المبدأ الأساسي التوازنفي جهاز الغدد الصماء ، يتم التعبير عنه في الحفاظ على التوازن بين توتر النشاط الإفرازي لغدة صماء معينة وتركيز هرمونها (الهرمونات) في الدورة الدموية. لذلك ، مع زيادة الحاجة إلى هرمون معين من الأنسجة المحيطية ، يزداد إطلاقه من الخلايا على الفور ، وبالتالي يتم تنشيط تركيبه.

أعضاء الغدد الصماءمن المعتاد التقسيم إلى مجموعتين: مجمع الوطاء - الغدة النخامية ، والذي يعتبر مركز نظام الغدد الصماء ، والغدد الطرفية ، والتي تشمل جميع الغدد الصماء الأخرى. يعتمد هذا التقسيم على حقيقة أن الهرمونات العصبية والهرمونات المدارية (أو الهرمونات الخبيثة) يتم إنتاجها في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية الأمامية ، والتي تنشط إفراز عدد من الغدد الصماء المحيطية.

استئصال الغدة النخاميةيؤدي إلى انخفاض حاد في وظيفة هذه الغدد وحتى ضمور حمتهم. من ناحية أخرى ، فإن هرمونات الغدد الصماء الطرفية (المعتمدة) لها تأثير مثبط (مثبط) على إنتاج وإفراز هرمونات الغدد التناسلية. وبالتالي ، فإن العلاقة بين نظام الغدة النخامية والغدة الصماء الطرفية هي علاقة متبادلة ولها طابع ردود الفعل السلبية أو تفاعلات "زائد ناقص" وفقًا لـ M. M. Zavadovsky.

حتى إذا الغدة الصماء المحيطيةيفرز ويفرز كمية زائدة من الهرمون ، ثم ينخفض ​​إنتاج وإفراز الهرمون المداري المقابل في الغدة النخامية الأمامية. هذا يؤدي إلى انخفاض في إثارة الغدة الصماء المحيطية واستعادة توازن الغدد الصماء في الجسم. على العكس من ذلك ، إذا كان هناك ضعف في إنتاج وإفراز هرمون (هرمونات) الغدة الصماء المحيطية ، فإن العلاقة تتجلى في الاتجاه المعاكس.

من المهم التأكيد على نفس الشيء علاقة معاكسة للطرفينيتم الكشف عنها بين الغدة النخامية و. يمكن أن يكون للهرمونات المدارية من الغدة النخامية تأثير محبط على إفراز الهرمونات. لعدة سنوات ، اعتبرت هذه العلاقات بين الغدد الصماء عالمية لجميع الغدد. ومع ذلك ، فقد أظهرت دراسات أخرى مغالطة هذا الرأي.

أولاً ، كان كذلك أنشئتأنه لا ينبغي تصنيف جميع الغدد الصماء على أنها "معتمدة" على الغدة النخامية الأمامية ؛ وتشمل هذه فقط الغدة الدرقية والغدد التناسلية ووظيفة القشرانيات السكرية للغدد الكظرية ؛ يجب اعتبار الغدد الصماء الأخرى "مستقلة" عن الغدة النخامية الأمامية ، مستقلة إلى حد معين. ومع ذلك ، فإن التعريف الأخير مشروط ، لأن هذه الغدد (مثل غيرها) تعتمد بالتأكيد على الجسم ككل ، وقبل كل شيء ، على النبضات العصبية المباشرة.

ثانيًا ، المبدأ تفاعلات زائد ناقصليست عالمية. هناك بيانات مقنعة حول إمكانية حدوث تأثير مباشر (ردود فعل إيجابية) لوظيفة غدة على أخرى. لذلك ، فإن هرمون الاستروجين لديه القدرة على التسبب في إطلاق LH. قد يكون هذا التأثير أيضًا نتيجة لتغيير في التأثيرات التي ينتجها الجسم عن طريق هرمونات الغدد المستقلة عن الغدة النخامية. على سبيل المثال ، يمكن لقشرة الغدة الكظرية أن تؤثر على البنكرياس بسبب حقيقة أن هرموناتها تشارك في التحكم في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في الجسم.

نظرية " تفاعلات زائد ناقص"ليس عالميًا أيضًا لأنه يعزل الغدد الصماء بشكل مصطنع عن الكائن الحي بأكمله ؛ في غضون ذلك ، يتسبب أي رد فعل في حدوث تحولات في وظائف وأنظمة الجسم الأخرى.

1. الدور الفسيولوجي للغدد الصماء. خصائص عمل الهرمونات.

الغدد الصماء هي أعضاء متخصصة لها بنية غدية وتفرز سرها في الدم. ليس لديهم قنوات مطرح. تشمل هذه الغدد: الغدة النخامية ، والغدة الدرقية ، والغدة جارات الدرقية ، والغدد الكظرية ، والمبيضين ، والخصيتين ، والغدة الصعترية ، والبنكرياس ، والغدة الصنوبرية ، ونظام APUD (نظام لالتقاط سلائف الأمين ونزع الكربوكسيل) ، وكذلك القلب - ينتج الأذين الصوديوم - عامل مدر للبول ، الكلى - تنتج إرثروبويتين ، رينين ، كالسيتريول ، الكبد - ينتج سوماتوميدين ، الجلد - ينتج كالسيفيرول (فيتامين د 3) ، الجهاز الهضمي - ينتج الجاسترين ، سيكريتين ، كوليسيستوكينين ، VIP (ببتيد معوي معوي) ، GIP (ببتيد معدي مثبط) ).

تؤدي الهرمونات الوظائف التالية:

يشاركون في الحفاظ على التوازن في البيئة الداخلية ، والتحكم في مستوى الجلوكوز ، وحجم السائل خارج الخلية ، وضغط الدم ، وتوازن الكهارل.

توفير النمو الجسدي والجنسي والعقلي. كما أنها مسؤولة عن الدورة التناسلية (الدورة الشهرية ، الإباضة ، تكوين الحيوانات المنوية ، الحمل ، الإرضاع).

التحكم في تكوين واستخدام العناصر الغذائية وموارد الطاقة في الجسم

توفر الهرمونات عمليات تكييف النظم الفسيولوجية لعمل محفزات البيئة الخارجية والداخلية والمشاركة في التفاعلات السلوكية (الحاجة إلى الماء والغذاء والسلوك الجنسي)

هم وسطاء في تنظيم الوظائف.

تخلق الغدد الصماء أحد نظامين لتنظيم الوظائف. تختلف الهرمونات عن الناقلات العصبية في أنها تغير التفاعلات الكيميائية في الخلايا التي تعمل عليها. الوسطاء يسببون تفاعلًا كهربائيًا.

مصطلح "هرمون" يأتي من الكلمة اليونانية HORMAE - "أنا متحمس ، أشجع".

تصنيف الهرمونات.

حسب التركيب الكيميائي:

1. هرمونات الستيرويد - مشتقات الكوليسترول (هرمونات قشرة الغدة الكظرية ، الغدد التناسلية).

2. عديد الببتيد والهرمونات البروتينية (الغدة النخامية الأمامية ، الأنسولين).

3. مشتقات حمض التيروزين الأميني (أدرينالين ، نورإبينفرين ، ثيروكسين ، ثلاثي يودوثيرونين).

وظيفيا:

1. الهرمونات المدارية (تنشط نشاط الغدد الصماء الأخرى ؛ وهي هرمونات الغدة النخامية الأمامية)

2. الهرمونات المستجيبة (تعمل مباشرة على عمليات التمثيل الغذائي في الخلايا المستهدفة)

3. الهرمونات العصبية (تُفرز في منطقة ما تحت المهاد - ليبرينات (منشط) وستاتين (مثبط)).

خصائص الهرمونات.

الطبيعة البعيدة للعمل (على سبيل المثال ، تؤثر هرمونات الغدة النخامية على الغدد الكظرية) ،

الخصوصية الصارمة للهرمونات (يؤدي غياب الهرمونات إلى فقدان وظيفة معينة ، ولا يمكن منع هذه العملية إلا بإدخال الهرمون الضروري) ،

لها نشاط بيولوجي مرتفع (تتشكل بتركيزات منخفضة في الأحماض الدهنية.) ،

ليس للهرمونات خصوصية عادية ،

لديهم نصف عمر قصير (تتلف بسرعة بواسطة الأنسجة ، لكن لها تأثير هرموني طويل).

2. آليات التنظيم الهرموني للوظائف الفسيولوجية. ميزاته بالمقارنة مع التنظيم العصبي. أنظمة الروابط المباشرة والعكسية (الإيجابية والسلبية). طرق دراسة نظام الغدد الصماء.

الإفراز الداخلي (incretion) هو إطلاق مواد متخصصة نشطة بيولوجيًا - الهرمونات- في البيئة الداخلية للجسم (الدم أو اللمف). شرط "هرمون"تم تطبيقه لأول مرة على سيكرين (هرمون الأمعاء الثانية عشر) بواسطة ستارلينج وبيليس في عام 1902. تختلف الهرمونات عن غيرها من المواد النشطة بيولوجيًا ، على سبيل المثال ، المستقلبات والوسيطات ، حيث تتشكل أولاً من خلايا الغدد الصماء عالية التخصص ، وثانيًا ، من حيث أنها تؤثر على الأنسجة البعيدة عن الغدة عبر البيئة الداخلية ، أي. لها تأثير بعيد.

أقدم شكل من أشكال التنظيم الخلطية الأيضية(انتشار المواد الفعالة إلى الخلايا المجاورة). يحدث في أشكال مختلفة في جميع الحيوانات ، ويتجلى بشكل خاص في الفترة الجنينية. أخضع الجهاز العصبي ، كما تطور ، التنظيم الخلطي - الأيضي.

ظهرت الغدد الصماء الحقيقية في وقت متأخر ، ولكن في المراحل الأولى من التطور كانت موجودة إفراز عصبي. الخلايا العصبية ليست نواقل عصبية. الوسطاء عبارة عن مركبات أبسط ، تعمل محليًا في منطقة المشبك ويتم تدميرها بسرعة ، في حين أن الإفرازات العصبية هي مواد بروتينية تتحلل ببطء أكثر وتعمل على مسافة كبيرة.

مع ظهور الجهاز الدوري ، بدأ الإفرازات العصبية في التجويف. ثم نشأت تكوينات خاصة لتراكم وتغيير هذه الأسرار (في الحلقات) ، ثم أصبح مظهرها أكثر تعقيدًا وبدأت الخلايا الظهارية نفسها تفرز أسرارها في الدم.

أعضاء الغدد الصماء لها أصل مختلف جدا. نشأ بعضها من أعضاء الحس (الغدة الصنوبرية - من العين الثالثة) ، وتشكلت غدد صماء أخرى من غدد الإفراز الخارجي (الغدة الدرقية). تشكلت الغدد برانشوجينيك من بقايا أعضاء مؤقتة (الغدة الصعترية والغدد جارات الدرقية). نشأت الغدد الستيرويدية من الأديم المتوسط ​​، من جدران الجوف. تفرز جدران الغدد التي تحتوي على الخلايا الجنسية الهرمونات الجنسية. وبالتالي ، فإن أعضاء الغدد الصماء المختلفة لها أصول مختلفة ، لكنها نشأت جميعًا كطريقة إضافية للتنظيم. هناك تنظيم عصبي عصبي واحد يلعب فيه الجهاز العصبي دورًا رائدًا.

لماذا تشكلت هذه المادة المضافة إلى التنظيم العصبي؟ الاتصال العصبي - سريع ودقيق ومعالج محليًا. الهرمونات - تعمل على نطاق أوسع وأبطأ وأطول. أنها توفر رد فعل طويل الأمد دون مشاركة الجهاز العصبي ، دون اندفاع مستمر ، وهو أمر غير اقتصادي. للهرمونات تأثير طويل بعد ذلك. عندما يتطلب الأمر رد فعل سريع ، فإن الجهاز العصبي يعمل. عندما تكون هناك حاجة إلى رد فعل أبطأ وأكثر استقرارًا للتغيرات البطيئة وطويلة الأجل في البيئة ، تعمل الهرمونات (الربيع ، الخريف ، إلخ) ، مما يوفر جميع التغييرات التكيفية في الجسم ، حتى السلوك الجنسي. في الحشرات ، توفر الهرمونات تحولاً كاملاً.

يعمل الجهاز العصبي على الغدد بالطرق التالية:

1. من خلال ألياف الإفراز العصبي للجهاز العصبي اللاإرادي ؛

2. من خلال neurosecrets - تكوين ما يسمى ب. إطلاق أو تثبيط العوامل ؛

3. يمكن للجهاز العصبي أن يغير حساسية الأنسجة للهرمونات.

تؤثر الهرمونات أيضًا على الجهاز العصبي. هناك مستقبلات تستجيب لـ ACTH ، للإستروجين (في الرحم) ، والهرمونات تؤثر على GNI (الجنسي) ، ونشاط تكوين الشبكية والوطاء ، إلخ. تؤثر الهرمونات على السلوك والدافع وردود الفعل ، وتشارك في الاستجابة للضغط.

هناك ردود أفعال يتم فيها تضمين الجزء الهرموني كحلقة وصل. على سبيل المثال: البرودة - المستقبلات - الجهاز العصبي المركزي - الوطاء - العامل المطلق - إفراز هرمون الغدة الدرقية - هرمون الغدة الدرقية - زيادة التمثيل الغذائي للخلايا - زيادة درجة حرارة الجسم.

طرق دراسة الغدد الصماء.

1. استئصال الغدة - استئصال.

2. زرع الغدة ادخال المستخلص.

3. الحصار الكيميائي لوظائف الغدة.

4. تحديد الهرمونات في الوسط السائل.

5. طريقة النظائر المشعة.

3. آليات تفاعل الهرمونات مع الخلايا. مفهوم الخلايا المستهدفة. أنواع استقبال الهرمونات بواسطة الخلايا المستهدفة. مفهوم الغشاء ومستقبلات العصارة الخلوية.

يتم إنتاج هرمونات الببتيد (البروتين) في شكل هرمونات طليعية (يحدث تنشيطها أثناء الانقسام المائي) ، وتتراكم الهرمونات القابلة للذوبان في الماء في الخلايا على شكل حبيبات ، ويتم إطلاق المنشطات القابلة للذوبان في الدهون أثناء تشكلها.

بالنسبة للهرمونات في الدم ، توجد بروتينات حاملة - وهي بروتينات نقل يمكنها الارتباط بالهرمونات. في هذه الحالة ، لا تحدث أي تفاعلات كيميائية. يمكن نقل جزء من الهرمونات في شكل مذاب. يتم توصيل الهرمونات إلى جميع الأنسجة ، ولكن الخلايا التي لديها مستقبلات لعمل الهرمونات هي فقط التي تتفاعل مع عمل الهرمونات. تسمى الخلايا التي تحمل المستقبلات بالخلايا المستهدفة. تنقسم الخلايا المستهدفة إلى: تعتمد على الهرمونات و

حساسية للهرمونات.

الفرق بين هاتين المجموعتين هو أن الخلايا المعتمدة على الهرمونات لا يمكن أن تتطور إلا في وجود هذا الهرمون. (لذلك ، على سبيل المثال ، يمكن أن تتطور الخلايا الجنسية فقط في وجود الهرمونات الجنسية) ، ويمكن أن تتطور الخلايا الحساسة للهرمونات بدون هرمون ، لكنها قادرة على إدراك عمل هذه الهرمونات. (لذلك ، على سبيل المثال ، تتطور خلايا الجهاز العصبي دون تأثير الهرمونات الجنسية ، ولكنها تدرك تأثيرها).

تحتوي كل خلية مستهدفة على مستقبل محدد لعمل الهرمون ، وتوجد بعض المستقبلات في الغشاء. هذا المستقبل هو نوع ستيريو. في الخلايا الأخرى ، توجد المستقبلات في السيتوبلازم - وهي مستقبلات عصارية خلوية تتفاعل مع الهرمون الذي يدخل الخلية.

لذلك ، تنقسم المستقبلات إلى غشاء وعصاري. لكي تستجيب الخلية لعمل الهرمون ، من الضروري تكوين رسل ثانوي لعمل الهرمونات. هذا هو الحال بالنسبة للهرمونات ذات النوع الغشائي من الاستقبال.

4. نظم الوسطاء الثانوية لعمل الهرمونات الببتيدية والكاتيكولامينات.

الوسطاء الثانويون لعمل الهرمون هم:

1. محلقة Adenylate و AMP دوري ،

2. جوانيلات سايكلز ودوري GMF ،

3. فسفوليباز ج:

دياسيل جلسرين (DAG) ،

إينوزيتول ثلاثي فوسفات (IF3) ،

4. Ca المؤينة - كالموديولين

بروتين G- بروتين متغاير التغذية.

