يعتبر فقر الدم من أكثر الحالات المرضية شيوعًا بين سكان العالم. من بين أصناف فقر الدم ، هناك عدة شروط رئيسية ، تصنفها حسب أسباب فقر الدم:

• فقر الدم الناجم عن نقص الحديد
• فقر الدم الانحلالي؛
• فقر دم لا تنسّجي؛
• نوع فقر الدم الحديدي.
• نقص فيتامين ب 12 ، الناتج عن نقص فيتامين ب 12 ؛
• فقر الدم التالي للنزف
• فقر الدم المنجلي وأشكال أخرى.

يعاني ما يقرب من كل رابع شخص على هذا الكوكب ، وفقًا لأبحاث المتخصصين ، من أحد أشكال فقر الدم بسبب نقص الحديد بسبب انخفاض تركيز الحديد. يكمن خطر هذه الحالة في الصورة السريرية المحذوفة لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. تصبح الأعراض واضحة عندما ينخفض ​​مستوى الحديد وبالتالي الهيموغلوبين إلى مستوى حرج.

تشمل المجموعات المعرضة للإصابة بفقر الدم عند البالغين الفئات التالية من السكان:

• أتباع مبادئ التغذية النباتية ؛
• الأشخاص الذين يعانون من فقدان الدم لأسباب فسيولوجية (حيض شديد عند النساء) ، وأمراض (نزيف داخلي ، ومراحل حادة من البواسير ، وما إلى ذلك) ، وكذلك المتبرعين الذين يتبرعون بالدم والبلازما بشكل منتظم ؛
• النساء الحوامل والمرضعات.
• الرياضيين المحترفين؛
• المرضى الذين يعانون من أشكال مزمنة أو حادة من أمراض معينة ؛
• فئات من السكان يعانون من سوء التغذية أو نظام غذائي محدود.

يرجع الشكل الأكثر شيوعًا لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلى نقص الحديد ، والذي يمكن أن ينجم بدوره عن أحد العوامل التالية:

• عدم كفاية تناول الحديد مع الطعام ؛
• زيادة الحاجة إلى الحديد بسبب الخصائص الظرفية أو الفردية (أمراض النمو ، والاختلالات الوظيفية ، والأمراض ، والظروف الفسيولوجية للحمل ، والرضاعة ، والنشاط المهني ، وما إلى ذلك) ؛
• زيادة فقدان الحديد.

يمكن علاج الأشكال الخفيفة من فقر الدم ، كقاعدة عامة ، عن طريق تصحيح النظام الغذائي ووصف مركبات الفيتامينات المعدنية والمستحضرات المحتوية على الحديد. يتطلب الشكل المعتدل والشديد من فقر الدم تدخل أخصائي ودورة العلاج المناسب.

أسباب فقر الدم عند الرجال

فقر الدم عند النساء

يتم تشخيص فقر الدم عند النساء عندما تكون مستويات الهيموجلوبين أقل من 120 جم / لتر (أو 110 جم / لتر أثناء الإنجاب). من الناحية الفسيولوجية ، تكون النساء أكثر عرضة للإصابة بفقر الدم.
مع نزول الدورة الشهرية ، يفقد جسم الأنثى خلايا الدم الحمراء. يبلغ متوسط ​​حجم فقدان الدم الشهري 40-50 مل من الدم ، ومع ذلك ، مع الحيض الثقيل ، يمكن أن تصل كمية الإفرازات إلى 100 مل أو أكثر خلال فترة 5-7 أيام. يمكن أن يؤدي فقدان الدم المنتظم لعدة أشهر إلى الإصابة بفقر الدم.
شكل آخر من أشكال فقر الدم الخفي ، شائع بين الإناث ذات التردد العالي (20٪ من النساء) ، ينجم عن انخفاض في تركيز الفيريتين ، وهو بروتين يخزن الحديد في الدم ويطلقه عندما تنخفض مستويات الهيموجلوبين.

فقر الدم أثناء الحمل

يحدث فقر الدم عند النساء الحوامل تحت تأثير عوامل مختلفة. يزيل الجنين النامي من مجرى دم الأم المواد الضرورية للنمو ، بما في ذلك الحديد وفيتامين ب 12 وحمض الفوليك الضروري لتخليق الهيموجلوبين. مع عدم كفاية تناول الفيتامينات والمعادن مع الطعام ، وانتهاكات معالجتها ، والأمراض المزمنة (التهاب الكبد ، التهاب الحويضة والكلية) ، والتسمم الحاد في الأشهر الثلاثة الأولى ، وكذلك مع الحمل المتعدد ، يتطور فقر الدم لدى الأم الحامل.
يشمل فقر الدم الفسيولوجي للحوامل الهيدرميا ، "ترقق" الدم: في النصف الثاني من فترة الحمل ، يزداد حجم الجزء السائل من الدم ، مما يؤدي إلى انخفاض طبيعي في تركيز خلايا الدم الحمراء و نقل الحديد بواسطتهم. هذه الحالة طبيعية وليست علامة على فقر الدم المرضي إذا كان مستوى الهيموجلوبين لا يقل عن 110 جم / لتر أو يتعافى من تلقاء نفسه في وقت قصير ، ولا توجد علامات على نقص الفيتامينات والعناصر الدقيقة.
يهدد فقر الدم الشديد عند النساء الحوامل بالإجهاض والولادة المبكرة والتسمم في الثلث الثالث (تسمم الحمل وتسمم الحمل) ومضاعفات عملية الولادة وكذلك فقر الدم عند الوليد.
تشمل أعراض فقر الدم عند النساء الحوامل الصورة السريرية العامة لفقر الدم (التعب ، والنعاس ، والتهيج ، والغثيان ، والدوخة ، وجفاف الجلد ، والشعر الهش) ، وكذلك انحرافات الرائحة والذوق (الرغبة في تناول الطباشير ، والجص ، والطين. ، اللحوم النيئة ، شم المواد ذات الرائحة الحادة بين الكيماويات المنزلية ، مواد البناء ، إلخ).
يتعافى فقر الدم الطفيف لدى الحوامل والمرضعات بعد الولادة ونهاية فترة الرضاعة. ومع ذلك ، مع الفاصل الزمني القصير بين الولادات المتكررة ، فإن عملية استعادة الجسم ليس لديها وقت لإكمالها ، مما يؤدي إلى زيادة علامات فقر الدم ، خاصة عندما تكون الفترة الفاصلة بين الولادات أقل من سنتين. فترة الشفاء المثلى لجسد الأنثى هي 3-4 سنوات.

فقر الدم أثناء الرضاعة

وفقًا لبحث المتخصصين ، غالبًا ما يتم تشخيص فقر الدم عند الرضاعة في مرحلة واضحة إلى حد ما من المرض. يرتبط تطور فقر الدم بفقدان الدم أثناء الولادة والرضاعة على خلفية نظام التمريض المضاد للحساسية. في حد ذاته ، لا يساهم إنتاج حليب الأم في الإصابة بفقر الدم ، ومع ذلك ، إذا تم استبعاد بعض المجموعات الغذائية المهمة من النظام الغذائي ، على سبيل المثال ، البقوليات (بسبب خطر زيادة تكوين الغازات لدى الطفل) ، ومنتجات الألبان و منتجات اللحوم (بسبب الحساسية عند الرضيع) تزداد احتمالية الإصابة بفقر الدم بشكل كبير.
يعتبر سبب التشخيص المتأخر لفقر الدم التالي للوضع تحولاً في بؤرة الاهتمام من حالة الأم إلى الطفل ، وخاصة عند الأم الأصغر. تثير السمات الصحية للطفل اهتمامها أكثر من رفاهيتها ، وغالبًا ما يُنظر إلى أعراض فقر الدم المعقدة - الدوخة ، والتعب ، والنعاس ، وانخفاض التركيز ، وشحوب الجلد - نتيجة الإرهاق المرتبط برعاية الطفل. مولود جديد.
سبب آخر لانتشار فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في التمريض مرتبط بالرأي الخاطئ حول تأثير مستحضرات الحديد التي تخترق حليب الثدي على عمل الجهاز الهضمي للرضيع. لم يتم تأكيد هذا الرأي من قبل المتخصصين ، وعند تشخيص فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، فإن الأدوية ومركبات الفيتامينات المعدنية الموصوفة من قبل أخصائي إلزامية.

فقر الدم في سن اليأس

فقر الدم أثناء انقطاع الطمث شائع جدا. تؤدي إعادة الهيكلة الهرمونية ، ونتائج فترة الحيض ، والحمل ، والولادة ، والعديد من حالات الاختلال الوظيفي والتدخلات الجراحية إلى فقر الدم المزمن ، والذي يتفاقم على خلفية التغيرات في سن اليأس في الجسم.
تلعب أيضًا القيود الغذائية والوجبات الغذائية غير المتوازنة دورًا استفزازيًا ، والتي تلجأ إليها النساء الساعيات إلى تقليل معدل زيادة الوزن بسبب التقلبات في التوازن الهرموني في فترة ما قبل انقطاع الطمث وأثناء انقطاع الطمث مباشرة.
مع سن اليأس ، هناك أيضًا انخفاض في مخزون الفيريتين في الجسم ، وهو عامل إضافي في الإصابة بفقر الدم.
غالبًا ما يُنظر إلى التقلبات في الرفاهية والتعب والتهيج والدوخة على أنها أعراض لانقطاع الطمث ، مما يؤدي إلى التشخيص المتأخر لفقر الدم.

فقر الدم في الطفولة

وفقًا لبحث أجرته منظمة الصحة العالمية (WHO) ، يعاني 82٪ من الأطفال من فقر الدم بدرجات متفاوتة الخطورة. مستويات الهيموغلوبين المنخفضة وحالات نقص الحديد من مسببات مختلفة تؤدي إلى ضعف النمو العقلي والبدني للطفل. تشمل الأسباب الرئيسية لفقر الدم في الطفولة ما يلي:

تختلف الحاجة إلى الحديد عند الأطفال باختلاف العمر ، وبعد بلوغ سن البلوغ يرتبط بالجنس. إن علاج فقر الدم الناقص لدى الأطفال الذين يتبعون نظامًا غذائيًا متوازنًا ليس فعالًا دائمًا ، لذلك يفضل الخبراء التنظيم بالأدوية التي تضمن تناول الجرعة المطلوبة من العناصر النزرة في جسم الطفل.

فقر الدم في الطفولة

يولد المولود مع إمداد معين من الحديد يتم الحصول عليه من جسم الأم أثناء نمو الجنين. يؤدي الجمع بين النقص في تكوين الدم والنمو البدني السريع إلى انخفاض فسيولوجي في مستوى الهيموجلوبين في الدم لدى الأطفال الأصحاء المولودين في الوقت المحدد بعمر 4-5 أشهر من العمر ، عند الأطفال الخدج - بعمر 3 أشهر.
تعتبر التغذية الاصطناعية والمختلطة من عوامل الخطر التي تزيد من احتمالية الإصابة بفقر الدم. يتطور نقص الهيموغلوبين بسرعة خاصة عند استبدال حليب الأم و / أو الخلائط الاصطناعية مع حليب البقر وحليب الماعز والحبوب وغيرها من المنتجات في الفترة التي تصل إلى 9-12 شهرًا.
تشمل أعراض فقر الدم لدى الأطفال أقل من عام واحد:

• شحوب الجلد ، لأن الجلد لا يزال رقيقًا جدًا ، هناك زيادة في "الشفافية" ، "زرقة" الجلد ؛
• القلق والبكاء غير المبرر.
• اضطرابات النوم
• فقدان الشهية؛
• تساقط الشعر خارج الإطار الفسيولوجي لتغيير خط الشعر ؛
• قلس متكرر
• زيادة الوزن المنخفض
• التخلف أولاً في التطور الجسدي ، ثم في التطور النفسي والعاطفي ، وانخفاض الاهتمام ، ونقص التعبير عن معقد التنشيط ، إلخ.

من سمات الأطفال في هذا العمر القدرة على امتصاص الحديد من الطعام بنسبة عالية (تصل إلى 70٪) ، لذلك ليس في جميع حالات فقر الدم يرى أطباء الأطفال الحاجة إلى وصف الأدوية ، والاقتصار على تصحيح النظام الغذائي للطفل ، ونقله. للرضاعة الكاملة واختيار مزيج بديل يلبي الاحتياجات. مع وجود درجة واضحة من فقر الدم ، يتم وصف مستحضرات الحديد بجرعة العمر ، على سبيل المثال ، Ferrum Lek أو Maltofer في شكل قطرات شراب.
عند تشخيص درجة فقر الدم الواضحة ، قد لا تكون الأسباب في النظام الغذائي ، ولكن في الأمراض والأمراض والاختلالات في جسم الطفل. يمكن أن يكون فقر الدم ناتجًا أيضًا عن أمراض وراثية ، وتتميز بعض اضطرابات وأمراض النمو الوراثي بانخفاض تركيز الحديد ، ونقص الكريات الحمر ، وعدم كفاية نظام المكونة للدم ، وما إلى ذلك مع استمرار انخفاض مستويات الهيموجلوبين ، والفحص الإلزامي للأطفال وتصحيح المرحلة الأولية المرض ضروري.

فقر الدم لدى أطفال ما قبل المدرسة

كشفت دراسة واسعة النطاق أجريت في عام 2010 عن ارتفاع معدل الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد لدى الأطفال في سن ما قبل المدرسة: يعاني كل طفل ثانٍ من نقص الهيموجلوبين بسبب انخفاض مستويات الحديد. قد تكون هناك عوامل مختلفة في مسببات هذه الظاهرة ، ولكن الأكثر شيوعًا هو عواقب فقر الدم غير المصحح في السنة الأولى من العمر.
غالبًا ما يتم الجمع بين العامل الثاني الذي يسبب فقر الدم لدى الأطفال في سن ما قبل المدرسة والعامل الأول. غالبًا ما يفسر النظام الغذائي غير المتوازن ونقص البروتين (منتجات اللحوم) والفيتامينات (الخضروات) بإحجام الطفل عن تناول اللحوم والخضروات وتفضيله المنتجات شبه المصنعة والحلويات. إنها مجرد مسألة تثقيف وتركيز الوالدين على نظام غذائي صحي دون توفير أغذية بديلة منذ سن مبكرة ، الأمر الذي يتطلب أيضًا نقل أفراد الأسرة إلى نظام غذائي عقلاني.
في حالة توافق التغذية مع معايير العمر ، ويظهر على الطفل علامات فقر الدم (شحوب ، جفاف الجلد ، إرهاق ، انخفاض الشهية ، زيادة هشاشة صفيحة الظفر ، إلخ) ، من الضروري إجراء فحص من قبل أخصائي. على الرغم من حقيقة أن 9 من كل 10 أطفال في سن ما قبل المدرسة تم تشخيصهم بفقر الدم بسبب نقص الحديد ، فإن 10 ٪ من فقر الدم يكون السبب في الأمراض والأمراض (مرض الاضطرابات الهضمية ، اللوكيميا ، إلخ).

فقر الدم عند الأطفال في سن المدرسة الابتدائية

تبلغ معايير محتوى الهيموجلوبين في الدم لدى الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 7-11 عامًا 130 جم / لتر. تزداد مظاهر فقر الدم في هذه الفترة العمرية تدريجياً. تشمل علامات الإصابة بفقر الدم ، بالإضافة إلى أعراض فقر الدم لدى الأطفال في سن ما قبل المدرسة ، انخفاض التركيز ، وتكرار الإصابة بأمراض الجهاز التنفسي الحادة والفيروسية والبكتيرية ، وزيادة التعب ، مما قد يؤثر على نتائج الأنشطة التعليمية.
عامل مهم في تطور فقر الدم لدى الأطفال الملتحقين بالمؤسسات التعليمية هو عدم السيطرة على النظام الغذائي. في هذه الفترة العمرية ، لا يزال هناك مستوى كافٍ لامتصاص الحديد من الطعام الذي يدخل الجسم (يصل إلى 10٪ ، يتناقص مع عمر الشخص البالغ إلى 3٪) ، وبالتالي ، يتم الوقاية من نوع نقص الحديد وتصحيحه. فقر الدم هو وجبة منظمة بشكل صحيح مع أطباق غنية بالفيتامينات والعناصر الدقيقة التي تعتمد عليها.
نقص الديناميكا ، والإقامة المحدودة في الهواء الطلق ، وتفضيل الألعاب في المنزل ، خاصة مع الأجهزة اللوحية والهواتف الذكية ، وما إلى ذلك ، مما يفرض إقامة طويلة في وضع ثابت ، تؤدي أيضًا إلى الإصابة بفقر الدم.

فقر الدم عند البلوغ

تعتبر المراهقة خطرة على تطور فقر الدم ، خاصة عند الفتيات مع بداية الدورة الشهرية ، والتي تتميز بانخفاض دوري في الهيموجلوبين مع فقدان الدم. العامل الثاني الذي يثير ظهور فقر الدم لدى المراهقات يرتبط بالتركيز على المظهر الشخصي ، والرغبة في اتباع أنظمة غذائية مختلفة وتقليل النظام الغذائي اليومي ، واستبعاد المنتجات الضرورية للصحة.
كما تؤثر معدلات النمو السريع والرياضات المكثفة وسوء التغذية وفقر الدم في الفترة السابقة على المراهقين من كلا الجنسين. تشمل أعراض فقر الدم في سن المراهقة صبغة زرقاء لصلبة العين ، وتغير في شكل الأظافر (شكل كوب من صفيحة الظفر) ، وخلل في الجهاز الهضمي ، واضطرابات في الذوق ، والرائحة.
تتطلب الأشكال الشديدة من المرض في مرحلة المراهقة علاجًا دوائيًا. لوحظ تغيير في تركيبة الدم ، كقاعدة عامة ، في موعد لا يتجاوز 10-12 يومًا بعد بدء مسار العلاج ، لوحظت علامات الشفاء السريري ، وفقًا لوصفات الأخصائي ، بعد 6-8 أسابيع.

أسباب فقر الدم

يتميز فقر الدم بانخفاض تركيز الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء في وحدة الدم. الغرض الرئيسي من كريات الدم الحمراء هو المشاركة في تبادل الغازات ، ونقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون ، وكذلك العناصر الغذائية ومنتجات التمثيل الغذائي إلى الخلايا والأنسجة لمزيد من المعالجة.
تمتلئ خلايا الدم الحمراء بالهيموجلوبين ، وهو بروتين يعطي خلايا الدم الحمراء والدم لونها الأحمر. تشتمل تركيبة الهيموجلوبين على الحديد ، وبالتالي فإن نقصه في الجسم يسبب ارتفاع معدل الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد بين جميع أنواع هذه الحالة.
هناك ثلاثة عوامل رئيسية في الإصابة بفقر الدم:

• فقدان الدم الحاد أو المزمن.
• انحلال الدم ، تدمير خلايا الدم الحمراء.
• انخفاض إنتاج خلايا الدم الحمراء بواسطة نخاع العظام.

وفقًا لتنوع العوامل والأسباب ، يتم تمييز الأنواع التالية من فقر الدم:

يعتمد تصنيف حالة فقر الدم على علامات مختلفة تصف المسببات وآليات تطور المرض ومرحلة فقر الدم ومؤشرات التشخيص.

التصنيف حسب خطورة الحالة

تعتمد شدة فقر الدم على اختبارات الدم وتعتمد على العمر والجنس والفترة الفسيولوجية.
عادة ، في الذكور البالغين الأصحاء ، تكون مستويات الهيموجلوبين 130-160 جم ​​/ لتر من الدم ، لدى المرأة - من 120 إلى 140 جم / لتر ، خلال فترة الحمل من 110 إلى 130 جم / لتر.
يتم تشخيص الدرجة الخفيفة عندما ينخفض ​​مستوى تركيز الهيموجلوبين إلى 90 جم / لتر في كلا الجنسين ، مع مؤشر متوسط ​​يقابل النطاق من 70 إلى 90 جم / لتر ، وتتميز الدرجة الشديدة من فقر الدم بانخفاض مستويات الهيموجلوبين أقل من 70 جم / لتر.

تصنيف الأصناف حسب آلية تطور الدولة

في التسبب في فقر الدم ، لوحظت ثلاثة عوامل يمكن أن تعمل منفردة أو مجتمعة:

• فقدان الدم ذو الطبيعة الحادة أو المزمنة ؛
• اضطرابات الجهاز المكونة للدم ، إنتاج خلايا الدم الحمراء عن طريق نخاع العظام (نقص الحديد ، فقر الدم الكلوي ، فقر الدم اللاتنسجي ، فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 و / أو حمض الفوليك) ؛
• زيادة تدمير كريات الدم الحمراء قبل نهاية فترة العمل (120 يومًا) بسبب العوامل الوراثية وأمراض المناعة الذاتية.

التصنيف حسب مؤشر اللون

يعمل مؤشر اللون كمؤشر على تشبع خلايا الدم الحمراء بالهيموجلوبين ويتم حسابه باستخدام صيغة خاصة في عملية فحص الدم.
يتم تشخيص الشكل ناقص الصبغي مع لون ضعيف من كريات الدم الحمراء بمؤشر لون أقل من 0.80.
يتم تحديد الشكل الطبيعي ، مع مؤشر اللون ضمن النطاق الطبيعي ، من خلال النطاق من 0.80-1.05.
يتوافق الشكل المفرط اللون ، مع تشبع الهيموجلوبين المفرط ، مع مؤشر لون أعلى من 1.05.

التصنيف حسب السمة المورفولوجية

حجم خلايا الدم الحمراء مؤشر مهم في تشخيص سبب فقر الدم. قد تشير الأحجام المختلفة لخلايا الدم الحمراء إلى المسببات المرضية للحالة. عادة ، يتم إنتاج خلايا الدم الحمراء بقطر من 7 إلى 8.2 ميكرومتر. يتم تمييز الأصناف التالية على أساس تحديد حجم العدد السائد لخلايا الدم الحمراء في الدم:

• تشير الخلايا الدقيقة ، قطر كرات الدم الحمراء أقل من 7 ميكرون ، إلى احتمال كبير لنقص الحديد ؛
• متنوعة طبيعية ، حجم خلايا الدم الحمراء من 7 إلى 8.2 ميكرون. كثرة الخلايا السرطانية هي علامة على شكل ما بعد الهيماروجيك.
• كقاعدة عامة ، يشير حجم خلايا الدم الحمراء إلى أكثر من 8.2 وأقل من 11 ميكرون ، إلى نقص فيتامين ب 12 (الشكل الخبيث) أو حمض الفوليك ؛
• كثرة الكريات الحمر ، شكل ضخم (megaloblastic) ، حيث يبلغ قطر كريات الدم الحمراء أكثر من 11 ميكرون ، يتوافق مع المراحل الشديدة من بعض الأشكال ، والاضطرابات في تكوين خلايا الدم الحمراء ، إلخ.

