الفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال (ARF) هو اضطراب في وظائف التماثل الساكن ، يتجلى من خلال زيادة آزوت الدم ، والحماض الأيضي ، وعدم توازن الكهارل ، وضعف القدرة على إفراز الماء.

- المتلازمة السريرية والمخبرية الحادة مع ضعف يمكن عكسه في جميع وظائف الكلى ، مما يؤدي إلى اضطرابات استتباب شديدة.

العلامة السريرية الرئيسية لـ AKIهو انخفاض في حجم البول وزيادة في كرياتينين البلازما.

يتراوح تواتر التهاب المفاصل الروماتويدي بين الأطفال حديثي الولادة من 8 إلى 24٪ ، والوفيات - من 51 إلى 90٪.

المسببات.

من المقبول عمومًا التمييز بين ثلاث مجموعات من أسباب الفشل الكلوي الحاد: قبل كلوي- 85٪ مرتبطة بنقص إمدادات الدم إلى الكلى بسبب نقص تدفق الدم ، كلوي- 12٪ ناتجة عن تلف لحمة الكلى. ما بعد الكلى- 3٪ نتيجة لانتهاك تدفق البول (انسداد المسالك البولية).

هذه العوامل ( إقفاري ، كلوي ، علاجي المنشأ) تساهم في تلف الكلى وتطور الفشل الكلوي الحاد.

تشمل العوامل الإقفارية التي تؤدي إلى نقص تدفق الدم الكلوي ما يلي:الاختناق ، انخفاض حرارة الجسم ، الجفاف ، RDS (متلازمة الضائقة التنفسية) ، فشل الجهاز التنفسي ، كثرة الحمر ، متلازمة DIC (التخثر المنتشر داخل الأوعية) ، استمرار تدفق الدم للجنين ، قصور القلب ، الإنتان ، أمراض القلب ، ما بعد النزف ، الصدمة التالية للتسمم ، استخدام الرعاية التنفسية في العلاج من RDS مع ارتفاع ضغط الزفير النهائي الإيجابي.

العوامل الكلويةالمرتبط بالعدوى المعممة لحديثي الولادة وداخل الرحم ، وتلف الأنسجة الشديد وانحلال الدم.

عوامل Iatrogenicالمرتبطة بكميات غير كافية من السوائل المحقونة ، والكهارل ، واستخدام الأدوية السامة للكلية.

طريقة تطور المرض.

يتم تحديد التسبب في الفشل الكلوي الحاد السابق للكلية (الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال) من خلال تلف أنسجة الكلى ، ويرجع ذلك في المقام الأول إلى نقص الأكسجة. يسبب نقص الأكسجة مجموعة من التغيرات العصبية الصم ( فرط كاتيكولامين الدم ، فرط الألدوستيرونية ، زيادة إفراز الرينين ، الهرمون المضاد لإدرار البول ، إلخ..) ، مما يؤدي في النهاية إلى تضيق الأوعية وضعف التروية الكلوية. تتفاقم العملية بسبب الحماض الاستقلابي ومتلازمة DIC (التخثر المنتشر داخل الأوعية). نتيجة لهذه الاضطرابات ، يصاب المريض بيلة قلة مع اضطرابات التمثيل الغذائي.

التشخيص.

خوارزمية التشخيص العامة للفشل الكلوي الحاد (الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال) هي:

• استبعاد طبيعة ما بعد الكلى للفشل الكلوي الحاد.
• التشخيص التفريقي للفشل الكلوي الحاد والكلوي الحاد.

المعايير الرئيسية للتشخيص التفريقي للفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي هي إفراز الصوديوم الجزئي (FENa) والفهرس.

الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي (وظيفي).

العوامل الأكثر شيوعًا في تطور الفشل الكلوي الحاد في فترة حديثي الولادة هي:

• نقص حجم الدم الجهازي ( التشوهات الخلقية للقلب والأوعية الدموية والصدمة);
• نقص الأكسجة الحاد وفرط ثنائي أكسيد الكربون.
• انخفاض حرارة الجسم.

الصورة السريرية.

نقص تدفق الدم سريريًا في الكلى في الساعات الأولى من الحياة ( المرحلة الأولية) يبدو:

• شحوب الجلد
• ضعف النبض المحيطي.
• من أعراض "البقعة البيضاء" (أكثر من 3 ثوان) ؛
• انخفاض ضغط الدم الشرياني (أقل من 55-50 مم زئبق ، يعني ضغط دم أقل من 30 مم زئبق) ؛
• تاريخ فقدان الدم (الجنين ، المشيمة ، بعد الولادة) ؛
• انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي (GFR) ، وإعادة الامتصاص الأنبوبي للماء والصوديوم ، و hyperazotemia.

يظهر فحص دوبلر علامات نقص انسياب الدم إلى جانب انخفاض في النتاج القلبي وانقباض عضلة القلب. إن شدة حالة الوليد في هذه المرحلة ناتجة عن حالات مرضية (حرجة) ، معقدة بسبب تلف الكلى.

في حالة عدم وجود علاج مناسب ، تنتقل المرحلة الأولية من الفشل الكلوي الحاد (الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال) إلى مرحلة قلة البيلة ، والتي تنتج عن زيادة فشل الدورة الدموية في الكلى وتتميز بانخفاض إدرار البول ، وزيادة الوزن اكتساب ، ضعف ، رفض الأكل ، انخفاض تورم الأنسجة ، متلازمة الوذمة ، تضخم الكبد ، الانتفاخ.

مؤشر القصور الكلوي (RII)أقل من 3 (1) ، يكون إفراز الصوديوم الجزئي (FENa) أقل من 3٪ (1-2.5). إذا استمر قلة البول الحاد في فترة ما قبل الكلى لأكثر من يوم ، وربما قبل ذلك ، فإن التغيرات الإقفارية في الكبيبات والأنابيب تتطور في الكلى ، والتي تتجلى بدورها في انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR) ، وآزوت الدم ، ونقص بروتينات الدم ، وفرط بوتاسيوم الدم ، والمغنيسيوم في الدم ، فوسفات الدم ، نقص صوديوم الدم ، الكالسيوم ، الكلوريميا ، فقر الدم ، قلة الصفيحات. هذه الحالة من A.G. أنتونوف وآخرون. (2000) اقترح اعتباره اعتلال الكلية الإقفاري (IN) لحديثي الولادة. اعتمادًا على درجة ضعف وظائف الكلى ، هناك ثلاث درجات من شدة اعتلال الكلية الإقفاري عند الأطفال حديثي الولادة.

• INI (النموذج الأولي لـ OPN):
• عدم وجود مظاهر سريرية واضحة.
• وجود حالات حرجة ، مصحوبة بعلامات اضطرابات القلب والأوعية الدموية وفقدان الوزن والجفاف ؛
• قلة البول على المدى القصير ، بروتينية.
• كرياتينين البلازما (89-130 ميكرو مول / لتر) ؛
• اليوريا البلازمية (8-16.7 مليمول / لتر) ؛
• انخفاض معتدل في معدل الترشيح الكبيبي وإعادة الامتصاص الأنبوبي للصوديوم والماء.

من جانب الطبيب ، يلزم إجراء مراقبة ديناميكية لوظائف الكلى وتدفق الدم ، إذا لزم الأمر ، تطبيع ديناميكا الدم الكلوية ، وتصحيح الجرعات وتكرار إعطاء الأدوية السامة للكلية ، وإمدادات الطاقة الكافية.

مع استمرار عمل العوامل غير المواتية للكلية ، تزداد درجة التلف الكلوي وتنتقل إلى المرحلة التالية.

• INII (شكل نيوليجوريك من الفشل الكلوي الحاد):
• عدم وجود صورة سريرية محددة ، ومع ذلك ، فإن ظهور تصلب الدم وزيادة ضغط الدم قد يشير إلى INII ؛
• وجود حالات حرجة مع ضعف ديناميكا الدم ووظيفة الجهاز الهضمي (الجهاز الهضمي) ، متلازمة النزفية ؛
• إدرار البول طبيعي أو متزايد أو أن قلة البول لا تزيد عن 24 ساعة ؛
• بيلة بروتينية معتدلة ، من الممكن ظهور كريات الدم الحمراء المتغيرة (أكثر من 5 في مجال الرؤية) وأسطوانات زجاجية ؛
• كرياتينين البلازما أكثر من 130 ميكرو مول / لتر و / أو يوريا أكثر من 16.7 ملي مول / لتر ؛ معبرًا عن انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي (GFR) ؛
• زيادة إفراز K + ؛
• انخفض إعادة امتصاص H2O وبدرجة أقل Na +.

نظرًا لحقيقة أن إدرار البول في هذا الشكل من الفشل الكلوي الحاد ليس له اضطرابات كبيرة ، غالبًا ما يظل INII غير معترف به.

تتطلب هذه المرحلة من جانب الطبيب مراقبة ديناميكية لوظائف الكلى وتدفق الدم ، وتطبيع BCC (حجم الدم المنتشر) ووظيفة الانقباض لعضلة القلب ، وتصحيح الجرعات وتكرار إعطاء الأدوية السامة للكلية عندما يكون تعيينهم أمرًا حيويًا ، استخدام العوامل التي تعمل على تحسين ديناميكا الدم داخل الكلى ، وضمان التغذية الكافية وإمدادات الطاقة ، والاعتراف في الوقت المناسب بمتلازمة DIC (التخثر المنتشر داخل الأوعية) وتصحيحها.

• INIII (شكل oligoanuric للفشل الكلوي الحاد):
• متلازمة الوذمة ، تراكم السوائل في التجاويف.
• الحالات الحرجة المصحوبة بمتلازمة نزفية وأمراض قيحية.
• زيادة في بروتينية ، وظهور كريات الدم الحمراء المتغيرة والأسطوانات الحبيبية.
• قلة البول لأكثر من 24 ساعة ؛
• مستوى كرياتينين البلازما أكثر من 130 ميكرو مول / لتر و / أو
• اليوريا أكثر من 16.7 مليمول / لتر ؛
• انخفاض حاد في معدل الترشيح الكبيبي ؛
• الحماض الأيضي.

تهدف أساليب الطبيب إلى الحد من حجم السائل المحقون (إدرار البول السابق + NP بمعدل 25-35 مل / كغم يوميًا) ، وتحسين تدفق الدم في الكلى ، والحد من جرعة وتكرار الأدوية السامة للكلية عندما يكون استخدامها أمرًا حيويًا. مدة المرحلة oligoanuric متوسطها 52 ساعة.

مع الانتقال إلى مرحلة البولي يوريك من الفشل الكلوي الحاد ، تزداد وظيفة إفراز الماء في الكلى. يزيد إدرار البول بمقدار 2-3 مرات عن المعدل العمري ، مما يساهم في انخفاض الأسمولية في البول وفقدان كبير لأيونات الصوديوم والبوتاسيوم في البول. في الوقت نفسه ، يكون الإطلاق النسبي لأيونات الصوديوم أقل من الماء ، مما يؤدي إلى انتقال نقص صوديوم الدم إلى فرط صوديوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم إلى نقص بوتاسيوم الدم. قد تظل معدلات آزوتيميا مرتفعة لبعض الوقت.

في مرحلة الشفاء ، يتم استعادة إدرار البول ، ولكن يستمر الانخفاض المعتدل في معدل الترشيح الكبيبي وإعادة الامتصاص الأنبوبي. تتطلب هذه المرحلة الحفاظ على euvolemia ، وتصحيح اضطرابات الكهارل المحتملة ، والتحكم الديناميكي.

مع بقاء الفشل الكلوي الحاد بعد نهاية الأسبوع الأول من الحياة ، كقاعدة عامة ، نحن نتحدث بالفعل عن الفشل الكلوي الكلوي وما بعد الكلوي - الفشل الكلوي الحاد العضوي.

يجب أن نتذكر أن الفشل الكلوي الحاد غير المعترف به وغير المصحح في الوقت المناسب (أكثر من 24 ساعة) ينتقل إلى الفشل الكلوي الحاد.

الأسباب الكلوية للفشل الكلوي الحاد هي:خلل خلقي (خلل التنسج الكيسي ، نقص تنسج ، عدم تكوين أو تكيس الكلى) ، التشوهات الالتهابية والأوعية الدموية ، الأضرار السامة للأنابيب عن طريق السموم الداخلية (حمض اليوريك ، الهيموجلوبين ، الميوغلوبين) والسموم الخارجية ، المتلازمة الكلوية الخلقية ، التنخر الأنبوبي الحاد (الشرايين ، الأوردة) تجلط الدم ، السم الكلوي (أمفوتريسين ب) ، الأمينوغليكوزيدات ، المسار الحاد لأمراض الكلى المكتسبة (التهاب الكلية الخلالي أو التهاب الحويضة والكلية).

أسباب الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية (الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال) هي انسداد المسالك البولية (انسداد مجرى البول الثنائي ، انسداد مجرى البول الثنائي ، رتق ، تضيق أو رتج الإحليل ، قيلة مجرى البول الكبيرة ، ضغط المسالك البولية من الخارج بواسطة ورم) مما يؤدي إلى ضعف تدفق البول. في مرحلة الطفولة المبكرة ، تمثل أسباب ما بعد الكلى حوالي 1 ٪ من جميع حالات الفشل الكلوي الحاد.

