يعد الفشل الكبدي الحاد (ALF) من المضاعفات الخطيرة للعديد من الأمراض والحالات المرضية. في حالات التأخير في التشخيص والعلاج المبكر ، تصل نسبة الوفاة به إلى 60-80٪.

الوظائف الرئيسية للكبد. يلعب الكبد دورًا مهمًا جدًا في بروتين تبادل. يقوم بتجميع كل الألبومين (12-15 جم في اليوم). بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء نقل وتفريغ الأحماض الأمينية بمشاركة إنزيمات ALT و AST و glutamate dehydrogenase ؛ تشكيل اليوريا والجلوتامين والكرياتين. 75-90٪ من بيتا-جلوبيولين ، 50٪ من بيتا-جلوبيولين يتم تصنيعها في خلايا الكبد (-globulins لا يتم تصنيعها في الكبد). في الكبد ، يتم تصنيع مكونات مركب البروثرومبين (II ، VII ، IX ، X) ، التي تعتمد على فيتامين K ، بالإضافة إلى عوامل التخثر الأخرى (الفيبرينوجين ، السادس ، الحادي عشر ، الثاني عشر ، الثالث عشر). وهنا يتم تكوين مثبطات تخثر الدم: مضاد الثرومبين ومضاد البلازمين. في الكبد ، يتم إجراء هدم البروتين أيضًا بمشاركة إنزيمات الكاتيبسين ، وحمض كربوكسي ببتيداز ، وكولاجيناز ، وديبيبتيداز ؛ التمثيل الغذائي المحدد للأحماض الأمينية الفردية (يتم تحويل 90 ٪ من فينيل ألانين إلى التيروزين ، التربتامين ، السيروتونين ، حمض الكينولين تتشكل من التربتوفان ؛ الهيستامين من الهيستدين ، والإيثانولامين ، المنتج الأولي لتخليق الكولين ، من السيرين). تشق إنزيمات الكبد مباشرة كبريتيد الهيدروجين من جزيئات السيستين ، وتحفز أكسدة مجموعات SH من الأحماض الأمينية المحتوية على الكبريت.

دور الكبد في التمثيل الغذائي للدهونيتكون في أكسدة الأسيل الجلسرين. تكوين أجسام الكيتون (حمض أسيتو أسيتيك ، حمض هيدروكسي بيوتريك) ؛ تخليق الدهون الثلاثية والفوسفوليبيد والبروتينات الدهنية. تخليق الكوليسترول. تشكيل الأحماض الصفراوية (cholic و chenodeoxycholic) تصل إلى 0.4 غرام / يوم. يشارك الكبد في تكسير وامتصاص الدهون الغذائية ، لأن وجود الصفراء ضروري للتحلل المائي وامتصاص الدهون في الأمعاء. الأحماض الصفراوية في دوران مستمر معوي الكبد. تمر عبر الكبد والأمعاء حتى 10 مرات في اليوم (مرتين مع كل وجبة). في خلايا الكبد ، ترتد الأحماض الصفراوية المعاد امتصاصها إلى الجلايسين والتورين ويعاد إفرازها في الصفراء.

يشارك الكبد أيضًا في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. يتضمن إدراج الجالاكتوز والفركتوز في عملية التمثيل الغذائي ؛ استحداث السكر؛ تخليق وتفكك الجليكوجين ، والذي يكون محتواه في الكبد 100-300 جم ؛ تشكيل حمض الجلوكورونيك. خلال النهار ، يحدث تبادل أربعة أضعاف لمخازن الجليكوجين في الكبد.

أهمية الكبد في استقلاب الصباغمن الصعب أيضًا المبالغة في تقديرها. تشارك في: تكوين البيليروبين. أسره واقترانه وإفرازه ؛ التمثيل الغذائي وإعادة إفراز urobilinogens. خلال النهار ، تتفكك 1٪ من كريات الدم الحمراء المنتشرة ، ويتحرر 7.5 جم من الهيموجلوبين ، ويتشكل ما يصل إلى 100-300 مجم من البيليروبين. يرتبط 70-80٪ من البيليروبين بحمض الجلوكورونيك ، وكذلك أحماض الجلايسين والكبريتيك والفوسفوريك. عند دخول الأمعاء كجزء من الصفراء ، يتم تقليل البيليروبين بواسطة نازعة الهيدروجين البكتيرية إلى أجسام urobilinogen عديمة اللون - d-urobilinogen و i-urobilinogen و 1-urobilinogen (stercobilinogen) في الأمعاء الدقيقة البعيدة وفي الأمعاء الغليظة. عادة ، يكون الدوران المعوي الكبدي من urobilinogens ضئيلًا. يتم امتصاصها في الأمعاء الدقيقة القريبة ، ويعاد إفرازها في الصفراء أو تتفكك في الكبد. مع هزيمة خلايا الكبد ، يتم إزعاج إعادة إفراز وانقسام urobilinogens ، فإنها تدخل مجرى الدم العام والبول. كل جزء من البيليروبين عبارة عن خليط من مركبات غير متجانسة كيميائيًا (تصل إلى 8-9 أجزاء من مصل واحد).

يشارك الكبد في عملية التمثيل الغذائي للمواد النشطة بيولوجيًا ، وينظم محتوى هرمونات الستيرويد (الجلوكوكورتيكويد والألدوستيرون والأندروجينات والإستروجين). إنه يشكل اتحادات قابلة للذوبان في الماء مع أحماض الجلوكورونيك والكبريتيك ، ويحدث تعطيل إنزيمي ، كما يتم تكوين بروتين معين مرتبط بالجلوكوكورتيكويد ، ترانسكورتين ؛ الهرمونات غير الستيرويدية معطلة - الأنسولين ، الجلوكاجون ، هرمونات الغدة الدرقية ، الهرمونات الموجه للجسد ، موجهة الغدد التناسلية ، الهرمونات المضادة لإدرار البول. بالإضافة إلى ذلك ، تتشكل الكاتيكولامينات في الكبد (يتشكل التيروزين ، مقدمة الأدرينالين ، النوربينفرين ، الدوبامين ، من فينيل ألانين في خلايا الكبد) ، تثبيطها ، وكذلك تكوين السيروتونين والهستامين.

يلعب الكبد دورًا مهمًا في استقلاب فيتامين. يشارك الكبد في امتصاص الفيتامينات التي تذوب في الدهون (A ، D ، E ، K) ، والتي تتطلب الأحماض الصفراوية. يصنع فيتامين أ من كاروتين ، ويشكل أشكالًا نشطة بيولوجيًا من فيتامينات ب 1 (بيريدوكسال فوسفات) ، وحمض الفوليك (حمض تتراهيدروفوليك) ، والكولين (سيتيدين أحادي فوسفات الكولين). يقوم الكبد بترسيب وإفراز الفيتامينات A ، D ، K ، PP ، E ، Bl ، B2 ، B12 ، حمض الفوليك.

يشارك الكبد أيضًا في التمثيل الغذائي للعناصر الدقيقة. يوجد هنا مستودع الحديد في الجسم (15 مول / كغم من الأنسجة عند الرجال و 4 مول / كغم عند النساء) على شكل فيريتين (23٪ حديد). مع وجود فائض يتكون الهيموسيديرين (37٪ حديد). يصنع الكبد الترانسفيرين ، الذي ينقل الحديد إلى مجرى الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يوجد أيضًا مستودع للنحاس في الكبد ، ويتم تصنيع السيرولوبلازمين.

الكبد هو واحد من أهم عناصروظيفي الأنظمة إزالة السموم. في ذلك يحدث بشكل رئيسي التحول الأحيائي للأجانب الحيوية والمواد السامة الذاتية. يخلق الكبد حاجزًا قويًا أمام تدفق الدم من الأمعاء. في الأمعاء ، تحت تأثير الإنزيمات البكتيرية ، يتحلل البروتين إلى منتجات سامة: الفينول ، والإندول ، والسكاتول ، والكادافيرين ، والبوتريسين ، وما إلى ذلك. مركبات مع أحماض الكبريتيك والجلوكورونيك. يتم تحييد الأمونيا عن طريق تحويلها إلى يوريا. بالإضافة إلى ذلك ، يُستخرج الكبد والطحال من الدم المتدفق ويدمر ما يصل إلى 70-80٪ من الكائنات الحية الدقيقة. لا تمتلك خلايا كوبفر في الكبد نشاطًا بلعميًا واضحًا ضد الميكروبات فحسب ، بل توفر أيضًا تنقية الدم من السموم الداخلية من البكتيريا المعوية ، ومجمعات الأجسام المضادة للمستضد ، ومنتجات تسوس الأنسجة.

لا توجد وحدة في فهم جوهر الفشل الكبدي ، فضلاً عن أهميته في تكوين العديد من الحالات المرضية.

يجب أن يُفهم فشل الكبد على أنه حالة الجسم التي لا يستطيع فيها الكبد الحفاظ على التوازن وحاجة جسم المريض إلى التمثيل الغذائي والتحول البيولوجي للسموم والمواد النشطة بيولوجيًا.

هناك ست مجموعات من الأسباب الرئيسية التي تحدد التطور والمسار والصورة السريرية لفشل الكبد:

1) التهاب الكبد الخاطف والناجم عن الفيروسات ، والريكتسيا ، واللولبيات ، والتهابات الكبد الأخرى ؛

2) التهاب الكبد السام ، الآفات التنكسية للكبد ، النامية نتيجة للتأثيرات السامة أو السامة للحساسية من المواد الكيميائية المختلفة ؛

3) مسار غير موات من التهاب الكبد المزمن وتليف الكبد.

4) ركود صفراوي شديد وطويل الأمد.

5) نخر الكبد أو ورم تدمير العضو.

6) نقص الأكسجة في حمة الكبد.

التهاب الكبد مداهم- التهاب الكبد الحاد المضاعف بفشل الكبد الحاد مع اعتلال دماغي مع ضعف في الوعي لمدة تقل عن أسبوعين بعد ظهور اليرقان. التهاب الكبد الثانوي- التهاب الكبد الحاد ، معقد بسبب فشل الكبد الحاد مع اعتلال دماغي مع ضعف في الوعي في فترة من أسبوعين إلى ثلاثة أشهر بعد ظهور اليرقان. بعد ظهور اعتلال الدماغ ، تستمر المرحلة الحادة لمدة تصل إلى 7 أيام ، حادة - تصل إلى 28 يومًا ، تحت الحاد - تصل إلى 3 أشهر. تصل نسبة الوفيات في الأشكال الخاطفية والثانوية دون زراعة الكبد إلى 80٪.

السبب الرئيسي لالتهاب الكبد الخاطف هو العدوى الفيروسية الموجهة للكبد. أدى تحسين تشخيص أمراض الكبد إلى توسع أبجدية فيروسات الكبد. حاليًا ، تم تحديد 6 فيروسات ممرضة (HAV ، HBV ، HCV ، HDV ، HEV ، SEN) ، 4 منها (HBV ، HCV ، HDV ، SEN) لديها قدرة لا شك فيها على التسبب في التهاب مزمن في الكبد (الجدول 39.1).

الجدول 39.1

الفيروسات الموجهة للكبد

اسم الفيروس	الإمراضية	تأريخ

ملحوظة: - "؟" - مجهول.

تطور الحالات الحادة وتحت الحاد التهاب الكبد السامالمرتبطة بعمل الكائنات الحية الغريبة السامة للكبد ، بما في ذلك الأدوية. تتمثل آليات التأثير السام للكبد المباشر في تلف خلايا الكبد ، وحصار عمليات تنفس الأنسجة ، وتعطيل تخليق الحمض النووي. توجد السموم السامة للكبد في الإنتاج (رابع كلوريد الكربون ، والبنزين ، والتولوين ، و FOS ، والكلوروفورم ، وأصباغ النيترو ، والأحماض ، والقلويات ، والرصاص ، وما إلى ذلك) وفي الحياة اليومية (الفاليويد السام الموجود في الجريب الباهت ؛ الأفلاتوكسينات الموجودة في الفطريات العفن ؛ الإيثيل الكحول والمركبات غير العضوية للزرنيخ والفوسفور والبريليوم). أحد المضاعفات النادرة التي تحدث بعد التخدير هو التهاب الكبد السام الناجم عن مواد الاستنشاق التي تحتوي على مادة الفلور. غالبًا ما تحدث بعد استخدام الهالوثان ، وغالبًا ما تحدث بسبب الإنفلوران والأيزوفلورين. يُعتقد أن مثل هذا الضرر يحدث في كثير من الأحيان مع الاستخدام المتكرر لأدوية التخدير المتطايرة المحتوية على الفلور أو حتى مع التخدير الأول أثناء تلقي هؤلاء المرضى ثلاثي يودوثيرونين.

يمكن أن يكون سبب تطور التهاب الكبد السام مع ALF أيضًا العديد من الأدوية العلاجية ، من بينها الأدوية التي تذوب في الدهون تحتل مكانًا خاصًا. ومن هنا تأتي السمية الكبدية العالية لمثبطات مونوكسيديز ، ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (أميتريبتيلين) ، والإريثروميسين (ليس فقط إيثيل سكسينات وبروبيونات ، ولكن أيضًا الأسمولات الحديثة) ، والأدوية المضادة لمرض السل (أيزونيازيد ، ريفامبيسين) ، والسلفوسالازين ، والبروفين ، والباراسيتام. ) ، فالبروات الصوديوم المضاد للاختلاج (خاصة عند تناوله مع الفينوباربيتال).

الأدوية المعتادة - المسكنات ، أمينوفيلين ، الأدوية المضادة لاضطراب النظم (على سبيل المثال ، كوردارون) يتم استقلابها في الكبد. في المرضى الذين يعانون من اعتلال الكبد من أصول مختلفة ، يمكن أن يتسببوا في تعميق الاضطرابات الوظيفية ، حتى الغيبوبة الكبدية. على النقيض من التهاب الكبد المعدي ، فإن التأثير الضار لجرعة واحدة من xenobiotics يصل بسرعة إلى الحد الأقصى ثم يتراجع بمعدلات مختلفة. من الضروري إنقاذ المريض من العلاج المكثف وانتظار تجديد خلايا الكبد.

بالطبع غير موات التهاب الكبد المزمنويؤدي تليف الكبد إلى تطور قصور في وظائفه. يتم الجمع بين تليف الكبد ، كقاعدة عامة ، مع مظاهر ارتفاع ضغط الدم البابي. من المضاعفات الخطيرة لارتفاع ضغط الدم البابي حدوث نزيف من دوالي المريء. قد يترافق تطور ALF في مثل هذه الظروف مع الإفراط في تناول البروتين الغذائي ، وإعطاء الباربيتورات والمواد الأفيونية ، مع عدوى معوية (على وجه الخصوص مع داء السلمانيليا) ، والإدارة غير المنضبطة لمدرات البول (على خلفية القلاء ، تكون الأمونيا في الكلى مختل). قد تكون العوامل الدوائية مهمة أيضًا: استخدام الميثيونين ، وإدخال خلائط الأحماض الأمينية التقليدية غير المتخصصة لتصحيح نقص البروتين الشائع لدى هؤلاء المرضى. من أجل تطور ALF في مثل هؤلاء المرضى ، من المهم أيضًا الإجهاد الجراحي ونقص الأكسجة الجهازي ونقل كميات كبيرة من دم السترات في فترات التخزين المتأخرة والتسمم الداخلي من أي أصل. مما لا شك فيه أن النزيف المعدي المعوي المصحوب بالتحلل الجرثومي للدم الذي يصب في الأمعاء ويكون لتكوين الأمونيا الهائل تأثير كبير. لذلك ، مع التغيرات التليفية العميقة في الكبد ، يمكن توقع تفاقم ALF حتى بعد التدخلات الجراحية البسيطة.

ركود صفراوي شديد وطويل الأمدمع انسداد القناة الصفراوية بمستويات مختلفة (من القناة الصفراوية إلى حليمة الاثني عشر الرئيسية) يمكن أن يسبب فشل كلوي حاد بسبب ارتفاع اليرقان. من خلال مرحلة الركود الصفراوي داخل الكبد ، يمكن تطوير ALF في تعفن الدم. يحدث التعويض الوظيفي للكبد بسبب الركود الصفراوي المزمن ، كقاعدة عامة ، مع ما يسمى التهاب الأقنية الصفراوية المصلب.

العوامل المسببة حمة نقص الأكسجةالكبد: صدمة. فقدان الدم وجميع أنواع نقص حجم الدم ، فشل القلب والجهاز التنفسي ، الفشل الكلوي ، انحلال الدم في كريات الدم الحمراء (التسمم بحمض الخليك ، كبريتات النحاس) ، نزيف الجهاز الهضمي (تعفن الدم الذي يؤدي إلى تكوين الأمونيا ، الفينول ، الإندول) ، نقص الأكسجة العام ، انتشار واسع الإصابات والحروق ، والتفسخ ، المصحوب بغزو جرثومي هائل وانحلال الدم ، والعمليات باستخدام المجازة القلبية الرئوية.

كقاعدة عامة ، المظاهر السريرية لـ ALF غير محددة إلى حد ما ويتم اكتشافها في المراحل المتأخرة من المرض ، وبالتالي فإن المحددات الرئيسية لوجودها وشدتها هي المعايير المختبرية ونتائج اختبارات الإجهاد. في تكوين ظاهرة مرضية محددة تؤدي إلى تطور ALF ، من الضروري وجود مجموعات مختلفة من المتلازمات الرئيسية التي تميز سماتها:

متلازمة ركود صفراوي

متلازمة انحلال الكبد ،

متلازمة اللحمة المتوسطة الالتهابية ،

متلازمة النزف

متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي ، المتلازمة الكبدية الكلوية ،

متلازمة اعتلال الدماغ الكبدي.