يشكل هذا البروتين حلقات في الغشاء وله 7 أجزاء. تتم مقارنتها بشرائط السربنتين. لها جزء بارز (خارجي) وداخلي. يرتبط هرمون بالجزء الخارجي ، وهناك 3 وحدات فرعية على السطح الداخلي - ألفا وبيتا وجاما. في حالة غير نشطة ، يحتوي هذا البروتين على غوانوزين ثنائي فوسفات. ولكن عند تفعيله ، يتغير ثنائي فوسفات الغوانوزين إلى ثلاثي فوسفات الغوانوزين. يؤدي التغيير في نشاط البروتين G إما إلى تغيير في النفاذية الأيونية للغشاء ، أو يتم تنشيط نظام الإنزيم (adenylate cyclase ، guanylate cyclase ، phospholipase C) في الخلية. هذا يسبب تكوين بروتينات معينة ، يتم تنشيط بروتين كيناز (مطلوب لعمليات الفسفرة).

يمكن أن تكون بروتينات G منشطة (Gs) ومثبطة ، أو بعبارة أخرى مثبطة (Gi).

يحدث تدمير AMP الدوري تحت تأثير إنزيم فوسفوديستراز. Cyclic HMF له تأثير معاكس. عندما يتم تنشيط phospholipase C ، تتشكل المواد التي تساهم في تراكم الكالسيوم المتأين داخل الخلية. ينشط الكالسيوم سينازات البروتين ، ويعزز تقلص العضلات. يشجع Diacylglycerol على تحويل الفسفوليبيدات الغشائية إلى حمض الأراكيدونيك ، وهو مصدر تكوين البروستاجلاندين والليوكوترين.

يخترق مركب مستقبلات الهرمون النواة ويعمل على الحمض النووي ، مما يغير عمليات النسخ ويتشكل الرنا المرسال ، الذي يترك النواة ويذهب إلى الريبوسومات.

لذلك ، يمكن أن توفر الهرمونات:

1. الحركية أو بدء العمل ،

2. عمل التمثيل الغذائي ،

3. العمل المورفوجيني (تمايز الأنسجة ، النمو ، التحول) ،

4. الإجراء التصحيحي (تصحيحي ، تكيفي).

آليات عمل الهرمونات في الخلايا:

التغييرات في نفاذية أغشية الخلايا ،

تنشيط أو تثبيط أنظمة الإنزيم ،

التأثير على المعلومات الجينية.

يعتمد التنظيم على التفاعل الوثيق بين جهاز الغدد الصماء والجهاز العصبي. يمكن لعمليات الإثارة في الجهاز العصبي تنشيط أو تثبيط نشاط الغدد الصماء. (تأمل ، على سبيل المثال ، عملية الإباضة في الأرانب. تحدث الإباضة في الأرانب فقط بعد عملية التزاوج ، مما يحفز إفراز هرمون موجهة الغدد التناسلية من الغدة النخامية. وهذا الأخير يسبب عملية الإباضة).

بعد نقل الصدمة العقلية ، قد يحدث التسمم الدرقي. يتحكم الجهاز العصبي في إفراز هرمونات الغدة النخامية (الهرمون العصبي) ، وتؤثر الغدة النخامية على نشاط الغدد الأخرى.

هناك آليات التغذية الراجعة. يؤدي تراكم هرمون في الجسم إلى تثبيط إنتاج هذا الهرمون عن طريق الغدة المقابلة ، وسيكون النقص آلية لتحفيز تكوين الهرمون.

هناك آلية التنظيم الذاتي. (على سبيل المثال ، يحدد جلوكوز الدم إنتاج الأنسولين و / أو الجلوكاجون ؛ إذا ارتفع مستوى السكر ، يتم إنتاج الأنسولين ، وإذا انخفض ، يتم إنتاج الجلوكاجون. ويؤدي نقص الصوديوم إلى تحفيز إنتاج الألدوستيرون.)

6. الغدة النخامية ، علاقتها بمنطقة ما تحت المهاد. طبيعة عمل هرمونات الغدة النخامية الأمامية. نقص وفرط إفراز هرمونات الغدة النخامية. التغيرات المرتبطة بالعمر في تكوين هرمونات الفص الأمامي.

تنتج خلايا الغدة النخامية (انظر تركيبها وتكوينها في سياق الأنسجة) الهرمونات التالية: سوماتوتروبين (هرمون النمو) ، البرولاكتين ، ثيروتروبين (هرمون محفز للغدة الدرقية) ، هرمون منشط للجريب ، الهرمون اللوتيني ، الكورتيكوتروبين (ACTH) ، الميلانوتروبين ، بيتا إندورفين ، الببتيد المسبب للسكري ، عامل جحوظ العين وهرمون نمو المبيض. دعونا نفكر بمزيد من التفصيل في آثار بعضها.

كورتيكوتروبين . (الهرمون الموجه لقشر الكظر - ACTH) يفرز عن طريق الغدد النخامية في رشقات نابضة باستمرار ذات إيقاع يومي واضح. ينظم إفراز الكورتيكوتروبين مباشرة وردود الفعل. يتم تمثيل الاتصال المباشر عن طريق الببتيد تحت المهاد - الكورتيكوليبيرين ، مما يعزز تخليق وإفراز الكورتيكوتروبين. يتم تشغيل ردود الفعل عن طريق مستويات الدم من الكورتيزول (هرمون قشرة الغدة الكظرية) ويتم إغلاقها على مستوى ما تحت المهاد والغدة النخامية ، وتؤدي زيادة تركيز الكورتيزول إلى تثبيط إفراز الكورتيكوليبيرين والكورتيكوتروبين.

للكورتيكوتروبين نوعان من الإجراءات - الغدة الكظرية والغدة الكظرية. يعتبر عمل الغدة الكظرية هو العامل الرئيسي ويتكون من تحفيز إفراز القشرانيات السكرية ، إلى حد أقل بكثير - القشرانيات المعدنية والأندروجينات. يعزز الهرمون تخليق الهرمونات في قشرة الغدة الكظرية - تكوين الستيرويد وتخليق البروتين ، مما يؤدي إلى تضخم وتضخم قشرة الغدة الكظرية. يتكون عمل الغدة الكظرية الإضافي من تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية ، وزيادة إفراز الأنسولين ، ونقص السكر في الدم ، وزيادة ترسب الميلانين مع فرط تصبغ.

يصاحب الفائض من الكورتيكوتروبين تطور فرط الكورتيزول مع زيادة سائدة في إفراز الكورتيزول ويسمى مرض Itsenko-Cushing. المظاهر الرئيسية هي نموذجية لفرط الجلوكوكورتيكويد: السمنة والتغيرات الأيضية الأخرى ، انخفاض في فعالية آليات المناعة ، تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني واحتمال الإصابة بمرض السكري. يسبب نقص الكورتيكوتروبين قصورًا في وظيفة الجلوكوكورتيكويد في الغدد الكظرية مع تغيرات استقلابية واضحة ، فضلاً عن انخفاض مقاومة الجسم للظروف البيئية المعاكسة.

سوماتوتروبين . . لهرمون النمو مجموعة واسعة من التأثيرات الأيضية التي توفر تأثيرًا مورفوجينيًا. يؤثر الهرمون على التمثيل الغذائي للبروتين ، ويعزز عمليات الابتنائية. إنه يحفز دخول الأحماض الأمينية إلى الخلايا ، وتخليق البروتين عن طريق تسريع الترجمة وتفعيل تخليق الحمض النووي الريبي ، ويزيد من انقسام الخلايا ونمو الأنسجة ، ويثبط الإنزيمات المحللة للبروتين. يحفز دمج الكبريتات في الغضروف ، الثيميدين في الحمض النووي ، البرولين في الكولاجين ، اليوريدين في الحمض النووي الريبي. يسبب الهرمون توازنًا إيجابيًا للنيتروجين. يحفز نمو الغضروف المشاشية واستبدالها بأنسجة العظام عن طريق تنشيط الفوسفاتيز القلوي.

التأثير على التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ذو شقين. من ناحية ، يزيد السوماتوتروبين من إنتاج الأنسولين ، سواء بسبب التأثير المباشر على خلايا بيتا ، أو بسبب ارتفاع السكر في الدم الناجم عن الهرمونات بسبب انهيار الجليكوجين في الكبد والعضلات. ينشط Somatotropin أنزيم الأنسولين في الكبد ، وهو إنزيم يكسر الأنسولين. من ناحية أخرى ، فإن السوماتوتروبين له تأثير مضاد للعزل ، مما يمنع استخدام الجلوكوز في الأنسجة. هذا المزيج من التأثيرات ، عند الاستعداد في ظل ظروف الإفراز المفرط ، يمكن أن يسبب داء السكري ، الذي يسمى في الأصل الغدة النخامية.

التأثير على التمثيل الغذائي للدهون هو تحفيز تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية وتأثير الكاتيكولامينات التحلل للدهون ، وزيادة مستوى الأحماض الدهنية الحرة في الدم ؛ بسبب تناولها المفرط في الكبد والأكسدة ، يزداد تكوين أجسام الكيتون. تصنف أيضًا تأثيرات السوماتوتروبين هذه على أنها مسببة لمرض السكري.

إذا حدث فائض من الهرمون في سن مبكرة ، فإن العملقة تتشكل مع التطور النسبي للأطراف والجذع. يؤدي الفائض من الهرمون في فترة المراهقة والبلوغ إلى زيادة نمو الأجزاء المشاشية من عظام الهيكل العظمي ، وهي مناطق ذات تعظم غير كامل ، وهو ما يسمى ضخامة النهايات. . زيادة في الحجم والأعضاء الداخلية - تضخم الطحال.

مع النقص الخلقي للهرمون ، يتشكل التقزم ، يسمى "نانوية الغدة النخامية". بعد نشر رواية جي سويفت عن جاليفر ، يُطلق على هؤلاء الناس بالعامية اسم Lilliputians. في حالات أخرى ، يتسبب نقص الهرمون المكتسب في تقزم خفيف.

البرولاكتين . يتم تنظيم إفراز البرولاكتين عن طريق الببتيدات تحت المهاد - البرولاكتينوستاتين المانع والمحفز البرولاكتوليبيرين. يخضع إنتاج الببتيدات العصبية تحت المهاد تحت السيطرة الدوبامينية. يؤثر مستوى هرمون الاستروجين والقشرانيات السكرية في الدم على كمية إفراز البرولاكتين.

وهرمونات الغدة الدرقية.

يحفز البرولاكتين على وجه التحديد نمو الغدة الثديية والرضاعة ، ولكن ليس إفرازها ، الذي يحفزه الأوكسيتوسين.

بالإضافة إلى الغدد الثديية ، يؤثر البرولاكتين على الغدد الجنسية ، مما يساعد على الحفاظ على النشاط الإفرازي للجسم الأصفر وتكوين البروجسترون. البرولاكتين هو منظم لاستقلاب الماء والملح ، ويقلل من إفراز الماء والكهارل ، ويقوي تأثيرات الفازوبريسين والألدوستيرون ، ويحفز نمو الأعضاء الداخلية ، وتكوين الكريات الحمر ، ويعزز مظهر الأمومة. بالإضافة إلى تعزيز تخليق البروتين ، فهو يزيد من تكوين الدهون من الكربوهيدرات ، مما يساهم في السمنة بعد الولادة.

الميلانوتروبين . . تشكلت في خلايا الفص المتوسط ​​من الغدة النخامية. يتم تنظيم إنتاج الميلانوتروبين عن طريق الميلانوليبيرين في منطقة ما تحت المهاد. التأثير الرئيسي للهرمون هو العمل على الخلايا الصباغية للجلد ، حيث يتسبب في تثبيط الصباغ في العمليات ، وزيادة الصباغ الحر في البشرة المحيطة بالخلايا الصباغية ، وزيادة في تخليق الميلانين. يزيد من تصبغ الجلد والشعر.

7. النخامة العصبية ، علاقتها بمنطقة ما تحت المهاد. آثار هرمونات الغدة النخامية الخلفية (أوكسيجوسين ، ADH). دور ADH في تنظيم حجم السوائل في الجسم. مرض السكري غير السكر.

فازوبريسين . . يتشكل في خلايا النوى فوق البصرية والبارافينتريكولار من منطقة ما تحت المهاد ويتراكم في النخاع العصبي. يمكن أن تسمى المحفزات الرئيسية التي تنظم تخليق الفازوبريسين في منطقة ما تحت المهاد وإفرازه في الدم عن طريق الغدة النخامية بشكل عام تناضحي. وتتمثل في: أ) زيادة الضغط التناضحي لبلازما الدم وتحفيز المستقبلات التناضحية للأوعية الدموية ومستقبلات الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ؛ ب) زيادة محتوى الصوديوم في الدم وتحفيز الخلايا العصبية تحت المهاد التي تعمل كمستقبلات للصوديوم. ج) انخفاض في الحجم المركزي للدورة الدموية وضغط الشرايين ، تدركه المستقبلات الحجمية للقلب والمستقبلات الميكانيكية للأوعية ؛

د) الإجهاد العاطفي والمؤلم والنشاط البدني ؛ هـ) تفعيل نظام الرينين - أنجيوتنسين وتأثير تحفيز الأنجيوتنسين على الخلايا العصبية الإفرازية العصبية.

تتحقق تأثيرات الفازوبريسين من خلال ربط الهرمون في الأنسجة بنوعين من المستقبلات. يؤدي الارتباط بمستقبلات من النوع Y1 ، الموجودة غالبًا في جدار الأوعية الدموية ، من خلال الرسل الثاني إينوزيتول ثلاثي الفوسفات والكالسيوم إلى حدوث تشنج الأوعية الدموية ، مما يساهم في تسمية الهرمون - "فاسوبريسين". يضمن الارتباط بمستقبلات من النوع Y2 في النيفرون البعيد من خلال cAMP المرسل الثاني زيادة في نفاذية قنوات تجميع النيفرون للماء ، وإعادة امتصاصه وتركيزه في البول ، والذي يتوافق مع الاسم الثاني للفازوبريسين - "الهرمون المضاد لإدرار البول ، ADH ".

بالإضافة إلى تأثيره على الكلى والأوعية الدموية ، يعد الفازوبريسين أحد أهم الببتيدات العصبية في الدماغ التي تشارك في تكوين سلوك العطش والشرب ، وآليات الذاكرة ، وتنظيم إفراز هرمونات الغدة النخامية.

يتجلى النقص أو الغياب التام لإفراز الفازوبريسين في شكل زيادة حادة في إدرار البول مع إطلاق كمية كبيرة من البول ناقص التوتر. هذه المتلازمة تسمى مرض السكري الكاذب"، يمكن أن يكون خلقيًا أو مكتسبًا. تظهر متلازمة الفازوبريسين الزائد (متلازمة بارشون) نفسها

في احتباس السوائل المفرط في الجسم.

الأوكسيتوسين . يتم تحفيز تخليق الأوكسيتوسين في النوى المجاورة للبطين في منطقة ما تحت المهاد وإطلاقه في الدم من الغدة النخامية العصبية عن طريق مسار منعكس عند تحفيز مستقبلات التمدد لعنق الرحم ومستقبلات الغدة الثديية. يزيد هرمون الإستروجين من إفراز الأوكسيتوسين.

يسبب الأوكسيتوسين التأثيرات التالية: أ) يحفز تقلص عضلات الرحم الملساء ، مما يساهم في الولادة ؛ ب) يتسبب في تقلص خلايا العضلات الملساء للقنوات الإخراجية للغدة الثديية المرضعة ، مما يضمن إفراز الحليب ؛ ج) في ظل ظروف معينة ، يكون له تأثير مدر للبول ومدر للبول ؛ د) يشارك في تنظيم سلوك الشرب والأكل ؛ هـ) عامل إضافي في تنظيم إفراز هرمونات الغدة النخامية.

8. قشرة الغدة الكظرية. هرمونات قشرة الغدة الكظرية ووظائفها. تنظيم إفراز الكورتيكوستيرويد. قصور وفرط نشاط قشرة الغدة الكظرية.

تُفرز القشرانيات المعدنية في منطقة الكبيبات في قشرة الغدة الكظرية. القشرانيات المعدنية الرئيسية هي الألدوستيرون .. يشارك هذا الهرمون في تنظيم تبادل الأملاح والماء بين البيئة الداخلية والخارجية ، ويؤثر بشكل أساسي على الجهاز الأنبوبي للكلى ، وكذلك الغدد العرقية واللعابية ، والغشاء المخاطي المعوي. يعمل الهرمون على أغشية الخلايا في شبكة الأوعية الدموية والأنسجة ، وينظم أيضًا تبادل الصوديوم والبوتاسيوم والماء بين البيئة خارج الخلية وداخل الخلايا.

