آليات التسبب. تحديد مفهوم التسبب في المرض. لتوصيف آليات التسبب. الكشف عن دور الروابط الرائدة في التسبب في المرض. مبادئ العلاج الممرض والوقاية

الآلية المرضية هي آلية نشوء المرض وتطوره ومظاهره الفردية. يعتبر على مستويات مختلفة - من الاضطرابات الجزيئية إلى الكائن الحي ككل. من خلال دراسة الآلية المرضية ، يكشف الأطباء عن كيفية تطور المرض.

آليات محددة وغير محددة

1. محدد - اعتمادًا على خصائص المسببات ، حدد الخصائص الرئيسية للمرض وأسس تشخيصه.

2. غير محدد - تحدد جينيا في عملية التطور ، آليات استجابة الجسم المعيارية لأي عامل ممرض ، مما يساهم في زيادة مقاومة الضرر.

عصبي وغدد صماء (إجهاد).

الروابط الرئيسية للإمراض هي تلك العوامل المسببة للأمراض الأكثر أهمية ، والتي ، على الرغم من أنها ثانوية من حيث الأهمية مقارنة بالرابط الرئيسي في التسبب في المرض ، إلا أنها تؤثر بشكل كبير على مسار المرض. الروابط الرئيسية للإمراض شائعة في مختلف الأمراض والعمليات المرضية. على سبيل المثال ، هم العدوى ، والتسمم ، وتجويع الأكسجين ، واضطرابات الدورة الدموية ، والتنفس ، والإفراز ، وإزالة السموم ، إلخ.

6. وصف فترات سير المرض. ضع قائمة بنتائج الأمراض. نتائج المرض: الشفاء التام وغير الكامل. مغفرة ، انتكاس ، مضاعفات.

1-كامن أو كامن (للأمراض المعدية - الحضانة) - الفترة بين بداية التعرض لمسببات المرض وظهور الأعراض الأولى للمرض. يمكن أن يستمر من بضع ثوان (على سبيل المثال ، عند التسمم بسموم قوية) إلى عشرات السنين (على سبيل المثال ، مع الجذام).

2-الفترة البادرية - فترة ظهور العلامات الأولى للمرض ، والتي قد تكون ذات طبيعة غير محددة إلى أجل غير مسمى (حمى ، ضعف ، توعك عام) أو في بعض الحالات تكون نموذجية لهذا المرض (على سبيل المثال ، فيلاتوف - بقع كوبليك المصابة بالحصبة).

3-فترة التطور الكامل للمرض والتي تتراوح مدتها من عدة أيام إلى عشرات السنين (السل ، الزهري ، الجذام).

4-فترة اكتمال المرض (الشفاء ، النقاهة) يمكن أن تستمر بسرعة أو بشكل نقدي أو تدريجي أو حللي. اعتمادًا على مدة الدورة وسرعة النمو واختفاء مظاهر المرض ، يتم تمييز الحادة والمزمنة. إن إضافة تغييرات إضافية إلى المظاهر الرئيسية للمرض ، والتي لا تتعلق بالسبب المباشر للمرض ، ولكنها تتطور نتيجة لمساره ، تسمى المضاعفات. يمكن أن يحدث في ذروة المرض وبعد زوال مظاهره الرئيسية. تؤدي المضاعفات إلى تفاقم المرض ، وفي بعض الأحيان تؤدي إلى نتائج غير مواتية. يمكن أن تكون نتيجة المرض: الشفاء التام ، والشفاء مع الآثار المتبقية ، والتغيرات الدائمة في الأعضاء ، وأحيانًا ظهور أشكال جديدة من المرض في شكل عواقب طويلة المدى والموت. يمكن للموت كنهاية للمرض أن يأتي فجأة ، بعد معاناة قصيرة ، أو تدريجيًا ، من خلال حالة ألم طويلة إلى حد ما.

في حالة عدم كفاية تفاعل الجسم ، يمكن أن يصبح المرض مزمنًا.

هناك النتائج التالية للمرض:

1) الاسترداد كامل وغير كامل ؛

2) الانتقال إلى شكل مزمن.

3) الموت.

التعافي هو استعادة الوظائف المضطربة للكائن الحي المصاب ، وتكيفه مع الوجود في البيئة و (بالنسبة للفرد) العودة إلى العمل. بهذا المعنى ، يسمى الانتعاش إعادة التأهيل.

مع الشفاء التام في الجسم ، لا توجد آثار لتلك الاضطرابات التي حدثت أثناء المرض. مع التعافي غير الكامل ، تستمر انتهاكات وظائف الأعضاء الفردية وتنظيمها بدرجات متفاوتة من الشدة. أحد مظاهر الشفاء غير الكامل هو انتكاس (عودة) المرض ، وكذلك انتقاله إلى حالة مزمنة.

مغفرة - فترة مسار المرض المزمن ، والذي يتجلى في ضعف كبير (مغفرة غير كاملة) أو اختفاء (مغفرة كاملة) من أعراضه (علامات المرض)

الانتكاس هو استئناف نفس المرض بعد الشفاء ، وعادة ما يكون ذلك بسبب ضعف عمليات التكيف في الجسم. المضاعفات - عملية مرضية جديدة ، حالة مرضية أو مرض يحدث في سياق المرض الأساسي ، يؤدي إلى تفاقم مساره وينشأ نتيجة لانخفاض القدرات التكيفية للكائن الحي.

