يعتبر الألم من أعراض العديد من أمراض وإصابات الجسم. لقد طور الشخص آلية معقدة لإدراك الألم والتي تشير إلى الضرر وتجبره على اتخاذ تدابير للقضاء على أسباب الألم (ارفع يده ، وما إلى ذلك).

نظام مسبب للألم

لإدراك وتوصيل الألم في الجسم هو المسؤول عن ما يسمى نظام مسبب للألم. في شكل مبسط ، يمكن تمثيل آلية توصيل الألم على النحو التالي (الشكل).

عندما تتهيج مستقبلات الألم (مستقبلات الألم) المترجمة في مختلف الأعضاء والأنسجة (الجلد ، والأوعية الدموية ، والعضلات الهيكلية ، والسمحاق ، وما إلى ذلك) ، يحدث تيار من نبضات الألم ، والتي تدخل القرون الخلفية للحبل الشوكي من خلال الألياف الواردة.

هناك نوعان من الألياف الواردة: ألياف دلتا وألياف سي.

ألياف الدلتاهي نقي ، مما يعني أنها سريعة التوصيل - سرعة إيصال النبضات من خلالها هي 6-30 م / ث. ألياف A-delta هي المسؤولة عن انتقال الألم الحاد. إنهم متحمسون بسبب تهيج الجلد الميكانيكي عالي الكثافة (وخز الدبوس) وأحيانًا تهيج الجلد الحراري. بدلاً من ذلك ، لديهم قيمة إعلامية للجسم (يجعلونك تسحب يدك ، تقفز بعيدًا ، إلخ).

من الناحية التشريحية ، يتم تمثيل مستقبلات الألم A-delta بنهايات عصبية حرة ، متفرعة على شكل شجرة. توجد بشكل رئيسي في الجلد وعلى طرفي الجهاز الهضمي. هم أيضا موجودون في المفاصل. تظل ألياف A-delta الخاصة بالمرسل (جهاز إرسال الإشارات العصبية) غير معروفة.

ألياف ج- غير مخلوط ينفذون تيارات قوية ولكن بطيئة من النبضات بسرعة 0.5-2 م / ث. يُعتقد أن هذه الألياف الواردة مخصصة لإدراك الألم الثانوي الحاد والمزمن.

يتم تمثيل الألياف C بأجسام كثيفة غير مغلفة. إنها مستقبلات ألم متعددة الوسائط ؛ لذلك فهي تستجيب لكل من المحفزات الميكانيكية والحرارية والكيميائية. يتم تنشيطها بواسطة المواد الكيميائية التي تحدث عندما تتضرر الأنسجة ، وهي في نفس الوقت مستقبلات كيميائية ، فهي تعتبر المستقبلات المثلى لتدمير الأنسجة.

تتوزع الألياف C في جميع الأنسجة باستثناء الجهاز العصبي المركزي. تحتوي الألياف التي تحتوي على مستقبلات تدرك تلف الأنسجة على المادة P ، التي تعمل بمثابة جهاز إرسال.

في القرون الخلفية للنخاع الشوكي ، يتم تحويل الإشارة من الألياف الواردة إلى الخلايا العصبية المتداخلة ، والتي بدورها تتفرع النبضات ، مما يثير الخلايا العصبية الحركية. يصاحب هذا الفرع رد فعل حركي للألم - اسحب اليد بعيدًا ، واقفز بعيدًا ، إلخ. من الخلايا العصبية المقسمة ، يمر تدفق النبضات ، المتصاعد أكثر عبر الجهاز العصبي المركزي ، عبر النخاع المستطيل ، حيث يوجد العديد من المراكز الحيوية: مراكز الجهاز التنفسي ، والأوعية الدموية ، ومراكز العصب المبهم ، ومركز السعال ، ومركز التقيؤ. هذا هو السبب في أن الألم في بعض الحالات له مرافقة نباتية - خفقان القلب ، والتعرق ، والقفزات في ضغط الدم ، وسيلان اللعاب ، وما إلى ذلك.

بعد ذلك ، يصل دافع الألم إلى المهاد. المهاد هو أحد الروابط الرئيسية في نقل إشارة الألم. يحتوي على ما يسمى بالتبديل (SNT) والنواة الترابطية للمهاد (ANT). هذه التكوينات لديها عتبة معينة ، عالية نوعا ما من الإثارة ، والتي لا يمكن التغلب عليها كل نبضات الألم. إن وجود مثل هذه العتبة مهم جدًا في آلية إدراك الألم ؛ فبدونها ، أي تهيج بسيط قد يسبب الألم.

ومع ذلك ، إذا كان الدافع قويًا بدرجة كافية ، فإنه يتسبب في إزالة استقطاب خلايا PJT ، وتصل النبضات منها إلى المناطق الحركية للقشرة الدماغية ، مما يحدد الإحساس بالألم نفسه. تسمى هذه الطريقة لتوصيل نبضات الألم بالتحديد. يوفر وظيفة إشارة للألم - يدرك الجسم حقيقة حدوث الألم.

