نقص سكر الدميرتبط بانخفاض غير طبيعي في مستويات السكر في الدم بعد حقن الأنسولين ، عندما "تحترق" الكربوهيدرات بسرعة. يحتاج الشخص إلى تناول الطعام بسرعة ، وإلا ينخفض ​​سكر الدم بشكل حاد ، وهو ما ينتج عن اختلال في معدل إنتاج الجلوكوز في الكبد واستخدامه من قبل أنسجة الجسم الأخرى. الجلوكوز (السكر الشائع) هو مصدر مهم للطاقة لخلايا الجهاز العصبي المركزي. ينظم الأنسولين مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق إبطاء إنتاج الكبد للجلوكوز وتحفيز الخلايا الأخرى على امتصاصه. يحفز انخفاض نسبة الجلوكوز في الدم إنتاج الأدرينالين ، الذي يسبب أعراض نوبة سكر الدم: الأرق ، والارتجاف ، والدوخة ، والجوع ، والتعرق المفرط. عادة لا تكون هذه الهجمات خطيرة لأنها تجبر الناس على تناول الأطعمة أو المشروبات التي تحتوي على السكر ، كما أن إفراز الأدرينالين (والهرمونات الأخرى) يساعد في إعادة نسبة السكر في الدم إلى طبيعتها.

ومع ذلك ، يمكن أن يكون نقص السكر في الدم الشديد لفترة طويلة أمرًا خطيرًا للغاية ، حيث يصبح الدماغ تدريجياً أكثر فأكثر في نقص الجلوكوز ، مما قد يؤدي إلى الارتباك ، والارتباك ، ثم التشنجات ، والشلل الجزئي ، أو فقدان الوعي.

هناك نوعان من نوبات نقص السكر في الدم: تلك التي تحدث بعد ساعتين إلى خمس ساعات من تناول الوجبة تُعرف باسم نقص السكر في الدم التغذوي. تُعرف تلك التي تحدث بعد فترة طويلة من الصيام (عادةً في الليل) باسم نقص السكر في الدم بالصيام.

يمكن أن يكون نقص السكر في الدم الغذائي مزعجًا ، ولكنه ليس خطيرًا في العادة ؛ يتم تخفيف هجومها بسهولة عن طريق الطعام أو الشراب وعمل الهرمونات المنتجة. نقص السكر في الدم أثناء الصيام ، وهو الأكثر شيوعًا لدى مرضى السكري نتيجة تناول كميات زائدة من الأنسولين ، من المحتمل أن يكون خطيرًا للغاية بسبب خطر تلف الدماغ. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما لا يعاني الأشخاص المصابون بداء السكري على المدى الطويل من العلامات النموذجية لنقص السكر في الدم. ومع ذلك ، في كثير من الحالات ، يمكن الوقاية من نقص السكر في الدم عن طريق اتباع إرشادات غذائية ونمط حياة معينة بعناية (انظر "مضاعفات مرض السكري" لمزيد من المعلومات).

الأسباب

. في معظم الحالات ، يكون سبب نقص سكر الدم الغذائي غير معروف. يمكن أن يحدث كواحد من المظاهر المبكرة لمرض السكري أو نتيجة لعملية جراحية في المعدة. . السبب الأكثر شيوعًا لنقص السكر في الدم أثناء الصيام هو تناول الشخص المصاب بداء السكري الكثير من الأنسولين. يزداد خطر الإصابة بنقص السكر في الدم عندما يمارس الأشخاص المصابون بداء السكري أو يتخطون وجبات الطعام. . تشمل الأسباب الأخرى لنقص السكر في الدم الصيام الإفراط في تناول كميات كبيرة من الكحول ، والأورام في البنكرياس التي تنتج الأنسولين (الورم الأنسولين) ، والأورام في الأعضاء الأخرى ، وقصور الغدة الكظرية أو النخامية ، وسرطان الدم ، وفشل القلب الاحتقاني ، والفشل الكلوي المزمن ، والفشل الكبدي الحاد ، و بعض أمراض التمثيل الغذائي عند الأطفال ، مثل عدم تحمل الفركتوز والجالاكتوز في الدم. . في بعض الأحيان ، يمكن أن يحدث نقص السكر في الدم بسبب الكميات المفرطة من بعض الأدوية ، بما في ذلك الأدوية المضادة لمرض السكر عن طريق الفم ، والأسبرين (خاصة عند الأطفال) ، وحاصرات بيتا.

أعراض

. الأعراض الناتجة عن إفراز الأدرينالين: الأرق ، والجوع ، والوخز في اليدين ، وسرعة ضربات القلب ، والتعرق الشديد ، والارتجاف ، أو الضعف. قد لا تظهر هذه العلامات عند الأشخاص الذين يتناولون حاصرات بيتا وأولئك الذين يعانون من مرض السكري لفترة طويلة. . أعراض نقص سكر الدم الليلي: كوابيس وأرق وتعرق شديد. . أعراض نقص السكر في الدم بطيء الظهور بسبب عدم كفاية إمداد الدماغ بالجلوكوز: الإثارة ، فقدان الذاكرة ، الارتباك ، الدوخة ، الارتباك ، الشعور بالبرد ، الصداع ، عدم وضوح الرؤية ، ضعف التنسيق ، التنميل ، تغيرات الشخصية. . أعراض تطور واضح للمرض: تشنجات ، شلل مؤقت في جانب واحد من الجسم أو فقدان الوعي.

التشخيص

. بالنسبة لأولئك الذين لا يعانون من مرض السكري ، يتطلب التشخيص انخفاض مستوى الجلوكوز في الدم مصحوبًا بالعلامات المعتادة التي تتحسن مع تناول الطعام أو تناول الجلوكوز. اعتمادًا على نوع نقص السكر في الدم ، يتم قياس نسبة الجلوكوز في الدم إما أثناء اختبار تحمل الجلوكوز أو بعد الصيام طوال الليل. ثم يلزم إجراء الاختبارات والتاريخ الطبي لتحديد السبب الكامن وراء نقص السكر في الدم. . يمكن للأشخاص المصابين بداء السكري وأولئك الذين تشير أعراضهم إلى نقص السكر في الدم التحقق من التشخيص عن طريق إجراء اختبار جلوكوز الدم في المنزل.

علاج او معاملة

. إذا شعرت أنك تعاني من نوبة نقص سكر الدم ، فتوقف عن أي نشاط. على سبيل المثال ، أوقف السيارة إذا كنت تقود. . خذ أي شكل من أشكال الكربوهيدرات سريعة المفعول: 120 مل عصير فواكه أو مشروب غازي ؛ أي مصاصات أو ستة أو سبعة حلوى مربى البرتقال أو ثلاثة أعشاب من الفصيلة الخبازية الكبيرة. إذا كنت لا تشعر بتحسن سريع ، فتناول حصة أخرى. ومع ذلك ، لا تأكل الشوكولاتة ، لأن الدهون التي تحتويها تبطئ تدفق السكر في الدم. . اطلب من شخص قريب منك أن يعطيك حصة صغيرة من عصير الفاكهة أو الشراب داخل فمك إذا كنت مشوشًا (علامات تدل على تفاقم نقص السكر في الدم). . اشرح لعائلتك وأصدقائك كيفية إعطائك الجلوكاجون (هرمون يرفع نسبة السكر في الدم) إذا أغمي عليك من نقص السكر في الدم. بعد الحقن ، يجب عليهم استدعاء سيارة إسعاف وفي غضون ذلك لا يحاولون إعطائك طعامًا أو سوائل وعدم إعطائك الأنسولين. . قد يقوم طبيبك بتعديل جرعتك أو تغيير دوائك إذا كنت تتناول الكثير من الأنسولين أو إذا كنت تتناول أحد الأدوية الأخرى التي تسبب أحيانًا نقص السكر في الدم لدى الأشخاص المعرضين للإصابة. . قد تتطلب الجراحة لعلاج ورم البنكرياس الذي يسبب نقص السكر في الدم في بعض الأحيان إزالة معظم البنكرياس. في الحالات التي لا تكون فيها الجراحة ضرورية ، يمكن استخدام العلاج الكيميائي لتدمير الخلايا الخبيثة.

قائمة علاج نقص السكر في الدم

اليوم الأول. خلال النهار ، تناول أسماك البحر مع العصيدة أو الخبز المجفف والجبن والبيض المخفوق مع الفطر والسلطة الخضراء وشرب العصائر الطازجة.

ثاني يوم. خلال النهار ، تناول الخضار النيئة والسلطة الخضراء واللحوم المسلوقة أو المطهية مع البقوليات (البازلاء والفول والعدس) والفواكه وشرب الشاي الأخضر.

ثالث يوم. خلال النهار ، تناول سلطة من الخضار الطازجة والأسماك مع طبق جانبي للخضروات والجبن والسلطة الخضراء وشرب مغلي التوت.

التزم بمثل هذا النظام الغذائي لمدة ثلاثة أشهر على الأقل وتناول الأدوية التي تجعل نشاط البنكرياس طبيعيًا بالتوازي مع دورات مدتها 14 يومًا.

ثلاث مرات في اليوم ، اشرب كوبًا من مغلي من كاتيل: شراب 1.5 كوب من الماء المغلي 2 ملعقة كبيرة. ل. جافة أو 4 ملاعق كبيرة. ل. قطيفة صغيرة طازجة ، تغلي لمدة دقيقتين ، اتركها لمدة 15 دقيقة ، صفيها.

امزج 1 ملعقة صغيرة. أوراق النعناع و 3 ملاعق صغيرة. جذور الهندباء ، صب كوب من الماء الساخن ، تغلي لمدة 5 دقائق ، تصر تحت الغطاء لمدة 30 دقيقة ، يصفى. خذ 0.25 كوب 2-4 مرات في اليوم قبل الوجبات.

الأطعمة التي يمكن أن تمنع عودة نقص السكر في الدم.

1. اللحوم الخالية من الدهون (لحم الضأن ، لحم العجل) ، أسماك البحر (تونة ، سردين) ، بيض ، جبن ، زيت نباتي (زيتون ، ذرة) وزبدة طبيعية.

2. خبز القمح الكامل بالنخالة والبازلاء والفول وفول الصويا والعدس وحبوب الأرز البني والذرة والشعير والشوفان والقمح (بدون سكر).

3. الخضار والطماطم والفطر والليمون - بلا قيود ، والفواكه الطازجة والمعلبة بدون سكر - لا يزيد عن 300 جرام في اليوم.

4. منتجات الألبان ، الشوكولاته السوداء ، قصب السكر أو الفركتوز.

الوقاية

. يجب على مرضى السكري اتباع نظامهم الغذائي وعلاجهم وممارسة الرياضة والتحكم في نسبة السكر في الدم بعناية ؛ يجب أن يحملوا معهم دائمًا نوعًا من الكربوهيدرات سريعة الامتصاص (أقراص الجلوكوز أو الحلوى الصلبة أو عصير الفاكهة) لاستخدامها عند ظهور الأعراض لأول مرة. . يجب على مرضى السكري الذين يستخدمون الأنسولين عدم القيادة أو السفر في سيارة أو طائرة أو قطار دون حمل الأطعمة التي تحتوي على الكربوهيدرات (مثل مقرمشات زبدة الفول السوداني). . يجب على الأشخاص الذين يعانون من نوبات نقص سكر الدم الغذائي تناول خمس أو ست وجبات صغيرة يوميًا ؛ يجب أن يحتوي الطعام على نسبة منخفضة من الكربوهيدرات البسيطة ونسبة عالية من البروتين والدهون والألياف. . تحدث إلى طبيبك إذا كان لديك علامات نقص السكر في الدم. . انتباه! اتصل بسيارة إسعاف إذا أغمي على أحد.

يشير نقص السكر في الدم إلى حالات مرضية ذات طبيعة مؤقتة ، حيث ينخفض ​​مستوى الجلوكوز في الدم المحيطي عن الحد الأدنى البالغ 3.5 مليمول / لتر. مع هذا الانحراف ، يتم تكوين مجمع أعراض خاص يسمى متلازمة سكر الدم.

تعتبر الحالة خطيرة بشكل خاص بالنسبة لمرضى السكري ، لأنه في حالة عدم وجود تعويض طارئ لنسبة الجلوكوز في الدم ، يمكن أن تحدث غيبوبة سكر الدم.

أسباب تطور نقص السكر في الدم

فسيولوجية

أي أن أعراض نقص السكر في الدم يمكن أن تحدث في الشخص السليم في ظل الظروف التالية والعوامل المحفزة:

• الجوع وسوء التغذية والنظام الغذائي(مع نقص المعادن والألياف والفيتامينات). هذا هو السبب الأكثر شيوعًا لأعراض نقص السكر في الدم لدى الشخص السليم نسبيًا. إذا امتنعت عن التغذية الطبيعية لفترة طويلة ، ثم تناولت الأطعمة التي تحتوي على الكربوهيدرات ، فإن نسبة السكر في الدم ترتفع بسرعة ، ولكن أيضًا بسرعة ويتم استهلاكها إلى مستوى أقل من المعتاد.
• نظام الشرب غير الكافي. يؤدي نقص الماء في الجسم إلى استهلاك تعويضي لسكر الدم للحفاظ على الحياة الطبيعية.
• ضغط عصبى. ينشط الضغط العاطفي جهاز الغدد الصماء مما يؤدي إلى استهلاك سريع لسكر الدم في فترة زمنية قصيرة.
• الإساءة في النظام الغذائي للكربوهيدرات المكررة. يعتاد البنكرياس ، على خلفية الفائض المستمر من الحلويات ، على إنتاج كمية كبيرة من الأنسولين. مع وجود فائض ثابت من الأنسولين ، يميل مستوى الجلوكوز في الدم إلى الانخفاض.
. يزيد الجسم من استهلاك الجليكوجين المخزن واستهلاك السكر في الدم أثناء التدريب المكثف أو العمل البدني الشاق ، مما يؤدي إلى انخفاض فسيولوجي في نسبة الجلوكوز في الدم.
• فترة الحيض. يمكن أن يحدث انخفاض في مستويات السكر على خلفية الانخفاض الحاد في المنتجات ، والتي في التركيز الطبيعي تزيد (هرمون الاستروجين) وتطبيع (البروجسترون) سكر الدم.
• نقص السكر في الدم الفسيولوجي لحديثي الولادة في الأيام الأولى من الحياة. بعد الولادة مباشرة ، يتم تغطية احتياجات الطاقة للطفل عن طريق جلوكوز الأم ، حيث يتم تخزين كمية صغيرة منه في الوريد السري. لكن النضوب السريع لمخازن الجليكوجين يؤدي إلى انخفاض في مستويات الجلوكوز في غضون ساعة إلى ساعتين من الحياة. تدريجيا ، مع إنشاء التغذية في الأطفال الأصحاء ، يتم استعادة هذا المؤشر. ومع ذلك ، قد يحدث أيضًا علم الأمراض الخلقية.
• إعطاء كمية كبيرة من المحلول الملحي عن طريق الوريدمما يؤدي إلى انخفاض اصطناعي في نسبة السكر في الدم.