تتمثل التأثيرات الرئيسية للألدوستيرون في الكلى في زيادة إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب البعيدة مع احتباسه في الجسم وزيادة إفراز البوتاسيوم في البول مع انخفاض محتوى الكاتيون في الجسم. تحت تأثير الألدوستيرون ، هناك تأخير في الجسم من الكلوريدات والماء وزيادة إفراز أيونات الهيدروجين والأمونيوم والكالسيوم والمغنيسيوم. يزداد حجم الدورة الدموية ، ويتشكل تحول في التوازن الحمضي القاعدي نحو القلاء. يمكن أن يكون للألدوستيرون تأثير جلايكورتيكويد ، لكنه أضعف بثلاث مرات من تأثير الكورتيزول ولا يظهر في الظروف الفسيولوجية.

القشرانيات المعدنية هي هرمونات حيوية ، حيث يمكن منع موت الجسم بعد إزالة الغدد الكظرية عن طريق إدخال الهرمونات من الخارج. تزيد القشرانيات المعدنية من الالتهاب ، وهذا هو سبب تسميتها أحيانًا بالهرمونات المضادة للالتهابات.

المنظم الرئيسي لتكوين وإفراز الألدوستيرون هو أنجيوتنسين الثاني ،مما جعل من الممكن اعتبار الألدوستيرون كجزء من نظام رينين أنجيوتنسين - الألدوستيرون (RAAS) ،توفير تنظيم الماء والملح والتوازن الدورة الدموية. يتم تحقيق ارتباط التغذية الراجعة في تنظيم إفراز الألدوستيرون عندما يتغير مستوى البوتاسيوم والصوديوم في الدم ، وكذلك حجم الدم والسائل خارج الخلية ومحتوى الصوديوم في بول الأنابيب البعيدة.

يمكن أن يكون الإنتاج الزائد للألدوستيرون - الألدوستيرونية - أوليًا وثانويًا. في الألدوستيرونية الأولية ، تنتج الغدة الكظرية ، بسبب تضخم أو ورم في المنطقة الكبيبية (متلازمة كون) ، كميات متزايدة من الهرمون ، مما يؤدي إلى تأخير في الجسم من الصوديوم والماء والوذمة وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وفقدان أيونات البوتاسيوم والهيدروجين من خلال الكلى والقلاء والتغيرات في استثارة عضلة القلب والجهاز العصبي. ينتج الألدوستيرونية الثانوية عن زيادة إنتاج أنجيوتنسين 2 وزيادة تحفيز الغدة الكظرية.

نادرًا ما يتم عزل نقص الألدوستيرون في حالة تلف الغدة الكظرية بسبب عملية مرضية ، وغالبًا ما يقترن بنقص هرمونات أخرى من المادة القشرية. لوحظت اضطرابات رئيسية في الجهاز القلبي الوعائي والجهاز العصبي ، والتي ترتبط بتثبيط الاستثارة ،

انخفاض في BCC والتحولات في توازن المنحل بالكهرباء.

الجلوكوكورتيكويدات (الكورتيزول والكورتيكوستيرون ) تؤثر على جميع أنواع الصرف.

للهرمونات تأثيرات تقويضية ومضادة للافتقار بشكل أساسي على استقلاب البروتين ، مما يتسبب في توازن نيتروجين سلبي. يحدث انهيار البروتين في العضلات ، وأنسجة العظام الضامة ، وسينخفض ​​مستوى الألبومين في الدم. تنخفض نفاذية أغشية الخلايا للأحماض الأمينية.

تعود تأثيرات الكورتيزول على التمثيل الغذائي للدهون إلى مجموعة من التأثيرات المباشرة وغير المباشرة. يتم قمع تخليق الدهون من الكربوهيدرات بواسطة الكورتيزول نفسه ، ولكن بسبب ارتفاع السكر في الدم الناجم عن الجلوكوكورتيكويدات وزيادة إفراز الأنسولين ، يتم زيادة تكوين الدهون. ترسب الدهون في

الجزء العلوي من الجسم والرقبة والوجه.

تتعارض التأثيرات على استقلاب الكربوهيدرات بشكل عام مع تأثيرات الأنسولين ، وهذا هو سبب تسمية الجلوكوكورتيكويدات بالهرمونات المضادة للعزل. تحت تأثير الكورتيزول ، يحدث ارتفاع السكر في الدم بسبب: 1) زيادة تكوين الكربوهيدرات من الأحماض الأمينية عن طريق استحداث السكر. 2) قمع استخدام الجلوكوز عن طريق الأنسجة. ينتج عن ارتفاع السكر في الدم بيلة سكرية وتحفيز إفراز الأنسولين. يمكن أن يؤدي انخفاض حساسية الخلايا للأنسولين ، جنبًا إلى جنب مع التأثيرات المضادة للانعزالية والتقويضية ، إلى تطور داء السكري الستيرويدي.

تتجلى التأثيرات الجهازية للكورتيزول في شكل انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية والحمضات والخلايا القاعدية في الدم ، وزيادة العدلات وكريات الدم الحمراء ، وزيادة الحساسية الحسية واستثارة الجهاز العصبي ، وزيادة الحساسية. من المستقبلات الأدرينالية لعمل الكاتيكولامينات ، والحفاظ على الحالة الوظيفية المثلى وتنظيم نظام القلب والأوعية الدموية. تزيد الجلوكوكورتيكويدات من مقاومة الجسم لعمل المنبهات المفرطة وتثبط الالتهاب وردود الفعل التحسسية ، ولهذا يطلق عليها الهرمونات التكيفية والمضادة للالتهابات.

يسمى الجلوكوكورتيكويدات الزائدة ، غير المرتبطة بزيادة إفراز الكورتيكوتروبين متلازمة Itsenko-Cushing. تتشابه مظاهره الرئيسية مع مرض Itsenko-Cushing ، ومع ذلك ، بسبب التغذية المرتدة ، يتم تقليل إفراز الكورتيكوتروبين ومستواه في الدم بشكل كبير. ضعف العضلات ، والميل إلى مرض السكري ، وارتفاع ضغط الدم واضطرابات في منطقة الأعضاء التناسلية ، قلة اللمفاويات ، القرحة الهضمية في المعدة ، التغيرات في النفس - هذه ليست قائمة كاملة من أعراض فرط الكورتيزول.

يسبب نقص الجلوكوكورتيكويد نقص السكر في الدم ، وانخفاض مقاومة الجسم ، قلة العدلات ، فرط الحمضات وكثرة اللمفاويات ، ضعف نشاط الغدة الكظرية ونشاط القلب ، وانخفاض ضغط الدم.

9. نظام متعاطف مع الغدة الكظرية ، تنظيمها الوظيفي. الكاتيكولامينات كوسطاء وهرمونات. المشاركة في التوتر. التنظيم العصبي لنسيج الكرومافين للغدد الكظرية.

الكاتيكولامينات - هرمونات النخاع الكظري ادرينالين والنورادرينالين ، والتي تفرز بنسبة 6: 1.

آثار التمثيل الغذائي الرئيسية. الأدرينالين هو: زيادة انهيار الجليكوجين في الكبد والعضلات (تحلل الجليكوجين) بسبب تنشيط الفسفوريلاز ، وقمع تخليق الجليكوجين ، وقمع استهلاك الجلوكوز عن طريق الأنسجة ، وارتفاع السكر في الدم ، وزيادة استهلاك الأكسجين عن طريق الأنسجة وعمليات الأكسدة فيها ، وتفعيل تكسير وتعبئة الدهون وأكسدتها.

التأثيرات الوظيفية للكاتيكولامينات. تعتمد على غلبة أحد أنواع المستقبلات الأدرينالية (ألفا أو بيتا) في الأنسجة. بالنسبة للأدرينالين ، تتجلى التأثيرات الوظيفية الرئيسية في شكل: زيادة معدل ضربات القلب وزيادته ، وتحسين توصيل الإثارة في القلب ، وتضيق الأوعية في الجلد وأعضاء البطن ؛ زيادة توليد الحرارة في الأنسجة ، ضعف تقلصات المعدة والأمعاء ، ارتخاء عضلات الشعب الهوائية ، اتساع حدقة العين ، انخفاض الترشيح الكبيبي وتكوين البول ، تحفيز إفراز الرينين عن طريق الكلى. وبالتالي ، يؤدي الأدرينالين إلى تحسن في تفاعل الجسم مع البيئة الخارجية ، ويزيد من الكفاءة في حالات الطوارئ. الأدرينالين هو هرمون التكيف العاجل (الطارئ).

يتم تنظيم إطلاق الكاتيكولامينات من قبل الجهاز العصبي من خلال ألياف متعاطفة تمر عبر العصب البطني. تقع المراكز العصبية التي تنظم الوظيفة الإفرازية لأنسجة الكرومافين في منطقة ما تحت المهاد.

10. وظيفة الغدد الصماء للبنكرياس. آليات عمل هرموناتها على استقلاب الكربوهيدرات والدهون والبروتين. تنظيم محتوى الجلوكوز في الكبد والأنسجة العضلية والخلايا العصبية. داء السكري. فرط أنسولين الدم.

الهرمونات المنظمة للسكر ، أي تؤثر العديد من هرمونات الغدد الصماء على نسبة السكر في الدم وأيض الكربوهيدرات. لكن هرمونات جزر لانجرهانز في البنكرياس لها التأثيرات الأكثر وضوحًا وقوة - الأنسولين والجلوكاجون . يمكن أن يسمى الأول منهم نقص السكر في الدم ، لأنه يخفض مستوى السكر في الدم ، والثاني - ارتفاع السكر في الدم.

الأنسولين له تأثير قوي على جميع أنواع التمثيل الغذائي. يتجلى تأثيره على استقلاب الكربوهيدرات بشكل أساسي من خلال التأثيرات التالية: يزيد من نفاذية أغشية الخلايا في العضلات والأنسجة الدهنية للجلوكوز ، وينشط ويزيد محتوى الإنزيمات في الخلايا ، ويعزز استخدام الجلوكوز من قبل الخلايا ، وينشط عمليات الفسفرة ، ويمنع تحلل ويحفز تخليق الجليكوجين ، ويمنع تكوين الجلوكوز ينشط تحلل السكر.

التأثيرات الرئيسية للأنسولين على استقلاب البروتين: زيادة نفاذية الأغشية للأحماض الأمينية ، زيادة تخليق البروتينات الضرورية للتكوين

الأحماض النووية ، في المقام الأول mRNA ، وتفعيل تخليق الأحماض الأمينية في الكبد ، وتفعيل التوليف وقمع انهيار البروتين.

الآثار الرئيسية للأنسولين على التمثيل الغذائي للدهون: تحفيز تخليق الأحماض الدهنية الحرة من الجلوكوز ، وتحفيز تخليق الدهون الثلاثية ، وقمع تكسير الدهون ، وتفعيل أكسدة الأجسام الكيتونية في الكبد.

جلوكاجون يسبب التأثيرات الرئيسية التالية: ينشط تحلل الجليكوجين في الكبد والعضلات ، ويسبب ارتفاع السكر في الدم ، وينشط تكوين السكر ، وتحلل الدهون وقمع تخليق الدهون ، ويزيد من تخليق أجسام الكيتون في الكبد ، ويحفز هدم البروتين في الكبد ، ويزيد من تخليق اليوريا.

المنظم الرئيسي لإفراز الأنسولين هو D-glucose في الدم الوارد ، والذي ينشط تجمع cAMP معين في خلايا بيتا ، ومن خلال هذا الوسيط ، يؤدي إلى تحفيز إفراز الأنسولين من الحبيبات الإفرازية. يعزز استجابة خلايا بيتا لعمل الجلوكوز ، هرمون الأمعاء - الببتيد المثبط للمعدة (GIP). من خلال تجمع غير محدد ومستقل عن الجلوكوز ، يحفز cAMP إفراز الأنسولين وأيونات CA ++. يلعب الجهاز العصبي أيضًا دورًا في تنظيم إفراز الأنسولين ، وعلى وجه الخصوص ، يقوم العصب المبهم والأسيتيل كولين بتحفيز إفراز الأنسولين ، بينما تمنع الأعصاب الودية والكاتيكولامينات إفراز الأنسولين وتحفيز إفراز الجلوكاجون من خلال مستقبلات ألفا الأدرينالية.

المانع المحدد لإنتاج الأنسولين هو هرمون خلايا دلتا في جزر لانجرهانز. - السوماتوستاتين . ينتج هذا الهرمون أيضًا في الأمعاء ، حيث يثبط امتصاص الجلوكوز وبالتالي يقلل من استجابة خلايا بيتا لمحفز الجلوكوز.

يتم تحفيز إفراز الجلوكاجون مع انخفاض في مستويات السكر في الدم ، تحت تأثير هرمونات الجهاز الهضمي (GIP ، غاسترين ، سيكريتين ، بانكريوزيمين كوليسيستوكينين) ومع انخفاض في محتوى أيونات CA ++ ، ويتم تثبيطه بواسطة الأنسولين ، السوماتوستاتين ، الجلوكوز والكالسيوم.

يتجلى النقص المطلق أو النسبي في الأنسولين المرتبط بالجلوكاجون في شكل داء السكري ، وفي هذا المرض تحدث اضطرابات أيضية عميقة ، وإذا لم يتم استعادة نشاط الأنسولين بشكل مصطنع من الخارج ، فقد تحدث الوفاة. يتميز مرض السكري بنقص السكر في الدم ، وبيلة ​​الجلوكوز ، والتبول ، والعطش ، والجوع المستمر ، والكيتون في الدم ، والحماض ، وضعف المناعة ، وفشل الدورة الدموية والعديد من الاضطرابات الأخرى. من المظاهر الشديدة لمرض السكري غيبوبة السكري.

11. الغدة الدرقية ، الدور الفسيولوجي لهرموناتها. ضعف وفرط.

هرمونات الغدة الدرقية ثلاثي يودوثيرونين ورباعي يودوثيرونين (هرمون الغدة الدرقية ). المنظم الرئيسي لإطلاقها هو هرمون الغدة النخامية ثيروتروبين. بالإضافة إلى ذلك ، هناك تنظيم عصبي مباشر للغدة الدرقية من خلال الأعصاب السمبثاوية. يتم توفير التغذية الراجعة من خلال مستوى الهرمونات في الدم ويتم إغلاقها في كل من منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية. تؤثر شدة إفراز هرمونات الغدة الدرقية على حجم تخليقها في الغدة نفسها (ردود الفعل المحلية).

آثار التمثيل الغذائي الرئيسية. هرمونات الغدة الدرقية هي: زيادة امتصاص الأكسجين من قبل الخلايا والميتوكوندريا ، وتفعيل عمليات الأكسدة وزيادة التمثيل الغذائي الأساسي ، وتحفيز تخليق البروتين عن طريق زيادة نفاذية أغشية الخلايا للأحماض الأمينية وتنشيط الجهاز الوراثي للخلية ، وتأثير تحلل الدهون ، تنشيط تخليق وإفراز الكوليسترول مع الصفراء ، تنشيط تكسير الجليكوجين ، ارتفاع السكر في الدم ، زيادة استهلاك الجلوكوز عن طريق الأنسجة ، زيادة امتصاص الجلوكوز في الأمعاء ، تنشيط أنسولينز الكبد وتسريع تثبيط الأنسولين ، تحفيز إفراز الأنسولين بسبب ارتفاع السكر في الدم.

الآثار الوظيفية الرئيسية لهرمونات الغدة الدرقية هي: ضمان العمليات الطبيعية للنمو والتطور والتمايز بين الأنسجة والأعضاء ، وتفعيل التأثيرات الودية عن طريق الحد من انهيار الوسيط ، وتشكيل المستقلبات الشبيهة بالكاتيكولامين وزيادة حساسية المستقبلات الأدرينالية ( عدم انتظام دقات القلب ، والتعرق ، والتشنج الوعائي ، وما إلى ذلك) ، وزيادة توليد الحرارة ودرجة حرارة الجسم ، وتنشيط GNI وزيادة استثارة الجهاز العصبي المركزي ، وزيادة كفاءة الطاقة في الميتوكوندريا وانقباض عضلة القلب ، وتأثير وقائي فيما يتعلق بتلف وتقرح عضلة القلب في المعدة تحت الضغط ، وزيادة تدفق الدم الكلوي ، والترشيح الكبيبي وإدرار البول ، وتحفيز عمليات التجديد والشفاء ، وتوفير نشاط تناسلي طبيعي.

زيادة إفراز هرمونات الغدة الدرقية هو مظهر من مظاهر فرط نشاط الغدة الدرقية - فرط نشاط الغدة الدرقية. في الوقت نفسه ، لوحظت تغيرات مميزة في التمثيل الغذائي (زيادة التمثيل الغذائي الأساسي ، ارتفاع السكر في الدم ، فقدان الوزن ، إلخ) ، أعراض التأثيرات الودية الزائدة (عدم انتظام دقات القلب ، زيادة التعرق ، زيادة الإثارة ، زيادة ضغط الدم ، إلخ). يمكن

تطور مرض السكري.

