جدول محتويات موضوع "استثارة عضلة القلب. الدورة القلبية وبنيتها الطورية. أصوات القلب. تعصيب القلب.":
1. استثارة عضلة القلب. إمكانات عمل عضلة القلب. انقباض عضلة القلب.
2. إثارة عضلة القلب. انقباض عضلة القلب. اقتران الإثارة وانقباض عضلة القلب.
3. الدورة القلبية وهيكلها المرحلي. انقباض. انبساط. مرحلة التخفيض غير المتزامن. مرحلة الانكماش متساوي القياس.
4. الفترة الانبساطية لبطينات القلب. فترة الاسترخاء. فترة التعبئة. تحميل القلب. قانون فرانك ستارلينج.
5. نشاط القلب. مخطط القلب. مخطط القلب الميكانيكي. مخطط كهربية القلب (ECG). أقطاب تخطيط كهربية القلب.
6. أصوات القلب. أول صوت القلب (الانقباضي). ثاني صوت القلب (الانبساطي). مخطط صوتي.
7. قياس ضغط الدم. علم الأوردة. أناكروتا. كارثة. فليبوجرام.
8. النتاج القلبي. تنظيم الدورة القلبية. آليات عضلية المنشأ لتنظيم نشاط القلب. تأثير فرانك ستارلينج.

10. تأثيرات الجهاز السمبتاوي على القلب. التأثير على قلب العصب المبهم. آثار المبهم على القلب.

القلب - وفير جهاز معصوب. من بين التكوينات الحساسة للقلب ، هناك مجموعتان من المستقبلات الميكانيكية ، تتركز بشكل رئيسي في الأذينين والبطين الأيسر ، لها أهمية قصوى: تستجيب المستقبلات A للتغيرات في توتر جدار القلب ، وتتحمس مستقبلات B عندما تكون كذلك. امتدت بشكل سلبي. الألياف الواردة المرتبطة بهذه المستقبلات هي جزء من الأعصاب المبهمة. النهايات العصبية الحسية ، الواقعة مباشرة تحت شغاف القلب ، هي أطراف الألياف الواردة التي تمر عبر الأعصاب السمبثاوية.

صادر تعصيب القلبأجريت بمشاركة كل من أقسام الجهاز العصبي اللاإرادي. توجد أجسام الخلايا العصبية الودي قبل العقدة التي تشارك في تعصيب القلب في المادة الرمادية للقرون الجانبية للأجزاء الصدرية الثلاثة العليا من الحبل الشوكي. يتم إرسال ألياف ما قبل العقدة إلى الخلايا العصبية في العقدة الصدرية المتعاطفة العلوية (النجمية). تشكل الألياف ما بعد العقدة لهذه الخلايا العصبية ، جنبًا إلى جنب مع الألياف السمبتاوي من العصب المبهم ، أعصاب القلب العلوية والمتوسطة والسفلية. تتخلل الألياف الودية العضو بأكمله ولا تعصب عضلة القلب فحسب ، بل أيضًا عناصر نظام التوصيل.

أجسام الخلايا العصبية الباراسمبثاوية المتورطة في تعصيب القلبتقع في النخاع المستطيل. محاورهم هي جزء من العصب المبهم. بعد دخول العصب المبهم إلى تجويف الصدر ، تخرج منه الفروع التي تدخل في تكوين أعصاب القلب.

عمليات العصب المبهم ، التي تمر عبر أعصاب القلب ، هي ألياف ما قبل العقدة السمبتاوي. من بينها ، ينتقل الإثارة إلى الخلايا العصبية داخل الأعصاب وبعد ذلك - بشكل أساسي إلى عناصر نظام التوصيل. يتم توجيه التأثيرات التي يتوسطها العصب المبهم الأيمن بشكل أساسي إلى خلايا العقدة الجيبية الأذينية ، واليسار - إلى خلايا العقدة الأذينية البطينية. ليس للأعصاب المبهمة تأثير مباشر على بطينات القلب.

تعصيب أنسجة جهاز تنظيم ضربات القلب، الأعصاب اللاإرادية قادرة على تغيير استثارتهم ، وبالتالي إحداث تغييرات في وتيرة توليد إمكانات العمل وتقلصات القلب ( تأثير كرونوتروبيك). تعمل التأثيرات العصبية على تغيير معدل الانتقال الكهربائي للإثارة ، وبالتالي مدة مراحل الدورة القلبية. تسمى هذه التأثيرات dromotropic.

نظرًا لأن عمل وسطاء الجهاز العصبي اللاإرادي هو تغيير مستوى النيوكليوتيدات الحلقية واستقلاب الطاقة ، فإن الأعصاب اللاإرادية بشكل عام قادرة على التأثير على قوة تقلصات القلب ( تأثير مؤثر في التقلص العضلي). في ظل الظروف المختبرية ، تم الحصول على تأثير تغيير قيمة عتبة الإثارة لخلايا عضلة القلب تحت تأثير الناقلات العصبية ، وقد تم تحديده على أنه موجه للحمام.

مدرج مسارات الجهاز العصبيعلى النشاط الانقباضي لعضلة القلب ووظيفة ضخ القلب ، على الرغم من أهميتها البالغة ، إلا أن التأثيرات المعدلة ثانوية لآليات تكوين العضل.

فيديو تدريبي عن تعصيب القلب (اعصاب القلب)

في حالة وجود مشاكل في المشاهدة ، قم بتنزيل الفيديو من الصفحة

الأدرينالين. يتكون هذا الهرمون في لب الغدة الكظرية ونهايات العصب الأدرينالي ، وهو كاتيكولامين مباشر المفعول ، ويسبب تحفيز العديد من مستقبلات الأدرينالية في وقت واحد: a1- و beta1- و beta2- تحفيز مستقبلات a1 الأدرينالية مصحوبًا بتأثير مضيق للأوعية واضح - تضيق الأوعية العام الجهازي ، بما في ذلك الأوعية الدموية قبل الشعيرات الجلدية ، والأغشية المخاطية ، والأوعية الكلوية ، وكذلك تضيق واضح في الأوردة. تحفيز مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية مصحوب بتأثير إيجابي مؤثر في التقلص العضلي وتأثير مؤثر في التقلص العضلي. يؤدي تحفيز مستقبلات بيتا 2 الأدرينالية إلى توسع الشعب الهوائية.

غالبًا ما يكون الأدرينالين ضروريًا في المواقف الحرجة ، حيث يمكنه استعادة النشاط القلبي التلقائي أثناء توقف الانقباض ، وزيادة ضغط الدم أثناء الصدمة ، وتحسين آلية القلب وانقباض عضلة القلب ، وزيادة معدل ضربات القلب. يوقف هذا الدواء التشنج القصبي وغالبًا ما يكون هو الدواء المفضل لصدمة الحساسية. يتم استخدامه بشكل أساسي كإسعافات أولية ونادرًا ما يستخدم للعلاج طويل الأمد.