أسباب نقص السكر في الدم لدى مرضى السكر

الأسباب المرضية لدى غير المصابين بالسكري

يمكن أيضًا أن تتحقق الأسباب المذكورة أدناه في مرضى السكري ، فإن نقص السكر في الدم فقط هو الذي سيظل دائمًا أكثر إشراقًا ويأتي أسرع من الأشخاص غير المصابين بمرض السكري.

• تجفيف. مع الجفاف في الدم المحيطي ، هناك نقص في الفيتامينات والعناصر النزرة وسكر الدم ، لأنها تترك الجسم مع العرق والبول ولا يتم تعويضها من الخارج (انظر).
• إنهاك. عندما ينضب ، ينخفض ​​احتياطي الجليكوجين إلى مستوى حرج ، على التوالي ، لا يأتي الجلوكوز من الخارج ولا يمكن تعويضه عن طريق احتياطيات الجسم الداخلية.
• مرض الكبد(، نخر ، فشل كبدي) ، حيث يتم تعطيل عملية تكوين الجلوكوز (انظر).
• نقص الهرمونات: الكورتيزول (قد يحدث على خلفية انسحاب أدوية الكورتيكوستيرويد ،) ، هرمون النمو ، الأدرينالين والجلوكاجون ، تحفيز تعبئة الجلوكوز في الكبد ، قصور الغدة النخامية (وظيفة غير كافية للغدة النخامية)
• سوء امتصاص الكربوهيدرات- أمراض الجهاز الهضمي (التهاب القولون ، التهاب الأمعاء ، متلازمة الإغراق).
• التهاب السحايا والتهاب الدماغ والساركويد
• إدمان الكحول ، جرعة زائدة من الكحول. يحدث استقلاب الكحول الإيثيلي في الكبد بمساعدة إنزيم نازعة هيدروجين الكحول. العامل المساعد الذي يطلق هذه العملية هو NAD ، وهي مادة خاصة تشارك أيضًا في تخليق الجلوكوز. كلما زاد دخول الكحول إلى الجسم ، زاد استهلاك NAD ، مما يؤدي في نفس الوقت إلى تثبيط عملية تكوين السكر ويؤدي إلى انخفاض نسبة الجلوكوز في الدم.
• فشل حرج للأعضاء الحيوية: القلب والكبد والكلى (انظر) - مما يؤدي إلى خلل في وظائف الجسم ككل وخلل في نسبة السكر في الدم.
• الإنتان. يزداد استهلاك الجلوكوز من الأنسجة التي تحتوي على عدد كبير من الضامة ، ويزداد إنتاج الأنسولين بشكل متوازٍ ، وينخفض ​​تخليق الجلوكوز في الكبد بشكل ملحوظ.
• أنسولين البنكرياس(الأورام الحميدة أو الخبيثة لجزر بيتا) ، والتي يوجد ضدها استخدام مفرط للجلوكوز.
• التشوهات الخلقية النمائية: نقص السكر في الدم المناعي الذاتي ، فرط إفراز 5 خلايا ، 7 إفراز الأنسولين خارج الرحم ، حيث لا يوجد إنتاج كاف للجلوكوز.

آلية تكوين جلوكوز الدم

بعد تناول الأطعمة الكربوهيدراتية ، يتلقى الجسم الجلوكوز الذي يحمله الدم إلى جميع الخلايا. بمجرد أن يبدأ الجلوكوز في دخول مجرى الدم (يمتص من الجهاز الهضمي) ، يبدأ البنكرياس في إفراز هرمون الأنسولين ، مما يساعد الخلايا على استخدام السكر الوارد كمصدر للطاقة. في الأشخاص الأصحاء ، تكون كمية الجلوكوز التي يتم تلقيها ونسبة استجابة الأنسولين متساوية دائمًا.

في مرضى السكري المعتمد على الأنسولين ، لا يستطيع البنكرياس إنتاج الكمية المطلوبة من الأنسولين ، ويجب إدخاله من الخارج ، وبالجرعة الصحيحة.

تصنيف

حسب شدة الدورة تنقسم حالة نقص السكر في الدم إلى 3 درجات:

• الضوء (2.7-3.3 مليمول / لتر ، انظر) - الشخص واعي ، يمكنه بشكل مستقل أن يوقف نقص الجلوكوز. مع مزيد من عدم دخول الجلوكوز إلى الدم ، قد تتطور درجة شديدة وحتى غيبوبة في غضون 20-30 دقيقة.
• شديد (2-2.6 مليمول / لتر) - يكون الشخص واعيًا ، لكن لا يمكنه مساعدة نفسه دون مساعدة خارجية.
• غيبوبة نقص السكر في الدم (<2 ммоль/л) – человек находится в бессознательном состоянии.

في فئة منفصلة هي أعراض نقص السكر في الدم، والذي لوحظ في مرضى السكري مع انخفاض حاد في جلوكوز الدم من المستويات المرتفعة إلى الطبيعية ولا يحتاج إلى تصحيح. في الوقت نفسه ، يتم ملاحظة الأعراض النموذجية للحالة. لتجنب القفزات المفاجئة ، يجب على مرضى السكري اتباع نظام غذائي باستمرار (انظر).

أعراض نقص السكر في الدم

نيوروغليكوبين	نباتي
	أدرينالية	الجهاز العصبي نظير الودي
الارتباك في الفضاء ، وفقدان الذاكرة قلة التركيز والأداء ضعف تنسيق الحركات تنمل شلل نصفي - شلل أحادي الجانب شفع - رؤية مزدوجة للأشياء الحبسة - اضطرابات الكلام آليات بدائية ، سلوك غير ملائم الاضطرابات العصبية البؤرية اضطرابات الدورة الدموية والجهاز التنفسي (من أصل مركزي) نوبات صرعية ثم ضعف في الوعي يؤدي إلى الإغماء والغيبوبة	زيادة العدوانية ، والإثارة غير المحفزة الخوف والقلق فرط توتر العضلات ، إجهاد المجموعات الفردية من ألياف العضلات توسع حدقة العين - اتساع حدقة العين ارتفاع ضغط الدم شحوب الأغشية المخاطية والجلد	الشعور بالجوع الضعف العام والشعور بالضيق غثيان القيء

يمكن للأشخاص الذين يعانون من مرض السكري لفترة طويلة التعرف على هذه الحالة من خلال 2-3 علامات. يجب أن يتذكر الباقون سلسلة معينة من الأعراض التي تظهر واحدة تلو الأخرى وبسرعة كبيرة. لسوء الحظ ، لا يعاني الجميع من الأعراض الكلاسيكية ، لذا فإن أفضل مساعد في هذه الحالة هو جهاز قياس نسبة السكر في الدم!

علامات نقص السكر في الدم حسب تواتر حدوثه:

• ضعف عام مفاجئ
• الشعور بالجوع
• الغثيان والقيء.
• التعرق.
• العدوان غير الدافع والعصبية ؛
• رؤية مزدوجة ، دوائر ملونة.
• النعاس.
• ارتباك الكلام وفهم ما يحدث ؛
• إغماء؛
• غيبوبة؛
• الموت.

مهما بدا الأمر مخيفًا ، لكن هذا هو بالضبط السيناريو الذي يتكشف إذا لم يتم تقديم المساعدة في الوقت المناسب!

نقص السكر في الدم أثناء النوم

يمكن أن يحدث انخفاض في نسبة السكر في الدم أيضًا أثناء النوم. تتمثل الأعراض الرئيسية في الاستيقاظ المفاجئ من الكوابيس والعرق وصولاً إلى ملاءات مبللة. إذا لم يستيقظ الإنسان في منتصف الليل ، فإن أعراض الحالة الصباحية هي الإرهاق والضعف.

نقص السكر في الدم عند الأطفال

أسباب هذه الحالة عند الأطفال هي:

• أمراض الجهاز العصبي والغدد الصماء ، بما في ذلك. داء السكري؛
• نظام غذائي غير متوازن؛
• ضغط عصبى؛
• الزائد المادي.

بالإضافة إلى ما سبق ، هناك سببان أساسيان للإصابة بنقص السكر في الدم لدى الأطفال:

• زيادة محتوى الأجسام الكيتونية في الدم. في مثل هؤلاء الأطفال ، هناك دوخة غريبة ، وقيء ، وإغماء بسبب التأثير السام للأسيتون.
• عدم تحمل الليوسين الخلقي- الأحماض الأمينية ، وهي جزء من البروتين ، وتتطلب نظامًا غذائيًا خاصًا. الأعراض الرئيسية: خمول ، تعرق ، شحوب الجلد ، نعاس.

تؤثر نوبات سكر الدم المتكررة بشكل سلبي على النمو الفكري والبدني للأطفال. يتم علاج نقص السكر في الدم عند الأطفال بنفس الطريقة التي يتم بها علاج البالغين. مع عدم تحمل الليوسين ، يتم استبعاد الأطعمة مثل البيض والأسماك والمكسرات والحليب وغيرها التي تحتوي على الليوسين.

المساعدة في حالة نقص السكر في الدم - قبل دخول المستشفى والمرضى الداخليين

للحصول على مساعدة سريعة للجسم ، يتم إنتاج أقراص تحتوي على د-جلوكوز (دكستروز) أو جلوكاجون. يجب على جميع مرضى السكر والمتعايشين معهم معرفة التعليمات الخاصة بهذه الأدوية. يجب أن يحمل المرضى المعرضون لنقص السكر في الدم دائمًا مثل هذه الأدوية معهم!

في حالة نقص السكر ، يكون كل من نقص التعويض وزيادة الجلوكوز أمرًا خطيرًا. جرعة زائدة من الجلوكوز تؤدي حتما إلى ارتفاع السكر في الدم لاحقا ، لا تقل خطورة بالنسبة لمرضى السكري.

يجب أن تبدأ المساعدة بقياس سكر الدم بجهاز قياس منزلي لتأكيد نقص الجلوكوز في الدم. يجب أيضًا قياس نسبة السكر في الدم عند توخي الحذر. إذا لم يكن ذلك ممكنًا ، يجب أن تبدأ على الفور في تخفيف الحالة.

درجة الضوء

يمكنك إيقاف حالتك بمفردك عن طريق تناول 12-15 جرامًا من الكربوهيدرات البسيطة سهلة الهضم من القائمة أدناه:

• د-جلوكوز (في أقراص). الطريقة الأكثر تفضيلاً مع سيناريو يمكن التنبؤ به لتطور الأحداث ، أي زيادة تدريجية في نسبة السكر في الدم. 1 جرام من الجلوكوز يرفع نسبة السكر في الدم بمقدار 0.22 مليمول / لتر. من خلال معرفة الأرقام الأولية لسكر الدم ، من السهل حساب الجرعة المطلوبة للأقراص ؛
• 150 جرام عصير فواكه حلو أو مشروب حلو
• شاي دافئ مع 2 ملاعق صغيرة من السكر.
• 1 موزة
• 5-6 شرائح من المشمش المجفف ؛
• شريحتان من شوكولاتة الحليب أو قطعة واحدة من الحلوى ؛
• 2 ملاعق صغيرة عسل أو سكر (يذوب) ؛
• 2 قطعة سكر مكرر.

انتباه!!! أكل أو اشرب شيئا من الخيارات المقترحة! يجب ألا يتم تجاوز المبلغ المحدد.

إذا لم يرتفع معدل السكر في الدم بعد 15-20 دقيقة ، وظلت الحالة غير مرضية ، يجب أن تتناول مرة أخرى 15-20 جرامًا من الكربوهيدرات البسيطة. تتحسن حالة الشخص في غضون ساعة بعد تناول الكربوهيدرات الخفيفة ، أي. لا تتوقع راحة فورية بعد تناول حبوب الجلوكوز.

درجة شديدة

• أعط الشخص بسرعة 12-15-20 جرامًا من الكربوهيدرات سهلة الهضم. بعد 20 دقيقة ، يجب أن يأكل الشخص 15-20 جرامًا أخرى من الكربوهيدرات المعقدة (الخبز ، بسكويت البسكويت ، الخبز ، العصيدة).
• إذا كان الشخص مصابًا بالتطهير الشديد ، ويمكنه البلع ، ولكنه لم يعد قادرًا على المضغ ، فيجب إعطاء الجلوكوز في شكل محلول ، مما يؤدي إلى إذابة العدد المطلوب من الأقراص في كمية صغيرة من الماء. أو مجرد تقديم المياه الحلوة.
• يُباع الجلوكوز في الخارج في حالة شبيهة بالهلام ، ويمكن استخدامه لتليين تجويف الفم ، حيث يبدأ امتصاص السكر سريعًا في الدم.

غيبوبة نقص السكر في الدم

إذا كان الشخص فاقدًا للوعي أو كان عقله مشوشًا ، يُستبعد تناول السوائل عن طريق الفم وغيرها من المنتجات! يجب استدعاء سيارة إسعاف.