  • 1.2.6. وحدة تصنيف. النسخ والنسخ. مبادئ تصنيف المرض
  • 1.2.7. المبادئ المنهجية التي يقوم عليها الفهم العلمي لجوهر المرض
  • 2. المسببات
  • 2.1. أسئلة الاختبار
  • 2.2. توصيات للإجابات
  • 2.2.1. مفاهيم "المسببات" ، "العامل المسبب للمرض" ، "الظروف" ، "السبب" ، "سبب المرض". مبادئ الوقاية من مسببات المرض وعلاج الأمراض.
  • 2.2.2. أشكال تفاعل العوامل المسببة الخارجية مع الجسم. ملامح حدوث علم الأمراض في فترة ما قبل الولادة من التطور
  • 2.2.3. تقسيم الأمراض حسب دور العوامل الوراثية والخارجية في المسببات
  • 2.2.4. أساسيات المفاهيم الخاطئة في المسببات
  • 3. التسبب العام للأمراض غير الوراثية
  • 3.1. أسئلة الاختبار
  • 3.2 توصيات للإجابات
  • 3.2.3. الآليات الرئيسية للضرر الذي يلحق بالجسم وانتهاك وظائفه أثناء ظهور المرض وتطوره.
  • 3.2.4. الظواهر التكيفية في التسبب بأنواعها
  • 3.2.5. الإجهاد كمتلازمة تكيف عامة ودوره في علم الأمراض.
  • 3.2.6. التقييم الجدلي للظواهر التكيفية في التسبب في المرض
  • 4. الفيزيولوجيا المرضية لتلف الخلايا
  • 4.1 أسئلة الاختبار
  • 4.2 توصيات للإجابات
  • 4.2.1. تعريف مفهوم الضرر. أسباب تلف الخلايا. انتقائية وخصوصية الإصابة
  • 4.2.2. عواقب الأضرار التي لحقت العضيات الخلوية الرئيسية.
  • 4.2.3. الآليات التي تحدد التفاعل الخلوي وتغيراته.
  • 4.2.4. التسبب في تلف الخلايا
  • 4.2.5. آليات التعقيم في عملية تلف الخلايا. نتائج الضرر
  • 5. دستور الإنسان. آليات تشكيل علم الأمراض الوراثي
  • 5.1 أسئلة الاختبار
  • 5.2 توصيات للإجابات
  • 5.2.1. دستور الإنسان ودور الوراثة والبيئة الخارجية في تكوينه
  • 5.2.2. قيمة الدستور للجسم و
  • 5.2.3. بعض آليات التكوين
  • 5.2.3.1. تشكيل علم الأمراض على أساس انتهاكات العمليات الأنزيمية
  • 5.2.4. مظاهر علم الأمراض الدستوري
  • 5.2.5. ملامح الناس من الأنواع العادية والمراضة الدستورية
  • 5.2.6. مبادئ الوقاية والعلاج من علم الأمراض الدستوري
  • 6. تفاعل الكائن الحي ودوره في علم الأمراض
  • 6.2 توصيات للإجابات
  • 6.2.1. التفاعلية ، أهميتها بالنسبة للكائن الحي وأشكال المظاهر. التفاعلية والمقاومة
  • 6.2.2. العوامل التي تحدد التفاعل الفردي للجسم
  • 6.2.4. التسبب في العمليات شبه الأرجية مثل ظاهرتا شوارتزمان وساناريلي
  • 6.2.5. Tachyphylaxis وآلياته
  • 7. أمراض المناعة
  • 7.1 أسئلة الاختبار
  • 7.2 توصيات للإجابات
  • 7.2.1. حساسية. 7.2.1.1. التعريف والمعنى والتصنيف
  • 7.2.1.2 ، مسببات الحساسية ، التحسس
  • 7.2.1.3. تشارك الأجسام المضادة في عمليات الحساسية
  • 7.2.1.4. الأجسام المضادة التي تمنع ظواهر الحساسية
  • 7.2.1.5. تنظيم الحساسية
  • 7.2.1.6. التسبب في عمليات الحساسية
  • 7.2.1.7. الحساسية والوراثة
  • 7.2.1.11. مبادئ الوقاية والعلاج من عمليات الحساسية
  • 8. منتشرة
  • 8.2.3. التسبب في الجليد
  • 8.2.3.1. آليات اضطراب دوران الأوعية الدقيقة في مدينة دبي للإنترنت
  • 8.2.3.2. دوائر مفرغة في تطوير محركات الاحتراق الداخلي
  • 8.2.4. مراحل تطور محركات الاحتراق الداخلي
  • 8.2.5. الدورة والمظاهر السريرية لمدينة دبي للإنترنت - متلازمة التخثر الدموي (TGS)
  • 9. الحمى. ارتفاع الحرارة
  • 9.1 أسئلة الاختبار
  • 9.2.2. أسباب الحمى
  • 9.2.3. التسبب في الحمى. مراحل تطورها
  • 9.2.4. ملامح تطور الحمى عند الأطفال
  • 9.2.5. تغيرات في التمثيل الغذائي ووظائف الجسم أثناء الحمى
  • 9.2.6. ارتفاع الحرارة. مراحل التنمية. الفرق بين الحمى وارتفاع الحرارة
  • 9.2.7. الأهمية البيولوجية للحمى
  • محتوى
  • 3. التسبب العام للأمراض غير الوراثية

    3.1. أسئلة الاختبار

    1. مفهوم "التسبب في المرض". الهيكل الرئيسي لتسبب المرض. مبادئ العلاج الممرض للأمراض. 2. أهم طرق توزيع العوامل الضارة (والأضرار) في الجسم. 3. أهم الآليات التي تلحق الضرر بالجسم واضطراب وظائفه في حدوث الأمراض وتطورها. 4. الظواهر التكيفية في التسبب بأنواعها. 5. الإجهاد باعتباره متلازمة تكيف عامة ودوره في علم الأمراض. 6. التقييم الجدلي للظواهر التكيفية في التسبب في المرض.

    3.2.1. مفهوم التسبب. الهيكل الرئيسي لتسبب المرض

    طريقة تطور المرض- آلية تطوير العمليات المرضية والأمراض.

    هذه ليست عملية فوضوية ، لأنها مرتبطة ارتباطًا وثيقًا بالسبب الذي تسبب في علم الأمراض ، وبالخصائص التشريحية والكيميائية الحيوية والفسيولوجية للجسم.