بدوره ، يؤدي تنشيط AAT إلى دخول النبضات إلى الجهاز الحوفي وما تحت المهاد ، مما يوفر تلوينًا عاطفيًا للألم (مسار غير محدد للألم). وبسبب هذا المسار يكون لإدراك الألم تلوين نفسي وعاطفي. بالإضافة إلى ذلك ، من خلال هذا المسار ، يمكن للناس وصف الألم المحسوس: حاد ، نابض ، طعن ، وجع ، وما إلى ذلك ، والذي يحدده مستوى الخيال ونوع الجهاز العصبي البشري.

نظام مضاد للألم

في جميع أنحاء نظام مسبب للألم ، هناك عناصر من نظام مضاد للألم ، وهو أيضًا جزء لا يتجزأ من آلية إدراك الألم. تم تصميم عناصر هذا النظام لقمع الألم. تتضمن آليات تطوير التسكين ، التي يتحكم فيها نظام مضادات الذرات ، السيروتونين ، GABAergic ، وإلى أقصى حد ، نظام المواد الأفيونية. يتم تحقيق عمل الأخير بسبب ناقلات البروتين - إنكيفالين ، إندورفين - ومستقبلاتها الأفيونية المحددة.

إنكيفابينزتم عزل (meth-enkephalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH ، leu-enkephalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH ، وما إلى ذلك) لأول مرة في عام 1975 من دماغ الثدييات . وفقًا لتركيبها الكيميائي ، فإنها تنتمي إلى فئة خماسي الببتيدات ، لها بنية ووزن جزيئي متشابهين جدًا. Enkephalins هي ناقلات عصبية لنظام الأفيون ؛ تعمل طوال طولها من مستقبلات الألم والألياف الواردة إلى هياكل الدماغ.

الإندورفين(β-endofin و dynorphin) - الهرمونات التي تنتجها الخلايا القشرية للفص الأوسط من الغدة النخامية. الإندورفين له بنية أكثر تعقيدًا ووزن جزيئي أكبر من إنكيفالين. لذلك ، يتم تصنيع β-endofin من β-lipotropin ، وهو في الواقع جزء من الأحماض الأمينية 61-91 من هذا الهرمون.

Enkephalins و endorphins ، من خلال تحفيز مستقبلات المواد الأفيونية ، وتنفيذ مضادات الأفيون الفسيولوجية ، ويجب اعتبار Enkephalins بمثابة ناقلات عصبية ، و endorphins كهرمونات.

مستقبلات الأفيون- فئة من المستقبلات ، التي تستهدف الإندورفين والإنكيفالين ، والتي تشارك في تنفيذ تأثيرات الجهاز المضاد للألم. يأتي اسمها من الأفيون - العصير اللبني المجفف لخشخاش الحبوب المنومة ، المعروف منذ العصور القديمة كمصدر للمسكنات المخدرة.

هناك ثلاثة أنواع رئيسية من مستقبلات المواد الأفيونية: μ (مو) ، δ (دلتا) ، κ (كابا). يتم عرض توطينهم والتأثيرات الناتجة عن الإثارة في الجدول ⭣.

الموقع		التأثير على الإثارة
مستقبلات μ:
نظام مضاد للألم	➔	التسكين (العمود الفقري ، فوق النخاعي) ، النشوة ، الإدمان.
اللحاء	➔	تثبيط القشرة والنعاس. بشكل غير مباشر - بطء القلب ، تقبض الحدقة.
مركز الجهاز التنفسي	➔	تثبيط الجهاز التنفسي.
مركز السعال	➔	منع منعكس السعال.
مركز القيء	➔	تحفيز مركز القيء.
ضرر جامد زووحليقة	➔	تثبيط مركز التنظيم الحراري.
الغدة النخامية	➔	انخفاض إنتاج هرمونات الغدد التناسلية وزيادة إنتاج البرولاكتين والهرمون المضاد لإدرار البول.
الجهاز الهضمي	➔	قلة التمعج ، تشنج العضلة العاصرة ، ضعف إفراز الغدد.
δ- مستقبلات:
نظام مضاد للألم	➔	تسكين.
مركز الجهاز التنفسي	➔	تثبيط الجهاز التنفسي.
κ- مستقبلات:
نظام مضاد للألم	➔	التسكين ، ديسفوريا.

Enkephalins و endorphins ، عن طريق تحفيز مستقبلات الأفيون ، يسبب تنشيط البروتين G₁ المرتبط بهذه المستقبلات. يثبط هذا البروتين إنزيم محلقة الأدينيلات ، والذي يعزز في ظل الظروف العادية تخليق الأدينوزين أحادي الفوسفات (cAMP). على خلفية حصارها ، تقل كمية cAMP داخل الخلية ، مما يؤدي إلى تنشيط قنوات البوتاسيوم الغشائية وإغلاق قنوات الكالسيوم.

كما تعلم ، البوتاسيوم هو أيون داخل الخلايا ، والكالسيوم هو أيون خارج الخلية. تؤدي هذه التغييرات في عمل القنوات الأيونية إلى إطلاق أيونات البوتاسيوم من الخلية ، بينما لا يمكن للكالسيوم دخول الخلية. نتيجة لذلك ، تنخفض شحنة الغشاء بشكل حاد ، ويتطور فرط الاستقطاب - وهي حالة لا تدرك فيها الخلية ولا تنقل الإثارة. نتيجة لذلك ، يحدث قمع النبضات المسبب للألم.