يعتمد التصنيف على تقييم قدرة النخاع العظمي على التجدد

يتم تقييم درجة تكون الكريات الحمر ، وهي قدرة نخاع العظم الأحمر على تكوين كريات الدم الحمراء ، من خلال المؤشر الكمي للخلايا الشبكية أو الخلايا السلفية أو كريات الدم الحمراء "غير الناضجة" ، والتي تعتبر المعيار الرئيسي في تقييم قدرة أنسجة نخاع العظم على التجدد و عامل مهم للتنبؤ بحالة المريض واختيار طرق العلاج. يُعد التركيز الطبيعي للخلايا الشبكية مؤشرًا بنسبة 0.5-1.2٪ من إجمالي عدد خلايا الدم الحمراء لكل وحدة دم.
اعتمادًا على مستوى الخلايا الشبكية ، يتم تمييز الأشكال التالية:

• متجدد ، مما يشير إلى القدرة الطبيعية لنخاع العظام على التعافي. مستوى الخلايا الشبكية 0.5-1.2٪ ؛
• مفرط التكاثر ، مع تركيز من كريات الدم الحمراء غير الناضجة أقل من 0.5٪ ، مما يشير إلى انخفاض قدرة نخاع العظم على الإصلاح الذاتي ؛
• عدد الخلايا الشبكية المفرطة التجدد أكثر من 2٪ ؛
• يتم تشخيص فقر الدم اللاتنسجي عندما يكون تركيز كريات الدم الحمراء غير الناضجة أقل من 0.2٪ بين كتلة جميع خلايا الدم الحمراء وهو علامة على التثبيط الحاد للقدرة على التجدد.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA)

يمثل نقص الحديد ما يصل إلى 90٪ من جميع أنواع حالات فقر الدم. وفقًا لبحث أجرته منظمة الصحة العالمية ، فإن هذا الشكل يصيب واحدًا من كل ستة رجال وكل امرأة ثالثة في العالم.
الهيموغلوبين مركب بروتيني معقد يحتوي على الحديد ، قادر على الارتباط القابل للانعكاس مع جزيئات الأكسجين ، وهو الأساس لعملية نقل الأكسجين من الرئتين إلى أنسجة الجسم.
شكل نقص الحديد هو فقر الدم الناقص الصبغي ، مع علامات كثرة الكريات الحمر ، وجود كريات الدم الحمراء بقطر أقل من الطبيعي في تركيبة الدم ، والتي ترتبط بنقص الحديد ، وهو العنصر الأساسي لتكوين الهيموغلوبين ، الذي يملأ تجويف كرات الدم الحمراء و يعطيها اللون الأحمر.
يعد الحديد عنصرًا حيويًا أساسيًا يشارك في العديد من عمليات التمثيل الغذائي ، واستقلاب المغذيات ، وتبادل الغازات في الجسم. خلال النهار ، يستهلك الشخص البالغ 20-25 مجم من الحديد ، بينما يبلغ إجمالي إمداد الجسم بهذا العنصر حوالي 4 جرام.

أسباب تطور المؤسسة الدولية للتنمية

تشمل أسباب تطور هذا الشكل من الحالة عوامل من مسببات مختلفة.
اضطرابات تناول الحديد:

• النظام الغذائي غير المتوازن ، والنباتية الصارمة دون تعويض عن المنتجات المحتوية على الحديد ، والجوع ، والوجبات الغذائية ، وتناول الأدوية ، والمواد المخدرة وغيرها من المواد التي تقمع الجوع ، واضطرابات الشهية بسبب أمراض جسدية أو نفسية عاطفية ؛
• الأسباب الاجتماعية والاقتصادية لسوء التغذية ونقص الغذاء.

مخالفات عملية امتصاص وامتصاص الحديد:

• أمراض الجهاز الهضمي (التهاب المعدة ، التهاب القولون ، قرحة المعدة ، استئصال هذا العضو).

عدم التوازن في تناول واستهلاك الحديد نتيجة زيادة احتياجات الجسم:

• الحمل والرضاعة.
• سن البلوغ يقفز في النمو البدني.
• الأمراض المزمنة التي تسبب نقص الأكسجة (التهاب الشعب الهوائية ومرض الانسداد الرئوي وعيوب القلب وغيرها من أمراض الجهاز القلبي الوعائي والجهاز التنفسي) ؛
• الأمراض المصحوبة بعمليات نخرية قيحية: تعفن الدم ، خراجات الأنسجة ، توسع القصبات ، إلخ.

فقدان الجسم للحديد بعد النزف الحاد أو المزمن:

• مع نزيف رئوي (السل ، تكوينات الورم في الرئتين) ؛
• مع نزيف الجهاز الهضمي المصاحب لقرحة المعدة وقرحة الاثني عشر وسرطان المعدة والأمعاء والتآكل الشديد في الغشاء المخاطي المعدي المعوي ودوالي المريء والمستقيم والبواسير والغزو الديداني للأمعاء والتهاب القولون التقرحي وغيرها ؛
• مع نزيف الرحم (الحيض الغزير ، وسرطان الرحم ، وعنق الرحم ، والأورام الليفية ، وانفصال المشيمة في فترة الحمل أو أثناء الولادة ، والحمل خارج الرحم أثناء المنفى ، وصدمة الولادة في الرحم وعنق الرحم) ؛
• نزيف مع توطين في الكلى (تكوينات ورم في الكلى ، تغيرات سلية في الكلى) ؛
• النزيف ، بما في ذلك النزيف الداخلي والمخفي ، بسبب الإصابات ، وفقدان الدم من الحروق ، وقضمة الصقيع ، أثناء التدخلات الجراحية المخططة والطارئة ، إلخ.

أعراض IDA

الصورة السريرية لشكل نقص الحديد هي فقر الدم والمتلازمة الحديدية ، التي تنتج في المقام الأول عن التبادل غير الكافي للغازات في أنسجة الجسم.
تشمل أعراض متلازمة فقر الدم ما يلي:

• الشعور بالضيق العام والتعب المزمن.
• الضعف وعدم القدرة على تحمل الإجهاد البدني والعقلي لفترات طويلة ؛
• اضطراب نقص الانتباه ، صعوبة التركيز ، الصلابة.
• التهيج؛
• صداع الراس؛
• الدوخة والإغماء في بعض الأحيان.
• النعاس واضطرابات النوم.
• ضيق في التنفس وسرعة دقات القلب أثناء الإجهاد البدني و / أو النفسي والعاطفي وأثناء الراحة ؛
• لون البراز أسود (مع نزيف في الجهاز الهضمي).

تتميز متلازمة Sideropenic بالمظاهر التالية:

• تحريف تفضيلات التذوق ، والرغبة في تناول الطباشير والطين واللحوم النيئة ، وما إلى ذلك ؛
• تشويه الرائحة ، والرغبة في استنشاق الطلاء ، والمواد الكيميائية المنزلية ، والمواد ذات الرائحة النفاذة (الأسيتون ، والبنزين ، ومسحوق الغسيل ، وما إلى ذلك) ؛
• هشاشة ، شعر جاف ، قلة اللمعان.
• بقع بيضاء على لوحات الظفر في اليدين.
• جفاف الجلد والتقشير.
• شحوب الجلد ، وأحيانًا ازرقاق الصلبة ؛
• وجود التهاب الشفتين (تشققات "زايد") في زوايا الشفاه.

في المراحل الشديدة من IDA ، تُلاحظ الأعراض العصبية: الإحساس "بالقشعريرة" ، تنميل في الأطراف ، صعوبة في البلع ، ضعف السيطرة على المثانة ، إلخ.

تشخيص IDA

يعتمد تشخيص "فقر الدم الناجم عن نقص الحديد" على بيانات الفحص الخارجي ، وتقييم نتائج اختبارات الدم المعملية والفحص الفعال للمريض.
أثناء الفحص الطبي الخارجي والتاريخ ، يتم الانتباه إلى حالة الجلد ، والأسطح المخاطية للفم ، وزوايا الشفتين ، ويتم تقييم حجم الطحال عند الجس.
يُظهر اختبار الدم العام في الصورة السريرية الكلاسيكية لـ IDA انخفاضًا في تركيز كريات الدم الحمراء والهيموغلوبين بالنسبة إلى معايير العمر والجنس ، ووجود كريات الدم الحمراء بأحجام مختلفة (كثرة الكريات الحمر) ، يكشف عن كثرة الكريات الحمر ، وجود ، في أشكال شديدة ، غلبة خلايا الدم الحمراء التي يقل قطرها عن 7.2 ميكرون ، متناقصة اللون ، لون ضعيف من كريات الدم الحمراء ، مؤشر لوني منخفض.
تحتوي نتائج اختبار الدم البيوكيميائي لـ IDA على المؤشرات التالية:

• يتم تقليل تركيز الفيريتين ، وهو بروتين يؤدي وظيفة مستودع الحديد في الجسم ، بالنسبة إلى حدود القاعدة ؛
• انخفاض الحديد في الدم
• زيادة قدرة مصل الدم على الارتباط بالحديد.

لا يقتصر تشخيص IDA على الكشف عن نقص الحديد. من أجل التصحيح الفعال للحالة بعد جمع سوابق المريض ، يصف الأخصائي ، إذا لزم الأمر ، دراسات مفيدة من أجل توضيح التسبب في المرض. تشمل الدراسات الآلية في هذه الحالة:

• التنظير العضلي الليفي ، فحص حالة الغشاء المخاطي للمريء ، جدران المعدة ، الاثني عشر.
• الفحص بالموجات فوق الصوتية للكبد والكلى والأعضاء التناسلية الأنثوية ؛
• تنظير القولون ، فحص جدران الأمعاء الغليظة.
• طرق التصوير المقطعي.
• فحص الأشعة السينية للرئتين.

علاج فقر الدم من مسببات نقص الحديد

اعتمادًا على المرحلة المرضية لـ IDA ، يتم اختيار العلاج بمساعدة تصحيح النظام الغذائي ، أو مسار العلاج الدوائي ، أو التدخل الجراحي للقضاء على أسباب فقدان الدم ، أو مجموعة من الطرق.

نظام غذائي علاجي لنقص الحديد

ينقسم الحديد الذي يدخل الجسم مع الطعام إلى هيم ، وأصل حيواني ، وحديد غير هيم من أصل نباتي. يتم امتصاص صنف الهيم بشكل أفضل ويؤدي نقص التغذية ، على سبيل المثال ، عند النباتيين ، إلى تطوير IDA.
تشمل المنتجات الموصى بها لتصحيح نقص الحديد ما يلي:

• مجموعة الهيم بترتيب تنازلي لكمية الحديد: كبد البقر ، لحم البقر ، لحم الأرانب ، لحم الديك الرومي ، لحم الأوز ، لحم البقر ، بعض أنواع الأسماك ؛
• المجموعة غير الهيمية: الفطر المجفف ، البازلاء الطازجة ، الحنطة السوداء ، الشوفان والشوفان ، الفطر الطازج ، المشمش ، الكمثرى ، التفاح ، الخوخ ، الكرز ، البنجر ، إلخ.

على الرغم من المحتوى المرتفع للحديد على ما يبدو في الخضار والفواكه والمنتجات ذات الأصل النباتي عند دراسة التركيب ، فإن امتصاص الحديد منها ضئيل ، 1-3 ٪ من الحجم الكلي ، خاصة عند مقارنته بالمنتجات ذات الأصل الحيواني. لذلك ، عند تناول لحم البقر ، يكون الجسم قادرًا على امتصاص ما يصل إلى 12٪ من العناصر الضرورية الموجودة في اللحم.
عند تصحيح IDA بالنظام الغذائي ، يجب زيادة المحتوى في النظام الغذائي من الأطعمة الغنية بفيتامين C والبروتين (اللحوم) وتقليل تناول البيض والملح والمشروبات المحتوية على الكافيين والأطعمة الغنية بالكالسيوم نظرًا لتأثيرها على امتصاص النظام الغذائي حديد.

علاج طبي

في الشكل المعتدل والشديد ، يتم الجمع بين النظام الغذائي العلاجي وتعيين الأدوية التي تزود الحديد بشكل سهل الهضم. تختلف الأدوية في نوع المركب والجرعة وشكل الإطلاق: أقراص ، سوائل ، شراب ، قطرات ، كبسولات ، محاليل الحقن.
تؤخذ مستحضرات للإعطاء عن طريق الفم قبل ساعة واحدة من وجبات الطعام أو بعد ساعتين بسبب خصائص امتصاص الحديد ، بينما لا ينصح باستخدام المشروبات المحتوية على الكافيين (الشاي والقهوة) كسائل يسهل البلع ، لأن هذا يضعف امتصاص عنصر. يجب أن تكون الفترة الفاصلة بين جرعات الأدوية 4 ساعات على الأقل. يمكن أن يسبب الإعطاء الذاتي للأدوية آثارًا جانبية من شكل أو جرعة محددة بشكل غير صحيح ، بالإضافة إلى التسمم بالحديد.
يتم تحديد جرعة الأدوية وشكل التحرر من قبل الأخصائي ، مع التركيز على العمر ، ومرحلة المرض ، وأسباب الحالة ، والصورة السريرية العامة ، والخصائص الفردية للمريض. يمكن تعديل الجرعات خلال مسار العلاج بناءً على نتائج اختبارات الدم الوسيطة أو اختبارات الدم و / أو صحة المريض.
تؤخذ مستحضرات الحديد أثناء العلاج من 3-4 أسابيع إلى عدة أشهر مع المراقبة الدورية لمستويات الهيموجلوبين.
من بين المستحضرات - موردي الحديد الذين يؤخذون عن طريق الفم ، هناك أدوية ذات شكل ثنائي وثلاثي التكافؤ من الحديد. في الوقت الحالي ، وفقًا للبحث ، يعتبر الحديد هو الشكل المفضل عن طريق الفم نظرًا لقدرته العالية على الامتصاص وتأثيره اللطيف على المعدة.
بالنسبة للأطفال ، يتم إنتاج المنتجات المحتوية على الحديد في شكل قطرات وشراب ، والذي ينتج عن كل من الخصائص المرتبطة بالعمر لتعاطي الأدوية ومسار العلاج الأقصر مقارنةً بالبالغين ، وذلك بسبب زيادة امتصاص الحديد من الطعام. إذا كان من الممكن تناول الكبسولات والسوائل والأقراص ، وكذلك الدورات الطويلة ، فيجب إعطاء الأفضلية للأشكال الصلبة من الأدوية المحتوية على الحديد ، لأن الأدوية السائلة ذات الاستخدام المطول يمكن أن يكون لها تأثير سلبي على مينا الأسنان وتتسبب في تغميقها .
تشمل الأشكال اللوحية الأكثر شيوعًا الأدوية التالية: Ferroplex و Sorbifer و Aktiferrin و Totem (شكل حديدوز) و Maltofer و Ferrostat و Ferrum Lek مع حديد الحديديك.
يتم الجمع بين الأشكال التي تؤخذ عن طريق الفم مع فيتامين ج (حمض الأسكوربيك) بالجرعة التي يحددها الطبيب لتحسين الامتصاص.
يتم وصف الحقن العضلي أو الوريدي لمستحضرات الحديد في حالات محدودة ، مثل:

• مرحلة شديدة من فقر الدم.
• عدم فعالية مسار تناول الأدوية عن طريق الفم ؛
• وجود أمراض معينة في الجهاز الهضمي ، حيث قد تؤدي الأشكال الفموية إلى تفاقم حالة المريض (مع التهاب المعدة الحاد ، وقرحة المعدة ، وقرحة الاثني عشر ، والتهاب القولون التقرحي ، ومرض كرون ، وما إلى ذلك) ؛
• مع التعصب الفردي للأشكال الفموية للأدوية المحتوية على الحديد ؛
• في الحالات التي توجد فيها حاجة إلى تشبع الجسم بالحديد بشكل عاجل ، على سبيل المثال ، مع فقدان الدم بشكل كبير بسبب الصدمة أو قبل الجراحة.

يمكن أن يؤدي إدخال مستحضرات الحديد عن طريق الوريد والعضل إلى تفاعل عدم تحمل ، وهذا هو السبب في أن هذا المسار العلاجي يتم حصريًا تحت إشراف أخصائي في مستشفى أو في بيئة سريرية. تشمل الآثار الجانبية السلبية للإعطاء العضلي للسوائل المحتوية على الحديد ترسب الهيموسيديرين تحت الجلد في موقع الحقن. يمكن أن تستمر البقع الداكنة على الجلد في مواقع الحقن من سنة ونصف إلى 5 سنوات.
يستجيب فقر الدم الناجم عن نقص الحديد جيدًا للعلاج بالعقاقير ، بشرط مراعاة الجرعة الموصوفة ومدة العلاج. ومع ذلك ، إذا كانت الأمراض والاضطرابات الأولية الخطيرة تكمن في مسببات الحالة ، فسيكون العلاج من الأعراض ويكون له تأثير قصير المدى.
للقضاء على أسباب مثل النزيف الداخلي ، مع الشكل النزفي ، يتم علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بالطرق الجراحية. يسمح لك التدخل الجراحي بالتخلص من العامل الرئيسي للنزيف الحاد أو المزمن ، ووقف فقدان الدم. مع النزيف الداخلي للجهاز الهضمي ، يتم استخدام طرق التنظير الليفي المعدي المعوي أو تنظير القولون لتحديد منطقة النزيف وإجراءات إيقافه ، على سبيل المثال ، قطع ورم ، تخثر القرحة.
مع النزيف الداخلي للأعضاء البريتونية والأعضاء التناسلية عند النساء ، يتم استخدام طريقة التدخل بالمنظار.
تشمل طرق العلاج في حالات الطوارئ نقل كتلة كرات الدم الحمراء المانحة بسرعة لاستعادة مستوى تركيز كريات الدم الحمراء والهيموغلوبين لكل وحدة دم.
تعتبر الوقاية من شكل نقص الحديد نظامًا غذائيًا متوازنًا وإجراءات تشخيصية وعلاجية في الوقت المناسب للحفاظ على الصحة.

فقر الدم بسبب نقص الكوبالامين أو فيتامين ب 12

لا تقتصر أشكال نقص الحديد على فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. فقر الدم الخبيث هو حالة تحدث على خلفية سوء الامتصاص ، أو عدم كفاية تناوله ، أو زيادة الاستهلاك ، أو حدوث خلل في تخليق البروتين الوقائي ، أو أمراض الكبد التي تمنع تراكم وتخزين الكوبالامين. في تكوّن هذا النموذج ، لوحظ أيضًا مزيج متكرر مع نقص حمض الفوليك.
من بين أسباب هذا النموذج الناقص ما يلي:

تشمل الصورة السريرية لفيتامين ب 12 ونقص حمض الفوليك متلازمات فقر الدم والجهاز الهضمي والأمراض العصبية.
تشمل سمات مركب أعراض فقر الدم في هذا النوع من النقص أعراضًا محددة مثل اليرقان في الجلد والصلبة وزيادة ضغط الدم. المظاهر الأخرى نموذجية لـ IDA: الضعف ، والتعب ، والدوخة ، وضيق التنفس ، وسرعة ضربات القلب (الظرفية) ، وعدم انتظام دقات القلب ، وما إلى ذلك.
تشمل المظاهر المرتبطة بعمل الجهاز الهضمي الأعراض التالية لضمور الأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي وتجويف الفم:

• لسان أحمر "لامع" ، غالبًا مع شكاوى من إحساس حارق على سطحه ؛
• ظواهر التهاب الفم القلاعي ، تقرح السطح المخاطي للتجويف الفموي.
• اضطرابات الشهية: تنخفض حتى الغياب التام ؛
• الشعور بثقل في المعدة بعد الأكل.
• فقدان الوزن للمريض في التاريخ المباشر ؛
• انتهاكات ، صعوبات في التغوط ، إمساك ، ألم في المستقيم.
• تضخم الكبد وتضخم الكبد.

تتكون المتلازمة العصبية المصحوبة بنقص فيتامين ب 12 من المظاهر التالية:

• الشعور بالضعف في الأطراف السفلية مع مجهود بدني شديد ؛
• خدر ، وخز ، "صرخة الرعب" على سطح الذراعين والساقين ؛
• انخفاض الحساسية المحيطية.
• ضمور في أنسجة عضلات الساقين.
• مظاهر متشنجة ، تشنجات عضلية ، إلخ.

تشخيص نقص الكوبالامين

تشمل التدابير التشخيصية الفحص الطبي العام للمريض ، والسوابق ، واختبارات الدم المعملية ، وإذا لزم الأمر ، طرق الفحص الآلي.
مع فحص الدم العام ، يتم ملاحظة التغييرات التالية:

• انخفض مستوى كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين بالنسبة لحدود القاعدة العمرية ؛
• فرط الصبغية ، زيادة في مؤشر لون كريات الدم الحمراء.
• كثرة الكريات الحمر ، يتجاوز حجمها في قطر أكثر من 8.0 ميكرون ؛
• كثرة الكريات الحمر ، وجود خلايا الدم الحمراء ذات الأحجام المختلفة ؛
• قلة الكريات البيض ، تركيز غير كاف من الكريات البيض.
• كثرة اللمفاويات ، تتجاوز حدود معايير مستوى الخلايا الليمفاوية في الدم ؛
• قلة الصفيحات ، عدم كفاية عدد الصفائح الدموية لكل وحدة دم.

تكشف الدراسات البيوكيميائية لعينات الدم عن فرط بيليروبين الدم ونقص فيتامين ب 12.
لتشخيص وجود وشدة ضمور الأغشية المخاطية للمعدة والأمعاء ، وكذلك لتحديد الأمراض الأولية المحتملة ، يتم استخدام طرق مفيدة لفحص المرضى:

• دراسة fibrogastroduodenoscopy.
• تحليل مادة الخزعة
• تنظير القولون.
• التنظير.
• الموجات فوق الصوتية للكبد.

طرق العلاج

في معظم الحالات ، يتطلب فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 دخول المستشفى أو العلاج في المستشفى. للعلاج ، أولاً وقبل كل شيء ، يتم وصف نظام غذائي يحتوي على الأطعمة المشبعة بالكوبالامين وحمض الفوليك (الكبد ، ولحم البقر ، والماكريل ، والسردين ، وسمك القد ، والجبن ، وما إلى ذلك) ، وثانيًا ، يتم استخدام الدعم الدوائي.
في حالة وجود أعراض عصبية ، يتم وصف حقن Cyancobalamin عضليًا بجرعة زائدة: 1000 ميكروغرام يوميًا حتى تختفي العلامات العصبية للنقص. في المستقبل ، يتم تقليل الجرعة ، ومع ذلك ، مع تشخيص المسببات الثانوية ، يتم وصف الدواء في أغلب الأحيان على أساس مدى الحياة.
بعد الخروج من المستشفى ، يتعين على المريض الخضوع لفحوصات وقائية منتظمة من قبل طبيب عام وأخصائي أمراض الدم وأخصائي أمراض الجهاز الهضمي.