تتكون الإسعافات الأولية من حقنة عضلية من 1 مل من الجلوكاجون - مجموعات سريعة مع حقنة واحدة ويتم بيع الدواء في الصيدليات. في المستشفى ، يتم علاج نقص السكر في الدم عن طريق الحقن الوريدي للجلوكوز بنسبة 40 ٪. إذا لم تتوقف الحالة ، لجأ إلى الحقن تحت الجلد للأدرينالين وإجراءات الإنعاش الأخرى.

عواقب نقص السكر في الدم

يمكن أن تؤدي الهجمات المتكررة للحالة إلى اعتلال الأوعية الدموية في الساقين والعينين ، مما يزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والدماغ. تحدث وفاة الشخص الذي وقع في غيبوبة سكر الدم بسبب موت خلايا المخ التي تتغذى على الجلوكوز. هذه حالة متطرفة ، لكنها حقيقية تمامًا ، إذا لم يتم مساعدة الشخص في الوقت المناسب.

كيفية الوقاية من نقص السكر في الدم في داء السكري من النوع 1 والنوع 2

• - أن يعرف عن ظهر قلب طرق وقف هذه الحالة وعلاماتها.
• تعرف على جرعة الأنسولين الخاصة بك ولا تتجاوزها.
• اتبع النظام الغذائي وجدول الحقن.
• قياس نسبة السكر في الدم الصائم في الصباح وقبل كل وجبة وقبل النوم.
• رفض شرب الكحول.
• احمل معك دائمًا أقراصًا خاصة تحتوي على الجلوكوز أو أي منتج يحتوي على كربوهيدرات بسيطة (كراميل حلو ، شوكولاتة ، مشمش مجفف).
• إذا كنت بحاجة إلى تناول أي أدوية ، فاقرأ بعناية كيف تؤثر على مستوى الأنسولين وسكر الدم (زيادة تأثير الأنسولين والأسبرين والألوبيورينول والوارفارين والبروبينسيد والأدوية الأخرى).

الجلوكوز هو عنصر أساسي في عمليات التمثيل الغذائي البشري. كونه مصدرًا للطاقة لحياة الخلايا ، وخاصة خلايا المخ ، فإنه يؤدي الوظائف البلاستيكية في الجسم.

عمليا لا يوجد جلوكوز حر داخل الخلايا. يتم تخزين الجلوكوز في الخلايا على هيئة جليكوجين. أثناء الأكسدة ، يتم تحويله إلى البيروفات واللاكتات (المسار اللاهوائي) أو إلى ثاني أكسيد الكربون (المسار الهوائي) ، إلى الأحماض الدهنية في شكل الدهون الثلاثية. الجلوكوز هو جزء لا يتجزأ من جزيء النيوكليوتيدات والأحماض النووية. الجلوكوز ضروري لتخليق بعض الأحماض الأمينية ، وتوليف وأكسدة الدهون والسكريات.

يتم الحفاظ على تركيز الجلوكوز في دم الإنسان ضمن نطاق ضيق نسبيًا - 2.8-7.8 مليمول / لتر ، بغض النظر عن الجنس والعمر ، على الرغم من الاختلافات الكبيرة في التغذية والنشاط البدني (ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل - زيادة في مستويات السكر في الدم بعد الأكل ، الإجهاد العوامل ونقصها في 3-4 ساعات بعد الأكل والنشاط البدني). هذا الثبات يزود أنسجة المخ بكميات كافية من الجلوكوز ، وهو الوقود الأيضي الوحيد الذي يمكنهم استخدامه في ظل الظروف العادية.

اعتمادًا على طريقة تناول الجلوكوز ، يتم تقسيم جميع أعضاء وأنسجة الجسم إلى معتمدة على الأنسولين: يدخل الجلوكوز هذه الأعضاء والأنسجة فقط في وجود الأنسولين (الأنسجة الدهنية والعضلات والعظام والنسيج الضام) ؛ الأعضاء المستقلة عن الأنسولين: يدخلها الجلوكوز على طول تدرج التركيز (الدماغ والعينين والغدد الكظرية والغدد التناسلية) ؛ الأعضاء المستقلة نسبيًا عن الأنسولين: تستخدم أنسجة هذه الأعضاء الأحماض الدهنية المجانية كمواد مغذية (القلب والكبد والكلى). يعد الحفاظ على الجلوكوز ضمن حدود معينة مهمة مهمة لنظام معقد من العوامل الهرمونية. في كل مرة تأكل ، يرتفع مستوى الجلوكوز في جسمك ويزداد مستوى الأنسولين بشكل متوازٍ. يعزز الأنسولين دخول الجلوكوز إلى الخلايا ، والذي لا يمنع فقط زيادة كبيرة في تركيزه في الدم ، ولكنه يوفر أيضًا الجلوكوز لعملية التمثيل الغذائي داخل الخلايا.

يتأرجح تركيز الأنسولين خلال فترة الصيام حول 10 mcU / ml ويرتفع إلى 100 mcU / ml بعد الوجبة العادية ، ويصل إلى القيم القصوى 30-45 دقيقة بعد الوجبة. يتم التوسط في هذا التأثير من خلال قنوات البوتاسيوم الحساسة لـ ATP ، والتي تتكون من وحدات بروتينية فرعية SUR-1 و Kir 6.2. يخضع الجلوكوز الذي يدخل خلية بيتا بمشاركة إنزيم الجلوكوكيناز إلى تحول مع تكوين ATP. تؤدي الزيادة في ATP إلى إغلاق قنوات البوتاسيوم. يزداد تركيز البوتاسيوم في العصارة الخلوية للخلية. تعمل مستقلبات الغلوتامات على هذه القنوات بنفس الطريقة ، من خلال الأكسدة بواسطة إنزيم الغلوتامات ديكاربوكسيلاز. تؤدي زيادة البوتاسيوم في الخلية إلى فتح قنوات الكالسيوم واندفاع الكالسيوم إلى الخلية. يعزز الكالسيوم نقل الحبيبات الإفرازية إلى محيط الخلية والإفراز اللاحق للأنسولين في الفراغ بين الخلايا ، ثم إلى الدم. مواد إفراز الأنسولين الغذائية هي الأحماض الأمينية (ليسين ، فالين ، إلخ). يتم تعزيز تأثيرها عن طريق هرمونات الأمعاء الدقيقة (عديد ببتيد معدي مثبط ، سيكريتين). تحفز المواد الأخرى إطلاقه (أدوية السلفونيل يوريا ، منبهات بيتا الأدرينالية).

يدخل الجلوكوز الدم بطرق مختلفة. بعد تناول الوجبة ، في غضون 2-3 ساعات ، تعمل الكربوهيدرات الخارجية كمصدر رئيسي لنسبة السكر في الدم. في حالة الشخص الذي يمارس عملاً بدنيًا ، يجب أن يحتوي الطعام على 400-500 جم من الجلوكوز. بين الوجبات ، يتم توفير معظم الجلوكوز في الدم المنتشر عن طريق تحلل الجليكوجين (يتم تكسير الجليكوجين المتراكم في الكبد إلى الجلوكوز ، والجليكوجين في العضلات إلى اللاكتات والبيروفات). أثناء الجوع ونضوب مخازن الجليكوجين ، يصبح استحداث السكر مصدرًا للجلوكوز في الدم (تكوين الجلوكوز من ركائز غير كربوهيدراتية: اللاكتات ، البيروفات ، الجلسرين ، الألانين).

يتم تمثيل معظم الكربوهيدرات الغذائية بواسطة السكريات وتتكون بشكل أساسي من النشويات ؛ يحتوي جزء أصغر على اللاكتوز (سكر الحليب) والسكروز. يبدأ هضم النشويات في تجويف الفم بمساعدة مادة البتيالين اللعابية ، والتي تستمر في عملها المائي في المعدة حتى يصبح الرقم الهيدروجيني للوسط منخفضًا للغاية. في الأمعاء الدقيقة ، يقوم البنكرياس الأميليز بتكسير النشويات إلى مالتوز وبوليمرات الجلوكوز الأخرى. تقوم إنزيمات اللاكتاز والسكريز وألفا ديكستريناز ، التي تفرزها الخلايا الظهارية لحدود الفرشاة في الأمعاء الدقيقة ، بتفكيك جميع السكاريد إلى جلوكوز وجلاكتوز وفركتوز. الجلوكوز ، الذي يشكل أكثر من 80٪ من المنتج النهائي لهضم الكربوهيدرات ، يتم امتصاصه على الفور ويدخل في الدورة الدموية البابية.

يغير الجلوكاجون ، الذي تم تصنيعه بواسطة الخلايا A لجزر لانجرهانز ، توافر الركائز في الفترات الفاصلة بين الوجبات. من خلال تحفيز تحلل الجليكوجين ، فإنه يضمن خروجًا كافيًا من الجلوكوز من الكبد في فترة مبكرة من الوقت بعد الوجبة. مع استنفاد مخزون الجليكوجين في الكبد ، يحفز الجلوكاجون مع الكورتيزول تكوين السكر ويضمن الحفاظ على نسبة السكر في الدم أثناء الصيام.

خلال الصيام بين عشية وضحاها ، يتم تصنيع الجلوكوز حصريًا في الكبد ويستهلك الدماغ معظمه (80٪). في حالة الراحة الفسيولوجية ، يكون معدل التمثيل الغذائي للجلوكوز حوالي 2 مجم / كجم / دقيقة. يحتاج الأشخاص الذين يبلغ وزن جسمهم 70 كجم إلى 95-105 جم من الجلوكوز لمدة 12 ساعة بين العشاء والفطور. تحلل الغليكوجين مسؤول عن 75٪ من إنتاج الجلوكوز الليلي في الكبد. يتم توفير الباقي عن طريق استحداث السكر. الركائز الرئيسية لتكوين السكر هي اللاكتات ، البيروفات ، والأحماض الأمينية ، وخاصة الألانين والجلسرين. عندما تطول فترة الصيام وتنخفض مستويات الأنسولين ، يصبح تكوين الجلوكوز في الكبد المصدر الوحيد للحفاظ على نسبة السكر في الدم ، حيث تم بالفعل استخدام جميع مخازن الجليكوجين في الكبد. في الوقت نفسه ، يتم استقلاب الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية لتوفير مصدر طاقة لنشاط العضلات والجلوكوز المتاح للجهاز العصبي المركزي. تتأكسد الأحماض الدهنية في الكبد لتكوين أجسام كيتونية - أسيتو أسيتات وبيتا هيدروكسي بوتيرات.

إذا استمر الصيام لأيام وأسابيع ، يتم تنشيط آليات الاستتباب الأخرى التي تضمن الحفاظ على بنية البروتين في الجسم ، مما يؤدي إلى إبطاء عملية استحداث السكر وتحويل الدماغ إلى استخدام جزيئات الكيتون ، أسيتو أسيتات وبيتا هيدروكسي بوتيرات. إشارة استخدام الكيتونات هي زيادة تركيزها في الدم الشرياني. مع الصيام لفترات طويلة ومرض السكري الحاد ، لوحظت تركيزات منخفضة للغاية من الأنسولين في الدم.

حالات نقص السكر في الدم ونقص السكر في الدم

في الأشخاص الأصحاء ، يبدأ تثبيط إفراز الأنسولين الداخلي بعد امتصاص الجلوكوز في الدم بتركيز 4.2-4 مليمول / لتر ، مع انخفاض آخر ، يترافق مع إطلاق هرمونات منعزلة. بعد 3-5 ساعات بعد الوجبة ، تنخفض كمية الجلوكوز الممتصة من الأمعاء تدريجياً ويتحول الجسم إلى إنتاج الجلوكوز الداخلي (تحلل الجليكوجين ، تكوين السكر ، تحلل الدهون). خلال هذا الانتقال ، من الممكن حدوث نقص سكر الدم الوظيفي: مبكرًا - في أول 1.5-3 ساعات ومتأخرة - بعد 3-5 ساعات. لا يرتبط نقص السكر في الدم "الجوع" بتناول الطعام ويتطور على معدة فارغة أو بعد 5 ساعات من تناول الطعام. لا توجد علاقة قوية بين مستويات السكر في الدم والأعراض السريرية لنقص السكر في الدم.

مظاهر نقص السكر في الدم

يعتبر نقص السكر في الدم مفهومًا إكلينيكيًا أكثر من كونه معملًا ، تختفي أعراضه بعد تطبيع مستويات الجلوكوز في الدم. يتأثر تطور أعراض نقص السكر في الدم بالانخفاض السريع في نسبة الجلوكوز في الدم. يتضح هذا من خلال عوامل الانخفاض السريع في ارتفاع نسبة السكر في الدم لدى مرضى السكري. لوحظ ظهور الأعراض السريرية لنقص السكر في الدم لدى هؤلاء المرضى الذين يعانون من ارتفاع نسبة السكر في الدم مع العلاج بالأنسولين النشط.

تتميز أعراض نقص السكر في الدم بتعدد الأشكال وعدم الخصوصية. بالنسبة لمرض نقص السكر في الدم ، فإن ثالوث ويبل هو مرضي:

• حدوث نوبات نقص السكر في الدم بعد الصيام لفترات طويلة أو ممارسة الرياضة ؛
• انخفاض في نسبة السكر في الدم أثناء هجوم أقل من 1.7 مليمول / لتر لدى الأطفال دون سن الثانية ، وأقل من 2.2 مليمول / لتر - أكبر من عامين ؛
• تخفيف هجوم نقص السكر في الدم عن طريق الحقن الوريدي للجلوكوز أو تناول محاليل الجلوكوز عن طريق الفم.

تعود أعراض نقص السكر في الدم إلى عاملين:

• تحفيز الجهاز السمبثاوي الكظري ، مما يؤدي إلى زيادة إفراز الكاتيكولامينات ؛
• نقص في إمداد الدماغ بالجلوكوز (سكر الدم العصبي) ، وهو ما يعادل انخفاض استهلاك الخلايا العصبية للأكسجين.