مصادر:
1. محاضرات في علم الصيدلة للتعليم الطبي والصيدلاني العالي / V.M. بريوخانوف ، Ya.F. زفيريف ، ف. لامباتوف ، أ. زاريكوف ، أو إس. Talalaeva - Barnaul: Spektr Publishing House ، 2014.
2. علم الأمراض البشري العام / Sarkisov D.S.، Paltsev M.A.، Khitrov N.K. - م: الطب ، 1997.

الم. الظروف القاسية

جمع: دكتور في العلوم الطبية ، الأستاذ د. تسيريندورجييف

مرشح العلوم الطبية ، أستاذ مشارك F.F. Mizulin

تمت مناقشته في الاجتماع المنهجي لقسم الفيزيولوجيا المرضية "____" _______________ 1999

رقم البروتوكول

خطة المحاضرة

أنا.الألم ، آليات التنمية ،

الخصائص العامة والأنواع

مقدمة

منذ زمن سحيق ، كان الناس ينظرون إلى الألم على أنه رفيق قاس لا مفر منه. لا يدرك الشخص دائمًا أنها وصية مخلصة ، وحارس يقظ للجسم ، وحليف دائم ومساعد نشط للطبيب. إنه الألم الذي يعلِّم الإنسان الحذر ، ويهتم بجسده ، ويحذر من الخطر الوشيك ، وينذر بالمرض. في كثير من الحالات ، يسمح لك الألم بتقييم درجة وطبيعة انتهاك سلامة الجسم.

قالوا في اليونان القديمة: "الألم هو الحارس على الصحة". وفي الحقيقة رغم أن الألم يكون مؤلمًا دائمًا ، رغم أنه يحبط الإنسان ، ويقلل من كفاءته ، ويحرمه من النوم ، فهو ضروري ومفيد إلى حد ما. الشعور بالألم يحمينا من عضة الصقيع والحروق ، ويحذر من خطر وشيك.

بالنسبة لطبيب فسيولوجي ، يتم تقليل الألم إلى تلوين عاطفي وعاطفي للإحساس الناجم عن اللمسة القاسية والحرارة والبرودة والنفخ والوخز والإصابة. بالنسبة للطبيب ، يتم حل مشكلة الألم ببساطة نسبيًا - وهذا تحذير بشأن الخلل الوظيفي. يعتبر الطب الألم من حيث الفوائد التي يجلبها للجسم والتي بدونها يمكن أن يصبح المرض غير قابل للشفاء حتى قبل أن يتم اكتشافه.

إن هزيمة الألم ، وتدمير هذا "الشر" غير المفهوم أحيانًا والذي يطارد جميع الكائنات الحية هو حلم دائم للبشرية ، متجذر في أعماق القرون. على مدار تاريخ الحضارة ، تم العثور على آلاف الوسائل لتخفيف الألم: الأعشاب والأدوية والآثار الجسدية.

آليات الإحساس بالألم بسيطة ومعقدة للغاية. ليس من قبيل المصادفة أن الخلافات بين الممثلين من مختلف التخصصات الذين يدرسون مشكلة الألم ما زالت قائمة.

إذن ما هو الألم؟

1.1 مفهوم الألم وتعريفاته

الم- مفهوم معقد يتضمن إحساسًا غريبًا بالألم ورد فعل على هذا الإحساس بضغط عاطفي ، وتغيرات في وظائف الأعضاء الداخلية ، وردود فعل حركية غير مشروطة وجهود إرادية تهدف إلى التخلص من عامل الألم.

يتحقق الألم من خلال نظام خاص من حساسية الألم والبنى العاطفية للدماغ. إنه يشير إلى الآثار التي تسبب الضرر ، أو عن الضرر الموجود بالفعل الناتج عن تأثير العوامل الضارة الخارجية أو تطور العمليات المرضية في الأنسجة.

ينتج الألم عن تهيج في نظام المستقبلات والموصلات ومراكز حساسية الألم على مستويات مختلفة من النظام غير المستوي. تحدث متلازمات الألم الأكثر وضوحًا عندما تتضرر الأعصاب وفروعها من الجذور الخلفية الحسية للنخاع الشوكي وجذور الأعصاب القحفية الحسية وأغشية الدماغ والحبل الشوكي ، وأخيرًا المهاد.

تمييز الألم:

ألم موضعي- المترجمة في بؤرة تطوير العملية المرضية ؛

ألم الإسقاطشعرت على طول محيط العصب عند تهيج في منطقته القريبة ؛

يشعاستدعاء أحاسيس الألم في منطقة تعصيب فرع واحد في وجود تركيز مزعج في منطقة فرع آخر من نفس العصب ؛

ألم منعكستنشأ كرد فعل حشوي جلدي في أمراض الأعضاء الداخلية. في هذه الحالة ، تؤدي العملية المؤلمة في العضو الداخلي ، والتي تسبب تهيجًا للألياف العصبية اللاإرادية الواردة ، إلى ظهور ألم في منطقة معينة من الجلد مرتبطة بالعصب الجسدي. تسمى المناطق التي تحدث فيها الآلام الحسية الحسية مناطق زخريين جد.

