الغلوبولين المناعي أ (IgA)هو مؤشر على المناعة الخلطية. المؤشرات الرئيسية للاستخدام: تقييم المناعة المحلية ، مسار العمليات المعدية ، أمراض الكبد والكلى والالتهابات المزمنة.

الجلوبولينات المناعية (الأجسام المضادة) تشارك في توفير المناعة المحلية.

المصل IgA هو جزء بسيط من غلوبولين جاما ويشكل 10-15٪ من إجمالي كمية جميع الغلوبولين المناعي القابل للذوبان. تم العثور على IgA بشكل رئيسي في الجهاز الهضمي والإفرازات (الشعب الهوائية ، وعنق الرحم ، وما إلى ذلك). في مصل الدم ، يتم تمثيل IgA بشكل أساسي بجزيئات أحادية. الكمية الرئيسية من IgA (إفراز IgA) ليست في المصل ، ولكن على سطح الأغشية المخاطية ، توجد في الحليب ، اللبأ ، اللعاب ، الدمع ، الشعب الهوائية والإفرازات المعدية المعوية ، الصفراء ، البول. في الإفرازات المخاطية ، يوجد IgA في شكل ثنائيات من وحدتين أحاديتين تحتويان على سلسلتين ثقيلتين وسلاسل خفيفة ، غير مرتبطة تساهميًا بمكون إفرازي. المكون الإفرازي - عديد ببتيد صغير ، 60 كيلو دالتون - يتم إنتاجه بواسطة الخلايا الظهارية للأغشية المخاطية والغدد الإفرازية ، ويسهل نقل IgA عبر الظهارة ويحمي جزيئات الغلوبولين المناعي من الانقسام بواسطة الإنزيمات الهاضمة. عمر النصف للأجسام المضادة لهذه الفئة من الدم هو 4-5 أيام.

لماذا من المهم عمل الغلوبولين المناعي A (IgA)؟

تتمثل الوظيفة الرئيسية لمصل الدم IgA في توفير المناعة المحلية وحماية الجهاز التنفسي والجهاز البولي التناسلي والجهاز الهضمي من العدوى. تمتلك الأجسام المضادة الإفرازية تأثيرًا واضحًا مضادًا للامتصاص: فهي تمنع البكتيريا من الالتصاق بسطح الخلايا الظهارية ، وتمنع الالتصاق ، والتي بدونها يصبح تلف الخلايا البكتيرية أمرًا مستحيلًا. جنبا إلى جنب مع عوامل المناعة غير المحددة ، فإنها تحمي الأغشية المخاطية من الكائنات الحية الدقيقة والفيروسات. يمكن أن يؤدي نقص IgA (الخلقي أو المكتسب) إلى الإصابة بالعدوى المتكررة واضطرابات المناعة الذاتية والحساسية.

لا يمر IgA عبر حاجز المشيمة ، حيث يبلغ مستواه عند الأطفال حديثي الولادة حوالي 1٪ من التركيز عند البالغين ، وبحلول السنة الأولى من العمر يكون هذا الرقم 20٪ فقط من مستوى البالغين. في الأيام الأولى من الحياة ، يدخل إفراز الغلوبولين المناعي أ جسد الطفل مع لبأ الأم ، مما يحمي الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي للطفل. يعرف العديد من المؤلفين عمر 3 أشهر بأنه فترة حرجة ؛ هذه الفترة مهمة بشكل خاص لتشخيص القصور الخلقي أو العابر للمناعة المحلية. مستوى IgA ، الذي يميز الشخص البالغ ، يبلغ الطفل حوالي 5 سنوات من العمر.

تقييم مسار الأمراض التي تحدث مع تنشيط المناعة

• الالتهابات الحادة والمزمنة للمسببات الفيروسية والبكتيرية.
• الربو القصبي.
• أمراض الأورام للجهاز الليمفاوي (اللوكيميا ، المايلوما المتعددة).
• أمراض النسيج الضام (الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب المفاصل الروماتويدي وغيرها).

ما هي الأمراض التي يتم علاجها بالغلوبولين المناعي A (IgA)؟

لفحص / تحسين أداء أي من الأعضاء ، أحتاج إلى عمل الغلوبولين المناعي أ (IgA)؟

الكبد والمعدة والأمعاء والجهاز الليمفاوي.

كيف يعمل الغلوبولين المناعي A (IgA)؟

• يتم أخذ عينات الدم في أنبوب اختبار فارغ أو مع مادة هلامية (إنتاج مصل).
• في المرضى الذين يعانون من انخفاض مستويات الغلوبولين المناعي ، وخاصة IgG و IgM ، من المهم اتخاذ تدابير لمنع العدوى البكتيرية. عند رعاية المريض ، يجب مراعاة أعراض العدوى (الحمى والقشعريرة والطفح الجلدي وتقرح الجلد) بعناية.
• يجب تحذير المريض الذي يعاني من ارتفاع مستويات الغلوبولين المناعي وأعراض الاعتلال الجامامي أحادي النسيلة للإبلاغ عن آلام العظام والحنان في الوقت المناسب. في مثل هؤلاء المرضى ، يحتوي نخاع العظم على العديد من خلايا البلازما الخبيثة التي تنتج أجسامًا مضادة وتمنع عملية تكون الدم. يجب إيلاء اهتمام خاص لعلامات فرط كالسيوم الدم والفشل الكلوي والكسور العفوية.
• يتم الضغط على موضع بزل الوريد باستخدام كرة قطنية حتى يتوقف النزيف.
• عندما يتشكل ورم دموي في موقع بزل الوريد ، توصف كمادات دافئة.
• بعد أخذ الدم ، يمكن للمريض العودة إلى نظامه الغذائي المعتاد والاستمرار في تناول الأدوية.

كيف تستعد لإيصال الغلوبولين المناعي A (IgA)؟

• يجب أن يوضح للمريض أن التحليل ضروري لتحديد مستوى الأجسام المضادة ، وإذا كان يتلقى علاجًا يهدف إلى زيادة المناعة ، فعندئذ أيضًا لمراقبة فعالية العلاج.
• يجب على المريض الامتناع عن الأكل لمدة 12-14 ساعة قبل أن يسمح للدراسة بشرب الماء.
• يجب تحذير المريض من أن عينة الدم ستكون مطلوبة للتحليل ويجب إخباره بمن سيجري بزل الوريد ومتى.
• يجب التحذير من احتمالية الشعور بعدم الراحة أثناء وضع عاصبة على الذراع وبزل الوريد.
• يجب عليك معرفة ما إذا كان المريض يتناول أدوية يمكن أن تؤثر على نتيجة التحليل.
• يرجى ملاحظة أن استخدام الكحول والمخدرات يمكن أن يؤثر على نتيجة التحليل.

المرادفات:فئة A الغلوبولين المناعي ، IgA. الغلوبولين المناعي أ

المحرر العلمي: M. Merkusheva، PSPbGMU im. أكاد. بافلوفا ، الأعمال الطبية.
سبتمبر 2018.

معلومات اساسية

الغلوبولينات المناعية (IGs) هي بروتينات سكرية أو مركبات بروتينية لبلازما الدم (أجسام مضادة) يتم تصنيعها في جسم الإنسان بواسطة خلايا الجهاز المناعي (الخلايا الليمفاوية B) استجابةً للتأثيرات الضارة لمولدات المضادات المختلفة: الفيروسات والميكروبات والبكتيريا والبروتين السموم ، وما إلى ذلك من خلال الارتباط بالكائنات الدقيقة المسببة للأمراض ، تمنع الأجسام المضادة تكاثرها وتحييد تأثيرها السام. وبالتالي ، فإن الغلوبولينات المناعية توفر الحماية المناعية للجسم على المستوى المحلي (المناعة الخلطية).