متلازمة ركود صفراوي- انتهاك خروج العصارة الصفراوية مع تراكم مكوناتها في الكبد والدم. اليرقان هو عرض يتطور بسبب تراكم البيليروبين الزائد في الدم. ينتج اليرقان الكبدي عن انتهاك منعزل أو مشترك لالتقاط وربط وإفراز البيليروبين. تؤدي اضطرابات الإفراز إلى زيادة مستوى البيليروبين المترافق في الدم وظهوره في البول نتيجة تغير نفاذية خلايا الكبد ، وتمزق القنوات الصفراوية بسبب نخر خلايا الكبد ، وانسداد القنوات الصفراوية. القناة الصفراوية داخل الكبد ذات الصفراء السميكة نتيجة التدمير والالتهاب. في هذه الحالة ، يحدث ارتجاع العصارة الصفراوية مرة أخرى في أشباه الجيوب. في الكبد ، يتم تعطيل تحول urobilinogens ، يدخل urobilin إلى البول. يظهر تلطيخ الجلد والأغشية المخاطية مع زيادة في البيليروبين أكثر من 34.2 ميكرو مول / لتر. الكبد قادر على استقلاب وإفراز البيليروبين في الصفراء بكمية 3-4 مرات أعلى من إنتاجه في ظل الظروف الفسيولوجية.

العلامات السريرية للركود الصفراوي: حكة في الجلد ، خدش ، سوء امتصاص الفيتامينات التي تذوب في الدهون (اضطراب الرؤية في الظلام ، نزيف ، آلام العظام) ، اليرقان ، البول الداكن ، البراز الفاتح ، الورم الأصفر ، الزانثلازما.

العلامات المخبرية: تراكم مكونات الصفراء في الدم (كولسترول ، فوسفوليبيدات ، أحماض صفراوية ، فوسفاتيز قلوي ، y-glutamyl transpeptidase ، 5-nucleotidase ، نحاس ، جزء مترافق من البيليروبين). مع انتهاك كامل لتدفق الصفراء ، يصل فرط بيليروبين الدم إلى 257-342 ميكرولتر / لتر ، عندما يقترن بانحلال الدم وضعف الترشيح الكبيبي في الكلى ، يمكن أن يصل إلى 684-1026 ميكرولتر / لتر.

متلازمة انحلال خلوييرتبط بانتهاك سلامة خلايا الكبد ونفاذية الغشاء ، وتلف الهياكل الخلوية وإطلاق مكونات الخلية في الفضاء بين الخلايا ، وكذلك في الدم ، وضعف وظائف خلايا الكبد.

العلامات السريرية للانحلال الخلوي: يرقان ، متلازمة نزفية ، نزيف اللثة ، نزيف في الأنف ، طفح جلدي نزفي ، اضطرابات خلل الهرمونات ، علامات كبدي (حمامي راحي ، نجوم تشيستوفيتش ، رائحة النفس) ، فقدان الوزن ، متلازمات عسر الهضم والوهن ، اضطرابات عصبية.

العلامات المعملية: زيادة نشاط ألانين aminotransferase ، الأسبارتات aminotransferase ، الألدولاز ، البيليروبين المترافق (المباشر) في الدم ، انخفاض في مؤشر البروثرومبين ، الألبومين ، استرات الكوليسترول ، نشاط الكولينستراز ، الفيبرينوجين ، عوامل تخثر الدم. من بين المؤشرات الجديدة لانحلال الخلايا ، يتم لفت الانتباه إلى alpha-glutathione-S-transferase ، وهو إنزيم من سيتوبلازم خلايا الكبد. كمؤشر على انحلال الخلايا ، فإنه يتفوق على aminotransferases.

متلازمة اللحمة المتوسطة الالتهابيةهو تعبير عن عمليات توعية الخلايا ذات الكفاءة المناعية وتفعيل نظام الخلايا الشبكية استجابة لتحفيز المستضد.

العلامات السريرية: الحمى وآلام المفاصل وتضخم الغدد الليمفاوية والطحال وتلف الجلد والكلى.

علامات المختبر: زيادة في ESR ، الكريات البيض ،  2 - وبيتا الجلوبيولين ، الغلوبولين المناعي ، اختبار الثيمول الإيجابي ، انخفاض في اختبار التسامي ، تظهر الأجسام المضادة للمكونات الخلوية لأنسجة الكبد (يتم تحديدها باستخدام المقايسة المناعية الإنزيمية). بالإضافة إلى ذلك ، تم إنشاء علامات جديدة لمتلازمة الالتهاب اللحمية المتوسطة والتليف الليفي. Procollagen-3-peptide هو أحد المؤشرات الجديدة لهذه الفئة. Hyaluronate هو نموذج آخر ممثل لهذه الفئة. إنه أحد مكونات المصفوفة خارج الخلية. بفضل مساعدتها ، أصبح من الممكن لأول مرة تقييم وظيفة العناصر البطانية للكبد ، والتي تلعب دورًا مهمًا في الظروف الطبيعية والمرضية. الهيالورونات علامة على الالتهاب وتليف الكبد.

متلازمة النزف. مع ALF ، هناك انخفاض في تخليق عوامل تخثر الدم. في البداية ، يتناقص تخليق السابع ، ثم الثاني ، والتاسع ، والعاشر ، وفي القصور الشديد في الخلايا الكبدية ، يتناقص أيضًا توليف العوامل الأول والخامس والثالث عشر. مع اليرقان الانسدادي ، يتأثر تخليق البروثرومبين ليس نتيجة لتلف الكبد ، ولكن بسبب توقف تدفق الصفراء إلى الأمعاء (أكوليا). لتخليق البروثرومبين ، فيتامين K مطلوب ، وهو قابل للذوبان في الدهون ويمتص في الأمعاء أثناء الهضم الطبيعي للدهون. الشرط الضروري لذلك هو وجود الصفراء في الأمعاء الدقيقة. لذلك ، يظهر على بعض المرضى إدخال فيتامين K ، على الرغم من أن هذا نادرًا ما يؤدي إلى القضاء على تجلط الدم. تحدث زيادة استهلاك عوامل تخثر الدم بسبب حقيقة أن عوامل التخثر تنطلق في الدم من خلايا الكبد التالفة ، وتتشكل جلطات الصفائح الدموية ، ويتم تنشيط نظام الفبرين. تتطلب هذه العمليات كمية متزايدة من العوامل I ، II ، V ، VII ، IX-XI ، مما يؤدي إلى اعتلال تخثر الدم ، أي تحدث متلازمة النزف الوريدي. تتجلى متلازمة النزف من خلال النزيف ، والذي يؤدي بدوره إلى تطور نقص الأكسجة الدموي وتدهور تغذية الكبد. يؤدي النزيف إلى تفاقم نقص بروتينات الدم. يعتبر النزيف أكثر شيوعًا في الجهاز الهضمي ، مما يؤدي إلى التخمر الجرثومي للدم في الأمعاء ، وزيادة إنتاج الأمونيا وتفاقم التسمم.

متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي, الكبدتتجلى المتلازمة في شكل مزيج من تضخم الكبد والطحال ، وزيادة وظيفة الطحال. يفسر الجمع بين الأضرار التي لحقت بالكبد والطحال من خلال الارتباط الوثيق لكلا الجهازين بنظام الوريد البابي ، والقواسم المشتركة بين مسارات التعصيب والتصريف الليمفاوي. كلا الجهازين يشكلان جهاز شبكي واحد. يؤدي تطور ارتفاع ضغط الدم البابي إلى تكوين الدوالي في المريء (النزيف) ، وتطور الاستسقاء.

يتم تقييم القدرة الوظيفية للكبد في ثلاثة مجالات: التمثيل الغذائي ، والإخراج ، وإزالة السموم.

للتحكم في فائدة مسار عمليات التمثيل الغذائي ، يتم استخدام الاختبارات التالية: تحديد تركيز نشاط البروثرومبين والألبومين والكولينستراز. أكثر إفادة هو الاختبار مع الحمل الوريدي من الجالاكتوز ، وكذلك تحديد مستوى المواد المسببة للتخثر قصيرة العمر من أصل كبدي: proaccelerin و proconvertin. ترتبط مجموعة أخرى من العينات بعمليات الإخراج. مع التحفظات المعروفة ، يشمل هذا أيضًا مؤشرات الركود الصفراوي - البيليروبين ، الأملاح الصفراوية ، غاما جلوتاميل ترانسبيبتيداز (GGTP) في مصل الدم. من المهم أيضًا تحديد المؤشرات النموذجية للاكتئاب الكبدي - البرومسلفالين وخاصة عينات الإندوسيانين. يرتبط جزء كبير من اختبارات الإجهاد بعمليات إزالة السموم ، وبالتالي ، مع وظيفة الشبكة الإندوبلازمية الملساء ، وقبل كل شيء ، مع عمل السيتوكرومات P450 ، P448 ، وما إلى ذلك. في عمليات من هذا النوع ، يتم تحويل يتم تنفيذ المواد الطبية. وفقًا لهذا المبدأ ، يتم بناء اختبارات الإجهاد مضادات البرين ، والكافيين ، واليدوكائين ، وكذلك اختبار تنفس الأميدوبيرين.

اعتلال الدماغ الكبدي(PE) عبارة عن مجموعة من الاضطرابات العصبية والنفسية التي يمكن عكسها ، بما في ذلك التغيرات في الوعي والذكاء والسلوك والاضطرابات العصبية العضلية. حاليًا ، فإن فرضية "الدبقية" ، التي تجمع بشكل كامل بين المعرفة المتراكمة حول التسبب في الاعتلال الدماغي الكبدي ، والتي بموجبها تؤدي السموم العصبية الداخلية واختلال الأحماض الأمينية الناتج عن قصور الخلايا الكبدية و (أو) التحويل البابي الجهازي للدم ، إلى الوذمة والاضطرابات الوظيفية من Astroglia. يغير الأخير نفاذية الحاجز الدموي الدماغي ، ونشاط القنوات الأيونية ، ويعطل عملية النقل العصبي وتزويد الخلايا العصبية بمركبات عالية الطاقة. تتجلى هذه التغييرات من خلال الأعراض السريرية لاعتلال الدماغ الكبدي. من بين السموم العصبية الذاتية ، يتم إعطاء المكانة الأولى للأمونيا.

في السنوات الأخيرة ، تم الكشف عن بعض آليات التأثير العصبي للأمونيا ، على وجه الخصوص: الحد من وظيفة مكوك مالات-أسبارتات ، مما يؤدي إلى انخفاض في نقل أيونات الهيدروجين وانخفاض في تخليق ATP في الدماغ . تؤثر الأمونيا على نفاذية الحاجز الدموي الدماغي ، مما يحفز نقل الأحماض العطرية إلى الدماغ ، ونتيجة لذلك ، يعزز تركيب الناقلات العصبية الكاذبة والسيروتونين. تزيد الأمونيا من تقارب مستقبلات السيروتونين بعد المشبكي ، والتي تلعب دورًا مهمًا في تنظيم النوم والسلوك. يعتبر إمكانية التعديل المباشر للنشاط العصبي بواسطة الأمونيا . تشمل مجموعة السموم العصبية الداخلية أيضًا المرآبتان والأحماض الدهنية قصيرة ومتوسطة السلسلة والفينولات. وبالتالي ، فإن اعتلال الدماغ الكبدي هو نتيجة لتأثير معقد وتعزيز متبادل لعدة عوامل: السموم العصبية الذاتية ، والتي تلعب الأمونيا فيها دورًا رائدًا ، وعدم توازن الأحماض الأمينية والتغيرات في وظيفة الناقلات العصبية ومستقبلاتها.

تتراوح شدة الأعراض النفسية العصبية لاعتلال الدماغ الكبدي من "0" (شكل كامن أو تحت إكلينيكي - "LPE") إلى "4" (غيبوبة عميقة). تشمل الأعراض العصبية النفسية لـ PE تغييرات في الوعي والذكاء والسلوك والاضطرابات العصبية العضلية. يمكن أن تنتقل المراحل الأربع المحددة للاعتلال الدماغي الكبدي واحدة إلى أخرى. في الوقت نفسه ، تستمر معظم الأعراض التي ظهرت في المراحل المبكرة في الأعراض التالية. يتم عرض تدرج اعتلال الدماغ الكبدي وفقًا للشدة في الجدول. 39.2. المعيار الرئيسي لتحديد مرحلته هو حالة الوعي. بقية الأعراض ذات أهمية ثانوية. يتميز الاعتلال الدماغي الكبدي الكامن (المرحلة 0) بغياب الأعراض السريرية ولا يتم اكتشافه إلا عند استخدام طرق بحث إضافية - اختبارات القياس النفسي (اختبار الاتصال بالأرقام ، اختبار الخط) ، تخطيط كهربية الدماغ ، الجهود المستحثة ، إلخ. تواتر LPE في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد 30-70٪. في المرحلة الأولى من اعتلال الدماغ الكبدي ، ينزعج إيقاع النوم: يظهر النعاس أثناء النهار والأرق في الليل. في المرحلة الثانية ، يزداد النعاس ويحدث انتهاك للوعي. في المرحلة الثالثة ، ينضم الارتباك في الزمان والمكان إلى التغييرات المذكورة ، ويزداد الارتباك في الوعي وتبدأ المرحلة الرابعة - الغيبوبة الفعلية. يتميز بنقص الوعي ورد الفعل على المنبهات المؤلمة.

الجدول 39.2

مراحل الاعتلال الدماغي الكبدي (وفقًا لـ H.O. Sonn ، 1979)

	حالة من الوعي	الذكاء	سلوك	الاضطرابات العصبية العضلية
	لم يتغير	لم يتغير	لم يتغير	لا يمكن اكتشافه سريريًا
1. الضوء	اضطرابات النوم	انخفاض الانتباه والتركيز وسرعة رد الفعل	إبراز الشخصية ، وهن عصبي ، والنشوة ، والاكتئاب ، والثرثرة ، والتهيج	اضطرابات حركية دقيقة ، وتغييرات في خط اليد ، ورعشة كاسحة
2. متوسطة	الخمول	قلة الإحساس بالوقت ، واضطرابات العد ، وفقدان الذاكرة	نقص التثبيط ، تغيرات الشخصية ، الخوف ، اللامبالاة	أستريكس ، تداخل الكلام ، ضعف المنعكسات ، ذهول ، ترنح
3. ثقيل	التوهان المشكوك فيه ذهول	فقدان الذاكرة العميق وعدم القدرة على العد	سلوك غير لائق ، جنون العظمة ، غضب	فرط المنعكسات ، الرأرأة ، clonus ، ردود الفعل المرضية ، التشنج
	قلة الوعي ورد الفعل على الألم	قلة الوظيفة	إنهاء الوظيفة	areflexia ، فقدان النغمة

غالبًا ما يكون مسار الغيبوبة الكبدية الذاتية حادًا. يحدث الخلل الوظيفي في الدماغ فجأة ، وتتطور ديناميكياته. غالبًا في المراحل الأولى ، يكون هناك هياج وقلق لدى المريض. إن تشخيص الغيبوبة الكبدية الذاتية ضعيف - بدون زرع ، يصل معدل الوفيات في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد الخاطفية إلى 80 ٪.

في معظم المرضى ، يرتبط تطور الاعتلال الدماغي الكبدي بعوامل استفزازية: النزيف المعدي المعوي (19-26٪) ، العدوى ، بما في ذلك التهاب الصفاق (9-15٪) ، تناول المهدئات والمهدئات (10-14٪) ، علاج مدرات البول الهائل ( 4-8٪) ، تناول الكحول (5-11٪) ، جراحة مفاغرة بورتوفال (6-8٪) ، استهلاك مفرط للبروتينات الحيوانية (3-7٪) ، جراحة لأمراض أخرى (2-6٪) ، بزل البطن مع إزالة كمية كبيرة من السائل الاستسقائي (2-5٪).

بعد القضاء عليها والعلاج المناسب ، يتراجع اعتلال الدماغ الكبدي. ومع ذلك ، تزداد احتمالية حدوث نوبة جديدة. الصعوبات الكبيرة في العلاج هي المسار التدريجي المزمن لاعتلال الدماغ. إنه نادر الحدوث ويتطور عند المرضى المسنين الذين يعانون من مجازة الدم في مجرى الدم البورتو-تجويفي بعد جراحة مفاغرة porto-caval. يعد ظهور اعتلال الدماغ لدى مريض مصاب بتليف الكبد علامة تنبؤية غير مواتية. جنبا إلى جنب مع الأعراض الأخرى (الاستسقاء ، المتلازمة النزفية ، زيادة اليرقان) ، يشير ظهوره إلى عدم تعويضية تليف الكبد.

تصنيف. بالنظر إلى الأسباب العديدة التي أدت إلى تطور الفشل الكبدي ، وتنوع الصورة السريرية لهذا المرض ، لا يوجد حاليًا تصنيف واحد للفشل الكبدي الحاد. من وجهة نظرنا ، من الناحية العملية ، يعتبر تصنيف العمل المعروض في الجدول 39.3 مناسبًا. يسلط الضوء على أشكال الإخراج (اليرقان الانسدادي ، وما إلى ذلك) والكبد الخلوي (تليف الكبد والتهاب الكبد السام ، وما إلى ذلك) من الفشل الكبدي الحاد ، بالإضافة إلى درجتين. يتم تحديد الدرجة اللا تعويضية من ALF في وجود علامتين أو أكثر.

الجدول 39.3

تصنيف الفشل الكبدي

(لاخين ري ، 1999)

علامات	درجات وأشكال فشل الكبد
	تعويض (متلازمة الكبد)		لا تعويضي
أشكال فشل الكبد	مطرح	الكبد الخلوي	مطرح	الكبد الخلوي
اعتلال الدماغ الكبدي	معدات الوقاية الشخصية - المرحلة الأولى		2-4 مراحل
إجمالي البيليروبين ، ميكرو مول / لتر	أقل من 100.6		أكثر من 100.6
نزيف من دوالي المريء
الألبومين ، جم / لتر	أكثر من 30.0	أكثر من 21.2	أقل من 30.0	أقل من 21.2
مؤشر البروثرومبين ،٪		أكثر من 72.6		أقل من 72.6

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من تليف الكبد ، من الممكن استخدام معايير Child-Pugh التي أصبحت منتشرة (الجدول 39.4). درجة ضعف الكبد على هذا المقياس ترتبط بالوفيات. لذلك ، على سبيل المثال ، في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد الذين خضعوا للتحويلات البورتو-الكهوف ، يكون هذا الرقم 0-10٪ ، 4-31٪ و 19-76٪ للفئات A و B و C على التوالي.