تحضير الحل. يتوفر هيدروكلوريد الأدرينالين كمحلول 0.1٪ في أمبولات سعة 1 مل (مخفف 1: 1000 أو 1 مجم / مل). للتسريب في الوريد ، يتم تخفيف 1 مل من محلول 0.1 ٪ من هيدروكلوريد الأدرينالين في 250 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ، مما ينتج عنه تركيز 4 ميكروغرام / مل.

جرعات للإعطاء عن طريق الوريد:

1) في أي شكل من أشكال السكتة القلبية (توقف الانقباض ، VF ، التفكك الكهروميكانيكي) ، تكون الجرعة الأولية 1 مل من محلول 0.1 ٪ من هيدروكلوريد الأدرينالين المخفف في 10 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ؛

2) مع صدمة الحساسية والتفاعلات التأقية - 3-5 مل من محلول 0.1 ٪ من هيدروكلوريد الأدرينالين المخفف في 10 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر. التسريب اللاحق بمعدل 2 إلى 4 ميكروغرام / دقيقة ؛

3) مع انخفاض ضغط الدم المستمر ، يكون المعدل الأولي للإعطاء 2 ميكروغرام / دقيقة ، إذا لم يكن هناك تأثير ، يتم زيادة المعدل حتى الوصول إلى المستوى المطلوب من ضغط الدم ؛

4) العمل حسب معدل الإدارة:

أقل من 1 ميكروغرام / دقيقة - مضيق للأوعية ،

من 1 إلى 4 ميكروغرام / دقيقة - تنشيط القلب ،

من 5 إلى 20 ميكروغرام / دقيقة - منبه الأدرينالي ،

أكثر من 20 ميكروغرام / دقيقة - المنبه الأدرينالي السائد.

الآثار الجانبية: الأدرينالين يمكن أن يسبب نقص تروية تحت الشغاف وحتى احتشاء عضلة القلب ، عدم انتظام ضربات القلب والحماض الأيضي. جرعات صغيرة من الدواء يمكن أن تؤدي إلى فشل كلوي حاد. في هذا الصدد ، لا يستخدم الدواء على نطاق واسع للعلاج الوريدي طويل الأمد.

نوربينفرين. الكاتيكولامين الطبيعي ، وهو مقدمة الأدرينالين. يتم تصنيعه في النهايات ما بعد المشبكي للأعصاب السمبثاوية ويؤدي وظيفة ناقل عصبي. يحفز Norepinephrine مستقبلات a- ، beta1-adrenergic ، ولا يوجد تأثير تقريبًا على مستقبلات beta2 الأدرينالية. وهو يختلف عن الأدرينالين في أقوى مضيق للأوعية وعمل ضاغط ، وتأثير أقل تحفيزا على الأتمتة والقدرة الانقباضية لعضلة القلب. يسبب الدواء زيادة كبيرة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية ، ويقلل من تدفق الدم في الأمعاء والكلى والكبد ، مما يسبب تضيق الأوعية الكلوي والمساريقي الحاد. تساعد إضافة جرعات صغيرة من الدوبامين (1 ميكروغرام / كغ / دقيقة) في الحفاظ على تدفق الدم الكلوي عند إعطاء النوربينفرين.

مؤشرات للاستخدام: انخفاض ضغط الدم المستمر والكبير مع انخفاض في ضغط الدم أقل من 70 ملم زئبق ، وكذلك انخفاض كبير في OPSS.

تحضير الحل. يتم تخفيف محتويات 2 أمبولات (4 ملغ من نوربينفرين هيدروترات في 500 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو محلول جلوكوز 5 ٪ ، مما ينتج عنه تركيز 16 ميكروغرام / مل).

جرعات للإعطاء عن طريق الوريد. المعدل الأولي للإعطاء هو 0.5-1 ميكروغرام / دقيقة بالمعايرة حتى يتم الحصول على التأثير. جرعات من 1-2 ميكروغرام / دقيقة تزيد من ثاني أكسيد الكربون ، أكثر من 3 ميكروغرام / دقيقة - لها تأثير مضيق للأوعية. مع الصدمة الحرارية ، يمكن زيادة الجرعة إلى 8-30 ميكروغرام / دقيقة.

اعراض جانبية. مع التسريب لفترات طويلة ، قد يتطور الفشل الكلوي والمضاعفات الأخرى (الغرغرينا في الأطراف) المرتبطة بتأثيرات مضيق الأوعية للدواء. مع إعطاء الدواء خارج الجسم ، قد يحدث نخر ، مما يتطلب تقطيع المنطقة الخارجة عن طريق محلول فينتولامين.

الدوبامين. إنه مقدمة للنورادرينالين. إنه يحفز مستقبلات أ وبيتا ، وله تأثير محدد فقط على مستقبلات الدوبامين. تأثير هذا الدواء يعتمد إلى حد كبير على الجرعة.

مؤشرات للاستخدام: قصور القلب الحاد والصدمة القلبية والتفسخ. المرحلة الأولية (قلة البول) من الفشل الكلوي الحاد.

تحضير الحل. هيدروكلوريد الدوبامين (الدوبامين) متوفر في أمبولات 200 ملغ. يتم تخفيف 400 ملغ من الدواء (2 أمبولات) في 250 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو محلول جلوكوز 5 ٪. في هذا المحلول ، يكون تركيز الدوبامين 1600 ميكروجرام / مل.

جرعات للإعطاء عن طريق الوريد: 1) المعدل الأولي للإعطاء هو 1 ميكروغرام / (كجم- دقيقة) ، ثم يتم زيادته حتى يتم الحصول على التأثير المطلوب ؛

2) جرعات صغيرة - 1-3 ميكروغرام / (كجم / دقيقة) تدار عن طريق الوريد ؛ بينما يعمل الدوبامين بشكل رئيسي على الاضطرابات الهضمية وخاصة منطقة الكلى ، مما يتسبب في توسع الأوعية في هذه المناطق ويساهم في زيادة تدفق الدم الكلوي والمساريقي ؛ 3) مع زيادة تدريجية في السرعة إلى 10 ميكروغرام / (كجم / دقيقة) ، تضيق الأوعية المحيطية وزيادة ضغط الانسداد الرئوي ؛ 4) جرعات عالية - 5-15 ميكروغرام / (كجم- دقيقة) تحفز مستقبلات بيتا 1 عضلة القلب ، ولها تأثير غير مباشر بسبب إطلاق النورأدرينالين في عضلة القلب ، أي لها تأثير مؤثر في التقلص العضلي مميز ؛ 5) في الجرعات التي تزيد عن 20 ميكروغرام / (كجم / دقيقة) ، يمكن أن يسبب الدوبامين تشنجًا وعائيًا في الكلى والمساريق.

لتحديد التأثير الأمثل للدورة الدموية ، من الضروري مراقبة المعلمات الدورة الدموية. في حالة حدوث تسرع القلب ، يوصى بتقليل الجرعة أو التوقف عن تناول المزيد. لا تخلط الدواء مع بيكربونات الصوديوم لأنه معطل. يقلل الاستخدام طويل الأمد لمنبهات بيتا وبيتا من فعالية تنظيم بيتا الأدرينالية ، وتصبح عضلة القلب أقل حساسية للتأثيرات المؤثرة في التقلص العضلي للكاتيكولامينات ، حتى الفقد الكامل للاستجابة الدورة الدموية.

