التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي (EAA) (المرادفات: التهاب رئوي فرط الحساسية ، التهاب رئوي عن طريق الاستنشاق) هو عملية مرضية في الرئتين تحدث استجابة لعامل مسبب معروف: غبار عضوي أو غير عضوي ، فطريات ، بكتيريا ، إلخ. يعتمد تفاعل فرط الحساسية في حمة الرئة على كل من السمات المستضدية للعوامل المذكورة أعلاه ، وعلى خصائص استجابة الكائن الحي.

المسببات.تساهم العوامل التالية في تطوير EAA:

1) البكتيرية (الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة ، Bacillus subtilis ، Micropolispora faeni ، إلخ) ؛

2) الفطريات (Aspergillus fumigatus ، Alternaria ، Penicillium casei ، Penicillium casei ، Penicillium glaucum ، Cravinum aureobasidium pullans ، Cryptostroma corticale ، قوالب مختلفة) ؛

3) مستضدات البروتين من أصل حيواني (بروتينات مصل اللبن وبراز الدجاج والحمام والببغاوات والطيور الأخرى والماشية والخنازير ومستضدات سوسة القمح وغبار ذبابة الأسماك وغبار ذبابة القمح وغبار الغدة النخامية البقري (دواء أديوريكرين) والعث: سيتوفيلوس جراناريوس ، Dermatophagoides pteronissimus ، Euroglyphys maynei ، Europhagus putrescentiae) ؛

4) المستضدات من أصل نباتي (نشارة خشب البلوط ، والأرز ، ولحاء القيقب ، والماهوجني ، والقش المتعفن ، ومستخلصات حبوب البن ، والغبار الذي يحتوي على جزيئات من القطن ، والكتان ، والقنب ، وما إلى ذلك) ؛

5) المستضدات الدوائية (مضادات الميكروبات ، الإنزيمات والأدوية الأخرى ذات الأصل البروتيني ، عوامل التباين ، إلخ).

هناك عدد من الصناعات التي يمكن أن يؤدي العمل فيها إلى تطوير EAA:

الزراعة: موظفو مزارع الدواجن ، ومجمعات الثروة الحيوانية ، ومزارع الحبوب ، والعاملين في الصوامع ، وما إلى ذلك ؛

الصناعات الغذائية: إنتاج منتجات الألبان والجبن والبيرة والخميرة وما إلى ذلك ؛

صناعة النسيج والملابس: تصنيع الفراء والقطن والقنب والكتان ؛

الصناعة الكيميائية والصيدلانية: إنتاج المنظفات والبلاستيك والأصباغ ؛ إنتاج الأدوية؛

صناعة معالجة الأخشاب (معالجة الأخشاب ، إنتاج الورق ، الاتصال بالفينول الخماسي الكلور في معالجة الأخشاب).

يمكن أن يحدث EAA استجابة للتأثير المسبب للحساسية لمجموعات معينة من الأدوية ، ليس فقط أثناء إنتاجها ، ولكن أيضًا عند إعطائها لمرضى حساسين لعقار معين.

تعتبر الأنواع الأكثر شيوعًا من EAA هي "رئة المزارع" و "رئة مربي الدواجن" (بما في ذلك "رئة مربي الحمام") و "التهاب الأسناخ التحسسي للأدوية". تم العثور على "رئة المزارع" في خطوط العرض الجغرافية التي تتميز بمناخات رطبة وباردة ، والمناطق الجبلية بعد موسم الأمطار. تلعب الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة Thermoatinomyces vulgaris و Micropolyspora faeni ، وكذلك الفطريات من جنس Aspergillus fumigatus ، دورًا رئيسيًا في ظهور "المزارع الخفيف". أكثر مسببات الأمراض هي Thermoactinomyces vulgaris و Micropolyspora faeni.

الأعراض السريرية ، مسار المرض ، الاضطرابات المناعية والتغيرات المرضية التي تحدث في الرئتين تحت تأثير العوامل المسببة المذكورة أعلاه ليس لها اختلافات جوهرية ، مما يجعل من الممكن دمجها مع مفهوم "التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي".

من الناحية المسببة ، يوجد الكثير من القواسم المشتركة بين EAA والربو القصبي الخارجي (التأتبي). يمكن أن تسبب نفس المستضدات في حالة واحدة نوبة ربو (تفاعل فرط الحساسية من النوع الأول ، وفقًا لجيل وكومبس) ، في الحالة الأخرى - حدوث EAA (تفاعل فرط الحساسية من النوع الثالث). غالبًا ما يكون هناك مزيج من ردود الفعل هذه مع غلبة أحدها. يعتمد النوع السائد من التفاعلات ، والذي يتحقق في أعراض سريرية محددة ، في كل حالة على العديد من الأسباب: التشتت ومدة التعرض ، وكذلك على خصائص الاستجابة المناعية للمريض.

طريقة تطور المرض. عادة ما تؤدي الجسيمات التي يزيد حجمها عن 2-3 ميكرون إلى نوبة ربو ، حيث يصعب اختراقها في الحويصلات الهوائية. الجسيمات المشتتة بدقة (أقل من 2-3 ميكرون) ، والتي لها خصائص مستضدية ، تخترق بعمق في المجاري الهوائية البعيدة وهي سبب تطور EAA. مع التعرض المتكرر والمطول ، يمكن للجزيئات الكبيرة نوعًا ما (حتى 10 ميكرون) أن تخترق أيضًا الحويصلات الرئوية. وبالتالي ، فإن بعض المرضى لديهم مظاهر سريرية لتفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول والنوع الثالث.

لا يمكن دائمًا إثبات مشاركة الغلوبولين المناعي من الفئة E في التسبب في EAA. في كثير من الأحيان ، يكون لدى مرضى EAA مستويات lgE طبيعية ، ولا توجد فرط الحمضات في الدم المحيطي ، ولا يوجد ميل لردود الفعل التحسسية.

يتم إعطاء الدور الأكثر أهمية في التسبب في EAA للبلاعم السنخية. يؤدون وظائف الحماية ، فهم يلتقطون الجسيمات الغريبة التي تدخل الجهاز التنفسي. تسبب الإنزيمات المتحللة بالماء التي تفرزها الضامة السنخية انقسامًا متممًا.

يؤدي تنشيط إنتاج الغلوبولين المناعي بواسطة الخلايا الليمفاوية البائية بسبب تهيجها المستضدي إلى تكوين مجمعات مناعية (ICs) تتكون من المستضد والأجسام المضادة المترسبة من الفئتين G و M.. تحفيز الضامة السنخية وإفراز الإنزيمات. يتم تحديد تقارب الأشعة تحت الحمراء لأنسجة معينة من خلال الجسم المضاد الذي هو جزء منه. مع وجود فائض من المستضد ، يدور IC في الدم في حالة قابلة للذوبان. إن زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية بسبب إطلاق الأمينات النشطة في الأوعية (تحلل الصفائح الدموية في وجود CI ، والالتصاق المناعي للصفائح الدموية في وجود العدلات ، وما إلى ذلك) تخلق ظروفًا لترسب CIC على الغشاء القاعدي لـ الأوعية الرئوية. التثبيت التكميلي على سطح EC يجعل الأخير متاحًا للامتصاص بواسطة البالعات. يمكن أن يكون للإنزيمات الليزوزومية التي تم إطلاقها خلال هذا (كما لوحظ بالفعل) تأثير ضار على حمة الرئة بطريقة ظاهرة آرثوس.

على الرغم من الدراسة المكثفة لجوانب مختلفة من CIs المتداولة ، فإن دورها في التسبب في EAA ليس واضحًا تمامًا. على وجه الخصوص ، من غير المعروف ما إذا كان هناك تقسيم إلى دوائر متكاملة واقية وضارة أو ما إذا كانت وظيفة نفس الدوائر المتكاملة يمكن أن تتغير اعتمادًا على ظروف معينة.

في عملية تحييد المستضد وإزالته من الجسم خلال EAA ، يتم تنشيط تفاعلات المناعة الخلوية. نتيجة تفاعل الخلايا الليمفاوية الحساسة مع مستضد معين هو إنتاج اللمفوكينات (مجموعة من وسطاء المناعة الخلوية) ، والتي لها تأثير لا يحيد المستضد فحسب ، بل يتلف الأنسجة أيضًا. تم تأكيد أهمية المناعة المرتبطة بالخلايا في التسبب في EAA من خلال الفحص المرضي لخزعات الرئة للمرضى وحيوانات التجارب ، وتحديد الأورام الحبيبية والرشاشات التي تتكون من خلايا متعددة النوى.

تعتمد آلية حدوث EAA الناجم عن الدواء أيضًا على تفاعل فرط الحساسية شبه المتأخر. يمكن للأدوية (أو منتجات الاضمحلال الخاصة بها) أن ترتبط ببروتينات الجسم وتكتسب خواص الهابتينز ، استجابة لذلك ينتج الجهاز المناعي أجسامًا مضادة (الغلوبولين المناعي من الفئة G و M). المستضدات في فائضها تشكل دوائر متكاملة قابلة للذوبان مع الأجسام المضادة. يؤدي تثبيت CIs المتكونة على جدران الأوعية الصغيرة للرئتين وتفعيل المكمل إلى تغييرات في حمة الرئة مشابهة لظاهرة Arthus.

مع EAA التي يسببها الدواء ، يمكن أن تحدث تفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول أيضًا ، مصحوبة بفرط الحمضات في الدم المحيطي ، أو تشنج قصبي ، أو وفقًا لنوع متلازمة لوفلر. تكشف الدراسات المناعية (فحوصات الاستنشاق والجلد) في هذه الحالات عن مزيج من فرط الحساسية الفورية وشبه المتأخرة.

العوامل التي تساهم في ظهور الأحماض الأمينية الأساسية التي يسببها الدواء هي تعدد الأدوية ، والإدارة المتزامنة للأدوية التي تعزز الآثار الجانبية لبعضها البعض ، وانتهاكات الحالة الوظيفية للكبد ، والكلى ، والجهاز الشبكي البطاني ، والغدد الصماء ، ونقص الفيتامينات ، إلخ.

حتى الآن ، لم يتم حل مسألة سبب (أسباب) تكوين الأورام الحبيبية في EAA (رد الفعل على جسم غريب ، وعدم التوازن بين نظامي T- و B للمناعة ، لأسباب أخرى). يتم تعيين دور مهم لوسطاء المناعة الخلوية - اللمفوكينات. في حالات التحفيز المستمر للأنتيجين ، يمكن أن ينتقل المرض إلى مرحلة جديدة نوعياً - مرحلة التليف. يتم تسهيل ذلك من خلال عامل تفرزه الضامة السنخية ، مما يؤدي إلى نمو الأرومات الليفية وإنتاجها من الكولاجين. يؤدي إفراز الخلايا الليفية (يتغير نوعياً ويزداد عددها) من الكولاجين إلى تطور التليف الرئوي الخلالي.

يتم تنشيط الشكل الخلطي للاستجابة المرتبطة بالنظام B للمناعة بالفعل في المرحلة الأولى من المرض (النوع شبه المتأخر من فرط الحساسية). مع استمرار التحفيز المستضدي ، يتم تشغيل تفاعلات المناعة الخلوية المرتبطة بنظام T وتحديد المسار الإضافي للمرض.

علم الأمراض.تعتمد التغيرات النسيجية في أنسجة الرئة لدى مرضى EAA بشكل كبير على شكل المرض (حاد ، تحت الحاد ، مزمن). في الشكل الحاد من EAA ، يتم تحديد الوذمة في أنسجة الرئة الخلالية ، وتسلل الحويصلات الهوائية والحاجز بين السنخ بواسطة الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما والمنسجات.

من القيم التشخيصية المهمة في EAA تحديد الأورام الحبيبية الخلوية الشبيهة بالظهارة. يعتبر تكوين الأورام الحبيبية غير المغطاة من النوع الساركويد سمة من سمات المرحلة تحت الحادة من EAA ويعكس تفاعل فرط الحساسية من النوع الرابع المرضي.

مدة المرحلة الورمية الحبيبية ليست طويلة. بمرور الوقت ، تبدأ عمليات التكاثر في الهيمنة. تساهم الزيادة في المكونات الخلوية وغير الخلوية للنسيج الضام في تكوين التليف الخلالي وداخل السنخية. يؤدي استبدال الألياف المرنة بألياف بروكليجينية وكولاجينية إلى كولاجين سدى الرئة الخلالي. تتحول الأورام الحبيبية إلى هياكل نسيج ضام. ينخفض ​​عدد الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما وخلايا المنسجات والحمضات في النسيج الخلالي في الرئتين. تفقد الصورة المرضية لـ EAA في هذه المرحلة ميزاتها المحددة تمامًا ، وبالتالي ، فإن عدم وجود أورام حبيبية في مادة الخزعة لا يستبعد تشخيص EAA.

الأورام الحبيبية ، التي يحددها EAA ، لها العديد من أوجه التشابه مع الساركويد ، والترابيكولوس ، والأورام الحبيبية الفطرية. تنشأ أكبر الصعوبات التشخيصية عند التفريق بين الأورام الحبيبية الساركويدية ، حيث تتميز السلية بنخر جبني في المركز ، ويمكن تمييز الفطريات باستخدام الطرق المصلية والميكروبيولوجية.

تكون الأورام الحبيبية مع EAA أقل انتظامًا في الشكل ، مع وجود حدود غير واضحة ، أصغر حجمًا ، يتم اكتشافها بكميات صغيرة ، وعادة ما تختفي بعد بضعة أشهر بعد توقف التلامس مع المستضد. يتم تحديد التسلل عن طريق الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما في الساركويد فقط حول الأورام الحبيبية ، مع EAA لا يوجد مثل هذا النمط. هناك اختلافات معينة في موقع الورم الحبيبي. في الساركويد ، توجد ليس فقط في النسيج الخلالي للرئتين وفي الطبقة تحت المخاطية من القصبات الهوائية الكبيرة ، ولكن أيضًا في المنطقة المحيطة وداخل الأوعية الدموية. بالنسبة لـ EAA ، تكون الأورام الحبيبية الموجودة في النسيج الخلالي في الرئتين أكثر تميزًا. لقد سبق ذكره أنه مع EAA لا يوجد دائمًا أي نخر في وسط الأورام الحبيبية ، بينما في بعض الأحيان يتم الكشف عن نخر الهيالين في مرض الساركويد ، وغالبًا ما يتم اكتشاف نخر جبني مع مرض السل.

سبب طمس الحويصلات الهوائية هو تنظيم إفرازات داخل القصبة ، والتي تظهر في القصيبات في المرحلة الحادة من المرض. يؤدي تقدم العملية نحو التليف إلى تشوه القصيبات ، مما يساهم أيضًا في القضاء عليها.

في المرضى الذين يعانون من EAA المزمن ، تم التحقق من التليف الخلالي مع تشوه القصيبات. كانت هناك مناطق انتفاخ الرئة وانخماص الرئة. في هذه المرحلة ، لم يتم تحديد الأورام الحبيبية عمليا.

الألياف المرنة مجزأة ، اختفت ؛ كانت الخلايا الليفية المحاطة بألياف الكولاجين مرئية.

كشف الفحص المناعي لمادة خزعة أنسجة الرئة عن رواسب من المجمعات المناعية على جدران الحويصلات الهوائية.

الأعراض السريرية لـ EAAيعتمد على العديد من العوامل: درجة الأنتيجين من مسببات الحساسية ، كثافة ومدة تأثير المستضد ، خصائص الكائن الحي. تحدد نفس العوامل مسار المرض (الحاد ، تحت الحاد ، المزمن).

يتطور مظهر EAA الحاد ، كقاعدة عامة ، بعد 4-8 ساعات من دخول المستضد إلى الجسم (عن طريق الاستنشاق ، عن طريق الفم ، عن طريق الحقن). العلامات المميزة للمرض هي الحمى والقشعريرة وضيق التنفس والسعال الجاف أو البلغم المخاطي الهزيل والضعف وألم في الصدر والعضلات والمفاصل والصداع. إلى جانب ذلك ، يعاني بعض المرضى من نوبات ضيق في التنفس ، وهي ظاهرة التهاب الأنف الحركي الوعائي.

كشف التسمع خلال المرحلة الحادة من المرض عن حشرجة فقاعية صغيرة ومتوسطة ، غالبًا على كامل سطح الرئتين. في ظل وجود أعراض تشنج قصبي ، سمع صفير جاف. في حالات إنهاء التلامس مع المستضد ، قد تختفي الأعراض المذكورة دون علاج خلال فترة زمنية قصيرة (12-48 ساعة).

عند التعرض لجرعات صغيرة من المستضد ، لا توجد علاقة زمنية واضحة بين تناول المستضد في الجسم والأعراض السريرية. في مثل هذه الحالات ، لا يكون ظهور المرض واضحًا ولا يذهب المرضى دائمًا إلى الطبيب في الوقت المناسب. إن التطور التدريجي لأعراض المرض يجعل من الصعب (لكل من الطبيب والمريض) تحديد العلاقة بين أعراض المرض وتأثير أي عامل مهني أو منزلي معين. في هذه الحالات ، نتحدث عن شكل تحت الحاد من EAA ، والذي يتميز بالأعراض السريرية التالية: السعال مع كمية صغيرة من البلغم المخاطي ، وضيق في التنفس مع مجهود بدني معتدل ، ودرجة حرارة الجسم تحت الحمى ، وزيادة التعب ، وفقدان الشهية. ، وفقدان الوزن. يؤدي الاتصال المتكرر بالعامل المسبب إلى تفاقم الأعراض المذكورة للمرض.

بل إنه من الأصعب تتبع الاعتماد الزمني لأعراض المرض على تناول المستضد المقابل في المسار المزمن لـ EAA. يؤدي التعرض المطول والمتكرر لجرعات صغيرة من المستضد إلى تطور عملية التليف في الرئتين ، مصحوبة بضيق التنفس التدريجي ، والزرقة ، وفقدان الوزن وغيرها من العلامات الذاتية والموضوعية التي لا تختلف عن تلك الموجودة في ELISA. تميز المسار المزمن لـ EAA بضيق التنفس البطيء ، ودرجة حرارة الجسم تحت الحمى ، وزيادة التعب. سمع كريبتوس ​​على التسمع.