نسبة الكتلة من الغلوبولين المناعي من الصنف A هي 15-20٪ من جميع البروتينات السكرية الذائبة. هناك نوعان من IgA: مصل وإفراز. في الوقت نفسه ، فإن معظم الغلوبولين المناعي أ ليس في مصل الدم ، ولكن على سطح الأغشية المخاطية ، في الحليب واللبأ ، وإفرازات الجهاز الهضمي (GIT) والشعب الهوائية ، والدموع ، واللعاب ، والصفراء ، والبول.

تتمثل الوظيفة الرئيسية لمصل IgA في حماية أعضاء الجهاز الهضمي والجهاز البولي التناسلي والجهاز التنفسي من التأثيرات الضارة للفيروسات. تمنع الغلوبولين المناعي الإفرازي A من التصاق الكائنات الدقيقة المسببة للأمراض بسطح الخلايا الظهارية وتمنع الالتصاق (تكوين رابطة بين الخلايا) ، مما يجعل في النهاية من المستحيل إتلافها واختراق البكتيريا والفيروسات تحت غشاء الخلية.

مؤشرات للتحليل

يصف الأطباء اختبار الغلوبولين المناعي A (IgA) لتقييم شدة مسار الأمراض التي تشارك فيها المناعة المحلية:

تسمح لنا نتائج فحص IgA بتحديد شكل ومرحلة مسار المرض ، وكذلك تطوير أساليب العلاج الأكثر فعالية.

أعراف

يرجى ملاحظة أنه لا يمكن استخدام المعلومات الواردة أدناه للتشخيص الذاتي والعلاج الذاتي. يتم تفسير النتائج فقط من قبل الطبيب المعالج ، مع الأخذ في الاعتبار بيانات مقابلة / فحص المريض ، سوابق المريض / التاريخ الطبي ، المختبر الإضافي و / أو الدراسات الآلية ، إلخ.

مهم!تختلف اللوائح اعتمادًا على الكواشف والمعدات المستخدمة في كل مختبر معين. لذلك ، عند تفسير النتائج ، من الضروري استخدام المعايير المعتمدة في المختبر حيث تم إجراء التحليل.

القيم المرجعية موضحة أدناه.

كتيب البيانات ed. دكتوراه في الطب ، أ. أ.كيشكون:

يمكن أن يؤثر عدد من العوامل على النتائج التي تم الحصول عليها:

• الإجهاد النفسي أو النشاط البدني ؛
• تعاطي الكحول أو المخدرات والتدخين ؛
• تلقي العلاج الإشعاعي أو الكيميائي (يقلل التركيز) ؛
• تناول بعض الأدوية:
  • مضادات الاختلاج.
  • مشتقات هيدانتوين
  • موانع الحمل الفموية
  • منشطات؛
  • الهرمونات.
  • الإنزيمات.
  • المسكنات.
  • التثبيط الخلوي ، إلخ.
• لقاح BCG السابق (يقلل من مستويات الغلوبولين المناعي).

مهم!يتم تفسير النتائج دائمًا بطريقة معقدة. من المستحيل إجراء تشخيص دقيق على أساس تحليل واحد فقط.

ارتفاع IgA

غالبًا ما تشير الزيادة في IgA إلى احتمال الإصابة بالأمراض التالية:

• التهابات قيحية في الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي ، بشكل رئيسي في شكل مزمن ؛
• إدمان الكحول (الشرب لفترات طويلة) ؛
• أمراض الكبد (تليف الكبد والأورام والتهاب الكبد وما إلى ذلك) ؛
• أمراض المناعة الذاتية (الذئبة ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، إلخ) ؛
• متلازمة Wiskott-Aldrich (نقص المناعة وتثبيط إنتاج الصفائح الدموية) ؛
• علم الأورام (المايلوما المتعددة ، إلخ) ؛
• التليف الكيسي (تلف الأعضاء التي تنتج المخاط) ؛
• اعتلال الأمعاء (مرض الأمعاء غير الالتهابي بشكل مزمن) ؛
• الاعتلال الجامائي بالجلوبيولين المناعي أ أحادي النسيلة بدون أعراض.

يتميز اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي أ بارتفاع مستويات الغلوبولين المناعي أ في مصل الدم وترسبه في الكبيبات الكلوية. أظهرت الدراسات أن لوزتي الأشخاص المصابين باعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي أ تنتج كميات متزايدة من الغلوبولين المناعي أ.

تم تخفيض IgA

لوحظ انخفاض في مستوى IgA المكتسب في الأمراض:

• نقص سكر الدم الفسيولوجي في الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 3-6 أشهر ؛
• أمراض الأورام في الجهاز اللمفاوي.
• استئصال الطحال الأخير (إزالة الطحال)
• فقدان البروتينات في اعتلال الأمعاء واعتلال الكلية (تلف الكبيبات وحمة الكلى) ؛
• اعتلال الهيموغلوبين (انتهاك لبنية الهيموغلوبين) ؛
• فقر الدم الخبيث (نقص B-12) ؛
• علاج المريض بمضادات الخلايا ، مثبطات المناعة ، إلخ ؛
• التهاب الجلد التأتبي (الطفح الجلدي التحسسي) ؛
• تعرض المريض للإشعاع المؤين.

النقص الخلقي:

• مرض بروتون (نقص المناعة الناجم عن طفرة جينية) ؛
• قصور المناعة الخلطية.
• نقص IgA الانتقائي
• متلازمة لويس بار

يمكن إجراء تعيين هذا الاختبار وتفسيره من قبل اختصاصي المناعة ، أو أخصائي الأورام ، أو أخصائي أمراض الكلى ، أو أخصائي الأمراض المعدية ، أو الممارس العام.

تمرين

المادة الحيوية للدراسة هي الدم الوريدي.

• يتم أخذ عينات الدم في الصباح (حتى الساعة 12.00) وبصرامة على معدة فارغة. يجب أن تؤخذ الوجبة الأخيرة قبل 8-10 ساعات من الاختبار. في الصباح قبل التلاعب ، يُسمح بشرب الماء العادي بدون غاز ؛
• 2-3 ساعات قبل الإجراء ، يُمنع التدخين ، بما في ذلك السجائر الإلكترونية ، واستخدام بدائل النيكوتين (رقعة ، رذاذ ، علكة ، أقراص) ؛
• في عشية التحليل وقبل 40 دقيقة من التحليل ، يجب مراعاة وضع الراحة. يحظر على المريض القلق والجري ورفع الأثقال وما إلى ذلك ؛
• من الضروري تحذير الطبيب المعالج من تناول أي أدوية مسبقًا. من المحتمل أنه في وقت الدراسة سيتعين إلغاء بعضها.

مهم!قبل الدراسة ، يجب منع المرضى الذين يعانون من انخفاض مستوى IgA الذي تم تشخيصه مسبقًا من الأمراض البكتيرية والفيروسية.

يجب على المرضى الذين يعانون من ارتفاع IgA وأعراض الاعتلال الجامائي أحادي النسيلة (زيادة إفراز خلايا البلازما) تنبيه الطبيب إذا كانت لديهم أعراض (ألم العظام ، والألم ، وضعف العضلات). تمنع خلايا البلازما تكون الدم ، مما قد يؤثر على نتائج الاختبار.