الفشل الكلوي الحاد سريريا، بسبب أسباب كلوية أو ما بعد الكلى ، تبدأ في الظهور أولاً بنهاية الأسبوع الأول وخلال الأسبوع الثاني من العمر.

علاج او معاملة.

يجب وضع الطفل حديث الولادة الذي يعاني من مظاهر سريرية للفشل الكلوي الحاد في حاضنة لإنشاء نظام درجة حرارة مريح. كل 2-3 ساعات يجب أن يغير وضع الجسم لتجنب التطور داء الربيدات. إجراء وقائي يهدف إلى منع التطور داء الربيدات، هو إجراء تدليك لطيف ولطيف لجسم المولود الجديد 3-4 مرات في اليوم.

يخضع المريض لمراقبة معدل ضربات القلب (معدل ضربات القلب) ، معدل التنفس (معدل التنفس) ، ضغط الدم (الضغط الشرياني) ، CVP (الضغط الوريدي المركزي) - (طبيعي - 5 سم من عمود الماء) ، SaO2 ، درجة حرارة الجسم.

يتم جمع البول مع الأخذ بعين الاعتبار إدرار البول كل ساعة (يتم قسطرة المثانة). كل 8-12 ساعة يجب وزن المولود الجديد. يتم إجراء تحليل مفصل للدم والبول مرة واحدة على الأقل في الأسبوع ، CBS (حالة القاعدة الحمضية) (SB ، BB ، BE) - على الأقل 4 مرات في اليوم. من الضروري التحكم في مخطط تجلط الدم (المؤشرات الرئيسية التي تميز الإرقاء).

لتحديد وظيفة الكلى ، يتم إجراء تحليل كيميائي حيويمع تحديد مستوى الكرياتينين واليوريا والبروتين الكلي والكوليسترول والصوديوم والبوتاسيوم والكلور والمغنيسيوم والكالسيوم في مصل الدم وتركيز الكرياتينين واليوريا والبوتاسيوم والصوديوم والفوسفور والكلور والكالسيوم في البول اليومي. بناءً على النتائج التي تم الحصول عليها ، يتم حساب المؤشرات التي تميز الترشيح الكبيبي وإعادة الامتصاص الأنبوبي. إذا تم الكشف عن تغيرات مرضية في اختبارات الدم والبول البيوكيميائية ، تتكرر الدراسات مرة واحدة في 3-4 أيام ، ويتم تحديد تركيز اليوريا يوميًا.

يتم إجراء الفحص بالموجات فوق الصوتية للكلى يوميًا. يشار إلى دراسة دوبلر لديناميكا الدم في القلب والكلى والدماغ في الحالات الحرجة في الساعات الأولى من العمر ، ثم للتحقق من كفاية العلاج أو مع الديناميكيات السلبية للوظائف الكلوية.

قبل البدء في العلاج الدوائي ، من الضروري تحديد أسباب ومرحلة الفشل الكلوي الحاد.

الصورة: tvoelechenie.ru

يشمل العلاج خلال فترة قلة البيلة الأنشطة التالية.

• تصحيح الاضطرابات الحجمية بمحلول جلوكوز 5٪ أو محلول ملحي 0.9٪ بمعدل 10-20 مل / كغم لمدة 0.5-1 ساعة أو تسريب 5٪ من محلول الألبومين بمعدل 10 مل / كغ بمعدل 5– 10 مل / ساعة ، محلول 6 ٪ من إنفوكول - 10-15 مل / كغ. في حالة الاضطرابات النزفية ، يشار إلى ضخ بلازما طازجة مجمدة بمعدل 10-15 مل / كغ لمدة 1-2 ساعة ، وفي هذه الحالة من الضروري مراقبة ضغط الدم باستمرار. إذا لم يكن هناك تأثير ، فمن الضروري تكرار إدخال محلول جلوكوز 5٪ أو 0.9٪ محلول ملحي أو ألبومين في نفس الأحجام. لا يشمل حساب حجم العلاج بالتسريب الإضافي حجم السائل المنقول وهو 40-60 مل / كغم يوميًا للرضع الناضجين و50-80 مل / كغم يوميًا للخدج. أثناء التسريب ، تتم مراقبة وزن الجسم كل 6-8 ساعات.
• لتحسين تدفق الدم الكلوي ، يتم وصف محلول دوبامين 0.5٪ أو 4٪ محلول دوبمين بجرعة 0.5-5.0 ميكروجرام / كجم دقيقة.
• مع انخفاض في وظيفة مقلص عضلة القلب ، يتم استخدام الأدوية المقوية للقلب - الدوبامين ، الدوبوتامين ، الدوبوتريكس بجرعة 6-8 ميكروغرام / كغ دقيقة أو أكثر (بطلان في IVH (النزف داخل البطيني)). في حالة قصور الأوعية الدموية ، يلجأون إلى تعيين القشرانيات السكرية والأدرينالين (0.02-1.0 ميكروغرام / كغ دقيقة) أو ميزاتون (0.2-2.0 ميكروغرام / كغ دقيقة).

يُمنع استخدام مدرات البول قبل تطبيع BCC (BP ، CVP) ، ثم يتم وصف Lasix بمعدل 1-4 (5) مجم / كجم عن طريق الوريد (لفترات طويلة).

لا ينبغي وصف الصوديوم والبوتاسيوم إلا في الحالات التي يكون من الضروري فيها تعويض النقص الناتج عن الخسائر الحالية. يجب أن يتم استبدال البوتاسيوم بحذر شديد لتجنب فرط بوتاسيوم الدم.

• يمكن القضاء على فرط بوتاسيوم الدم (7.0-7.5 مليمول / لتر) من خلال التدابير العلاجية التالية تحت سيطرة مخطط كهربية القلب:
• إدخال محلول 10 ٪ من غلوكونات الكالسيوم عن طريق الوريد ببطء بمعدل 0.5-1.0 مل / كجم لمدة 5-10 دقائق في تخفيف 5 أضعاف في محلول ملحي أو بالتنقيط ؛
• إدخال بيكربونات الصوديوم بمعدل 2 ميكرولتر / كغ عن طريق الوريد (القلاء المستحث يعزز نقل البوتاسيوم إلى الخلية) ؛
• تسريب محلول جلوكوز 10٪ بجرعة 0.5-1.0 جم / كجم مع الأنسولين بنسبة 0.25 وحدة. الأنسولين لكل 1 غرام من الجلوكوز (يحسن نقل البوتاسيوم إلى الخلية) ؛
• تعيين المواد الماصة (امتصاص معوي - سونيوم أ ، صوديوم إلوتيت - 1-1.5 جم / كجم يوميًا عن طريق الفم أو المستقيم ، سمكتا - 1/3 كيس 3 مرات في اليوم عن طريق الفم) ؛
• استخدام راتنجات التبادل الأيوني (resonium ، keysolat) - 1 جم / كجم يوميًا عن طريق الفم ؛
• غسل المعدة 2-3 مرات في اليوم.
• تطهير الحقن الشرجية حتى 4 مرات في اليوم.

لإزالة البوتاسيوم ، يمكنك استخدام:

• فوروسيميد - 1-4 مجم / كجم ؛
• سلفونات بوليسترول الصوديوم - 1 جم / كجم عن طريق الفم.
• يتم تصحيح الحماض الشديد باستخدام بيكربونات الصوديوم للحفاظ على درجة الحموضة 7.3 على الأقل ؛ SB لا تقل عن 20 مليمول / لتر ؛ عند BE 10-12 مليمول / لتر بيكربونات الصوديوم يمكن حذفها. يتم حساب حجم بيكربونات الصوديوم بالصيغة

V = BE للمريض · 0.5 · وزن الجسم.

من الأفضل إعطاء جرعة 2٪ من محلول بيكربونات الصوديوم.

بسبب فرط فوسفات الدم المصاحب (أكبر من 2 مليمول / لتر) ونقص كالسيوم الدم (أقل من 2 مليمول / لتر عند الرضع الناضجين وأقل من 1.75 مليمول / لتر عند الرضع الخدج) ، يشار إلى مواد رابطة الفوسفات مثل الألومنيوم لتطبيع مستويات الفوسفات في الدم. بجرعة 50-150 مجم / كجم يوميًا عن طريق الفم أو بيكربونات الصوديوم بجرعة 1-2 مل / كجم 3 مرات يوميًا عن طريق الوريد (في حالة عدم وجود فرط كالسيوم الدم). في حالة نقص كالسيوم الدم ، يجب إجراء التصحيح ببطء بمحلول 10٪ من جلوكونات الكالسيوم بجرعة 0.5-1.0 مل / كغ عن طريق الوريد بتخفيف 5 أضعاف حتى تختفي المظاهر السريرية لنقص كالسيوم الدم.

يقتصر تناول البروتين في حالات الفشل الكلوي الحاد على 1.5-2.0 جم / كجم يوميًا. في الوقت نفسه ، من الضروري التأكد من تلبية الحاجة الفيزيولوجية للطاقة على حساب الدهون (1/3) والكربوهيدرات. لإطعام الأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد ، غالبًا ما يتم استخدام خليط من "SMA" و "PM 60/40".

مع فرط بوتاسيوم الدم غير القابل للتصحيح ، الحماض الأيضي المستمر ، ظهور قصور القلب المتزايد على خلفية فرط حجم الدم ، من الضروري تضمين التطهير خارج الكلية في مجمع العلاج المستمر - غسيل الكلى البريتوني ، غسيل الكلى.

مؤشرات لغسيل الكلى البريتوني أو غسيل الكلى:

• انقطاع البول لأكثر من 24 ساعة أو قلة البول لأكثر من 48 ساعة ، بالإضافة إلى احتباس السوائل المفرط (زيادة غير منضبطة في
• وزن الجسم أكثر من 10٪) ؛
• قلة البول / قلة البول وفرط بوتاسيوم الدم غير المنضبط (7 مليمول / لتر أو أكثر) و / أو نقص كالسيوم الدم ؛ نقص صوديوم الدم (أقل من 120 مليمول / لتر) ؛
• انقطاع البول / قلة البول والحماض غير المنضبط (BE أقل من 15 ، SB - أقل من 20 مليمول / لتر) ؛
• انقطاع البول / قلة البول والكرياتينين أكثر من 250-350 ميكرو مول / لتر ؛ قلة البول / قلة البول واليوريا أكثر من 20 مليمول / لتر ؛
• انقطاع البول / قلة البول والقيء الذي لا يقهر ، والتشنجات.

موانع لغسيل الكلى البريتوني:

• التهاب الصفاق؛
• فشل تنفسي (هذا موانع نسبية) ؛
• إجراء شق البطن في وقت أبكر من يومين ، وجود تصريف في التجويف البطني ، فغر اللفائفي ، فتق الحجاب الحاجز والفتق الإربي.

نادرًا ما يقوم الأطباء بتشخيص الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال ، ولكن لا تزال هناك أمراض. المرض خطير جدا على صحة وحياة الطفل. يستمر علم الأمراض بشكل حاد ويتميز بضعف وظائف الكلى ، والتي لا يمكنها التعامل مع العمل. ونتيجة لذلك ، تقل كمية البول ويتسمم الجسم بالسموم التي تتراكم. غالبًا ما يتم تشخيص علم الأمراض عند الأطفال حديثي الولادة بسبب التشوهات الخلقية أو المضاعفات اللاحقة أثناء الولادة. يحتاج المرض إلى علاج فوري ، لأن التأخير والتأخير في العلاج يؤديان إلى مضاعفات وموت.

الفشل الكلوي الحاد في مرحلة الطفولة

يحدث مرض هذا الشكل نتيجة لإغلاق وظائف الكلى المتجانسة. هذا بسبب نقص الأكسجة في أنسجة العضو الداخلي ، ثم تتأذى الأنابيب وتحدث الوذمة. في حالة الفشل الكلوي الحاد ، يحدث خلل بالكهرباء عند الطفل. يشخص الأطباء ضعف القدرة على إفراز الماء.

بدون علاج في الوقت المناسب ، سيؤدي الفشل الكلوي الحاد إلى وفاة الطفل.

مراحل المرض

تظهر الأعراض حسب المرحلة التي يقطنها علم الأمراض. يميز الأطباء أربع مراحل للفشل الكلوي الحاد عند الأطفال. تظهر المرحلة الأولية في اليوم الأول. العلامة الرئيسية للعملية المرضية لهذه الدرجة هي انخفاض كمية البول. المرحلة الثانية تسمى oligoanuric وتتميز بأعراض حية. في هذه المرحلة ، تصاب معظم الأعضاء والأنظمة الداخلية لجسم الطفل. تستمر درجة قلة البيلة من يوم واحد إلى 3 أسابيع.

في مرحلة الشفاء ، يعود الجسم عمليًا إلى الأداء الطبيعي ، ويتم استعادة إفراز البول بشكل طبيعي. تتراوح مدة هذه المرحلة من 5 إلى 15 يومًا. لا يمكن الحديث عن المرحلة الأخيرة من التعافي إلا بعد مرور عام على الأقل ، حيث من الصعب للغاية التعافي تمامًا قبل هذا الوقت. تتميز هذه المرحلة بتحسين التكيف مع الأمراض الحادة. بعد علم الأمراض في شكل حاد ، من الصعب التنبؤ بالموقف الإضافي ، لأن الفشل الكلوي المزمن يحدث غالبًا بعد مرض حاد.