السببية(الحرق ، الشديد ، الألم الذي لا يطاق في كثير من الأحيان) هو فئة خاصة من الألم يحدث أحيانًا بعد إصابة العصب (غالبًا ما يكون العصب المتوسط ​​غنيًا بالألياف السمبثاوية). ويعتمد الألم السببي على تلف الأعصاب الجزئي مع اضطراب التوصيل غير الكامل وتهيج الألياف اللاإرادية. في الوقت نفسه ، تشارك في هذه العملية عُقد الجذع الودي الحدودي والحديبة البصرية.

الآلام الوهمية- تظهر أحيانًا بعد بتر أحد الأطراف. يحدث الألم بسبب تهيج الندبة العصبية في الجذع. يحدث التهيج المؤلم من خلال الوعي في تلك المناطق التي كانت مرتبطة سابقًا بهذه المراكز القشرية ، في المعتاد.

بالإضافة إلى الألم الفسيولوجي ، هناك ألم مرضي- لها أهمية غير قابلة للتكيف وممرضة للجسم. الألم المرضي المزمن الحاد الذي لا يقاوم يسبب اضطرابات عقلية وعاطفية وتفكك الجهاز العصبي المركزي ، مما يؤدي في كثير من الأحيان إلى محاولات انتحار.

ألم مرضيله عدد من السمات المميزة غير الموجودة في الألم الفسيولوجي.

تشمل علامات الألم المرضي ما يلي:

سببية.

فرط (الاحتفاظ بألم شديد بعد توقف إثارة التحفيز) ؛

فرط التألم (ألم شديد مع تهيج مؤلم في المنطقة المتضررة - فرط التألم الأولي) ؛ إما المناطق المجاورة أو البعيدة - فرط التألم الثانوي):

الآلام الخَفِيَّة (استفزاز الألم تحت تأثير المنبهات غير المسببة للألم ، والألم المنعكس ، والألم الوهمي ، وما إلى ذلك)

المصادر المحيطيةالتهيجات التي تسبب الألم المتزايد بشكل مرضي قد تكون مستقبلات للألم في الأنسجة. عندما يتم تنشيطها - في العمليات الالتهابية في الأنسجة ؛ مع ضغط ندبة أو نسيج عظمي متضخم للأعصاب ؛ تحت تأثير منتجات تسوس الأنسجة (على سبيل المثال ، الأورام) ؛ تحت تأثير المواد النشطة بيولوجيا المنتجة في نفس الوقت ، تزيد بشكل كبير استثارة مستقبلات الألم. علاوة على ذلك ، فإن الأخير يكتسب القدرة على الاستجابة حتى للتأثيرات العادية غير الملحوظة (ظاهرة توعية المستقبلات).

مصدر مركزيقد يكون الألم المتزايد من الناحية المرضية عبارة عن تكوينات للجهاز العصبي المركزي التي هي جزء من نظام حساسية الألم أو تعدل نشاطه. وبالتالي ، فإن مجاميع الخلايا العصبية مفرطة النشاط المسبب للألم التي تشكل فيروس الورم الحليمي البشري في العضو الظهري أو في النواة الذيلية للعصب ثلاثي التوائم تعمل كمصادر تتضمن نظام حساسية الألم في هذه العملية. يحدث هذا النوع من الألم ذو الأصل المركزي أيضًا مع التغييرات في التكوينات الأخرى لنظام حساسية الألم - على سبيل المثال ، التكوينات الشبكية للنخاع المستطيل ، في نوى المهاد ، إلخ.

تظهر كل معلومات الألم ذات الأصل المركزي تحت التأثير على التكوينات المشار إليها أثناء الصدمة والتسمم ونقص التروية وما إلى ذلك.

ما هي آليات الألم وأهميته البيولوجية؟

1.2 الآليات المحيطية للألم.

حتى الآن ، لا يوجد إجماع على وجود بنى متخصصة بدقة (مستقبلات) تدرك الألم.

هناك نظريتان لإدراك الألم:

أنصار النظرية الأولى ، ما يسمى بـ "نظرية الخصوصية" ، التي صاغها العالم الألماني ماكس فراي في نهاية القرن التاسع عشر ، يعترفون بوجود 4 "أجهزة" إدراك مستقلة في الجلد - الحرارة والبرودة واللمس و الألم - مع 4 أنظمة منفصلة لنقل النبضات في الجهاز العصبي المركزي.

يعترف أتباع النظرية الثانية - "نظرية الشدة" لمواطن جولدشيدر فراي - بأن نفس المستقبلات ونفس الأنظمة تستجيب ، اعتمادًا على قوة التحفيز ، لكل من الأحاسيس غير المؤلمة والمؤلمة. يمكن أن يصبح الشعور باللمس والضغط والبرد والحرارة مؤلمًا إذا كان الحافز الذي تسبب فيه قويًا جدًا.