التشخيص.يتم تحديد تغييرات الهيموجرام في EAA من خلال شدة العملية ومرحلة المرض. زيادة عدد الكريات البيضاء ، وهو تحول إلى يسار صيغة الكريات البيض ، وزيادة ESR هي سمة من سمات المسار تحت الحاد لـ EAA. تميز مخطط الدم للمرضى الذين تم فحصهم مع الشكل الحاد من EAA بكثرة الكريات البيضاء الشديدة (10-20 × 10 9 / لتر) ، تحول إلى يسار تركيبة الكريات البيض (6-15 ٪ من عدلات الطعنة) ، زيادة في ESR إلى 20-50٪ مم / ساعة. كان لدى بعض المرضى فرط الحمضات معتدل (4.9 ± 1.0٪). يحدث فرط اليوزينيات ، كقاعدة عامة ، مع EAA الناجم عن الرشاشيات. لا يختلف مخطط الدم للمرضى الذين يعانون من EAA المزمن عمليا عن ذلك في ELISA. في دراسة كسور البروتين في المرضى الذين يعانون من EAA المزمن ، يتم تحديد خلل بروتين الدم (فرط جاماغلوبولين الدم).

وتجدر الإشارة إلى أن التغييرات في المعلمات المختبرية المدرجة غير محددة ويجب أن تؤخذ في الاعتبار ، أولاً وقبل كل شيء ، لتقييم نشاط وشدة العملية المرضية.

يتم إعطاء مكان مهم في تشخيص EAA لتحديد الأجسام المضادة المحددة التي تنتمي إلى فئة IgG. اعتمادًا على وجود أو عدم وجود رواسب محددة ، يمكن تمييز 3 مجموعات من الأشخاص:

المرضى الذين يعانون من EAA مع رواسب محددة ؛

المرضى الذين يعانون من EAA بدون رواسب محددة ؛

الأشخاص الذين يعانون من الترسبات ، ولكن دون علامات سريرية للمرض.

في السنوات الأخيرة ، أصبحت اختبارات الاستنشاق الاستفزازية مستخدمة على نطاق واسع في تشخيص EAA. يتم تقييم اختبار الاستنشاق على أنه إيجابي إذا ساءت الحالة الذاتية بعد استنشاق الهباء الجوي المحتوي على مستضدات مفترضة ، والتي يتم تقييمها من قبل المريض على أنها شبيهة بالإنفلونزا ، وزيادة درجة حرارة الجسم ومعدل التنفس ؛ يقلل VC. تعتبر اختبارات الاستنشاق الاستفزازية أكثر إفادة في المرحلة الحادة ، وأقل إفادة في المرحلة تحت الحادة ، وغير مفيدة عمليًا في المرحلة المزمنة من المرض.

أصبحت تقنية إجراء اختبارات الاستنشاق الاستفزازية في ظروف الإنتاج (في مكان العمل) منتشرة على نطاق واسع. في هذه الحالة ، يتم فحص المريض قبل بدء العمل ، واعتمادًا على الحالة الصحية ، في فترة زمنية معينة أو في نهاية يوم العمل. بادئ ذي بدء ، يتم تقييم المؤشرات التالية: معدل التنفس ، درجة حرارة الجسم ، قيمة VC. يمكن استكمال هذه القائمة بميزات أخرى.

وبالتالي ، على الرغم من توفر العديد من الاختبارات المعملية ، يظل تشخيص EAA سريريًا ، حيث أن التوضيح الدقيق فقط للظروف التي نشأ فيها المرض ، والتقييم المناسب للأعراض السريرية ، يسمح بإجراء التشخيص الصحيح.

في هذا الصدد ، يعد التحليل التفصيلي لعوامل الإنتاج وظروف المعيشة والسمات الجغرافية والمناخية أمرًا في غاية الأهمية لتشخيص EAA.

تغييرات الأشعة السينيةفي الرئتين مع EAA لها خصائصها الخاصة اعتمادًا على شكل المرض (حاد ، تحت الحاد ، مزمن). في مرحلة التهاب الأسناخ ، يتميز التظليل غير المتجانس ، خاصة في الفصوص السفلية. في حالات تورم الحاجز بين السنخ ، قد يصبح التظليل متجانسًا. تؤدي الوذمة والتسلل الخلوي للسدى الخلالي للرئتين إلى زيادة في النمط الرئوي بسبب المكون الخلالي. يمكن للهيكل الشبكي أثناء جمع التغييرات إنشاء صورة للبؤر العسكرية. يؤدي إنهاء التعرض للمستضد إلى ديناميات عكسية لهذه التغييرات في غضون أسابيع قليلة. في المرحلة تحت الحادة من EAA ، توجد ظلال بؤرية صغيرة ، والتي يمكن دمجها مع كل من علامات الوذمة وعلامات تليف النسيج الخلالي. يصاحب انتقال المرض إلى شكل مزمن تطور عملية التليف ، والتي يمكن أن تؤدي في المراحل الأخيرة من المرض إلى تكوين رئة "خلوية".

وهكذا ، فإن التغيرات الشعاعية في الرئتين في المرضى الذين يعانون من EAA الحادة تتميز بنوع سائد من الآفة السنخية مع ظهور تسلل متفاوت الشدة والطول في أنسجة الرئة دون توطين قطعي واضح وديناميات عكسية سريعة.

يجب التمييز بين صورة الأشعة السينية في EAA ، أولاً وقبل كل شيء ، من الالتهاب الرئوي الحاد ، الذي تلقى معظم المرضى العلاج بالمضادات الحيوية لفترة طويلة.

يصعب تمييز المظاهر الإشعاعية للشكل تحت الحاد من EAA عن التغيرات في الساركويد الرئوي. لصالح الساركويد في هذه الحالات ، قد يتحدث تحديد تضخم الغدد الليمفاوية القصبية الرئوية. بالنسبة لـ EAA في الدورة الحادة وتحت الحاد ، كانت التغيرات الارتشاحية في الرئتين مميزة ، بينما بالنسبة لـ ELISA - التغيرات الخلالية.

إن فحص وظيفة التنفس الخارجي خلال EAA يجعل من الممكن في معظم الحالات الكشف عن صورة نموذجية للاضطرابات الانسدادية لقدرة تهوية الرئتين في المرحلة الحادة من المرض وإضافة متلازمة تقييدية في المراحل اللاحقة من المرض. مرض.

عادةً ما يتم تغيير طفيف في VC في المرحلة الحادة من المرض (عند الحد الأدنى من الطبيعي أو المنخفض بشكل معتدل) ، ويزداد TRL بشكل معتدل ، ويكون TRL ضمن النطاق الطبيعي. تكون اضطرابات انسداد الشعب الهوائية أكثر وضوحًا في هذه المرحلة ، ومع ذلك ، مع دراسة قياس التنفس المعيارية ، لا يمكن دائمًا اكتشاف هذه الاضطرابات ، لأنها تؤثر بشكل أساسي على المسالك الهوائية الصغيرة. في الشكل الحاد من EAA ، يهيمن مكون تشنج القصبات مع متلازمة الانسداد المميزة لاضطرابات التهوية.

عادة ما يظل تبادل الغازات الرئوية في المرحلة الحادة من EAA بدون تغييرات كبيرة حتى تحدث مرحلة تليف النسيج الخلالي الرئوي ، مع انخفاض في تحمل التمرين ، وفي الحالات المتقدمة ، انخفاض في الدم الشرياني Po2.

تم الكشف عن زيادة في محتوى البروتين الكلي بنسبة 10-40 مرة ، وزيادة في مستوى الغلوبولين المناعي A و G و M. وفي نفس الوقت ، ترتبط درجة التغيير في هذه المؤشرات بشدة الصورة السريرية. عادة ، 73٪ من الخلايا الليمفاوية في سائل الغسيل هي خلايا T ، في الدم المحيطي تشكل 70٪. في المرضى الذين يعانون من EAA ، تبين أن النسبة المئوية للخلايا اللمفاوية التائية في سائل الغسيل (وفقًا لبيانات المؤلفين المذكورين) أعلى ، وفي الدم - أقل (80 ± 4٪ و 57 ± 2٪ على التوالي) . يعتبر انخفاض عدد الخلايا الليمفاوية في سائل الغسيل علامة تنبؤية مواتية.

علاج EAA. تعتمد فعالية التدابير العلاجية في المسار الحاد لـ EAA على توقيت إيقاف الاتصال بالعامل المسبب للحساسية والتدابير التي تهدف إلى القضاء على مسببات الحساسية من الجسم. عادة ما تكون هذه الإجراءات كافية للشفاء التام للمريض.

في حالات التعرض الطويل والواسع لمسببات الحساسية ، قد تكون حالة المريض معتدلة أو شديدة. في هذه الحالات ، يصبح من الضروري وصف أدوية الكورتيكوستيرويد بناءً على تأثيرها المضاد للحساسية والمضاد للالتهابات.

يجب تحديد مسألة الجرعة الأولية من الكورتيكوستيرويدات ومدة العلاج في كل حالة على حدة. في هذه الحالة ، من الضروري مراعاة شدة العملية (شدة المظاهر السريرية) ، والعمر ، ووزن الجسم ، ووجود الأمراض المصاحبة (ارتفاع ضغط الدم ، داء السكري ، القرحة الهضمية في المعدة أو الاثني عشر). تعتمد مدة تناول الكورتيكوستيرويدات على سرعة الديناميات العكسية للمظاهر السريرية للمرض ، والتغيرات الإشعاعية والمعايير المناعية (في المقام الأول المرسبات). يجب التأكيد على أنه عند اتخاذ قرار بشأن مدة العلاج ، فإن تحديد المرسبات ليس له أهمية مستقلة. كقاعدة عامة ، في الدورة الحادة لـ EAA ، لا تتجاوز مدة العلاج بالكورتيكوستيرويدات شهرًا واحدًا في الدورة تحت الحاد - حتى 3 أشهر. في قسم "الأعراض السريرية ومسار EAA" هناك ملاحظة للمريض M. مع مسار تحت حاد للمرض وديناميكيات مواتية على خلفية العلاج بالكورتيكوستيرويد لمدة شهر ونصف.

في الحالات التي يكون فيها المرض مصحوبًا بنوبات ضيق في التنفس ، يتم وصف موسعات الشعب الهوائية بجرعات مقبولة بشكل عام.

يعتبر تعيين المضادات الحيوية لـ EAA هو بطلان ، نظرًا لطبيعة الحساسية المناعية للعملية المرضية.

بشكل مميز ، في مرحلة التليف ، يفقد EAA ميزاته السريرية والإشعاعية والوظيفية التي تميزه عن ELISA. وفقًا لذلك ، لا توجد فروق جوهرية في أساليب العلاج لهذين المرضين.

وتجدر الإشارة إلى أن البحث عن العامل المسبب إلزامي في أي مرحلة من مراحل المرض ، لأنه فقط عندما يتم القضاء عليه يمكن للمرء أن يعتمد على تأثير علاجي معين للأدوية الموصوفة.

مراقبة مستوصف لمرضى EAA. يعتمد حجم التدابير العلاجية في عملية مراقبة المستوصف للمرضى المصابين بـ EAA على خصائص مسار المرض. يعتبر وجود ضيق في التنفس ، ومتلازمة تقييدية ، والتغيرات الشعاعية المقابلة بمثابة مؤشر لتعيين أدوية الكورتيكوستيرويد ، التي لا تتجاوز جرعة المداومة منها عادة 5-10 ملغ / يوم. على خلفية انخفاض الكورتيكوستيرويدات في وجود فرط الحمضات في الدم المحيطي المعتدل ، يمكن إضافة ظواهر تشنج قصبي وإزالة الحساسية (tavegil ، suprastin ، إلخ) إلى العلاج.

يجب إجراء الفحص الأول للمرضى الذين يعانون من مسار حاد أو تحت الحاد من EAA بعد الخروج من المستشفى في غضون شهر ، والفحص الثاني - بعد 3 أشهر. في المستقبل ، اعتمادًا على خصائص مسار المرض (أو تعويض حالة المريض) ، يمكن تمديد هذه الفترة إلى ستة أشهر أو أكثر.

المعيار لتقليل جرعة الكورتيكوستيرويدات أو إلغائها هو ديناميات العلامات السريرية للمرض (فشل الجهاز التنفسي ، متلازمة تشنج القصبات) ، البارامترات الإشعاعية والوظيفية والمناعية (تركيز المرسبات المحددة ، عيار المجمعات المناعية المنتشرة).

ملاحظة المستوصف للمرضى الذين يعانون من EAA في وجود التليف الرئوي التدريجي لا تختلف عن تلك الموجودة في ELISA.

منع EAA. كما هو معروف ، تلعب العوامل البيئية دورًا مهمًا في حدوث EAA من النوع "المزارع الخفيف": يحدث المرض في كثير من الأحيان في المناطق المناخية ذات الصيف البارد والممطر ، في المناطق ذات المناخ الجبلي. غالبًا ما يتم انتهاك العمليات التكنولوجية لشراء وتخزين المنتجات الزراعية (التبن والقش والحبوب والدقيق والأعلاف وأعلاف الحيوانات وما إلى ذلك) في ظل الظروف الجوية السيئة. يحتوي التبن الذي يحتوي على نسبة رطوبة تبلغ حوالي 16٪ على نباتات دقيقة فقيرة ولا يسخن أثناء التخزين على المدى الطويل. يتم تسخين التبن الذي يحتوي على نسبة عالية من الرطوبة (20-40٪) أثناء التخزين إلى 50-60 درجة مئوية ، مما يخلق ظروفًا مواتية للتكاثر المكثف للفطريات الشعاعية المحبة للحرارة ، والتي تعد السبب الأكثر شيوعًا لـ EAA. أولئك الذين يعملون في المزارع ذات ظروف العمل السيئة هم أكثر عرضة لتطوير EAA من نوع "رئة المزارع". ميكنة وأتمتة العمليات الأكثر كثافة في العمل والمرتبطة بتكوين الغبار عند العمل مع الحبوب والدقيق والمنتجات الزراعية الأخرى يمكن أن تقلل بشكل كبير من مخاطر EAA. ينطبق هذا تمامًا على EAA لـ "رئة مربي الدواجن" و "رئة صانع الجبن" وأشكال أخرى ، يرتبط حدوثها إلى حد كبير بظروف العمل في الصناعات المعنية ولا يعتمد على خصائص المنطقة الجغرافية.

بالنظر إلى أن الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة هي في الغالب سبب EAA ، يوصى بإزالة أواني الزهور بمزيج من الجفت والأرض ، وغالبًا ما يحتوي على الفطريات المسببة للأمراض ، من أقسام أمراض الرئة. يمكن أن يكون مصدر التحسس الفطري ، وفقًا للمؤلف المذكور ، المرضى أنفسهم - حاملات الفطريات المسببة للأمراض (يصل تواترها إلى 3 ٪). هذا يحدد مسبقًا الحاجة إلى إجراء فحص فطري شامل لجميع المرضى الذين يدخلون قسم أمراض الرئة.

إلى جانب تحسين ظروف العمل في الصناعات المرتبطة بزيادة تكوين الغبار العضوي أو غير العضوي (الزراعة ، والأغذية ، والمنسوجات ، والنجارة ، والصناعات الدوائية وغيرها من الصناعات) ، تعلق أهمية على استخدام أجهزة تنفس الغبار ، وزرة مناسبة ، مما يقلل أيضًا خطر EAA.

من الضروري التأكيد على أن تدابير الوقاية من EAA هي جزء من التدابير التي تهدف إلى الحد من تلوث الهواء بالنفايات الصناعية.

يتم تقليل الوقاية من EAAs التي يسببها الدواء إلى قضايا الوصف المنطقي للأدوية (المضادات الحيوية في المقام الأول) ، مع مراعاة تاريخ الحساسية ، باستثناء الأدوية المتعددة ، العلاج الذاتي.

من الأهمية بمكان التوظيف العقلاني للأشخاص الذين خضعوا لشكل حاد أو تحت حاد من EAA ، وكذلك الأشخاص المعرضين لخطر تطوير EAA.

من المهم إجراء الدراسات السريرية والوبائية المناسبة في الصناعات التي يحتمل أن تكون خطرة من حيث تطوير EAA.

يجب أن تكون البحوث السريرية والوبائية على مرحلتين (أولية ومعمقة). يسمح لك التمهيدي بتحديد الأفراد الذين يحتاجون إلى فحص متعمق في المستشفى (مجموعة خطر لتطوير EAA ومجموعة من المرضى الذين يعانون من EAA).

تضمنت مجموعة المخاطر المتزايدة لتطوير EAA الأشخاص الذين لديهم رواسب محددة في غياب أعراض الجهاز التنفسي (أي الأشخاص الأصحاء عمليًا ، ولكن تم تحسسهم بواسطة المستضدات المقابلة) أو تم الكشف عن الأعراض القصبية الرئوية في غياب المرسبات المحددة.

في مرحلة الفحص الشامل للأشخاص العاملين في الصناعات التي يحتمل أن تكون خطرة من حيث تطوير EAA ، يُنصح باستخدام استبيانات خاصة لتحسين معالجة البيانات التي تم الحصول عليها وتوحيد النتائج. لا يسمح هذا النهج فقط تحسين تشخيص EAA ، ولكن أيضًا لتشكيل مجموعة من الأشخاص المعرضين لخطر متزايد للإصابة بالمرض والمحتاجين في تنفيذ التدابير الوقائية المناسبة.

تلف الجهاز التنفسي مع تسمم حاد

مواد مهيجة

من أكثر العوامل الضارة شيوعًا في بيئة الإنتاج تلوث الغاز في أماكن العمل. في ظل ظروف الإنتاج ، من الممكن التلامس مع المواد الكيميائية التي تهيج الجهاز التنفسي. المجموعات الرئيسية للمواد المهيجة التي تسبب ضررًا سائدًا للجهاز التنفسي موضحة في الجدول 7. غالبًا ما يصادف الكلور ومركباته (حمض الهيدروكلوريك ، وحمض الهيدروكلوريك ، والكلوروبكرين ، والفوسجين ، وما إلى ذلك) في ظروف الإنتاج ؛ المواد المحتوية على الكبريت (ثاني أكسيد الكبريت ، حامض الكبريتيك ، كبريتيد الهيدروجين) ؛ مركبات النيتروجين (أكاسيد النيتروجين وحمض النيتريك والأمونيا) ؛ مركبات الفلور (حمض الهيدروفلوريك ، حمض الهيدروفلوريك ، الفلورايد) ؛ المواد المحتوية على الكروم (أنهيدريد الكروم ، أكسيد الكروم ، البوتاسيوم وثاني كرومات الصوديوم ، الشب الكروميك).

