15362 0

جانب مهم من وظائف الكلى ، والذي تم التقليل من شأنه في السابق ، هو مشاركتها في توازن البروتينات والكربوهيدرات والدهون. إن مشاركة الكلى في عملية التمثيل الغذائي للمواد العضوية لا تقيدها بأي حال من الأحوال القدرة على إعادة امتصاص هذه المركبات أو إفراز فائضها. في الكلى ، يتم تكوين العديد من هرمونات الببتيد المتداولة في الدم وتدميرها ، ويتم استهلاك المواد العضوية منخفضة الجزيئات (الجلوكوز ، والأحماض الأمينية ، والأحماض الدهنية الحرة ، وما إلى ذلك) ويتم تكوين الجلوكوز (استحداث السكر) ، وعمليات تحويل الأحماض الأمينية ، من أجل على سبيل المثال ، الجلايسين إلى سيرين ، وهو ضروري لتركيب الفوسفاتيديل سيرين في تكوين وتبادل أغشية البلازما في مختلف الأعضاء.

من الضروري التمييز بين مفهومي "استقلاب الكلى" و "وظيفة التمثيل الغذائي للكلى". يضمن التمثيل الغذائي والتمثيل الغذائي في الكلى أداء جميع وظائفها. لن يناقش هذا القسم القضايا المتعلقة بخصائص العمليات الكيميائية الحيوية لخلايا الكلى. سنتحدث فقط عن بعض جوانب نشاط الكلى ، والتي توفر واحدة من أهم وظائفها الاستتبابية المرتبطة بالحفاظ على مستوى مستقر في سوائل البيئة الداخلية لعدد من مكونات الكربوهيدرات والبروتينات والتمثيل الغذائي للدهون.

المشاركة في استقلاب البروتين

لقد لوحظ في وقت سابق أن غشاء الترشيح في الكبيبات غير منفذ عمليًا للألبومات والجلوبيولين ، ولكن الببتيدات ذات الوزن الجزيئي المنخفض يتم ترشيحها بحرية من خلالها. وهكذا ، فإن الهرمونات - الأنسولين ، والفازوبريسين ، و PG ، و ACTH ، والأنجيوتنسين ، والجاسترين ، وما إلى ذلك - تدخل باستمرار الأنابيب.تقسيم هذه الببتيدات النشطة من الناحية الفسيولوجية إلى أحماض أمينية له أهمية وظيفية مزدوجة - تدخل الأحماض الأمينية إلى الدم ، وتستخدم في العمليات الاصطناعية في الأعضاء والأنسجة المختلفة ، ويتحرر الجسم باستمرار من المركبات النشطة بيولوجيًا التي دخلت مجرى الدم ، مما يحسن دقة التأثيرات التنظيمية.

يؤدي انخفاض القدرة الوظيفية للكلية على التخلص من هذه المواد إلى حقيقة أنه مع الفشل الكلوي ، يمكن أن يحدث فرط الجاسبر في الدم ، يظهر فائض من PG في الدم (بالإضافة إلى زيادة في إفرازه). بسبب تباطؤ تثبيط الأنسولين في الكلى لدى مرضى السكري مع تطور الفشل الكلوي ، قد تنخفض الحاجة إلى الأنسولين. يؤدي انتهاك عملية إعادة امتصاص وانقسام البروتينات ذات الوزن الجزيئي المنخفض إلى ظهور بيلة بروتينية أنبوبية. في NS ، على العكس من ذلك ، البروتينية ناتجة عن زيادة في ترشيح البروتين ؛ لا يزال يتم امتصاص البروتينات ذات الوزن الجزيئي المنخفض ، وتدخل الألبومين والبروتينات ذات الوزن الجزيئي الكبير إلى البول.

إعادة الامتصاص الأنبوبي للأحماض الأمينية الفردية ، والانقسام وإعادة امتصاص البولي ببتيدات ، وامتصاص البروتينات عن طريق الالتقام الخلوي - كل من هذه العمليات قابلة للإشباع ، أي أن لها قيمة Tm الخاصة بها. وهذا يؤكد فكرة الاختلافات في آليات امتصاص فئات معينة من البروتينات. من الأهمية بمكان معدل الترشيح المرتفع في الكبيبات من الألبومات المشوهة مقارنة بالأصناف الأصلية. من المحتمل جدًا أن يكون هذا بمثابة إحدى آليات التخلص من الدم ، وتقسيم الأنابيب بواسطة الخلايا واستخدام الأحماض الأمينية لتلك البروتينات التي تغيرت ، يصبح معيبًا وظيفيًا. هناك معلومات حول إمكانية استخلاص بعض البروتينات وعديد الببتيدات بواسطة خلايا النيفرون من السائل المحيط بالنبيب وهدمها اللاحق. وتشمل هذه ، على وجه الخصوص ، الأنسولين و β2-μ-globulin.

وبالتالي ، تلعب الكلى دورًا مهمًا في انهيار الوزن الجزيئي المنخفض والبروتينات المتغيرة (بما في ذلك التشويه). وهذا يفسر أهمية الكلى في استعادة صندوق الأحماض الأمينية لخلايا الأعضاء والأنسجة ، في التخلص السريع من المواد الفعالة فسيولوجيًا من الدم والحفاظ على مكوناتها للجسم.

المشاركة في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

إلى جانب الترشيح وإعادة امتصاص الجلوكوز المفلتر ، لا تستهلكه الكلى في عملية التمثيل الغذائي فحسب ، بل يمكنها أيضًا إنتاج الجلوكوز بشكل كبير. في ظل الظروف العادية ، تكون معدلات هذه العمليات متساوية. يتم إنفاق حوالي 13٪ من إجمالي استهلاك الكلى للأكسجين على استخدام الجلوكوز لإنتاج الطاقة في الكلى. يحدث تكوين الجلوكوز في القشرة الكلوية ، وأعلى نشاط لتحلل السكر هو من سمات النخاع. في عملية التمثيل الغذائي في الكلى ، يمكن أن يتأكسد الجلوكوز إلى ثاني أكسيد الكربون أو تحويله إلى حمض اللاكتيك. يمكن توضيح الأهمية المتوازنة للمسارات البيوكيميائية الرائدة لتحويل الجلوكوز في الكلى من خلال مثال استقلاب الجلوكوز أثناء التغيرات في التوازن الحمضي القاعدي.

في القلاء الأيضي المزمن ، يزيد استهلاك الجلوكوز عن طريق الكلى عدة مرات مقارنة بالحماض الأيضي المزمن. من الضروري ألا تعتمد أكسدة الجلوكوز على التوازن الحمضي القاعدي ، كما أن زيادة الأس الهيدروجيني تعزز التحول في التفاعلات نحو تكوين حمض اللاكتيك.