يعتقد العديد من الباحثين أن الحقيقة في مكان ما في الوسط ، ويدرك معظم العلماء المعاصرين أن الألم يُدرك من خلال النهايات الحرة للألياف العصبية المتفرعة في الطبقات السطحية للجلد. يمكن أن يكون لهذه النهايات مجموعة متنوعة من الأشكال: الشعر ، الضفائر ، الحلزونات ، اللوحات ، إلخ. هم مستقبلات الألم مستقبلات الألم.

ينتقل إرسال إشارات الألم عن طريق نوعين من أعصاب الألم: ألياف عصبية سميكة من النوع A ، تنتقل عبرها الإشارات بسرعة (بسرعة حوالي 50-140 م / ث) وأرق ، وألياف عصبية غير مبطنة من النوع C - إشارات أبطأ بكثير (بسرعة حوالي 0.6-2 م / ث). يتم استدعاء الإشارات المقابلة ألم سريع وبطيء.الألم الحارق السريع هو رد فعل لإصابة أو إصابة أخرى وعادة ما يكون موضعيًا بدقة. غالبًا ما يكون الألم البطيء إحساسًا خفيفًا بالألم وعادة ما يكون أقل وضوحًا في موضعه.

الم- إحساس معقد نفسي-عاطفي مزعج يتشكل تحت تأثير منبهات ممرضة ونتيجة لحدوث اضطرابات عضوية أو وظيفية في الجسم ، تتحقق من خلال نظام خاص من حساسية الألم والأجزاء العليا من الدماغ المرتبطة المجال النفسي والعاطفي. الألم ليس فقط ظاهرة نفسية فسيولوجية خاصة ، ولكنه أيضًا أهم أعراض العديد من الأمراض والعمليات المرضية ذات الطبيعة المختلفة ، والتي لها أهمية إشارة ومسببة للأمراض. تضمن إشارة الألم تحريك الجسم للحماية من العامل الممرض والقيود الوقائية لوظيفة العضو التالف. الألم رفيق دائم وأهم عنصر في حياة الإنسان. الألم هو أثمن اكتساب في تطور عالم الحيوان. يشكل وينشط ردود الفعل الوقائية والتكيفية المختلفة ، ويضمن استعادة التوازن المضطرب والحفاظ عليه. لا عجب أن هناك عبارة شائعة "الألم هو الحارس على الجسد ، الصحة". ومع ذلك ، غالبًا ما يكون الألم أحد مكونات التسبب في العمليات المرضية المختلفة ، ويشارك في تكوين "حلقات مفرغة" ، ويساهم في تفاقم مسار المرض ، ويمكن أن يكون في حد ذاته سببًا لاضطرابات الجهاز العصبي المركزي ، التغيرات الهيكلية والوظيفية وتلف الأعضاء الداخلية. هناك آليات لتشكيل الألم (نظام مسبب للألم) وآليات للتحكم في الألم (نظام مضاد للألم). وفقًا لوجهات النظر الحديثة ، ينشأ الألم بسبب انتشار نشاط نظام مسبب للألم (الطحالب) على نشاط نظام مضاد للألم (مضاد للجينات) الذي يعمل باستمرار في كائن حي صحي. يتشكل الشعور بالألم على مستويات مختلفة من الجهاز المسبب للألم: من النهايات العصبية الحساسة التي تدرك الإحساس بالألم إلى المسارات والتركيبات العصبية المركزية. من المفترض أن هناك مستقبلات خاصة للألم ، مستقبلات للألم تنشط تحت تأثير محفزات معينة ، الطحالب (kinins ، الهيستامين ، أيونات الهيدروجين ، ACh ، المادة P ، CA و PG بتركيزات عالية).

يُنظر إلى محفزات مسبب للألم:

نهايات عصبية حرة قادرة على تسجيل تأثيرات العوامل المختلفة كألم ؛

مستقبلات الألم المتخصصة - نهايات عصبية خالية يتم تنشيطها فقط تحت تأثير عوامل مسبب للألم وطحالب محددة ؛

النهايات العصبية الحساسة لطرائق مختلفة: ميكانيكي ، كيميائي ، مستقبلات حرارية ، وما إلى ذلك ، تخضع لتأثيرات فائقة القوة ومدمرة في كثير من الأحيان.

التأثير الفائق القوة على النهايات العصبية الحساسة للطرائق الأخرى يمكن أن يسبب الألم أيضًا.

يتم تمثيل جهاز التوصيل في الجهاز المسبب للألم بمسارات عصبية واردة مختلفة تنقل النبضات بمشاركة المشابك العصبية في النخاع الشوكي والدماغ. يتم نقل النبضات الواردة من الألم بمشاركة مسارات عصبية مثل العمود الفقري ، والليمنيزالي ، والشوكي ، والعضلي النخاعي ، والممتلكات ، وما إلى ذلك.

يشمل الجهاز المركزي لتشكيل الإحساس بالألم القشرة الدماغية للدماغ الأمامي (المنطقة الأولى والثانية من الحسية الجسدية) ، وكذلك المنطقة الحركية للقشرة الدماغية ، وهياكل المهاد وما تحت المهاد.