الجدول 39.4

معايير Childe-Pugh

معيار
البيليروبين الكلي	28 ميكرولتر / لتر 1.26 جرام / 100 مل			فوق 67.2
بياض
مؤشر البروثرومبين
			صغير عابر	كبير ، طوربيد
اعتلال دماغي			دورية
كل علامة
مجموع النقاط

العلاج المكثف. يعد الفشل الكبدي الحاد مؤشرًا على وضع المرضى في وحدة العناية المركزة. يحتاجون إلى إجراء قسطرة في الوريد المركزي ، مع الحفاظ على التوازن المائي "صفر" تقريبًا. في المرضى الذين يعانون من ALF ، من المهم التحكم في مستويات الجلوكوز (خطر الإصابة بنقص السكر في الدم ، ومع ذلك ، فمن الأفضل عدم إعطاء محلول جلوكوز بنسبة 40 ٪ ، وتعطى الأفضلية للإعطاء البطيء لمحلول 10 ٪ ، والمرضى حساسون للغاية الأنسولين). نظرًا لاستعداد المرضى للعدوى ، فإن العناية المركزة لها أهمية كبيرة.

العلاج الأساسي:

تحسين تدفق الدم الكبدي (القضاء على نقص حجم الدم وفقر الدم ووصف الأدوية المقوية للقلب والقضاء على شلل جزئي في الأمعاء) ؛

أكسجة الدم (استنشاق الأكسجين ، HBO) ؛

مضادات الأكسدة (Solcoseryl ، Actovegin حتى 1000 مجم / اليوم الرابع) ؛

الوقاية والعلاج من فشل الجهاز التنفسي الحاد.

الوقاية والعلاج من الفشل الكلوي الحاد.

الوقاية والعلاج من المضاعفات الإنتانية.

الوقاية والعلاج من متلازمة DIC (+ فيتامين ك) ؛

الوقاية والعلاج من الاضطرابات النفسية ؛

العلاج بالتسريب الموجه (محاليل مركزة من الجلوكوز بالمغنيسيوم والأنسولين وتجديد فقد البروتين) ؛

النظام الغذائي مع تقييد تناول البروتين ، وخاصة الحيوانات (الكربوهيدرات القابلة للهضم بشكل أفضل) ، والتغذية بالحقن.

علاج محدد.

يهدف العلاج المسببات إلى القضاء على سبب تطور ALF. . في حالة الصدمة ، يكون دوران الدم ، على سبيل المثال ، التطبيع العاجل لحجم الدم المنتشر ، والناتج القلبي ودوران الأوعية الدقيقة أمرًا ضروريًا. في حالة التسمم بالسموم الكبدية ، يتم إيلاء اهتمام خاص للعلاج بالترياق وإزالة السم من الجسم. في التهاب الكبد الفيروسي ، يتم إجراء العلاج المضاد للفيروسات ، والذي غالبًا ما يمنع استخدامه في المراحل المبكرة من المرض فشل الكبد الحاد. أتاح استخدام العلاج المشترك لالتهاب الكبد المناعي الذاتي مع الكورتيكوستيرويدات والآزاثيوبرين تحقيق معدل بقاء لمدة 20 عامًا بنسبة 80٪ من المرضى. ومع ذلك ، لا تزال هناك فئة كبيرة من المرضى المقاومين لتثبيط المناعة.

القضاء على الآثار السلبية للأمونيا ، أولاً وقبل كل شيء ، ينطوي على انخفاض في إنتاجها بسبب إزالة التلوث المعوي (المضادات الحيوية غير القابلة للامتصاص) ، وتطهيرها (الحقن الشرجية) ، واستخدام حمض الجلوتاميك (محلول 1 ٪ 10.0 مل IV أو في الجدول 1 ، 0 جم 2-3 ص / يوم) ، لاكتولوز (15-200 مل / يوم ، زيادة في البراز تصل إلى 2-3 مرات).

يتم استخدام الأمونيا باستخدام هيدروكلوريد الأرجينين (0.3 - 0.5 جم / كجم / يوم في 2-3 جرعات) ، أورنيسيتيل (هيبا ميرز ، أورنيثين - أسبارتاتي) ، بنزوات الصوديوم ، التي تربط الأمونيا بتكوين حمض الهيبوريك (10 جم). / أيام).

من الأهمية بمكان استخدام الأدوية ذات التأثير الضيق على خلايا الكبد - أجهزة حماية الكبد. يتم عرض البيانات المتعلقة بآلية عمل هذه الأدوية في الجدول. 39.5. نظرًا لكونه مختلفًا ، فمن المستحسن وصف العديد من الأدوية في نفس الوقت (على سبيل المثال ، heptral + Essentiale + ornithine). الجرعات الموصى بها من أجهزة حماية الكبد في علاج ALF هي:

heptral - 10-20 مل (800-1600 مجم) عن طريق الوريد أو العضل يوميًا ؛

ناتروسيل - 1 ملعقة صغيرة 3 مرات في اليوم ؛

ليجالون - 1 كبسولة (140 مجم) 3 مرات في اليوم ؛

Essentiale - 10-20 مل في اليوم أو 2 كبسولة. 3 مرات في اليوم بالداخل ؛

hofitol - 5 مل 1-2 مرات في اليوم IM أو IV ؛

حمض ليبويك - محلول 0.5 ٪ يصل إلى 25 مجم / كجم / يوم ؛

ليباميد - 0.05 جم ، 3 ص / يوم من الداخل ؛

مثبت الشحوم - 10-20 مل IV مرة واحدة يوميًا أو 2 كبسولة 3 مرات في اليوم بالداخل ؛

ornitsetil - 1-3 زجاجات (2-6 جم) يوميًا IM أو IV.

الجدول 39.5

آلية عمل أجهزة حماية الكبد

الاستعدادات	المتلازمات
		التهاب الخلايا الوسيطة	ضعف وظيفة التخليق الحيوي	ركود صفراوي	قصور الخلايا الكبدية
Natrusil (شوك الحليب)
أساسي
ليبوستابيل
سيريبار (فيتوجبار)
ريبوكسين
بيميتيل (بيماكتور)

تم اعتبار العملية المختارة لإزالة السموم من خارج الجسم مؤخرًا على أنها فصل البلازما في وضع تبادل البلازما ، وبدرجة أقل ، امتصاص البلازما. يعتبر امتصاص الدم على المواد الماصة القياسية في حالة فرط بيليروبين الدم غير فعال ، حتى إذا تم استخدام طرق خاصة لعلاج ما قبل التسريب لممتص الدم. في حالة وجود اليرقان الانسدادي ، ينبغي اعتبار الحالة التي لا غنى عنها للعلاج الفعال بمثابة انخفاض أولي موثوق به في ارتفاع ضغط الدم الصفراوي عن طريق تحويل العصارة الصفراوية الخارجية أو التصريف الداخلي للقناة الصفراوية. في بعض الأحيان يتم إجراء أول عملية لفصل البلازما مع تبادل البلازما بشكل رئيسي مع المكونات (البلازما الأصلية) ومنتجات الدم (الألبومين) مباشرة قبل الجراحة ، وتكرارها مرة أو مرتين مع فاصل زمني من يوم إلى يومين بعد العملية مباشرة. يجب اتباع نهج مماثل عند إجراء جراحة مؤلمة بدرجة كافية في المرضى الذين يعانون من فشل كبدي حاد أولي. يتميز الترشيح الدموي بوساطة الألبومين وفقًا لنظام الامتصاص الجزيئي العائد ، وكذلك استخدام تقنيات الامتصاص على خلايا الكبد الحية ، بأعلى كفاءة في علاج ALF.

يعتبر الزرع اتجاهًا واعدًا لفشل الكبد الحاد. تشير البيانات المتاحة إلى أن معدل البقاء على قيد الحياة لمدة عام واحد لزراعة الكبد هو 68٪ ؛ 5 سنوات - 62٪ من إجمالي عدد المرضى الذين أجريت لهم عمليات جراحية.

مؤشرات درجة إلحاح الزرع - معايير UNOS.

1 درجة.فشل الكبد الحاد عند البالغين ، الفشل الحاد أو المزمن عند الطفل (أقل من 18 عامًا) مع متوسط ​​العمر المتوقع دون زراعة الكبد لأقل من 7 أيام أثناء وجوده في وحدة العناية المركزة.

2a درجة.مرض الكبد المزمن مع متوسط ​​العمر المتوقع الخالي من زراعة الكبد أقل من 7 أيام أثناء التواجد في وحدة العناية المركزة.

2 ب درجة.البقاء في وحدة العناية المركزة لمدة 5 أيام على الأقل لفشل الكبد الحاد.

3 درجة.الحاجة للإقامة الدائمة في المستشفى.

في كثير من الأحيان ، على الرغم من الخبرة ، لا يأخذ أطباء الأطفال في الاعتبار بعض الأعراض من جانب جسم الطفل. خاصة إذا كان الأمر يتعلق بالأطفال الذين تقل أعمارهم عن عام واحد ، والذين ما زالوا لا يعرفون كيف يتحدثون ويشكون من نوع من عدم الراحة. هذا هو السبب في أنه ليس من غير المألوف أن يحضر الآباء أطفالهم إلى أخصائي بعد فوات الأوان ، ولا يمكن الاستغناء عن العلاج التقليدي.

بالطبع ، من المحزن للغاية أن بعض أطباء الأطفال ، الذين يعزون كل شيء إلى التطور غير الكافي لنظام الجهاز الهضمي للطفل ، يتركون جانباً بعض الأعراض التي تصرخ ببساطة حول أمراض الكبد. لذلك ينصح الآباء المعاصرون بشدة أن ينتبهوا بشكل مستقل إلى أي تغييرات تتعلق بالطفل.

بادئ ذي بدء ، تحتاج المرأة الحامل إلى تقييم المخاطر. أي مرض مزمن لأحد الوالدين أو الأقارب (داء السكري ، مشاكل في تخثر الدم أو التمثيل الغذائي) ، تناول المضادات الحيوية أو الأدوية السامة ، "التواصل" مع السموم أثناء العمل ، العيش بالقرب من مصنع كيميائي ، تناول المنتجات الملوثة بيئيًا - كل هذا تلقائيًا يزيد من "فرصة" إصابة الطفل بمرض خلقي في الكبد والقنوات الصفراوية.

أيضا ، يمكن أن يصاب الطفل بفيروس خطير حتى بعد خروجه من المستشفى.

وبالتالي ، يجب على الآباء والأمهات فهم بعض القواعد لمراقبة صحة الطفل واستشارة الطبيب فورًا لإجراء الاختبارات والفحوصات المناسبة عندما:

. يصبح الجلد والأغشية المخاطية ، ولا سيما العيون ، في طفل أكبر من أسبوعين بقليل من اليرقان (نعم ، سيشير بعض الأطباء إلى الخصائص الفسيولوجية للرضع ، لكنك لا تزال بحاجة إلى التحقق) ؛

يصبح براز الطفل عديم اللون ، أي أكولي (أثناء الأداء الطبيعي للجهاز الهضمي ، يجب أن تتدفق الصفراء المحتوية على البيليروبين من المرارة إلى الأمعاء لمساعدته على هضم الطعام ، وبعد اكتمال هذه الوظيفة ، تتحول إلى صبغة تسمى stercobilin ، الذي يلون البراز باللون البني) ؛

بصريًا ، لوحظ زيادة في الكبد (في الحالة الطبيعية ، يبرز فقط سنتيمترًا واحدًا من تحت القوس الساحلي الأيمن ؛ عندما يكون هناك انتهاك ، يصبح البطن غير متماثل ويمكن ملاحظة أن جانبه الأيمن منتفخ جدًا ، معلقة مباشرة على أسفل البطن) ؛

يبدأ الدم في التجلط بشكل ضعيف (على الرغم من أن الجروح الحقيقية في الطفولة هي ظاهرة نادرة ، ولكن في بعض الأحيان الطفح الجلدي مع الجروح يتحدث عن درجة تخثر الدم ؛ إذا كان الدم لا يمكن أن يتوقف لفترة طويلة بعد إزالة القشرة ، فمن المرجح أن تبدأ عملية تعطيل العمل والطحال) ؛

يزداد بطن الطفل بالتساوي (يشير هذا إلى ظهور الاستسقاء ، أي تراكم السوائل في تجويف البطن ؛ كقاعدة عامة ، المرحلة التالية هي فشل الكبد وتليف الكبد ، حيث يمكن للطفل أن يعيش بحد أقصى ثلاثة سنوات من العمر).

يجب عدم تأجيل زيارة أحد الاختصاصيين وبدء الفحوصات مع مثل هذه الأعراض إلى أجل غير مسمى. كلما أسرع سبب ظهور اليرقان والانتفاخ ، كان من الأسهل القضاء عليه.

جسمنا آلية معقدة بشكل لا يصدق. الآلاف من العمليات المعمول بها تضمن التشغيل المستقر للكائن الحي بأكمله. يمكن أن يؤدي الفشل في أحد الأعضاء إلى تعطيل جميع العمليات الحيوية. من الأمراض الشائعة فشل الكبد ، وتعتمد أعراضه على نوع وطبيعة المرض. نخر أنسجة الكبد أو متلازمة الركود الصفراوي.

لماذا يحدث فشل الكبد؟

هناك الكثير من الأسباب. يجب تسليط الضوء على أكثرها شيوعًا:

• التهاب الكبد الحاد والمزمن.
• تكوينات خبيثة
• أمراض القلب والأوعية الدموية والأعضاء الأخرى.
• أمراض معدية؛
• التسمم (طعام ، أدوية) ؛
• الضغوط المنقولة (حروق شديدة ، إصابات خطيرة ، صدمة إنتانية ، فقدان دم كبير).

أنواع وأعراض

متلازمة ركود صفراوي. يتكون المرض من ضعف إفراز الصفراء من أنسجة الكبد. الأعراض هي:

• مع شمولية وظيفية. انخفاض في الحركة الطبيعية للصفراء والماء والبيليروبين والأحماض عبر أنابيب الكبد.
• مع الكوليستاس المورفولوجي. تراكم المركبات الصفراوية في القنوات الصفراوية.
• مع الشمولية السريرية. تراكم المكونات في الدم التي تتحول إلى الصفراء. هناك حكة في الجلد ، يرقان ، زيادة في البيليروبين في الدم.

متلازمة النخر. هذا المرض يدمر بنية الكبد نتيجة عوامل مختلفة. مرض خطير جدا. غالبا ما يؤدي إلى المضاعفات والموت. يتم تقسيم الأعراض حسب النوع:

البديل الأصفر:

• لون الجلد الأصفر
• فقدان الوزن؛
• ارتفاع درجة الحرارة؛
• حكة الجلد ، وظهور شبكة الأوعية الدموية.
• الإسهال والقيء وآلام في الكبد.
• حالة عاطفية غير مستقرة
• تضخم الكبد والطحال.

خيار شامل:

• حكة الجلد وتقشير.
• البول الداكن؛
• براز خفيف غير معهود.
• زيادة مستويات الكوليسترول والبيليروبين في الدم.

انتباه! إذا كان لديك على الأقل عدد قليل من هذه الأعراض ، يجب عليك استشارة الطبيب على الفور.

فشل الكبد الحاد

ينقسم مرض الكبد الحاد إلى ثلاث مراحل من الشدة:

• خفيفة. يستمر بدون أعراض مرئية ، ويمكن اكتشافه عن طريق اجتياز اختبارات خاصة ؛
• متوسط ​​الثقل. ألم في الكبد ، مغص ، اصفرار الجلد والأغشية المخاطية.
• مرحلة صعبة. يمكن أن يسبب خللًا خطيرًا في وظائف الجسم ، مما يؤدي إلى غيبوبة كبدية.

الشكل المزمن للمرض

في عملية تدمير خلايا الكبد على المدى الطويل بسبب التأثيرات المختلفة ، يحدث شكل مزمن من الفشل الكبدي. قد تكون النتيجة ظهور اعتلال دماغي واضطراب عقلي في السلوك والوعي.

أعراض:

• الغثيان والقيء والإسهال ;
• الأرق ، أو النعاس بالعكس ؛
• الأكزيما ;
• وذمة ، استسقاء.
• العقم.
• فقدان الشهية.
• اضطرابات في عمل القلب.
• الشعور المستمر بالعطش.
• تدهور الذاكرة.

فشل الكبد عند الأطفال

في كثير من الأحيان ، تحدث أمراض الكبد عند الأطفال. في معظم الحالات ، تكون صعبة وتتطلب تدخلًا فوريًا من قبل أخصائي. هناك أسباب عديدة لأمراض الكبد عند الأطفال ، وإليك بعض منها:

• أمراض الكبد الخلقية. في بعض الأحيان يبدأ نمو الكبد غير الطبيعي في الرحم. يمكن أن يكون كيسًا في الكبد ، وفتقًا ، وانتهاكًا لفصيص الكبد ؛
• إدخال فيروس التهاب الكبد أثناء نقل الدم ؛
• تسمم بعد التسمم ، حروق واسعة النطاق ؛
• تناول البروتين المفرط
• فقدان الدم الغزير.

تذكر! سيساعد العلاج في المستشفى في الوقت المناسب والسلوك المناسب في إنقاذ حياة طفلك وصحته.

العلاج في المنزل

إذا قررت العلاج في المنزل ، فسيظل مسار الأدوية موصوفًا من قبل الطبيب فقط. تعتمد عملية علاج الفشل الكبدي بشكل مباشر على نوع المرض وتعقيده.

في الحالات الصعبة بشكل خاص مع مسار خطير وخطير للمرض ، يجب أن يكون العلاج في المستشفى فقط. في أشكال أكثر اعتدالًا ، يمكن مكافحة المرض في المنزل ، تحت إشراف دقيق من الطبيب. إن تناول الأدوية والفيتامينات التي تهدف إلى مكافحة المرض يعطي نتائج جيدة في عصرنا. باتباع مسار العلاج واتباع نظام غذائي خاص ، يمكنك التخلص من المرض لفترة زمنية معينة.

من المثير للاهتمام معرفة!للكبد البشري نصف ألف وظيفة. في دقيقة واحدة ، تحدث 20 مليون تفاعل كيميائي في هذا العضو الصغير.

استخدام المخدرات

غالبًا ما يتبع العلاج نمطًا محددًا:

• إن تناول المريض للبروتين وملح الطعام محدود بشكل حاد ؛
• تدار الأدوية المضادة للبكتيريا مثل سيبروفلوكساسين ؛
• الحقن بالتنقيط من الأدوية مثل الأورنيثين والجلوكوز وكلوريد الصوديوم ؛
• حقن اللاكتولوز
• استخدام فيتامينات ب إلزامي ؛
• الكالسيوم والمغنيسيوم

هذا مجرد مخطط تقريبي وبدائي للعلاج. لا تحاول أبدًا علاج نفسك بنفسك. هذا خطير للغاية على الحياة والصحة. قد تكون العواقب لا رجعة فيها. يمكن للمتخصصين ذوي المعرفة الواضحة فقط وصف العلاج المناسب.