فقر الدم اللاتنسجي: الأعراض والأسباب والتشخيص والعلاج

يمكن أن يكون فقر الدم اللاتنسجي مرضًا خلقيًا ومكتسبًا ، ويتطور تحت تأثير العوامل الداخلية والخارجية. تحدث الحالة نفسها بسبب نقص تنسج نخاع العظم ، وانخفاض القدرة على إنتاج خلايا الدم (كريات الدم الحمراء ، كريات الدم البيضاء ، الصفائح الدموية ، الخلايا الليمفاوية).

أسباب تطور الشكل اللاستيكي

في أشكال فقر الدم اللاتنسجي ناقص التنسج ، قد تكون أسباب هذه الحالة كما يلي:

• خلل في الخلايا الجذعية
• قمع عملية تكون الدم (تكون الدم) ؛
• قصور عوامل تحفيز تكون الدم ؛
• ردود الفعل المناعية الذاتية.
• نقص الحديد وفيتامين ب 12 أو استبعادهم من عملية تكون الدم بسبب اختلال الأنسجة والأعضاء المكونة للدم.

يشمل تطور الاضطرابات التي تثير الشكل اللاتنسجي أو نقص التنسج العوامل التالية:

• الأمراض الوراثية والأمراض الوراثية.
• تناول بعض الأدوية من مجموعات المضادات الحيوية ومضادات الخلايا والأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ؛
• التسمم الكيميائي (البنزين ، الزرنيخ ، إلخ) ؛
• الأمراض المعدية من المسببات الفيروسية (الفيروسة الصغيرة ، فيروس نقص المناعة البشرية) ؛
• اضطرابات المناعة الذاتية (الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب المفاصل الروماتويدي).
• نقص واضح من الكوبالامين وحمض الفوليك في النظام الغذائي.

على الرغم من القائمة الواسعة لأسباب المرض ، في 50 ٪ من الحالات ، يظل التسبب في الشكل اللاتنسجي غير معروف.

الصورة السريرية

شدة قلة الكريات الشاملة ، انخفاض في عدد الأنواع الأساسية لخلايا الدم ، تحدد شدة الأعراض. تتضمن الصورة السريرية للشكل اللاستيك العلامات التالية:

• عدم انتظام دقات القلب والخفقان.
• شحوب الجلد والأغشية المخاطية.
• صداع الراس؛
• زيادة التعب والنعاس.
• ضيق في التنفس
• تورم في الأطراف السفلية.
• نزيف اللثة
• طفح جلدي على شكل بقع حمراء صغيرة على الجلد ، والميل إلى كدمات سهلة.
• الالتهابات الحادة المتكررة والأمراض المزمنة نتيجة لانخفاض المناعة العامة وقصور الكريات البيض ؛
• تآكل ، تقرحات على السطح الداخلي لتجويف الفم.
• اصفرار الجلد ، صلبة العين كعلامة على تلف الكبد الذي بدأ.

إجراءات التشخيص

لتحديد التشخيص ، يتم استخدام الطرق المختبرية لدراسة السوائل والأنسجة البيولوجية المختلفة والفحص الآلي.
مع اختبار الدم العام ، يتم ملاحظة انخفاض عدد كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين والخلايا الشبكية والكريات البيض والصفائح الدموية ، بينما يتوافق مؤشر اللون ومحتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء مع القاعدة. أظهرت نتائج دراسة كيميائية حيوية زيادة في الحديد المصل ، البيليروبين ، اللاكتات ديهيدروجينيز ، تشبع الترانسفيرين بالحديد بنسبة 100٪ من الممكن.
لتوضيح التشخيص ، يتم إجراء فحص نسيجي للمادة التي تمت إزالتها من نخاع العظم أثناء البزل. كقاعدة عامة ، وفقًا لنتائج الدراسة ، لوحظ تخلف جميع البراعم واستبدال نخاع العظم بالدهون.

علاج او معاملة شكل اللاستيك

لا يمكن علاج هذا النوع من فقر الدم بتعديل النظام الغذائي. بادئ ذي بدء ، يتم وصف المريض المصاب بفقر الدم اللاتنسجي بتناول انتقائي أو مشترك للأدوية من المجموعات التالية:

• مثبطات المناعة.
• الستيرويدات القشرية السكرية.
• الغلوبولين المناعي للعمل المضاد للخلايا الفطرية ومضاد الصفيحات ؛
• الأدوية المضادة للالتهابات.
• محفزات إنتاج خلايا الدم الحمراء بواسطة الخلايا الجذعية.

مع عدم فعالية العلاج الدوائي ، يتم وصف طرق العلاج غير الدوائية:

• زرع نخاع العظام
• نقل خلايا الدم الحمراء وكتلة الصفائح الدموية.
• فصادة البلازما.

يصاحب فقر الدم اللاتنسجي انخفاض في المناعة العامة بسبب نقص الكريات البيض ، لذلك ، بالإضافة إلى العلاج العام ، يوصى ببيئة معقمة ومعالجة سطحية مطهرة وعدم ملامسة ناقلات الأمراض المعدية.
إذا كانت طرق العلاج المذكورة أعلاه غير كافية ، يتم وصف عملية استئصال الطحال للمريض ، وإزالة الطحال. نظرًا لحدوث انهيار خلايا الدم الحمراء في هذا العضو ، فإن إزالته يحسن الحالة العامة للمريض ويبطئ تطور المرض.

فقر الدم: طرق للوقاية منه

أكثر أشكال المرض شيوعًا - فقر الدم الناجم عن نقص الحديد - يخضع للوقاية باتباع نظام غذائي متوازن مع زيادة كمية الأطعمة التي تحتوي على الحديد في الفترات الحرجة. من العوامل المهمة أيضًا وجود فيتامين سي ، كوبالامين (فيتامين ب 12) ، وحمض الفوليك في الغذاء.
إذا كنت معرضًا لخطر الإصابة بهذا النوع من فقر الدم (نباتي ، فترات النمو المرتبطة بالعمر ، الحمل ، الرضاعة ، الخداج عند الرضع ، نزيف الحيض الغزير ، الأمراض المزمنة والحادة) ، الفحص الطبي المنتظم ، فحص الدم للكمية و المؤشرات النوعية للهيموغلوبين وكريات الدم الحمراء وتناول الأدوية الإضافية وفقًا لتعيين المتخصصين.

في الغالبية العظمى من الحالات ، يرتبط انخفاض تركيز الهيموجلوبين في دم الإنسان بنقص الحديد في الجسم. تسمى هذه الحالة بفقر الدم ، ووفقًا للإحصاءات الطبية الرسمية ، يتم تشخيصها في حوالي 20 بالمائة من السكان.

يتم تحديد المحتوى الطبيعي للهيموجلوبين في جسم الشخص السليم البالغ في الحدود التالية: 115-145 جم / لتر للنساء و 132-164 جم / لتر للرجال.

إلى جانب انخفاض الهيموجلوبين في فقر الدم ، هناك أيضًا انخفاض في عدد كريات الدم الحمراء في الدم (خلايا الدم الحمراء).

أسباب فقر الدم

من بين الأسباب الرئيسية لنقص الحديد وفقر الدم اللاحق هو فقدان الدم بشكل كبير الذي يحدث أثناء العمليات الجراحية الواسعة ، ونزيف المعدة والرحم والأنف ؛ وكذلك بالتبرع المستمر.

بالإضافة إلى النزيف المطول ، المصحوب بفقدان غزير للدم ، يمكن أن يكون فقر الدم ناتجًا عن أمراض حادة ومزمنة في الجهاز الهضمي ، حيث تتأثر وظيفة امتصاص الحديد في جسم الإنسان.

كما أن فترات زيادة حاجة الجسم إلى مستحضرات الحديد مصحوبة أيضًا بانخفاض في نسبة الهيموجلوبين في الدم. غالبًا ما تتطور هذه الحالة عند النساء أثناء الحمل والولادة والرضاعة الطبيعية.

يمكن أن تعزى أسباب فقر الدم بشكل واضح - نباتية طويلة الأجل ، وسوء التغذية ، والالتزام الصارم بأنظمة الجوع. كل هذه النواقص والأخطاء الغذائية تزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بفقر الدم ، حتى في الأشخاص الأصحاء تمامًا.

تكمن أسباب فقر الدم عند الأطفال في نظام تكوين الدم غير الناضج من الناحية الفسيولوجية للطفل. يتطور فقر الدم عند الأطفال على خلفية نفس العوامل الضارة المذكورة أعلاه كما هو الحال في السكان البالغين.

درجات فقر الدم

يميز الخبراء ثلاث درجات رئيسية من فقر الدم ، والتي تنقسم إلى خفيفة ومتوسطة وحادة. إن التحديد بالعين ، دون استخدام الفحوصات المخبرية ، إلى أي درجة من فقر الدم تنتمي هذه الحالة أو تلك الحالة المرضية أمر صعب للغاية حتى بالنسبة للعامل الطبي. الحقيقة هي أن المعيار الرئيسي لدرجة فقر الدم هو مستوى محتوى الهيموجلوبين ومن الممكن تحديد مستواه فقط على أساس فحص دم المريض.

يتميز فقر الدم الخفيف من الدرجة الأولى بانخفاض طفيف في مستويات الهيموجلوبين مع المؤشرات التالية - 100-120 جم / لتر عند الرجال و 90-110 جم / لتر عند النساء.

كقاعدة عامة ، لا يعاني المرضى من أي تغيرات في حالتهم. كعلاج لفقر الدم من هذا النوع ، يوصى باتباع نظام غذائي واستهلاك الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من الحديد.

مع الدرجة الثانية المعتدلة من فقر الدم ، يكون للهيموجلوبين درجة أكبر من الانخفاض - تصل إلى 70-80 جم / لتر. تتميز هذه الحالة بظهور الأعراض التالية لفقر الدم والشكاوى: الصداع ، والدوخة الخفيفة ، وما إلى ذلك. في هذه الحالة ، لا يكفي تعديل غذائي واحد ، ويتم وصف أدوية الحديد.

يعتبر فقر الدم الشديد من الدرجة الثالثة بالفعل مهددًا للحياة. ينخفض ​​الهيموجلوبين إلى مستوى 70 جم / لتر وأقل. هناك اضطرابات في أداء الجهاز القلبي الوعائي ، ويحدث ترقق للدم ، وتتفاقم الحالة العامة للجسم بشكل كبير.

الأعراض الشائعة لفقر الدم هي كما يلي. عادة ما يشكو المرضى من زيادة التعب والضعف وارتعاش الأطراف (الرعاش) والدوخة المستمرة. مع مزيد من تطور مرض فقر الدم ، يمكن أيضًا تطوير حالات الإغماء.

يتم تحديد مظهر الأشخاص الذين يعانون من فقر الدم بسهولة عن طريق الفحص الخارجي. جلد هؤلاء المرضى جاف وشاحب للغاية ، وأحيانًا مزرق ، والأغشية المخاطية شاحبة بشكل غير طبيعي.

حتى النشاط البدني البسيط يسبب ضيق شديد في التنفس وخفقان في الشخص المصاب بفقر الدم. بدون علاج فقر الدم في الوقت المناسب ، قد تظهر على المرضى أعراض مرض القلب التاجي.

علاج فقر الدم

يمكن التوصية بالاستهلاك المنتظم للأطعمة المحتوية على الحديد كوسيلة رئيسية للعلاج الذاتي لفقر الدم والوقاية من حدوثه. تتضمن هذه الوسائل قائمة كاملة من المنتجات النباتية ذات الأسعار المعقولة وغير المكلفة التي تنمو في أسِرَّة الحدائق المنزلية لدينا.

الجزر ، والبنجر ، والحميض ، والكرفس ، واليقطين ، واللفت ، واللفت - كل هذه الخضروات ، التي يتم تناولها يوميًا كسلطات أو عصائر طازجة ، ستصبح عقبة موثوقة أمام حدوث مرض خطير مثل فقر الدم.

بالإضافة إلى خضروات الحدائق ، يُنصح بتناول دفعات من بعض النباتات البرية لعلاج فقر الدم. ستساعدك زهور البرسيم وجذور الهندباء ونبات القراص والعديد من المستحضرات الطبيعية الأخرى بشكل فعال في زيادة مستوى الهيموجلوبين في الدم.

فيديو من يوتيوب حول موضوع المقال:

تحتل أمراض جهاز الدم المرتبة الأولى من حيث انتشارها في الهيكل العام للمرض. من بينها ، الزعيم بلا منازع هو فقر الدم. علامة واضحة لفقر الدم هي شحوب الجلد. سبب شائع لفقر الدم هو نقص الحديد في جسم الإنسان ، والذي يمكن أن يكون سببه فقدان الدم المتكرر. بمزيد من التفصيل ما هو عليه ، ما هي أعراض وأنواع وطرق علاج فقر الدم ، لاحقًا في المقالة.

ما هو فقر الدم

فقر الدم هو متلازمة سريرية ودموية ، تتميز بانخفاض تركيز الهيموجلوبين في الدم ، مع انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء.

يضعف فقر الدم من قدرة الجسم على تبادل الغازات ؛ عن طريق تقليل عدد خلايا الدم الحمراء ، يتم تعطيل نقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون. نتيجة لذلك ، قد يعاني الشخص من علامات فقر الدم مثل الشعور بالتعب المستمر وفقدان القوة والنعاس وزيادة التهيج.

يمكن أن تؤدي الأشكال الحادة من فقر الدم بسبب نقص الأكسجة في الأنسجة إلى مضاعفات خطيرة ، مثل حالات الصدمة (مثل الصدمة النزفية) أو انخفاض ضغط الدم أو قصور الشريان التاجي أو الرئوي.

مؤشرات الهيموغلوبين ضمن القاعدة المسموح بها:

الأسباب

هناك العديد من الأسباب التي يمكن أن تؤدي إلى الإصابة بفقر الدم. كمرض مستقل ، نادرًا ما يتطور فقر الدم. غالبًا ما يكون سبب ظهور هذه المتلازمة هو أمراض الأعضاء الداخلية المختلفة أو العوامل الضارة التي أثرت على تكوين الدم.

يعتمد فقر الدم على:

1. انخفاض كمية الهيموجلوبين.
2. انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء (يحدث في معظم الحالات) ؛
3. علامات ضعف تدفق الدم إلى الأنسجة ونقص الأكسجة (جوع الأكسجين).

فقر الدم خطير أيضًا لأنه غالبًا ما يتطور مع أمراض يمكن أن تؤدي إلى عواقب وخيمة. تشمل هذه الأمراض ، على سبيل المثال ، العديد من الأمراض الالتهابية والمعدية والأورام الخبيثة.

يمكن أن يحدث فقر الدم أيضًا بسبب فقدان الدم الشديد. يمكن أن يفقد عدد كبير من خلايا الدم الحمراء في الدم أثناء النزيف المطول أو غير الملحوظ. يحدث هذا النزيف غالبًا نتيجة لأمراض الجهاز الهضمي ، مثل القرحة والبواسير (التهاب المعدة) والسرطان.

مع نقص الأكسجين ، الذي يحمله مجرى الدم ، يمكن أن تتطور المجاعة للأكسجين. هذا يؤدي إلى ضمور الأنسجة والأعضاء.

يمكن أن يكون سبب فقر الدم نقص كمية الحديد وفيتامين ب 12 وحمض الفوليك في الجسم ، وفي حالات نادرة ، خاصة عند الأطفال ، نقص فيتامين سي والبيريدوكسين. هذه المواد ضرورية لتكوين خلايا الدم الحمراء في الجسم.

أعراض فقر الدم

فقر الدم حالة خطيرة. إنه خبيث ، لأن علامات نقص الحديد لا تظهر على الفور. في المراحل الأولى ، يستخدم الجسم أولاً الاحتياطيات الداخلية ويحاول التعامل مع المرض.

تتنوع أعراض فقر الدم لدرجة أنها تؤثر على كل نظام وظيفي في الجسم تقريبًا. تعتمد شدتها على درجة الانخفاض في مستويات الهيموجلوبين.

لذلك ، فإن التفسير والمقارنة الصحيحين للبيانات المتاحة للمريض سيجعل من الممكن إجراء التشخيص الصحيح حتى أثناء الفحص الأولي. يختلف الوضع تمامًا مع تحديد نوع معين من فقر الدم وأسبابه.

وفقًا للمعايير المقبولة عمومًا ، يُشار إلى فقر الدم عند الرجال من خلال:

• انخفاض في الهيموغلوبين من 130 جم / لتر ؛
• مستوى كريات الدم الحمراء أقل من 4 * 1012 / لتر ؛
• الهيماتوكريت أقل من 39٪.

بالنسبة للنساء ، هذه المؤشرات هي كما يلي:

• الهيموغلوبين أقل من 120 جم / لتر ؛
• كرات الدم الحمراء أقل من 3.8 * 1012 جم / لتر ؛
• الهيماتوكريت - 36٪ وما دون.

تشمل الأعراض الشائعة لفقر الدم ما يلي:

• ضعف ، انخفاض كبير في الأداء ؛
• زيادة التعب والتهيج والنعاس دون سبب واضح ؛
• الصداع ، وطنين الأذن ، وامض الذباب أمام العين ، والدوخة.
• اضطرابات عسر الهضم.
• أكل الجيوب (رغبة لا تقاوم في أكل الطباشير أو الجير) ؛
• الاضطرابات الغذائية للشعر والجلد والأظافر.
• ألم في منطقة القلب من نوع الذبحة الصدرية ؛
• الإغماء وطنين الأذن.
• ضعف العضلات وآلام الجسم.

اشرح ما هو فقر الدم ، وما هي علاماته التي يمكن أن تكون على العمود الفقري لحالة الشعر. عندما ينخفض ​​تركيز الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء ، لوحظ تساقط الشعر ، تصبح الأظافر هشة.

في المرضى المسنين المصابين بأمراض القلب التاجية ، مع فقر الدم ، هناك زيادة في نوبات الذبحة الصدرية ، حتى بعد مجهود بدني بسيط.

يمكن أن تتطور أعراض فقر الدم تدريجيًا وبسرعة البرق. كل هذا يتوقف على سبب حدوثه.

أنواع فقر الدم

يمكن أن يحدث فقر الدم لأسباب مختلفة تمامًا ، لذلك من المعتاد تقسيم جميع أنواع فقر الدم وفقًا لمعايير مختلفة ، بما في ذلك الأسباب التي تسببها.

تنقسم جميع أنواع فقر الدم عند الإنسان إلى:

• الناشئة عن فقدان الدم - ما بعد النزف (الحاد والمزمن) ؛
• تم تطويره نتيجة لانتهاك تكوين خلايا الدم الحمراء أو تكوين الهيموجلوبين: نقص الحديد ، الضخم الأرومات ، الأرومات الحديدية ، فقر الدم الناجم عن الأمراض المزمنة ، اللاتنسجي ؛
• ناتج عن زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء أو الهيموجلوبين الانحلالي.

أنواع المرض	الوصف والأعراض والعلامات
	أكثر أنواع فقر الدم شيوعًا ، حيث يتم تشخيصه عند 90٪ من المرضى. يمكن لهذا النوع من فقر الدم أن يمرح في ظل ظروف معيشية معاكسة ، بعد الجراحة أو الإصابات التي يحدث فيها فقد كبير للدم ، ويتجلى ذلك في الدوخة ، وطنين الأذن ، والذباب أمام العين ، وضيق التنفس ، والخفقان. جلد جاف ، شحوب ملحوظ ، تقرحات ، تظهر تشققات في زوايا الفم. المظاهر النموذجية هي هشاشة الأظافر وطبقاتها وتقطيعها العرضي.
	هذا النوع من فقر الدم هو نتيجة لتدمير متزايد لخلايا الدم الحمراء. من الأعراض المميزة للمرض اليرقان الانحلالي وارتفاع البيليروبين في الدم. غالبًا ما يحدث عند الأطفال حديثي الولادة. السبب الرئيسي هو تضارب العامل الريسوسي بين الأم والطفل حديث الولادة ، وتتمثل الأعراض في الدوخة والضعف والحمى وأحيانًا حالات الحمى والقشعريرة. هناك زيادة في الطحال (تضخم الطحال) ، وفي بعض الحالات الكبد.
خلية منجلية	هذا مرض خطير وراثي إلى حد ما. خلايا الدم الحمراء في هذا المرض لها شكل هلال غير طبيعي. هذا يسبب فقر الدم ، ونتيجة لذلك ، حدوث اليرقان وتباطؤ تدفق الدم.
فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12	يتجلى في الجسم بنقص فيتامين ب 12. النقص ، كقاعدة عامة ، يرجع إلى عدم كفاية تناوله مع الطعام ، خاصة أثناء الوجبات الغذائية والنباتية. من علامات فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 وجود كرات الدم الحمراء المتضخمة في الدم. الأعراض الرئيسية لهذا النوع من فقر الدم هي: وخز في اليدين والقدمين ، فقدان الإحساس في الأطراف اضطراب المشي ، تشنجات عضلية.
فقر الدم	مع هذا النوع من المرض ، هناك انتهاك في عمل نخاع العظام. يعتبر نخاع العظم والخلايا الجذعية التي يحتويها مسؤولة عن إنتاج خلايا الدم الحمراء والبيضاء ، وكذلك الصفائح الدموية في الدم. في فقر الدم اللاتنسجي ، ينخفض ​​الإنتاج. هناك انخفاض في عدد الخلايا في الدم.
فقر الدم الضخم الأرومات	فقر الدم الضخم الأرومات هو نقص حمض الفوليك وفيتامين ب 12 في الجسم. تشارك هذه العناصر ، مثل الحديد ، في تكوين خلايا الدم الحمراء ، وتترافق أعراض فقر الدم الضخم الأرومات ، والتي ترتبط بتجويع الأكسجين في الجسم ، بالأعراض التالية: ضعف عام في الجسم الدوخة والخمول الصداع المميز ضيق في التنفس وتورم الأنسجة عدم الراحة في جميع أنحاء الجسم
فقر الدم المزمن	هذه حالة يحدث فيها انخفاض كبير في الهيموجلوبين و / أو انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء في الدم. يحدث بسبب عدم كفاية إمدادات الأكسجين للأعضاء. الأعراض الرئيسية لفقر الدم المزمن هي: ضعف شديد؛ ألم في منطقة القلب. دوخة؛ الخفقان. كدمات تحت العينين. زيادة التعب.

