فِهرِس	أنا درجة	الدرجة الثانية	الدرجة الثالثة	الدرجة الرابعة
معدل ضربات القلب في دقيقة	<100	>100	>120	>140
الجحيم	ن	ن	¯	¯¯
ضغط النبض	ولا	¯	¯	¯¯
إدرار البول كل ساعة ، مل	> 30	20-30	5-15	أنوريا
مستوى الوعي	إثارة طفيفة	الإثارة	مذهول	تعميق اضطراب الوعي
BH ، في دقيقة	ن	20-30	30–40	>45
اختبار إعادة تعبئة الشعيرات الدموية	معيار	أبطئ	بطيء جدا	مفقود
حجم الدم المفقود لدى مريض وزنه 70 كجم ، مل (٪ BCC)	< 750 (<15%)	750-1500 (15-30%)	1500-2000 (30-40%)	>2000 (>40%)

الحد الأدنى لمجموعة طرق البحث والاختبارات المعملية:

NIBP و CVP ومعدل ضربات القلب و SpO2 في وضع المراقبة ؛

تحديد محتوى البروتين الكلي ؛

PTI (INR) وتلفزيون و APTV

الفيبرينوجين ، RFMK ؛

عدد الصفائح الدموية ، وقت النزيف

المبادئ الأساسية للعلاج(مع مراعاة عامل الوقت):

إن البدء الفوري في العلاج التصحيحي بالتسريب - نقل الدم يقلل من خطر الإصابة بفشل أعضاء متعددة ؛

يجب ألا يؤخر تصحيح فقدان الدم الإجراءات الجراحية والتخدير لوقف النزيف.

بداية العلاج بالتسريب - نقل الدم من لحظة أول اتصال طبي واستمراره في جميع مراحل الرعاية.

بروتوكول فقدان الدم ITT

خوارزمية الاستبدال المرحلي لفقدان الدم الحاد أثناء العملية

تم التخطيط للتخفيف الدمويللعمليات التي يمكن أن يكون فيها فقد الدم المتوقع أكثر من 20٪ من BCC.

موانع مطلقةلتخفيف الدم هو كمية مخفضة من Hb - أقل من 110 جم / لتر و Ht - أقل من 30 ٪.

يتم إجراء تخفيف الدممباشرة في غرفة العمليات بعد التخدير عن طريق ضخ الدم الذاتي مع الإدارة المتزامنة لمحلول تمييع الدم في مجرى الدم.

تم التخطيط لإعادة التسريب في العمليات التي يكون فيها فقد الدم المتوقع> 20٪ من BCC.

من الموانع المطلقة لإعادة التسريب التلوث البكتيري للدم المستنشق وبقاء الدم الذاتي خارج السرير الوعائي لأكثر من 6 ساعات.

يتم جمع إعادة ضخ الدم من الجرح الجراحي بواسطة فراغ -0.2 ضغط جوي. في خزان حافظ الخلية (التجميع والتثبيت والترشيح والطرد المركزي والغسيل)أو حاويات معقمة خاصة.

مؤشرات لنقل الدم

وسائط نقل الدم المحتوية على كرات الدم الحمراء هي:

فقدان الدم بنسبة تزيد عن 30٪ من سرطان الدم النخاعي ؛

انخفاض في مستوى الهيموجلوبين أقل من 70-90 جم / لتر ، الهيماتوكريت أقل من 25٪ ؛

خفض مستوى الهيموجلوبين إلى 80-100 جم / لتر عند كبار السن ، وخاصة أولئك الذين يعانون من مرض الشريان التاجي ؛

فقر الدم مع مستوى الهيموجلوبين أعلى من 70-90 جم / لتر ، مصحوبًا بتسرع القلب ، والذي لا يمكن تفسيره بأسباب أخرى ، نوبات الألم البكر.

مؤشرات نقل الدم FFP هي:

فقدان الدم بنسبة تزيد عن 25-30٪ من سرطان الدم النخاعي ؛

تقليل تركيز الفيبرينوجين إلى 0.8 جم / لتر ؛

انخفاض في PTI أقل من 60٪ ؛

استطالة التلفزيون أو APTT أكثر من 1.8 مرة من السيطرة.

الحد الأدنى للجرعة المفردة هو 10 مل / كجم

مؤشرات لنقل الصفائح الدموية- انخفاض في عدد الصفائح الدموية أقل من 50 × 109 / لتر أو زيادة مدة النزف بمقدار 1.5 - 2 مرات.

متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC). متلازمة DIC هي اضطراب تخثر الدم عندما يحدث ، مع وجود فائض من الثرومبين في الدم ، يتم قطع تحول الفيبرينوجين إلى الفيبرين في مرحلة مونومر الفيبرين القابل للذوبان مع تكوين جلطات على مستوى الشعيرات الدموية. يختلف هذا النوع من تخثر الدم عن الخثار الذي يتميز بوجود جلطات الفيبرين في تجويف الأوعية الكبيرة والمتوسطة الحجم المقاومة للبلازمين.

يمكن أن تحدث متلازمة DIC مع الصدمة الرضحية ، النزفية ، الإنتانية ، التأقية ، عمليات الصدمة الواسعة مع فقدان الدم ونقل الدم بشكل كبير ، انحلال الدم الحاد داخل الأوعية ، فشل الجهاز التنفسي الحاد والقلب والأوعية الدموية ، الظروف القاسية في الجراحة ، التوليد (فقدان الدم الهائل ، انفصال المشيمة ، السَّلَوِي) الانسداد وما إلى ذلك).

من أجل تطوير متلازمة DIC ، من الضروري الجمع بين عدة شروط: 1) حصار للجهاز الشبكي البطاني على خلفية الحالة المعدية التحسسية للمريض ، وزيادة ترسب الفيبرين في الشعيرات الدموية ، وتفعيل انحلال الفيبرين الثانوي ، زيادة في تركيز منتجات تحلل الفبرين (FDP) وزيادة النزيف ؛ 2) تراكم وتراكم خلايا الدم مع دخول مجرى الدم للمواد النشطة بيولوجيا العدوانية (BAS) - الهيستامين ، السيروتونين ، إلخ ؛ 3) اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة. 4) فرط إنتاج الأقارب مع زيادة اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة.

يُنصح بالتمييز بين أربع مراحل من متلازمة DIC: I - مرحلة فرط التخثر ، II - مرحلة تخثر الدم مع زيادة النزيف (تجلط الدم في الاستهلاك) ، III - مرحلة انحلال الفيبرين مع زيادة النزيف والنزيف الهائل من الأعضاء والأنسجة المجوفة والمتضررة ، IV - مرحلة الشفاء ، عندما يحدث التطبيع في نظام الإرقاء ، ولكن لا يزال هناك خطر من حدوث خلل في الأعضاء نتيجة تجلط الدم "المتبقي" والحثل (الكلى ، الكبد ، الرئتين ، إلخ).

يمكن أن تكون متلازمة DIC حادة وتحت حادة ومزمنة ومنتشرة (تلتقط نظام دوران الأوعية الدقيقة بالكامل أو تقريبًا بالكامل) أو موضعية وتقتصر على الاضطرابات في عضو أو عضوين (الكلى أو الكلى والكبد ، إلخ). إن إحدى سمات النزيف في مدينة دبي للإنترنت هي مزيج من النزيف ونزيف السكري واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة. في الأمراض العلاجية ، يمكن أن تطول مرحلة فرط التخثر (دخول بطيء للثرومبين في مجرى الدم) ، ويمكن أن تستمر متلازمة DIC دون زيادة النزيف ، ويتجلى ذلك في نخر أعضاء متني وتطور الفشل الكلوي ، آزوتيميا ، قلة البول ، انقطاع البول ، "الصدمة" الرئة ، ضعف الكبد ، وذمة دماغية. في الممارسة الجراحية والتوليد ، غالبًا ما تكون مرحلة فرط التخثر قصيرة العمر.

يعتمد تشخيص متلازمة DIC على العلامات التالية: 1) انخفاض في تركيز الفيبرينوجين ، العوامل V ، VII ، VIII ، IX ، X ، مضاد الثرومبين III ، عدد الصفائح الدموية ، مؤشر البروثرومبين. 2) تفعيل انحلال الفبرين. 3) زيادة مستويات الفبرين القابل للذوبان ، ومونومر الفبرين ، وقوات الدفاع الشعبي.

بالنسبة لمتلازمة DIC الشديدة ، يكون تركيز الفيبرينوجين أقل من 1 جم / لتر ، ويكون عدد الصفائح الدموية أقل من 50.0 - 100.0 × 10 9 / لتر ، ويكون مؤشر البروثرومبين أقل من 45٪.

يمثل علاج متلازمة DIC صعوبات كبيرة ، لا سيما في حالات الإصابات الواسعة ، والنزيف الحاد ، والأمراض المصاحبة الشديدة ، ويعتمد إلى حد كبير على فعالية العلاج للمرض الأساسي ، والتشخيص المخبري الدقيق ، والتصحيح المدعوم من الناحية المرضية للاضطرابات في نظام الإرقاء.

في المرحلة الأولى من متلازمة DIC ، يوصى بإعطاء مثبطات الثرومبين الرئيسية - الهيبارين (10000-12000 وحدة في اليوم عن طريق الوريد ، في المتوسط ​​لا يزيد عن 500 وحدة في الساعة في محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو في المجمد الجاف أو الأصلي أو الطازج plasma) و antithrombin III ، الموجودان في البلازما الطازجة المجمدة. في الوقت نفسه ، يتم إجراء العلاج بالتسريب البديل (الألبومين ، الجيلاتينول ، محاليل النشا ، ريوبوليجليوكين ، Hemodez ، إلخ) ، تطبيع دوران الأوعية الدقيقة (trental ، complamin ، Droperidol ، نترات الجلسرين ، إلخ) ، تصحيح التغيرات المرضية التي تسببت DIC (نقص حجم الدم ، الحماض ، نقص الأكسجة في الدم ، التسمم الداخلي والخارجي ، إلخ).

في المرحلة الثانية من متلازمة DIC ، من الضروري استبدال عوامل التخثر المفقودة عن طريق نقل البلازما الطازجة المجمدة ، ودم المتبرع "الدافئ" ، وكتلة الصفائح الدموية ، والراسب القري ، لاستعادة خصائص التخثر في الدم (dicynone ، etamsylate ، وهرمونات الجلوكوكورتيكويد ، مستحضرات الكالسيوم) ، لإجراء العلاج بالتسريب البديل (الجيلاتينول ، محاليل النشا ، مستحضرات البروتين - البروتين ، الألبومين) ؛ تحسين دوران الأوعية الدقيقة (شكوى ، ثلاثي ، إلخ).

في المرحلة الثالثة من متلازمة DIC ، جنبًا إلى جنب مع الوسائل والطرق المستخدمة في المرحلة الثانية ، يتم استخدام مثبطات البروتين بشكل إضافي (كونتريكال بجرعة تصل إلى 60000 وحدة ، وما إلى ذلك) ، والأدوية المضادة للبلازمين (عبر شكل حمض أمينوكابرويك - ترانسامشا حتى 2000-2500 مجم) تحت سيطرة بيانات الفحص السريري ومعايير مخطط النزف الدموي. حاليًا ، يتم التعامل مع استخدام الهيبارين ، حتى في الجرعات الصغيرة في المرحلة الحادة من DIC ، بحذر شديد.

مؤشرات لإدخال الهيبارين هي وجود ميكروثرومبي ، وفشل كلوي مع أعراض قلة البول ، وانقطاع البول ، وآزوت الدم. يتم إعطاء الهيبارين ببطء عن طريق الوريد تحت المراقبة المستمرة لنشاط الإرقاء ومضاد الثرومبين II.

موانع استخدام الهيبارين ، حتى في الجرعات الصغيرة ، هي النزيف المستمر ، وعدم وجود إرقاء جراحي موثوق به ، ووجود أعضاء مصابة ، وجرح واسع ونزيف سطح (الرحم ، الكبد ، إلخ) ، قلة الصفيحات (أقل من 50.0 - 100.0) × 10 9 / لتر) ، انخفاض مستوى الفبرينوجين (أقل من 1 جم / لتر) ، نشاط تحلل الفبرين مرتفع.

في المرحلة الرابعة من متلازمة DIC ، يتمثل العلاج التصحيحي في القضاء على عواقب نقص الأكسجة ، والحماض ، وارتفاع الحرارة ، واستخدام العوامل المضادة للبكتيريا ، وبرنامج التسريب ونقل الدم المدعوم بأسباب مرضية ، اعتمادًا على السبب الرئيسي لتطور المتلازمة (نقل الدم البلازما الطازجة المجمدة ، كريات الدم الحمراء ، كتلة الصفائح الدموية ، إلخ) ، إدخال عوامل التخثر (أثناء تكوين جلطات الدم) تحت سيطرة الحالة الوظيفية للتخثر ، أنظمة الدم المضادة للتخثر ، الفيبرين.

مدة الدرس: 4 ساعات .

موقع الدرس: غرف التدريب ، وأجنحة المستشفيات ، وأقسام الإنعاش.

معدات الطبقة: دمى ، أشباح ، آلات تخدير ، أجهزة تهوية ، أطقم للتنبيب ، شق المخروطي ، فغر القصبة الهوائية ، CPV ، عروض الوسائط المتعددة ، الأفلام التعليمية ، منصات.

عمل في الصف:

1. القضايا التنظيمية - 5 دقائق.

2. فحص المستوى الأولي للمعرفة - 15 دقيقة.

3. تصحيح المستوى الأولي للمعرفة - 15 دقيقة.

4. ندوة حول الموضوع - 45 دقيقة.

5. العمل المستقل للطلاب تحت إشراف المعلم لإتقان المهارات العملية ، على سبيل المثال: فحص المرضى ، والعمل مع مجموعة من المعلومات ، وتاريخ الحالة ، والجداول ، والرسوم البيانية ، وبيانات الفحص ، وخوارزميات التشخيص والعلاج ، وحل المشكلات الظرفية النموذجية باستخدام الإجابات - 60 دقيقة.

6. التحليل السريري للمرضى - 20 دقيقة.

7. التحكم النهائي: الاختبار وحل المشكلات الظرفية - 10 دقائق.

8. تلخيص الدرس - 10 دقائق.

9. الجوانب التربوية للدرس.

مهام الاختبار

1. عادة ما تكون صدمة نقص حجم الدم الناتجة عن الصدمة مصحوبة بما يلي:

أ. انخفاض ضغط الدم الشرياني وبطء القلب.

ب. ارتفاع ضغط الدم الوريدي وعدم انتظام دقات القلب.

في. انخفاض ضغط الدم الشرياني والوريدي وعدم انتظام دقات القلب.

انخفاض ضغط الدم الشرياني وارتفاع ضغط الدم الوريدي.

2. اسم الأدوية الفعالة في الأوعية التي تعمل على إرخاء عضلات الأوعية الدموية:

أ. الدوبامين.

ب. دوبوتريكس.

في. محلول البيرلينجانيت

ز. isoket.

3. الكاتيكولامينات الذاتية هي:

أ. الأدرينالين.

ب. نوربينفرين.

في. الدوبامين.

إيزادرين.

4. عند إجراء العناية المركزة ، كم مرة يجب أن تقيس الممرضة ضغط الدم ومعدل ضربات القلب ومعدل التنفس:

أ. مرة واحدة على الأقل في 5 دقائق ؛

ب. في غضون 10 دقائق ؛

في. مرة واحدة على الأقل في الساعة ؛

بعد 12 ساعة

د في 24 ساعة.

5. علاج قلة البول في الصدمة النزفية هو:

أ. في التهاب سرطان الخلايا الكلوية

ب. في الوريد من مانيتول

في. في الوريد من lasix

ز. في الوريد من أمينوفيلين

في إجراء غسيل الكلى

6. في حالة الصدمة الرضحية ، ينخفض ​​النتاج القلبي للأسباب التالية:

أ. انخفاض العائد الوريدي

ب. قصور عضلة القلب

في. انخفاض في التمثيل الغذائي القاعدي

د - انخفاض المقاومة الطرفية الكلية

ه.جميع الإجابات خاطئة

7. يمكن تقييم فعالية التدابير المضادة للصدمة:

أ. لاستعادة ضغط الدم

ب. عن طريق زيادة إدرار البول كل ساعة

في. عن طريق تقليل درجة الحرارة المتدرجة بين الجلد والمستقيم

د - عن طريق تطبيع ضغط تصلب الشريان الرئوي

هـ - جميع الإجابات صحيحة.