أعراض مثل التعرق الغزير ، والشعور المستمر بالجوع ، ووخز في الشفتين والأصابع ، والشحوب ، والخفقان ، والارتجاف الناعم ، وضعف العضلات والإرهاق ناتجة عن إثارة الجهاز الودي والغدة الكظرية. هذه الأعراض هي علامات تحذير مبكرة لنقص السكر في الدم.

تتجلى أعراض السكر في الدم في الصداع ، والتثاؤب ، وعدم القدرة على التركيز ، والتعب ، والسلوك غير المناسب ، والهلوسة. في بعض الأحيان تظهر أعراض نفسية على شكل اكتئاب وسرعة انفعال ونعاس أثناء النهار وأرق ليلاً. نظرًا لتنوع أعراض نقص السكر في الدم ، والتي غالبًا ما يهيمن عليها رد فعل القلق ، يتم تشخيص العديد من المرضى بشكل خاطئ بالعصاب أو الاكتئاب.

يمكن أن تتسبب غيبوبة نقص السكر في الدم الطويلة والعميقة في حدوث وذمة وانتفاخ في الدماغ ، يتبعه تلف لا رجعة فيه للجهاز العصبي المركزي. تؤدي نوبات نقص السكر في الدم المتكررة إلى تغير في الشخصية عند البالغين ، وانخفاض في الذكاء عند الأطفال. الفرق بين أعراض نقص السكر في الدم والحالات العصبية الحقيقية هو التأثير الإيجابي لتناول الطعام ، ووفرة الأعراض التي لا تتناسب مع عيادة الأمراض العصبية.

غالبًا ما يؤدي وجود اضطرابات عصبية نفسية واضحة وعدم كفاية وعي الأطباء بحالات نقص السكر في الدم إلى حقيقة أنه بسبب الأخطاء التشخيصية ، يتم علاج المرضى الذين يعانون من فرط الأنسولين العضوي لفترة طويلة وبدون جدوى في ظل مجموعة متنوعة من التشخيصات. يتم إجراء التشخيصات الخاطئة في 3/4 مرضى الورم الأنسولين (يتم تشخيص الصرع في 34٪ من الحالات ، ورم في المخ بنسبة 15٪ ، وخلل التوتر العضلي الوعائي بنسبة 11٪ ، ومتلازمة عسر الدماغ في 9٪ ، والذهان ، والوهن العصبي في 3٪).

تعود معظم أعراض نقص السكر في الدم إلى عدم كفاية إمداد الجهاز العصبي المركزي بالجلوكوز. هذا يؤدي إلى زيادة سريعة في محتوى الأدرينالين والنورادرينالين والكورتيزول وهرمون النمو والجلوكاجون.

يمكن تعويض حالات نقص السكر في الدم العرضية عن طريق تنشيط آليات منع الانعزال أو تناول الطعام. في حالة عدم كفاية ذلك ، تتطور حالة إغماء أو حتى غيبوبة.

غيبوبة نقص السكر في الدم

غيبوبة نقص السكر في الدم هي حالة تحدث عندما تنخفض مستويات الجلوكوز في الدم إلى 2.2 مليمول / لتر أو أقل. مع الانخفاض السريع في نسبة السكر في الدم ، يمكن أن يتطور بسرعة ، دون سابق إنذار ، وأحيانًا بشكل مفاجئ.

مع غيبوبة قصيرة ، عادة ما يكون الجلد شاحبًا ورطبًا ، ويتم الحفاظ على انتفاخه. نغمة مقل العيون طبيعية ، التلاميذ عريضون. اللسان مبلل. عدم انتظام دقات القلب المميز. ضغط الدم طبيعي أو مرتفع قليلاً. التنفس طبيعي. درجة الحرارة طبيعية. يتم زيادة نغمة العضلات والأوتار وردود الفعل السمحاق. قد يكون هناك رعشات عضلية ، تشنجات في عضلات الوجه.

مع تعمق الغيبوبة وزيادة مدتها ، يتوقف التعرق ، ويصبح التنفس أكثر تواتراً وضحلاً ، وينخفض ​​ضغط الدم ، ويظهر بطء القلب أحيانًا. تتزايد التغيرات في الحالة العصبية بشكل واضح: تظهر الأعراض المرضية - الرأرأة ، التباين ، السحايا ، العلامات الهرمية ، انخفاض قوة العضلات ، منع الانعكاسات في الأوتار والبطن. في الحالات المطولة ، الموت ممكن.

من الخطورة بشكل خاص نوبات سكر الدم لدى كبار السن الذين يعانون من أمراض القلب التاجية والدماغ. يمكن أن يكون نقص السكر في الدم معقدًا بسبب احتشاء عضلة القلب أو السكتة الدماغية ، لذا فإن مراقبة مخطط كهربية القلب إلزامي بعد إيقاف حالة نقص السكر في الدم. تؤدي نوبات نقص السكر في الدم المتكررة والشديدة والممتدة تدريجياً إلى اعتلال دماغي ، ومن ثم إلى تدهور الشخصية.

أسباب نقص السكر في الدم

نقص السكر في الدم هو متلازمة يمكن أن تتطور في كل من الأشخاص الأصحاء والأمراض المختلفة (الجدول).

نقص السكر في الدم بسبب عدم كفاية إنتاج الجلوكوز

نقص الهرمونات

يحدث نقص السكر في الدم دائمًا في قصور الغدة النخامية - وهو مرض يتميز بانخفاض وفقدان وظيفة الغدة النخامية الأمامية (إفراز قشر الكظر ، البرولاكتين ، السوماتوتروبين ، الفوليتروبين ، اللوتروبين ، الثيروتروبين). نتيجة لذلك ، تقل وظيفة الغدد الصماء المحيطية بشكل حاد. ومع ذلك ، يحدث نقص السكر في الدم أيضًا في الآفة الأولية لأعضاء الغدد الصماء (خلل خلقي في قشرة الغدة الكظرية ، ومرض أديسون ، وقصور الغدة الدرقية ، ونقص وظيفة الغدة الكظرية ، ونقص الجلوكاجون). مع نقص هرمونات الانعزالية المضادة ، ينخفض ​​معدل تكوين الجلوكوز في الكبد (التأثير على تخليق الإنزيمات الرئيسية) ، ويزداد استخدام الجلوكوز في الأطراف ، وينخفض ​​تكوين الأحماض الأمينية في العضلات ، وهي ركيزة لتكوين السكر .

نقص الجلوكوكورتيكويد

ينتج قصور الغدة الكظرية الأولي عن انخفاض إفراز هرمونات قشرة الغدة الكظرية. يشير هذا المصطلح إلى متغيرات مختلفة من قصور القشرة من حيث المسببات والتسبب. تتطور أعراض قصور الغدة الكظرية فقط بعد تدمير 90٪ من حجم أنسجة الغدة الكظرية.

تتشابه أسباب نقص السكر في الدم في قصور الغدة الكظرية مع أسباب نقص السكر في الدم في قصور الغدة النخامية. الفرق هو مستوى حدوث الكتلة - مع قصور الغدة النخامية ، ينخفض ​​إفراز الكورتيزول بسبب نقص ACTH ، ومع قصور الغدة الكظرية ، بسبب تدمير أنسجة الغدد الكظرية نفسها.

يمكن أن تحدث حالات نقص السكر في الدم في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية المزمن على معدة فارغة وبعد 2-3 ساعات من تناول وجبة غنية بالكربوهيدرات. ويصاحب النوبات الضعف والجوع والتعرق. يحدث نقص السكر في الدم نتيجة لانخفاض إفراز الكورتيزول ، وانخفاض في تكوين السكر ، ومخازن الجليكوجين في الكبد.

نقص الكاتيكولامينات

يمكن أن تحدث هذه الحالة مع قصور الغدة الكظرية مع تلف لب الغدة الكظرية. تعمل الكاتيكولامينات ، التي تدخل الدم ، على تنظيم إفراز واستقلاب الأنسولين ، وتقليله ، وكذلك زيادة إفراز الجلوكاجون. مع انخفاض في إفراز الكاتيكولامينات ، لوحظت حالات نقص السكر في الدم ، والناجمة عن الإفراط في إنتاج الأنسولين وانخفاض نشاط تحلل الجليكوجين.

نقص الجلوكاجون

الجلوكاجون هو هرمون مضاد فسيولوجي للأنسولين. يشارك في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، ويؤثر على التمثيل الغذائي للدهون عن طريق تنشيط الإنزيمات التي تكسر الدهون. يتم تصنيع الكمية الرئيسية من الجلوكاجون بواسطة خلايا ألفا في جزر البنكرياس. ومع ذلك ، فقد ثبت أن خلايا خاصة من الغشاء المخاطي الاثني عشر والغشاء المخاطي في المعدة تصنع الجلوكاجون أيضًا. عند دخوله إلى مجرى الدم ، يتسبب الجلوكاجون في زيادة تركيز الجلوكوز في الدم ، مما يؤدي إلى الإصابة بفرط سكر الدم. عادة ، يمنع الجلوكاجون حدوث انخفاض مفرط في تركيز الجلوكوز. بسبب وجود الجلوكاجون ، الذي يمنع عمل الأنسولين الخافض لسكر الدم ، يتم تحقيق تنظيم جيد لعملية التمثيل الغذائي للجلوكوز في الجسم.

قد تترافق بعض متلازمات الغدة النخامية مع نقص السكر في الدم: متلازمة لورانس مون بيدل بورديت ، متلازمة ديبري ماري ، متلازمة بيكرانز بابينسكي (الحثل الشحمي الجيني).

• تتميز متلازمة لورانس مون بيدل بورديت بالسمنة وقصور الغدد التناسلية والتخلف العقلي وتنكس الشبكية وتعدد الأصابع والتغيرات التنكسية العميقة في نظام الغدة النخامية.
• متلازمة ديبري ماري هي مرض ناجم عن فرط نشاط الفص الخلفي للغدة النخامية ونقص وظيفة الغدة النخامية. يظهر في الطفولة المبكرة. المرضى هم من الأطفال ، وصغار الحجم ، يعانون من زيادة الوزن. في الصورة السريرية ، يعد انتهاك استقلاب الماء مع قلة البول ونقص القلة أمرًا نموذجيًا ، وتكون كثافة البول عالية. لا ينزعج التطور العقلي.
• متلازمة بيكرانز بابينسكي - يعتبر سبب المرض تغيرات عضوية والتهابات في منطقة ما تحت المهاد ، مما يؤدي إلى السمنة والتشوهات في تطور الهيكل العظمي ونقص تنسج الأعضاء التناسلية.

في هذه المتلازمات ، ينخفض ​​محتوى الأنسولين ويزيد إفراز أجسام الكيتون في البول.

نقص السكر في الدم بسبب نقص الانزيم

خلل في إنزيم الجلوكوز 6 فوسفاتيز (مرض جيرك)

نقص الجلوكوز 6 فوسفاتيز هو أساس مرض جيرك ، أو النوع الأول من تكوين الجليكوجين. يؤدي نقص هذا الإنزيم إلى عدم القدرة على تحويل الجلوكوز 6 فوسفات إلى جلوكوز ، والذي يصاحبه تراكم الجليكوجين في الكبد والكلى . المرض موروث بطريقة وراثية متنحية.

إن تناول الجلوكوز في الجسم مع الطعام ، من حيث المبدأ ، يجعل من الممكن الحفاظ على المستوى الطبيعي للجلوكوز في الدم ، ومع ذلك ، لهذا ، يجب أن يكون تناول الطعام المحتوي على الجلوكوز مستمرًا عمليًا. في ظروف الوجود الحقيقية ، أي في حالة عدم وجود إمداد مستمر من الجلوكوز ، في الجسم السليم ، يتم ترسيب الأخير على شكل جليكوجين ، والذي يستخدم ، إذا لزم الأمر ، في بلمرته.

يحدث الاضطراب الأساسي في مرض Gierke على المستوى الجيني. وهو يتألف من عدم القدرة الكاملة أو شبه الكاملة للخلايا على إنتاج الجلوكوز 6 فوسفاتيز ، مما يضمن انقسام الجلوكوز الحر من الجلوكوز 6 فوسفات. نتيجة لذلك ، ينقطع تحلل الجليكوجين عند مستوى الجلوكوز 6 فوسفات ولا يتقدم أكثر. يعتبر نزع الفسفرة بمشاركة الجلوكوز 6 فوسفاتيز تفاعلًا رئيسيًا ليس فقط لتحلل الجليكوجين ، ولكن أيضًا لتكوين السكر ، والذي ، بالتالي ، ينقطع أيضًا عند مستوى الجلوكوز 6 فوسفات في مرض جيرك. حدوث نقص سكر الدم المستقر ، وهو أمر لا مفر منه في الظروف الحقيقية بسبب نقص الجلوكوز في الدم كمنتج نهائي لتحلل الجليكوجين وتكوين الجلوكوز ، يؤدي بدوره إلى زيادة إفراز الجلوكاجون بشكل مستمر كمحفز لانحلال الجليكوجين. ومع ذلك ، فإن الجلوكاجون ، في ظل ظروف انقطاع هذه العملية ، قادر فقط على التحفيز المستمر لمراحلها الأولية دون فائدة للكائن الحي.

إذا كان نقص الإنزيم معتدلاً ، يصل المرضى إلى سن المراهقة ، وغالبًا ما يكونون أكبر سنًا. ومع ذلك ، فإن النمو العقلي والجسدي ، وكذلك الحالة الكيميائية الحيوية (زيادة مستويات الدهون الثلاثية ، والكوليسترول ، وفرط حمض يوريك الدم ، ونقص فوسفات الدم) في هؤلاء المرضى يعانون من ضعف شديد. السمات المميزة هي قلة النوم ، وتأخر النمو ، والسمنة ، وهشاشة العظام ، والبطن الكبير (نتيجة لتضخم الكبد والكلى) ، وداء الزانثوما ، ودهون الشبكية ، وأهبة النزيف. ينخفض ​​محتوى الجلوكوز في بلازما الصيام باستمرار ، وبالتالي ، حتى مع الصيام قصير المدى ، تتطور التشنجات الخافضة لسكر الدم ، بيلة كيتونية وحماض استقلابي. لا ينتج هذا الأخير عن فرط كيتون الدم فحسب ، بل ينتج أيضًا عن زيادة تراكم وتشكيل البيروفات واللاكتات في الدم ، والذي ينتج عن اختلال تكوين السكر. يصاحب انتهاك التمثيل الغذائي للدهون التهاب البنكرياس.