الفشل الكلوي المزمن

في المرحلة الأخيرة من المرض ، يتم إجراء عملية زرع الأعضاء.

يتطور الفشل الكلوي المزمن عند الأطفال على خلفية الأمراض الخلقية أو المكتسبة. مع هذا النوع من المرض ، يحدث تسمم تدريجي للجسم بمنتجات سامة. تتميز العملية المرضية بتركيز الشوارد والتغيرات في التوازن الحمضي القاعدي. في الطب ، هناك أربع مراحل في تطور المرض المزمن عند الأطفال:

1. تعويض
2. معوض
3. لا تعويضي؛
4. نهائي أو غسيل الكلى.

في المرحلة الأولية ، لا توجد علامات للمرض ولا يمكن اكتشاف علم الأمراض إلا في دراسة معملية. تتميز المرحلة التالية بمكاسب صغيرة في الوزن والطول. تتميز درجة القصور اللا تعويضية بأعراض واسعة النطاق. إذا تم تحديد المراحل الثلاث الأولى في الوقت المناسب وتم الحفاظ على حالة الطفل بإجراءات طبية وأنظمة غذائية خاصة ، فإن التطور الطبيعي للطفل ممكن.

المرحلة الأخيرة من القصور المزمن هي الأكثر خطورة وتتميز بالبوليون في الدم.

يحدث التورم على وجه الطفل وجسمه ، ويعذب الطفل بالغثيان والبراز الرخو والتشنجات وغيرها من علامات المرض. تتجلى هذه الأعراض بسبب تراكم السموم والسوائل الضارة في الجسم. تتميز أورميا بتراكم الماء في الرئتين ، مما يؤدي إلى الاختناق. إذا تم تشخيص المرحلة الأخيرة من المرض ، يتم إجراء عملية زرع الأعضاء الداخلية.

الأسباب الأساسية

يُعد النمو غير الطبيعي للجنين سببًا شائعًا للفشل الكلوي.

يمكن أن يكون سبب الفشل الكلوي عند الأطفال عدة أسباب خلقية أو وراثية أو مكتسبة. ترتبط معظم الأسباب بنمو غير طبيعي أثناء نمو الجنين ، وهو أمر لا يمكن تجنبه. في هذه الحالة ، يحتاج الآباء إلى الحفاظ على حالة الطفل بمساعدة الأنظمة الغذائية الخاصة والإجراءات الوقائية.

أسباب علم الأمراض عند الأطفال حديثي الولادة

مصدر القصور عند الأطفال حديثي الولادة هو أمراض خلقية. في كثير من الأحيان ، يتم تشخيص علم الأمراض في حالة عدم وجود كل من الأعضاء الداخلية أو في حالة التطور غير السليم للقلب ونظام القلب والأوعية الدموية. إذا كان الجنين يعاني من مرض الأوعية الدموية في شرايين الكلى أو انسداد أوردة العضو بجلطات الدم ، فهناك احتمال كبير للإصابة بالقصور.

في كثير من الأحيان ، يؤدي ضعف سالكية المسالك البولية ومرض الدم المعدي إلى أمراض ذات طبيعة حادة أو مزمنة. قد يكون سبب علم الأمراض هو جفاف حديثي الولادة نتيجة للعدوى داخل الرحم. إذا كانت هناك ولادة صعبة مع مضاعفات ونزيف ، فإن خطر الإصابة بالأمراض عند الوليد يزداد.

للأطفال أقل من سنة واحدة

عند الرضع ، تحدث العملية المرضية على خلفية الأمراض الخلقية أو المكتسبة ، ونتيجة لذلك يموت عدد كبير من عناصر الدم الخلوية. في كثير من الأحيان ، تسبق الأمراض عند الأطفال حتى عام واحد أمراض معدية في الأمعاء. في بعض الحالات ، تتسبب الاضطرابات الأيضية في علم الأمراض ، والتي تظهر بشكل خاص.

عند الأطفال الأكبر سنًا

يمكن أن يحدث الفشل الكلوي عند الأطفال بسبب الحروق.

في الأطفال الأكبر سنًا (أكثر من 3 سنوات) ، يمكن أن يكون مصدر المرض عبارة عن آفات معدية للجسم ، والتي تحدث بشكل حاد. في كثير من الأحيان ، يتم تشخيص علم الأمراض بعد تسمم الطفل بالأدوية أو الأدوية السامة للكلية. بسبب الصدمة أو المواقف الخطيرة مثل تعفن الدم أو الحروق أو النزيف ، يحدث الفشل الكلوي. في كثير من الأحيان عند الأطفال البالغين هناك تحص بولي أو ورم خبيث أدى إلى انسداد المسالك البولية. هذا يؤدي إلى فشل كلوي.

أعراض علم الأمراض

قد لا تظهر أعراض الفشل الكلوي عند الأطفال لفترة طويلة. تحدث الأعراض الأكثر وضوحا في المرحلة الثانية ، عندما تبدأ. في حالة الفشل الكلوي ، يحدث خلل في إفراز البول ، وهو أول علامة على المرض. في الأطفال من مختلف الأعمار ، لا تختلف أعراض القصور عن مظاهر المرض عند البالغين. مع علم الأمراض ، تحدث الأعراض التالية:

• الضعف والتعب المستمر.
• زيادة إفراز البول.
• تشكيل حصوات الكلى.
• توتر عضلي منخفض
• اصفرار الجلد
• زيادة درجة حرارة الجسم
• استفراغ و غثيان؛
• انتفاخ في الوجه والأطراف.

في حالة الفشل الكلوي ، ستكشف الاختبارات المعملية للبول عن وجود بروتين.

في كثير من الأحيان ، يعاني الأطفال من مختلف الأعمار من الرعاش والمتلازمة الكلوية ، والتي لا تظهر بوضوح في البالغين أثناء المرض. في بعض الحالات ، يمكن اكتشاف المخاط والدم في بول الطفل ، وهو ما يرتبط بتلف الغشاء المخاطي للأعضاء الداخلية للجهاز البولي. يجب على الآباء الاتصال على الفور بطبيب الأطفال إذا تم العثور على الأعراض المذكورة أعلاه.

التطور التشريحي للكلىينتهي في حوالي 35 أسبوعًا من الحمل (الوزن 2100-2500 ، طول الجسم 46-49 سم) مع تكوين حوالي مليون نيفرون. تتم عملية النضج بالطرد المركزي. نيفرون الخدج والرضع منخفضي وزن الولادة غير متجانسين في التركيب والوظيفة. قد تتضرر نيفرونات القشرة الداخلية والنخاع قبل أن تتشكل النيفرون في القشرة الخارجية.

في انسداد مجرى البول أو الحالبترتبط درجة خلل التنسج الكلوي جيدًا بوقت تطور الانسداد. يمكن أن تتسبب العوائق التي تظهر في النصف الثاني من الحمل في حدوث موه الكلية والارتجاع المثاني الحالبي دون ما يصاحب ذلك من خلل التنسج الكلوي.

السمات الفسيولوجية للكلية- مقاومة عالية للأوعية الكلوية مع انخفاض ضغط الدم الجهازي. تتلقى كلية الجنين 2-4٪ فقط من النتاج القلبي بعد الولادة - 5-18٪. لذلك ، فإن انخفاض ضغط الدم يؤثر بسرعة كبيرة على وظيفة الكلى. مع انخفاض ضغط الدم ، يتم تشغيل آليات التنظيم الذاتي للسجاد الكلوي. في الأطفال الخدج المصابين بأمراض خطيرة ، يتم تقليل فعالية هذه الآلية. يعتمد تنظيم تدفق الدم الكلوي على تفاعل الأنظمة الهرمونية المختلفة (الرينين - أنجيوتنسين ، أرجينين فاسوبريسين ، الببتيد الأذيني المدر للصوديوم ، البروستاجلاندين ، البطانة ، الكاتيكولامينات).

وظيفة الكلى:

تصفية الكرياتينين الطبيعية. للمقارنة: تبلغ نسبة تصفية الكرياتينين عند البالغين الأصحاء حوالي 100 مل / دقيقة / 1.73 م 2 من سطح الجسم.

إدرار البول الطبيعي:

• الأطفال حديثو الولادة الأصحاء: 0.5 مل / كجم / ساعة في اليوم الأول من العمر ، بعد ذلك 2-3 مل / كجم / ساعة.
• سابق لأوانه (28-35 أسبوعًا من الحمل) في الأسابيع الستة الأولى - 4-6 مل / كجم / ساعة.
• يفرز 20-25٪ من الأطفال الخدج والرضع ما يقرب من 20 مل من البول بعد الولادة مباشرة ، و 92٪ في أول 24 ساعة ، و 7٪ المتبقية في غضون 48 ساعة. يجب أن يتبول الأطفال الذين يتلقون التسريب خلال 6 ساعات من بداية التسريب.

تعريفات الفشل الكلوي الحاد عند الخدج

قلة البول: إخراج البول أقل من 1 مل / كجم / ساعة.

انقطاع البول: نقص في البول.

الفشل الكلوي: مستوى الكرياتينين> 1.5 مجم / ديسيلتر أو يزيد> 0.3 مجم / ديسيلتر / يوم.

الفشل الكلوي إيزوستينوريك: زيادة الكرياتينين على الرغم من إخراج البول الطبيعي.

أسباب الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال الخدج

في أغلب الأحيان (85٪ من الحالات) الفشل الكلوي الحاد في فترة حديثي الولادة يرجع إلى أسباب ما قبل الكلى - نقص حجم الدم الجهازي (صدمة ، CM للقلب والأوعية الكبيرة) ، نقص الأكسجة الحاد (الاختناق ، RDS) ، فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ، انخفاض حرارة الجسم. في 12 ٪ من الحالات ، هذه أسباب كلوية: تخثر الأوردة والشرايين الكلوية ، DIC ، HUS ، انسداد داخل الكلى (اعتلال الكلية بالبول ، الهيموغلوبولين في الدم ، الغلوبولين العضلي في الدم ، خلل التنسج الكلوي ، العدوى داخل الرحم ، التهاب الحويضة والكلية). ما بعد الكلى (3 ٪) يشمل: CM من الجهاز البولي (القيلة الحالبية ، صمامات الإحليل الخلفي ، التضيق الثنائي للجزء الحويضي الإحليلي ، إلخ) ، الضغط خارج الكلى (الورم المسخي والأورام الأخرى). في الأيام والأسابيع الأولى من الحياة ، يسود الفشل الكلوي الحاد ، مما يعقد مسار الاختناق الوليدي الحاد ، RDS ، تعفن الدم ، DIC ، تجلط الأوردة الكلوية والشرايين. من نهاية الأسبوع الثاني ، يلعب الدور الرئيسي عيوب الكلى الثنائية (تكيس متعدد الكيسات ، خلل التنسج ، موه الكلية ، إلخ) ، وكذلك التهاب الحويضة والكلية.

الحادة قبل الكلى PN(= نقص جريان الدم الكلوي حوالي 70٪ من الحالات):

• انخفاض ضغط الدم ونقص حجم الدم والجفاف وتعفن الدم.
• الاختناق ، RDS ، فرط ثنائي أكسيد الكربون ، الحماض.
• فشل القلب ، تضيق الأبهر ، القناة الشريانية السالكة ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي المستمر.
• كثرة الحمر (Ht> 65٪).
• الأدوية (مثل الإندوميتاسين).
• الأدوية التي تستخدمها الأم أثناء الحمل (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).

الكلى الحاد PN:

• الاختناق (نقص الأكسجين) ← نخر أنبوبي حاد (4-70٪ من حالات AKI السابقة للكلية ← AKI الكلوي).
• تجلط الدم.
• تجلط الأوعية الكلوية (الأوردة والشرايين).
• تعفن الدم.

الفشل الكلوي الخلقي (10-30 %):

عدم تنسج الكلى:

• منعزل (على سبيل المثال ، متلازمة تقليم البطن. تقليم البطن)
• التشوهات المعقدة (على سبيل المثال ، متلازمات فريزر. VACTERL ، تسلسل بوتر)

تنكس متعدد الكيسات في الكلى (على سبيل المثال ، وراثي جسمي متنحي).

PN الخلقي بعد الكلى(7٪): مرض الكلى الانسدادي و / أو الارتجاع مع خلل التنسج الكلوي (على سبيل المثال ، صمام مجرى البول).

مسار الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال الخدج

مسار OPN دوري. الصدمة التمييزية (تستمر لساعات أو عدة أيام) ، ومراحل قلة البيلة ومرحلة الشفاء من إدرار البول (أو تعدد البول). من الناحية المجهرية ، تبدو الكلى ، بغض النظر عن المرحلة ، متشابهة: متضخمة ، منتفخة ، متوذمة ، يتم إزالة الكبسولة الليفية بسهولة. مجهريًا: في المرحلة الأولية ، هناك تغيرات ضمورية في أنابيب المقاطع الرئيسية ، في تجويفها توجد أسطوانات وأحيانًا بلورات ميوغلوبين ، واضطرابات واضحة في الدورة الدموية والليمفاوية ، وذمة خلالي ، وتفاوت ملء الدم في الكبيبات. ثم نخر قمي ، أقل نخرًا كليًا (نخرًا) لظهارة الأنابيب الملتوية ، والتعرق الكلوي الواضح ، وتوسيع تجويف الكبسولة الكبيبية ، المملوءة بالترانش الشبكي ، والتطور ، وزيادة اضطرابات الدورة الدموية ، وعدد التسربات في يزيد السدى. في مرحلة الشفاء من إدرار البول ، لوحظت تغييرات تعويضية على جزء من الأنابيب. قد يحدث التهاب الكلية التناضحي ، والذي ينتج عن تناول السوائل بجرعة أقل. تعتمد النتيجة على سبب الضرر الكلوي ودرجته.