يتم التحكم في الشعور بالألم من خلال آليات عصبية وخلطية تشكل جزءًا من نظام مضاد للألم. يتم توفير الآليات العصبية للجهاز المضاد للألم عن طريق نبضات من الخلايا العصبية للمادة الرمادية في تحت آمون ، والسقيفة ، واللوزة ، والتكوين الشبكي ، والنواة الفردية للمخيخ ، والتي تمنع تدفق معلومات الألم الصاعدة على مستوى المشابك في القرون الخلفية الحبل الشوكي ونواة الخيط الأوسط للنخاع المستطيل (نواة الراب ماغنوس). يتم تمثيل الآليات الخلطية بواسطة أنظمة الدماغ الأفيونية ، السيروتونينية ، النورادرينالية و GABAergic. تتفاعل الآليات العصبية والخلطية للنظام المضاد للألم عن كثب مع بعضها البعض. إنهم قادرون على منع نبضات الألم على جميع مستويات الجهاز المسبب للألم: من المستقبلات إلى هياكله المركزية.

يميز ملحمةو ألم البروتوباثي.

ملحمة("سريع" ، "الأول") الميحدث نتيجة التعرض لمحفزات ذات قوة منخفضة ومتوسطة على تكوينات مستقبلات الجلد والأغشية المخاطية. هذا الألم حاد وقصير العمر وسرعان ما يتطور التكيف معه.

بروتوباثي("بطيء" ، "مؤلم" ، "طويل") المينشأ تحت تأثير المنبهات القوية "المدمرة" "واسعة النطاق". عادة ما يكون مصدره عمليات مرضية في الأعضاء والأنسجة الداخلية. هذا الألم خفيف ، مؤلم ، يستمر لفترة طويلة ، له طابع "انسكاب" أكثر مقارنة بالملحمة. يتطور التكيف معها ببطء أو لا يتطور على الإطلاق.

ينتج الألم فوق الحرج عن صعود نبضات الألم على طول المسار المهادي القشري إلى الخلايا العصبية في المناطق الحسية الجسدية والحركية في القشرة الدماغية وإثارة هذه النبضات ، وتشكيل أحاسيس ذاتية بالألم. يتطور الألم البروتوباتي نتيجة تنشيط الخلايا العصبية في المهاد والهياكل تحت المهاد ، والتي تحدد استجابة الجسم الجهازية للمنبهات المؤلمة ، بما في ذلك المكونات اللاإرادية والحركية والعاطفية والسلوكية. فقط الألم المشترك ، البروتوباثي والألم الحرج يجعل من الممكن تقييم توطين العملية المرضية وطبيعتها وشدتها وحجمها.

حسب الأهمية البيولوجيةالتفريق بين الألم الفسيولوجي والمرضي.

ألم فسيولوجييتميز باستجابة مناسبة للجهاز العصبي ، أولاً ، للمثيرات المهيجة أو المدمرة للأنسجة ، وثانيًا ، للتأثيرات التي يحتمل أن تكون خطرة ، وبالتالي التحذير من خطر حدوث مزيد من الضرر.

ألم مرضيتتميز باستجابة غير كافية من الجسم لعمل المنبهات الطحلبية التي تحدث في أمراض الأجزاء المركزية والمحيطية من الجهاز العصبي. يتشكل مثل هذا التفاعل أثناء تأكيد الألم في غياب جزء من الجسم أو ينشأ استجابة لتأثير العوامل النفسية.

الأسباب الرئيسية لتشكيل الألم المرضي المحيطي:

العمليات الالتهابية المزمنة

عمل منتجات تسوس الأنسجة (مع الأورام الخبيثة) ؛

الضرر المزمن (الضغط عن طريق التندب) وتجديد الأعصاب الحسية وإزالة الميالين والتغيرات التنكسية في الألياف العصبية ، مما يجعلها شديدة الحساسية للتأثيرات الخلطية (الأدرينالين ، K + ، إلخ) ، والتي لم تستجيب لها في الظروف العادية ؛

تشكيل الأورام العصبية - تكوينات من ألياف عصبية متضخمة بشكل فوضوي ، نهاياتها شديدة الحساسية للتأثيرات الخارجية والداخلية المختلفة.

مستويات وعوامل الضرر التي تؤدي إلى تكوين آلام مرضية من أصل محيطي: تهيج مفرط لمستقبلات الألم ؛ تلف ألياف مسبب للألم. تلف العقد الشوكية (فرط نشاط الخلايا العصبية) ؛ تلف الجذر الخلفي.

تتمثل إحدى سمات التسبب في الألم المرضي ذي المنشأ المحيطي في أن التحفيز المسبب للألم من المحيط يمكن أن يتسبب في نوبة من الألم إذا تغلب على "التحكم في البوابة" في القرون الخلفية للحبل الشوكي ، والذي يتكون من جهاز من الخلايا العصبية المثبطة للألم. مادة رولاند (الجيلاتينية) ، التي تنظم تدفق الوارد في القرون الخلفية وتحفيز مسبب للألم الصاعد. يحدث هذا التأثير مع التحفيز الشديد لمستقبلات الألم أو مع آليات التثبيط غير الكافية "للتحكم في البوابة".