يعتمد التشخيص على النتائج السريرية ، وانخفاض نسبة الجلوكوز في الدم ، وارتفاع نسبة الدهون في الدم واللاكتات. تظل مستويات الجلوكوز في البلازما دون تغيير تقريبًا بعد تناول الجلوكاجون. ومع ذلك ، يزداد محتوى اللاكتات في الدم بعد إدخاله. خزعة الكبد ، وتؤكد طرق الكيمياء النسيجية الخاصة نقص الإنزيمات المقابلة.

نقص Amylo-1،6-glucosidase

يعد نقص Amyl-1،6-glucosidase ، الذي يشار إليه باسم النوع 3 من داء الجليكوجين أو مرض كوري ، أحد أكثر أنواع الجليكوجين شيوعًا وله مسار سريري معتدل نسبيًا. تتمثل وظيفة هذا الإنزيم في تحطيم فروع البروتين في الجليكوجين وشق الجلوكوز الحر منها. ومع ذلك ، فإن الانخفاض في نسبة الجلوكوز في الدم في هذا المرض ليس مهمًا كما هو الحال في النوع الأول من الجلوكوز ، حيث يتم تكوين كمية معينة من الجلوكوز عن طريق تنشيط الفوسفوريلاز في الكبد. تتميز الصورة السريرية للمرض بتضخم الكبد وضعف العضلات وتأخر النمو ونقص السكر في الدم "الجائع" بشكل دوري. في دراسة معملية ، تم الكشف عن زيادة في مستوى الترانساميناسات الكبدية. عادة ما يكون محتوى اللاكتات وحمض البوليك في بلازما الدم طبيعياً. استجابةً لإعطاء الجلوكاجون ، لا توجد زيادة في نسبة الجلوكوز في البلازما إذا تم إجراء الاختبار باستخدام الجلوكاجون على معدة فارغة ، بينما عند تناول الجلوكاجون بعد ساعتين من تناول الوجبة ، تكون الاستجابة طبيعية بالفعل. لتأكيد التشخيص ، من الضروري أخذ خزعة من الكبد والعضلات ، حيث يتم الكشف عن الجليكوجين المتغير وعدم كفاية الإنزيم المقابل.

عيب فسفوريلاز الكبد - مرضها

تكوُّن الجليكوجين الناجم عن نقص فوسفوريلاز الكبد (مرض الجليكوجين من النوع 6). يحفز فسفوريلاز الكبد فسفرة (انهيار) الجليكوجين لتكوين الجلوكوز -1 فوسفات. يؤدي انتهاك هذه الآلية إلى ترسب مفرط للجليكوجين في الكبد. موروثة مفترضة بطريقة وراثية متنحية.

تظهر عادة في السنة الأولى من العمر. من السمات المميزة تأخر النمو ، ووجه الدمية ، وزيادة كبيرة في الكبد نتيجة تسلل الجليكوجين لخلايا الكبد ، ونقص السكر في الدم ، وفرط شحميات الدم ، وزيادة محتوى الجليكوجين في كريات الدم الحمراء. يعتمد التشخيص على انخفاض نشاط الفوسفوريلاز في الكريات البيض.

نقص إنزيم الجليكوجين

مرض وراثي نادر جدا. في المرضى الذين يعانون من خلل في تركيب هذا الإنزيم ، لا يتم تصنيع الجليكوجين على الإطلاق. الصيام يسبب نقص سكر الدم الشديد.

نقص فوسفوينول بيروفات كربوكسيكيناز

فوسفوينول بيروفات كاربوكسيكيناز هو الإنزيم الرئيسي لتكوين السكر. يعتبر الخلل في هذا الإنزيم سببًا نادرًا جدًا لنقص السكر في الدم. يشارك Phosphoenolpyruvate carboxykinase في تخليق الجلوكوز من اللاكتات ، ومستقلبات دورة كريبس ، والأحماض الأمينية والأحماض الدهنية. لذلك ، في حالة عدم وجود هذا الإنزيم ، فإن تسريب اللاكتات أو الألانين لا يحقق مستوى السكر في الدم. على العكس من ذلك ، فإن إدخال الجلسرين يعمل على تطبيع تركيز الجلوكوز ، لأن فوسفوينول بيروفات كاربوكسيكيناز غير مطلوب لتخليق الجلوكوز من الجلسرين. في حالة نقص السكر في الدم الشديد ، يتم إجراء ضخ الجلوكوز.

نقص السكر في الدم بسبب الجوع

سوء التغذية الحاد

الجوع هو السبب الأكثر شيوعًا لنقص السكر في الدم لدى الأشخاص الأصحاء. أثناء الجوع ، لا يدخل الجلوكوز إلى الجسم ، ولكن يستمر استهلاكه من قبل العضلات والأعضاء الأخرى. أثناء الصيام قصير الأمد ، يتم تغطية نقص الجلوكوز عن طريق تحلل الجليكوجين وتكوين السكر في الكبد. مع الجوع لفترات طويلة ، يتم استنفاد مخازن الجليكوجين في الكبد ويحدث نقص السكر في الدم.

غالبًا ما يحدث نقص السكر في الدم لدى الأشخاص الذين يلتزمون بالشرائع الدينية في التغذية (على سبيل المثال ، المسيحيون الأرثوذكس أثناء الصوم الكبير والمسلمون خلال شهر رمضان). من الواضح أنه في مثل هذه الحالات ، يكون نقص السكر في الدم ناتجًا عن نقص كامل أو شبه كامل في الطعام على المدى الطويل.

يتطور نفس الشكل من نقص السكر في الدم على خلفية النشاط البدني المرهق ، على سبيل المثال ، عند الجري والسباحة وركوب الدراجات لمسافات طويلة ، بين جميع اللاعبين والمتسلقين والمتزلجين وكمال الأجسام. في مثل هذه الحالات ، يكون السبب الرئيسي لنقص السكر في الدم هو زيادة امتصاص العضلات للجلوكوز.

نقص السكر في الدم أثناء الحمل

تخضع جميع أنواع التمثيل الغذائي أثناء الحمل لتغييرات كبيرة ، ويتم إعادة بناء التفاعلات الأنزيمية. الجلوكوز هو المادة الرئيسية لتوفير احتياجات الطاقة للجنين والأم. مع تقدم الحمل ، يزداد استهلاك الجلوكوز باستمرار ، الأمر الذي يتطلب إعادة هيكلة مستمرة للآليات التنظيمية. يزيد إفراز هرمونات ارتفاع السكر في الدم (الجلوكاجون ، والإستروجين ، والكورتيزول ، والبرولاكتين النخامي ، واللاكتوجين المشيمي ، والسوماتوتروبين) وهرمون الأنسولين الخافض لسكر الدم. وبالتالي ، يتم إنشاء توازن ديناميكي للآليات التي تنظم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. يظل مستوى الجلوكوز في الدم لدى المرأة الحامل ضمن المعدل الطبيعي ، بينما يتم تلبية الحاجة الكاملة للجلوكوز في كائنات الأم والجنين.

في أواخر الحمل ، على خلفية استنفاد الآليات التعويضية ، قد تحدث حالة سكر الدم. تشمل الصورة السريرية لنقص السكر في الدم أثناء الحمل الجوع ، والصداع ، والتعرق ، والضعف ، والرعاش ، والغثيان ، وتشوش الحس ، وضيق وتضيق المجالات البصرية ، والارتباك ، والذهول ، وفقدان الوعي ، والغيبوبة والتشنجات.

مرض الكبد المكتسب

يمكن أن يؤدي تلف الكبد المنتشر والشديد ، والذي يفشل فيه 80-85 ٪ من كتلته ، إلى نقص السكر في الدم بسبب ضعف تحلل الجليكوجين وتكوين السكر. وقد ارتبطت بآفات مثل نخر الكبد الحاد والتهاب الكبد الفيروسي الحاد ومتلازمة راي وفشل القلب الاحتقاني السلبي الشديد. يمكن أن يتسبب ورم الكبد النقيلي أو الأولي (إذا كان معظم أنسجة الكبد) في حدوث نقص السكر في الدم ، لكن نقائل الكبد لا تترافق عادةً مع نقص السكر في الدم. تم وصف نقص السكر في الدم بأنه جزء من متلازمة الكبد الدهنية أثناء الحمل. تم الإبلاغ أيضًا عن مزيج من نقص السكر في الدم مع متلازمة HELLP (انحلال الدم ، وارتفاع إنزيمات الكبد وانخفاض في عدد الصفائح الدموية في الدم المحيطي). خلال فترة الحمل ، يمكن أن تحدث مجموعة متنوعة من تلف الكبد - من تسمم الحمل ومتلازمة HELLP إلى التنكس الدهني الحاد. لذلك ، يجب على جميع النساء غير الصحيحات في الثلث الثالث من الحمل تحديد مستوى الجلوكوز. نادرًا ما يصاحب مرض الكبد المزمن نقص السكر في الدم. غالبًا ما يكون المرضى الذين يعانون من فشل كبدي حاد قادر على التسبب في نقص السكر في الدم في غيبوبة. قد يتم التغاضي عن نقص السكر في الدم كسبب للغيبوبة إذا اعتبرت الغيبوبة نتيجة للاعتلال الدماغي الكبدي.

قد يترافق نقص السكر في الدم مع فشل كلوي مزمن. هذا يرجع إلى حقيقة أن الكلى السليمة قادرة على تكوين السكر. في بعض الحالات ، تمثل هذه العملية ما يصل إلى 50٪ من إنتاج الجلوكوز الداخلي. في البول ، قد يتم قمع استحداث السكر. بالإضافة إلى أن الكلى تنتج الأنسولين الذي يدمر الأنسولين والذي يتراكم في مرضى الفشل الكلوي المزمن. للسبب نفسه ، يزداد خطر الإصابة بنقص السكر في الدم لدى مرضى السكري المصحوب بفشل كلوي مزمن.

الكحول والأدوية

شرب الكحول هو سبب شائع لنقص السكر في الدم لدى كل من البالغين والأطفال. يتم تحفيز تكسير الإيثانول لتكوين الأسيتالديهيد في الكبد بواسطة إنزيم نازعة الهيدروجين الكحولي. يعمل هذا الإنزيم فقط في وجود عامل مساعد خاص ، نيكوتيناميد ثنائي النوكليوتيد (NAD). لكن نفس المادة ضرورية أيضًا لتكوين السكر في الكبد. يؤدي تناول الكحول إلى استهلاك سريع لـ NAD وتثبيط حاد لتكوين السكر. لذلك ، يحدث نقص السكر في الدم الكحولي عندما تنضب مخازن الجليكوجين ، عندما يكون تكوين السكر ضروريًا بشكل خاص للحفاظ على مستويات السكر في الدم الطبيعية. عند شرب كميات كبيرة من الكحول في المساء ، تظهر أعراض نقص السكر في الدم عادة في صباح اليوم التالي.

في أغلب الأحيان ، يحدث نقص السكر في الدم الكحولي عند مرضى سوء التغذية الذين يعانون من إدمان الكحول ، ولكنه يحدث أيضًا عند الأشخاص الأصحاء بعد تناول كميات كبيرة من الكحول أو عند شرب الكحول "على معدة فارغة".

غالبًا ما يحدث نقص السكر في الدم الكحولي عند الأطفال الذين يشربون الجعة أو النبيذ أو المشروبات الروحية عن طريق الخطأ أو عن عمد. الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 6 سنوات حساسون بشكل خاص للكحول - يحدث نقص سكر الدم الكحولي بعد كمادات الكحول. تصل نسبة الوفيات الناجمة عن نقص السكر في الدم عند الأطفال إلى 30٪ ، بينما تبلغ حوالي 10٪ في البالغين. . يعتمد تشخيص نقص السكر في الدم الكحولي على تاريخ ونتائج نقص السكر في الدم مع مستويات مرتفعة من الكحول وحمض اللاكتيك في الدم.

تم وصف حالات نقص السكر في الدم عند تناول حاصرات بيتا غير الانتقائية. يتم استخدامها لعلاج أمراض القلب التاجية وعدم انتظام ضربات القلب وبعض أشكال ارتفاع ضغط الدم. يرجع هذا التأثير إلى زيادة استخدام العضلات للجلوكوز ، وانخفاض تكوين الجلوكوز من الجليكوجين ، وتثبيط تحلل الدهون ، وانخفاض محتوى الأحماض الدهنية غير الأسترية في الدم. لا ينصح باستخدام حاصرات بيتا لمرض السكري المعتمد على الأنسولين لأنها تخفي معظم أعراض نقص السكر في الدم وقد تكون سامة لخلايا جزيرة البنكرياس. تجدر الإشارة أيضًا إلى أنه مع الاستخدام المتزامن لعقاقير بروبرانولول وأدوية سكر الدم ، هناك خطر الإصابة بنقص السكر في الدم ، بسبب تعزيز عملها.

يمكن أن يسبب نقص السكر في الدم أدوية مسكنة ومضادة للالتهابات من فئة الساليسيلات (باراسيتامول ، أسبرين). الساليسيلات لها تأثير على التمثيل الغذائي: عند تناولها بجرعات كبيرة ، لوحظ انخفاض في التوليف وزيادة في تكسير الأحماض الأمينية والبروتينات والأحماض الدهنية. في مرض السكري ، تساعد الساليسيلات على خفض مستويات السكر في الدم. أيضا ، الساليسيلات ، مثل حاصرات بيتا ، تعزز تأثير الأدوية المستخدمة لخفض مستويات السكر في الدم.