عليك ان تعلم ذلكلا يتم أخذ عينات الدم في الحالات التالية:

• حالة الحمى (حمى ، شعور بالحرارة أو قشعريرة) ؛
• طفح جلدي أو تقرحات واضطرابات الأكل وما إلى ذلك.

تحتاج أيضًا إلى مراعاة أن استخدام الكحول والمخدرات ومشروبات الطاقة وغيرها من المشروبات أو العقاقير المنشطة يمكن أن يشوه النتيجة.

المرادفات: الغلوبولين المناعي أ

لكل طلب

سعر الخصم:

195 ₽

خصم 50

سعر الخصم:

195 + ₽ = 195 ₽

135 ص. RU-NIZ 175 ص. RU-SPE 110 ص. RU-KLU 110 ص. RU-TUL 95 روبل EN-TVE 110 ص. RU-RYA 110 ص. RU-VLA 110 ص. RU-YAR 110 ص. RU-KOS 110 ص. EN-IVA 95 روبل EN-PRI 95 روبل RU-KAZ 120 ص. 110 ص. RU-VOR 120 ص. RU-UFA 110 ص. RU-KUR 110 ص. RU-ORL 110 ص. RU-KUR 120 ص. RU-ROS 120 ص. RU-SAM 115 ص. EN-VOL 110 ص. RU-ASTR 125 ص. EN-KDA 190 ص. 190 ص. RU-PEN 102 ص. EN-ME 102 ص. RU-BEL

• وصف
• فك التشفير
• لماذا Lab4U؟

فترة التنفيذ

سيكون التحليل جاهزًا في غضون يوم واحد (باستثناء يوم أخذ المادة الحيوية). سوف تتلقى النتائج عن طريق البريد الإلكتروني. بمجرد أن يصبح جاهزًا.

الموعد النهائي: يومان ، باستثناء السبت والأحد (باستثناء يوم أخذ المادة الحيوية)

التحضير للتحليل

مقدما

لا تأخذ فحص الدم مباشرة بعد التصوير الشعاعي ، التصوير الفلوري ، الموجات فوق الصوتية ، العلاج الطبيعي.

تحدث إلى طبيبك حول تناول أدويتك في اليوم السابق لفحص الدم وفي يوم إجراء فحص الدم ، بالإضافة إلى أي استعدادات إضافية قد تحتاجها.

اليوم السابق

قبل 24 ساعة من أخذ عينات الدم:

قلل من الأطعمة الدهنية والمقلية ، ولا تتناول الكحول.

القضاء على النشاط البدني الثقيل.

قبل 8 ساعات على الأقل من التبرع بالدم ، لا تأكل ، واشرب فقط الماء النظيف.

في يوم التسليم

لا تدخن لمدة 60 دقيقة قبل أخذ عينات الدم.

15-30 دقيقة قبل أخذ عينات الدم لتكون في حالة هدوء.

معلومات التحليل

الغلوبولينات المناعية A (IgA) موجودة في مصل الإنسان السليم على شكل إفراز IgA و IgA في الدم. تتمثل الوظائف الرئيسية للإفراز IgA في ارتباط الكائنات الحية الدقيقة على سطح الأغشية المخاطية ، وتفعيل التفاعلات الالتهابية وتفعيل المسار البديل البديل. يلعب دورًا مهمًا بشكل خاص في الحماية من التهابات الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي والجهاز البولي التناسلي.

طريقة البحث - قياس التورّم المناعي

مادة للبحث - مصل الدم

التكوين والنتائج

الغلوبولين المناعي A (IgA)

الغلوبولينات المناعية A (IgA) موجودة في مصل الإنسان السليم على شكل إفراز IgA و IgA في الدم. الدور المحدد لمصل IgA غير واضح ، على عكس إفراز IgA. لا يوجد IgA في دم الجنين لأنه. لا يمر عبر المشيمة. يحتوي إفراز IgA على مكون إفرازي ويتكون من ثنائي مرتبط بسلسلة J يحمي الجزيء من الإنزيمات المحللة للبروتين. إفراز الغلوبولين المناعي (IgA) هو الغلوبولين المناعي الإفرازي الرئيسي الموجود في إفرازات الجسم مثل الدموع ، واللعاب ، واللبأ ، وإفرازات الأنف ، والإفرازات المعدية المعوية ، والمخاط الرغامي. تتمثل الوظائف الرئيسية للإفراز IgA في ارتباط الكائنات الحية الدقيقة على سطح الأغشية المخاطية ، وتفعيل التفاعلات الالتهابية وتفعيل المسار البديل البديل. يلعب دورًا مهمًا بشكل خاص في الحماية من التهابات الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي والجهاز البولي التناسلي.

يمكن تصنيف التغيير في تركيز الغلوبولين المناعي في الدم على النحو التالي:

• نقص السكر في الدم - المرضى الذين يعانون من نقص إفراز IgA هم أكثر عرضة للإصابة بالتهابات الغشاء المخاطي وأمراض المناعة الذاتية والتأتب. المرضى الذين يفتقرون إلى IgA هم أكثر عرضة للمعاناة من سرطان الغدد الليمفاوية وأمراض الروماتويد.
• اعتلال غاما متعدد النسيلة - لوحظت قيم عالية في أمراض الكبد المزمنة ؛ أورام الأجزاء السفلية من الجهاز الهضمي. الالتهابات المزمنة (خاصة في الجهاز الهضمي والشعب الهوائية والرئتين) ؛ بعض حالات نقص المناعة (مثل متلازمة Wiskott-Aldrich والتهاب المفاصل الروماتويدي) ؛ أمراض التهاب الأمعاء.
• الاعتلال الجامامي وحيد النسيلة - على سبيل المثال ، مع المايلوما المتعددة IgA.

تفسير نتائج دراسة "الغلوبولين المناعي A (IgA)"

تفسير نتائج الاختبار هو لأغراض إعلامية ، وليس تشخيصًا ولا يحل محل نصيحة الطبيب. قد تختلف القيم المرجعية عن تلك المشار إليها اعتمادًا على المعدات المستخدمة ، وسيتم الإشارة إلى القيم الفعلية في ورقة النتائج.

الوحدة: جم / لتر

القيم المرجعية:

اختزال:

• نقص غاماغلوبولين الدم الخلقي أو غاماغلوبولين الدم.
• نقص السكر في الدم الفسيولوجي (للأطفال من 3 إلى 5 أشهر).
• الأمراض التي تؤدي إلى استنفاد جهاز المناعة (أورام الجهاز المناعي ، حالة ما بعد استئصال الطحال ، متلازمات فقدان البروتين في الأمعاء والكلية).
• العلاج بمثبطات الخلايا ومثبطات المناعة.
• الالتهابات الفيروسية الحادة.
• الالتهابات البكتيرية المزمنة.