العلاجات الشعبية للعلاج

كما هو الحال مع العديد من الأمراض الأخرى ، يمكن لبعض العلاجات الشعبية أن تساعد في علاج الأمراض المرتبطة بالكبد. تنوعهم عظيم جدا. بالطبع ، ليس هناك ما يقين من أن هذه الأموال ستساعدك بضمان 100٪. بالإضافة إلى ذلك ، فإن استخدام بعض الأساليب الشعبية يمكن أن يسبب مضاعفات وضررًا لا رجعة فيه للصحة. لا يتم استبعاد الحساسية وانخفاض الضغط والظواهر الأخرى في علاج العلاجات الشعبية. تأكد من مراجعة طبيبك قبل استخدام أي وصفة طبية. مثل هذا العلاج ليس سوى مساعد للعلاج الطبي. دعنا نحاول أن نفهم بمزيد من التفصيل.

وصفات تطهير الكبد

1. يُسكب الماء المغلي على وصمات الذرة (استخدم الكيزان الناضج فقط) ويُطهى لمدة 10-15 دقيقة. خذ ديكوتيون في الصباح وفي المساء ، 200 جرام.
2. نبتة سانت جون (1 ملعقة كبيرة) صب الحليب (200 جرام). يغلي لمدة 10 دقائق ، يصفى ، دعه يقف. خذ 50 جرام 3-4 مرات في اليوم.
3. ابشر البنجر المقشر واتركه يغلي في الماء لمدة 15 دقيقة. يجب أن تؤخذ الأداة في ربع كوب 3-4 مرات في اليوم.

علاج تليف الكبد

• الكركم (1 ملعقة كبيرة) يذوب في كوب من الماء. حسب الرغبة ، يمكنك إضافة القليل من العسل أو السكر. اشرب نصف كوب عدة مرات في اليوم ؛
• افرم فص ثوم واخلطه مع كوب من الكفير أو اللبن. اشرب كل صباح قبل وجبات الطعام.
• يقطع فصين من الثوم ويصب الماء المغلي (كوب واحد). اتركيه ليوم واحد. اشربه في الصباح على معدة فارغة قبل الوجبات.
• اسلقي الشوفان لمدة ساعة واتركيه يتشرب. خذ نصف كوب 2-3 مرات في اليوم ؛
• ليمون ، عسل ، ثوم. امزج المكونات بنسبة 2: 2: 1. خذ ملعقة صغيرة مرتين في اليوم ؛
• تناول عصير الجزر في نصف كوب مرتين في اليوم لتليف الكبد ؛
• يمكن تناول عصير البطاطس الطازج مع تليف الكبد في نصف كوب.

أعشاب

منذ العصور القديمة ، لاحظ أسلافنا وتقدير الخصائص المفيدة للغاية لبعض الأعشاب. النباتات قادرة على تخفيف الالتهاب ، وتطبيع ضغط الدم ، وتنشيط ، وتجديد ، وتهدئة ، وشفاء الجروح وأكثر من ذلك بكثير. كثيرًا ما يصف الأطباء هذه الأيام الوصفات العشبية كعلاج مساعد للعديد من الأمراض.

للمساعدة في علاج أمراض الكبد ، توجد الوصفات التالية:

• نبتة سانت جون ، جذر الهندباء ، مزيج الخلود الرملي بنسبة 2: 2: 1. قم بغلي 500 جرام من الماء المغلي. خذ كوبًا في الصباح والمساء.
• نبات القراص والورد البري وعشب الأريكة ممزوج بنسبة 1: 1: 1. غلي كوبًا من الماء المغلي واتركيه لمدة 2-3 ساعات. خذ مع تليف الكبد من 2-3 جرعات في اليوم ؛
• أوراق عنب الثعلب ، وصمات الذرة ، وجذر الهندباء ، وزهر الزيزفون ، وعشب الأم مختلطة بكميات متساوية. يُسكب لترًا من الماء المغلي ويترك لمدة 5-6 ساعات. خذ نصف كوب مرتين في اليوم ؛
• يارو ، نبتة سانت جون ، ثمار العرعر مخلوطة بنسبة 2: 2: 1. صب في لتر من الماء. يغلي لمدة 10 دقائق ، يصفى ، يترك لمدة 12 ساعة. خذ نصف كوب 2-3 مرات في اليوم ؛
• عشب النعناع ، عنب الدب ، عشبة النبتة ، نبتة سانت جون ، بذور الشبت ، شاي كوريل ، امزج كل شيء بنسب متساوية ، يقطع جيدًا. يغلي في لتر من الماء لمدة 10-15 دقيقة ، يصفى. اتركه لمدة 10-12 ساعة. خذ ربع كوب 2-3 مرات في اليوم.

مع أمراض الكبد ، من الضروري للغاية اتباع نظام غذائي خاص. هناك منتجات يمكن أن تؤدي إلى تفاقم مسار المرض ، والعكس بالعكس ، تصبح مساعِدة في العلاج.

تذكر! الهدف من أي نظام غذائي هو التخفيف من حالة المرض وتجنب المضاعفات.

قواعد التغذية في أمراض الكبد:

• يجب أن يكون الطعام سهل الهضم ، ويكون خفيفًا ؛
• استبعاد حار ، مالح ، حامض ، مدخن ، دهني ، مقلي ؛
• يجب طهي العصيدة جيدًا. من الأفضل فرك الحبوب الخشنة على منخل ؛
• تشمل الأطعمة التي تحتوي على خاصية مفرز الصفراء في طعامك. هذه هي زيوت الذرة وعباد الشمس والفول السوداني. من الخضر والشبت والسبانخ والكرفس. من الفواكه والبرتقال والليمون والجريب فروت. مفيد المشمش المجفف والقرنبيط والخرشوف.
• الحد من استخدام البروتينات ، بما لا يزيد عن 20-70 جرامًا في اليوم ؛
• مرة واحدة في الأسبوع رتب يوم صيام.

المنتجات المحظورة:

• الفطر؛
• اللحوم الدهنية
• كحول؛
• حلوى الشوكولاتة
• منتجات الألبان الدهنية.
• شاي أسود قوي
• الفجل ، حميض.
• خبز الجاودار والمعجنات الطازجة.

هذه ليست القائمة الكاملة للمنتجات المسموح بها والمحظورة. لوضع نظام غذائي مناسب لكل نوع من الأمراض ، يجب استشارة الطبيب وخبير التغذية. صحتك بين يديك. كن بصحة جيدة.

يوفر الموقع معلومات مرجعية لأغراض إعلامية فقط. يجب أن يتم تشخيص وعلاج الأمراض تحت إشراف أخصائي. جميع الأدوية لها موانع. مطلوب مشورة الخبراء!

تليف كبدىمتلازمة أي مجموعة من الأعراض) ، حيث يتم تغيير واحد أو عدد من وظائف الكبد. مع هذه المتلازمة ، تتعطل عمليات التمثيل الغذائي في الجسم ، وتتسمم بمنتجات التمثيل الغذائي للبروتين.

تصنيف

يصنف النقص حسب طبيعة الدورة والمراحل.
تختلف طبيعة القصور الحاد والمزمن.
يتطور الشكل الحاد في شكل حاد من التهاب الكبد أو التسمم أو ضمور الكبد تحت الحاد.
الشكل المزمن هو سمة من سمات تليف الكبد والتهاب الكبد المزمن. يمكن أن ينتهي كلا الشكلين من القصور بغيبوبة كبدية.
تختلف المراحل: الغيبوبة التعويضية ، والغيبوبة اللا تعويضية ، والضمور ، والغيبوبة الكبدية.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم فصل القصور الداخلي والخارجي.
ذاتية النمو- هو أحد مضاعفات موت أو تنكس أنسجة الكبد وهو من سمات تليف الكبد والتهاب الكبد.
خارجي- هذا هو التسمم الذاتي للجسم عن طريق المنتجات الأيضية والمواد التي تنتجها البكتيريا المعوية. يحدث هذا إذا دخلت المواد المذكورة أعلاه الدم عبر جدران الأمعاء ولا تمر عبر الكبد ، على سبيل المثال ، إذا كان الوريد البابي مسدودًا. هذا النوع من القصور لا يسبب تغيرات في نوعية أنسجة الكبد.

الأسباب

تنقسم أسباب الفشل الكبدي إلى كبد وخارجه.

الكبد:الأمراض والظواهر التي تؤثر بشكل مباشر على أنسجة الكبد.
خارج الكبد:العمليات التي تؤثر على وظائف الكبد بشكل غير مباشر.

تسبب الحالة الوفاة في 50 إلى 90٪ من الحالات.

العوامل الرئيسية التي تثير هذا الشرط:
1. التهاب الكبد الفيروسي
2. تسمم الباراسيتامول
3. التسمم بالسموم التي تدمر خلايا الكبد ( الكحول المزيف والفطر)
4. مرض ويلسون كونوفالوف
5. ضمور الكبد أثناء الحمل ، يحدث بشكل حاد.

علامات:

• التدهور العام في الرفاه
• اصفرار الصلبة والجلد
• رائحة اللحم الفاسد من الفم
• ارتعاش الأطراف
• انتفاخ.

ماذا أفعل؟
اذهب على وجه السرعة إلى المستشفى.

التشخيص

1. استجواب المريض عن عاداته السيئة وأمراضه الماضية والأدوية التي يستعملها.
2. تحليل الدم العام
3. تجلط الدم
4. تحليل البول
5. الكيمياء الحيوية للدم
6. تحليل ألفا فيتو بروتين
7. الموجات فوق الصوتية في البطن
8. أشعة البطن
9. مسح النويدات المشعة
10. مخطط كهربية الدماغ
11. خزعة من أنسجة الكبد.

عند الأطفال

على الرغم من أن هذه الحالة نادرة جدًا عند الأطفال في السنة والنصف الأولى من العمر ، فإنها تنتهي في 50٪ من الحالات بالموت. وإنقاذ حياة الطفل يعتمد فقط على الإجراءات المختصة وفي الوقت المناسب للوالدين والأطباء.
في الأطفال حديثي الولادة الذين تقل أعمارهم عن 15 يومًا ، غالبًا ما يكون سبب فشل الكبد هو عدم نضج إنتاج بعض الإنزيمات.
بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون سبب هذه الحالة عند الأطفال هو نقص الأكسجة وزيادة كمية البروتينات في الجسم.

يسبب فشل الكبد عند الأطفال الكثير من الأمراض. الطفل ضعيف ، غير نشط ، ينام كثيراً ، رأسه يؤلمه. اضطراب هضم الطعام: إسهال ، انتفاخ ، قيء. معدتي تؤلمني ، نبضات قلبي غير منتظمة.
إذا لم تقدمي مساعدة عاجلة للطفل ، فإنه يقع في غيبوبة.
يتم علاج الطفل المصاب بفشل الكبد فقط في المستشفى. في المستقبل ، بعد الخروج من المنزل ، يجب على الطفل الالتزام بنظام غذائي خاص لفترة طويلة وتناول جرعات متزايدة من فيتامينات المجموعة الى الخلف .

علاج او معاملة

يجب أن يتم علاج الفشل الكبدي في أي مرحلة وفي المرضى من أي عمر فقط في المستشفى.
من الضروري الحفاظ على النشاط الحيوي لجسم المريض وفي نفس الوقت محاربة المرض الأساسي الذي تسبب في هذه الحالة.
إذا كان سبب النقص هو التسمم ، يتم إزالة السموم من الجسم بمساعدة المسهلات. لتطهير الجسم من الأمونيا ، استخدم الحقن في الوريد. حمض الجلوتاميكمرتين أو ثلاث مرات يوميًا لمدة 3-4 أيام.
ينقع أيضا الجلوكوز والفيتامينات ال 12 و ال 6 كوكاربوكسيلاز بانجين, حامض يبويك.
استخدام تركيبات الأكسجين ووسائد الأكسجين إلزامي.
في شكل القصور المزمن ، توصف الأدوية التي تخفف من حالة المريض ، وتقلل من نسبة البروتين في الطعام ، وتظهر الحقن الشرجية لتطهير الأمعاء ، وكذلك من وقت لآخر المضادات الحيوية والفيتامينات من المجموعة في في شكل حقن فيتوهيبات.

حمية

1. ينخفض ​​مستوى البروتين في النظام الغذائي إلى 30 غرامًا. في اليوم ، الدهون تصل إلى 20 - 30 غرامًا ، بينما يجب أن تصل الكربوهيدرات إلى 300 غرام. في الظروف القاسية ، يتم استبعاد البروتين تمامًا ، ولم يتبق سوى 5 جرامات من المنتجات النباتية.
2. أساس النظام الغذائي هو الأطعمة النباتية ( عصائر من الخضار والفواكه والعسل وشوربة البوريه والكومبوت بالفواكه المسلوقة ومرق ثمر الورد والهلام والجيلي).
3. تناول الطعام مرة كل ساعتين في صورة شبه سائلة أو سائلة.
4. تجنب الملح تماما.
5. اشرب ما يصل إلى 1.5 لتر من السوائل يوميًا في حالة عدم وجود وذمة.

إذا تحسنت حالة المريض ، يمكنك إضافة 10 غرامات كل ثلاثة أيام. البروتين حتى بلوغ سن القاعدة. يجب زيادة البروتين عن طريق إدخال الجبن والكفير واللبن في النظام الغذائي. يمكنك زيادة محتوى الدهون ببطء. في نفس الوقت ، أساس النظام الغذائي هو الكربوهيدرات سهلة الهضم ( عسل ، سكر ، مربى ، جيلي ، جيلي ، فاكهة).

يعمل الكبد على مدار الساعة ويتحمل نقاط ضعفنا وعاداتنا السيئة والتوتر والمرض والعالم من حولنا. للكبد العديد من الوظائف: فهو يحيد السموم ويهضم الطعام ويحافظ على ثبات الجسم ويقوم بالكثير من الأعمال الأخرى.

مع تدهور البيئة بسبب الأنشطة البشرية ، وانتشار التهاب الكبد الفيروسي والالتهابات الأخرى ، وإدمان الكحول والمخدرات ، وتدهور جودة الغذاء ، ونمط الحياة غير المستقر وتطور صناعة الأدوية ، زاد العبء على الكبد بشكل كبير . وعندما يسقط كل هذا في نفس الوقت وبكميات كبيرة ، قد لا يتمكن الكبد من التأقلم ، ومن ثم يتطور خطر الإصابة بفشل الكبد ، والذي بدوره يمكن أن يؤدي إلى عمليات لا رجعة فيها في الجسم وإلى وفاة المريض.

لذا، تليف كبدى- هذه حالة مرضية ، وهي متلازمة تتميز بتلف خلايا الكبد وتعطل الكبد مع فقدان قدراته التعويضية ووظائفه الأساسية ، ويتجلى ذلك في تسمم الجسم المزمن. يمكن أن يؤدي فشل الكبد إلى غيبوبة كبدية، أي الفشل الكبدي الكامل والأضرار الجسيمة التي لحقت بالمخ بسبب منتجات التسوس.

بعض الإحصائيات!

• من 50 إلى 80٪ من جميع حالات المرض يموتون من فشل الكبد.
• في جميع أنحاء العالم ، يموت 2000 شخص في المتوسط ​​كل عام بسبب فشل الكبد.
• في 15٪ من حالات الفشل الكبدي لا يمكن شرح سبب تطوره.
• الأسباب الأكثر شيوعًا لفشل الكبد هي تلف الكبد الناجم عن الكحول والمخدرات والتهاب الكبد الفيروسي.

حقائق مثيرة للاهتمام!

• يحتوي الكبد على حوالي 500 وظيفة، وفي دقيقة واحدة تحدث فيه أكثر من 20.000.000 تفاعل كيميائي.
• عند إجراء التجاربعلى الحيوانات ، وجد أنه بعد إزالة الكبد ، تكون الحيوانات في حالة طبيعية لمدة 4-8 ساعات ، وبعد 1-2 يوم تموت في حالة غيبوبة كبدية.
• تليف الكبديتظاهر دائمًا بفشل الكبد.
• مرض بوتكين أو التهاب الكبد الفيروسي أ، في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا ولديهم تاريخ من أمراض الكبد والمرارة في 40 ٪ من الحالات يؤدي إلى فشل الكبد. يعتبر الالتهاب الكبدي الفيروسي (أ) بين الناس مرضًا يصيب الأطفال ، ويمكن تحمله بسهولة تامة (مثل جدري الماء ، والحصبة الألمانية ، والحمى القرمزية ، وما إلى ذلك).
• التهاب الكبد الفيروسي هـعند النساء الحوامل ، 20٪ تنتهي بفشل الكبد ، بينما عند الرجال والنساء غير الحوامل ، قد لا يظهر التهاب الكبد الفيروسي E على الإطلاق.
• أخذ مثل هذا الدواء الذي يبدو عاديا مثل باراسيتامول، يمكن أن يؤدي إلى تطوير مسار خاطف من الفشل الكبدي (الفشل الكبدي الخاطف). ومن المعتاد في العديد من البلدان تناول الباراسيتامول بجرعات كبيرة لنزلات البرد الشائعة والسارس.
• إنه من فشل الكبد الذي يموت معظم الناس بسببه تسمم الفطر السام(غريبس شاحب ، غاريكس ذبابة وغيرها).
• في معظم حالات الفشل الكبدي عند البالغين ، بالإضافة إلى الأسباب الأخرى لتطور المتلازمة ، يتم الكشف عن الحقيقة مدمن كحول.

تشريح الكبد

كبد- عضو غير مقترن ، يقع في الجزء الأيمن العلوي من تجويف البطن ، أو في المراق الأيمن. الكبد هو أكبر غدة صماء.