    التسبب في المرض هو بنية متفرعة معقدة لعلاقات السبب والنتيجة ، حيث تصبح العواقب نفسها أسبابًا لعواقب أخرى (الشكل 2).

    عند النظر في التسبب في المرض ، من الضروري تسليط الضوء على عدد من الظواهر.

    1. طرق التوزيععوامل ضارة بالجسم. 2. آليات التلف والخللالكائن الحي. 3. الروابط الرئيسية(أ) ، عادة ما تكون واحدة من أولى ، التأثير الذي يمكن أن يوقف تطور المرض (العلاج الممرض). 4. حلقات مفرغة(ب) ، أي ، مثل هذه الظواهر عندما تعزز الروابط اللاحقة الروابط السابقة ، مما يخلق اتجاهًا غير مواتٍ في تطور المرض. يجب تدميرها. 5. تكيف(معقمة) العمليات(ب) التي ، إذا كانت غير كافية ، ينبغي تعزيزها ؛ وإذا كانت مفرطة ، فيجب الحد منها.

    3.2.2. الطرق الرئيسية لتوزيع الضررعوامل(والضرر) في الجسم

    1. عن طريق استمرار الأنسجة (على سبيل المثال ، من الجهاز التنفسي العلوي إلى أسفل الغشاء المخاطي للنظام الرغامي القصبي). 2. عن طريق الاتصال (على سبيل المثال ، من الحشوية إلى الصفيحة الجدارية من غشاء الجنب أو الصفاق). 3. داخل القناة (على سبيل المثال ، عصيات كوخ في القصبات والأمعاء والمسالك البولية). 4. مع تدفق الدم أو الليمفاوية (الميكروبات ، السموم ، الصمات ، الخلايا السرطانية). 5. جذوع الأعصاب (فيروس داء الكلب ، شلل الأطفال ، ذيفان الكزاز ، العديد من السموم غير الميكروبية التي يمكن أن تلحق الضرر بالألياف العصبية).

    3.2.3. الآليات الرئيسية للضرر الذي يلحق بالجسم وانتهاك وظائفه أثناء ظهور المرض وتطوره.

    ضرر فوريالخلايا والأنسجة في موقع عمل العامل الممرض بأنفسهم،على سبيل المثال ، مع الصدمات الميكانيكية والحرارية والكيميائية. في هذه الحالة ، يمكن أن تتلف الأغشية ، والإنزيمات ، والعضيات ، والجهاز الوراثي أو الخلايا الكاملة ، وبنى الأنسجة بمعزل عن غيرها (انظر قسم تلف الخلايا).

    الضرر بوساطة.

    لكن. آليات عصبية.

    ردود الفعل المرضية غير المشروطة ، مما تسبب في انتهاك الوظائف المنظمة (على سبيل المثال ، ضربة للمنطقة الشرسوفية - السكتة القلبية).

    ردود الفعل المرضية غير المشروطة التي تسبب اضطرابات التغذية (الحثل العصبي أو الضمور العصبي) مع التهيج المفرط للمستقبلات أو المراكز العصبية ، وخاصة منطقة الوطاء.

    3. اضطرابات على الأطراف (المحرك ، الإفراز) مع تلف (توقف) مراكز تنظيم الأعصاب المقابلة.

    4. إزالة تعصيب الأنسجة (قطع ، تدمير الأعصاب الواردة أو الصادرة أو المختلطة) ، مما يسبب الضمور العصبي.

    في آليات تطوير العمليات العصبية الانعكاسية (اضطرابات الأنسجة العصبية غير الدورانية) ، يتم لعب دور مهم من خلال زيادة إفراز النورإبينفرين في الشق المشبكي للأطراف المتعاطفة ، متبوعًا باستنفاد احتياطياتها.

    عند قطع الأعصاب الواردة ، عندما تكون العملية المرضية أكثر صعوبة ، هناك: أولاً ، تأثيرات صادرة غير كافية نتيجة النبضات المرضية الواردة من الجذع المركزي للعصب المقطوع ؛ ثانياً ، عدم القدرة على الدفاع عن عضو خالٍ من الحساسية تجاه الإصابات والالتهابات وما إلى ذلك ؛ ثالثًا ، عدم وجود معلومات كاملة عن التغيرات الأيضية ، مما يحد من إمكانية تصحيحها ؛ رابعًا ، تنتقل التأثيرات المرضية المضادة للعرق إلى الأنسجة المعصبة ، كما يتضح ، من خلال تخليق البروستاجلاندين من المجموعة E.

    عند عدم القدرة على التنفس ، يتوقف النشاط النبضي للعصب ، الذي ينتقل عبر الوسطاء ، مما يؤثر سلبًا على عملية التمثيل الغذائي ويسبب ضمورًا من الخمول. يتوقف النشاط غير النبضي أيضًا ، والذي يتمثل في حقيقة أن السائل (تيار أكسوبلازمي) مع المواد اللازمة لعملية التمثيل الغذائي الطبيعي يدخل باستمرار إلى الأنسجة المعصبة. من بينها ، الدور الرئيسي الذي تلعبه العوامل التغذوية العصبية ، والتي تختلف باختلاف أنواع الخلايا العصبية. وهي عبارة عن ببتيدات أو بروتينات يتراوح وزنها الجزيئي من 5 إلى 300 كيلو دالتون ، وهي تؤثر على التمثيل الغذائي والانقسام وتمايز الخلايا وتجديد الأنسجة. بالإضافة إلى ذلك ، لا يستجيب العضو المنزوع من العصارة بشكل كاف (عادة بشكل مكثف) للمحفزات الخلطية.

    تتغير وظيفة الجهاز الوراثي في ​​خلايا الأنسجة المنزوعة العصب ، مما يؤدي إلى حدوث خلل في التخمير وحتى ظهور المستضدات الذاتية ، يليها الرفض.

    يمكن أن تحدث ردود الفعل المرضية ، على سبيل المثال ، القيء ، ونوبات الذبحة الصدرية ، والربو القصبي كرد فعل مشروط.