Lab4U هو مختبر طبي عبر الإنترنت يهدف إلى جعل التحليلات مريحة وسهلة الوصول حتى تتمكن من العناية بصحتك. للقيام بذلك ، قمنا بإلغاء جميع تكاليف الصرافين والمسؤولين والإيجارات وما إلى ذلك ، وتوجيه الأموال لاستخدام المعدات والكواشف الحديثة من أفضل الشركات المصنعة في العالم. تم إدخال نظام TrakCare LAB في المختبر ، والذي يقوم بأتمتة الأبحاث المختبرية ويقلل من تأثير العامل البشري

لذا ، لماذا لا شك في Lab4U؟

• من الملائم لك اختيار التحليلات المخصصة من الكتالوج أو في شريط البحث الشامل ، فلديك دائمًا وصف دقيق ومفهوم للتحضير لتحليل النتائج وتفسيرها
• ينشئ Lab4U على الفور قائمة بالمراكز الطبية المناسبة لك ، كل ما عليك فعله هو اختيار اليوم والوقت ، بجوار منزلك أو مكتبك أو روضة الأطفال أو على طول الطريق
• يمكنك طلب الاختبارات لأي فرد من أفراد الأسرة ببضع نقرات ، بمجرد إدخالها في حسابك الشخصي ، وتلقي النتيجة بسرعة وسهولة عن طريق البريد
• تعد التحليلات أكثر ربحية من متوسط ​​سعر السوق بنسبة تصل إلى 50٪ ، لذا يمكنك استخدام الميزانية الموفرة للدراسات المنتظمة الإضافية أو النفقات الهامة الأخرى
• تعمل Lab4U دائمًا عبر الإنترنت مع كل عميل 7 أيام في الأسبوع ، مما يعني أن المديرين يطلعون على كل سؤال واستئناف ، ويرجع ذلك إلى أن Lab4U تعمل باستمرار على تحسين الخدمة
• يتم تخزين أرشيف النتائج التي تم الحصول عليها مسبقًا بشكل ملائم في حسابك الشخصي ، ويمكنك بسهولة مقارنة الديناميكيات
• بالنسبة للمستخدمين المتقدمين ، فقد أنشأنا تطبيقًا للهاتف المحمول ونعمل على تحسينه باستمرار

نحن نعمل منذ عام 2012 في 24 مدينة في روسيا وقد أجرينا بالفعل أكثر من 400000 اختبار (البيانات اعتبارًا من أغسطس 2017)

يبذل فريق Lab4U كل ما في وسعه لجعل الإجراء غير السار بسيطًا ومريحًا ويمكن الوصول إليه ومفهومًا. اجعل Lab4U مختبرك الدائم

1

على ال. أجاييفا

يعمل التجويف الفموي كبوابة لاختراق البكتيريا الدقيقة حتى في قناة الولادة ، وفي وقت لاحق طوال الحياة يظل الطريق الرئيسي لاختراق الكائنات الحية الدقيقة من البيئة الخارجية بالطعام والماء ، وهو خزان طبيعي لتطورها. العمليات المرضية المختلفة لمنطقة الوجه والفكين مصحوبة بتغيرات كبيرة في الاستجابات المناعية المحلية. بين النباتات الميكروبية في تجويف الفم والعوامل الواقية للجسم هناك توازن ثابت. ومع ذلك ، غالبًا ما يتم مهاجمة هذه العوامل ، سواء بسبب تكاثر الميكروبات وتطورها المتسارع ، أو بسبب ضعف عوامل المناعة العامة وخاصة المحلية. يلعب إفراز IgA دورًا مهمًا بشكل خاص في الدفاع المناعي المحلي للأغشية المخاطية. في المرضى الذين يعانون من عمليات التهابية في منطقة الوجه والفكين ، ينخفض ​​تركيز SIgA في اللعاب بشكل كبير.

إفرازي

المناعية

علم الأمراض

الميكروفلورا الفموية في البشر معقدة ومتنوعة للغاية. يشمل أكثر من 300 نوع من البكتيريا ، والتي يمكنك أن تضيف إليها البروتوزوا والفطريات الشعاعية والفطريات والميكوبلازما. يختلف توزيعها من حيث النوعية والكمية حسب موطنها.

في تجويف الفم ، توفر البيئة الحالية درجة حرارة ثابتة نسبيًا (من 34 إلى 360 درجة مئوية) ودرجة حموضة أقرب إلى الحياد في معظم المناطق. وبالتالي ، يتم دعم نمو مجموعة واسعة من الكائنات الحية الدقيقة. ومع ذلك ، لا يمكن اعتبار تجويف الفم بيئة رتيبة. يمكن أن تحدد عدة مناطق - موائل الكائنات الحية الدقيقة ، كل منها يتميز بمجموعة متنوعة من العوامل الفيزيائية والكيميائية ، وبالتالي يدعم نمو وتطور مجتمع ميكروبي مختلف. ويرجع ذلك جزئيًا إلى التنوع التشريحي الكبير في تجويف الفم.

يحتوي تجويف الفم على أنسجة صلبة (أسنان) ولينة (مخاطية). يمكن وصف الأسنان على أنها سطح صلب غير متغير يحتوي على العديد من المواقع المختلفة للبكتيريا لتلتصق وتستعمر أسفل (تحت اللثة) وفوق (فوق اللثة) هامش اللثة. على العكس من ذلك ، يتميز الغشاء المخاطي بالتقشر المستمر (المستمر) لخلايا سطحه الظهارية ، مما يساهم في القضاء السريع على البكتيريا الملتصقة. يختلف الغشاء المخاطي للتجويف الفموي الذي يغطي الخدين واللسان واللثة والحنك وكذلك تجويف الفم بشكل كبير حسب موقعه التشريحي. على سبيل المثال ، يمكن أن تكون الخلايا الظهارية في الغشاء المخاطي متقرنة (الحنك) ، وغير متقرنة (الشق اللثوي). فاللسان ، بسطحه الذي يشبه الحلمة ، يفضّل استعمار الكائنات الدقيقة في أماكن معينة ، بينما تحمي الهياكل الشبيهة بالحلمة من الإزالة الميكانيكية للبكتيريا.

المناطق الواقعة بين الظهارة الرابطة بين اللثة والأسنان ، والتي تعني بالنسبة لنا الشقوق اللثوية ، هي أيضًا المكان الوحيد من نوعها لاستعمار الكائنات الحية الدقيقة ، والتي تتكون من الأنسجة الصلبة والناعمة.

يتم غسل سطح الغشاء المخاطي للفم بواسطة سائلين فسيولوجيين مهمين - اللعاب وسائل الشق اللثوي. إنها مهمة للحفاظ على النظام البيئي لتجويف الفم ، وتزويده بالماء والعناصر الغذائية والالتصاق الميكروبي والعوامل المضادة للميكروبات. يتم مسح البيئة فوق اللثة باللعاب ، بينما يتم مسح المنطقة تحت اللثة (الشق اللثوي) بشكل أساسي بسائل الشق اللثوي.

سائل اللثة عبارة عن إفرازات مشتقة من البلازما التي تمر عبر اللثة (الظهارة الرابطة) إلى الشق اللثوي ثم تتدفق على طول الأسنان. انتشار سائل اللثة في اللثة السليمة يكون بطيئًا ويزداد خلال فترة الالتهاب. إن تكوين السائل اللثوي هو نفس تركيب البلازما: فهو يحتوي على البروتينات ، والألبومين ، والكريات البيض ، والغلوبولين المناعي ، والمكملات.

اللعاب هو خليط يدخل التجويف الفموي من خلال قنوات ثلاث غدد لعابية كبيرة مقترنة - النكاف ، تحت الفك السفلي وتحت اللسان ، وكذلك الغدد اللعابية الصغيرة. يحتوي على 99٪ ماء ، وكذلك بروتينات جلوكوز ، وبروتينات ، وهرمونات ، وفيتامينات ، ويوريا ، وبعض الأيونات. يمكن أن تختلف تركيزات هذه المكونات اعتمادًا على تدفق اللعاب وتراكمه. عادة ، تؤدي الزيادة الطفيفة في مستوى الإفراز إلى زيادة محتوى الصوديوم والبيكربونات والكلوريد واليوريا والبروتينات. مع ارتفاع مستوى الإفراز ، يزداد تركيز الصوديوم والكالسيوم والكلوريد والبيكربونات والبروتينات ، بينما ينخفض ​​تركيز الفوسفات.