يعطل النقص الخلقي لهرمونات الغدة الدرقية نمو وتطور وتمايز الهيكل العظمي والأنسجة والأعضاء ، بما في ذلك الجهاز العصبي (يحدث التخلف العقلي). يسمى هذا المرض الخلقي "القماءة". يتجلى القصور المكتسب في الغدة الدرقية أو قصور الغدة الدرقية في تباطؤ عمليات الأكسدة ، وانخفاض التمثيل الغذائي الأساسي ، ونقص السكر في الدم ، وتنكس الدهون تحت الجلد والجلد مع تراكم الجليكوزامينوجليكان والماء. تنخفض استثارة الجهاز العصبي المركزي ، وتضعف التأثيرات الودية وتضعف إنتاج الحرارة. يسمى مجمع هذه الانتهاكات بـ "الوذمة المخاطية" ، أي تورم في الأغشية المخاطية.

كالسيتونين - أنتجت في خلايا K parafollicular للغدة الدرقية. الأعضاء المستهدفة للكالسيتونين هي العظام والكلى والأمعاء. يخفض الكالسيتونين مستويات الكالسيوم في الدم عن طريق تسهيل التمعدن وتثبيط ارتشاف العظام. يقلل من إعادة امتصاص الكالسيوم والفوسفات في الكلى. يمنع الكالسيتونين إفراز الجاسترين في المعدة ويقلل من حموضة العصارة المعدية. يتم تحفيز إفراز الكالسيتونين عن طريق زيادة مستوى الكالسيوم في الدم والغاسترين.

12. الغدد الجار درقية ، دورها الفسيولوجي. آليات الصيانة

تراكيز الكالسيوم والفوسفات في الدم. قيمة فيتامين د.

يتم تنظيم استقلاب الكالسيوم بشكل رئيسي بسبب عمل الباراثيرين والكالسيتونين ، حيث يتم تصنيع الباراثورمون أو الباراثيرين ، وهو هرمون الغدة الجار درقية. يعمل على زيادة مستوى الكالسيوم في الدم. الأعضاء المستهدفة لهذا الهرمون هي العظام والكلى. في أنسجة العظام ، يعزز بارا ثيرين وظيفة ناقضات العظم ، مما يساهم في نزع معادن العظام وزيادة مستوى الكالسيوم والفوسفور في بلازما الدم. في الجهاز الأنبوبي للكلى ، يحفز الباراثيرين إعادة امتصاص الكالسيوم ويمنع إعادة امتصاص الفوسفات ، مما يؤدي إلى فرط كالسيوم الدم والبيلة الفوسفاتية. قد يكون لتطوير البيلة الفوسفاتية بعض الأهمية في تنفيذ تأثير فرط كالسيوم الدم للهرمون. هذا يرجع إلى حقيقة أن الكالسيوم يشكل مركبات غير قابلة للذوبان مع الفوسفات. لذلك فإن زيادة إفراز الفوسفات في البول يساهم في زيادة مستوى الكالسيوم الحر في بلازما الدم. يعزز الباراثيرين تخليق الكالسيتريول ، وهو مستقلب نشط لفيتامين د 3. يتشكل الأخير أولاً في حالة غير نشطة في الجلد تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية ، ثم تحت تأثير الباراثيرين ، يتم تنشيطه في الكبد والكلى. يعزز الكالسيتريول تكوين البروتين المرتبط بالكالسيوم في جدار الأمعاء ، مما يعزز إعادة امتصاص الكالسيوم وتطور فرط كالسيوم الدم. وبالتالي ، فإن الزيادة في إعادة امتصاص الكالسيوم في الأمعاء أثناء فرط إنتاج الباراثيرين ترجع أساسًا إلى تأثيره المحفز على تنشيط فيتامين د 3. التأثير المباشر للباراثيرين نفسه على جدار الأمعاء ضئيل للغاية.

عندما تتم إزالة الغدد الجار درقية ، يموت الحيوان من التشنجات الكزازية. هذا يرجع إلى حقيقة أنه في حالة وجود محتوى منخفض من الكالسيوم في الدم ، تزيد الاستثارة العصبية العضلية بشكل حاد. في الوقت نفسه ، يؤدي عمل المنبهات الخارجية غير المهمة إلى تقلص العضلات.

يؤدي فرط إنتاج الباراثيرين إلى إزالة المعادن وارتشاف أنسجة العظام ، مما يؤدي إلى الإصابة بهشاشة العظام. يزداد مستوى الكالسيوم في بلازما الدم بشكل حاد ، مما يؤدي إلى زيادة الميل إلى تكوين الحصوات في أعضاء الجهاز البولي التناسلي. يساهم فرط كالسيوم الدم في حدوث اضطرابات واضحة في الاستقرار الكهربائي للقلب ، فضلاً عن تكوين تقرحات في الجهاز الهضمي ، يرجع حدوثها إلى التأثير المحفز لأيونات الكالسيوم 2+ على إنتاج الجاسترين والهيدروكلوريك. حمض في المعدة.

يتم تنظيم إفراز الباراثيرين وثيروكالسيتونين (انظر القسم 3.2.5) من خلال نوع ردود الفعل السلبية التي تعتمد على مستوى الكالسيوم في بلازما الدم. مع انخفاض محتوى الكالسيوم ، يزداد إفراز الباراثيرين ويثبط إنتاج الثيروكالسيتونين. في ظل الظروف الفسيولوجية ، يمكن ملاحظة ذلك أثناء الحمل والرضاعة ، وانخفاض محتوى الكالسيوم في الطعام الذي يتم تناوله. على العكس من ذلك ، فإن زيادة تركيز الكالسيوم في بلازما الدم تساعد على تقليل إفراز الباراثيرين وزيادة إنتاج هرمون الثيروكالسيتونين. يمكن أن يكون لهذا الأخير أهمية كبيرة لدى الأطفال والشباب ، حيث يتم تكوين الهيكل العظمي في هذا العصر. من المستحيل إجراء مسار مناسب لهذه العمليات بدون ثيروكالسيتونين ، الذي يحدد امتصاص الكالسيوم من بلازما الدم وإدراجه في بنية أنسجة العظام.

13. الغدد الجنسية. وظائف الهرمونات الجنسية الأنثوية. دورة الحيض والمبيض وآليتها. الإخصاب والحمل والولادة والرضاعة. تنظيم الغدد الصماء لهذه العمليات. التغيرات المرتبطة بالعمر في إنتاج الهرمونات.

الهرمونات الجنسية الذكرية .

هرمونات الذكورة الجنسية - الأندروجينات - تكونت في خلايا الخصيتين ليديج من الكوليسترول. الاندروجين البشري الرئيسي هو التستوستيرون . . يتم إنتاج كميات صغيرة من الأندروجين في قشرة الغدة الكظرية.

يحتوي التستوستيرون على مجموعة واسعة من التأثيرات الأيضية والفسيولوجية: ضمان عمليات التمايز في التطور الجنيني وتطوير الخصائص الجنسية الأولية والثانوية ، وتشكيل هياكل الجهاز العصبي المركزي التي تضمن السلوك الجنسي والوظائف الجنسية ، وهو تأثير ابتنائي معمم يضمن نمو الهيكل العظمي والعضلات ، توزيع الدهون تحت الجلد ، توفير تكوين الحيوانات المنوية ، الاحتفاظ بالنيتروجين ، البوتاسيوم ، الفوسفات في الجسم ، تنشيط تخليق الحمض النووي الريبي ، تحفيز تكون الكريات الحمر.

تتشكل الأندروجينات أيضًا بكميات صغيرة في الجسد الأنثوي ، فهي ليست فقط مقدمة لتخليق الإستروجين ، ولكنها تدعم أيضًا الرغبة الجنسية ، فضلاً عن تحفيز نمو شعر العانة والإبط.

الهرمونات الجنسية الأنثوية .

إفراز هذه الهرمونات الإستروجين) يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالدورة الإنجابية للإناث. توفر الدورة الجنسية للإناث تكاملاً واضحًا في الوقت المناسب للعمليات المختلفة اللازمة لتنفيذ الوظيفة الإنجابية - التحضير الدوري لبطانة الرحم لزرع الجنين ، ونضج البويضة والتبويض ، والتغيرات في الخصائص الجنسية الثانوية ، وما إلى ذلك. تنسيق هذه يتم ضمان العمليات من خلال التقلبات في إفراز عدد من الهرمونات ، في المقام الأول gonadotropins والمنشطات الجنسية. يتم إجراء إفراز الجونادوتروبين على أنه "نغمي" ، أي بشكل مستمر و "دوري" ، مع إطلاق دوري لكميات كبيرة من الفوليكولين واللوتروبين في منتصف الدورة.

تستمر الدورة الجنسية من 27 إلى 28 يومًا وتنقسم إلى أربع فترات:

1) قبل التبويض -فترة التحضير للحمل ، يزداد حجم الرحم في هذا الوقت ، وينمو الغشاء المخاطي وغدده ، ويزداد تقلص قناتي فالوب والطبقة العضلية للرحم ويصبح أكثر تواترًا ، والغشاء المخاطي للمهبل أيضًا ينمو.

2) التبويض- يبدأ بتمزق جريب المبيض الحويصلي ، وإطلاق البويضة منه ودخولها عبر قناة فالوب إلى تجويف الرحم. خلال هذه الفترة ، يحدث الإخصاب عادةً ، وتنقطع الدورة الجنسية ويحدث الحمل ؛

3) ما بعد الإباضة- عند النساء خلال هذه الفترة ، يظهر الحيض ، بويضة غير مخصبة ، تبقى حية في الرحم لعدة أيام ، تموت ، تقلصات منشط لعضلات الرحم ، مما يؤدي إلى رفض الغشاء المخاطي لها وإطلاق قصاصات من المخاط مع الدم.

4) فترة راحة- يحدث بعد نهاية فترة ما بعد التبويض.

التحولات الهرمونية أثناء الدورة الجنسية مصحوبة بإعادة الترتيب التالية. في فترة ما قبل التبويض ، هناك أولاً زيادة تدريجية في إفراز follitropin بواسطة الغدة النخامية. ينتج الجريب الناضج كمية متزايدة من هرمون الاستروجين ، والذي ، في التغذية الراجعة ، يبدأ في تقليل إنتاج الفولينوتروبين. يؤدي ارتفاع مستوى اللوتروبين إلى تحفيز تخليق الإنزيمات ، مما يؤدي إلى ترقق جدار الجريب الضروري للإباضة.

في فترة الإباضة ، هناك ارتفاع حاد في مستويات الدم من اللوتروبين والفوليتروبين والإستروجين.

في المرحلة الأولية من فترة ما بعد الإباضة ، هناك انخفاض قصير المدى في مستوى الجونادوتروبين و استراديول يبدأ الجريب الممزق بالملء بالخلايا الأصفرية ، وتتشكل أوعية دموية جديدة. زيادة الإنتاج البروجسترون يتكون من الجسم الأصفر ، ويزيد إفراز استراديول بواسطة بصيلات أخرى ناضجة. المستوى الناتج من البروجسترون والإستروجين في التغذية المرتدة يمنع إفراز follotropin و luteotropin. يبدأ تنكس الجسم الأصفر ، وينخفض ​​مستوى هرمون البروجسترون والإستروجين في الدم. في الظهارة الإفرازية بدون تحفيز الستيرويد ، تحدث تغيرات نزفية وتنكسية ، مما يؤدي إلى النزيف ، ورفض الغشاء المخاطي ، وتقلص الرحم ، أي إلى الحيض.

14. وظائف الهرمونات الجنسية الذكرية. تنظيم تعليمهم. آثار الهرمونات الجنسية على الجسم قبل وبعد الولادة. التغيرات المرتبطة بالعمر في إنتاج الهرمونات.

وظيفة الغدد الصماء في الخصيتين.

1) خلايا سيرتولي - تنتج هرمون إنببين - تمنع تكوين فوليتروبين في الغدة النخامية ، وتكوين وإفراز هرمون الاستروجين.

2) خلايا Leydig - تنتج هرمون التستوستيرون.

1. يوفر عمليات التمايز في التطور الجنيني
2. تطوير الخصائص الجنسية الأولية والثانوية
3. تكوين هياكل الجهاز العصبي المركزي التي توفر السلوك والوظائف الجنسية
4. مفعول بنائي (نمو الهيكل العظمي والعضلات وتوزيع الدهون تحت الجلد)
5. تنظيم تكوين الحيوانات المنوية
6. يحتفظ بالنيتروجين والبوتاسيوم والفوسفات والكالسيوم في الجسم
7. ينشط تخليق الحمض النووي الريبي
8. يحفز تكون الكريات الحمر.

وظيفة الغدد الصماء للمبايض.

في جسم الأنثى ، يتم إنتاج الهرمونات في المبيضين ، وخلايا الطبقة الحبيبية من الجريبات التي تنتج هرمون الاستروجين (استراديول ، والإسترون ، والإستريول) وخلايا الجسم الأصفر (البروجسترون) لها وظيفة هرمونية.

وظائف الإستروجين:

1. توفير التمايز الجنسي في مرحلة التطور الجنيني.
2. البلوغ وتطور الخصائص الجنسية للإناث
3. تكوين الدورة الجنسية الأنثوية ، نمو عضلات الرحم ، نمو الغدد الثديية
4. تحديد السلوك الجنسي وتكوين البويضات والتخصيب والانغراس في البويضات
5. تطور الجنين وتمايزه ومسار فعل الولادة
6. يمنع ارتشاف العظام ، ويحتفظ بالنيتروجين والماء والأملاح في الجسم

وظائف البروجسترون:

1. يمنع تقلص عضلات الرحم

2. مطلوب للإباضة

3. يمنع إفراز الجونادوتروبين

4. له تأثير مضاد للألدوستيرون ، أي أنه يحفز التبول اللاإرادي.

15. الغدة الصعترية (التوتة) ، دورها الفسيولوجي.

تسمى الغدة الصعترية أيضًا بالغدة الصعترية أو الغدة الصعترية. إنه ، مثل نخاع العظم ، هو العضو المركزي في تكوين المناعة (تكوين المناعة). تقع الغدة الصعترية خلف القص مباشرة وتتكون من فصين (يمين ويسار) ، متصلين بألياف فضفاضة. تتكون الغدة الصعترية في وقت أبكر من أعضاء الجهاز المناعي الأخرى ، وتبلغ كتلتها عند الأطفال حديثي الولادة 13 جم ، وهي أكبر كتلة - حوالي 30 جم - في الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 6 و 15 عامًا.

ثم يخضع لتطور عكسي (ارتداد العمر) وفي البالغين يتم استبداله بالكامل تقريبًا بالأنسجة الدهنية (في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا ، تشكل الأنسجة الدهنية 90 ٪ من إجمالي كتلة الغدة الصعترية (متوسط ​​13-15 جم)). ترتبط فترة النمو الأكثر كثافة للكائن الحي بنشاط الغدة الصعترية. تحتوي الغدة الصعترية على خلايا ليمفاوية صغيرة (الخلايا thymocytes). أصبح الدور الحاسم للغدة الصعترية في تكوين الجهاز المناعي واضحًا من التجارب التي أجراها العالم الأسترالي د. ميلر في عام 1961.

وجد أن إزالة الغدة الصعترية من الفئران حديثي الولادة أدى إلى انخفاض إنتاج الأجسام المضادة وزيادة عمر الأنسجة المزروعة. تشير هذه الحقائق إلى أن الغدة الصعترية تشارك في شكلين من أشكال الاستجابة المناعية: في التفاعلات من النوع الخلطي - إنتاج الأجسام المضادة وفي التفاعلات من النوع الخلوي - رفض (موت) الأنسجة الغريبة المزروعة (الطعم) ، والتي تحدث بالمشاركة لفئات مختلفة من الخلايا الليمفاوية. ما يسمى بالخلايا الليمفاوية B هي المسؤولة عن إنتاج الأجسام المضادة ، والخلايا اللمفاوية التائية مسؤولة عن تفاعلات رفض الزرع. تتشكل الخلايا اللمفاوية التائية والبائية من خلال تحولات مختلفة للخلايا الجذعية لنخاع العظم.

من خلال اختراقها في الغدة الصعترية ، يتم تحويل الخلية الجذعية تحت تأثير هرمونات هذا العضو ، أولاً إلى ما يسمى بالخلية الزعترية ، ثم الدخول إلى الطحال أو العقد الليمفاوية ، إلى الخلايا اللمفاوية التائية النشطة مناعيًا. يحدث تحول الخلية الجذعية إلى الخلايا اللمفاوية البائية ، على ما يبدو ، في نخاع العظم. في الغدة الصعترية ، جنبًا إلى جنب مع تكوين الخلايا الليمفاوية التائية من الخلايا الجذعية لنخاع العظم ، يتم إنتاج العوامل الهرمونية - الثيموسين والثيموبويتين -.

