تصلب الجلد الجهازي (SS) هو أحد أمراض النسيج الضام المناعي الذاتي ، وترتبط مظاهره الرئيسية بنقص التروية وتليف الأعضاء والأنسجة. يبلغ معدل حدوث SSc حوالي 20 لكل مليون سنويًا. تسود النساء بين المرضى (النسبة التقريبية للنساء والرجال 6: 1). تقع ذروة الإصابة في العقد الرابع والسادس من العمر.

مسببات المرض غير معروفة. يُعتقد أن SJS يتطور تحت تأثير بعض العوامل الخارجية لدى الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات وراثية معينة. تشمل العوامل الخارجية التي يمكن أن تحفز تطور SJS الفيروسات القهقرية (الفيروسات المضخمة للخلايا بشكل أساسي) ، وغبار الكوارتز والفحم ، والمذيبات العضوية ، وكلوريد الفينيل ، وبعض الأدوية (البليوميسين وعدد من الأدوية الأخرى المستخدمة في العلاج الكيميائي). التسبب في SJS هو مزيج من العديد من العوامل ، من بينها تنشيط المناعة ، وتلف البطانة الوعائية ، وزيادة الوظيفة الاصطناعية للخلايا الليفية تلعب دورًا رئيسيًا. تختلف شدة كل عامل من هذه العوامل المسببة للأمراض باختلاف المرضى.

كمرض جهازي ، يتميز SJS بتلف متزامن للجلد والأوعية الدموية والجهاز العضلي الهيكلي والأعضاء الداخلية ، بما في ذلك القلب والرئتين والكلى والجهاز الهضمي. في الظهور الأول لـ SJS ، قبل ظهور علامات محددة للمرض ، غالبًا ما يتم ملاحظة المظاهر البنيوية: فقدان الوزن ، الحمى الفرعية ، الضعف.

من العلامات المبكرة المميزة لمتلازمة رينود (SR) متلازمة رينود - نوبات عابرة من التشنج الوعائي للأوعية الجلدية للأطراف البعيدة والشرايين الرقمية تحت تأثير البرد أو الإجهاد العاطفي. سريريًا ، يتجلى SR من خلال مناطق محددة بوضوح لتغير لون الأصابع. في بداية نوبة تشنج الأوعية الدموية ، تكتسب أصابع اليدين لونًا شاحبًا ، يتحول إلى لون بنفسجي مزرق في غضون بضع دقائق. بعد حل التشنج واستعادة تدفق الدم ، يبدأ احتقان الدم التفاعلي ويصبح الجلد ورديًا بشكل مكثف. في بعض المرضى ، تترافق نوبات التشنج الوعائي مع شعور بتجميد اليدين أو التنميل أو التنمل. في مرحلة احتقان الدم التفاعلي ، قد يشعر المرضى بألم في الأصابع. في المراحل المبكرة من المرض ، يمكن ملاحظة هذه العلامات على الكتائب البعيدة لواحد أو أكثر من الأصابع. في المستقبل ، تمتد المنطقة المصابة إلى جميع أصابع اليدين وربما القدمين ، بينما تظل الإبهام في العادة سليمة. يمكن أن يؤثر التشنج الوعائي أيضًا على أوعية جلد الوجه ومناطق أخرى. في هذه الحالات ، تحدث تغيرات مميزة في لون طرف الأنف والشفتين والأذنين فوق مفاصل الركبة. في بعض المرضى ، تشارك أوعية اللسان أيضًا في العملية ، والتي تتجلى في عسر الكلام أثناء نوبة تشنج الأوعية الدموية.

تتقلب شدة الشلل الدماغي في كل من المرضى المختلفين وفي نفس الأشخاص في أوقات مختلفة من العام (أكثر شدة في الشتاء منها في الصيف). لم يتم الكشف عن تغير ثلاثي المراحل في لون الجلد (تبييض - أزرق - احمرار) في جميع الحالات: في بعض المرضى ، لوحظ تغيير في مرحلتين أو مرحلة واحدة في اللون. اعتمادًا على عدد مراحل تغيير لون الجلد ، يتم تمييز ثلاث مراحل ، مرحلتين ومرحلة واحدة SR.

يمكن ملاحظة علامات SR ، مثل الشعور بتجمد الأطراف ، والتنميل والوخز ، في أمراض الأوعية الدموية الطرفية ، مصحوبة بانخفاض في تدفق الدم ونقص التروية. في SR ، على عكس أمراض الأوعية الدموية الطرفية ، يتم ملاحظة هذه الأعراض فقط أثناء تشنج الأوعية وتختفي تمامًا بعد استعادة تدفق الدم الأولي.

العلامة الأكثر تحديدًا لـ SJS هي الآفات الجلدية على شكل سماكة وسماكة ، والتي لوحظت في الغالبية العظمى من مرضى SJS. تختلف شدة سماكة الجلد وانتشارها في المرضى الأفراد ، ولكن تصلب الجلد في SJS يبدأ دائمًا بالأصابع ، ويمكن أن ينتشر لاحقًا إلى الأطراف القريبة والجذع. في نفس الوقت مع أصابع اليدين ، غالبًا ما يتم ملاحظة تلف جلد الوجه ، ونتيجة لذلك يتم تنعيم الطيات الأنفية والجبهة ، وتصبح الحدود الحمراء للشفاه أرق ، تظهر حولها التجاعيد الشعاعية ، و انخفاض فتحة الفم (أعراض الحقيبة). مع المراقبة طويلة المدى ، لوحظ انطلاق الآفات الجلدية: وذمة ، تصلب ، ضمور. تميل سماكة الجلد إلى التقدم في السنوات 3-5 الأولى من المرض. في المراحل المتأخرة من المرض ، يصبح الجلد أقل كثافة ويبقى الختم على الأصابع فقط.

غالبًا ما تكون علامة SJS هي فرط تصبغ ، محدود أو منتشر ، مع وجود مناطق نقص أو تصبغ ("ملح وفلفل"). من الأعراض المميزة القرحة الرقمية الإقفارية (سميت بهذا الاسم بسبب التوطين النموذجي على الكتائب البعيدة لليدين) ، والتي يمكن أن تكون مؤلمة بشكل حاد ، ومؤلمة أثناء العلاج ومتكررة. كما تلاحظ تقرحات الجلد في مناطق أخرى معرضة للإجهاد الميكانيكي: فوق مفاصل الكوع والركبة ، في منطقة الكاحلين والكعب. نتيجة لاضطرابات نقص تروية الدم ، تظهر ندبات رقمية ، مناطق منقط من ضمور الجلد ("لدغة الفئران"). يمكن أن يحدث التندب الرقمي أيضًا بعد التئام القرحة الرقمية. بسبب ضمور بصيلات الشعر والعرق والغدد الدهنية ، يصبح الجلد في أماكن الانضغاط جافًا وخشنًا ، ويفقد الشعر. توسع الشعيرات مع توطين مميز على الأصابع والوجه ، بما في ذلك الشفاه ، هي علامة متأخرة على المرض. عادة ما تظهر التكلسات ذات الأحجام الصغيرة تحت الجلد في المراحل المتأخرة من المرض في المناطق التي غالبًا ما تتعرض لرضوض دقيقة. عادة ما تكون التكلسات غير مؤلمة ، ولكنها قد تسبب التهابًا موضعيًا وتمزق مع كتلة جبنية.

يعد التهاب المفاصل والتيبس الصباحي من المظاهر الشائعة لمتلازمة SJS ، خاصة في المراحل المبكرة من المرض ، ولكن يوجد التهاب المفاصل في عدد قليل من المرضى. بسبب انضغاط جلد الأصابع ، تتطور تقلصات انثناء المفاصل الصغيرة في اليدين ، ومع ضغط الجلد على نطاق واسع ، تتطور المفاصل الكبيرة. في بعض الأحيان ، يمكن أن يشبه التهاب المفاصل تلف المفاصل في التهاب المفاصل الروماتويدي (RA) ، ولكن على عكس الأخير ، فإنه يتميز بغلبة التغيرات الليفية حول المفصل. يمكن أن يؤدي التهاب غمد الوتر إلى متلازمة النفق الرسغي وأعراض غريبة من احتكاك أوتار الساعدين البعيدة ، والتي يتم تحديدها عن طريق الجس مع الحركات النشطة لليدين. نتيجة نقص التروية هو انحلال العظم في كتائب الظفر ، والذي يتجلى في تقصير وتشوه الأصابع. في بعض الحالات ، هناك انحلال عظمي في نصف القطر البعيد والزند وعمليات فروع الفك السفلي.

يمكن أن يؤدي تلف العضلات إلى ظهور المظاهر السريرية للاعتلال العضلي الالتهابي (ضعف العضلات القريب ، وزيادة كيناز الكرياتين ، والتغيرات المميزة في تخطيط كهربية العضل وخزعة العضلات). الشكل الأكثر شيوعًا لتلف العضلات في SSC هو اعتلال عضلي ليفي غير التهابي وغير مترقي.