يساعد اللعاب في الحفاظ على سلامة الأسنان من خلال توفير أيونات مثل فوسفات الكالسيوم والمغنيسيوم والفلور. يحتوي اللعاب أيضًا على الغلوبولين المناعي (A ، M ، G). هناك توازن ثابت بين الفلورا الميكروبية في منطقة الوجه والفكين وعوامل الجسم. ومع ذلك ، غالبًا ما يتم مهاجمة هذه العوامل ، بسبب تكاثر الميكروبات وتطورها المتسارع (رواسب الأسنان) ، وكذلك بسبب ضعف عوامل المناعة العامة وخاصة المحلية.

المناعة المحددة هي قدرة الكائنات الحية الدقيقة على الاستجابة بشكل انتقائي للمستضدات التي دخلت إليها. الغلوبولينات المناعية هي العامل الرئيسي في الحماية النوعية لمضادات الميكروبات.

الغلوبولين المناعي عبارة عن بروتينات واقية من مصل الدم أو الإفرازات التي لها وظيفة الأجسام المضادة وترتبط بجزء الجلوبيولين. العامل الرئيسي للحماية الخاصة في اللعاب هو IgA.

يتم تمثيل الفئة A من الغلوبولين المناعي في الجسم بنوعين - المصل والإفراز.

IgA هو الغلوبولين المناعي المخاطي السائد ، وخاصة في اللعاب ، ويعتبر آلية الدفاع الرئيسية المحددة في تجويف الفم. في جسم الإنسان ، يشكل IgA حوالي 10-15٪ من كل مصل Ig. هناك نوعان من الأنماط المتساوية - IgA1 و IgA2. تم العثور على IgA في المصل ، ويسود إفراز IgA في الإفرازات خارج الأوعية الدموية. SIgA مقاومة لعمل الإنزيمات المحللة للبروتين. هذا الأخير موجود في الأسرار (اللعاب ، عصير المعدة ، إلخ) التي يفرزها الغشاء المخاطي للفم. الكائنات الحية الدقيقة التي تشكل اللويحة البكتيرية للأسنان تعزز تركيبها.

إفراز الغلوبولين المناعي (IgA) هو أحد أنواع نظائر الغلوبولين المناعي الرئيسية في اللعاب وجميع إفرازات الغشاء المخاطي الأخرى في الجسم. يتكون SIgA من زوجين من سلاسل بولي ببتيد متصلة بواسطة روابط ثاني كبريتيد.

إفراز IgA مقاوم لأنزيمات مختلفة للبروتين. هناك افتراض بأن روابط الببتيد الحساسة للإنزيم في جزيئات IgA الإفرازية مغلقة بسبب إضافة مكون إفرازي. هذه المقاومة لتحلل البروتين لها أهمية بيولوجية كبيرة. يتم إفراز SIgA بواسطة خلايا البلازما للطبقة تحت المخاطية من اللوزتين وخلايا بروبرا ​​Lamino. يحتوي اللعاب على إفراز IgA أكثر بكثير من الغلوبولين المناعي الأخرى: على سبيل المثال ، في اللعاب الذي تفرزه الغدد النكفية ، تكون نسبة IgA / IgG أعلى بـ 400 مرة من تلك الموجودة في مصل الدم.

الأجسام المضادة SIgA قادرة على الحفاظ على سلامة الأغشية المخاطية في تجويف الفم ومنطقة الوجه والفكين ، مع الحد من التصاق الميكروبات بسطح الظهارة والأسنان والتسبب في تحييد الإنزيمات والسموم والفيروسات ، أو العمل بشكل تآزري مع عوامل أخرى مضادة للجراثيم ، مثل الليزوزيم واللاكتوفيرين واللعاب وبيروكسيداز المخاط. يمكن أن يمنع إفراز IgA أيضًا تغلغل مستضدات مختلفة في الغشاء المخاطي للفم ، نظرًا لأن كمية المكونات الفرعية التكميلية ، وكذلك الخلايا المستجيبة (وحيدات ، الخلايا الليمفاوية ، الكريات البيض متعددة الأشكال - PMNs) ، عادة ما تكون غير كافية في اللعاب. لا يمكن افتراض أن الوظائف الأخرى المرتبطة بـ IgA الإفرازي - التنشيط التكميلي ، والتطهير ، وكذلك السمية الخلوية الإفرازية المعتمدة على الأجسام المضادة IgA - تحدث في المنطقة فوق اللثة. ومع ذلك ، نظرًا لوجود الخلايا الالتهابية ، وكذلك المتممة ، في المنطقة تحت اللثة ، يتم تنفيذ هذه الوظائف بواسطة المصل IgA.

إحدى القضايا المهمة المتعلقة بدور إفراز IgA في البيئة الميكروبية لتجويف الفم ، وعلى وجه الخصوص ، أمراض تجويف الفم ، هي مسألة تأثير هذه الغلوبولين المناعي على البكتيريا المحلية. على الرغم من وجود مستويات عالية من إفراز IgA في اللعاب ، لا تزال النباتات البكتيرية المحلية موجودة في تجويف الفم. وبالتالي ، يمكن افتراض أن الكائنات الحية الدقيقة التي نجت في تجويف الفم تتميز بانخفاض الحساسية لإفراز IgA ، وكذلك القدرة على تجنب عمل آليات المناعة. وفقًا لبعض المؤلفين ، فإن البكتيريا الأصلية ليست مولدة للمناعة في الكائن الحي المضيف ، وبالتالي فإن هذه الكائنات الحية الدقيقة حققت تعايشًا مع الكائن الحي المضيف خلال فترة التكيف التطوري الطويلة. ومع ذلك ، يمكن للكائنات الحية الدقيقة الأخرى من الكائنات الحية الدقيقة المقيمة التي يحتمل أن تكون مسببة للأمراض أن تحفز استجابة وقائية ويتم التخلص منها من الجسم أو البقاء بأعداد صغيرة في ظل الظروف العادية. تدعم بعض الدراسات التجريبية الفرضية القائلة بأن الجهاز المناعي متسامح نسبيًا مع الكائنات الحية الدقيقة الذاتية. من المعقول أن نفترض أن مثل هذا التسامح قد ينتج عن القضاء النسيلي (موت الخلية) ، والطاقة النسيليّة (التعطيل الوظيفي للخلايا دون موت الخلية) ، أو القمع النشط للخلايا B و T المتفاعلة مع المستضد. من المفترض أيضًا أن البكتيريا المقيمة المحلية مع مستضداتها السطحية ، التي لها أوجه تشابه مع مضيفات الأنسجة أو مغطاة بجزيئات الأنسجة ، قد لا ينظر إليها الجهاز المناعي على أنها غريبة.

ومع ذلك ، فمن المعروف أيضًا أن البكتيريا المحلية يمكن أن تحفز استجابة مناعية معتدلة - إنتاج الأجسام المضادة SIgA الموجهة ضد البكتيريا المختلفة في اللعاب ، وكذلك في إفرازات أخرى من الجسم البشري. تم التعرف على هذه الأجسام المضادة ضد كل من الخلايا البكتيرية الكاملة ومكوناتها المنقاة ، بما في ذلك السكريات ، والبروتينات ، والأحماض الدهنية ، وناقلات الجلوكوز.