يرتبط نقص السكر في الدم بزيادة تناول الجلوكوز

الانسولين

الورم الأنسولين هو ورم ينتج الأنسولين ينشأ من خلايا بيتا في جزر لانجرهانز ، مما يتسبب في تطور متلازمة نقص السكر في الدم على معدة فارغة. في الخلايا السرطانية ، يضعف إفراز الأنسولين: لا يتم قمع الإفراز عندما تنخفض مستويات الجلوكوز في الدم. في 85-90٪ من الحالات يكون الورم منعزلًا وحميدًا ، وفي 10-15٪ فقط من الحالات تكون الأورام متعددة ، ونادرًا ما توجد الأورام خارج البنكرياس (نقير الطحال والكبد وجدار الاثني عشر). معدل تكرار حالات الورم الجديدة هو 12 لكل مليون شخص سنويًا ، وغالبًا ما يتم تشخيص الورم بين سن 25 و 55 عامًا.

في العيادة ، يتميز الأنسولين بهجمات نقص السكر في الدم المرتبطة بإفراز الأنسولين بشكل ثابت ومستقل عن مستوى الجلوكوز في الدم. نوبات متكررة من نقص السكر في الدم تسبب تغيرات في الجهاز العصبي المركزي. في بعض المرضى ، يشبهون نوبة صرع ، حيث يتم إدخالهم إلى المستشفى في قسم الأعصاب. تتوقف نوبات نقص السكر في الدم عن طريق تناول الطعام ، وبالتالي يستهلك المرضى باستمرار كمية كبيرة من الطعام ، وخاصة الكربوهيدرات ، مما يساهم في الإصابة بالسمنة.

يعتمد تشخيص الورم الأنسوليني على تحديد ثالوث ويبل الكلاسيكي والممرض له ، وكذلك الصورة السريرية النموذجية لنقص السكر في الدم. "المعيار الذهبي" في المرحلة الأولى من تشخيص متلازمة نقص السكر في الدم وتأكيد فرط الأنسولين الداخلي هو اختبار للصيام. يتم إجراء الاختبار في غضون 72 ساعة ويعتبر إيجابيًا مع تطور ثالوث ويبل. يُشار إلى بداية الصوم على أنه وقت الوجبة الأخيرة. يتم تقييم مستوى السكر في الدم في العينة مبدئيًا بعد 3 ساعات من الوجبة الأخيرة ، ثم كل 6 ساعات ، وعندما ينخفض ​​مستوى الجلوكوز في الدم عن 3.4 مليمول / لتر ، يتم تقليل الفترة الفاصلة بين الدراسات إلى 30-60 دقيقة.

معدل إفراز الأنسولين في الورم الأنسولين لا يثبطه انخفاض في مستويات الجلوكوز في الدم. يتطور نقص السكر في الدم لدى مرضى الصيام المصابين بورم الأنسولين بسبب حقيقة أن كمية الجلوكوز في الدم على معدة فارغة تعتمد على شدة تحلل الجليكوجين وتكوين الجلوكوز في الكبد ، كما أن إفراز الأنسولين المفرط يعيق إنتاج الجلوكوز. يوصى بحساب مؤشر الأنسولين / نسبة السكر في الدم. عادة ، لا يزيد عن 0.3 ، وفي حالة الورم الأنسولين يتجاوز 1.0. كما زاد تركيز الببتيد C بشكل حاد.

المرحلة الثانية في تشخيص الورم الأنسولين هي التشخيص الموضعي للورم. يتم استخدام الموجات فوق الصوتية ، التصوير المقطعي ، التصوير بالرنين المغناطيسي ، الموجات فوق الصوتية بالمنظار ، التصوير الومضاني ، تصوير الأوعية ، الموجات فوق الصوتية أثناء العملية. الأكثر إفادة في تشخيص الموجات فوق الصوتية بالمنظار للأنسولين (الموجات فوق الصوتية الداخلية) وأخذ عينات الدم من الأوردة الكبدية بعد التحفيز داخل الشرايين للبنكرياس بالكالسيوم. تمكن العديد من المرضى ، بمساعدة طرق البحث الحديثة ، من تحديد توطين الورم وحجمه ومرحلته ومعدل تقدم عملية الورم وتحديد النقائل في مرحلة ما قبل الجراحة.

قد تحدث صعوبات معينة في تشخيص ورم الأنسولين لدى المرضى الذين يستخدمون الأنسولين أو أدوية السلفونيل يوريا. لإثبات إعطاء الأنسولين الخارجي ، من الضروري فحص الدم: مع إعطاء الأنسولين الخارجي ، سيتم الكشف عن الأجسام المضادة للأنسولين في الدم ، ومستوى منخفض من الببتيد C مع مستوى عالٍ من إجمالي الأنسولين المناعي (IRI). من أجل استبعاد نقص السكر في الدم الناجم عن تناول أدوية السلفونيل يوريا ، سيكون من المستحسن تحديد محتوى السلفونيل يوريا في البول.

علاج الورم الأنسولين في معظم الحالات جراحي: استئصال الورم ، استئصال البنكرياس البعيد. يتم إجراء العلاج المحافظ في حالة وجود ورم غير قابل للاستئصال ونقائله ، وكذلك عندما يرفض المريض العلاج الجراحي ويشمل:

1. العلاج الكيميائي (الستربتوزوتوسين ، 5-فلورويوراسيل Ebeve ، Epirubicin-Ebeve) ؛
2. العلاج الحيوي (نظائر السوماتوستاتين (مستودع أوكتريوتيد ، ساندوستاتين لار) ؛
3. العلاج المناعي (إنترفيرون ألفا) ؛
4. القضاء على أو تقليل أعراض نقص السكر في الدم (ديازوكسيد ، جلوكوكورتيكويد ، فينيتوين).

تبلغ نسبة البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات بين المرضى الذين خضعوا لجراحة جذرية 90٪ ، مع اكتشاف النقائل - 20٪.

تضخم خلايا بيتا عند الأطفال حديثي الولادة والرضع

يجب التفريق بين الورم الأنسولين وتضخم أو زيادة عدد جزر البنكرياس. عادةً ما يكون حجم جزء الغدد الصماء 1-2٪ في البالغين و 10٪ عند الأطفال حديثي الولادة. في الأطفال الصغار ، يحدث تضخم الجزر مع داء الأرومة الفطرية ، داء الكريات الحمر الجنيني ، متلازمة بيكويث-فيدمان ، وكذلك في الأطفال المولودين لأمهات مصابات بداء السكري.

Nesidioblastosis

داء الأرومة النسيدي هو خلل التنسج الخلقي لخلايا الغدد الصماء (ورم الغدد الصماء). من nesidioblasts ، التي تتشكل في الرحم من ظهارة قنوات البنكرياس ، تتشكل جزر لانجرهانز. تبدأ هذه العملية في عمر 10-19 أسبوعًا من نمو الجنين وتنتهي في عمر 1-2 سنة من عمر الطفل. في بعض الحالات ، قد يتم تسريع تكوين خلايا الغدد الصماء أو تكوين خلايا إضافية في نسيج البنكرياس الأسينار. غالبًا ما تحدث هذه الاضطرابات ، التي تكون عابرة بطبيعتها ، في أنسجة البنكرياس النامية بشكل طبيعي. من المعتقد أنه حتى عامين ، يعد داء الأرومة الفطرية نوعًا مختلفًا من القاعدة ؛ في الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن عامين ، يكون مرضًا. تعطي الخلايا التي تشكل بؤرة داء الأرومة الفطرية رد فعل إيجابي للأنسولين والجلوكاجون والسوماتوستاتين والببتيد البنكرياس. ومع ذلك ، فإن نسبة خلايا بيتا أعلى بكثير من الطبيعي. يرتبط خلل التنسج في جزء الغدد الصماء من البنكرياس بأورام الغدد الصماء المتعددة من النوع 1 (MEN 1). يترافق داء النسيديوبلاستوسيس بإفراز الأنسولين غير المنظم ونقص سكر الدم الشديد.

يقترح بعض المؤلفين إدخال مصطلح "فرط الأنسولين الخلقي" ، والذي يعني جميع أنواع داء الأرومة الفطرية ، ويجب وضع شكل معين بعد التشخيص النسيجي. يحدث نقص السكر في الدم عند الأطفال المولودين لأمهات مصابات بداء السكري. يرجع التسبب في نقص السكر في الدم في مثل هؤلاء الأطفال حديثي الولادة إلى حقيقة أن كمية زائدة من الجلوكوز تنتشر في الرحم من المرأة الحامل إلى الجنين وتسبب تضخم جهاز الجزيرة في الأخير. بعد ولادة الطفل ، تستمر خلايا بيتا في إفراز الأنسولين بشكل مفرط ، مما يسبب أعراض نقص السكر في الدم لدى بعض الأطفال. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه مع الإدارة المطولة لمحاليل الجلوكوز المركزة للنساء الحوامل ، يمكن تطوير نقص السكر في الدم العابر عند الأطفال حديثي الولادة.

يمكن أن يحدث تضخم جهاز الجزيرة عند الأطفال حديثي الولادة مع مرض الانحلالي. يترافق تدمير كريات الدم الحمراء في الرحم مع تدهور الأنسولين الذي يسبب تضخم خلايا بيتا. علاج هؤلاء المرضى من خلال نقل الدم يوقف انحلال الدم ، وبالتالي تدمير الأنسولين. لكن نقص السكر في الدم العابر يستمر لبعض الوقت. في فترة حديثي الولادة ، قد يكون نقص السكر في الدم أحد مظاهر متلازمة Wiedemann-Beckwith عند الأطفال. سبب نقص السكر في الدم الوليدي الوخيم هو تضخم وتضخم في جزر البنكرياس. يولد الأطفال بشكل كبير. تتميز بزيادة الأعضاء: الكبد والكلى والبنكرياس. من المعتاد وجود كيس في الحبل السري ، و macroglossia ، وتشوهات أعضاء مختلفة. إذا لم يموت المرضى في فترة حديثي الولادة ، فإن التخلف العقلي يرتبط بحالات نقص السكر في الدم.

صبغي جسدي متنحي مقهور نقص السكر في الدم

مرض عائلي ناتج عن طفرة في الجينات المسؤولة عن تخليق بروتينات SUR-1 و Kir 6.2 الموجودة في الكروموسوم 11 p151. يشارك البروتين الإسوي SUR-1 ، المشار إليه باسم SUR-2 ، في وظيفة قنوات البوتاسيوم المترجمة خارج البنكرياس ، أي في أنسجة الأعضاء الأخرى. أي اضطراب يؤدي إلى فقدان وظيفة SUR-1 أو Kir 6.2 يساهم في الإغلاق غير المنتظم لقنوات البوتاسيوم الحساسة لـ ATP ، وإزالة استقطاب أغشية خلايا بيتا ، وزيادة إنتاج الكالسيوم ومستويات عالية من تركيز العصارة الخلوية القاعدية ، وأخيراً ، إفراز الأنسولين غير المنظم.

نقص السكر في الدم في داء السكري

في مرضى السكري ، يعتبر نقص السكر في الدم مشكلة خطيرة في علاج الأدوية الخافضة لسكر الدم. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن مخازن الجليكوجين في الكبد تقل ، والتي في حالات الطوارئ يجب أن تعوض جلوكوز الدم.

الأسباب الرئيسية لنقص السكر في الدم في علاج مرض السكري هي جرعة زائدة من الأنسولين ، أي عدم التوافق بين جرعة الأنسولين وكمية الكربوهيدرات في الطعام ، وتأخير تناول الطعام ، والتمارين المفرطة ، وحقن الأنسولين في العضلات ، مما يؤدي إلى امتصاص أسرع منه ، أو حقن الأنسولين في مناطق الحثل الشحمي حيث يتم امتصاصه بمعدلات مختلفة. يزداد خطر الإصابة بنقص السكر في الدم لدى مرضى السكري بسبب إدخال العلاج المكثف بالأنسولين ، والذي يتضمن الحفاظ على نسبة السكر في الدم خلال اليوم بالقرب من قيم السكر في الدم الطبيعية. هذا يثير خطر الإصابة بنقص السكر في الدم. يوصى بأن يكون الحد الأدنى لتركيز الجلوكوز محدودًا في حدود 4-4.2 مليمول / لتر.

قد يحدث نقص السكر في الدم غير المعترف به في المرضى الذين يعانون من داء السكري على المدى الطويل أثناء النوم (ظاهرة سوموجي). يتفاعل الجسم مع هذه الحالة عن طريق الإفراط في إفراز الهرمونات المضادة للعزل. في ساعات الصباح ، ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم بشكل كبير ويتم تشخيصها بشكل خاطئ نتيجة عدم كفاية جرعة الأنسولين. في هذا الصدد ، تزداد جرعة الدواء ، مما يؤدي إلى تفاقم مرض السكري. في هذه الحالة ، يستمر المرض بتقلبات حادة في نسبة السكر في الدم خلال النهار. بالنظر إلى العدد الكبير من مستحضرات الأنسولين المستخدمة في العيادات المختلفة ، يجدر بنا أن نتذكر الفروق بين الأنسولين الحيواني والإنسولين الصناعي في ظهور أعراض نقص السكر في الدم مع جرعة زائدة من هذه الأدوية.

في علاج الأنسولين البشري الاصطناعي ، وكذلك في المرضى الذين يعانون من اعتلال الأعصاب ، فإن أعراض نقص السكر في الدم الوشيك تكون ذات طبيعة عصبية. يتطور بشكل غير متوقع وبسرعة كبيرة. ضعف التنسيق والتركيز. يفقد المريض وعيه ، أو تحدث نوبة صرعية متشنجة. لهذا السبب ، يدرك المريض خطر نقص السكر في الدم بعد فوات الأوان. من الصعب الخروج منه بمفردك. ترتبط الوذمة وتورم الدماغ وتطور اعتلال الدماغ التالي لنسبة السكر في الدم بهذا الشكل من غيبوبة نقص السكر في الدم.