تتميز متلازمة انحلال الدم اليوريمي (HUS) (متلازمة جاسر) بفقر الدم الانحلالي ونقص الصفيحات واعتلال الأوعية الدقيقة والفشل الكلوي الحاد. يعتمد تصنيف HUS على السمات السريرية والمسببية والمورفولوجية. في الأطفال الصغار ، يعد هذا أحد الأسباب الشائعة لـ AKI. المتلازمة غير متجانسة ، وهناك أشكال وراثية ومكتسبة ، ربما مع استعداد وراثي. تشمل الأشكال الوراثية كلاً من الصبغي الجسدي السائد والأنواع المتنحية الجسدية وغالبًا ما تنتهي بـ CRF. يتم وصف الحالات العائلية.

ينقسم المرض بشكل مشروط إلى مجموعتين كبيرتين:

1. إسهال نموذجي ، مصاحب (D +) HUS ، وبائي عادة ؛
2. غير نمطي (D-) HUS ، بما في ذلك الأشكال الأخرى ، سواء الوراثية أو المكتسبة.

النموذجي (D +) يتميز HUS بفترة بادرية في شكل إسهال دموي. لقد ثبت الآن أن الإشريكية القولونية المنتجة للسموم الفيروسية (السطر 0157: H7) تلعب الدور الأكثر أهمية في مسببات المرض. هذه العصوية هي سبب شائع لالتهاب القولون النزفي الذي يسبق HUS. في بعض الأحيان ، يعقد HUS عدوى الجهاز الهضمي التي تسببها الشيغيلة (الشيغيلة الزحارية) أو الكائنات الحية الأخرى. تتطور الأشكال قليلة البول ، أو الأقل شيوعًا ، من التهاب القصور الكلوي الحاد بعد عدة أيام من آلام البطن والقيء والإسهال الدموي في كثير من الأحيان. قد تتبع HUS اللانمطية (D-) عدوى المكورات الرئوية أو تكون عائلية. الإسهال غائب. انتكاسات HUS ليست نموذجية للشكل النموذجي ويتم ملاحظتها في شكل غير نمطي (D-). يحدث HUS بسبب تلف البطانة بسبب الإشريكية القولونية وسموم الشيغيلة مع تراكم الصفائح الدموية داخل الأوعية وترسب الفيبرين. يتميز بتلف الكبيبات ، والنخر القشري ليس نموذجيًا ، بينما في (D-) HUS ، يسود تلف الشرايين مع الانتشار الباطني و microthrombi ، ومع ذلك ، لوحظ كلا التغيرين في كلا الشكلين.

بالميكروسكوب: الكلى في المرحلة الحادة متضخمة ، مع نزيف حاد أو أكبر. اعتمادًا على شدة المرض ، قد تكون هناك بؤر نخرية صغيرة أو كبيرة صفراء في الحمة. يوجد أحيانًا نخر قشري منتشر. في المرضى الذين خضعوا لجلسات غسيل الكلى المتعددة ، قد تصبح الكلى شاحبة. في الأشكال تحت الحادة والمزمنة التي لوحظت في المرضى الناجين بعد غسيل الكلى ، تكون الكلى ذات حجم طبيعي أو متقلصة ، مع تندب وحتى تكلس بؤر نخرية ، وسطح حبيبي والالتصاقات بين الكبسولة والحمة. تم العثور على التغيرات المجهرية المميزة لـ HUS في الشعيرات الدموية الكبيبية والشرايين والشرايين الصغيرة. التغيرات الأنبوبية ، الخلالي ، الوذمة والالتهاب هي ظواهر ثانوية. يختلف علم الأمراض في الكبيبات من كلية إلى أخرى ومن الكبيبات إلى الكبيبات ويعتمد على شدة المرض ومساره. في الحالات الخفيفة ، قد تظهر الكبيبات SM طبيعية أو كثيفة بعض الشيء ، لكن المجهر الإلكتروني قد يظهر تغيرات محددة في شكل جدار شعري مزدوج. في الحالات الأكثر شدة ، تكون الوذمة والتغيرات التصنعية في البطانة ، والانقسام ("المضاعفة") لجدار الشعيرات الدموية ، وكريات الدم الحمراء المجزأة ، والجلطات الدموية (الفيبرين ، والهيالين ، والخثرات الدموية ، والكريات الحمراء والمختلطة) وخيوط الفيبرين في تجويف الشعيرات الدموية لوحظ في الكبيبات ، هناك أيضًا وفرة واضحة مع نزيف سكري (ما يسمى بالشلل أو الاحتشاء الكبيبي) ، وانهيار وتجاعيد الحلقات الوعائية ، وتوسيع مساحة بومان ، وأحيانًا تكون الهلال. يمكن رؤية مضاعفة جدار الشعيرات الدموية بشكل أفضل مع تفاعل PAS. بالإضافة إلى جدار الشعيرات الدموية في الكبيبات ، يعاني الميزانجيوم ، حيث يظهر في الحالات الخفيفة تكاثر معتدل للخلايا الوسيطة ، وفي الحالات الشديدة ، انحلال الميزانغي وتراكم الفيبرين. تم الكشف عن التغيرات المتأخرة بعد 2-6 أسابيع من ظهور المرض وتتميز بانخفاض في عدد أو اختفاء جلطات الدم ، والتكاثر البؤري القطعي للميسانجيوم مع تكوين التصاقات بين الفصيصات الوعائية. مع الدورة الطويلة ، يتطور التصلب والتهاب الكبيبات ، والتدخل المسراق وتغيرات في نوع GN التكاثرية المتوسطة. في الشرايين والأوعية الصغيرة ، يتم ملاحظة التكاثر ، الوذمة ، التغيرات التصنعية في البطانة ، نخر ليفي للجدار ، الجلطة من نفس الهيكل كما هو الحال في الكبيبات ، يتم ملاحظة قطرات الدهون في البطانة. بسبب زيادة ضغط الدم في الشرايين ، لوحظت البلازما ، والتورم الليفي والنخر ، والتصلب هو النتيجة. مع تطور التغيرات الوعائية ، تظهر احتشاءات أو نخر قشري. مع IF ، لوحظ ترسب الفيبرين بشكل أساسي في الشعيرات الدموية الكبيبية وجدار الأوعية الدموية والجلطات الدموية. في بعض الأحيان ، يوجد IgM و C3 ، لكن الغلوبولين المناعي الآخر والكسور التكميلية غائبة في معظم الحالات. يُظهر الفحص المجهري الإلكتروني تلفًا واضحًا في الخلايا البطانية مع تراكم المواد الليفية الحبيبية الكثيفة ، والفيبرين ، وشظايا الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء في الفضاء تحت البطانية وفي الميزانجيوم. ويلاحظ أيضًا تداخل الميزانجيوم على طول جدار الشعيرات الدموية. تتوافق التغييرات في الأنابيب مع شدة الضرر الذي لحق بالكبيبات والأوعية - من ضمور إلى نخر ، مع تطور الأنبوبية ، وتعرق الأنابيب وضمور الظهارة في مرحلة لاحقة. الأسطوانات ثابتة في التجويف - حبيبات ، هيالين ، كرات الدم الحمراء. في الخلالي - درجات متفاوتة من اضطرابات الدورة الدموية (الوذمة والنزيف) ، تتسرب الخلايا المستديرة.

مع مسار طويل - تصلب الأنسجة الخلالي وضمور الأنابيب. في النخاع ، هناك عدد كبير من الأوعية الدموية والنزيف وتعدد الأشكال في ظهارة الأنابيب وقنوات التجميع مع وجود خلايا متجددة حديثًا ذات نوى كبيرة مفرطة الصبغ بشكل غريب. في الأطفال الصغار الذين يعانون من متلازمة انحلال الدم اليوريمية ، تتأثر الكبيبات في الغالب ، بينما تتأثر الشرايين والشرايين في الغالب عند الأطفال الأكبر سنًا والبالغين ، مما يؤدي إلى سوء التشخيص. من حين لآخر ، يحدث تلف في الأوعية الدموية في الكبد والبنكرياس والقولون والدماغ والأعضاء الأخرى مع تطور النخر والنوبات القلبية.

تشخيص الفشل الكلوي الحاد عند الخدج

1. التاريخ العائلي (الوالدان ، الأقارب): عيوب خلقية أم مرض كلوي مزمن؟
2. تاريخ الحمل: الأدوية (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين!) ، قلة السائل السلوي ، نتائج الموجات فوق الصوتية (سرة واحدة)؟
3. تاريخ الفترة المحيطة بالولادة: أبغار ، تقييد السوائل ، العدوى؟
4. الفحص: شذوذ تطوري أم وصمات تكوّن الجنين؟
5. جس البطن: الكلى (الحجم ، الموقع ، السطح) ، المثانة ، كيس البول؟
6. حالة الترطيب: الجفاف (الجلد ، اليافوخ ، الوزن) ، السوائل الزائدة (الوذمة ، تضخم الكبد)؟
7. ضغط الدم (القياس على جميع الأطراف الأربعة) ، SpO 2 (قبل القناة وبعدها): متلازمة القلب الأيسر ناقص التنسج ، تضيق الأبهر؟
8. دراسة الدم.
9. تحليل البول: قياس إدرار البول: كيس ، الموجات فوق الصوتية (مثانة ممتلئة؟) ، أحيانًا قسطرة بولية لقياس إخراج البول بدقة. الكثافة (عند الأطفال حديثي الولادة ، قدرة التركيز 400-600 موس / كغم من وزن الجسم تتوافق مع كثافة 1015-1020 جم / لتر). درجة الحموضة والسكر والدم. دراسة التركيب الخلوي ، البكتيريا ، البذر. وفقا لمؤشرات علم الفيروسات (CMV ، الهربس). إذا لزم الأمر ، قم بدراسة عزل الأحماض الأمينية والأحماض العضوية. الصوديوم والكالسيوم والفوسفات في البول.
10. التصوير بالموجات فوق الصوتية للكلى والمسالك البولية والمثانة وتجويف البطن.
11. مزيد من التشخيص للارتجاع أو الانسداد المشتبه به: مخطط المثانة أثناء التبول.
12. تصوير الحويضة في الوريد أو تصوير الكلى النظيري فقط بعد التشاور مع أخصائي أمراض الكلى أو أخصائي الأشعة.

علاج الفشل الكلوي الحاد عند الخدج

إزالة السبب.

فرط ثنائي أكسيد الكربون ، الحماض الاستقلابي ، نقص حجم الدم. انخفاض ضغط الدم تضيق الأوعية الكلوية ← قلة البول ← فشل كلوي حاد.

العلاج الطبي.

مدر للبول:

• يعزز فوروسيميد إفراز الصوديوم والكلور والكالسيوم والمغنيسيوم والبوتاسيوم ، ويعزز تخليق وإفراز PgE 2 ، ويزيل الماء عند مستوى كافٍ من الصوديوم ، لكنه لا يزيد GFR. في حالة الفشل الكلوي الحاد ، يمكن أن يتراكم ، لذلك لا يتم استخدام جرعات عالية جدًا.
• يقلل هيدروكلوروثيازيد من إفراز الكالسيوم ويمنع التكلس الكلوي.

يزيد الثيوفيلين في الحيوانات من معدل الترشيح الكبيبي ، وتدفق البلازما الكلوية وجزء الترشيح. الأساس المنطقي النظري: مضاد لمستقبلات الأدينوزين في الأنابيب ، ويعمل أيضًا على الشرايين الواردة.

الكاتيكولامينات. يعمل الدوبامين على مستقبلات الدوبامين A 1 و A 2 ، ويحفز مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية. يؤدي تحفيز مستقبلات الدوبامين إلى توسع الأوعية الكلوية وزيادة ضغط الدم الجهازي والناتج القلبي. تم العثور على مستقبلات الدوبامين في الشرايين الكلوية والكبيبات. يؤدي تأثير الدوبامين عليها إلى توسع الشرايين ، ويقل الضغط في الشريان المقرّب ، ويزيد في الشريان الخارج ← GFR.

انتباه:

• هيدروكلوروثيازيد أضعف من فوروسيميد ، لكنه يحافظ على البوتاسيوم. احذر من فرط بوتاسيوم الدم!
• لا يزيد فوروسيميد من ضغط التروية الكلوية والترشيح الكبيبي ، بل يزيد إدرار البول فقط بمستويات صوديوم كافية. يسبب فرط كالسيوم البول.
• راقب البوتاسيوم عند تناول الثيوفيلين!
• تحدث التشنجات الدماغية في كثير من الأحيان ليس بسبب التبول في الدم ، ولكن بسبب نقص صوديوم الدم ونقص كلس الدم ونقص مغنسيوم الدم. تزيد القابلية للفينوباربيتال مع التبول في الدم.
• المضادات الحيوية التي تفرز عن طريق الكلى: بنسلين جي ، أمبيسلين ، أزلوسيللين ، سيفالوسبورينات ، أمينوغليكوزيدات وفانكومايسين (ضبط جرعة تركيز الدم).