تتطور هزيمة الجهاز الهضمي (GIT) في 90٪ من مرضى SJS وتظهر سريريًا في نصفهم. لوحظ خلل في المريء البعيد ، وهو أكثر مظاهر الآفات المعدية المعوية شيوعًا ، لدى 80-90٪ من المرضى وغالبًا ما يكون أحد الأعراض الأولى للمرض. يتجلى تورط المريء في عسر البلع ، والحموضة المعوية المستمرة التي تزداد سوءًا بعد تناول الطعام. يمكن أن ينتج عسر البلع عن كل من انخفاض ضغط الدم وتضيق المريء. الطريقة الأكثر حساسية للكشف عن انخفاض ضغط المريء هي قياس الضغط. مع SJS ، هناك انخفاض في سعة الموجات التمعجية وضغط العضلة العاصرة للمريء السفلية. يتجلى انخفاض ضغط المريء من خلال تمدد التجويف وزيادة وقت مرور كتلة الباريوم عبر المريء أثناء فحص الأشعة السينية. غالبًا ما يكون التهاب المريء المزمن معقدًا بسبب آفات تآكل الغشاء المخاطي للمريء. قد يكشف التنظير الداخلي عن حؤول باريت. يؤدي إبطاء إفراغ الطعام من المعدة إلى تفاقم آثار الارتجاع ، وغالبًا ما يسبب الغثيان والقيء. تتجلى هزيمة المعدة والاثني عشر من خلال ألم في البطن وانتفاخ البطن. غالبًا ما تكون هزيمة الأمعاء الدقيقة بدون أعراض ، ولكن مع تغيرات واضحة ، تتطور متلازمة سوء الامتصاص مع الإسهال وانتفاخ البطن وفقدان الوزن ، ويحدث انسداد كاذب. يصبح الإمساك وإفلاس العضلة العاصرة الشرجية نتيجة لتلف الأمعاء الغليظة.

يتطور تلف الرئة في أكثر من 70 ٪ من المرضى الذين يعانون من SJS ويتجلى في متغيرين سريريين ومورفولوجيين: التليف الرئوي الخلالي وارتفاع ضغط الدم الرئوي (الأولي أو الثانوي). يتطور التليف الرئوي في المراحل المبكرة من SJS في معظم المرضى وعادة ما يقتصر على المناطق القاعدية (التليف الرئوي القاعدية). في بعض المرضى ، ينتشر التليف الرئوي ، مما يؤدي إلى انخفاض كبير في حجم الرئة ، وتطور فشل تنفسي حاد والتهاب الأسناخ الليفي. يترافق كل من التليف الرئوي وارتفاع ضغط الدم الرئوي مع ضيق التنفس المتقدم والسعال المستمر غير المنتج. يعد التصوير المقطعي المحوسب عالي الدقة طريقة شديدة الحساسية للكشف عن التليف الرئوي. في المرحلة المبكرة ، النضحية ، من التليف الرئوي ، يتم تحديد التغييرات في ما يسمى بنوع الزجاج المطحون ، وفي المرحلة الليفية المتأخرة ، يتم الكشف عن التغييرات في النوع الشبكي. يحدد الفحص بالأشعة السينية التغيرات في النمط الرئوي بسبب التغيرات الليفية الخلالية في القسمين القاعديين والمجاورين للرئتين. تُظهر دراسة وظيفة التنفس الخارجي انخفاضًا معزولًا في السعة الحيوية القسرية للرئتين ، أي نوعًا مقيدًا من الاضطراب ، مصحوبًا بانخفاض في سعة انتشار الرئتين بسبب سماكة الحاجز بين السنخ. ظاهرة تسمعي مميزة في التليف الرئوي هي الخرق ، مسموعة في ذروة الإلهام وتشبه طقطقة السيلوفان.

يحدث ارتفاع ضغط الدم الرئوي في حوالي 10٪ من المرضى وقد يكون أوليًا أو ثانويًا. يتطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي في المراحل المتأخرة من المرض (بعد 10-15 عامًا) دون ظهور علامات سريرية وفعالة للتليف الرئوي الشديد. يرتبط ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي بالتليف الرئوي الشديد ، ويظهر في السنوات الأولى من المرض ويختلف عن الأساسي في نشأته. الشكوى الوحيدة للمرضى هي ضيق التنفس الذي ترتبط شدته بدرجة زيادة الضغط في الشريان الرئوي. ومع ذلك ، فإن ما يقرب من ثلث المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي لا يعانون من أعراض ، خاصة في المراحل المبكرة. تخطيط صدى القلب هو طريقة الفحص للكشف عن ارتفاع ضغط الدم الرئوي. من الطرق الموثوقة لتشخيص ارتفاع ضغط الدم الرئوي عن طريق قسطرة القلب الأيمن وقياس الضغط في الشريان الرئوي. يتضح وجود ارتفاع ضغط الدم الرئوي من خلال انخفاض سعة انتشار الرئتين مع عدم تغيير السعة الحيوية القسرية للرئتين ، أي في حالة عدم وجود اضطرابات مقيدة. يكشف مخطط كهربية القلب عن علامات الحمل الزائد على القلب الأيمن. تظهر الأشعة السينية على الصدر توسعًا في الشريان الرئوي وضعفًا في مكون الأوعية الدموية في النمط الرئوي. في حالات نادرة لتطور التهاب الجنبة عند مرضى SJS ، يلاحظ الألم أثناء التنفس ، وأحيانًا يُسمع احتكاك الجنبي. حاليًا ، يعد تلف الرئة السبب الرئيسي للوفاة في SJS.

تم الكشف عن العلامات السريرية لتلف القلب في شكل ضعف البطين الأيسر ، واضطرابات التوصيل والإيقاع ، والتهاب التامور اللاصق أو النضحي في دراسة مستهدفة في معظم المرضى. يتم تحديد ما يقرب من 10 ٪ من المرضى في مخطط كهربية القلب عن طريق تليف عضلة القلب البؤري ، والذي لا يرتبط بمرض الشريان التاجي وهو نتيجة للتشنج الوعائي للأوعية الصغيرة (ما يسمى متلازمة رينود الحشوية). يمكن أن يُظهر مخطط كهربية القلب أيضًا علامات نقص التروية البؤرية ، والتي تستمر وتحدث غالبًا بدون أعراض سريرية. تتجلى آفات القلب في شكاوى من عدم الراحة أو ألم خفيف طويل الأمد في المنطقة البركانية ، والخفقان وعدم انتظام ضربات القلب. تُلاحظ علامات التهاب عضلة القلب بشكل حصري تقريبًا في المرضى الذين يعانون من أعراض التهاب العضلات. فشل القلب نادر الحدوث ، وعاكس للعلاج ، وسوء التشخيص. تشمل المظاهر النادرة لأمراض القلب التهاب الشغاف مع تكوين عيوب في القلب. إلى جانب تلف الرئة ، يحتل تلف القلب مكانًا مهمًا في هيكل الوفيات لدى مرضى SJS.

يحدث مرض الكلى على شكل تصلب الجلد الكلوي الحاد في سكان أوروبا في 4-5٪ من المرضى. المظاهر المميزة لتصلب الجلد الكلوي هي التطور المفاجئ والتقدم السريع للفشل الكلوي القلة ، ارتفاع ضغط الدم الخبيث مع ارتفاع مستويات الرينين ، قلة الصفيحات ، وفقر الدم الانحلالي مجهري السبب. يتطور هذا النوع من الآفة عادة في السنوات الخمس الأولى من المرض. يعتبر اعتلال الكلية الكامن أكثر شيوعًا ، ويتجلى في انتهاك وظيفة التركيز في الكلى ، وبيلة ​​بروتينية معتدلة وانخفاض في احتياطي وظائف الكلى. في دراسة مورفولوجية ، تم الكشف عن تلف الكلى في أكثر من 80 ٪ من المرضى ويتميز في المقام الأول بالتغيرات في الأوعية الكلوية. ما يقرب من 10 ٪ من المرضى يصابون بأزمة كلوية على خلفية ضغط الدم الطبيعي. في الآونة الأخيرة ، كانت هناك أوصاف لحالات اعتلال الكلية السوي الضغط المرتبطة بالأجسام المضادة السيتوبلازمية المضادة للغذاء الناجم عن D-penicillamine. على الرغم من إحراز بعض التقدم في علاج هذا المرض ، إلا أن تصلب الجلد الحاد لا يزال من المضاعفات المميتة لـ SJS ، والتي تتميز بارتفاع معدل الوفيات (تصل إلى 50٪ خلال السنة الأولى).

يتجلى الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي في المرضى الذين يعانون من متلازمة SJS الذين يعانون من متلازمة متعددة الأعصاب في الغالب ، والتي قد تكون مرتبطة بظاهرة رينود أو الأضرار الأولية للأعصاب المحيطية. في 10٪ من المرضى ، لوحظ اعتلال عصبي حسي ثلاثي التوائم ، والذي يتجلى في تنميل الوجه أحادي الجانب أو ثنائي الجانب ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بألم أو تنمل. في حالات نادرة ، يحدث تلف في أعصاب الوجه أو البلعوم أو السمع. مع سماكة واضحة لجلد الساعدين ، غالبًا ما تتطور متلازمة النفق الرسغي.

تشمل المظاهر الشائعة الأخرى لـ SJS متلازمة سجوجرن (20 ٪) وأمراض الغدة الدرقية (التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو أو التهاب الغدة الدرقية De Quervain) مما يؤدي إلى قصور الغدة الدرقية.

أساس تصنيف SJS هو انتشار الآفات الجلدية ، والتي ترتبط بمسار المرض وطبيعة علم الأمراض الحشوية.

وفقًا لهذا التصنيف ، هناك نوعان من الأشكال السريرية الرئيسية لـ SJS - محدودة ومنتشرة. يتميز الشكل المحدود بالسمات التالية: متلازمة رينود لسنوات عديدة تسبق ظهور علامات أخرى للمرض ؛ تقتصر الآفات الجلدية على الوجه والأطراف البعيدة ؛ التطور المتأخر لارتفاع ضغط الدم الرئوي مع / بدون التليف الرئوي الخلالي ؛ تواتر عالي للكشف عن الأجسام المضادة المضادة للبطانة (في 70-80٪ من المرضى) ؛ توسع الشعيرات الدموية دون وجود مناطق لا وعائية كبيرة.

