ما هو اعتلال الدماغ عند الأطفال حديثي الولادة. تشخيص PEP - اعتلال الدماغ الإقفاري في الفترة المحيطة بالولادة بنقص التأكسج

يعد الضرر الناجم عن نقص الأكسجين في الجهاز العصبي المركزي عند الأطفال حديثي الولادة مشكلة كبيرة في طب حديثي الولادة الحديث ، لأنه وفقًا للإحصاءات ، كل طفل رضيع عاشر لديه علامات معينة على ضعف نشاط الدماغ فيما يتعلق.من بين جميع الحالات المرضية في فترة حديثي الولادة ، يحتل تلف الدماغ الناجم عن نقص الأكسجين المرتبة الأولى. غالبًا ما يتم تشخيص المرض عند الأطفال الخدج.

على الرغم من ارتفاع معدل الإصابة بالأمراض ، لم يتم بعد تطوير تدابير فعالة لمكافحتها ، و ضد الأضرار الهيكلية التي لا يمكن إصلاحها للدماغ ، فإن الطب الحديث لا حول له ولا قوة.لا يمكن لأي من الأدوية المعروفة استعادة الخلايا العصبية الميتة في الدماغ ، لكن الأبحاث في هذا المجال مستمرة ، ويخضع أحدث جيل من الأدوية لتجارب إكلينيكية.

يعتبر الجهاز العصبي المركزي (CNS) حساسًا جدًا لنقص الأكسجين في الدم.. في حالة نمو الجنين والطفل حديث الولادة ، تحتاج هياكل الدماغ غير الناضجة إلى التغذية أكثر من البالغين ، لذا فإن أي آثار ضارة على الأم الحامل أو الجنين نفسه أثناء الحمل والولادة يمكن أن تكون ضارة بالأنسجة العصبية ، والتي ستظهر نفسها لاحقًا كاضطرابات عصبية.

مثال على نقص الأكسجة بسبب عدم كفاية تدفق الدم في الرحم

يمكن أن يكون نقص الأكسجة شديدًا أو معتدلًا ، ويستمر لفترة طويلة أو بضع دقائق أثناء المخاض ، ولكنه دائمًا ما يسبب اضطرابات في وظائف المخ.

في حالة الإصابات الطفيفة ، تكون العملية قابلة للعكس تمامًا ، وفي بعض الوقت بعد الولادة ، سيعيد الدماغ عمله.

مع نقص الأكسجة العميق والاختناق (التوقف الكامل لتزويد الدماغ بالأكسجين) ، يتطور الضرر العضوي ، وغالبًا ما يتسبب في إعاقة لدى المرضى الصغار.

في أغلب الأحيان ، يحدث نقص الأكسجة في الدماغ في فترة ما قبل الولادة أو أثناء الولادة مع مسارها المرضي. ومع ذلك ، حتى بعد الولادة ، يمكن أن تحدث تغيرات نقص التأكسج الإقفاري في حالة حدوث خلل في وظيفة الجهاز التنفسي لدى الطفل ، وانخفاض في ضغط الدم ، واضطرابات تخثر الدم ، وما إلى ذلك.

في الأدبيات ، يمكن العثور على اسمين لعلم الأمراض الموصوف - إصابة الجهاز العصبي المركزي بنقص التأكسجو اعتلال الدماغ الإقفاري بنقص التأكسج (HIE). غالبًا ما يستخدم الخيار الأول في تشخيص الاضطرابات الشديدة ، والثاني - في أشكال خفيفة من تلف الدماغ.

المناقشات المتعلقة بالتشخيص في تلف الدماغ الناقص التأكسج لا تهدأ ، ومع ذلك ، فإن الخبرة المتراكمة لأطباء حديثي الولادة تظهر أن الجهاز العصبي للطفل لديه عدد من آليات الحماية الذاتية ويمكنه حتى التجديد. يتضح هذا أيضًا من خلال حقيقة أن بعيدًا عن جميع الأطفال الذين عانوا من نقص الأكسجة الحاد لديهم تشوهات عصبية جسيمة.

في نقص الأكسجة الحاد ، تعاني الهياكل غير الناضجة لجذع الدماغ والعقد تحت القشرية بشكل أساسي ؛ مع نقص الأكسجة المطول ، ولكن ليس الشديد ، تتطور الآفات المنتشرة في القشرة الدماغية. أحد عوامل حماية الدماغ عند الجنين أو الوليد هو إعادة توزيع تدفق الدم لصالح الهياكل الجذعية ، لذلك مع نقص الأكسجة لفترات طويلة ، تعاني المادة الرمادية في الدماغ إلى حد كبير.

مهمة أطباء الأعصاب عند فحص الأطفال حديثي الولادة الذين عانوا من نقص الأكسجة بدرجات متفاوتة من الخطورة هي التقييم الموضوعي للحالة العصبية ، واستبعاد المظاهر التكيفية (الرعاش ، على سبيل المثال) ، والتي يمكن أن تكون فسيولوجية ، وتحديد التغيرات المرضية الحقيقية في نشاط الدماغ. عند تشخيص آفات نقص الأكسجين في الجهاز العصبي المركزي ، يعتمد المتخصصون الأجانب على مراحل علم الأمراض ، ويستخدم الأطباء الروس نهجًا متلازمًا ، مشيرين إلى متلازمات معينة من جزء أو آخر من الدماغ.

أسباب ومراحل الإصابة بنقص التأكسج

يتشكل الضرر الذي يصيب الجهاز العصبي المركزي في فترة ما حول الولادة عند الأطفال حديثي الولادة تحت تأثير العوامل الضارة في الرحم أو أثناء الولادة أو أثناء حديثي الولادة. يمكن أن تكون أسباب هذه التغييرات:

• الاضطرابات والنزيف عند النساء الحوامل وأمراض المشيمة (تجلط الدم) وتأخر نمو الجنين.
• التدخين وشرب الكحول وتناول بعض الأدوية أثناء الحمل ؛
• نزيف حاد أثناء الولادة ، تشابك الحبل السري حول عنق الجنين ، بطء القلب الشديد وانخفاض ضغط الدم عند الرضيع ، صدمة الولادة ؛
• بعد الولادة - انخفاض ضغط الدم عند الوليد ، عيوب خلقية في القلب ، مدينة دبي للإنترنت ، نوبات توقف تنفسي ، ضعف وظائف الرئة.

مثال على إصابة الدماغ بنقص التأكسج

اللحظة الأولى لتطور HIE هي نقص الأكسجين في الدم الشرياني ،مما يثير أمراض التمثيل الغذائي في الأنسجة العصبية ، وموت الخلايا العصبية الفردية أو مجموعاتهم بأكملها. يصبح الدماغ حساسًا للغاية لتقلبات ضغط الدم ، ولا يؤدي انخفاض ضغط الدم إلا إلى تفاقم الآفات الموجودة.

على خلفية الاضطرابات الأيضية ، يحدث "تحمض" الأنسجة (الحماض) ، وتزداد الوذمة والتورم في الدماغ ، ويزيد الضغط داخل الجمجمة. تثير هذه العمليات نخرًا واسع النطاق للخلايا العصبية.

ينعكس الاختناق الشديد أيضًا على عمل الأعضاء الداخلية الأخرى.وبالتالي ، يتسبب نقص الأكسجة الجهازي في فشل كلوي حاد بسبب نخر ظهارة الأنابيب ، والتغيرات النخرية في الغشاء المخاطي المعوي ، وتلف الكبد.

في الأطفال ذوي المدة الكاملة ، تُلاحظ آفات ما بعد التأكسج بشكل رئيسي في منطقة القشرة ، والتركيبات تحت القشرية ، وجذع الدماغ ؛ في الأطفال الخدج ، بسبب خصوصيات نضج النسيج العصبي ومكون الأوعية الدموية ، تلين بيضاء حول البطين يتم تشخيصه عندما يتركز النخر بشكل رئيسي حول البطينين الجانبيين للدماغ.

اعتمادًا على عمق نقص التروية الدماغي ، يتم تمييز عدة درجات من شدة اعتلال الدماغ بنقص التأكسج:

1. الدرجة الأولى - خفيفة - اضطرابات عابرة للحالة العصبية ، لا تستمر أكثر من أسبوع.
2. HIE من الدرجة الثانية - تدوم أكثر من 7 أيام وتتجلى في الاكتئاب أو إثارة الجهاز العصبي المركزي ، المتلازمة المتشنجة ، زيادة مؤقتة في الضغط داخل الجمجمة ،.
3. شكل حاد من الإصابة بنقص التأكسج الإقفاري هو اضطراب في الوعي (ذهول ، غيبوبة) ، تشنجات ، مظاهر مع أعراض جذعية وضعف نشاط الأعضاء الحيوية.

أعراض الضرر الناجم عن نقص التأكسج في الجهاز العصبي المركزي

يتم تشخيص هزيمة الجهاز العصبي المركزي عند الأطفال حديثي الولادة في الدقائق الأولى من حياة الطفل ، بينما تعتمد الأعراض على شدة الحالة المرضية وعمقها.

أنا درجة

مع مسار خفيف من HIE ، تظل الحالة مستقرة ، وفقًا لمقياس أبغار ، يتم تقييم الطفل على الأقل 6-7 نقاط ، ويلاحظ انخفاض في قوة العضلات. المظاهر العصبية من الدرجة الأولى لضرر نقص الأكسجة للجهاز العصبي المركزي:

1. استثارة عالية الانعكاسية العصبية.
2. اضطرابات النوم والقلق.
3. ارتعاش الأطراف والذقن.
4. قلس محتمل
5. يمكن تحسين وتقليل ردود الفعل.

تختفي الأعراض الموصوفة عادةً خلال الأسبوع الأول من الحياة ، ويصبح الطفل أكثر هدوءًا ، ويبدأ في زيادة الوزن ، ولا تتطور الاضطرابات العصبية الجسيمة.

الدرجة الثانية

مع نقص الأكسجين في الدماغ المعتدل ، تكون علامات اكتئاب الدماغ أكثر وضوحًا ،والذي يتم التعبير عنه في اضطرابات أعمق في الدماغ. عادةً ما تصاحب الدرجة الثانية من HIE أشكالًا مجمعة من نقص الأكسجة ، والتي يتم تشخيصها خلال مرحلة النمو داخل الرحم ووقت الولادة. في الوقت نفسه ، يتم تسجيل أصوات قلب الجنين المكتومة ، وزيادة الإيقاع أو عدم انتظام ضربات القلب ، وفقًا لمقياس أبغار ، لا يكتسب المولود أكثر من 5 نقاط. الأعراض العصبية هي:

• تثبيط النشاط المنعكس ، بما في ذلك المص ؛
• انخفاض أو زيادة في توتر العضلات ، قد لا يظهر النشاط الحركي التلقائي في الأيام الأولى من الحياة ؛
• زرقة شديدة في الجلد.
• ارتفاع
• الخلل الخضري - توقف التنفس ، تسارع معدل ضربات القلب أو بطء القلب ، ضعف حركية الأمعاء وتنظيم الحرارة ، الميل إلى الإمساك أو الإسهال ، القلس ، بطء زيادة الوزن.

ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة المصاحب لأشكال حادة من HIE

مع زيادة الضغط داخل الجمجمة ، يزداد قلق الطفل ، وتظهر حساسية مفرطة للجلد ، ويضطرب النوم ، ويزداد ارتعاش الذقن والذراعين والساقين ، ويصبح منتفخ اليافوخ ملحوظًا ، والرأرأة الأفقية والاضطرابات الحركية للعين مميزة. يمكن أن تكون النوبات من علامات ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة.

بحلول نهاية الأسبوع الأول من الحياة ، تستقر حالة المولود الجديد بدرجة ثانية من HIE تدريجياً على خلفية العلاج المكثف ،لكن التغيرات العصبية لا تختفي تماما. في مجموعة غير مواتية من الظروف ، قد تتفاقم الحالة مع اكتئاب الدماغ ، وانخفاض في توتر العضلات والنشاط الحركي ، ونضوب ردود الفعل ، والغيبوبة.

الدرجة الثالثة

عادةً ما يحدث تلف ما حول الولادة للجهاز العصبي المركزي من نشأة نقص التأكسج الإقفاري بدرجة شديدة خلال النصف الثاني من الحمل الحاد ، مصحوبًا بارتفاع ضغط الدم لدى المرأة الحامل ، واختلال وظائف الكلى ، ووذمة. على هذه الخلفية ، يولد المولود بالفعل بعلامات سوء التغذية ونقص الأكسجة داخل الرحم وتأخر النمو. يؤدي المسار غير الطبيعي للمخاض إلى تفاقم الضرر الناجم عن نقص الأكسجين في الجهاز العصبي المركزي.

مع الدرجة الثالثة من HIE ، يكون لدى المولود علامات اضطرابات شديدة في الدورة الدموية ، ولا يوجد تنفس ، وتقل النغمة وردود الفعل بشكل حاد. بدون الإنعاش القلبي الرئوي العاجل واستعادة الوظائف الحيوية ، لن ينجو مثل هذا الرضيع.

خلال الساعات الأولى بعد الولادة ، يحدث اكتئاب حاد في الدماغ ، وتحدث غيبوبة ، مصحوبة بتوحّد ، وغياب شبه كامل لردود الفعل ، وتوسّع حدقة العين مع استجابة منخفضة للمنبهات الضوئية أو غيابها.

تتجلى الوذمة الدماغية النامية الحتمية في تشنجات من النوع المعمم ، والجهاز التنفسي والسكتة القلبية. يتجلى فشل الأعضاء المتعددة من خلال زيادة الضغط في نظام الشريان الرئوي ، وانخفاض ترشيح البول ، وانخفاض ضغط الدم ، ونخر الغشاء المخاطي للأمعاء ، وفشل الكبد ، واضطرابات الكهارل ، واضطرابات تخثر الدم (DIC).

من مظاهر الضرر الإقفاري الشديد الذي يصيب الجهاز العصبي المركزي ما يسمى بمتلازمة ما بعد الاختناق - فالأطفال خاملون ، ولا يصرخون ، ولا يستجيبون للألم واللمس ، وبشرتهم شاحبة مزرقة ، وانخفاض عام في درجة حرارة الجسم مميزة. تعتبر اضطرابات البلع والامتصاص من العلامات المهمة لنقص الأكسجة الحاد في الدماغ ، مما يجعل التغذية الطبيعية مستحيلة. لإنقاذ حياتهم ، يحتاج هؤلاء المرضى إلى عناية مركزة في العناية المركزة ، لكن الحالة غير المستقرة لا تزال قائمة حتى اليوم العاشر من العمر ، وغالبًا ما يظل الإنذار سيئًا.

من سمات مسار جميع أشكال HIE زيادة العجز العصبي بمرور الوقت ، حتى في ظل العلاج المكثف. تعكس هذه الظاهرة الموت التدريجي للخلايا العصبية التي تضررت بالفعل أثناء نقص الأكسجين ، كما تحدد التطور الإضافي للطفل.