8. موانع تدليك القلب المفتوح هي:

أ. بدانة

ب. كسور متعددة في الأضلاع

في. تشوه العمود الفقري العنقي

استرواح الصدر

د. تدمي الصدر

9. ما هو نوع عدم انتظام ضربات القلب الذي يتم ملاحظته في أغلب الأحيان في حالة إصابة التلامس مع التيار الكهربائي المنزلي (الجهد 220 فولت ، قوة التيار 150 مللي أمبير)؟

أ. توقف الانقباض

ب. متلازمة ماك

في. الرجفان البطيني

د- الرجفان الأذيني

10. عند تشخيص الصدمة الشديدة بفقدان دم تقريبي بنسبة 50٪ من BCC ، من الضروري استعادة حجم السائل داخل الأوعية الدموية والسائل الخلالي في أسرع وقت ممكن:

أ. نقل مستعجل لـ 50٪ دم كامل

ب. انقل 50٪ من الدم المنتشر بسرعة و 1-2 لتر من المحاليل البلورية

في. قم بنقل 50٪ من مادة bcc بسرعة باستخدام المحاليل الغروية (بولي جلوسين ، جيلاتينول ، بلازما ودم) ومحاليل ملح متوازنة بنسبة المحاليل المفقودة 2: 1 أو 3: 1

د. صب 1.5 لتر بولي جلوسين ، 400.0 لتر من ريوبوليجلوسين ، 10000.0 مل من محلول جلوكوز 10٪

ه. صب خليط الجلوكوز - نوفوكائين بحجم يصل إلى 2000.0 مل

المهام الظرفية

1. مريض يبلغ من العمر 25 عامًا بعد تناول الأمبيسيلين في العضل أصيب بحكة في الجلد ، شرى ، تورم في الوجه ، ضيق في التنفس ، نبض 140 نبضة / دقيقة ، BP 80/50 مم زئبق ، بعد 30 دقيقة. ما التشخيص الذي ستقوم به؟ أفعالك.

2. تم إدخال مريض يبلغ من العمر 30 عامًا إلى المستشفى مصابًا بكسر مفتوح في عظم الفخذ الأيمن. حالة شديدة. الجلد رمادي شاحب ، بارد ، النبض يشبه الخيط 132 نبضة / دقيقة ، ضغط الدم 80/50 مم زئبق ، قلة البول ، المريض ممنوع. ما التشخيص الذي ستقوم به ، وما هي طرق البحث الإضافية التي ستجريها؟

المؤلفات:

بوناتيان أ. المبادئ التوجيهية لعلم نقل الدم السريري / بوناتيان أ. - م: الطب ، 2000. -

· زاريفشاتسكي إم. أساسيات نقل الدم / Zarivchatsky M.F. - بيرم: دار النشر بيرم. أون تا ، 1995. - 318 ص.

· العلاج بالتسريب - نقل الدم في الطب السريري: دليل للأطباء / V.V. بالاندين ، ج. جالستيان ، إ. Gorobets وغيرها ؛ تحت رئاسة تحرير ب. جلفاند. - م: ذ م م "وكالة المعلومات الطبية" ، 2009. - 256 ص: مريض.

الملحق رقم 2 من TMC

GOU VPO PGMA لهم. الملقب. إي. واغنر روزدراف

قسم الأمراض الجراحية بكلية الطب الوقائي مع دورة في أمراض الدم ونقل الدم من FPC و PPS

أوافق:

رأس  قسم، أقسام

البروفيسور ________________ M.F. زاريفشاتسكي

جدول محتويات موضوع "فقدان الدم الحاد. تصنيف النزيف. تصنيف النزيف. إصابات وجروح أجزاء من الجسم. إصابة في الرأس. كدمة في الرأس. كدمة دماغية (UGM). إصابة دماغ رضية (TBI، TBI).":


3. تصنيف النزف حسب وقت حدوثه. نزيف أولي. نزيف ثانوي. النزيف الثانوي المبكر والمتأخر. تصنيف النزيف حسب معدل التطور. البرق فقدان الدم. نزيف حاد. فقدان الدم المزمن.
4. عيادة النزيف. المبادئ العامة لعلاج فقدان الدم الحاد الخارجي. توقف فوري مؤقت للنزيف الخارجي. توقف مؤقت للنزيف. توقف سريع عن النزيف. وقف النزيف من جروح العنق والرأس.
5. وقف النزيف من جروح الأطراف العلوية. تحامل الأوعية الدموية. وقف نزيف الأطراف السفلية. ظفيرة. فرض عاصبة. تسخير القواعد.
6. إصابات وإصابات أعضاء الجسم. إصابة بالرأس. إصابة بالرأس. إصابات الدماغ الرضحية (TBI ، TBI).
7. تشخيص إصابات الدماغ الرضحية (TBI، TBI). علامات إصابة في الرأس. قضايا عامة في تشخيص إصابات الدماغ الرضية. أعراض دماغية.
8. تصنيف إصابات الدماغ الرضحية (TBI، TBI). تصنيف إصابات الرأس. الإصابة القحفية المغلقة (TBI). ارتجاج المخ (CCM).
9. كدمة الدماغ (UGM). إصابة طفيفة في الدماغ. كدمة دماغية معتدلة الشدة.
10. كدمة دماغية شديدة الخطورة. ضغط الدماغ. ورم دموي داخل الجمجمة. ضغط الدماغ بواسطة ورم دموي. فاصل واضح.

فقدان الدم الحادهي متلازمة تحدث استجابةً لانخفاض أولي في سرطان الخلايا الكلوية. تصنيف النزيفوفقًا للمصدر ، والمظاهر السريرية ، ووقت حدوثه ، اعتمادًا على موقع مصدر النزيف ، وحجم نقص BCC ومعدل فقدان الدم.

أنا. حسب المصدر:
1. النزيف الشرياني.
2. نزيف وريدي.
3. نزيف متني (وشعري).
4. نزيف مختلط.

ثانيًا. حسب المظاهر السريرية:
1. النزيف الخارجي.
2. نزيف داخلي.
3. النزيف الخفي.

ثالثا. بحلول وقت حدوثها:
1. النزيف الأولي.
2. النزيف الثانوي: المرحلة الثانوية المبكرة ، والنزيف الثانوي المتأخر.

رابعا. يعتمد على توطين مصدر النزيف: الرئة ، والمريء ، والمعدة ، والأمعاء ، والكلى ، وما إلى ذلك.

اعتمادا على من حجم عجز BCC كنسبة مئوية: خفيف (15-25٪) ، متوسط ​​(25-35٪) ، ثقيل (35-50٪) ، ضخم (أكثر من 50٪).

السادس. حسب معدل فقدان الدم:
1. البرق (غالبا ما يكون هائلا).
2. فقدان الدم الحاد.
3. فقدان الدم المزمن.

يتميز كل نزيف بعلامات تشريحية ، في وقت حدوثه ، فيما يتعلق بالبيئة الخارجية والمسار السريري.

تشريحيًاتميز:

نزيف شرياني- يتميز بإطلاق الدم القرمزي اللامع من الجرح ، نفاث نابض (على شكل نافورة). خطير جدا يتقدم بسرعة في فقدان الدم.

نزيف وريدي -الدم من لون الكرز الداكن يتدفق ببطء وبشكل متساو. الانسداد الهوائي الخطير ، أي. دخول الهواء إلى تجويف الوريد التالف (يحدث غالبًا عند تلف أوردة العنق الكبيرة). الشخصية المهددة للحياة تتكون من إصابات الأوردة الرئيسية الكبيرة في التجويف الصدري والبطن (خاصة الأوردة المجوفة والبوابة).

نزيف مختلط -يحدث مع الجروح العميقة ، عندما تتلف الشرايين والأوردة.

نزيف شعري -يعمل الدم كقطرات ، على شكل ندى ، على كامل سطح الجرح. عرضة للتوقف التلقائي ، وهو خطير فقط للأشخاص الذين يعانون من انخفاض تخثر الدم.

نزيف متني -خطير لأنه داخلي ، من أعضاء متني (الكبد والطحال والكلى والرئتين). هذه الأعضاء لها خصائصها الخاصة ، والتي بسببها لا يتوقف النزيف المتني نفسه ويتطلب تدخل جراحي إلزامي. تمتلك هذه الأعضاء شبكة واسعة جدًا من الأوعية والشعيرات الدموية الشريانية والوريدية. عند تلفها ، فإنها تثاءب ولا تسقط. تحتوي أنسجة الأعضاء المتنيّة على مضادات التخثر ، والتي يتم خلط الدم المتدفق بها ، وبالتالي ، يكون تكوين الخثرة مضطربًا.

بحلول وقت حدوثهاتميز نزيف أوليالتي تحدث مباشرة بعد تأثير العامل الضار ، والثانويةالتي تحدث بعد فترة من توقف النزيف الأولي في نفس المكان.

الثانوية في وقت مبكرالنزيف هو نزيف متكرر من نفس الوعاء بعد بضع ساعات أو 1-3 أيام بعد توقف النزيف الأولي. يمكن أن يحدث نتيجة لانزلاق الرباط من الوعاء المربوط ، وتمزق الجلطة الدموية التي تغلق العيب في جدار الوعاء الدموي ، مع ضمادة خشنة ، ونقل غير لائق. قد يكون السبب زيادة في ضغط الدم وطرد جلطة دموية عن طريق مجرى الدم.

نزيف ثانوي متأخريحدث عادة مع مضاعفات قيحية في الجرح. يمكن أن تتسبب العملية الالتهابية القيحية في ذوبان الجلطة التي تغلق تجويف الوعاء ، أو اندلاع ضمد أو خياطة وعائية متراكبة ، وتسبب تدمير أي وعاء آخر في الجرح. قد يحدث نزيف ثانوي نتيجة لتقرحات الضغط في جدار الوعاء الدموي مع وجود جسم غريب صلب ، أو جزء من العظام أو التصريف المعدني. يمكن أن تؤدي العملية الالتهابية طويلة الأمد في الجرح إلى استئناف النزيف عدة مرات.

فيما يتعلق بالبيئة الخارجيةأميز بين النزيف الخارجي - إذا سُكب الدم من الجسم ، والنزيف الداخلي - إذا تراكم الدم في التجاويف والأنسجة.

إذا كان للتجويف علاقة تشريحية بالبيئة ، فإن النزيف يسمى فتح داخلي(الأنف ، الرئوي ، الرحم ، المعدة ، الأمعاء أو المسالك البولية).

إذا لم يكن للتجويف اتصال تشريحي بالبيئة الخارجية ، فإن النزيف يسمى داخلي مغلق(في تجويف المفصل ، في تجويف الصدر ، في تجويف البطن ، في كيس التامور ، في تجويف الجمجمة).

نزيف خلالييظهر نتيجة تشريب الدم للأنسجة المحيطة بالوعاء. هناك عدة أنواع من النزيف الخلالي: نمشات (نزيف صغير في الجلد) ، كدمات (نزيف دقيق) ، ورم دموي (تراكم الدم في الأنسجة والأعضاء).

عن طريق الدورة السريريةيميز بين النزيف الحاد والمزمن.

يحدث النزيف الحاد فجأة ويتميز بتطور سريري سريع للأعراض. نتيجة النزيف الحاد هي صدمة نزفية.

يحدث النزيف المزمن مع نزيف صغير ولكن يحدث غالبًا (الأنف ، البواسير ، إلخ). نتيجة النزيف المزمن هي فقر الدم المزمن.

يعتبر فقدان الدم لأكثر من 2000 مل مع انخفاض في BCC بأكثر من 30 ٪ هائلاً.

مضاعفات النزيف.

المضاعفات الأكثر شيوعًا هي فقر الدم الحادالذي يتطور بفقدان 1-1.5 لتر من الدم. تتجلى الصورة السريرية في هذه الحالة بانتهاك حاد للدورة الدموية. يؤدي الانخفاض المفاجئ في BCC إلى تدهور حاد في وظائف القلب ، وانخفاض تدريجي في ضغط الدم ، مما يؤدي ، في حالة عدم وجود رعاية طبية ، إلى التطور. صدمة نزفية.في مختلف الأعضاء ، تحدث اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة الشديدة: انتهاك لسرعة تدفق الدم في الشعيرات الدموية ، وظهور الجلطات الدقيقة (نتيجة التصاق كريات الدم الحمراء في أعمدة العملات المعدنية). في الرئتين ، يؤدي هذا إلى اضطراب تبادل الغازات ، حيث يكون الدم مشبعًا بشكل سيئ بالأكسجين ، مما يؤدي ، إلى جانب الانخفاض الحاد في BCC ، إلى تجويع الأكسجين لجميع الأعضاء والأنسجة. تتطلب الصدمة النزفية إنعاشًا طارئًا. كلما بدأ علاج فقر الدم الحاد في وقت لاحق ، كلما كان لا رجعة فيه اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة وعمليات التمثيل الغذائي في جسم الضحية.

أقل المضاعفات الهائلة ضغط الأعضاء والأنسجة عن طريق الدم المسكوب -الدك القلبي والضغط وتدمير الدماغ. هذه المضاعفات خطيرة لدرجة أنها تتطلب جراحة طارئة.

فقر الدم المزمنيتطور نتيجة فقدان الدم الصغير والمتكرر.

فشل الجهاز التنفسي الحاديتطور لأنه ، بسبب فقدان الدم ، هناك القليل من الدم الذي يحمل الأكسجين إلى الأنسجة. يتجلى ARF في انتهاك إيقاع وعمق وتواتر التنفس. في الحالات الشديدة ، قد يكون هناك توقف تام في التنفس.

– يحدث أيضًا انخفاض في الكمية اليومية من البول إلى 50 مل نتيجة لفقدان الدم. المواد التي يجب إفرازها في البول يتم الاحتفاظ بها في الجسم مسببة تسممها.

انسداد الهواء -المضاعفات الشائعة لإصابة الوريد. يدخل الهواء من البيئة الخارجية ، مع الدم الوريدي ، إلى النصف الأيمن من القلب وأوعية الرئتين. هذا يمكن أن يؤدي إلى سكتة قلبية.

العلامات السريرية لفقدان الدم الحاد.

يؤدي فقدان الدم الحاد إلى نزيف في الجسم بسبب انخفاض BCC. يؤثر هذا بشكل أساسي على نشاط القلب والدماغ. بسبب فقدان الدم الحاد ، يصاب المريض بالدوخة والضعف وطنين الأذن والنعاس والعطش وتغميق العينين والقلق والخوف وشحذ ملامح الوجه وقد يتطور الإغماء وفقدان الوعي. يرتبط انخفاض ضغط الدم ارتباطًا وثيقًا بانخفاض BCC. لذلك بعد هبوط ضغط الدم يظهر:

ü شحوب حاد في الجلد والأغشية المخاطية (بسبب تشنج الأوعية المحيطية) ؛

ü عدم انتظام دقات القلب (رد فعل تعويضي للقلب).

ضيق في التنفس (يعاني الجهاز التنفسي من نقص في الأكسجين).

تشير كل هذه الأعراض إلى فقدان الدم ، ولكن من أجل الحكم على حجمها ، فإن المعلمات الديناميكية الدموية (بيانات النبض وضغط الدم) ليست كافية ، وهناك حاجة إلى بيانات الدم السريرية (عدد كرات الدم الحمراء والهيموغلوبين وقيم الهيماتوكريت).

BCC هو حجم العناصر المكونة للدم والبلازما. يتم تعويض عدد كريات الدم الحمراء في فقدان الدم الحاد عن طريق إطلاق كريات الدم الحمراء غير المنتشرة سابقًا والموجودة في المستودع إلى مجرى الدم.

ولكن الأسرع هو تخفيف الدم بسبب زيادة كمية البلازما (التخفيف الدموي).

صيغة بسيطة لتحديد BCC: BCC = وزن الجسم بالكيلوغرام ، × لكل 50 مل.

يمكن تحديد BCC بشكل أكثر دقة مع مراعاة الجنس ووزن الجسم والتكوين البشري ، لأن العضلات هي واحدة من أكبر مستودعات الدم في جسم الإنسان. تتأثر قيمة BCC بأسلوب حياة نشط. إذا تم وضع شخص سليم في الراحة في الفراش لمدة أسبوعين ، فسيتم تقليل معدل مخاطرة القلب لديه بنسبة 10٪. يفقد المرضى على المدى الطويل ما يصل إلى 40٪ من سرطان الدماغ البشري.

الهيماتوكريت -هي نسبة العناصر المكونة للدم إلى حجمه الكلي. في اليوم الأول بعد فقدان الدم ، من المستحيل تقييم قيمته بواسطة الهيماتوكريت ، لأن المريض يفقد كل من البلازما وخلايا الدم الحمراء بشكل متناسب. بعد يوم واحد من تخفيف الدم ، يكون الهيماتوكريت مفيدًا للغاية.

مؤشر صدمة Algover -هي نسبة معدل ضربات القلب إلى ضغط الدم الانقباضي. عادة ، يكون 0.5. عند 1.0 ، تحدث حالة تهديد.

عند الحديث عن فقدان الدم وفقدان الدم ، عليك أن تعرف أن الجسم ليس غير مبال بنوع الدم الذي يخسره: الشرياني أو الوريدي. 75٪ من الدم في الجسم موجود في الأوردة. 20٪ - في الشرايين. 5٪ - في الشعيرات الدموية. يقلل فقدان الدم بمقدار 300 مل من الشريان بشكل كبير من حجم الدم الشرياني في مجرى الدم ، وتتغير أيضًا معايير الدورة الدموية. 300 مل من فقدان الدم الوريدي لن يسبب تغيرات في القراءات. يقوم جسم المتبرع بتعويض فقدان 400 مل من الدم الوريدي من تلقاء نفسه. كبار السن والأطفال يتحملون بشكل خاص فقدان الدم ، يتكيف جسد المرأة مع فقدان الدم بسهولة أكبر.