الكلى لديها نظام إنتاج الجلوكوز النشط للغاية. شدة استحداث السكر لكل 1 غرام من وزن البالة أعلى بكثير مما هي عليه في الكبد. تتجلى وظيفة التمثيل الغذائي للكلية ، المرتبطة بمشاركتها في استقلاب الكربوهيدرات ، في حقيقة أنه أثناء الجوع المطول ، تشكل الكلى نصف إجمالي كمية الجلوكوز التي تدخل الدم. يساهم تحويل السلائف الحمضية ، الركائز إلى جلوكوز ، وهو مادة محايدة ، في نفس الوقت في تنظيم درجة الحموضة في الدم. في القلاء ، على العكس من ذلك ، يتم تقليل تكوين السكر من الركائز الحمضية. إن اعتماد معدل وطبيعة تكوين السكر على قيمة الأس الهيدروجيني يميز استقلاب الكربوهيدرات في الكلية عن استقلاب الكبد.

في الكلى ، يرتبط التغيير في معدل تكوين الجلوكوز بتغير في نشاط عدد من الإنزيمات التي تلعب دورًا رئيسيًا في تكوين الجلوكوز. من بينها ، أولاً وقبل كل شيء ، يجب ذكر فوسفوينول بيروفات كاربوكسيكيناز ، بيروفات كاربوكسيلاز ، جلوكوز 6-فوسفاتاز ، وما إلى ذلك.

من المهم بشكل خاص أن يكون الجسم قادرًا على إجراء تغييرات محلية في نشاط الإنزيمات أثناء التفاعلات العامة. لذلك ، مع الحماض ، يزيد نشاط فوسفونول بيروفات كاربوكسيكيناز فقط في قشرة الكلى ؛ في الكبد ، لا يتغير نشاط نفس الإنزيم. في ظل ظروف الحماض في الكلى ، تزداد عملية استحداث السكر بشكل رئيسي من تلك السلائف التي تشارك في تكوين حمض أوكسال أسيتيك (أوكسالاسيتات). بمساعدة فوسفينول بيروفات كربوكسيكيناز ، يتم تحويله إلى فوسفوينول بيروفات (يشار إليه فيما بعد - d-glyceraldehyde-3 PO4 ، fructose-1،6-diphosphate ، fructose-6 PO4) ؛ أخيرًا ، الجلوكوز 6 PO4 ، الذي يتم تحرير الجلوكوز منه بمساعدة الجلوكوز 6 فوسفاتاز.

يبدو أن جوهر تنشيط الإنزيم الرئيسي الذي يعزز تكوين الجلوكوز أثناء الحماض ، فوسفوينول بيروفات كاربوكسيكيناز ، يكمن في حقيقة أنه أثناء الحماض ، يتم تحويل الأشكال الأحادية لهذا الإنزيم إلى شكل خافت نشط ، وعملية تدمير الإنزيم هي تباطأ أيضا.

تلعب الهرمونات (PG ، الجلوكاجون) والوسطاء دورًا مهمًا في تنظيم معدل تكوين الجلوكوز في الكلى ، مما يزيد من تكوين cAMP في الخلايا الأنبوبية. يعزز هذا الوسيط عمليات التحويل في الميتوكوندريا لعدد من الركائز (الجلوتامين ، السكسينات ، اللاكتات ، إلخ) إلى جلوكوز. من الأهمية بمكان في التنظيم هو محتوى الكالسيوم المتأين ، الذي يشارك في زيادة نقل الميتوكوندريا لعدد من الركائز التي توفر تكوين الجلوكوز.

يشير تحويل الركائز المختلفة إلى جلوكوز ، والذي يدخل الدورة الدموية العامة ومتاح للاستخدام في مختلف الأعضاء والأنسجة ، إلى أن الكلية لها وظيفة مهمة مرتبطة بالمشاركة في توازن الطاقة في الجسم.

يعتمد النشاط التركيبي المكثف لبعض خلايا الكلى ، بشكل خاص ، على حالة التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. في الكلى ، يعتبر النشاط المرتفع للجلوكوز 6 فوسفات ديهيدروجينيز سمة من سمات خلايا البقعة الكثيفة ، والنبيب القريب ، وجزء من حلقة هنلي. يلعب هذا الإنزيم دورًا مهمًا في أكسدة الجلوكوز عبر تحويلة أحادي الفوسفات الهكسوز. يتم تنشيطه مع انخفاض محتوى الصوديوم في الجسم ، مما يؤدي ، على وجه الخصوص ، إلى تكثيف تخليق وإفراز الرينين.

تحولت الكلية إلى العضو الرئيسي في الهدم التأكسدي للإينوزيتول. في ذلك ، يتأكسد الميوينوزيتول إلى الزليلوز ثم ، من خلال سلسلة من الخطوات ، إلى الجلوكوز. يتم تصنيع Phosphatidylinositol في أنسجة الكلى - وهو مكون ضروري لأغشية البلازما ، والذي يحدد إلى حد كبير نفاذه. يعتبر تخليق حمض الجلوكورونيك مهمًا لتكوين عديدات السكاريد المخاطية الحمضية ؛ يوجد الكثير منها في خلالي النخاع الداخلي للكلية ، وهو أمر ضروري لعملية التخفيف التناضحي وتركيز البول.

المشاركة في التمثيل الغذائي للدهون

يتم إزالة الأحماض الدهنية الحرة من الدم عن طريق الكلى وأكسدتها ضرورية لوظيفة الكلى. نظرًا لأن الأحماض الدهنية الحرة مرتبطة بالبلازما مع الألبومين ، فلا يتم ترشيحها ، ولكنها تدخل خلايا النيفرون من جانب السائل الخلالي ؛ الانتقال من خلال الغشاء (ترتبط الخلايا بآلية نقل خاصة ، وتحدث أكسدة هذه المركبات في قشرة الكلى أكثر من لبها.

بالإضافة إلى مشاركة الأحماض الدهنية الحرة في استقلاب الطاقة في الكلى ، يحدث تكوين ثلاثي الجلسرين فيه. يتم دمج الأحماض الدهنية الحرة بسرعة في فوسفوليبيدات الكلى ، والتي تلعب دورًا مهمًا في عمليات النقل المختلفة. دور الكلى في التمثيل الغذائي للدهون هو أن الأحماض الدهنية الحرة في أنسجتها تدخل في تكوين ثلاثي الجلسرين والفوسفوليبيد وتشارك في الدورة الدموية في شكل هذه المركبات.

أمراض الكلى السريرية

إد. تأكل. تاريفا

الكلى هي مختبر كيميائي حيوي حقيقي تجري فيه العديد من العمليات المختلفة. نتيجة للتفاعلات الكيميائية التي تحدث في الكلى ، فإنها تضمن إطلاق الجسم من الفضلات ، وتشارك أيضًا في تكوين المواد التي نحتاجها.

العمليات البيوكيميائية في الكلى

يمكن تقسيم هذه العمليات إلى ثلاث مجموعات:

1. عمليات تكوين البول ،

2. عزل بعض المواد.