    الوساطة من خلال المجال النفسي والعاطفي (الصدمة النفسية ، علاجي المنشأ ، إلخ).

    ب. الآليات الخلطية: عن طريق زيادة أو تقليل إنتاج المواد الفعالة بيولوجيا. يشير هذا إلى نقص أو فرط إفراز العصب ، نقص أو فرط إفراز الغدد الصماء ، نقص أو فرط إنتاج المواد الفعالة بيولوجيًا في الأنسجة.

    في. آليات الحساسية.

    ج. مزيج من الآليات، على سبيل المثال ، الضرر المباشر ، والاضطرابات الانعكاسية والخلطية.

    التسبب في المرض هو مجموعة من العمليات المتسلسلة التي تحدد آليات ظهور المرض ومساره. يشمل التسبب المرضي عمليات مترابطة تحدث في كائن حي مريض (فسيولوجي ، كيميائي حيوي ، مورفولوجي ، مناعي ، إلخ) ، يتطور فيه بعد التعرض لعامل مسبب للمرض (انظر المسببات). على سبيل المثال ، أثناء الحرق ، يكون العامل المسبب للمرض هو التأثير على الجلد أو الغشاء المخاطي للحرارة ، وبعد ذلك تتطور عملية مرضية ، بما في ذلك التغيرات في الجهاز العصبي والأوعية الدموية في موقع الحرق وفي جميع أنحاء الجسم (بما يكفي أضرار كبيرة) ، والتمثيل الغذائي ، وما إلى ذلك ، والتي يمكن أن تستمر لفترة طويلة.

    وبالتالي ، فإن التسبب في المرض هو نتيجة ناتجة عن سبب معين (عامل مسبب للمرض). هناك أمراض متعددة الأوجه ، ولكنها مرضية أحادية الجينات ، وعلى العكس من ذلك ، أحادية الوراثي ، ولكن مع إمراضية مختلفة. في الحالة الأولى ، يمكن أن تتسبب العوامل الخارجية المختلفة في عملية مرضية مماثلة أو حتى نفس العملية ، وفي الحالة الثانية ، يستلزم نفس العامل المسبب في ظروف مختلفة أو في أفراد مختلفين تطوير تفاعلات مرضية ليست هي نفسها في الشدة والطبيعة .

    تسبب التأثيرات الممرضة نوعين من التفاعلات في الجسم: "الكسر" (الضرر) والحماية. يعتمد "الجنس" فقط على تأثير العامل المسبب للمرض وعادة ما يمثل الضرر فقط. مثال على هذا الضرر هو النخر الناتج عن الحروق ، وكسر العظام نتيجة الإصابة ، وما إلى ذلك.

    الأنواع الأخرى من التفاعلات التي تحدث في كائن حي مريض هي الحماية والتعويض. أنها تزيد من قدرة الجسم على تحمل الآثار الضارة للعامل الممرض وتعويض تأثيره الضار أو استعادة الوظائف الضعيفة. لذلك ، مع النزيف ، الذي يؤدي ، على وجه الخصوص ، إلى نقص الأكسجين في الأنسجة ، تزداد تهوية الرئتين ، ويزداد معدل ضربات القلب ، ويحدث عدد من ردود الفعل الانعكاسية التي تؤدي إلى زيادة إمداد الجسم بالأكسجين ؛ يتم تنشيط وظيفة المكونة للدم.

    إن وحدة ظواهر الضرر والحماية هي التسبب في عملية مرضية معينة ، فيما يتعلق بالتكوين الناجم عن التسبب في المرض - مجموعة من التفاعلات التي تؤدي إلى الشفاء.

    ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يمكن أن تتحول ردود الفعل الوقائية ، التي تزداد كميًا أثناء المرض ، إلى تفاعلات مرضية. لذلك ، يمكن أن تؤدي العملية الالتهابية في العين ، الناتجة عن دخول أصغر جسم غريب إليها ، على الرغم من أن هذا الالتهاب ذو طبيعة وقائية ويهدف إلى إزالة الجسم الغريب أو تدميره.

    وبالتالي ، فإن طبيعة التفاعلات الممرضة تعتمد ، من ناحية ، على شدة العامل المسبب للمرض (على سبيل المثال ، تؤدي جرعة كبيرة من الإشعاع المؤين إلى مسار أكثر شدة) ، من ناحية أخرى ، على (انظر).

    تكمن الأهمية العملية الكبرى لدراسة التسبب في مرض ما في حقيقة أنه ، بمعرفة ذلك ، يمكن للفرد بشكل مباشر ، وبالتالي ، التأثير بشكل فعال على عملية معينة بمساعدة العوامل العلاجية أو التدخلات الجراحية. اتخذ العلاج الحديث خطوة للأمام من الأعراض (الموجهة ضد الأعراض الفردية للمرض) إلى العوامل المسببة للأمراض ، والتي تعمل مباشرة على العمليات الفسيولوجية أو الكيميائية الحيوية أو المناعية التي تكمن وراء الأعراض المكتشفة. هذا العلاج له هدفان - القضاء على الضرر وتفعيل (حتى الحدود المعروفة) آليات الحماية (انظر).

    تشارك جميع أجهزة الجسم في التسبب في المرض ؛ تلعب التغيرات في الجهاز العصبي والغدد الصماء دورًا مهمًا ، وليس فقط في حالة الأمراض العصبية والعقلية أو أمراض الغدد الصماء ، ولكن أيضًا في تطور معظم الأمراض الأخرى. ومن الأمثلة على ذلك مرض القرحة الهضمية ، حيث تلعب اضطرابات الجهاز العصبي دورًا رائدًا في التسبب فيه.

    لا تحدث الاضطرابات التي تحدث أثناء العملية المرضية على مستوى الكائن الحي بأكمله والأنظمة الفسيولوجية المختلفة فحسب ، بل تحدث أيضًا على المستويات الخلوية وتحت الخلوية والجزيئية.