الجدول 7

المواد السامة المهيجة

مجموعة المواد	التوصيلات الأساسية
الكلور ومركباته	الكلور ، كلوريد الهيدروجين ، حمض الهيدروكلوريك ، الكلوروبكرين ، الفوسجين ، الفوسفور الكلور ، الفوسفور ثلاثي كلوريد
مركبات الكبريت	ثاني أكسيد الكبريت ، كبريتيد الهيدروجين ، كبريتات ثنائي ميثيل ، حامض الكبريتيك
مركبات النيتروجين	أكاسيد النيتروجين وحمض النيتريك والأمونيا والهيدرازين
مركبات الفلور	فلوريد الهيدروجين ، حمض الهيدروفلوريك ، فلوريد ، بيرفلورو أيزوبوتيلين
مركبات الكروم	أنهيدريد الكروم ، أكسيد الكروم ، ثاني كرومات البوتاسيوم والصوديوم ، شب الكروم
مركبات الكربونيل المعدنية	نيكل كربونيل ، خماسي كربوني الحديد
مركبات البريليوم القابلة للذوبان	فلوريد البريليوم ، فلوروكسيد البريليوم ، كلوريد البريليوم ، كبريتات البريليوم

يمكن أن يتجلى التأثير المهيج لهذه المواد ليس فقط عند تعرضها للجهاز التنفسي ، ولكن أيضًا عند ملامستها للجلد ، وكذلك عند ملامستها للعينين. يُعرف الجمع بين أشكال التسمم والأضرار المتزامنة للجهاز التنفسي والعينين والجلد.

يمكن أن تسبب المواد الكيميائية المدرجة أشكالًا حادة ومزمنة من الآفات.

يمكن أن يحدث التسمم الحاد في حالات الطوارئ ، عندما يكون من الممكن استنشاق تركيزات كبيرة من المواد المهيجة السامة. يتم تحديد درجة الضرر في حالات التسمم الحاد بعدة عوامل:

تركيز السم في الهواء ،

مدة عملها ،

التفاعل العام للكائن الحي ،

وكذلك ملامح عمل المادة الأكثر سمية.

يعتمد عمق الضرر الذي يلحق بالجهاز التنفسي إلى حد كبير على درجة ذوبان السم في الماء. المواد المهيجة السامة ، القابلة للذوبان في الماء بسهولة (الكلور وثاني أكسيد الكبريت والأمونيا) ، تعمل بشكل رئيسي على الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي العلوي والقصبة الهوائية والشعب الهوائية الكبيرة. يحدث عمل هذه المواد مباشرة بعد التلامس ، دون أي فترة كامنة. تؤثر المواد ذات التأثير المهيج ، التي لا تذوب في الماء (أكاسيد النيتروجين ، الفوسجين) بشكل أساسي على الأجزاء العميقة من الجهاز التنفسي. تظهر العلامات السريرية الأولى للتسمم عند التعرض لهذه المواد ، كقاعدة عامة ، بعد فترة كامنة متفاوتة المدة.

مكان مهم في مسار التسمم الحاد ، بالإضافة إلى التأثير المهيج على الغشاء المخاطي ، ينتمي إلى التأثيرات الانعكاسية ، التي تنتج عن تهيج قوي لشجرة الشعب الهوائية من قبل المستقبلات وقد يكون مصحوبًا باضطراب في شجرة الشعب الهوائية وقد يكون مصحوبًا باضطراب في حركته.

في حالة التسمم الحاد بمواد مهيجة ، يمكن ملاحظة ما يلي:

أضرار حادة في الجهاز التنفسي العلوي - التهاب البلعوم الأنفي والحنجرة والحنجرة الحاد السام ؛

التهاب الشعب الهوائية السام الحاد ، الذي يتميز بآفات منتشرة في القصبات ذات العيارين الكبير والمتوسط ​​؛

التهاب القصيبات السام الحاد.

وذمة رئوية سامة حادة.

الالتهاب الرئوي السام الحاد.

طريقة تطور المرض . عند تقييم جوهر المتلازمات السريرية في الآفات الحادة التي تحتوي على مواد مهيجة ، يجب التأكيد على أن لها علاقة وثيقة بسبب إمراض مماثل.

التكوين الرئيسي لعلم الأمراض هو تطور الالتهاب الكيميائي السام التفاعلي في أعضاء الجهاز التنفسي. يمكن توطينه على مستوى الجهاز التنفسي العلوي ، والتقاط القصبات الهوائية والقصيبات والوصول إلى المساحات السنخية.

في الوقت الحاضر ، ثبت أن تطور احتقان الدم ، والتسرب وفرط إفراز المخاط في شجرة الشعب الهوائية يمكن أن يكون سببه ليس فقط بداية معدية ، ولكن أيضًا عن طريق التعرض للمواد السامة. تجمع فكرة التسبب في تطوير علم الأمراض جميع أشكال الضرر الملحوظ في حالة التسمم بمواد مزعجة. لوحظ الالتهاب السام العقيم في كل من آفات الجهاز التنفسي العلوي والشعب الهوائية والتهاب القصيبات السام والالتهاب الرئوي السام. بالقرب من هذه المجموعة الوذمة الرئوية السامة - "الالتهاب الرئوي السام الحاد". قد يكون للفترة اللابكتيرية في هذه الأشكال السريرية مسار مواتٍ مع التطور العكسي لجميع المظاهر المرضية والشفاء التام. المضاعفات الأكثر خطورة وتكرارًا هي إضافة العدوى ، والتي يتسبب مسارها غير المواتي في حدوث انتهاك كبير للسلامة المورفولوجية للأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي ، وتغيير في الليمفاوية والدورة الدموية المحلية ، وكذلك انخفاض في التفاعل العام للجسم تحت تأثير التأثيرات السامة.

لا يمكن اعتبار التسبب في الوذمة الرئوية السامة واضحًا بشكل قاطع. الدور الرائد في تطوره ينتمي إلى زيادة نفاذية الغشاء السنخي الشعري ، والذي يتم تسهيله من خلال تلف الظهارة السنخية والبطانة الشعرية. تزداد النفاذية بمشاركة الهيستامين والجلوبيولين النشط والمواد الأخرى التي يتم إطلاقها أو تكوينها في الأنسجة عند تعرضها للمنبهات.

تعتبر التأثيرات الانعكاسية العصبية ذات أهمية كبيرة في تنظيم نفاذية الشعيرات الدموية.

استنادًا إلى الصورة السريرية للوذمة السامة مع وجود زيادة عدد الكريات البيضاء وتفاعل درجة الحرارة ، وكذلك البيانات النسيجية التي تشير إلى وجود نزلات متكدسة في غياب النباتات الميكروبية ، هناك سبب لاعتبار الوذمة الرئوية السامة كأحد المتغيرات السامة. التهاب رئوي. يتيح لنا توطين العمليات المرضية الرئيسية على مستوى الحويصلات أن نعزو هذا الشكل إلى عدد التهاب الأسناخ السام الحاد.

يتسبب تطور الأضرار السامة الحادة في الرئتين في حدوث اضطرابات كبيرة في وظائف الجهاز التنفسي: نقص تأكسج الدم وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم. هناك سماكة في الدم ، وزيادة في اللزوجة ، وتضطرب عمليات دوران الأوعية الدقيقة. كل هذا يؤدي إلى عدم كفاية إمداد الأنسجة بالأكسجين ونقص الأكسجة مع زيادة متزامنة في الحماض الأيضي.

كان وجود مثل هذه الاضطرابات في وظيفة تبادل الغازات في الرئتين بمثابة أساس لاستدعاء مجموعة من المواد المهيجة للسموم الخانقة.

التشريح المرضي. عند التعرض لمركبات شديدة الذوبان في الماء ، لوحظ وجود آفة مع توطين سائد في الجهاز التنفسي العلوي والقصبة الهوائية والشعب الهوائية الكبيرة. ويلاحظ فرط الدم والتورم وحروق الأغشية المخاطية وسماكة الطبقة تحت المخاطية والتقرحات والنزيف. يكشف الفحص المجهري عن مناطق نخر في الغشاء المخاطي ، وتشريب الطبقة تحت المخاطية بسائل مصلي ، وأماكن نزيف.

عند التعرض لمركبات قليلة الذوبان في الماء ، فإن التغيرات في القصبة الهوائية والشعب الهوائية الكبيرة تكون صغيرة. أكثر الآفات وضوحا من القصبات الهوائية المتوسطة والصغيرة ، القصيبات.

مع الوذمة السامة ، تتضخم الرئتان في الحجم ، ولا تنهار عند فتح الصدر. في القصبة الهوائية ، في جميع أجزاء شجرة الشعب الهوائية ، وكذلك في الرئتين ، هناك كمية كبيرة من السائل المصفر ، غائم قليلاً.

يُظهر الفحص المجهري لحمة الرئة تراكم السوائل التي تملأ الحويصلات الهوائية وتمددها. السائل ، الخالي تقريبًا من الفبرين والعناصر الخلوية ، لا يملأ تجويف الحويصلات الهوائية فحسب ، بل يتراكم أيضًا في المساحات المحيطة بالأوعية الدموية. يتم سماكة الحاجز بين السنخ وتمزق في بعض الأماكن.

أولئك الذين ماتوا في وقت لاحق بعد التسمم تظهر عليهم علامات التهاب القصبات الهوائية والالتهاب الرئوي ، مع نخر في بعض الأحيان.

عيادة. اعتمادًا على شدتها ، يتم تمييز ثلاث درجات من شدة التسمم الحاد: خفيفة ومتوسطة وشديدة.

تتميز حالات التسمم الخفيفة ، كقاعدة عامة ، بتلف الجهاز التنفسي العلوي والقصبة الهوائية والشعب الهوائية الكبيرة. يتطابق تسمم الشدة المعتدلة مع الصورة السريرية لالتهاب الشعب الهوائية السام الحاد ، عندما تشارك القصبات ذات العيار الكبير والمتوسط ​​والصغير جزئيًا في هذه العملية. تحدث أشكال التسمم الشديدة مع صورة التهاب القصيبات المنتشر أو الوذمة الرئوية السامة. يمكن أيضًا تصنيف أشكال الاختناق من التسمم الحاد الناجم عن التشنج الانعكاسي لعضلات الحنجرة والأحبال الصوتية ، والتي يمكن أن تكون قاتلة ، على أنها شديدة.

على الرغم من الاتجاه العام للتأثير السام ، المميز لجميع المواد المهيجة ، فإن المظاهر السريرية في التسمم الحاد لها بعض الاختلافات بسبب خصائص خصائصها الكيميائية السامة.

لذلك ، غالبًا ما يتسبب الكلور وكلوريد الهيدروجين وكبريتيد الهيدروجين وثاني أكسيد الكبريت والأمونيا وفلوريد الهيدروجين في حدوث تغييرات في الجهاز التنفسي العلوي والشعب الهوائية. ومع ذلك ، عندما يتم استنشاق تركيزات عالية من هذه المواد ، يمكن أن تتأثر الأجزاء العميقة من الجهاز التنفسي ، حتى الوذمة الرئوية.

يتسم استنشاق كميات كبيرة من أبخرة مركبات الكربونيل المعدنية (كربونيل النيكل ، وخماسي كربونات الحديد) ، ومركبات البريليوم القابلة للذوبان ، كقاعدة عامة ، بتلف الأجزاء العميقة من الجهاز التنفسي بنوع التهاب القصيبات السام ، أو الالتهاب الرئوي السام أو السمية الرئوية وذمة ذات تأثير سام عام واضح. للتعرض لأكاسيد النيتروجين ، والفوسجين ، والبيرفلوروأيزوبوتيلين ، فإن تطور الوذمة الرئوية السامة هو سمة مميزة.

تتميز العديد من المواد السامة ذات التأثير المهيج بالضرر المشترك لأعضاء الجهاز التنفسي مع الإضرار بالعيون. الكلوروبكرين وكبريتات ثنائي ميثيل والأمونيا لها التأثير السام الأكثر وضوحًا على الرؤية. في الحالات الخفيفة ، تقتصر العملية على التهاب الملتحمة (احتقان ، تورم ، رهاب الضوء). غالبًا في نفس الوقت يكون هناك تورم في الجفون وتشنج الجفن. عندما تدخل قطرات من المواد المهيجة إلى العين ، يتم ملاحظة ظاهرة الحروق مع تسمم حاد في الملتحمة ، وتعكر وانصهار القرنية. في هذه الحالة ، غالبًا ما تنضم العدوى ، ويتم تحديد الإفرازات القيحية في الغرفة الأمامية ، والالتصاقات الليفية ، وتعتيم العدسة. في هذه الحالات ، من الممكن حدوث انخفاض كبير في الرؤية أو العمى الكامل.

بعض المهيجات ، عند ملامستها للجلد ، يمكن أن تؤدي إلى تكوين حروق كيميائية ، مما يؤدي إلى تهيج الجلد. أكثر حروق الجلد شيوعًا عند ملامستها للأحماض المركزة: الهيدروكلوريك ، الكبريتيك ، الهيدروفلوريك.

يتم الجمع بين الآفات الحادة التي تسببها بعض المواد المهيجة مع تأثير سام عام ، مما يؤدي إلى تلف الأعضاء والأنظمة الأخرى. في هذه الحالة ، غالبًا ما يتم ملاحظة التغييرات في الجهاز العصبي.

أقوى سم للأعصاب هو كبريتيد الهيدروجين ، والذي يثبط إنزيمات تنفس الأنسجة ، مما يؤدي إلى تطور نقص الأكسجة النسيجي. لذلك ، في الأشكال الشديدة من التسمم بكبريتيد الهيدروجين ، تهيمن على الصورة السريرية علامات تلف الجهاز العصبي المركزي. الأكثر سلبية هو الشكل الخاطف للتسمم الحاد ، حيث يحدث الموت على الفور تحت تأثير التركيز العالي من كبريتيد الهيدروجين ، نتيجة لشلل الجهاز التنفسي ومركز الأوعية الدموية. غالبًا ما تحدث غيبوبة في الحالات الشديدة من التسمم بكبريتيد الهيدروجين. عند الخروج من الغيبوبة ، يلاحظ الإثارة الحركية الواضحة ، يليها النوم. في بعض الحالات ، مع مسار طويل من الغيبوبة ، يمكن أن تصبح التغييرات في الجهاز العصبي المركزي مستمرة ، وتظهر في المستقبل أعراض عضوية مختلفة. يتم الجمع بين التغييرات في الجهاز العصبي في هذه الحالات مع تلف أعضاء الجهاز التنفسي بدرجات متفاوتة من الشدة - من الأشكال الخفيفة إلى الوذمة الرئوية السامة.

تتسبب أكاسيد النيتريك في التسمم الحاد أيضًا في تلف الجهاز العصبي المركزي ، في الحالات الخفيفة التي تتجلى في الاضطرابات الدماغية العابرة: الصداع ، والدوخة ، والغثيان ، والقيء. في الحالات الشديدة ، قد تحدث غيبوبة ونوبات صرع. أكاسيد النيتريك لها تأثير النتريت ، والذي يتجلى في وجود ميتهيموغلوبينية الدم وانخفاض في ضغط الدم.

كما لوحظ حدوث تغيرات في الجهاز العصبي (الإثارة ، يليها الاكتئاب) في حالات التسمم الحاد بالهيدرازين.

للاقتباس: Avdeeva O.E. ، Avdeev S.N. ، Chuchalin A.G. الهباء التحسسي الخارجي // قبل الميلاد. 1997. رقم 17. ص 6

تم وصف التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي (EAA) لأول مرة في عام 1932. ومنذ ذلك الحين ، تم تحديد أنواع مختلفة من مسار هذا المرض ، والتي يرجع تطورها إلى التعرض لمستضدات مختلفة. يمكن أن يكون التبن المتعفن والسماد ووبر الطيور والقوارض ومكيفات الهواء وأجهزة الترطيب وما إلى ذلك مصادر لهذه المستضدات.التغيرات الوظيفية غير محددة وتشبه تلك الخاصة بأمراض الرئة الخلالية الأخرى. التغيير الأكثر حساسية هو انخفاض قدرة انتشار الرئتين. لا يعتمد تشخيص المرض على الحالة الوظيفية وقت التشخيص. أساس العلاج هو استبعاد الاتصال بالعامل "المذنب". ربما تعيين الكورتيكوستيرويدات. عند حدوث مضاعفات ، يتم إجراء علاج الأعراض.

تم وصف التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي (EAA) لأول مرة في عام 1932. ومنذ ذلك الحين ، تم تحديد أنواع مختلفة من مسار هذا المرض ، والتي يرجع تطورها إلى التعرض لمستضدات مختلفة. يمكن أن يكون التبن المتعفن والسماد ووبر الطيور والقوارض ومكيفات الهواء وأجهزة الترطيب وما إلى ذلك مصادر لهذه المستضدات.التغيرات الوظيفية غير محددة وتشبه تلك الخاصة بأمراض الرئة الخلالية الأخرى. التغيير الأكثر حساسية هو انخفاض قدرة انتشار الرئتين. لا يعتمد تشخيص المرض على الحالة الوظيفية وقت التشخيص. أساس العلاج هو استبعاد الاتصال بالعامل "المذنب". ربما تعيين الكورتيكوستيرويدات. عند حدوث مضاعفات ، يتم إجراء علاج الأعراض.

تم وصف التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي لأول مرة في عام 1932. منذ أن تم التعرف على أنواع مختلفة من المرض التي تسببها مستضدات مختلفة. قد تكون مصادر المستضدات هي التبن المتعفن ، والسماد ، وقشرة رأس الطيور والقوارض ، ومكيفات الهواء ، وأجهزة الترطيب ، إلخ. التغييرات الوظيفية غير محددة وتشبه تلك التي تحدث في الأمراض الخلالية الأخرى في الرئة. إن وظيفة الانتشار المنخفضة للرئة هي التغيير الأكثر وضوحًا. لا يعتمد تشخيص المرض على الحالة الوظيفية عند التشخيص. أساس العلاج هو استبعاد الاتصال مع وكيل "مذنب". يمكن إعطاء الستيرويدات القشرية. يتم استخدام علاج الأعراض في حالة حدوث مضاعفات.