الهرمونات التي توفر تمايز (اختلاف) الخلايا اللمفاوية التائية وتلعب دورًا في الاستجابات المناعية الخلوية. هناك أيضًا دليل على أن الهرمونات توفر تخليق (بناء) بعض مستقبلات الخلايا.

التوازن. تنظيم توازن الغدد الصماء
النظام. تفاعل الغدد الصماء
مع جهاز المناعة والجهاز العصبي.
الإعداد: Mergeneva B.
572-أوم
أستانا 2019

يخطط

مقدمة
نظام الغدد الصماء
مقارنة بين الجهازين العصبي والغدد الصماء
مقارنة بين الغدد الصماء والمناعة
الأنظمة
استنتاج
قائمة الأدب المستخدم

مقدمة
الاستتباب (اليونانية القديمة ὁμοιοστάσις من ὅμοιος "نفس الشيء ، مشابه" + στάσις
"الوقوف ؛ عدم الحركة ") - التنظيم الذاتي ، قدرة النظام المفتوح
يحافظ على ثبات حالته الداخلية من خلال
استجابات منسقة تهدف إلى الحفاظ على ديناميكية
الرصيد.

آليات الغدد الصماء من الاتزان وفقا لآلية B. M. Zavadsky
تفاعلات زائد أو ناقص ، أي موازنة وظيفية
نشاط الغدة بتركيز الهرمون. على ارتفاع
تركيز الهرمون (فوق المعدل الطبيعي) نشاط الغدة
يضعف والعكس صحيح. يتم تحقيق هذا التأثير من خلال
تأثير الهرمون على الغدة التي تنتجها. لعدد من الغدد
يتم تنظيم التنظيم من خلال منطقة ما تحت المهاد والفص الأمامي
الغدة النخامية ، خاصة أثناء الاستجابة للتوتر.

آليات الاستتباب النشطة في حالة من الإجهاد قادرة على
تحمل الظروف المعاكسة إلى حد معين.
هناك ثلاث مراحل في تطوير الاستجابة للتوتر:
1) تحريك آليات الدفاع أو القلق.
2) زيادة مقاومة الجسم.
3) استنفاد آليات الدفاع.
الأولين - يتوافقان مع الحفاظ على التوازن ، والثالث يأتي
تحت تأثير مفرط ويؤدي إلى انهيار الآليات
التوازن.

التغذية الراجعة كمبدأ أساسي لتنظيم جهاز الغدد الصماء
آلية التغذية الراجعة هي رابط لا غنى عنه في التوازن ، وهكذا
لأن نظام الغدد الصماء هو أحد أنظمة تنظيم التوازن ، ثم في نظامه
تلعب التغذية الراجعة دورًا حاسمًا.
جوهر التنظيم حسب نوع التعليقات - معلمة قابلة للتعديل
له تأثير عكسي على نشاط الغدة. أنواع التعليقات:
سلبي وإيجابي.
هناك معلمتان لتنظيم جهاز الغدد الصماء:
تركيز الهرمون في الدم:
- حلقة طويلة من ردود الفعل. آلية التنظيم الذاتي حسب النوع السلبي
(-) التغذية الراجعة هي أن زيادة تركيز الهرمونات في
يؤدي الدم إلى انخفاض في نشاط منطقة ما تحت المهاد وانخفاض في الإخراج
Liberin المقابل. يمنع هذا إفراز الهرمون الثلاثي ،
لذلك يؤدي إلى انخفاض في إنتاج الهرمون بواسطة الغدة. في حالة (+)
تزيد التغذية الراجعة من تكوين الهرمون ، كل شيء يبدو في الاتجاه المعاكس. هو - هي
أمثلة على "حلقات التغذية الراجعة الطويلة" ؛
- خيار آخر للتغذية الراجعة هو "الحلقة القصيرة". نفذت بمساعدة
هرمونات الغدة النخامية الثلاثية. شرط عمل اللائحة على هذا النحو
المعلمة - وجود مستقبلات الهرمونات الطبيعية في منطقة ما تحت المهاد. لهذا
نوع التنظيم الذاتي هو إفراز الغدد التناسلية ، قشرة الغدة الكظرية ،
الغدة الدرقية.
تركيز مستقلب التفاعل الخاضع للرقابة. على سبيل المثال ، زاد
يؤدي تركيز الجلوكوز إلى زيادة إفراز الأنسولين و
انخفاض في محتوى Ca2 + - هرمون الغدة الجار درقية والعكس بالعكس زيادة
محتوى Ca2 + - يشمل زيادة إفراز الكالسيتونين. لهذا
نوع من نشاط التنظيم الذاتي للبنكرياس والغدة الدرقية و
الغدد الدرقية.

الآليات الرئيسية لتأثير الهرمون

1) التمثيل الغذائي (العمل على التبادل
مواد)،
2) مورفوجيني (التحفيز
التشكل والتمايز والنمو) ،
3) الحركية (إدراج بعض
نشاط)،
4) تصحيحية (تغيير الشدة
وظائف الأعضاء والأنسجة).

تنظيم النشاط الهرموني

1) يتم إجراء التنظيم العصبي وفقًا لاثنين
الاتجاهات:
A. العمل المباشر للأعصاب من خلال ما تحت المهاد على التوليف و
إفراز الهرمونات (العصبية - ADH (الكلى) ، الأوكسيتوسين
(الرحم ، مول. الحديد) ؛ أو ANS على لب الغدة الكظرية
- يحفز إفراز الأعصاب السمبثاوية
الأدرينالين).
ب- ينظم الجهاز العصبي النشاط الهرموني
بشكل غير مباشر - عن طريق تغيير شدة تدفق الدم إلى الغدة.
2) التنظيم الخلطي - تأثير مباشر على
خلايا الغدة من تركيز الركيزة ، ومستوى ذلك
ينظم الهرمون (التغذية الراجعة - سلبية و
إيجابي).

ACTH وقشرة الغدة الكظرية

تنظيم التعليم (ب)

3) يتم تنفيذ التنظيم العصبي مع
باستخدام نظام الغدة النخامية (الشكل).
وظيفة الغدة الدرقية والغدد التناسلية والقشرة
تنظم الهرمونات الأمامية الغدد الكظرية
شحمة الغدة النخامية ، الغدة النخامية. اسم شائع
هذه الهرمونات هي هرمونات استوائية:
موجه قشر الكظر
تحفيز الجريب واللوتنة
الهرمونات.
مع بعض الاتفاقية للهرمونات الاستوائية
الهرمون الموجه للجسد (هرمون النمو)
الغدة النخامية التي تمارس تأثيرها على النمو
فقط بشكل مباشر ، ولكن أيضًا بشكل غير مباشر من خلال الهرمون
سوماتوميدين ، والذي يتكون في الكبد.

مجمع الغدة النخامية

مخطط آليات الغدة النخامية - المهاد لتنظيم نشاط الغدد الصماء

مستوى هرمون الدم من خلال
ردود الفعل والتأثير
الإنتاج في منطقة ما تحت المهاد
إفراز الهرمونات تؤثر
شدة التوليف
هرمونات الغدة النخامية.
تنظم هرمونات المناطق المدارية
نشاط تعليمي
الهرمونات:
- زيادة في مستويات الدم
الهرمون يثبطه
التعليم،
- - انخفاض في مستوى الهرمون
في الدم - يحفز التوليف

تنظيم توازن الكالسيوم

يتم تصنيع ثيروكالسيتونين (كالسيتونين)
وتشارك الخلايا C في الغدة الدرقية
تنظيم استقلاب الكالسيوم في الجسم:
يعزز تمعدن العظام
مستويات الكالسيوم في الدم
حفظ الكالسيوم في الجسم.
وهو مضاد هرمون الغدة الجار درقية
الغدد.
فيتامين د

فيتامين د وتأثيره على استقلاب الكالسيوم

الغدة الصنوبرية - الساعة البيولوجية

الميلاتونين عبر آليات الغدة النخامية
يضعف إنتاج الهرمونات الجنسية. ربما بسبب
حقيقة أن مجموع الإضاءة اليومية في المناطق الجنوبية
أعلى ، المراهقون الذين يعيشون هنا لديهم سن البلوغ
يحدث في سن مبكرة. التأثير المقيد
الميلاتونين لإنتاج الهرمونات الجنسية
يتجلى في حقيقة أن بداية الجنس عند الأولاد
يسبق النضج انخفاض حاد في مستواه في الدم.
لكن الغدة الصنوبرية تستمر في التأثير على مستوى الأعضاء التناسلية
الهرمونات عند البالغين. وبالتالي ، فإن المرأة لديها أعلى مستوى
لوحظ الميلاتونين أثناء الحيض ، و
أصغر - أثناء الإباضة. عندما تضعف
لوحظت وظيفة توليف الميلاتونين في الغدة الصنوبرية
زيادة الفاعلية الجنسية.

الهرمونات الصنوبرية وإدراك الضوء

استنتاج
يمكن وصف توازن الغدد الصماء على أنه
الحفاظ على (أو استعادة) التوازن بين
تركيز الهرمون في الدورة الدموية ، و
توتر النشاط الإفرازي للغدة ،
ينتج هذا الهرمون. بعبارات أخرى،
يتضمن الحفاظ على ثبات الغدد الصماء
ذلك في حالات زيادة تركيز واحد أو آخر
هرمون في الدم أعلى من القيمة الطبيعية
يجب أن يكون نشاط الغدة التي تنتجها
تضعف ، وعلى العكس من ذلك ، يجب أن تزيد إذا
مستوى هرمون هذه الغدة في الدم أقل
احتياجات الجسم.

قائمة الأدب المستخدم

http://biofile.ru/bio/10965.html
http://www.tepka.ru/biologiya_cheloveka/60.html
http://bonoesse.ru/blizzard/A/Fiziologija/Gomeostaz/Gomeostaz
_end_system.html
http://bonoesse.ru/blizzard/A/Patfiz/Ivanov/Narushenija_jendok
rinnoj_systemy.html

هناك عدة أنواع من التفاعل بين الغدد الصماء.

1. التفاعل القائم على مبدأ التغذية الإيجابية والسلبية والتغذية المرتدة . على سبيل المثال ، يحفز هرمون الغدة الدرقية من الغدة النخامية الأمامية إنتاج هرمونات الغدة الدرقية. عندما تتم إزالة الغدة النخامية الأمامية ، يحدث ضمور في الغدة الدرقية ويتطور نقص في الهرمونات المحفزة للغدة الدرقية. هذه علاقة إيجابية مباشرة. مثال آخر هو أن فرط عمل الغدة الدرقية يمنع تكوين هرمون الغدة الدرقية ، أي أن ردود الفعل السلبية تتحقق بين الغدة الدرقية والغدة النخامية الأمامية.

2. تآزر التأثيرات الهرمونية أو العمل أحادي الاتجاه للهرمونات المختلفة . على سبيل المثال ، الأدرينالين والجلوكاجون - ينشطان تكسير الجليكوجين في الكبد إلى الجلوكوز ويسبب زيادة في نسبة السكر في الدم (يختلف الأساس الجزيئي لهذا التآزر).

3. عداء التأثيرات الهرمونية . على سبيل المثال ، الأنسولين والأدرينالين يسببان تأثيرات مختلفة ، الأنسولين - نقص السكر في الدم ، الأدرينالين - ارتفاع السكر في الدم. ومع ذلك ، هذا مثال على العداء النسبي وليس المطلق في الكائن الحي. في الواقع ، هناك تحسن في تغذية الأنسجة بالكربوهيدرات: يعزز الأدرينالين تحويل الجليكوجين الاحتياطي في الكبد إلى جلوكوز ، والذي يدخل الدم ، ويضمن الأنسولين تغلغل الجلوكوز في الخلايا مع عملية أخرى لاستخدامه.

4. إذن (السماح) بعمل الهرمونات معبرًا عن حقيقة أن الهرمون ، دون التسبب في تأثير فسيولوجي بحد ذاته ، يخلق ظروفًا لتفاعل الخلايا والأعضاء مع عمل الهرمونات الأخرى. على سبيل المثال ، تأثير الجلوكوكورتيكويدات على تأثيرات الأدرينالين. لا تؤثر القشرانيات السكرية نفسها على نبرة العضلات الملساء الوعائية أو انهيار الجليكوجين في الكبد ، لكنها تخلق ظروفًا تؤدي فيها تركيزات الأدرينالين المنخفضة (العتبة) إلى زيادة ضغط الدم وتسبب ارتفاع السكر في الدم نتيجة لانحلال الجلوكوجين في الكبد.

تنظيم وظائف جهاز الغدد الصماء

يتم تنظيم شدة إفراز الغدة لكل هرمون في الوقت الحالي وفقًا لحاجة الجسم لهذا الهرمون.

هناك عدة طرق لتنظيم وظائف الغدد الصماء
الغدد.

أولاً ، من خلال التأثير المباشر على خلايا الغدد لتركيز المادة التي ينظم مستواها هذا الهرمون. على سبيل المثال ، يتناقص إنتاج هرمون الغدة الجار درقية ، الذي يزيد من مستوى الكالسيوم في الدم ، عندما تتعرض الخلايا الجار درقية لتركيزات مرتفعة من الكالسيوم. يحدث زيادة إفراز الأنسولين عندما يزداد تركيز الجلوكوز في الدم المتدفق عبر البنكرياس.

ثانيًا ، بشكل غير مباشر من خلال الآليات الهرمونية أو الهرمونية ، أي بمشاركة الغدد الصماء الأخرى.

ثالثًا ، بمساعدة التأثيرات العصبية المباشرة على الخلايا الإفرازية للغدة (لوحظ فقط في النخاع الكظري والمشاش). في باقي الغدد الصماء ، تنظم الألياف العصبية بشكل أساسي نغمة الأوعية الدموية ، وبالتالي ، تدفق الدم إلى الغدة ، والتي تعتمد على مستوى وظيفة الغدة ، إلى حد ما.

يتم عمل جهاز الغدد الصماء بالتفاعل الوثيق والتأثير المتبادل مع الجهاز العصبي. لذلك ، على سبيل المثال ، يتلقى الوطاء معلومات من البيئة الخارجية والداخلية. تنتقل هذه المعلومات من خلال الأنظمة الحسية إلى أجزاء مختلفة من الدماغ. من بينها ، يتم نقلها في شكل معالج إلى منطقة ما تحت المهاد ، حيث يتم دمجها مع المعلومات الواردة مباشرة من البيئة الداخلية. نتيجة لذلك ، يتم إفراز الهرمونات التنظيمية في منطقة ما تحت المهاد ، والتي يتم تضمينها في النظام العام لتنظيم الغدد الصماء. إلى جانب ذلك ، تتشكل التأثيرات العصبية على الغدد ، والتي تتم من خلال الجهاز العصبي اللاإرادي.

يتم إجراء التنظيم العصبي لجهاز الغدد الصماء من خلال منطقة ما تحت المهاد بشكل أساسي بمشاركة هياكل الجهاز الحوفي: الحصين ، اللوزة ، المهاد الأمامي ، المخطط ، والمناطق المقابلة من القشرة الدماغية. في الوقت نفسه ، يمكن إجراء التنظيم من الجهاز الحوفي بطريقتين: عبر الهيبوفيزيائي والجزء السفلي من الجسم.

أسئلة لضبط النفس

1. ما هي تكوينات الغدد الصماء التي تشكل جهاز الغدد الصماء؟

2. ما هو الدور البيولوجي لجهاز الغدد الصماء في الجسم؟ ضع قائمة بالوظائف الرئيسية لجهاز الغدد الصماء.

3. قائمة الغدد الصماء الرئيسية وهرموناتها.

4. ما هو دور الهرمونات في الجسم؟

5. قم بتسمية الأنواع الرئيسية للهرمونات (حسب الطبيعة الكيميائية). ما هي الخصائص البيولوجية المشتركة لديهم؟

6. ما هي علاقة الغدد الصماء؟

7. ما هي استجابة جهاز الغدد الصماء لعمل العضلات الخفيفة وعمل العضلات المعتدل وعمل العضلات المرهق؟

الفصل 12. الهضم

12.1. الخصائص العامة لعمليات الهضم

للحياة الطبيعية ، يحتاج الجسم إلى مواد بلاستيكية وطاقة. تدخل هذه المواد الجسم مع الطعام. لكن الأملاح المعدنية والماء والفيتامينات فقط هي التي يمتصها الإنسان بالشكل الذي توجد فيه في الطعام. تدخل البروتينات والدهون والكربوهيدرات الجسم في شكل معقدات معقدة ، ومن أجل امتصاصها وهضمها ، يلزم إجراء معالجة فيزيائية وكيميائية معقدة للأغذية.