الآثار الجانبية: 1) زيادة DZLK ، قد يحدث عدم انتظام ضربات القلب. 2) في الجرعات العالية يمكن أن يسبب تضيق شديد في الأوعية.

الدوبوتامين (الدوبوتريكس). وهو عبارة عن كاتيكولامين اصطناعي له تأثير مؤثر في التقلص العضلي واضح. الآلية الرئيسية لعملها هي تحفيز مستقبلات بيتا وزيادة انقباض عضلة القلب. على عكس الدوبامين ، فإن الدوبوتامين ليس له تأثير موسع للأوعية الحشوية ، ولكنه يميل إلى توسع الأوعية الجهازي. يزيد من معدل ضربات القلب و DZLK بدرجة أقل. في هذا الصدد ، يشار إلى الدوبوتامين في علاج قصور القلب مع انخفاض ثاني أكسيد الكربون ، ومقاومة محيطية عالية على خلفية ضغط الدم الطبيعي أو المرتفع. عند استخدام الدوبوتامين ، مثل الدوبامين ، من الممكن حدوث عدم انتظام ضربات القلب البطيني. يمكن أن تؤدي زيادة معدل ضربات القلب بأكثر من 10٪ من المستوى الأولي إلى زيادة منطقة نقص تروية عضلة القلب. في المرضى الذين يعانون من آفات الأوعية الدموية المصاحبة ، من الممكن حدوث نخر إقفاري للأصابع. في العديد من المرضى الذين عولجوا بالدوبوتامين ، كانت هناك زيادة في ضغط الدم الانقباضي بمقدار 10-20 ملم زئبق ، وفي بعض الحالات ، انخفاض ضغط الدم.

مؤشرات للاستخدام. يوصف الدوبوتامين لفشل القلب الحاد والمزمن الناجم عن القلب (احتشاء عضلة القلب الحاد والصدمة القلبية) والأسباب غير القلبية (فشل الدورة الدموية الحاد بعد الإصابة وأثناء وبعد الجراحة) ، خاصة في الحالات التي يكون فيها ضغط الدم المتوسط ​​أعلى من 70 مم زئبق الفن ، والضغط في نظام دائرة صغيرة أعلى من القيم العادية. تعيين مع زيادة ضغط ملء البطين وخطر زيادة الحمل على القلب الأيمن ، مما يؤدي إلى الوذمة الرئوية ؛ مع تقليل MOS بسبب نظام اللمحة أثناء التهوية الميكانيكية. أثناء العلاج بالدوبوتامين ، كما هو الحال مع الكاتيكولامينات الأخرى ، من الضروري المراقبة الدقيقة لمعدل ضربات القلب ومعدل ضربات القلب وتخطيط القلب وضغط الدم ومعدل التسريب. يجب تصحيح نقص حجم الدم قبل بدء العلاج.

تحضير الحل. يتم تخفيف قنينة من الدوبوتامين تحتوي على 250 ملغ من الدواء في 250 مل من محلول جلوكوز 5٪ إلى تركيز 1 ملغ / مل. لا ينصح باستخدام محلول التخفيف الملحي لأن أيونات SG قد تتداخل مع الذوبان. لا تخلط محلول الدوبوتامين مع المحاليل القلوية.

اعراض جانبية. قد يعاني المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم من عدم انتظام دقات القلب. وفقًا لـ P. Marino ، يلاحظ أحيانًا عدم انتظام ضربات القلب البطيني.

بطلان في اعتلال عضلة القلب الضخامي. نظرًا لعمره النصفي القصير ، يتم إعطاء الدوبوتامين بشكل مستمر عن طريق الوريد. يحدث تأثير الدواء في الفترة من دقيقة إلى دقيقتين. عادة لا يستغرق الأمر أكثر من 10 دقائق لتكوين تركيز ثابت في البلازما وضمان أقصى تأثير. لا ينصح باستخدام جرعة التحميل.

جرعات. يتراوح معدل إعطاء الدواء عن طريق الوريد ، الضروري لزيادة السكتة الدماغية والحجم الدقيق للقلب ، من 2.5 إلى 10 ميكروغرام / (كجم / دقيقة). غالبًا ما يكون من الضروري زيادة الجرعة إلى 20 ميكروغرام / (كجم / دقيقة) ، في حالات نادرة أكثر - أكثر من 20 ميكروغرام / (كجم- دقيقة). قد تكون جرعات الدوبوتامين التي تزيد عن 40 ميكروغرام / (كجم / دقيقة) سامة.

يمكن استخدام الدوبوتامين مع الدوبامين لزيادة ضغط الدم الجهازي في انخفاض ضغط الدم ، وزيادة تدفق الدم الكلوي وإخراج البول ، ومنع خطر الاحتقان الرئوي الذي يظهر مع الدوبامين وحده. يسمح لك نصف العمر القصير لمنشطات مستقبلات بيتا الأدرينالية ، والذي يساوي عدة دقائق ، بتكييف الجرعة المعطاة بسرعة كبيرة مع احتياجات ديناميكا الدم.

الديجوكسين. على عكس ناهضات بيتا الأدرينالية ، تتمتع جليكوسيدات الديجيتاليس بنصف عمر طويل (35 ساعة) ويتم التخلص منها بواسطة الكلى. لذلك ، فهي أقل قابلية للإدارة ويرتبط استخدامها ، خاصة في وحدات العناية المركزة ، بخطر حدوث مضاعفات محتملة. إذا تم الحفاظ على إيقاع الجيوب الأنفية ، فإن استخدامها هو بطلان. مع نقص بوتاسيوم الدم ، الفشل الكلوي على خلفية نقص الأكسجة ، تحدث مظاهر تسمم الديجيتال بشكل خاص في كثير من الأحيان. يرجع التأثير المؤثر في التقلص العضلي للجليكوسيدات إلى تثبيط Na-K-ATPase ، والذي يرتبط بتحفيز استقلاب Ca2 +. يشار إلى الديجوكسين للرجفان الأذيني مع VT والرجفان الأذيني الانتيابي. بالنسبة للحقن في الوريد عند البالغين ، يتم استخدامه بجرعة 0.25-0.5 مجم (1-2 مل من محلول 0.025 ٪). أدخله ببطء في 10 مل من محلول جلوكوز 20٪ أو 40٪. في حالات الطوارئ ، يتم تخفيف 0.75-1.5 مجم من الديجوكسين في 250 مل من محلول سكر العنب أو الجلوكوز بنسبة 5٪ ويتم إعطاؤه عن طريق الوريد لمدة ساعتين ، والمستوى المطلوب من الدواء في مصل الدم هو 1-2 نانوغرام / مل.

التنظيم المتماثل

يمكن أن تتغير قوة تقلص ألياف القلب أيضًا مع تغيرات الضغط (الحمل اللاحق). ارتفاع ضغط الدم يزيد من مقاومة طرد الدم وتقصير عضلة القلب. نتيجة لذلك ، يتوقع المرء انخفاضًا في الواقع الافتراضي. ومع ذلك ، فقد تم إثبات أن SV يظل ثابتًا على مدى واسع من المقاومات (ظاهرة Anrep).