O. E. Avdeeva ، S.N. Avdeev ، A.G Chuchalin
معهد أبحاث أمراض الرئة ، وزارة الصحة في الاتحاد الروسي ، موسكو
أوه. أفديفا ، إس إن أفدييف ، إيه جي تشوتشالين
معهد أبحاث أمراض الرئة ، وزارة الصحة في الاتحاد الروسي ، موسكو

مقدمة

يشمل التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي (EAA) ، أو التهاب الرئة المفرط الحساسية ، مجموعة من أمراض الرئة الخلالية ذات الصلة التي تتميز بتغيرات التهابية منتشرة في الغالب في حمة الرئة والممرات الهوائية الصغيرة التي تتطور استجابة للاستنشاق المتكرر لمختلف المستضدات التي تكون نتاج البكتيريا والفطريات ، البروتينات الحيوانية ، بعض المركبات الكيميائية منخفضة الوزن الجزيئي.
تم وصف المرض لأول مرة في عام 1932 من قبل ج. كامبل في خمسة مزارعين ظهرت عليهم أعراض تنفسية حادة بعد العمل مع التبن الرطب المتعفن. هذا الشكل من المرض يسمى "رئة المزارع". ثم تم وصف المتغيرات من EAA المرتبطة بأسباب أخرى. لذلك ، تم وصف ثاني أهم شكل من أشكال EAA - "رئة عشاق الطيور" - في عام 1965 بواسطة S.Reed et al. في ثلاثة مرضى كانوا يربون الحمام.
يمكن أن يكون لـ EAA مسار وتوقعات مختلف: يمكن أن يكون المرض قابلاً للانعكاس تمامًا ، ولكنه يمكن أن يؤدي أيضًا إلى تلف لا رجعة فيه لمعماريات الرئة ، والذي يعتمد على العديد من العوامل ، بما في ذلك طبيعة التعرض للمستضد ، وطبيعة الغبار المستنشق ، والاستجابة المناعية للمريض. تصل نسبة الإصابة بالمرض إلى 42 حالة لكل 100 ألف من عموم السكان. من الصعب للغاية تحديد النسبة المئوية للمرضى المعرضين للجاني الذي سيطورون EAA. ومع ذلك ، يتفق معظم الخبراء على أن ما يقرب من 5 إلى 15 ٪ من الأفراد المعرضين لتركيز عالٍ من العامل المسبب للمرض يصابون بالتهاب رئوي مفرط الحساسية. لم يتم بعد تحديد انتشار EAA بين الأشخاص المعرضين لتركيزات منخفضة من العامل "المذنب".

المسببات

في أغلب الأحيان ، يرتبط تطوير المنطقة الاقتصادية الأوروبية بالعوامل المهنية والهوايات ويمكن أن يكون أيضًا نتيجة للتأثيرات البيئية. يتم عرض بعض العوامل المسببة المسؤولة عن تطوير المنطقة الاقتصادية الأوروبية في الجدول.
وأهم هذه العوامل هي الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة ومستضدات الطيور. في المناطق الزراعية ، العوامل المسببة الرئيسية هي الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة - البكتيريا التي يقل حجمها عن 1 ميكرون ، مع الخصائص المورفولوجية للفطريات ، توجد على نطاق واسع في التربة والسماد والماء ومكيفات الهواء. الأنواع الأكثر شيوعًا من الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة المرتبطة بـ EAA هي Micropolyspora faeni ، و Thermoactinomyces vulgaris ، و Thermoactinomyces viridis ، و Thermoactinomyces saccharis ، و Thermoactinomyces candidum. تتكاثر هذه الكائنات الدقيقة عند درجة حرارة 50-60 درجة مئوية ، أي في ظل الظروف التي تتحقق في أنظمة التدفئة أو أثناء تحلل المواد العضوية. الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة هي المسؤولة عن تطور "رئة المزارع" ، داء الباجاس (مرض رئوي لدى عمال قصب السكر) ، "رئة مزارعي الفطر" ، "رئة الأشخاص الذين يستخدمون مكيفات الهواء" ، إلخ.

العوامل المسببة لالتهاب الأسناخ التحسسي الخارجي

متلازمة	مصدر المستضد	مستضد محتمل
رئة المزارع	القش المتعفن	الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة: Mycropolyspora faeni ، Thermoactinomyces vulgaris ؛ Aspergillus spp.
باجاسوز	قصب السكر	Mycropolyspora faeni ، Thermoactinomyces sacchari
رئة مزارعي الفطر	سماد	Thermoactinomyces vulgaris ، Mycropolyspora faeni
رئة الأشخاص الذين يستخدمون مكيفات	مكيفات الهواء والمرطبات والسخانات	Thermoactinomyces vulgaris ، Thermoactinomyces viridis ، الأميبا ، الفطريات
الخناق	لحاء الفلين	البنسيلوم المتكرر
رئة مصانع الجعة	الشعير المتعفن	Aspergillus clavatus
مرض صانعي الجبن	جزيئات الجبن والعفن	Penicillum caseii
السكوية	غبار خشب سيكويا	Ggaphium spp. ، Pupullaria spp. ، Alternaria spp.
المنظفات المنتجة للرئة	المنظفات والانزيمات	Bacillus subtitus
رئة محبي الطيور	فضلات وبر الطيور	بروتينات مصل اللبن للطيور
رئة عمال المختبر	بول ووبر من القوارض	بروتينات بول القوارض
مسحوق الغدة النخامية الرئة	مسحوق الغدة النخامية	بروتينات لحم الخنزير والأبقار
الرئة المستخدمة في إنتاج البلاستيك	ثنائي أيزوسيانات	التولوين دييسونات ، ثنائي فينيل ميثان ديسونات
التهاب الرئة "الصيفي"	الغبار من أماكن المعيشة الرطبة (اليابان)	Trichosporon cutaneum

يتم تمثيل مستضدات الطيور بشكل أساسي بواسطة بروتينات المصل - جاما الجلوبيولين والألبومين. توجد هذه البروتينات في فضلات وإفرازات الغدد الجلدية للحمام والببغاوات والديك الرومي والكناري والطيور الأخرى. يمرض الأشخاص الذين يرعون هذه الطيور في أغلب الأحيان من خلال الاتصال المزمن معهم. يمكن أن تسبب بروتينات الخنازير والأبقار أيضًا المنطقة الاقتصادية الأوروبية ، ومثال على ذلك المرض الذي يتطور في مرضى السكري الكاذب الذين يشمون مسحوق الغدة النخامية - "رئة شم مسحوق الغدة النخامية".

أرز. 1. متلازمة "أفخاذ" في المنطقة الاقتصادية الأوروبية المزمنة.

من بين المستضدات الفطرية في المنطقة الاقتصادية الأوروبية ، Aspergillus spp. ارتبطت أنواع مختلفة من الرشاشيات بتطور أمراض مثل "رئة الشعير" ، و "رئة صانع الجبن" ، و suberosis (مرض يصيب عمال الفلين) ، بالإضافة إلى "رئة المزارع" ، و "رئة مكيفات الهواء" . يمكن أن يسبب Aspergillus fumigatus تطور التهاب الأسناخ في سكان الحضر ، حيث إنه من سكان المناطق الدافئة الرطبة غير المهواة.
مثال على EAA المرتبط بالمركبات الكيميائية المتفاعلة هو مرض يصيب الأشخاص المشاركين في إنتاج البلاستيك والبولي يوريثين والراتنجات والأصباغ. وأهمها ثنائي أيزوسيانات ، فثاليك أنهيدريت.

أرز. 2. الورم الحبيبي للخلايا شبيهة الظهارة في EAA تحت الحاد (صبغة الهيماتوكسيلين إيوزين ؛ × 400).

تختلف أسباب EAA اختلافًا كبيرًا عبر البلدان والمناطق. لذلك ، في المملكة المتحدة ، من بين أشكال EAA ، تسود "رئة عشاق الببغاء" ، في الولايات المتحدة - "رئة أولئك الذين يستخدمون مكيفات الهواء وأجهزة الترطيب" (15-70٪ من جميع المتغيرات) ، في اليابان - "النوع الصيفي" للمنطقة الاقتصادية الأوروبية ، المرتبط من الناحية المسببة بالنمو الموسمي للفطريات من نوع Trichosporon cutaneum (75٪ من جميع المتغيرات). في المراكز الصناعية الكبيرة (في موسكو) ، وفقًا لبياناتنا ، تعد مستضدات الطيور والفطريات (Aspergillus spp.) هي الأسباب الرئيسية حاليًا.

طريقة تطور المرض

الشرط الضروري لتطوير EAA هو استنشاق مادة مستضدية بحجم معين بجرعة كافية وضمن فترة زمنية معينة. من أجل ترسب المستضد في المجاري الهوائية الصغيرة والحويصلات الهوائية ، يجب أن يكون حجم المستضد أقل من 5 ميكرون ، على الرغم من أن تطور المرض ممكن أيضًا مع امتصاص مستضدات قابلة للذوبان من الجسيمات الكبيرة المترسبة في الأقسام القريبة من شجرة الشعب الهوائية. معظم الأشخاص المعرضين لمواد مستضدية لا يمرضون بـ EAA ، مما يوحي ، بالإضافة إلى العوامل الخارجية ، بالمشاركة في تطور المرض والعوامل الداخلية التي لم يتم فهمها بالكامل بعد (العوامل الوراثية ، سمات الاستجابة المناعية).

أرز. 3. تصوير شعاعي عادي مع EAA ، مسار مزمن. انتشار التسلل وإثراء نمط الرئة ، وخاصة في المناطق القاعدية.

يعتبر EAA بحق مرضًا مناعيًا ، حيث ينتمي الدور الرائد في تطوره إلى تفاعلات الحساسية من النوعين الثالث والرابع (وفقًا لتصنيف Gell ، Coombs) ، يلعب الالتهاب غير المناعي دورًا أيضًا.
تفاعلات التركيب المناعي (النوع 3) لها أهمية أساسية في المراحل المبكرة من تطور EAA. يحدث تكوين المجمعات المناعية (IC) في الموقع في الخلالي أثناء تفاعل المستضد المستنشق و IgG. يتسبب الترسب الموضعي لـ IC في تلف حاد في النسيج الخلالي والحويصلات الهوائية ، ويتميز بالتهاب الحويصلات الهوائية المتعادلة وزيادة نفاذية الأوعية الدموية. تؤدي الأشعة تحت الحمراء إلى تنشيط النظام التكميلي والضامة السنخية. المكونات النشطة للمكملات تزيد من نفاذية الأوعية الدموية (C3a) ولها تأثير كيميائي على العدلات والضامة (C5a). تنتج العدلات والضامة المنشطة وتطلق منتجات مؤيدة للالتهابات وسامة مثل جذور الأكسجين ، والإنزيمات المتحللة بالماء ، ومنتجات حمض الأراكيدونيك ، والسيتوكينات (مثل إنترلوكين 1-IL-1 ، عامل نخر الورم أ - TNF-a). تؤدي هذه الوسطاء إلى مزيد من الضرر والنخر للخلايا ومكونات المصفوفة في النسيج الخلالي ، وزيادة الاستجابة الالتهابية الحادة في الجسم ، وتحفيز تدفق الخلايا الليمفاوية والخلايا الأحادية ، مما يدعم تفاعلات فرط الحساسية المتأخرة من النوع. الدليل على تطور تفاعلات المركبات المناعية في EAA هي: توقيت الاستجابة الالتهابية بعد ملامسة المستضد (4-8 ساعات) ؛ الكشف عن تركيزات عالية من الأجسام المضادة المترسبة لفئة IgG في مصل الدم وفي السائل القصبي السنخي (BAL) للمرضى ؛ الكشف في المواد النسيجية لأنسجة الرئة في EAA الحاد من الغلوبولين المناعي ، والمكونات التكميلية والمستضدات ، أي جميع مكونات IC ؛ تفاعلات آرثوس الجلدية الكلاسيكية في المرضى الذين يعانون من EAA ، الناتجة عن المستحضرات عالية النقاء من المستضدات "المذنبين" ؛ زيادة في عدد الكريات البيض العدلات في BAL بعد استنشاق الاختبارات الاستفزازية.
تشمل الاستجابات المناعية التي تتوسطها الخلايا اللمفاوية التائية (النوع 4) فرط الحساسية من النوع المتأخر من الخلايا التائية CD4 + والسمية الخلوية CD8 + الخلايا التائية. تحدث تفاعلات النوع المتأخر بعد 24-48 ساعة من التعرض للمستضد. تحفز السيتوكينات التي يتم إطلاقها نتيجة الضرر المعقد المناعي ، وخاصة TNF-α ، التعبير عن الجزيئات اللاصقة على أغشية خلايا الكريات البيض والخلايا البطانية ، مما يزيد بشكل كبير من الهجرة اللاحقة للخلايا الليمفاوية والخلايا الأحادية إلى موقع الالتهاب. السمة المميزة للتفاعلات المتأخرة هي تنشيط الضامة بواسطة إنترفيرون جاما التي تفرزها الخلايا الليمفاوية CD4 + المنشطة. يدعم التحفيز المستمر للأنتيجين تطور التفاعلات المتأخرة ويؤدي إلى تكوين الأورام الحبيبية وتنشيط الخلايا الليفية بواسطة عوامل النمو ، وفي النهاية إلى تخليق الكولاجين المفرط والتليف الخلالي. الدليل على تفاعلات النوع الرابع هو: وجود الخلايا الليمفاوية للذاكرة التائية في كل من الدم والرئتين للمرضى الذين يعانون من EAA ؛ التأكيد النسيجي في المسار تحت الحاد والمزمن لـ EAA في شكل أورام حبيبية ، ارتشاح الليمفاوية والتليف الخلالي ؛ في النماذج الحيوانية باستخدام EAA التجريبي ، تبين أن وجود الخلايا الليمفاوية التائية CD4 + ضروري لتحريض المرض.

الصورة السريرية

هناك ثلاثة أنواع من مسار المرض: الحاد وتحت الحاد والمزمن. الحادة EAAيتطور عادةً بعد التعرض المكثف لمستضد معروف في المنزل أو مكان العمل أو البيئة. تظهر الأعراض بعد 4 إلى 12 ساعة وتشمل الحمى والقشعريرة والضعف وضيق الصدر والسعال وضيق التنفس وآلام العضلات والمفاصل. البلغم في المرضى نادر الحدوث ، وإذا كان موجودًا ، يكون هزيلًا ومخاطيًا. الصداع الجبهي شائع أيضًا. عند فحص المريض ، غالبًا ما يتم الكشف عن الزرقة ، مع تسمع الرئتين - الخرق ، أكثر وضوحًا في المناطق القاعدية ، وفي بعض الأحيان قد يكون هناك أزيز. عادة ما يتم حل هذه الأعراض في غضون 24-72 ساعة ، ولكن غالبًا ما تتكرر بعد اتصال جديد بالمستضد "المذنب". قد يستمر ضيق التنفس عند المجهود والضعف والخمول العام لعدة أسابيع. من الأمثلة النموذجية للـ EAA الحاد "رئة المزارع" عندما تظهر الأعراض بعد ساعات من ملامسة التبن المتعفن. نادرًا ما يتم تشخيص EAA ، وغالبًا ما يُفترض وجود التهاب رئوي غير نمطي ذي طبيعة فيروسية أو ميكوبلازمية ، ويعتمد التشخيص الصحيح إلى حد كبير على يقظة الطبيب. في المزارعين ، يكون التشخيص التفريقي لـ EAA الحاد مع التسمم الفطري الرئوي (أو متلازمة تسمم الغبار العضوي) الذي يحدث مع استنشاق الجراثيم الفطرية على نطاق واسع. على عكس المرضى الذين يعانون من EAA الحاد ، فإن جميع مرضى السموم الفطرية تقريبًا لديهم صورة شعاعية طبيعية ، ولا توجد أجسام مضادة مترسبة في المصل.
شكل تحت الحاديتطور مع التعرض المزمن الأقل كثافة لمستضدات "المذنب" ، والتي تحدث في كثير من الأحيان في المنزل. مثال نموذجي هو EAA المرتبط بالتلامس مع الدواجن. تتمثل الأعراض الرئيسية في ضيق التنفس أثناء المجهود البدني ، والتعب ، والسعال مع البلغم المخاطي ، وأحيانًا الحمى في بداية المرض. في الرئتين ، عادةً في المناطق القاعدية ، يُسمع صوت خرق خفيف. عادة ما يتم التشخيص التفريقي مع الساركويد وأمراض الرئة الخلالية الأخرى.
إذا حدث استنشاق الغبار لفترة طويلة وكانت جرعة المستضد المستنشق منخفضة ، فقد يتطور شكل مزمن من EAA. يمكن أيضًا أن يصبح EAA تحت الحاد غير المعترف به أو غير المعالج مزمنًا. من الأعراض المميزة لالتهاب الأسناخ المزمن ضيق التنفس التدريجي أثناء المجهود البدني ، مصحوبًا أحيانًا بفقدان الشهية وفقدان الوزن بشكل ملحوظ. يصاب المرضى بعد ذلك بالتليف الخلالي والقلب الرئوي والفشل التنفسي والقلب. غالبًا ما يؤدي ظهور الأعراض الخبيث وغياب النوبات الحادة إلى صعوبة التمييز بين EAA وأمراض الرئة الخلالية الأخرى ، مثل التهاب الأسناخ الليفي مجهول السبب. يعد تسرع النفس والفرق شائعًا أيضًا في EAA المزمن. قد يحدث الأزيز مع انسداد مجرى الهواء ، ولكنه ليس سمة مميزة للمرض ، ولكن في بعض المرضى يمكن أن يؤدي إلى استنتاجات تشخيصية خاطئة. في المسار المزمن لـ EAA ، غالبًا ما يُلاحظ حدوث تغيير في الكتائب الطرفية للأصابع في شكل "نظارات مراقبة" و "عصي طبلة". في دراسة حديثة أجراها Sansores (1990) وآخرون. تم العثور على أعراض "عصي الطبل" في 51٪ من 82 مريضا يعانون من مرض الرئة لدى عشاق الطيور. وتجدر الإشارة إلى أن تطور المرض لوحظ في 35٪ من المرضى الذين يعانون من أعراض "أفخاذ" وفقط في 13٪ من المرضى غير المصابين به. وبالتالي ، فإن أعراض "أفخاذ" هي علامة متكررة على مرض EAA المزمن ويمكن أن تكون بمثابة نذير بنتيجة غير مواتية.

صورة الأشعة السينية

يمكن أن تختلف التغييرات في الصور الشعاعية للرئتين من الصورة العادية في حالة الأشكال السريرية الحادة وتحت الحاد إلى صورة التصلب الرئوي الحاد و "رئة قرص العسل". قد تكون الصورة الشعاعية طبيعية حتى في وجود نقص الأكسجة في الدم ، والتغيرات الواضحة في الاختبارات الوظيفية والتغيرات الحبيبية في المادة النسيجية (M. Arshad et al. ، 1987). في دراسة واحدة حللت 93 حالة من EAA ، S. Monkare et al. وجد أن الصورة الإشعاعية لم تتغير في 4٪ من الحالات وتغيرت بشكل طفيف في 25.8٪. تضمنت هذه التغييرات الطفيفة بعض الانخفاض في شفافية حقول الرئة - نمط "الزجاج الأرضي" ، والذي يمكن "رؤيته" بسهولة أثناء الفحص الأولي. تختلف صورة الأشعة السينية اختلافًا كبيرًا باختلاف المتغيرات في مسار ومراحل المرض. في الأشكال الحادة وتحت الحاد ، تكون النتائج الأكثر شيوعًا هي التغييرات في شكل انخفاض في شفافية حقول الرئة وفقًا لنوع "الزجاج الأرضي" ، وهي عتامة شبكية عقيدية شائعة. لا يتجاوز حجم العقيدات عادة 3 مم وقد تشمل جميع مناطق الرئتين. في كثير من الأحيان ، تظل قمم الرئتين والأقسام القاعدية خالية من الآفات العقدية (R. Cook وآخرون ، 1988). تغيرات الأشعة السينية في EAA الحاد عادة ما يتم حلها في غضون 4 إلى 6 أسابيع في حالة عدم تكرار الاتصال مع مسببات الحساسية "المذنب". كقاعدة عامة ، يسبق تحسين الصورة الشعاعية تطبيع الاختبارات الوظيفية ، مثل قدرة انتشار الرئتين على وجه الخصوص. في التهاب الأسناخ المزمن ، يتم الكشف عن الظلال الخطية المحددة جيدًا ، والتغيرات الخلالية الواضحة ، والتعتيم العقدي ، وانخفاض حجم حقول الرئة ، وفي المراحل المتقدمة - صورة "قرص العسل".
التصوير المقطعي (CT) هو طريقة تصوير أكثر حساسية لـ EAA. يجعل التصوير المقطعي المحوسب من الممكن الكشف عن التعتيم العقدي ، ومناطق "زجاج الأرض" ، و "تغيرات قرص العسل" غير المرئية في التصوير الشعاعي التقليدي. في دراسة أجراها D. Hansell et al. تم توضيح علاقة ارتباط معنوية بين شدة الانخفاض في شفافية حقول الرئة وفقًا لبيانات التصوير المقطعي والمؤشرات الوظيفية - الحجم المتبقي وعلاقته بسعة الرئة الكلية.