درجات فقدان الدم

المؤشرات	معيار	فقدان الدم بسهولة	متوسط ​​فقدان الدم	فقدان الدم الشديد
عدد الدم بالمل.		500-700	1000-1400	1500-2000
نسخة مخفية الوجهة ،٪		10-15	15-20	20-30
عدد كريات الدم الحمراء ، 1 × 10 12 / لتر	م: 4-5.5 واط: 3.7-5.1	3.5 على الأقل	3,5-2,5	أقل من 2.5
مستوى الهيموجلوبين ، جم / لتر	م: 135-165 ي: 115-160	اكثر من 100	85-100	تحت 85
الهيماتوكريت ،٪	م: 40-45 وات: 35-40	اكثر من 30	25-30	تحت 25
معدل ضربات القلب ، نبضة في الدقيقة	60-80	حتى 80	80-100	اكثر من 100
ضغط الدم الانقباضي	110-140	أكثر من 110	110-90	أقل من 90
مؤشر الصدمة Algover	0,5	0,7		أكثر من 1.1

تتميز الصدمة النزفية بمعدل ضربات القلب وضغط الدم حسب درجة الصدمة.

خصائص الصدمة النزفية

داء مفصل الركبة- هذا هو تراكم الدم في تجويف المفصل ، والذي يحدث غالبًا بسبب الإصابة. يزداد حجم المفصل ، وتصبح معالمه ناعمة ، وتصبح الحركات صعبة ومؤلمة. يتم تأكيد التشخيص عن طريق ثقب.

تدمي الصدر- تراكم الدم في التجويف الجنبي. قد يأتي الدم من رئة أو وعاء صدري مصاب. يتراكم الدم في الأجزاء السفلية من التجويف الجنبي. ونتيجة لذلك ، يتم ضغط الرئة وتحويلها إلى الجانب الصحي ، مما يعطل عمل القلب. يصاب المريض بضيق في التنفس وازرقاق وأعراض إكلينيكية لفقدان الدم. يتم تأكيد التشخيص عن طريق الإيقاع والتسمع والتصوير الشعاعي ، والتي تتم في وضعية جلوس المريض.

هيموبريكارديوم- تراكم الدم في كيس التامور. في الوقت نفسه ، يعاني المريض من ألم في منطقة القلب ، وضيق في التنفس ، ويختفي الدافع القلبي ، وتصبح أصوات القلب صماء ، وتنتفخ أوردة الرقبة ، ويتسارع النبض.

هيموبيريتونيوم- تراكم الدم في التجويف البطني ، يحدث عند تلف الأعضاء المتنيّة. يظهر الألم حسب الموقع التشريحي للأعضاء. سريريًا ، سيكون هناك علامات على فقدان الدم الحاد ، والانتفاخ والألم عند الجس ، وبليد صوت الإيقاع في المناطق المنحدرة من البطن.

فقدان الدم -عملية مرضية تحدث نتيجة النزيف وتتميز بمجموعة معقدة من الاضطرابات المرضية وردود الفعل التعويضية لانخفاض حجم الدورة الدموية ونقص الأكسجة بسبب انخفاض وظيفة الجهاز التنفسي للدم.

العوامل المسببة لفقدان الدم:

انتهاك سلامة الأوعية الدموية (جرح ، تلف ناتج عن عملية مرضية).

زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية (ARP).

انخفاض تخثر الدم (المتلازمة النزفية).

في التسبب في فقدان الدم ، يتم تمييز 3 مراحل:أولية ، تعويضية ، طرفية.

مبدئي.انخفاض BCC - نقص حجم الدم البسيط ، انخفاض النتاج القلبي ، انخفاض ضغط الدم ، تطور نقص الأكسجة في الدورة الدموية.

تعويضية.يتم تنشيط مجموعة من التفاعلات الوقائية والتكيفية ، بهدف استعادة BCC ، وتطبيع الديناميكا الدموية ، وتوفير الأكسجين للجسم.

المرحلة النهائيةيمكن أن يحدث فقدان الدم في حالة عدم كفاية ردود الفعل التكيفية المرتبطة بأمراض خطيرة ، تحت تأثير العوامل الخارجية والداخلية الضائرة ، والصدمات الشديدة ، وفقدان الدم الهائل الحاد الذي يتجاوز 50-60 ٪ من BCC وغياب التدابير العلاجية.

في المرحلة التعويضية ، تتميز المراحل التالية: منعكس الأوعية الدموية ، الماء ، البروتين ، نخاع العظم.

مرحلة الانعكاس الوعائييستمر من 8 إلى 12 ساعة من بداية فقدان الدم ويتميز بتشنج الأوعية المحيطية بسبب إطلاق الكاتيكولامينات من الغدد الكظرية ، مما يؤدي إلى انخفاض حجم قاع الأوعية الدموية ("مركزية" الدورة الدموية) ويساعد في الحفاظ على تدفق الدم في الأعضاء الحيوية. بسبب تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون ، يتم تنشيط عمليات إعادة امتصاص الصوديوم والماء في الأنابيب القريبة من الكلى ، والتي يصاحبها انخفاض في إدرار البول واحتباس الماء في الجسم. خلال هذه الفترة ، ونتيجة لفقدان مكافئ لبلازما الدم والعناصر المكونة ، يظل التدفق التعويضي للدم المودع في قاع الأوعية الدموية ، ومحتوى كريات الدم الحمراء والهيموغلوبين لكل وحدة حجم من الدم وقيمة الهيماتوكريت قريبة من الأصل (فقر الدم "الخفي"). العلامات المبكرة لفقدان الدم الحاد هي قلة الكريات البيض ونقص الصفيحات. في بعض الحالات ، يمكن زيادة العدد الإجمالي للكريات البيض.

المرحلة الهيدراميةيتطور في اليوم الأول أو الثاني بعد فقدان الدم. يتجلى ذلك من خلال تعبئة سوائل الأنسجة ودخولها إلى مجرى الدم ، مما يؤدي إلى استعادة حجم البلازما. يصاحب "تمييع" الدم انخفاض تدريجي في عدد كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين لكل وحدة حجم من الدم. فقر الدم طبيعي اللون ، طبيعي الخلايا في طبيعته.

مرحلة نخاع العظاميتطور في اليوم 4-5 بعد فقدان الدم. يتم تحديده من خلال زيادة عمليات تكون الكريات الحمر في نخاع العظام نتيجة فرط الإنتاج بواسطة خلايا الجهاز المجاور للكبيبات في الكلى ، استجابةً لنقص الأكسجة ، إرثروبويتين ، الذي يحفز نشاط الخلية السليفة الملتزمة (أحادية القدرة) من تكون الكريات الحمر - CFU-E. معيار القدرة التجديدية الكافية لنخاع العظام (فقر الدم التجديدي) هو زيادة محتوى الدم للأشكال الشابة من كريات الدم الحمراء (الخلايا الشبكية ، متعددة الألوان) ، والتي يصاحبها تغير في حجم كريات الدم الحمراء (فرط الكريات الحمر) وشكل الكريات الحمر. الخلايا (كثرة البويضات). ربما ظهور كريات الدم الحمراء ذات الحبيبات القاعدية ، وأحيانًا أرومات طبيعية مفردة في الدم. بسبب زيادة الوظيفة المكونة للدم لنخاع العظام ، تتطور كثرة الكريات البيضاء المعتدلة (حتى 12 × 10 9 / لتر) مع التحول إلى اليسار إلى الخلايا الميتاميلوسيت (في كثير من الأحيان إلى الخلايا النخاعية) ، ويزداد عدد الصفائح الدموية (حتى 500 × 10 9) / لتر وأكثر).

يتم تحقيق تعويض البروتين بسبب تنشيط البروتين في الكبد ويتم اكتشافه في غضون ساعات قليلة بعد النزيف. بعد ذلك ، يتم تسجيل علامات زيادة تخليق البروتين في غضون 1.5-3 أسابيع.

أنواع فقدان الدم:

حسب نوع الأوعية أو الحجرة التالفة للقلب:

الشرايين ، الوريدية ، المختلطة.

حسب حجم الدم المفقود (من BCC):

خفيف (حتى 20-25٪) ، معتدل (25-35٪) ، شديد (أكثر من 35-40٪).

حسب وقت بدء النزيف بعد إصابة القلب أو الأوعية الدموية:

أولي - يبدأ النزيف مباشرة بعد الإصابة.

الثانوية - النزيف يتأخر في الوقت المناسب من لحظة الإصابة.

مكان النزف:

خارجي - نزيف في البيئة الخارجية.

داخلي - نزيف في تجويف الجسم أو في الأعضاء.

يتم تحديد نتيجة النزيف أيضًا من خلال حالة تفاعل الجسم - كمال أنظمة التكيف ، والجنس ، والعمر ، والأمراض المصاحبة ، إلخ. يتحمل الأطفال ، وخاصة حديثي الولادة والرضع ، فقدان الدم بشكل أكثر صعوبة من البالغين.

الخسارة المفاجئة لـ 50٪ من BCC قاتلة. يعتبر فقدان الدم البطيء (على مدى عدة أيام) من نفس الحجم من الدم أقل تهديدًا للحياة ، حيث يتم تعويضه عن طريق آليات التكيف. يعتبر فقدان الدم الحاد بنسبة تصل إلى 25-50٪ من سرطان الدم النخاعي المزمن مهددًا للحياة نظرًا لاحتمال الإصابة بصدمة نزفية. في هذه الحالة ، يكون النزيف من الشرايين خطيرًا بشكل خاص.

يحدث استرداد كتلة كرات الدم الحمراء في غضون شهر إلى شهرين ، اعتمادًا على حجم الدم المفقود. في هذه الحالة ، يتم استهلاك مخزون الحديد في الجسم ، مما قد يؤدي إلى نقص الحديد. يكتسب فقر الدم في هذه الحالة شخصية ناقصة الصغر.

يوضح الشكل الاختلالات الرئيسية للأعضاء والأنظمة في فقد الدم الحاد. واحد

الشكل 1. - الانتهاكات الرئيسية لوظائف الأعضاء والأنظمة في حالة فقدان الدم الحاد (وفقًا لـ V.N. Shabalin ، NI Kochetygov)

يؤدي استمرار النزيف إلى استنفاد أجهزة الجسم التكيفية التي تشارك في مكافحة نقص حجم الدم - يتطور صدمة نزفية.لم تعد ردود الفعل الوقائية لنظام دوران الدم في هذه الحالة كافية لضمان النتاج القلبي الكافي ، ونتيجة لذلك ينخفض ​​الضغط الانقباضي بسرعة إلى أرقام حرجة (50-40 ملم زئبق). تتعطل إمدادات الدم لأعضاء وأنظمة الجسم ، وتتطور مجاعة الأكسجين وتحدث الوفاة بسبب شلل مركز الجهاز التنفسي والسكتة القلبية.

الرابط الرئيسي في التسبب في المرحلة التي لا رجعة فيها من الصدمة النزفية هو عدم تعويض الدورة الدموية في الأوعية الدموية الدقيقة. يحدث انتهاك لنظام دوران الأوعية الدقيقة بالفعل في المراحل المبكرة من تطور نقص حجم الدم. التشنج المطول للأوعية الشريانية والسعة ، الذي يتفاقم بسبب الانخفاض التدريجي في ضغط الدم مع النزيف المستمر ، يؤدي عاجلاً أم آجلاً إلى توقف دوران الأوعية الدقيقة تمامًا. يتشكل الركود ، تتشكل مجاميع كرات الدم الحمراء في الشعيرات الدموية المتقطعة. يترافق انخفاض وتباطؤ تدفق الدم الذي يحدث في ديناميات فقدان الدم مع زيادة في تركيز الفيبرينوجين والجلوبيولين في بلازما الدم ، مما يزيد من لزوجته ويعزز تراكم كرات الدم الحمراء. نتيجة لذلك ، يزداد مستوى المنتجات الأيضية السامة بسرعة ، والتي تصبح لاهوائية. يتم تعويض الحماض الأيضي إلى حد ما عن طريق القلاء التنفسي ، والذي يتطور نتيجة فرط التنفس الانعكاسي. يمكن أن تؤدي الانتهاكات الجسيمة للدورة الدموية الوعائية ودخول منتجات التمثيل الغذائي ناقص الأكسدة إلى الدم إلى تغييرات لا رجعة فيها في الكبد والكلى ، وكذلك تؤثر سلبًا على عمل عضلة القلب حتى خلال فترة نقص حجم الدم المعوض.

تدابير فقدان الدم

يعتمد علاج فقدان الدم على مبادئ موجّهة للسبب ، ومسببات الأمراض ، والأعراض.

فقر دم

فقر دم(حرفيا - فقر الدم ، أو فقر الدم العام) هو متلازمة سريرية ودموية تتميز بانخفاض الهيموجلوبين و / أو عدد خلايا الدم الحمراء لكل وحدة حجم الدم. عادةً ما يكون محتوى كريات الدم الحمراء في الدم المحيطي عند الرجال 4.0-5.0 × 10 12 / لتر ، في النساء - 3.7-4.7 × 10 12 / لتر ؛ مستوى الهيموجلوبين هو 130-160 جم ​​/ لتر و 120-140 جم / لتر على التوالي.

المسببات:النزيف الحاد والمزمن ، الالتهابات ، الالتهابات ، التسمم (بأملاح المعادن الثقيلة) ، غزو الديدان الطفيلية ، الأورام الخبيثة ، البري بري ، أمراض الغدد الصماء ، الكلى ، الكبد ، المعدة ، البنكرياس. غالبًا ما يتطور فقر الدم في ابيضاض الدم ، خاصة في أشكاله الحادة ، مع مرض الإشعاع. بالإضافة إلى ذلك ، تلعب الوراثة المرضية واضطرابات التفاعل المناعي للجسم دورًا.

الأعراض العامة: شحوب في الجلد والأغشية المخاطية ، ضيق تنفس ، خفقان القلب ، وكذلك شكاوى من دوار ، صداع ، طنين ، انزعاج في القلب ، ضعف عام شديد وإرهاق. في الحالات الخفيفة من فقر الدم ، قد تكون الأعراض العامة غائبة ، لأن الآليات التعويضية (زيادة تكون الكريات الحمر ، تنشيط وظائف القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي) توفر الحاجة الفسيولوجية للأكسجين في الأنسجة.

تصنيف.تعتمد التصنيفات الحالية لفقر الدم على سماتها المرضية ، مع مراعاة خصوصيات المسببات ، والبيانات المتعلقة بمحتوى الهيموغلوبين وكريات الدم الحمراء في الدم ، ومورفولوجيا كريات الدم الحمراء ، ونوع الكريات الحمر وقدرة نخاع العظم على التجدد.

الجدول 1. تصنيف فقر الدم

معايير	أنواع فقر الدم
أولا لسبب	الأولية ثانوي
ثانيًا. عن طريق التسبب	ما بعد النزف انحلال الدم ديسريثروبويتيك
ثالثا. حسب نوع تكون الدم	أرثروبلاستيك ضخم الأرومات
رابعا. من خلال قدرة نخاع العظم على التجدد (بعدد الخلايا الشبكية)	التجدد 0.2-1٪ الخلايا الشبكية التجدد (اللاتنسجي) 0٪ الخلايا الشبكية فرط التكاثر< 0,2 % ретикулоцитов مفرط التجدد> 1٪ الخلايا الشبكية
V. حسب مؤشر اللون	نورموكروميك 0.85-1.05 مفرط اللون> 1.05 hypochromic< 0,85
السادس. حجم خلايا الدم الحمراء	7.2 - 8.3 ميكرون ميكروسيتيك:< 7,2 мкм كبير الخلايا:> 8.3 - 12 ميكرون Megalocytic:> 12-15 ميكرون
سابعا. حسب شدة التطور	مزمن

فقدان الدمهي عملية تتطور نتيجة لـ نزيف. يتميز بمزيج من ردود الفعل التكيفية والمرضية للجسم مع انخفاض حجم الدم في الجسم ، وكذلك نقص الأكسجين () ، والذي نتج عن انخفاض في نقل هذه المادة عن طريق الدم.

تأسس القسم عام 1986.

يوفر القسم تدريبًا للطلاب والمتدربين في ثلاثة تخصصات: "التخدير" ، "تخدير الأطفال" ، "طب حالات الطوارئ" في 5 قواعد إكلينيكية: المستشفيات السريرية بالمدينة السادس ، الحادي عشر ، السادس عشر ، مستشفى الطوارئ الإكلينيكي بالمدينة والمستشفى الإكلينيكي الإقليمي للأطفال . يوجد في القسم أستاذان: الحائز على جائزة الدولة في مجال العلوم والتكنولوجيا ، دكتوراه في الطب ، الأستاذ E.N. Kligunenko و MD. البروفيسور سنيسار ف.أ. ، 4 أساتذة مشاركين و 3 مساعدين بدرجة المرشح للعلوم الطبية.

لتدريب الطلاب والمتدربين ، يستخدم موظفو القسم معدات وأجهزة محاكاة حديثة.

يقوم القسم بتشغيل فصلين كمبيوتر ونظامين فيديو مع 25 مقطع فيديو تعليمي في وضع الوصول على مدار الساعة.