الهضم عبارة عن مجموعة من العمليات الفيزيائية والكيميائية والفسيولوجية التي تضمن معالجة وتحويل الطعام إلى مركبات كيميائية بسيطة يمكن لخلايا الجسم امتصاصها. تحدث هذه العمليات في تسلسل معين في جميع أجزاء الجهاز الهضمي (تجويف الفم والبلعوم والمريء والمعدة والأمعاء الدقيقة والغليظة بمشاركة الكبد والمرارة والبنكرياس) ، والتي يتم توفيرها من خلال آليات تنظيمية على مستويات مختلفة ( الجدول 12.1).

الجدول 12.1.

الهضم في أجزاء مختلفة من الجهاز الهضمي

تجويف الفم	الطعام مبلل باللعاب والمخاط وبعض الكربوهيدرات تتحلل تحت تأثير اللعاب. تتراوح مدة الطعام في تجويف الفم من عدة ثوانٍ إلى عدة عشرات من الثواني.
البلعوم	هناك عملية بلع - تغلغل الطعام في المريء. مدة فعل البلع حوالي ثانية واحدة.
المريء	يدفع تقلص جدران المريء الطعام إلى المعدة بغض النظر عن وضع الجسم. مدة مرور الطعام عبر المريء 8-9 ثوان للطعام الصلب و 1-2 ثانية للسائل.
معدة	تكسير بعض البروتينات وامتصاص الماء والمعادن في الدم. مدة الطعام في المعدة من 4 إلى 10 ساعات حسب طبيعة الطعام. الأطعمة الدهنية باقية في المعدة أطول والسوائل أقل.
الأمعاء الدقيقة	تكسير البروتينات والكربوهيدرات والدهون وامتصاص الفيتامينات القابلة للذوبان في الماء والمعادن ومنتجات تكسير البروتينات والكربوهيدرات في الدم والفيتامينات التي تذوب في الدهون ومنتجات تكسير الدهون في اللمف. يتراوح وقت الهضم في الأمعاء الدقيقة من عدة ساعات إلى عدة عشرات من الساعات.

استمرار الجدول

تسمى السلسلة المتسلسلة من العمليات التي تؤدي إلى تكسير العناصر الغذائية إلى مونومرات يمكن امتصاصها بالناقل الهضمي

يتكون الجهاز الهضمي من القناة الهضمية والغدد الهضمية.

القناة الهضمية عبارة عن أنبوب مجوف يبدأ من تجويف الفم وينتهي بفتحة الشرج ، والتي لها امتدادات في أماكن معينة (على سبيل المثال ، المعدة). يبلغ طول القناة الهضمية 8-12 متراً (الطول الرئيسي يقع على الأمعاء).
تحتوي جدران القناة الهضمية على خلايا عضلية. يساهم تقلصها في اختلاط الطعام مع عصارات الجهاز الهضمي وامتصاصه وحركته عبر القناة الهضمية.

الأقسام الرئيسية للقناة الهضمية: تجويف الفم والبلعوم والمريء والمعدة والأمعاء (تنقسم إلى الأمعاء الدقيقة والأمعاء الغليظة) وتنتهي في فتحة الشرج.

تفرز الغدد الهضمية المخاط ، الذي يساعد على تحريك الطعام عبر القناة الهضمية ، والعصائر الهضمية ، بمساعدة تحطيم الطعام إلى مواد ذات وزن جزيئي منخفض يمكن امتصاصها في الدم أو الأوعية اللمفاوية. الغدد الهضمية الرئيسية: الغدد اللعابية (المخاط واللعاب) ، وخلايا المعدة (تفرز العصارة المعدية ، والمخاط وحمض الهيدروكلوريك) ، والكبد (تفرز الصفراء) ، والجزء الهضمي من البنكرياس (يفرز عصير البنكرياس) ، وخلايا الأمعاء (تفرز المخاط والأمعاء) عصير).

يؤدي الجهاز الهضمي الوظائف التالية:

1. الوظيفة الإفرازية تتمثل في إنتاج العصارات الهضمية بواسطة الخلايا الغدية: اللعاب ، عصير المعدة ، عصير البنكرياس ، العصارة المعوية ، العصارة الصفراوية. تحتوي هذه العصائر على إنزيمات تكسر البروتينات والدهون والكربوهيدرات إلى مركبات كيميائية بسيطة. تدخل الأملاح المعدنية والفيتامينات والماء إلى مجرى الدم دون تغيير.

2. يتم تنفيذ الوظيفة الحركية أو الحركية بواسطة عضلات الجهاز الهضمي وتشمل عمليات المضغ في تجويف الفم والبلع وتحريك الكيموس عبر الجهاز الهضمي وإزالة البقايا غير المهضومة من الجسم.

3. وظيفة الشفط. الامتصاص هو تغلغل مواد مختلفة من خلال جدار الجهاز الهضمي في الدم واللمف. يتم امتصاص نواتج التحلل المائي للغذاء - السكريات الأحادية والأحماض الدهنية والجليسرول والأحماض الأمينية وما إلى ذلك بشكل أساسي ، اعتمادًا على توطين عملية الهضم ، يتم تقسيمها إلى داخل الخلايا وخارجها.

4. يتم التعبير عن وظيفة إفراز الجهاز الهضمي في حقيقة أن الغدد الهضمية تفرز منتجات التمثيل الغذائي في تجويف الجهاز الهضمي ، على سبيل المثال ، الأمونيا ، واليوريا ، وما إلى ذلك ، وأملاح المعادن الثقيلة ، والمواد الطبية ، والتي تكون بعد ذلك إزالتها من الجسم.

5. ترتبط وظيفة الغدد الصماء بتكوين هرمونات معينة في الجهاز الهضمي تؤثر على عملية الهضم. وتشمل هذه الهرمونات: الجاسترين ، والإكريتين ، والكوليسيستوكينين-بانكريوزيمين ، والموتيلين والعديد من الهرمونات الأخرى التي تؤثر على الوظائف الحركية والإفرازية للجهاز الهضمي.

6. وظيفة الحماية.

7. وظيفة الاستتباب (على سبيل المثال ، الحفاظ على الرقم الهيدروجيني ، وما إلى ذلك) والمشاركة في تكون الدم (إنتاج العامل الداخلي للقلعة في المعدة).

اعتمادًا على أصل الإنزيمات المتحللة للماء ، ينقسم الهضم إلى 3 أنواع: الخاصة ، التكافلية والتحلل الذاتي.

يتم الهضم الذاتي بواسطة إنزيمات يتم تصنيعها بواسطة غدد شخص أو حيوان.

يحدث الهضم التكافلي تحت تأثير الإنزيمات التي يتم تصنيعها بواسطة متعايشات الكائنات الحية الدقيقة (الكائنات الحية الدقيقة) في الجهاز الهضمي. هذه هي الطريقة التي يتم بها هضم الألياف في الأمعاء الغليظة.

يتم الهضم الذاتي تحت تأثير الإنزيمات الموجودة في تكوين الطعام المأخوذ. يحتوي حليب الأم على الإنزيمات اللازمة لتخثره.

اعتمادًا على توطين عملية التحلل المائي للمغذيات ، يتم تمييز الهضم داخل الخلايا وخارجها. في الحيوانات العليا والبشر ، يتم الهضم خارج الخلية.

ينقسم الهضم خارج الخلوي إلى بعيد (تجويف) وملامس (جداري أو غشاء).

يتم إجراء الهضم (التجويف) البعيد بمساعدة إنزيمات أسرار الجهاز الهضمي في تجاويف الجهاز الهضمي على مسافة من مكان تكوين هذه الإنزيمات.

يحدث التلامس (الجداري أو الغشائي) الهضم (A. M. في الدم أو الليمفاوية. وجود طيات ، زغابات ، ميكروفيلي في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة يزيد من السطح الداخلي للأمعاء في
300-500 مرة ، مما يوفر التحلل المائي والامتصاص على السطح الضخم للأمعاء الدقيقة.

مراحل هضم الطعام

الهضم في الفم.يبدأ الهضم في الفم ، حيث تتم المعالجة الميكانيكية والكيميائية للطعام. تتكون المعالجة الميكانيكية من طحن الطعام وترطيبه باللعاب وتشكيل كتلة غذائية. تحدث المعالجة الكيميائية بسبب الإنزيمات الموجودة في اللعاب.

تبدأ الوظيفة الحركية (المعالجة الميكانيكية) في تجويف الفم بفعل المضغ.

المضغ هو عمل فسيولوجي يضمن طحن العناصر الغذائية وترطيبها باللعاب وتشكيل بلعة غذائية. يضمن المضغ جودة المعالجة الميكانيكية للطعام في تجويف الفم. إنه يؤثر على عملية الهضم في أجزاء أخرى من الجهاز الهضمي ، ويغير وظائفها الإفرازية والحركية. يلعب اللعاب دورًا إلزاميًا في فعل المضغ وتشكيل بلعة الطعام. اللعاب هو مزيج من أسرار ثلاثة أزواج من الغدد اللعابية الكبيرة - النكفية ، تحت الفك السفلي ، تحت اللسان والعديد من الغدد الصغيرة الموجودة في الغشاء المخاطي للفم. الخلايا الظهارية ، جزيئات الطعام ، المخاط ، الأجسام اللعابية (الكريات البيض العدلات ، الخلايا الليمفاوية في بعض الأحيان) ، تختلط الكائنات الحية الدقيقة مع السر المنطلق من قنوات إفراز الغدد اللعابية. يسمى هذا اللعاب الممزوج مع شوائب مختلفة سائل الفم. الرقم الهيدروجيني لها هو 6.8-7.4. في البالغين ، يتم تكوين 0.5-2 لتر من اللعاب يوميًا. يختلف تكوين السائل الفموي اعتمادًا على طبيعة الطعام وحالة الجسم وأيضًا تحت تأثير العوامل البيئية.

يحتوي إفراز الغدد اللعابية على حوالي 99٪ ماء و 1٪ مواد صلبة. يتم تمثيل المادة العضوية أساسًا بالبروتينات. يحتوي اللعاب على بروتينات من أصول مختلفة ، بما في ذلك بروتين مادة مخاطية mucin. يحتوي اللعاب على مكونات تحتوي على النيتروجين: اليوريا ، الأمونيا ، الكرياتينين ، إلخ.

وظائف اللعاب:

1. وظيفة الجهاز الهضمي.

2. وظيفة الإخراج. يمكن إطلاق بعض منتجات التمثيل الغذائي ، مثل اليوريا وحمض البوليك والمواد الطبية (الكينين والإستركنين) في اللعاب. كما يتم إطلاق بعض المواد السامة التي تدخل الجسم (أملاح الزئبق والرصاص والكحول).

3. وظيفة الحماية. اللعاب له تأثير مبيد للجراثيم بسبب محتوى الليزوزيم. Mucin قادر على تحييد الأحماض والقلويات. يحتوي اللعاب على كمية كبيرة من الغلوبولين المناعي الذي يحمي الجسم من البكتيريا المسببة للأمراض. اللعاب يحمي الغشاء المخاطي للفم من الجفاف.

4. الوظيفة الغذائية. اللعاب مصدر للكالسيوم والفوسفور والزنك لتكوين مينا الأسنان.

يحدث فصل اللعاب بالتوافق التام مع نوعية وكمية العناصر الغذائية المأخوذة. على سبيل المثال ، عند تناول الماء ، لا ينفصل اللعاب تقريبًا. عندما تدخل المواد الضارة إلى تجويف الفم ، يتم إطلاق كمية كبيرة من اللعاب السائل ، وغسل تجويف الفم من هذه المواد الضارة ، وما إلى ذلك. يتم توفير مثل هذه الطبيعة التكيفية للعاب من خلال الآليات المركزية لتنظيم نشاط الغدد اللعابية ، و يتم تشغيل هذه الآليات من خلال المعلومات الواردة من مستقبلات تجويف الفم.

البلع. بعد تكوين بلعة الطعام ، يحدث البلع. هذه عملية انعكاسية يتم فيها تمييز ثلاث مراحل:

عن طريق الفم (طوعي وغير طوعي) ؛

بلعومي (سريع لا إرادي) ؛

المريء (بطيء لا إرادي).

تستمر دورة البلع حوالي 1 ثانية. أثناء عملية البلع ، تحدث تقلصات في المريء لها طابع الموجة التي تحدث في الجزء العلوي وتنتشر باتجاه المعدة. يتم تنظيم حركة المريء بشكل أساسي من خلال الألياف الصادرة من العصب المبهم والسمبثاوي والتكوينات العصبية داخل المريء.

يقع مركز البلع بجوار المركز التنفسي للنخاع المستطيل وهو على علاقة متبادلة معه (عند البلع ، يتم حبس النفس).

الهضم في المعدة.يدخل الطعام من تجويف الفم إلى المعدة ، حيث يخضع لمزيد من المعالجة الكيميائية والميكانيكية. بالإضافة إلى ذلك ، تعد المعدة مستودعًا للطعام. يتم توفير المعالجة الميكانيكية للأغذية من خلال النشاط الحركي للمعدة ، وتتم المعالجة الكيميائية بسبب إنزيمات عصير المعدة. الكتل الغذائية المكسرة والمعالجة كيميائياً الممزوجة بعصير المعدة تشكل الكيموس السائل أو شبه السائل.

هناك نوعان رئيسيان من الحركة في المعدة:

تمعجي (يتم عن طريق تقلص عضلات المعدة الدائرية) ؛

منشط (ينشأ نتيجة تغير في توتر العضلات مما يؤدي إلى انخفاض حجم المعدة وزيادة الضغط فيها. تساعد التقلصات المقوية على مزج محتويات المعدة ونقعها مع العصارة المعدية مما يسهل بشكل كبير الهضم الأنزيمي لطين الطعام).

نشاط إفرازي للمعدة. تكوين وخصائص عصير المعدة.ينتج عصير المعدة عن طريق غدد المعدة الموجودة في غشاءها المخاطي. في منطقة قبو المعدة تحتوي الغدد على الخلايا الغدية (الخلايا الرئيسية) التي تنتج الببسينوجينات. تخليق الخلايا الغدية الجدارية (الخلايا الجدارية) وتفرز حمض الهيدروكلوريك ؛ تفرز الخلايا المخاطية (خلايا إضافية) سرًا مخاطيًا. في ظل الظروف العادية ، يتم إفراز 2-2.5 لتر من عصير المعدة يوميًا في الشخص. عصير المعدة حامضي ، ودرجة الحموضة فيه 1.5-1.8.

من المكونات غير العضوية لعصير المعدة ، حمض الهيدروكلوريك له أهمية قصوى. وهي في حالة حرة ومقيدة ، محتواها في العصارة المعدية هو 0.3-0.5٪.

وظائف حمض الهيدروكلوريك:

يشارك في العمل المضاد للبكتيريا لعصير المعدة.

يسبب تمسخًا وتورمًا للبروتينات ، مما يساهم في انقسامها اللاحق بواسطة البيبسين ؛

ينشط الببسينوجينات.

يخلق بيئة حمضية ، وهو أمر ضروري لعمل البيبسين ؛

يشارك في تنظيم الجهاز الهضمي.

العوامل التي تحفز إفراز حمض الهيدروكلوريك في المعدة: الجاسترين ، الهيستامين ، منتجات التحلل البروتيني.

العملية الأنزيمية الرئيسية في المعدة هي الانهيار الأولي للبروتينات بمساعدة الإنزيمات المحللة للبروتين. الإنزيمات الرئيسية التي تحلل البروتينات هي البيبسين. تفرز البيبسين في شكلها الخامل كمواد بيبسينية. يتم تنشيط مركبات البيبسين بواسطة حمض الهيدروكلوريك وبالتالي يتم تكوين العديد من الببسينات التي تحلل البروتينات بمعدل أقصى عند درجة الحموضة 1.5-2.0.

إنزيم آخر محلل للبروتين قريب من البيبسين ، جاستريكسين ، يحلل البروتينات عند الرقم الهيدروجيني 3.2-3.5. تضمن قدرة البيبسين على العمل بنشاط عند قيم الأس الهيدروجيني المختلفة التحلل المائي للبروتينات في طبقات مختلفة من الكيموس عند درجة حموضة مختلفة.

يعمل إنزيم الرينين (الكيموسين) على تخثر اللبن في وجود أملاح الكالسيوم.

يحتوي عصير المعدة على إنزيم الليباز ، لكنه ليس نشطًا جدًا ويتحلل فقط الدهون المستحلب.

يتم إجراء التحلل المائي للكربوهيدرات في المعدة تحت تأثير الإنزيمات اللعابية.

تعتبر الغشاء المخاطي (مخاط المعدة) مكونًا مهمًا لعصير المعدة ، حيث تغطي كامل سطح الغشاء المخاطي في المعدة وتحميه من التلف الميكانيكي ومن الهضم الذاتي.