خصائص الكبد:

• الوزن - حوالي 1.5 كجم ،
• شكل - على شكل كمثرى
• الحجم الطبيعي للكبد عند البالغين:
  • الطول على طول الخط المائل - حتى 15 سم ،
  • يبلغ طول الفص الأيمن 11.0-12.5 سم ،
  • طول الفص الأيسر 6-8 سم ،
  • الارتفاع - 8-12 سم ،
  • سمك - 6-8 سم ،
• حواف الكبد ناعمة
• الملمس ناعم
• الهيكل موحد
• الأسطح لامعة وناعمة ،
• اللون - بني
• مغطى بالصفاق - غشاء مصلي يحد من أعضاء تجويف البطن.
• لديه القدرة على التجديد (استعادة).

يميز سطح الكبد:

• سطح الحجاب الحاجز- يتوافق مع شكل الحجاب الحاجز ،
• الأحشاء(موجه للسلطات) سطح - المظهر الخارجي- تعلق بالأعضاء المحيطة
• الحافة السفلية -بزاوية حادة
• الحافة العلوية -بزاوية منفرجة ، مدورة.

بمساعدة الرباط الكبدي المنجلي ، وكذلك الأخاديد الطولية والعرضية ، ينقسم الكبد إلى تشارك:

• الفص الأيمن
• الفص الأيسر
• حصة مربعة ،
• حصة الذيل.

من الرباط المنجلي للكبد ، يغادر الرباط الدائري ، وهو الوريد السري المتحول الذي يربط المشيمة بالجنين في الرحم.

بين الفصوص المربعة والذيلية للكبد ، في التلم الطولي الأيمن ، توجد بوابات للكبد ، والتي تشمل الهياكل التالية:

• الشريان الكبدي
• الوريد البابي،
• القناة الصفراوية
• الأعصاب والأمراض اللمفاوية.

تجديد الكبد

الكبد هو عضو يمكنه استعادة هيكله بالكامل بعد التلف ، أي أنه قادر على التجدد. حتى مع هزيمة 70٪ من خلايا الكبد ، يمكن أن تتعافى إلى حجمها الطبيعي. يحدث التجدد نفسه في السحالي عندما "تنمو" ذيلها.

يحدث تعافي الكبد من خلال تكاثر خلايا الكبد (النمو وزيادة عددها) ، على الرغم من أن العلماء ما زالوا لا يعرفون سبب حدوث ذلك.

معدل تجديد الكبد يعتمد بشكل مباشر على العمر. في الأطفال ، يكون معدل تعافي الأعضاء والحجم الذي يتعافى منه أكبر مما هو عليه لدى كبار السن. يحدث التجدد ببطء: في الأطفال هذه الفترة هي 2-4 أسابيع ، وفي كبار السن - من شهر واحد. تعتمد سرعة وحجم التجديد أيضًا على الخصائص الفردية والمرض الذي تسبب في تلفه.

لا يمكن ترميم الكبد إلا إذا تم القضاء على أسباب التهاب الكبد وتقليل الحمل عليه وأيضًا عند دخول كمية طبيعية من العناصر الغذائية المفيدة إلى الجسم.

لا تتم استعادة الكبد إذا كانت هناك عملية معدية نشطة فيه (مع التهاب الكبد الفيروسي).

هيكل الكبد

1. الغشاء المصلي- الصفاق.
2. غمد ليفي- كبسولة تمر منها فروع رفيعة من النسيج الضام. يقسمون الحمة (جزء من عضو يحتوي على هياكل وظيفية خاصة أو عضو بدون أغشية) من الكبد إلى فصيصات.
3. فصيصات الكبد- الوحدة الهيكلية والوظيفية للكبد ، حجمها حوالي 1 مم ، يوجد حوالي نصف مليون منها في الكبد.
4. خلايا كوبفر- الضامة النجمية الكبدية ، الخلايا المناعية ، توجد بأعداد كبيرة في الشعيرات الدموية في الفصيص الكبدي. يؤدون وظيفة وقائية للكبد.

هيكل الفصيص الكبدي:

• الفصيص المركزي للكبد- يقع في وسط الفصيص الكبدي.
• خلايا الكبد- خلايا الكبد ، التي تؤدي الوظيفة الإفرازية للكبد ، تنتج العصارة الصفراوية طوال الوقت. توجد خلايا الكبد في الحزم الكبدية - في طبقتين. تقع الخلايا الكبدية بين القناة الصفراوية والشعيرات الدموية داخل الفصيص.
• القنوات الصفراوية- تقع بين الحزم الكبدية ، على طولها تدخل الصفراء من الخلايا الكبدية القنوات الصفراوية.
• الشعيرات الدموية داخل الفصيص أو أشباه الجيوب- الأوعية الدموية التي تدخل من خلالها المركبات الكيميائية إلى خلايا الكبد والمواد المصنعة تخرج منها.

الأوعية الدموية للكبد

1. الوريد البابي والشريان الكبدي - من خلال هذه الأوعية ، يدخل الدم من الأعضاء الداخلية إلى الكبد ، ويتباطأ معدل تدفق الدم في الكبد بشكل كبير ، مما يساهم في زيادة عدد الأعضاء ؛
2. تشكل الأوعية بين الفصوص ، مع القنوات الصفراوية بين الفصوص ، الثالوث الكبدي بين الفصوص ؛
3. حول الأوعية المفصصة
4. الأوعية داخل الفصيص أو أشباه الجيوب ؛
5. الوريد المركزي - يجمع الدم من الجيوب الأنفية للفصيص الكبدي.
6. أوعية التجميع أو تحت الفصيص ،
7. الوريد الكبدي - ينقل الدم إلى الوريد الأجوف السفلي.

الأوعية الصفراوية للكبد

• القنوات الصفراوية - ليس لديها غشاء ، وتقع بين خلايا الكبد ، وجمع الصفراء منها ؛
• القنوات الصفراوية بين الفصوص.
• حول القنوات الصفراوية المفصصة
• تجميع القنوات الصفراوية.
• القنوات الصفراوية
• المرارة ، حيث تدخل الصفراء من جميع القنوات الصفراوية عبر القناة الكيسية ، والمرارة عبارة عن خزان مؤقت للمادة الصفراوية ، حيث تستقر وتنضج ؛ حجم المرارة من 50 إلى 80 مل ؛
• تربط القناة الصفراوية المشتركة المرارة والقنوات الكبدية بالبصلة الاثني عشرية ، حيث تكون الصفراء ضرورية لهضم الطعام.

تكوين الصفراء

يفرز الكبد كمية كبيرة من الصفراء يوميًا - تصل إلى 1 لتر ، على الأقل نصف لتر.

الوظيفة الرئيسية للصفراء- هضم الدهون في الأمعاء نتيجة استحلاب المذيلات الصفراوية.

المذيلات الصفراوية عبارة عن جزيئات مكونة من مكونات صفراوية محاطة بأيونات ، وهي جزء من مادة غروانية.

يحدث الصفراء:

• الصفراء الصغيرة أو الكبدية- تفرز مباشرة من الكبد ، متجاوزة المرارة ، لها لون مصفر ، شفاف.
• الصفراء الناضجة أو المرارة- يبرز من المرارة ، له لون زيتوني غامق وشفاف. في المرارة ، يتم امتصاص السائل من الصفراء ويفرز المخاط (الميوسين) ، وبالتالي تصبح الصفراء لزجة ومركزة.
• الصفراء القاعدية- خليط من العصارة الصفراوية الصغيرة والناضجة ، والتي تدخل في الاثني عشر ، صفراء ذهبية ، شفافة.

ما هو مدرج في الصفراء؟

1. ماء -في الصفراء ، جزء من الماء حوالي 97٪ ، والمكونات الرئيسية للصفراء تذوب فيه.


2. الأحماض الصفراوية:
   • الأحماض cholic و chenodeoxycholic هي الأحماض الصفراوية الأولية ،
   • أحماض الجليكوكوليك والتوروشوليك (مركبات مع الأحماض الأمينية) ،
   • أحماض deoxycholic و lithocholic (أحماض صفراوية ثانوية ، تتشكل في الأمعاء تحت تأثير البكتيريا المعوية).
   تتشكل الأحماض الصفراوية من الكوليسترول في خلايا الكبد. في الصفراء هم في شكل أملاح وأنيونات. دور الأحماض الصفراوية كبير في هضم الدهون وامتصاص الأحماض الدهنية والدهون الثلاثية في الأمعاء. يتم امتصاص جزء من الأحماض الصفراوية في الأمعاء ليعود إلى الدم ، ثم يدخل الكبد مرة أخرى.


3. أصباغ الصفراء:
   • البيلروبين
   • بيليفيردين.
   تتكون أصباغ الصفراء من الهيموجلوبين في الطحال وخلايا كوبفر. تتشكل أي كريات حمراء في نخاع العظم الأحمر (تكون الكريات الحمر) وتتلف في الطحال ، وجزء صغير منها في الكبد. تحتوي كريات الدم الحمراء على الهيموجلوبين الذي يحمل الأكسجين وذرات ثاني أكسيد الكربون ، أي أنه يقوم بتبادل الغازات في الأنسجة. بعد تدمير كريات الدم الحمراء ، هناك سؤال حول استخدام الهيموجلوبين. أصباغ الصفراء هي منتجات وسيطة لتفكك الهيموغلوبين ، بمساعدة الصفراء تفرز من الجسم.

   هذه الأصباغ لون الصفراء والأخضر والبني. وأيضًا ، بعد الارتباط بالأكسجين ، يتسبب في تلطيخ البول (urobilinogen) والبراز (stercobilinogen).



4. الفسفوليبيدات الكبدية (الليسيثين)- تتشكل عن طريق تخليق الدهون الفوسفورية التي تأتي مع الطعام. وهي تختلف عن الفسفوليبيدات التقليدية من حيث أنها لا تتأثر بإنزيمات البنكرياس ، وفي شكل غير متغير ، مع الأحماض الصفراوية ، تشارك في هضم الدهون ويتم امتصاصها جزئيًا مرة أخرى في الدم وتدخل في خلايا الكبد ، ثم في الصفراء.


5. الكوليسترول- في الصفراء يكون في شكل حر أو في شكل أحماض صفراوية مركبة منه. يدخل الجسم بالطعام. يساهم في هضم الدهون في الأمعاء.


6. الأيونات:
   • صوديوم،
   • الكالسيوم ،
   • البوتاسيوم ،
   • الكلور
   • بيكربونات
   تدخل الأيونات إلى مجرى الدم والكبد مع الطعام. دورهم الرئيسي هو تحسين نفاذية جدران الخلايا ، والأيونات جزء من المذيلات في الأمعاء الدقيقة. بسببهم ، يتم امتصاص الماء من الصفراء في المرارة وتركيزها ، وكذلك تحسين امتصاص العناصر الغذائية في جدار الأمعاء.

تحتوي الصفراء أيضًا على الغلوبولين المناعي ، والمعادن الثقيلة ، والمركبات الكيميائية الأجنبية التي تأتي من البيئة.

تمثيل تخطيطي لميسيل الصفراء.

الوظائف الرئيسية للكبد - المختبر الرئيسي للجسم

• تشكيل الصفراء- تعزز الصفراء تكسير وامتصاص الدهون في الأمعاء.
• إزالة السموم من السموم والمواد الغريبة الأخرىقادمة من الخارج ، وتحويلها إلى مواد غير ضارة ، والتي بدورها تفرز عن طريق الكلى في البول. يحدث هذا من خلال التفاعلات الكيميائية في خلايا الكبد (التحول الأحيائي). يتم إجراء التحول الأحيائي عن طريق الدمج مع البروتينات والأيونات والأحماض والمواد الكيميائية الأخرى.
• المشاركة في استقلاب البروتين- تكوين اليوريا من نواتج تكسير جزيئات البروتين - الأمونيا. مع زيادة كمية الأمونيا تصبح سمًا للجسم. تدخل اليوريا من الكبد إلى مجرى الدم ، ثم تفرز مع الكلى.
• المشاركة في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات- مع وجود فائض من الجلوكوز في الدم ، يصنع الكبد الجليكوجين منه - تفاعل تكوين الجليكوجين. الكبد ، وكذلك عضلات الهيكل العظمي ، هي مستودعات لتخزين الجليكوجين. مع نقص الجلوكوز في الجسم ، يتحول الجليكوجين إلى جلوكوز - تفاعل تحلل الجلوكوز. الجليكوجين هو مصدر الجسم للجلوكوز والطاقة اللازمة للجهاز العضلي الهيكلي ليعمل.
• المشاركة في التمثيل الغذائي للدهون- مع نقص الدهون في الجسم ، يكون الكبد قادرًا على تصنيع الكربوهيدرات (أي الجليكوجين) إلى دهون (الدهون الثلاثية).
• استخدام منتجات تكسير الهيموجلوبينعن طريق تحويلها إلى أصباغ الصفراء وإفرازها مع الصفراء.
• عملية تصنيع كريات الدمفي الجنين أثناء الحمل. يشارك الكبد أيضًا في تكوين عوامل تخثر الدم.
• تدمير واستغلال الهرمونات الزائدةوالفيتامينات وغيرها من المواد النشطة بيولوجيا.
• تخزين بعض الفيتامينات والعناصر النزرة، مثل فيتامينات ب 12 ، أ ، د.

أسباب الفشل الكبدي ومسبباته

آلية تطور الفشل الكبدي على مراحل

• تأثير العوامل الضارة (السامة للكبد)على غشاء خلايا الكبد - خلايا الكبد.
• يبدأ من خلايا الكبد تفرز الإنزيمات، والتي تستمر في تدمير (هضم) خلايا الكبد.
• يبدأ جهاز المناعة في الإفراز أضداد المناعة الذاتيةلتلف خلايا الكبد ، مما يؤدي إلى تدميرها تمامًا (نخر الأنسجة الكبدية).
• توزيع هذه العمليةلخلايا الكبد الأخرى.
• مع هزيمة 70-80٪ من خلايا الكبد تتطور تليف كبدى.
• كلي أو جزئي فقدان وظائف الكبد.
• مع عملية طويلة - تتشكل مفاغرة(الأوعية الإضافية ، التي تتخطى المناطق المتضررة ، توحد الأوعية السليمة) بين البوابة والوريد الأجوف السفلي (عادةً ما تكون متصلة بواسطة أوعية الكبد). من خلال هذه المفاغرة ، يدور الدم دون أن يدخل الكبد ، مما يقلل من فرص تجديد الكبد.
• الحماض الأيضي- دخول السموم إلى الدم التي لا يعالجها الكبد ، فتتلف جميع الأجهزة والأنسجة ، وربما تضرر الدماغ.
• انتهاك جميع عمليات التمثيل الغذائيفي الجسم ، حيث يتوقف الكبد عن تصنيع وتخزين الجليكوجين ، وتشكيل اليوريا وإزالة الأمونيا من الجسم.
• انتهاك النظام الصفراوي - ركود الصفراء (أو ركود صفراوي)يؤدي إلى دخول الدم بكمية كبيرة من البيليروبين ، والذي له رد فعل تحسسي سام لجميع الأجهزة والأعضاء والأنسجة. في هذه الحالة ، قد يزداد حجم الكبد.
• اعتلال الدماغ الكبدي- تلف نواتج الاضمحلال للدماغ.
• غيبوبة كبدية- الأضرار التي تلحق بمناطق كبيرة من الجهاز العصبي المركزي غالبا ما تكون عملية لا رجعة فيها.