مع جرعة زائدة من الأنسولين الحيواني ، فإن بداية نوبة نقص السكر في الدم مسبوقة بما يسمى "أعراض الأدرينالين": مبكر - الجوع الحاد ، والخفقان ، والعرق البارد ، والارتجاف ، والصداع. يمكن للمريض اتخاذ الإجراءات اللازمة في الوقت المناسب وتجنب الانتقال إلى غيبوبة سكر الدم.

نقص السكر في الدم المحرض صناعيا

يحدث النشوة الناجم عن إعطاء الأنسولين عند الفتيات الأصحاء (متلازمة مونشاوزن). يتسبب بعض مرضى السكري أيضًا في ظهور أعراض نقص السكر في الدم. الدافع وراء هذا السلوك مرتبط بخصائص الشخصية والبيئة الاجتماعية. هؤلاء المرضى مبدعون للغاية ويخفون الأدوية بنشاط. يتم تشخيص نقص السكر في الدم الاصطناعي المشتبه به من خلال وجود أعراضه ، وارتفاع مستويات الأنسولين وانخفاض الببتيد C في الدم.

متلازمة نقص السكر في الدم المناعة الذاتية

يمكن للأجسام المضادة الذاتية الموجهة ضد الأنسولين أو مستقبلاته أن تسبب نقص السكر في الدم. في الأشخاص الأصحاء ، تتشكل الأجسام المضادة للأنسولين باستمرار في الدم ، ولكن يتم اكتشافها في 1-8٪ فقط. تم العثور على الأجسام المضادة للأنسولين في 40 ٪ من مرضى السكري الذين تم تشخيصهم حديثًا والذين لا يعالجون بالأنسولين ، وفي 30 ٪ عندما يقترن بأمراض المناعة الذاتية. يمكن للأجسام المضادة الذاتية التي تربط الأنسولين أن تتعرض للانفصال المفاجئ ، عادة في غضون فترة قصيرة مباشرة بعد الوجبة ، وتزيد بشكل كبير من تركيز الأنسولين الحر في المصل ، مما يتسبب في نقص السكر في الدم في أواخر فترة ما بعد الأكل. قد يسبق ذلك ارتفاع السكر في الدم استجابة لتناول الطعام. يتم تشخيص نقص السكر في الدم المناعي الذاتي على أساس مزيج من أمراض المناعة الذاتية ، ووجود عيار عالي من الأجسام المضادة للأنسولين ، وتركيزات عالية من الأنسولين وعدم وجود انخفاض في مستوى الببتيد C على خلفية نقص السكر في الدم .

يمكن للأجسام المضادة لمستقبلات الأنسولين أن تسبب نقص السكر في الدم. ترتبط هذه الأجسام المضادة بالمستقبلات وتحاكي عمل الأنسولين عن طريق زيادة استخدام الجلوكوز من الدم. تعتبر الأجسام المضادة لمستقبلات الأنسولين أكثر شيوعًا عند النساء وترتبط بالعديد من أمراض المناعة الذاتية. نوبات نقص السكر في الدم ، كقاعدة عامة ، تتطور على معدة فارغة.

نقص السكر في الدم مع مستويات الأنسولين الطبيعية

أورام خارج البنكرياس

يمكن أن تترافق أورام اللحمة المتوسطة المختلفة (ورم الظهارة المتوسطة ، والساركوما الليفية ، والساركوما العضلية المخططة ، والساركوما العضلية الملساء ، والساركوما الشحمية ، وورم الخلايا القلبية الوعائية) والسرطانات الخاصة بالأعضاء (الكبد ، وقشر الكظر ، والجهاز البولي التناسلي ، والثدي) بنقص السكر في الدم. قد يصاحب نقص السكر في الدم ورم القواتم والسرطان وأمراض الدم الخبيثة (اللوكيميا والورم الليمفاوي والورم النخاعي). تختلف آليته باختلاف نوع الورم ، ولكن في كثير من الحالات يرتبط نقص السكر في الدم بسوء التغذية بسبب الورم وفقدان الوزن بسبب هزال الدهون والعضلات والأنسجة ، مما يضعف تكوين الجلوكوز في الكبد. في بعض الحالات ، يمكن أن يؤدي استخدام الجلوكوز من قبل الأورام الكبيرة بشكل استثنائي إلى نقص السكر في الدم. قد تفرز الأورام أيضًا عوامل سكر الدم مثل النشاط الشبيه بالأنسولين غير المضطرب وعوامل النمو الشبيهة بالأنسولين. من خلال الارتباط بمستقبلات الأنسولين الكبدية ، يثبط العامل الشبيه بالأنسولين 2 إنتاج الجلوكوز الكبدي ويعزز نقص السكر في الدم. السيتوكينات الورمية هي أيضًا قيد الاشتباه ، خاصة عامل نخر الورم (كاشكتين). نادرًا ما يفرز الورم الأنسولين خارج الكبد.

نقص الكارنيتين الجهازي

قد يحدث نقص سكر الدم الشديد في المرضى الذين يعانون من نقص الكارنيتين الجهازي. الكارنتين مادة شبيهة بالفيتامينات نشطة بيولوجيًا. وتتمثل وظائفه الرئيسية في المشاركة في استقلاب الطاقة ، وربط وإفراز المشتقات السامة للأحماض العضوية من الجسم. مع النقص الجهازي للكارنيتين في البلازما والعضلات والكبد والأنسجة الأخرى ، ينخفض ​​محتوى الكارنيتين ، وهو أمر ضروري لنقل الأحماض الدهنية إلى الميتوكوندريا ، حيث تتأكسد. نتيجة لذلك ، لا تستطيع الأنسجة المحيطية استخدام الأحماض الدهنية للحصول على الطاقة ، ولا يستطيع الكبد إنتاج ركيزة بديلة - أجسام الكيتون. كل هذا يؤدي إلى حقيقة أن جميع الأنسجة تعتمد على الجلوكوز وأن الكبد غير قادر على تلبية احتياجاتها. يتجلى نقص الكارنيتين الجهازي في الغثيان والقيء وفرط أمونيا الدم واعتلال الدماغ الكبدي. هذا المرض هو أحد أشكال متلازمة راي.

في كثير من الأحيان ، يحدث نقص السكر في الدم عندما يكون carnitine palmitoyltransferase غير كافٍ ، وهو إنزيم ينقل الأحماض الدهنية من الأسيل الدهني إلى الكارنيتين للأكسدة. في معظم المرضى ، يبدو أن هناك عيبًا جزئيًا بحيث يتم الحفاظ على درجة معينة من أكسدة الأحماض الدهنية وتقليل الميل إلى نقص السكر في الدم. سريريًا ، يتجلى هذا من خلال اعتلال عضلي أثناء التمرين مع بيلة ميوغلوبينية. يمكن أن يحدث نقص السكر في الدم غير الكيتوني (أو hypoketotic) أيضًا مع انخفاض نشاط الإنزيمات الأخرى لأكسدة الأحماض الدهنية ، على سبيل المثال ، مع نقص ديهيدروجينيز من أنزيم أسيل A (أسيل- CoA) متوسط ​​أو طويل السلسلة.

الأطفال الصغار حساسون بشكل خاص لنقص الكارنيتين. يتم استنفاد احتياطياتها الذاتية بسرعة في المواقف العصيبة المختلفة (الأمراض المعدية واضطرابات الجهاز الهضمي واضطرابات التغذية). إن التخليق الحيوي للكارنيتين محدود بشكل حاد بسبب كتلة العضلات الصغيرة ، والتناول مع الأطعمة العادية غير قادر على الحفاظ على مستويات كافية في الدم والأنسجة.

التشخيص والتشخيص التفريقي لنقص السكر في الدم

في حالة الاشتباه بنقص السكر في الدم ، يجب تحديد تركيز الجلوكوز في الدم أو البلازما بشكل عاجل وبدء العلاج. عند جمع سوابق المرض ، تحتاج أولاً وقبل كل شيء إلى معرفة الظروف التي يحدث فيها. تحدث نوبات نقص السكر في الدم لدى بعض المرضى إذا لم يأكلوا في الوقت المحدد (نقص سكر الدم أثناء الصوم). يعاني البعض الآخر من نوبات بعد تناول الطعام ، خاصة بعد تناول وجبة غنية بالكربوهيدرات (نقص سكر الدم التفاعلي). هذه المعلومات مهمة لأن مسببات وآليات نقص السكر في الدم أثناء الصيام ونقص سكر الدم التفاعلي مختلفة. غالبًا ما يكون نقص السكر في الدم أثناء الصيام مظهرًا من مظاهر مرض خطير (على سبيل المثال ، ورم الأنسولين) وهو أكثر خطورة على الدماغ.

لتحديد التشخيص ، من الضروري إيجاد ارتباط بين ظهور الأعراض وانخفاض مستوى الجلوكوز في البلازما بشكل غير طبيعي ، وكذلك لإظهار أن الأعراض تختفي عندما يرتفع هذا المستوى. يختلف مستوى الجلوكوز في البلازما الذي تحدث عنده الأعراض بين المرضى وتحت ظروف فسيولوجية مختلفة. عادةً ما يُطلق على تركيز الجلوكوز في البلازما المنخفض بشكل غير طبيعي عندما لا يصل إلى 2.7 مليمول / لتر عند الرجال أو 2.5 مليمول / لتر عند النساء (أي أنه أقل من الحد الأدنى لدى الرجال والنساء الأصحاء بعد الصيام لمدة 72 ساعة) و 2.2 مليمول / ل في الأطفال.

في أي مريض يعاني من ضعف في الوعي (أو نوبات مجهولة السبب) ، من الضروري تحديد محتوى الجلوكوز في الدم باستخدام شرائط الاختبار باستخدام قطرة دم لهذا الغرض. إذا تم الكشف عن انخفاض غير طبيعي في مستوى الجلوكوز ، فسيتم بدء تشغيل الجلوكوز على الفور. التخفيف السريع لأعراض الجهاز العصبي المركزي (لوحظ في معظم المرضى) مع زيادة في نسبة الجلوكوز في الدم يؤكد تشخيص الصيام نقص السكر في الدم أو نقص السكر في الدم الناجم عن الأدوية. يجب الاحتفاظ بجزء من عينة الدم الأصلية كبلازما مجمدة لتحديد تركيزات الأنسولين الأساسي والبرونسولين والببتيد C أو ، إذا لزم الأمر ، للكشف عن أي مركبات في الدم تسببت في نقص السكر في الدم. من الضروري أيضًا تحديد درجة الحموضة في الدم ومحتوى اللاكتات فيه ، وبمساعدة شرائط الاختبار للتحقق من محتوى أجسام الكيتون في البلازما.

في كثير من الأحيان ، يمكن تحديد السبب المحتمل لنقص السكر في الدم من البداية (التنفس الكحولي ، تاريخ استخدام الأدوية الخافضة للسكر في سوابق الدم ، علامات التلف الشديد للكبد أو الكلى ، وجود ورم كبير في الفضاء خلف الصفاق أو في التجويف الصدري ، ووجود أسباب خلقية للصيام نقص السكر في الدم).

في المرضى الذين يعانون من أورام البنكرياس التي تفرز الأنسولين (الأورام الأنسولين ، سرطان الخلايا الجزيرية) ، عادةً ما تكون مستويات الأنسولين المرتفعة مصحوبة بمستويات مرتفعة من البرونسولين والببتيد سي. في المرضى الذين يتلقون أدوية السلفونيل يوريا ، ينبغي أيضًا توقع زيادة في مستوى الببتيد C ، ولكن في هذه الحالة ، يجب أيضًا وجود كميات كبيرة من الدواء في الدم.

إذا ارتبط نقص السكر في الدم بجرعة زائدة من مستحضرات الأنسولين ، فإن مستوى هرمون الأنسولين طبيعي ، ويتم تقليل محتوى الببتيد C. في متلازمة الأنسولين المناعي الذاتي ، عادةً ما يزداد محتوى الأنسولين الحر في البلازما أثناء نوبة نقص السكر في الدم بشكل حاد ، ويتم تقليل مستوى الببتيد C ، ولكن يتم اكتشاف الأجسام المضادة للأنسولين بسهولة في البلازما. يتطلب التشخيص التفريقي بين نقص السكر في الدم المناعي الذاتي والحالة الناجمة عن الإفراط في تناول الأنسولين دراسات خاصة.

غالبًا ما لا تظهر أعراض نقص السكر في الدم على مرضى الورم الأنسولين عند زيارتهم للطبيب. ويُجبرون على الذهاب إلى المؤسسات الطبية بسبب نوبات الغشاوة المفاجئة أو فقدان الوعي ، والتي عانوا منها لعدد من السنوات والتي أصبحت أكثر تكرارا في الآونة الأخيرة. السمة المميزة لمثل هذه الهجمات هي أنها تحدث بين الوجبات أو بعد الصيام بين عشية وضحاها ؛ في بعض الأحيان يتم استفزازهم من خلال النشاط البدني. قد تختفي النوبات من تلقاء نفسها ، لكنها في أغلب الأحيان تختفي بسرعة بعد تناول الأطعمة أو المشروبات السكرية. هذه الميزة هي أهم ميزة تشخيصية.

عند فحص هؤلاء المرضى ، من الممكن الكشف عن مستويات الأنسولين البلازمية الأولية المرتفعة بشكل غير مناسب (> 6 mcU / ml وأكثر من ذلك> 10 mc U / ml) على خلفية نقص السكر في الدم. هذه النتيجة هي حجة قوية لصالح ورم يفرز الأنسولين إذا كان من الممكن استبعاد الاستخدام السري للأنسولين أو أدوية السلفونيل يوريا. عادة ، عندما ينخفض ​​مستوى السكر في الدم إلى مستوى منخفض بشكل غير طبيعي ، تنخفض مستويات الأنسولين في البلازما إلى المستوى الأساسي الطبيعي ، والذي لا يزال مرتفعًا للغاية بالنسبة لهذه الحالات. يمكن عادةً استبعاد الحالات الأخرى غير وجود ورم يفرز الأنسولين والذي يؤهب لنقص السكر في الدم أثناء الصيام في تقييم العيادات الخارجية.