بيانات المختبر

أثناء نوبات EAA الحادة ، تكشف اختبارات الدم المعملية عن كثرة الكريات البيضاء المعتدلة ، في المتوسط ​​تصل إلى 12-15 10 3 لكل 1 مل. يمكن أن تصل زيادة عدد الكريات البيضاء في بعض الأحيان إلى 20-30 10 3 لكل 1 مل (D. Emanuel et al. ، 1964). غالبًا ما يكون هناك تحول في صيغة الكريات البيض إلى اليسار. فرط الحمضات نادر الحدوث ، وإذا كان موجودًا ، فغالبًا ما يكون طفيفًا. معظم المرضى لديهم قيم ESR طبيعية ، ولكن في 31٪ من الحالات يصل هذا الرقم إلى 20-40 مم / ساعة وفي 8٪ - أكثر من 40 مم / ساعة (S. Moncare، 1984). في كثير من الأحيان ، يتم الكشف عن مستويات مرتفعة من إجمالي IgG و IgM ، وأحيانًا يكون مستوى إجمالي IgA مرتفعًا أيضًا (C. Aznar et al. ، 1988). يظهر بعض المرضى أيضًا زيادة معتدلة في نشاط عامل الروماتويد. في كثير من الأحيان ، لوحظ زيادة في مستوى LDH الكلي ، مما قد يعكس نشاط العملية الالتهابية في التهاب الحلق في الرئتين (S. Matusiewicz et al. ، 1993).
من الأهمية بمكان في EAA اكتشاف الأجسام المضادة المعجلة المحددة للمستضد "المذنب". الطرق الأكثر شيوعًا هي الانتشار المزدوج وفقًا لطرق Ouchterlony و micro-Ouchterlony و الرحلان المناعي المناعي وطرق المقايسة المناعية الإنزيمية (ELISA و ELIEDA). تم العثور على الأجسام المضادة المترسبة في معظم المرضى ، وخاصة في المسار الحاد من المرض. بعد التوقف عن التلامس مع المستضد ، يتم اكتشاف الأجسام المضادة في المصل خلال 1 إلى 3 سنوات (Y. Cormier et al. ، 1985). في الحالات المزمنة ، غالبًا ما لا يتم اكتشاف الأجسام المضادة المترسبة. النتائج الإيجابية الكاذبة ممكنة أيضًا ؛ وهكذا ، في المزارعين الذين ليس لديهم أعراض EAA ، يتم اكتشاف الأجسام المضادة في 9-22٪ من الحالات (Y. Cormier et al. ، 1989 ؛ E. Tercho et al. ، 1987) ، وبين "عشاق الطيور" - في 51 ٪ (C McSharry et al. ، 1984). في المرضى الذين يعانون من EAA ، لا يرتبط مستوى الأجسام المضادة المترسبة بنشاط المرض وقد يعتمد على العديد من العوامل ، على سبيل المثال ، يكون أقل بكثير لدى المدخنين (K. Anderson et al. ، 1988). وبالتالي ، فإن وجود أجسام مضادة محددة لا يؤكد دائمًا تشخيص EAA ، وغيابها لا يستبعد وجود المرض. ومع ذلك ، فإن اكتشاف الأجسام المضادة المترسبة قد يساعد في تشخيص EAA عندما يكون هناك اقتراح لوجود EAA بناءً على البيانات السريرية ، وطبيعة العامل "المذنب" غير واضحة.

الاختبارات الوظيفية

التغييرات الوظيفية غير محددة ومماثلة لتلك التي تظهر في أمراض الرئة الخلالية الأخرى. التغيير الوظيفي الأكثر حساسية هو انخفاض سعة انتشار الرئة (LDL) ، وهو أيضًا مؤشر جيد على نقل الأكسجين - انخفاض في بئر LDL يعكس شدة عدم التشبع أثناء التمرين. عادة ما يعكس اضطراب تبادل الغازات نقص الأكسجة في الدم أثناء الراحة ، والذي يتفاقم بسبب التمرين ، وزيادة التدرج الحويصلي P (A-a) O 2 ، والضغط الجزئي الطبيعي أو المنخفض بشكل طفيف لثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني. في المراحل المبكرة من المرض ، كقاعدة عامة ، هناك توتر طبيعي لـ O 2 في الدم الشرياني ، ولكن لوحظ بالفعل انخفاض في التشبع أثناء التمرين. عادة ما تظهر التغييرات في اختبارات وظائف الرئة في EAA الحاد بعد 6 ساعات من التعرض للمستضد وتظهر نوعًا مقيدًا من ضعف التهوية. يمكن أن تحدث التغييرات في وظيفة التنفس الخارجي في بعض الأحيان على مرحلتين: تغييرات فورية في نوع الانسداد ، بما في ذلك انخفاض في حجم الزفير القسري في ثانية واحدة (FEV 1) ، وانخفاض معامل Tiffno (FEV 1 / FVC) ؛ تستمر هذه التغييرات لمدة ساعة تقريبًا ، وبعد 4-8 ساعات تتحول إلى نوع مقيد من التهوية: انخفاض في حجم الرئة - سعة الرئة الكلية (TLC) ، سعة الرئة الحيوية (VC) ، السعة المتبقية الوظيفية (FRC) حجم الرئة المتبقي (RLR). يقع معامل Tiffno ضمن الحدود الطبيعية ، وقد يكون هناك انخفاض في الحد الأقصى لمتوسط ​​تدفق الزفير (MSEP 25-72) ، مما يعكس وجود انسداد على مستوى المسالك الهوائية الصغيرة. في EAA المزمن ، يكون التغيير الأكثر تميزًا أيضًا هو النمط المقيد: انخفاض في أحجام الرئة الثابتة ، وانخفاض في الامتثال الرئوي ، و LLDL. في بعض الأحيان ، مع التغيرات المزمنة ، يتم وصف زيادة في الامتثال وانخفاض في الارتداد المرن ، وهو ما يميز انسداد مجرى الهواء في انتفاخ الرئة (R. Seal et al. ، 1989). ما يقرب من 10-25 ٪ من المرضى تظهر عليهم علامات فرط استجابة مجرى الهواء.
تعكس الإصابة السنخية في مرض الرئة الخلالي انخفاض إزالة التكنيتيوم المسمى DTPA (99 م Tc) من الرئتين إلى الدم. إس بورك وآخرون. (1990) وجد أن معدل التصفية من التكنيشيوم قد تم تغييره في 20 من مربي الحمام غير المدخنين الذين لديهم FSL و TRL طبيعي. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسة لهذه الطريقة في عينة كبيرة من المرضى الذين يعانون من EAA لتأكيد دور اختبار إزالة 99m Tc-DTPA في الممارسة السريرية الروتينية. حتى الآن ، لم تظهر أي علاقة بين التغيرات في وظائف الجهاز التنفسي والتشخيص EAA. قد يتعافى المرضى الذين يعانون من تغيرات وظيفية حادة تمامًا ، في حين أن المرضى الذين يعانون من عيوب وظيفية طفيفة في بداية المرض قد يكون لديهم بعد ذلك مسار تقدمي للمرض مع تطور التليف وانسداد مجرى الهواء الصغير.

اختبارات استفزازية

تم إجراء اختبارات الاستنشاق لأول مرة بواسطة J. Williams (1963) في عيادة برومبتون. كان قادرًا على إعادة إنتاج أعراض EAA الحادة. تم تحضير رذاذ الاختبار من غبار القش المتعفن ومستخلصات القش المتعفنة ومستخلصات الفطريات الشعاعية المعزولة من التبن المتعفن. في كل حالة ، "يتكاثر" المرض في المزارعين الذين لديهم تاريخ من EAA. لم تؤد اختبارات الاستنشاق بمستخلصات من "التبن الجيد" في مرضى "رئة المزارع" أو مع مقتطفات من القش المتعفن لدى الأشخاص الأصحاء إلى ظهور أعراض المرض.
على عكس مرضى الربو ، لا تسبب الاختبارات الاستفزازية في EAA أعراضًا فورية أو تغيرات في وظائف الرئة. ومع ذلك ، بعد 4-6 ساعات ، يصاب المرضى الذين لديهم استجابة إيجابية بضيق في التنفس ، وضعف ، حمى ، قشعريرة ، خرق في الرئتين. في دراسة وظيفة الجهاز التنفسي ، تم الكشف عن انخفاض كبير في VC و DSL. عادة ما يتم حل هذه التغييرات في غضون 10-12 ساعة (J. Fink ، 1986). يتم تحضير المواد المستخدمة في الاختبارات من غبار مادة "مشبوهة" أو من مستخلصات خليط من مواد مستضد تم الحصول عليها بواسطة عمليات كيميائية مختلفة. في كل حالة ، تكون العوامل المستنشقة عبارة عن مزيج من مواد مختلفة وغالبًا ما تحتوي على مهيجات غير محددة. لا يوجد حاليًا أي مستضدات معيارية ومحددة عالية النقاء متاحة تجارياً لاختبارات التحدي. علاوة على ذلك ، لا توجد طرق اختبار موحدة أو تدابير موثوقة للاستجابة للجرعة. في المرضى الذين يعانون من الحساسية ، قد يحدث تفاقم واضح للمرض بعد الاختبار. غالبًا ما يتم ملاحظة نقص تأكسج الدم بشكل كبير ، وهذا قد يكون سبب إحجام العديد من المرضى عن الذهاب إلى الدراسة. نظرًا لتأخر ظهور الأعراض والتغيرات الوظيفية ، والحاجة إلى اختبارات قياس التنفس والانتشار المتكررة ، فإن اختبار التحدي يستغرق وقتًا طويلاً. في الوقت الحالي ، من المعتاد تقييم نتائج الاختبارات الخاصة بانخفاض VC ، وزيادة عدد الكريات البيض في الدم ، وزيادة درجة حرارة الجسم. لحسن الحظ ، نادرًا ما يتطلب تشخيص EAA مثل هذه الإجراءات ، وعادة ما يتم إجراء الاختبارات الاستفزازية فقط في إعدادات البحث. ومع ذلك ، في ظل ظروف معينة ، عندما يلزم وجود دليل قاطع على وجود عامل مسبب للمرض (لأسباب اقتصادية أو اجتماعية) ، تصبح الاختبارات الاستفزازية ضرورية. يمكن اعتبار أحد الخيارات لمثل هذه الاختبارات هو مراقبة المريض في ظروفه المهنية أو المحلية الطبيعية. في المرضى الذين يعانون من EAA المزمن ، غالبًا لا يوجد تغيير كبير في الأعراض ، باستثناء حالات التعرض لجرعة كبيرة من المستضد "المذنب" ، لذلك يمكن أن تؤدي اختبارات التعرض الطبيعي إلى معرفة المرضى بالتشكيك في سبب حدوثهم. مرض.

الصورة النسيجية

من الأعراض الشائعة لـ EAA الأورام الحبيبية غير المسببة ، والتي يمكن العثور عليها في 67-70 ٪ من الحالات. تختلف هذه الأورام الحبيبية عن تلك الموجودة في الساركويد: فهي أصغر حجمًا ، وأقل تحديدًا ، وتحتوي على المزيد من الخلايا الليمفاوية ، ويصاحبها سماكة واسعة النطاق للجدران السنخية ، وتسلل لمفاوي منتشر. عادة ما تكون عناصر المواد العضوية غائبة ، وفي بعض الأحيان يمكن اكتشاف أجزاء صغيرة من الجزيئات الغريبة. يعد وجود الخلايا العملاقة وأجسام Schauman ميزة مفيدة ، ولكنها ليست خاصة بـ EAA. عادة ما يتم حل الورم الحبيبي في غضون 6 أشهر في حالة عدم إعادة التعرض للمستضد. من الأعراض المميزة الأخرى للمرض التهاب الأسناخ ، والعناصر الالتهابية الرئيسية منها هي الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما والوحيدات والضامة. تسود الضامة السنخية الرغوية في المناطق اللمعية ، أي داخل الحويصلات الهوائية ، بينما الخلايا الليمفاوية في الخلالي. في المراحل المبكرة من EAA ، يمكن الكشف عن انصباب ليفي وبروتيني داخل السنوي. يمكن أن تحدث التغيرات المورفولوجية أيضًا في الممرات الهوائية الصغيرة. وهي تشمل التهاب القصيبات المسد ، والرشح الالتهابي المحيط بالقصبة ، والبصيلات اللمفاوية. يشكل الورم الحبيبي والتهاب الأسناخ والتهاب القصيبات ما يسمى بالثالوث من السمات المورفولوجية في EAA ، على الرغم من عدم وجود جميع عناصر الثالوث دائمًا. التهاب الأوعية الدموية في EAA نادر للغاية وقد تم وصفه بنتيجة قاتلة للمرض (D. Barrowcliff ، 1968). مع تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، لوحظ تضخم في وسائط الشرايين والشرايين.
في المسار المزمن لـ EAA ، تم العثور على التغيرات الليفية ، معبراً عنها بدرجات متفاوتة. في بعض الأحيان يرتبط التليف بتسلل الخلايا الليمفاوية المعتدل ، والأورام الحبيبية سيئة التحديد ، وفي هذه الحالة يمكن أيضًا اقتراح تشخيص EAA عن طريق الفحص المورفولوجي. ومع ذلك ، فإن التغيرات النسيجية في EAA المزمنة لا تختلف غالبًا عن تلك الموجودة في أمراض الرئة الخلالية المزمنة الأخرى. قد يكون ما يسمى بالتليف الرئوي غير النوعي هو المظهر النهائي لردود الفعل العالمية للعامل الضار في هذه الأمراض. في مراحل متقدمة جدًا ، يتم ملاحظة التغييرات في بنية حمة الرئة وفقًا لنوع "رئة قرص العسل".

غسل القصبات

يعكس غسل القصبات الهوائية (BAL) التركيب الخلوي للممرات الهوائية والحويصلات الهوائية البعيدة. تتمثل أكثر النتائج المميزة لـ BAL في EAA في زيادة عدد العناصر الخلوية (حوالي 5 مرات) مع غلبة الخلايا الليمفاوية ، والتي يمكن أن تمثل ما يصل إلى 80 ٪ من العدد الإجمالي لجميع خلايا BAL. يتم تمثيل الخلايا الليمفاوية بشكل أساسي بواسطة الخلايا التائية ، ومعظمها ، بدورها ، عبارة عن خلايا لمفاوية CD8 + (الخلايا اللمفاوية التائية الكابتة والخلايا). نسبة CD8 + / CD4 + أقل من واحد ، بينما في الساركويد هي 4.0 - 5.0. غالبًا ما تكون هذه الصورة لـ BAL مميزة للمسار تحت الحاد والمزمن لـ EAA. إذا تم إجراء الغسل لمدة تصل إلى 3 أيام بعد ملامسة المستضد "المذنب" ، فقد تبدو تركيبة BAL مختلفة تمامًا - حيث يتم الكشف عن زيادة في عدد العدلات دون الإصابة بالمفاويات المصاحبة. غالبًا في BAL مع EAA يوجد أيضًا محتوى متزايد من الخلايا البدينة. يمكن أن يتجاوز عددهم المستوى الطبيعي بعشرات المرات. كقاعدة عامة ، يتم الكشف عن الخلايا البدينة أثناء التعرض الأخير للمستضد (في موعد لا يتجاوز 3 أشهر). يُعتقد أن عدد الخلايا البدينة هو الذي يعكس بدقة نشاط المرض ودرجة تنشيط عمليات التليف (L. Bjermer et al. ، 1988). في EAA تحت الحاد ، قد تكون خلايا البلازما موجودة في BAL.
من الأهمية بمكان تحديد نشاط المرض محتوى المكونات غير الخلوية لـ BAL ، مثل الغلوبولين المناعي ، الألبومين ، procolagen-3-peptide ، fibronectin ، vitronectin ، mucin-antigens (KL-6) ، بروتينات الفاعل بالسطح SP- أ ، SP-D. (ميلمان ن. ، 1995)

علاج او معاملة

العنصر الأساسي وأساس علاج EAA هو استبعاد الاتصال مع الوكيل "المذنب". يجب التأكيد على أنه في بعض المرضى قد يحدث هدوء من المرض على الرغم من التعرض اللاحق للمستضد (S. Bourke et al. ، 1989). لقد ثبت في النماذج الحيوانية أن التعرض المزمن يمكن أن يؤدي إلى إزالة الجذور وتطوير التحمل المناعي. مثل هذه الاستجابة المناعية تحتاج إلى مزيد من الدراسة. ومع ذلك ، ينبغي تركيز الاهتمام الرئيسي على القضاء على العامل "المذنب". لتحقيق السيطرة الكافية ، هناك حاجة إلى نظام للنظافة المهنية ، بما في ذلك استخدام الأقنعة ، والمرشحات ، وأنظمة التهوية ، وتغيير البيئة والعادات. يعد التعرف على EAA والتشخيص المبكر له أمرًا مهمًا للغاية لأنه يمكن منع تطور المرض. إذا استمر التلامس مع المستضد ، فقد يتطور مرض مزمن خطير لا رجعة فيه. في الأشكال الحادة والخطيرة والمتقدمة للمرض ، يوصى بتعيين الكورتيكوستيرويدات. يتم تقليل الجرعات العالية في البداية بعد الوصول إلى التأثير السريري تدريجياً. نظرًا لأن تشخيص EAA لا يمكن التنبؤ به تقريبًا عند التشخيص الأولي للمرض ، فغالبًا ما يتم وصف بريدنيزولون بالفعل في المرحلة الأولى من العلاج. في الدورة الحادة لـ EAA ، قد تكون جرعة من بريدنيزولون 0.5 مجم لكل 1 كجم من وزن جسم المريض لمدة 2 إلى 4 أسابيع كافية. يشتمل المخطط التجريبي لـ EAA تحت الحاد والمزمن على بريدنيزولون بجرعة 1 مجم / كجم لمدة 1-2 شهر ، يليها انخفاض تدريجي في الجرعة إلى جرعة صيانة (5-10 مجم / يوم). يتم إلغاء بريدنيزولون عند تحقيق تحسن سريري أو في حالة عدم وجود استجابة سريرية ووظيفية له. إذا حدث تدهور في مسار المرض خلال فترة تقليل جرعة بريدنيزولون ، فعليك العودة إلى المرحلة السابقة من العلاج. لا توجد حاليًا بيانات عن العلاج البديل لـ EAA. عندما يكون المرض مقاومًا للكورتيكوستيرويدات ، يتم وصف D-Penicillamine و colchicine أحيانًا ، لكن لم يتم إثبات فعالية هذا العلاج. قد يكون استخدام موسعات الشعب الهوائية المستنشقة مفيدًا في المرضى الذين يعانون من فرط استجابة مجرى الهواء المثبت. تم الحصول على نتائج مشجعة من استخدام مثبطات السيكلوسبورين و lipoxygenase في EAA التجريبية في النماذج الحيوانية (W. Kopp وآخرون ، 1985). في حالة حدوث مضاعفات ، يتم إجراء علاج الأعراض: الأكسجين لفشل الجهاز التنفسي ، والمضادات الحيوية لالتهاب الشعب الهوائية الجرثومي ، ومدرات البول لفشل القلب الاحتقاني ، إلخ.