الشكل المنتشر له خصائصه الخاصة: تطور الجلد يتغير خلال السنة الأولى بعد ظهور متلازمة رينود ؛ إصابة جلد جميع أجزاء الأطراف والجذع ؛ كشف ملامسة احتكاك الأوتار ؛ التطور المبكر للتليف الرئوي الخلالي ، تلف الجهاز الهضمي والكلى وعضلة القلب. توسيع وتقليل الشعيرات الدموية. الأجسام المضادة لـ topoisomerase-1 (Scl-70) و RNA polymerases.

في كلا الشكلين ، لوحظ سماكة جلد الوجه. عادة ، خلال السنة الأولى من المرض ، يمكن تحديد نوع الآفة الجلدية. أظهرت الملاحظات السريرية أن مسار المرض وتواتر وشدة الآفات الحشوية في SJS ترتبط بانتشار الآفات الجلدية.

تترافق الآفات الجلدية المنتشرة مع مسار تقدمي مع تلف مبكر وكبير للأعضاء الداخلية خلال السنوات الخمس الأولى من المرض ومظاهر بنيوية شديدة. على العكس من ذلك ، يتميز الشكل المحدود لـ SJS بالتقدم البطيء مع التطور المتأخر للآفات الحشوية.

في بعض الحالات ، مع وجود علامات واضحة خاصة بـ SJS من الآفات الحشوية ، لا يوجد سماكة للجلد ، أي ما يسمى بالتصلب الجلدي بدون تصلب الجلد. يتميز هذا الشكل من المرض بما يلي: العلامات السريرية للتليف الرئوي ، وتلف الكلى والقلب والجهاز الهضمي. لا آفات جلدية إمكانية ظهور متلازمة رينود. الكشف المحتمل عن الأجسام المضادة للنواة لـ Topoisomerase-1 (Scl-70) و RNA polymerases.

يميز بعض المؤلفين تصلب الجلد على أنه شكل سريري خاص ، يتم تشخيصه على أساس التغيرات في تنظير الشعيرات الدموية ، واكتشاف الأجسام المضادة الذاتية لـ Topoisomerase-1 ، والبروتينات المركزية ، و RNA polymerases ، في المرضى الذين يعانون من متلازمة رينود المعزولة.

العلامات السريرية المحتملة لـ SJS مع علامات أمراض الروماتيزم المناعية الأخرى (الذئبة الحمامية الجهازية ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، التهاب الجلد والعضلات ، التهاب الأوعية الدموية).

المعلمات المختبرية العادية غير مفيدة وتغييراتها غير محددة بالنسبة لـ SSc. في نصف الحالات تقريبًا ، لوحظ زيادة في ESR أكثر من 20 مم / ساعة. بنفس التردد ، تم الكشف عن علامات النشاط الالتهابي في SJS: زيادة في محتوى الفيبرينوجين والمخاطي المصلي ؛ في كثير من الأحيان هناك زيادة في بروتين سي التفاعلي.

في 10-20٪ من المرضى ، تم الكشف عن فقر الدم ، والذي قد يكون سببه نقص الحديد وفيتامين ب 12 ، أو تلف الكلى (فقر الدم الانحلالي باعتلال الأوعية الدقيقة) أو مباشرة إلى نخاع العظام (فقر الدم الناقص التنسج). من الأهمية بمكان تحديد الأجسام المضادة الخاصة بـ SJS.

من بين العديد من طرق البحث المفيدة المستخدمة في التشخيص المبكر والتفاضلي لـ SJS ، من الصعب المبالغة في تقدير دور تنظير قاع الظفر. تم الكشف عن التغيرات الهيكلية المميزة في شكل توسع وتقليل الشعيرات الدموية في المراحل الأولى من المرض ، قبل ظهور العلامات السريرية الرئيسية ، مما يجعل من الممكن التمييز بوضوح بين SJS والعديد من الأمراض الجهازية الأخرى للنسيج الضام. تعتبر طرق دراسة دوران الأوعية الدقيقة ، مثل قياس تدفق دوبلر بالليزر ، وتخطيط التحجم وغيرها ، ذات أهمية ثانوية في تشخيص SJS بسبب التباين الكبير في النتائج.

علاج SJS

يوصف العلاج دائمًا بشكل فردي ، اعتمادًا على الشكل السريري ومسار المرض وطبيعة ومدى الآفات الدماغية والحشوية. قبل البدء في العلاج ، يجب أن يقتنع المريض بالحاجة إلى علاج طويل الأمد ، والالتزام الصارم بالتوصيات ، والتعرف على الآثار الجانبية المحتملة للأدوية المستخدمة. بالنظر إلى المسار التدريجي للمرض في معظم الحالات ، من المهم لفت انتباه المريض إلى الحاجة إلى الإشراف الطبي المستمر والفحوصات المنتظمة للكشف المبكر عن علامات تطور المرض وتصحيح العلاج المحتمل.

يتم العلاج بهدف: الوقاية والعلاج من مضاعفات الأوعية الدموية. قمع تطور تليف الجلد والأعضاء الداخلية. التأثيرات على آليات الالتهاب المناعي لـ SJS ؛ الوقاية والعلاج من آفات الأعضاء الداخلية.

يحتاج المرضى إلى تقليل الوقت الذي يقضونه في الشمس ، وتجنب التعرض المطول للبرد والتعرض المحلي للاهتزاز. لتقليل تواتر وشدة نوبات التشنج الوعائي ، يوصى بارتداء ملابس دافئة ، بما في ذلك الملابس الداخلية الدافئة والقبعات والجوارب الصوفية والقفازات (بدلاً من القفازات). للغرض نفسه ينصح المريض بالتوقف عن التدخين ، والتوقف عن شرب القهوة والمشروبات المحتوية على الكافيين.

الاتجاهات الرئيسية للعلاج بالعقاقير هي العلاج الوعائي ومضاد التليف والمناعة. يتم إجراء علاج الأوعية الدموية لتقليل تواتر وشدة نوبات التشنج الوعائي (متلازمة رينود) وتحسين تدفق الدم ويشمل استخدام موسعات الأوعية ، وكذلك الأدوية التي تؤثر على لزوجة الدم وتكدس الصفائح الدموية. أكثر موسعات الأوعية فعالية هي حاصرات قنوات الكالسيوم. وفقًا لتركيبها الكيميائي ، يتم تقسيمها إلى أربع مجموعات رئيسية: فينيل ألكيل أمين (فيراباميل ، جالوباميل) ، ديهيدروبيريدين (نيفيديبين ، أملوديبين ، نيكارديبين ، إيزراديبين ، لاسيديبين ، نيموديبين ، نيترينديبين ، ريوديبين ، فيلوديبين ، إلخ) ، .) ومشتقاته البيبرازين (سيناريزين ، فلوناريزين).

من بين جميع مجموعات حاصرات قنوات الكالسيوم ، تظهر مشتقات ديهيدروبيريدين أعلى انتقائية لخلايا العضلات الملساء الوعائية ، وبالتالي تأثير توسع الأوعية. الدواء المفضل هو نيفيديبين (كالسيغارد ، كوردافين ، كورديبين ، نيفيديكس ، نيفيكارد) ، والجرعة اليومية الفعالة منه هي 30-60 مجم في ثلاث أو أربع جرعات مقسمة. يقلل نيفيديبين بشكل كبير من تواتر وشدة ، وفي بعض الحالات ، مدة نوبات التشنج الوعائي. تختلف فعالية نيفيديبين في المرضى الأفراد وتكون أقل وضوحًا في متلازمة رينود الثانوية مقارنة بالمرضى الذين يعانون من متلازمة رينود الأولية. يعاني ما يقرب من ثلث المرضى الذين عولجوا بنيفيديبين من آثار جانبية مميزة لمعظم مشتقات ديهيدروبيريدين ، من بينها تسرع القلب الانعكاسي ، والصداع ، والدوخة ، واحمرار الوجه وتورم الساقين (الوذمة المخاطية أمام الظنبوب) الأكثر شيوعًا. يرتبط تطور الآثار الجانبية بانخفاض ضغط الدم الشرياني الجهازي والتأثير السلبي الموجه للكرونوتروبيك للدواء. في الآونة الأخيرة ، تم استخدام أشكال تأخير النيفيديبين (تؤخر الكالسيغارد ، وتأخر كورديبين) بشكل متزايد ، مما يخلق تركيزًا ثابتًا نسبيًا للدواء في الدم وبالتالي يقلل من تقلبات ضغط الدم والآثار الجانبية المرتبطة بها.

مع عدم تحمل النيفيديبين ، يمكن وصف مشتقات ديهيدروبيريدين أخرى. أملوديبين (أملوفاس ، كالشك ، نورفاسك ، نورموديبين) له تأثير طويل الأمد ويوصف مرة واحدة بجرعة 5-10 ملغ. يقلل أملوديبين بشكل كبير من تواتر وشدة نوبات التشنج الوعائي ، كما أنه يزيل التغيرات في تدفق الدم الرقمي المرتبط باحتقان الدم التفاعلي التالي للإقفار. التأثير الجانبي الأكثر شيوعًا للأملوديبين هو تورم الكاحلين ، والذي يحدث في حوالي 50 ٪ من المرضى. يوصف عقار الإسراديبين (لومير) بجرعة يومية مقدارها 5 مجم مقسمة على جرعتين. مع تأثير غير كاف وتحمل جيد ، يمكن زيادة الجرعة اليومية إلى 10 ملغ. المضاعفات الأكثر شيوعًا المرتبطة بعلاج الإيزراديبين هي الصداع واحمرار الوجه. يقلل فيلوديبين (auronal ، plendil ، felodipine) بجرعة يومية من 10-20 مجم من تواتر وشدة التشنج الوعائي إلى درجة مماثلة لتلك الموجودة في النيفيديبين.