اتبع البروتوكول التالي خطوة بخطوة إذا لم ينتج عن العلاج لعدة ساعات إخراج بول أكبر من 0.5 مل / كجم / ساعة:

انخفاض ضغط الدم ، احتمالية نقص حجم الدم:

1. كلوريد الصوديوم 0.9٪ 10-20 مل / كغ لمدة 30-120 دقيقة.
2. الدوبامين 2-4 ميكروجرام / كجم / دقيقة (في قسطرة وريدية مركزية) ، أحيانًا ما يصل إلى 10 ميكروجرام / كجم / دقيقة مطلوب. من الممكن استخدام الدوبوتامين الإضافي 5-10 ميكروجرام / كجم / دقيقة من خلال قسطرة وريدية محيطية.
3. مع استمرار انخفاض ضغط الدم - كرر كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9٪ 10-20 مل / كجم أو بيسيكو (مستحضر أساسه الألبومين ، يحتوي على IgG) 10 مل / كجم أو FFP كما هو محدد.
4. هيدروكورتيزون 2 مجم / كجم مرة واحدة. إذا ظل الضغط منخفضًا ، يمكن تكرار الجرعة بعد 8 ساعات.
5. مع تهوية عالية التردد (HFOV) ، حاول خفض MAP.
6. بعد التخلص من نقص حجم الدم: قلل من كمية التزود بالتعرق (حوالي 40 مل / كجم / يوم). لا تحقن البوتاسيوم! تصحيح نقص صوديوم الدم. نقص كالسيوم الدم ، الحماض. تقليل جرعات المضادات الحيوية أو إبطاء إدخالها أو التحكم في التركيز. قلل من إدخال البروتين إلى 1 جم / كجم / يوم (حسب مستوى اليوريا).

ضغط الدم الطبيعي ، قصور القلب المشتبه به / نقص حجم الدم:

1. هيدروكلوروثيازيد 2-3 مجم / كجم يوميًا في حقنتين.
2. فوروسيميد 0.5-1 مجم / كجم IV.
3. يمكن دمج الدوبامين 2-4 ميكروجرام / كجم / دقيقة مع الدوبوتامين 6 ميكروجرام / كجم / دقيقة.
4. فوروسيميد 2 مجم / كجم عن طريق الوريد إذا لم يكن هناك تأثير خلال 2-3 ساعات ← 4 مجم / كجم عن طريق الوريد ببطء أو على شكل تسريب ممتد على مدار 24 ساعة
5. الثيوفيلين 0.5-1 مجم / كجم عن طريق الوريد (حتى 4 مرات في اليوم).

إجراء غسيل الكلى

غسيل الكلى البريتوني.

المؤشرات الحادة:

• انقطاع البول / قلة البول وفرط السوائل (زيادة الوزن غير المنضبط> 10٪).
• انقطاع البول / قلة البول والحماض المستعصي (درجة الحموضة< 7,15).
• انقطاع البول / قلة البول وفرط بوتاسيوم الدم المستعصي ، زيادة مستمرة في الكرياتينين أو اليوريا أكبر من 200 مجم / ديسيلتر.
• ممكن أيضًا مع فرط أمونيا الدم> 250 ميكروغرام / ديسيلتر.

ترشيح الدم الوريدي المطول (CWH):يمكن استخدامه للمشاكل الأولية في توازن السوائل أو ، على وجه الخصوص ، لاضطرابات التمثيل الغذائي.

تشخيص الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال الخدج

يعتمد على سبب البروتوكول الاختياري. الوزن عند الولادة ودرجة أبغار ومستويات اليوريا والكرياتينين وغيرها من العوامل لا تؤثر على النتيجة.

تبلغ نسبة الوفيات في حالات الفشل الكلوي الحاد الكلوي ، والفشل الكلوي الحاد القلبي المنشأ وفشل الأعضاء المتعددة 20-75٪

في حوالي 35 ٪ من الناجين ، يستمر تلف الكلى (انخفاض نمو الكلى ، وتلف الأعضاء المزمن ، والفشل الكلوي المعوض).

في حوالي 65٪ من الناجين ، تم استعادة وظائف الكلى بالكامل.

يعتبر تشخيص متلازمة HUS عند الرضع مناسبًا نسبيًا ، على الرغم من ملاحظة الوفيات في حوالي 10 ٪ من الحالات. تكون شدة الدورة والوفيات أعلى في الشكل غير النمطي. الانتكاسات نادرة ، ولكن الآثار المتبقية مع الفشل الكلوي التدريجي تحدث في العديد من المرضى. في المرحلة النهائية من CKD في نتيجة HUS ، يتم إجراء زرع الكلى حاليًا ، ومع ذلك ، في الكسب غير المشروع ، لوحظ تكرار HUS في عدد كبير من الحالات الموضحة في الأدبيات.

في حالة الطفل ، من النادر حدوث مثل هذا المرض الحاد مثل الفشل الكلوي. ومع ذلك ، بالنسبة للأطفال ، فهو أكثر خطورة بكثير من البالغين ، ويمكن أن يتطور بسرعة. يجدر معرفة الأسباب والأعراض المحتملة للمرض من أجل منع العواقب في الوقت المناسب.

الفشل الكلوي عند الأطفال

يمكن أن يكون المرض في الطفولة حادًا ومزمنًا. الفشل الكلوي الحاد (ARF) هو متلازمة تحدث أثناء التدهور الحاد في وظائف الكلى. وهو يقوم على تجويع الأكسجين للأنسجة الكلوية وتلف الأنابيب وحدوث الوذمة. تفقد الكلى المصابة بهذا المرض الشديد قدرتها على إفراز السوائل ، ويحدث خلل حاد في الشوارد والأملاح في الجسم. اسم آخر للفشل الكلوي الحاد هو البول الحاد.

غالبًا ما يؤدي مرض الكلى طويل الأمد إلى اضطراب دائم في الجهاز البولي بأكمله. في حالة عدم وجود علاج أو في وجود أمراض عضوية ، يمكن تطوير الفشل الكلوي المزمن (CRF).

تتميز هذه المتلازمة بتراكم نواتج التمثيل الغذائي للنيتروجين في الجسم مما يعطل العديد من أنواع التمثيل الغذائي ويؤدي إلى زيادة الضغط وفقر الدم وتغيرات في نشاط معظم الأعضاء. يتم تشخيص "الفشل الكلوي المزمن" إذا استمر النقص في وظائف الكلى لأكثر من 3 أشهر.

يمكن أن يحدث الفشل الكلوي في أي عمر ، لأن هناك العديد من الأسباب لذلك. في بعض الأحيان يتم تسجيله حتى في الجنين ، على سبيل المثال ، مع نقص الأكسجة داخل الرحم. في السابق ، كانت نسبة الأطفال الباقين على قيد الحياة بعد الفشل الكلوي الحاد منخفضة للغاية ، والآن انخفض معدل الوفيات إلى 20٪ (في الأطفال حديثي الولادة ، لا تزال نسبة الوفيات مرتفعة - تصل إلى 50-75٪). معدل تكرار الإصابة بالفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال دون سن الخامسة هو 4 حالات لكل 100 ألف ، 30٪ منهم أطفال دون سن عام واحد. في سن المدرسة ، لا يتم تسجيل أكثر من حالة واحدة من حالات الفشل الكلوي الحاد لنفس العدد من الأشخاص. إحصائيات CRF في الأطفال هي كما يلي - 10-50 حالة لكل مليون نسمة.

طريقة تطور المرض

يتطور الفشل الكلوي الحاد وفقًا للمراحل التالية:

1. Preanuric. تبدأ العوامل المسببة للأمراض في التأثير على أنسجة الكلى ، وتفقد الأعضاء وظائفها الرئيسية.
2. أنوريك. يتم الاحتفاظ بالخبث والمنتجات الأيضية والأملاح المعدنية والمياه في الجسم. يتحول التوازن الحمضي القاعدي نحو الأكسدة (الحماض). هناك تسمم حاد في الجسم بالأمونيا ومستقلبات أخرى.
3. بوليوريك. يتحسن إدرار البول تدريجيًا ، لكن بوال التبول يتطور - زيادة في كمية البول التي تفرز.
4. استعادة. تستعيد الأوعية الكلوية عملها ، ويتم تطبيع نفاذية الشعيرات الدموية الكبيبية.

يحدث الفشل الكلوي المزمن ، بغض النظر عن السبب ، بسبب انخفاض عدد النيفرون النشط (خلايا الكلى). يتم استبدالها بالنسيج الضام على مدار المرض. يزداد الحمل على النيفرونات المتبقية - يتم تنشيط آلية التكيف. هذا يسبب تضخم النيفرون ، وتعطل بنيتها والمزيد من تطور CRF. نتيجة لذلك ، تتغير أنواع كثيرة من التمثيل الغذائي من الناحية المرضية ، والجسم في حالة تسمم.

الأسباب

يمكن أن يوجد OP في شكلين:

• عضوي (يرتبط بتلف أنسجة الكلى ، يؤدي إلى تراكم نواتج التمثيل الغذائي للنيتروجين في الدم ، ويعطل توازن الكهارل).
• وظيفي (يتطور على خلفية فشل حالي في استقلاب الماء والملح أو انتهاك تدفق الدم ، والتنفس ، غالبًا ما يكون قابلاً للعكس).

يعتبر الفشل الكلوي الوظيفي من سمات التسمم الحاد ، DIC (زيادة حادة في تخثر الدم) ، التسمم ، الجفاف ، تجويع الأكسجين. تقلل مثل هذه الظروف من تدفق الدم إلى الكبيبات الكلوية ، كما ينخفض ​​تدفق الدم داخل الكلى بشكل كبير. هذا يسبب موت النيفرون مع تطور الفشل الكلوي الحاد.

يمكن أن يحدث الفشل الكلوي العضوي والوظيفي عند الأطفال من خلال الشروط التالية:

1. في الأطفال في الأسابيع الأولى من العمر - أمراض الرئة ، وتعفن الدم ، والتهابات داخل الرحم ، ونقص الأكسجة والاختناق أثناء الولادة ، بسبب نقل الدم غير المتوافق ، ومرض الحروق ، وتجلط الأوردة الكلوية.
2. في الأطفال دون سن 3 سنوات - التسمم المعدي ، حالات الصدمة ، متلازمة انحلال الدم اليوريمي.
3. في مرحلة ما قبل المدرسة - تلف أنسجة الكلى بالميكروبات والفيروسات ، والإنتان ، والصدمات ، والتسمم.
4. أطفال المدارس يعانون من أمراض المناعة الذاتية الجهازية.

هناك فشل كلوي حاد على خلفية الآفات العضوية الخلقية في الكلى - تكيسات شذوذ في النمو ، لكن حصتها في الهيكل العام للمرض منخفضة.

نادرًا ما يلاحظ الفشل الكلوي المزمن عند الأطفال في السنة الأولى من العمر ؛ في الأطفال دون سن 3-7 سنوات ، غالبًا ما يتطور على خلفية مرض الكلى الخلقي الموجود.

يجب التفريق بين الفشل الكلوي:

• اعتلال الدماغ.
• التهاب كبيبات الكلى الحاد.

علاج او معاملة

يجب أن يبدأ علاج الفشل الكلوي الحاد في أسرع وقت ممكن. الأهداف هي استعادة حجم الدورة الدموية وتحسين الدورة الدموية الدقيقة في أنسجة الكلى وإزالة السموم من الجسم.

في المراحل المبكرة من المرض ، يتم إعطاء تأثير ممتاز من خلال إدخال:

• مميعات الدم.
• موسعات الأوعية.
• الأدوية المدرة للبول.
• الأدوية كجزء من العلاج المضاد للصدمة.

يحتاج العديد من المرضى الصغار حتى عمر عام والذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد إلى علاج عاجل على جهاز خاص. بدون غسيل الكلى ، من المستحيل إنقاذ مريض يعاني من مضاعفات - فرط بوتاسيوم الدم ، وذمة رئوية ودماغية ، وارتفاع ضغط الدم. يُنصح في كثير من الأحيان بالرضع الذين تقل أعمارهم عن 6 أشهر والأطفال حديثي الولادة بغسيل الكلى البريتوني (غسل الصفاق في الوضع المستمر).

يقوم الأطفال الأكبر سنًا أيضًا بترشيح الدم (فصادة البلازما). تأكد من إجراء علاج مكثف بالمضادات الحيوية لمنع المضاعفات المعدية. في مرحلة الاسترداد ، يتم استخدام مستحضرات البوتاسيوم ومخاليط الإلكتروليت والجلوكوز وما إلى ذلك.

يتطلب الفشل الكلوي المزمن عند الأطفال تصحيح نشاط العديد من الأجهزة والأنظمة.

مع تطور الفشل الكلوي المزمن ، يتم وصف الأدوية التالية (وفقًا للإشارات):

• مستحضرات الكالسيوم وفيتامين د للوقاية من اضطرابات استقلاب الكالسيوم.
• مضادات الحموضة لخفض مستويات الفوسفور في الدم.
• مدرات البول لزيادة إدرار البول.
• أدوية ارتفاع ضغط الدم عند مستواه المرتفع.
• مكملات الحديد لفقر الدم.