بشكل عام ، يمكن أن يستمر الضرر الناجم عن نقص الأكسجين في الجهاز العصبي المركزي بطرق مختلفة:

1. مواتية مع ديناميكيات إيجابية سريعة ؛
2. مسار موات مع الانحدار السريع للعجز العصبي ، عندما تختفي التغييرات أو تظل ضئيلة ؛
3. مسار غير موات مع تطور الأعراض العصبية.
4. إعاقة خلال الشهر الأول من العمر ؛
5. دورة كامنة ، عندما تزداد الاضطرابات الحركية والمعرفية بعد ستة أشهر.

في العيادة ، من المعتاد التمييز بين عدة فترات من اعتلال الدماغ الإقفاري عند الأطفال حديثي الولادة:

• الحاد - الشهر الأول.
• التعافي - في غضون عام واحد.
• فترة من العواقب طويلة الأجل.

تتجلى الفترة الحادة في سلسلة كاملة من الاضطرابات العصبية من بالكاد ملحوظة إلى غيبوبة ، ونى ، ونزيف المنعكسات ، وما إلى ذلك. خلال فترة الشفاء ، تأتي متلازمة استثارة الانعكاس العصبي المفرط ، ومتلازمة التشنج ، وربما تأخر النمو الفكري والجسدي. الصدارة. مع نمو الطفل ، تتغير الأعراض ، وتختفي بعض الأعراض ، ويصبح البعض الآخر أكثر وضوحًا (اضطرابات الكلام ، على سبيل المثال).

العلاج والتشخيص ل HIE

تشخيص HIEعلى أساس الأعراض ، غالبًا ما يتم استخدام البيانات المتعلقة بمسار الحمل والولادة ، بالإضافة إلى طرق البحث الخاصة ، من بينها تخطيط الصدى العصبي ، وتخطيط صدى القلب ، والتصوير المقطعي المحوسب ، والتصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ ، ومخطط التخثر ، والموجات فوق الصوتية مع تصوير دوبلر لتدفق الدم الدماغي.

يعد علاج الآفات الدماغية للجهاز العصبي المركزي عند الأطفال حديثي الولادة مشكلة كبيرة لأطباء حديثي الولادة ، حيث لا يمكن لأي دواء أن يحقق تراجعًا في التغيرات التي لا رجعة فيها في الأنسجة العصبية. ومع ذلك ، لا يزال من الممكن استعادة نشاط الدماغ جزئيًا على الأقل في الحالات الشديدة من علم الأمراض.

يتم إجراء العلاج الدوائي لـ HIE اعتمادًا على شدة متلازمة أو عرض معين.

مع وجود درجة خفيفة ومتوسطة من المرض ، يتم وصف العلاج المضاد للاختلاج ، ويتطلب الشكل الحاد من اعتلال الدماغ في الفترة المحيطة بالولادة الإنعاش الفوري والعناية المركزة.

مع زيادة استثارة الجهاز العصبي بدون متلازمة متشنجة ، يقتصر اختصاصي حديثي الولادة وأطباء الأطفال عادة على مراقبة الطفل ،دون اللجوء إلى علاج محدد. في حالات نادرة ، من الممكن استخدام الديازيبام ، ولكن ليس لفترة طويلة ، لأن استخدام هذه الأدوية في طب الأطفال محفوف بالتأخير في مزيد من التطوير.

من الممكن وصف العوامل الدوائية التي لها تأثير منشط الذهن ومثبط على الجهاز العصبي المركزي (بانتوجام ، فينيبوت). في حالة اضطرابات النوم ، يُسمح باستخدام nitrazepam والمهدئات العشبية - مستخلص حشيشة الهر ، النعناع ، بلسم الليمون ، الأم. التدليك والمعالجة المائية لهما تأثير مهدئ جيد.

في آفات نقص الأكسجة الشديدة ، بالإضافة إلى مضادات الاختلاج ، هناك حاجة إلى تدابير للقضاء على الوذمة الدماغية:

• - فوروسيميد ، مانيتول ، دياكارب ؛
• كبريتات الماغنيسيوم.

تتطلب اضطرابات الجهاز التنفسي والخفقان الإنعاش الفوري وإنشاء تهوية رئوية صناعية وإدخال الأدوية المقوية للقلب والعلاج بالتسريب.

مع احتلال مدرات البول المكانة الرئيسية في العلاج ، ويعتبر دياكارب الدواء المفضل للأطفال من جميع الأعمار. إذا لم يؤد العلاج الدوائي إلى النتيجة المرجوة ، فعندئذ تتم الإشارة إلى العلاج الجراحي لاستسقاء الرأس - عمليات التحويل التي تهدف إلى إلقاء السائل النخاعي في البطن أو تجويف التامور.

مع متلازمة الاختلاج وزيادة استثارة الجهاز العصبي المركزي ، يمكن وصف مضادات الاختلاج - الفينوباربيتال ، الديازيبام ، كلونازيبام ، الفينيتوين. عادة ما يتم إعطاء الأطفال حديثي الولادة الباربيتورات (الفينوباربيتال) ، وعادة ما يتم إعطاء الرضع كاربامازيبين.

يتم علاج متلازمة اضطرابات الحركة بالأدوية التي تقلل من فرط التوتر (mydocalm ، baclofen) ، مع نقص التوتر ، يشار إلى dibazol ، galantamine بجرعات منخفضة. لتحسين النشاط الحركي للمريض ، يتم استخدام التدليك والتمارين العلاجية والعلاج الطبيعي والمياه والعلاج الانعكاسي.

يصبح التأخير في النمو العقلي وتكوين الكلام ، حسب عمر الطفل ، ملحوظًا بنهاية السنة الأولى من العمر. في مثل هذه الحالات ، تستخدم عقاقير منشط الذهن (nootropil ، encephabol) ، فيتامينات المجموعة B. تلعب الفصول الخاصة مع المعلمين وعلماء العيوب المتخصصين في العمل مع الأطفال المتأخرين في النمو دورًا مهمًا للغاية.

في كثير من الأحيان ، يواجه آباء الأطفال الذين أصيبوا باعتلال دماغي في الفترة المحيطة بالولادة تعيين عدد كبير من الأدوية المختلفة ، وهو أمر غير مبرر دائمًا. يؤدي التشخيص المفرط و "إعادة التأمين" لأطباء الأطفال وأطباء الأعصاب إلى انتشار استخدام الدياكارب ونوتروبيكس والفيتامينات والأكتوفيجين والأدوية الأخرى التي لا تكون غير فعالة فقط في علاج التهاب الكبد الوبائي الخفيف ، ولكن غالبًا ما يتم منع استخدامها بسبب تقدم العمر.

إن تشخيص آفات نقص الأكسجين في الجهاز العصبي المركزي متغير:تراجع اضطرابات الدماغ مع الشفاء ، والتقدم مع الإعاقة ، وشكل من أشكال الاضطرابات العصبية بدون أعراض - الحد الأدنى من ضعف الدماغ ممكن.

يعتبر الصرع ، الشلل الدماغي ، استسقاء الرأس ، التخلف العقلي (التخلف العقلي) من العواقب طويلة المدى لـ HIE. تتميز قلة النوم دائمًا بطابع ثابت ، ولا تتراجع ، وقد يمر تطور متأخر إلى حد ما في المجال النفسي الحركي خلال السنة الأولى من الحياة بمرور الوقت ، ولن يكون الطفل مختلفًا عن معظم أقرانه.

فيديو: حول الضرر الناجم عن نقص التأكسج الإقفاري للجهاز العصبي المركزي وأهمية العلاج في الوقت المناسب

اعتلال الدماغ بنقص التأكسج الإقفاري (HIE) هو تلف في الدماغ ناجم عن نقص الأكسجة. أنها تؤدي إلى اضطرابات الحركة والنوبات واضطرابات النمو العقلي وأنواع أخرى من القصور الدماغي.

إن مصطلح اعتلال الدماغ بنقص التأكسج الإقفاري واضح ، لكن التطور الحديث للطب لا يسمح بتفريق أكثر دقة للمسببات (ما هي مساهمة نقص الأكسجة وانخفاض ضغط الدم الشرياني ، وانخفاض تدفق الدم الدماغي ، أي نقص التروية ، في تلف الدماغ ) وموضوعات آفات القشرة الدماغية عند الأطفال حديثي الولادة.

لم يتم تحديد تردد HIE. في الولايات المتحدة والدول الصناعية الأخرى ، يبلغ معدل الإصابة بالشلل الدماغي 1-2 حالة لكل 1000 حالة كاملة ، ولكن هناك رأي اليوم بأن HIE هو سبب 10٪ فقط منهم. وفقًا لـ M. Levin et al. (1985) ، في المملكة المتحدة ، معدل تكرار HIE هو 6: 1000 طفل كامل المدة ، مع 1: 1000 يعانون من اضطرابات عصبية شديدة أو يموتون من آثار نقص الأكسجة في الفترة المحيطة بالولادة. في فرنسا (Wayenberg J.L. et al.، 1998) ، يبلغ الاعتلال الدماغي الخفيف التالي لنقص التأكسج 2.8 لكل 1000 ، ومتوسط ​​- 2.7 لكل 1000 وشديد - 0.2 لكل 1000. وهذه القيم أقل إلى حد ما في إنجلترا (Pharoah P.O. et al. ، 1998) ، حيث تم تشخيص قصور دماغي متوسط ​​وشديد بسبب آفات ما حول الولادة في 1 6 4 9 من 7 8 9411 طفل ولد في 1984-1989 (معدل PHEP - 2.1 لكل 1000).

وفقًا لـ A.B. Palchik et al. (1998) ، كان معدل تكرار HIE بين الأطفال حديثي الولادة في أحد مستشفيات الولادة المراقبة في سانت بطرسبرغ ، باستخدام تصنيف H.B. Sarnat و MS Sarnat (1976) ، 15.6 بين فترة الدراسة الكاملة و 88 لكل 1000 بين الأطفال الخدج.

المسببات. وفقًا للمفاهيم الحديثة ، فإن أي مسار غير مواتٍ لحمل الأم للجنين يتحول في المقام الأول إلى نقص الأكسجة. تم تحديد الأسباب المؤدية إلى نقص الأكسجة داخل الرحم والاختناق عند الوليد في الفصل السابع. لا شك أن بعض العوامل المسببة لنقص الأكسجة (الكحول ، المخدرات ، بعض الأدوية التي تتناولها الأم ، وكذلك المخاطر المهنية والبيئية) تؤثر بشكل مباشر على دماغ الجنين. وهذا يعني أنه في بعض الأطفال ، يؤدي تلف الدماغ قبل الولادة إلى نقص الأكسجة ، بدلاً من نقص الأكسجة - إلى تلف الدماغ.

عادةً ما ترتبط نوبات نقص الأكسجة التي تلي الولادة المؤدية إلى HIE بانقطاع النفس النومي والسكتة القلبية والصدمة والنوبات المستمرة.

لا يمكن اعتبار التسبب في المرض ، على الرغم من الدراسات العديدة ، واضحًا تمامًا. تتم حاليًا مناقشة دور العوامل التالية في التسبب في مرض HIE.

انخفاض تدفق الدم في المخ. تحليل البيانات السريرية والتجريبية المتاحة عن اضطرابات تدفق الدم الدماغي أثناء نقص الأكسجة في الفترة المحيطة بالولادة ، يلاحظ J.J. Volpe (1995) أن نقص الأكسجة في الفترة المحيطة بالولادة يتسبب في إعادة توزيع تدفق الدم بين الأعضاء ، وكذلك نقص الأكسجة وفرط ثنائي أكسيد الكربون ، والذي بدوره يؤدي إلى ضعف التنظيم الذاتي للأوعية الدموية. يؤدي استمرار فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ونقص الأكسجة في الدم إلى انخفاض ضغط الدم وتدفق الدم في المخ ، مما يتسبب في تلف الدماغ الإقفاري. من ناحية أخرى ، تؤدي زيادة ضغط الدم كرد فعل لنقص الأكسجة بشكل طبيعي إلى زيادة معدل تدفق الدم في المخ ، مما قد يساهم في حدوث نزيف.

يتم تشخيص نقص تدفق الدم الدماغي بمعدل تدفق دم دماغي أقل من 10 مل لكل 100 غرام من الأنسجة / دقيقة وهو أكثر شيوعًا عند الخدج. يعتمد هذا المؤشر على شدة نقص الأكسجة ، وكذلك وجود نقص أو فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ؛ عادة ، في حالة الطفل كامل المدة ، يتراوح من 20 إلى 60 مل لكل 100 غرام من الأنسجة / دقيقة (Zhetishev RA ، 1990 ؛ Lou NS ، 1988). أسس R.A. Zhetishev (1990) العلاقة بين مؤشرات تدفق الدم في المخ ، ومقاومة الأوعية الدموية ، والضغط الانقباضي وضغط السائل النخاعي داخل الجمجمة عند الأطفال حديثي الولادة الأصحاء والأطفال المصابين بالاختناق الحاد بدرجات متفاوتة الشدة مع وبدون نقص الأكسجة قبل الولادة. لوحظ تأثير انخفاض الضغط الانقباضي وتغير في مقاومة الأوعية الدماغية على شدة اضطرابات نقص الأكسجين ، وعمر الطفل - على انخفاض التروية الدماغية وزيادة الضغط داخل الجمجمة. يؤدي الضرر الناجم عن نقص الأكسجين في الخلايا البطانية إلى تضيق حاد في تجويف الشعيرات الدموية في الدماغ ، مما يؤدي إلى زيادة مقاومة تدفق الدم ، وهي ظاهرة تسمى عدم الانسياب (نقص تدفق الدم ، وعدم استعادة تدفق الدم إلى طبيعته بعد إعادة الأكسجة بعد فترة من نقص الأكسجة).

من الأهمية بمكان في ظروف تغيير الضغط الشرياني الجهازي الحفاظ على أو انتهاك التنظيم الذاتي للأوعية الدموية الدماغية - وهي آلية يوفر فيها تضيق الأوعية وتوسع الأوعية للشرايين نضحًا ثابتًا نسبيًا مع تقلبات واسعة في الضغط الجهازي. لقد ثبت أن هضبة التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي ، وهي سمة من سمات الرضع الأصحاء ، تتناقص بشكل حاد عند الأطفال الخدج.