الأعراض الشائعة لفقر الدم بجميع أنواعه هي:

• ضعف؛
• الدوخة ، "الذباب" أمام العين.
• خفقان ، وضيق في التنفس مع مجهود بدني معتاد ؛
• أحد الأعراض الرئيسية لفقر الدم هو شحوب الجلد والأغشية المخاطية.
• في كبار السن - حدوث أو زيادة نوبات الذبحة الصدرية ؛
• من الأعراض السريرية لفقر الدم لدى النساء في سن الإنجاب عدم انتظام الدورة الشهرية.

درجات

هناك ثلاث درجات من شدة فقر الدم - خفيفة ومتوسطة وحادة ، حسب محتوى الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء في الدم. كلما انخفضت المؤشرات ، كان شكل هذه الحالة المؤلمة أكثر شدة.

1. يتميز فقر الدم الخفيف أو من الدرجة الأولى بانخفاض الهيموجلوبين إلى 100-120 جم / لتر. في هذه المرحلة ، لا توجد أعراض. لزيادة الهيموجلوبين ، يكفي تناول الطعام بشكل صحيح ، واستهلاك أكبر عدد ممكن من الأطعمة التي تحتوي على الحديد.
2. يصاحب فقر الدم المتوسط ​​أو المرحلة الثانية انخفاض في الهيموجلوبين إلى 70-80 جم / لتر. خلال هذه الفترة ، تكون أعراض فقر الدم واضحة تمامًا. يشعر الشخص بضعف عام ، صداع متكرر ، دوار. تساعد الأدوية والتغذية السليمة على زيادة نسبة الهيموجلوبين.
3. شديدة ، أو المرحلة 3 - مهددة للحياة. كمية الهيموجلوبين في الدم أقل من 70 جم / لتر. في هذه المرحلة يشعر المريض باضطرابات في عمل القلب ، وتتدهور الحالة العامة للشخص بشكل كبير.

بالإضافة إلى شدة المرض ، من المعتاد التمييز بين:

• فقر الدم النسبي - غالبًا ما يكون مميزًا أثناء الحمل أو كجزء من فقدان الدم بشكل كبير ، والذي يتميز بزيادة البلازما في الدم ؛
• فقر الدم المطلق - انخفاض ملحوظ في عدد خلايا الدم الحمراء ونتيجة لذلك انخفاض في الهيموجلوبين.

المضاعفات

يمكن أن تكون عواقب فقر الدم خطيرة للغاية ، وقد تكون قاتلة في بعض الحالات. في أغلب الأحيان ، يسبب فقر الدم مثل هذه المشاكل:

• انخفاض المناعة ، ونتيجة لذلك ، زيادة في أمراض ARVI ؛
• ظهور الاضطرابات العصبية وحتى تشوهات الجهاز العصبي.
• تورم في الساقين.
• تضخم الكبد والطحال.
• أمراض القلب والأوعية الدموية ، إلخ.

التشخيص

يشمل تشخيص فقر الدم عدة خطوات مهمة:

1. تحديد نوع فقر الدم أي أنه من الضروري تحديد الآلية التي تسبب انخفاض مستوى خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين.
2. تحديد سبب المرض الكامن وراء متلازمة فقر الدم.
3. إجراء الفحوصات المخبرية وتفسير النتائج التي تم الحصول عليها أثناء الفحص.

يتضمن الفحص الشامل لعلم الأمراض عددًا من الاختبارات المعملية:

• تحليل الدم العام. يتم أخذ الدم من الإصبع ، ويتم تحديد مستوى الهيموجلوبين.
• فحص دم شامل. يسمح لك هذا الاختبار بتحديد متوسط ​​كمية الهيموجلوبين في خلية الدم وعدد الخلايا الشبكية. هذا يجعل من الممكن الحكم على حالة نخاع العظم.
• كيمياء الدم. في هذه الحالة يتم أخذ الدم من الوريد. تسمح لك هذه الدراسة بتحديد محتوى الحديد في الدم ومستوى البيليروبين.
• دراسات إضافية الغرض منها دراسة حالة الجهاز الهضمي.

للكشف عن فقر الدم ، تحتاج إلى إجراء فحص دم عام. العلامات الرئيسية لفقر الدم هي الانحرافات في هذه المؤشرات:

• لا يصل الهيموغلوبين في الدم إلى 100 جم / لتر ؛
• كرات الدم الحمراء أقل من 4 * 1012 / لتر ؛
• محتوى الحديد في خلايا الدم أقل من 14.3 ميكرو مول / لتر.

في حالة وجود مثل هذه الانحرافات ، يلزم إجراء فحص دم أكثر تفصيلاً لتحديد نوع معين من فقر الدم.

علاج فقر الدم

غالبًا ما يكون فقر الدم الناجم عن انخفاض إنتاج خلايا الدم الحمراء المصاحب للأمراض المزمنة مثل السرطان والالتهابات والتهاب المفاصل وأمراض الكلى وقصور الغدة الدرقية خفيفًا ولا يتطلب علاجًا خاصًا. يجب أن يكون لعلاج المرض الأساسي أيضًا تأثير مفيد على فقر الدم. في بعض الحالات ، قد يكون من الضروري إلغاء الأدوية التي تثبط تكون الدم - المضادات الحيوية أو عوامل العلاج الكيميائي الأخرى.

يجب أن تؤخذ أدوية فقر الدم فقط حسب توجيهات الطبيب. لذا فإن تناول جرعة زائدة من الحديد يمكن أن يؤدي إلى الإمساك. في حالة تأكيد نتائج الفحوصات المخبرية على الشكل الناقص لفقر الدم ، يصف المريض أحد الأدوية التالية:

• سوربير.
• فيروم ليك
• الطوطم.
• مالتوفر.
• تراديفيرون.

تتأثر عملية تكون الدم بشكل كبير بما يلي:

• الحديد والنحاس والزنك.
• فيتامينات ب
• فيتامين سي؛
• الفيتامينات أ ، د ، هـ.

يجب أن يتم العلاج حصريًا بناءً على توصية الطبيب ، ولا ينبغي إجراء العلاج الذاتي ، خاصة أثناء الحمل ، حيث يمكنك تعريض الطفل الناضج لمخاطر إضافية. فقط بعد الفحص ، سيتمكن الطبيب من تحديد سبب فقر الدم.

العلاجات الشعبية لفقر الدم

العلاج بالعلاجات الشعبية مسموح به. ومع ذلك ، فإن معظم الوصفات الشعبية تعود إلى الاستخدام البسيط للخضروات والفواكه المحتوية على الحديد. يجب أيضًا مناقشة التغييرات في نظامك الغذائي مع طبيبك. تشمل هذه الأطعمة اللحوم الحمراء والبقوليات وصفار البيض والحبوب الكاملة والمزيد.

1. مع انهيار قوي ، من المفيد تناول ملعقة كبيرة من الثوم المسلوق مع العسل قبل وجبات الطعام.
2. صب ملعقة صغيرة من أزهار البرسيم الأحمر (البرسيم الأحمر) في كوب واحد من الماء الساخن ، واتركه يغلي لمدة 5 دقائق ، ثم يصفى. خذ 1 ملعقة كبيرة 4-5 مرات في اليوم.
3. 6 غرام من جذور الهندباء والأعشاب تصب كوبًا من الماء ، وتغلي لمدة 10 دقائق ، وتترك لمدة 30 دقيقة ، وتناول ملعقة كبيرة 3 مرات في اليوم قبل الوجبات.
4. هذه الوصفة هي مزيج رائع من الذوق والصحة. كل يوم قبل الوجبات ، تناول كمية صغيرة من الجزر المبشور بالقشدة الحامضة.
5. ثمر الورد والفواكه. 5 ملاعق كبيرة من الفاكهة المطحونة لكل 1 لتر من الماء. يغلي لمدة 10 دقائق. اختتم الليلة. اشرب مثل الشاي في أي وقت من اليوم مع أي شيء. ينظف الدورة الدموية تمامًا ويحسن التمثيل الغذائي. التسريب غني بفيتامين "ج" ويستخدم لفقر الدم والأسقربوط وأمراض الكلى والمثانة والكبد المصاب كمنشط.
6. يستخدم تسريب ثمار روان كعلاج متعدد الفيتامينات للإرهاق وفقر الدم. صب ملعقتين صغيرتين من الفاكهة مع كوبين من الماء المغلي ، اتركيه لمدة ساعة ، أضيفي السكر حسب الرغبة واشربه 3-4 مرات في اليوم.
7. يعتبر الموسلي مصدرًا إضافيًا للحديد. يحتوي فطور الصباح مع الموسلي على مواد نشطة بيولوجيًا تصاحب بانتظام جزيئات الحديد التي يتم مواجهتها في طريقها إلى الجسم. لتحسين طعم وقيمة وجبة الإفطار السريعة ، يمكنك إضافة الفواكه والمكسرات إلى الموسلي.

حمية

انطلاقا من اسم المرض يحتاج المريض لتصحيح الحديد في الدم. من الضروري مراعاة تفاعل المنتجات المحتوية على الحديد مع المكونات الأخرى.

أغذية مفيدة لفقر الدم:

1. اللحوم والقشدة والزبدة - تحتوي على الأحماض الأمينية والبروتينات.
2. البنجر والجزر والفاصوليا والبازلاء والعدس والذرة والطماطم والأسماك والكبد ودقيق الشوفان والمشمش وخميرة البيرة والخباز - تحتوي على العناصر النزرة اللازمة لعملية تكون الدم ؛
3. الخضار والسلطات والأعشاب وحبوب الإفطار - تحتوي على كمية كافية من حمض الفوليك ؛
4. المياه من الينابيع المعدنية مع تركيبة المياه منخفضة المعادن من كبريتات الهيدروكربونات والمغنيسيوم ، مما يساهم في امتصاص الجسم للحديد في شكل مؤين (على سبيل المثال: الينابيع المعدنية في أوزجورود) ؛
5. بالإضافة إلى الأطعمة المدعمة بالحديد (الحلويات ، الخبز ، أغذية الأطفال ، إلخ) ؛
6. العسل - يعزز امتصاص الحديد.
7. عصير البرقوق - يحتوي على ما يصل إلى 3 ملغ من الحديد في كوب واحد.

القائمة مقسمة إلى 5 وجبات.

الإفطار الأول:

• بيضة مسلوقة
• الشاي الأسود الحلو
• 2 ساندويتش مع كبدة باتيه.

الفطور الثاني: تفاح أو كمثرى.

• سلطة الخضار الطازجة مع الزيت النباتي.
• بورشت باللحم المسلوق.
• قطعة من الدجاج مع الحنطة السوداء مقبلات.
• مغلي ثمر الورد.

وجبة خفيفة بعد الظهر: عصير رمان مخفف.

• سمك مسلوق مع البطاطس.
• الشاي الحلو مع الكوكيز.

الوقاية

الوقاية من بعض أنواع فقر الدم أمر حقيقي تمامًا. هذه ، أولاً وقبل كل شيء ، أنواع تعاني من نقص الحديد. غالبًا ما يحدث فقر الدم بسبب النظام الغذائي المضطرب وأسلوب الحياة غير الصحي. لذلك ، يمكن منعه باتباع المبادئ:

1. أسلوب حياة صحي
2. الفحوصات الطبية الدورية.
3. العلاج المبكر للأمراض المزمنة.
4. من أجل منع تطور فقر الدم ، يجب تضمين الأطعمة الغنية بالحديد (خبز الحبوب الكاملة ، والفاصوليا ، والخضروات الخضراء ، والخس ، والأعشاب ، واللحوم الحمراء الخالية من الدهون) في النظام الغذائي.

فقر الدم هو متلازمة سريرية ودموية يحدث فيها انخفاض في تركيز الهيموجلوبين في الدم وعدد خلايا الدم الحمراء.

عند الأشخاص ، يُطلق على فقر الدم غالبًا اسم "فقر الدم" ، لأنه في وجود هذا المرض يكون هناك انتهاك لتدفق الدم إلى الأعضاء الداخلية ، التي لا تتلقى ما يكفي من الأكسجين لتعمل بشكل سليم وكامل.

يجب اعتبار شكل فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، والذي يتطور على خلفية نقص الحديد في الجسم ، من أعراض مرض آخر أو ظاهرة مؤقتة ، وليس مرضًا مستقلاً.

ما هذا؟

فقر الدم هو متلازمة مرضية تتكون من البيانات السريرية والمخبرية. تعتمد على:

1. انخفاض كمية الهيموجلوبين.
2. انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء (يحدث في معظم الحالات) ؛
3. علامات ضعف تدفق الدم إلى الأنسجة ونقص الأكسجة (جوع الأكسجين).

في الوقت نفسه ، هناك انخفاض في شدة عمليات التمثيل الغذائي وعمل جميع أجهزة الجسم ، وتفاقم مسار الأمراض الموجودة.

أسباب فقر الدم

يوجد العديد من أسباب فقر الدم ، ولكن هناك أيضًا أسباب رئيسية:

• انتهاك إنتاج خلايا الدم الحمراء بواسطة نخاع العظم.
• انحلال الدم (تدمير) أو تقصير عمر كريات الدم الحمراء في الدم ، عادة 4 أشهر ؛
• نزيف حاد أو مزمن.

الآن دعونا نلقي نظرة فاحصة على النقاط المذكورة أعلاه.

السبب الأول هو حدوث انتهاك أو نقص في إنتاج خلايا الدم الحمراء. هذه الحقيقة ، كقاعدة عامة ، تكمن وراء فقر الدم المصحوب بأمراض الكلى وقصور الغدد الصماء ونضوب البروتين والسرطان والالتهابات المزمنة.

يمكن أن يكون سبب فقر الدم نقص كمية الحديد وفيتامين ب 12 وحمض الفوليك في الجسم ، وفي حالات نادرة ، خاصة عند الأطفال ، نقص فيتامين سي والبيريدوكسين. هذه المواد ضرورية لتكوين خلايا الدم الحمراء في الجسم.

تشمل مسببات الأمراض الأخرى انحلال الدم. يمكن أن يُعزى السبب الرئيسي لهذا المرض إلى خلل في خلايا الدم الحمراء ، أو ببساطة عيبها. مع فقر الدم ، تبدأ خلايا الدم الحمراء بالتحلل في الدم ، وقد يحدث هذا بسبب اضطراب الهيموجلوبين أو تغير في الهرمونات الداخلية. يحدث أن سبب انحلال الدم هو مرض الطحال.

نزيف. هذه الحقيقة تسبب فقر الدم فقط إذا استمر النزيف لفترة طويلة.

تتم استعادة جميع الأجزاء الرئيسية من كريات الدم الحمراء ، باستثناء الحديد. وبالتالي ، فإن فقدان الدم المزمن بسبب استنفاد مخازن الحديد في الجسم يسبب فقر الدم ، والذي يمكن أن يتطور حتى مع وجود كمية كافية من الحديد في الطعام المستهلك. كقاعدة عامة ، يحدث نزيف في الرحم والجهاز الهضمي.

تصنيف

بشكل عام ، يعتمد تصنيف فقر الدم على ثلاث مجموعات:

• فقر الدم التالي للنزف ، أي فقر الدم الناجم عن فقدان الدم الشديد.
• تشكل فقر الدم على خلفية الاضطرابات في عملية تكوين الدم ، وكذلك الأمراض في تخليق الحمض النووي الريبي والحمض النووي - الضخم الأرومات ، ونقص الحديد ، ونقص حمض الفوليك ، ونقص B-12 ، ونقص التنسج ، والبلاستيك ، وفقر الدم فانكوني وأنواع أخرى من فقر الدم .
• فقر الدم الانحلالي ، أي فقر الدم بسبب زيادة تدمير كرات الدم الحمراء (فقر الدم الانحلالي بالمناعة الذاتية ، فقر الدم المنجلي ، إلخ).

بالإضافة إلى ذلك ، يتم تقسيم فقر الدم إلى عدة درجات من الخطورة ، والتي تعتمد على محتوى الهيموجلوبين. هو - هي:

• شديد - عندما يكون الهيموجلوبين في الدم أقل من 70 هيكتولتر.
• المتوسط ​​- 70-90 جم / لتر.
• خفيف - أكثر من 90 جم / لتر (فقر دم بدرجة واحدة).

أشكال فقر الدم

ما هي أشكال فقر الدم التي تعتبر الأكثر شيوعًا ، وكيف يتم تمييزها؟

1. نقص فيتامين ب 12 أو فقر الدم الخبيث. يحدث هذا النوع من المرض بسبب نقص مجموعة فيتامين ب - ب 12 ، والتي تسمى أيضًا سيانوكوبالامين. يشارك في تكوين خلايا الدم الحمراء. في حالات نقصه ، يتم تشخيص شكل مماثل من الحالة المرضية ، ويمكن أيضًا اكتشاف فقر الدم الخبيث الذي يؤثر على الجهاز العصبي المركزي والدماغ.
2. . يشير إلى عدد خيارات علم الأمراض القائمة على انتهاكات إنتاج الهيموغلوبين ، كريات الدم الحمراء. أساسه هو نقص الحديد المسؤول عن وجود الهيموجلوبين في الدم. هذا النوع من فقر الدم يصيب النساء في الغالب. هذا النوع من فقر الدم هو أيضًا نموذجي للأطفال ، والأشخاص الذين يحد نظامهم الغذائي من تناول الحديد مع الطعام ، والذين يعانون من إصابات خطيرة.
3. فقر الدم التالي للنزف. ويشمل خيارين: حاد ومزمن. أساس إجراء أي شكل من أشكال هذا التشخيص هو فقدان الدم. مع حدوث فقد كبير للدم في وقت واحد ، يتم افتراض حدوث شكل حاد من فقر الدم التالي للنزف. عندما يحدث النزيف من وقت لآخر ، ويمكن أن تكون أحجامه نادرة جدًا ، يمكن تشخيص الشكل المزمن.
4. فقر دم لا تنسّجي. تنتمي هذه الأنواع الفرعية إلى ما يسمى بأمراض الدم الاكتئابية. يعتمد على تقصير كبير في عمر خلايا الدم الحمراء ، ويتجلى أيضًا في التدمير السريع لخلايا الدم في نخاع العظام. يعتبر هذا النوع من فقر الدم شديدًا جدًا ويتطلب تدخلًا طبيًا.
5. فقر الدم الماس بلاكفان. هذه الأنواع الفرعية ليس لها مسببات محددة. في هذه الحالة ، يتم تشخيص فقر الدم عند الرضع ؛ مظهره الرئيسي ، الذي يسمح بإجراء مثل هذا التشخيص ، هو نقص تكون الكريات الحمر.
6. فقر الدم الناجم عن نقص الفولات. هذا هو أحد أشكال فقر الدم ، وهو من بين مجموعة فقر الدم الضخم الأرومات. يتطور بسبب نقص حمض الفوليك ، والذي يمكن أن يحدث أيضًا بسبب نظام غذائي تم اختياره بشكل غير صحيح ، وبسبب استحالة امتصاص جدران الأمعاء للمادة. السمة الرئيسية للحالة المرضية هي تكوين أرومات ضخمة في نخاع العظام وتدمير خلايا الدم الحمراء.
7. فقر الدم المنجلي. تعتبر حالة مرضية موروثة. عادة ، يكون للكريات الحمراء شكل ثنائي التجويف ، يشبه القرص في المظهر. ومع ذلك ، في حالة تطور هذا المرض ، تتغير خلايا الدم أثناء نقل الأكسجين ، وتصبح مثل المنجل ، ومن هنا جاء اسم فقر الدم. يحدث هذا بسبب حقيقة أن الهيموجلوبين الطبيعي يتم استبداله بالمرض.

بشكل منفصل ، يتم تمييز فقر الدم أيضًا ، والذي يصاحب أي أمراض ، على سبيل المثال ، بسبب الأمراض المعدية التي تسبب عمليات التهابية مزمنة ، أو كجزء من أمراض الكولاجين (أمراض الأنسجة الضامة أو أمراض الروماتيزم).

أعراض فقر الدم

يمكن أن يكون لهذه الحالة في الجسم عدة أعراض ، أهمها تلك التي ترتبط ارتباطًا مباشرًا بنقص الأكسجة.

تعتمد شدة فقر الدم على كمية الهيموجلوبين الموجودة في الدم:

1. الضوء: مؤشر الهيموجلوبين - 90-115 جم / لتر. يصاحبه ضعف في الجسم ، وتعب متسارع ، ويصعب على الإنسان تركيز انتباهه على شيء ما.
2. متوسط: مؤشر الهيموجلوبين 70-90 جم / لتر. تتمثل الأعراض الرئيسية في ضيق التنفس وسرعة ضربات القلب وقد يصاحب الحالة صداع منتظم ومشاكل في النوم وانخفاض الشهية وتلاشي الرغبة الجنسية ويصبح الجلد شاحبًا.
3. شديد: لا يتعدى مؤشر الهيموجلوبين 70 جم / لتر. تصاحبها أعراض مميزة لفشل القلب.

إذا ظهرت أعراض فقر الدم تحت تأثير مرض آخر ، فيمكن استكمال الأعراض باضطرابات أخرى ، ويمكن استخدامها لتحديد المرض الذي يجب على المرء التعامل معه.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

هناك عدد غير قليل من أعراض فقر الدم الناجم عن نقص الحديد وغالبًا ما تكون مشابهة لأعراض فقر الدم الأخرى:

• أولا ، الجلد. يصبح باهت ، شاحب ، متقشر وجاف (عادة على اليدين والوجه).
• ثانيا المسامير. تصبح هشة وباهتة وناعمة وتبدأ في التقشير.
• ثالثا الشعر. في الأشخاص الذين يعانون من IDA ، يصبحون هشين ومنفصلين ويبدأون في التساقط بشكل مكثف وينموون ببطء.
• الرابعة ، الأسنان. من العلامات المميزة لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد تلون الأسنان وتسوسها. يصبح مينا الأسنان خشنًا ، وتفقد الأسنان بريقها السابق.
• غالبًا ما تكون علامة فقر الدم مرضًا ، على سبيل المثال ، التهاب المعدة الضموري ، والاضطرابات الوظيفية في الأمعاء ، ومنطقة الجهاز البولي التناسلي ، وما إلى ذلك.
• يعاني مرضى IDA من انحراف حاسة الشم والذوق. يتجلى ذلك في الرغبة في أكل الطين والطباشير والرمل. غالبًا ما يبدأ هؤلاء المرضى فجأة في الإعجاب برائحة الورنيش والطلاء والأسيتون والبنزين وغازات العادم وما إلى ذلك.
• يؤثر فقر الدم الناجم عن نقص الحديد أيضًا على الحالة العامة. يترافق مع آلام متكررة في الرأس ، وخفقان ، وضعف ، وميض "البراغيش" ، والدوخة ، والنعاس.