إذا لم يكن لدى المريض أسباب موضوعية من أعضاء وأنظمة أخرى ، والتي تتميز بأعراض عرضية من الجهاز العصبي المركزي ، يتم إدخال المريض إلى المستشفى ويتم إجراء اختبار الصيام. الغرض من هذا الاختبار هو إعادة إنتاج الأعراض من حيث تسجيل مستويات الجلوكوز والأنسولين والبرونسولين والببتيد C في البلازما. لدى 79٪ من مرضى الورم الأنسولين تظهر الأعراض بالفعل خلال 48 ساعة من الصيام ، و 98٪ خلال 72 ساعة ، ويتوقف الصيام بعد 72 ساعة أو عند ظهور الأعراض. إذا تسبب الصيام في ظهور الأعراض المميزة للمريض ، والتي يتم التخلص منها بسرعة عن طريق إدخال الجلوكوز ، أو إذا ظهرت الأعراض على خلفية انخفاض غير طبيعي في مستويات الجلوكوز ومستويات الأنسولين البلازمية المرتفعة بشكل غير لائق ، فإن التشخيص الافتراضي للأنسولين- يمكن اعتبار إفراز الورم مؤكدًا. لا يفيد استخدام الأشعة السينية والتصوير المقطعي في تشخيص الأورام الأنسولين لأن هذه الأورام عادة ما تكون صغيرة جدًا بحيث لا يمكن اكتشافها بواسطة هذه الاختبارات.

علاج حالات نقص السكر في الدم

يشمل علاج حالات نقص السكر في الدم في مراحلها الأولية تناول الكربوهيدرات التي يسهل امتصاصها عن طريق الفم: السكر ، والمربى ، والعسل ، والبسكويت الحلو ، والحلويات الصلبة ، والخبز الأبيض ، وعصير الفاكهة.

عند أدنى شك في حدوث غيبوبة سكر الدم ، حتى لو كان من الصعب تمييزها عن غيبوبة كيتو-أسيدميك ، فإن الطبيب ملزم ، بعد أخذ الدم للتحليل ، بحقن المريض فورًا عن طريق الوريد بـ 40-60 مل من 40٪. محلول الجلوكوز. إذا كانت غيبوبة سكر الدم ضحلة وقصيرة العمر ، فإن المريض يستعيد وعيه فور انتهاء الحقن. إذا لم يحدث هذا ، يمكن للمرء أن يعتقد أن الغيبوبة لا ترتبط بنقص السكر في الدم أو أن الغيبوبة هي نقص السكر في الدم ، ولكن وظائف الجهاز العصبي المركزي ستتم استعادتها لاحقًا. بعد الانتهاء من هذا العلاج الأكثر أهمية ، الضروري لنقص السكر في الدم ، يحصل الطبيب على وقت لإجراء مزيد من الدراسات التشخيصية. إن إدخال كمية الجلوكوز المشار إليها لن يؤذي المريض إذا تبين أن الغيبوبة ناتجة عن الحموضة الكيتونية.

إذا عاد الوعي إلى المريض بعد أول حقن جلوكوز في الوريد ، فيمكن إيقاف ضخ المزيد من الجلوكوز. يعطى المريض شاي حلو ، ويتغذى على فترات قصيرة. في حالة عدم الوعي بعد إدخال 60 مل من الجلوكوز ، يتم إجراء تنقيط في الوريد من محلول الجلوكوز بنسبة 5 ٪ ، والذي يستمر لساعات وأيام. يضاف 30-60 مجم بريدنيزولون إلى القطارة ، 100 مجم من كوكاربوكسيلاز ، 5 مل من محلول 5٪ من حمض الأسكوربيك يتم حقنها عن طريق الوريد.

يجب الحفاظ على مستوى السكر في الدم في حدود 8-12 مليمول / لتر. مع زيادته الإضافية ، يتم إعطاء الأنسولين الكسري بجرعات صغيرة (4-8 وحدة دولية). قبل تنقيط محلول الجلوكوز ، يتم حقن 1 مل من محلول 0.1 ٪ من الأدرينالين تحت الجلد ، 1-2 مل من الجلوكاجون عن طريق الوريد أو العضل (يمكن إعادة إدخال الأخير كل 3 ساعات).

مع الغياب المطول للوعي ، يتم اتخاذ تدابير لمنع الوذمة الدماغية: يتم حقن 15-20 ٪ من محلول مانيتول عن طريق الوريد ، 60-80 مجم من Lasix ، 10 مل من محلول كبريتات المغنيسيوم بنسبة 25 ٪ ، يتم حقن 30-60 مجم من بريدنيزولون عن طريق الوريد. يشار إلى استنشاق الأكسجين المرطب. في حالة تثبيط الجهاز التنفسي ، يتم نقل المريض إلى جهاز التنفس الصناعي الرئوي.

بعد إزالة المريض من الغيبوبة ، يتم استخدام العوامل التي تعمل على تحسين التمثيل الغذائي لخلايا الجهاز العصبي المركزي (حمض الجلوتاميك ، Stugeron ، Aminalon ، Cerebrolysin ، Cavinton) لمدة 3-5 أسابيع.

المؤلفات

1. Balabolkin M. I. ، Klebanova E. M. ، Kreminskaya V. M. التشخيص التفريقي وعلاج أمراض الغدد الصماء (يدوي). م: "الطب" ، 2002 ، ص. 751.
2. ديزون إيه إم وآخرون. Neuroglycopenic وأعراض أخرى في المرضى الذين يعانون من ورم الأنسولين // صباحا. جيه ميد. 1999 ، ص. 307.
3. الجينات S.G. نقص السكر في الدم. مجمع أعراض نقص السكر في الدم. م: "الطب" ، 1970 ، ص. 236.
4. أمراض الغدد الصماء والتمثيل الغذائي. في مجلدين. إد. Felinga F. et al. الترجمة من الإنجليزية: Kandrora V. I.، Starkovo N. T.M.: "Medicine"، 1985، v. 2، p. 416.
5. كالينين أ ب وآخرون. الانسولين. جريدة طبية 2007 العدد 45 ص. 8-9.
6. كرافيتس إي ب وآخرون. طب الغدد الصماء الطارئة. تومسك ، 2005 ، ص. 195.
7. ديدوف آي وآخرون. داء السكري عند الأطفال والمراهقين. م: يونيفرسوم للنشر ، 2002 ، ص. 391.

في في سميرنوف, دكتور في العلوم الطبية ، أستاذ
إيه. جافريلوفا

RSMU، موسكو

يؤدي الانخفاض الحاد في مستويات الجلوكوز في البلازما إلى حالة سكر الدم. في الشخص السليم ، يكون مستوى الجلوكوز دائمًا ضمن المعدل الطبيعي ، ولكن في حالة حدوث أمراض خطيرة في الجسم ، يمكن أن تحدث نوبة نقص السكر في الدم ، وهو ما يشكل خطورة على الإنسان ، لأنه يجوع خلايا الدماغ والأعضاء الداخلية ، مما يؤدي إلى تعطيل عملهم.

ما هي الأسباب؟

مسببات هذا الاضطراب هو زيادة هرمون الأنسولين في الدم ، الذي يقضي على الجلوكوز بوتيرة متسارعة ، وانخفاض مستويات السكر بشكل حاد. غالبًا ما تتطور هذه الحالة المرضية في مرضى السكري ، ولكن يمكن أن يعاني الأشخاص الأصحاء أحيانًا من أعراض نقص السكر في الدم. في مرض السكري من النوع 1 ، وكذلك السبب الثاني لهبوط السكر في الدم ، ما يلي:

قطرات السكر على الفور! يمكن أن يؤدي مرض السكري إلى مجموعة كاملة من الأمراض بمرور الوقت ، مثل مشاكل الرؤية ، وأمراض الجلد والشعر ، والقرحة ، والغرغرينا ، وحتى السرطان! الناس الذين تعلموا من خلال تجربة مريرة لتطبيع مستويات السكر يستخدمون ...

• عدم الامتثال للجرعة التي وصفها الطبيب ، عندما تم إعطاء هرمون الأنسولين أكثر من المتوقع ؛
• إذا كان الشخص ، حسب تقديره الخاص ، يستخدم عقاقير تؤثر على خفض السكر ؛
• عندما يأخذ الشخص فترات راحة طويلة بين الوجبات.

أسباب المرض في الشخص السليم

يمكن أن يحدث نقص السكر في الدم ليس فقط في مرضى السكري.تحدث هذه الحالة عند الأشخاص الأصحاء تمامًا ، ولكنها لا تحمل خطرًا أقل ، حيث يمكن أن تتطور عواقب غير متوقعة. في البالغين الذين لم يعانون من مشاكل صحية ، قد تنخفض مستويات السكر للأسباب التالية:

• أمراض الغدد الصماء. إذا فشلت الغدة الدرقية ، فقد يحدث نقص السكر في الدم.
• أمراض الجهاز الهضمي المزمنة. قد يكون انخفاض السكر في البلازما ناتجًا عن اضطراب في عملية الهضم الطبيعية ، ثم يصاب المريض بنقص سكر الدم الشديد ، ولا ينبغي تجاهل أعراضه.
• الإضراب المتعمد عن الطعام. يتم ملاحظة مثل هذه المواقف بشكل رئيسي عند النساء المصابات باضطرابات الأكل.
• انتهاك عمل الأعضاء الداخلية الحيوية:
  • كبد؛
  • قلوب؛
  • الكلى.
• أورام البنكرياس. تؤدي الأورام إلى فرط نشاط الغدة مما يؤثر على الفور على مستوى السكر ويؤدي إلى انخفاضه.
• نقص السكر في الدم الفسيولوجي. غالبًا ما يكون من الأمراض الخلقية التي تتميز بعدم كفاية إنتاج الجلوكوز.
• تجفيف. يمكن أن يتطور مرض نقص السكر في الدم بسبب عدم الامتثال لتوازن الماء والملح في الجسم. نتيجة لذلك ، تترك عناصر الجلوكوز الحيوية والعناصر الدقيقة والكليّة الجسم مع العرق ، بينما لا يتجدد توازنها.

ما هي الاعراض؟

يمكن أن يؤدي الجفاف في الجسم إلى حدوث نقص السكر في الدم.

تظهر الأعراض الرئيسية لنقص السكر في الدم بسرعة. لمنع حدوث مضاعفات محتملة عندما يزداد سوء حالة الشخص ، من المهم تحديد الانتهاك في الوقت المناسب وعلاجه بشكل صحيح. العلامات النامية لنقص السكر في الدم هي كما يلي:

• تعرق ليلي؛
• الضعف قبل الأكل والشعور بالتحسن بعد الأكل ؛
• الإغماء المتكرر وتدهور الحالة العامة ؛
• زيادة الشهية
• التهيج؛
• انتهاك لمعدل ضربات القلب.
• تشنجات عضلية.

إذا لم يكن من الممكن معرفة آلية تطور نقص السكر في الدم ، فقد يطور مرضى السكر والأشخاص الذين يعانون بشكل دوري من المرض عمليات لا رجعة فيها لا يتعطل فيها عمل الأعضاء الداخلية فقط. مع تكرار النوبات ، تجوع خلايا الدماغ ، وهذا يؤدي إلى اضطرابات في الجهاز العصبي المركزي ، ويمكن أن يصبح المريض معاقًا.

الميزات أثناء الحمل

من المهم أن تتبع المرأة الحامل توصيات الطبيب لتجنب حدوث حالة مرضية.

يمكن أن تحدث متلازمة نقص السكر في الدم عند النساء الحوامل ، في حين أنه ليس من الضروري تشخيص مرض السكري. يمكن أن تؤثر هذه الحالة سلبًا على حالة الطفل الذي لم يولد بعد. مع فرط عمل البنكرياس عند المرأة الحامل ، يتوقف نمو الجنين وتطوره ، ولا تتلقى أعضائه الداخلية العناصر الغذائية الضرورية ، وهذا هو سبب تأخرها في النمو. مع مرض السكري من النوع 2 ، من المهم أن تتحكم المرأة الحامل في حالتها بدقة وأن تفعل كل ما ينصح به الطبيب. من خلال الالتزام بالتوصيات الصارمة ، سيكون من الممكن تجنب العواقب الوخيمة عليك وعلى جنينك.

الدرجات والخطر

يتم عرض درجات نقص السكر في الدم في الجدول:

الإسعافات الأولية لنقص السكر في الدم

ينخفض ​​الضغط بشكل حاد أثناء هبوط السكر في الدم ، لذلك من المهم أيضًا مراقبة سلوكه.

يجب أن تكون أقراص الجلوكوز دائمًا مع مرضى السكري.

الإسعافات الأولية أثناء تخفيف نقص السكر في الدم هي تطبيع الحالة والقضاء على العواقب الوخيمة. يجب أن يأخذ كل مريض مصاب بالسكري أقراص جلوكوز معهم ، والتي يجب تناولها بمجرد الشعور بالتدهور. من المهم تناول العلاج وفقًا لجرعة معينة ، وإلا ، بسبب الزيادة الحادة في سكر البلازما ، سيتغير نقص السكر في الدم إلى حالة أخرى لا تقل خطورة تسمى ارتفاع السكر في الدم. بعد أخذ عامل يحتوي على الجلوكوز ، من المهم قياس مستوى السكر ، إذا كان الشخص مريضًا جدًا ، فيجب استدعاء سيارة إسعاف.

التشخيص

لتشخيص نقص السكر في الدم مع أو بدون مرض السكري ، تحتاج إلى إجراء اختبارات الدم ، والتي ستوضح مستوى الجلوكوز في الدم ومدى اختلاف المؤشر عن القاعدة. يُسمح بمعالجة نقص السكر في الدم الخفيف في المنزل. تظهر المراحل الشديدة للعلاج في المستشفى. هناك حاجة إلى التشخيص التفريقي من أجل استبعاد السكر الكاذب ، أو كما يطلق عليه أيضًا رد الفعل. تكمن آلية تطور مثل هذا المرض في الاضطرابات النفسية ، على التوالي ، يتم وصف العلاج بشكل أساسي من قبل طبيب نفسي.