يتم إنتاج البروتين المعدي ، أو العامل الداخلي للقلعة ، في المعدة. فقط في وجود عامل جوهري يمكن تكوين مركب مع فيتامين ب 12 ، والذي يشارك في تكون الكريات الحمر.

مراحل إفراز المعدة (حسب I.P. Pavlov).يحدث فصل العصارة المعدية على مرحلتين:

الأول هو المنعكس المعقد ("الدماغ") ؛

والثاني هو عصبي عصبي (معدي ومعوي).

1. تسمى مرحلة الانعكاس المعقد ("الدماغ") من إفراز المعدة لأنها تتكون من عنصرين: المنعكس الشرطي والانعكاس غير المشروط.

يحدث الفصل الانعكاسي الشرطي لعصير المعدة عندما تتهيج المستقبلات السمعية والشمية والبصرية بسبب الرائحة ونوع الطعام والحديث عن الطعام والمنبهات الصوتية المرتبطة بالطهي. نتيجة لتوليف المنبهات البصرية والسمعية والشمية في المهاد والوطاء والجهاز الحوفي والقشرة الدماغية ، تزداد استثارة الخلايا العصبية في المركز البصلي الهضمي ، ويتم إنشاء ظروف لتحفيز النشاط الإفرازي للمعدة الغدد. ا. ب. بافلوف يطلق على العصارة المعدية التي تفرغ خلال هذه الفترة الحماسة او الشهية. إنه ذو قيمة لأنه غني بالأنزيمات ، ويرافق فصله شعور بالشهية ويخلق ظروفًا لمزيد من الهضم الطبيعي في المعدة والأمعاء. عندما يدخل الطعام إلى تجويف الفم ، يبدأ فصل منعكس غير مشروط لعصير المعدة.

2. تتكون المرحلة العصبية الرئوية لإفراز المعدة من مكونين - مرحلتي المعدة والأمعاء. تحدث مرحلة المعدة عندما تتلامس محتويات الطعام مع الغشاء المخاطي في المعدة. يتم فصل العصارة المعدية في هذه المرحلة بسبب تهيج المستقبلات الميكانيكية للغشاء المخاطي في المعدة ، ثم بسبب العوامل الخلطية - منتجات التحلل المائي للغذاء التي تدخل مجرى الدم وتثير الغدد المعدية. تبدأ المرحلة المعوية من إفراز المعدة من لحظة دخول الكيموس إلى الاثني عشر. الكيموس يهيج المستقبلات الميكانيكية والكيميائية والتناضحية للأمعاء ويغير بشكل انعكاسي شدة إفراز المعدة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الهرمونات المحلية (سيكريتين ، كوليسيستوكينين-بانكريوزيمين) ، التي يتم تحفيز إنتاجها بواسطة الكيموس المعدي الحمضي الذي يدخل إلى الاثني عشر ، يكون لها تأثير على إفراز العصارة المعدية في هذه المرحلة.

الهضم في الأمعاء. الهضم في الأمعاء الدقيقة. يتم تنفيذ النشاط الحركي للأمعاء الدقيقة نتيجة الحركات المنسقة للطبقات الطولية (الخارجية) والعرضية (الداخلية) لخلايا العضلات الملساء. على أساس وظيفي ، تنقسم التخفيضات إلى مجموعتين:

1) محلي - توفير فرك وخلط محتويات الأمعاء الدقيقة ؛

رقاص الساعة؛

تجزئة إيقاعية

تمعجي؛

منشط.

ترجع تقلصات البندول إلى الانقباض المتسلسل للعضلات الحلقية والطولية للأمعاء. تؤدي التغييرات المتتالية في طول وقطر الأمعاء إلى حركة عصيدة الطعام في اتجاه واحد أو آخر (مثل البندول). تعزز الانقباضات الشبيهة بالبندول اختلاط الكيموس مع العصارات الهضمية. يتم توفير التجزئة الإيقاعية من خلال تقلص العضلات الحلقية ، مما يؤدي إلى حدوث اعتراضات عرضية تقسم الأمعاء إلى أجزاء صغيرة. يساهم التقسيم الإيقاعي في فرك الكيموس وخلطه مع العصارات الهضمية. ترجع الانقباضات التمعجية إلى الانكماش المتزامن لطبقات العضلات الطولية والحلقية. في هذه الحالة ، هناك تقلص للعضلات الحلقية للجزء العلوي من الأمعاء ودفع الكيموس في نفس الوقت الممتد ، بسبب تقلص العضلات الطولية ، الجزء السفلي من الأمعاء. وبالتالي ، تضمن الانقباضات التمعجية حركة الكيموس عبر الأمعاء. تتميز الانقباضات المنشطة بسرعة منخفضة وقد لا تنتشر على الإطلاق ، ولكنها تضيق تجويف الأمعاء فقط على مدى صغير.

نشاط إفرازي للأمعاء الدقيقة.الأمعاء الدقيقة ، وخاصة الجزء الأول منها ، الاثني عشر ، هي القسم الهضمي الرئيسي في الجهاز الهضمي بأكمله. يتم تحويل العناصر الغذائية في الأمعاء الدقيقة إلى تلك المركبات التي يمكن امتصاصها من الأمعاء إلى الدم واللمف.

في التحلل المائي للمغذيات في الاثني عشر ، يكون دور البنكرياس والكبد ، الذي يفرز الصفراء ، عظيمًا بشكل خاص. عصير البنكرياس غني بالأنزيمات التي تكسر البروتينات والدهون والكربوهيدرات. يحول أميليز البنكرياس الكربوهيدرات إلى سكر أحادي. إن ليباز البنكرياس نشط للغاية بسبب تأثير الصفراء على الدهون كمستحلب. يكسر الريبونوكلياز الموجود في عصير البنكرياس حمض الريبونوكلييك إلى نيوكليوتيدات. تُفرز الإنزيمات المحللة للبروتين لعصير البنكرياس في حالة غير نشطة ويتم تنشيطها بواسطة إنزيمات أخرى. يتم تحويل عصير البنكرياس التربسينوجين تحت تأثير إنزيم إنتيروكيناز الاثني عشر إلى التربسين ، الذي يحلل روابط الببتيد. يتم تصنيع الكيموتريبسين على شكل كيموتربسينوجين ويتم تنشيطه بواسطة التربسين.

يتم إفراز العصارة المعوية بواسطة غدد الغشاء المخاطي الكامل للأمعاء الدقيقة. تم العثور على أكثر من 20 إنزيمًا مختلفًا في العصارة المعوية ، أهمها: إنتيروكيناز ، ببتيداز ، فوسفاتيز قلوي ، نوكلياز ، ليباز ، فسفوليباز ، أميليز ، لاكتاز ، سكراز. في ظل الظروف الطبيعية ، يتم تثبيت هذه الإنزيمات في منطقة حدود الفرشاة وإجراء عملية الهضم الجداري.

المنبهات الكيميائية لإفراز الأمعاء الدقيقة هي نتاج هضم البروتينات والدهون وعصير البنكرياس وحمض الهيدروكلوريك وما إلى ذلك.

يتم تنظيم النشاط الحركي للأمعاء الدقيقة بواسطة آليات عصبية وخلطية.تعمل الألياف العصبية السمبتاوي على تعزيز وتثبيط تقلصات الأمعاء الدقيقة. إن فعل الأكل مشروط - وبالتأكيد يتباطأ بشكل انعكاسي لفترة وجيزة ، ثم يعزز حركة الأمعاء الدقيقة. يعتمد النشاط الحركي للأمعاء الدقيقة إلى حد كبير على الخصائص الفيزيائية والكيميائية للكيموس: تزيد الخشونة والدهون من نشاطها. بالنسبة للنشاط الحركي للأمعاء الدقيقة ، فإن ردود الفعل من أجزاء مختلفة من الجهاز الهضمي لها أهمية كبيرة.

المواد الخلطية فاسوبريسين ، براديكينين ، سيروتونين ، هيستامين ، غاسترين ، موتيلين ، كوليسيستوكينين بانكريوزمين ، قلويات ، أحماض ، أملاح وغيرها تزيد من حركة الأمعاء الدقيقة.

الهضم في الأمعاء الغليظة.يضمن النشاط الحركي للأمعاء الغليظة تراكم محتويات الأمعاء ، وامتصاص عدد من المواد منها ، وخاصة الماء ، وتكوين البراز وإزالتها من الأمعاء. هناك الأنواع التالية من تقلصات القولون:

منشط؛

رقاص الساعة؛

تجزئة إيقاعية

تقلصات تمعجية

الانقباضات المضادة للتمعج (تساهم في امتصاص الماء وتكوين البراز) ؛

الانقباضات الدافعة - تضمن حركة محتويات الأمعاء في الاتجاه الذيلي.

يتم تنظيم النشاط الحركي للقولون بواسطة الجهاز العصبي اللاإرادي ، علاوة على ذلك ، تمنع الألياف العصبية الودي الحركة ، وتزيد الألياف العصبية السمبتاوي منها. يتم إعاقة حركة القولون عن طريق: السيروتونين ، الأدرينالين ، الجلوكاجون ، وكذلك تهيج المستقبلات الميكانيكية للمستقيم. من الأهمية بمكان في تحفيز حركة القولون التهيج الميكانيكي والكيميائي الموضعي.

يتم التعبير عن النشاط الإفرازي للقولون بشكل ضعيف. تفرز غدد الغشاء المخاطي للأمعاء الغليظة كمية صغيرة من العصير ، غنية بالمواد المخاطية ، لكنها فقيرة في الإنزيمات. في عصير القولون بكمية صغيرة: كاثيبسين ، ببتيداز ، ليباز ، أميليز ونيوكليز.

من الأهمية بمكان في حياة الجسم ووظائف الجهاز الهضمي أن البكتيريا من القولون. تعد البكتيريا الطبيعية في الجهاز الهضمي شرطًا ضروريًا لحياة الجسم. هناك القليل من البكتيريا في المعدة ، وأكثر من ذلك بكثير في الأمعاء الدقيقة وخاصة في الأمعاء الغليظة.

تكمن قيمة البكتيريا المعوية في حقيقة أنها تشارك في التحلل النهائي لبقايا الطعام غير المهضوم. تشارك البكتيريا الدقيقة في تعطيل وتحلل الإنزيمات وغيرها من المواد النشطة بيولوجيًا. تقوم البكتيريا الطبيعية بقمع الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض وتمنع إصابة الجسم. تقوم الإنزيمات البكتيرية بتفكيك ألياف الألياف التي لا يتم هضمها في الأمعاء الدقيقة. تقوم النباتات المعوية بتركيب فيتامينات K و B ، بالإضافة إلى المواد الأخرى التي يحتاجها الجسم. بمشاركة البكتيريا المعوية في الجسم ، يحدث تبادل البروتينات والفوسفوليبيد والأحماض الصفراوية والدهنية والبيليروبين والكوليسترول.

الامتصاص: يُفهم الامتصاص على أنه مجموعة من العمليات التي تضمن نقل المواد المختلفة إلى الدم واللمف من الجهاز الهضمي.

يميز بين نقل الجزيئات الكبيرة والجزيئات الدقيقة. يتم نقل الجزيئات الكبيرة ومجاميعها بمساعدة البلعمة والتضخم ويسمى الالتقام الخلوي. يمكن نقل كمية معينة من المواد عبر الفراغات بين الخلايا - عن طريق الامتصاص. بسبب هذه الآليات ، كمية صغيرة من البروتينات (الأجسام المضادة ، مسببات الحساسية ، الإنزيمات ، إلخ) ، بعض الدهانات والبكتيريا تخترق البيئة الداخلية من تجويف الأمعاء.

من الجهاز الهضمي ، يتم نقل الجزيئات الدقيقة بشكل أساسي: مونومرات المغذيات والأيونات. ينقسم هذا النقل إلى:

النقل النشط

النقل السلبي

نشر الميسر.

النقل النشط للمواد هو نقل المواد من خلال أغشية ضد التركيز والتدرجات التناضحية والكهروكيميائية مع استهلاك الطاقة وبمشاركة أنظمة النقل الخاصة: الناقلات المتنقلة والناقلات المطابقة وقنوات أغشية النقل.

يتم النقل السلبي دون استهلاك للطاقة على طول التدرجات التركيزية والتناضحية والكهروكيميائية وتشمل: الانتشار ، والترشيح ، والتناضح.

القوة الدافعة وراء انتشار الجسيمات المذابة هي تدرج تركيزها. تباين الانتشار هو التناضح ، حيث تحدث الحركة وفقًا لتدرج تركيز جزيئات المذيبات. يُفهم الترشيح على أنه عملية نقل المحلول عبر غشاء مسامي تحت تأثير الضغط الهيدروستاتيكي.

يتم تنفيذ الانتشار الميسر ، مثل الانتشار البسيط ، دون استهلاك الطاقة على طول تدرج التركيز. ومع ذلك ، فإن الانتشار الميسر هو عملية أسرع ويتم تنفيذه بمشاركة شركة نقل.

امتصاص في أجزاء مختلفة من الجهاز الهضمي. يحدث الامتصاص في جميع أنحاء الجهاز الهضمي ، ولكن تختلف شدته في الأقسام المختلفة. في تجويف الفم ، يكون الامتصاص غائبًا عمليًا بسبب قصر مدة بقاء المواد فيه وغياب منتجات التحلل المائي الأحادي. ومع ذلك ، فإن الغشاء المخاطي للفم قابل للنفاذ إلى الصوديوم والبوتاسيوم وبعض الأحماض الأمينية والكحول وبعض المواد الطبية.

في المعدة ، تكون شدة الامتصاص منخفضة أيضًا. يتم امتصاص الماء والأملاح المعدنية المذابة فيه ، بالإضافة إلى ذلك ، يتم امتصاص المحاليل الضعيفة من الكحول والجلوكوز وكميات صغيرة من الأحماض الأمينية في المعدة.

في القسم الأولي من الأمعاء الدقيقة - الاثني عشر ، تكون شدة الامتصاص أكبر مما هي عليه في المعدة ، ولكنها حتى هنا صغيرة نسبيًا. تحدث عملية الامتصاص الرئيسية في الصائم والدقاق في الأمعاء الدقيقة. في عملية الامتصاص في الأمعاء الدقيقة ، تكون تقلصات الزغابات ذات أهمية خاصة. محفزات انقباض الزغابة هي نتاج التحلل المائي للمغذيات (الببتيدات ، الأحماض الأمينية ، الجلوكوز ، المستخلصات الغذائية) ، وكذلك بعض مكونات إفرازات الغدد الهضمية ، مثل الأحماض الصفراوية.

الامتصاص في القولون في ظل الظروف العادية لا يكاد يذكر. هنا ، يتم امتصاص الماء بشكل أساسي ويتكون البراز ، وبكميات صغيرة ، يمكن امتصاص الجلوكوز والأحماض الأمينية والمواد الأخرى التي يسهل امتصاصها في الأمعاء الغليظة. على هذا الأساس ، يتم استخدام الحقن الشرجية الغذائية ، أي إدخال العناصر الغذائية سهلة الهضم في المستقيم.

فسيولوجيا الكبد

الكبد عضو متعدد الوظائف. يؤدي الوظائف التالية.

1. يساهم في عملية التمثيل الغذائي للبروتينات والكربوهيدرات والدهون والفيتامينات وهرمونات الستيرويد والعناصر النزرة.

2. يلعب الكبد دورًا مهمًا في الحفاظ على التوازن بسبب مشاركته في التمثيل الغذائي للهرمونات.

3. وظيفة الحماية (الحاجز) للكبد (البلعمة للكائنات الدقيقة ، تحييد المواد السامة الداخلية والخارجية).

4. في الكبد ، يتم تصنيع المواد التي تشارك في تخثر الدم ومكونات النظام المضاد للتخثر.

5. ترتبط وظيفة إفراز الكبد بتكوين الصفراء ، حيث أن المواد التي يفرزها الكبد هي جزء من الصفراء. تشمل هذه المواد البيليروبين ، هرمون الغدة الدرقية ، الكوليسترول ، إلخ.

6. الكبد مستودع للدم.

7. إنتاج الحرارة.

8. المشاركة في عمليات الهضم.

تشكيل الصفراء. ينتج الشخص حوالي 500-1500 مل من الصفراء يوميًا. عملية تكوين العصارة الصفراوية - إفراز العصارة الصفراوية مستمر ، وإفراز العصارة الصفراوية - يتم تنفيذ تدفق الصفراء إلى الاثني عشر بشكل دوري ، خاصة فيما يتعلق بتناول الطعام. على معدة فارغة ، نادراً ما تدخل الصفراء في الأمعاء ، وتتراكم في المرارة. لذلك ، من المعتاد التمييز بين الصفراء الكبدية والكيسية ، والتي تختلف إلى حد ما في التكوين. أثناء مرور الصفراء عبر القناة الصفراوية وأثناء وجودها في المرارة بسبب امتصاص الماء والأملاح المعدنية ، تتركز الصفراء ، ويضاف إليها الموسين ، وتزداد كثافتها وينخفض ​​الرقم الهيدروجيني (6.0-7.0) ، بسبب التكوين من الأحماض الصفراوية وبيكربونات الامتصاص.