إذا زادت أعراض التبول في الدم ، يتم علاج الطفل بغسيل الكلى. بعد استقرار حالة الأطفال دون سن 3-10 سنوات ، يتم نقلهم في أغلب الأحيان مرة أخرى إلى العلاج المحافظ. يتم الحصول على نتائج جيدة من خلال دورات فصادة بلازما الدم. عادةً ما تحقق عملية زرع الكلى للطفل هدوءًا ثابتًا لسنوات عديدة.

يتم تحديد كمية السوائل التي يستهلكها الطفل يوميًا من قبل الطبيب فقط ، بناءً على مؤشرات الدم والبول. يُعطى الرضع حليب الأم ، ومخاليط ملائمة. يجب وصف الأطفال بعد عام بنظام غذائي مع قيود صارمة على الملح والبروتين. يفضل اتباع نظام غذائي البطاطس والبيض والخضروات. في الفشل الكلوي الحاد ، يتم استبعاد الأسماك واللحوم والملح تمامًا. يجب أن يتلقى الأطفال المجموعة اللازمة من الأحماض الأمينية من مستحضرات خاصة.

التكهن والمضاعفات المحتملة

مع الفشل الكلوي الحاد ، يمكن أن تحدث الوفاة من عدد من المضاعفات الخطيرة. على وجه الخصوص ، يعتبر فرط بوتاسيوم الدم خطيرًا - وغالبًا ما ينتهي بالسكتة القلبية. يمكن أن تكون مضاعفات الفشل الكلوي الحاد غيبوبة يوريمية ، وتعفن الدم ، وفشل أعضاء متعددة. يعتمد التشخيص على سبب علم الأمراض وسرعة الرعاية الطبية. 35٪ من حديثي الولادة على قيد الحياة يصابون بالفشل الكلوي المزمن وأمراض الكلى الأخرى ، بما في ذلك التقزم الكلوي. لدى الأطفال الأكبر سنًا ، يكون لدى أكثر من 75٪ من الناجين تشخيص جيد - يتم استعادة وظائف الأعضاء.

المراحل الكامنة والتعويض عنها من الفشل الكلوي المزمن ، والتي تخضع لدورات منتظمة من العلاج والنظام الغذائي ، لها توقعات مواتية ، والشفاء ممكن ، خاصة إذا تم تصحيح المرض الأساسي. في المرحلة المتقطعة ، يكون الشفاء التام أمرًا مستحيلًا ، ولكن من الممكن إنقاذ حياة المريض عن طريق غسيل الكلى لفترة طويلة. حتى في المرحلة النهائية ، يسمح لك غسيل الكلى بالعيش لمدة 10 سنوات على الأقل. تعطي زراعة الكلى للطفل المريض فرصة لحياة طويلة ومرضية في 50-80٪ من الحالات.

الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال هو متلازمة غير محددة من مسببات مختلفة تتطور بسبب الإغلاق المفاجئ لوظائف التماثل الساكن للكلى ، والتي تعتمد على نقص الأكسجة في الأنسجة الكلوية ، يليها تلف سائد للأنابيب وتطور الوذمة الخلالية . تتجلى المتلازمة من خلال زيادة الآزوتيميا ، وعدم توازن الكهارل ، والحماض اللا تعويضي ، وضعف القدرة على إفراز الماء.

تم اقتراح مصطلح "الفشل الكلوي الحاد" لأول مرة من قبل J. Merill (1951) بدلاً من التسميات السابقة "anuria" و "uremia الحاد".

الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال هو متلازمة غير محددة تتطور نتيجة لفقدان حاد عابر أو لا رجعة فيه لوظيفة الكلى المتوازنة بسبب نقص الأكسجة في الأنسجة الكلوية ، يليه تلف سائد في الأنابيب ووذمة النسيج الخلالي (Naumova V.I.، Papayan AV ، 1991).

يمكن أن يحدث الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال في أي عمر مع العديد من الأمراض: مع التهاب الكلية (التهاب كبيبات الكلى التحسسي المعدي ، التهاب الكلية الخلالي السام أو الطبي) ، الأمراض المعدية (HFRS ، داء البريميات ، اليرسينيات ، إلخ) ، الصدمة (نقص حجم الدم ، السمية المعدية ، الصدمة) ، بيلة الميوغلوبين والهيموغلوبين (انحلال الربيدات الرضحي ، انحلال الدم الحاد) ، نقص الأكسجة داخل الرحم والعديد من الحالات المرضية الأخرى.

تضرر الكلى العضوي ، المصحوب بانقطاع البول ، في الماضي القريب في 80٪ من الحالات انتهى بوفاة مرضى. في الوقت الحاضر ، بسبب الإدخال الواسع النطاق لطرق العلاج الفعالة (غسيل الكلى ، ترشيح الدم ، إلخ) في الممارسة السريرية ، كان من الممكن تقليل معدل الوفيات بشكل كبير. وفقًا لـ A. S. Doletsky et al. (2000) ، اليوم ، مع الفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال ، هو حوالي 20٪ ، عند الأطفال حديثي الولادة - من 14 إلى 73٪.

رموز ICD-10

• N17. فشل كلوي حاد.
• N17.0. الفشل الكلوي الحاد مع نخر أنبوبي.
• N17.1. الفشل الكلوي الحاد مع النخر القشري الحاد.
• N17.2. الفشل الكلوي الحاد مع نخر النخاع.
• N17.8. فشل كلوي حاد آخر.
• N17.9. الفشل الكلوي الحاد ، غير محدد.

وبائيات الفشل الكلوي الحاد

في المتوسط ​​، يحدث الفشل الكلوي الحاد في 3 أطفال لكل 1،000،000 من السكان ، ثلثهم من الرضع.

في فترة حديثي الولادة ، يبلغ معدل حدوث الفشل الكلوي الحاد الذي يتطلب غسيل الكلى 1 من كل 5000 مولود جديد. وفقًا للبيانات الرسمية ، يمثل الفشل الكلوي الحاد 8-24٪ من جميع حالات الدخول إلى وحدة العناية المركزة وإنعاش الأطفال حديثي الولادة. في سن 6 أشهر إلى 5 سنوات ، تبلغ نسبة الإصابة بالفشل الكلوي الحاد 4-5 لكل 100.000 طفل. في هذه الفئة العمرية ، السبب الرئيسي للفشل الكلوي الحاد هو متلازمة انحلال الدم اليوريمي. في سن المدرسة ، يعتمد تواتر الفشل الكلوي الحاد بشكل أساسي على انتشار أمراض الجهاز الكبيبي في الكلى وهو 1 لكل 100000 طفل.

أسباب الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال

مرة أخرى في عام 1947 ، I. Tgiya وآخرون. طرح نظرية نقص التروية الكلوية كسبب رئيسي للفشل الكلوي الحاد. لقد اعتقدوا أن انقطاع البول والتبول في الدم ناتج عن تشنج منعكس مطول لأوعية المادة القشرية للكلى ، مما يساهم في إنهاء الترشيح الكبيبي ، وزيادة بعض في إعادة الامتصاص ، والتغيرات التنكسية النخرية في الأنابيب الملتوية البعيدة و الجزء الصاعد من حلقة هنلي. تم الاعتراف بتحويل الأوعية الدموية لـ Truet كأساس إمراضي لتلف الكلى الصدمي لاحقًا. يفسر تدفق الدم الذي يتجاوز الكبيبات Malpighian قلة البيلة في مرحلة الصدمة من اعتلال الكلية السام ، ويساهم نقص الأكسجة المستمر في النسيج الكلوي ، وخاصة مادته القشرية ، في تطور التنخر الذاتي للأنابيب القريبة ، وكذلك الفشل الكلوي الحاد العضوي .

سريريًا ، هناك نوعان من الفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال: وظيفي (FPN) وعضوي (في الواقع AKI). يحدث الأول نتيجة لانتهاك VEO ، في كثير من الأحيان على خلفية الجفاف ، وكذلك بسبب اضطرابات الدورة الدموية والجهاز التنفسي. يُعتقد أن التغيرات في الكلى التي لوحظت في FPI قابلة للعكس ولا يمكن دائمًا اكتشافها بالطرق السريرية والمخبرية التقليدية. شكل آخر من أشكال الفشل الكلوي (ARF) يترافق مع مظاهر سريرية مميزة: آزوتيميا ، عدم توازن الكهارل ، الحماض الأيضي اللا تعويضي ، وانتهاك قدرة الكلى على إفراز الماء.

قلة البول هي أكثر الأعراض السريرية وضوحا للقصور الكلوي. في البالغين والمراهقين ، يعتبر قلة البول انخفاضًا في إدرار البول> 0.3 مل / كجم / ساعة) أو 500 مل / يوم ، عند الرضع - على التوالي> 0.7 مل / (كجم / ساعة) و 150 مل / يوم. مع انقطاع البول عند البالغين ، يعتبر الحد الأعلى للحجم اليومي للبول إدرارًا للبول \ u003e 300 مل / يوم ، عند الرضع \ u003e 50 مل / يوم.

قلة البول والفشل الكلوي الحاد ليسا مرادفين. المرضى الذين يعانون من انخفاض حاد في إدرار البول لا يعانون بالضرورة من ضرر عضوي لحمة الكلى. في الوقت نفسه ، قلة البول هي الأعراض السريرية الرئيسية والأكثر وضوحًا للفشل الكلوي الحاد عند الأطفال.

العوامل الرئيسية التي تضر بالكلى هي نقص الأكسجة في الدورة الدموية ، DIC والسموم الكلوية ، مما يساهم في:

• تشنج مستمر في الشرايين ، مما يقلل من تدفق الدم إلى الكبيبات ؛
• انتهاك ديناميكا الدم داخل الكلى ، ويرجع ذلك أساسًا إلى التحويل الشرياني الوريدي لتدفق الدم (تحويلة تروت) ، مما يؤدي إلى إفقار تدفق الدم إلى القشرة الكلوية ؛
• الحصار الخثاري داخل الأوعية الدموية ، وخاصة في الشرايين الكبيبية الواردة ؛
• انخفاض في نفاذية الشعيرات الدموية الكبيبية بسبب انهيار خلايا الأرجل ؛
• حصار الأنابيب بواسطة المخلفات الخلوية والكتل البروتينية ؛
• التغيرات الأنبوبية الخلوية في شكل ضمور أو نخر في ظهارة الأنابيب الكلوية (انحلال الأغشية وانحلال الخلايا) ، والأنابيب (تلف الغشاء القاعدي للأنابيب) ، والذي يصاحبه إعادة امتصاص حر للفلترة (البول الأساسي) من خلال التالف. الغشاء القاعدي للنبيبات في خلالي الكلى.
• وذمة في النسيج الخلالي بسبب الاختراق الحر للبول الأولي من خلال الجدران التالفة للأنابيب ؛
• محاذاة التدرج الأسموزي القشري النخاعي والحصار المفروض على عمل جهاز مضاعف التيار المعاكس للكلى لتركيز البول ؛
• زيادة في نقص الأكسجة الكلوي بسبب ضغط الأوعية داخل الكلى عن طريق الوذمة وتحويل الدم في الكلى ؛
• تغيرات نخرية في المادة القشرية للكلى (نخر قشري) ، حيث يوجد احتمال كبير لوفاة المرضى في ذروة الفشل الكلوي الحاد أو تطور التصلب الكلوي اللاحق والفشل الكلوي المزمن.

كل هذا مصحوب بانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي ، تثبيط حاد لوظيفة تركيز الأنابيب الكلوية ، قلة البول ونقص البول.

في حالات الفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال من مختلف الأعمار ، تعمل العوامل المسببة المختلفة كعوامل رائدة. لذلك ، خلال فترة حديثي الولادة ، نقص الأكسجة أو الاختناق للجنين ، التهاب رئوي ، التهابات داخل الرحم ، تعفن الدم ، تخثر الأوعية الكلوية ، في عمر 1 شهر إلى 3 سنوات - HUS ، تسمم معدي أولي ، صدمة فقر الدم ، في سن من 3 إلى 7 سنوات - تلف الكلى الفيروسي أو الجرثومي ، والتسمم ، والصدمة الرضحية والتفسخية ، في سن 7-17 عامًا - التهاب الأوعية الدموية الجهازية ، التهاب كبيبات الكلى ، صدمة رضحية.

التسبب في الفشل الكلوي الحاد

يبدأ التسبب في تطور الفشل الكلوي الحاد الحقيقي في شكل 4 مراحل (مراحل) متتالية: ما قبل البولي ، أنوريك ، بولي يوريك ، الانتعاش. يمكن اعتبار المرحلة السابقة للبول من الفشل الكلوي الحاد على أنها مرحلة التأثير الأولي للعوامل المسببة على الكلى. في مرحلة انقطاع البول ، تفقد الكلى وظائفها المتجانسة: الماء ، البوتاسيوم ، المستقلبات (على وجه الخصوص ، الأمونيا ، اليوريا ، الكرياتينين - ما يسمى بالجزيئات "المتوسطة") يتم الاحتفاظ بها في الدم والأنسجة ، ويتطور الحماض الاستقلابي. يؤدي التراكم المفرط للمواد السامة في الجسم إلى ظاهرة تبول الدم - تسمم الأمونيا. دائمًا ما يتم استبدال تعافي إدرار البول في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد بمرحلة إفراز البول المفرط - بوال. خلال هذه الفترة ، يختفي تضيق الأوعية الكلوية ، وتطبيع نفاذية الشعيرات الدموية الكبيبية.