يؤكد G.M. Fenichel (1983) أن فقدان التنظيم الذاتي يؤدي إلى انتهاك العلاقة الخطية بين هذه المؤشرات ويجعل الدماغ أعزل ضد التقلبات الواسعة في ضغط الدم. هذا يساهم إما في الضرر الإقفاري (السكتة الدماغية) أو النزيف. في عمل L.T. Lomako (1990) لوحظ أنه مع آفات الدماغ في الفترة المحيطة بالولادة عند الأطفال حديثي الولادة في الأيام الأولى من الحياة ، يسود نوع الدورة الدموية ناقص الحركة ، والذي يتحول لاحقًا إلى فرط الحركة. في الأيام الأولى من الحياة ، هناك انخفاض في السكتة الدماغية وحجم تدفق الدم الدقيق ، وانخفاض في النتاج القلبي مع زيادة في نبرة الأوعية الدموية. إن تفاعل الضغط الواضح للأشواك الأولية هو سبب زيادة الضغط الانبساطي وانخفاض ضغط النبض. دي إي بالوت وآخرون. (1993) عن وجود علاقة عكسية بين تطور آفات الدماغ الناقص التأكسج ووجود ارتفاع ضغط الدم الرئوي المستمر. يقترح المؤلفون أن استمرار ارتفاع ضغط الدم الرئوي قد يقلل من إنتاج الجذور الحرة ، وبالتالي حدوث تلف في الدماغ.

يعتمد توصيل الأكسجين إلى الأنسجة أيضًا بشكل كبير على الخواص الريولوجية للدم. يعد الحفاظ على الحالة السائلة للدم المتدفق والمودع أحد مهام نظام الإرقاء ، والذي يوفر بالإضافة إلى ذلك وقف ومنع النزيف في حالة انتهاك سلامة جدار الأوعية الدموية. المكون المركزي للإرقاء كعملية تنظيم ذاتي هو الصفائح الدموية ، التي تقوم بالعلاقة بين بطانة جدار الأوعية الدموية مع بروتينات البلازما وخلايا الدم وتؤدي عددًا من الوظائف غير المرقئة - تنظيم نمو الأنسجة ، وتكوين الأوعية الدموية ، وتكاثر الخلايا العصبية ، إلخ.

إن الدور الاستفزازي للفرط اللزوجة وكثرة الحمر في التسبب في تجلط الدم معروف جيدًا. تزداد لزوجة الدم الهيكلية بشكل ملحوظ مع الاختناق الشديد ، كثرة الحمر - عوامل الخطر لتطوير آفات الدماغ بنقص التأكسج. بالنسبة لحديثي الولادة الأصحاء في الساعات الأولى من العمر ، فإن التوجه الخثاري للإرقاء مع التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية (RVC) هو سمة مميزة ، حيث يتغير إلى 3-4 أيام من العمر مع ميل إلى التخثر ونقص التخثر. في الأطفال الذين يعانون من الاختناق الحاد والحاد عند الولادة ، يكون التوجه الخثاري للإرقاء أكثر وضوحًا من الأطفال حديثي الولادة الأصحاء (Weber I.N. ، 1988 ؛ Ivanov D.O. ، 1996 ؛ Chumakova G.N. ، 1987 ، 1998 ؛ Shabalov N.P. et al. ، 1982-1997) . تعتمد الحالة الوظيفية لنظام الإرقاء بشكل كبير على مسار الحمل: في الأطفال الخدج المولودين لأمهات عانين من تسمم الحمل لفترات طويلة (أكثر من 4 أسابيع) ، والذين يعانون من أمراض مزمنة في الجهاز الهضمي ، ونقص تخثر الدم ونقص التجلط في الإرقاء يمكن أن يكون تم اكتشافه بالفعل عند الولادة ، وفيما يتعلق بهذا ، يحدث نزيف مختلف ، بما في ذلك داخل الجمجمة.

يجب التأكيد على أن ميزات التنظيم الذاتي للأوعية الدماغية في آفات الدماغ بنقص التأكسج الإقفاري تعتمد على توازن الكهارل وعدد من العوامل البيوكيميائية. لقد ثبت أنه أثناء نقص الأكسجة في الدماغ ، هناك زيادة في تركيز K + و H + في السائل خارج الخلية ، مما يؤدي إلى زيادة نشاط الخلايا العصبية القشرية ، وتوسع الأوعية الدموية وانخفاض قدرتها على الانقباض. تأثير مماثل له زيادة في تركيز الأدينوزين والأسمولية. في الوقت نفسه ، يسبب نقص الأكسجة انخفاضًا في تركيز الكالسيوم خارج الخلية مع انخفاض في نشاط الخلايا العصبية القشرية ، وزيادة انقباض الأوعية الدماغية وانخفاض في قدرتها على التوسع (Sjosjo VK ، 1984). في دراسات O.Pryds et al. (1988) باستخدام mXe أظهر زيادة معنوية في تدفق الدم الدماغي استجابة لنقص السكر في الدم (أقل من 1.7 مليمول / لتر).

على الرغم من المقاومة النسبية لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة عند الأطفال حديثي الولادة مقارنةً بالأطفال الأكبر سنًا والبالغين ، مع حدوث تلف شديد في الدماغ بنقص التأكسج الإقفاري عند الأطفال على المدى الكامل ، ونزيف حاد حول أو داخل البطين عند الخدج ، فمن الممكن حدوث زيادة في الضغط داخل الجمجمة ، مما يؤدي غالبًا إلى إلى نخر واسع في أنسجة المخ (Hill A. et al. ، 1992). يقع الحد الأقصى لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة في الفترة بين اليومين الثاني والثالث من العمر ، وهو ما تؤكده قياسات الضغط داخل الجمجمة في الفراغات تحت العنكبوتية (V o l p e JJ ، 1995). في الأطفال الخدج ، التغيرات في الضغط داخل الجمجمة بسبب نقص التروية الدماغي لها خصوصية معينة: تحدث زيادتها بشكل رئيسي في نهاية اليوم الأول من الحياة.

يُعد ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة علامة تنبؤية سيئة: من بين 32 طفلًا عانوا من نقص الأكسجة الحاد ، أصيب 7 أطفال بارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة في اليوم الأول من حياتهم ، وتوفي ثلاثة منهم وأصيب أربعة منهم باضطرابات عصبية شديدة. في الوقت نفسه ، تم العثور على نخر واسع النطاق في النخاع في الأطفال المتوفين عند تشريح الجثة (Lupton B.A. et al. ، 1988).

لقد أظهر R. الحياة ، انخفض تدفق الدم عند الولادة وفي اليوم الأول من الحياة) وزيادة مقاومة تدفق الدم في الدماغ. في الوقت نفسه ، في اليوم الأول من حياة الأطفال المصابين بالاختناق الحاد المعتدل ، انخفضت مقاومة الأوعية الدماغية مقارنة بالأطفال الأصحاء (آلية التكيف للتنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي). في الأطفال الذين يعانون من الاختناق الشديد أو الاختناق المعتدل ، ولكن تم تطويرهم على خلفية نقص الأكسجة المزمن ، كانت مقاومة تدفق الدم في الأوعية الدماغية أعلى منها في المجموعة الضابطة من الأطفال خلال جميع فترات الملاحظة.

دور ميزات استقلاب البروستاجلاندين (التوليف المفرط لمضيق الأوعية - الثرموبوكسان ، وما إلى ذلك ، ونقص موسع الأوعية - البروستاسكلين ، وما إلى ذلك) ، والتركيب المفرط لليوكوترين بواسطة البطانة الوعائية ، وكذلك الهرمونات في عجز تدفق الدم الدماغي ، لم يتم دراسة الوذمة الدماغية أثناء نقص الأكسجة في الفترة المحيطة بالولادة بشكل كامل.

توطين آفات الدماغ. إن إحدى اللحظات الأساسية في تطور آفات نقص التأكسج الدماغية هي العلاقة بين نقص تدفق الدم الدماغي وهندسة الأوعية الدموية في الدماغ. عند الرضع الناضجين ، يشمل نقص تدفق الدم الدماغي في الغالب القشرة الدماغية والمناطق المجاورة للسهمي في موقع انقسام أحواض الشرايين الدماغية الأمامية والوسطى والخلفية ؛ في الأطفال الخدج ، تكون هذه المناطق أقل عرضة للتأثر بسبب وجود مفاغرة في الشرايين السحائية ، وتكون المادة البيضاء المحيطة بالبطين أكثر عرضة للخطر في المناطق الواقعة بين الأوعية تحت التبطينية والفروع المخترقة للشرايين الدماغية الأمامية والمتوسطة والخلفية (De). Reuck JL ، 1984 ؛ Hill A. et al. ، 1992 ؛ Volpe JJ ، 1995).

يتميز الأطفال الخدج المصابون بـ HIE بتليين المادة البيضاء في الدماغ حول البطين - تلين بيضاء حول البطين (PVL) ، بشكل رئيسي في منطقة الزوايا الخارجية للبطينين الجانبيين بالقرب من ثقبة مونرو. مصطلح تلين الكريات البيضاء حول البطينين يرجع إلى الصبغة البيضاء للآفات المكتشفة في القسم. قد يقتصر PVL على منطقة واحدة أو أكثر أو يكون منتشرًا. مجهريًا ، في بداية العملية ، يتم تحديد نخر التخثر مع مزيد من التصلب المركزي وغياب النخاع ورد فعل الخلايا العصبية والتشكيل المحتمل للتجويفات الدقيقة بعد أسبوعين. وفقًا لدراسات الموجات فوق الصوتية التسلسلية ، فإن جدران التجاويف الصغيرة تنهار بشكل أكبر ، وتتقلص المادة البيضاء المحيطة بالبطينين ، وتتوسع البطينات. تشمل المنطقة المصابة مسارات حركية هابطة ، على وجه الخصوص ، مما يوفر تعصيبًا للأطراف السفلية ، مما يؤدي إلى شلل جزئي تشنجي في الساقين. في حالة إصابة المزيد من الأجزاء الخارجية ، فإن الألياف العصبية التي تعصب عضلات اليدين تعاني أيضًا ، ومن ثم يحدث الشلل النصفي التشنجي والشلل الرباعي. ما يقرب من 25 ٪ من الأطفال الذين يعانون من PVL يصابون بـ PVK و IVH في موقع الآفة. في الختام ، تجدر الإشارة إلى أن رودولف فيرشو ، مبتكر PVL ، اعتبر أن العدوى هي سبب الآفة.

أظهر ألفريد بران وجيمس شوارتز (1987) في تجربة أجريت على القرود حديثي الولادة أن نفس الضرر الذي لحق بالقشرة الدماغية كما في الأطفال حديثي الولادة المصابين بالاختناق يسبب نقص الأكسجة الجزئي لفترة طويلة داخل الرحم. في القردة التجريبية ، بعد الولادة ، لوحظت تشنجات ونزيف في الشبكية ووذمة دماغية سامة للخلايا مع بؤر نخر لاحقة في القسم. القرود التي تم تحريضها بالاختناق الحاد الكلي عند الولادة (وفقًا لمؤشرات CBS ، أكثر شدة من المجموعة الأولى من القرود) لم يكن لديها تشنجات أو نزيف في الشبكية أو وذمة دماغية. في القسم الموجود في مثل هذه القرود ، لم يتم ملاحظة الآفات المورفولوجية للقشرة أيضًا ، ولكن تم العثور عليها في منطقة جذع الدماغ ، والمهاد ، والعقد القاعدية ، وفي الحبل الشوكي. يعتقد A. Brann و J. Schwartz أنه في حالة الاختناق الحاد قصير المدى ، فإن تركيز تدفق الدم مع زيادة تدفق الدم في الدماغ والقلب والغدد الكظرية وانخفاض تدفق الدم في الكلى والرئتين والأمعاء يحمي القشرة الدماغية من التلف. .

في حالات الاختناق الحاد التي تطورت على خلفية نقص الأكسجة المزمن داخل الرحم ، استنفدت إمكانيات ديناميكا الدم التكيفية وينخفض ​​تدفق الدم في المخ بشكل حاد. في نقص الأكسجة المزمن داخل الرحم ، تكون التغيرات في العقد القاعدية والمهاد نموذجية ، والتي ، على ما يبدو ، تحدد تضييق الاحتمالات التكيفية لديناميكا الدم استجابةً لزيادة نقص الأكسجة داخل الولادة. هذه الأجزاء القاعدية من الدماغ هي التي تستهلك الجلوكوز بشكل أكثر نشاطًا ، مما يعني أنها تتأثر بقصور المشيمة ، وانخفاض توصيل الدم والطاقة إلى الدماغ.

الآفات الإقفارية البؤرية في القشرة الدماغية في حالة الاختناق الحاد ناتجة بشكل رئيسي عن تجلط الدم ، واضطرابات الدم ، بينما في حالة الاختناق الحاد لفترات طويلة (أو التي نشأت لدى طفل يعاني من نقص الأكسجة داخل الرحم المزمن) - وذمة سامة للخلايا ، وتلف الحاجز الدموي الدماغي (BBB) ) ومشاركة الضامة والعدلات.

في الأطفال المبتسرين ، نظرًا لوجود عدد كبير من المفاغرة السحائية في الشرايين في أحواض الشرايين الدماغية الأمامية والخلفية والمتوسطة ، لا تحدث السكتات الدماغية الطفيلية الإقفارية ، وتكون الآفات المجاورة للبطين (PVL) نموذجية بالنسبة لهم. في القشرة الدماغية الناضجة لطفل كامل المدة ، هناك عملية تعميق تدريجي للأخاديد القشرية ، والأجزاء العميقة من قاع الأخاديد حساسة لنقص الأكسجة. تحت الجزء السفلي من الأخاديد في المناطق المجاورة للسهمي ، تحدث احتشاءات (فقدان كل من الخلايا العصبية والخلايا الدبقية) ، بؤر نخر التخثر - تلين الكريات البيضاء تحت القشرية (SCL) ، مما يؤدي إلى ضمور تحت قشري لاحق ، ulegiriya ، ضمور التلفيف.

من بين آفات الدماغ الأخرى بعد نقص التأكسج النموذجية لطفل كامل المدة ، نخر انتقائي للخلايا العصبية في القشرة والحصين (حتى في حالة عدم وجود تشنجات ، وذمة دماغية) ، بالإضافة إلى عملية مرضية غريبة في العقد القاعدية ، تسمى في تمت الإشارة إلى الأدب الإنجليزي حالة marmoratus (الرخامية) - موت الخلايا العصبية ، والتسمم الدبقي وزيادة الألياف النخاعية ، مما يعطي العقد القاعدية مظهرًا رخاميًا. يمكن أن تؤدي هذه الاضطرابات إلى ترقق جانبي ثنائي. قد يكون النقص المعزول في الخلايا العصبية في الحُصين سببًا لمزيد من ضعف الدماغ وصعوبات التعلم.