يتم تشكيل الصفراء من خلال الآليات التالية:

الإفراز النشط للمكونات الصفراوية (الأحماض الصفراوية) بواسطة خلايا الكبد ؛

النقل النشط والسلبي لبعض المواد من الدم (الماء ، الجلوكوز ، الشوارد ، الفيتامينات ، الهرمونات ، إلخ) ؛

إعادة امتصاص الماء وبعض المواد من الشعيرات الدموية والقنوات والمرارة.

تتم عملية تكوين الصفراء بشكل مستمر ، لكن شدتها تتغير بسبب التأثيرات التنظيمية. يؤدي تناول أنواع مختلفة من الطعام إلى زيادة تكوين الصفراء ، أي تكوين التغيرات الصفراوية مع تهيج مستقبلات الجهاز الهضمي والأعضاء الداخلية ، وكذلك بمساعدة آليات الانعكاس الشرطية.

المحفزات الخلطية لتشكيل الصفراء هي: الصفراء نفسها ، سيكريتين ، جلوكاجون ، غاسترين ، كوليسيستوكينين بانكريوزيمين.

يؤدي تهيج الأعصاب المبهمة وإدخال الأحماض الصفراوية والمحتوى العالي للبروتينات الكاملة فيها إلى زيادة تكوين الصفراء وإطلاق المكونات العضوية معها.

المبادئ الأساسية لتنظيم الهضم:

1. تعتمد وظائف الجهاز الهضمي على تكوين وكمية الطعام ، والتي تم عرضها لأول مرة بواسطة بافلوف.

2. هناك علاقة محددة بين نشاط الانزيمات الهضمية المختلفة ونوعية الغذاء. إذا دخلت الدهون والبروتينات والكربوهيدرات إلى القناة الهضمية ، يتم هضم الدهون أولاً ، ثم الكربوهيدرات ، وأخيراً البروتينات.

3. يمكن للتغذية أن تحفز ليس فقط إفراز الإنزيمات ، ولكن أيضًا على تركيبها ، ويمكن أن تحدد تركيبة النظام الغذائي نسبة الإنزيمات الهاضمة في كائن حي معين

12.2. قيمة أعمال I. P. Pavlov في الدراسة
آليات الهضم الفسيولوجية

قبل بدء بحث IP Pavlov ، كانت هناك معلومات مجزأة غير دقيقة للغاية حول الجهاز الهضمي. ح

انتهاك آليات تنظيم الغدد الصماء

يرتبط تنظيم الغدد الصماء بالتأثير المباشر لبعض الهرمونات على التخليق الحيوي وإفراز البعض الآخر. يتم التنظيم الهرموني لوظائف الغدد الصماء بواسطة عدة مجموعات من الهرمونات.

يلعب الفص الأمامي للغدة النخامية دورًا خاصًا في التنظيم الهرموني للعديد من وظائف الغدد الصماء. يتكون عدد من الهرمونات المدارية (ACTH ، TSH ، LH ، STH) في خلاياها المختلفة ، وأهميتها الرئيسية هي تحفيز وظائف بعض الغدد الصماء المحيطية (قشرة الغدة الكظرية ، والغدة الدرقية ، والغدد التناسلية). جميع الهرمونات المدارية ذات طبيعة بروتين ببتيد (قليل الببتيدات ، بروتينات بسيطة ، بروتينات سكرية).

بعد الاستئصال الجراحي التجريبي للغدة النخامية ، تعاني الغدد المحيطية التي تعتمد عليها من سوء التغذية ، وينخفض ​​التخليق الهرموني بشكل حاد فيها. والنتيجة هي قمع العمليات التي تنظمها الغدد المحيطية المقابلة. لوحظت صورة مماثلة في البشر الذين يعانون من قصور كامل في الغدة النخامية (مرض سيموندز). يعيد إعطاء الهرمونات المدارية للحيوانات بعد استئصال الغدة النخامية تدريجيًا بنية ووظيفة الغدد الصماء التي تعتمد على الغدة النخامية.

الهرمونات غير النخامية التي تنظم بشكل مباشر الغدد الصماء المحيطية تشمل ، على وجه الخصوص ، الجلوكاجون (هرمون من خلايا البنكرياس أ ، والذي ، إلى جانب تأثيره على استقلاب الكربوهيدرات والدهون في الأنسجة الطرفية ، يمكن أن يكون له تأثير تحفيزي مباشر على الخلايا P. من نفس الغدة التي تنتج الأنسولين) والأنسولين (يتحكم بشكل مباشر في إفراز الكاتيكولامينات بواسطة الغدد الكظرية وهرمون النمو بواسطة الغدة النخامية).

المخالفات في نظام التغذية الراجعة

في آليات تنظيم "الهرمون الهرمون" يوجد نظام معقد من العلاقات التنظيمية - المباشرة (التنازلية) والعكسية (التصاعدية).

دعونا نحلل آلية التغذية الراجعة باستخدام نظام الغدة النخامية المحيطية كمثال.

تبدأ الوصلات المباشرة في مناطق ما تحت المهاد ، التي تستقبل إشارات خارجية عبر المسارات الواردة للدماغ لبدء النظام.

ينتقل المنبه الوطائي في شكل عامل إطلاق محدد إلى الغدة النخامية الأمامية ، حيث يزيد أو ينقص إفراز الهرمون المداري المقابل. يدخل الأخير بتركيزات مرتفعة أو منخفضة من خلال الدوران الجهازي إلى الغدة الصماء المحيطية التي تنظمها ويغير وظيفتها الإفرازية.

يمكن أن تأتي التغذية الراجعة من كل من الغدة المحيطية (التغذية الراجعة الخارجية) والغدة النخامية (التغذية الراجعة الداخلية). تنتهي الوصلات الخارجية الصاعدة في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية.

وبالتالي ، يمكن للهرمونات الجنسية والكورتيكويدات وهرمونات الغدة الدرقية أن تمارس تأثيرًا عكسيًا من خلال الدم على كل من مناطق ما تحت المهاد التي تنظمها وعلى الوظائف المدارية المقابلة للغدة النخامية.

من المهم أيضًا في عمليات التنظيم الذاتي ردود الفعل الداخلية القادمة من الغدة النخامية إلى مراكز الوطاء المقابلة.

لذلك فإن منطقة ما تحت المهاد:

من ناحية ، يتلقى إشارات من الخارج ويرسل أوامر عبر خط مباشر إلى الغدد الصماء المنظمة ؛

من ناحية أخرى ، فإنه يتفاعل مع الإشارات القادمة من داخل النظام من الغدد المنظمة وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة.

وفقًا لاتجاه العمل الفسيولوجي ، يمكن أن تكون التغذية المرتدة سلبية و إيجابي. السابق ، كما كان ، حد ذاتيًا ، يقوم بالتعويض عن تشغيل النظام ، بينما يقوم الأخير ببدء تشغيله ذاتيًا.

مع إزالة الغدة المحيطية التي تنظمها الغدة النخامية ، أو مع إضعاف وظيفتها ، يزداد إفراز الهرمون المداري المقابل. والعكس صحيح: تؤدي زيادة وظيفته إلى تثبيط إفراز الهرمون الاستوائي.

دائمًا ما يتم انتهاك عملية التنظيم الذاتي لوظيفة الغدد بواسطة آلية التغذية الراجعة في أي شكل من أشكال أمراض نظام الغدد الصماء. من الأمثلة الكلاسيكية ضمور قشرة الغدة الكظرية أثناء العلاج طويل الأمد بالكورتيكوستيرويدات (هرمونات القشرانيات السكرية بشكل أساسي). ويفسر ذلك حقيقة أن الجلوكوكورتيكويدات (الكورتيكوستيرون والكورتيزول ونظائرهما):

إنها منظمات قوية لاستقلاب الكربوهيدرات والبروتين ، وتسبب زيادة في تركيز الجلوكوز في الدم ، وتمنع تخليق البروتين في العضلات ، والنسيج الضام والأنسجة اللمفاوية (تأثير تقويضي) ؛

تحفيز تكوين البروتين في الكبد (تأثير الابتنائية) ؛

زيادة مقاومة الجسم لمختلف المحفزات (تأثير تكيفي) ؛

لديهم تأثيرات مضادة للالتهابات ومزيل للحساسية (بجرعات عالية) ؛

وهي من العوامل التي تحافظ على ضغط الدم وكمية الدم المنتشر ونفاذية الشعيرات الدموية الطبيعية.

أدت تأثيرات القشرانيات السكرية هذه إلى استخدامها السريري على نطاق واسع في الأمراض التي تعتمد إمراضها على عمليات الحساسية أو الالتهابات. في هذه الحالات ، يثبط الهرمون الذي يتم إدخاله من الخارج بواسطة آلية التغذية المرتدة وظيفة الغدة المقابلة ، ولكن مع الإعطاء المطول يؤدي إلى ضمورها. لذلك ، المرضى الذين توقفوا عن العلاج بهرمونات القشرانيات السكرية ، ودخلوا في موقف يتعرضون فيه لتأثير العوامل الضارة (الجراحة ، الصدمات المنزلية ، التسمم) إلى حالة مرهقة ، لا يستجيبون بزيادة كافية في إفراز الكورتيكوستيرويدات الخاصة بهم . نتيجة لذلك ، قد يصابون بقصور حاد في الغدة الكظرية ، والذي يصاحبه انهيار الأوعية الدموية والتشنجات والغيبوبة. يمكن أن تحدث الوفاة في مثل هؤلاء المرضى بعد 48 ساعة (مع ظاهرة الغيبوبة العميقة وانهيار الأوعية الدموية). يمكن ملاحظة صورة مماثلة مع نزيف في الغدد الكظرية.

يمكن أيضًا مراعاة أهمية آلية التغذية الراجعة للجسم في مثال التضخم غير المباشر لإحدى الغدد الكظرية بعد الاستئصال الجراحي للغدة الثانية (استئصال الغدة الكظرية من جانب واحد). تسبب مثل هذه العملية انخفاضًا سريعًا في مستوى الكورتيكوستيرويدات في الدم ، مما يعزز وظيفة قشر الكظر للغدة النخامية من خلال الوطاء ويؤدي إلى زيادة تركيز الهرمون الموجه لقشر الكظر في الدم ، مما يؤدي إلى تضخم تعويضي للغدة الكظرية المتبقية السدادة.

يؤدي الاستخدام طويل الأمد لمضادات الغدة الدرقية (أو المواد المضادة للغدة الدرقية) التي تثبط التخليق الحيوي لهرمونات الغدة الدرقية (ميثيلوراسيل ، مركازول ، سلفوناميدات) إلى زيادة إفراز الهرمون المحفز للغدة الدرقية ، وهذا بدوره يؤدي إلى نمو الغدة و تطور تضخم الغدة الدرقية.

تلعب آلية التغذية الراجعة أيضًا دورًا مهمًا في التسبب في متلازمة أدرينوجينيتال.

اللوائح غير الغدد الصماء (الخلطية)

التنظيم غير الصماوي (الخلطي) - التأثير التنظيمي على الغدد الصماء لبعض المستقلبات غير الهرمونية.

هذا النمط من التنظيم ، في معظم الحالات ، هو في الأساس تعديل ذاتي لوظيفة الغدد الصماء. لذا ، فإن الجلوكوز ، الذي يعمل بطريقة فكاهية على خلايا الغدد الصماء ، يغير شدة إنتاج الأنسولين والجلوكاجون بواسطة البنكرياس ، والأدرينالين عن طريق النخاع الكظري ، وهرمون النمو عن طريق الغدة النخامية. يتم تنظيم مستوى إفراز هرمون الغدة الجار درقية بواسطة الغدد الجار درقية والكالسيتونين بواسطة الغدة الدرقية ، التي تتحكم في استقلاب الكالسيوم ، بدورها عن طريق تركيز أيونات الكالسيوم في الدم. يتم تحديد شدة تخليق الألدوستيرون الحيوي بواسطة قشرة الغدة الكظرية من خلال مستوى أيونات الصوديوم والبوتاسيوم في الدم.

يعد التنظيم غير الصماوي لعمليات الغدد الصماء أحد أهم الطرق للحفاظ على التوازن الأيضي.

بالنسبة لعدد من الغدد (أ- و (3 خلايا من جهاز جزيرة البنكرياس ، والغدد جارات الدرقية) ، فإن التنظيم الخلطي بواسطة عوامل غير هرمونية وفقًا لمبدأ الضبط الذاتي له أهمية فسيولوجية قصوى.

من الأمور ذات الأهمية الخاصة تكوين عوامل غير هرمونية تحفز نشاط الغدد الصماء في الحالات المرضية. لذلك ، في بعض أشكال التسمم الدرقي والتهاب الغدة الدرقية (التهاب الغدة الدرقية) ، يظهر منبه الغدة الدرقية طويل المفعول (LATS) في دم المرضى.

يتم تمثيل LATS بواسطة الأجسام المضادة الذاتية النشطة هرمونيًا (IgG) التي يتم إنتاجها للمكونات المرضية (المستضدات الذاتية) لخلايا الغدة الدرقية. الأجسام المضادة الذاتية ، التي ترتبط بشكل انتقائي بخلايا الغدة الدرقية ، تحفز على وجه التحديد إفراز هرمونات الغدة الدرقية فيها ، مما يؤدي إلى تطور فرط وظيفي مرضي. وهي تعمل بشكل مشابه لـ TSH ، وتعزز تخليق وإفراز هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين بواسطة الغدة الدرقية.

من الممكن أيضًا أن تتشكل مستقلبات مماثلة لبروتينات معينة من الغدد الصماء الأخرى ، مما يتسبب في انتهاك وظيفتها.

آليات التنظيم المحيطية (خارج الغدة)

تعتمد وظيفة غدة صماء معينة أيضًا على تركيز الهرمونات في الدم ، ومستوى تحفظها عن طريق أنظمة الدم المعقدة (الملزمة) ، ومعدل امتصاصها بواسطة الأنسجة المحيطية. في تطور العديد من أمراض الغدد الصماء ، يمكن لعب دور مهم للغاية من خلال:

1) انتهاك لتعطيل الهرمونات في الأنسجة و

2) ضعف ارتباط الهرمونات بالبروتينات ؛

3) تكوين الأجسام المضادة للهرمون.

4) انتهاك ارتباط الهرمون بالمستقبلات المقابلة في الخلايا المستهدفة ؛

5) وجود مضادات الهرمونات وعملها على المستقبلات عن طريق آلية الربط التنافسي.

مضادات الهرمونات - المواد (بما في ذلك الهرمونات) التي لها صلة بمستقبلات هرمون معين وتتفاعل معها. تحتل المستقبلات ، فإنها تمنع تأثير هذا الهرمون.

العمليات المرضية في الغدة - اعتلال الغدد الصماء

أحد أسباب اضطراب التفاعلات الطبيعية في جهاز الغدد الصماء هو العمليات المرضية في الغدد الصماء نفسها ، بسبب الضرر المباشر الذي يصيب واحدة أو أكثر منها. في الحالات المرضية ، هناك عدة خيارات لتعطيل نشاط الغدد الصماء:

1) زيادة مفرطة (فرط الوظيفة) لا تلبي احتياجات الجسم ؛

2) زيادة منخفضة بشكل مفرط (نقص وظيفي) لا يلبي احتياجات الجسم ؛

3) انتهاك نوعي لتكوين الهرمون في الغدة ، وهو انتهاك نوعي لزيادة (اختلال وظيفي).

فيما يلي تصنيف لاعتلال الغدد الصماء.

1. حسب طبيعة التغيير في الوظيفة: فرط ، قصور وظيفي ، اختلال وظيفي ، أزمات الغدد الصماء.

خلل وظيفي - انتهاك للنسب بين الهرمونات التي تفرزها نفس الغدة. مثال على ذلك هو انتهاك النسبة بين هرمون الاستروجين والبروجسترون ، والذي يعتبر عاملاً مهمًا في التسبب في الأورام الليفية الرحمية.

يمكن أن تكون أزمات الغدد الصماء - المظاهر الحادة لأمراض الغدد الصماء - مفرطة ونقص الوظائف (أزمة التسمم الدرقي ، غيبوبة قصور الغدة الدرقية ، إلخ).

2. حسب المنشأ: أولي (ينمو نتيجة الضرر الأولي لأنسجة الغدة) والثانوي (يتطور نتيجة الضرر الأولي لمنطقة ما تحت المهاد).

3. وفقا لانتشار الاضطرابات: أحادية الغدة ومتعددة الغدد.