3. تنظيم إنتاج المواد اللازمة للحفاظ على توازن الماء والملح والحمض القاعدي.

فيما يتعلق بهذه العمليات ، تؤدي الكلى الوظائف التالية:

• وظيفة الإخراج (إزالة المواد من الجسم) ،
• وظيفة الاستتباب (الحفاظ على توازن الجسم) ،
• وظيفة التمثيل الغذائي (المشاركة في عمليات التمثيل الغذائي وتوليف المواد).

كل هذه الوظائف مترابطة بشكل وثيق ، ويمكن أن يؤدي الفشل في إحداها إلى انتهاك الآخرين.

وظيفة إفراز الكلى

ترتبط هذه الوظيفة بتكوين البول وإفرازه من الجسم. عندما يمر الدم عبر الكلى ، يتكون البول من مكونات البلازما. في الوقت نفسه ، يمكن للكلى تنظيم تكوينها اعتمادًا على الحالة المحددة للجسم واحتياجاته.

مع البول تفرز الكلى من الجسم:

• منتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين: حمض البوليك ، اليوريا ، الكرياتينين ،
• المواد الزائدة مثل الماء والأحماض العضوية والهرمونات ،
• المواد الغريبة مثل المخدرات والنيكوتين.

العمليات الكيميائية الحيوية الرئيسية التي تضمن أن الكلى تؤدي وظيفتها الإخراجية هي عمليات الترشيح الفائق. يدخل الدم عبر الأوعية الكلوية إلى تجويف الكبيبات الكلوية ، حيث يمر عبر 3 طبقات من المرشحات. نتيجة لذلك ، يتكون البول الأساسي. كميته كبيرة جدًا ولا يزال يحتوي على المواد اللازمة للجسم. ثم يدخل في معالجة إضافية في الأنابيب القريبة ، حيث يخضع لإعادة الامتصاص.

إعادة الامتصاص هي حركة المواد من النبيب إلى الدم ، أي رجوعها من البول الأساسي. في المتوسط ​​، تنتج الكليتان ما يصل إلى 180 لترًا من البول الأولي يوميًا ، ويتم إخراج 1-1.5 لترًا فقط من البول الثانوي. في هذه الكمية من البول المفرز ، يتم احتواء كل ما يحتاج إلى إزالته من الجسم. يتم إعادة امتصاص المواد مثل البروتينات والأحماض الأمينية والفيتامينات والجلوكوز وبعض العناصر النزرة والإلكتروليتات. بادئ ذي بدء ، يتم إعادة امتصاص الماء ، ومعه يتم إرجاع المواد المذابة. بفضل نظام الترشيح المعقد في الجسم السليم ، لا تدخل البروتينات والجلوكوز في البول ، أي أن اكتشافها في الاختبارات المعملية يشير إلى وجود مشكلة والحاجة إلى معرفة السبب والعلاج.

وظيفة الكلى التماثل الساكن

بفضل هذه الوظيفة ، تحافظ الكلى على توازن الماء والملح والحمض القاعدي في الجسم.

أساس تنظيم توازن الماء والملح هو كمية السوائل والأملاح الواردة ، وكمية البول الناتج (أي السائل الذي يحتوي على أملاح مذابة فيه). مع وجود فائض من الصوديوم والبوتاسيوم ، يرتفع الضغط الأسموزي ، ولهذا السبب ، تتهيج المستقبلات التناضحية ، ويصاب الشخص بالعطش. ينخفض ​​حجم السائل المفرز ويزداد تركيز البول. مع زيادة السوائل ، يزداد حجم الدم ، ويقل تركيز الأملاح ، وينخفض ​​الضغط الأسموزي. هذه إشارة للكلى للعمل بجدية أكبر لإزالة الماء الزائد واستعادة التوازن.
تتم عملية الحفاظ على التوازن الطبيعي الحمضي القاعدي (pH) بواسطة أنظمة عازلة في الدم والكلى. يؤدي تغيير هذا التوازن في اتجاه أو آخر إلى تغيير في أداء الكلى. تتكون عملية تعديل هذا المؤشر من جزأين.

أولاً ، إنه تغيير في تكوين البول. لذلك ، مع زيادة المكون الحمضي في الدم ، تزداد حموضة البول أيضًا. تؤدي زيادة محتوى المواد القلوية إلى تكوين البول القلوي.

ثانيًا ، عندما يتغير التوازن الحمضي القاعدي ، تفرز الكلى مواد تعمل على تحييد المواد الزائدة التي تؤدي إلى اختلال التوازن. على سبيل المثال ، مع زيادة الحموضة ، يزيد إفراز H + ، الجلوتاميناز وإنزيمات نازعة الهيدروجين الجلوتامات ، البيروفات الكربوكسيلاز.

تنظم الكلى استقلاب الفوسفور والكالسيوم ، وبالتالي ، إذا تم انتهاك وظائفها ، فقد يعاني الجهاز العضلي الهيكلي. يتم تنظيم هذا التبادل من خلال تكوين الشكل النشط لفيتامين D3 ، والذي يتشكل أولاً في الجلد ، ثم يتم هيدروكسيله في الكبد ، ثم أخيرًا في الكلى.

تنتج الكلى هرمون بروتين سكري يسمى إرثروبويتين. له تأثير على الخلايا الجذعية لنخاع العظام ويحفز تكوين خلايا الدم الحمراء منها. تعتمد سرعة هذه العملية على كمية الأكسجين التي تدخل الكلى. كلما كان حجمه أصغر ، يتم تكوين إرثروبويتين بشكل أكثر نشاطًا لتزويد الجسم بالأكسجين بسبب وجود عدد أكبر من خلايا الدم الحمراء.

مكون آخر مهم لوظيفة التمثيل الغذائي للكلى هو نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. ينظم إنزيم الرينين توتر الأوعية الدموية ويحول مولد الأنجيوتنسين إلى أنجيوتنسين 2 من خلال تفاعلات متعددة الخطوات. أنجيوتنسين 2 له تأثير مضيق للأوعية ويحفز إنتاج الألدوستيرون عن طريق قشرة الغدة الكظرية. يزيد الألدوستيرون بدوره من إعادة امتصاص الصوديوم والماء ، مما يزيد من حجم الدم وضغط الدم.

وبالتالي ، يعتمد ضغط الدم على كمية أنجيوتنسين 2 والألدوستيرون. لكن هذه العملية تعمل مثل الدائرة. يعتمد إنتاج الرينين على إمداد الكلى بالدم. فكلما انخفض الضغط ، قل الدم الذي يدخل الكلى ويزيد إنتاج الرينين ، وبالتالي أنجيوتنسين 2 والألدوستيرون. في هذه الحالة يرتفع الضغط. مع زيادة الضغط ، يتم تكوين كمية أقل من الرينين ، على التوالي ، ينخفض ​​الضغط.