يُظهر فحص الدم لـ IDA انخفاضًا خطيرًا في الهيموجلوبين. ينخفض ​​أيضًا مستوى كريات الدم الحمراء ، ولكن بدرجة أقل ، لأن فقر الدم ذو طبيعة ناقصة الصبغي (يميل مؤشر اللون إلى الانخفاض). في مصل الدم ، ينخفض ​​محتوى الحديد بشكل ملحوظ. تختفي الخلايا الحديدية تمامًا من الدم المحيطي.

التشخيص

يمكن تقسيم تشخيص فقر الدم إلى عام ومركّز بشكل ضيق ، اعتمادًا على نوع فقر الدم المحدد.

يجب أن تشمل التشخيصات العامة ما يلي:

• الفحص من قبل الطبيب
• فحص دم عام لتحديد: الهيماتوكريت ، الهيموغلوبين ، الخلايا الشبكية ، حجم كريات الدم الحمراء ، عدد الصفائح الدموية ، الكريات البيض.

لتشخيص فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، سيكون من الضروري تحديد مستوى الحديد ، الترانسفيرين المشبع ، الفيريتين ، والقدرة الارتباطية للترانسفيرين غير المشبع. يتم إجراء خزعة النخاع العظمي ، كوسيلة لتشخيص فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، في حالات استثنائية. يتم تشخيص نقص حمض الفوليك وفقر الدم بعوز B12 ، على التوالي ، من خلال الكشف عن مستوى فيتامين ب 12 في الدم وحمض الفوليك في مصل الدم وخلايا الدم الحمراء.

علاج فقر الدم

يمكن تسمية الأدوية الأساسية بالعقاقير المناسبة لأي نوع من أنواع فقر الدم ، لأنها تسمح لنخاع العظام بالتعويض بسرعة عن نقص خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين في الدم. وتشمل هذه:

1. مستحضرات الحديد: فينيول ، طوطم ، سورفيفير ، أكتيفرين ؛
2. منتجات الفيتامينات: سيانوكوبالامين (فيتامين ب 12) ، وحمض الفوليك ، ومركبات فيتامين ب (ميلجاما ، نيوروبكس) ، وحمض الأسكوربيك ، وفيتامين هـ.

تشمل العوامل المحددة في علاج فقر الدم ما يلي:

1. منتجات الدم: كريات الدم الحمراء المغسولة ، كتلة كريات الدم الحمراء.
2. هرمونات الجلوكوكورتيكويد: ديكساميثازون ، ميثيل بريدنيزولون ، سولو كورتف ، كورتينيف.
3. عوامل العلاج الكيميائي: تثبيط الخلايا (إيموران) ؛
4. إرثروبويتين: إيبويتين ، إيبوكومب ، إبريكس ، ستيرويدات ابتنائية (ميسترولون ، نادرولون).

يجب بالضرورة الجمع بين أي نوع من أنواع التصحيح الطبي وتصحيح نمط الحياة والتغذية السليمة. النظام الغذائي غني باللحم البقري ومخلفاته والأسماك والمأكولات البحرية والخضروات والفواكه الطازجة. يوصى بالرفض الصارم للعادات السيئة ومداواة النشاط البدني في شكل علاج بالتمارين الرياضية ، ويفضل أن يكون ذلك في الهواء الطلق.

العلاجات الشعبية

تساعد العلاجات الشعبية على زيادة الهيموجلوبين ، والذي يحتوي في ترسانته على العديد من الوصفات لزيادة مستوى الهيموجلوبين في الدم. ضع في اعتبارك بعض الوصفات:

• للطبخ ، ستحتاج إلى 150 مل من عصير الصبار الطازج + 250 جم من العسل و 350 مل من نبيذ كاهورز. امزج كل شيء جيدًا وخذ 1 ملعقة 3 مرات في اليوم لمدة شهر واحد.
• يمكن الحصول على تأثير جيد من التسريب التالي. سوف تحتاج إلى: الوركين ، الفراولة البرية في أجزاء متساوية من 10 غرام. تُسكب الفاكهة بالماء المغلي ، وتُوضع في حمام مائي لمدة 15 دقيقة ، ثم تبرد ، وتعصر وتناول نصف كوب مرتين في اليوم.
• يجب سكب أوراق الفراولة (ملعقتان كبيرتان) بالماء المغلي ، وتصفيته وتناوله 3 مرات في اليوم ، ملعقتان كبيرتان.

يمكن أن يكون العلاج بالعلاجات الشعبية بمثابة علاج مساعد فقط.

ماذا نأكل مع فقر الدم

أهمية كبيرة في التغلب على حالات النقص التي تثير فقر الدم تعطى لنظام غذائي متوازن. يتطور نقص الحديد والمغذيات الأخرى بسبب وجود تفضيلات تذوق الطعام التي تم تشكيلها بشكل غير صحيح في الشخص.

يجب أن تشمل تغذية فقر الدم عند البالغين ما يلي:

• سمكة سمينة؛
• بيض؛
• لحم بقري؛
• كبد؛
• فواكه مجففة.

من المعروف أن السكريات والقهوة والشاي تسبب فقر الدم لما لها من تأثير سلبي على امتصاص العديد من العناصر الضرورية للإنسان.

الوقاية

لمنع فقر الدم ، تحتاج إلى اتباع أسلوب حياة نشط ، وممارسة الرياضة ، والمشي أكثر في الهواء الطلق. حاول أن تجعل نظامك الغذائي متنوعًا ، وتأكد من تناول الأطعمة التي تعد مصادر للمواد الضرورية لتكوين الدم.

1. اتصل بطبيبك عند ظهور أول علامة لفقر الدم من أجل التشخيص والعلاج المناسب في الوقت المناسب.
2. علاج أمراض الجهاز الهضمي في الوقت المناسب ومنع غزو الديدان الطفيلية. قلل من ملامسة المواد السامة أو استخدم معدات الحماية الشخصية عند العمل معها.

ينص علم النفس الجسدي للأمراض على أن فقر الدم هو نقص في المشاعر الإيجابية والخوف من الحياة. لذلك ، لا تنسى أن تبتسم كثيرًا وتستمتع بكل يوم جديد!

فقر الدم هو متلازمة سريرية ودموية تتميز بانخفاض محتوى الهيموجلوبين لكل وحدة حجم من الدم ، وغالبًا مع انخفاض متزامن في عدد خلايا الدم الحمراء ، مما يؤدي إلى تطور تجويع الأنسجة بالأكسجين.

تصنيف فقر الدم

التصنيف الممرض لفقر الدم:

1. فقر الدم الناجم عن فقدان الدم (التالي للنزف).

2. مزمن

ثانيًا. فقر الدم بسبب ضعف تكوين خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين.

1. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

2. فقر الدم الضخم الأرومات المرتبط بخلل في تخليق الحمض النووي. (ب 12 - وفقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك)

3. فقر الدم المصاحب لفشل نخاع العظام (نقص التنسج).

Sh. فقر الدم بسبب زيادة تدمير الدم (الانحلالي).

رابعا. فقر الدم المختلط.

تصنيف فقر الدم حسب مؤشر اللون:

I. فقر الدم الناقص الصبغي واللون. المؤشر أقل من 0.8.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

فقر الدم الدرقي (مع قصور في عمل الغدة الدرقية).

ثانيًا. فقر الدم الطبيعي ، tsv. المؤشر 0.85-1.05:

فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن.

فقر الدم الناقص التنسج (اللاتنسجي).

مرض تثبيط الخلايا المخدرات والإشعاع.

فقر الدم في الأورام الخبيثة والأورام الدموية.

فقر الدم في أمراض النسيج الضام الجهازية.

فقر الدم في التهاب الكبد المزمن النشط وتليف الكبد.

فقر الدم الانحلالي (باستثناء الثلاسيميا) ؛

فقر الدم النزفي الحاد.

ثالثا. فقر الدم مفرط اللون ، tsv. النتيجة فوق 1.05:

ب 12- نقص فقر الدم.

فقر الدم الناجم عن نقص الفولات.

فقر الدم الناجم عن الاضطرابات التعليمية

كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين

فقر الدم بسبب نقص الحديد

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في مصل الدم ونخاع العظام والمستودع. الأشخاص الذين يعانون من نقص الحديد الكامن وفقر الدم الناجم عن نقص الحديد يشكلون 15-20٪ من سكان العالم. غالبًا ما يحدث فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بين الأطفال والمراهقين والنساء في سن الإنجاب وكبار السن. من المقبول عمومًا التمييز بين شكلين من حالات نقص الحديد: نقص الحديد الكامن وفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. يتميز نقص الحديد الكامن بانخفاض كمية الحديد في مستودعاته وانخفاض مستوى نقل الحديد في الدم مع المستويات الطبيعية من الهيموجلوبين وكريات الدم الحمراء.

معلومات أساسية عن استقلاب الحديد

يشارك الحديد في جسم الإنسان في تنظيم التمثيل الغذائي ، وفي عمليات نقل الأكسجين ، وفي تنفس الأنسجة ، وله تأثير كبير على حالة المقاومة المناعية. تقريبا كل الحديد في جسم الإنسان هو جزء من بروتينات وأنزيمات مختلفة. يمكن تمييز شكلين رئيسيين: الهيم (جزء من الهيم - الهيموغلوبين ، الميوغلوبين) وغير الهيم. يتم امتصاص حديد الهيم في منتجات اللحوم دون مشاركة حمض الهيدروكلوريك. ومع ذلك ، يمكن أن تساهم الأكيليا إلى حد ما في الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد في ظل وجود خسائر كبيرة في الحديد من الجسم وارتفاع الحاجة إلى الحديد. يتم امتصاص الحديد بشكل رئيسي في الاثني عشر والصائم العلوي. تعتمد درجة امتصاص الحديد على حاجة الجسم إليه. مع نقص الحديد الشديد ، يمكن أن يحدث امتصاصه في أجزاء أخرى من الأمعاء الدقيقة. مع انخفاض حاجة الجسم إلى الحديد ، ينخفض ​​معدل دخوله إلى بلازما الدم ويزيد الترسب في الخلايا المعوية على شكل فيريتين ، والذي يتم التخلص منه أثناء التقشر الفسيولوجي للخلايا الظهارية المعوية. في الدم ، يدور الحديد بالاشتراك مع ترانسفيرين البلازما. يتم تصنيع هذا البروتين بشكل رئيسي في الكبد. يلتقط الترانسفرين الحديد من الخلايا المعوية ، وكذلك من المستودعات في الكبد والطحال ، وينقله إلى المستقبلات الموجودة في كريات الدم الحمراء في نخاع العظم. عادةً ما يكون الترانسفرين مشبعًا بالحديد بنسبة 30٪. يتفاعل مركب الترانسفيرين والحديد مع مستقبلات محددة على غشاء خلايا الدم الحمراء وخلايا شبكية نخاع العظم ، وبعد ذلك يخترقها عن طريق الالتقام الخلوي ؛ يتم نقل الحديد إلى الميتوكوندريا الخاصة بهم ، حيث يتم دمجه في البروتوبورفيرين وبالتالي يشارك في تكوين الهيم. يتخلص الترانسفيرين من الحديد ، ويشارك بشكل متكرر في نقل الحديد. تكلفة الحديد لتكوين الكريات الحمر هي 25 ملغ في اليوم ، وهو ما يتجاوز بكثير قدرة امتصاص الحديد في الأمعاء. في هذا الصدد ، يستخدم الحديد باستمرار لتكوين الدم ، والذي يتم إطلاقه أثناء انهيار خلايا الدم الحمراء في الطحال. يتم تخزين (ترسيب) الحديد في المستودع - في تكوين بروتينات الفيريتين والهيموسيديرين.

أكثر أشكال ترسب الحديد شيوعًا في الجسم هو الفيريتين. إنه مركب بروتين سكري قابل للذوبان في الماء يتكون من حديد يقع مركزيًا مغطى بطبقة بروتينية من الأبوفيريتين. يحتوي كل جزيء فيريتين على من 1000 إلى 3000 ذرة حديد. يتم تحديد الفريتين في جميع الأعضاء والأنسجة تقريبًا ، ولكن توجد أكبر كمية له في الضامة في الكبد والطحال ونخاع العظام وكريات الدم الحمراء ومصل الدم والغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. مع التوازن الطبيعي للحديد في الجسم ، يتم إنشاء توازن غريب بين محتوى الفيريتين في البلازما والمستودع (بشكل أساسي في الكبد والطحال). يعكس مستوى الفيريتين في الدم كمية الحديد المترسبة. ينتج الفيريتين احتياطيات من الحديد في الجسم ، والتي يمكن تعبئتها بسرعة مع زيادة طلب الأنسجة على الحديد. شكل آخر من أشكال ترسيب الحديد هو الهيموسيديرين ، وهو مشتق من الفيريتين ضعيف الذوبان مع تركيز أعلى من الحديد ، ويتكون من مجاميع من بلورات الحديد التي لا تحتوي على قشرة أبوفيريتين. يتراكم الهيموسيديرين في الخلايا الضامة لنخاع العظام والطحال وخلايا كوبفر في الكبد.

فقدان الحديد الفسيولوجي

يحدث فقدان الحديد من جسم الرجل والمرأة بالطرق التالية:

• مع البراز (الحديد لا يمتص من الطعام ؛ الحديد يفرز في الصفراء ؛ الحديد في تكوين الظهارة المعوية المتقشرة ؛ الحديد في كريات الدم الحمراء في البراز) ؛
• مع ظهارة تقشير الجلد.
• مع البول.

بهذه الطرق ، يتم إطلاق حوالي 1 مجم من الحديد يوميًا. بالإضافة إلى ذلك ، عند النساء في فترة الإنجاب ، يحدث فقد إضافي للحديد بسبب الحيض والحمل والولادة والرضاعة.

المسببات

فقدان الدم المزمن

يعد فقدان الدم المزمن أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. أكثر ما يميزها هو عدم وفرة ، ولكن فقدان الدم لفترات طويلة ، وهو أمر غير مرئي للمرضى ، ولكنه يقلل تدريجياً من مخزون الحديد ويؤدي إلى الإصابة بفقر الدم.

المصادر الرئيسية لفقدان الدم المزمن

فقدان الدم الرحميهو السبب الأكثر شيوعًا لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد عند النساء. في المرضى في سن الإنجاب ، غالبًا ما نتحدث عن فقدان الدم لفترات طويلة وغزير أثناء الحيض. يعتبر فقدان الدم في الدورة الشهرية من 30-60 مل (15-30 ملغ من الحديد) طبيعيًا. مع التغذية الكاملة للمرأة (مع تضمين اللحوم والأسماك وغيرها من المنتجات المحتوية على الحديد) ، يمكن امتصاص 2 مجم كحد أقصى من الأمعاء يوميًا ، و 60 مجم من الحديد شهريًا ، وبالتالي ، مع الدورة الشهرية الطبيعية فقدان الدم ، لا يتطور فقر الدم. مع زيادة كمية الدم المفقود في الدورة الشهرية ، سوف يتطور فقر الدم.

نزيف مزمن من الجهاز الهضميهو السبب الأكثر شيوعًا لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد لدى الرجال والنساء في غير سن اليأس. يمكن أن تكون مصادر النزيف المعدي المعوي تآكل وقرح في المعدة والاثني عشر ، وسرطان المعدة ، وداء السلائل المعدي ، والتهاب المريء التآكلي ، وفتق الحجاب الحاجز ، ونزيف اللثة ، وسرطان المريء ، ودوالي الأوردة في المريء ، وفؤاد المعدة (مع تليف الكبد. الكبد والأشكال الأخرى لارتفاع ضغط الدم البابي) ، وسرطان الأمعاء ؛ مرض رتجي في الجهاز الهضمي ، أورام القولون ، نزيف البواسير.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يفقد الحديد مع نزيف الأنف ، مع فقدان الدم نتيجة أمراض الرئة (مع السل الرئوي ، توسع القصبات ، سرطان الرئة).

فقدان الدم علاجي المنشأ- هذا هو فقدان الدم بسبب التلاعب الطبي. هذه أسباب نادرة لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. وتشمل هذه النزيف المتكرر في المرضى الذين يعانون من كثرة الحمر ، وفقدان الدم أثناء إجراءات غسيل الكلى في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن ، وكذلك التبرع (يؤدي إلى تطور نقص الحديد الكامن في 12 ٪ من الرجال و 40 ٪ من النساء ، ومع سنوات عديدة من تثير التجربة تطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد).

زيادة الحاجة للحديد

يمكن أن تؤدي الحاجة المتزايدة للحديد أيضًا إلى الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

الحمل والولادة والرضاعة - خلال هذه الفترات من حياة المرأة ، يتم استهلاك كمية كبيرة من الحديد. الحمل - 500 مجم من الحديد (300 مجم للطفل و 200 مجم للمشيمة). أثناء الولادة ، يُفقد 50-100 مجم من الحديد. أثناء الرضاعة ، يُفقد 400 - 700 مجم من الحديد. يستغرق ما لا يقل عن 2.5-3 سنوات لاستعادة احتياطيات الحديد. وبالتالي ، فإن النساء اللائي تتراوح أعمارهن بين 2.5 و 3 سنوات يصبن بسهولة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

غالبًا ما تكون فترة البلوغ والنمو مصحوبة بتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. يرجع تطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلى زيادة الحاجة إلى الحديد بسبب النمو المكثف للأعضاء والأنسجة. عند الفتيات ، تلعب عوامل مثل ظهور فقدان الدم بسبب الدورة الشهرية وسوء التغذية بسبب الرغبة في إنقاص الوزن دورًا أيضًا.

يمكن ملاحظة الحاجة المتزايدة للحديد لدى مرضى فقر الدم بعوز B12 أثناء العلاج بفيتامين B 12 ، وهو ما يفسره تكثيف تكون الدم الطبيعي الأرومات واستخدام كميات كبيرة من الحديد لهذه الأغراض.

يمكن أن تساهم الرياضات المكثفة في بعض الحالات في الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، خاصة إذا كان هناك نقص خفي في الحديد سابقًا. يرجع تطور فقر الدم أثناء الأنشطة الرياضية المكثفة إلى زيادة الحاجة إلى الحديد أثناء المجهود البدني العالي ، وزيادة كتلة العضلات (وبالتالي استخدام المزيد من الحديد لتخليق الميوجلوبين).

عدم كفاية تناول الحديد من الطعام

يتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، الناجم عن عدم كفاية تناول الحديد من الطعام ، لدى النباتيين الصارمين ، في الأشخاص الذين يعانون من انخفاض مستوى المعيشة الاجتماعي والاقتصادي ، في المرضى الذين يعانون من فقدان الشهية العقلي.

سوء امتصاص الحديد

الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى ضعف امتصاص الحديد في الأمعاء وتطور فقر الدم بسبب نقص الحديد نتيجة لذلك هي: التهاب الأمعاء المزمن والاعتلال المعوي مع تطور متلازمة سوء الامتصاص. استئصال الأمعاء الدقيقة. استئصال المعدة وفقًا لطريقة بيلروث II ("من طرف إلى جانب") ، عندما يتم إيقاف جزء من الاثني عشر. في الوقت نفسه ، غالبًا ما يقترن فقر الدم الناجم عن نقص الحديد مع فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 (الفوليك) بسبب سوء امتصاص فيتامين ب 12 وحمض الفوليك.

اضطرابات نقل الحديد

يُلاحظ فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، الناجم عن انخفاض في محتوى الترانسفيرين في الدم ، وبالتالي انتهاك نقل الحديد ، مع نقص خلقي في الدم ، ونقص بروتينات الدم من أصول مختلفة ، وظهور الأجسام المضادة للترانسفيرين.

طريقة تطور المرض

تستند جميع المظاهر السريرية لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلى نقص الحديد ، والذي يتطور عندما يتجاوز فقد الحديد تناوله مع الطعام (2 ملغ / يوم). في البداية ، ينخفض ​​مخزون الحديد في الكبد والطحال ونخاع العظام ، وهو ما ينعكس في انخفاض مستوى الفيريتين في الدم. في هذه المرحلة ، هناك زيادة تعويضية في امتصاص الحديد في الأمعاء وزيادة في مستوى الغشاء المخاطي والبلازما الترانسفيرين. لم يتم تقليل محتوى الحديد في الدم بعد ، ولا يوجد فقر دم. ومع ذلك ، في المستقبل ، لم تعد مستودعات الحديد المستنفد قادرة على توفير الوظيفة المكونة للكريات الحمر لنخاع العظام ، وعلى الرغم من استمرار ارتفاع مستوى الترانسفيرين في الدم ، فإن محتوى الحديد في الدم (نقل الحديد) ، وتخليق الهيموغلوبين ، يتطور فقر الدم وتلف الأنسجة اللاحق.

مع نقص الحديد ، ينخفض ​​نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد والمعتمدة على الحديد في مختلف الأعضاء والأنسجة ، كما ينخفض ​​تكوين الميوجلوبين. نتيجة لهذه الاضطرابات ونقص نشاط أنزيمات التنفس النسيجية (أوكسيديز السيتوكروم) ، آفات ضمور للأنسجة الظهارية (الجلد ، ملاحقه ، الغشاء المخاطي ، الجهاز الهضمي ، المسالك البولية غالبًا) والعضلات (عضلة القلب وعضلات الهيكل العظمي) لوحظ.

يؤدي انخفاض نشاط بعض الإنزيمات المحتوية على الحديد في كريات الدم البيضاء إلى تعطيل وظائف البلعمة والجراثيم وتثبيط الاستجابات المناعية الوقائية.

تصنيف فقر الدم بسبب نقص الحديد

منصة

المرحلة 1 - نقص الحديد بدون عيادة فقر الدم (فقر الدم الكامن)

المرحلة 2 - فقر الدم الناجم عن نقص الحديد مع صورة سريرية ومختبرية مفصلة

خطورة

1. الضوء (محتوى الهيموجلوبين 90-120 جم / لتر)

2. متوسطة (محتوى الهيموجلوبين 70-90 جم / لتر)

3. ثقيل (محتوى الهيموغلوبين أقل من 70 جم / لتر)

الصورة السريرية

يمكن تصنيف المظاهر السريرية لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد في متلازمتين رئيسيتين - فقر الدم ومتلازمتين.