    في وقت من الأوقات ، تم تصور التسبب في المرض على أنه حالة غير طبيعية للوسائط السائلة في الجسم - الدم و. هذه النظرية ، التي تسمى نظرية "علم الأمراض الخلطية" ، تم دحضها الآن ولها أهمية تاريخية فقط.

    لا تسمح دراسة التسبب في المرض باكتشاف آليات ظهور المرض وتطوره فحسب ، بل تتيح أيضًا علاجه بشكل معقول.

    التسبب في المرض (من المرض اليوناني - المعاناة والمرض والنشأة - الأصل) هو فرع من فروع الطب الذي يدرس تطور كل من العمليات المرضية والأمراض بشكل عام. وبالتالي ، يجيب التسبب بالمرض على السؤال عن كيفية تطور العملية ، مما يعني الحاجة إلى دراسة جميع الآليات البيولوجية لهذه العملية (الفسيولوجية ، والكيميائية الحيوية ، والمورفولوجية ، والمناعة ، وما إلى ذلك).

    ما سبق يجعل من الممكن التمييز بين التسبب في المرض ومفهوم المسببات (انظر) ، حيث يتم استثمار دراسة مجمل ، أولاً وقبل كل شيء ، العوامل الخارجية الضارة التي تؤثر على الجسم. لذلك ، يجيب المسببات على سؤال ما الذي تسبب في هذه العملية المرضية أو تلك. من خلال دراسة التسبب في المرض ، نتعلم جوهر العملية ومحتواها الداخلي ودينامياتها. يتسبب حرق الجلد بجسم ساخن (المسببات) في تطور عملية الحرق ، والتي تتميز بإشراك الجهاز العصبي والأوعية الدموية ، والعوامل الخلطية والأيضية مع المشاركة الأقرب للهياكل الخلوية وغير الخلوية. سوف يسير هذا التطور في اتجاه أو آخر بوتيرة معينة فيما يتعلق باستبدال عرض معين بآخر. الارتباط الأول فقط في هذا النظام المنسق بشكل متبادل للعمليات الجزئية التي تحدث بعد الحرق مرتبط مباشرة بمسببات العملية (الحرق). ترتبط روابط أخرى بهذه العوامل المسببة بشكل غير مباشر فقط. تغطي لحظة الحرق جزءًا من الثانية ؛ تستغرق العملية المرضية التي تليها أيامًا أو أسابيع وتتطور وفقًا لمبدأ التطور الذاتي أو الحركة الذاتية. هذا هو المبدأ الرئيسي للإمراض.

    يشير هذا المبدأ إلى مبدأ آخر ، لا يقل أهمية ، - تغيير في علاقات السبب والنتيجة ، والذي يحدد التغيير في الأهمية البيولوجية للتفاعلات المتسلسلة.

    في التسبب في المرض ، نرى عمل أو نتيجة بعض الأسباب. تؤدي مقارنة التسبب مع هذه الأسباب إلى نتيجة مهمة: الأسباب ، أي العوامل البيئية ، ليست بالضرورة مساوية للعمل. يمكن أن يتسبب نفس السبب في تأثير مختلف وأسباب مختلفة - نفس التأثير. لذلك ، في موقع الحرق ، كقاعدة عامة ، يحدث التهاب ، وينتهي بشفاء العيب. كل من الالتهاب والشفاء لهما قوانينهما الخاصة في التطور ، والتسبب في المرض. ولكن في بعض الحالات ، بعد الحرق والصدمة ، يمكن أن يتطور مرض التيتانوس وقرحة الاثني عشر والسرطان نتيجة للشفاء. كل هذه العمليات لديها بالفعل آليات جديدة. وبالتالي فإن السبب (الحرق) لا يساوي التأثير. هذا هو الانتظام الثاني المهم للغاية في التسبب في المرض ، وفي نفس الوقت في عقيدة المسببات.

    لوحظ نفس الانتظام في تلك الحالات عندما يكون العامل المسبب غير نشط. قد لا يمرض الكائن الحي المصاب ، وقد يكون التعرض لمسرطن غير فعال. في مثل هذه الحالات ، لا يكون السبب مساويًا للتأثير فقط ، ولكن التأثير غائب تمامًا بسبب حقيقة أنه في هذا الكائن الحي لا توجد آليات مسببة للأمراض مناسبة للتأثير ، أو على العكس من ذلك ، هناك آليات تعارض هذا التأثير . هذه هي آليات المناعة الفطرية والمكتسبة (انظر). إذا قمت بتليين أذن الأرنب بمادة مسرطنة ، فبعد 1-2 شهر. سيحدث السرطان في موقع التزييت ، أي عملية مرضية بآلياتها التنموية الخاصة. لن تنجح تجربة مماثلة مع خنزير غينيا (كما هو الحال مع الأرانب الفردية). هذا يعني أنه في خنازير غينيا ، يتم معارضة عمل مادة مسرطنة من قبل بعض الآليات التي تلغي هذا الإجراء ، أو أن هذه المادة ليست مادة مسرطنة لحيوانات هذا النوع على الإطلاق.

    أظهرت التجارب أن التسبب في السرطان (آلياته الفسيولوجية والكيميائية الحيوية) لا يرجع إلى وجود فيروسات أو مواد مسرطنة ذات خصائص فيزيائية وكيميائية متنوعة في الورم النامي. إن التسبب في المرض ، كما كان ، يزيل هذا التنوع في المواد المسرطنة ، ويصل بعملها إلى قاسم مشترك ، وهو السرطان. لا ينتج عن ذلك أن العوامل المسببة دائمًا ما تكون غير شخصية في التسبب في المرض. باستخدام مثال الأمراض المعدية المختلفة (التيفوئيد والتيفوس والالتهاب الرئوي والملاريا وما إلى ذلك) ، يمكن إثبات أنه وفقًا للعامل المسبب للعدوى ، يتم تضمين بعض أنظمة الجسم في التسبب ، علاوة على ذلك ، في مختلف التسلسل ، مع توطين مختلف للعمليات التي تحدث في هذه الأنظمة. ستعكس الأعراض السريرية والتشريحية للأمراض المعدية مشاركة هذه الأجهزة (العصبية ، والأوعية الدموية ، وما إلى ذلك) في التسبب في المرض. وهكذا ، في مثال الأمراض المعدية ، تم الكشف عن علاقة أوثق بين العوامل المرضية والعوامل المسببة للوحدة. في كثير من الأحيان في التسبب في المرض ليس هناك الكثير من السمات الفردية أو المكتسبة أو الخلقية للأنظمة الوظيفية للجسم. هذه هي ردود الفعل التحسسية (انظر الحساسية) ، نزيف الهيموفيليا مع صدمة طفيفة (انظر الهيموفيليا) ، إلخ.