نظرًا لأن الكلى تشارك في العديد من العمليات في أجسامنا ، فإن المشاكل التي تنشأ في عملها تؤثر حتمًا على حالة وعمل الأنظمة والأعضاء والأنسجة المختلفة.

1. تكوين الشكل النشط من فيتامين د 3.في الكلى ، نتيجة للأكسدة الميكروسومية ، تحدث المرحلة النهائية من نضوج الشكل النشط لفيتامين د 3 - 1،25-ديوكسي كولي كالسيفيرول، الذي يتم تصنيعه في الجلد تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية من الكوليسترول ، ثم هيدروكسيل: أولاً في الكبد (في الموضع 25) ، ثم في الكلى (في الموضع 1). وهكذا ، من خلال المشاركة في تكوين الشكل النشط لفيتامين د 3 ، تؤثر الكلى على استقلاب الفوسفور والكالسيوم في الجسم. لذلك ، في أمراض الكلى ، عندما تتعطل عمليات الهيدروكسيل لفيتامين د 3 ، قد يتطور الحثل العظمي.

2. تنظيم الكريات الحمر.تنتج الكلى بروتين سكري يسمى عامل الكريات الحمر الكلوي (PEF أو إرثروبويتين). هذا هرمون قادر على التأثير على الخلايا الجذعية لنخاع العظم الأحمر ، وهي الخلايا المستهدفة لـ PEF. يوجه PEF تطور هذه الخلايا على طول مسار تكون الكريات الحمر ، أي يحفز تكوين خلايا الدم الحمراء. يعتمد معدل إطلاق PEF على إمداد الكلى بالأكسجين. إذا انخفضت كمية الأكسجين الوارد ، فإن إنتاج PEF يزيد - وهذا يؤدي إلى زيادة عدد خلايا الدم الحمراء في الدم وتحسين إمدادات الأكسجين. لذلك ، يلاحظ أحيانًا فقر الدم الكلوي في أمراض الكلى.

3. التخليق الحيوي للبروتينات.في الكلى ، تجري بنشاط عمليات التخليق الحيوي للبروتينات الضرورية للأنسجة الأخرى. يتم هنا أيضًا تصنيع مكونات نظام تخثر الدم والنظام التكميلي ونظام انحلال الفبرين.

في الكلى ، يتم تصنيع إنزيم الرينين والبروتين كينينوجين ، والتي تشارك في تنظيم توتر الأوعية الدموية وضغط الدم.

4. تقويض البروتين.تشارك الكلى في هدم العديد من البروتينات والببتيدات ذات الوزن الجزيئي المنخفض (5-6 كيلو دالتون) التي يتم ترشيحها في البول الأساسي. من بينها الهرمونات وبعض المواد الأخرى النشطة بيولوجيا. في الخلايا الأنبوبية ، تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين الليزوزومي ، يتم تحلل هذه البروتينات والببتيدات إلى أحماض أمينية ، والتي تدخل بعد ذلك إلى مجرى الدم ويتم إعادة استخدامها بواسطة خلايا الأنسجة الأخرى.

ترتبط النفقات الكبيرة من ATP بواسطة الكلى بعمليات النقل النشط أثناء إعادة الامتصاص والإفراز وكذلك بالتخليق الحيوي للبروتين. الطريقة الرئيسية للحصول على ATP هي الفسفرة المؤكسدة. لذلك ، تحتاج أنسجة الكلى إلى كميات كبيرة من الأكسجين. كتلة الكلى 0.5٪ من إجمالي وزن الجسم ، واستهلاك الكلى للأكسجين هو 10٪ من إجمالي الأكسجين المزود.

7.4. تنظيم استقلاب الماء والملح
والتبول

يتم تنظيم حجم البول ومحتوى الأيونات فيه بسبب العمل المشترك للهرمونات والسمات الهيكلية للكلى.

نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. في الكلى ، في خلايا الجهاز المجاور للكبيبات (JGA) ، يتم تصنيع الرينين - وهو إنزيم محلل للبروتين يشارك في تنظيم نغمة الأوعية الدموية ، وتحويل مولد الأنجيوتنسين إلى أنجيوتنسين 1 عن طريق التحلل الجزئي للبروتين. من أنجيوتنسين 1 ، تحت تأثير إنزيم كربوكسي كاتيبسين ، يتشكل أنجيوتنسين 2 أوكتاببتيد (أيضًا عن طريق التحلل البروتيني الجزئي). له تأثير مضيق للأوعية ، كما أنه يحفز إنتاج هرمون قشرة الغدة الكظرية - الألدوستيرون.

الألدوستيرونهو هرمون الستيرويد لقشرة الغدة الكظرية من مجموعة القشرانيات المعدنية ، والذي يوفر زيادة امتصاص الصوديوم من الجزء البعيد من النبيبات الكلوية بسبب النقل النشط. يبدأ إفرازه بشكل نشط مع انخفاض كبير في تركيز الصوديوم في بلازما الدم. في حالة وجود تركيزات منخفضة جدًا من الصوديوم في بلازما الدم تحت تأثير الألدوستيرون ، يمكن أن يحدث إزالة شبه كاملة للصوديوم من البول. يزيد الألدوستيرون من إعادة امتصاص الصوديوم والماء في الأنابيب الكلوية - وهذا يؤدي إلى زيادة حجم الدم المنتشر في الأوعية. نتيجة لذلك ، يرتفع ضغط الدم (BP) (الشكل 19).

أرز. 19. نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون

عندما يؤدي جزيء أنجيوتنسين II وظيفته ، فإنه يخضع لتحلل البروتين الكلي تحت تأثير مجموعة من الأطراف الاصطناعية الخاصة - أنجيوتنسينازات.

يعتمد إنتاج الرينين على إمداد الكلى بالدم. لذلك ، مع انخفاض ضغط الدم ، يزداد إنتاج الرينين ، وينخفض ​​مع الزيادة. في أمراض الكلى ، يُلاحظ أحيانًا زيادة إنتاج الرينين وقد يتطور ارتفاع ضغط الدم المستمر (ارتفاع ضغط الدم).

يؤدي فرط إفراز الألدوستيرون إلى احتباس الصوديوم والماء - ثم تتطور الوذمة وارتفاع ضغط الدم إلى قصور القلب. يؤدي عدم كفاية الألدوستيرون إلى خسارة كبيرة في الصوديوم والكلوريدات والماء وانخفاض حجم بلازما الدم. في الكلى ، يتم تعطيل إفراز H + و NH 4 + في نفس الوقت ، مما قد يؤدي إلى الحماض.

يعمل نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون على اتصال وثيق مع نظام آخر لتنظيم توتر الأوعية الدموية. نظام كاليكرين كينين، مما يؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم (الشكل 20).