تم تخصيص العديد من الأعمال لدراسة تكوين استجابة الأجسام المضادة SIgA للميكروبات الفموية في البشر. وهكذا ، يؤكد سميث وزملاؤه أن ظهور الأجسام المضادة IgA للمكورات العقدية (S.salivaris و S.mitis) عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال الأكبر سنًا يرتبط ارتباطًا مباشرًا باستعمار تجويف الفم بواسطة هذه البكتيريا عند الأطفال. تبين أن الأجسام المضادة الإفرازية التي ينتجها الجهاز المناعي للغشاء المخاطي للفم ضد المكورات العقدية أثناء استعمار الغشاء المخاطي للفم يمكن أن تؤثر على درجة ومدة الاستعمار ، مع المساهمة في القضاء المحدد على هذه الكائنات الحية الدقيقة.

تظهر دراسات أخرى ، على العكس من ذلك ، أن الجزء الأكبر من الأجسام المضادة IgA الموجهة ضد البكتيريا يتم إنشاؤها بواسطة مستضدات تفاعلية للبكتيريا الأخرى ، والغذاء ، والكائنات الدقيقة المعوية ، إلخ. وبالتالي ، يمكن أن نستنتج أن الأجسام المضادة SIgA الفموية التي تحدث بشكل طبيعي للكائنات الحية الدقيقة قد تعكس استجابة الجهاز المناعي المخاطي للعديد من المستضدات المختلفة - المحددة والعامة - المتفاعلة.

يمكن افتراض أن هذه الأجسام المضادة SIgA المكتشفة بشكل طبيعي يمكن أن تلعب دورًا مهمًا في استتباب البكتيريا المقيمة في تجويف الفم ، وكذلك في الوقاية من تسوس الأسنان وأمراض اللثة والوجه والفكين (داء الشعيات ، التهاب النسيج الخلوي ، الخراجات ، إلخ.) . تم التعرف على هذه الأجسام المضادة ضد S.mutans و A.actinomysetemcomitans و Porphyromonas gingivalis ، والتي ارتبطت بقوة بالعمليات المرضية في تجويف الفم. ومن المعروف أيضًا أنه في حالة الإصابة بأمراض تجويف الفم ومنطقة الوجه والفكين (خاصة تلك المرضية الفطرية الشعاعية) ، فإنها تكون الفطريات الشعاعية ، مثل Act.israelii و Act.odontolyticus وما يسمى بـ "الكائنات الحية الدقيقة المرتبطة" (البكتيريا و الفطريات) التي تلعب دورًا مهمًا. وتجدر الإشارة إلى أنه في المرضى ، وخاصة مع أمراض الفطريات الشعاعية ، الذين تم عزل الفطريات الشعاعية ، هناك تغييرات كبيرة في حالة الآليات المناعية لحماية تجويف الفم ، والتي تتجلى من خلال التغيرات المحلية ، وخاصة في تكوين اللعاب SIgA. في المرضى الذين يتم عزل الفطريات الشعاعية لديهم ، يكون تركيز SIgA منخفضًا نسبيًا.

وبالتالي ، تجدر الإشارة إلى أنه في حدوث الأمراض المعدية في تجويف الفم ومنطقة الوجه والفكين ، يلعب تركيز إفراز IgA دورًا مهمًا في الحماية المناعية المحلية للأغشية المخاطية.

فهرس

1. نورغالييف ش.م ، سيزيكوفا أ. دور الجمعيات الميكروبية في مسببات التهاب دواعم السن: مجموعة من الأوراق العلمية لمعهد ألما آتا الطبي الحكومي ، 1997. - 22-30 م.
2. باليلوكس ر. تأثير مينتا: الضغط على الاستجابة المناعية // S. Clin. اللثة. - 1991. - N18. - ص 427-430.
3. بيم جي إي ، هيرلي سي جي. وآخرون. الجراثيم تحت اللثة في القرود سكويفيل مع أمراض اللثة التي تحدث بشكل طبيعي // التأثير والمناعة. - 1991. - V. 59. - P.4034-4041.
4. بيستروك إيه آر ، ريدلي إم إس ، ليفين إم جي. التفاعل مع إفرازات الميوسين اللعابية IgA // E.Exp. ميد. - 1991. - V.167. - ص 1945-1950.
5. كارولوفا أ. علم المناعة والحساسية السريرية. - م: وكالة المعلومات الطبية. - 2002. - 651 ص.
6. زدرادوفسكي ب. مشكلة عدوى المناعة والحساسية. م: الطب ، 1969. - 600 ص.
7. بيريديري ، زيمسكوف إيه إم ، بيتشكوفا نج ، زيمسكوف في إم. الحالة المناعية ومبادئ تقييمها وتصحيح الاضطرابات المناعية. - كييف. - 1995. - 550 ص.
8. Aaltonen AS ، Tenovuo J. ، Lehtonen O.P. زيادة نشاط تسوس الأسنان لدى الأطفال في سن ما قبل المدرسة مع انخفاض مستويات خط الأساس من الأجسام المضادة IgG في الدم ضد الأنواع البكتيرية Streptococcus mutans // Arch. عن طريق الفم. بيول. - 1987. - V.32. - ص 55-60.
9. آهي ت. ، رينولدت. توزيع فئة فرعية من الغلوبولين المناعي اللعابي الإفرازي اللعابي إلى المكورات العقدية الفموية // تصيب. و Immunol. - 1991. - V.59. - ص 3619-3625.
10. ألدريد إم جي ، واد دبليو جي. وآخرون. الأجسام المضادة الخاصة بالمكورات العقدية الطافرة في مصل الدم واللعاب والحليب البشري. J. إمونول. الطرق ، 1986. - V.87. - ص 103-108.
11. أرنولد آر آر ، كول إم إف. وآخرون. الأجسام المضادة إفراز IgM لـ Str.mutans في الأشخاص الذين يعانون من نقص IgA الانتقائي // Clin. مناعة. مناعي. - 1977. - V.8. - ص 475-486.
12. Bamniann L.L.، Gibbons R.J. الغلوبولينات المناعية A تتفاعل الأجسام المضادة مع Strep. الطافرة في لعاب البالغين والأطفال والرضع المفترسين // J.Clin. ميكروب. - 1979. - الخامس .10. - ص 538-549.
13. بولتون آر دبليو ، هلافا. تقييم الأجسام المضادة IgA اللعابية للكائنات الدقيقة المسببة للسرطان عند الأطفال. الارتباط مع نشاط تسوس الأسنان // J. Dental. Rec. - 1982. - V61. - ص 1225-1228.
14. قملة F. العمل الكثبان المناعية tyerapentique بالتأكيد تطوير الكثبان الرملية التهاب اللثة الشطرنج التجريبي L´homme. كرسي دنت / فرنسا. - 1981. - V.51 ، N100. - ص 79-85.
15. مكافأة دبليو ، لاتيمر ز.الأكتينوميسيس ني مثل لوندو كنصيحة داخل الرحم // كلين. ميكروبيول. - 1985. - N21. - ص 273-275.
16. Borovsky E.V. ، Danilevsky N.F. أطلس أمراض الغشاء المخاطي للفم. - م ، 1981.
17. Agayeva NA، Jafarova K.A.، Ismailova Z.A، Bayramov R.B.، Actinomycetes in meningoencephalitis عند الأطفال / الأخبار العلمية والتربوية لجامعة Odlar Yurdu. - باكو ، 2006. - رقم 15. - م 129-131.
18. Agaeva NA، Karaev Z.O.، Talybova J. Secretory IgA وعلم الأمراض المعدية من داء الشعيات // مجلة علم الأمراض المعدية ، 2004. - V. 14، No. 1-4. - س 3-4.
19. Agayeva NA، Azishchov RF، Karaev Z.O. السيتوكينات المؤيدة للالتهابات في المرضى الذين يعانون من آفات الفطريات الشعاعية // مشاكل الفطريات الطبية. - 2008. - V.10 ، رقم 4. - س 21-24.
20. أجاييفا ن. حول مسألة دراسة حالة الجهاز المناعي لدى مرضى داء الشعيات في الوجه والفكين // مجلة علم الأمراض المعدية. - إيركوتسك ، 2008. - V.15 ، No. 4. - ص 75-76.