أسباب فشل الكبد

مرض يمكن أن يؤدي إلى متلازمة الفشل الكبدي	أسباب تطور هذا المرض	ماذا يحدث في الكبد؟
تليف الكبد	مدمن كحول. التهاب الكبد الفيروسي المزمن. العمل مع السموم والسموم والمواد الكيميائية والمعادن الثقيلة والدهانات والورنيشات وهلم جرا. تناول العديد من الأدوية (خاصة طويلة الأمد): أدوية مضادة للإلتهاب خالية من الستيرود(باراسيتامول ، أنجين ، نيميسوليد وغيرها) ، المضادات الحيوية ومضادات الفيروسات(الأمينوغليكوزيدات ، التتراسكلين ، الأدوية المضادة للسل ، الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية لعلاج الإيدز وغيرها الكثير) ، التثبيط(أدوية لعلاج أمراض المناعة الذاتية والسرطان) ، أيأدوية أخرى. تعاطي المخدرات،السلائف (مكونات تخليق الأدوية) والمؤثرات العقلية. أمراض الجهاز الصفراوي:التهاب المرارة ، خلل الحركة الصفراوية ، تحص صفراوي. كثرة استهلاك الأصباغ والمواد الحافظة ومحسنات النكهة ،التي تستخدم على نطاق واسع في صناعة المواد الغذائية. تعاطيالأطعمة الدهنية أو المقلية أو الحارة أو المالحة أو المدخنة. تناول الفطر السام(غريب شاحب ، يطير غاريق وغيرها). الأمراض المعدية الشائعة(الإنتان ، فيروس نقص المناعة البشرية ، الأنفلونزا وغيرها). أمراض المناعة الذاتية -الأمراض التي يتصور فيها الجهاز المناعي أنه خاص بشخص آخر ، مما يؤثر على خلاياه. أمراض الكبد الخلقية(التهاب الكبد الفيروسي الخلقي ، السل الخلقي ، رتق (غياب) الدم أو الأوعية الصفراوية ، إلخ.) أمراض الكبد الأخرىفي حالة عدم وجود العلاج المناسب ، فإن ما يصاحب ذلك من أمراض وعوامل الحمل الأخرى على الكبد ، وخاصة الاضطرابات الغذائية.	عملية تطور تليف الكبد طويلةفي بعض الأحيان تستمر لسنوات. تحت تأثير العوامل السامة للكبد ، يحدث التدمير الجزئي للخلايا الكبدية باستمرار ، ولكن بسبب الوظيفة التجديدية للكبد ، تتم استعادة خلايا الكبد جزئيًا. مع التعرض المستمر لفترات طويلة للعوامل السامة ، عندما ترتبط عمليات المناعة الذاتية ، تتغير المادة الجينية لخلايا الكبد. في هذه الحالة ، يبدأ أنسجة الكبد بالتدريج في الاستعاضة عنها بالنسيج الضام (الذي ليس له وظائف متخصصة). يتشوه النسيج الضام ويسد الأوعية الكبدية ، مما يزيد الضغط في الوريد البابي (ارتفاع ضغط الدم البابي) ، نتيجة لذلك - ظهور مفاغرة الأوعية الدموية بين المدخل والوريد الأجوف السفلي ، وظهور السوائل في التجويف البطني - الاستسقاء ، تضخم الطحال - تضخم الطحال. في الوقت نفسه ، يتناقص حجم الكبد ، ويتقلص ، وتظهر متلازمة الفشل الكبدي.
الحثل الكبد (الكبد): تنكس دهني متني في الكبد	الإفراط في تناول الدهون والكربوهيدرات ، أمراض الجهاز الهضمي ، سوء التغذية، الجوع ، فقدان الشهية ، الشره المرضي ، أكل الغرير والدب والكلب ودهن الإبل وما إلى ذلك.	يؤدي تناول الدهون الزائدة في الكبد (أيضًا زيادة محتوى الكربوهيدرات في الكبد ، وزيادة استهلاك الجليكوجين) أو صعوبة في خروج الدهون من الكبد (نقص البروتينات ، وانتهاك العمل الأنزيمي للكبد) إلى ترسب الدهون "الزائدة" (الدهون الثلاثية) في سيتوبلازم خلايا الكبد. تتراكم الدهون وتمزق خلايا الكبد تدريجيًا. تحل الأنسجة الدهنية محل أنسجة الكبد تدريجيًا ، مما يؤدي إلى متلازمة فشل الكبد.
الحثل البروتيني متني الكبد	انتهاك التمثيل الغذائي للبروتين ، نقص خلقي في إنزيمات الكبد لمعالجة البروتين ، داء السكري وأمراض الغدد الصماء الأخرى ، إدمان الكحول التهاب الكبد الفيروسي، ركود صفراوي (ركود الصفراء في الكبد) ، التسمم في الأمراض المعدية ، نقص الفيتامينات ، التسمم نتيجة تناول الأدوية والعقاقير والفطر السام والسموم والمواد الكيميائية وما إلى ذلك.	هناك ثلاثة أنواع من الحثل البروتيني للكبد: الحثل الحبيبي كبد- ترسب البروتين "الزائد" في سيتوبلازم خلايا الكبد ، بينما يزداد حجم الكبد نتيجة زيادة محتوى الماء في خلايا الكبد (جزيئات البروتين تجذب جزيئات الماء بالتناضح). لا تزال هذه العملية قابلة للعكس وتحدث كثيرًا. الحثل المائي للكبد - بسبب نقص البروتين في الكبد ، لوحظ تراكم السوائل في سيتوبلازم خلايا الكبد. يتم إنتاج السوائل الزائدة في الفجوة السيتوبلازمية. في هذه الحالة يزداد حجم الكبد. مع عملية طويلة ، يتم تدمير خلايا الكبد ، وتنكس بالون الكبد وتنخره ، ونتيجة لذلك ، فشل الكبد. حثل قطرة الهيالينيتطور نتيجة لإدمان الكحول ، فإن منتجات تحلل الكحول مع البروتين الزائد تشكل أجسامًا زجاجية (أجسام مالوري). يتراكم الهيالين في خلايا الكبد. في هذه الحالة ، تفقد خلايا الكبد السوائل وتبدأ في إنتاج النسيج الضام. في هذه المرحلة ، يمكن أن يتطور تليف الكبد. يمكن للهيالين أيضًا تدمير جدار خلية الكبد ، مما يؤدي إلى نخرها. على أي حال ، يتطور فشل الكبد عاجلاً أم آجلاً.
تنكس الكربوهيدرات متني الكبد	انتهاك استقلاب الجليكوجين ، داء السكري، نقص الإنزيمات للتفاعلات مع الجليكوجين ، نقص الفيتامينات ، إدمان الكحول وأنواع أخرى من تسمم الكبد.	يترسب الجليكوجين عادة في سيتوبلازم خلايا الكبد. مع تطور تنكس الكربوهيدرات ، لا يتراكم الجليكوجين في السيتوبلازم ، ولكن في نواة خلية الكبد. في الوقت نفسه ، يزيد حجم خلايا الكبد بشكل ملحوظ. مع عملية طويلة ، يحدث موت الخلايا الكبدية أو يتطور النسيج الضام (تليف الكبد). النتيجة - فشل الكبد.
ضمور اللحمة المتوسطة في الكبد أو الداء النشواني في الكبد	الأمراض المعدية المزمنة (السل والزهري والتهاب العظم والنقي وغيرها) ، أمراض الجهاز المناعي الاستعداد الوراثي لتكوين الأميلويد.	الداء النشواني- مرض جهازي مرتبط بخلل في الجهاز المناعي ، يتميز بترسب الأميلويد (بروتين غير قابل للذوبان) في جدار الأوعية الكبدية والقنوات الصفراوية. يتم إنتاج الأميلويد في تحور الخلايا المناعية: خلايا البلازما ، الحمضات ، الغلوبولين المناعي ، وما إلى ذلك. لا يمكن لأوعية الكبد المختومة أن تعمل بشكل كامل ، وهناك ركود في الصفراء في الكبد ، وارتفاع ضغط الدم البابي (زيادة الضغط في الوريد البابي) ، ثم فشل الكبد.
التهاب الكبد - التهاب الكبد	التهاب الكبد الفيروسي A ، B ، C ، D ، E ، F. إدمان الكحول تأثير المواد والعوامل السامة على الكبد.	التسبب في التهاب الكبد الفيروسي معقد للغاية. لكن الدور الرئيسي في هزيمة خلايا الكبد تلعبه المناعة. إذا كانت المناعة في التهاب الكبد الفيروسي A و E تعزز إطلاق خلايا الكبد من الفيروس ، فعندئذٍ في التهاب الكبد الفيروسي B و D و F ، تؤثر المناعة على خلايا الكبد المصابة إلى جانب الفيروس. وعندما يتم إنتاج جلوبولين مناعي خاص ، يظل الجهاز المناعي يزيل الفيروسات من خلايا الكبد ويحدث الشفاء. لا يمكن التعافي من جميع حالات التهاب الكبد الفيروسي إلا إذا تم القضاء على العوامل الأخرى السامة للكبد ، وإلا فإن التهاب الكبد المزمن أو النخر أو تليف الكبد يحدث ، والنتيجة هي فشل الكبد. مع التهاب الكبد الفيروسي سي (يطلق عليه المتخصصون "القاتل اللطيف") ، لا يتم القضاء على الفيروس بسبب تنوعه. ونتائج هذا المرض هي التهاب الكبد المزمن أو تليف الكبد أو سرطان الكبد ثم فشل الكبد. بالإضافة إلى مشاكل الكبد ، يؤدي ارتفاع ضغط الدم البابي إلى ظهور الدوالي في النظام البابي ، بالإضافة إلى الحمل الزائد في الجهاز اللمفاوي ، الذي يوقف تمامًا جمع السوائل من التجويف البطني. تتطور مضاعفات ارتفاع ضغط الدم البابي: الاستسقاء أو تراكم السوائل في تجويف البطن ، بينما يزداد حجم البطن ، وتصل كمية السوائل في البطن إلى 5-10 لترات ؛ نزيف من دوالي المريء - يمكن أن يؤدي إلى وفاة المريض ؛ تضخم الطحال أو تضخم الطحال ، مصحوبًا بانتهاك وظيفته.

يمكن أن يؤدي أيضًا إلى فشل الكبد أسباب خارج الكبد:

• نقص فيتامين أو نقص الفيتامينات ،
• الفشل الكلوي المزمن (CRF) ،
• أمراض هرمونية ،
• نقص الأكسجين في الجسم ، بما في ذلك فقر الدم ،
• فقدان كميات هائلة من الدم
• نقل فصيلة دم غير متوافقة ،
• عمليات جراحية في تجويف البطن.

أنواع الفشل الكبدي

يميز بين الفشل الكبدي الحاد والمزمن.

فشل الكبد الحاد

- نوع من الفشل الكبدي يتطور نتيجة التلف السريع للكبد. تتطور الصورة السريرية لهذه المتلازمة بسرعة كبيرة (من عدة ساعات إلى 8 أسابيع) وتؤدي أيضًا بسرعة إلى اعتلال دماغي كبدي وغيبوبة.

من الممكن أيضًا التطور السريع للفشل الكبدي - الفشل الكبدي الخاطف ، والذي يحدث غالبًا عند التسمم بالسموم والمواد الكيميائية والأدوية وما إلى ذلك.

الأسباب التي يمكن أن تؤدي إلى فشل الكبد الحاد:

اعتمادا على أسباب التنمية ، هناك أشكال الفشل الكبدي الحاد:

• شكل داخلي أو خلايا الكبد- يحدث عند تلف خلايا الكبد نتيجة التعرض لعوامل سامة للكبد. يتميز بالنخر السريع (أو الموت) لخلايا الكبد.
• شكل خارجي- يتطور نتيجة لانتهاك الدورة الدموية الكبدية و / أو خارج الكبد (في أنظمة البوابة والوريد الأجوف السفلي) ، وغالبًا مع تليف الكبد. في الوقت نفسه ، الدم الذي يحتوي على مواد سامة يتجاوز الكبد ، مما يؤثر على جميع أعضاء وأنظمة الجسم.
• شكل مختلط- عند التعرض لعوامل الخلايا الكبدية والأوعية الدموية التي تؤدي إلى ضعف الكبد.

بعد تطور الفشل الكبدي الحاد ، فإن جميع السموم التي تأتي من البيئة أو تتشكل نتيجة لعملية التمثيل الغذائي لها تأثير سلبي على خلايا الكائن الحي بأكمله. مع تلف الدماغ ، يحدث اعتلال دماغي كبدي ، ثم غيبوبة وموت المريض.

يعد الفشل الكبدي الحاد حالة خطيرة للغاية في الجسم تتطلب علاجًا فوريًا لإزالة السموم.

تشخيص المرض- في معظم الحالات ، غير المواتية ، تعتمد فرصة استعادة الوظائف الحيوية للكبد على قدرة الكبد على التجدد (قدراته التعويضية) ، والوقت الذي يسبق بدء الإجراءات العلاجية ، ودرجة تلف الدماغ والقضاء على العوامل السامة للكبد. يعتبر الفشل الكبدي الحاد بحد ذاته عملية قابلة للعكس. ومن الغيبوبة الكبدية يخرج فقط في 10-15٪ من الحالات.

فشل الكبد المزمن

الفشل الكبدي المزمن هو نوع من الفشل الكبدي يتطور تدريجياً مع التعرض لفترات طويلة (مزمنة) لعوامل تسمم الكبد (من شهرين إلى عدة سنوات).

يتميز بالتطور التدريجي للأعراض على خلفية تفاقم الأمراض المزمنة في الكبد والجهاز الصفراوي.

أسباب الفشل الكبدي المزمن:

كما هو الحال في الفشل الكبدي الحاد ، هناك نماذج:

• شكل خارجي- يحدث هزيمة ونخر لخلايا الكبد بشكل تدريجي ، ويتم تجديد بعض الخلايا ، ولكن مع استمرار التعرض لعوامل ضائرة ، يستمر موت خلايا الكبد.
• شكل داخلي- انتهاك الدورة الدموية للكبد ،
• مختلطالاستمارة.

في حالة الفشل الكبدي المزمن ، تكون القدرات التعويضية للكبد أكثر تطورًا ، أي أن الكبد لديه الوقت لاستعادة بعض خلاياه ، والتي تستمر جزئيًا في أداء وظائفها. لكن السموم التي لا تستخدم في الكبد تدخل مجرى الدم وتسمم الجسم بشكل مزمن.

في ظل وجود عوامل سامة كبدية إضافية ، يحدث عدم المعاوضة (فقدان فرص تجديد خلايا الكبد) ، بينما قد يحدث اعتلال الدماغ الكبدي ثم الغيبوبة والموت.

العوامل التي يمكن أن تؤدي إلى اعتلال الدماغ والغيبوبة في الفشل الكبدي المزمن:

• استهلاك الكحول،
• العلاج الذاتي ،
• انتهاك النظام الغذائي ، وتناول كمية كبيرة من البروتينات والدهون ،
• إجهاد عصبي ،
• عملية معدية شائعة (تعفن الدم ، الأنفلونزا ، المكورات السحائية ، جدري الماء ، السل ، وغيرها) ،
• الحمل والولادة والإجهاض
• جراحة البطن وهلم جرا.

تيار -ثقيل. مع زيادة الفشل الكبدي ، تتدهور حالة المريض تدريجيًا.

يتطلب المرض العلاج المناسب العاجل وإزالة السموم.

تنبؤ بالمناخ:غير موات ، في 50-80٪ من حالات الاعتلال الدماغي الكبدي ، تحدث وفاة المريض. مع فشل الكبد المزمن المعوض ، لا يمكن استعادة الكبد إلا إذا تم القضاء على جميع العوامل السامة للكبد وإجراء العلاج المناسب. غالبًا ما يكون الفشل الكبدي المزمن في مراحله الأولية بدون أعراض ولا يمكن إجراء التشخيص إلا على أساس الفحوصات المستهدفة. وهذا هو سبب التشخيص المتأخر وعلاج المرض مما يقلل بشكل كبير من فرص الشفاء.

صورة:تحضير كبد مريض مصاب بتليف الكبد. تذبل الكبد ، ويقل حجمه ، وهناك توسع في الأوعية الكبدية. نسيج الكبد متضخم بالنسيج الضام.

ما هو الفرق بين فشل الكبد الحاد والمزمن (السمات)؟

معايير	فشل الكبد الحاد	فشل الكبد المزمن
الجدول الزمني للتنمية	من بضعة أيام إلى 8 أسابيع.	من شهرين إلى عدة سنوات.
آلية التطوير	يتطور نتيجة النخر السريع لأنسجة الكبد أو انتهاك حاد للدورة الدموية في الكبد.	يحدث نخر الكبد تدريجياً ، وبعض الخلايا التالفة لديها الوقت للتجديد ، والكبد قادر على تعويض وظائفه جزئياً. يمكن أن تتطور أيضًا مع انتهاك تدريجي للدورة الدموية.
درجة تلف الكبد	ضرر سريع لأكثر من 80-90٪ من خلايا الكبد.	الهزيمة التدريجية لأكثر من 80٪ من خلايا الكبد. يساهم الفشل الكبدي المزمن دائمًا في ظهور أعراض ارتفاع ضغط الدم البابي ، على عكس الفشل الكبدي الحاد ، حيث لا يكون ارتفاع ضغط الدم البابي من الأعراض الإلزامية.
شدة التيار	مسار المرض شديد للغاية ، وأكثر شدة من الفشل الكبدي المزمن.	الدورة شديدة ، في المراحل الأولى من الممكن أن تكون الدورة بدون أعراض.
تنبؤ بالمناخ	التشخيص غير مواتٍ ، وغالبًا ما يتطور الاعتلال الدماغي الكبدي ، ثم الغيبوبة. لكن هذه العملية قابلة للعكس من خلال التدابير العلاجية في الوقت المناسب والقضاء على العوامل السامة للكبد.	التشخيص غير موات ، في غياب العلاج في الوقت المناسب والقضاء على العوامل المحفزة ، يؤدي عاجلاً أم آجلاً إلى اعتلال الدماغ الكبدي. فشل الكبد المزمن عملية لا رجعة فيها. يهدف العلاج إلى منع تطور الغيبوبة الكبدية.