متلازمة فقر الدم

تحدث متلازمة فقر الدم بسبب انخفاض محتوى الهيموجلوبين وعدد كريات الدم الحمراء ، وعدم كفاية تزويد الأنسجة بالأكسجين وتتمثل في أعراض غير محددة. يشكو المرضى من الضعف العام ، وزيادة التعب ، وانخفاض الأداء ، والدوخة ، وطنين الأذن ، والذباب أمام العين ، والخفقان ، وضيق التنفس أثناء المجهود البدني ، وظهور الإغماء. قد يكون هناك انخفاض في الأداء العقلي والذاكرة والنعاس. المظاهر الذاتية لمتلازمة فقر الدم تزعج المرضى أولاً أثناء التمرين ، ثم في حالة الراحة (مع نمو فقر الدم).

يكشف الفحص الموضوعي عن شحوب الجلد والأغشية المخاطية المرئية. في كثير من الأحيان ، توجد بعض الفطريات في منطقة الساقين والقدمين والوجه. تورم الصباح المعتاد - "أكياس" حول العينين.

يسبب فقر الدم تطور متلازمة ضمور عضلة القلب ، والتي تتجلى في ضيق التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، عدم انتظام ضربات القلب في كثير من الأحيان ، التوسع المعتدل لحدود القلب إلى اليسار ، صمم أصوات القلب ، نفخة انقباضية منخفضة في جميع نقاط التسمع. في فقر الدم الحاد والمطول ، يمكن أن يؤدي ضمور عضلة القلب إلى فشل شديد في الدورة الدموية. يتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد تدريجيًا ، لذلك يتكيف جسم المريض تدريجيًا ولا تظهر دائمًا المظاهر الذاتية لمتلازمة فقر الدم.

متلازمة سيدروبينيك

تحدث متلازمة Sideropenic (متلازمة نقص الحديد) بسبب نقص الحديد في الأنسجة ، مما يؤدي إلى انخفاض نشاط العديد من الإنزيمات (السيتوكروم أوكسيديز ، البيروكسيداز ، نازعة الهيدروجين السكسينات ، إلخ). تتجلى متلازمة Sideropenic في العديد من الأعراض:

• انحراف التذوق (pica chlorotica) - رغبة لا تقاوم في تناول شيء غير عادي وغير صالح للأكل (الطباشير ومسحوق الأسنان والفحم والطين والرمل والجليد) ، وكذلك العجين النيء واللحوم المفرومة والحبوب ؛ هذه الأعراض أكثر شيوعًا عند الأطفال والمراهقين ، ولكن في كثير من الأحيان عند النساء البالغات ؛
• الإدمان على الأطعمة الحارة والمالحة والحامضة والتوابل.
• تحريف الرائحة - الإدمان على الروائح التي يعتبرها معظم الناس من حولهم كريهة (البنزين ، الأسيتون ، رائحة الورنيش ، الدهانات ، ملمع الأحذية ، إلخ) ؛
• ضعف شديد في العضلات والتعب ، وضمور العضلات وانخفاض في قوة العضلات بسبب نقص الميوغلوبين وأنزيمات التنفس ؛
• تغيرات ضارة في الجلد وملحقاته (جفاف ، تقشير ، ميل لتشكيل تشققات على الجلد بسرعة ؛ بلادة ، هشاشة ، تساقط ، شيب مبكر للشعر ؛ رقة ، هشاشة ، خط عرضي ، بلادة في الأظافر ؛ أعراض تكوّن الأظفار - ملعقة تقعر على شكل الأظافر) ؛
  • التهاب الفم الزاوي - تشققات ، "تشويش" في زوايا الفم (تحدث في 10-15٪ من المرضى) ؛
  • التهاب اللسان (في 10٪ من المرضى) - يتميز بالشعور بالألم والامتلاء في منطقة اللسان واحمرار طرفه وزيادة ضمور الحليمات (اللسان "المصقول") ؛ غالبًا ما يكون هناك ميل إلى أمراض اللثة والتسوس ؛
  • تغييرات ضامرة في الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي - يتجلى ذلك في جفاف الغشاء المخاطي للمريء وصعوبة ، وأحيانًا الألم عند ابتلاع الطعام ، خاصةً الجافة (عسر البلع الحديدي) ؛ تطور التهاب المعدة والتهاب الأمعاء الضموري.
  • أعراض "الصلبة الزرقاء" تتميز بلون مزرق أو زرقة واضحة للصلبة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه مع نقص الحديد ، يتم تعطيل تخليق الكولاجين في الصلبة ، ويصبح أرق ويضيء المشيمية من خلاله.
  • إلحاح حتمي للتبول ، وعدم القدرة على حبس البول عند الضحك والسعال والعطس ، وربما حتى التبول اللاإرادي ، والذي يرجع إلى ضعف العضلة العاصرة للمثانة ؛
  • "حالة الحمى الفرعية Sideropenic" - تتميز بزيادة مطولة في درجة الحرارة إلى قيم subfebrile ؛
  • استعداد واضح للعمليات الفيروسية التنفسية الحادة وغيرها من العمليات المعدية والتهابات ، والالتهابات المزمنة ، والتي تنجم عن انتهاك وظيفة البلعمة للكريات البيض وضعف جهاز المناعة ؛
  • الحد من عمليات الإصلاح في الجلد والأغشية المخاطية.

بيانات المختبر

تشخيص نقص الحديد الكامن

يتم تشخيص نقص الحديد الكامن على أساس العلامات التالية:

• فقر الدم غائب ، محتوى الهيموجلوبين طبيعي ؛
• هناك علامات سريرية لمتلازمة سيدروبينيك بسبب انخفاض صندوق الأنسجة من الحديد ؛
• يتم تقليل الحديد في الدم ، مما يعكس انخفاضًا في صندوق نقل الحديد ؛
• يتم زيادة القدرة الكلية على الارتباط بالحديد في مصل الدم (OZHSS). يعكس هذا المؤشر درجة "جوع" مصل الدم وتشبع الحديد بالترانسفيرين.

مع نقص الحديد ، تنخفض نسبة تشبع الترانسفيرين بالحديد.

تشخيص فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

مع انخفاض صندوق الهيموجلوبين للحديد ، تظهر التغيرات المميزة لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد في فحص الدم العام:

• انخفاض في الهيموغلوبين وكريات الدم الحمراء في الدم.
• انخفاض في متوسط ​​محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء.
• انخفاض في مؤشر اللون (فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو نقص الصباغ) ؛
• نقص لون كريات الدم الحمراء ، يتميز بتلطيخها الباهت وظهور التنوير في المركز ؛
• غلبة في مسحة الدم المحيطي بين كريات الدم الحمراء في الخلايا الدقيقة - كريات الدم الحمراء ذات القطر المنخفض ؛
• كثرة الكريات الحمر - الحجم غير المتكافئ وكثرة التسمم - شكل مختلف من خلايا الدم الحمراء ؛
• المحتوى الطبيعي للخلايا الشبكية في الدم المحيطي ، ومع ذلك ، بعد العلاج بمستحضرات الحديد ، من الممكن زيادة عدد الخلايا الشبكية ؛
  • الميل إلى نقص الكريات البيض. عادة ما يكون عدد الصفائح الدموية طبيعيًا ؛
  • مع فقر الدم الشديد ، يمكن زيادة معتدلة في ESR (تصل إلى 20-25 مم / ساعة).

التحليل البيوكيميائي للدم - انخفاض مستوى الحديد والفيريتين في الدم هو سمة مميزة. قد تكون هناك أيضًا تغييرات بسبب المرض الأساسي.

علاج نقص الحديدفقر دم

يشمل برنامج العلاج:

1. القضاء على العوامل المسببة.
2. التغذية الطبية.
3. العلاج بالأدوية المحتوية على الحديد.

3.1. القضاء على نقص الحديد وفقر الدم.

3.2 تجديد مخازن الحديد (العلاج بالشبع).

3.3 العلاج المضاد للانتكاس.

4. الوقاية من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

4.1 الأولية.

4.2 ثانوي.

1. القضاء على العوامل المسببة

لا يمكن القضاء على نقص الحديد وبالتالي علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلا بعد القضاء على السبب المؤدي إلى نقص الحديد الدائم.

2. التغذية الطبية

مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، يظهر للمريض نظام غذائي غني بالحديد. الحد الأقصى لكمية الحديد التي يمكن امتصاصها من الطعام في الجهاز الهضمي هي 2 غرام في اليوم. يتم امتصاص الحديد من المنتجات الحيوانية في الأمعاء بكميات أكبر من المنتجات النباتية. من الأفضل امتصاص الحديد ثنائي التكافؤ ، وهو جزء من الهيم. يتم امتصاص الحديد في اللحوم بشكل أفضل ، ويكون الحديد في الكبد أسوأ ، حيث يوجد الحديد في الكبد بشكل أساسي على شكل فيريتين وهيموسيديرين وأيضًا في شكل هيم. يتم امتصاص كميات صغيرة من الحديد من البيض والفواكه. من الأفضل امتصاص الحديد من لحم العجل (22٪) والأسماك (11٪). يتم امتصاص 3٪ فقط من الحديد من البيض والفاصوليا والفواكه.

لتكوين الدم الطبيعي ، من الضروري تناول الطعام ، بالإضافة إلى الحديد ، وكذلك العناصر الدقيقة الأخرى. يجب أن يشتمل النظام الغذائي للمريض المصاب بفقر الدم بسبب نقص الحديد على 130 جم من البروتينات ، و 90 جم من الدهون ، و 350 جم من الكربوهيدرات ، و 40 ملغ من الحديد ، و 5 ملغ من النحاس ، و 7 ملغ من المنغنيز ، و 30 ملغ من الزنك ، و 5 ميكروغرام من الكوبالت. ، 2 جم ميثيونين ، 4 جم من الكولين ، فيتامينات ب ومن.

مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، يمكن أيضًا التوصية بمجموعة نباتية ، بما في ذلك أوراق نبات القراص ، والخيط ، والفراولة ، والكشمش الأسود. في الوقت نفسه ، يوصى بتناول مغلي أو تسريب من الوركين ، 1 كوب في اليوم. يحتوي تسريب ثمر الورد على الحديد وفيتامين سي.

3. العلاج بالأدوية المحتوية على الحديد

3.1. القضاء على نقص الحديد

إن تناول الحديد مع الطعام لا يمكن إلا أن يعوض خسارته اليومية العادية. يعد استخدام مستحضرات الحديد طريقة ممرضة لعلاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. حاليًا ، يتم استخدام المستحضرات المحتوية على الحديدوز (Fe ++) ، حيث يتم امتصاصه بشكل أفضل في الأمعاء. عادة ما تؤخذ مكملات الحديد عن طريق الفم. لضمان زيادة تدريجية في مستويات الهيموجلوبين ، من الضروري تناول هذه الكمية اليومية من المستحضرات المحتوية على الحديد بحيث تتوافق مع جرعة يومية من الحديدوز من 100 مجم (الحد الأدنى للجرعة) إلى 300 مجم (الجرعة القصوى). يتم تحديد اختيار الجرعة اليومية بالجرعات المحددة بشكل أساسي من خلال التحمل الفردي لمستحضرات الحديد وشدة نقص الحديد. لا جدوى من وصف أكثر من 300 مجم من الحديدوز يوميًا ، لأن حجم امتصاصه لا يزيد.

يتم وصف المستحضرات الحديدية قبل الوجبة بساعة واحدة أو بعد ساعتين من الوجبة. لامتصاص أفضل للحديد ، يؤخذ حمض الأسكوربيك أو السكسينيك في وقت واحد ، يزداد الامتصاص أيضًا في وجود الفركتوز.

فيرو فويل جاما (مركب كبريتات الحديد 100 مجم + حمض الأسكوربيك 100 مجم + حمض الفوليك 5 مجم + سيانوكوبالامين 10 مجم). خذ 1-2 كبسولة 3 مرات في اليوم بعد الوجبات.

يوصف Ferroplex - مركب من كبريتات الحديد وحمض الأسكوربيك ، 2-3 أقراص 3 مرات في اليوم.

Hemofer prolongatum هو دواء طويل المفعول (كبريتات الحديد 325 مجم) ، 1-2 حبة يوميًا.

يتم العلاج بالأدوية المحتوية على الحديد بالجرعة القصوى المسموح بها حتى يتم تطبيع محتوى الهيموجلوبين تمامًا ، والذي يحدث بعد 6-8 أسابيع. تظهر علامات التحسن السريرية في وقت مبكر (بعد 2-3 أيام) مقارنة بتطبيع مستويات الهيموجلوبين. ويرجع ذلك إلى دخول الحديد إلى الإنزيمات التي يؤدي نقصها إلى ضعف العضلات. يبدأ محتوى الهيموجلوبين في الزيادة في الأسبوع 2-3 من بداية العلاج. عادة ما تؤخذ مكملات الحديد عن طريق الفم. في حالة انتهاك امتصاص الحديد من الجهاز الهضمي ، توصف الأدوية بالحقن.

3.2 تجديد مخازن الحديد (العلاج بالشبع)

يتم تمثيل مخازن الحديد (مستودع الحديد) في الجسم بحديد الفيريتين والهيموسيديرين في الكبد والطحال. لتجديد احتياطيات الحديد ، بعد الوصول إلى المستوى الطبيعي من الهيموجلوبين ، يتم العلاج بالأدوية المحتوية على الحديد لمدة 3 أشهر بجرعة يومية تقل بمقدار 2-3 مرات عن الجرعة المستخدمة في مرحلة تخفيف فقر الدم.

3.3 العلاج المضاد للانتكاس (الصيانة)

مع استمرار النزيف (على سبيل المثال ، الحيض الغزير) ، يشار إلى مستحضرات الحديد في دورات قصيرة من 7-10 أيام شهريًا. مع تكرار فقر الدم ، يشار إلى دورة علاج متكررة لمدة شهر إلى شهرين.

4. الوقاية من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

الأشخاص الذين عولجوا سابقًا من فقر الدم بسبب نقص الحديد في ظل ظروف تهدد تطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (الحيض الغزير ، الورم العضلي الليفي الرحمي ، إلخ) يُمنعون من الإصابة بفقر الدم. يوصى بدورة وقائية لمدة 6 أسابيع (جرعة يومية من الحديد 40 مجم) ، ثم دورتين لمدة 6 أسابيع في السنة أو 30-40 مجم من الحديد يوميًا لمدة 7-10 أيام بعد إجراء الحيض. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري استهلاك ما لا يقل عن 100 جرام من اللحوم يوميًا.

فقر الدم الضخم

فقر الدم الضخم الأرومات هو مجموعة من فقر الدم الناجم عن انتهاك تخليق الحمض النووي في كريات الدم الحمراء بسبب نقص فيتامين ب 12 و / أو حمض الفوليك ويتميز بنوع من تكوين الدم الضخم الأرومات.

فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12

معلومات أساسية عن التمثيل الغذائي للفيتامينال 12

يدخل فيتامين ب 12 إلى جسم الإنسان مع الطعام. توجد في اللحوم والكبد والكلى وصفار البيض والجبن والحليب والكافيار. في الغذاء ، فيتامين ب 12 مرتبط بالبروتين. أثناء الطهي ، وكذلك في المعدة ، تحت تأثير حمض الهيدروكلوريك والإنزيمات المحللة للبروتين ، يتم تحرير فيتامين ب 12 من الطعام. علاوة على ذلك ، في المعدة ، يتحد فيتامين ب 12 (العامل الخارجي للقلعة) مع بروتينات R (المواد الرابطة السريعة). ثم يدخل المركب "فيتامين ب 12 + بروتين" R "في الاثني عشر ، حيث تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين لعصير البنكرياس ، ينفصل البروتين" R "ويتحد البروتين B 12 المنطلق مع البروتين المعدي (العامل الداخلي للقلعة) الذي جاء هنا من المعدة. يتم إنتاج بروتين المعدة بواسطة الخلايا الجدارية في الجزء السفلي وفي منطقة الجسم من المعدة. تعزز البيئة القلوية لمحتويات الاثني عشر العلاقة بين فيتامين ب 12 والبروتين المعدي. يحمي البروتين المعدني فيتامين ب 12 من تأثيرات الإنزيمات المحللة للبروتين. علاوة على ذلك ، يتحرك مركب "فيتامين ب 12 + البروتين المعدي" على طول الأمعاء الدقيقة ويدخل الدقاق ، حيث يتفاعل مع أيونات الكالسيوم 2+ مع مستقبلات معينة ، وبعد ذلك ينقسم ، وفيتامين ب 12 يدخل الميتوكوندريا في الخلايا المخاطية. من هنا ، يتغلغل فيتامين ب 12 في الدم ، حيث يتحد مع بروتينات النقل - عبر الكوبالامينات ويتم توصيله إلى الكبد ونخاع العظام. في هذه الأعضاء ، يتم تحرير فيتامين ب 12 من فيتامين ب 12 + مركب ترانسكوبالامين. يتم التخلص من جزء من المجمع بالصفراء. في نخاع العظام ، يستخدم فيتامين ب 12 لتكوين الدم ، وفي الكبد يتم ترسيبه ثم يدخل الدم إذا لزم الأمر. يدخل جزء من فيتامين ب 12 من الكبد في تكوين الصفراء مرة أخرى إلى الاثني عشر 12 ويتم امتصاصه لاحقًا وفقًا للآلية الموضحة أعلاه.

مع التغذية الجيدة ، يحتوي النظام الغذائي اليومي للشخص على ما يصل إلى 30 ميكروغرام من فيتامين ب 12. الاحتياجات اليومية لها هي 2-7 ميكروغرام. يتم امتصاص حوالي 6-9 ميكروجرام من فيتامين ب 12 في الأمعاء يوميًا. يحتوي جسم الشخص السليم على حوالي 2-5 ملغ من فيتامين ب 12. العضو الرئيسي الذي يحتوي على أكبر كمية من الكوبالامين هو الكبد. تكفي مخزون فيتامين ب 12 في الكبد لمدة 3-5 سنوات بعد توقف امتصاصه.

يؤدي فيتامين ب 12 دوره البيولوجي في شكل اثنين من الإنزيمات المساعدة - ميثيل كوبالامين وديوكسيدينوسيل كوبالامين. يستمر تحويل فيتامين ب 12 الحر إلى أنزيمات ب 12 على عدة مراحل بمشاركة إنزيمات محددة. بمساعدة هذه الإنزيمات المساعدة ، ينفذ فيتامين ب 12 تفاعلين مهمين.

يبدأ التفاعل الأول بمشاركة الإنزيم المساعد ميثيل كوبالامين ويضمن نضوج وتطور وتكاثر خلايا نظام المكونة للدم ، وفي المقام الأول الجرثومة المكونة للدم الحمراء وظهارة الجهاز الهضمي.

التفاعل الثاني - تحلل الأحماض الدهنية وتصنيعها يستمر بمشاركة الإنزيم المساعد deoxyadenosylcobalamin ويضمن تحويل منتج التمثيل الغذائي للأحماض الدهنية حمض الميثيل مالونيك إلى حمض السكسينيك. يضمن المسار الطبيعي لهذا التفاعل التمثيل الغذائي الأمثل للمايلين في الجهاز العصبي ويتطلب وجود الشكل النشط لحمض الفوليك.

المسببات

الأسباب الرئيسية لتطور فقر الدم بعوز B12:

أنا. انتهاك إفراز المعدة لـ "العامل الداخلي" - البروتين المعديتحدث في التهاب المعدة المناعي الذاتي الضموري مع إنتاج الأجسام المضادة للخلايا الجدارية والبروتين المعدي ، واستئصال المعدة الكلي (أقل استئصال جزئي للمعدة) ، والسرطان وداء السلائل المعدي ، والتأثير السام لجرعات عالية من الكحول على الغشاء المخاطي في المعدة.

ثانيًا. سوء امتصاص فيتامين ب 12 في الأمعاء الدقيقةفي المرضى الذين يعانون من استئصال الدقاق (أكثر من 60 سم) ، الذين يعانون من متلازمة سوء الامتصاص من أصول مختلفة (اعتلال الأمعاء الأنزيمي ، الداء البطني ، الذرب الاستوائي ، التهاب الأمعاء ، داء كرون ، الداء النشواني المعوي) ، ورم الغدد الليمفاوية في الأمعاء الدقيقة. يتباطأ امتصاص B12 في المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن مع ضعف إفراز التربسين. تقليل امتصاص فيتامين ب 12 بعدد من الأدوية (كولشيسين ، نيومايسين ، بيجوانيدات ، سيميتيدين ، إلخ).

ثالثا. الاستهلاك التنافسي لفيتامين ب 12يحدث عند الإصابة بالديدان (الدودة الشريطية العريضة ، الدودة السوطية ، إلخ).

رابعا. زيادة استهلاك فيتامين ب 12لوحظ في حالات الحمل المتعددة ، وفقر الدم الانحلالي المزمن ، وأمراض التكاثر النقوي ، والأورام ، والتسمم الدرقي.

الخامس. انتهاك تناول فيتامين ب 12مع الطعام بسبب سوء التغذية أو اتباع نظام غذائي نباتي صارم.

السادس. نقص في مخازن فيتامين ب 12يحدث في تليف الكبد الحاد.

طريقة تطور المرض

مع نقص فيتامين ب 12 ، تتطور الاضطرابات التالية.

يؤدي نقص الإنزيم المساعد فيتامين ب 12 ميثيل كوبالامين إلى انتهاك تخليق ثيميدين ، الذي يتم تضمينه في الحمض النووي ، ونتيجة لذلك ، تتعطل عمليات تخليق الحمض النووي والانقسام الفتيلي في خلايا الجسم. الأنسجة سريعة النمو - خلايا نخاع العظام ، وظهارة الجهاز الهضمي - هي الأكثر معاناة. تفقد خلايا نخاع العظام قدرتها على النضج بشكل طبيعي. وضوحا بشكل خاص انتهاكات الجرثومة المكونة للدم الحمراء. يظهر عدد كبير من الأرومات الضخمة. تتميز الكريات الحمر ضخمة الأرومات بتأخير في نضوج نوى كرات الدم الحمراء مقارنة بدرجة هيموجلوبين السيتوبلازم ، وانخفاض عمر الخلايا المكونة للدم الحمراء ، وزيادة انهيار الأرومة الضخمة في نخاع العظم.

يصبح تكوين الكريات الحمر في فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 غير فعال ، وهو ما يؤكده التناقض بين زيادة عدد كريات الدم الحمراء في نخاع العظام وانخفاض حاد في محتوى الخلايا الشبكية في الدم المحيطي ، وزيادة في الحديد في الدم وانخفاض في التضمين من الحديد المشع في كريات الدم الحمراء.