الوذمة السامة للخلايا. يؤدي نقص الأكسجين ونقص التروية بشكل طبيعي إلى استقلاب الجلوكوز اللاهوائي ، مما يؤدي إلى انخفاض في تخليق الفوسفات عالي الطاقة ، وموردي الطاقة للخلايا العصبية - ATP ، وفوسفات الكرياتين ، وضعف نقل الإلكترون في الميتوكوندريا وتشكيل الجذور الحرة الزائدة. يؤدي انخفاض محتوى ATP بشكل طبيعي إلى نقص ATP-ase المعتمد على Na + و K + وإزالة استقطاب الخلايا العصبية قبل المشبكية. نتيجة لذلك ، هناك إطلاق للأحماض الأمينية المثيرة - الأسبارتات والغلوتامات (السمية المثيرة) ، التي تؤثر على كاينات ، AMPA (oc-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-iso-xoseolepropionate) و NMOA (N-methyl- 0-أسبارتاتي) - مستقبلات الخلايا العصبية بعد المشبكي. يؤدي تنشيط هذه المستقبلات إلى فتح قنوات الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم ، وتدفق هذه الإلكتروليت والماء إلى الخلايا العصبية ، وتورم الخلايا العصبية وموتها. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي تدفق Ca2 + إلى تنشيط الفوسفوليباز وزيادة تخليق NO ، مما يعزز بيروكسيد الدهون وموت غشاء الخلايا العصبية. يؤدي تنشيط البروتياز الناتج عن زيادة الكالسيوم داخل الخلايا إلى نفس التأثير. تنشط الجذور الحرة ، جنبًا إلى جنب مع الإيكوسانويدات ، الصفائح الدموية ، مما يؤدي إلى إطلاق تفاعلات من الصفائح الدموية ، وانسداد الأوعية العاملة سابقًا وانتشار نقص التروية. يتم تسهيل تطور نقص التروية أيضًا من خلال تلف البطانة الشعرية بسبب زيادة الجذور الحرة ، وتفعيل إنتاجها من الكريات البيض ، مما يحفز التصاق الكريات البيض ، وإطلاق المواد الكيميائية ، وتجلط الأوعية الدموية. من المهم التأكيد على أن شلال الجلوتامات والكالسيوم ، بسبب إثارة مستقبلات NMDA للخلايا العصبية المجاورة ، يساهم في انتشار الآفة إلى مناطق غير إقفارية من الدماغ.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن تدفق Ca2 + إلى بطانة الأوعية الدماغية يؤدي إلى تشنج الأوعية الدموية وتفاقم نقص التروية الدماغي ، وبالتالي خلق حلقة مفرغة. وفقًا للآلية المحددة لموت النسيج العصبي ، يتطور النخر. بعد 6-48 ساعة من نوبة نقص الأكسجة أو نقص التروية الدماغية ، يتم تفعيل آلية موت الخلايا المبرمج وراثياً ، موت الخلايا المبرمج. تتم عملية موت الخلايا المبرمج في الجهاز العصبي بشكل رئيسي عن طريق تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة ، التي تكتسب وظائف البلعمة. بشكل طبيعي ، تموت حوالي 50٪ من خلايا الجهاز العصبي في الجنين بآلية موت الخلايا المبرمج ، وتموت الخلايا المعيبة والتمايز بشكل سيئ. يتم تنظيم هذه العملية من خلال تفاعل جينات موت الخلايا المبرمج أو الانتحار ced-3 و ced-4 و bcl-2 المضاد للانتحار. تتضمن جميع آليات تحريض موت الخلايا المبرمج عامل النسخ p53 ، الذي يتم تنشيط تركيبه عند ظهور العلامات الأولى لتدمير الحمض النووي. تم تحديد تعدد الأشكال للجين p53 والعلاقة بين حجم تلف الدماغ في السكتات الدماغية الإقفارية والنمط الجيني p53 (Skvortsov V.A. ، 2003).

يجب التأكيد على أن عملية النخر تسود في الخلايا العصبية أثناء نقص الأكسجة الحاد والشديد ، مع زيادة الكالسيوم ؛ تهيمن عملية موت الخلايا المبرمج في الخلايا العصبية تحت نقص الأكسجة المعتدل والأطول ، مع تدفق ضئيل من Ca2 + ، وتعتمد بشكل أكبر على محتوى Zn2 +.

في تجربة أجريت على الحيوانات (بما في ذلك الأجنة وحديثي الولادة) ، ظهر تأثير وقائي في تلف الدماغ بنقص التأكسج (تقليله وتحسين النتيجة العصبية) من خلال إعطاء الأدوية التي تحجب مستقبلات الغلوتامات NMDA (أيونات المغنيسيوم) ومضادات الكالسيوم (فيراباميل) ، وما إلى ذلك) ، مثبطات الصفائح الدموية (إندوميثاسين ، إلخ) ، وتثبيط تكوين مركبات البيروكسيد (مثبط أكسيداز الزانثين - ألوبيورينول) ، ربط البيروكسيد (ديسموتاز الفائق ، فيتامين E ، ثنائي ميثيل ثيوريا) ، المكونات الداخلية لأغشية الخلايا (GMj-gangliosides) ، مضادات الغلوتامات (مشتقات الوسيط المثبط في حمض جاما أمينوبوتيريك في الدماغ - بيراسيتام ، فينيبوت) ، انخفاض حرارة الدماغ.

يمكن أن تؤثر ظروف الخلفية أيضًا على شدة تنشيط سلسلة الغلوتامات. لذلك ، مع نقص السكر في الدم بعد ساعتين ، يرتفع مستوى الجلوتامات في الدماغ 15 مرة. يو إيه ياكونين وآخرون. أظهر (1993) في التجربة على الحيوانات وعلى أجزاء من دماغ الأطفال حديثي الولادة الذين ماتوا من الاختناق ، تثبيطًا حادًا لنشاط البيريدوكسالكيناز. هناك نقص في فوسفات البيريدوكسال ، مما يؤدي إلى انخفاض نشاط الإنزيم المعتمد على البيريدوكسال الذي يحفز نزع الكربوكسيل من حمض الغلوتاميك ، وبالتالي انتهاك تكوين حمض جاما أمينوبوتيريك (GABA).

في وقت مبكر (مباشرة بعد الولادة) وذمة دماغية سامة للخلايا ، وآليتها موصوفة أعلاه ، على خلفية تطبيع تكوين غازات الدم وديناميكا الدم عند الأطفال المصابين بالاختناق الحاد عند الولادة ، تلقائيًا (بدون علاج دوائي) تتحلل في الساعات الأولى من الحياة. في الأطفال الذين يعانون من الاختناق عند الولادة ، والذي تطور على خلفية نقص الأكسجة المزمن داخل الرحم أو مع درجة أبغار من 3 نقاط أو أقل المتبقية في الدقيقة الخامسة بعد الولادة ، تظل شدة تدفق الدم الدماغي منخفضة بشكل كبير ، بسبب عدم تعافيه بسبب زيادة مقاومة الأوعية الدموية الدماغية ، ونتيجة لانخفاض الضغط الجهازي. هذا ، بالاقتران مع الحماض الأيضي الشديد (درجة الحموضة أقل من 7.0 ، BE أكثر من -12 مليمول / لتر) ، تؤدي الاضطرابات الأيضية الموصوفة أعلاه إلى تطور المرحلة الثانية من الوذمة الدماغية - الوذمة الوعائية ، تورم الدماغ.

يجب الانتباه إلى دور الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) في نشأة آفات الدماغ بعد نقص الأكسجة. مع الاختناق ، تكون متلازمة الإنتاج المفرط لـ ADH (SIPADH) نموذجية ، ومع IVH ، آفات نقص الأكسجة في القناة النخامية تحت المهاد - متلازمة عدم كفاية إفراز ADH (SIADH). يمكن أن تساهم كلتا الحالتين في تطور الوذمة الدماغية الخلالية. يتميز CIPADH بنقص صوديوم الدم ، وانخفاض الأسمولية في البلازما ، وارتفاع الأسمولية في البول نسبيًا ، وإفراز الصوديوم في البول بما يعادل تناوله ، والتحسن بعد تقييد السوائل ، وإعطاء سبيرولاكتون (فيروشبيرون) أو إندوميثاسين. يتجلى SIADH في التبول مع انخفاض الأسمولية وكثافة البول وفرط صوديوم الدم ، والذي غالبًا ما يُلاحظ عند الأطفال المصابين بالاختناق والوذمة الدماغية. هناك أوصاف في أدبيات الأطفال حديثي الولادة الذين تم التخلص من الوذمة الدماغية الناتجة عن الاختناق بحقنة واحدة من الفازوبريسين (ADH).

تظهر التجربة أنه عندما يتم حقن الحيوانات حديثي الولادة بالسموم الداخلية Escherichia coli ، يمكن أن تحدث تغيرات في دماغها مماثلة لتلك التي لوحظت أثناء نقص الأكسجة المزمن داخل الرحم - PVL و SCL. في هذا الصدد ، نلاحظ أن N.N. Shabalova و N. الأمهات التي يطورها HIE.

اعتمادًا على خصائص مسار فترة ما قبل الولادة ، والولادة ، والعلاج الدوائي للأم ، الذي يؤثر على التمثيل الغذائي للطفل ، في بعض الأطفال بعد نقص الأكسجة أثناء الولادة ، يسود تأثير تراكم الوسطاء المثيرين (الغلوتامات بشكل رئيسي) في العيادة - القلق ، فرط الاستثارة ، وما إلى ذلك ، في حين أن البعض الآخر له تأثير تراكم الوسطاء المثبطين (حمض جاما أمينوبوتيريك) ، والأدينوزين ، والمواد الأفيونية الذاتية ، ثم الخمول ، وانخفاض نشاط ردود الفعل ، وتوتر العضلات ، والقلس ، إلخ.

وبالتالي ، فإن الآليات الممرضة لـ HIE هي: اضطرابات الإرقاء (النقص الأقصى في عوامل تخثر الدم المعتمدة على فيتامين K ، يمكن أن يتسبب ضعف الصفائح الدموية في حدوث نزيف داخل الجمجمة أو يزيد) ؛ اضطرابات التمثيل الغذائي العامة (نقص السكر في الدم ، نقص كالسيوم الدم ، نقص مغنسيوم الدم ، وما إلى ذلك يمكن أن تسبب نوبات تزيد بشكل حاد من نقص الأكسجة في الدماغ) ، والتي تتفاقم بشكل حاد بسبب جوع الطفل ، والتغذية غير العقلانية بالحقن ؛ نقص المثبط (GABA) وهيمنة تخليق الوسطاء الاستثارة (الغلوتامات) ؛ الضامة المنشطة والعدلات التي تدخل الدماغ بسبب تلف الحاجز الدموي الدماغي (يمكن للضامة المنشطة تصنيع الغلوتامات والبيروكسيدات والإنزيمات المحللة للبروتين والحث على عمليات التصلب وما إلى ذلك).

التسبب في عملية ما بعد الأوكسجين في الدماغ ليس واضحًا تمامًا. ربما تأتي العدوى من تلقاء نفسها. في هذا الصدد ، يجدر بنا أن نتذكر مرة أخرى R. لم يتضح بعد دور التهابات الفترة المحيطة بالولادة (الميكوبلازما ، الفيروسية) ، وكذلك دسباقتريوز الأمعاء في التسبب في آفات الدماغ بنقص التأكسج في الفترة المحيطة بالولادة.

المؤشر الكيميائي الحيوي الأكثر شهرة لتلف الدماغ هو محتوى مصل الدم في جزء الدماغ (BB-isoenzyme) من فوسفوكيناز الكرياتين ، والذي يتم إطلاقه في الدم مع وجود عيوب في الغشاء الخارجي للخلايا العصبية أو موتها. لوحظ الحد الأقصى لمستوى هذا الإنزيم في بلازما الأطفال المولودين في الاختناق في نهاية اليوم الأول من العمر. يكون تركيزه في البلازما أعلى إذا كان الطفل يعاني من نقص الأكسجة داخل الرحم المزمن.

ومع ذلك ، فقد ثبت أن إعطاء بيراسيتام عن طريق الوريد (5 جم في محلول جلوكوز 10 ٪ في قطرات ، وإذا لم يولد الطفل بعد ، فإن 2 جم كل ساعتين) للمرأة أثناء المخاض أثناء نقص الأكسجة الجنينية يؤدي إلى تحسين تدفق الدم في الرحم ، وبالتالي حالة الجنين ، يقلل من تواتر ولادة الأطفال الذين يعانون من الاختناق الشديد ويقلل من شدة الارتفاع في تركيز فوسفوكيناز BB- كرياتين في الدم.

أظهرت البيانات التجريبية حول دراسة نقص الأكسجة داخل الرحم في الحيوانات تغيرات شبيهة بالموجات في الدماغ ، عندما ، بعد فترة قصيرة من عمليات الحثل العصبي ، وتحت التأثير المباشر لنقص الأكسجة ، تبدأ العمليات التركيبية والتعويضية في السيطرة على الدماغ ، وهي مرة أخرى استبدالها بالحثل العصبي ، إلخ. (جوكوفا تي بي ، بورين آر في وآخرون ، 1984).

وبالتالي ، فإن تلف الدماغ لا يحدث فقط أثناء نقص الأكسجة ، ولكن أيضًا في الفترة التي تليها. في بعض الحالات ، قد يكون هذا بسبب مرض ما بعد الإنعاش ، وفقًا لـ V.A. Negovsky (Negovsky V.A. et al. ، 1987) ، وهي:

تأثير إعادة الأكسجة (مفارقة الأكسجين - تأثير ضار على الخلايا العصبية والدبقية لتركيزات عالية من الأكسجين) ؛

نقص تدفق الدم لفترة طويلة وانخفاض ضغط الدم الشرياني.

نشاط الإنزيمات المحللة للبروتين.

تشكيل الجذور الحرة وبيروكسيد الدهون ؛

تراكم الكالسيوم داخل الخلايا.

في الوقت نفسه ، يجب أن نتذكر أن دماغ الأطفال الصغار يتمتع بقدرات بلاستيكية وتعويضية كبيرة ، بما في ذلك تعويض العيوب في تكوينه قبل الولادة. في البالغين ، يكون عدد الخلايا العصبية والمشابك في 1 مم 3 من أنسجة المخ 40٪ فقط من الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 1 إلى 7 سنوات ، وعدد المشابك العصبية لكل خلية عصبية بحلول هذا الوقت أقل بنسبة 20٪.

تتميز الصورة السريرية لـ HIE بتدفق التدريج الموجي. هناك العديد من التصنيفات السريرية لـ HIE. تم اقتراح التصنيف المرحلي الأول لـ HIE الذي أصبح كلاسيكيًا من قبل H.B. Sarnat و MS Sarnat في عام 1976 (انظر الجدول 11.3).

لا يسمح التقييم الثابت للحالة العصبية في الساعات الأولى ويوم الحياة بالحكم على مدى موثوقية كافية على شدة المرض والتنبؤ به. ديناميات حالة الطفل ذات أهمية قصوى لمثل هذه الأحكام.