يعتبر الديلتيازيم (Altiazem PP ، Diazem ، Diltazem SR) بجرعة علاجية مقدارها 180 مجم / يوم أقل فعالية من نيفيديبين ، ولكن يمكن تحمله بشكل أفضل. ديلتيازيم ليس له تأثير كبير على ضغط الدم والنبض بقيمهما الأساسية الطبيعية ويقلل من عدم انتظام دقات القلب. عند تناول جرعة أكبر ، قد يحدث تورم في الكاحلين وصداع. فيراباميل ليس له تأثير توسع الأوعية. مع الاستخدام المطول لحاصرات قنوات الكالسيوم ، من الضروري مراعاة إمكانية تطوير المقاومة للحرارة.

في حالة وجود موانع أو عدم تحمل حاصرات قنوات الكالسيوم ، يتم استخدام الأدوية الفعالة في الأوعية من مجموعات أخرى. ما يبرره من الناحية المرضية هو تعيين حاصرات مستقبلات ألفا 2 الأدرينالية (ثنائي هيدروإرغوتامين ، دوكسازوسين ، نيكرجولين ، برازوسين ، تيرازوسين). لوحظت نتائج جيدة عند معالجتها بمستخلص موحد من الجنكة بيلوبا (تاناكان - أقراص 40 مجم 3 مرات في اليوم). في الحالات الشديدة بشكل خاص (على سبيل المثال ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، أزمة الكلى ، الغرغرينا) ، يتم استخدام البروستاغلاندين الصناعي E1 (ألبروستاديل) بجرعة 20-40 ميكروغرام في الوريد لمدة 15-20 يومًا أو نظائرها من البروستاجلان (إيلوبروست).

تزداد فعالية علاج المظاهر الوعائية لـ SSC مع تضمين العوامل المضادة للصفيحات (حمض أسيتيل الساليسيليك ، الجنكة بيلوبا ، ديبيريدامول ، بنتوكسيفيلين ، تيكلوبيدين) ، وإذا لزم الأمر ، مضادات التخثر (أسينوكومارول ، وارفارين ، هيبارين الصوديوم ، دالتروبارين الصوديوم ، الصوديوم. enoxaparin ، ethyl biscumacetate) في العلاج. إن الجمع بين موسعات الأوعية الدموية والعوامل المضادة للصفيحات يجعل من الممكن وصف الحد الأدنى من الجرعة الفعالة لكل من هذه الأدوية وبالتالي تقليل حدوث الآثار الجانبية. لهذا الغرض ، يستخدم البنتوكسيفيلين على نطاق واسع بجرعة يومية من 600-1200 مجم. يحسن البنتوكسيفيلين الخصائص الانسيابية للدم عن طريق تقليل تراكم الصفائح الدموية وخلايا الدم الحمراء ، وله أيضًا تأثير توسع الأوعية عن طريق منع الفوسفوديستيراز. في حالات الآفات التقرحية المتعددة والمتورمة ، يشار إلى دورة قصيرة (10-15 يومًا) من العلاج المضاد للتخثر ، ويفضل أن يكون مع الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي.

يوصف العلاج المضاد للالتهاب للشكل المنتشر من SJS. D-Penicillamine ، الدواء الرئيسي الذي يثبط تطور التليف ، يعطل تخليق الكولاجين عن طريق تفكيك الروابط المتقاطعة بين جزيئات التروبوكولاجين المركبة حديثًا. يؤثر البنسيلامين (أرتامين ، كوبرينيل) على أجزاء مختلفة من جهاز المناعة (تثبيط انتقائي للنشاط وقمع تخليق إنترلوكين -2 بواسطة الخلايا الليمفاوية التائية CD4 +) ، له تأثير مضاد للتكاثر على الخلايا الليفية. الجرعة الفعالة للدواء هي 250-500 مجم / يوم. يتم تناول البنسيلامين حصريًا على معدة فارغة. الجرعات العالية التي تم استخدامها سابقًا من الدواء (750-1000 مجم / يوم) لا تزيد بشكل كبير من فعالية العلاج ، ولكنها في كثير من الأحيان تسبب مضاعفات ، بسبب العلاج الذي يجب أن يتوقف. مع تطور الآثار الجانبية (عسر الهضم ، بروتينية ، فرط الحساسية ، قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات ، تفاعلات المناعة الذاتية ، إلخ) ، من الضروري تقليل الجرعة أو سحب الدواء. أساس إلغاء البنسيلامين هو بروتينية أعلى من 2 جم / يوم. نظرًا لارتفاع وتيرة الآثار الجانبية (تصل إلى 25٪) ، والتي غالبًا ما تعتمد على الجرعة ، فمن الضروري أثناء العلاج مراقبة المرضى بعناية وإجراء اختبارات الدم والبول كل أسبوعين خلال الأشهر الستة الأولى من العلاج ، ثم مرة كل شهر.

العلاج المضاد للالتهابات (مثبطات المناعة). يشار إلى مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (ديكلوفيناك ، إيبوبروفين ، كيتوبروفين ، ميلوكسيكام ، نيميسوليد ، بيروكسيكام ، سيليكوكسيب) في الجرعات العلاجية القياسية لعلاج المظاهر العضلية المفصلية لـ SJS ، الحمى الفرعية المستمرة (الحمى العالية ليست نموذجية لـ SJS). يتم وصف الجلوكوكورتيكويدات (بيتاميثازون ، هيدروكورتيزون ، ديكساميثازون ، ميثيل بريدنيزولون ، بريدنيزولون ، تريامسينولون - لا يزيد عن 15-20 مجم / يوم) مع علامات سريرية واضحة على النشاط الالتهابي (التهاب العضلات ، التهاب الأسناخ ، التهاب المصل ، التهاب المفاصل المقاوم للعلاج ، التهاب غمد الوتر) الوذمة) مرحلة من SJS ولكنها لا تؤثر على تطور التليف. إن تناول جرعات أعلى يزيد من خطر الإصابة بأزمة كلوية سوية.

علاج الأعراض. مع تلف المريء ، يوصى بتناول وجبات كسور متكررة. لوقف عسر البلع ، توصف منشطات الحركة في دورات قصيرة: دومبيريدون ، ميكلوزين ، أوندانسيترون ، ميتوكلوبراميد ؛ مع التهاب المريء الارتجاعي - مثبطات مضخة البروتون (أوميبرازول 20 ملغ / يوم ، لانسوبرازول 30 ملغ / يوم ، رابيبروزول ، إلخ). الاستخدام طويل الأمد للميتوكلوبراميد غير مقبول ، لأنه يرتبط بتطور الاضطرابات العصبية (باركنسون) الناتجة عن التعرض لهياكل الدوبامين في الدماغ. مع تطور فتق في الجزء المريئي من الحجاب الحاجز ، يشار إلى العلاج الجراحي.

عندما تتأثر الأمعاء الدقيقة ، يتم استخدام الأدوية المضادة للبكتيريا: إريثروميسين (سينريت ، إريثروميسين ، إريفولويد) ، سيبروفلوكساسين (كوينتور ، سيفلوكس ، سيبروفين ، سيبروميد ، سيبروفلوكساسين) ، أموكسيسيلين (رانوكسيل ، فليموكسين سولوتاب) . يجب تغيير المضادات الحيوية كل 4 أسابيع لتجنب الانكسار. في المرحلة المبكرة ، يتم وصف المواد المسببة للحركة ، مع تطور الانسداد الزائف ، يوصى باستخدام نظير اصطناعي لسوماتوستاتين أوكتريوتيد (100-250 مجم 3 مرات في اليوم تحت الجلد).

يعالج التليف الرئوي الخلالي بجرعات منخفضة من بريدنيزون وسيكلوفوسفاميد. لم يتم إثبات فعالية البنسيلامين في التليف الرئوي الخلالي. لوحظ تأثير جيد في معظم الحالات مع العلاج بالنبض الوريدي مع سيكلوفوسفاميد بجرعة 1 جم / م 2 / شهر مع بريدنيزولون بجرعة 10-20 مجم في اليوم. تتضح فعالية العلاج من خلال تثبيت القدرة الحيوية القسرية للرئتين ، حيث من غير المحتمل حدوث تحسن في وظيفة التنفس الخارجي في مرحلة التغيرات الشبكية في الرئتين. يستمر العلاج بالنبض مع سيكلوفوسفاميد بالجرعة المحددة لمدة 6 أشهر على الأقل (في حالة عدم وجود آثار جانبية). مع الديناميكيات الإيجابية للاختبارات الوظيفية الرئوية والتغيرات الشعاعية ، تزداد الفترة الفاصلة بين علاج النبض باستخدام سيكلوفوسفاميد إلى شهرين ، وإذا تم الحفاظ على الديناميكيات الإيجابية ، فإنها تكون 3 أشهر. يجب إجراء علاج النبض باستخدام سيكلوفوسفاميد لمدة عامين على الأقل. لا يؤدي استخدام هذه الأدوية إلى إبطاء تقدم التليف الرئوي فحسب ، بل له أيضًا تأثير إيجابي على مظاهر ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

يشمل علاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي بشكل تقليدي استخدام موسعات الأوعية (حاصرات قنوات الكالسيوم) ومضادات التخثر غير المباشرة (أسينوكومارول ، وارفارين) في الجرعات العلاجية. يشار إلى حاصرات قنوات الكالسيوم (نيفيديبين) فقط عند انخفاض الضغط في الشريان الرئوي ، والذي يتم تثبيته بقسطرة القلب الأيمن ، بعد تناول جرعة واحدة من الدواء. أظهرت الدراسات المستهدفة أن نيفيديبين يقلل من ضغط الشريان الرئوي في 25٪ فقط من المرضى الذين يعانون من متلازمة SJS المعقدة بسبب ارتفاع ضغط الدم الرئوي. تم إحراز تقدم كبير في علاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي بعد استخدام إيبوبروستينول (بروستاسيكلين) وحاصرات مستقبلات الإندوثيلين -1 غير الانتقائية من النوع أ وبوسنتان.