في زيادة قوة تقلص عضلة القلب مع زيادة الحمل اللاحق ، كان يُنظر إليه سابقًا على أنه انعكاس للتنظيم الذاتي "المتماثل" المتأصل في القلب ، على عكس آلية "القياس غير المتجانسة" التي أنشأها ستارلينج سابقًا . كان من المفترض أن زيادة في عضلة القلب تشارك في الحفاظ على قيمة SV. ومع ذلك ، وجد لاحقًا أن الزيادة في المقاومة تصاحبها زيادة في الحجم الانبساطي النهائي للبطين الأيسر ، والذي يرتبط بزيادة مؤقتة في الضغط الانبساطي النهائي ، بالإضافة إلى تمدد عضلة القلب المرتبط بتأثير زيادة قوة الانكماش [Kapelko V.L. 1992]

في سياق الأنشطة الرياضية ، غالبًا ما توجد زيادة في التحميل اللاحق أثناء التدريب الذي يهدف إلى تطوير القوة وأداء الأحمال البدنية ذات الطبيعة الثابتة. تؤدي الزيادة في متوسط ​​ضغط الدم أثناء هذه التمارين إلى زيادة توتر عضلة القلب ، والتي بدورها تستلزم زيادة واضحة في استهلاك الأكسجين وإعادة تخليق ATP وتنشيط تخليق الأحماض النووية والبروتينات.

تأثير مؤثر في التقلص العضلي للتغيرات في معدل ضربات القلب

آلية مهمة لتنظيم النتاج القلبي هي الاعتماد على التقلص الزمني. هناك عاملان يؤثران على انقباض القلب في اتجاهات مختلفة: 1- يهدف إلى تقليل قوة الانقباض اللاحق ، ويتميز بمعدل استعادة القدرة على الانقباض الكامل ويشار إليه بمصطلح "الاسترداد الميكانيكي" ". أو الاسترداد الميكانيكي هو القدرة على استعادة القوة المثلى للانكماش بعد الانكماش السابق ، والتي يمكن تحديدها من خلال العلاقة بين مدة فترة R - R والانكماش الذي يليها. 2 - يزيد من قوة الانكماش اللاحق مع زيادة الانقباض السابق ، ويُشار إليه بمصطلح "تقوية ما بعد الانقباض" ويتم تحديده من خلال العلاقة بين مدة الفترة السابقة (R - R) وقوة الانكماش اللاحق.

إذا زادت قوة الانقباضات مع زيادة وتيرة الإيقاع ، فإن هذا يشار إليه بظاهرة Bowditch (التأثير الإيجابي للتنشيط يسود على السلبي). إذا زادت قوة الانقباضات مع تباطؤ وتيرة الإيقاع ، فإن هذه الظاهرة يشار إليها باسم "سلم وودوورث". تتحقق هذه الظواهر في نطاق تردد معين. عندما يتجاوز تواتر الانقباضات النطاق ، لا تزداد قوة الانقباضات ، ولكنها تبدأ في الانخفاض.

يتم تحديد عرض نطاق هذه الظواهر من خلال حالة عضلة القلب وتركيز الكالسيوم 2+ في الاحتياطيات الخلوية المختلفة.

في الدراسات التجريبية التي أجراها FZ Meyerson (1975) تبين أن التأثير المؤثر في التقلص العضلي لزيادة معدل ضربات القلب في الحيوانات المدربة يكون أعلى بكثير من الحيوانات الضابطة. وهذا يعطي أسبابًا للتأكيد على أنه تحت تأثير الأحمال المادية المنتظمة ، تزداد قوة الآليات المسؤولة عن نقل الأيونات بشكل كبير. نحن نتحدث عن زيادة قوة الآليات المسؤولة عن إزالة Ca 2+ من الساركوبلازم ، أي مضخة الكالسيوم SPR وآلية تبادل Na-Ca للغشاء المخاطي.

ظهرت فرص للدراسة غير الغازية لمعلمات الاسترداد الميكانيكي وتقوية ما بعد الانقباض بين الباحثين بسبب استخدام طريقة التحفيز الكهربائي عبر المريء في الوضع العشوائي. قاموا بإجراء تحفيز كهربائي بتسلسل عشوائي من النبضات ، مسجلين بشكل متزامن المنحنى الريوجرافي. على أساس التغييرات في سعة إعادة الموجة ومدة فترة النفي ، تم الحكم على التغيرات في انقباض عضلة القلب. لاحقًا في فانتيوفييف وآخرون. أظهر (1991) أن مثل هذه الأساليب يمكن استخدامها بنجاح ليس فقط في العيادة ، ولكن أيضًا في الدراسات التشخيصية الوظيفية للرياضيين. وبفضل دراسة منحنيات الاسترداد الميكانيكي وتقوية ما بعد الانقباض لدى الرياضيين ، تمكن المؤلفون من إثبات أن هذه المنحنيات يمكن أن تتغير بشكل كبير مع اضطرابات التكيف مع الإجهاد البدني والجهد الزائد ، وإدخال أيونات المغنيسيوم أو حصار تيار الكالسيوم يمكن أن يحسن بشكل كبير من انقباض القلب لدى بعض الرياضيين. مع زيادة معدل ضربات القلب ، هناك أيضًا زيادة في معدل عملية ارتخاء القلب. سميت هذه الظاهرة من قبل IT Udelnov (1975) "الاعتماد على الإيقاع الانبساطي". في وقت لاحق ، FZ Meyerson و V.I. أثبت Kapelko (1978) أن معدل الاسترخاء لا يزداد فقط مع زيادة التردد ، ولكن أيضًا مع زيادة سعة أو قوة الانقباضات في النطاق الفسيولوجي. ووجدوا أن العلاقة بين الانقباض والاسترخاء هي انتظام مهم في نشاط القلب وهي الأساس للتكيف المستقر للقلب مع الإجهاد.

في الختام ، يجب التأكيد على أن التدريب الرياضي المنتظم يساهم في تحسين آليات تنظيم القلب ، مما يضمن توفير عمل القلب أثناء الراحة وأداءه الأقصى أثناء المجهود البدني الشديد.

الأدرينالين. يتكون هذا الهرمون في النخاع الكظري ونهايات العصب الأدرينالي ، وهو كاتيكولامين مباشر المفعول ، ويسبب تحفيز العديد من مستقبلات الأدرينالية في وقت واحد: أ 1 - ، بيتا 1 - وبيتا 2 - تحفيز أمستقبلات الأدرينالية 1 مصحوبة بتأثير مضيق للأوعية واضح - تضيق عام للأوعية الدموية ، بما في ذلك الأوعية قبل الشعيرية للجلد ، والأغشية المخاطية ، والأوعية الكلوية ، وكذلك تضيق واضح في الأوردة. يترافق تحفيز مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية بتأثير إيجابي مؤثر في التقلص العضلي وتأثير مؤثر في التقلص العضلي. يؤدي تحفيز مستقبلات بيتا 2 الأدرينالية إلى توسع الشعب الهوائية.