أعراض الفشل الكبدي

مجموعة الأعراض	علامة مرض	كيف يظهر	آلية المنشأ
متلازمة ركود صفراوي	اليرقان	تلطيخ الجلد والأغشية المخاطية المرئية بدرجات صفراء: من الأخضر والليموني إلى البرتقالي. في الأشخاص ذوي البشرة الداكنة ، يمكن أن يكون اليرقان ملحوظًا فقط على الأغشية المخاطية ، خاصةً على صُلبة مقل العيون.	متلازمة ركود صفراوي مرتبطة بانتهاك تدفق الصفراء من الكبد. هذا بسبب ضغط القناة الصفراوية وعدم قدرة خلايا الكبد التالفة على إفراز الصفراء. في الوقت نفسه ، لا يتم إفراز منتج تحلل الهيموجلوبين ، البيليروبين ، مع الصفراء والبراز. يوجد في الدم كمية كبيرة من الصبغات الصفراوية (البيليروبين والبيليفيردين) ، والتي تضمن تلطخ جميع الأنسجة بلون الصفراء. لكن البراز يفقد تلطيخه بالستيركوبيلين. تحاول الكلى إزالة البيليروبين الزائد من الدم ، في حين أن هناك نسبة متزايدة من الصبغات الصفراوية في البول ، ونتيجة لذلك ، فإن تلطيخها أكثر كثافة. كما أن زيادة كمية البيليروبين لها تأثير سام على حساسية الجلد ، مما يساهم في تطور الحكة.
	تلون البراز	يكتسب البراز لونًا فاتحًا يصل إلى الأبيض والبيج.
	سواد البول	يصبح لون البول أغمق مقارنة بظلال البيرة الداكنة.
	حكة في الجلد	يصاحب المريض المصاب بالركود الصفراوي حكة في جميع أنحاء الجسم ، بينما قد لا يكون هناك طفح جلدي.
	ألم في المراق الأيمن	ليس من الأعراض الإلزامية في الفشل الكبدي. يمكن أن يظهر الألم بعد الأكل ، وهو مؤلم أو متقطع بطبيعته.	يحدث الألم في المراق الأيمن بسبب انسداد القنوات الصفراوية. في الوقت نفسه ، تنفجر الصفراء في القنوات الصفراوية وتضغط على الأعصاب الفصيصية.
اضطرابات عسر الهضم	الغثيان والقيء واضطراب البراز وفقدان الشهية وانحرافها.	يرتبط الغثيان والقيء بتناول الطعام ، بشكل متقطع أو مستمر. اضطرابات البراز على شكل إسهال ، أكثر من 3 مرات في اليوم. ضعف الشهية حتى الامتناع عن تناول الطعام. لدى بعض المرضى رغبة في تجربة غير صالحة للأكل (التراب ، الطباشير ، الشعر ، الأطعمة غير المتوافقة ، إلخ).	ترتبط اضطرابات الجهاز الهضمي بعدم قدرة الكبد على المشاركة في هضم الدهون. يمكن أن يكون انخفاض الشهية أيضًا علامة على تلف الجهاز العصبي والتسمم ، والذي يتطور على خلفية نخر الكبد.
أعراض التسمم	حمى ، ضعف ، توعك ، آلام في المفاصل (ألم مفصلي) ، فقدان الشهية.	يمكن أن ترتفع درجة حرارة الجسم إلى أعداد كبيرة أو أن تكون ذات طابع فرعي دائم (تصل إلى 38 درجة مئوية). الضعف والشعور بالضيق خفيفان أو ينامان المريض إلى الفراش. ألم مفصلي في المفاصل الكبيرة أو كلها.	تتطور أعراض التسمم نتيجة تحلل نواتج أنسجة الكبد التي تدخل مجرى الدم. في فشل الكبد الحاد ، تكون هذه الأعراض أكثر وضوحًا من الشكل المزمن. يمكن أن يحدث التسمم أيضًا بسبب التهاب الكبد الفيروسي ، وفي هذه الحالة لا تدخل سموم الكبد المدمر إلى الدم فحسب ، بل أيضًا السموم التي يتم إطلاقها أثناء حياة الفيروس.
تغيير حجم الكبد	تضخم الكبد (تضخم الكبد)	يمكن للطبيب تحديد هذه التغييرات في الكبد بمساعدة ملامسة البطن ، وكذلك أثناء طرق البحث الإضافية.	يعد تضخم الكبد من الأعراض الشائعة لفشل الكبد المرتبط باضطرابات الدورة الدموية في الأوعية الكبدية والركود الصفراوي ووجود داء الكبد وكذلك الأورام والخراجات والخراجات والسل وما إلى ذلك.
	انكماش الكبد		لوحظ انخفاض في الكبد في تليف الكبد ، عندما يتم استبدال أنسجة الكبد بالكامل بالنسيج الضام.
متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي	استسقاء	يزداد حجم البطن بشكل ملحوظ ، مشابهًا للحمل.	الاستسقاء هو تراكم السوائل في تجويف البطن. يرتبط تطوره بانتهاك سالكية الأوعية اللمفاوية ، والتي تتطور نتيجة لانضغاطها في الكبد عن طريق الأوعية الكبدية المتوسعة. يعزز الجهاز اللمفاوي تصريف السوائل في الأنسجة الرخوة.
	العلامات النجمية الوعائية	العلامات النجمية الوعائية هي توسع في الأوعية الدموية ، تبدو مثل قنديل البحر. تظهر على الجدار الأمامي للبطن وعلى الكتفين.	الأوردة العنكبوتية عبارة عن أوعية متوسعة تتفرع من أوردة البوابة. على خلفية ارتفاع ضغط الدم البابي ، تتطور المفاغرة - أوعية إضافية (غير طبيعية) تربط الأوردة الكبيرة ببعضها البعض. وهكذا ، يحاول الجسم استعادة الدورة الدموية المضطربة.
	تضخم الطحال -تضخم الطحال	يمكن تحديد هذه الأعراض عن طريق ملامسة البطن وطرق البحث الفعالة.	يتطور تضخم الطحال بسبب اضطرابات الدورة الدموية في الطحال ، وهو مستودع الدم. يتم إمدادها بالدم من نظام البوابة والوريد الأجوف السفلي. عندما يزداد الضغط في هذه الأوعية ، يترسب المزيد من الدم في الطحال. كما يتولى الطحال بعض وظائف الكبد وعلى وجه الخصوص تدمير خلايا الدم الحمراء والاستفادة من الهيموجلوبين.
	نزيف من أوردة المريء المتوسعة	هناك قيء من محتويات دموية (أو "حبوب القهوة") ، وأحيانًا يتم اكتشاف بقايا الدم فقط في البراز (ميلينا). إنه إما حاد أو مزمن. يختلف مقدار فقدان الدم أيضًا من شخص لآخر. من الضروري التفريق بين النزيف الرئوي ، عندما يكون الدم المفرز قرمزيًا مشرقًا ، مع فقاعات هواء. خطر شفط الدم (دخول الدم إلى الرئتين - الاختناق).	تتمدد أوردة المريء على خلفية ارتفاع ضغط الدم البابي. تفقد الأوعية المتوسعة بشكل مستمر ولفترة طويلة قدرتها على الحركة والنفاذية ، وبالتالي يحدث النزيف منها. يساهم النزيف أيضًا في انتهاك تخثر الدم (المرتبط بضعف وظائف الكبد ، أحدها تخليق عوامل تخثر معينة).
اعتلال الدماغ الكبدي	انتهاك للجهاز العصبي	دوخة، الخمول اضطراب النوم الارتباك أو فقدان الوعي عدم الانتباه ، فقدان الذاكرة، الخمول "طمس العقل" زيادة الإثارة ، هذيان، ضعف تنسيق الحركات ، القلق واللامبالاة والاكتئاب وما إلى ذلك.	لا يتم تحييد منتجات التمثيل الغذائي والسموم في الكبد بسبب قصورها ، وتؤثر على هياكل الدماغ ، ويتطور اعتلال الدماغ. يمكن أن يؤدي تلف الدماغ الإضافي إلى غيبوبة كبدية.
أعراض الرئة	ضيق التنفس والسعال	قد يشكو المرضى من ضيق في التنفس ، وزيادة (أكثر من 20 دقيقة عند الراحة للكبار). يتجلى ضيق التنفس أولاً أثناء المجهود البدني ، ثم أثناء الراحة ، خاصةً في وضع الاستلقاء. أثناء النوم ، قد تحدث نوبات زيادة حادة في التنفس (يصاب المريض بالخوف من الاختناق). لتسهيل التنفس ، يتخذ المريض وضعية جلوس قسرية. قد يكون هناك أيضًا سعال مصحوب ببلغم دموي مع ظهور بثور.	يرتبط ظهور الأعراض الرئوية بزيادة الوذمة الرئوية. الوذمة الرئوية - حشو الأوعية الدموية بالدم. هذا بسبب انتهاك التمثيل الغذائي للبروتين نتيجة لتلف الكبد. يبدأ الدم في التعرق ببساطة من خلال جدران الأوعية الدموية إلى الحويصلات الهوائية. تطور هذه الأعراض يهدد الحياة ، لأنه عندما تمتلئ الحويصلات بالكامل بالسائل ، يكون توقف التنفس أمرًا ممكنًا.
اضطرابات الدورة الدموية	ارتفاع ضغط الدم وعدم انتظام ضربات القلب.	ارتفاع ضغط الدم عن 140/90 ملم زئبق. فن. قريباً ، سيتم استبدال ارتفاع ضغط الدم الشرياني بانخفاض ضغط الدم ، وهو انخفاض في الضغط أقل من 90/60 ملم زئبق. فن. يتجلى عدم انتظام ضربات القلب أولاً في شكل بطء القلب (أقل من 60 نبضة في الساعة) ، ثم في شكل تسرع القلب (أكثر من 90 نبضة في الساعة).	يرتبط انتهاك الدورة الدموية بارتفاع ضغط الدم البابي. في حالة وجود الوذمة والاستسقاء ، تخرج كمية كبيرة من السوائل مجرى الدم وتدخل إلى الأنسجة الرخوة. هذا يخفض ضغط الدم. مع هذه التغييرات في مجرى الدم ، يرتبط عمل القلب أيضًا ، يظهر عدم انتظام ضربات القلب.
ضموري	ضعف العضلات	تنخفض العضلات في الحجم وتصبح مترهلة وضعيفة. يصعب على المريض أداء حتى أبسط التمارين البدنية.	يرتبط ضمور العضلات بنقص الجليكوجين ، المصدر الرئيسي للطاقة لعمل العضلات. يحدث تحويل الجلوكوز إلى الجليكوجين في الكبد ، ومع فشل الكبد ، لا يتم تصنيع الجليكوجين عمليًا. بعد استخدام الجليكوجين المخزن ، يزداد ضمور العضلات الهيكلية تدريجياً.
اضطراب تخثر الدم	نزيف	نزيف من أوردة المريء المتوسعة ومن أوعية المعدة ونزيف الأنف والطفح الجلدي النزفي (مثل الكدمات) وما إلى ذلك.	يحدث انتهاك لتجلط الدم بسبب فشل الكبد في العمل - تكوين عوامل تخثر الدم. في هذه الحالة يصبح الدم "سائلاً" ويصعب إيقاف النزيف.

أيضًا ، مع فشل الكبد ، وفقر الدم ، وفشل القلب الرئوي ، والفشل الكلوي الحاد أو المزمن ، يمكن أن يحدث شلل جزئي في الأمعاء. بالتأكيد جميع أعضاء وأنظمة الجسم تعاني.
في القصور الكبدي ، هناك رائحة كبدية معينة من الفم تكون مميزة.

صورة لمريض مصاب باليرقان.

الفشل الكبدي الحاد ، ملامح الدورة السريرية

مراحل الفشل الكبدي الحاد:

1. المرحلة الكامنة من اعتلال الدماغ الكبدي -في هذه المرحلة ، لا يعاني المرضى من أي شكاوى ، ولا توجد أعراض واضحة لتلف الكبد. لا يمكن الكشف عن التغييرات إلا عن طريق الفحص.
2. المرحلة الأولى من اعتلال الدماغ الكبدي - الورم الأولي.في الوقت نفسه ، تزداد أعراض فشل الكبد: متلازمات الركود الصفراوي ، ارتفاع ضغط الدم البابي ، أعراض التسمم ، تظهر الأعراض الأولى لتلف الجهاز العصبي في شكل تثبيطه.
3. المرحلة الثانية من اعتلال الدماغ الكبدي - الورم الأولي.في هذه المرحلة ، تتفاقم حالة المريض ، وتزداد أعراض الاعتلال الدماغي الكبدي ، ويتم استبدال التثبيط بإثارة الجهاز العصبي ، وتظهر بعض ردود الفعل المرضية. تصبح أعراض اضطرابات تخثر الدم أكثر وضوحًا ، ويزداد التسمم ، وينخفض ​​حجم الكبد بشكل حاد ، ولا يمكن اكتشافه عند الجس (أعراض "المراق الفارغ"). في هذه المرحلة تظهر رائحة الكبد من الفم.
4. غيبوبة- فقدان الوعي ، يظهر المريض ردود أفعال فقط لمحفزات أقوى ، وهناك علامات لفشل أعضاء متعددة (مسار متزامن للكبد ، الرئة ، القلب ، الفشل الكلوي ، الوذمة الدماغية).
5. غيبوبة عميقة- يكون المريض فاقدًا للوعي ، فهناك غياب تام لردود الفعل تجاه أي منبهات نتيجة الوذمة الدماغية ، ويتطور فشل العديد من الأعضاء. في معظم الحالات ، هذه عملية لا رجعة فيها ، تحدث وفاة المريض.

السمة الرئيسية للفشل الكبدي الحاد هي أن كل مرحلة تستمر من عدة ساعات إلى عدة أيام ، أقل من أسابيع.

الحقيقة الإيجابية هي إمكانية عكس العملية في حالة علاج إزالة السموم في الوقت المناسب في المراحل المبكرة.

الفشل الكبدي المزمن ، ملامح الدورة السريرية

صورة لمريض تليف الكبد بمتلازمة الفشل الكبدي المزمن. هناك زيادة كبيرة في البطن بسبب الاستسقاء ، والأوعية المتوسعة مرئية على الجدار الأمامي للبطن. الجلد جاف ، رقيق ، والعضلات مترهلة.

مراحل الفشل الكبدي المزمن:

1. أنا المرحلة -لا تزال وظائف الكبد محفوظة. تتميز هذه المرحلة بظهور اضطرابات عسر الهضم ، تسمم خفيف (ضعف ، نعاس).
2. المرحلة الثانية -زيادة اضطرابات عسر الهضم ، والتسمم ، وظهور أعراض تلف الجهاز العصبي على شكل تثبيط ، وفقدان الذاكرة ، وضعف تنسيق الحركة. هناك رائحة كبد من الفم. في هذه المرحلة ، يكون فقدان الذاكرة قصير المدى ممكنًا. في هذه المرحلة ، يؤدي الكبد وظائفه جزئيًا فقط.
3. المرحلة الثالثة -انخفاض كبير في وظائف الكبد. الأعراض التي ظهرت سابقا تصبح أكثر وضوحا. هناك مظاهر للركود الصفراوي وارتفاع ضغط الدم البابي ، واضطرابات تخثر الدم ، وتفاقم حالة الجهاز العصبي (ضعف شديد ، وضعف الكلام).
4. المرحلة الرابعة (غيبوبة كبدية) -يموت الكبد تمامًا ولا يعمل على الإطلاق. هناك فقدان للوعي ، انخفاض في ردود الفعل ، ثم غيابهم. تطور وذمة الدماغ. فشل أعضاء متعددة آخذ في الارتفاع. في أغلب الأحيان ، هذه عملية لا رجعة فيها ، يموت المريض.

ملامح المظاهر السريرية للفشل الكبدي المزمن:

• كل مرحلة تتطور تدريجياً ، على مدى أسابيع ، شهور ، سنوات ؛
• الأعراض الإلزامية هي مظاهر ارتفاع ضغط الدم البابي.
• جميع الأعراض أقل وضوحًا مما كانت عليه في المسار الحاد للمتلازمة.
• الفشل الكبدي المزمن عملية لا رجعة فيها وستؤدي عاجلاً أم آجلاً إلى اعتلال دماغي كبدي وغيبوبة.

تشخيص الفشل الكبدي

فحص المريض من قبل طبيب عام أو طبيب كبد أو أخصائي أمراض جهاز هضمي في حالة الغيبوبة - بواسطة جهاز إنعاش- تحديد تاريخ الحياة والمرض ، وتحديد الأعراض المذكورة أعلاه ، وتحديد حجم الكبد ، وتقييم حالة الجلد ، والأغشية المخاطية المرئية.

الطرق المعملية لدراسة حالة الكبد

يسمح التشخيص المختبري بتقييم الحالة الوظيفية للكبد ، ودرجة تلفه.

المؤشرات	معيار المؤشرات *		تغييرات في فشل الكبد
البيليروبين الكلي	إجمالي البيليروبين: 8 - 20 ميكرو مول / لتر ، البيليروبين غير المباشر: حتى 15 ميكرو مول / لتر ، البيليروبين المباشر: حتى 5 ميكرو مول / لتر.			زيادة كبيرة في مؤشرات الأصباغ الصفراوية - 50-100 مرة أو أكثر ، حتى 1000 ميكرولتر / لتر. يحدث الاعتلال الدماغي الكبدي عندما يكون مستوى البيليروبين أكثر من 200 ميكرو مول / لتر.
ALT(ألانين أمينوترانسفيراز)	0.1 - 0.68 ميكرولتر / لتر أو ما يصل إلى 40 وحدة دولية			إن إنزيمات Transaminases هي إنزيمات يتم إطلاقها من خلايا الكبد أو القلب المتدهورة. كلما زاد عدد الترانساميناز ، زادت حدة نخر النسيج الكبدي. في حالة فشل الكبد ، تزيد الترانساميناسات بمقدار عشرة أضعاف. مع التدمير الكامل للكبد ، هناك انخفاض حاد في الترانساميناسات.
أست(أسبارتات أمينوترانسفيراز)	0.1 - 0.45 ميكرولتر / لتر أو ما يصل إلى 40 وحدة دولية
اختبار الثيمول	0-5 وحدات - اختبار سلبي.			اختبار الثيمول - تحديد النسبة النوعية لمكونات البروتين في مصل الدم. يشير الاختبار الإيجابي إلى وجود انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للبروتين ، وغالبًا ما يكون إيجابيًا في فشل الكبد.
معامل دي ريتيس	1,3 – 1,4			يعكس هذا المعامل نسبة AST إلى Alt. في حالة فشل الكبد بسبب أمراض الكبد المزمنة ، يزيد هذا المؤشر بأكثر من 2. وفي حالة التهاب الكبد الفيروسي الحاد ، على العكس من ذلك ، ينخفض ​​بنسبة أقل من 1.
GGT(جاما-غلوتامات ترانسفيراز)	6 - 42 وحدة دولية / لتر للنساء ، 10 - 71 وحدة دولية / لتر للبالغين.			GGT هو إنزيم يشارك في استقلاب البروتين. في حالة فشل الكبد ، يمكن أن يزيد هذا الرقم عدة مرات إذا كان المريض يعاني من أعراض ركود الصفراء. ومن المثير للاهتمام أن علماء المخدرات يستخدمون GGT في تشخيص إدمان الكحول.
الجلوكوز	3.3 - 5.5 ملي مول / لتر			هناك انخفاض في مستويات الجلوكوز ، أو في حالات نادرة زيادته ، ويرجع ذلك إلى انتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، حيث يلعب الكبد دورًا مهمًا.
اليوريا	2.5 - 8.3 ملي مول / لتر			مع فشل الكبد ، لوحظ انخفاض في مستوى اليوريا ، ويرجع ذلك إلى انتهاكات التمثيل الغذائي للبروتين ، ونقص تخليق اليوريا في الكبد من الأمونيا ، ومنتجات تكسير البروتين.
إجمالي البروتين ، الجلوبيولين ، الألبومين	إجمالي البروتين: 65-85 جم / لتر ، الجلوبيولين: 20 - 36 جم / لتر ، الألبومين: 30 - 65 جم / لتر			يحدث انخفاض في مستوى البروتين الكلي والألبومين والجلوبيولين بسبب انتهاك التمثيل الغذائي للبروتين.
الكوليسترول	3.4 - 6.5 ملمول / لتر			لوحظ زيادة في مستويات الكوليسترول مع متلازمة الركود الصفراوي الحاد ، ولكن مع مزيد من نخر الكبد ، يحدث انخفاض حاد في مستويات الكوليسترول.
حديد	10 - 35 ميكرولتر / لتر			ترتبط زيادة مستوى الحديد في الدم بنخر خلايا الكبد ، حيث تترسب نتيجة تدمير الهيموجلوبين.
الفوسفاتيز القلوية	ما يصل إلى 240 وحدة / لتر للنساء وما يصل إلى 270 وحدة / لتر للرجال			في حالة فشل الكبد ، هناك زيادة في نشاط الفوسفاتيز القلوي بمقدار 3-10 مرات بسبب متلازمة الركود الصفراوي ، والأغشية الداخلية للقنوات الصفراوية هي مصدر الفوسفاتيز القلوي.
أمونيا الدم	11-32 ميكرولتر / لتر			مع فشل الكبد ، يزيد محتوى نيتروجين الأمونيا في الدم حتى مرتين ، مع زيادة في اعتلال الدماغ الكبدي ، يرتفع مستوى الأمونيا.
الفيبرينوجين	2 - 4 جم / لتر			هناك انخفاض في مستوى الفبرينوجين بسبب انتهاك تكوينه في الكبد. الفيبرينوجين هو عامل تخثر الدم ، ونقصه مع عدم وجود عوامل أخرى يؤدي إلى تطور متلازمة النزف.
الهيموغلوبين	120-140 جم / لتر			مع فشل الكبد ، هناك دائمًا انخفاض في الهيموجلوبين أقل من 90 جم / لتر. هذا بسبب اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين والحديد ، وكذلك وجود فقدان الدم في متلازمة النزف.
الكريات البيض	4 - 9 * 10 9 / لتر			تصاحب زيادة مستوى الكريات البيض و ESR متلازمة التسمم بسبب نخر الكبد أو عمل التهاب الكبد الفيروسي ، أي الالتهاب.
ESR(معدل ترسيب كريات الدم الحمراء)	2-15 مم / ساعة
الصفائح	180-320 * 10 9 / لتر			يحدث انخفاض في مستوى الصفائح الدموية بسبب زيادة الحاجة إليها نتيجة متلازمة النزف.
اللون	قش ، أصفر فاتح			سواد البول ، يرتبط لون البيرة الداكنة بظهور أصباغ العصارة الصفراوية فيها ، بسبب الركود الصفراوي.
أوروبيلين	5 - 10 ملجم / لتر			ترتبط زيادة مستوى اليوروبيلين في البول بمتلازمة الركود الصفراوي وضعف التمثيل الغذائي للأصباغ الصفراوية.
بروتين	عادة لا يوجد بروتين في البول			يرتبط ظهور البروتين في البول بانتهاك استقلاب البروتين ، وقد يشير إلى تطور الفشل الكلوي.
ستيركوبيلين	عادة ، يوجد ستيركوبيلين في البراز ، فهو يساهم في تلوين البراز باللون الأصفر والبني.			يرتبط عدم وجود ستيركوبيلين في البراز بانتهاك تدفق الصفراء.
دم خفي	عادة يجب ألا يكون هناك دم خفي في البراز.			يشير ظهور الدم الخفي في البراز إلى وجود نزيف من أوردة المريء أو المعدة المتوسعة.
فحص الدم للكشف عن التهاب الكبد الفيروسي
علامات التهاب الكبد الفيروسي أ: Ig M HAV ؛ التهاب الكبد الفيروسي ب: الأجسام المضادة لمستضد HBs ؛ التهاب الكبد الفيروسي سي: مضاد لفيروس سي		عادة ، في الشخص الذي لا يعاني من التهاب الكبد الفيروسي ، لا يتم الكشف عن علامات التهاب الكبد.		يشير تعريف علامات التهاب الكبد الفيروسي إلى عملية حادة أو مزمنة.