I.I. Volpe (1995) يؤكد أن فرط الاستثارة ، عدم تثبيط ردود الفعل ، الودي (عدم انتظام دقات القلب ، تسرع التنفس ، التلاميذ المتوسعة ، وما إلى ذلك) مع معتدل (الدرجة الأولى) HIE عادة لا تستمر أكثر من يوم إلى يومين. إن تشخيص الغالبية العظمى من هؤلاء الأطفال مواتٍ.

في حالة HIE ذات الشدة المعتدلة ، جنبًا إلى جنب مع الأعراض المذكورة في الجدول ، قد يكون هناك بالفعل في الساعات الأولى من الحياة تنهدات دورية من نوع الغازات أو التنفس الدوري من نوع Cheyne-Stokes ، ونوبات بطء التنفس أو بطء القلب ، و انخفاض في النشاط الحركي التلقائي. في النصف الثاني من اليوم الأول من الحياة ، يصاب هؤلاء الأطفال بالتشنجات ، لكن عادة ما يتم التحكم فيهم بشكل مرض عن طريق العلاج بمضادات الاختلاج. في اليوم الثاني من الحياة ، تتحسن قوة العضلات لدى الأطفال ، ولكن قد تظهر صراخ خارق ، وقلس ، ونوبات رمع عضلي ، ورعاش ، وحركات متفرقة. بنهاية اليوم الثاني - بداية اليوم الثالث من الحياة

توقف التنفس أثناء النوم ، علامات ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة أو الوذمة الدماغية ممكنة. يحدث تحسن معين في حالة الطفل الحاصل على درجة HIE II بنهاية الأسبوع الأول من الحياة. إذا استمرت الأعراض العصبية (الخمول ، انخفاض ضغط الدم ، ضعف الحركات ، حالة التقرح ، ضعف شديد في المص) لأكثر من أسبوع ، فعندئذٍ ، وفقًا لـ I.I. Volpe (1995) ، تتطور العواقب العصبية في 20-40 ٪ من الأطفال.

في حالة HIE الشديدة (الدرجة الثالثة) ، يكون الوعي غائبًا خلال الـ 12 ساعة الأولى من الحياة ، ثم قد يتبع ذلك تحسن خاطئ ، ولكن بعد ذلك يفقد الوعي مرة أخرى في منتصف اليوم الثاني أو الثالث من الحياة. السبب الأكثر ترجيحًا لذلك هو تطور عمليات نخرية مدمرة في الدماغ بدون أو مع وذمة سامة للخلايا. تظهر هجمات السكتة التنفسية لدى هؤلاء الأطفال بالفعل في النصف الثاني من اليوم الأول من الحياة ، وتشنجات - حتى في النصف الأول. كلما ظهرت نوبات ما بعد الأوكسجين في وقت مبكر ، كلما كان اعتلال الدماغ أكثر شدة وكان الإنذار أسوأ. أكثر حدوث غير موات للتشنجات نقص التأكسج في أول 2-6 ساعات من الحياة. غالبًا ما تكون النوبات مقاومة للعلاج بمضادات الاختلاج. لا ينبغي أن ننسى أنه في الأطفال الذين يعانون من نقص الأكسجة الحاد في الفترة المحيطة بالولادة ، قد يكون السبب المتكرر للنوبات ، حتى في الساعات الأولى من الحياة ، هو الاضطرابات الأيضية - نقص السكر في الدم ، ونقص كلس الدم ، ونقص مغنسيوم الدم وفرط أمونيا الدم ، وبالتالي من الضروري مراقبة هذه المؤشرات.

قد يكون لاضطرابات الحركة ، انخفاض ضغط الدم لدى الأطفال المختلفين المصابين بـ HIE بعض الميزات. في الأطفال الذين يعانون من اختناق حاد حاد عند الأطفال حديثي الولادة بسبب نقص تروية المناطق الطفيلية ، قد يتطور ضعف الكتف بحلول نهاية اليوم الأول من الحياة - في حالة الطفل الذي يتم دعمه في الإبط ، يذهب الرأس إلى الكتفين. يمكن الإشارة إلى ذلك أيضًا من خلال ضعف الأقسام القريبة - أحد أعراض قدم الختم. في الأطفال الخدج ، ضعف الساق ، والخمول ، ونوبات انقطاع النفس مع بطء القلب ، وعدم الحركة ، وقلة المص ، والقلس ، وما إلى ذلك هي أكثر شيوعًا.

بالطبع ، تعتمد ميزات مسار HIE في فترة الوليد المبكرة بشكل كبير على الخلفية - الاعتلال المشترك ومضاعفات الاختناق الموجودة في الطفل (انظر الفصل السابع). يعتبر التشخيص المبكر للاضطرابات الرئوية والقلب والأوعية الدموية واضطرابات التمثيل الغذائي أمرًا مهمًا بشكل خاص. أظهر عدد من الدراسات أن قلة البول المستمرة (إخراج البول أقل من 15 مل / كجم / يوم) في فترة حديثي الولادة المبكرة ترتبط بالنتائج العصبية السيئة ، أي مع ارتفاع وتيرة المضاعفات العصبية في كل من فترة حديثي الولادة والمتابعة.

تلين الكريات البيضاء حول البطينات (PVL) هو أحد أكثر المضاعفات شيوعًا لحالات نقص الأكسجة عند الخدج. علاوة على ذلك ، كقاعدة عامة ، نحن نتحدث عن نقص الأكسجة المستمر على المدى الطويل عند الأطفال الذين يولدون في الاختناق ، يليه تطور التهاب رئوي ، التهاب رئوي. في الوقت نفسه ، يتم التأكيد على الدور الحاسم للجذور الحرة في التسبب في PVL ، وبالتالي العلاج بالأكسجين غير الكافي. لا توجد أعراض سريرية محددة لـ PVL. عند الرضع الخدج المصابين بالـ PVL المشخصين بالتصوير المقطعي المحوسب أو التقسيم ، انخفاض ضغط الدم ، ضعف المنعكسات ، منعكس مورو غير كامل (مرحلته الأولى) ، الخمول ، البكاء الضعيف ، الأديناميا ، التشنجات (حيث يمكن أن يكون مكافئها رأرأة دورانية ونوبات انتفاخ غشاء أخرى) ، والشلل التشنجي و شلل جزئي (شلل نصفي تشنجي في الأطراف السفلية نموذجي بشكل خاص ، والذي يمكن دمجه مع شلل جزئي تشنجي في الأطراف العلوية) ، وغياب ردود الفعل المص والبلع ، ونوبات نقص الأكسجة (زرقة).

مع تصوير الأعصاب ، يتم اكتشاف PVL في 10-15 ٪ من الأطفال الذين يعانون من انخفاض شديد في وزن الجسم. بالموجات فوق الصوتية ، يتم تمييز الدرجات التالية من شدة PVL (de Vries L.S. ، 1994):

الدرجة الأولى - زيادة عابرة في كثافة صدى المناطق المحيطة بالبطين لأكثر من 7 أيام ؛

الدرجة الثانية - زيادة في كثافة صدى محيط البطين بالاشتراك مع الخراجات الأمامية الجدارية المحلية الصغيرة ؛

الدرجة الثالثة - زيادة كثافة الصدى حول البطينين مع آفات كيسية حول البطينات واسعة النطاق ؛

الدرجة الرابعة - زيادة كثافة الصدى حول البطينين مع انتشار المادة البيضاء في الدماغ وأكياس المادة البيضاء.

يمكن أن يصاب الأطفال الباقون على قيد الحياة بمتلازمة الحد الأدنى من الخلل الدماغي والعيوب البصرية والشكل التشنجي للشلل الدماغي بعد الشكل الكيسي من PVL ، وهو عجز عقلي واضح. وفقًا لـ V.I. Guzeva و A.E. Ponyatishin (1998) ، في 88.9 ٪ من الحالات ، يؤدي الشكل الكيسي لـ PVL إلى تطور أشكال تشنجية من الشلل الدماغي وفي 44.4 ٪ - اضطرابات فكرية شديدة ؛ في الشكل غير الكيسي ، كان 37.5 ٪ من الأطفال يعانون من اضطرابات حركية مستمرة في الفترة المتبقية من المرض.

لا يمكن تشخيص HIE إلا عند الأخذ في الاعتبار مجموعة معقدة من البيانات المأخوذة من الرحم (مسار الحمل ، حالة الجنين داخل الرحم ، مسار الولادة ، فوائد الولادة ، العلاج الدوائي للأم أثناء الحمل والولادة ، تقييم الحالة. حالة الطفل عند الولادة حسب مقياس الغار) وتحليل ديناميات الصورة السريرية عند الطفل. يعتمد التشخيص السريري لـ HIE على استخدام التصنيفات السريرية والمقاييس العصبية القياسية ، والتي تتيح التمييز بين الحالة العصبية الطبيعية والمنحرفة. في إطار الحالة العصبية المنحرفة ، من الضروري التمييز بين الانحرافات التكيفية والعابرة في الحالة العصبية للرضيع (الخلل الوظيفي العصبي العابر لحديثي الولادة) والمظاهر السريرية لـ HIE.

تتيح طرق التصوير الحديثة (تصوير الأعصاب ، التصوير المقطعي المحوري المحوري ، التصوير بالرنين المغناطيسي ، التصوير الومضاني) تقييم البنية الكلية للنخاع ، ووجود أو عدم وجود تشوهات ، وحجم وشكل مساحات السائل الدماغي الشوكي. التصوير بالرنين المغناطيسي هو أكثر طرق التصوير إفادة ؛ بمساعدتها ، كان من الممكن تحديد مراحل مسار DIE: الحاد (حتى 5 أيام) ، تحت الحاد (حتى 20 يومًا) والمزمن (حتى 56 يومًا).

من بين طرق التشخيص العصبي الفسيولوجي لمرض DIE ، يجب ملاحظة تخطيط كهربية الدماغ (EEG). لتشخيص NGIE ، يتم استخدام مخطط كهربية الدماغ الروتيني ، والذي يسمح بالتعرف على مراحل مختلفة من DIE ، إجمالي EEG ، EEG مع رسم الخرائط. جعل استخدام رسم الخرائط EEG من الممكن تحديد أنماط المتلازمات العصبية الرئيسية لـ HIE. يكمن تعقيد تشخيصات EEG عند الأطفال حديثي الولادة في التعرف على أنماط عدم النضج الدماغي والأنماط المرضية.

الجهود المستثارة (EPs) هي أكثر طرق التشخيص إفادة ، والتي تسمح بدقة 100٪ بالتنبؤ بنتيجة غير مواتية لـ DIE والصمم (EPs السمعي للدماغ) ، والعمى (EPs المرئية) ، وتطور الشلل الدماغي (EPs الحسية الجسدية).

تنبؤ بالمناخ. كما هو مذكور أعلاه ، يعتمد تشخيص HIE على شدة نقص الأكسجة ، التي تؤكدها معلمات CBS ، وشدة اعتلال الدماغ (في المرحلة الأولى من HIE ، وفقًا لـ H.B. Sarnat و MS Sarnat ، يكون التشخيص مناسبًا ، في المرحلة الثانية - مشكوك فيه ، في المرحلة الثالثة - غير موات للاسترداد الكامل).

في الأطفال الذين يولدون في حالة الاختناق ، فإن الأعراض الأكثر رعبًا من حيث سوء التشخيص والعواقب العصبية طويلة المدى هي: الحفاظ على درجة أبغار بمقدار 3 نقاط أو أقل في الدقيقة الخامسة من العمر (مثل هذا التقييم في الدقائق 15 و 20 هو أكثر التشخيصات غير المواتية من حيث البقاء على قيد الحياة وفي حالة البقاء على قيد الحياة ، حيث أن معظم الناجين يعانون من تلف شديد في الدماغ) ، وبدء النوبات في الساعات الثماني الأولى من الحياة ، والنوبات المتكررة ، ونقص التوتر العضلي المستمر ، والانتقالات من مرحلة الخمول وانخفاض ضغط الدم إلى حالة من فرط الاستثارة الشديدة وارتفاع ضغط الدم العضلي - الممددة. لسوء الحظ ، بعد فترة سريرية واضحة (أي في حالة عدم وجود انحرافات جسيمة عن القاعدة) ، قد يصاب الطفل باضطرابات حركية أو حسية ونتائج سلبية أخرى لـ HIE ، والتي تشمل الشلل الدماغي والتخلف العقلي ونوبات الصرع واستسقاء الرأس والمتلازمة نقص الانتباه وفرط النشاط ، تلف المحلل البصري والسمعي.

كل من مسار فترة ما قبل الولادة وخصائص فترة حديثي الولادة لها تأثير كبير على التشخيص في HIE. وهكذا ، أظهر L.A. Fedorova (2003) أن وجود فشل متعدد في الأعضاء في الفترة الحادة عند الأطفال الذين يقل وزنهم عند الولادة عن 1500 جرام يؤدي إلى تفاقم الحالة العصبية بشكل حاد. إذا تم تسجيل قصور في نظامين وظيفيين في الفترة الحادة ، يتم تسجيل الشلل الدماغي والتخلف الحركي النفسي الشديد و / أو العمى وفقدان السمع في عمر سنة واحدة بنسبة 47 ٪ ، مع قصور ثلاثة أنظمة - في 77.7 ٪ و أربعة أنظمة وظيفية أو أكثر - في 90٪ من الأطفال. يؤدي التشخيص العصبي لـ HIE إلى تفاقم تطور BPD والإنتان والتهاب الأمعاء والقولون الناخر في الأطفال المبتسرين.

تظهر العواقب المحتملة طويلة المدى لـ HIE في الفترة المحيطة بالولادة اعتمادًا على طبيعة تلف الدماغ في الجدول 11.4.

علاج او معاملة. أفضل علاج هو الوقاية والعلاج المبكر لنقص الأكسجة داخل الرحم والاختناق عند الوليد. من المستحيل علاج الدماغ بمعزل عن الآخرين. التدابير التي تهدف إلى الآليات المسببة للأمراض الرئيسية لتلف الدماغ تشمل: 1) الاستعادة السريعة لسريان مجرى الهواء الطبيعي والتهوية الكافية للرئتين - VV L أو التهوية الميكانيكية في وضع التسبب في نقص الأوكسجين ، ولكن بدون فرط التأكسج ؛ 2) القضاء على نقص حجم الدم المحتمل. 3) الحفاظ على نضح الدماغ الكافي عن طريق منع انخفاض ضغط الدم الجهازي (الشرياني) على المدى القصير وارتفاع ضغط الدم ، كثرة الحمر وفرط لزوجة الدم ، فرط حجم الدم ، على وجه الخصوص ، بسبب الحقن الوريدي السريع للسائل ؛ 4) وضع الحماية - منع التبريد ،

ارتفاع درجة الحرارة ، والعدوى ، والحد من التأثيرات البيئية المؤلمة والمزعجة غير الضرورية ؛ 5) توصيل منهجي للطاقة إلى الدماغ على شكل جلوكوز (مبدئيًا بمساعدة العلاج بالتسريب - محلول جلوكوز 10 ٪ ، يصل حجمه في اليوم الأول من العمر إلى 50 مل / كجم / يوم) ؛ 6) تصحيح الحماض المرضي ، والوقاية والعلاج من نقص السكر في الدم ، ونقص كلس الدم ، ونقص مغنسيوم الدم ، وما إلى ذلك. من المهم للغاية مراقبة المعلمات الرئيسية للنشاط الحيوي ومعايير الدم الكيميائية الحيوية (الحجم - انظر الفصل السابع).