عند تقييم وظائف الكلى ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن إدرار البول عند الطفل هو مجموع فقدان السوائل الإلزامي والإضافي بواسطة الكلى. يُفهم إدرار البول الإلزامي على أنه كمية السوائل اللازمة للوفاء بالحمل الاسموزي بالكامل ، أي لإفراز حجم البول الذي تفرزه الكلى العاملة في وضع التركيز الأقصى. في الوقت نفسه ، يبلغ متوسط ​​الأسمولية للبول عند البالغين 1400 موس / لتر ، عند الوليد - 600 موس / لتر ، لطفل أقل من سنة واحدة - 700 موس / لتر. لذلك ، كلما كان الطفل أصغر سنًا ، زاد حجم إدرار البول الإجباري. لذلك ، لإطلاق 1 موس / لتر ، يحتاج الرضيع إلى إدرار بول يساوي 1.4 مل ، البالغ - 0.7 مل. هذا يعني أنه في حالة عدم وجود ضرر عضوي في النيفرون ، فإن الانخفاض في إدرار البول لا يمكن أن يكون غير محدود ويقتصر على إلزامي ، والعكس صحيح ، كلما زاد الحمل الاسموزي ، زاد إدرار البول.

لتحديد وظائف التنظيم والتركيز في الكلى ، من الضروري تحديد الأسمولية للبول أو مؤشر كثافته النسبية التي ترتبط به. لمقارنة هذه المؤشرات ، اقترح E.K. Tsybulkin و N. M.

أعراض الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال

لا يعتبر الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال متلازمة مستقلة ، ولكنه يتطور كمضاعفات لمرض ما ، لذلك تتشابك علاماته السريرية بشكل وثيق مع أعراض المرض الأساسي.

إن أكثر الأعراض الملحوظة والمبكرة للفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال هي انخفاض إدرار البول. في الوقت نفسه ، تتميز قلة البول المطلقة ، والتي لا تعتمد على نظام المياه للمريض ، والنسبية ، مع نقص الماء في الجسم. أولهم مرتبط بـ OPN ، والثاني - بـ FPN. في بعض الحالات ، قد لا يعاني المريض المصاب بالفشل الكلوي الحاد من انقطاع البول مع الحفاظ على وظيفة إفراز الماء في الكلى ، ومع ذلك ، فإن حجم السائل المحقون سيتجاوز دائمًا حجم إدرار البول بشكل كبير.

يعتبر الجمع بين قلة البول مع فرط ضغط الدم (OPM> 1.025) مؤشرًا على FPI أو مرحلة ما قبل البول من AKI. يشير الجمع بين قلة البول ونقص البول إلى انخفاض في قدرة الترشيح والتركيز في الكلى ، أي الفشل الكلوي الحاد الحقيقي.

تشير دراسة رواسب البول إلى وجود شكل صنفي أدى إلى اختلال وظائف الكلى. لذلك ، لوحظت بيلة دموية وبروتينية مع DIC أو تلف داخل الشعيرات الدموية للكبيبات. يشير وجود الأسطوانات الحبيبية والهيالينية في الرواسب إلى نقص الأكسجة في الكلى. غالبًا ما يحدث بيلة الكريات البيضاء (العدلات) مع التهاب حاد في الكلى (التهاب الحويضة والكلية ، التهاب الكلية الوراثي). عادة ما تعكس البيلة اللمفاوية المعتدلة ، وبيلة ​​اليوزينيات ، وبروتينية ، وبيلة ​​أسطوانية ، وبيلة ​​كريات الدم الصغرى تطور التهاب الكلية التحسسي أو الأيضي أو السام. يشير Azotemia إلى حدوث انتهاك لوظيفة إفراز الكلى وحالة التوازن عند الأطفال المرضى. العلامة الرئيسية لأزوتيميا هي تركيز الكرياتينين واليوريا. إن الزيادة في محتوى الكرياتينين في الدم (لا تزيد عادة عن 0.1 مليمول / لتر) تعكس انتهاكًا لوظيفة الكلى. وفقًا لكرياتينين الدم والبول ، مع الأخذ في الاعتبار إدرار البول الدقيق ، يتم تحديد معدل الترشيح الكبيبي (تصفية الكرياتينين الداخلي) ، وهو أقل من المعدل الطبيعي في حالات الفشل الكلوي الحاد (75-110 مل / دقيقة - 1.73 م 2). لا يعكس تركيز اليوريا (عادة 3.3-8.8 مليمول / لتر) حالة وظيفة إفراز الكلى فحسب ، بل يعكس أيضًا العمليات التقويضية التي تحدث في جسم الطفل ، والتي يتم تنشيطها أثناء تعفن الدم ، والحروق ، والإصابات الشديدة ، إلخ.

يتجلى عدم توازن الماء والكهارل في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد من خلال زيادة مستوى البوتاسيوم في الدم حتى 7 مليمول / لتر وفرط السوائل (حتى anasarca ، تطور وذمة دماغية ورئوية). يتم تحديد تركيز الكالسيوم في الدم عند مستوى أقل من 2.5 مليمول / لتر. غالبًا ما يكون محتوى الصوديوم ضمن النطاق الطبيعي (135-145 مليمول / لتر) أو هناك ميل لتقليله ، حيث يمر جزء من هذا الإلكتروليت إلى الخلايا ، ليحل محل البوتاسيوم ، ويتم إزالة الآخر بحرية مع البول. هذا الأخير يرجع إلى انخفاض حاد في إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية بسبب تلفها. تتميز المرحلة oligoanuric من الفشل الكلوي الحاد بنقص البول - انخفاض في OPM (

في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد في الدم ، عادة ما يتم الكشف عن الحماض الاستقلابي.

ليس لمرحلة ما قبل انقطاع البول (الأولية) للفشل الكلوي الحاد عند الأطفال خاصية خاصة ، ولكنها تعتمد على المظاهر السريرية للمرض الذي أدى إلى الفشل الكلوي الحاد. النقطة المرجعية لتشخيص الفترة الأولية للفشل الكلوي الحاد هي قلة البول التدريجي ، وقد يختلف معدل تطورها:

• الأكثر حدة (سمة الصدمة) تدوم من 12 إلى 24 ساعة ؛
• متوسط ​​- 2-4 أيام (نموذجي لـ HUS) ؛
• تدريجي - 5-10 أيام ، لوحظ في عدد من الالتهابات البكتيرية (yersiniosis ، داء البريميات ، إلخ).

تستمر مرحلة قلة البيلة من 2-14 يومًا أو أكثر (وفقًا للدراسات ، 22 يومًا مع نتيجة إيجابية للمرض). يتم تحديد الصورة السريرية من خلال أعراض المرض الأساسي ، وكذلك درجة فرط السوائل وفرط بوتاسيوم الدم ومستوى آزوتيميا ومظاهر التسمم الأخرى. يعاني جميع الأطفال من علامات ضعف في الوعي ونشاط عصبي مصحوب بوذمة دماغية. يتم تقليل النشاط الحركي للمرضى. الجلد شاحب ، وأحيانًا يكون مصفرًا ، والطفح الجلدي النزفي ممكن ، وأقل في كثير من الأحيان - الخدش بسبب الحكة. الأغطية الخارجية عجينة الملمس. بادئ ذي بدء ، ينتفخ الوجه والجفون ، ثم تنتشر الوذمة إلى الأطراف السفلية. من الممكن تراكم السوائل الحرة في التجويف البطني ، في الفراغات بين التجويفين. في بعض الأحيان يتم تحديد رائحة الأمونيا من الفم. كقاعدة عامة ، هناك ضيق في التنفس ، عدم انتظام دقات القلب. حتى عند الأطفال في الأشهر الأولى من الحياة ، قد يرتفع ضغط الدم عن المعدل الطبيعي ، ولكن في كثير من الأحيان تكون الانحرافات أقل وضوحًا. التشنجات والتهاب القولون البولي ممكن.

في فترة ما قبل غسيل الكلى لمرحلة قلة البيلة ، يتم تسجيل فقر الدم ، ونقص الصفيحات في بعض الأحيان ، ونقص صوديوم الدم ، وزيادة تدريجية في آزوت الدم عند الأطفال: يصل مستوى اليوريا إلى 20-50 مليمول / لتر ، والكرياتينين - 0.3-0.6 مليمول / لتر. فرط بوتاسيوم الدم المحتمل (> 7.0 مليمول / لتر) ، خطير بسبب تأثير القلب المثبط لهذا المنحل بالكهرباء. بشكل ملحوظ (4-6 مرات أكثر من المعتاد) يزيد تركيز الجزيئات "المتوسطة" في الدم ، وهي علامة عالمية للتسمم الداخلي والفشل الكلوي.

يتم تسوية الأعراض السريرية للفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال في برنامج غسيل الكلى بعد 2-3 أيام. تقل متلازمة الوذمة ، وتستقر وظيفة القلب والرئتين. يزول الوعي تدريجياً ، ويزول فقر الدم والحماض. الخمول ، انخفاض الشهية ، الشحوب. في حالة وجود تقرحات الإجهاد في الجهاز الهضمي ، قد يحدث نزيف معدي أو معوي مع مضاعفات في شكل انهيار.

تتجلى مرحلة البولي يوريك من الفشل الكلوي الحاد من خلال الزيادة التدريجية في إدرار البول. كمية البول تتجاوز إدرار البول الطبيعي عدة مرات. خلال هذه الفترة ، من الممكن الإصابة بالجفاف ومتلازمة نقص بوتاسيوم الدم في شكل خمول وانتفاخ البطن وشلل جزئي عابر في الأطراف وعدم انتظام دقات القلب وتغيرات نموذجية في تخطيط القلب. في الأطفال ، ينخفض ​​وزن الجسم بشكل ملحوظ ، وتقل مرونة الأنسجة وتورمها. النشاط الحركي منخفض والشهية تقل في الأيام الأولى.

ظل OPN خلال هذه الفترة ، وكذلك في مرحلة قلة البيلة ، منخفضًا (1.001-1.005). كما يتناقص إفراز البول من الصوديوم والكرياتينين واليوريا بشكل حاد ، لذلك غالبًا ما يكون غسيل الكلى ضروريًا في بداية مرحلة تعدد اليوريك لتصحيح آزوت الدم وتقليل التسمم. في الوقت نفسه ، يزيد إفراز البوتاسيوم في البول بشكل كبير ، مما يؤدي بشكل طبيعي إلى نقص بوتاسيوم الدم. في رواسب البول ، يستمر المحتوى المتزايد من الكريات البيض ، كريات الدم الحمراء ، والأسطوانات لفترة طويلة ، والتي ترتبط بإطلاق الخلايا الميتة للظهارة الأنبوبية وامتصاص الارتشاح الخلالي.

مدة مرحلة البولي يوريك من 2 إلى 14 يومًا. خلال هذه الفترة ، يظل احتمال وفاة المرضى مرتفعًا بسبب انخفاض المناعة وإمكانية إضافة مضاعفات في شكل التهاب رئوي والتهابات المسالك البولية وتعفن الدم. مع التغلب على هذه المرحلة الحرجة من الفشل الكلوي الحاد ، يتحسن التشخيص بشكل ملحوظ.

يمكن أن تستمر مرحلة التعافي من 6 إلى 12 شهرًا أو أكثر. تدريجيًا ، يتم تطبيع MT للمرضى وحالة الجهاز القلبي الوعائي والجهاز الهضمي والدم والبول. ومع ذلك ، فإن الخمول والتعب عند الأطفال ، وانخفاض TMR ، والميل إلى التبول الليلي يستمر لفترة طويلة. هذا بسبب التجديد البطيء لظهارة الأنابيب الكلوية.

تشخيص الفشل الكلوي الحاد عند الاطفال

النقاط الرئيسية لتشخيص الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال هي الكشف عن انخفاض في إدرار البول مع اضطرابات VEO و azotemia. تعتبر قسطرة المثانة شرطًا أساسيًا للتشخيص الدقيق لضعف البيلة.

في بول المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد العضوي الحقيقي ، تم الكشف عن التغييرات التالية: OPM 20 مليمول / لتر). في هؤلاء المرضى ، لوحظ تثبيط إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية.

يصاحب FPI (أو المرحلة السابقة من ARF) زيادة في OPM (> 1.025) ، ومحتوى اليوريا ومعامل التركيز ، وكذلك انخفاض في UNa (20 مليمول / لتر). هذا الأخير يرجع إلى الحد الأقصى من إعادة امتصاص الصوديوم في الكلى باستخدام FPI.

في التشخيص التفريقي لـ FPI و ARF ، يمكن استخدام اختبارات الإجهاد.