في الوقت نفسه ، هناك انتهاك وعدم كفاءة في تكوين المحببات ونقص الصفيحات. تظهر أشكال عملاقة من الصفيحات والخلايا المحببة ، ويزداد البلعمة من العدلات بواسطة الضامة لنخاع العظم. قد تظهر الأجسام المضادة الذاتية للعدلات ، مما يساهم أيضًا في تطور قلة العدلات في المرضى الذين يعانون من فقر الدم بعوز B12.

وهكذا ، نقص فيتامين ب 12يؤدي إلى عدم كفاءة تكون الدم مع تطور فقر الدم الضخم الأرومات ونقص الكريات البيض ونقص الصفيحات.بالإضافة إلى ذلك ، هناك انتهاك لنضج الخلايا الظهارية في الجهاز الهضمي ، مما يؤدي إلى تطور ضمور الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء الدقيقة.

يؤدي نقص الإنزيم المساعد فيتامين ب 12 deoxyadenosylcobalamin إلى اضطراب في استقلاب الأحماض الدهنية وتراكم أحماض الميثيل مالونيك والبروبيونيك التي تكون سامة للجهاز العصبي بكميات كبيرة. في غياب فيتامين ب 12 ، لا يتحول حمض الميثيل مالونيك إلى حمض السكسينيك. نتيجة لذلك ، يتطور الضرر الذي يلحق بالأعمدة الخلفية والجانبية للحبل الشوكي ، ويقل تخليق المايلين في الألياف العصبية.

الصورة السريرية

تطور المرض مميز بشكل رئيسي في سن 60-70 سنة. الصورة السريرية في فقر الدم بعوز 12 يتميز بتلف ثلاثة أجهزة: الجهاز الهضمي ، المكونة للدم والجهاز العصبي.

تضرر الجهاز الهضمي

في الغالبية العظمى من المرضى ، قد تكون أعراض تلف الجهاز الهضمي (ذاتية في المقام الأول) هي أولى علامات المرض. يشكو المرضى من ضعف أو نقص في الشهية ، شعور بالثقل في المنطقة الشرسوفية بعد الأكل ، والتجشؤ بالطعام والهواء الذي يتم تناوله ، وألم وحرقان في اللسان واللثة والشفتين وأحيانًا في المستقيم. هذه الشكاوى من المرضى ترجع إلى تطور التهاب اللسان والتهاب المعدة الضموري والتغيرات الضامرة في الغشاء المخاطي المعوي.

عند فحص تجويف الفم ، يتم الانتباه إلى التغيرات الالتهابية الضامرة في الغشاء المخاطي للفم واللسان. يتميز فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 بلسان ناعم "مطلي بالورنيش" مع الحليمات الضامرة ، المتشققة ، مع مناطق الالتهاب ذات اللون الأحمر الفاتح (قد يكون اللسان بأكمله ملتهبًا وأحمر اللون) ، وأحيانًا مع تقرح. لوحظ التهاب اللسان فقط مع نقص كبير وطويل الأمد من فيتامين ب 12 ، في حوالي 25٪ من المرضى. لا يعتبر التهاب اللسان من السمات المميزة لفقر الدم بعوز B12 فحسب ، بل يمكن ملاحظته أيضًا مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. الغشاء المخاطي للتجويف الفموي شاحب ، وقد تكون هناك ظواهر التهاب الفم القلاعي. عند ملامسة البطن ، يمكن تحديد ألم خفيف في المنطقة الشرسوفية ، وغالبًا ما يحدث زيادة في الكبد والطحال.

الأضرار التي لحقت بنظام المكونة للدم

يعد انتهاك نظام المكونة للدم هو الرائد في الصورة السريرية للمرض ويتميز بفقر الدم متفاوتة الخطورة. يقدم المرضى شكاوى مميزة لمتلازمة فقر الدم. عادة ما يكون الجلد شاحبًا ، وغالبًا ما يكون لونه أصفر ليموني (بسبب فرط بيليروبين الدم بسبب انحلال الدم). في بعض الأحيان مع B 12 - فقر الدم الناجم عن نقص ، ترتفع درجة حرارة الجسم (لا تزيد عن 38 درجة مئوية).

تضرر الجهاز العصبي

تعتبر التغيرات في الجهاز العصبي في فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 سمة مميزة لهذا المرض ، وكقاعدة عامة ، يتم ملاحظتها في مسار شديد وطويل الأمد. يُطلق على تلف الجهاز العصبي في فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 داء النخاع الجبلي ، ويتميز بمشاركة العمود الفقري الخلفي والجانبي للحبل الشوكي في هذه العملية. تحدث إزالة الميالين ، ثم تنكس الألياف العصبية في النخاع الشوكي والأعصاب الشوكية. يشكو المرضى من ضعف في الساقين ، خاصة عند صعود السلالم ، عند المشي بسرعة ، شعور بالزحف على الساقين ، تنميل في الساقين. يبدو للمرضى أنهم لا يشعرون بالدعم تحت أقدامهم عند المشي. يبدو أن القدم لا تخطو على أرض صلبة ، بل على شيء فضفاض ولين ، مثل الصوف القطني. هذه الشكاوى ناتجة عن انتهاك حساسية التحسس.

مع غلبة الأضرار التي لحقت الأعمدة الخلفية ، يتم إزعاج الحساسية العميقة والمكانية والاهتزازية ؛ هناك ترنح حسي ، صعوبة في المشي. تنخفض ردود الأوتار. هناك ضمور في عضلات الأطراف السفلية. قد يحدث خلل في وظيفة أعضاء الحوض (سلس البول ، سلس البراز).

مع تلف الأعمدة الجانبية للحبل الشوكي ، تختلف الأعراض العصبية: يتطور الشلل التشنجي السفلي مع زيادة حادة في ردود الأوتار ونغمة العضلات في الأطراف السفلية ؛ يتميز الخلل الوظيفي في أعضاء الحوض باحتباس البول والتغوط.

بيانات المختبر

تعتبر دراسة الدم المحيطي ونخاع العظام ذات أهمية حاسمة في تشخيص المرض.

تحليل الدم العام.إن تطور فقر الدم كبير الخلايا مفرط اللون هو سمة مميزة (مؤشر اللون أكثر من 1.1). نادرا ، قد يكون فقر الدم طبيعيا. كريات الدم الحمراء كبيرة (الخلايا الكبيرة) ، هناك تباين في الخلايا (أحجام مختلفة من كريات الدم الحمراء ، جنبا إلى جنب مع الخلايا الكبيرة هناك خلايا طبيعية) ، كثرة الكريات الحمر (تغير في شكل كريات الدم الحمراء). في العديد من الخلايا الضخمة (الخلايا الكبيرة) ، توجد بقايا من النواة (أجسام جولي ، حلقات كابوت) ، وعلامات الترقيم القاعدية ممكنة. في كثير من الأحيان ، توجد الخلايا السوية في الدم المحيطي ، ويكون عدد الخلايا الشبكية في معظم المرضى منخفضًا أو طبيعيًا. يتم تقليل عدد الكريات البيض ، قلة العدلات ، قلة الكريات البيض ، كثرة اللمفاويات النسبية. بالنسبة لفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ، فإن ظهور العدلات الكبيرة المجزأة مع نواة متعددة القطع هو سمة مميزة للغاية. ينخفض ​​عدد الصفائح الدموية ، ولكن عادة لا توجد مظاهر نزفية ، لأن قلة الصفيحات لا تصل إلى قيمة حرجة.

تصوير النخاع. العلامات المميزة لفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ، والتي تسمح بالتحقق من التشخيص ، هي:

• تضخم الجرثومة المكونة للدم الحمراء. تسود خلايا الصف الأحمر على خلايا الصف الأبيض ؛
• ظهور نوع ضخم الأرومات من تكون الدم.

التغييرات في الخلايا النخاعية - تزداد في الحجم ، وهناك خلايا metamyelocytes كبيرة (صغيرة) ، طعنة ، عدلات مجزأة ؛ ظهور العدلات مفرطة التجزئة هو سمة مميزة ؛

انتهاك نضج خلايا النواء ، معبراً عنه في انتهاك لجلد الصفائح الدموية (أعراض غير دائمة).

كيمياء الدم- لا توجد تغييرات محددة. ومع ذلك ، مع فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ، غالبًا ما يتم ملاحظة متلازمة الانحلالي ، بسبب التحلل داخل النخاع لخلايا الدم الحمراء ، وكذلك تقصير عمر كريات الدم الحمراء المحيطية. يتجلى ذلك من خلال فرط بيليروبين الدم غير المقترن. من الممكن زيادة محتوى LDH في الدم ، و LDH 2. غالبًا ما تكون هناك زيادة معتدلة في محتوى الحديد في مصل الدم (مع تطور انحلال الدم).

تحليل البول والبراز- مع تطور انحلال الدم في البول ، يتم الكشف عن urobilin ، في البراز - تزداد كمية ستيركوبيلين.

البحث الآلي

تنظير المريء- توجد تغيرات ضامرة في الغشاء المخاطي للقناة الهضمية. إن تطور التهاب المعدة الضموري المنتشر ، والتهاب الاثني عشر ، والتهاب المريء الضموري في كثير من الأحيان هو سمة مميزة.

فحص إفراز المعدة- تم الكشف عن انخفاض في كمية عصير المعدة ، وغياب حمض الهيدروكلوريك (الأخيلية) والبيبسين ، وأحيانًا انخفاض في حمض الهيدروكلوريك.

تنظير المعدة- تم الكشف عن انتهاكات لوظيفة إخلاء المعدة وتسطيح وتنعيم ثنايا الغشاء المخاطي.

تشخبص

معايير التشخيص لفقر الدم بعوز B12:

معايير التشخيص الأساسية.

1. الطابع المفرط اللون لفقر الدم (أحيانًا يكون مؤشر اللون طبيعيًا).
2. التغيرات المميزة في كريات الدم الحمراء في الدم المحيطي: زيادة في القطر (كثرة الكريات الكبيرة) ، الحجم ، الحفاظ على بقايا النواة (أجسام جولي ، حلقات كابوت) ، قلة الكريات الحمر الشبكية.
3. التغيرات المميزة في كريات الدم البيضاء المحيطية: قلة الكريات البيض ، فرط تصبغ العدلات.
4. قلة الصفيحات.
5. التغيرات المميزة في مخطط النخاع: ظهور الأرومات الضخمة في نخاع العظام ، وتضخم الجرثومة المكونة للدم الحمراء ، وفرط تفكك العدلات (يجب إجراء ثقب القص قبل العلاج بفيتامين ب 12 ، حيث تؤدي حتى حقنة 1-2 من فيتامين ب 12 إلى اختفاء الأرومات الضخمة).
6. تطور الصورة السريرية لداء النخاع المائل (كقاعدة عامة ، مع مسار شديد وطويل الأمد للمرض).
7. انخفاض مستويات فيتامين ب 12 في الدم.

ثانيًا. معايير التشخيص الإضافية.

1. التهاب المعدة الضموري ، عدم وجود حمض الهيدروكلوريك ، البيبسين والبروتين المعدي في عصير المعدة.

2. الكشف في الدم عن الأجسام المضادة للخلايا الجدارية للمعدة أو البروتين المعدي أو المركب "فيتامين ب 12 البروتين المعدي".

3. أزمة الخلايا الشبكية (في اليوم الخامس إلى السابع من العلاج ، يزيد فيتامين ب 12 بشكل حاد من عدد الخلايا الشبكية في الدم المحيطي).

فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك (ادارة الاغذية والعقاقير)

تنتمي إدارة الغذاء والدواء إلى مجموعة فقر الدم الضخم الأرومات. يرجع تطور النوع الضخم الأرومات من تكون الدم إلى حقيقة أنه مع نقص حمض الفوليك ، يتم تعطيل تأثير فيتامين ب 12 على تخليق الحمض النووي.

أساسيات استقلاب حمض الفوليك

حمض الفوليك هو فيتامين قابل للذوبان في الماء وقابل للحرارة. في الأطعمة وخلايا الجسم ، يوجد حمض الفوليك على شكل أملاح حمض الفوليك - غلوتامات متعددة (فولات). توجد الفولات في اللحوم والكبد والأطعمة النباتية (السبانخ والهليون والخس والبقوليات والخضروات والفواكه والفطر) والخميرة والحليب. أثناء الطهي ، الطبخ طويل الأمد ، يتم تدمير أكثر من 50٪ من حمض الفوليك ، لذلك ، لتلبية احتياجات الجسم من حمض الفوليك ، من الضروري تناول الخضار والفواكه الطازجة. يحدث امتصاص الفولات في الاثني عشر والصائم القريب. في الدم ، يرتبط 5-methyltetrahydrofolate ببروتينات مختلفة ، ويدخل الكبد وينتشر بسرعة خلايا نخاع العظم. يحدث تغلغل الفولات عبر الغشاء وتراكمها في الخلية بمشاركة فيتامين ب 12.

يشارك حمض الفوليك في التفاعلات الكيميائية الحيوية التالية:

• جنبا إلى جنب مع فيتامين ب 12 يشارك في تخليق ثيميدين أحادي الفوسفات من يوريدين فوسفات. يشارك الثيميدين أحادي الفوسفات في تخليق قواعد بيريميدين والحمض النووي. لذلك ، فإن حمض الفوليك ضروري لتخليق الحمض النووي ؛
• يشارك في تخليق قواعد البيورين ، والتي هي جزء من DNA و RNA ؛
• يشارك في تكوين حمض الجلوتاميك من الهيستيدين. مع نقص حمض الفوليك ، يتم تعطيل تخليق الحمض النووي في الخلايا المكونة للدم ، ويتطور فقر الدم الضخم الأرومات.

مؤشرات التمثيل الغذائي الطبيعي لحمض الفوليك:

الاحتياج اليومي لحمض الفوليك هو 100-200 ميكروجرام. الكمية الإجمالية لحمض الفوليك التي يتم تناولها مع الطعام مع التغذية الجيدة هي 500-600 ميكروغرام / يوم. كمية الفولات الممتصة في الأمعاء هي 400-480 ميكروغرام / يوم. إجمالي محتوى الفولات في الجسم هو 5-10 ملغ. الفترة التي يوفر فيها المستودع الحاجة إلى حمض الفوليك عند توقفه عن دخول الجسم هي 4-5 أشهر.

المسببات

تناول كميات غير كافية من حمض الفوليك

نقص حمض الفوليك هو سبب شائع لإدارة الغذاء والدواء. يتطور مع عدم كفاية استهلاك الخضار والفواكه واللحوم والأطعمة الأخرى التي تحتوي على حمض الفوليك ، وكذلك مع الطهي غير السليم. يمكن أن تتطور إدارة الغذاء والدواء عند الرضع الذين يتغذون بحليب الماعز ، وهي صيغ مختلفة تحتوي على القليل من الفولات أو لا تحتوي على حمض الفوليك ؛ مع استبعاد من حمية الخضار والفواكه واللحوم.

سوء امتصاص حمض الفوليك في الأمعاء الدقيقة

تتشابه أسباب انتهاك امتصاص الفولات في الأمعاء مع تلك التي تنتهك امتصاص فيتامين ب 12: الاضطرابات الخلقية في نقل الفولات عبر جدار الأمعاء الدقيقة ؛ استئصال واسع للأمعاء الدقيقة ، وخاصة الأمعاء الدقيقة ؛ اعتلال الأمعاء بسبب نقص الإنزيم. متلازمة سوء الامتصاص من أصول مختلفة ؛ متلازمة الأمعاء العمياء أمراض الورم في الأمعاء الدقيقة.

زيادة الحاجة إلى حمض الفوليك

لوحظ زيادة الحاجة إلى حمض الفوليك عند الأطفال في أي عمر ، ولكن بشكل خاص في الأطفال في السنة الأولى من العمر ، وكذلك أثناء فترات النمو المكثف ، والبلوغ. إن الحاجة المتزايدة إلى حمض الفوليك هي سمة من سمات الحمل ، والأمراض الالتهابية المزمنة ، وفقر الدم الانحلالي المزمن ، والتهاب الجلد التقشري ، والأورام الخبيثة ، بما في ذلك الأورام الدموية.

تسمم الكحول المزمن

يضعف الكحول امتصاص الفولات في الأمعاء الدقيقة ، لذلك يمكن أن يؤدي تعاطي الكحول المزمن إلى إدارة الغذاء والدواء.

زيادة فقدان حمض الفوليك

يمكن ملاحظته مع تليف الكبد الحاد (انخفاض مخزون الفولات في الكبد) ، غسيل الكلى ، قصور القلب.

تناول الأدوية

• يمكن لبعض الأدوية (بيسيبتول ، سلفالازين ، أمينوبترين وميثوتريكسات ، تريامتيرين ، وما إلى ذلك) أن تتسبب في تطوير إدارة الغذاء والدواء.

طريقة تطور المرض

تؤدي العوامل المسببة المذكورة أعلاه إلى انخفاض في تكوين الشكل النشط لحمض الفوليك - 5،10-ميثيلين تتراهيدروفوليك أسيد. نتيجة لذلك ، يتم تعطيل تخليق الحمض النووي في الخلايا المكونة للدم ويتطور فقر الدم الضخم الأرومات.

الصورة السريرية

غالبًا ما يتطور المرض عند الأطفال والشباب والنساء الحوامل.

المرضى الذين يعانون من شكاوى مميزة لفقر الدم من أي أصل - هناك متلازمة فقر الدم غير المحددة. ومع ذلك ، على عكس فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ، لا توجد شكاوى بسبب تلف الجهاز العصبي. عند الفحص ، يتم الانتباه إلى شحوب الجلد تحت الجلد. عند فحص الأعضاء الداخلية ، يمكن للمرء أن يكتشف تضخمًا طفيفًا في الطحال (علامة غير دائمة) ومتلازمة ضمور عضلة القلب (نغمات القلب المكتومة ، نفخة انقباضية ناعمة في القمة ، انتهاك لمرحلة عودة الاستقطاب لعضلة القلب البطين الأيسر على تخطيط القلب على شكل انخفاض في سعة موجات T). على عكس فقر الدم بعوز B12 ، تتميز إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) بغياب التهاب اللسان الضموري والتهاب المعدة الضموري والأكيليا.

بيانات المختبر

تحليل الدم العام- نفس الأعراض المميزة لفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12.

كيمياء الدم- قد يكون هناك زيادة في كمية البيليروبين غير المقترن (بسبب انحلال الدم في كريات الدم الحمراء) ، وانخفاض في محتوى حمض الفوليك في الدم وكريات الدم الحمراء.

تصوير النخاع- تتميز بتضخم الجرثومة المكونة للدم الحمراء ، وظهور عدد كبير من الأرومات الضخمة ، العدلات مفرطة التفصيل.

اختبار مع الهيستيدين- يأخذ المريض 15 جرام من الهيستيدين ، وبعد ذلك يتم تحديد إفراز حمض فورمينجلوتاميك في البول بعد 8 ساعات من تناول الهيستيدين. عادة ، يتم تحويل الجزء الرئيسي من الهيستيدين بمشاركة حمض الفوليك إلى حمض الجلوتاميك ، من 1 إلى 18 ملغ من حمض الفورمينغ-لوتاميك يفرز في البول. مع فقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك ، يزداد إفراز حمض الفورمينغلوتاميك بشكل كبير.

معايير التشخيصادارة الاغذية والعقاقير.

1. تحليل عام للدم المحيطي: فقر الدم المفرط الصبغي ، كثرة الكريات الحمر ، فرط تصبغ العدلات ، قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات.

2. تصوير النخاع - الكشف عن الأرومات الضخمة ، العدلات مفرطة التفصيل.

3. عدم وجود التهاب اللسان ، التهاب المعدة الضموري.

4. عدم وجود داء النخاع المائل.

5. مستويات الدم الطبيعية لفيتامين ب 12.

6. انخفاض محتوى حمض الفوليك في مصل الدم وكريات الدم الحمراء.

7. إفراز البول الطبيعي اليومي لحمض الميثيل مالونيك.

علاج نقص فيتامين ب 12وادارة الاغذية والعقاقير

لا يمكن البدء في علاج فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 بفيتامين ب 12 إلا بعد إثبات التشخيص والتحقق منه باستخدام مخطط النخاع. حتى حقنة 1-2 من فيتامين ب 12 ، دون القضاء على متلازمة فقر الدم ، يمكن أن تحول تكوين الدم الضخم الأرومات إلى أرومات طبيعية وتجعل ثقب القص غير مفيد.

يتم علاج فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 عن طريق الحقن العضلي لفيتامين ب 12. هناك نوعان من الاستعدادات لفيتامين ب 12 - سيانوكوبالامين وأوكسيكوبالامين.

يوصف السيانوكوبالامين 400-500 ميكروغرام عضليًا مرة واحدة يوميًا (أوكسي كوبالامين 1 مجم / يوم كل يوم). مدة مسار العلاج 4-6 أسابيع. في اليوم الثالث والرابع من بدء العلاج بفيتامين ب 12 ، تبدأ زيادة في محتوى الخلايا الشبكية في الدم. بعد مسار العلاج ، يتم وصف دورة علاج التثبيت: يتم إعطاء السيانوكوبالامين مرة واحدة في الأسبوع لمدة شهرين ، ثم باستمرار مرتين في الشهر ، 400-500 ميكروغرام. Oxycobalamin: لمدة 3 أشهر ، يتم تناوله مرة واحدة في الأسبوع ، ثم مرة واحدة في الشهر ، 500 ميكروغرام.

في داء النخاع الجبلي المائل ، يتم وصف جرعات كبيرة من فيتامين ب 12 (1000 ميكروغرام يوميًا) مع فيتامين ب 12 أنزيم كوباميد (500 ميكروغرام مرة واحدة يوميًا عضليًا) ، والذي يشارك في عملية التمثيل الغذائي للأحماض الدهنية ويحسن الحالة الوظيفية للعمود الفقري الحبل والألياف العصبية. يتم إعطاء جرعة فيتامين ب 12 هذه حتى اختفاء عيادة داء النخاع.

يتم وصف مستحضرات حمض الفوليك فقط لمرضى FDA. يعين حمض الفوليك بالداخل بجرعة يومية من 5-15 مجم. في حالة فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ، لا يستطب العلاج بحمض الفوليك.

يتم علاج فقر الدم بعوز B12 مدى الحياة ، ويجب إجراء مراقبة المستوصف باستمرار.

أنيميا هيبو و أبلاستيك

فقر الدم الناجم عن نقص التنسج وعدم التنسج هي اضطرابات في تكون الدم تتميز بانخفاض في نخاع العظام المكونة للدم ونخاع الدم النخاعي وخلايا النوى ونقص الكريات الشاملة في الدم ، غير المصحوب بتضخم الكبد والطحال ، في غياب تليف نخاع العظم ، ابيضاض الدم الحاد أو متلازمة خلل التنسج النقوي.