الصيانة الفردية والعلاج التصحيحي ، مع مراعاة خصائص ديناميكا الدم المركزية والدماغية ، فإن حالة المؤشرات الأيضية الرئيسية قبل العلاج وأثناءه ، جنبًا إلى جنب مع التدابير المذكورة ، هي القاعدة الذهبية لعلاج الأطفال الذين يعانون من الاختناق الشديد ، بما في ذلك الوذمة الدماغية .

وذمة الدماغ. أساس العلاج هو الامتثال لمبادئ العلاج المداومة المذكورة أعلاه ، بما في ذلك التهوية الميكانيكية في وضع فرط التنفس ، محدودة في الحجم (لا يزيد عن 50 مل / كغ / يوم) والعلاج بالتسريب. تتم مناقشة التوجيهات التالية للعلاج الدوائي لمرضى الوذمة الدماغية: 1) المواد الفعالة تناضحيًا. 2) العلاج الهرموني - ديكساميثازون. 3) أدوية منشط الذهن (إنستينون ، بيراسيتام ، بانتوغام ، جلايسين ، جلياتيلين ، سيماكس) ؛ 4) جرعات عالية من الباربيتورات. 5) الأدوية المضادة للكالسيوم. 6) المدمنون. اعتمادًا على سوابق المريض والصورة السريرية للوذمة الدماغية لدى طفل معين ، يمكن أن يكون كل اتجاه من اتجاهات العلاج المذكورة إما فعالًا أو لا يعطي أي تأثير إيجابي. في الأساس ، توصف المستحضرات الدوائية للوذمة الدماغية الخلالية الوعائية. إذا كانت الوذمة سامة للخلايا ، فإن فعالية هذه الأدوية تكون صغيرة أو غير موجودة.

من بين المواد الفعالة تناضحيًا ، يُفضل السوربيتول بجرعة 0.25-0.5 جم / كجم في الوريد ؛ يتم إعطاء الدواء مرة واحدة ببطء بالتنقيط على شكل محلول 10٪.

يُعطى الديكساميثازون أيضًا مرة واحدة بجرعة 0.5 مجم / كجم.

أظهرت العديد من الدراسات أن إعطاء الفينوباربيتال بالحقن بجرعة 10 مجم / كجم مرتين (في الساعات الأولى بعد الولادة ومرة ​​أخرى بعد 12-24 ساعة) يحسن بشكل كبير مقاومة الخلايا العصبية لنقص الأكسجة والعواقب العصبية طويلة المدى. ومع ذلك ، في معظم مراكز حديثي الولادة ، يتم استخدام هذا العلاج فقط للتشنجات التي تطورت في الساعات الأولى من الحياة. جرعة الصيانة من الفينوباربيتال (بعد التحميل في اليوم الأول 20 مجم / كجم) - 3-4 مجم / كجم من وزن الجسم يوميًا.

في اليوم الأول من الحياة ، خاصةً مع إدرار البول غير المستعاد (أي على خلفية قلة البول) ، عادةً ما تكون مدرات البول وغيرها من مدرات البول غير فعالة. يتم وصف فوروسيميد بجرعة 1-2 مجم / كجم مرتين في اليوم فقط للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن يومين مع زيادة كبيرة في وزن الجسم (بالطبع ، على خلفية العلاج المحدود بالتسريب).

العلاج بالعقاقير المضادة للكالسيوم في الفترة الحادة من الاختناق الوليدي في حالة بحثية ، ولم يتم وضع أنظمة لاستخدام هذه الأدوية.

يتم إدخال الأدوية منشط الذهن (من noos - التفكير اليوناني) بنشاط في طب حديثي الولادة. أظهرت الدراسات التي أجراها N.V. Bogatyreva و IV Sirotina أن الحرائك الدوائية للبيراسيتام (nootropil) في الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 5-7 أيام من العمر تشبه بشكل أساسي تلك الموجودة في البالغين. أظهر R.A. Zhetishchev أن الحقن في الوريد من بيراسيتام بجرعة 50 مجم / كجم للأطفال المولودين في الاختناق يساهم في تطبيع تدفق الدم في المخ. وفقًا لبياناتنا ، فإن استخدام بيراسيتام بالجرعات المذكورة أعلاه مرتين خلال الساعات الأولى من العمر (عند الولادة وبعد 4-6 ساعات) متبوعًا بالإعطاء المتكرر من اليوم السادس من العمر عن طريق الفم بجرعة يومية 200-300 مجم. / كلغ يحسن حالة الأطفال المولودين بالاختناق ويساهم في إعادة تأهيلهم العصبي بشكل أسرع. من الآثار الجانبية ، لاحظنا بعض التحفيز للنشاط المتشنج ، ولكن فقط في الأطفال الذين لديهم تاريخ من التشنجات. بالإضافة إلى ذلك ، وفقًا لبيانات GN Chumakov ، يقلل بيراسيتام من تراكم الصفائح الدموية ، لكن هذا التأثير يكون ضئيلًا عند جرعة واحدة من الدواء 35 مجم / كجم. ومع ذلك ، إذا كان الطفل يتلقى بالفعل العديد من مثبطات الصفائح الدموية لأسباب مختلفة ، فمن الأفضل عدم وصف بيراسيتام. يشجع بيراسيتام على إزالة أسرع للطفل من الغيبوبة ، بما في ذلك الوذمة الدماغية.

استخدمت IV Sirotina بيراسيتام في الولادة عند النساء المصابات بقصور المشيمة الشديد (يتم تشخيصه عن طريق الفحص بالموجات فوق الصوتية للمشيمة) وفقًا للمخطط التالي: الحقن الأول - مع بداية المخاض - 25 مل 20٪ محلول بيراسيتام في 100 مل لتر 5٪ محلول الجلوكوز أو محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر بالتنقيط عن طريق الوريد لمدة 20-30 دقيقة ، والحقن اللاحقة (1 إلى 4 مرات بفاصل ساعتين) - 10 مل من محلول 20 ٪ بالتنقيط في الوريد أيضًا. لقد ثبت أن مثل هذا العلاج يحسن مجرى المخاض ولا يزيد من فقدان الدم ؛ يزيد من مقاومة الجنين لنقص الأكسجة ، والذي يتجلى في كل من تحسن درجة أبغار للأطفال عند الولادة ، وفي انخفاض في تكرار المضاعفات العصبية في كل من فترة حديثي الولادة المبكرة وفي دراسات المتابعة خلال الفترة الأولى سنة من العمر. في المجموعات المعشاة من الأطفال المولودين في الاختناق ، كان مستوى BB isoenzyme من الكرياتين فسفوكيناز (جزء الدماغ من فوسفوكيناز الكرياتين) في بلازما الدم أقل بشكل ملحوظ في اليوم الثالث من الحياة عند الأطفال حديثي الولادة الذين تلقت أمهاتهم بيراسيتام أثناء الولادة.

كأدوية منشط الذهن تعمل على تحسين العمليات الغذائية في الدماغ ، عند الأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من HIE ، instenon (10-15 مجم / كجم / يوم ، وفقًا لـ etofilin) ​​، البانتوجام (40 مجم / كجم / يوم) ، البيريديتول (5 قطرات من التعليق لكل 1) كجم من وزن الجسم يوميًا) ، فينيبوت (40 مجم / كجم / يوم) ، كورتيكسين (10 مجم / كجم / يوم) ، إلخ. من بين هذه الأدوية ، لا يحفز عقار Pantogam النشاط المتشنج. Cerebrolysin ، دورات الفيتامينات Bj ، B ^ ، B12 موصوفة للأطفال الذين يعانون من GID ، عادة أكبر من أسبوعين. سيريبروليسين هو بطلان في الأطفال الذين لديهم تاريخ من النوبات.

يجب التأكيد على أن الأدوية المذكورة أعلاه في طب حديثي الولادة تستخدم على نطاق واسع فقط في روسيا وبلدان رابطة الدول المستقلة ، ولم يتم إجراء التجارب العشوائية التي تم إثبات فوائدها فيها. في الخارج ، لا تُستخدم هذه الأدوية في حديثي الولادة والرضع. وفقًا لأطباء الأعصاب المتخصصين في علاج البالغين ، أظهرت الدراسات العشوائية أن الجيلاتيلين (Odinak M.M. ، Voznyuk I.A ، 1999) ، instenon (Skoromets A. سيماكس (Skvortsova V. ، 2003). يمكنك قراءة المزيد عن استخدام منشط الذهن لدى الأطفال في مراجعتنا (Shabalov N.P. et al. ، 2001).

يجمع الاعتلال الدماغي بنقص التأكسج-الإقفاري بين آفات الدماغ ذات المسببات المختلفة أو المنشأ غير المحدد والتي تحدث قبل الولادة وأثناءها.

تتنوع أسباب الاعتلال الدماغي بنقص التأكسج عند الوليد (نقص التأكسج ، الصدمات ، السامة ، الأيضية ، الآثار المجهدة ، الإشعاع ، التشوهات المناعية في نظام الجنين الأم والمشيمة) ، ولكنها تؤدي جميعها إلى نقص الأكسجة داخل الرحم أو اختناق الجنين. وحديثي الولادة.

من بين أسباب تلف الدماغ في الفترة المحيطة بالولادة ، احتل المركز الأول نقص الأكسجة داخل الرحم وداخل الجنين. نقص الأكسجة الجنين داخل الرحمربما ناقص التأكسج، والذي يحدث عندما يكون هناك تشبع غير كافٍ بالأكسجين في الدم ، نصفيبسبب انخفاض مستوى الهيموجلوبين في الدم ، الدموية- انتهاك تدفق الدم و الانسجة- نتيجة لانتهاك عمليات الأكسدة في أنسجة الجنين. حاليًا ، بدلاً من مصطلح اعتلال الدماغ في الفترة المحيطة بالولادة ، يتم استخدام مصطلح اعتلال الدماغ بنقص التأكسج الإقفاري (HIE) لحديثي الولادة. لأسباب غير مواتية فترة ما قبل الولادةتشمل المساهمة في نقص الأكسجة الجنينية: الأمراض الجسدية الحادة للأم ، خاصة في مرحلة المعاوضة: أمراض الحمل (تسمم طويل الأمد ، خطر الانقطاع ، ما بعد النضج ، إلخ) ؛ أمراض الغدد الصماء (مرض السكري). التهابات المسببات المختلفة ، خاصة في الثلث الثاني والثالث من الحمل ؛ العادات السيئة للأم (التدخين ، إدمان الكحول ، إدمان المخدرات) ؛ علم الأمراض الوراثي الكروموسومي. تشوهات مناعية في نظام الأم المشيمة والجنين ؛ حمل متعدد. في فترة الولادة:عرض غير طبيعي للجنين. استخدام وسائل المساعدة في الولادة (ملقط التوليد ، جهاز شفط الهواء) ؛ نقص الأكسجة الحاد عند الولادة عند الأم (صدمة ، تعويض ، علم أمراض جسدية) ؛ اضطرابات الدورة الدموية المشيمية والجنينية (تسمم الحمل ، من جانب الحبل السري: تشابك محكم ، عقدة حقيقية ، تدلي الحلقات ، توتر الحبل السري ، وهو قصير الطول ، إلخ) ؛ العمل السريع والسريع والمطول ؛ المشيمة المنزاحة أو انفصال سابق لأوانه ؛ عدم تنسيق النشاط العمالي ؛ تمزق الرحم؛ عملية قيصرية (خاصة في حالات الطوارئ).

ينتمي ثاني أهم مكان في تطور اعتلال الدماغ عند الأطفال حديثي الولادة إلى هذا العامل صدمة ميكانيكية للجهاز العصبي المركزيطفل أثناء الولادة ، كقاعدة عامة ، بالاقتران مع نقص الأكسجة داخل الرحم السابق: نزيف داخل الجمجمة من أصل نقص الأكسجين (IVH ، تحت العنكبوتية) وإصابات رضحية في الجهاز العصبي (RTBI ، الحبل الشوكي ، الجهاز العصبي المحيطي).

في السنوات الأخيرة ، يشمل هيكل العوامل المسببة للأمراض من تلف الجهاز العصبي المركزي في الفترة المحيطة بالولادة الأيض السامة(اضطرابات التمثيل الغذائي العابرة - اليرقان ونقص السكر في الدم ونقص المغنسيوم في الدم ونقص كالسيوم الدم ونقص الصوديوم وفرط صوديوم الدم ؛ مع ضعف وظائف الجهاز العصبي المركزي بسبب الكحول والمخدرات والتدخين والمخدرات والتعرض للسموم الفيروسية والبكتيرية أثناء الحمل) ، معد(التهابات داخل الرحم ، تعفن الدم الوليدي) ، وراثيو مجموعتلف في الدماغ.

يحدِّد علم التعددية الوراثية للاعتلال الدماغي عند الوليد آليات مختلفة لتلف الدماغ.

واحد منهم هو انخفاض تدفق الدم في المخ , التي قد تكون ناجمة عن نقص الأكسجة قبل الولادة ، مصحوبة إبطاء نمو الشعيرات الدموية في الدماغ، وزيادة نفاذية وقابلية التأثر ، بالإضافة إلى زيادة النفاذية وأغشية الخلايا. على خلفية زيادة الحماض الأيضي ، يحدث نقص التروية الدماغي مع تطور الحماض اللاكتيكي داخل الخلايا وموت الخلايا العصبية.

انخفاض تدفق الدم في المخ انتهاكات آليات التنظيم الذاتي لتدفق الدم في المخ.في الأطفال الأصحاء ، يكون تدفق الدم الدماغي والضغط داخل الجمجمة مستقرين نسبيًا ولا يعتمدان على التقلبات في ضغط الدم (BP). في الأطفال الذين عانوا من نقص الأكسجة ، تكون آليات التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي إما منخفضة (نقص الأكسجة المعتدل) أو غائبة (نقص الأكسجة الحاد) ويعتمد تدفق الدم في المخ على التقلبات في ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك ، في الأطفال الذين عانوا من نقص الأكسجة ، ينخفض ​​النتاج القلبي (اضطرابات الدورة الدموية وتلف عضلة القلب الناجم عن نقص الأكسجة) ، وينخفض ​​ضغط الدم ، ويضعف التدفق الوريدي من الدماغ ، وتزداد مقاومة الأوعية الدموية في الدماغ نفسه بسبب الضرر الناجم عن نقص الأكسجة. البطانة ، مما يؤدي إلى انخفاض حاد في تجويف الشعيرات الدموية.