1 كامبل جم. الأعراض الحادة بعد العمل مع التبن. Br Med J 1932 ؛ الثاني: 143-4.

2. ريد سي ، سوسمان آج ، باربي را. رئة مربي الحمام - مرض رئوي خلالي لوحظ حديثًا. جاما 196 ؛ 193: 261-5.
3. Hansell DM، Wells AU، Padley SP، Muller NL. التهاب رئوي فرط الحساسية: ارتباط أنماط التصوير المقطعي المحوسب الفردية بالتشوهات الوظيفية. الأشعة 199 ؛ 199 (1): 123-8.
4. هندريك دي جي ، مارشال آر ، فو جا ، كرال جم. الاستجابات "السنخية" الإيجابية لاختبار إثارة استنشاق المستضد. صحتها والاعتراف بها. ثوراكس 1980 ؛ 35: 145-7.
5. Corrin B. علم الأمراض من أمراض الرئة الخلالي. سيمين ريسب كريت كير ميد 1994 ؛ 15: 61-76.
6. سلمان إم آر ، شابيلا راغو. التهاب رئوي فرط الحساسية: المظاهر السريرية والاستراتيجيات التشخيصية والعلاجية. سيمين ريسبير ميد 199 ؛ 14: 353-64.

يمكن العثور على قائمة كاملة من المراجع في الافتتاحية

ويسمى أيضًا بالتهاب رئوي فرط الحساسية. اختصار المرض هو EAA. يعكس هذا المصطلح مجموعة كاملة من الأمراض التي تصيب النسيج الخلالي للرئتين ، أي النسيج الضام للأعضاء. يتركز الالتهاب في حمة الرئة والممرات الهوائية الصغيرة. يحدث عندما تدخلها مجموعة متنوعة من المستضدات (الفطريات والبكتيريا والبروتينات الحيوانية والمواد الكيميائية) من الخارج.

لأول مرة ، وصف ج. كامبل التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي في عام 1932. تعرف عليه في 5 مزارعين عانوا من أعراض السارس بعد العمل مع التبن. علاوة على ذلك ، كان هذا التبن مبللاً ويحتوي على جراثيم العفن. لذلك ، بدأ يطلق على هذا الشكل من المرض اسم "رئة المزارع".

في المستقبل ، كان من الممكن إثبات أن التهاب الأسناخ التحسسي من النوع الخارجي يمكن أن يكون ناتجًا عن أسباب أخرى. على وجه الخصوص ، في عام 1965 ، وجدت C.Reed وزملاؤها أعراضًا مماثلة في ثلاثة مرضى كانوا يقومون بتربية الحمام. بدأوا يطلقون على مثل هذا التهاب الأسناخ "رئة عشاق الطيور".

تشير إحصاءات السنوات الأخيرة إلى أن المرض منتشر بشكل كبير بين الأشخاص الذين يتفاعلون ، بسبب أنشطتهم المهنية ، مع الريش وأسفل الطيور ، وكذلك مع الأعلاف المركبة. من بين 100000 نسمة ، سيتم تشخيص التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي في 42 شخصًا. في الوقت نفسه ، من المستحيل التنبؤ بدقة بأي شخص معين لديه حساسية من الريش أو الريش سيصاب بالتهاب الأسناخ.

كما تبين الممارسة ، فإن من 5 إلى 15 ٪ من الأشخاص الذين تفاعلوا مع تركيزات عالية من مسببات الحساسية سيصابون بالتهاب رئوي. إن انتشار التهاب الأسناخ بين الأفراد الذين يعملون بتركيزات منخفضة من المواد المحسسة غير معروف حتى الآن. ومع ذلك ، فإن هذه المشكلة حادة للغاية ، حيث تتطور الصناعة أكثر فأكثر كل عام ، مما يعني أن المزيد والمزيد من الناس يشاركون في مثل هذه الأنشطة.

يتطور التهاب الأسناخ التحسسي بسبب استنشاق مادة مسببة للحساسية تدخل الرئتين مع الهواء. يمكن أن تعمل المواد المختلفة كمسبب للحساسية. أكثر مسببات الحساسية عدوانية في هذا الصدد هي الجراثيم الفطرية من القش الفاسد ولحاء القيقب وقصب السكر وما إلى ذلك.

أيضًا ، لا ينبغي لأحد أن يشطب حبوب اللقاح النباتية ومركبات البروتين وغبار المنزل. بعض الأدوية ، مثل المضادات الحيوية أو مشتقات النيتروفوران ، يمكن أن تسبب التهاب الأسناخ التحسسي حتى بدون استنشاق سابق ، وبعد دخول الجسم بطرق أخرى.

ليس فقط حقيقة دخول المواد المسببة للحساسية إلى الجهاز التنفسي أمرًا مهمًا ، ولكن أيضًا تركيزها وحجمها. إذا كانت الجسيمات لا تتجاوز 5 ميكرون ، فلن يكون من الصعب عليهم الوصول إلى الحويصلات الهوائية وإثارة تفاعل فرط الحساسية فيها.

نظرًا لأن المواد المسببة للحساسية التي تسبب EAA ترتبط في الغالب بالأنشطة المهنية للشخص ، فقد تم تسمية أنواع مختلفة من التهاب الأسناخ لمهن مختلفة:

رئة المزارع. توجد المستضدات في القش المتعفن ، من بينها: الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة ، الرشاشيات النيابة ، Mycropolyspora faeni ، Thermoactinomycas vulgaris.

رئة محبي الطيور. تم العثور على مسببات الحساسية في براز الطيور ووبرها. تصبح بروتينات مصل اللبن للطيور.

باجاسوز. المسبب للحساسية هو قصب السكر ، وبالتحديد Mycropolysporal faeni و Thermoactinomycas sacchari.

رئة الأشخاص الذين يزرعون الفطر. يصبح الكومبوست مصدرًا لمسببات الحساسية ، ويعمل Mycropolysporal faeni و Thermoactinomycas vulgaris كمستضدات.

رئة الأشخاص الذين يستخدمون مكيفات. تعد أجهزة الترطيب والسخانات ومكيفات الهواء مصادر للمستضدات. تثير مسببات الأمراض التحسس مثل: Thermoactinomycas vulgaris و Thermoactinomycas viridis و Ameba و Fungi.

سوبروز. يصبح لحاء شجرة الفلين مصدرًا لمسببات الحساسية ، ويعمل البنسيلوم كمسبب للحساسية بحد ذاته.

مصانع الجعة الرئة الشعير. مصدر المستضدات هو الشعير المتعفن ، ومسببات الحساسية نفسها هي Aspergillus clavatus.

مرض صانع الجبن. مصدر المستضدات هو الجبن وجزيئات العفن ، والمستضد نفسه هو Penicillum cseii.

سيكويز. تم العثور على مسببات الحساسية في غبار الخشب الأحمر. ويمثلهم Graphium spp. و upullaria spp. و Alternaria spp.

مصنعي منظفات الرئة. تم العثور على مسببات الحساسية في الإنزيمات والمنظفات. ويمثلها Bacillus subtitus.

عمال مختبر الرئة. مصادر المواد المسببة للحساسية هي قشرة الرأس وبول القوارض ، ويتم تمثيل المواد المسببة للحساسية نفسها ببروتينات البول.

مسحوق الغدة النخامية الرئة. يتم تمثيل المستضد ببروتينات الخنازير والأبقار الموجودة في مسحوق الغدة النخامية.

الرئة المستخدمة في إنتاج البلاستيك. المصدر المؤدي إلى التحسس هو ثنائي أيزوسيانات. المواد المسببة للحساسية هي: التولوين ديوسوسيانات ، ثنائي فينيل ميثان ديوسوسيانات.

التهاب الرئة الصيفي. يتطور المرض بسبب استنشاق الغبار من أماكن المعيشة الرطبة. علم الأمراض منتشر في اليابان. يصبح Trichosporon cutaneum مصدرًا لمسببات الحساسية.

من بين المواد المسببة للحساسية المدرجة من حيث تطور التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي ، فإن الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة ومستضدات الطيور لها أهمية خاصة. في المناطق ذات التطور العالي في الزراعة ، تحتل الفطريات الشعاعية مكانة رائدة من حيث حدوث EAA. تمثلها بكتيريا لا يتجاوز حجمها 1 ميكرون. السمة المميزة لهذه الكائنات الحية الدقيقة هي أنها تمتلك خصائص ليس فقط الميكروبات ، ولكن أيضًا الفطريات. توجد العديد من الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة في التربة ، في السماد العضوي ، في الماء. هم أيضا يعيشون في مكيفات الهواء.

تؤدي هذه الأنواع من الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة إلى تطور التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي ، مثل: Mycropolyspora faeni ، و Thermoactinomycas vulgaris ، و Thermoactinomycas viridis ، و Thermoactinomycas sacchari ، و Thermoactinomycas scandidum.

يبدأ جميع الممثلين المدرجين في قائمة مسببات الأمراض من النباتات في التكاثر بنشاط عند درجة حرارة 50-60 درجة مئوية. في ظل هذه الظروف ، يتم إطلاق عمليات تحلل المادة العضوية. يتم الحفاظ على درجة حرارة مماثلة في أنظمة التدفئة. يمكن أن تسبب الفطريات الشعاعية داء البجااس (مرض الرئة لدى الأشخاص الذين يعملون مع قصب السكر) ، وتسبب مرضًا يسمى "رئة المزارع" ، "رئة جامعي الفطر (مزارعو الفطر)" ، إلخ. كلهم ​​مذكور أعلاه.

المستضدات التي تؤثر على تفاعل البشر مع الطيور هي بروتينات مصل. هذه هي الألبومين وجاما الجلوبيولين. توجد في فضلات الطيور ، في إفرازات من الغدد الجلدية للحمام والببغاوات والكناري ، إلخ.

يعاني الأشخاص الذين يعتنون بالطيور من التهاب الأسناخ مع تفاعل طويل ومنتظم مع الحيوانات. بروتينات الماشية ، وكذلك الخنازير ، قادرة على إثارة المرض.

المستضد الفطري الأكثر نشاطًا هو Aspergillus spp. يمكن أن تتسبب أنواع مختلفة من هذه الكائنات الحية الدقيقة في الإصابة بمرض suberosis أو رئة مصنع الشعير أو رئة صانع الجبن.

من العبث الاعتقاد بأن الشخص الذي يعيش في المدينة ولا يمارس الزراعة لا يمكن أن يمرض بالتهاب الأسناخ التحسسي الخارجي. في الواقع ، تزدهر Aspergillus fumigatus في المناطق الرطبة التي نادرًا ما يتم تهويتها. إذا كانت درجة الحرارة فيها مرتفعة ، تبدأ الكائنات الحية الدقيقة في التكاثر بسرعة.

الأشخاص المعرضون أيضًا لخطر الإصابة بالتهاب الأسناخ التحسسي هم الأشخاص الذين ترتبط أنشطتهم المهنية بمركبات كيميائية تفاعلية ، مثل البلاستيك والراتنجات والدهانات والبولي يوريثين. يعتبر أنهيدريد فثاليك وثنائي أيزوسيانات خطرين بشكل خاص.

اعتمادًا على البلد ، يمكن تتبع الانتشار التالي للأنواع المختلفة من التهاب الأسناخ التحسسي:

غالبًا ما يتم تشخيص رئة محبي الببغاء في سكان المملكة المتحدة.

رئة الأشخاص الذين يستخدمون مكيفات الهواء وأجهزة الترطيب موجودة في أمريكا.

يتم تشخيص النوع الصيفي من التهاب الحويصلات الهوائية ، الناجم عن التكاثر الموسمي لفطريات نوع Trichosporon cutaneun ، في 75٪ من الحالات في اليابانيين.

في موسكو والمدن ذات المؤسسات الصناعية الكبيرة ، غالبًا ما يتم الكشف عن المرضى الذين يعانون من رد فعل على مستضدات الطيور والفطريات.

يواجه الجهاز التنفسي البشري بانتظام جزيئات الغبار. هذا ينطبق على كل من الملوثات العضوية وغير العضوية. لقد ثبت أن مستضدات من نفس النوع يمكن أن تسبب تطور أمراض مختلفة. يُصاب بعض الأشخاص بالربو القصبي ، بينما يُصاب آخرون بالربو المزمن. هناك أيضًا أشخاص يظهرون التهاب الجلد التحسسي ، أي الآفات الجلدية. يجب ألا ننسى التهاب الملتحمة ذي الطبيعة التحسسية. بطبيعة الحال ، فإن التهاب الأسناخ الخارجي ليس هو الأخير في قائمة الأمراض المدرجة. يعتمد نوع المرض الذي سيصاب به شخص معين على قوة التعرض ونوع المادة المسببة للحساسية وحالة الجهاز المناعي للجسم وعوامل أخرى.

لكي يظهر المريض التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي ، من الضروري الجمع بين عدة عوامل:

جرعة كافية من مسببات الحساسية التي دخلت الجهاز التنفسي.

التعرض المطول للجهاز التنفسي.

حجم معين للجزيئات المرضية وهو 5 ميكرون. أقل شيوعًا ، يتطور المرض عندما تدخل مستضدات كبيرة إلى الجهاز التنفسي. في هذه الحالة ، يجب أن يستقروا في القصبات الهوائية القريبة.

الغالبية العظمى من الأشخاص الذين يواجهون مثل هذه المواد المسببة للحساسية لا يعانون من EAA. لذلك يعتقد العلماء أن جسم الإنسان يجب أن يتأثر بعدة عوامل في آن واحد. لم يتم دراستها بشكل كافٍ ، ولكن هناك افتراض بأن علم الوراثة وحالة المناعة مهمان.

يُشار إلى التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي بحق على أنه أمراض مناعية ، والسبب الذي لا شك فيه هو تفاعلات الحساسية من النوعين 3 و 4. أيضًا ، لا ينبغي تجاهل الالتهابات غير المناعية.

النوع الثالث من التفاعل المناعي له أهمية خاصة في المراحل الأولى من تطور علم الأمراض. يحدث تكوين المجمعات المناعية مباشرة في خلالي الرئتين عندما يتفاعل مستضد مرضي مع الأجسام المضادة من فئة lgG. يؤدي تكوين المجمعات المناعية إلى تلف الحويصلات الهوائية والنسيج الخلالي ، وزيادة نفاذية الأوعية التي تغذيها.

تتسبب المجمعات المناعية الناتجة في تنشيط النظام التكميلي والضامة السنخية. نتيجة لذلك ، يتم إطلاق المنتجات السامة والمضادة للالتهابات والإنزيمات المائيّة والسيتوكينات (عامل نخر الورم - TNF-a و interleukin-1). كل هذا يسبب رد فعل التهابي على المستوى المحلي.

بعد ذلك ، تبدأ الخلايا ومكونات المصفوفة في النسيج الخلالي في الموت ، ويصبح الالتهاب أكثر حدة. يتم توفير كميات كبيرة من الخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية إلى موقع الآفة. أنها تضمن الحفاظ على تفاعل فرط الحساسية من النوع المتأخر.

الحقائق التي تؤكد أن تفاعلات المركبات المناعية مهمة في التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي:

بعد التفاعل مع المستضد ، يتطور الالتهاب بسرعة ، في غضون 4-8 ساعات.

في غسل الإفرازات من القصبات الهوائية والحويصلات الهوائية ، وكذلك في الجزء المصل من الدم ، تم العثور على تركيزات عالية من الأجسام المضادة لفئة lgG.

في أنسجة الرئة المأخوذة من أجل الأنسجة ، في المرضى الذين يعانون من شكل حاد من المرض ، تم العثور على الغلوبولين المناعي ، والمكونات التكميلية ، والمستضدات نفسها. كل هذه المواد هي مجمعات مناعية.

عند إجراء اختبارات الجلد باستخدام مستضدات عالية النقاء تكون مرضية لمريض معين ، يتطور تفاعل كلاسيكي من نوع Arthus.

بعد إجراء اختبارات استفزازية مع استنشاق مسببات الأمراض ، يزداد عدد العدلات في المرضى في سائل غسل القصبات الهوائية.

تشمل الاستجابات المناعية من النوع 4 فرط الحساسية من النوع المتأخر من النوع CD + T و CD8 + T-cell cytotoxicity. بعد دخول المستضدات إلى الجهاز التنفسي ، تتطور التفاعلات المتأخرة في غضون يوم إلى يومين. يؤدي تلف المجمعات المناعية إلى إطلاق السيتوكينات. وهي بدورها تسبب الكريات البيض وبطانة أنسجة الرئة للتعبير عن الجزيئات اللاصقة على السطح. تتفاعل الخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية الأخرى معها ، والتي تصل بنشاط إلى موقع التفاعل الالتهابي.

في الوقت نفسه ، ينشط إنترفيرون جاما الضامة التي تنتج الخلايا الليمفاوية CD4 +. هذه هي السمة المميزة لرد الفعل المتأخر ، والذي يستمر لفترة طويلة بفضل الضامة. نتيجة لذلك ، تتكون الأورام الحبيبية في المريض ، ويبدأ إفراز الكولاجين بكميات زائدة (يتم تنشيط الخلايا الليفية بواسطة خلايا النمو) ، ويتطور التليف الخلالي.