أرز. 20. نظام Kallikrein-kinin

يتم تصنيع بروتين كينينوجين في الكلى. بمجرد دخول الدم ، يتم تحويل الكينينوجين تحت تأثير بروتينات السيرين - كاليكرينات إلى ببتيدات فاسواكتين - كينين: براديكينين وكاليدين. للبراديكينين والكاليدن تأثير توسع الأوعية - فهما يخفضان ضغط الدم.

يحدث تعطيل الأقارب بمشاركة carboxycatepsin - يؤثر هذا الإنزيم في نفس الوقت على كلا نظامي تنظيم نغمة الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم (الشكل 21). تستخدم مثبطات الكاربوكسيثيبسين طبيًا في علاج بعض أشكال ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ترتبط مشاركة الكلى في تنظيم ضغط الدم أيضًا بإنتاج البروستاجلاندين ، الذي له تأثير خافض لضغط الدم.

أرز. 21. علاقة الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون
وأنظمة kallikrein-kinin

فازوبريسين- هرمون الببتيد الذي يتم تصنيعه في منطقة ما تحت المهاد ويفرز من الغدة النخامية العصبية ، له آلية عمل غشائية. تتحقق هذه الآلية في الخلايا المستهدفة من خلال نظام إنزيم الأدينيلات. يسبب الفازوبريسين تضيق الأوعية المحيطية (الشرايين) ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم. في الكلى ، يزيد الفازوبريسين من معدل امتصاص الماء من الجزء الأمامي من الأنابيب الملتوية البعيدة وقنوات التجميع. نتيجة لذلك ، يزداد التركيز النسبي لـ Na و C1 و P و N الكلي ، ويزداد إفراز الفازوبريسين مع زيادة الضغط الاسموزي لبلازما الدم ، على سبيل المثال ، مع زيادة تناول الملح أو جفاف الجسم. يُعتقد أن عمل الفازوبريسين يرتبط بفسفرة البروتينات في الغشاء القمي للكلية ، مما يؤدي إلى زيادة نفاذه. مع تلف الغدة النخامية ، في حالة ضعف إفراز فاسوبريسين ، لوحظ مرض السكري الكاذب - زيادة حادة في حجم البول (يصل إلى 4-5 لترات) مع ثقل نوعي منخفض.

العامل الطبيعي(NUF) هو ببتيد يتم إنتاجه في الخلايا الأذينية في منطقة ما تحت المهاد. إنها مادة شبيهة بالهرمونات. أهدافه هي خلايا الأنابيب الكلوية البعيدة. يعمل NUF من خلال نظام cyclase guanylate ، أي الوسيط داخل الخلايا هو cGMP. نتيجة تأثير NHF على الخلايا الأنبوبية هو انخفاض في إعادة امتصاص الصوديوم ، أي يتطور ناتريوريا.

باراثورمون- هرمون الغدة الجار درقية من طبيعة البروتين الببتيد. لديها آلية غشاء للعمل عبر cAMP. يؤثر على إخراج الأملاح من الجسم. في الكلى ، يعزز هرمون الغدة الجار درقية إعادة الامتصاص الأنبوبي لـ Ca 2+ و Mg 2+ ، ويزيد من إفراز K + والفوسفات و HCO 3 - ويقلل من إفراز H + و NH 4 +. ويرجع ذلك أساسًا إلى انخفاض إعادة الامتصاص الأنبوبي للفوسفات. في نفس الوقت ، يزيد تركيز الكالسيوم في البلازما. يؤدي نقص إفراز هرمون الغدة الجار درقية إلى ظواهر معاكسة - زيادة في محتوى الفوسفات في بلازما الدم وانخفاض في محتوى الكالسيوم 2+ في البلازما.

استراديول- هرمون الجنس الأنثوي. يحفز التوليف
1،25-ديوكسي كالسيفيرول ، يعزز إعادة امتصاص الكالسيوم والفوسفور في الأنابيب الكلوية.

يؤثر هرمون الغدد الكظرية على احتباس كمية معينة من الماء في الجسم. كورتيزون. في هذه الحالة ، هناك تأخير في إطلاق أيونات الصوديوم من الجسم ، ونتيجة لذلك ، احتباس الماء. هرمون هرمون الغدة الدرقيةيؤدي إلى انخفاض وزن الجسم بسبب زيادة إفراز الماء ، خاصة عن طريق الجلد.

تخضع هذه الآليات لسيطرة الجهاز العصبي المركزي. يشارك الدماغ البيني والحديبة الرمادية للدماغ في تنظيم استقلاب الماء. يؤدي إثارة القشرة الدماغية إلى تغيير في أداء الكلى نتيجة إما الانتقال المباشر للنبضات المقابلة على طول المسارات العصبية ، أو عن طريق إثارة بعض الغدد الصماء ، ولا سيما الغدة النخامية.

يمكن أن تؤدي انتهاكات توازن الماء في مختلف الحالات المرضية إما إلى احتباس الماء في الجسم أو إلى الجفاف الجزئي للأنسجة. إذا كان احتباس الماء في الأنسجة مزمنًا ، فعادةً ما تظهر أشكال مختلفة من الوذمة (التهابية ، ملحية ، جائعة).

عادة ما يكون الجفاف المرضي للأنسجة نتيجة لإفراز كمية متزايدة من الماء عبر الكلى (ما يصل إلى 15-20 لترًا من البول يوميًا). لوحظ هذا التبول المتزايد ، المصحوب بالعطش الشديد ، في مرض السكري الكاذب (مرض السكري الكاذب). في المرضى الذين يعانون من مرض السكري الكاذب بسبب نقص هرمون فاسوبريسين ، تفقد الكلى القدرة على تركيز البول الأولي. يصبح البول مخففًا جدًا وله ثقل نوعي منخفض. ومع ذلك ، فإن تقييد الشرب في هذا المرض يمكن أن يؤدي إلى جفاف الأنسجة غير المتوافق مع الحياة.

أسئلة الاختبار

1. وصف وظيفة الكلى مطرح.

2. ما هي وظيفة استتباب الكلى؟

3. ما وظيفة التمثيل الغذائي التي تؤديها الكلى؟

4. ما هي الهرمونات التي تشارك في تنظيم الضغط الاسموزي وحجم السائل خارج الخلية؟

5. وصف آلية عمل نظام الرينين أنجيوتنسين.

6. ما هي العلاقة بين أنظمة الرينين - الألدوستيرون - أنجيوتنسين و كاليكرين - كينين؟

7. ما هي اضطرابات التنظيم الهرموني التي يمكن أن تسبب ارتفاع ضغط الدم؟

8. تحديد أسباب احتباس الماء في الجسم.

9. ما الذي يسبب مرض السكري الكاذب؟

تعتبر الكلى من أكثر أعضاء جسم الإنسان إمدادًا بالدم. تستهلك 8٪ من الأكسجين في الدم ، على الرغم من أن كتلتها بالكاد تصل إلى 0.8٪ من وزن الجسم.