يتمتع الطلاب والمتدربون بفرصة استخدام المؤلفات المخزنة في المكتب المنهجي للقسم أثناء التدريب. هذا الأخير مجهز بمعدات النسخ ومجموعات الاشتراك في المجلات في ثلاثة تخصصات ، والكتب المدرسية والوسائل التعليمية (هناك أكثر من 550 مصدرًا أدبيًا في القائمة).

يتم التعبير عن العلاقات الدولية للقسم في إجراء ، جنبًا إلى جنب مع الزملاء الألمان من جامعة فريدريش فيلهلم في بون (برئاسة الأستاذ الدكتور يواكيم نادستافيك) ، يتم تدريب الأطباء على التقنيات الحديثة للغاية.

لذلك ، منذ عام 2003 ، تم عقد دورات متعددة التخصصات (فصول رئيسية) حول موضوع "التخدير الخاص ، مع مراعاة المتطلبات التشريحية" على أساس القسم.

تؤثر الاهتمامات العلمية للقسم على قضايا تحسين تقنيات تقديم رعاية الطوارئ وتوحيد العلاج وتخفيف الآلام للبالغين والأطفال. منذ عام 2004 ، بدأ القسم في تنفيذ الموضوع العلمي "دعم وتطوير تقنيات حماية الأعضاء لتسكين الآلام والعناية المركزة (بما في ذلك استخدام HBO وبدائل البلازما مع وظيفة نقل الأكسجين والأوزون) في المرضى من مختلف الفئات العمرية في الظروف الحرجة ".

^ محاضرة: موضوع: فقدان الدم الحاد.

كليغونينكو إلينا نيكولاييفنا ،دكتور في العلوم الطبية ، حائز على جائزة الدولة في العلوم والتكنولوجيا ، أستاذ ، رئيس قسم التخدير والعناية المركزة وطب الطوارئ في FPO في أكاديمية دنيبروبتروفسك الطبية الحكومية

تحت فقدان الدمفهم حالة الجسم التي تحدث بعد النزيف والتي تتميز بتطور عدد من ردود الفعل التكيفية والمرضية. يرجع الاهتمام المتزايد بمشكلة فقدان الدم إلى حقيقة أن جميع المتخصصين في الجراحة تقريبًا يجتمعون معها كثيرًا. بالإضافة إلى ذلك ، لا تزال معدلات الوفيات الناجمة عن فقدان الدم مرتفعة حتى الآن.

يتم تحديد شدة فقدان الدم حسب نوعه ، وسرعة التطور ، وحجم الدم المفقود ، ودرجة نقص حجم الدم والتطور المحتمل للصدمة ، والتي تنعكس بشكل كامل في تصنيف P.G. Bryusov ، تستخدم على نطاق واسع في بلدنا (الجدول 1).

^ الجدول 1.

تصنيف فقدان الدم (A.G. Bryusov ، 1998).

يستخدم على نطاق واسع في الخارج تصنيففقدان الدم ، الذي طورته الكلية الأمريكية للجراحين عام 1982 ، والذي وفقًا له يتم تمييز 4 فئات من النزيف (الجدول 2)

^ الجدول 2.

تصنيف الكلية الأمريكية للجراحين للنزيف

(ب.ل. مارينو ، 1998)

الدرجة الأولى- يقابل فقدان 15٪ من حجم الدم المنتشر (CBV) أو أقل. في هذه الحالة ، لا توجد أعراض سريرية أو لا يوجد سوى تسرع القلب الانتصابي (يزيد معدل ضربات القلب بمقدار 20 نبضة في الدقيقة أو أكثر عند الانتقال من الوضع الأفقي إلى الوضع الرأسي).

الفئة الثانية- تعادل خسارة 20 إلى 25٪ من BCC. علامته السريرية الرئيسية هي انخفاض ضغط الدم الانتصابي أو انخفاض ضغط الدم عند الانتقال من الوضع الأفقي إلى الوضع الرأسي بمقدار 15 ملم زئبق أو أكثر. فن. يتم الحفاظ على إدرار البول.

^ الفئة الثالثة- تعادل خسارة 30 إلى 40٪ من BCC. يتجلى انخفاض ضغط الدم في وضعية الاستلقاء ، قلة البول (البول أقل من 400 مل / يوم).

الفئة الرابعة- خسارة أكثر من 40٪ من BCC. يتميز بالانهيار (انخفاض شديد في ضغط الدم) وضعف الوعي حتى الغيبوبة.

وبالتالي ، فإن الصدمة تتطور حتمًا مع فقدان 30٪ من سرطان الدم النخاعي ، وما يسمى ب "عتبة الموت" لا يتحدد بكمية النزيف القاتل ، ولكن بعدد خلايا الدم الحمراء المتبقية في الدورة الدموية. بالنسبة لكريات الدم الحمراء ، يمثل هذا الاحتياطي 30٪ من الحجم الكروي ، والبلازما - 70٪ فقط. بمعنى آخر ، يمكن للجسم أن يتحمل خسارة ثلثي خلايا الدم الحمراء المنتشرة ، لكنه لن يتحمل خسارة ثلث حجم البلازما. هذا يرجع إلى خصائص الآليات التعويضية التي تتطور استجابة لفقدان الدم والتي تتجلى سريريًا في صدمة نقص حجم الدم.

تحت صدمةفهم معقد المتلازمة ، والذي يقوم على عدم كفاية نضح الشعيرات الدموية مع انخفاض الأكسجة وضعف التمثيل الغذائي للأنسجة والأعضاء ، وتحت صدمة نقص حجم الدمعلى وجه الخصوص ، فهم يتفهمون قصور القلب والأوعية الدموية الحاد ، الذي نشأ نتيجة لنقص كبير في سرطان الدم النخاعي.

الصدمة هي نتيجة لانخفاض BCC الفعال (أي نسبة BCC إلى سعة السرير الوعائي) أو نتيجة لتدهور وظيفة ضخ القلب ، والذي يمكن أن يحدث مع نقص حجم الدم من أي أصل ، تعفن الدم ، الصدمة والحروق أو قصور القلب أو انخفاض في النغمة الودية. يمكن أن يكون السبب المحدد لصدمة نقص حجم الدم مع فقدان الدم الكامل:

• 
  نزيف الجهاز الهضمي؛
• 
  نزيف داخل الصدر
• 
  نزيف داخل البطن.
• 
  نزيف الرحم
• 
  نزيف في الفضاء خلف الصفاق.
• 
  تمزق الشريان الأبهر.
• 
  إصابة.

طريقة تطور المرض:

• 
  الحجم الدقيق للقلب (MOS):
• 
  MOS \ u003d UOS HR ،
• 
  حيث: SV هو حجم ضربات القلب ، و HR هو معدل ضربات القلب) ؛
• 
  معدل ضربات القلب
• 
  ضغط ملء تجاويف القلب (التحميل المسبق) ؛
• 
  وظيفة صمام القلب
• 
  مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية (OPSS) - الحمل اللاحق.

مع عدم كفاية أداء عضلة القلب في تجاويف القلب ، بعد كل انقباض ، يتبقى جزء من الدم الذي يتم إحضاره ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط فيها أو زيادة التحميل المسبق. أولئك. بعض الدم يركد في القلب ، وهو ما يسمى بفشل القلب.

في حالة فقدان الدم الحاد ، الذي يسبب نقصًا في BCC ، ينخفض ​​ضغط الملء في تجاويف القلب في البداية ، ونتيجة لذلك ينخفض ​​SV و MOS وضغط الدم (BP) التعويضي. نظرًا لأن مستوى ضغط الدم يتم تحديده من خلال النتاج القلبي ونغمة الأوعية الدموية (OPSS) ، فمن أجل الحفاظ عليه عند المستوى المناسب ، مع انخفاض في BCC ، يتم تضمين آليات تعويضية تهدف إلى زيادة معدل ضربات القلب و OPSS. تشمل التغييرات التعويضية التي تحدث استجابة لفقدان الدم الحاد: تغيرات الغدد الصماء العصبية ، واضطرابات التمثيل الغذائي ، والتغيرات في القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي.

^ تحولات الغدد الصماء العصبية ن إنها تنشيط للجهاز السمبثاوي الكظري في شكل زيادة إفراز الكاتيكولامينات (الأدرينالين ، النورأدرينالين) من النخاع الكظري. تتفاعل الكاتيكولامينات مع مستقبلات ± و I الأدرينالية. يؤدي تحفيز المستقبلات الأدرينالية للأوعية المحيطية إلى تضيق الأوعية ، ويسبب حصارها توسع الأوعية. يتم تحديد مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية في عضلة القلب ، مستقبلات I 2 الأدرينالية - في جدار الأوعية الدموية. تحفيز مستقبلات I 1-adrenergic له تأثير إيجابي مؤثر في التقلص العضلي و chronotropic. يؤدي تحفيز مستقبلات البيتا 2 الأدرينالية إلى توسع طفيف في الشرايين وانقباض الأوردة.

يؤدي إطلاق الكاتيكولامينات أثناء الصدمة إلى انخفاض في قدرة قاع الأوعية الدموية ، وإعادة توزيع السوائل داخل الأوعية الدموية من الأوعية المحيطية إلى الأوعية المركزية ، مما يساهم في الحفاظ على ضغط الدم. في الوقت نفسه ، يتم تنشيط نظام الغدة النخامية - ما تحت المهاد - الغدة الكظرية ، والذي يتجلى من خلال إطلاق هائل لـ ACTH ، الكورتيزول ، الألدوستيرون ، الهرمون المضاد لإدرار البول في الدم ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الاسموزي لبلازما الدم ، وزيادة إعادة الامتصاص من كلوريد الصوديوم والماء ، وانخفاض في إدرار البول وزيادة في حجم السائل داخل الأوعية الدموية.

^ اضطرابات التمثيل الغذائي. في ظل ظروف تدفق الدم الطبيعي ، تستخدم الخلايا الجلوكوز ، والذي يتحول إلى حمض البيروفيك ثم إلى ATP. مع نقص أو عدم وجود الأكسجين ، يتم تقليل حمض البيروفيك إلى حمض اللاكتيك (تحلل السكر اللاهوائي) ، يؤدي تراكم الأخير إلى الحماض الاستقلابي. الأحماض الأمينية والأحماض الدهنية الحرة ، التي تتأكسد عادة لتكوين الطاقة ، تتراكم في الأنسجة أثناء الصدمة وتؤدي إلى تفاقم الحماض. يؤدي نقص الأكسجين والحماض إلى تعطيل وظيفة أغشية الخلايا ، ونتيجة لذلك يتم إطلاق البوتاسيوم في الفضاء خارج الخلية ، ويدخل الصوديوم والماء إلى الخلايا ، مما يؤدي إلى انتفاخها.

^ تغييرات في الجهاز القلبي الوعائي والجهاز التنفسي كبير في الصدمة. يؤدي إطلاق الكاتيكولامينات في المراحل المبكرة من الصدمة إلى زيادة TPVR ، وانقباض عضلة القلب ومعدل ضربات القلب. يقلل تسرع القلب من وقت ملء البطينين الانبساطي وبالتالي تدفق الدم التاجي. تبدأ خلايا عضلة القلب في المعاناة من الحماض ، والذي يتم تعويضه في البداية عن طريق فرط التنفس. في حالة حدوث صدمة طويلة الأمد ، تصبح آليات التعويض التنفسي غير فعالة. يؤدي الحماض ونقص الأكسجة إلى تثبيط وظائف القلب وزيادة استثارة خلايا عضلة القلب وعدم انتظام ضربات القلب.

التحولات الخلطية nهي إفراز الوسطاء النشطين في الأوعية (الهيستامين ، السيروتونين ، البروستاجلاندين ، أكسيد النيتريك ، عامل نخر الورم ، الإنترلوكينات ، الليكوترينات) ، والتي تسبب توسع الأوعية وزيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية ، يليها إطلاق الجزء السائل من الدم في الفضاء الخلالي وانخفاض في ضغط التروية. يؤدي هذا إلى تفاقم نقص O 2 في أنسجة الجسم ، بسبب انخفاض توصيل O 2 إليها بسبب الفقد الحاد لحاملات O 2 الرئيسية في كريات الدم الحمراء.

^ التغيرات البطانية الشعرية تتجلى من خلال انتفاخ نقص الأكسجة لخلاياها والالتصاق (الالتصاق) بها من كريات الدم البيضاء متعددة الأشكال المنشطة ، مما يؤدي إلى سلسلة من التغيرات الطورية في تدفق الدم في الأوعية الدموية الدقيقة.

• 
  ^ 1 المرحلة- نقص الأكسجين الإقفاري أو تقلص العضلة العاصرة قبل وبعد الشعيرات الدموية - قابل للعكس تمامًا ؛
• 
  2 المرحلة- ركود الشعيرات الدموية أو توسع المصرات قبل الشعيرية مع تشنج الأوردة بعد الشعيرات الدموية - يمكن عكسه جزئيًا ؛
• 
  المرحلة 3- شلل الأوعية المحيطية أو توسع المصرات قبل وبعد الشعيرات الدموية - لا رجعة فيه تمامًا.

إذا تسبب انخفاض تجويف الشعيرات الدموية بسبب تورم جدرانها في المراحل المبكرة من الصدمة في عدم تجانس تدفق الدم ، فإن تفاعل الكريات البيض متعددة الأشكال مع بطانة الأوردة يؤدي إلى إطلاق الوسطاء النشطين في الأوعية وجذور الأكسجين السامة ، مما يتسبب في إعادة توزيع تدفق الدم في الأنسجة ، تسرب الجزيئات ، الوذمة الخلالية. بشكل عام ، تؤدي هذه العمليات إلى تفاقم انخفاض توصيل الأكسجين إلى الأنسجة. يتم الحفاظ على التوازن بين توصيل الأكسجين والحاجة إليه طالما يتم توفير استخراج الأكسجين من الأنسجة. في غياب العلاج المناسب وفي الوقت المناسب ، يتعطل توصيل O 2 إلى خلايا عضلة القلب ، ويزداد حماض عضلة القلب ، والذي يتجلى سريريًا من خلال انخفاض ضغط الدم ، وعدم انتظام دقات القلب ، وضيق التنفس. يتطور الانخفاض المستمر في نضح الأنسجة إلى نقص تروية عالمي مع تلف الأنسجة الضار لاحقًا بسبب زيادة إنتاج السيتوكينات أو الإيكوسانويدات بواسطة الضامة ، وإطلاق الأكاسيد بواسطة العدلات واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة الأخرى ، أي يتشكل انتهاك للوظائف المحددة للأعضاء وهناك خطر الإصابة بفشل أعضاء متعددة. يغير نقص التروية من نفاذية الغشاء المخاطي للأمعاء ، وهو حساس بشكل خاص لتأثيرات نقص التروية - ضخه - الوسيط ، والتي تسبب خلع البكتيريا والسيتوكينات في نظام الدورة الدموية وحدوث عمليات جهازية مثل الإنتان ، ومتلازمة الضائقة التنفسية ، وفشل الأعضاء المتعددة . يتوافق مظهرها مع فترة زمنية معينة أو مرحلة صدمة ، والتي يمكن أن تكون:

• 
  1 - أولي ؛
• 
  2 - مرحلة الصدمة العكسية ؛
• 
  3 - مرحلة صدمة لا رجعة فيها.

الصورة والتشخيص السريري:

يتم تحديد الصورة السريرية بمرحلة الصدمة.

المرحلة الأولى- يتميز بشحوب الأغشية المخاطية والجلد. هياج حركي نفسي ، برودة أطراف ، ضغط دم مرتفع قليلاً أو طبيعي ، زيادة معدل ضربات القلب والتنفس ، ضغط وريدي مركزي مرتفع ، الحفاظ على إدرار البول الطبيعي.

2 المرحلة- يتجلى في الخمول ، الجلد الرمادي الشاحب المغطى بالعرق البارد اللزج ، العطش ، ضيق التنفس ، انخفاض الضغط الوريدي الشرياني والمركزي ، عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض حرارة الجسم ، قلة البول.

3 مرحلة- تتميز بأديناميا ، وتتحول إلى غيبوبة ؛ جلد شاحب ، ترابي ورخامي ، فشل تنفسي مترقي ، انخفاض ضغط الدم ، عدم انتظام دقات القلب ، انقطاع البول.

التشخيصبناءً على تقييم العلامات السريرية والمخبرية. في حالات فقدان الدم الحاد ، من المهم للغاية تحديد حجمه ، والذي من الضروري استخدام إحدى الطرق الحالية ، والتي تنقسم إلى 3 مجموعات: سريرية وتجريبية ومختبرية. يمكن أن يكون الأخير مباشرًا أو غير مباشر.

2. حاد (خلال ساعة).

3. تحت الحاد (خلال النهار).

4. مزمن (في غضون أسابيع ، أشهر ، سنوات).

بحلول وقت حدوثها.

1. الابتدائية.

2. الثانوية.

التصنيف المرضي.

1. النزيف الناتج عن التدمير الميكانيكي لجدران الأوعية الدموية وكذلك من الآفات الحرارية.