رابط ببليوغرافي

على ال. Agayeva دور IGA السري في علم أمراض منطقة MAXILLOFACIAL // البحوث الأساسية. - 2010. - رقم 4. - ص 11-16 ؛
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view؟id=6753 (تاريخ الوصول: 12/12/2019). نلفت انتباهكم إلى المجلات التي تصدرها دار النشر "أكاديمية التاريخ الطبيعي".

- مجموعة من حالات نقص المناعة الأولية الناتجة عن خلل في التركيب أو التدمير السريع لجزيئات الغلوبولين المناعي من هذه الفئة. أعراض المرض هي الالتهابات البكتيرية المتكررة (خاصة في الجهاز التنفسي وأعضاء الأنف والأذن والحنجرة) واضطرابات الجهاز الهضمي والحساسية وآفات المناعة الذاتية. يتم تشخيص نقص الغلوبولين المناعي أ عن طريق تحديد كميته في مصل الدم ، كما تُستخدم التقنيات الوراثية الجزيئية. يتم تقليل علاج الأعراض إلى الوقاية والعلاج في الوقت المناسب من الالتهابات البكتيرية والاضطرابات الأخرى. في بعض الحالات ، يتم إجراء العلاج ببدائل الغلوبولين المناعي.

معلومات عامة

نقص الغلوبولين المناعي A هو شكل متعدد الأوجه من نقص المناعة الأولي ، حيث يوجد نقص في هذه الفئة من الغلوبولين المناعي مع المحتوى الطبيعي للفئات المتبقية (G ، M). يمكن أن يكون النقص كاملاً ، مع انخفاض حاد في جميع أجزاء الجلوبيولين A ، وانتقائي ، مع عدم وجود فئات فرعية معينة فقط من هذه الجزيئات. يعتبر نقص الغلوبولين المناعي الانتقائي A حالة شائعة جدًا ، وفقًا لبعض التقارير ، فإن حدوثه هو 1: 400-600. مظاهر نقص المناعة مع نقص انتقائي للمركب غير واضحة إلى حد ما ؛ في ما يقرب من ثلثي المرضى ، لا يتم تشخيص المرض ، لأنهم لا يطلبون المساعدة الطبية. وجد علماء المناعة أن نقص الغلوبولين المناعي أ يمكن أن يظهر ليس فقط مع الأعراض المعدية ، ولكن غالبًا ما يعاني المرضى أيضًا من اضطرابات التمثيل الغذائي والمناعة الذاتية. بالنظر إلى هذا الظرف ، يمكن افتراض أن حدوث هذا الشرط أعلى مما كان يعتقد سابقًا. يعتقد علماء الوراثة الحديثون أن المرض يحدث بشكل متقطع أو أنه علم أمراض وراثي ، ويمكن أن يعمل كل من الوراثة الجسدية السائدة والوراثة المتنحية كآلية انتقال.

أسباب نقص الغلوبولين المناعي أ

لم يتم تحديد مسببات ونقص كل من الغلوبولين المناعي A الكامل والانتقائي بشكل كامل حتى الآن. حتى الآن ، تم إنشاء الآليات الجينية والجزيئية للأشكال الفردية للمرض فقط. على سبيل المثال ، يحدث النقص الانتقائي للنوع 2 من الغلوبولين المناعي A بسبب طفرات في جين NFRSF13B ، الموجود على الكروموسوم السابع عشر والذي يقوم بترميز البروتين الذي يحمل نفس الاسم. هذا البروتين هو مستقبل عبر الغشاء على سطح الخلايا الليمفاوية B ، وهو مسؤول عن التعرف على عامل نخر الورم وبعض الجزيئات المناعية الأخرى. يشارك المركب بنشاط في تنظيم شدة الاستجابة المناعية وإفراز فئات مختلفة من الغلوبولين المناعي. وفقًا للدراسات الجزيئية ، فإن الخلل الجيني في جين TNFRSF13B ، الذي يؤدي إلى تطور مستقبلات غير طبيعية ، يجعل أجزاء معينة من الخلايا الليمفاوية B غير ناضجة وظيفيًا. هذه الخلايا ، بدلاً من إنتاج كميات مثلى من الغلوبولين المناعي A ، تفرز مزيجًا من الفئتين A و D ، مما يؤدي إلى انخفاض في تركيز الفئة A.

تعتبر الطفرات في جين TNFRSF13B سببًا شائعًا ، ولكنها ليست السبب الوحيد لتطور نقص الغلوبولين المناعي A. في حالة عدم وجود تلف لهذا الجين ووجود المظاهر السريرية لهذا النوع من نقص المناعة ، فإن يفترض وجود الكروموسوم السادس ، حيث توجد جينات معقد التوافق النسيجي الرئيسي (MCHC). بالإضافة إلى ذلك ، في عدد من المرضى الذين يعانون من نقص الغلوبولين المناعي A ، لوحظ حذف الذراع القصيرة للكروموسوم الثامن عشر ، ولكن حتى الآن لم يكن من الممكن ربط هاتين الحالتين ببعضهما البعض بشكل لا لبس فيه. في بعض الأحيان يتم الجمع بين نقص جزيئات الفئة أ مع نقص الغلوبولين المناعي من الفئات الأخرى وانتهاك نشاط الخلايا اللمفاوية التائية ، والتي تشكل الصورة السريرية لنقص المناعة المتغير المشترك (CVID). يقترح بعض علماء الوراثة أن نقص الغلوبولين المناعي أ و CVID ناتج عن عيوب جينية متشابهة جدًا أو متطابقة.

يختلف الغلوبولين المناعي أ عن الجزيئات الأخرى ذات الصلة من حيث أنه يسبب المرحلة الأولى من الدفاع المناعي غير المحدد للجسم ، حيث يُفرز كجزء من إفراز الغدد المخاطية. مع نقصه ، يصبح من السهل على الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض أن تتسلل إلى الأنسجة الحساسة المحمية بشكل ضعيف للأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي وأعضاء الأنف والأذن والحنجرة. لا تزال آليات المناعة الذاتية واضطرابات التمثيل الغذائي والحساسية في نقص الغلوبولين المناعي أ غير معروفة. هناك افتراض بأن تركيزه المنخفض يؤدي إلى عدم توازن في جهاز المناعة بأكمله.