تتميز الطبقة القشرية بنوع هوائي من التمثيل الغذائي ، النخاع - اللاهوائي.

تحتوي الكلى على مجموعة واسعة من الإنزيمات المتأصلة في جميع الأنسجة النشطة. في الوقت نفسه ، يختلفون في إنزيماتهم "الخاصة بالأعضاء" ، والتي يكون لتحديد محتواها في الدم في أمراض الكلى قيمة تشخيصية. تشتمل هذه الإنزيمات بشكل أساسي على glycine amido transferase (وهو نشط أيضًا في البنكرياس) ، والذي ينقل مجموعة الأمدين من الأرجينين إلى الجلايسين. هذا التفاعل هو الخطوة الأولى في تخليق الكرياتين:

جلايسين أميدو ترانسفيراز

إل-أرجينين + جليكاين إل-أورنيثين + جليكوسيامين

من طيف الإنزيم بالنسبة للطبقة القشرية من الكلى ، فإن LDH 1 و LDH 2 مميزان ، وبالنسبة للنخاع - LDH 5 و LDH 4. في أمراض الكلى الحادة في الدم ، يتم تحديد نشاط زيادة إنزيمات الإنزيمات الهوائية لنزعة هيدروجين اللاكتات (LDH 1 و LDH 2) ومتساوي الإنزيم لأمينو ببتيداز ألانين -AAP 3.

إلى جانب الكبد ، تعد الكلى عضوًا قادرًا على تكوين الجلوكوز. تحدث هذه العملية في خلايا الأنابيب القريبة. رئيسي الجلوتامين هو ركيزة لتكوين السكر، والذي يؤدي في نفس الوقت وظيفة عازلة للحفاظ على الرقم الهيدروجيني المطلوب. تنشيط الإنزيم الرئيسي لتكوين السكر - فوسفوينول بيروفات كربوكسيكيناز بسبب ظهور المعادلات الحمضية في الدم المتدفق . لذلك الدولة الحماضيؤدي ، من ناحية ، إلى تحفيز تكوين الجلوكوز ، من ناحية أخرى ، إلى زيادة في تكوين NH3 ، أي تحييد المنتجات الحمضية. لكن إفراطإنتاج الأمونيا - فرط أمونيا الدم - سيؤدي بالفعل إلى تطور التمثيل الغذائي قلاء.تعد زيادة تركيز الأمونيا في الدم من أهم أعراض انتهاك عمليات تخليق اليوريا في الكبد.

آلية تكوين البول.

يوجد 1.2 مليون نيفرون في الكلى البشرية. يتكون النيفرون من عدة أجزاء تختلف شكليًا ووظيفيًا: الكبيبة (الكبيبة) ، والنبيب القريب ، وحلقة هنلي ، والنبيب البعيدة ، وقناة التجميع. كل يوم تقوم الكبيبات بتصفية 180 لترًا من بلازما الدم التي يتم إحضارها. في الكبيبات ، يحدث الترشيح الفائق لبلازما الدم ، مما يؤدي إلى تكوين البول الأولي.

تدخل الجزيئات التي يصل وزنها الجزيئي إلى 60.000 دا إلى البول الأساسي ، أي لا يوجد عمليا أي بروتين فيه. يتم الحكم على قدرة الترشيح في الكلى على أساس تصفية (تنقية) مركب معين - عدد مل من البلازما التي يمكن أن تتخلص تمامًا من هذه المادة عندما تمر عبر الكلى (لمزيد من التفاصيل ، راجع علم وظائف الأعضاء مسار).

الأنابيب الكلوية تقوم بامتصاص وإفراز المواد. تختلف هذه الوظيفة باختلاف التوصيلات وتعتمد على كل جزء من الأنابيب الصغيرة.

في الأنابيب القريبة نتيجة لامتصاص الماء و Na +، K +، Cl -، HCO 3 - الأيونات المذابة فيه. يبدأ تركيز البول الأولي. يحدث امتصاص الماء بشكل سلبي بعد الصوديوم المنقول بنشاط. تعيد خلايا الأنابيب القريبة أيضًا امتصاص الجلوكوز والأحماض الأمينية والفيتامينات من البول الأساسي.

يحدث امتصاص إضافي لـ Na + في الأنابيب البعيدة. يحدث امتصاص الماء هنا بشكل مستقل عن أيونات الصوديوم. يتم إفراز أيونات K + ، NH 4 + ، H + في تجويف الأنابيب (لاحظ أن K + ، على عكس Na + ، لا يمكن إعادة امتصاصه فحسب ، بل يتم إفرازه أيضًا). في عملية الإفراز ، يدخل البوتاسيوم من السائل بين الخلايا من خلال غشاء البلازما القاعدي إلى خلية النبيبات بسبب عمل "K + -Na + -pump" ، ثم يتم إطلاقه بشكل سلبي ، عن طريق الانتشار ، في تجويف نبيب النيفرون من خلال غشاء الخلية القمي. على التين. يظهر هيكل "K + -Na + -pump" ، أو K + -Na + -ATP-ase (الشكل 1)

الشكل 1 عمل قاعدة K + -Na + -ATPase

في الجزء النخاعي من قنوات التجميع ، يحدث التركيز النهائي للبول. فقط 1٪ من السائل الذي يتم ترشيحه بواسطة الكلى يتحول إلى بول. في مجاري التجميع ، يُعاد امتصاص الماء من خلال aquoporins مدمج II (قنوات نقل المياه) تحت تأثير الفازوبريسين. الكمية اليومية من البول النهائي (أو الثانوي) ، الذي يحتوي على نشاط تناضحي أعلى بعدة مرات من الابتدائي ، يبلغ متوسطها 1.5 لتر.

يتم تنظيم امتصاص وإفراز المركبات المختلفة في الكلى بواسطة الجهاز العصبي المركزي والهرمونات. لذلك ، مع الإجهاد العاطفي والألم ، يمكن أن يحدث انقطاع البول (توقف التبول). يزداد امتصاص الماء عن طريق الفازوبريسين. نقصه يؤدي إلى إدرار البول. يزيد الألدوستيرون من إعادة امتصاص الصوديوم ، وكذلك الماء. يؤثر الباراثيرين على امتصاص الكالسيوم والفوسفات. يزيد هذا الهرمون من إفراز الفوسفات بينما يؤخره فيتامين د.

دور الكلى في الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي. يتم الحفاظ على ثبات درجة الحموضة في الدم من خلال أنظمتها العازلة والرئتين والكليتين. يتم توفير ثبات الأس الهيدروجيني للسائل خارج الخلية (وبشكل غير مباشر - داخل الخلايا) من خلال الرئتين عن طريق إزالة ثاني أكسيد الكربون ، والكلى - عن طريق إزالة الأمونيا والبروتونات وإعادة امتصاص البيكربونات.