على خلفية انخفاض تدفق الدم في المخ وانتهاك إنتاج ADH (الاختناق - الإنتاج المفرط ، نقص الأكسجة - متلازمة الإفراز غير الكافي) يتطور وذمة دماغية وعائية المنشأ .

بسبب انتهاك تدفق الدم الدماغي ، يتطور تطور الوذمة الدماغية الوعائية الوذمة السامة للخلايا ، بسبب إطلاق الأحماض الأمينية "المثيرة" ، وخاصة الغلوتامات. يقلل نقص الأكسجة من إيصال الطاقة (الجلوكوز) إلى الخلايا العصبية ← تثبيط تخليق ATP ، فوسفات الكرياتين ← اضطراب في مضخات غشاء الخلية ← يحدث نزع استقطاب الأغشية الخارجية - إفراز مفرط للجلوتامات في النسيج الخلالي وعدم كفاية امتصاصه من قبل الخلايا العصبية يؤثر المستقبلات العصبية ، تفتح القنوات التي يدخل من خلالها إلى الخلية الصوديوم والكالسيوم. يسحب الصوديوم الماء به ، مما يؤدي إلى تطور الوذمة الخلوية ، ويؤدي تناول الكالسيوم الزائد إلى تطور نخر الكالسيوم الخلوي.

ج. يقدم Volpe عدة سلاسل من التسبب في اعتلال الدماغ بنقص التأكسج الإقفاري في الفترة المحيطة بالولادة بسبب نقص الأكسجة داخل الرحم: نقص الأكسجة داخل الرحم ← انخفاض تشبع الأكسجين وزيادة تشبع ثاني أكسيد الكربون ، الحماض الجنيني ← الوذمة داخل الخلايا ← تورم أنسجة المخ ← انخفاض موضعي في تدفق الدم الدماغي ← وذمة دماغية معممة ← زيادة الضغط داخل الجمجمة ← انخفاض عام في تدفق الدم في المخ ← نخر في النخاع.

في التغيرات الحادة بنقص الأكسجة في الدماغ ، يتم تمييز المراحل التالية شكليًا: المرحلة الأولى - وذمة نزفية ؛ المرحلة الثانية - وذمة الدماغ. المرحلة الثالثة - تلين الكريات البيض (نخر) ؛ المرحلة الرابعة - تلين الكريات البيض مع نزيف. المرحلتان الأوليان قابلتان للشفاء ، وتؤدي المرحلتان التاليتان إلى موت لا رجعة فيه للخلايا العصبية. مع نقص الأكسجة قبل الولادة (المزمن) ، لوحظ ضمور الخلايا العصبية ، وتكاثر الخلايا الدبقية ، وظواهر التصلب ، وتشكيل تجاويف كيسي في مواقع بؤر النخر الصغيرة.

وبالتالي ، فإن الروابط الرئيسية في التسبب في اعتلال الدماغ بنقص التأكسج الإقفاري في الفترة المحيطة بالولادة هي الاضطرابات الأيضية ، والتي يكون سببها نقص الأكسجين ، والعوامل الضارة المباشرة للدماغ هي نتاج ضعف التمثيل الغذائي.

يجب أن نتذكر أن طبيعة التغيرات المورفولوجية في الدماغ في اعتلال الدماغ لا تتأثر فقط بالعامل المسبب للمرض ومدته ، ولكن أيضًا من نواح كثيرة بدرجة نضج الدماغ في وقت التعرض لعوامل ضائرة.

في الفترة الحادة ، خصص متوسط ​​خفيفو درجة شديدةشدة المرض.

في درجة معتدلةتلف الدماغ ، لوحظ حدوث تغييرات طفيفة في مناطق الحركة وردود الفعل في شكل متلازمة الانعكاس العصبي ، الإثارة أو الاكتئاب ، والتي تستمر لمدة لا تزيد عن 7 أيام. تتميز بتغيرات عابرة أو معتدلة في الجهاز العصبي في شكل قلق عاطفي وحركي. يتم التعبير عن التغييرات في النشاط الحركي بوضوح: على خلفية التوتر العضلي الطبيعي أو المتغير ، يزداد النشاط التلقائي ، ويتم إحياء رعشة الأطراف والركبة وردود الفعل غير المشروطة ، وانخفاض في ردود الفعل الرئيسية لفترة الوليد (الحماية والدعم والتلقائي) ويلاحظ مشية ، مورو ، بابكين ، روبنسون ، باور). في بعض الحالات ، هناك رأرأة أفقية ، وحول عابر ، وحركات عائمة عرضية لمقل العيون.

في الوقت نفسه ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن وجود استثارة الانعكاس العصبي أو قمعه خلال الأيام الخمسة إلى السبعة الأولى من الحياة يمكن أن يكون شكلاً من أشكال التكيف العابر للكائن المولود في فترة حديثي الولادة المبكرة ويجب ألا تكون هذه الحالة يعتبر علم الأمراض. هذا يرجع إلى حقيقة أن الجنين يعاني أثناء الولادة من نقص الأكسجة العابر في وقت الانقباضات ، ومجهود بدني كبير عندما يتم طرده من الرحم وتمر عبر قناة الولادة. نتيجة لذلك ، هناك إثارة مطولة لأنظمة الإجهاد الأدرينالية والغدة النخامية - الكظرية ، من ناحية ، ونظام الحد من الإجهاد ، والذي يتم تعديله بواسطة الوسطاء المثبطين والأحماض الأمينية والببتيدات العصبية (GABA ، السيروتونين ، الجلايسين ، المواد الأفيونية). يسبب هذا التوتر انحرافات طفيفة عابرة عن الحالة العصبية المثلى.

درجة معتدلةيتجلى المرض في المتلازمات السريرية والعصبية الرئيسية التالية: الاكتئاب أو الإثارة لأكثر من 7 أيام ، ارتفاع ضغط الدم ، ارتفاع ضغط الدم ، استسقاء الرأس ، متشنج. في الأطفال ، هناك انخفاض في النشاط الحركي التلقائي (الخمول ، الجمود) ، التغيرات المستمرة في توتر العضلات ، والتي عادة ما تنخفض ، ثم تزداد بشكل انتقائي ، في كثير من الأحيان في مجموعة العضلات المثنية. خلال الأيام الأولى من الحياة ، غالبًا ما يتم ملاحظة الارتجاف العفوي ، ثم تنضم إليهم التشنجات المتشنجة المعممة. يتم تقليل أو منع ردود الفعل الرئيسية غير المشروطة. المظاهر المحتملة لأعراض عصبية بؤرية: عدم انسداد الجفون ، تدلي الجفون ، الحول المتقارب ، الرأرأة ، أحد أعراض "غروب الشمس".

مع متلازمة ارتفاع ضغط الدم ، لوحظ فرط الحس العام ، "صرخة الدماغ" ، والنوم مضطرب ، ويلاحظ تورم وتوتر اليافوخ الكبير ، وأعراض إيجابية من Graefe. متلازمة ارتفاع ضغط الدم - استسقاء الرأس مصحوبة بزيادة في محيط الرأس ، وفتح الدرز السهمي بأكثر من 0.5 سم ، وفتح خيوط أخرى في الجمجمة ، وزيادة في حجم اليافوخ. تزداد شدة أعراض Graefe ، وتظهر الرأرأة والحول المتقارب. ويلاحظ خلل التوتر العضلي ، والرعشة العفوية ، وتحدث منعكس مورو العفوي.

الاضطرابات الجسدية ممكنة في شكل قلس ، وقيء ، وزراق الجلد ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وتسرع التنفس ، وما إلى ذلك.

عادة ما تستمر الاضطرابات العصبية في الشكل المعتدل من شهرين إلى أربعة أشهر.

درجة شديدةيتجلى الضرر الناجم عن نقص الأكسجين في الجهاز العصبي المركزي في الفترة المحيطة بالولادة من خلال متلازمة الغيبوبة ولا يُلاحظ إلا مع تلف شديد في الدماغ. يتم تشخيص الغيبوبة المخية سريريًا: اللامبالاة ، الأديناميا ، المنعكسات ، انخفاض ضغط الدم العضلي حتى ونى ، غالبًا ما تكون العيون والفم مفتوحة ، وميض نادر ، رأرأة مدارية ، وغياب فعل المص والبلع. في الوقت نفسه ، لوحظت الاضطرابات الخضرية الحشوية: عدم انتظام ضربات القلب ، انقطاع النفس ، بطء القلب ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، التمعج البطيء ، الانتفاخ ، احتباس البول ، اضطرابات التمثيل الغذائي الشديدة. في بعض الأحيان يحدث ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، والتشنجات. شدة الاضطرابات العصبية للحسد من عمق الغيبوبة.

الحالة الخطيرة تستمر حتى 1.5 - شهرين. غالبًا ما تكون هناك انتهاكات خطيرة للجهاز العصبي المركزي.

وبالتالي ، فإن المتلازمات الرئيسية التالية هي سمة من سمات الفترة الحادة لتلف الجهاز العصبي المركزي: زيادة استثارة الانعكاس العصبي ؛ القهر. إثارة؛ ارتفاع ضغط الدم. ارتفاع ضغط الدم موه الرأس. متشنج. غيبوبة.

تتميز فترة الشفاء في حالة تلف الجهاز العصبي المركزي بالمتلازمات التالية: الخلل الخضري الحشوي. اضطرابات الحركة متشنج (صرع) ؛ استسقاء الرأس. التأخير في التطور النفسي الحركي وما قبل الألفاظ.

لا يمكن استخدام تشخيص اعتلال الدماغ عند الأطفال حديثي الولادة وإصابات الدماغ عند الولادة وفقًا للتعليمات رقم 192-1203 الصادرة عن وزارة الصحة في جمهورية بيلاروسيا لعام 2003 إلا في فترة حديثي الولادة ، أي. خلال الشهر الأول من الحياة.

يتم عرض مراحل تشخيص وتشخيص اعتلال الدماغ وفقًا لتعليمات وزارة الصحة في جمهورية بيلاروسيا رقم 192-1203 على النحو التالي:

خلال فترة حديثي الولادة- دلالة على الخلل الدماغي: اعتلال دماغي حديثي الولادة ، مما يشير إلى السبب الرئيسي وطبيعة تغيرات الدماغ ، والشدة والاضطرابات السريرية (المتلازمات).

مثال على التشخيص: اعتلال دماغي لحديثي الولادة من نشأة نقص التأكسج الإقفاري ، وشدة معتدلة ، ومتلازمة ارتفاع ضغط الدم.

في مرحلة الطفولة(من الشهر الثاني من العمر):

التشخيص المتلازمي: قائمة بالمتلازمات السريرية الرئيسية (تأخر النمو الحركي ؛ التخلف العقلي ؛ متلازمة الاختلالات اللاإرادية ؛ ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة الحميد ؛ الصرع ومتلازمات الصرع غير المحددة على أنها بؤرية أو معممة ؛ متلازمة الاختلاج NOS ؛ متلازمات أخرى) مع إشارة إلى سبب حدوثها - اعتلال دماغي أو إصابات دماغية.

مثال على التشخيص: تأخر النمو الحركي بسبب اعتلال الدماغ (إصابة الولادة القحفية الدماغية) لحديثي الولادة من نشأة نقص التأكسج الإقفاري.

التشخيص الأنفي:يتم إعطاء الأمراض الرئيسية لـ ICD-X (الشلل الدماغي عند الأطفال ؛ الصرع ؛ استسقاء الرأس ؛ قلة النوم ، وأمراض أخرى) الناتجة عن اعتلال الدماغ عند الأطفال حديثي الولادة أو رضح الولادة داخل الجمجمة دون الإشارة إلى سبب حدوثها.

مثال على التشخيص: شلل دماغي ناجم عن اعتلال دماغي حديثي الولادة.

يمكن تشخيص آفات ما حول الولادة في دماغ الجنين وحديثي الولادة من خلال مراعاة مجموعة معقدة من البيانات غير المسماة (طبيعة مسار الحمل والولادة ، درجات أبغار) ، تحليل ديناميات الصورة السريرية والأساليب الآلية الحديثة لتشخيص الجهاز العصبي: تضيء الجمجمة ، تصوير الأعصاب (NSG) ، تخطيط دوبلر للدماغ (DEG) ، التصوير المقطعي المحوسب (CT) ، التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) ، التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) ، التصوير الومضاني للدماغ (CSG) ، تصوير العضل الدماغي ( ENMG) ، تخطيط كهربية الدماغ (EEG) ، التحديد العصبي المناعي الكيميائي للبروتينات الدماغية (البروتينات العصبية النوعية - NSP).

إن استخدام التقنيات الحديثة المتقدمة في ممارسة ما حول الولادة يجعل من الممكن توضيح المسببات والآليات المسببة للأمراض والبنية السريرية والمورفولوجية للاضطرابات الدماغية.

تصف أداة التدريس هذه المتلازمات التي تعكس تمامًا حالة الأطفال حديثي الولادة والتي على أساسها يمكن للمرء أن يحكم على تشخيصهم الإضافي.

أفضل علاج لتلف الدماغ في الفترة المحيطة بالولادة هو الوقاية والعلاج المبكر لنقص الأكسجة داخل الرحم للجنين وحديثي الولادة. التدابير العلاجية الرئيسية التي تستهدف الآليات الممرضة الرئيسية لتلف الدماغ هي:

الوقاية السابقة للولادة من نقص الأكسجة الدماغي ،

خلق الظروف المثلى (المريحة) للتمريض مع الحد من التأثيرات البيئية المؤلمة والمزعجة

منع العدوى ،

استعادة سريعة لانطلاق مجرى الهواء الطبيعي والتنفس الكافي ،

القضاء على نقص حجم الدم المحتمل ،

استعادة وتطبيع الديناميكا الدموية الجهازية والدماغية ، عن طريق منع انخفاض ضغط الدم أو ارتفاع ضغط الدم ، كثرة الحمر وفرط لزوجة الدم ، فرط حجم الدم ،

الوقاية والعلاج من الوذمة الدماغية والمتلازمة المتشنجة ،

الحفاظ على توازن الكربوهيدرات ،

تصحيح الحماض ونقص كلس الدم ونقص مغنسيوم الدم ، إلخ.

يتم علاج المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ بنقص التأكسج في الفترة الحادة في وحدة العناية المركزة أو في وحدة العناية المركزة مع نقل لاحقًا ، إذا لزم الأمر ، إلى وحدة متخصصة في الطب النفسي العصبي.