أعراض نقص الغلوبولين المناعي أ

تنقسم جميع مظاهر نقص الغلوبولين المناعي أ في علم المناعة إلى عدوى ، استقلابية (أو معدية معوية) ، مناعة ذاتية وحساسية. تتكون الأعراض المعدية من زيادة وتيرة الالتهابات البكتيرية في الجهاز التنفسي - غالبًا ما يعاني المرضى من التهاب الحنجرة والتهاب القصبات والتهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي ، والتي يمكن أن تأخذ مسارًا شديدًا وتكون مصحوبة بتطور مضاعفات. بالإضافة إلى ذلك ، يتميز نقص الغلوبولين المناعي أ بالتحول السريع للعمليات الالتهابية الحادة إلى أشكال مزمنة ، وهو ما يشير بشكل خاص إلى آفات الجهاز التنفسي العلوي - غالبًا ما يتم تشخيص المرضى بالتهاب الأذن والتهاب الجيوب الأنفية والتهاب الجيوب الأنفية. غالبًا ما يحدث نقص مشترك في الغلوبولين المناعي A و G2 يؤدي إلى آفات انسداد رئوية شديدة.

إلى حد أقل ، الآفات المعدية تؤثر على الجهاز الهضمي. مع نقص الغلوبولين المناعي أ ، يمكن تسجيل زيادة طفيفة في الجيارديات والتهاب المعدة والتهاب الأمعاء. أكثر الأعراض المميزة لهذا النقص المناعي من جانب الجهاز الهضمي هي عدم تحمل اللاكتوز ومرض الاضطرابات الهضمية (مناعة بروتين الغلوتين من الحبوب) ، والتي ، في حالة عدم وجود تصحيح غذائي ، يمكن أن تؤدي إلى ضمور الزغابات المعوية ومتلازمة سوء الامتصاص. بين المرضى الذين يعانون من نقص الغلوبولين المناعي A ، يتم أيضًا تسجيل التهاب القولون التقرحي والتليف الصفراوي للكبد والتهاب الكبد المزمن من نشأة المناعة الذاتية. هذه الأمراض مصحوبة بألم في البطن ونوبات متكررة من الإسهال ونقص الوزن ونقص فيتامين (بسبب سوء امتصاص العناصر الغذائية بسبب سوء الامتصاص).

بالإضافة إلى أمراض الجهاز الهضمي الموصوفة أعلاه ، تتجلى آفات المناعة الذاتية والحساسية في نقص الغلوبولين المناعي أ من خلال زيادة حدوث الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب المفاصل الروماتويدي. من الممكن أيضًا حدوث فرفرية نقص الصفيحات وفقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي ، غالبًا مع مسار شديد. في أكثر من نصف المرضى ، يتم تحديد الأجسام المضادة الذاتية ضد الغلوبولين المناعي أ في الدم ، مما يؤدي إلى تفاقم ظاهرة نقص هذا المركب. في المرضى الذين يعانون من نقص الغلوبولين المناعي A ، غالبًا ما يتم الكشف عن الشرى والتهاب الجلد التأتبي والربو القصبي وأمراض أخرى ذات منشأ تحسسي.

تشخيص نقص الغلوبولين المناعي أ

يتم تشخيص نقص الغلوبولين المناعي أ على أساس التاريخ الطبي للمريض (التهابات متكررة في الجهاز التنفسي وأعضاء الأنف والأذن والحنجرة ، آفات الجهاز الهضمي) ، ولكن الطريقة الأكثر دقة لتأكيد التشخيص هي تحديد كمية الغلوبولين المناعي في الدم من الفئات المختلفة . في هذه الحالة ، يمكن الكشف عن انخفاض معزول في مستوى هذا المكون من المناعة الخلطية أقل من 0.05 جم / لتر ، مما يشير إلى نقصه. على هذه الخلفية ، يظل مستوى الغلوبولين المناعي G و M ضمن النطاق الطبيعي ، وأحيانًا يتم الكشف عن انخفاض في جزء G2. مع نقص جزئي في الغلوبولين المناعي أ ، يظل تركيزه في حدود 0.05-0.2 جم / لتر. عند تقييم نتائج التحليل ، من المهم أن نتذكر الخصائص المرتبطة بالعمر لكمية الجلوبيولين في بلازما الدم - على سبيل المثال ، تركيز الكسر A 0.05-0.3 جم / لتر في الأطفال دون سن 5 سنوات هو يسمى نقص عابر وقد يختفي في المستقبل.

في بعض الأحيان يتم العثور على نقص جزئي في الغلوبولين المناعي A ، حيث يتم تقليل كميته في البلازما ، لكن تركيز المركب في إفرازات الأغشية المخاطية مرتفع جدًا. لا توجد أعراض سريرية للمرض لدى مرضى النقص الجزئي. في مخطط المناعة ، يجب الانتباه إلى عدد الخلايا المؤهلة مناعيا ونشاطها الوظيفي. مع نقص الغلوبولين المناعي A ، عادة ما يتم الحفاظ على عدد الخلايا اللمفاوية التائية والبائية عند المستوى الطبيعي ، ويشير الانخفاض في عدد الخلايا اللمفاوية التائية إلى احتمال وجود نقص مناعي متغير شائع. من بين طرق التشخيص الأخرى ، يلعب تحديد الأجسام المضادة للنواة والأجسام المضادة الذاتية الأخرى في البلازما ، والتسلسل التلقائي للجين TNFRSF13B واختبارات الحساسية دورًا داعمًا.

العلاج والتشخيص والوقاية من نقص الغلوبولين المناعي أ

لا يوجد علاج محدد لهذا العوز المناعي ؛ في بعض الحالات ، يتم إجراء العلاج ببدائل الغلوبولين المناعي. تستخدم المضادات الحيوية بشكل أساسي لعلاج الالتهابات البكتيرية ، وفي بعض الأحيان يتم وصف الدورات الوقائية للعوامل المضادة للبكتيريا. من الضروري تصحيح النظام الغذائي (استبعاد الأطعمة الخطرة) مع تطور الحساسية الغذائية ومرض الاضطرابات الهضمية. في الحالة الأخيرة ، يتم استبعاد الأطباق القائمة على الحبوب. يتم التعامل مع الربو القصبي وأمراض الحساسية الأخرى بالأدوية التقليدية - مضادات الهيستامين وموسعات الشعب الهوائية. مع اضطرابات المناعة الذاتية الشديدة ، توصف الأدوية المثبطة للمناعة - الكورتيكوستيرويدات ومضادات التجلط الخلوي.

إن تشخيص نقص الغلوبولين المناعي أ موات بشكل عام. في كثير من المرضى ، يكون علم الأمراض بدون أعراض تمامًا ولا يتطلب علاجًا خاصًا. مع زيادة وتيرة العدوى البكتيرية وآفات المناعة الذاتية واضطرابات سوء الامتصاص (متلازمة سوء الامتصاص) ، قد يتفاقم الإنذار وفقًا لشدة الأعراض. لمنع تطور هذه المظاهر ، من الضروري استخدام المضادات الحيوية في العلامات الأولى لعملية العدوى ، والالتزام بالقواعد المتعلقة بالنظام الغذائي وتكوين النظام الغذائي ، والمراقبة المنتظمة من قبل أخصائي المناعة والأطباء من التخصصات الأخرى (اعتمادًا على الاضطرابات المصاحبة). يجب توخي الحذر عند نقل الدم الكامل أو مكوناته - في حالات نادرة ، يعاني المرضى من تفاعل تأقي بسبب وجود الأجسام المضادة الذاتية للغلوبولين المناعي A في الدم.