الآليات الرئيسية في تنظيم التوازن الحمضي القاعدي هي عملية إعادة امتصاص الصوديوم وإفراز أيونات الهيدروجين المتكونة بمشاركة كربانهيدراز.

يعمل الكربانهيدراز (العامل المساعد Zn) على تسريع استعادة التوازن في تكوين حمض الكربونيك من الماء وثاني أكسيد الكربون:

ح 2 O + CO 2 ⇄ ح 2 لذا 3 ⇄ ح + + NSO 3 –

في القيم الحمضية ، يرتفع الرقم الهيدروجيني صثاني أكسيد الكربون وفي نفس الوقت تركيز ثاني أكسيد الكربون في بلازما الدم. ينتشر ثاني أكسيد الكربون بالفعل بكميات أكبر من الدم إلى خلايا الأنابيب الكلوية (). في الأنابيب الكلوية ، تحت تأثير الكربانهيدراز ، يتشكل حمض الكربونيك () ، وينفصل إلى بروتون وأيون بيكربونات. يتم نقل أيونات H + بمساعدة مضخة بروتون تعتمد على ATP أو باستبدالها بـ Na + () في تجويف الأنبوب. هنا يرتبطون بـ HPO 4 2- لتشكيل H 2 PO 4 -. على الجانب الآخر من النبيب (المجاور للشعيرات الدموية) ، يتم تكوين البيكربونات بمساعدة تفاعل كاربانهيدراز () ، والذي يدخل مع كاتيون الصوديوم (Na + cotransport) إلى بلازما الدم (الشكل 2) .

إذا تم تثبيط نشاط الكاربانهيدراز ، تفقد الكلى قدرتها على إفراز الحمض.

أرز. 2. آلية إعادة امتصاص وإفراز الأيونات في خلية نبيب الكلى

إن أهم آلية تساهم في الحفاظ على الصوديوم في الجسم هي تكوين الأمونيا في الكلى. يستخدم NH3 بدلاً من الكاتيونات الأخرى لتحييد المعادلات الحمضية للبول. مصدر الأمونيا في الكلى هي عمليات نزع الأمين من الجلوتامين ونزع الأمين التأكسدي للأحماض الأمينية ، الجلوتامين في المقام الأول.

الجلوتامين هو أميد حمض الجلوتاميك ، يتكون من إضافة NH 3 إليه بواسطة إنزيم الجلوتامين سينثيز ، أو يتم تصنيعه في تفاعلات النقل. في الكلى ، يتم تحلل مجموعة الأميد من الجلوتامين بالماء من الجلوتامين بواسطة إنزيم الجلوتاميناز الأول. في هذه الحالة ، يتم تكوين الأمونيا الحرة:

الجلوتاميناز أنا

حمض الجلوتامين الجلوتاميك + NH 3

نازعة هيدروجين الجلوتامات

ألفا كيتوجلوتاريك

حمض + NH 3

يمكن أن تنتشر الأمونيا بسهولة في الأنابيب الكلوية ، وهناك من السهل إرفاق البروتونات لتكوين أيون الأمونيوم: NH 3 + H + ↔NH 4 +

يجلب المئات من الموردين أدوية التهاب الكبد C من الهند إلى روسيا ، لكن M-PHARMA فقط هو الذي سيساعدك على شراء سوفوسبوفير وداكلاتاسفير ، بينما سيجيب المستشارون المحترفون على أي من أسئلتك طوال فترة العلاج.

اعتلال الكلية هو حالة مرضية لكلتا الكليتين ، حيث لا يستطيعان أداء وظائفهما بشكل كامل. تتعطل عمليات ترشيح الدم وإفراز البول لأسباب مختلفة: أمراض الغدد الصماء والأورام والتشوهات الخلقية والتحولات الأيضية. يتم تشخيص اعتلال الكلية الاستقلابي عند الأطفال أكثر من البالغين ، على الرغم من أن الاضطراب قد يمر دون أن يلاحظه أحد. يكمن خطر الإصابة باعتلال الكلية الأيضي في التأثير السلبي للمرض على الجسم كله.

اعتلال الكلية الأيضي: ما هو؟

العامل الرئيسي في تطور علم الأمراض هو انتهاك عمليات التمثيل الغذائي في الجسم. هناك أيضًا اعتلال الكلية الناتج عن خلل التمثيل الغذائي ، والذي يُفهم على أنه عدد من الاضطرابات الأيضية ، مصحوبة ببلورات (تكوين بلورات الملح التي يتم اكتشافها أثناء تحليل البول).

اعتمادًا على سبب التطور ، يتم تمييز شكلين من أمراض الكلى:

1. أولي - يحدث على خلفية تطور الأمراض الوراثية. يساهم في تكوين حصوات الكلى ، وتطور الفشل الكلوي المزمن.
2. ثانوي - يتجلى مع تطور أمراض أجهزة الجسم الأخرى ، قد يحدث على خلفية استخدام العلاج الدوائي.

مهم! غالبًا ما يكون اعتلال الكلية الأيضي نتيجة لانتهاك استقلاب الكالسيوم ، وتشبع الجسم بالفوسفات وأكسالات الكالسيوم وحمض الأكساليك.

عوامل التنمية

العوامل المؤهبة لتطور اعتلال الكلية الأيضي هي الأمراض التالية:

من بين أمراض الكلى الأيضية ، يتم تمييز الأنواع الفرعية ، والتي تتميز بوجود بلورات الملح في البول. غالبًا ما يعاني الأطفال من اعتلال الكلية بأكسالات الكالسيوم ، حيث يؤثر العامل الوراثي على تطور المرض في 70-75٪ من الحالات. في حالة وجود التهابات مزمنة في الجهاز البولي ، لوحظ اعتلال الكلية بالفوسفات ، وفي انتهاك استقلاب حمض البوليك ، يتم تشخيص اعتلال الكلية بالبول.

تحدث اضطرابات التمثيل الغذائي الخلقية عند الأطفال الذين يعانون من نقص الأكسجة أثناء نمو الجنين. في مرحلة البلوغ ، يكون لعلم الأمراض شخصية مكتسبة. بمرور الوقت ، يمكن التعرف على المرض من خلال علاماته المميزة.

أعراض وأنواع المرض

انتهاك الكلى في حالة فشل التمثيل الغذائي ينطوي على المظاهر التالية:

• تطور العمليات الالتهابية في الكلى والمثانة.
• بوال - زيادة حجم البول بمقدار 300-1500 مل فوق المعدل الطبيعي ؛
• حدوث حصوات في الكلى (تحص بولي).
• ظهور وذمة
• انتهاك التبول (تأخير أو زيادة وتيرة) ؛
• ظهور ألم في البطن وأسفل الظهر.
• احمرار وتورم في الأعضاء التناسلية ، مصحوبًا بحكة ؛
• شذوذ في تحليل البول: الكشف عن الفوسفات ، البولي ، الأكسالات ، الكريات البيض ، البروتين والدم فيه ؛
• قلة الحيوية ، زيادة التعب.