2. نزيف التآكل الناجم عن تدمير جدار الوعاء الدموي من خلال عملية مرضية (تسوس الورم ، التقرحات ، اندماج قيحي ، إلخ).

3. نزيف السكري (انتهاك نفاذية الأوعية الدموية).

2. عيادة فقدان الدم الحاد

يؤدي الدم عددًا من الوظائف المهمة في الجسم ، والتي تنحصر بشكل أساسي في الحفاظ على التوازن. بفضل وظيفة نقل الدم في الجسم ، يصبح التبادل المستمر للغازات والمواد البلاستيكية والطاقة ممكنًا ، ويتم إجراء التنظيم الهرموني ، وما إلى ذلك. وتتمثل الوظيفة العازلة للدم في الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي ، والكهارل والتوازن التناضحي . تهدف وظيفة المناعة أيضًا إلى الحفاظ على التوازن. أخيرًا ، نظرًا للتوازن الدقيق بين أنظمة التخثر ومضادات التخثر في الدم ، يتم الحفاظ على حالته السائلة.

عيادة النزيفيتكون من موضعي (بسبب تدفق الدم إلى البيئة الخارجية أو في الأنسجة والأعضاء) وعلامات عامة لفقدان الدم.

أعراض فقدان الدم الحاد- هذه علامة سريرية موحدة لجميع أنواع النزيف. تعتمد شدة هذه الأعراض واستجابة الجسم لفقدان الدم على العديد من العوامل (انظر أدناه). يعتبر فقدان الدم القاتل مثل هذا الحجم من فقدان الدم عندما يفقد الشخص نصف الدم في الدورة الدموية. لكن هذا ليس بيانًا مطلقًا. العامل الثاني المهم الذي يحدد استجابة الجسم لفقدان الدم هو معدله ، أي معدل فقدان الدم. مع النزيف من جذع شرياني كبير ، يمكن أن يحدث الموت حتى مع فقدان كميات أقل من الدم. هذا يرجع إلى حقيقة أن ردود الفعل التعويضية للجسم ليس لديها الوقت للعمل على المستوى المناسب ، على سبيل المثال ، مع فقدان الدم المزمن في الحجم. المظاهر السريرية العامة لفقدان الدم الحاد هي نفسها لجميع حالات النزيف. هناك شكاوى من دوار ، ضعف ، عطش ، ذباب أمام العين ، نعاس. الجلد شاحب ، مع ارتفاع معدل النزيف ، ويمكن ملاحظة العرق البارد. الانهيار الانتصابي ، وتطور الإغماء متكرر. يكشف الفحص الموضوعي عن عدم انتظام دقات القلب ، وانخفاض في ضغط الدم ، ونبض من حشو صغير. مع تطور الصدمة النزفية ، ينخفض ​​إدرار البول. في تحليل الدم الأحمر ، هناك انخفاض في الهيموجلوبين والهيماتوكريت وعدد خلايا الدم الحمراء. ولكن لا يلاحظ أي تغيير في هذه المؤشرات إلا مع تطور تخفيف الدم وفي الساعات الأولى بعد فقدان الدم لا يكون مفيدًا للغاية. تعتمد شدة المظاهر السريرية لفقدان الدم على معدل النزيف.

هناك العديد شدة فقدان الدم الحاد.

1. مع نقص حجم الدم المنتشر (BCC) بنسبة 5-10٪. الحالة العامة مرضية نسبيًا ، هناك زيادة في النبض ، لكنها كافية للحشو. الضغط الشرياني طبيعي. عند فحص الدم ، يكون الهيموجلوبين أكثر من 80 جم / لتر. في تنظير الشعيرات الدموية ، تكون حالة دوران الأوعية الدقيقة مرضية: على خلفية وردية ، يتدفق الدم بسرعة ، على الأقل 3-4 حلقات.

2. مع عجز يصل إلى 15٪. الحالة العامة متوسطة الخطورة. يصل معدل ضربات القلب إلى 110 في الدقيقة الواحدة. ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي إلى 80 ملم زئبق. فن. في تحليل الدم الأحمر ، هناك انخفاض في الهيموجلوبين من 80 إلى 60 جم ​​/ لتر. يكشف فحص الشعيرات الدموية عن تدفق سريع للدم ، ولكن على خلفية شاحبة.

3. مع عجز يصل إلى 30٪. الحالة العامة الخطيرة للمريض. النبض يشبه الخيط ، بتردد 120 نبضة في الدقيقة. ينخفض ​​ضغط الشرايين إلى 60 ملم زئبق. فن. مع تنظير الشعيرات الدموية ، خلفية شاحبة ، تباطؤ تدفق الدم ، 1-2 حلقات.

4. مع عجز BCC أكثر من 30٪. المريض في حالة خطيرة للغاية وغالبًا ما تكون مؤلمة. النبض وضغط الدم على الشرايين الطرفية غائبة.

3. الصورة السريرية لأنواع النزيف المختلفة

من الممكن تحديد الوعاء الدموي الذي يتدفق منه بوضوح فقط متى نزيف خارجي. كقاعدة عامة ، مع النزيف الخارجي ، التشخيص ليس بالأمر الصعب. عندما تتضرر الشرايين ، يصب الدم في البيئة الخارجية بنفث نابض قوي. الدم القرمزي. هذه حالة خطيرة للغاية ، لأن النزيف الشرياني يؤدي بسرعة إلى فقر الدم الخطير للمريض.

نزيف وريدي، كقاعدة عامة ، يتميز بتدفق مستمر للدم بلون غامق. لكن في بعض الأحيان (عند إصابة جذوع وريدية كبيرة) ، قد تكون هناك أخطاء تشخيصية ، حيث يمكن نقل نبض الدم. يعتبر النزيف الوريدي خطيرًا مع احتمال حدوث انسداد هوائي (مع ضغط وريدي مركزي منخفض (CVP)). في نزيف شعريهناك تدفق مستمر للدم من كامل سطح الأنسجة التالفة (مثل الندى). يحدث النزيف الشعري الحاد بشكل خاص عند إصابة أعضاء متني (الكلى ، الكبد ، الطحال ، الرئتين). هذا يرجع إلى السمات الهيكلية للشبكة الشعرية في هذه الأعضاء. من الصعب جدًا إيقاف النزيف في هذه الحالة ، وأثناء الجراحة على هذه الأعضاء تصبح مشكلة خطيرة.

3. اصطناعي (النضح ، إراقة الدماء العلاجية)

من خلال سرعة التطور

1. حاد (> 7٪ BCC في الساعة)

2. تحت الحاد (5-7٪ BCC في الساعة)

3. مزمن (‹5٪ BCC في الساعة)

بالصوت

1. صغير (0.5 - 10٪ نسخة مخفية الوجهة أو 0.5 لتر)

2. متوسط ​​(11 - 20٪ BCC أو 0.5 - 1 لتر)

3. كبير (21-40٪ BCC أو 1-2 لتر)

4. ضخمة (41-70٪ BCC أو 2-3.5 لتر)

5. مميتة (> 70٪ BCC أو أكثر من 3.5 لتر)

حسب درجة نقص حجم الدم وإمكانية الإصابة بالصدمة:

1. خفيف (عجز في BCC 10-20٪ ، نقص GO أقل من 30٪ ، لا صدمة)

2. معتدل (نقص BCC 21-30٪ ، نقص GO 30-45٪ ، صدمة تتطور مع نقص حجم الدم لفترات طويلة)

3. شديد (عجز في BCC 31-40٪ ، نقص GO 46-60٪ ، صدمة أمر لا مفر منه)

4. شديد للغاية (عجز في BCC أكثر من 40٪ ، نقص GO أكثر من 60٪ ، صدمة ، حالة نهائية).

في الخارج ، التصنيف الأكثر استخدامًا لفقدان الدم ، الذي اقترحته كلية الجراحين الأمريكية في عام 1982 ، والذي وفقًا له يوجد 4 فئات من النزيف (الجدول 2).

الجدول 2.

يؤدي فقدان الدم الحاد إلى إفراز الغدد الكظرية الكاتيكولامينات ، مما يتسبب في حدوث تشنج في الأوعية المحيطية ، وبالتالي انخفاض في حجم قاع الأوعية الدموية ، مما يعوض جزئيًا عن النقص الناتج في سرطان الخلايا الكلوية. تسمح لك إعادة توزيع تدفق الدم للأعضاء (مركزية الدورة الدموية) بالحفاظ مؤقتًا على تدفق الدم في الأعضاء الحيوية وضمان دعم الحياة في الظروف الحرجة. ومع ذلك ، يمكن أن تتسبب هذه الآلية التعويضية في وقت لاحق في حدوث مضاعفات خطيرة لفقدان الدم الحاد. تتطور الحالة الحرجة ، التي تسمى الصدمة ، بشكل حتمي مع فقدان 30٪ من BCC ، وما يسمى بـ "عتبة الموت" لا يتم تحديدها من خلال كمية النزيف ، ولكن بعدد خلايا الدم الحمراء المتبقية في الدورة الدموية. بالنسبة لكريات الدم الحمراء ، يمثل هذا الاحتياطي 30٪ من الحجم الكروي (GO) ، والبلازما 70٪ فقط.

بمعنى آخر ، يمكن للجسم أن يتحمل خسارة ثلثي خلايا الدم الحمراء المنتشرة ، لكنه لن يتحمل خسارة ثلث حجم البلازما. هذا يرجع إلى خصائص الآليات التعويضية التي تتطور استجابة لفقدان الدم والتي تتجلى سريريًا في صدمة نقص حجم الدم. تُفهم الصدمة على أنها متلازمة تعتمد على عدم كفاية نضح الشعيرات الدموية مع انخفاض الأوكسجين وضعف استهلاك الأكسجين من قبل الأعضاء والأنسجة. تعتمد (الصدمة) على متلازمة التمثيل الغذائي للدورة الدموية المحيطية.

الصدمة هي نتيجة لانخفاض كبير في BCC (أي نسبة BCC إلى سعة السرير الوعائي) وتدهور في وظيفة ضخ القلب ، والتي يمكن أن تتجلى مع نقص حجم الدم من أي أصل (تعفن الدم ، صدمة ، الحروق وما إلى ذلك).

يمكن أن يكون السبب المحدد لصدمة نقص حجم الدم بسبب فقدان الدم الكامل:

1. نزيف الجهاز الهضمي.

2. نزيف داخل الصدر.

3. نزيف داخل البطن.

5. نزيف في الفضاء خلف الصفاق.

6. تمزق تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

7. إصابة ، إلخ.

طريقة تطور المرض

يؤدي فقدان BCC إلى تعطيل أداء عضلة القلب ، والتي يتم تحديدها من خلال:

1. حجم دقيقة القلب (MOS): MOV = SV x HR ، (SV - حجم ضربات القلب ، معدل ضربات القلب - معدل ضربات القلب) ؛

2. ملء ضغط تجاويف القلب (التحميل المسبق).

3. وظيفة صمامات القلب.

4. مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية (OPVR) - الحمل اللاحق.

مع عدم كفاية انقباض عضلة القلب ، يبقى جزء من الدم في تجاويف القلب بعد كل انقباض ، وهذا يؤدي إلى زيادة التحميل المسبق. يتجمد جزء من الدم في القلب وهو ما يسمى بفشل القلب. في حالة فقدان الدم الحاد الذي يؤدي إلى تطور نقص BCC ، ينخفض ​​ضغط الملء في تجاويف القلب في البداية ، ونتيجة لذلك ينخفض ​​SV و MOS و BP. نظرًا لأن مستوى ضغط الدم يتم تحديده إلى حد كبير من خلال الحجم الدقيق للقلب (MOV) ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية (OPVR) ، للحفاظ على المستوى المناسب مع انخفاض في BCC ، يتم تنشيط الآليات التعويضية لزيادة معدل ضربات القلب و OPSS. تشمل التغييرات التعويضية التي تحدث استجابة لفقدان الدم الحاد تغيرات الغدد الصماء العصبية واضطرابات التمثيل الغذائي والتغيرات في القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي. يؤدي تنشيط جميع روابط التخثر إلى إمكانية حدوث تخثر منتشر داخل الأوعية (DIC). في ترتيب الحماية الفسيولوجية ، يستجيب الجسم لأضراره الأكثر شيوعًا عن طريق تخفيف الدم ، مما يحسن سيولة الدم ويقلل من لزوجته ، وتعبئة كريات الدم الحمراء من المستودع ، وانخفاض حاد في الحاجة إلى كل من BCC وتوصيل الأكسجين ، وزيادة في معدل التنفس ، النتاج القلبي ، عودة الأكسجين واستغلاله في الأنسجة.

تتحقق التحولات في الغدد الصم العصبية عن طريق تنشيط نظام الودي في شكل زيادة إطلاق الكاتيكولامينات (الأدرينالين ، النوربينفرين) من النخاع الكظري. تتفاعل الكاتيكولامينات مع مستقبلات أ و ب الأدرينالية. يسبب تحفيز المستقبلات الأدرينالية في الأوعية المحيطية تضيق الأوعية. تحفيز مستقبلات p1 الأدرينالية الموجودة في عضلة القلب له تأثيرات موجبة للتأين وتوجيه الزمن ، وتحفيز مستقبلات الأدرينالية p2 الموجودة في الأوعية الدموية يسبب توسعًا طفيفًا في الشرايين وانقباض الأوردة. لا يؤدي إطلاق الكاتيكولامينات أثناء الصدمة إلى انخفاض قدرة قاع الأوعية الدموية فحسب ، بل يؤدي أيضًا إلى إعادة توزيع السوائل داخل الأوعية الدموية من الأوعية المحيطية إلى الأوعية المركزية ، مما يساهم في الحفاظ على ضغط الدم. يتم تنشيط نظام ما تحت المهاد - الغدة النخامية - الغدة الكظرية ، ويتم إطلاق هرمونات قشر الكظر ومضادات إدرار البول ، الكورتيزول ، الألدوستيرون في الدم ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط التناضحي لبلازما الدم ، مما يؤدي إلى زيادة في إعادة امتصاص الصوديوم والماء ، انخفاض في إدرار البول وزيادة في حجم السائل داخل الأوعية الدموية. هناك اضطرابات التمثيل الغذائي. يؤدي تطور اضطرابات تدفق الدم ونقص الأكسجة في الدم إلى تراكم أحماض اللاكتيك والبيروفيك. مع نقص أو عدم وجود الأكسجين ، يتم تقليل حمض البيروفيك إلى حمض اللاكتيك (تحلل السكر اللاهوائي) ، مما يؤدي إلى تراكمه إلى الحماض الاستقلابي. تتراكم الأحماض الأمينية والأحماض الدهنية الحرة أيضًا في الأنسجة وتؤدي إلى تفاقم الحماض. يؤدي نقص الأكسجين والحماض إلى تعطيل نفاذية أغشية الخلايا ، مما يؤدي إلى خروج البوتاسيوم من الخلية ، ودخول الصوديوم والماء إلى الخلايا ، مما يؤدي إلى انتفاخها.

التغييرات في نظام القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي في حالة الصدمة كبيرة للغاية. يؤدي إطلاق الكاتيكولامينات في المراحل المبكرة من الصدمة إلى زيادة TPVR ، وانقباض عضلة القلب ومعدل ضربات القلب - الهدف من مركزية الدورة الدموية. ومع ذلك ، فإن تسرع القلب الناتج قريبًا جدًا يقلل من وقت ملء البطينين الانبساطي ، وبالتالي تدفق الدم التاجي. تبدأ خلايا عضلة القلب في المعاناة من الحماض. في حالة حدوث صدمة طويلة الأمد ، تصبح آليات التعويض التنفسي غير مقبولة. يؤدي نقص الأكسجة والحماض إلى زيادة استثارة خلايا عضلة القلب وعدم انتظام ضربات القلب. تتجلى التحولات الخلطية من خلال إطلاق وسطاء غير الكاتيكولامينات (الهيستامين ، السيروتونين ، البروستاجلاندين ، أكسيد النيتريك ، عامل الورم النخر ، الإنترلوكينات ، الليكوترينات) ، والتي تسبب توسع الأوعية وزيادة في نفاذية جدار الأوعية الدموية ، يليها إطلاق الجزء السائل من الدم في الفضاء الخلالي وانخفاض في ضغط التروية. يؤدي هذا إلى تفاقم النقص في O2 في أنسجة الجسم ، والناجم عن انخفاض في توصيله بسبب تجلط الدم الدقيق وفقدان حاد في ناقلات O2 - كريات الدم الحمراء.

التغييرات التي لها طابع طور تتطور في سرير دوران الأوعية الدقيقة:

1. مرحلة واحدة - نقص الأكسجين الإقفاري أو تقلص العضلة العاصرة قبل وبعد الشعيرات الدموية.

2. المرحلة الثانية - ركود الشعيرات الدموية أو توسيع الأوردة قبل الشعيرية.

3 - المرحلة 3 - شلل الأوعية المحيطية أو توسع المصرات قبل وبعد الشعيرات الدموية ...