الأدرينالين لا غنى عنه في كثير من الأحيانفي الحالات الحرجة ، حيث يمكنه استعادة النشاط القلبي التلقائي أثناء توقف الانقباض ، وزيادة ضغط الدم أثناء الصدمة ، وتحسين آلية القلب وانقباض عضلة القلب ، وزيادة معدل ضربات القلب. يوقف هذا الدواء التشنج القصبي وغالبًا ما يكون هو الدواء المفضل لصدمة الحساسية. يتم استخدامه بشكل أساسي كإسعافات أولية ونادرًا ما يستخدم للعلاج طويل الأمد.

تحضير الحل. يتوفر هيدروكلوريد الأدرينالين كمحلول 0.1٪ في أمبولات سعة 1 مل (مخفف 1: 1000 أو 1 مجم / مل). للتسريب في الوريد ، يتم تخفيف 1 مل من محلول 0.1 ٪ من هيدروكلوريد الأدرينالين في 250 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ، مما ينتج عنه تركيز 4 ميكروغرام / مل.

جرعات للإعطاء عن طريق الوريد:

1) في أي شكل من أشكال السكتة القلبية (توقف الانقباض ، VF ، التفكك الكهروميكانيكي) ، تكون الجرعة الأولية 1 مل من محلول 0.1 ٪ من هيدروكلوريد الأدرينالين المخفف في 10 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ؛

2) مع صدمة الحساسية والتفاعلات التأقية - 3-5 مل من محلول 0.1 ٪ من هيدروكلوريد الأدرينالين المخفف في 10 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر. التسريب اللاحق بمعدل 2 إلى 4 ميكروغرام / دقيقة ؛

3) مع انخفاض ضغط الدم المستمر ، يكون المعدل الأولي للإعطاء 2 ميكروغرام / دقيقة ، إذا لم يكن هناك تأثير ، يتم زيادة المعدل حتى الوصول إلى المستوى المطلوب من ضغط الدم ؛

4) العمل حسب معدل الإدارة:

أقل من 1 ميكروغرام / دقيقة - مضيق للأوعية ،

من 1 إلى 4 ميكروغرام / دقيقة - تنشيط القلب ،

5 إلى 20 ميكروغرام / دقيقة - أ- تحفيز الغدة الكظرية ،

أكثر من 20 ميكروغرام / دقيقة - المنبه الأدرينالي السائد.

اعراض جانبية: الأدرينالين يمكن أن يسبب نقص تروية تحت الشغاف وحتى احتشاء عضلة القلب ، عدم انتظام ضربات القلب والحماض الأيضي. جرعات صغيرة من الدواء يمكن أن تؤدي إلى فشل كلوي حاد. في هذا الصدد ، لا يستخدم الدواء على نطاق واسع للعلاج الوريدي طويل الأمد.

نوربينفرين . الكاتيكولامين الطبيعي ، وهو مقدمة الأدرينالين. يتم تصنيعه في النهايات ما بعد المشبكي للأعصاب السمبثاوية ويؤدي وظيفة ناقل عصبي. يحفز النوربينفرين أ- ، مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية ، يكاد لا يكون لها تأثير على مستقبلات بيتا 2 الأدرينالية. وهو يختلف عن الأدرينالين في أقوى مضيق للأوعية وعمل ضاغط ، وتأثير أقل تحفيزا على الأتمتة والقدرة الانقباضية لعضلة القلب. يسبب الدواء زيادة كبيرة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية ، ويقلل من تدفق الدم في الأمعاء والكلى والكبد ، مما يسبب تضيق الأوعية الكلوي والمساريقي الحاد. تساعد إضافة جرعات صغيرة من الدوبامين (1 ميكروغرام / كغ / دقيقة) في الحفاظ على تدفق الدم الكلوي عند إعطاء النوربينفرين.

مؤشرات للاستخدام: انخفاض ضغط الدم المستمر والكبير مع انخفاض في ضغط الدم أقل من 70 ملم زئبق ، وكذلك انخفاض ملحوظ في OPSS.

تحضير الحل. يتم تخفيف محتويات 2 أمبولات (4 ملغ من نوربينفرين هيدروترات في 500 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو محلول جلوكوز 5 ٪ ، مما ينتج عنه تركيز 16 ميكروغرام / مل).

المعدل الأولي للإعطاء هو 0.5-1 ميكروغرام / دقيقة بالمعايرة حتى يتم الحصول على التأثير. جرعات من 1-2 ميكروغرام / دقيقة تزيد من ثاني أكسيد الكربون ، أكثر من 3 ميكروغرام / دقيقة - لها تأثير مضيق للأوعية. مع الصدمة الحرارية ، يمكن زيادة الجرعة إلى 8-30 ميكروغرام / دقيقة.

اعراض جانبية. مع التسريب لفترات طويلة ، قد يتطور الفشل الكلوي والمضاعفات الأخرى (الغرغرينا في الأطراف) المرتبطة بتأثيرات مضيق الأوعية للدواء. مع إعطاء الدواء خارج الجسم ، قد يحدث نخر ، مما يتطلب تقطيع المنطقة الخارجة عن طريق محلول فينتولامين.

الدوبامين . إنه مقدمة للنورادرينالين. يحفز أ-ومستقبلات بيتا ، لها تأثير محدد فقط على مستقبلات الدوبامين. تأثير هذا الدواء يعتمد إلى حد كبير على الجرعة.

مؤشرات للاستخدام: قصور القلب الحاد والصدمة القلبية والتفسخية. المرحلة الأولية (قلة البول) من الفشل الكلوي الحاد.

تحضير الحل. هيدروكلوريد الدوبامين (الدوبامين) متوفر في أمبولات 200 ملغ. يتم تخفيف 400 ملغ من الدواء (2 أمبولات) في 250 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو محلول جلوكوز 5 ٪. في هذا المحلول ، يكون تركيز الدوبامين 1600 ميكروجرام / مل.

جرعات للإعطاء عن طريق الوريد: 1) المعدل الأولي للإعطاء هو 1 ميكروغرام / (كجم / دقيقة) ، ثم يتم زيادته حتى يتم الحصول على التأثير المطلوب ؛

2) جرعات صغيرة - 1-3 ميكروغرام / (كجم / دقيقة) تدار عن طريق الوريد ؛ بينما يعمل الدوبامين بشكل رئيسي على الاضطرابات الهضمية وخاصة منطقة الكلى ، مما يتسبب في توسع الأوعية في هذه المناطق ويساهم في زيادة تدفق الدم الكلوي والمساريقي ؛ 3) مع زيادة تدريجية في السرعة إلى 10 ميكروغرام / (كجم / دقيقة) ، تضيق الأوعية المحيطية وزيادة ضغط الانسداد الرئوي ؛ 4) جرعات عالية - 5-15 ميكروغرام / (كجم- دقيقة) تحفز مستقبلات بيتا 1 لعضلة القلب ، ولها تأثير غير مباشر بسبب إطلاق النوربينفرين في عضلة القلب ، أي لها تأثير مؤثر في التقلص العضلي مميز ؛ 5) في الجرعات التي تزيد عن 20 ميكروغرام / (كجم / دقيقة) ، يمكن أن يسبب الدوبامين تشنجًا وعائيًا في الكلى والمساريق.