في خلفية تطور المرض ، قد يعاني الطفل من علامات خلل التوتر العضلي الوعائي - المبالغة (اللامبالاة ، والاكتئاب ، واضطرابات النوم ، وضعف الشهية ، والشعور بنقص الهواء ، وتكتل في الحلق ، والدوخة ، والتورم ، الإمساك ، الميل إلى الحساسية) أو الودي (الغضب ، شرود الذهن ، زيادة الشهية ، خدر في الأطراف في الصباح وعدم تحمل الحرارة ، الميل إلى عدم انتظام دقات القلب وارتفاع ضغط الدم).

التشخيص

أحد الاختبارات الرئيسية التي تشير إلى تطور اعتلال الكلية الأيضي هو التحليل الكيميائي الحيوي للبول. يسمح لك بتحديد ما إذا كان هناك شذوذ في عمل الكلى ، بسبب القدرة على اكتشاف وتحديد كمية البوتاسيوم والكلور والكالسيوم والصوديوم والبروتين وجلوكوز حمض اليوريك والكولينستريز.

مهم! لإجراء تحليل كيميائي حيوي ، يلزم وجود بول يومي ، ومن أجل موثوقية النتيجة ، عليك الامتناع عن تناول الأطعمة الكحولية ، والأطعمة الحارة ، والدهنية ، والحلوة ، والمنتجات التي تلطخ البول. قبل إجراء الاختبار بيوم واحد ، يجب التوقف عن تناول مطهرات البول والمضادات الحيوية وتحذير الطبيب من ذلك.

ستساعد درجة التغيير في الكلى ووجود عملية التهابية أو رمل فيها على تحديد طرق التشخيص: الموجات فوق الصوتية والتصوير الشعاعي.

يمكن الحكم على حالة الجسم ككل عن طريق فحص الدم. اعتمادًا على نتائج تشخيص أمراض الكلى ، يتم وصف العلاج. سيتم توجيه العلاج أيضًا إلى الأعضاء التي أصبحت السبب الجذري لفشل التمثيل الغذائي.

العلاج والوقاية

نظرًا لأن اعتلال الكلية يمكن أن يحدث مع أمراض مختلفة ، فإن كل حالة محددة تتطلب دراسة وعلاجًا منفصلين.

يتم اختيار الأدوية فقط من قبل الطبيب. على سبيل المثال ، إذا كان اعتلال الكلية ناتجًا عن التهاب ، فلا يتم استبعاد الحاجة إلى تناول المضادات الحيوية ، وإذا كانت الخلفية الإشعاعية المتزايدة ستساعد في القضاء على العامل السلبي أو ، إذا لزم الأمر ، العلاج الإشعاعي ، إدخال أجهزة حماية الأشعة.

الاستعدادات

يوصف فيتامين ب 6 كدواء يصحح التمثيل الغذائي. مع نقصه ، يتم حظر إنتاج إنزيم الترانساميناز ، ويتوقف حمض الأكساليك عن التحول إلى مركبات قابلة للذوبان ، وتشكيل حصوات الكلى.

استقلاب الكالسيوم يعمل على تطبيع عقار Ksidifon. يمنع تكوين مركبات الكالسيوم غير القابلة للذوبان مع الفوسفات والأكسالات ، ويعزز إزالة المعادن الثقيلة.

Cyston هو دواء يعتمد على المكونات العشبية التي تعمل على تحسين تدفق الدم إلى الكلى ، وتعزيز إنتاج البول ، وتخفيف الالتهاب ، وتعزيز تدمير الحصوات في الكلى.

يعمل ديميفوسفون على تطبيع التوازن الحمضي القاعدي في حالة ضعف وظائف الكلى بسبب تطور التهابات الجهاز التنفسي الحادة وأمراض الرئة ومرض السكري والكساح.

حمية

العامل العام للعلاج هو:

• الحاجة إلى الامتثال للنظام الغذائي ونظام الشرب ؛
• رفض العادات السيئة.

أساس التغذية الغذائية في اعتلال الكلية الاستقلابي هو التقييد الحاد لكلوريد الصوديوم والمنتجات التي تحتوي على حمض الأكساليك والكوليسترول. نتيجة لذلك ، يتم تحقيق انخفاض في الانتفاخ ، ويتم التخلص من بروتينية وغيرها من مظاهر ضعف التمثيل الغذائي. يجب أن تكون الحصص صغيرة ، ويجب أن تكون الوجبات منتظمة ، على الأقل 5-6 مرات في اليوم.

مسموح للاستخدام:

• حساء الحبوب والنباتات ومنتجات الألبان.
• خبز النخالة بدون إضافة الملح والبيكنج باودر ؛
• لحم مسلوق مع إمكانية القلي الإضافي: لحم العجل ، لحم الضأن ، الأرانب ، الدجاج ؛
• الأسماك قليلة الدسم: سمك القد ، بولوك ، سمك الفرخ ، الدنيس ، الكراكي ، السمك المفلطح ؛
• منتجات الألبان (باستثناء الجبن المملح) ؛
• بيض (لا يزيد عن 1 في اليوم) ؛
• الحبوب.
• سلطات الخضار دون إضافة الفجل والسبانخ والحميض والثوم.
• التوت وحلويات الفاكهة.
• شاي ، قهوة (ضعيفة ولا تزيد عن كوبين في اليوم) ، عصائر ، مرق ثمر الورد.

من النظام الغذائي ، من الضروري القضاء على:

• الحساء على أساس اللحوم الدهنية والفطر.
• فطيرة. خبز عادي نفخة ، الغريبة.
• لحم الخنزير ، مخلفاتها ، النقانق ، منتجات اللحوم المدخنة ، الأطعمة المعلبة ؛
• الأسماك الدهنية (سمك الحفش ، سمك الهلبوت ، سمك الصوري ، الماكريل ، ثعبان البحر ، الرنجة) ؛
• الأطعمة والمشروبات المحتوية على الكاكاو ؛
• الصلصات الحارة
• مياه غنية بالصوديوم.

يمكن تحضير العديد من الأطباق من عدد الأطعمة المسموح بها ، لذا فإن الالتزام بنظام غذائي سهل.

شرط مهم للعلاج هو الامتثال لنظام الشرب. كمية كبيرة من السوائل تساعد على التخلص من ركود البول وتزيل الملح من الجسم. إن المظهر المستمر للاعتدال في الأكل ورفض العادات السيئة سيساعد على تطبيع وظائف الكلى ، ويمنع ظهور المرض للأشخاص الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي.

في حالة ظهور أعراض علم الأمراض ، يجب عليك زيارة أخصائي. سيقوم الطبيب بفحص المريض واختيار أفضل طريقة للعلاج. يمكن أن تؤدي أي محاولة للعلاج الذاتي إلى عواقب سلبية.