تقلل عمليات الأزمات في الشعيرات الدموية من توصيل الأكسجين إلى الأنسجة. يتم الحفاظ على التوازن بين توصيل الأكسجين والحاجة إليه طالما يتم توفير استخراج الأكسجين من الأنسجة. إذا تأخر بدء العلاج المكثف ، فإن توصيل الأكسجين إلى خلايا عضلة القلب يتعطل ، ويزداد حماض عضلة القلب ، والذي يتجلى سريريًا في انخفاض ضغط الدم ، وعدم انتظام دقات القلب ، وضيق التنفس. يتطور الانخفاض في نضح الأنسجة إلى نقص تروية شامل مع تلف أنسجة إعادة التروية اللاحقة بسبب زيادة إنتاج السيتوكينات بواسطة الضامة ، وتفعيل بيروكسيد الدهون ، وإطلاق الأكاسيد بواسطة العدلات ، واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة الأخرى. يشكل التجلط المجهري اللاحق انتهاكًا للوظائف المحددة للأعضاء وهناك خطر الإصابة بفشل العديد من الأعضاء. يغير نقص التروية من نفاذية الغشاء المخاطي المعوي ، وهو حساس بشكل خاص لتأثيرات الوسيط الإقفاري - ضخه ، مما يتسبب في خلع البكتيريا والسيتوكينات في نظام الدورة الدموية وحدوث عمليات جهازية مثل الإنتان ومتلازمة الضائقة التنفسية وفشل الأعضاء المتعددة. يتوافق مظهرها مع فترة زمنية معينة أو مرحلة من الصدمة ، والتي يمكن أن تكون أولية وقابلة للعكس (مرحلة صدمة عكسية) ولا رجعة فيها. إلى حد كبير ، يتم تحديد عدم رجوع الصدمة من خلال عدد ميكروثرومبي المتكون في الشعيرات الدموية والعامل المؤقت لأزمة دوران الأوعية الدقيقة. أما فيما يتعلق بخلع البكتيريا والسموم بسبب نقص تروية الأمعاء وضعف نفاذية جدارها ، فإن هذا الوضع ليس واضحًا اليوم ويتطلب مزيدًا من البحث. ومع ذلك ، يمكن تعريف الصدمة بأنها حالة يكون فيها استهلاك الأكسجين للأنسجة غير كافٍ لاحتياجاتها لعمل التمثيل الغذائي الهوائي.

الصورة السريرية.

مع تطور الصدمة النزفية ، تتميز 3 مراحل.

1. صدمة عكسية تعويضها. حجم الدم المفقود لا يتعدى 25٪ (700-1300 مل). عدم انتظام دقات القلب المعتدل ، وضغط الدم إما لم يتغير أو ينخفض ​​قليلاً. تصبح الأوردة الصافن فارغة ، وينخفض ​​CVP. هناك علامات على تضيق الأوعية المحيطية: الأطراف الباردة. يتم تقليل كمية البول التي تفرز بمقدار النصف (بمعدل 1-2 مل / دقيقة). صدمة عكسية لا تعوض. حجم الدم المفقود 25-45٪ (1300–1800 مل). يصل معدل النبض إلى 120-140 في الدقيقة. ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي عن 100 مم زئبق ، وتنخفض قيمة ضغط الدم. يحدث ضيق شديد في التنفس ، مما يعوض جزئيًا عن الحماض الاستقلابي عن طريق القلاء التنفسي ، ولكن يمكن أن يكون أيضًا علامة على صدمة الرئة. زيادة برودة الأطراف ، زراق الأطراف. يظهر العرق البارد. معدل إخراج البول أقل من 20 مل / ساعة.

2. صدمة نزفية لا رجعة فيها. يعتمد حدوثه على مدة عدم تعويض الدورة الدموية (عادةً مع انخفاض ضغط الدم الشرياني لأكثر من 12 ساعة). يتجاوز حجم الدم المفقود 50٪ (2000-2500 مل). يتجاوز النبض 140 في الدقيقة ، وينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي إلى أقل من 60 ملم زئبق. أو لم يتم تعريفه. الوعي غائب. يتطور oligoanuria.

التشخيص

يعتمد التشخيص على تقييم العلامات السريرية والمخبرية. في حالات فقدان الدم الحاد ، من المهم للغاية تحديد حجمه ، والذي من الضروري استخدام إحدى الطرق الحالية ، والتي تنقسم إلى ثلاث مجموعات: السريرية والتجريبية والمخبرية. تسمح الطرق السريرية بتقدير مقدار فقدان الدم بناءً على الأعراض السريرية ومعايير الدورة الدموية. يعكس مستوى ضغط الدم ومعدل النبض قبل بدء العلاج البديل إلى حد كبير حجم عجز BCC. تسمح لك نسبة معدل النبض إلى ضغط الدم الانقباضي بحساب مؤشر صدمة Algover. يتم عرض قيمته ، اعتمادًا على عجز BCC ، في الجدول 3.

الجدول 3. التقييم على أساس مؤشر الصدمة Algover

اختبار إعادة الملء الشعري ، أو أعراض "البقعة البيضاء" ، يقيس نضح الشعيرات الدموية. يتم إجراؤه عن طريق الضغط على الظفر أو جلد الجبين أو شحمة الأذن. عادة ، يتم استعادة اللون بعد ثانيتين ، مع اختبار إيجابي - بعد 3 ثوانٍ أو أكثر. الضغط الوريدي المركزي (CVP) هو مؤشر لضغط ملء البطين الأيمن ، ويعكس وظيفة الضخ. يتراوح معدل CVP الطبيعي من 6 إلى 12 سم من عمود الماء. يشير الانخفاض في CVP إلى نقص حجم الدم. مع نقص BCC في 1 لتر ، ينخفض ​​CVP بمقدار 7 سم من الماء. فن. يتم عرض اعتماد قيمة CVP على عجز BCC في الجدول 4.

الجدول 4 تقييم عجز حجم الدم المنتشر على أساس الضغط الوريدي المركزي

يعكس إدرار البول كل ساعة مستوى نضح الأنسجة أو درجة امتلاء قاع الأوعية الدموية. عادة ، يتم إخراج 0.5-1 مل / كجم من البول كل ساعة. يشير الانخفاض في إدرار البول إلى أقل من 0.5 مل / كجم / ساعة إلى عدم كفاية إمدادات الدم إلى الكلى بسبب نقص BCC.

غالبًا ما تستخدم الطرق التجريبية لتقييم حجم فقدان الدم في حالات الصدمات والصدمات المتعددة. يستخدمون القيم الإحصائية المتوسطة لفقدان الدم ، والتي تم تحديدها لنوع معين من الضرر. بنفس الطريقة ، من الممكن تقدير فقدان الدم تقريبًا أثناء التدخلات الجراحية المختلفة.

متوسط ​​فقدان الدم (لتر)

1. تدمي الصدر - 1.5-2.0

2. كسر أحد الأضلاع - 0.2-0.3

3. إصابة في البطن - حتى 2.0

4. كسر في عظام الحوض (ورم دموي خلف الصفاق) - 2.0-4.0

5. كسر الورك - 1.0-1.5

6. كسر الكتف / الساق - 0.5-1.0

7. كسر عظام الساعد - 0.2-0.5

8. كسر في العمود الفقري - 0.5-1.5

9. جرح مجرش بحجم راحة اليد - 0.5

فقدان الدم أثناء العملية

1. فتح البطن - 0.5-1.0

2. بضع الصدر - 0.7-1.0

3. بتر الجزء السفلي من الساق - 0.7-1.0

4. تركيب العظام في العظام الكبيرة - 0.5-1.0

5. استئصال المعدة - 0.4-0.8

6. استئصال المعدة - 0.8-1.4

7. استئصال القولون - 0.8-1.5

8. العملية القيصرية - 0.5-0.6

تشمل الطرق المخبرية تحديد نسبة الهيماتوكريت (Ht) ، وتركيز الهيموجلوبين (Hb) ، والكثافة النسبية (p) أو لزوجة الدم.

وهي مقسمة إلى:

1. الحساب (استخدام الصيغ الرياضية) ؛

2. الأجهزة (طرق المعاوقة الكهربية) ؛

3. مؤشر (استخدام الأصباغ ، التخفيف الحراري ، ديكسترانس ، النظائر المشعة).

من بين طرق الحساب ، يتم استخدام صيغة مور على نطاق واسع:

KVP \ u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

حيث KVP هو فقدان الدم (مل) ؛

BCCd - الحجم المناسب للدورة الدموية (مل).

عادة ، عند النساء ، يبلغ متوسط ​​BCCd 60 مل / كجم ، عند الرجال - 70 مل / كجم ، عند النساء الحوامل - 75 مل / كجم ؛

№d - الهيماتوكريت المناسب (للنساء - 42٪ ، للرجال - 45٪) ؛

Nf هو الهيماتوكريت الفعلي للمريض. في هذه الصيغة ، بدلاً من الهيماتوكريت ، يمكنك استخدام مؤشر الهيموجلوبين ، مع أخذ 150 جم / لتر كمستواه المناسب.

يمكنك أيضًا استخدام قيمة كثافة الدم ، ولكن هذه التقنية قابلة للتطبيق فقط لفقدان الدم الصغير.

كانت إحدى طرق الأجهزة الأولى لتحديد BCC طريقة تعتمد على قياس المقاومة الأساسية للجسم باستخدام مقياس إعادة التصوير (تم استخدامه في بلدان "فضاء ما بعد الاتحاد السوفيتي").

توفر طرق المؤشرات الحديثة لإنشاء BCC عن طريق تغيير تركيز المواد المستخدمة وتنقسم تقليديًا إلى عدة مجموعات:

1. تحديد حجم البلازما ، ومن ثم حجم الدم الكلي من خلال Ht.

2. تحديد حجم كريات الدم الحمراء ، ووفقًا لذلك ، حجم الدم بالكامل من خلال Ht ؛

3. التحديد المتزامن لحجم كريات الدم الحمراء وبلازما الدم.

تستخدم صبغة إيفانز (T-1824) ، ديكسترانس (بولي جلوسين) ، الزلال البشري المسمى باليود (131I) أو كلوريد الكروم (51CrCl3) كمؤشر. ولكن ، لسوء الحظ ، فإن جميع طرق تحديد فقد الدم تعطي خطأً كبيرًا (يصل أحيانًا إلى لتر) ، وبالتالي لا يمكن أن تكون إلا بمثابة إرشادات للعلاج. ومع ذلك ، يجب اعتبار تحديد VO2 أبسط معيار تشخيصي لاكتشاف الصدمة.

يتمثل المبدأ الاستراتيجي للعلاج بنقل الدم لفقدان الدم الحاد في استعادة تدفق دم الأعضاء (التروية) من خلال تحقيق BCC المطلوب. الحفاظ على مستوى عوامل التخثر بكميات كافية للإرقاء من جهة ومقاومة التخثر المفرط المنتشر من جهة أخرى. تجديد عدد خلايا الدم الحمراء المنتشرة (ناقلات الأكسجين) إلى مستوى يوفر الحد الأدنى من استهلاك الأكسجين الكافي في الأنسجة. ومع ذلك ، يعتبر معظم الخبراء أن نقص حجم الدم هو المشكلة الأكثر حدة لفقدان الدم ، وبالتالي ، فإن تجديد BCC ، وهو عامل حاسم للحفاظ على ديناميكا الدم المستقرة ، هو في المقام الأول في نظم العلاج. إن الدور المُمْرِض لانخفاض BCC في تطور اضطرابات الاستتباب الحادة يحدد مسبقًا أهمية التصحيح المناسب وفي الوقت المناسب لاضطرابات حجم الدم على نتائج العلاج في المرضى الذين يعانون من فقدان الدم الهائل الحاد. الهدف النهائي لجميع الجهود التي يبذلها جهاز الإنعاش هو الحفاظ على كمية كافية من الأكسجين في الأنسجة للحفاظ على التمثيل الغذائي.

المبادئ العامة لعلاج فقدان الدم الحاد هي كما يلي:

1. توقف عن النزيف ، حارب الألم.

2. ضمان التبادل الملائم للغاز.

3. تجديد العجز BCC.

4. علاج الخلل الوظيفي للأعضاء والوقاية من فشل الأعضاء المتعددة:

علاج قصور القلب.

الوقاية من الفشل الكلوي.

تصحيح الحماض الاستقلابي.

استقرار عمليات التمثيل الغذائي في الخلية.

العلاج والوقاية من مدينة دبي للإنترنت.

5. الوقاية المبكرة من العدوى.

توقف عن النزيف وتحكم في الألم.

مع أي نزيف ، من المهم التخلص من مصدره في أسرع وقت ممكن. مع النزيف الخارجي - الضغط على الوعاء أو ضمادة الضغط أو العاصبة أو الرباط أو المشبك على وعاء النزيف. مع النزيف الداخلي - تدخل جراحي عاجل يتم بالتوازي مع الإجراءات العلاجية لإخراج المريض من الصدمة.

يقدم الجدول رقم 5 بيانات عن طبيعة العلاج بالتسريب لفقدان الدم الحاد.

	دقيقة.	متوسط	وسائل.	ثقيل.	المصفوفات
BP sys.	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
معدل ضربات القلب	100–110	110–130	130–140	›140	›140
مؤشر Algover	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2.5	›2.5
حجم تدفق الدم. مل.	ما يصل الى 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 مل
V krovop. (مل / كجم)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
٪ خسارة مخفية الوجهة	<عشرة	10–20	20–40	›40	> خمسون
ضخ V (٪ من الخسارة)	100	130	150	200	250
هيموتر. (٪ من V ضخ)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
الغرويات (٪ V ضخ)	50	20–25	30–35	30	30
البلورات (٪ V ضخ)	50	20–25	30–55	30	30

1. يبدأ التسريب بالبلورات ، ثم الغرويات. نقل الدم - مع انخفاض في الهيموغلوبين أقل من 70 جم / لتر ، Ht أقل من 25٪.

2. معدل التسريب لفقدان الدم بشكل كبير يصل إلى 500 مل / دقيقة !!! (قسطرة الوريد المركزي الثاني ، ضخ المحاليل تحت الضغط).

3. تصحيح حجم الدم (استقرار المعلمات الدورة الدموية).

4. تطبيع الحجم الكروي (Hb ، Ht).

5. تصحيح انتهاكات استقلاب الماء والملح

يتم مكافحة الألم والحماية من الإجهاد العقلي عن طريق إعطاء المسكنات في الوريد (داخل / في): 1-2 مل من محلول 1 ٪ من هيدروكلوريد المورفين ، 1-2 مل من محلول 1-2 ٪ من بروميدول ، وهيدروكسي بوتيرات الصوديوم (20-40 مجم / كجم من وزن الجسم) ، سيبازون (5-10 مجم) ، من الممكن استخدام جرعات تحت مخدرة من الكاليبسول والتهدئة مع البروبوفول. يجب خفض جرعة المسكنات المخدرة بنسبة 50٪ بسبب احتمال حدوث خمود تنفسي وغثيان وقيء يحدث عند إعطاء هذه الأدوية عن طريق الوريد. بالإضافة إلى ذلك ، يجب أن نتذكر أن إدخالها ممكن فقط بعد استبعاد الأضرار التي لحقت بالأعضاء الداخلية. يهدف ضمان التبادل الكافي للغازات إلى استخدام الأكسجين عن طريق الأنسجة وإزالة ثاني أكسيد الكربون. يظهر لجميع المرضى إعطاء الأكسجين وقائيًا من خلال قسطرة أنفية بمعدل 4 لتر / دقيقة على الأقل.

عندما يحدث فشل الجهاز التنفسي ، فإن الأهداف الرئيسية للعلاج هي:

1. ضمان سالكية مجرى الهواء.

2. منع شفط محتويات المعدة.

3. تحرير الجهاز التنفسي من البلغم.

4. تهوية الرئة.

5. استعادة أكسجة الأنسجة.

قد يكون تطور نقص الأكسجة في الدم ناتجًا عن:

1. نقص التهوية (عادة بالاشتراك مع فرط ثنائي أكسيد الكربون) ؛

2. التناقض بين تهوية الرئتين ونضحهما (يختفي عند استنشاق الأكسجين النقي) ؛

3. مجازة الدم داخل الرئة (محمية عن طريق تنفس الأكسجين النقي) التي تسببها متلازمة الضائقة التنفسية لدى البالغين (PaO2 ‹60-70mm Hg FiO2> 50٪ ، ارتشاحات رئوية ثنائية ، ضغط ملء البطين الطبيعي) ، وذمة رئوية ، وذمة رئوية شديدة.

4. انتهاك انتشار الغازات من خلال الغشاء الحويصلي الشعري (يختفي عند استنشاق الأكسجين النقي).

يتم إجراء تهوية الرئة بعد التنبيب الرغامي في أوضاع مختارة خصيصًا تخلق ظروفًا للتبادل الأمثل للغازات ولا تزعج ديناميكا الدم المركزية.

تجديد عجز BCC

بادئ ذي بدء ، مع فقدان الدم الحاد ، يجب على المريض إنشاء وضع Trendelburg محسن لزيادة العائد الوريدي. يتم إجراء التسريب في وقت واحد في 2-3 وريد محيطي أو 1-2 وريد مركزي. يتم تحديد معدل تجديد فقدان الدم من خلال قيمة ضغط الدم. كقاعدة عامة ، في البداية ، يتم التسريب بالتيار أو بالتنقيط السريع (حتى 250-300 مل / دقيقة). بعد استقرار ضغط الدم عند مستوى آمن ، يتم التسريب بالتنقيط. يبدأ العلاج بالتسريب بإدخال البلورات. وفي العقد الماضي ، كانت هناك عودة إلى النظر في إمكانية استخدام محاليل مفرطة التوتر من NaCI.