الحقائق التي تؤكد أنه في التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي ، تعتبر التفاعلات المناعية المتأخرة من النوع 4 مهمة:

تم العثور على الخلايا اللمفاوية التائية في ذاكرة الدم. هم موجودون في أنسجة الرئة للمرضى.

في المرضى الذين يعانون من التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي الحاد وتحت الحاد ، يتم الكشف عن الأورام الحبيبية ، يتسلل مع تراكم الخلايا الليمفاوية والخلايا الأحادية ، وكذلك التليف الخلالي.

أظهرت التجارب التي أجريت على حيوانات المختبر باستخدام EAA أن الخلايا الليمفاوية التائية CD4 + مطلوبة لتحريض المرض.

الصورة النسيجية لـ EAA

في معظم الحالات ، يعاني المرضى المصابون بالتهاب الأسناخ التحسسي الخارجي من أورام حبيبية بدون ترسبات. تم اكتشافها في 79-90 ٪ من المرضى.

من أجل عدم الخلط بين الأورام الحبيبية التي تتطور مع EAA والساركويد ، يجب الانتباه إلى الاختلافات التالية:

مع EAA ، تكون الأورام الحبيبية أصغر.

الأورام الحبيبية ليس لها حدود واضحة.

تحتوي الأورام الحبيبية على المزيد من الخلايا الليمفاوية.

يتم سماكة الجدران السنخية في EAA ، ولها ارتشاح لمفاوي.

بعد استبعاد التلامس مع المستضد ، تختفي الأورام الحبيبية من تلقاء نفسها في غضون ستة أشهر.

في التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي ، تحدث العملية الالتهابية عن طريق الخلايا الليمفاوية ، وحيدات ، والضامة وخلايا البلازما. الضامة السنخية الرغوية تتراكم داخل الحويصلات الهوائية نفسها ، والخلايا الليمفاوية في النسيج الخلالي. عندما يبدأ المرض للتو في التطور ، يكون لدى المرضى انصباب بروتيني وليفري ، والذي يقع داخل الحويصلات الهوائية. أيضا ، يتم تشخيص المرضى بالتهاب القصيبات ، البصيلات اللمفاوية ، الارتشاح الالتهابي حول القصبات ، والتي تتركز في الشعب الهوائية الصغيرة.

لذلك ، يتميز المرض بثالوث التغيرات المورفولوجية:

التهاب الأسناخ.

الورم الحبيبي.

التهاب قصيبات.

على الرغم من أن إحدى العلامات قد تسقط في بعض الأحيان. نادرًا ما يصاب مرضى التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي بالتهاب الأوعية الدموية. تم تشخيص حالته في مريض بعد وفاته ، كما هو مبين في الوثائق ذات الصلة. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي يحدث تضخم في الشرايين والشرايين.

يؤدي المسار المزمن لـ EAA إلى تغيرات ليفية يمكن أن يكون لها شدة مختلفة. ومع ذلك ، فهي مميزة ليس فقط لالتهاب الأسناخ التحسسي الخارجي ، ولكن أيضًا لأمراض الرئة المزمنة الأخرى. لذلك ، لا يمكن أن يطلق عليه علامة مرضية. مع التهاب الأسناخ طويل الأمد في المرضى ، يخضع حمة الرئة لتغيرات مرضية في نوع رئة قرص العسل.

يتطور المرض في أغلب الأحيان عند الأشخاص غير المعرضين لردود الفعل التحسسية. يتجلى علم الأمراض بعد التفاعل المطول مع المصادر ، وانتشار المستضدات.

يمكن أن يحدث التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي في 3 أنواع:

الأعراض الحادة

يحدث الشكل الحاد للمرض بعد دخول كمية كبيرة من المستضد إلى الجهاز التنفسي. يمكن أن يحدث هذا في المنزل وفي العمل أو حتى في الشارع.

بعد 4-12 ساعة ، ترتفع درجة حرارة جسم الشخص إلى مستويات عالية ، وتتطور قشعريرة ، ويزداد الضعف. يوجد ثقل في الصدر ، يبدأ المريض في السعال ، ويطارده ضيق التنفس. تظهر الأوجاع في المفاصل والعضلات. يظهر البلغم خلال الوقت بشكل متكرر. إذا غادرت ، فهي صغيرة وتتكون أساسًا من المخاط.

من الأعراض الأخرى المميزة لـ EAA الحاد هو الصداع الذي يركز على الجبهة.

أثناء الفحص ، يلاحظ الطبيب زرقة الجلد. عند الاستماع إلى الرئتين ، يتم سماع خفقان وأزيز.

بعد 1-3 أيام تختفي أعراض المرض ولكن بعد تفاعل آخر مع المادة المسببة للحساسية تزداد مرة أخرى. الضعف العام والخمول ، إلى جانب ضيق التنفس ، يمكن أن يزعج الشخص لعدة أسابيع بعد حل المرحلة الحادة من المرض.

لا يتم تشخيص الشكل الحاد للمرض في كثير من الأحيان. لذلك يخلط الأطباء بينه وبين السارس الناجم عن الفيروسات أو الميكوبلازما. يجب أن يكون الخبراء متيقظين للمزارعين ، وأن يميزوا أيضًا بين أعراض EAA وأعراض التسمم الفطري الرئوي ، والتي تتطور عندما تدخل الجراثيم الفطرية إلى أنسجة الرئة. في المرضى الذين يعانون من التسمم العضلي ، لا يظهر التصوير الشعاعي للرئة أي تغيرات مرضية ، ولا توجد أجسام مضادة مترسبة في الجزء المصل من الدم.

أعراض تحت الحادة

لا تظهر أعراض الشكل تحت الحاد للمرض كما هو الحال في الشكل الحاد من التهاب الأسناخ. يتطور هذا التهاب الأسناخ بسبب استنشاق المستضدات لفترات طويلة. غالبًا ما يحدث هذا في المنزل. لذلك ، فإن الالتهاب تحت الحاد في معظم الحالات ناتج عن رعاية الدواجن.

تشمل المظاهر الرئيسية لالتهاب الأسناخ التحسسي الخارجي تحت الحاد ما يلي:

سيكون الخفقان عند الاستماع إلى الرئتين لطيفًا.

من المهم التمييز بين EAA تحت الحاد وأمراض الخلالي الأخرى.

أعراض النوع المزمن

يتطور الشكل المزمن للمرض عند الأشخاص الذين يتفاعلون مع جرعات صغيرة من المستضدات لفترة طويلة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يصبح التهاب الأسناخ تحت الحاد مزمنًا إذا لم يتم علاجه.

يشار إلى المسار المزمن للمرض بأعراض مثل:

يتزايد مع مرور الوقت ضيق في التنفس ، ويظهر مع المجهود البدني.

واضح في فقدان الوزن ، والذي يمكن أن يصل إلى.

المرض يهدد بتطور القلب الرئوي والتليف الخلالي وفشل القلب والجهاز التنفسي. نظرًا لأن التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي المزمن يبدأ في التطور بشكل خفي ولا يعطي أعراضًا شديدة ، فإن تشخيصه يكون صعبًا.

لتحديد المرض ، من الضروري الاعتماد على فحص الأشعة السينية للرئتين. اعتمادًا على مرحلة تطور التهاب الأسناخ وشكله ، ستختلف العلامات الإشعاعية.

يؤدي الشكل الحاد وتحت الحاد للمرض إلى انخفاض في شفافية الحقول مثل الزجاج المطحون وإلى انتشار عتامة الشبكة العقيدية. حجم العقيدات لا يتجاوز 3 مم. يمكن العثور عليها في جميع أنحاء سطح الرئتين.

الجزء العلوي من الرئتين وأقسامهما القاعدية غير مغطاة بالعقيدات. إذا توقف الشخص عن التفاعل مع المستضدات ، فبعد 1-1.5 شهرًا ، تختفي العلامات الإشعاعية للمرض.

إذا كان المرض مزمنًا ، فإن الظلال الخطية ذات الخطوط العريضة الواضحة ، والمناطق المظلمة التي تمثلها العقيدات ، والتغيرات في النسيج الخلالي ، وانخفاض حجم الحقول الرئوية تظهر في صورة الأشعة السينية. عندما يكون لعلم الأمراض مسار تشغيل ، يتم تصور رئة قرص العسل.

التصوير المقطعي هي طريقة ذات دقة أعلى بكثير مقارنة بالتصوير الشعاعي. تكشف الدراسة عن علامات EAA غير المرئية مع التصوير الشعاعي القياسي.

يتميز فحص الدم لدى مرضى EAA بالتغييرات التالية:

زيادة عدد الكريات البيضاء حتى 12-15 × 10 3 / مل. أقل شيوعًا ، يصل مستوى الكريات البيض إلى مستوى 20-30 × 10 3 / مل.

تتحول صيغة الكريات البيض إلى اليسار.

لا تحدث زيادة في مستوى الحمضات ، أو قد تزيد قليلاً.

يرتفع معدل ESR في 31٪ من المرضى إلى 20 مم / ساعة ، وفي 8٪ من المرضى يصل إلى 40 مم / ساعة. في مرضى آخرين ، يبقى ESR ضمن المعدل الطبيعي.

يزيد مستوى lgM و lgG. في بعض الأحيان يكون هناك قفزة في الغلوبولين المناعي من الفئة أ.

في بعض المرضى ، يتم تنشيط عامل الروماتويد.

يزيد من مستوى LDH الكلي. في حالة حدوث ذلك ، يمكن الاشتباه في حدوث التهاب حاد في حمة الرئة.

لتأكيد التشخيص ، يتم استخدام طرق الانتشار المزدوج Ouchterlony ، micro-Ouchterlony ، الرحلان المناعي المناعي وطرق ELISA (ELISA ، ELIEDA). أنها تسمح لك بتحديد الأجسام المضادة المحددة للترسبات التي تسبب الحساسية.

في المرحلة الحادة من المرض ، تنتشر الأجسام المضادة المترسبة في دم كل مريض تقريبًا. عندما تتوقف المادة المسببة للحساسية عن التفاعل مع أنسجة الرئة للمرضى ، ينخفض ​​مستوى الأجسام المضادة. ومع ذلك ، قد تكون موجودة في جزء الدم من الدم لفترة طويلة (تصل إلى 3 سنوات).

عندما يكون المرض مزمنًا ، لا يتم اكتشاف الأجسام المضادة. هناك أيضًا احتمال حدوث نتائج إيجابية خاطئة. في المزارعين الذين لا تظهر عليهم أعراض التهاب الأسناخ ، يتم اكتشافها في 9-22٪ من الحالات ، وفي محبي الطيور في 51٪ من الحالات.

في المرضى الذين يعانون من EAA ، لا ترتبط قيمة الأجسام المضادة المترسبة بنشاط العملية المرضية. يمكن أن يتأثر مستواهم بمجموعة متنوعة من العوامل. لذلك ، بالنسبة للمدخنين ، سيتم الاستهانة به. لذلك ، لا يمكن اعتبار اكتشاف الأجسام المضادة المحددة دليلاً على EAA. وفي نفس الوقت فإن غيابهم في الدم لا يدل على عدم وجود مرض. ومع ذلك ، لا ينبغي شطب الأجسام المضادة ، لأنه في حالة وجود علامات سريرية مناسبة ، يمكن أن تعزز الافتراض الحالي.

يعد اختبار انخفاض القدرة المنتشرة للرئتين إرشاديًا ، نظرًا لأن التغييرات الوظيفية الأخرى في EAA تتميز بأنواع أخرى من الأمراض مصحوبة بتلف في النسيج الخلالي في الرئتين. لوحظ نقص تأكسج الدم في مرضى التهاب الأسناخ التحسسي في حالة هدوء ويزداد أثناء المجهود البدني. يحدث انتهاك لتهوية الرئة حسب النوع المقيد. يتم تشخيص علامات فرط نشاط مجرى الهواء في 10-25٪ من المرضى.

تم استخدام اختبارات الاستنشاق لأول مرة للكشف عن التهاب الأسناخ التحسسي منذ عام 1963. تم صنع الهباء الجوي من الغبار المأخوذ من القش المتعفن. أدت إلى تفاقم أعراض المرض لدى المرضى. في الوقت نفسه ، لم تسبب المقتطفات المأخوذة من "القش النقي" مثل هذا التفاعل لدى المرضى. في الأفراد الأصحاء ، حتى الهباء الجوي مع العفن لا يثير علامات مرضية.

الاختبارات الاستفزازية في مرضى الربو القصبي لا تسبب ظهور ردود فعل مناعية سريعة ، ولا تسبب اضطرابات في عمل الرئتين. بينما في الأشخاص الذين لديهم استجابة مناعية إيجابية ، فإنها تؤدي إلى تغييرات في أداء الجهاز التنفسي ، وزيادة درجة حرارة الجسم ، والقشعريرة ، والضعف وضيق التنفس. بعد 10-12 ساعة ، تختفي هذه المظاهر من تلقاء نفسها.

من الممكن تأكيد تشخيص EAA دون إجراء اختبارات استفزازية ، لذلك لا يتم استخدامها في الممارسة الطبية الحديثة. يتم استخدامها فقط من قبل الخبراء الذين يحتاجون إلى تأكيد سبب المرض. بدلاً من ذلك ، يكفي مراقبة المريض في ظروفه المعتادة ، على سبيل المثال ، في العمل أو في المنزل ، حيث يوجد اتصال مع مسببات الحساسية.

يسمح لك غسل القصبات الهوائية (BAL) بتقييم تكوين محتويات الحويصلات الهوائية والأجزاء البعيدة من الرئتين. يمكن تأكيد التشخيص من خلال الكشف عن زيادة بمقدار خمسة أضعاف في العناصر الخلوية فيه ، وسيتم تمثيل 80٪ منها بواسطة الخلايا الليمفاوية (الخلايا التائية بشكل رئيسي ، وهي الخلايا الليمفاوية CD8 +).

يتم تقليل مؤشر تنظيم المناعة في المرضى إلى أقل من واحد. مع الساركويد ، هذا الرقم هو 4-5 وحدات. ومع ذلك ، إذا تم إجراء الغسل في الأيام الثلاثة الأولى بعد التطور الحاد لالتهاب الأسناخ ، فسيتم زيادة عدد العدلات ، ولن يتم ملاحظة كثرة اللمفاويات.

بالإضافة إلى ذلك ، يتيح الغسل اكتشاف زيادة عدد الخلايا البدينة عشرة أضعاف. يمكن أن يستمر هذا التركيز من الخلايا البدينة لمدة تصل إلى 3 أشهر أو أكثر بعد التلامس مع مسببات الحساسية. يميز هذا المؤشر نشاط عملية إنتاج الفبرين. إذا كان للمرض مسار تحت الحاد ، فسيتم العثور على خلايا البلازما في الغسيل.

الأمراض التي يجب التمييز بينها وبين التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي:

هو رد فعل التهابي بوساطة مناعية للقصبات التنفسية والحويصلات الهوائية الذي يتطور استجابة لتناول مسببات الحساسية المستنشقة. تتميز الأعراض بشكل رئيسي بضيق التنفس ، والسعال ، وألم الصدر ، وفي مسار حاد - حالة تشبه الأنفلونزا. يعتمد تشخيص التهاب الأسناخ التحسسي على نتائج قياس التنفس والأشعة السينية والتصوير المقطعي المحوسب للصدر ودراسات غسل القصبات الهوائية وخزعة أنسجة الرئة ومستويات الأجسام المضادة في المصل. يبدأ علاج التهاب الأسناخ التحسسي بالتخلص من مسببات الحساسية ، ومن الممكن وصف الكورتيكوستيرويدات.

التصنيف الدولي للأمراض - 10

J67التهاب الرئة التحسسي الناتج عن الغبار العضوي

معلومات عامة

التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي (التهاب رئوي فرط الحساسية) هو مرض خلالي في الرئة مع توطين العملية الالتهابية في الأقسام الطرفية من الجهاز التنفسي (الحويصلات الهوائية ، القصيبات) ، الناتجة عن التعرض لعوامل بيئية خارجية. في علم الرئة العملي ، يتم النظر في أشكال مختلفة من التهاب الأسناخ التحسسي ، المتعلقة بعلم الأمراض المهنية ، فضلاً عن عدم ارتباطها بالأنشطة المهنية. تم وصف الحالات الأولى للمرض في عام 1932 بين المزارعين ("رئة المزارع") ، والثاني الأكثر شيوعًا والأكثر أهمية هو "رئة عشاق الطيور" ، الموجودة في مربي الحمام. معدل الإصابة الإجمالي في السكان هو 42: 100000. العلاج في الوقت المناسب لالتهاب الرئة المفرط الحساسية يمكن أن يمنع تطور التليف الرئوي.

الأسباب

في جميع الحالات ، يكون سبب التهاب الأسناخ التحسسي هو استنشاق مسببات الحساسية التي تدخل الجسم مع الهواء المستنشق. في الوقت نفسه ، تعتبر عوامل مثل حجم وتركيز الجزيئات المستنشقة وخصائص المستضدات والاستجابة المناعية للمريض ذات أهمية قصوى لحدوث المرض. من المعروف أنه في وجود تركيز عالٍ من المواد العضوية أو الكيميائية في الهواء ، يتطور التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي في حوالي 5-15٪ من الأفراد. وجد أيضًا أن جزيئات الغبار التي يصل قطرها إلى 5 ميكرون قادرة على اختراق الحويصلات الهوائية بحرية وتسبب الحساسية. في التسبب في التهاب الأسناخ التحسسي ، يلعب الاستنشاق المتكرر للمستضدات دورًا مهمًا.

في أغلب الأحيان ، المواد المسببة للحساسية هي جراثيم فطرية موجودة في القش ، والسماد ، ولحاء الأشجار ، وما إلى ذلك. كما تم إثبات الدور المسبب للمسببات لمولدات الضد من غبار النبات والمنزل ، ومستضدات البروتين ، والجراثيم البكتيرية ، والأدوية (النيتروفوران ، والبنسلين ، وأملاح الذهب). من بين المستضدات الفطرية ، فإن الفطريات المشعة الأكثر شيوعًا هي الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة والرشاشيات. أولها مرتبط بأشكال من التهاب الأسناخ التحسسي مثل "رئة المزارع" ، الباجاسوسيس ، "رئة الأشخاص الذين يستخدمون مكيفات الهواء" ، "رئة الأشخاص الذين يزرعون الفطر". أنواع فرعية مختلفة من الرشاشيات قادرة على التسبب في "الرئة الملتهبة" و "رئة صانع الجبن" و suberosis وما إلى ذلك.