يحدث الألم المرضي ذو الأصل المركزي مع فرط نشاط الخلايا العصبية المسبب للألم على المستويات الشوكية وفوق النخاع (القرون الظهرية للحبل الشوكي ، النواة الذيلية للعصب ثلاثي التوائم ، تكوين شبكي لجذع الدماغ ، المهاد ، القشرة الدماغية.

تشكل الخلايا العصبية المفرطة النشاط مولدات للإثارة المعززة بشكل مرضي. أثناء تكوين مولد من الإثارة المرضية المتزايدة في القرون الخلفية للحبل الشوكي ، تحدث متلازمة الألم المركزية من أصل العمود الفقري ، في نوى العصب ثلاثي التوائم - ألم العصب الثلاثي التوائم ، في نواة المهاد - متلازمة الألم المهادي ، إلخ.

ينشأ في المدخلات الواردة (القرون الظهرية للحبل الشوكي أو النواة الذيلية للعصب ثلاثي التوائم) ، المولد نفسه غير قادر على التسبب في ألم مرضي. فقط عندما تكون الأجزاء العليا من نظام حساسية الألم (المهاد ، التكوين الشبكي لجذع الدماغ ، القشرة الدماغية) متورطة في العملية ، يتجلى الألم على أنه متلازمة ، على أنه معاناة. يلعب هذا القسم من الجهاز المسبب للألم ، تحت تأثير الألم المرضي ، دور المحدد الأساسي. من التكوينات الأولية والثانوية المعدلة لنظام حساسية الألم ، يتم تكوين وتثبيت تكامل مرضي جديد من خلال العمليات البلاستيكية للجهاز العصبي المركزي - نظام الطحالب المرضي. تشكل تكوينات نظام مسبب للألم المتغير بمستويات مختلفة الجذع الرئيسي لنظام الطحالب المرضي. يتم عرض مستويات الأضرار التي لحقت بنظام مسبب للألم المسؤول عن تكوين نظام الطحالب المرضية في الجدول 27.

الجدول 27

مستويات وتشكيلات نظام مسبب للألم المتغير الذي يشكل أساس نظام الطحالب المرضي

مستويات الضرر الذي يصيب الجهاز المسبب للألم	هياكل نظام مسبب للألم المتغير
الأقسام الطرفية	مستقبلات الألم الحساسة ، بؤر الإثارة خارج الرحم (الأعصاب التالفة والمتجددة ، المناطق المنزوعة الميالين من الأعصاب ، الورم العصبي) ؛ مجموعات من الخلايا العصبية في العمود الفقري شديدة النشاط
مستوى العمود الفقري	مجاميع الخلايا العصبية المفرطة النشاط (المولدات) في مرحلات مستقبلات الألم الواردة - في القرون الظهرية للنخاع الشوكي وفي نوى القناة الشوكية للعصب ثلاثي التوائم (النواة الذيلية)
المستوى فوق النخاعي	نوى التكوين الشبكي لجذع الدماغ ، نوى المهاد ، القشرة الحسية الحركية والقشرة الأمامية المدارية ، الهياكل الانفعالية

وفقًا للإمراض ، هناك ثلاثة أنواع رئيسية من متلازمات الألم: مسببة للجسد ، وعصبية ، ونفسية.

متلازمات الألم الجسديةتنشأ نتيجة تنشيط المستقبلات المسبب للألم في ذلك الوقت وبعد الإصابة ، مع التهاب الأنسجة والأورام والإصابات المختلفة وأمراض الأعضاء الداخلية. تتجلى في تطور الألم الملحمي في كثير من الأحيان ، أقل في كثير من الأحيان البروتوباثي. يُنظر إلى الألم دائمًا في منطقة التلف أو الالتهاب ، ولكن يمكن أن يتجاوزه.

متلازمات الألم العصبيةتنشأ نتيجة لضرر كبير في الهياكل الطرفية و (أو) المركزية لنظام مسبب للألم. تتميز بتنوع كبير ، والذي يعتمد على طبيعة ودرجة وتوطين الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي. يرجع تطور متلازمات الألم العصبي إلى الاضطرابات المورفولوجية والاستقلابية والوظيفية في هياكل الجهاز المسبب للألم.

متلازمات الألم النفسيتنشأ نتيجة ضغوط نفسية وعاطفية كبيرة في غياب الاضطرابات الجسدية الواضحة. غالبًا ما يتجلى الألم النفسي من خلال تطور الصداع وآلام العضلات ويصاحبها مشاعر سلبية وتوتر عقلي وصراعات شخصية ، إلخ. يمكن أن يحدث الألم النفسي في الاضطرابات الوظيفية (العصاب الهستيري والاكتئابي) والعضوية (الفصام وأنواع أخرى من الذهان) من HNA.

تشمل الأنواع الخاصة من متلازمات الألم السريرية الألم السببي والألم الوهمي. السببية- الانتيابي ، زيادة الألم الحارق في منطقة جذوع الأعصاب التالفة (عادة في الوجه ، ثلاثي التوائم ، الوركي ، إلخ). ألم وهمييتشكل في العقل كإحساس شخصي بالألم في الجزء المفقود من الجسم ويحدث بسبب تهيج الأطراف المركزية للأعصاب المقطوعة أثناء البتر.