في الفترة الحادة ، من الضروري تصحيح RDS في الوقت المناسب والأكسجة الكافية. يجب وضع رأس المولود المصاب بضرر في الجهاز العصبي المركزي في الفترة المحيطة بالولادة في موضع مرتفع. في أول 3-5 أيام ، اقضِ:

1. العلاج المضاد للنزيف: محلول 1٪ من فيكاسول 1 مجم / كجم / يوم (0.1 مل / كجم) ، 12.5٪ ديسينون ، إيتامسيلات 10-15 مجم / كجم / يوم (0.1-0.2 مل / كجم) داخل / وريدي أو في / عضلي.

2. علاج الجفاف: محلول 1٪ من لازيكس 1-2 مجم / كجم ، فيروشبيرون 2-4 مجم / كجم / يوم عضليًا أو وريديًا ، مانيتول 0.25-0.5 جم / كجم مرة واحدة بالتنقيط ببطء في الوريد ، مع انخفاض ضغط الدم - استسقاء الرأس أو متلازمة استسقاء الرأس من في اليوم الخامس إلى السابع من العمر مع مؤشرات KOS العادية ، تتم الإشارة إلى تعيين diacarb وفقًا لمخطط 15-80 مجم / كجم / يوم. مع مكملات البوتاسيوم و مشروب قلوي. اعتمادًا على شدة متلازمة ارتفاع ضغط الدم - استسقاء الرأس ، يتم استخدام هرمونات الجلوكوكورتيكويد في العلاج ، مع مراعاة تأثيرها الواضح في تثبيت الغشاء ومضاد الوذمة - ديكساميثازون 0.1-0.3 مجم / كجم / يوم - 7 أيام ، تليها جرعة التخفيض كل 3-5 أيام بنسبة 1/3.

3. مضادات الأكسدة والعلاج الأيضي: aevit 0.1 مل / كغ / يوم عضليًا أو محلول زيتي بنسبة 5 ٪ (0.2 مل / كغ / يوم) أو 10 ٪ (0.1 مل / كغم / يوم) محلول فيتامين هـ ؛ السيتوكروم "C" 1 مل / كغ في الوريد ؛ المستشعرات الوعائية الدماغية - أكتوفيجين 0.5-1.0 مل عن طريق الوريد أو العضل ، محلول ميلدرونات 10٪ 0.1-0.2 مل / كجم / يوم عن طريق الوريد أو العضل ، إيموكسيبين (ميكسيدول) 1٪ 0.1 مل / كجم / يوم عضليًا ، 20٪ محلول إلكار (ليفوكارنيتين) 4-8 (10) قطرات. 3 مرات في اليوم.

4 - العلاج بمضادات الأكسدة (مضادات الاختلاج): محلول 20٪ GHB 100-150 مجم / كجم (0.5-0.75 مل / كجم) بالتنقيط الوريدي أو العضل ، 0.5٪ محلول Seduxen 0.2-0 ، 4 مجم / كجم (0.04-0.08 مل / كجم) ) i.v. أو i.m.

5. تصحيح ديناميكا الدم المركزية والمحيطية: معايرة 0.5٪ محلول دوبامين ، 4٪ محلول دوبمين 0.5-10 ميكروغرام / كغ / دقيقة ، أو دوبوتامين ، دوبوتريكس 2-10 ميكروغرام / كغ / دقيقة. يجب حقن المرضى الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم ، والذي قد يكون أحد العلامات المبكرة لقصور الغدة الكظرية ، عن طريق الحقن العضلي أو الوريدي مع ديكسوميثازون بجرعة 0.5 مجم / كجم أو هيدروكوتيسون 5-10 مجم / كجم مرة واحدة.

6. العلاج الوراثي وعلاج الأعراض.

بحلول نهاية فترة حديثي الولادة المبكرة ، من أجل تحسين وظيفة الجهاز العصبي المركزي ، تشتمل مجموعة الإجراءات العلاجية على أدوية منشط الذهن لها تأثير مهدئ: فينيبوت (نوفين) ، بانتوجام 20-40 مجم / كجم / يوم ، ولكن ليس أكثر من 100 ملغ / يوم. في جرعتين ، ومكون محفز: بيراسيتام 50-100 مجم / كجم / يوم ، بيكاميلون 1.5-2.0 مجم / كجم / يوم ، إينسيفابول 20-40 مجم / كجم / يوم بجرعتين ، أمينالون 0.125 مجم مرتين في اليوم . Cerebrolysate 0.5-1.0 مل في العضل لمدة 10-15 يومًا (يُمنع في حالة الاستعداد المتشنج ، متلازمة الإثارة) ، جلايسين 40 مجم / كجم / يوم عن طريق الفم بجرعتين ، جلياتيلين 40 مجم / كجم / يوم في الوريد ، في / العضلات. من أجل تحسين الدورة الدموية الدماغية في حالة عدم وجود نزيف ، تعيين trental ، Cavinton ، vinpocetine 1 مغ / كغ / يوم عن طريق الوريد ، tanakan 1 cap. / kg 2 مرات في اليوم ، sirmeon 0.5-1.0 مجم / كجم / يوم شفوياً في 2 جرعات. في الاضطرابات المصحوبة بزيادة في قوة العضلات مع علامات التشنج ، يتم وصف أدوية إرخاء العضلات - mydocalm 5 مجم / كجم / يوم ، باكلوفين ، trapofen 1 مجم / كجم / يوم 2-3 مرات في اليوم. لتحسين توصيل الإثارة في المشابك العصبية العضلية واستعادة التوصيل العصبي العضلي ، يشمل العلاج فيتامينات المجموعة B1.6 0.5-1.0 مل في العضل لمدة 10-15 يومًا ، جالانتامين 0.5٪ 0.18 مجم / كجم / يوم ، prozerin 0.05٪ 0.04-0.08 ملغ / كغ / يوم عضليًا 2-3 مرات في اليوم ، أحيانًا يوصف ديبازول 0.5 - 1.0 ملغ شفويا مرة واحدة في اليوم.

يجب أن يكون علاج اعتلال الدماغ عند الوليد معقدًا ومرحلًا. يتضمن النهج المتكامل تعيينًا مبكرًا (من 3 أسابيع من حياة الطفل) للعلاج بالتمرينات والتدليك العلاجي (التحفيز والاسترخاء) وإجراءات العلاج الطبيعي ، والتي يعتمد اختيارها على المظاهر السريرية (مع قوة عضلية عالية - تيارات محاكية جيبية ، إجراءات حرارية ، مثل تطبيقات البارافين والأوزوكريت) ، مع الرحلان الكهربي المنخفض مع الكالسيوم على العمود الفقري ، إلخ. لتحفيز تطور ما قبل الكلام والمهارات الحركية الدقيقة ، يتم إجراء فصول علاج النطق من نهاية فترة حديثي الولادة.

لا ينبغي أن يكون علاج الأطفال حديثي الولادة المصابين بالاعتلال الدماغي بنقص التأكسج من الأدوية المتعددة. تساعد الحماية المبكرة لدماغ الأطفال حديثي الولادة والعلاج الدوائي المختار بشكل صحيح ، مع مراعاة أساليب البحث الحديثة في التصوير العصبي ، في تقليل شدة العواقب الدماغية ودرجة الإعاقة لدى الأطفال الذين عانوا من اعتلال الدماغ الإقفاري بنقص التأكسج عند حديثي الولادة.

تشمل الوقاية من اعتلال الدماغ عند الأطفال حديثي الولادة مجموعة من التدابير لحماية الجنين قبل الولادة ، والتدبير الدقيق للولادة ، والتشخيص المبكر والعلاج العقلاني لحالات نقص الأكسجة والصدمات التي تصيب الجنين وحديثي الولادة.

تطبيقات 1

مؤشرات كوسو للأطفال الأصحاء

فِهرِس	خصائص المؤشر
	مؤشر حموضة متوسط	7,35-7,45
	يعكس تركيز ثاني أكسيد الكربون المذاب في بلازما الدم	(4.3-6 كيلو باسكال)
	يعكس تركيز الأكسجين المذاب في الدم	6 0-80 مم زئبق
	تركيز إجمالي ثاني أكسيد الكربون في الدم (البلازما) 2	22.7-28.6 ملي مول / لتر
	بيكربونات البلازما الحقيقية - تركيز HCO 3 في البلازما	19-25 مليمول / لتر
	بيكربونات البلازما القياسية	20-27 مليمول / لتر
	تركيز قاعدة العازلة	40-60 مليمول / لتر
	زيادة أو نقص القواعد	من أجل منع الاضطرابات العصبية لدى الطفل في الوقت المناسب ، من المهم معرفة اعتلال الدماغ بنقص التأكسج في فترة ما حول الولادة. ما هو اعتلال الدماغ عند الأطفال حديثي الولادة ومن أين يأتي الإصابة الأكثر شيوعًا في فترة ما حول الولادة هي اعتلال الدماغ بنقص التأكسج عند حديثي الولادة. يشير مصطلح "اعتلال الدماغ" إلى آفة غير التهابية في الدماغ. يؤدي نقص الأكسجين () خلال فترة ما قبل الولادة إلى موت الخلايا الأكثر حساسية لنقصها - الخلايا العصبية في الدماغ. يُلزم النمو السريع لأنسجة الجهاز العصبي المركزي الجسم بتزويد ما يكفي من العناصر الغذائية لتطوره الكامل. هناك أسباب عديدة لتزايد نقص الأكسجين لدى الجنين ، وتختلف باختلاف مدة حياته. العوامل المسببة للمرض: فترة ما قبل الولادة (طوال فترة الحمل) الأمراض المصاحبة للأم (داء السكري ، قصور القلب) ؛ تأثيرات سامة (تدخين ، كحول) ؛ حمل متعدد؛ تهديدات الانهيار ، بعد الاستحقاق ؛ صراع Rh للأم والطفل ؛ فترة الولادة (وقت الولادة) فقدان الدم الهائل الحاد للأم. تشابك الجنين بالحبل السري ؛ أخطاء في إجراء النشاط العمالي ؛ وضع غير نمطي للجنين. يمكن أن يحدث أيضًا اعتلال الدماغ بنقص التأكسج في الفترة المحيطة بالولادة بعد الولادة - حتى اليوم السابع من حياة الطفل. قد يكون السبب في ذلك هو عيوب القلب الخلقية واضطرابات الجهاز التنفسي الحادة وما إلى ذلك. كيف يتطور المرض؟ يمكن أن تختلف آليات حدوث نقص الأكسجة - بسبب نقص مستويات الأكسجين في الدم وفقر الدم واضطرابات الدورة الدموية واضطرابات التمثيل الغذائي في أنسجة الجنين. الدافع الرئيسي لتطوير علم الأمراض هو اضطرابات الدورة الدموية في أنسجة دماغ الطفل. لا تعتمد عملية الاعتلال الدماغي الإقفاري بنقص التأكسج عند الأطفال حديثي الولادة على تباطؤ تدفق الدم في الجهاز العصبي المركزي فحسب ، بل تعتمد أيضًا على الاضطرابات الأيضية وتطور وذمة أنسجة المخ. تؤدي الزيادة اللاحقة في الضغط داخل الجمجمة إلى تفاقم تغذية الخلايا العصبية وموتها التدريجي. كيف لا تتعرف على المرض؟ عادة ما يلاحظ طبيب الأطفال حديثي الولادة الأعراض الأولى للمرض فور ولادة الطفل. وتشمل هذه: قلة ردود الفعل الطبيعية لحديثي الولادة ، وخاصة المص ؛ صرخة الطفل المتأخرة أو الضعيفة ؛ بكاء متكرر زرقة الجلد لفترات طويلة. لا يمكن تشخيص اعتلال الدماغ التالي لنقص التأكسج عند الأطفال حديثي الولادة إلا خلال الشهر الأول من حياة الطفل. وتحدث العلامات نتيجة اكتئاب الجهاز العصبي المركزي متفاوتة الشدة ويتم تصنيفها حسب شدتها. شدة خفيفة (عادة ما يمكن عكسها خلال فترة حديثي الولادة): نوم بدون راحة؛ ارتعاش في الذقن. صعوبة في النوم درجة معتدلة (يحدث الانحدار جزئيًا): إضعاف ردود الفعل الطبيعية. الآفات العصبية المحلية (الحول المتقارب ، تدلي الجفن العلوي) ؛ ضعف العضلات على نطاق واسع صرخات متكررة بلا سبب درجة شديدة: نوبات تشنجية نقص ردود الفعل الخلقية. انخفاض ضغط الدم ومعدل ضربات القلب. ونى (قلة توتر العضلات) ؛ يتجلى اعتلال الدماغ الإقفاري بنقص التأكسج عند الأطفال الأكبر سنًا كنتيجة لأمراض الفترة المحيطة بالولادة في شكل أمراض عصبية مختلفة. في كثير من الأحيان ، يتجلى المرض سريريًا في اضطرابات النظم الأخرى ، مثل عدم انتظام دقات القلب العابر ، وعدم انتظام ضربات القلب ، والمغص المعوي ، والقيء. مقاربات في علاج اعتلال الدماغ يجب ألا يكون الهدف من تطبيق العلاج هو السبب نفسه (نقص الأكسجين) فحسب ، بل يجب أيضًا أن يكون السبب الرئيسي للمرض - اضطرابات التمثيل الغذائي. في الفترة الحادة ، يتم وضع الأطفال في وحدات العناية المركزة لحديثي الولادة لمراقبة حالتهم على مدار الساعة. يتم إعطاء المرضى: مهم! يحدد العلاج المبكر النتيجة الإيجابية للمرض. في فترة التعافي من اعتلال الدماغ التالي للولادة ، يتم إجراء جلسات العلاج الطبيعي وجلسات مع معالج النطق والتمارين العلاجية. من الضروري أيضًا التحذير نتائج المرض والتكهن به يساعد العلاج المختار بشكل صحيح على تقليل المظاهر الدماغية وتكرار الإعاقة لدى الأطفال الذين يعانون من اعتلال الدماغ بنقص الأكسجين. درجات الشدة الخفيفة والمتوسطة الشدة لها توقعات مواتية بشرط أن يتم وصف العلاج بشكل صحيح. غالبًا ما تتطور حالات اعتلال الدماغ الشديدة إلى عجز عصبي بؤري. أخيرًا ، يجب القول إن الوقاية من اعتلال الدماغ بنقص التأكسج مهمة جدًا ، ويجب أن تشمل حماية الجنين قبل الولادة ، وإدارة المخاض والحمل بعناية. يجب إيلاء المزيد من الاهتمام للجنين من أجل صحته في المستقبل. أنشرها على الفيسبوك مُستَحسَن نصائح - قطاع الطرق الطليعة الطليعة ما تؤثر الإحصائيات قم بتنزيل الألعاب التكتيكية والألعاب التكتيكية القائمة على الأدوار للكمبيوتر الشخصي و RPG التكتيكية للكمبيوتر الإستراتيجية التكتيكية مع عناصر r درس من العالم المحيط حول موضوع "كيف نعيش في عالم الناس" الثغور في النبات: التعريف والموقع والوظائف