    دراسة التسبب في المرض لها أهمية عملية كبيرة. بمعرفة التسبب في المرض ، يمكن للمرء أن يتدخل بنجاح في تطوره ، وكسر روابط معينة من العملية بمساعدة عوامل العلاج الكيميائي ، والمضادات الحيوية ، والتدابير الجراحية ، وما إلى ذلك. العلاج الحديث هو في الأساس ممرض ، ومتابعة مهمة إما وقف تطور العملية ، أو تغيير مسارها في اتجاه موات.

    تم العثور على أهم الآليات لتطوير العمليات المرضية في الجهاز العصبي والأوعية الدموية والغدد الصماء والنسيج الضام والدم. ومع ذلك ، في الواقع ، فإن جميع علم وظائف الأعضاء والأنظمة وجميع المستويات الهيكلية (من الجزيئي إلى مستوى الكائن الحي بأكمله) ، "الصندوق الجيني" بأكمله يشارك بطريقة أو بأخرى في التسبب في المرض ، إما تحفيز أو قمع جوانب معينة معينة من معالجة أو نمذجة ذلك. الآليات العصبية ، المركزية والمحيطية ، لا تكمن وراء الأمراض العصبية والعقلية الفعلية فحسب ، بل تكمن أيضًا في أمراض أجهزة الجسم الأخرى ، ولا سيما القلب والأوعية الدموية. ومن الأمثلة على ذلك الذبحة الصدرية وارتفاع ضغط الدم. يعتبر الجهاز العصبي اللاإرادي مهمًا للغاية في تطور الاضطرابات الحركية ، وكذلك الاضطرابات الإفرازية والتمثيل الغذائي وغيرها من الاضطرابات. تلعب آليات الدم الليمفاوية دورًا كبيرًا ، على سبيل المثال ، أثناء انتشار الكائنات الحية الدقيقة ، والخلايا السرطانية من خلال الدورة الدموية أو الجهاز اللمفاوي ، وأثناء تكوين النقائل. ترجع آلية تفاعلات الحساسية إلى ارتباط المستضدات والأجسام المضادة في أنسجة معينة ، مما يؤدي إلى عمليات ضمور حادة ، إلى اضطرابات حركية وعائية في أعضاء مختلفة من الجسم (الرئتين ، الكبد ، الكلى ، المخ ، الجلد ، إلخ). تتضمن نفس الآلية حساسية متغيرة للأنسجة (لمستضد ، لمسببات الحساسية) ، والتهيج الخاص ، أي عامل التحسس.

    تحتل عمليات الإخراج مكانًا مهمًا بين آليات التسبب في المرض ، عندما يتم إطلاق مبدأ مسببات الأمراض (السم ، السم ، مسببات الحساسية ، الميكروب - العامل المسبب لمرض معدي) بواسطة أنظمة معينة في الجسم ، مما يؤدي إلى تغيير البيئة الداخلية لهذه الأنظمة ، تفاعلاتهم الأيضية والإفرازية والحركية ، وفيما يتعلق بهذا ، تنشأ عمليات توطين وكثافة مختلفة. لذلك ، في حالة التسمم المتسامي ، تسبب الزئبق الزئبقي الذي تفرزه الكلى تغيرات شديدة في النيفرون. في حالة القصور الكلوي ، يتم إفراز الفضلات النيتروجينية بشكل مكثف عن طريق الأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي والجلد والأغشية المصلية ، مما يؤدي إلى الإصابة بالتهاب المعدة والأمعاء القولوني البولي والالتهاب القصبي الرئوي والتهاب التامور وما إلى ذلك. تراكم أملاح الكالسيوم في يحمل الدم معه مخاطر ترسب هذه الأملاح في أعضاء الجسم المختلفة (الرئتين ، المعدة ، الشرايين). التغييرات في قابلية ذوبان المركبات العضوية وغير العضوية ، مثل أصباغ الصفراء والكوليسترول والبولات ، تكمن وراء أشكال معينة من مرض الحصيات (القنوات الصفراوية والمسالك البولية). إن قابلية الذوبان المتغيرة لغازات الدم (النيتروجين والأكسجين) هي السبب وراء التسبب في مرض تخفيف الضغط.

    الآليات التي تغير نفاذية (انظر) ، على سبيل المثال ، الأوعية الدموية ، للبروتينات والبروتينات الدهنية وعديدات السكاريد المخاطية والماء والأملاح لها أهمية كبيرة في علم الأمراض. وهذا يشمل مشكلة تصلب الشرايين ، مشكلة الوذمة من أصول مختلفة.