يتم علاج قصور القلب وفقًا للمخططات المقبولة عمومًا. يجب إيلاء اهتمام خاص لعدم جواز إدرار البول المفرط ، مما يؤدي إلى انخفاض حجم البلازما الفعال وإثارة أزمة كلوية.

في أزمة تصلب الجلد الكلوي ، فإن الأدوية المفضلة هي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كابتوبريل (كابوتين ، كابتوبريل) - بجرعة 12.5-50 مجم 3 مرات في اليوم ، إنالابريل (بيرليبريل 5 ، إينفوريل ، رينيبريل ، إينارينال ، إنفاس) - 10-40 مجم / اليوم ، والتي يجب أن تدار في أقرب وقت ممكن (ويفضل أن يكون ذلك خلال الأيام الثلاثة الأولى) من لحظة ظهور العلامات الأولى لتلف الكلى. حاصرات قنوات الكالسيوم الأقل فعالية. في حالة تطور الفشل الكلوي ، فإن غسيل الكلى ضروري. يجب التأكيد على أن فصادة البلازما ، وتعيين القشرانيات السكرية والأدوية السامة للخلايا هي بطلان ، لأنها لا تؤثر على تطور أمراض الكلى ، ولكن على العكس من ذلك ، يمكن أن تؤدي إلى تفاقم العملية.

SJS والحمل. معظم مرضى SJS لديهم تاريخ واحد أو أكثر من حالات الحمل والولادة. الشكل المحدود والدورة المزمنة لـ SJS ليست موانع للحمل. ومع ذلك ، أثناء الحمل ، يمكن ملاحظة تطور أمراض الأعضاء ، الأمر الذي يتطلب فحصًا منتظمًا لحالتها الوظيفية. موانع الحمل في SJS هي شكل منتشر من المرض ، وانتهاكات شديدة لوظائف الأعضاء الداخلية (القلب والرئتين والكلى). في حالات الكشف عن SJS أثناء الحمل ، من الضروري المراقبة الدقيقة لوظائف الكلى والقلب.

يظل تشخيص SJS هو الأكثر سوءًا بين أمراض النسيج الضام الجهازية ويعتمد إلى حد كبير على الشكل السريري للمرض ومسار المرض. وفقًا لنتائج التحليل التلوي لـ 11 دراسة ، فإن معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات للمرضى الذين يعانون من SSc يتراوح من 34 إلى 73٪ ، بمتوسط ​​68٪. تنبئ بسوء التشخيص: شكل منتشر؛ عمر ظهور المرض فوق 45 سنة ؛ الجنس من الذكور التليف الرئوي وارتفاع ضغط الدم الرئوي وعدم انتظام ضربات القلب وتلف الكلى في السنوات الثلاث الأولى من المرض ؛ فقر الدم ، ارتفاع ESR ، بروتينية في بداية المرض.

يخضع جميع المرضى الذين يعانون من SJS لمراقبة المستوصف من أجل تقييم النشاط الحالي للمرض ، والكشف في الوقت المناسب عن أمراض الأعضاء ، وإذا كان العلاج مطلوبًا للتصحيح. يتم إجراء الفحص الطبي كل 3-6 أشهر ، اعتمادًا على مسار المرض ووجود الآفات الحشوية وشدتها. في الوقت نفسه ، يتم إجراء اختبارات الدم والبول العامة والكيميائية الحيوية. أثناء الزيارات المتكررة للطبيب ، من الضروري استجواب المريض بشكل فعال من أجل تقييم ديناميات متلازمة رينود ، وزيادة مظاهر ارتداد المريء ، وضيق التنفس ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وما إلى ذلك. عند فحص المريض ، يجب الانتباه إلى انتشار وشدة سماكة الجلد ، الخرق القاعدية للرئتين ، وارتفاع ضغط الدم ، ووجود تقرحات رقمية ووذمة. يوصى بدراسة وظيفة التنفس الخارجي وتخطيط صدى القلب. في المرضى الذين يتناولون الوارفارين ، يجب مراقبة مؤشر البروثرومبين والنسبة الطبيعية الدولية ، وفي العلاج باستخدام سيكلوفوسفاميد ، يجب فحص اختبارات الدم والبول العامة مرة كل 1-3 أشهر.

ر. ت. اليكبيروف, مرشح العلوم الطبية
معهد GU لأمراض الروماتيزم RAMS ، موسكو

في بلدنا ، تم اعتماد مصطلح "قرحة المعدة وقرحة الاثني عشر". ومع ذلك ، في مرحلة المراهقة ، لا يحدث عمليًا توطين القرحة في المعدة ، لذلك يتم استخدام مصطلح "قرحة الاثني عشر".

قرحة الأثني عشر– هو مرض انتكاسي مزمن يتميز بتكوين قرحة في الاثني عشر بسبب اضطراب في آليات التنظيم العصبي والخلطي للجهاز الهضمي.

المسببات. من الأهمية بمكان الوراثة المثقلة ، والتي تتحقق من خلال العوامل التالية:

§ مستضدات التوافق النسيجي في الكريات البيض ، والتي يوجد بعضها غالبًا في المرضى ؛

§ فصيلة الدم 0 (I) ، Rh (+) ؛

§ العدد الإجمالي وتفاعل الخلايا الجدارية التي تحدد إنتاج حمض الهيدروكلوريك ؛

§ عدد وتفاعلية الخلايا الرئيسية المنتجة للببسينوجين ؛

§ عدد وتفاعل الخلايا الإضافية (المخاط) ؛

§ طبيعة تدفق الدم إلى الغشاء المخاطي ؛

§ وجود بكتيريا هيليكوباكتر بيلوري Helicobacter pylori - وهي جرثومة تدعم وربما تسبب تفاقم المرض. يتم توطينه في الطبقة تحت المخاطية في منطقة البويضات ، ويؤثر على الغشاء المخاطي ، ويغير ظهاره ، ومقاوم لحمض الهيدروكلوريك. تمنع سمومه تثبيط إفراز حمض الهيدروكلوريك.

في وجود الوراثة المتفاقمة ، يتم تسهيل تطور المرض من خلال أنواع التنشئة المسببة للأمراض - الرفض العاطفي من قبل الوالدين والموقف تجاه معبود الأسرة. غالبًا ما تتطور قرحة الاثني عشر على خلفية التهاب الاثني عشر المزمن.

عوامل مثل الوجبات غير المنتظمة ، ما يسمى. "تجارب عصبية" ، انحرافات عن أسلوب حياة صحي ، نظام غذائي غير رشيد ، تدخين ، تعاطي الكحول يعتبر متحدياتفاقم المرض.

وهكذا ، تتشكل القرحة نتيجة اختلال التوازنما بين عوامل الدفاع وعوامل العدوانية.

تشمل عوامل العدوانية: تكوين حامض مرتفع ، واستمراريته ، بما في ذلك في الليل ، ونشاط تحلل البروتين العالي لعصير المعدة ، وإفراغ المعدة المتسارع ، وانخفاض مقاومة الغشاء المخاطي في الاثني عشر.

عيادة.

شكاوى المرضى:

§ الم -لفترة طويلة ، تدوم لساعات ، غالبًا ما تقضم في الطبيعة ، شدتها فردية. قد لا يكون هناك ألم ، ثم ما يعادله الحموضة المعوية والغثيان. يختفي الألم بعد الأكل والمشروبات الدافئة أو تناول القلويات أو النزيف. توطين الألم: في كثير من الأحيان شرسوفعلى طول خط الوسط أو في ما يسمى منطقة المعدة والأمعاء ،في بعض الأحيان في المراق الأيمن. الآلام منتظمة وتحدث بعد تناول الطعام بساعة ونصف إلى ساعتين ، أي. في ذروة الهضم ("متأخر") ، مع فترات راحة طويلة بين الوجبات (جائع ، ليلي وعلى معدة فارغة). غالبًا ما تحدث التفاقم في الربيع والخريف. تتغير طبيعة الألم مع الآفات المصاحبة لأجزاء أخرى من الجهاز الهضمي.

§ شكاوى عسر الهضم– استفراغ و غثياننتيجة فرط توتر العصب المبهم. يجلب القيء الراحة ويزيل الألم ويمكن علاجه بسهولة في شكل متلازمة "القيء المعتاد". الحفاظ على الشهية أو زيادتها.

ملامح قرحة الاثني عشر عند المراهقين.