توفر المحاليل مفرطة التوتر من كلوريد الصوديوم (2.5-7.5٪) ، بسبب التدرج الأسموزي العالي ، تعبئة سريعة للسوائل من الخلالي إلى مجرى الدم. ومع ذلك ، فإن مدة عملها القصيرة (1-2 ساعة) وأحجام الحقن الصغيرة نسبيًا (لا تزيد عن 4 مل / كجم من وزن الجسم) تحدد استخدامها السائد في مرحلة ما قبل دخول المستشفى لعلاج فقدان الدم الحاد. تنقسم المحاليل الغروية للعمل المضاد للصدمة إلى طبيعية (الألبومين ، البلازما) ومصطنعة (النشا ديكسترانس ، هيدروكسي إيثيل). جزء بروتين الألبومين والبلازما يزيد بشكل فعال من حجم السائل داخل الأوعية الدموية ، لأن. ارتفاع ضغط الأورام. ومع ذلك ، فإنها تخترق بسهولة جدران الشعيرات الدموية الرئوية والأغشية القاعدية لكبيبات الكلى في الفضاء خارج الخلية ، مما قد يؤدي إلى وذمة في النسيج الخلالي للرئتين (متلازمة الضائقة التنفسية لدى البالغين) أو الكلى (الفشل الكلوي الحاد) ). حجم انتشار ديكسترانس محدود ، لأن تتسبب في تلف ظهارة الأنابيب الكلوية ("الكلى ديكستران") ، وتؤثر سلبًا على نظام تخثر الدم والخلايا المكونة للمناعة. لذلك ، فإن "عقاقير الخيار الأول" اليوم هي محاليل نشا هيدروكسي إيثيل. نشا هيدروكسي إيثيل هو عديد السكاريد الطبيعي مشتق من نشا الأميلوبكتين ويتكون من بقايا جلوكوز مستقطبة ذات وزن جزيئي عالي. المادة الأولية لإنتاج HES هي النشا من البطاطس ودرنات التابيوكا وحبوب أنواع مختلفة من الذرة والقمح والأرز.

تحتوي HES من البطاطس والذرة ، جنبًا إلى جنب مع سلاسل الأميليز الخطية ، على جزء من الأميلوبكتين المتفرّع. يمنع هيدروكسيل النشا الانقسام الأنزيمي السريع ، ويزيد من القدرة على الاحتفاظ بالمياه ويزيد الضغط الاسموزي الغرواني. في علاج نقل الدم ، يتم استخدام محاليل HES بنسبة 3٪ و 6٪ و 10٪. يؤدي إدخال محاليل HES إلى تساوي حجم الدم (يصل إلى 100٪ بمحلول 6٪) أو حتى فرط حجم الدم في البداية (حتى 145٪ من الحجم المحقون لمحلول 10٪ من الدواء) تأثير استبدال الحجم ، والذي يستمر 4 على الأقل ساعات.

بالإضافة إلى ذلك ، تتمتع حلول HES بالخصائص التالية غير المتوفرة في مستحضرات استبدال البلازما الغروية الأخرى:

1. منع تطور متلازمة النفاذية الشعرية المتزايدة عن طريق إغلاق المسام في جدرانها ؛

2. تعديل عمل الجزيئات اللاصقة المنتشرة أو الوسطاء الالتهابيين ، والتي تنتشر في الدم أثناء الظروف الحرجة ، وتزيد من تلف الأنسجة الثانوي عن طريق الارتباط بالعدلات أو الخلايا البطانية ؛

3. لا تؤثر على التعبير عن مستضدات الدم السطحية ، أي لا تعطل الاستجابات المناعية ؛

4. لا تسبب تنشيط النظام التكميلي (يتكون من 9 بروتينات مصل C1 - C9) المرتبطة بعمليات التهابية معممة تعطل وظائف العديد من الأعضاء الداخلية.

وتجدر الإشارة إلى أنه في السنوات الأخيرة ، كانت هناك تجارب عشوائية منفصلة لمستوى عالٍ من الأدلة (أ ، ب) تشير إلى قدرة النشويات على التسبب في اختلال وظائف الكلى وتفضيل الألبومين وحتى مستحضرات الجيلاتين.

في الوقت نفسه ، منذ نهاية السبعينيات من القرن العشرين ، بدأت دراسة مركبات الكربون المشبع بالفلور (PFOS) بنشاط ، والتي تشكل أساس جيل جديد من موسعات البلازما بوظيفة نقل O2 ، أحدها بيرفتوران . استخدام هذا الأخير في فقدان الدم الحاد يجعل من الممكن التأثير على احتياطيات ثلاثة مستويات من تبادل O2 ، والاستخدام المتزامن للعلاج بالأكسجين يجعل من الممكن زيادة احتياطيات التهوية.

الجدول 6. حصة استخدام perftoran تبعا لمستوى استبدال الدم

معدل استبدال الدم	كمية الدم المفقودة	إجمالي حجم نقل الدم (٪ من حجم فقدان الدم)	جرعة من perftoran
أنا	إلى 10	200–300	غير ظاهر
ثانيًا	11–20	200	2-4 مل / كجم من وزن الجسم
ثالثا	21–40	180	4-7 مل / كجم من وزن الجسم
رابعا	41–70	170	7-10 مل / كجم من وزن الجسم
الخامس	71–100	150	10-15 مل / كجم من وزن الجسم

سريريًا ، تعكس درجة انخفاض نقص حجم الدم العلامات التالية:

1. ارتفاع ضغط الدم.

2. انخفاض في معدل ضربات القلب.

3. الاحترار والوردي في الجلد. - زيادة ضغط النبض. - إدرار البول أكثر من 0.5 مل / كجم / ساعة.

وهكذا ، بتلخيص ما سبق ، نؤكد أن مؤشرات نقل الدم هي: - فقدان الدم لأكثر من 20٪ من BCC المستحق ، - فقر الدم ، حيث يكون محتوى الهيموجلوبين فيه أقل من 75 جم / لتر ، وعدد الهيماتوكريت أقل من 0.25.

علاج ضعف الأعضاء والوقاية من فشل الأعضاء المتعددة

من أهم المهام علاج قصور القلب. إذا كان الضحية بصحة جيدة قبل وقوع الحادث ، فمن أجل تطبيع نشاط القلب ، عادة ما يقوم بسرعة وفعالية بتجديد نقص BCC. إذا كان لدى الضحية تاريخ من الأمراض المزمنة في القلب أو الأوعية الدموية ، فإن نقص حجم الدم ونقص الأكسجة يؤديان إلى تفاقم مسار المرض الأساسي ، لذلك يتم إجراء علاج خاص. بادئ ذي بدء ، من الضروري تحقيق زيادة في التحميل المسبق ، والتي تتحقق من خلال زيادة BCC ، ثم زيادة انقباض عضلة القلب. في أغلب الأحيان ، لا يتم وصف العوامل النشطة في الأوعية الدموية والعوامل المؤثرة في التقلص العضلي ، ولكن إذا أصبح انخفاض ضغط الدم مستمراً ، وغير قابل للعلاج بالتسريب ، فيمكن استخدام هذه الأدوية. علاوة على ذلك ، لا يمكن طلبهم إلا بعد التعويض الكامل لـ BCC. من العوامل الفعالة في الأوعية الدموية ، يعتبر الدوبامين هو دواء الخط الأول للحفاظ على نشاط القلب والكلى ، حيث يتم تخفيف 400 مجم منه في 250 مل من محلول متساوي التوتر.

يتم اختيار معدل التسريب بناءً على التأثير المطلوب:

1. 2-5 ميكروغرام / كغ / دقيقة (جرعة "كلوية") توسع الأوعية المساريقية والكلى دون زيادة معدل ضربات القلب أو ضغط الدم.

2. يعطي 5-10 ميكروغرام / كغ / دقيقة تأثير مؤثر في الأيونات بشكل واضح ، توسع وعائي خفيف بسبب تحفيز مستقبلات β2 الأدرينالية أو تسرع القلب المعتدل ؛

3. 10-20 ميكروغرام / كغ / دقيقة تؤدي إلى زيادة أخرى في التأثير المؤثر في التقلص العضلي ، تسرع القلب الشديد.

أكثر من 20 ميكروغرام / كغ / دقيقة - تسرع قلب حاد مع خطر عدم انتظام ضربات القلب وتضيق الأوردة والشرايين بسبب تحفيز مستقبلات الكظر A1 وتدهور نضح الأنسجة. بسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني والصدمة ، كقاعدة عامة ، يتطور الفشل الكلوي الحاد (ARF). من أجل منع تطور شكل قلة البول للفشل الكلوي الحاد ، من الضروري التحكم في إدرار البول كل ساعة (طبيعي عند البالغين 0.51 مل / كجم / ساعة ، عند الأطفال - أكثر من 1 مل / كجم / ساعة).

قياس تركيز الصوديوم والكرياتين في البول والبلازما (مع الفشل الكلوي الحاد ، يتجاوز كرياتين البلازما 150 ميكرولتر / لتر ، ومعدل الترشيح الكبيبي أقل من 30 مل / دقيقة).

تسريب الدوبامين بالجرعة "الكلوية". حاليًا ، لا توجد تجارب عشوائية متعددة المراكز في الأدبيات توضح فعالية استخدام "الجرعات الكلوية" لمحاكيات الودي.

تحفيز إدرار البول على خلفية استعادة BCC (CVD أكثر من 30-40 سم من عمود الماء) والناتج القلبي المرضي (فوروسيميد ، IV بجرعة أولية 40 مجم مع زيادة 5-6 مرات إذا لزم الأمر).

يجب أن يتم تطبيع ديناميكا الدم وتعويض حجم الدم المنتشر (BCV) تحت سيطرة DZLK (ضغط الإسفين الشعري الرئوي) و CO (النتاج القلبي) و OPSS. في حالة الصدمة ، ينخفض ​​أول مؤشرين تدريجياً ويزيد الأخير. تم وصف طرق تحديد هذه المعايير ومعاييرها جيدًا في الأدبيات ، ولكن ، للأسف ، يتم استخدامها بشكل روتيني في العيادات في الخارج ونادرًا ما يتم استخدامها في بلدنا.

عادة ما تكون الصدمة مصحوبة بحماض استقلابي شديد. تحت تأثيره ، ينخفض ​​انقباض عضلة القلب ، وينخفض ​​النتاج القلبي ، مما يساهم في مزيد من الانخفاض في ضغط الدم. يتم تقليل تفاعلات القلب والأوعية المحيطية تجاه الكاتيكولامينات الداخلية والخارجية. استنشاق الأكسجين والتهوية الميكانيكية والعلاج بالتسريب يعيد الآليات التعويضية الفسيولوجية وفي معظم الحالات القضاء على الحماض. يتم إعطاء بيكربونات الصوديوم في حالة الحماض الاستقلابي الشديد (درجة الحموضة في الدم الوريدي أقل من 7.25) ، بعد حسابه وفقًا للصيغة المقبولة عمومًا ، بعد تحديد مؤشرات التوازن الحمضي القاعدي.

يمكن إعطاء بلعة على الفور عند 44-88 ملي مكافئ (50-100 مل 7.5٪ HCO3) ، والباقي خلال 4-36 ساعة القادمة. يجب أن نتذكر أن الإفراط في تناول بيكربونات الصوديوم يخلق متطلبات مسبقة لتطوير القلاء الأيضي ونقص بوتاسيوم الدم وعدم انتظام ضربات القلب. من الممكن حدوث زيادة حادة في الأسمولية في البلازما ، حتى ظهور غيبوبة مفرطة الأسمولية. في حالة الصدمة ، المصحوبة بتدهور خطير في ديناميكا الدم ، من الضروري تثبيت عمليات التمثيل الغذائي في الخلية. يتم تنفيذ العلاج والوقاية من مدينة دبي للإنترنت ، بالإضافة إلى الوقاية المبكرة من العدوى ، وفقًا للخطط المقبولة عمومًا.

من وجهة نظرنا ، هناك ما يبرر النهج الفيزيولوجي المرضي لحل مشكلة مؤشرات عمليات نقل الدم ، بناءً على تقييم نقل الأكسجين واستهلاكه. يعتبر نقل الأكسجين أحد مشتقات النتاج القلبي وقدرة الأكسجين في الدم. يعتمد استهلاك الأكسجين على توصيل الأنسجة وقدرتها على أخذ الأكسجين من الدم.

عند تجديد نقص حجم الدم بالمحاليل الغروية والبلورية ، ينخفض ​​عدد كريات الدم الحمراء وتقل سعة الأكسجين في الدم. بسبب تنشيط الجهاز العصبي الودي ، يرتفع النتاج القلبي التعويضي (يتجاوز أحيانًا القيم الطبيعية بمقدار 1.5-2 مرة) ، و "ينفتح" دوران الأوعية الدقيقة ، وتقلل تقارب الهيموغلوبين للأكسجين ، وتأخذ الأنسجة كمية أكبر نسبيًا من الأكسجين من الدم (يزيد معامل استخلاص الأكسجين). هذا يسمح لك بالحفاظ على استهلاك طبيعي للأكسجين مع انخفاض سعة الأكسجين في الدم.

في الأشخاص الأصحاء ، التخفيف الدموي العادي بمستوى الهيموغلوبين 30 جم / لتر والهيماتوكريت بنسبة 17٪ ، على الرغم من أن مصحوبًا بانخفاض في نقل الأكسجين ، لا يقلل من استهلاك الأنسجة للأكسجين ، ولا يزيد مستوى اللاكتات في الدم ، مما يؤكد كفاية إمداد الجسم بالأكسجين والحفاظ على عمليات التمثيل الغذائي بمستوى كافٍ. في فقر الدم المتساوي حجم الدم الحاد حتى الهيموجلوبين (50 جم / لتر) ، في المرضى في حالة الراحة ، لا يلاحظ نقص الأكسجة في الأنسجة قبل الجراحة. لا ينخفض ​​استهلاك الأكسجين ، بل يزيد قليلاً ، لا يزيد مستوى اللاكتات في الدم. في الدم الطبيعي ، لا يتأثر استهلاك الأكسجين عند مستوى توصيل يبلغ 330 مل / دقيقة / م 2 ، وعند التسليم الأقل ، هناك اعتماد على الاستهلاك على توصيل الأكسجين ، والذي يتوافق مع مستوى الهيموجلوبين تقريبًا البالغ 45 جم / لتر مع النتاج القلبي الطبيعي.

زيادة سعة الأكسجين في الدم عن طريق نقل الدم المعلب ومكوناته لها جوانبها السلبية. أولاً ، تؤدي زيادة الهيماتوكريت إلى زيادة لزوجة الدم وتدهور دوران الأوعية الدقيقة ، مما يؤدي إلى زيادة الحمل على عضلة القلب. ثانيًا ، المحتوى المنخفض من 2،3-DPG في كريات الدم الحمراء لدم المتبرع مصحوب بزيادة في ألفة الأكسجين للهيموغلوبين ، وتحول في منحنى تفكك أوكسي هيموغلوبين إلى اليسار ، ونتيجة لذلك ، تدهور في أكسجة الأنسجة. ثالثًا ، يحتوي الدم المنقول دائمًا على الجلطات الدقيقة ، والتي يمكن أن "تسد" الشعيرات الدموية في الرئتين وتزيد التحويلة الرئوية بشكل كبير ، مما يضعف أكسجة الدم. بالإضافة إلى ذلك ، تبدأ كريات الدم الحمراء المنقولة بالمشاركة الكاملة في نقل الأكسجين بعد 12-24 ساعة فقط من نقل الدم.

أظهر تحليلنا للأدبيات أن اختيار الوسائل لتصحيح فقدان الدم وفقر الدم التالي للنزف ليس مسألة محسومة. ويرجع ذلك أساسًا إلى عدم وجود معايير إعلامية لتقييم أمثلية طرق معينة لتعويض النقل واستهلاك الأكسجين. إن الاتجاه الحالي نحو الانخفاض في عمليات نقل الدم يرجع أولاً وقبل كل شيء إلى احتمال حدوث مضاعفات مرتبطة بنقل الدم ، وقلة التبرع ، ورفض المرضى لعمليات نقل الدم لأي سبب من الأسباب. في الوقت نفسه ، يتزايد عدد الحالات الحرجة المرتبطة بفقدان الدم من أصول مختلفة. هذه الحقيقة تملي الحاجة إلى مزيد من التطوير لأساليب ووسائل العلاج البديل.

يعتبر تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين في الدم الوريدي المختلط (SvO2) أحد المؤشرات الأساسية التي تسمح بإجراء تقييم موضوعي لمدى كفاية أكسجة الأنسجة. يؤدي انخفاض هذا المؤشر إلى أقل من 60٪ خلال فترة زمنية قصيرة إلى ظهور علامات التمثيل الغذائي لديون الأكسجين في الأنسجة (الحماض اللبني ، إلخ). لذلك ، يمكن أن تكون الزيادة في محتوى اللاكتات في الدم علامة بيوكيميائية لدرجة تنشيط التمثيل الغذائي اللاهوائي وتميز فعالية العلاج.