لتحديد التأثير الأمثل للدورة الدموية ، من الضروري مراقبة المعلمات الدورة الدموية. في حالة حدوث تسرع القلب ، يوصى بتقليل الجرعة أو التوقف عن تناول المزيد. لا تخلط الدواء مع بيكربونات الصوديوم لأنه معطل. استخدام طويل الأمد أ- وتقلل ناهضات بيتا من فعالية تنظيم بيتا الأدرينالية ، وتصبح عضلة القلب أقل حساسية للتأثيرات المؤثرة في التقلص العضلي للكاتيكولامينات ، حتى الفقد الكامل لاستجابة الدورة الدموية.

اعراض جانبية: 1) زيادة DZLK ، من الممكن ظهور عدم انتظام ضربات القلب ؛ 2) في الجرعات العالية يمكن أن يسبب تضيق شديد في الأوعية.

الدوبوتامين(دوبوتريكس). وهو عبارة عن كاتيكولامين اصطناعي له تأثير مؤثر في التقلص العضلي واضح. آلية عملها الرئيسية هي التحفيز. بيتاالمستقبلات وزيادة انقباض عضلة القلب. على عكس الدوبامين ، فإن الدوبوتامين ليس له تأثير موسع للأوعية الحشوية ، ولكنه يميل إلى توسع الأوعية الجهازي. يزيد من معدل ضربات القلب و DZLK بدرجة أقل. في هذا الصدد ، يشار إلى الدوبوتامين في علاج قصور القلب مع انخفاض ثاني أكسيد الكربون ، ومقاومة محيطية عالية على خلفية ضغط الدم الطبيعي أو المرتفع. عند استخدام الدوبوتامين ، مثل الدوبامين ، من الممكن حدوث عدم انتظام ضربات القلب البطيني. يمكن أن تؤدي زيادة معدل ضربات القلب بأكثر من 10٪ من المستوى الأولي إلى زيادة منطقة نقص تروية عضلة القلب. في المرضى الذين يعانون من آفات الأوعية الدموية المصاحبة ، من الممكن حدوث نخر إقفاري للأصابع. في العديد من المرضى الذين عولجوا بالدوبوتامين ، كانت هناك زيادة في ضغط الدم الانقباضي بمقدار 10-20 ملم زئبق ، وفي بعض الحالات ، انخفاض ضغط الدم.

مؤشرات للاستخدام. يوصف الدوبوتامين لفشل القلب الحاد والمزمن الناجم عن القلب (احتشاء عضلة القلب الحاد والصدمة القلبية) والأسباب غير القلبية (فشل الدورة الدموية الحاد بعد الإصابة وأثناء وبعد الجراحة) ، خاصة في الحالات التي يكون فيها ضغط الدم المتوسط ​​أعلى من 70 مم زئبق الفن ، والضغط في نظام دائرة صغيرة أعلى من القيم العادية. تعيين مع زيادة ضغط ملء البطين وخطر زيادة الحمل على القلب الأيمن ، مما يؤدي إلى الوذمة الرئوية ؛ مع تقليل MOS بسبب نظام اللمحة أثناء التهوية الميكانيكية. أثناء العلاج بالدوبوتامين ، كما هو الحال مع الكاتيكولامينات الأخرى ، من الضروري المراقبة الدقيقة لمعدل ضربات القلب ومعدل ضربات القلب وتخطيط القلب وضغط الدم ومعدل التسريب. يجب تصحيح نقص حجم الدم قبل بدء العلاج.

تحضير الحل. يتم تخفيف قنينة من الدوبوتامين تحتوي على 250 ملغ من الدواء في 250 مل من محلول جلوكوز 5٪ إلى تركيز 1 ملغ / مل. لا ينصح باستخدام محلول التخفيف الملحي لأن أيونات SG قد تتداخل مع الذوبان. لا تخلط محلول الدوبوتامين مع المحاليل القلوية.

اعراض جانبية. قد يعاني المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم من عدم انتظام دقات القلب. وفقًا لـ P. Marino ، يلاحظ أحيانًا عدم انتظام ضربات القلب البطيني.

بطلان مع اعتلال عضلة القلب الضخامي. نظرًا لعمره النصفي القصير ، يتم إعطاء الدوبوتامين بشكل مستمر عن طريق الوريد. يحدث تأثير الدواء في الفترة من دقيقة إلى دقيقتين. عادة لا يستغرق الأمر أكثر من 10 دقائق لتكوين تركيز ثابت في البلازما وضمان أقصى تأثير. لا ينصح باستخدام جرعة التحميل.

جرعات. يتراوح معدل إعطاء الدواء عن طريق الوريد ، الضروري لزيادة السكتة الدماغية والحجم الدقيق للقلب ، من 2.5 إلى 10 ميكروغرام / (كجم / دقيقة). غالبًا ما يكون من الضروري زيادة الجرعة إلى 20 ميكروغرام / (كجم / دقيقة) ، في حالات نادرة أكثر - أكثر من 20 ميكروغرام / (كجم- دقيقة). قد تكون جرعات الدوبوتامين التي تزيد عن 40 ميكروغرام / (كجم / دقيقة) سامة.

يمكن استخدام الدوبوتامين مع الدوبامين لزيادة ضغط الدم الجهازي في انخفاض ضغط الدم ، وزيادة تدفق الدم الكلوي وإخراج البول ، ومنع خطر الاحتقان الرئوي الذي يظهر مع الدوبامين وحده. يسمح لك نصف العمر القصير لمنشطات مستقبلات بيتا الأدرينالية ، والذي يساوي عدة دقائق ، بتكييف الجرعة المعطاة بسرعة كبيرة مع احتياجات ديناميكا الدم.

الديجوكسين . على عكس ناهضات بيتا الأدرينالية ، تتمتع جليكوسيدات الديجيتاليس بنصف عمر طويل (35 ساعة) ويتم التخلص منها بواسطة الكلى. لذلك ، فهي أقل قابلية للإدارة ويرتبط استخدامها ، خاصة في وحدات العناية المركزة ، بخطر حدوث مضاعفات محتملة. إذا تم الحفاظ على إيقاع الجيوب الأنفية ، فإن استخدامها هو بطلان. مع نقص بوتاسيوم الدم ، الفشل الكلوي على خلفية نقص الأكسجة ، تحدث مظاهر تسمم الديجيتال بشكل خاص في كثير من الأحيان. يرجع التأثير المؤثر في التقلص العضلي للجليكوزيدات إلى تثبيط Na-K-ATPase ، والذي يرتبط بتحفيز استقلاب الكالسيوم 2+. يشار إلى الديجوكسين للرجفان الأذيني مع VT والرجفان الأذيني الانتيابي. بالنسبة للحقن في الوريد عند البالغين ، يتم استخدامه بجرعة 0.25-0.5 مجم (1-2 مل من محلول 0.025 ٪). أدخله ببطء في 10 مل من محلول جلوكوز 20٪ أو 40٪. في حالات الطوارئ ، يتم تخفيف 0.75-1.5 مجم من الديجوكسين في 250 مل من محلول سكر العنب أو الجلوكوز بنسبة 5٪ ويتم إعطاؤه عن طريق الوريد لمدة ساعتين ، والمستوى المطلوب من الدواء في مصل الدم هو 1-2 نانوغرام / مل.