غالبًا ما يبدأ المرض في سن المراهقة. المظاهر السريرية للمرض عند الأطفال غير نمطي، في الفترة الأولية التي سيطر عليها الوهنشكاوي. بالإضافة إلى ذلك ، يولي المراهقون اهتمامًا أقل لمرضهم ، ونادرًا ما يخضعون للفحوصات بالأشعة السينية والتنظير الداخلي ، مما يساهم في التشخيص المتأخرالأمراض. تتميز بالمشاركة السريعة في العملية المرضية لأعضاء الجهاز الهضمي الأخرى (القناة الصفراوية ، البنكرياس ، القولون) ، عند الفتيات ، تكون وظيفة المبيض والحيض مضطربة.

تم اختيار M.V. Lukasheva (1976) كامنة وحادةنماذج.

في شكل كامنهناك بداية غير واضحة ، والألم غير منتظم ، ولا يرتبط بتناول الطعام ؛ يحدث الغثيان الشديد والقيء الغزير في أي وقت من اليوم. الحموضة المعوية والفواق والتجشؤ بالهواء واللعاب من الخصائص المميزة. تنخفض الشهية ، وهناك نقص في وزن الجسم. يتم التعبير عن التعب والإثارة والتهيج بشكل حاد.

شكل حاديتجلى ظهور المرض بعد الإجهاد النفسي العصبي أو أثناء تكوين الدورة الشهرية عند الفتيات. الآلام إيقاعية مرتبطة بالأكل ، وغالبًا ما تكون ليلية مع توطين نموذجي. هناك حرقة في المعدة وقيء في ذروة الألم والإمساك.

يتزامن ارتفاع معدل الإصابة مع سن البلوغ. بعد بداية سن البلوغ ، يكون معدل الإصابة أعلى عدة مرات في الأولاد منه لدى الفتيات.

التشخيص.

تحديد الوراثة المثقلة.

تحديد نوع إبراز الشخصية (الهستيري المتقلب عاطفيًا والعرق) ، الخصائص النفسية مع الميل إلى إصلاح القلق.

الطرق الآلية - تنظير المعدة والأمعاء الليفي ، الذي يكشف عن التغيرات في الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر.

يستخدم التصوير الشعاعي للمعدة والاثني عشر كطريقة تشخيصية مساعدة.

المضاعفات.نزيف ، انثقاب ، اختراق ، تضيق.

علاج او معاملة.

1. الراحة في الفراش أثناء التفاقم ، تساعد على تقليل توتر وحركة المعدة ، وتقليل الألم والتئام القرحة بسرعة.

2. خلق الراحة الجسدية والعقلية.

3. التغذية - النظام الغذائي رقم 1 موصوف تقليديا ، ولكن تم التخلي عنه في الآونة الأخيرة. يوصى بتناول الطعام بانتظام 4-5 مرات مع توفير حراري وميكانيكي وكيميائي للقناة الهضمية. الغذاء غني بالبروتينات والدهون والفيتامينات والحديد.

4. علاج المرضى الداخليين للمراهقين إلزامي ، بالنسبة للبالغين ، من الممكن وضع خطة علاج متقطعة للمرضى الداخليين.

5. العلاج النفسي.

6- يشمل العلاج بالعقاقير الحد الأدنى من الأدوية التي تهدف إلى تقليل الخصائص العدوانية لعصير المعدة ، وقمع الحلزونية البوابية ، والقضاء على الاضطرابات الحركية ، وتكوين الأحماض والإنزيمات المفرطة ، وحماية الغشاء المخاطي ، وتحفيز عمليات التعافي:

§ مضادات الحموضة غير القابلة للامتصاص التي تحيد حمض الهيدروكلوريك ، لها تأثير مغلف (تحتوي على ثلاثي سيليكات المغنيسيوم أو هيدروكسيد الألومنيوم) - الماجل 1 ملعقة كبيرة. ملعقة 4 مرات في اليوم بعد ساعة واحدة من الوجبات ؛ الفوغل ، أناسيد ، جلوسيل ، مالوكس.

§ مضادات الحموضة المغلفة - سوكرالفات ، فينتر ، أندابسين ، متقرح. تخلق هذه الأدوية طبقة واقية على الغشاء المخاطي وتمتص البيبسين ، حمض الهيدروكلوريك والأحماض الصفراوية.

§ مضادات الكولين الطرفية - gastrocepin (gastrozem) يثبط إفراز حمض الهيدروكلوريك وإنتاج مادة الببسين ، ويبطئ التفريغ من المعدة ، ويوصف 50-75 ملغ عن طريق الفم مرتين في اليوم.

§ حاصرات مستقبلات H 2 - تقلل من إفراز حمض الهيدروكلوريك ومولد الببسين ، وتزيد من إفراز المخاط ، وتطبيع حركة المعدة والاثني عشر ، مما يساعد على تسريع التئام القرحة.

هناك خمسة أجيال من حاصرات H2 في السوق:

الجيل الأول - سيميتيدين (جيستوديل) - لا ينبغي استخدامه ؛

الجيل الثاني - رانيتيدين (رانيسان ، زانتاك) ، 4-5 مرات أقوى من السيميتيدين ، لا يؤثر على الكبد والغدد التناسلية.

الجيل الثالث - فاموتيدين (جاستروستدين ، كفاماتيل)الآثار الجانبية نادرة جدا.

الجيل الرابع والخامس - نيزاتيدين وركساتيدين.

§ مانع مضخة البروتون - أوميبرازول (لوسيك ، أوميبول ، أوميز).

يمنع تخليق حمض الهيدروكلوريك.

§ تدمير بكتيريا H. Pylori - دي نول (تريبيمول ، فينتريسول).

يثبط هذا الدواء بكتيريا الملوية البوابية ، ويحمي الغشاء المخاطي في منطقة القرحة ، ويمتص البيبسين وحمض الهيدروكلوريك ، ويسرع التئام القرحة. يتم استخدامه 1-2 حبة أو 1-2 ملاعق صغيرة 3 مرات في اليوم قبل 30 دقيقة من وجبات الطعام ، وكذلك في الليل.

لنفس الغرض يتم استخدامه bismofalk.

يتم إجراء العلاج المضاد للبكتيريا أيضًا:

الخامس البنسلين شبه الاصطناعية - الأمبيسلين ، الأمبيوكس 0.5 جم 4 مرات يوميًا لمدة 10-14 يومًا. أكثر فعالية أموكسيسيلينومشتقاته الأكثر استقرارًا اوجمنتين.

v مستحضرات الاريثروميسين - كلاريثروميسين.

يتم استخدام مجموعات من الأدوية: ميترونيدازول ، دي نول ، تتراسيكلين أو أموكسيسيلين ؛ أوميبرازول ، دي نول ، أوجمنتين.

§ الجبر - دالارجين ، -يعزز تجديد الغشاء المخاطي.

تشمل معالجات الجيل الجديد البروستاجلاندين E 2 و I - إنبروستيل ، ميزوبروستول ، سايتوتك ، ريوبروستيل.

بعد مسار العلاج ، تكون الوقاية الثانوية ضرورية ، خاصة في المرضى الذين يعانون من مخاطر عالية من الانتكاسات والمضاعفات: المدخنين الشرهين ، الذين لديهم تاريخ طويل من القرحة ، وفي حالة فرط الحموضة.

العلاج الجراحي ضروري للمضاعفات أو لتهديدها. يتم علاج القرحة غير المعقدة بشكل متحفظ.

العلاج الموضعي - العلاج بالليزر ، الأشعة فوق البنفسجية ، حقن الهيبارين أو الليديز.

مراقبة المستوصفينص على الفحص المنتظم من قبل أخصائي أمراض الجهاز الهضمي ، والتشاور مع الجراح ، وطبيب الأنف والأذن والحنجرة وفقًا للإشارات ، ومراقبة وزن الجسم ، والنمو البدني والجنسي ، و FGDS مرة واحدة على الأقل في السنة.

اتباع نظام غذائي خفيف لمدة شهر واحد بعد تفاقم المرض ، ثم اتباع نظام غذائي مجاني مع 4-5 مرات في الوجبة. الكحول والتدخين ممنوعان. تطهير بؤر العدوى. علاج مضاد للانتكاس.

فصول التربية البدنية بشكل خاص المجموعة في موعد لا يتجاوز سنة واحدة بعد نهاية العلاج ، أي مع مغفرة مستقرة.

يُعفى تلاميذ المدارس من الامتحانات النهائية.

تصلب الجلد الجهازي هو مرض يصيب مختلف الأعضاء ، ويستند إلى تغيير في النسيج الضام مع غلبة تليف وتلف الأوعية الدموية من خلال نوع التهاب باطنة الشريان الطمس.

يبلغ معدل حدوث تصلب الجلد الجهازي حوالي 12 حالة لكل مليون نسمة. تتأثر النساء سبع مرات أكثر من الرجال. هذا المرض أكثر شيوعًا في الفئة العمرية 30-50 عامًا.

أسباب تصلب الجلد الجهازي

غالبًا ما يسبق المرض عوامل مثل العدوى ، وانخفاض درجة حرارة الجسم ، والإجهاد ، وقلع الأسنان ، واستئصال اللوزتين ، والتغيرات الهرمونية في جسم المرأة (الحمل ، والإجهاض ، وانقطاع الطمث) ، والتلامس مع المواد الكيميائية السامة ، والتطعيم.