1. يساهم الاختبار بإدخال موسعات الأوعية (البنتامين ، يوفيلين ، إلخ) في زيادة إدرار البول مع قلة البول بسبب مركزية تدفق الدم.
2. اختبار مع حمل الماء وقلوية البول. لمدة 1-2 ساعة ، يتم حقن المريض بسائل في الوريد بحجم يعادل حوالي 2 ٪ من MT ، أو 20 مل / كجم. عادة ما يتم استخدام gemodez و 10٪ محلول الجلوكوز بنسب متساوية. إذا كان المريض لديه FPI لمدة ساعتين ، يزداد إدرار البول وينخفض ​​OPM. على خلفية الحماض الأيضي ، يتم إعطاء 2-3 مل / كغ إضافي من محلول بيكربونات الصوديوم. إذا استمر تفاعل البول الحمضي ، فإن احتمال الإصابة بالفشل الكلوي الحاد مرتفع.
3. يتم إجراء اختبار مع إدخال saluretics في حالة عدم وجود الجفاف على خلفية قلة البيلة المستمرة. يشير غياب إدرار البول إلى فشل كلوي حاد. يجب أن نتذكر أن إدخال جرعة كبيرة من اللازكس (> 10 مجم / كجم) على خلفية الفشل الكلوي الحاد أمر خطير ، لذلك يُنصح بتقسيمها إلى أجزاء وإدخالها جزئيًا في غضون ساعة إلى ساعتين. عادة ما تبدأ بجرعة 2 مجم / كجم ، بعد ساعة واحدة ، إذا لم يكن هناك تأثير ، يتم إعطاء 3-5 مجم / كجم أخرى. يعمل Lasix بشكل أكثر فاعلية على خلفية التسريب المستمر للدوبامين بجرعة 1-3 ميكروغرام / (كجم دقيقة) ، والإعطاء الأولي لمقاومات الأنف وبيكربونات الصوديوم بجرعات مرتبطة بالعمر.

علاج الفشل الكلوي الحاد عند الاطفال

يرتبط علاج FPI أو مرحلة ما قبل البول من الفشل الكلوي الحاد ارتباطًا مباشرًا تقريبًا بعلاج المرض الأساسي وتصحيح مظاهره التي تساهم في تطور الفشل الكلوي ، "صدمة" الكلى ، وتتكون من حماية الكلى من الأضرار السامة ونقص الأكسجة. للقيام بذلك ، تحتاج في أسرع وقت ممكن:

1. استعادة BCC (BP و CVP) ؛
2. تحسين دوران الأوعية الدقيقة في الأطراف ؛
3. القضاء على نقص الأكسجة في الدم والحماض.
4. إجراء إزالة فعالة للسموم باستخدام (إذا لزم الأمر) المضادات الحيوية والأدوية المضادة للفيروسات والطرق الفعالة (امتصاص الدم وفصل البلازما).

العلاج المضاد للصدمات في الوقت المناسب وقوي (مستحضرات غروانية بكمية 10-20 مل / كغ لمدة 1-2 ساعة) ، تعيين أدوية لتوسيع الأوعية وإفرازها (rheopolyglucin ، heparin ، eufillin ، trental ، complamin ، إلخ) ، تكنولوجيا المعلومات ومدرات البول (لازكس ، مانيتول) يمكن أن تمنع تطور الفشل الكلوي العضوي.

في السنوات الأخيرة ، من أجل تحسين تدفق الدم الكلوي ، يتم استخدام تسريب الدوبامين بمعدل 2-4 ميكروغرام / كغ في الدقيقة (مباشرة بعد تثبيت الدورة الدموية لمدة 1-3 أيام) في كثير من الأحيان. مانيتول (1 جم من المادة الجافة لكل 1 كجم من وزن الجسم للطفل) في شكل محلول 10٪ (بالتنقيط الوريدي بسرعة - في 40-60 دقيقة) يقلل من تشنج الموصل والشرايين الصادرة من الكبيبات الكلوية ، ويحفز معدل الترشيح الكبيبي ، وبسبب الأسمولية العالية للمحلول ، يوفر زيادة كبيرة في إدرار البول. يتم وصف Lasix خلال هذه الفترة جزئيًا بجرعة تصل إلى 5-10 مجم / كجم. يعزز التأثير المدر للبول من خلال القلوية الأولية للبول عن طريق إدخال محلول 4.2٪ من بيكربونات الصوديوم عن طريق الوريد (بجرعة 2-3 مل / كجم).

إن قلة تأثير العلاج ، واستمرار انقطاع البول ، وظهور ونمو الوذمة هي الأساس لتحديد تشخيص الفشل الكلوي الحاد في مرحلة انقطاع البول واتخاذ قرار بشأن استخدام غسيل الكلى (غسيل الكلى أو غسيل الكلى البريتوني).

يتم إجراء غسيل الكلى باستخدام أجهزة الكلى الصناعية وأجهزة غسيل الكلى. يتدفق دم المريض ومحلول غسيل كلوي خاص في جهاز غسيل الكلى بمعدل مرتفع (100-300 مل / دقيقة) على جانبي غشاء شبه نافذ ذي مساحة كبيرة جدًا. من خلال الغشاء ، يتم تبادل الأيونات والمستقلبات على طول تدرج التركيز ، ونتيجة لذلك يتم إزالة كمية كبيرة من المواد السامة من جسم الطفل بسرعة كبيرة ، ويتم تسوية مؤشرات VEO و CBS. يزيل من الجسم والمياه الزائدة بسبب الترشيح.

المؤشرات المطلقة لعلاج غسيل الكلى هي:

• فرط بوتاسيوم الدم (> 7 مليمول / لتر) ؛
• فرط شديد مع أعراض تسمم الحمل ، وذمة رئوية ، والدماغ.
• زيادة سريعة في التسمم اليوريمي: زيادة في مستوى اليوريا في بلازما الدم بمقدار 20-30 مليمول / (لتر يوم) والكرياتينين بمقدار 0.20 - 0.40 مليمول / (لتر يوم) ، وهي العلامة الرئيسية لفرط التمثيل الغذائي.

يتم إجراء غسيل الكلى يوميًا طوال فترة انقطاع البول. مدة برنامج الغسيل الكلوي هي 4-5 ساعات. في اليوم الأول ، من أجل تجنب عدم التوازن (إعادة توزيع الماء في الخلايا بسبب تباطؤ ترشيح اليوريا منها وإنشاء تدرج ضغط تناضحي) ، من الأفضل غسيل الكلى مرتين؛ مدة الجلسة حوالي ساعتين بفاصل زمني من 6-8 ساعات.في الأطفال الأكبر سنًا ، هناك حاجة لغسيل الكلى في الأيام الأولى من مرحلة البولي يوريك.

لا يتم حاليًا استخدام غسيل الكلى المعوي والمعدة وتبادل الدم في الأطفال الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد. في الأشهر الأولى من الحياة ، في غياب القدرة على توفير الوصول الوريدي ، وكذلك في ظل الخطر الحقيقي لردود الفعل الخافضة للضغط على خلفية غسيل الكلى ، يتم إعطاء الأفضلية لغسيل الكلى البريتوني. غشاء غسيل الكلى أثناء تنفيذه هو الصفاق الخاص بالطفل ، والذي يتم غسله بمحلول غسيل الكلى الذي يتم إدخاله في تجويف البطن من خلال قسطرات خاصة. بهذه الطريقة ، يتم إجراء تنقية الدم بشكل شبه مستمر ، مما يؤدي إلى تجنب اختلال التوازن والانهيار. في الأطفال الأكبر سنًا ، يتم استخدام الترشيح الدموي الوريدي منخفض التدفق أو الترشيح الدموي الدائم (في المرضى البالغين ، عند استخدامه يوميًا ، يتم إزالته مع الاستبدال الكافي اللاحق لما يصل إلى 40-60 لترًا من السوائل).

عند تحديد تشخيص الفشل الكلوي الحاد ، فإن الأولوية الأولى للطبيب في فترة الغسيل المسبق هي تحديد حجم السائل الذي يحتاجه الطفل. يتم حساب حجمه اليومي مع مراعاة المؤشرات التالية: العرق + إدرار البول + الخسائر المرضية. عادة ، في اليوم ، تكون الخسائر غير المحسوسة عند الأطفال حديثي الولادة 30 مل / كجم ، في الأطفال دون سن 5 سنوات - 25 مل / كجم ، للأطفال الأكبر سنًا - 15 مل / كجم (للبالغين - 300-350 مل / يوم). تزداد هذه الخسائر بمقدار 10 مل / كغ مع زيادة درجة حرارة جسم الطفل لكل GS فوق 37.5 درجة مئوية وزيادة في معدل التنفس بنسبة 10 في الدقيقة مقارنة بالمعتاد. تؤخذ في الاعتبار كمية البول التي يفرزها الطفل خلال اليوم الماضي ، وكذلك فقدان السوائل المرضي مع القيء والبراز. يتم وصف الحجم الكامل للسائل المطلوب جزئيًا عن طريق الفم ، والجزء الآخر - عن طريق الوريد.

يُعطى الرضع حليب الأم أو تركيبات الحليب المعدلة كغذاء ، ويوصف للأطفال الأكبر سنًا الجدول رقم 7 وفقًا لـ Pevzner مع تقييد كلوريد الصوديوم في فترة ما قبل غسيل الكلى. على خلفية برنامج غسيل الكلى ، لا يتم عادة اتباع نظام غذائي صارم خالٍ من الملح. يقل حجم الطعام بما يتناسب مع كمية السائل المحسوبة.

لتصحيح نقص الطاقة لدى الأطفال المصابين بالفشل الكلوي الحاد ، يتم إعطاء محلول جلوكوز مركّز (20٪) مع الأنسولين عن طريق الوريد. يتم وصف الأخير بمعدل 1 وحدة لكل 4-5 جم من الجلوكوز. لا يوصف ملح البوتاسيوم في فترة قلة البيلة من الفشل الكلوي الحاد للمرضى. لتنفيذ الحماية الدوائية للجسم من تأثير تركيزات عالية من البوتاسيوم المنتشرة في الدم ، يتم حقن محلول 10٪ من كلوريد الكالسيوم عن طريق الوريد بكمية 0.2-0.5 مل / كجم ، فمن الأفضل حقنه بالتنقيط . لامتصاص أيونات البوتاسيوم ، من الممكن استخدام راتنجات التبادل الأيوني في الداخل.

بالنظر إلى نقص ألبومين الدم ، والذي يتم اكتشافه غالبًا عند الأطفال المصابين بفشل كلوي حاد ، يتم إعطاء محلول من 5-10 ٪ من الألبومين عن طريق الوريد بمعدل 5-8 مل / كجم 2-3 مرات في الأسبوع. تساهم استعادة ضغط الدم في البلازما في الوقت المناسب أيضًا في زيادة التبول ، وتحسن الاستجابة لليزكس ، وتقلل من اعتلال الدماغ.

خلال فترة العلاج بغسيل الكلى ، من الضروري اختيار الأدوية مع مراعاة قدرتها على غسيل الكلى. في هذا الصدد ، إذا كان العلاج بالمضادات الحيوية ضروريًا ، يتم إعطاء الأفضلية للبنسلين أو السيفالوسبورينات ، التي تتمتع بقدرة جيدة على غسيل الكلى. على العكس من ذلك ، من الضروري الامتناع عن وصف جليكوسيدات القلب ، خاصة في جرعات التشبع ، لأنها تتراكم عند مرضى الفشل الكلوي الحاد.

عندما تحدث التشنجات عند الأطفال المصابين بفشل كلوي حاد ، يتم استخدام GHB بجرعة 50-100 مجم / كجم ، ومن الممكن بالاشتراك مع البنزوديازيبينات (سيدوكسين ، إلخ). إذا حدثت تشنجات على خلفية ارتفاع ضغط الدم (أزمة ارتفاع ضغط الدم ، تسمم الحمل) ، فإن غسيل الكلى الطارئ مع الترشيح الفائق ضروري. قبل بدء غسيل الكلى ، يمكن وصف الكابوتين للأطفال الذين يعانون من أزمة ارتفاع ضغط الدم (تحت اللسان) بجرعة 1-6 مجم / (كجم في اليوم) ، أبريسين (0.1-0.5 مجم / كجم) ، حاصرات (أ) ( برازوسين ، كاردورا) ، أقل استخدامًا كلونيدين (تحت اللسان أو عن طريق الوريد). من الممكن وصف حاصرات قنوات الكالسيوم (نيفيديبين) بجرعة 0.25-0.5 مجم / كجم أو حاصرات بيتا (أنابريلين) بجرعة 0.1-0.3 مجم / كجم ، خاصة في وجود ارتفاع ضغط الدم الانبساطي (> 100 مم زئبق). إذا لم يكن هناك تأثير ، يتم استخدام نتروبروسين الصوديوم (1-8 ميكروجرام / كجم دقيقة) أو البيرلينجانيت (0.1-1.0 ميكروجرام / كجم دقيقة) عن طريق الوريد.

في المؤشرات الحرجة (Hb

خلال فترة التبول ، من المهم للغاية تعويض فقدان السوائل ، وتصحيح تركيبة المنحل بالكهرباء ، وخاصة إدخال أيونات البوتاسيوم للأطفال. إذا لم يكن من الممكن مراقبة مستوى البوتاسيوم في الدم ، يتم إعطاؤه بجرعة 2-3 مليمول / (كجم / يوم). هذه الفترة من المرض محفوفة بمضاعفات قيحية معدية عند الأطفال ، لذا فإن الظروف المعقمة لها أهمية كبيرة عند تنفيذ الإجراءات.

من المهم أن تعرف!

أسباب الفشل الكلوي الحاد ليست واضحة تماما ، ولكن لوحظت أربع آليات رئيسية لتطوره: انسداد أنبوبي. الوذمة الخلالية والتدفق العكسي السلبي للترشيح الكبيبي على مستوى الأنابيب ؛ اضطراب ديناميكا الدم في الكلى. تخثر منتثر داخل الأوعية.