معادات الأوعية الدموية

تستخدم النترات كموسعات للأوعية سريعة المفعول. تؤثر عقاقير هذه المجموعة ، التي تسبب توسع تجويف الأوعية الدموية ، بما في ذلك الأوعية التاجية ، على حالة ما قبل الحمل وبعده ، وفي الأشكال الشديدة من قصور القلب مع ارتفاع ضغط الملء ، تزيد بشكل كبير من ثاني أكسيد الكربون.

النتروجليسرين . العمل الرئيسي للنيتروجليسرين هو استرخاء العضلات الملساء الوعائية. عند تناوله بجرعات منخفضة ، فإنه يعمل على توسع الأوردة ، وفي الجرعات العالية يوسع الشرايين والشرايين الصغيرة ، مما يؤدي إلى انخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وضغط الدم. له تأثير مباشر لتوسيع الأوعية ، يحسن النتروجليسرين إمداد الدم إلى منطقة نقص تروية عضلة القلب. يشار إلى استخدام النتروجليسرين مع الدوبوتامين (10-20 ميكروغرام / (كجم- دقيقة) في المرضى المعرضين لخطر الإصابة بنقص تروية عضلة القلب.

مؤشرات للاستخدام: الذبحة الصدرية ، احتشاء عضلة القلب ، قصور القلب مع مستوى ضغط الدم المناسب. ارتفاع ضغط الشريان الرئوي؛ ارتفاع مستوى OPSS مع ارتفاع ضغط الدم.

تحضير الحل: يخفف 50 ملغ من النتروجليسرين في 500 مل من المذيب حتى تركيز 0.1 ملغ / مل. يتم اختيار الجرعات عن طريق المعايرة.

جرعات للإعطاء عن طريق الوريد. الجرعة الأولية هي 10 ميكروغرام / دقيقة (جرعات منخفضة من النتروجليسرين). قم بزيادة الجرعة تدريجياً - كل 5 دقائق بمقدار 10 ميكروغرام / دقيقة (جرعات عالية من النتروجليسرين) - حتى يتم الحصول على تأثير واضح على ديناميكا الدم. أعلى جرعة تصل إلى 3 ميكروغرام / (كجم- دقيقة). في حالة الجرعة الزائدة ، قد يتطور انخفاض ضغط الدم وتفاقم إقفار عضلة القلب. غالبًا ما يكون العلاج بالإدارة المتقطعة أكثر فعالية من الإدارة طويلة المدى. بالنسبة للحقن في الوريد ، لا ينبغي استخدام أنظمة مصنوعة من البولي فينيل كلوريد ، لأن جزءًا كبيرًا من الدواء يستقر على جدرانها. استخدام أنظمة مصنوعة من البلاستيك (البولي إيثيلين) أو قوارير زجاجية.

اعراض جانبية. يتسبب في تحويل جزء من الهيموجلوبين إلى ميثيموغلوبين. تؤدي الزيادة في مستوى الميثيموغلوبين بنسبة تصل إلى 10٪ إلى الإصابة بالزرقة ، والمستوى الأعلى منه يهدد الحياة. لخفض المستوى المرتفع من الميثيموغلوبين (حتى 10٪) ، يجب إعطاء محلول الميثيلين الأزرق (2 مجم / كجم لمدة 10 دقائق) عن طريق الوريد [Marino P. ، 1998].

مع إعطاء محلول النتروجليسرين لفترات طويلة (من 24 إلى 48 ساعة) عن طريق الوريد ، يكون التسرع ممكنًا ، ويتميز بانخفاض التأثير العلاجي في حالات الإعطاء المتكرر.

بعد استخدام النتروجليسرين مع الوذمة الرئوية ، يحدث نقص تأكسج الدم. يرتبط الانخفاض في PaO 2 بزيادة تحويل الدم في الرئتين.

بعد استخدام جرعات عالية من النتروجليسرين ، غالبًا ما يتطور تسمم الإيثانول. هذا يرجع إلى استخدام الكحول الإيثيلي كمذيب.

الموانع: زيادة الضغط داخل الجمجمة ، الجلوكوما ، نقص حجم الدم.

نتروبروسيد الصوديومهو موسع وعائي متوازن سريع المفعول يريح العضلات الملساء لكل من الأوردة والشرايين. ليس له تأثير واضح على معدل ضربات القلب ومعدل ضربات القلب. تحت تأثير الدواء ، يتم تقليل OPSS وعودة الدم إلى القلب. في الوقت نفسه ، يزداد تدفق الدم في الشريان التاجي ، ويزيد ثاني أكسيد الكربون ، ولكن ينخفض ​​الطلب على الأكسجين في عضلة القلب.

مؤشرات للاستخدام. Nitroprusside هو الدواء المفضل في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشديد المرتبط بانخفاض ثاني أكسيد الكربون. حتى الانخفاض الطفيف في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية أثناء نقص تروية عضلة القلب مع انخفاض وظيفة الضخ في القلب يساهم في تطبيع ثاني أكسيد الكربون. ليس للنيتروبروسيد تأثير مباشر على عضلة القلب ، فهو من أفضل الأدوية في علاج أزمات ارتفاع ضغط الدم. يتم استخدامه لفشل البطين الأيسر الحاد دون علامات انخفاض ضغط الدم الشرياني.

تحضير الحل: يتم تخفيف 500 مجم (10 أمبولات) من نيتروبروسيد الصوديوم في 1000 مل من المذيب (التركيز 500 مجم / لتر). يخزن في مكان محمي بشكل جيد من الضوء. المحلول الطازج له صبغة بنية. المحلول الغامق غير مناسب للاستخدام.

جرعات للإعطاء عن طريق الوريد. المعدل الأولي للإعطاء هو من 0.1 ميكروغرام / (كجم- دقيقة) ، مع انخفاض ثاني أكسيد الكربون - 0.2 ميكروغرام / (كجم- دقيقة). في حالة أزمة ارتفاع ضغط الدم ، يبدأ العلاج بـ 2 ميكروغرام / (كجم / دقيقة). الجرعة المعتادة هي 0.5 - 5 ميكروجرام / (كجم- دقيقة). متوسط ​​معدل الإعطاء هو 0.7 ميكروغرام / كغ / دقيقة. أعلى جرعة علاجية هي 2-3 ميكروجرام / كجم / دقيقة لمدة 72 ساعة.

اعراض جانبية. مع الاستخدام المطول للدواء ، يمكن تسمم السيانيد. ويرجع ذلك إلى استنفاد احتياطيات ثيوسلفيت في الجسم (لدى المدخنين ، الذين يعانون من سوء التغذية ، ونقص فيتامين ب 12) ، والذي يشارك في تعطيل نشاط السيانيد المتكون أثناء استقلاب النيتروبروسيد. في هذه الحالة ، من الممكن تطوير الحماض اللبني ، مصحوبًا بالصداع والضعف وانخفاض ضغط الدم الشرياني. التسمم بالثيوسيانات ممكن أيضًا. يتم تحويل السيانيد المتكون أثناء استقلاب النيتروبروسيد في الجسم إلى ثيوسيانات. يحدث تراكم هذا الأخير في الفشل الكلوي. التركيز السام للثيوسيانات في البلازما هو 100 مجم / لتر.