يتسبب فقدان الدم الحاد في إعادة هيكلة عميقة للدورة الدموية في الجسم ويضع الآليات الأكثر تعقيدًا لتعويض التوازن المضطرب. تتميز التغيرات السريرية والمرضية ، بغض النظر عن موقع مصدر النزيف ، بمظاهر شائعة. رابط البداية في تطور هذه الاضطرابات هو الانخفاض المتزايد في BCC (حجم الدورة الدموية). يعد فقدان الدم الحاد أمرًا خطيرًا ، أولاً وقبل كل شيء ، بسبب تطور اضطرابات الدورة الدموية والدورة الدموية ، والتي تشكل تهديدًا مباشرًا للحياة. بعبارة أخرى ، في حالة فقدان الدم الحاد ، الضخم بشكل خاص ، لا يعاني جسم الإنسان كثيرًا من انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء والهيموغلوبين ، ولكن من انخفاض في BCC ونقص حجم الدم.

يتفاعل كل شخص مع فقدان نفس الكمية من الدم بشكل مختلف. إذا وصل فقدان الدم لدى شخص بالغ سليم إلى 10٪ من BCC ، وهو متوسط ​​500 مل ، فلن يؤدي ذلك إلى تغييرات واضحة في ديناميكا الدم. في العمليات الالتهابية المزمنة ، والاضطرابات في توازن الماء والكهارل ، والتسمم ، ونقص بروتين الدم ، يجب تعويض فقدان الدم ببدائل البلازما والدم.

تعتمد طبيعة وديناميكية المظاهر السريرية لفقدان الدم الحاد على عوامل مختلفة: حجم ومعدل فقدان الدم ، العمر ، الحالة الأولية للجسم ، وجود مرض مزمن ، الوقت من العام (في الموسم الحار ، فقدان الدم هو التحمل الأسوأ) ، إلخ. فقدان الدم الحاد أكثر صعوبة للأطفال وكبار السن ، وكذلك النساء الحوامل المصابات بالتسمم. يتم تحديد رد فعل الجسم لفقدان الدم الحاد في كل حالة على حدة من خلال درجة التنظيم الذاتي للأنظمة الوظيفية على أساس "القاعدة الذهبية للقاعدة" التي صاغها الأكاديمي L.K. الأنظمة التي تعيد هذه النتيجة التكيفية الهامة مرة أخرى ( Wagner EA وآخرون ، 1986).

Klimansky and L. A. Rudaev (1984) يميزان ثلاث درجات من فقدان الدم:

معتدل - لا يزيد عن 25 ٪ من BCC الأصلي (1 لتر - 1 لتر 250 مل) ،

كبير ، يساوي متوسط ​​30-40 ٪ من BCC (1.5 - 2 لتر من الدم) ،

ضخم - أكثر من 40٪ من BCC الأولي (2 لتر من الدم).

يتم تعويض فقدان الدم الحاد بنسبة 25 ٪ من BCC بجسم سليم نتيجة لإدراج آليات التنظيم الذاتي: تمييع الدم ، وإعادة توزيع الدم وعوامل أخرى.

دائمًا ما يحدث الجمع بين أعضاء مختلفة في أنظمة وظيفية مع نتيجة مفيدة للجسم وفقًا لمبدأ التنظيم الذاتي. التنظيم الذاتي هو المبدأ الرئيسي لمدة الأنظمة الوظيفية.

يؤدي فقدان الدم الحاد بنسبة 30٪ من سرطان الدم النخاعي إلى اضطرابات الدورة الدموية الحادة ، والتي يمكن أن تؤدي إلى تطبيع حالة المريض ، مع المساعدة في الوقت المناسب ، والتي تتمثل في وقف النزيف وعلاج نقل الدم المكثف.

تتطور اضطرابات الدورة الدموية العميقة بفقدان حاد للدم بنسبة 40٪ من حجم BCC أو أكثر ، وتتميز بالصورة السريرية للصدمة النزفية.

قد تختلف حالة المرضى الذين يعانون من فقدان الدم الحاد. يتم قبول معظم المرضى الذين يعانون من صدمة ميكانيكية في وجود إصابات مشتركة في حالة خطيرة ويتطلبون علاجًا عاجلاً.

عند تقييم الحالة العامة للمرضى الذين يعانون من فقدان الدم الحاد ، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار التوطين التشريحي للضرر. تعتمد درجة وطبيعة المظاهر السريرية على الأنسجة والأعضاء المتضررة. قد تترافق الإصابات الشديدة المغلقة في الأطراف وجدار الصدر ومنطقة الظهر والقطني مع نزيف واسع النطاق في الأنسجة تحت الجلد. ترتبط إصابات الأعضاء الداخلية بالنزيف في التجاويف المصلية وتجويف الأعضاء المجوفة.

يمكن أن يكون تدمي الصدر نتيجة لإصابات في الصدر ، وغالبًا ما يصل حجمها إلى 1-2 لتر. مع كسور العظام الأنبوبية الطويلة ، مع كدمات في الظهر وكسور في عظام الحوض ، تتشكل أورام دموية في العضلات ، في الأنسجة الدهنية تحت الجلد ، في الفضاء خلف الصفاق. إصابات الكبد والطحال ، كقاعدة عامة ، مصحوبة بفقدان دم داخلي هائل.

يمكن أن تحدد الحالة الأولية إلى حد كبير مقاومة فقدان الدم. القول بأن فقدان الدم ، الذي لا يتجاوز 10-15٪ من BCC ، آمن ، صحيح فقط للأشخاص ذوي الحالة الأولية الطبيعية. إذا حدث نقص حجم الدم بالفعل بحلول وقت فقد الدم ، فقد يؤدي النزيف الخفيف إلى عواقب وخيمة.

الدنف ، والتسمم القيحي ، والراحة المطولة في الفراش ، والنزيف الطفيف السابق - كل هذا يخلق خلفية خطيرة ، والتي يترتب على النزيف الجديد عواقبها أكثر خطورة من المعتاد. يتميز كبار السن بنقص حجم الدم المزمن مع ضعف القدرة على التكيف في قاع الأوعية الدموية ، بسبب التغيرات المورفولوجية في جدران الأوعية الدموية. وهذا يزيد من خطر فقدان الدم حتى ولو بقدر ضئيل بسبب اضطرابات في عمل الأنظمة الوظيفية للتنظيم الذاتي ، ولا سيما ما يسمى "الارتباط الداخلي للتنظيم الذاتي".

إن الأعراض المعروفة للثالوث المتمثل في فقدان الدم الهائل الحاد - انخفاض ضغط الدم ، وسرعة النبض ، وبرودة الجلد الرطب - هي العلامات الرئيسية ، ولكنها ليست الوحيدة ، للمرض الخطير. غالبًا ما يكون هناك ارتباك وجفاف الفم والعطش وتوسّع حدقة العين وزيادة التنفس. ومع ذلك ، يجب ألا يغيب عن الأذهان أنه عند تقييم شدة حالة المريض مع فقد الدم بشكل كبير ، قد تظهر علاماته السريرية نفسها بدرجات متفاوتة ، وقد يكون بعضها غائبًا. يجب أن يكون تعريف الصورة السريرية لفقدان الدم الحاد شاملاً ويتضمن تقييمًا لحالة الجهاز العصبي المركزي والجلد والأغشية المخاطية وتحديد ضغط الدم ومعدل النبض وحجم الدم المفقود والهيماتوكريت والهيموجلوبين والدم الأحمر الخلايا ، الصفائح الدموية ، الفيبرينوجين ، تخثر الدم ، إدرار البول كل ساعة (دقيقة).

تعتمد التغييرات في الجهاز العصبي المركزي (CNS) على الحالة الأولية للمريض وكمية الدم المفقودة. مع فقدان الدم المعتدل (لا يزيد عن 25٪ من BCC) في شخص سليم عمليًا ولا يعاني من مرض جسدي مزمن ، يمكن أن يكون الوعي واضحًا. في بعض الحالات يكون المرضى متحمسين.

مع فقدان كبير للدم (30-40٪ من BCC) ، يتم الحفاظ على الوعي ، ويعاني عدد من المرضى من النعاس واللامبالاة تجاه البيئة. في أغلب الأحيان ، يشكو المرضى من العطش.

يترافق فقدان الدم الهائل (أكثر من 40٪ من سرطان الخلايا الليمفاوية) بانخفاض كبير في الجهاز العصبي المركزي: قد يحدث اضطراب في الدم ، واللامبالاة ، وغيبوبة نقص التأكسج. إذا تم الحفاظ على الوعي لدى المرضى ، فإنهم يشعرون بالنعاس ويطلبون الشرب باستمرار.

يعتبر لون الجلد ورطوبته ودرجة حرارته مؤشرات بسيطة ولكنها مهمة لحالة المريض ، وعلى وجه الخصوص ، طبيعة تدفق الدم المحيطي. يشير الجلد الوردي الدافئ إلى الدورة الدموية المحيطية الطبيعية ، حتى لو كان ضغط الدم منخفضًا. الجلد البارد الباهت ، والأظافر الشاحبة تشير إلى تشنج وريدي محيطي واضح. مثل هذا الانتهاك أو التوقف الجزئي لتدفق الدم إلى الجلد ، والأنسجة الدهنية تحت الجلد استجابة لانخفاض BCC هو نتيجة لإعادة هيكلة الدورة الدموية من أجل الحفاظ على تدفق الدم في الأعضاء الحيوية - "مركزية" الدورة الدموية. الجلد بارد عند لمسه وقد يكون رطبًا أو جافًا. تضيق الأوردة المحيطية في الذراعين والساقين. بعد الضغط على الظفر ، تمتلئ الشعيرات الدموية في فراش الظفر بالدم ببطء ، مما يشير إلى حدوث انتهاك لدوران الأوعية الدقيقة.

مع اضطرابات الدورة الدموية العميقة - الصدمة النزفية و "اللامركزية" في الدورة الدموية - يصبح الجلد رخاميًا أو مائلًا إلى الزرقة. درجة حرارتها تنخفض. بعد الضغط على الظفر ، تمتلئ الشعيرات الدموية في فراش الظفر ببطء شديد.

عدد دقات القلب. يؤدي الانخفاض في BCC وانخفاض عودة الدم الوريدي إلى القلب إلى إثارة الجهاز الودي الكظري ، وفي نفس الوقت إلى تثبيط مركز العصب الحائر ، الذي يصاحبه عدم انتظام دقات القلب.

يؤدي تحفيز مستقبلات ألفا في الجهاز العصبي الودي إلى تضيق الأوعية الشريانية في أوعية الجلد والكلى. يضمن تضيق الأوعية تدفق الدم إلى الأعضاء الحيوية ("مركزية" الدورة الدموية) ، مثل القلب والدماغ ، التي لا يمكنها تحمل تدفق الدم غير الكافي لأكثر من بضع دقائق. إذا كان تضيق الأوعية المحيطية مفرطًا أو ممتدًا ، فإن انتهاك نضح الأنسجة يؤدي إلى إطلاق الإنزيمات الليزوزومية والمواد الفعالة في الأوعية ، والتي تؤدي بدورها إلى تفاقم اضطرابات الدورة الدموية بشكل كبير.

مع فقدان الدم بشكل كبير ، يرتفع معدل النبض عادة إلى 120-130 نبضة في الدقيقة ، وأحيانًا إلى قيم كبيرة بسبب تحفيز الجهاز العصبي الودي. هذا يضمن الحفاظ على النتاج القلبي مع انخفاض حجم الدم. ومع ذلك ، إذا تجاوز معدل ضربات القلب 150 نبضة في الدقيقة ، ينخفض ​​النتاج القلبي ، وتقل مدة الانبساط ، وينخفض ​​تدفق الدم التاجي والحشو البطيني.

عدم انتظام دقات القلب هو وضع غير اقتصادي للقلب. تعد الزيادة في معدل ضربات القلب التي تصل إلى 120-130 في الدقيقة أو أكثر في حالة فقدان الدم الحاد مدعاة للقلق وتشير إلى نقص BCC غير المعوض ، وتشنج الأوعية الدموية المستمر ، وعدم كفاية العلاج بالتسريب. مع الأخذ في الاعتبار الضغط الوريدي الشرياني والمركزي ، ولون الجلد ودرجة الحرارة ، وإدرار البول كل ساعة ، فمن الضروري تحديد ما إذا كان تسرع القلب نتيجة لنقص حجم الدم و BCC المتجدد بشكل غير كافٍ. إذا كانت هذه هي الحالة ، فعليك البحث عن مصدر النزيف والقضاء عليه وتكثيف العلاج بالتسريب ونقل الدم.

لذلك ، فإن التغيير في معدل ضربات القلب أثناء فقدان الدم الحاد هو علامة سريرية مهمة. تتجلى أهم قيمته أثناء الملاحظة الديناميكية ، ثم يعكس هذا المؤشر العيادة ونتائج العلاج.

في حالة فقدان الدم الحاد ، يتم توفير انخفاض تعويضي في سعة قاع الأوعية الدموية عن طريق تضيق الأوعية في الشرايين وتضيق الأوردة الكبيرة. يعد تضيق الأوعية الوريدي أحد أهم الآليات التعويضية التي تسمح للمرضى بتحمل نقص BCC بنسبة تصل إلى 25٪ دون حدوث انخفاض ضغط الدم الشرياني.

في المرضى الذين يعانون من فقدان الدم الحاد أو الصدمة الشديدة ، إذا تم إعطاء المسكنات المخدرة ، وخاصة المورفين ، لتخفيف الألم ، ينخفض ​​ضغط الدم فجأة. غالبًا ما يظهر هذا في المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم غير المستقر ، عندما يتم الحفاظ على ضغط الدم عند مستوى طبيعي نسبيًا عن طريق تضيق الأوعية ، والذي يتم تقليله أو إزالته بواسطة المسكنات المخدرة وموسعات الأوعية. فهي لا تؤثر فقط على تضيق الأوعية الشريانية ، ولكنها تساهم أيضًا في توسع الأوردة ويمكن أن تزيد من سعة الأوعية الدموية حتى 1-2 لتر أو أكثر ، مما يسبب نقص حجم الدم النسبي. لذلك ، قبل حقن المسكنات المخدرة ، يحتاج المريض المصاب بصدمة وفقدان الدم إلى استعادة BCC وتطبيع ديناميكا الدم. يشير انخفاض ضغط الدم استجابة لتعاطي المسكنات المخدرة إلى استمرار نقص حجم الدم.

يمكن أن تؤثر الحالة الوظيفية لآليات التنظيم الذاتي بشكل متبادل على القدرة على تعويض نقص حجم الدم.

يحدث رد الفعل لفقدان الدم الحاد بسرعة كبيرة - بعد بضع دقائق من ظهور النزيف ، تظهر علامات التنشيط الودي والغدة الكظرية. يزيد محتوى الكاتيكولامينات وهرمونات الغدة النخامية والكظرية ، كما أن العديد من الأعراض السريرية للصدمة النزفية هي علامات على زيادة تنشيط الجهاز الودي والغدة الكظرية استجابة لفقدان الدم.

الضغط الشرياني هو مؤشر متكامل لتدفق الدم الجهازي. يعتمد مستواه على BCC ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية وعمل القلب. مع مركزية الدورة الدموية ، يمكن أن يؤدي تشنج الأوعية المحيطية وزيادة النتاج القلبي إلى تعويض انخفاض BCC ، ويمكن أن يكون ضغط الدم طبيعيًا أو حتى مرتفعًا ، أي يتم الحفاظ على القيمة الطبيعية لضغط الدم من خلال النتاج القلبي ومقاومة الأوعية الدموية . مع انخفاض النتاج القلبي بسبب انخفاض حجم الأوعية الدموية ، يظل ضغط الدم طبيعيًا طالما أن هناك مقاومة عالية للأوعية الدموية الطرفية تعوض عن انخفاض النتاج القلبي. قد لا يترافق نقص حجم الدم المعتدل (15-20٪ من BCC) ، خاصة في وضع الاستلقاء ، مع انخفاض في ضغط الدم.

قد يظل ضغط الدم طبيعيًا حتى يكون الانخفاض في النتاج القلبي أو فقدان حجم الدم كبيرًا لدرجة أن آليات التكيف للتوازن لم تعد قادرة على تعويض الحجم المنخفض. مع زيادة نقص BCC ، يتطور انخفاض ضغط الدم الشرياني التدريجي. من الأصح اعتبار مستوى ضغط الدم في فقدان الدم الحاد كمؤشر على قدرات الجسم التعويضية. يعكس الضغط الشرياني حالة تدفق الدم في الأوعية الكبيرة ، ولكن ليس ديناميكا الدم بشكل عام. بالإضافة إلى ذلك ، لا يشير انخفاض ضغط الدم بالضرورة إلى عدم كفاية تدفق الدم في الأنسجة.

الراحة والعلاج في المصحات - الوقاية من الأمراض

الإخبارية