    يتم تطوير الآليات المسببة للأمراض ليس فقط على مستوى الأنظمة الفسيولوجية للجسم ، ولكن أيضًا على المستويات الخلوية وتحت الخلوية والجزيئية. تكشف الدراسات النسيجية والكيميائية الخلوية والفيزيولوجية الكهربية والمجهرية الإلكترونية عن تغيرات مميزة في أغشية الخلايا والعضيات السيتوبلازمية (الميتوكوندريا ، الشبكة الإندوبلازمية ، جهاز جولجي ، إلخ). من الأهمية بمكان التغييرات المختلفة في نفاذية أغشية الخلايا ، وإطلاق الإنزيمات في السيتوبلازم وفي البيئة. في جوهرها ، هذه التغييرات على المستويين الخلوي والجزيئي ، بما في ذلك الهياكل الليفية بين الخلايا ، المادة الرئيسية ، هي التي تحدد التأثير النهائي لعمل آليات معينة. وينطبق هذا أيضًا على الآليات العصبية للتكوين المركزي والمحيطي ، حيث أن قابلية المستقبلات والمؤثرات في أعضاء الجسم ترتبط ارتباطًا وثيقًا بخصائص ركيزة هذه الأعضاء ، إلى حالة "البروتينات الوظيفية" ؛ والأخيرون هم ممثلو الأشكال الأولية للتهيج ، والتي تحدد في النهاية تأثير التهيج في علم وظائف الأعضاء وعلم الأمراض.

    انظر أيضًا المرض ، تفاعل الكائن الحي ، مقاومة الكائن الحي.

    المصطلح " طريقة تطور المرض"يأتي من كلمتين: شفقة إغريقية - معاناة (وفقًا لأرسطو ، شفقة - ضرر) ونشأة - أصل ، تطور. طريقة تطور المرض - هذا هو مبدأ آليات التطور ، ومسار ونتائج الأمراض ، والعمليات المرضية والحالات المرضية.

    طريقة تطور المرض هذه مجموعة من الآليات التي يتم تفعيلها في الجسم عندما يتعرض لعوامل ضارة (مسببة للأمراض) وتتجلى في النشر النمطي الديناميكي لعدد من التفاعلات الوظيفية والكيميائية الحيوية والمورفولوجية للجسم التي تحدد حدوث وتطور ونتائج. من المرض.

    تصنيف التسبب:

    أ) التسبب الخاص، الذي يدرس آليات التفاعلات والعمليات والظروف والأمراض المرضية الفردية (وحدات تصنيف الأمراض). يدرس الأطباء الإمراض الخاص ، ويكشفون عن آلية أمراض معينة في مرضى معينين (على سبيل المثال ، التسبب في مرض السكري ، والالتهاب الرئوي ، وقرحة المعدة ، وما إلى ذلك). يشير المرض الخاص إلى أشكال تصنيفية محددة.

    ب) التسبب العاميتضمن دراسة الآليات والأنماط الأكثر عمومية الكامنة وراء العمليات المرضية النموذجية أو فئات معينة من الأمراض (وراثية ، أورام ، معدية ، غدد صماء ، إلخ). يهتم المرض العام بدراسة الآليات التي تؤدي إلى الفشل الوظيفي لأي عضو أو نظام. على سبيل المثال ، تدرس الأمراض العامة آليات تطور قصور القلب لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز القلبي الوعائي: مع عيوب القلب ، واحتشاء عضلة القلب ، وأمراض القلب التاجية ، وأمراض الرئة مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

    يتم اختصار دراسة التسبب في دراسة ما يسمى ب العوامل المسببة للأمراض ،أولئك. تلك التغيرات في الجسم التي تحدث استجابة لتأثير عامل مسبب للمرض وفي المستقبل تلعب دور السبب في تطور المرض. يتسبب العامل الممرض في ظهور اضطرابات جديدة في الحياة في تطور العملية المرضية ، المرض.

    آلية الزناد (الرابط) لأي عملية مرضية ، المرض تلف، تنشأ تحت تأثير عامل ضار.

    يمكن أن يكون الضرر:الأولية؛أنها ناتجة عن العمل المباشر للعامل الممرض على الجسم - هذه أضرار على المستوى الجزيئي ، ثانوي؛إنها نتيجة لتأثير الضرر الأولي على الأنسجة والأعضاء ، مصحوبًا بإطلاق المواد النشطة بيولوجيًا (BAS) ، وتحلل البروتين ، والحماض ، ونقص الأكسجة ، وضعف دوران الأوعية الدقيقة ، والتجلط الدقيق ، وما إلى ذلك.

    تعتمد طبيعة الضرر على طبيعة العامل المهيج (العامل الممرض) والأنواع والخصائص الفردية للكائن الحي. يمكن أن تكون مستويات الضرر مختلفة: الجزيئية والخلوية والأنسجة والعضو والكائن الحي. يمكن أن يسبب نفس المنبه الضرر على مستويات مختلفة.

    بالتزامن مع الضرر ، يتم تنشيط العمليات الوقائية والتعويضية على نفس المستويات - الجزيئية والخلوية والأنسجة والعضو والكائن الحي.

    الرابط الأساسي في هذه السلسلة الطويلة هو الضرر الذي يحدث تحت تأثير العامل الممرض ، والذي يصبح سببًا للضرر الثانوي الذي يسبب الدرجة الثالثة ، إلخ. (تأثير العامل الميكانيكي - الصدمة - فقدان الدم - مركزية الدورة الدموية - نقص الأكسجة - الحماض - تسمم الدم - تسمم الدم - إلخ).

    في هذه السلسلة المعقدة من علاقات السبب والنتيجة ، هناك دائمًا أساسي(مرادفات: main ، رائدة) حلقة الوصل.تحت الرابط الرئيسي (الرئيسي) للإمراض فهم هذه الظاهرة التي تحدد تطور العملية بسمات معينة مميزة لها. على سبيل المثال ، يعتمد احتقان الشرايين على توسع الشرايين (هذا هو الرابط الرئيسي) ، مما يؤدي إلى تسريع تدفق الدم ، والاحمرار ، وزيادة درجة حرارة منطقة فرط الدم ، وزيادة حجمها وزيادة التمثيل الغذائي . الرابط الرئيسي في التسبب في فقدان الدم الحاد هو نقص حجم الدورة الدموية (BCV) ، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم ، ومركزية الدورة الدموية ، وتحويل تدفق الدم ، والحماض ، ونقص الأكسجة ، إلخ. عند إزالة الارتباط الرئيسي ، يحدث الاسترداد.