الأساس المرضي لفقر الدم اللاتنسجي ونقص الدم هو انخفاض حاد في نخاع العظم النشط المكون للدم واستبداله بالأنسجة الدهنية. يحدث المرض بمعدل 5-10 حالات لكل مليون نسمة في السنة.

المسببات

اعتمادًا على العوامل المسببة ، يتم تمييز فقر الدم الخلقي (الوراثي) وفقر الدم اللاتنسجي المكتسب. بدوره ، ينقسم فقر الدم الناجم عن نقص التنسج المكتسب إلى شكل مجهول السبب (مع مسببات غير معروفة) وشكل له عوامل مسببة معروفة. يمثل الشكل مجهول السبب 50-65٪ من جميع حالات فقر الدم اللاتنسجي.

الأسباب المعروفة لفقر الدم اللاتنسجي المكتسب:

أولاً - العوامل الكيميائية: البنزين ، ومركبات الزرنيخ غير العضوية ، والبنزين المحتوي على الرصاص (يحتوي على رباعي إيثيل الرصاص ، والمعادن الثقيلة - الزئبق ، والبزموت ، وما إلى ذلك) ، ومركبات الكلور العضوي ، إلخ.

ثانيًا. العوامل الفيزيائية: الأشعة المؤينة والأشعة السينية.

ثالثا. الأدوية: المضادات الحيوية (الكلورامفينيكول ، الميثيسيلين ، إلخ) ، السلفوناميدات ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (البوتاديون ، الإندوميتاسين ، أنالجين) ، مستحضرات الذهب ، مركاسوليل ، التثبيط الخلوي ، الأدوية المضادة لاضطراب النظم (كينيدين) ، الأدوية الخافضة للضغط (كابتوبريل ، إناليجلابريل ؛ ) ، إلخ.

رابعا. العوامل المعدية: فيروسات كريات الدم البيضاء المعدية ، التهاب الكبد ، الأنفلونزا ، إبشتاين بار ، نقص المناعة البشرية ، الفيروسات المضخمة للخلايا ، الهربس ، النكاف.

V. أمراض المناعة: مرض الكسب غير المشروع مقابل المضيف ، والتهاب اللفافة اليوزيني ، والورم التوتة ، وسرطان الغدة الصعترية.

طريقة تطور المرض

حاليًا ، العوامل الممرضة الرئيسية لفقر الدم اللاتنسجي هي:

• تلف الخلايا المكونة للدم الجذعية متعددة القدرات ؛
• تلف البيئة الدقيقة الخلوية للخلايا الجذعية المكونة للدم والضعف غير المباشر لوظائفها ؛
• الاكتئاب المناعي لتكوين الدم وموت الخلايا المبرمج للخلايا المكونة للدم ؛
• تقصير عمر خلايا الدم الحمراء.
• انتهاك التمثيل الغذائي للخلايا المكونة للدم.

هزيمة الخلايا الجذعية المكونة للدم متعددة القدرات — أهم عامل إمراضي لفقر الدم اللاتنسجي. الخلية الجذعية هي سلف جميع الخلايا المكونة للدم. مع فقر الدم اللاتنسجي ، تقل قدرة نخاع العظم على تكوين المستعمرات بشكل كبير ، ويضطرب تكاثر الخلايا المكونة للدم ، وفي النهاية تتشكل متلازمة قلة الكريات الشاملة - نقص الكريات البيض ، وفقر الدم ، ونقص الصفيحات. أخيرًا ، لم يتم توضيح آلية تثبيط نشاط الخلايا المكونة للدم الجذعية متعددة القدرات.

تلف البيئة المكروية الخلوية للخلية المكونة للدم الجذعية كي . لقد ثبت الآن أن الحالة الوظيفية للخلايا الجذعية المكونة للدم والخلايا السلفية متعددة القدرات تتأثر بشكل كبير بالبيئة المكروية ، أي سدى نخاع العظم. تحدد خلايا البيئة الدقيقة انقسام الخلايا الجذعية وتمايزها. المكونات الخلوية الرئيسية للبيئة المكروية للخلايا الجذعية هي بانيات العظم ، والخلايا الليفية ، والخلايا البطانية ، والخلايا العرضية ، والبطانية ، والخلايا الدهنية. فيما يتعلق بالدور الكبير للبيئة المكروية في تكون الدم ، تم اقتراح مصطلح "بيئة مكروية تحفز تكوين الدم" (ICM). من أجل التطور الطبيعي للخلايا المكونة للدم ، هناك حاجة إلى عوامل النمو المكونة للدم (HFR) وعوامل النمو المحفزة للمستعمرات (CSF) ، وهرمونات البروتين السكري ، والتي تم تحديد حوالي عشرين منها. تحت تأثير GRF و CSF ، يحدث انقسام وتمايز الخلايا المكونة للدم. في فقر الدم اللاتنسجي ، يعتبر الخلل الداخلي في الخلية الجذعية متعددة القدرات اضطرابًا أساسيًا يتجلى أو يشتد عندما تعمل العوامل المسببة المختلفة على الخلايا المكونة للدم من خلال تغيير في ICM.

تعلق أهمية كبيرة في تطوير فقر الدم اللاتنسجي على آليات المناعة. من المفترض أن الخلايا اللمفاوية التائية تمنع تمايز الخلايا الجذعية ، وتتكون الأجسام المضادة للخلايا الجذعية ، وخلايا الدم الحمراء ، والخلايا - سلائف سلالات الدم المختلفة ، مما يؤدي إلى اكتئاب تكون الدم. عندما تتفاعل الخلايا الجذعية المكونة للدم مع الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلايا المنشطة وبعض السيتوكينات ، يتم تحفيز موت الخلايا المبرمج (موت الخلايا المبرمج) للخلايا الجذعية المكونة للدم.

في فقر الدم اللاتنسجي ، يمكن أن تحدث انتهاكات لأنظمة الإنزيم في كريات الدم الحمراء ، مما يجعلها شديدة الحساسية لعوامل ضارة مختلفة ويؤدي إلى تدميرها داخل الدماغ. يخضع استقلاب الخلايا المكونة للدم لتغييرات كبيرة ، ونتيجة لذلك لا تمتص خلايا جميع الجراثيم المكونة للدم بشكل كافٍ المواد اللازمة لتكوين الدم الأمثل (الحديد وفيتامين ب 12).

يؤدي انخفاض كثافة انتشار وتمايز خلايا السلسلة الحمراء لتكوين الدم ، وزيادة تدمير كريات الدم الحمراء ، والاستخدام دون الأمثل للحديد وضعف تكوين الهيموجلوبين إلى تراكم الحديد في الجسم مع ترسب أصباغ تحتوي على الحديد في مختلف الأعضاء والأنسجة (الكبد ، والطحال ، والجلد ، وعضلة القلب ، والغدد الكظرية ، وما إلى ذلك) - أي أن داء ترسب الأصبغة الدموية الثانوي يتطور.

تصنيف

I. الأشكال الوراثية

ثانيًا. النماذج المكتسبة

1. فقر الدم الناقص التنسج مع تلف جميع البراعم المكونة للدم الثلاثة:

2. فقر الدم الناقص التنسج الجزئي مع آفة انتقائية لتكوين الكريات الحمر.

ثالثاً: دور عوامل المناعة في الإصابة بفقر الدم

1. شكل المناعة

2. شكل غير محصن.

الصورة السريرية

ترجع الأعراض السريرية والمخبرية الرئيسية لفقر الدم الناجم عن نقص الأنسجة وفقر الدم اللاتنسجي مع تلف جميع البراعم المكونة للدم الثلاثة لنخاع العظام إلى التثبيط التام لتكوين الدم ، وكذلك نقص الأكسجة في الأعضاء والأنسجة ومتلازمة النزف. تعتمد شدة الأعراض على شدة وتغير مسار فقر الدم.

يقدم المرضى شكاوى مميزة لمتلازمة فقر الدم. النزيف (نزيف اللثة والأنف والجهاز الهضمي والنزيف الكلوي والرحمي) والأمراض المعدية والتهابات متكررة هي سمة مميزة. في الشكل الحاد ، تتطور الأعراض بسرعة ويكون مسار المرض شديدًا منذ البداية. لكن في معظم المرضى ، يتطور المرض ببطء ، تدريجيًا ، إلى حد ما ، يتكيف المرضى مع فقر الدم. عادة ما يتم التعرف على المرض بأعراض شديدة.

عند فحص المرضى ، يتم لفت الانتباه إلى الشحوب الواضح للجلد والأغشية المخاطية المرئية ، غالبًا مع صبغة إيقاعية ؛ طفح جلدي نزفي على الجلد ، غالبًا على شكل كدمات بأحجام مختلفة. في كثير من الأحيان في موقع الحقن (في العضل ، في الوريد ، تحت الجلد) تتشكل أورام دموية واسعة النطاق. يظهر الطفح الجلدي النزفي بشكل رئيسي في منطقة الساقين والفخذين والبطن وأحيانًا على الوجه. قد يكون هناك نزيف في الملتحمة والأغشية المخاطية المرئية - الشفتين ، الغشاء المخاطي للفم. قد يكون هناك نزيف حاد في الأنف والجهاز الهضمي والكلى والرئوي والرحم والنزيف داخل المخ. لا تتضخم الغدد الليمفاوية المحيطية.

عند فحص الأعضاء الداخلية ، يمكن اكتشاف التغييرات التالية:

• الجهاز التنفسي - التهاب الشعب الهوائية المتكرر والالتهاب الرئوي.
• نظام القلب والأوعية الدموية - متلازمة ضمور عضلة القلب.
• الجهاز الهضمي - مع متلازمة نزفية شديدة ، يمكن العثور على تآكل في الغشاء المخاطي للمعدة ، الاثني عشر.

غالبًا ما يتطور داء الهيموسيدية في الأعضاء الداخلية بسبب زيادة تدمير كريات الدم الحمراء المعيبة ، وانخفاض استخدام الحديد من قبل نخاع العظام ، وضعف تخليق الهيم ، وعمليات النقل المتكررة لكتلة كرات الدم الحمراء.

بيانات المختبر والأدواتابحاث

تحليل الدم العام- انخفاض واضح في عدد كريات الدم الحمراء والهيموغلوبين. فقر الدم في معظم المرضى يكون سوي اللون ، سوي الخلايا. تتميز بغياب أو انخفاض حاد في عدد الخلايا الشبكية (فقر الدم المتجدد) ؛ هناك قلة الكريات البيض بسبب قلة المحببات مع كثرة اللمفاويات النسبية ؛ تتميز بنقص الصفيحات. وبالتالي ، فإن أهم مظاهر المختبر لفقر الدم الناجم عن نقص التنسج هو قلة الكريات الشاملة. زيادة ESR.

كيمياء الدم- يزداد محتوى الحديد فى الدم ويزداد تشبع الترانسفيرين بالحديد بشكل ملحوظ.

فحص النقط القصية (تصوير النخاع)- انخفاض واضح في خلايا خلايا الدم الحمراء والصفوف المحببة والخلايا الليمفاوية وانخفاض كبير في جرثومة خلايا النواء. في الحالات الشديدة ، يبدو نخاع العظم "فارغًا" ، ويمكن العثور على خلايا مفردة فقط في ثقب القص. في نخاع العظام ، يزداد محتوى الحديد ، الموجود خارج الخلوي وداخل الخلايا ، بشكل ملحوظ.

معايير التشخيص

• فقر الدم المتجدد المعياري الطبيعي للكروم مع انخفاض حاد أو غياب تام للخلايا الشبكية ، زيادة في ESR.
• قلة الكريات البيض ، قلة المحببات المطلقة ، كثرة اللمفاويات النسبية.
• قلة الصفيحات.
• عجز مطلق واضح في صورة النخاع لخلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء والخثرات ، وهو تأخير في نضجها.

زيادة محتوى الحديد داخل كريات الدم الحمراء وخارج الخلية.

• يعد الانخفاض الحاد في عدد الخلايا المكونة للدم أو الاختفاء التام واستبدال نخاع العظام المكونة للدم بالأنسجة الدهنية في تريبانوبيوبتات الحرقفة هي الطريقة الرئيسية للتحقق من تشخيص فقر الدم الناقص واللاتنسجي).
• زيادة مستويات الحديد في الدم.

علاج فقر الدم الناقص التنسج (اللاتنسجي)

برنامج العلاج:

1. العلاج بالجلوكوكورتيكويد.
2. العلاج بالأدوية المنشطة.
3. علاج الأندروجين.
4. العلاج بمثبطات الخلايا (مثبطات المناعة).
5. استئصال الطحال.
6. العلاج بالجلوبيولين المضاد للخلايا الفطرية.

7. العلاج بالسيكلوسبورين.

1. زرع نخاع العظم.
2. العلاج بعوامل تحفيز المستعمرات.
3. عمليات نقل الدم من كريات الدم الحمراء.
4. علاج ديسفيرال.
5. عمليات نقل الصفائح الدموية.
6. العلاج بالجلوبيولين المناعي.

1. العلاج بالجلوكوكورتيكويد

يكون العلاج بالجلوكوكورتيكويد أكثر فاعلية إذا كان فقر الدم الناقص التنسج ناتجًا عن آليات المناعة الذاتية ، وظهور الأجسام المضادة ضد خلايا الدم. ومع ذلك ، تُستخدم القشرانيات السكرية أيضًا في أنواع أخرى من تثبيط نخاع العظم بسبب القدرة على تحفيز الكريات الحمر ، وبراعم الكريات الحمر ، والبراعم المكونة للدم. الجرعة اليومية من بريدنيزولون هي 1-2 مجم / كجم من وزن المريض يوميًا ، وغالبًا ما تتراوح الجرعة من 60 إلى 120 مجم يوميًا. تعتمد مدة العلاج بالبريدنيزولون على التأثير في أول أسبوعين من بدء العلاج. إذا كان هناك تأثير ، فسيستمر العلاج بالبريدنيزولون مع الانتقال إلى جرعات مداومة من 15 إلى 20 مجم بعد تحسن كبير في مخطط الدم. إذا لم يكن هناك تأثير ، فإن العلاج الإضافي بالبريدنيزولون (أكثر من أسبوعين) يكون عديم الفائدة. يمكن أن يستمر العلاج بالبريدنيزولون من 4 أسابيع إلى 3-4 أشهر.

2. العلاج بالأدوية المنشطة

من ناحية أخرى ، تعمل عقاقير الستيرويد المنشطة على تحييد التأثيرات التقويضية للجلوكوكورتيكويد ، ومن ناحية أخرى ، تحفز تكون الدم. تعيين nerobol 20 ملغ / يوم أو أكثر فعالية anadrol (أوكسي ميثولون) 200 ملغ / يوم لمدة 5-6 أشهر. يشار أيضًا إلى العلاج الابتنائي بعد استئصال الطحال.

3. علاج الأندروجين

الأندروجينات لها تأثير ابتنائي وتحفز تكون الكريات الحمر. لوحظ زيادة في مستوى الهيموجلوبين في 50٪ من المرضى ، الكريات البيض العدلات - في 30٪ ، الصفائح الدموية - في 25٪ من المرضى. الجرعات اليومية من الأندروجينات هي 1-2 مجم / كجم ، وأحيانًا 3-4 مجم / كجم. يتم حقن محلول بروبيونات التستوستيرون 5 ٪ 1 مل مرتين في اليوم أو دواء طويل المفعول Sustanon-250 مرة واحدة شهريًا (يحتوي 1 مل على 250 مجم من الهرمونات الجنسية الذكرية). يحدث تأثير الأندروجين تدريجيًا ، لذلك يستمر العلاج لفترة طويلة لعدة أشهر. مع انخفاض الجرعة أو إلغاء الأندروجينات في بعض المرضى ، من الممكن أن يؤدي إلى تفاقم المرض. يتم العلاج بالأندروجينات للرجال فقط.

4. العلاج بمثبطات الخلايا (مثبطات المناعة)

يتم وصف العلاج المثبط للمناعة فقط في حالة عدم وجود تأثير طرق العلاج الأخرى في المرضى الذين يعانون من شكل من أشكال المناعة الذاتية من فقر الدم الناقص التنسج. أزاثيوبرين (إيموران) 0.05 جم 2-3 مرات في اليوم مع انخفاض تدريجي في الجرعة بعد الحصول على التأثير. يمكن أن تكون مدة دورة العلاج 2-3 أشهر.

5. استئصال الطحال

يشار إلى استئصال الطحال في حالة عدم وجود تأثير القشرانيات السكرية في جميع المرضى ، إذا لم يكن لديهم مضاعفات إنتانية. لوحظ التأثير الإيجابي لاستئصال الطحال في 84٪ من المرضى ويرجع ذلك إلى انخفاض إنتاج الأجسام المضادة ضد الخلايا المكونة للدم ، وكذلك انخفاض في عزل خلايا الدم.

6. العلاج بمضادات الخلايا اللمفاويةالجلوبيولين

يوصى بالعلاج باستخدام الجلوبيولين المضاد للخلايا الفطرية إذا فشل استئصال الطحال والعلاجات الأخرى. يمنع الدواء تكوين الأجسام المضادة ضد خلايا الدم. 120-160 مجم من الجلوبيولين المضاد للخلايا الوريدية ، قطرة قطرة ، مرة واحدة يوميًا لمدة 10-15 يومًا.

العلاج المثبط للمناعة باستخدام الجلوبيولين المضاد للخلايا الليمفاوية ، والجرعات المعتدلة من الجلوكوكورتيكويدات ، والأندروجينات هو العلاج المفضل في المرضى الذين يعانون من فقر الدم اللاتنسجي الذين ليس لديهم متبرع مماثل لمستضدات الكريات البيضاء البشرية وبالتالي لا يمكنهم تلقي زرع نخاع العظم.

7. العلاج بالسيكلوسبورين

السيكلوسبورين أ - له تأثير مناعي. إنه علاج فعال لفقر الدم اللاتنسجي ، ويتم تحقيق مغفرة دموية في 40-50٪ من المرضى. يتم استخدامه عن طريق الفم كمحلول زيتي أو في كبسولات بجرعة 4 مجم / كجم / يوم مقسمة على جرعتين. في حالة عدم وجود تأثيرات سامة ، يمكن أن يستمر العلاج لعدة أشهر.

8. زرع نخاع العظم

حاليًا ، تعتبر زراعة نخاع العظم العلاج الرئيسي لفقر الدم الناقص التنسج في غياب تأثير العلاجات الأخرى. يتم زرع نخاع العظم المختار والمتوافق وفقًا لنظام HLA. قبل الزرع ، يتم إجراء تثبيط مناعي أولي باستخدام التثبيط الخلوي والإشعاع. لوحظ تحقيق مغفرة بعد زرع النخاع في 80-90 ٪ من المرضى الذين يعانون من فقر الدم اللاتنسجي الوخيم. يتم الحصول على أفضل النتائج عند الأشخاص الذين لا تزيد أعمارهم عن 30 عامًا. يجب استخدام الزرع في موعد لا يتجاوز 3 أشهر بعد تشخيص عدم التنسج الشديد.

9. العلاج بعوامل تحفيز المستعمرات

عوامل تحفيز المستعمرات (CSF) هي بروتينات سكرية تحفز تكاثر وتمايز الخلايا السلفية من أنواع مختلفة.

تحضيرات فيلجراستيم المحبب ، لينوجراستيم ، نارتوغراستيم تحفز بشكل رئيسي تكوين العدلات. تحضيرات الخلايا المحببة - البلاعم CSF molgramostim ، sargramostim ، leukomax تحفز إنتاج الحمضات ، العدلات ، وحيدات. المؤشر الرئيسي لتعيين CSF هو قلة العدلات ذات الطبيعة المختلفة ، بما في ذلك فقر الدم اللاتنسجي ، مما يزيد من خطر العدوى التي تهدد الحياة. يتم استخدام CSFs بالإضافة إلى العلاجات الأخرى. تستخدم مستحضرات CSF المؤتلفة عن طريق الوريد بجرعة 5 ميكروجرام / كجم / يوم لمدة 14 يومًا.

10. عمليات نقل الدم من كريات الدم الحمراء

مؤشرات نقل كريات الدم الحمراء هي فقر الدم الشديد ، وعلامات نقص الأكسجة الدماغي ، واضطرابات الدورة الدموية. عمليات نقل الدم المتكررة من كريات الدم الحمراء تخلق خطر الإصابة بفرط الدم وتأثير الاكتئاب على الكريات الحمر. في هذا الصدد ، يتم تقييد عمليات نقل الدم بشكل صارم بمستوى الهيموجلوبين. زيادته إلى 80-90 جم / لتر كافية للقضاء على نقص الأكسجة في الأنسجة. إذا كان 250-450 مل من كتلة كرات الدم الحمراء المنقولة خلال الأسبوع تحافظ على محتوى الهيموجلوبين عند مستوى 90-100 جم / لتر ، فلا داعي لعمليات نقل الدم المتكررة.

11. علاج Desferal

مع فقر الدم الناقص التنسج (اللاتنسجي) ، هناك تراكم كبير للحديد في خلايا تكون الدم ، وخاصة الكريات الحمر. هذا بسبب انخفاض تكوين الدم ، وانخفاض استخدام الحديد ، وعدم كفاية تكوين البروتوبورفيرين التاسع. يمكن للحديد الزائد أن يعطل وظيفة الخلايا المكونة للدم حتى وفاتها. لذلك ، فإن العلاج المعقد لفقر الدم الناقص التنسج يشمل عقار ديسفريوكسالين (ديسفيرال) ، الذي يربط بشكل انتقائي ويزيل الحديد من الكائنات الحية البشرية. يُفرز الدواء بسرعة عن طريق الكلى على شكل فيروكسامين ، مما يعطي البول لونًا ضارب إلى الحمرة. يُعطى ديسفيرال عن طريق الحقن العضلي أو الوريدي ، 500 مجم مرتين في اليوم لمدة 2-3 أسابيع على الأقل. بعد استراحة مدتها 3-4 أسابيع ، يُنصح بإجراء 2-4 دورات أخرى من هذا القبيل. في 50 ٪ من المرضى بعد العلاج مع desferal ، تتحسن مؤشرات تكون الدم.

12. عمليات نقل الصفائح الدموية

يتم إجراء نقل الصفائح الدموية مع متلازمة نزفية حادة ناجمة عن قلة الصفيحات. يتم نقل الصفائح الدموية المستلمة من متبرع واحد.

13. العلاج بالجلوبيولين المناعي

في السنوات الأخيرة ، لعلاج فقر الدم الناقص التنسج ، يوصى بإعطاء الغلوبولين المناعي في الوريد بجرعة 400 ميكروغرام / كغ من وزن الجسم لمدة 5 أيام متتالية. يحفز الدواء تكون الكريات الحمر والتخثر.