لم يتم تحديد السبب الدقيق للمرض. حاليا ، واحدة من أهمها هي نظرية الاستعداد الوراثي. تم تحديد الحالات العائلية. بالإضافة إلى ذلك ، كشف أقارب المريض عن ارتفاع معدل الإصابة بأمراض الروماتيزم الأخرى (التهاب المفاصل الروماتويدي ، الذئبة الحمامية الجهازية) مقارنة بعموم السكان. لصالح نظرية التعرض الفيروسي هو تحديد التغيرات في المناعة المرتبطة بنشاط الفيروسات (خاصة الفيروسات القهقرية وفيروسات الهربس). لكن لم يتم العثور على السلالة المحددة للفيروس الذي يسبب تصلب الجلد الجهازي.

أعراض تصلب الجلد الجهازي

يتمثل العرض الرئيسي للمرض في زيادة وظيفة الخلايا الليفية. الخلايا الليفية هي الخلايا الرئيسية للنسيج الضام الذي يصنع الكولاجين والإيلاستين ، مما يجعل النسيج الضام شديد التحمل وفي نفس الوقت مرن. مع زيادة الوظيفة ، تبدأ الخلايا الليفية في إنتاج الكولاجين بكميات كبيرة ، ويزداد التليف. في النهاية ، تتشكل بؤر التصلب في الأعضاء والأنسجة المختلفة. بالإضافة إلى ذلك ، تؤثر التغيرات الليفية أيضًا على جدار الأوعية الدموية الذي يتكاثف. يتم إنشاء إعاقة لتدفق الدم ، ونتيجة لذلك ، تتشكل جلطات الدم. تؤدي هذه التغيرات في الأوعية الدموية إلى تعطيل إمداد الدم الطبيعي للأنسجة وتطور عمليات نقص تروية الدم.

يتم تمثيل النسيج الضام على نطاق واسع في الجسم ، وبالتالي ، مع تصلب الجلد الجهازي ، تتأثر جميع الأعضاء والأنسجة تقريبًا. لذلك ، فإن أعراض المرض متنوعة للغاية.
في المتغير الحاد سريع التقدم للمرض ، يكون تطور التغيرات التصلبية في الجلد وتليف الأعضاء الداخلية مميزًا في غضون عام إلى عامين من بداية المرض. مع هذا البديل ، تظهر درجة حرارة الجسم المرتفعة باستمرار وفقدان وزن الجسم بسرعة كبيرة. معدل وفيات المرضى الذين يعانون من المتغير الحاد سريع التقدم مرتفع.

يتميز المسار المزمن لتصلب الجلد الجهازي بالعلامات الأولية للمرض في شكل متلازمة رينود أو الجلد أو آفات المفاصل. يمكن عزل هذه المظاهر لسنوات عديدة. بعد ذلك ، تظهر أعراض تلف الأعضاء الداخلية في الصورة السريرية.

افة جلديةهو أكثر العلامات المميزة لتصلب الجلد الجهازي ويحدث في معظم المرضى. في البداية ، يتأثر جلد الوجه واليدين. في الحالات النموذجية ، تمر تغيرات تصلب الجلد خلال مراحل سماكة الجلد بسبب الوذمة ، ثم يحدث تصلب (سماكة الجلد بسبب التليف) وضمور جزئي في الأنسجة. في الوقت نفسه ، يصبح جلد الوجه كثيفًا وبلا حراك ، بسبب توتره ، تتشكل تجاعيد خيطية حول الفم ، ويصبح الوجه مشابهًا للقناع.

تصلب الأصابع هو أيضًا سمة مميزة للمرض. في هذه الحالة ، تتشكل سماكة جلد اليدين مع تطور تشوه الأصابع (أصابع "النقانق").

جنبا إلى جنب مع سماكة الجلد ، يتم الكشف عن الاضطرابات الغذائية أيضا في شكل تقرح ، تقيح ، تشوه في لوحات الظفر وظهور بؤر تساقط الشعر.

اضطرابات الأوعية الدمويةهي أكثر الأعراض الأولية شيوعًا للمرض. الأكثر شيوعًا هي أزمات التشنج الوعائي (متلازمة رينود). في هذه الحالة ، تحت تأثير البرد ، والإثارة ، أو في حالة عدم وجود أسباب خارجية ، يحدث تضيق في الأوعية الصغيرة ، كقاعدة عامة ، في اليدين. ويصاحب ذلك تنميل أو ابيضاض أو حتى زرقة أطراف الأصابع. مع تطور المرض بسبب نقص تروية الأنسجة ، تتشكل القرح طويلة الأمد غير القابلة للشفاء ("لدغات الفئران") على أطراف الأصابع. في الحالات الشديدة ، يحدث نخر في الكتائب الأخيرة للأصابع.

تلف المفصليتجلى ذلك في الألم ، وتيبس الصباح ، والميل إلى تشوهات انثناء بسبب ضغط وضمور الأنسجة حول المفصل. عند الشعور بالمفاصل المصابة فوقها ، يمكن تحديد ضوضاء احتكاك الأوتار. يتميز تصلب الجلد الجهازي بسماكة العضلات وضمورها. يتجلى مرض العظام عن طريق انحلال العظام (تدمير) عظام الأصابع مع تقصير الكتائب.

انحلال العظم في الكتائب البعيدة للأصابع

أكثر أعضاء الجهاز الهضمي ضعفًا في تصلب الدم الجهازي هي المريء والأمعاء. في المريء ، بسبب انضغاط جداره ، يتشكل تشوه تصلب مع انتهاك مرور الطعام الطبيعي. يشكو المرضى من شعور بغيبوبة خلف عظمة القص والغثيان والحموضة المعوية وحثهم على التقيؤ. إذا كان التشوه كبيرًا ، فقد تكون هناك حاجة لعملية جراحية لتوسيع تجويف المريء. تتأثر الأمعاء بشكل أقل تواتراً ، لكن أعراض مرضها تقلل بشكل كبير من جودة حياة المرضى. يهيمن الألم والإسهال وفقدان الوزن على الصورة السريرية. يعتبر الإمساك من سمات القولون.

إصابة الرئةيأتي حاليًا في مقدمة أسباب الوفاة لدى مرضى تصلب الجلد الجهازي. هناك نوعان مميزان من تلف الرئة: المرض الخلالي - التهاب الأسناخ الليفي والتصلب الرئوي المنتشر ، بالإضافة إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي. المظاهر الخارجية للآفات الخلالية غير محددة وتشمل ضيق التنفس ، والسعال الجاف ، والضعف العام ، والتعب. يتجلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي في ضيق التنفس المتدرج ، وتشكيل ركود الدم في الرئتين وفشل القلب. في كثير من الأحيان ، يصبح تجلط الأوعية الرئوية وفشل البطين الأيمن الحاد سببًا لوفاة المرضى.

يصيب تصلب الجلد جميع طبقات القلب. مع تليف عضلة القلب ، يزداد حجم القلب ، ويتشكل ركود الدم في التجاويف مع تطور قصور القلب. في كثير من الأحيان ، بسبب انتهاك تعصيب القلب المتضخم ، يحدث عدم انتظام ضربات القلب في المرضى. يعد عدم انتظام ضربات القلب السبب الرئيسي للوفاة المفاجئة لدى مرضى تصلب الجلد. مع تصلب صمامات القلب ، تتشكل العيوب حسب نوع التضيق. ومع تليف التأمور ، يتطور التهاب التامور اللاصق.

في الصميم تلف الكلىيكمن تصلب الأوعية الدموية الصغيرة مع تطور نقص التروية وموت خلايا الكلى. مع المتغير التدريجي من تصلب الجلد ، غالبًا ما تتطور أزمة كلوية ، والتي تتميز ببداية مفاجئة وتطور سريع للفشل الكلوي وارتفاع ضغط الدم الخبيث. يتميز المتغير المزمن من تصلب الجلد بتغير معتدل في الكلى ، والذي يظل بدون أعراض لفترة طويلة.

تشخيص تصلب الجلد الجهازي

يتم تأكيد تشخيص تصلب الجلد الجهازي من خلال وجود معيار "رئيسي" أو معيارين "ثانويين" (الكلية الأمريكية لأمراض الروماتيزم).

المعيار "الكبير":
- تصلب الجلد القريب: سماكة متناظرة للجلد في منطقة الأصابع ، مع انتشار قريب من المفاصل السنعية السلامية والمفصلية السلامية. يمكن ملاحظة تغيرات الجلد على الوجه والرقبة والصدر والبطن.
المعايير "الصغيرة":
- تصلب الأصابع: يتغير الجلد المذكورة أعلاه ، ويقتصر على الأصابع.
- الندبات الرقمية - مناطق انكماش الجلد على الكتائب البعيدة للأصابع أو فقدان مادة حشوات الأصابع.
- التليف الرئوي القاعدي الثنائي ؛ الظلال الشبكية أو العقدية الخطية ، الأكثر وضوحًا في الأجزاء السفلية من الرئتين مع الفحص القياسي بالأشعة السينية ؛ قد تكون هناك مظاهر من نوع "قرص العسل".

في روسيا ، تم اقتراح العلامات التالية لتصلب الجلد الجهازي.

علاج تصلب الجلد الجهازي

يُنصح مرضى تصلب الجلد باتباع نظام معين: تجنب الصدمات النفسية والعاطفية والتعرض المطول للبرد والاهتزاز. يجب ارتداء الملابس الدافئة لتقليل وتيرة وشدة نوبات التشنج الوعائي. يوصى بالإقلاع عن التدخين ، والإقلاع عن المشروبات المحتوية على الكافيين ، وكذلك الأدوية التي تسبب تضيق الأوعية: محاكيات الودي (الايفيدرين) ، وحاصرات بيتا (ميتوبرولول).