عمل التقلص العضلي (حرفيا ، فرض القوة ") ، تغيير في اتساع تقلصات القلب تحت تأثير العوامل الفسيولوجية والدوائية المختلفة. التأثير الأول الإيجابي ، أي زيادة اتساع تقلصات القلب ، ناتج عن تهيج المسرعات ؛ سلبي أولا د - حصل عن طريق تهيج الأعصاب المبهم. يتم إعطاء التأثيرات المقابلة عن طريق السموم المليئة بالحيوية والسمبثاوي وأيونات الملح. ومع ذلك ، فإن I. d لهذا العامل أو ذاك يعتمد على عدد من الشروط: الأس الهيدروجيني ، وتكوين سائل التنظيف "أو الدم ، والضغط داخل القلب ، ومعدل ضربات القلب ، وبالتالي شرط أساسي لمراقبة I. d. العمل في ظل ظروف ثابتة (إيقاع القلب المثار بشكل مصطنع وما إلى ذلك) ، يمكن أن يتغير التقلص العضلي لأجزاء مختلفة من القلب بشكل مستقل عن التقلص العضلي للأجزاء المتبقية. تمكن I. P. Pavlov من العثور على فرع في الضفيرة القلبية للكلب الذي يعطي تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي على البطين الأيسر وحده. تمت دراسة المسارات بمزيد من التفصيل من قبل أ. تأثير مؤثر في التقلص العضلي البحت دون تغييرات كرونوتروبيك ؛ بعد قطع هذه الأعصاب ، لم يعد يسبب تهيج الجذع الودي الشائع أي تأثير مؤثر في التقلص العضلي.الملح.أملاح البوتاسيوم لها تأثير I.D سلبي ، ولا يتم ملاحظة هذا التأثير بعد atropinization. تعمل تركيزات x بنفس الطريقة ؛ ومع ذلك ، قد يعتمد هذا الإجراء على حقيقة أن مفرط التوتر. المحاليل عمومًا لها قيمة I. د. انخفاض في محتوى كلوريد الصوديوم في سائل الغسيل يعطي + I. ه. تحتوي أملاح الليثيوم والأمونيوم على + I. د.؛ يعمل الروبيديوم مثل البوتاسيوم. يعمل الكالسيوم + مؤثر في التقلص العضلي وحتى يؤدي إلى الانقباضي. قف. يعطي عدم وجود الكالسيوم في سائل الغسيل تأثيرًا سلبيًا مؤثر في التقلص العضلي. يعمل الباريوم والسترونتيوم عمومًا مثل Ca. يعمل المغنيسيوم بشكل معاكس تجاه كل من Ca و K. تعطي أملاح المعادن الثقيلة سلبيًا. عمل مؤثر في التقلص العضلي. ومع ذلك ، قد يكون تأثير الأملاح المذكورة أعلاه غائبًا أو مشوهًا عندما يتغير الرقم الهيدروجيني لسائل الغسيل وبعد المعالجة الأولية للقلب بعوامل أخرى (غالبًا معادية). من الأنيونات ، يمكن للمرء أن يلاحظ رقم سلبي I. د. اليود المركبات ، حمض اللاكتيك وأملاح السيانيد ، الجرعات الصغيرة منها تعمل + مؤثر في التقلص العضلي. المخدرات والكحول مؤثر في التقلص العضلي سلبا. بجرعات صغيرة جدًا + أنا. يتم إعطاء الكربوهيدرات (الجلوكوز) عند إضافتها إلى سائل الغسيل (كمصدر للطاقة) على قلب معزول + رقم تعريف. يؤثر الديجيتال على التقلص العضلي ليس فقط بشكل غير مباشر (يعمل على الأوعية والجهاز العصبي اللاإرادي) ، ولكنه يؤثر أيضًا بشكل مباشر على عضلة القلب (الجرعات الصغيرة إيجابية ، والجرعات الكبيرة سلبية) ، خاصة على البطين الأيسر. الأدرينالين ، عن طريق تقليل فترة الكمون للانكماش وتقصير الانقباض ، عادة ما يعطي + I. د.؛ هذا التأثير أقل وضوحًا في الضفادع منه في الضفادع ذوات الدم الحار. ومع ذلك ، هنا ، كما هو الحال مع العديد من السموم النباتية ، كل شيء يعتمد على الجرعة وعلى حالة القلب. يعتمد تأثير الكافور أيضًا على الجرعة: الصغيرة تعطي + أنا. د. ، كبير - أنا. د.؛ يتم التعبير عنه بشكل واضح بشكل خاص في القلوب المتغيرة مرضيًا. الكوكايين بجرعات صغيرة جدًا له تأثير إيجابي مؤثر في التقلص العضلي ، وفي الجرعات الكبيرة يكون له تأثير سلبي. الأتروبين ، وفقًا لآخر ملاحظات Kisch ، يثير n في المرحلة الأولى من عمله. المبهم وبالتالي يعطي معرف سلبي.سموم المجموعة المسكرة تعمل مثل تهيج العصب المبهم. يعطي فيراترين وإستركنين بجرعات صغيرة + أنا. ه.الكافيين يؤثر على التقلص العضلي الفصل. آر. بشكل غير مباشر ، عن طريق تغيير معدل ضربات القلب. لكن مع قلب متعب ، يتم استخدامه بجرعات صغيرة ، فهو يعمل مباشرة على عضلة القلب + مقويات التقلص العضلي. (فيما يتعلق بالعلاقة بين الإجراءات المؤثرة في التقلص العضلي ، المؤثر في الحركة ، وتأثيرات كرونوتروبيك ، انظر الكلمات المقابلة.) أشعل.:بصفتها L.، Intrafcardiales Nervensystem (Hndb. d. norm، u.path. Physiologie، hrsg. v. A. Bethe، ج. Bergmann u.a.، B. VII، T. 1، V.، 1926) ؛ Hofmann P.، tlber die Funktion der Scheidenwandner-ven des Froschberzens، Arch. F. د. غيس. علم وظائف الأعضاء ، ب. LX ، 1895 ؛ Kisch B.، Pharmakologie des Herzens (Hndb. d. norm. u. path. Physiologie، h sg. v. A. Bethe، ج.بيرجمان يو. أ ، ب السابع ، ر 1 ، ف ، 1926) ؛ Pav-1 o f I.، Ober den Einfluss des Vagus auf die Arbeit der linken Herzkammer، Arch. 1. عنات. ش. علم الفسيولوجيا. 1887 ، ص. 452 ؛ S tr a ub W.، Die Digitalisgruppe (Hndb. d. experienceellen Pharmakologie، hrsg. v. A. Heffter، B. II، Halfte 2، B.، 1924). زوبكوف.