    يؤدي الإزالة المبكرة للرابط الرئيسي إلى انتهاك التوازن والتكوين دوائر مفرغةطريقة تطور المرض. تنشأ عندما يبدأ الانحراف في مستوى أداء العضو أو النظام في دعم وتقوية نفسه نتيجة للتكوين ردود الفعل الإيجابية.

    فيما يتعلق بمثل هذا القسم من التسبب في المرض تدفقالأمراض ، مسألة بَصِيرو مزمنالعمليات. تقليديا ، يعد أحد معايير الدورة الحادة أو المزمنة مؤقتًا. إذا استمر وجود عامل ممرض (أو معلومات عنه سجلها الجهاز المناعي أو العصبي) في الجسم ، فإن المرض يكتسب مسارًا طويل الأمد ، يُشار إليه سريريًا باسم تحت الحاد ، وبعد فترة معينة - مزمن.

    مغفرة- هذا تحسن مؤقت في حالة المريض يتجلى في إبطاء أو وقف تقدم المرض أو الانحدار الجزئي أو اختفاء المظاهر السريرية للعملية المرضية.

    الانتكاس- هذا مظهر جديد للمرض بعد توقفه الواضح أو غير الكامل.

    تعقيد- هذه عملية مرضية ثانوية للمرض الموجود ، تنشأ فيما يتعلق بخصائص التسبب في المرض الأساسي (الرئيسي) أو كنتيجة غير متوقعة للتدابير التشخيصية والعلاجية المنفذة.

    التذكرة رقم 1 (2)

    نقص الأكسجين - نقص الأكسجين حالة تحدث عندما يكون هناك نقص في إمداد أنسجة الجسم بالأكسجين أو انتهاك استخدامه في عملية الأكسدة البيولوجية. رد فعل الجسم التعويضي هو زيادة في مستوى الهيموجلوبين في الدم. ترتبط آلية الزناد لتطوير نقص الأكسجة بنقص الأكسجة في الدم - انخفاض في محتوى الأكسجين في الدم الشرياني.
    قد يكون الجسم السليم في حالة نقص الأكسجة إذا كانت الحاجة إلى الأكسجين (الطلب على الأكسجين) أعلى من القدرة على إشباعها. الأسباب الأكثر شيوعًا لهذه الحالة هي:

    2. التوقف المؤقت أو الضعف للتهوية الرئوية عند الغوص إلى أعماق مختلفة.

    3. زيادة الحاجة للأكسجين أثناء أداء العمل العضلي.

    المدى القصيريمكن أن تكون آليات التكيف فعالة فقط على ارتفاعات منخفضة نسبيًا ولفترة قصيرة. يتطلب الحمل المتزايد على عضلات القلب والجهاز التنفسي استهلاكًا إضافيًا للطاقة ، أي أنه يزيد من الطلب على الأكسجين. بسبب التنفس المكثف (فرط التنفس في الرئتين) ، يتم إزالة ثاني أكسيد الكربون بشكل مكثف من الجسم. يؤدي انخفاض تركيزه في الدم الشرياني إلى ضعف التنفس ، حيث أن ثاني أكسيد الكربون هو المحفز الرئيسي للانعكاس التنفسي. تتراكم المنتجات الحمضية لتحلل السكر اللاهوائي في الأنسجة.
    د دائمالتكيف - تحول مجال النشاط الرئيسي من آليات النقل إلى آليات استخدام الأكسجين ، لزيادة كفاءة استخدام الموارد المتاحة للجسم. يتم تحقيق ذلك في المقام الأول من خلال تحفيز عمليات التخليق الحيوي في أنظمة النقل والتنظيم وإمدادات الطاقة ، مما يزيد من إمكاناتها الهيكلية وقدرتها الاحتياطية. في أنظمة النقل ، هذا هو نمو شبكة الأوعية الدموية (تكوين الأوعية الدموية) في الرئتين والقلب والدماغ ونمو أنسجة الرئة وزيادة عدد خلايا الدم الحمراء. في الأنظمة التنظيمية ، هذا ، من ناحية ، زيادة في نشاط الإنزيمات المسؤولة عن تخليق الوسطاء والهرمونات ، ومن ناحية أخرى ، زيادة في عدد مستقبلاتهم في الأنسجة. أخيرًا ، في أنظمة الإمداد بالطاقة - زيادة في عدد الميتوكوندريا وإنزيمات الأكسدة والفسفرة ، تخليق إنزيمات حال السكر.

    التذكرة رقم 1 (3)

    ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو زيادة مستمرة في ضغط الدم في شرايين الدورة الدموية الجهازية ، عندما يكون الضغط العلوي مساويًا أو أكبر من 140 ملم زئبق. الفن ، ضغط أقل يساوي أو يزيد عن 90 ملم زئبق. فن.

    يمكن تقسيم ارتفاع ضغط الدم الشرياني إلى مرحلتين:

    • الضغط الانقباضي - 140-159 ملم زئبق. الفن ، أو الضغط الانبساطي - 90-99 ملم زئبق. فن.
    • الضغط الانقباضي - من 160 ملم زئبق. الفن ، أو الضغط الانبساطي - من 100 ملم زئبق. فن.

    في ما يقرب من 95٪ من المرضى ، تظل أسباب ارتفاع ضغط الدم غير مبررة ، ويصنف هذا الاضطراب على أنه الأوليةأو ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي (EAH).

    يتحدثون عن ارتفاع ضغط الدم ، الأسباب التي تم تحديدها بوضوح ثانوي(أو أعراض) ارتفاع ضغط الدم الشرياني (VAH). VAH أقل شيوعًا من EAH ، لكن تحديد أسباب VAH غالبًا ما يسمح لك بمعالجة المرضى تمامًا من ارتفاع ضغط الدم.

    معايير تشخيص ارتفاع ضغط الدم ضبط عند DBP و / أو SBP يساوي أو يزيد عن 90 و 140 ملم زئبق. الفن ، على التوالي.