المجالات الرئيسية لعلاج تصلب الجلد هي:

علاج الأوعية الدموية لعلاج متلازمة رينود مع علامات نقص تروية الأنسجة وارتفاع ضغط الدم الرئوي وارتفاع ضغط الدم كلوي المنشأ. تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (إنالابريل) وحاصرات قنوات الكالسيوم (فيراباميل) والبروستاغلاندين إي بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام العوامل المضادة للصفيحات (كورانتيل) لمنع تجلط الدم.

من المستحسن وصف الأدوية المضادة للالتهابات بالفعل في المراحل الأولى من تطور المرض. يوصى باستخدام الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (إيبوبروفين) والأدوية الهرمونية (بريدنيزولون) ومضادات الالتهاب (سيكلوفوسفاميد) وفقًا لنظام معين.

يستخدم البنسيلامين لقمع التليف الزائدة.

يتمثل العلاج الجراحي لتصلب الجلد الجهازي في القضاء على عيوب الجلد من خلال الجراحة التجميلية ، وكذلك القضاء على تضيق المريء ، وبتر المناطق الميتة من الأصابع.

مضاعفات تصلب الجلد الجهازي والتشخيص

مع شكل سريع التقدم من تصلب الجلد ، يكون التشخيص غير مواتٍ ، وينتهي المرض بالموت بعد 1-2 سنوات من ظهوره ، حتى مع بدء العلاج في الوقت المناسب. في الشكل المزمن ، مع العلاج في الوقت المناسب والمعقد ، يصل معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات إلى 70 ٪.

المعالج Sirotkina E.V.

قرحة المعدة والأمعاء - مرض انتكاسي مزمن شائع تتشكل فيه القرحة نتيجة لانتهاك تنظيم الغدد الصم العصبية للإخلاء الإفرازي والعمليات الغذائية في منطقة المعدة والأمعاء ، في الاثني عشر والمعدة. العلامة الرئيسية للتفاقم هي تكوين عيب (قرحة) في جدار المعدة والاثني عشر ، يخترق ، على عكس الضرر السطحي للغشاء المخاطي (التآكل) ، في الطبقة تحت المخاطية.

هناك تقرحات حادة ، تقرحات حادة ، تقرحات مزمنة ، تشوه ندبي وتقرحي.

في المسببات المرضية ، يجب التمييز بين العوامل الرئيسية والمهيأة.

العناصر الرئيسية.

• يتم إعطاء دور خاص للعامل المعدي ؛
• اضطرابات في الآليات الهرمونية العصبية التي تنظم الهضم ؛
• اضطرابات في آليات الجهاز الهضمي المحلية مع تغيرات في بنية الغشاء المخاطي في المعدة والاثني عشر ؛
• المكان المركزي ينتمي إلى انتهاكات الجهاز العصبي المركزي.

 العوامل المسببة:

• الاستعداد الوراثي
• الظروف البيئية ، من بينها عامل التغذية يحتل مكانة رائدة ؛
• انتهاك النظام الغذائي ، وغلبة الكربوهيدرات سهلة الهضم في النظام الغذائي ، والاستهلاك المفرط للأطعمة الصلبة وطويلة الهضم ؛
• وجبات غير منتظمة ووجبات سريعة.

العَرَض الرئيسي هو الألم ، وخاصة الألم "الجائع" ، الذي يتسم بالتواتر ، والتواتر الموسمي ، وزيادة الشخصية ، والعلاقة الوثيقة بتناول الطعام ، والاختفاء أو النقصان بعد القيء ، وتناول الطعام أو القلويات ، والتطبيق الحراري. تعتبر الآلام المبكرة نموذجية لتوطين قرحة في المعدة ، متأخرة ، ليلية ، جائعة - للقرحة الموجودة في البواب وفي الاثني عشر. هناك علاقة طبيعية بين الألم ونوعية الطعام وكميته. يسبب الطعام الغزير ، الحار ، الحامض ، المالح ، الخشن ألمًا شديدًا.

تعتبر موسمية الألم (نوبات الربيع والخريف) نموذجية جدًا لقرحة المعدة والأمعاء بحيث يمكن تمييزها عن الألم في الأمراض الأخرى. تتبع فترات التفاقم فترات مغفرة. يعود السبب إلى التغيرات الموسمية في التفاعل العام للجسم ، وفي الربيع ، إلى حد ما ، يمكن أن يلعب انتهاك توازن الفيتامينات في الجسم دورًا.

يحدث القيء عادة دون غثيان سابق ، في ذروة الألم ، مما يخفف الألم. القيء له رائحة حامضة. غالبًا ما يصاحب إفراز عصير المعدة النشط على معدة فارغة القيء.

لا يتم ملاحظة الحموضة المعوية خلال فترة التفاقم فحسب ، بل قد تسبقها لعدة سنوات وتكون موسمية. الأعراض المتكررة هي التجشؤ والقلس.

عادة ما تزداد الشهية. يتسبب الارتباط الطبيعي للألم بتناول الطعام في بعض الأحيان في الخوف من الطعام لدى المرضى.

مضاعفات قرحة المعدة والأمعاء:

1. يمكن أن يتجلى النزيف عن طريق القيء الدموي والبراز الأسود. في قرح الاثني عشر ، قد يكون القيء غائبًا ، وأول علامة على النزيف هي الشعور المفاجئ بالضعف والدوخة ، حتى قبل ظهور البراز القطراني.

إسعافات أولية:

• الراحة الصارمة في السرير والراحة المطلقة (كيس ثلج - لمدة 30 دقيقة ، استراحة لمدة 30 دقيقة ، مرة أخرى - كيس ثلج) ؛
• مجاعة؛
• إدخال أدوية التخثر (في المستشفى).
• 2. انثقاب (انثقاب) القرحة - يحدث في كثير من الأحيان عندما تكون القرحة موضعية على الجدار الأمامي من الاثني عشر. تتميز بألم شديد "خنجر" في البطن ، وأعراض الانهيار ، والقيء الممزوج بالدم أو "القهوة" ، والبراز القطراني (ميلينا).

إسعافات أولية:

• تقييد كامل للحركة الجسدية (الراحة) ؛
• النقل في حالات الطوارئ إلى قسم الجراحة ؛
• لا يمكنك إطعام المريض وغسل المعدة ؛
• كيس ثلج على البطن.
• 3. تضيق الجزء البواب من المعدة (تضيق البواب). نتيجة لشفاء العملية التقرحية ، تتشكل الندبات في الجزء البواب الهابط من المعدة. هذا يمكن أن يؤدي إلى صعوبة في إفراغ المحتويات من المعدة إلى الاثني عشر. تستمر الكتل الغذائية في المعدة لفترة أطول ، مما يؤدي إلى التعفن والتخمير.

بالإضافة إلى الألم المستمر ، يلاحظ التجشؤ برائحة فاسدة ، والتقيؤ الغزير للطعام الذي تم تناوله في اليوم السابق ، وتناوب الإمساك والإسهال ، وإرهاق المريض.

من بين المضاعفات الأخرى ، يجب ملاحظة الاختراق - إنبات القرحة في الأعضاء الأخرى (غالبًا في البنكرياس) - ظهور الأعراض المميزة لالتهاب البنكرياس. المضاعفات الخطيرة هي الورم الخبيث للقرحة - تحولها إلى سرطان. غالبًا ما تحدث القرحة الخبيثة على خلفية انخفاض ، وأحيانًا صفر ، حموضة عصير المعدة في المريض.

علاج او معاملة تتضمن قرحة المعدة والأمعاء الحد من النشاط البدني ، والنفسية (الإجهاد العاطفي) ، والإعفاء من رحلات العمل ، واستبعاد الكحول ، والإقلاع عن التدخين ، والإعفاء من النوبات الليلية ، والنظام الغذائي في الجدول رقم 1 ، واستبعاد الأطعمة الدهنية والحارة ، وكذلك الحلويات.

يتم إجراء العلاج المحافظ مع قرحة المعدة والأمعاء غير المعقدة. وهي تشمل: النظام الغذائي ، والتغذية السريرية ، والعلاج الدوائي ، والعلاج الطبيعي ، والعلاج الذاتي.

11- العلاج بمنتجع الثورب.

حاليًا ، تُستخدم الأدوية التالية لعلاج قرحة المعدة والأمعاء:

• أ) الاستعدادات الأساسية:
  • العوامل المضادة للإفراز - أوميبرازول ، لانسونرازول ، بانتوبرازول ، رابيبرازول ؛ سيميتيديوم ، رانيتيدين ، فاموتيدين ، نبزوتيدين ، روكساتيدين ؛ مضادات الحموضة.
  • gastrocytoprotectors - الميزوبروستول ، إنبروستيل ؛
  • العوامل المضادة للبكتيريا - أموكسيسيلين ، كلاريثروميسين ، ليفوفلوكساسين ، إلخ ؛
• ب) المواد المساعدة التي تؤثر على الوظيفة الحركية للمعدة:
  • سيروكال ، موتيليوم ، سيسابريد.
  • مضادات التشنج - بابافيرين بوسكويان ، دروتافيرين ، إلخ ؛
  • وسائل الإجراء التنظيمي المركزي - المهدئات ، المنومات ، مضادات الذهان ، مضادات الاكتئاب ، نظائر الببتيدات التنظيمية ؛
  • العوامل التي تنظم عمليات الإصلاح - solcoseryl ، Actovegin ، etadene ، gastrofarm ، إلخ.