* يشار إلى جميع المؤشرات للبالغين فقط.

طرق مفيدة لتشخيص أمراض الكبد

بمساعدة المعدات الخاصة ، من الممكن تصور الكبد وتقييم حالته وحجمه ووجود تكوينات إضافية فيه وحالة أوعية الكبد والقنوات الصفراوية.

طرق البحث الإضافية لفشل الكبد

من الضروري إجراء فحص إضافي لتقييم حالة الأعضاء الأخرى ، حيث يعاني الجسم كله من فشل الكبد.

1. الأشعة السينية الصدر،
2. التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ
3. تنظير المعدة والأمعاء الليفي (فحص المريء والمعدة والبصلة الاثني عشرية) ،
4. الآخرين كما هو محدد.

علاج الفشل الكبدي الحاد

المبادئ الأساسية لعلاج الفشل الكبدي الحاد:

• الأهم من ذلك ، إذا أمكن ، القضاء على السبب المحتمل لفشل الكبد.
• يجب أن يبدأ العلاج على الفور.
• دخول المستشفى مطلوب! يتم علاج الفشل الكبدي الحاد فقط في المستشفى ، مع اعتلال دماغي حاد - في وحدة العناية المركزة.
• يهدف العلاج إلى الحفاظ على حالة الجسم والتمثيل الغذائي.
• إذا تم استبعاد سبب الفشل الكبدي والحفاظ على دعم الحياة للمريض بالكامل لمدة 10 أيام ، يحدث تجديد لخلايا الكبد ، مما يجعل من الممكن للمريض البقاء على قيد الحياة.

مراحل العناية المركزة لفشل الكبد الحاد

1. وقف النزيف عند وجود المتلازمة النزفية:
   • إذا لزم الأمر ، يهدف العلاج الجراحي إلى استعادة سلامة الأوعية الدموية
   • إدخال أدوية مرقئ: حمض أمينوكابرويك (إيتامسيلات) ، فيتامين ك (فيكاسول) ، حمض الأسكوربيك (فيتامين ج) ، فيتامين ب (روتين) ، الفيبرينوجين وغيرها.
   • مع عدم فعالية هذه التدابير ، من الممكن نقل منتجات دم المتبرع ، أي كتلة الصفائح الدموية وعوامل تخثر الدم الأخرى.
2. تقليل السمية:
   • تطهير الأمعاء ،
   • نظام غذائي خال من البروتين ،
   • إدخال الأدوية التي تحفز حركة الأمعاء (سيروكال ، ميثاكلوبراميد وغيرها) ،
   • تسريب neogemadez ، rheosorbilact لغرض إزالة السموم.
3. استعادة حجم الدورة الدموية:حقن جسدي بالتنقيط في الوريد. المحلول ، المحاليل الملحية الأخرى تحت سيطرة حجم البول المفرز.
4. تحسين تدفق الدم إلى الكبد:
   • قناع الأكسجين أو التهوية الميكانيكية في حالة ظهور أعراض الوذمة الرئوية ،
   • الحد من تورم خلايا الكبد: إدخال الأدوية التناضحية (ريوبوليجليوكين ، سوربيتول) ،
   • توسيع الأوعية داخل الكبد: يوفيلين ، دروبيريدول ، ثيوتريازولين ،
   • الأدوية التي تعمل على تحسين قدرة الكبد على إدراك الأكسجين: كوكاربوكسيلاز ، سيتوكروم سي وغيرها.
5. تجديد احتياطيات الطاقة اللازمة للجسم:إدخال الجلوكوز والألبومين.
6. قلة امتصاص الأمعاءاللاكتولوز (دوفالاك ، نورماز وغيرها) ، وصف المضادات الحيوية لتعطيل البكتيريا المعوية.
7. استعادة وظائف الكبد وتعزيز تجددها:
   • أرجينين ، أورنيثين ، هيبا ميرز - تحسين وظيفة الكبد ، تكوين اليوريا من الأمونيا ،
   • فيتامينات ف ، المجموعة ب ،
   • كبد مع الفوسفوليبيد والأحماض الدهنية: Essentiale و LIV-52 و essliver و lipoid C وغيرها ،
   • الأحماض الأمينية ، باستثناء فينيل ألانين ، التربتوفان ، ميثيونين ، التيروزين.
8. تصحيح المخ:
   • الأدوية المهدئة ،
   • تحسين الدورة الدموية في الدماغ (أكتوفجين ، سيريبروليسين وغيرها) ،
   • مدرات البول (مدرات البول ، على سبيل المثال ، لازيكس ، مانيتول) لتقليل الوذمة الدماغية.

علاج الفشل الكبدي المزمن

مبادئ علاج الفشل الكبدي المزمن:

• علاج الأمراض التي أدت إلى تطور الفشل الكبدي ،
• علاج الأعراض،
• العلاج والوقاية من مضاعفات فشل الكبد.
• الطب التقليدي عاجز في علاج هذه المتلازمة!
• النظام الغذائي هو أحد الأنشطة الرئيسية التي تهدف إلى استعادة خلايا الكبد وتقليل تكوين الأمونيا في الجسم. النظام الغذائي خالي من البروتين.
• تطهير الأمعاء ، حيث تساهم البكتيريا المعوية المسببة للأمراض في تكوين الأمونيا وامتصاصها في الدم ، وفقد الكبد قدرته على تكوين اليوريا من الأمونيا. لهذا الغرض ، يتم وصف الحقن الشرجية المطهرة مرتين في اليوم.
• من الضروري تصحيح المؤشرات الرئيسية لعملية التمثيل الغذائي ، وفقًا لاختبارات الدم البيوكيميائية (الشوارد والبروتينات الدهنية والجلوكوز وما إلى ذلك).
• بالإضافة إلى تناول الأدوية الرئيسية ، في حالة وجود مضاعفات ، من الضروري إجراء علاجهم.

أهم الأدوية المستخدمة في الفشل الكبدي المزمن

نوع المخدرات	مندوب	آلية العمل	كيف يتم تطبيقه
لاكتولوز	دوفالاك ، نورماز ، حظا طيبا وفقك الله، بورتولاك	يغير اللاكتولوز حموضة الأمعاء ، وبالتالي يثبط البكتيريا المعوية المسببة للأمراض التي تطلق النيتروجين. يتم امتصاص النيتروجين في الدم ويتحد مع ذرات الهيدروجين في الماء لتكوين الأمونيا. الكبد التالف غير قادر على تكوين اليوريا من هذه الأمونيا ، يحدث تسمم الأمونيا.	30-50 مل ثلاث مرات يوميا مع وجبات الطعام. يمكن استخدام اللاكتولوز لفترة طويلة.
المضادات الحيوية واسعة الطيف	نيومايسينالأكثر رسوخًا في علاج فشل الكبد.	هناك حاجة للمضادات الحيوية لقمع البكتيريا المعوية التي تطلق الأمونيا. يمكنك استخدام أي عقاقير مضادة للبكتيريا ، باستثناء الأدوية التي لها تأثير سام على الكبد.	أقراص 100 مجم - 1-2 قرص مرتين في اليوم. مسار العلاج 5-10 أيام.
أحماض أمينية	حمض الجلوتاميك	تقوم الأحماض الأمينية لهذه المجموعات بربط الأمونيا بالدم وإزالتها من الجسم. يوصف لتسمم الأمونيا ، الذي تطور نتيجة لفشل الكبد المزمن. لا تستخدم مع الفيكاسول (فيتامين ك) الموصوف لوقف النزيف ، على سبيل المثال ، من أوردة المريء المتوسعة.	في الداخل ، 1 جم 2-3 مرات في اليوم. مسار العلاج طويل من شهر واحد إلى سنة واحدة.
	أورنيثين (أورنسيتيل)		داخل الحبيبات ، 3 جم ، مخفف في كوب من السائل 2-3 مرات في اليوم. للتنقيط في الوريد - 20-40 جم / يوم لكل 500 مل من الجلوكوز 5 ٪ أو محلول ملحي.
العلاج بالتسريب لإزالة السموم	الجلوكوز 5٪	يساهم الجلوكوز في تجديد احتياطيات الطاقة اللازمة.	ما يصل إلى 200-500 مل في اليوم من كل من المحاليل عن طريق الوريد بالتنقيط. يمكن سكب المحاليل الإجمالية يوميًا حتى 2-3 لترات ، فقط تحت سيطرة حجم البول المفرز (إدرار البول).
	محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪ (محلول فيزيائي) ، محلول رينجر ، لاكت	تعمل المحاليل المنحل بالكهرباء على تجديد حجم الدورة الدموية ، ويحسن تكوين الكهارل في الدم إمداد الدم إلى الكبد.
مستحضرات البوتاسيوم	كلوريد البوتاسيوم	يعوض عن نقص البوتاسيوم ، والذي يوجد دائمًا تقريبًا في حالات الفشل الكبدي. فقط تحت سيطرة مستوى البوتاسيوم في الدم ، حيث أن فائضه يمكن أن يؤدي إلى قصور القلب.	10 مل من محلول 4٪ مخفف في 200 مل من أي سائل للتسريب.
الفيتامينات	فيتامين سي	العديد من الفيتامينات هي مضادات الأكسدة ، وتحسن حالة جدار الأوعية الدموية ، وتحسن الدورة الدموية ، وتساعد على تحسين تجديد خلايا الكبد.	ما يصل إلى 5 مل في اليوم عن طريق الحقن العضلي أو الوريدي.
	فيتامينات ب (ب 1 ، ب 6 ، ب 12)		1 مل يوميا عن طريق الحقن العضلي أو الوريدي مع محاليل التسريب
	فيتامين ب (حمض النيكوتينيك)		1 مل لكل 10 مل من الماء للحقن في الوريد مرة واحدة في اليوم.
كبد	القوة الأساسية	يحتوي على الفوسفوليبيدات والفيتامينات ب 1 ، ب 2 ، ب 6 ، ب 12 ، ب ، البانتوثينات - وهي مادة تعزز التخلص من الكحول. الفسفوليبيدات هي مصدر لبنية خلايا الكبد ، وتحسن تجددها.	محلول للحقن - 5 مل 2-4 مرات في اليوم ، مخفف فيزيائيًا. محلول أو جلوكوز. بعد 10 أيام من الحقن ، يمكنك التبديل إلى أقراص Essentiale. للإعطاء عن طريق الفم: الشهر الأول - 600 مجم (كبسولتان 300 مجم) 2-3 مرات في اليوم مع وجبات الطعام. علاوة على ذلك - 300 مجم (كبسولة واحدة) 2-3 مرات في اليوم. مسار العلاج من 2-3 أشهر.
	هيبترال	يحتوي على أحماض أمينية تعمل على تحسين تجدد الكبد ، وتساهم في معادلة الأحماض الصفراوية.	قرص واحد لكل 20 كيلو جرام من وزن المريض في الصباح بين الوجبات.

مؤشرات للعلاج خارج الجسم

طرق خارج الجسم- طرق العلاج خارج جسم المريض. في السنوات الأخيرة ، أصبحت هذه الطرق واعدة لعلاج الفشل الكبدي.

غسيل الكلى- تنقية وتنقية الدم ، من خلال جهاز الكلى الاصطناعي ، ويمكن أيضا من خلال ورقة الصفاق (غسيل الكلى في البطن). في هذه الحالة ، يتم دفع الدم من خلال المرشحات ، لتحريره من السموم.

فصادة البلازما -تنقية الدم من المواد السامة بمساعدة مرشحات خاصة ، يليها عودة البلازما إلى مجرى الدم. أثبتت فصادة البلازما أنها أفضل في علاج فشل الكبد.

دواعي الإستعمال:

• تطور القصور الكلوي والكبدي ، وعادة ما يحدث هذا في مرحلة الغيبوبة الكبدية.
• فشل الكبد الخاطف ، الذي يتطور على خلفية التسمم بالسموم والسموم ؛
• الفشل الكبدي الحاد والمزمن المصحوب بتسمم شديد بالأمونيا والأصباغ الصفراوية والأحماض الصفراوية والمواد السامة الأخرى.

مؤشرات لزرع الكبد

زراعة الكبد بالنقليحدث بعد الاستئصال الجزئي للعضو المصاب. يتم زرع الكبد من متبرع مناسب في كثير من النواحي. يتم أخذ جزء فقط من الكبد من المتبرع ؛ وبالنسبة له ، فإن هذا الإجراء في معظم الحالات لا يشكل خطرًا على الحياة ، حيث يتجدد الكبد تدريجياً.

يبدأ الجزء المزروع من الكبد في جسم المتلقي (الشخص الذي تم زرع العضو له) بالتجدد تدريجيًا إلى حجم الكبد السليم. في الوقت نفسه ، تبدأ خلايا الكبد في أداء وظائفها الرئيسية.

خطورة هذه الطريقةهو رفض محتمل للعضو المزروع (عامل أجنبي) ، لذلك سيضطر المريض إلى تناول أدوية خاصة (تثبيط الخلايا والهرمونات) طوال حياته.
مشكلة أخرى في استخدام هذه الطريقة في علاج الفشل الكبدي هي ارتفاع تكلفتها وصعوبة اختيار المتبرع الأنسب.

مضاعفات الحالة في شكل متلازمة نزفية ، قصور القلب الرئوي تجعل من الصعب تحضير مثل هذا المريض لعملية صعبة وطويلة.

مبادئ العلاج الغذائي لفشل الكبد:

• منخفضة البروتين ، ويفضل اتباع نظام غذائي خال من البروتين ؛
• يجب ألا يقل محتوى السعرات الحرارية اليومية في الطعام عن 1500 سعرة حرارية ؛
• يجب أن يكون الطعام لذيذًا ومظهرًا فاتح للشهية ، حيث يعاني المرضى من انخفاض حاد في الشهية ؛
• تحتاج إلى تناول الطعام بشكل متكرر ؛
• يجب أن يحتوي الطعام على كمية كافية من الكربوهيدرات سهلة الهضم (العسل والسكر والفواكه والخضروات) ؛
• يجب أن يحتوي الطعام على كمية كبيرة من الفيتامينات والمعادن ؛
• بحاجة إلى المزيد من الألياف
• تقييد الدهون ضروري فقط في حالة وجود أعراض الركود الصفراوي ؛
• بعد تحسن حالة المريض ، يمكن استعادة النظام الغذائي المعتاد عن طريق إدخال منتجات البروتين تدريجيًا (كأطعمة تكميلية للأطفال) ، بدءًا بالبروتين النباتي (الحنطة السوداء والحبوب والبقوليات) ، ثم منتجات الألبان ، واللحوم مع تحمل البروتين الجيد ؛
• إذا أصيب المريض باعتلال دماغي كبدي مع انتهاك فعل البلع أو غيبوبة كبدية ، يوصى بالتغذية الوريدية (إدخال محاليل الأحماض الأمينية والكربوهيدرات والبروتينات الدهنية والفيتامينات والعناصر الدقيقة عبر الوريد).

النظام اليومي:

• من الضروري التوقف عن تناول الكحول والمواد السامة للكبد الأخرى (خاصة الأدوية دون استشارة الطبيب) ،
• اشرب كمية كافية من السوائل
• رفض مجهود بدني ثقيل ،
• الحصول على قسط كافٍ من النوم ، وتحسين حالتك العقلية ،
• لمنع الإمساك ، من الضروري إجراء تطهير الحقن الشرجية مرتين في اليوم ،
• إذا سمحت الحالة ، سيكون هناك المزيد في الهواء النقي ، مع تجنب أشعة الشمس المفتوحة.

اعتني بصحتك!