توجد مستضدات البروتين بشكل شائع في براز الطيور (الببغاوات والحمام والكناري وما إلى ذلك) وترتبط بشكل من أشكال الالتهاب الرئوي الرئوي لمراقبي الطيور. يمكن أن تحدث الأشكال المهنية لالتهاب الأسناخ التحسسي في الأشخاص الذين يرتبطون ، بحكم طبيعة أنشطتهم ، بإنتاج البولي يوريثين والأصباغ والراتنجات ، عند ملامستها للأبخرة المعدنية (الكوبالت) ، المستخدمة في صناعة الأخشاب وصناعات معالجة الصوف.

طريقة تطور المرض

التهاب الحويصلات الهوائية هو مرض مناعي. تلعب تفاعلات فرط الحساسية من النوع الثالث والرابع دورًا أساسيًا في تطور التهاب الأسناخ التحسسي. في هذه الحالة ، استجابة للتلامس المتكرر مع مسببات الحساسية المستنشقة ، تظهر أجسام مضادة محددة و CEC في الدم ، يحدث تسلل إلى الحويصلات الهوائية مع الخلايا الليمفاوية ، العدلات ، والخلايا الأحادية مع تطور الالتهاب الحبيبي. نتيجة التلامس المطول مع مسببات الحساسية ذات الأهمية السببية هي تخليق كولاجين مكثف ينتج عنه التليف الرئوي أو التهاب القصيبات المسد.

تصنيف

مع الأخذ في الاعتبار العوامل المسببة لالتهاب الأسناخ التحسسي والمصدر الذي يحتوي على المستضدات ، يتم تمييز المتلازمات التالية:

• "رئة المزارع" - تتطور عند ملامستها للتبن المتعفن المحتوي على الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة
• "رئة محبي الطيور" - توجد في مزارعي الدواجن والأشخاص الذين يرعون الطيور ؛ مصدر المستضدات هو فضلات الطيور ، الزغب ، أسرار الغدد الجلدية ، إلخ.
• Bagassosis - يتطور عند ملامسته لألياف قصب السكر
• suberosis - مصدر المستضد (فطر العفن) هو لحاء شجرة الفلين
• "رئة الشعير" - يتطور عند الأشخاص الذين يتلامسون مع غبار الشعير
• "رئة الأشخاص الذين يستخدمون مكيفات الهواء" - يحدث مع الاستخدام المتكرر لمكيفات الهواء والسخانات وأجهزة الترطيب
• "رئة صانع الجبن" - مصدر المستضد هو عفن الجبن
• "رئة جامعي الفطر" - يتطور في الأشخاص الذين يزرعون الفطر ؛ مسببات الأمراض - الجراثيم الفطرية الموجودة في السماد
• التهاب الأسناخ التحسسي المهني الآخر: "رئة منتجي المنظفات" ، "رئة العاملين في المختبرات" ، "رئة العاملين في إنتاج البلاستيك" ، إلخ.

يمكن أن يكون مسار التهاب الأسناخ التحسسي حادًا أو تحت الحاد أو مزمنًا ، وهو ما ينعكس في الصورة السريرية. يتطور الشكل الحاد في غضون 4-12 ساعة بعد ملامسة جرعة كبيرة من المستضدات ؛ مزمن - مع استنشاق جرعة منخفضة من المستضدات لفترات طويلة ؛ تحت الحاد - مع انخفاض التعرض للمستضدات.

أعراض التهاب الأسناخ التحسسي

عيادة الشكل الحاد من المرض مصحوبة بأعراض شبيهة بأعراض الانفلونزا: الحمى ، ألم عضلي وألم مفصلي ، صداع. بعد ساعات قليلة من ارتفاع درجة الحرارة ، وثقل وألم في الصدر ، والسعال مع البلغم المخاطي الهزيل ، وضيق في التنفس. إذا تم استبعاد التلامس مع مسببات الحساسية ذات الأهمية السببية ، تختفي جميع الأعراض في غضون 1-3 أيام ، ولكنها قد تعود مرة أخرى بعد الاستنشاق المتكرر للمستضد. يستمر الضعف العام وضيق التنفس المرتبط بالمجهود البدني لعدة أسابيع أخرى.

الشكل تحت الحاد من التهاب الأسناخ التحسسي ، كقاعدة عامة ، لا ينتج عن المخاطر المهنية ، ولكن عن طريق التعرض لمولدات المضادات في المنزل. في بداية المرض ، يمكن ملاحظة الحمى ، ولكن في كثير من الأحيان تقتصر الأعراض على ضيق التنفس أثناء المجهود البدني والسعال المنتج وزيادة التعب. يمكن أن يتطور التهاب الأسناخ التحسسي المزمن نتيجة النوبات المتكررة من عملية حادة أو تحت الحاد ، وعلى الفور من تلقاء نفسه. يتميز مسار هذا الشكل بضيق التنفس الشهيقي المتقدم ، والسعال المستمر ، والشعور بالضيق ، وفقدان الوزن.

المضاعفات

ظهور أعراض "أفخاذ" - سماكة الكتائب في الأصابع يشير إلى فشل الجهاز التنفسي ويكون بمثابة علامة تنبؤية غير مواتية. النتيجة الطبيعية للشكل المزمن لالتهاب الأسناخ التحسسي هو تطور التليف الخلالي ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، القلب الرئوي ، قصور القلب البطيني الأيمن. يصاب معظم المرضى بالتهاب الشعب الهوائية المزمن بعد 10 سنوات أو أكثر ، ويشخص ربعهم بالإصابة بانتفاخ الرئة.

التشخيص

التنبؤ والوقاية

لا يمكن تحقيق نتيجة إيجابية إلا إذا تم التخلص من مسببات الحساسية في الوقت المناسب ، إذا لزم الأمر ، العلاج الفعال لالتهاب الأسناخ التحسسي. في حالة تكرار التهاب الرئة فرط الحساسية ، وتطور القصور القلبي الرئوي ، يكون التشخيص غير مواتٍ نسبيًا. تتمثل الوقاية الأولية في القضاء على العوامل المهنية والمحلية الضارة (مراعاة النظافة المهنية ، واستخدام الملابس الواقية ، وتهوية المباني الصناعية ، وصيانة مكيفات الهواء ، وما إلى ذلك) ، وإجراء فحوصات طبية دورية للأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بالحساسية. التهاب الأسناخ. تشمل تدابير الوقاية الثانوية وقف الاتصال مع مسببات الحساسية ، إذا لزم الأمر ، تغيير في النشاط المهني.

التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي (EAA) هو التهاب لمجموعة من الحويصلات الرئوية التي تتطور نتيجة ترسب نوع من الرواسب فيها ، تتكون من الغلوبولين المناعي والمواد المسببة للحساسية من أصل خارجي. ولكن على الرغم من أن الحويصلات الهوائية هي أصغر الوحدات الهيكلية للرئتين وتقع في نهايات القصيبات ، إلا أن الشجرة القصبية نفسها لا تتأثر في EAA.

أسباب التطوير

سابقا ، كان هذا المرض يسمى "رئة المزارع" و فرط الحساسية التهاب رئوي خلالي. حصل المرض على مثل هذا الاسم غير القياسي بسبب حقيقة أن سبب تطوره هو الاستنشاق المنتظم للغبار الدقيق والمعقد ، والذي يمكن أن تكون مكوناته جزيئات من أصول مختلفة. أي أن EAA هو نتيجة التعرض للرئتين من الملوثات البيئية ، والتي ، كقاعدة عامة ، تدخل الجسم أثناء العمل في مختلف الصناعات ، على وجه الخصوص ، في المزارع وفي المنظمات الأخرى ذات الصلة بالزراعة. على الرغم من أن علاقتها بالمشاكل المحلية والبيئية يتم تتبعها أيضًا.

في الوقت نفسه ، يعد التهاب الأسناخ التحسسي عند الأطفال مرضًا شائعًا إلى حد ما يتطور على خلفية الربو القصبي. ولكن إذا كان السبب الرئيسي لتكوين علم الأمراض لدى البالغين هو ظروف العمل غير المواتية ، والتي تتمثل في تشبع الهواء المستنشق بانتظام ببروتينات مختلفة ، فإن غبار المنزل الذي يحتوي على مسببات الحساسية عند الأطفال له أهمية أكبر:

• عث الغبار والحشرات الأخرى ؛
• الفطريات العفن والخميرة.
• جراثيم الفطريات الشعاعية.
• البروتينات الحيوانية والنباتية الموجودة في منتجات النفايات والريش وفراء الحيوانات الأليفة ؛
• مساحيق الغسيل ، مكوناتها عبارة عن إنزيمات ؛
• المنتجات الغذائية ، إلخ.

أعراض

يمكن أن يحدث التهاب الأسناخ التحسسي في الرئتين بشكل حاد أو تحت الحاد أو مزمن. في المسار الحاد للمرض ، في نهاية اليوم بعد التلامس مع مسببات الحساسية ، قد يعاني المرضى من:

• حرارة عالية؛
• ضيق في التنفس حتى عند الراحة.
• قشعريرة.
• الضعف والضيق.
• احتقان خفيف (احمرار على خلفية التورم) في الأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي العلوي ؛
• نوبات السعال
• الجلد الأزرق والأغشية المخاطية.
• حشرجة مكتومة في الرئتين.
• ألم في الأطراف.

نظرًا لأن تطور التهاب الأسناخ التحسسي مصحوب بتدهور في تنقية شجرة الشعب الهوائية ، بعد أيام قليلة من ظهور العلامات الأولى للمرض ، أعراض العمليات المعدية والالتهابية في الرئتين ، على سبيل المثال ، الالتهاب الرئوي الحاد أو التهاب الشعب الهوائية ، قد ينضم إليهم.

أعراض المسار تحت الحاد للمرض هي:

• ضيق في التنفس المصاحب للنشاط البدني ؛
• السعال مع البلغم المخاط.
• صفير في الرئتين.

نظرًا لحقيقة أنه من الممكن التحدث عن المسار تحت الحاد لـ EAA إلا بعد أيام قليلة من العمل في ظروف معاكسة واستنشاق كميات كبيرة من الغبار ، غالبًا ما تظل أعراض التهاب الأسناخ التحسسي متجاهلة ، نظرًا لأن مظهرها يرتبط عادةً بأي شيء ، ولكن ليس في ظروف العمل الضارة.

لذلك يستمر الشخص في العمل في نفس المكان ، وهذا يؤدي إلى تفاقم مسار المرض ويصبح مزمنًا. علامة مميزة على ذلك هي التناقض بين شدة ضيق التنفس الذي يحدث غالبًا وحجم النشاط البدني الذي أثار ذلك. تبدو جميع المظاهر الأخرى للمرض غير واضحة ، وحتى الأزيز في الرئتين يحدث الآن بشكل دوري فقط ، وبيانات الأشعة السينية غير مؤكدة للغاية. لذلك ، من الصعب جدًا تشخيص التهاب الأسناخ التحسسي المزمن بشكل صحيح. ومع ذلك ، يمكن إصدارها:

• التعب المستمر
• ضعف ممارسة التسامح.
• فقدان الشهية ، وبالتالي الوزن ؛
• تسطيح الصدر.
• ظهور متلازمة "أفخاذ" ، أي سماكة الأصابع والأظافر.

متلازمة "عصي الطبل"

التشخيص

يعتمد التشخيص بشكل أساسي على:

• الصورة السريرية؛
• الاضطرابات الدموية ، التي يتم التعبير عنها في وجود كثرة الكريات البيض ، فرط الحمضات ، زيادة ESR ، إلخ ؛
• الكشف عن رواسب المصل إلى المستضدات المتوقعة ؛
• اختبارات الرئة الوظيفية
• بيانات عن عوامل الإنتاج الضارة ؛
• وجود علامات تليف في الأشعة السينية ؛
• بيانات من خزعة القصبة الهوائية ، يتم إجراؤها إذا لم تقدم الطرق الأخرى معلومات كافية لإجراء التشخيص ، مما يسمح لنا بالحكم على وجود التهاب رئوي.

تحليل مصل الدم لأجسام مضادة معينة

يعد تحليل رواسب المصل لمسببات الحساسية المتوقعة أحد أهم أجزاء التشخيص ، حيث إنها تشير إلى وجود تفاعل مناعي للجسم تجاه مسببات الحساسية المؤثرة. لذلك ، اعتمادًا على نوع المصدر المكتشف للمحفزات ، هناك:

• رئة المزارع ، والسبب في ذلك هو الفطريات الشعيرية المحبة للحرارة ، الموجودة بكميات كبيرة في التبن المتعفن ، العلف ، الحبوب.
• رئة محب الطيور أو المربي أو العامل. غالبًا ما يتلامس هؤلاء الأشخاص مع فضلات الببغاوات والحمام والديك الرومي والدجاج والدواجن الأخرى.
• الرئة "مكيفة الهواء". سبب تطور هذا النوع من المرض هو تلوث المياه في ترطيب الهباء الجوي أو الرشاشات أو المبخرات ، حيث توجد الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة ، الأميبات ، Aureobasidium pullulans ، إلخ.
• الرئة فورستر. يتكون من التلامس المنتظم مع خشب البلوط وغبار الأرز وأنواع أخرى من الخشب.
• ساونا خفيفة. يتطور نتيجة الاستنشاق المتكرر للبخار الملوث في الساونا التي تحتوي على Aureobasidium pullulans ، إلخ.
• ضوء "الشمندر". لوحظ في الأشخاص الذين يعملون مع البنجر الملوث ، إطلاق الشعيات المحبة للحرارة في الهواء.
• ضوء "القهوة". يعتبر مرضًا مهنيًا للأشخاص العاملين في صناعة القهوة.
• رئة ميلر. يتطور بسبب تلف الحويصلات الهوائية بسبب جزيئات سوسة الدقيق التي تعيش في دقيق القمح.

هناك العديد من أنواع EAA ، ولكن لا يزال ، فقط على أساس الكشف عن الأجسام المضادة المحددة في مصل الدم ، أي ترسيب مستضدات معينة ، من المستحيل التحدث عن وجود التهاب الأسناخ التحسسي ، منذ صورة مماثلة لوحظ في كثير من الناس. وبالتالي ، فإن تحليل مصل الدم يسمح فقط بالحكم على نوع وكمية المواد المسببة للحساسية التي دخلت الجسم ، والتي ، بعد تأكيد التشخيص ، تساعد في تحديد سبب تطور المرض.

اختبارات الرئة الوظيفية

مع أي شكل من أشكال EAA ، تم العثور على المرضى:

• انخفاض في حجم الرئة.
• انتهاك لقدرتها على الانتشار ؛
• انخفاض في المرونة
• عدم كفاية تشبع الدم بالأكسجين أثناء المجهود البدني.

في البداية ، تكون التغييرات الوظيفية طفيفة ، ولكن مع تقدم المرض ، فإنها تتفاقم. لذلك ، في التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي المزمن ، غالبًا ما يتم ملاحظة انسداد مجرى الهواء.

تشخيص متباين

يتطلب EAA التشخيص التفريقي مع:

• الساركويد.
• التليف الرئوي مجهول السبب؛
• تلف الرئة في DBST ؛
• أضرار طبية في الرئتين.
• الالتهاب الرئوي اليوزيني.
• داء الرشاشيات القصبي الرئوي التحسسي.
• "التسمم الفطري الرئوي" ؛
• "رئة المزارع" غير النمطية ؛
• الآفات المعدية.

علاج او معاملة

يتكون علاج التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي بشكل عام من القضاء على ملامسة المواد الضارة التي تسببت في تطور المرض. إذا تعرفت على مصدر المواد المسببة للحساسية وتوقفت عن التفاعل معها في الوقت المناسب ، فقد يكون هذا كافيًا للشفاء التام دون استخدام أي أدوية خاصة. لذلك ، غالبًا ما يُنصح المرضى بتغيير نوع نشاط العمل بشكل جذري أو التخلص من الحيوانات الأليفة. إذا لم يكن ذلك ممكنًا لسبب أو لآخر ، على سبيل المثال ، يعتبر غبار المنزل مصدر مسببات الحساسية ، فيجب التفكير في شراء أجهزة تنقية هواء خاصة ، إلخ.

في الحالات التي تسبب فيها أعراض المرض إزعاجًا شديدًا للمريض أو لا تختفي لفترة طويلة ، قد يكون من الضروري وصف:

• مضادات الهيستامين ، على سبيل المثال ، كلاريتين ، زيرتيك ، إيباستين. يتم استخدام الاستعدادات لهذه المجموعة المعينة في كثير من الأحيان أكثر من غيرها للقضاء على علامات علم الأمراض.
• القشرانيات السكرية. يشار إليها في وجود أشكال حادة وتحت الحاد من المرض. الأكثر تفضيلاً هو استخدام Medrol ، أقل - بريدنيزولون. في البداية ، يتم وصفها في شكل دورة تدريبية تدوم 10 أيام ، والغرض منها هو تخفيف ردود الفعل الحادة. إذا لم يكن من الممكن بعد هذه الفترة التعامل مع المرض بالأدوية التي تعتمد على Medrol ، فقد يقرر الأطباء تمديد العلاج إلى أسبوعين أو أكثر. بعد التخلص من المظاهر الحادة لـ EAA من أعضاء الجهاز التنفسي ، يتحولون إلى نظام علاج بديل ، حيث يتم تناول Medrol بنفس الجرعات ، ولكن كل يوم ، ومع مزيد من التحسن في حالة المريض ، يتم إلغاء الدواء تدريجياً عن طريق تقليل الجرعة بمقدار 5 مجم في الأسبوع.
• المضادات الحيوية البنسلين أو الماكروليدات. يشار إليها في وجود عدد كبير من البكتيريا في استنشاق الغبار وزيادة في درجة حرارة المريض.
• β 2-محاكيات الودي ، على سبيل المثال ، سالبوتامول أو بيروتيك. تستخدم عقاقير هذه المجموعة في وجود متلازمة انسداد مصحوبة بضيق في التنفس أو سعال انتيابي.

أيضًا ، لتسهيل التنفس والقضاء على السعال ، يُنصح المرضى بتناول لازولفان ومركب من الفيتامينات A و C و E. إذا كان لديهم مناعة غير طبيعية ، في مثل هذه الحالات ، يمكن تقديم علاج إعادة التأهيل المناعي.

من خلال النهج الصحيح لحل المشكلة والتخلص من مسببات الحساسية في الوقت المناسب ، يختفي EAA ، الذي يحدث بشكل حاد ، تمامًا بعد 3-4 أسابيع ، ولكن في حالة وجود مرض مزمن ، لا يمكن للأطباء ضمان حتى سلامة حياة المريض لأنه يمكن أن يؤدي إلى تطور عدم المعاوضة الرئوية والقلبية وبالتالي زيادة احتمالية الوفاة.