من بين أنواع الألم الأخرى ، يتميز أيضًا الإسقاط والإشعاع والانعكاس والصداع. تشعر بآلام الإسقاط في الجزء المحيطي من العصب ، عندما يتهيج الجزء المركزي (القريب) منه. يحدث الألم المشع في منطقة تعصيب أحد فروع العصب في وجود بؤرة تهيج في منطقة تعصيب فرع آخر من نفس العصب. يحدث الألم المنعكس في مناطق الجلد المعصبة من نفس الجزء من الحبل الشوكي مثل الأعضاء الداخلية حيث توجد الآفة. الصداع متنوع للغاية في طبيعته ونوعه وشكله وشدته ومدته وشدته وتوطينه ، بما في ذلك ردود الفعل الجسدية واللاإرادية. وهي ناتجة عن اضطرابات مختلفة في الدورة الدموية الدماغية والجهازية ، واضطرابات في الأكسجين وإمداد الركيزة إلى الدماغ ، فضلاً عن الإصابات المختلفة.

يعمل الألم في ظروف علم الأمراض الذي طال أمده كعامل ممرض مهم في تطور العمليات والأمراض المرضية.

في الممارسة الطبية الحديثة ، لغرض التخدير ، يتم استخدام الأساليب التي تهدف إلى تقليل نشاط نظام مسبب للألم وزيادة نشاط أنظمة مضادات الألم. لهذا الغرض ، يتم استخدام علاج الآلام المسببة للأمراض ومسببات الأمراض والأعراض وطرق التخدير التالية:

الدوائية (يتم استخدام التخدير الموضعي والعام والمشترك) ؛

النفسية (الإيحاء ، التنويم المغناطيسي الذاتي ، التنويم المغناطيسي ، إلخ) ؛

الفيزيائية (الوخز بالإبر الكهربائية ، الكهرومغناطيسي ، الرحلان الكهربائي ، التيارات الديناميكية ، لصقات الخردل ، التدليك) ؛

يتم إجراء الجراحة (تجميد العظام في حالة كسورها ، وتقليل الاضطرابات ، وإزالة الأورام وحصى المرارة أو الكلى ، واستئصال ندبات النسيج الضام ، مع آلام طويلة لا تطاق ، تخثر الهياكل العصبية ، والألياف - مصدر توكيد الألم) خارج.

التمييز بين آليات تكوين الألم(جهاز مسبب للألم) وآليات التحكم في الألم (نظام مضاد للألم). يتشكل الشعور بالألم على مستويات مختلفة من الجهاز المسبب للألم: من النهايات العصبية الحساسة التي تدرك الإحساس بالألم إلى المسارات والتركيبات العصبية المركزية.

جهاز الاستقبال.

يُعتقد أن محفزات الألم (مسبب للألم) يتم إدراكها من خلال نهايات الأعصاب الحرة (فهي قادرة على تسجيل تأثيرات العوامل المختلفة كألم). على الأرجح ، هناك أيضًا مستقبلات للألم متخصصة - نهايات عصبية خالية يتم تنشيطها فقط تحت تأثير عوامل مسبب للألم (على سبيل المثال ، الكابسيسين).
- يمكن أن يؤدي التأثير الفائق (غالبًا ما يكون مدمرًا) على النهايات العصبية الحساسة للطرائق الأخرى (الميكانيكية ، والكيميائية ، والمستقبلات الحرارية ، وما إلى ذلك) أيضًا إلى تكوين إحساس بالألم.
- الطحالب - العوامل الممرضة التي تسبب الألم - تؤدي إلى إطلاق عدد من المواد من الخلايا التالفة (يطلق عليها عادة وسطاء الألم) التي تعمل على النهايات العصبية الحساسة. تشمل ألجوجين كينين (براديكينين وكاليدين بشكل رئيسي) ، الهيستامين (يسبب الألم عند تناوله تحت الجلد حتى بتركيز 1 * 10-18 جم / مل) ، تركيز عالٍ من H + ، كبخاخات ، مادة P ، أستيل كولين ، نورإبينفرين وأدرينالين في تركيزات غير فسيولوجية ، بعض Pg.

إجراء المسارات.

1) النخاع الشوكي.
- تدخل موصلات الألم الواردة إلى النخاع الشوكي من خلال الجذور الخلفية وتتصل بالخلايا العصبية المتداخلة للقرون الخلفية. يُعتقد أن موصلات الألم الفوقي تنتهي بشكل رئيسي على الخلايا العصبية للصفائح I و V ، و protopathic - في مادة Roland (المادة الجيلاتينية) من الصفيحتين الثالث والرابع.
- تقارب الإثارة لأنواع مختلفة من حساسية الألم في النخاع الشوكي. وهكذا ، يمكن للألياف C التي تنقل ألم البروتوباثي أن تلامس الخلايا العصبية في النخاع الشوكي التي تدرك الألم الحرج من الجلد ومستقبلات الأغشية المخاطية. يؤدي هذا إلى تطور ظاهرة الألم القطعي ("المنعكس") الجلدي الحشوي (إحساس بالألم في جزء من الجسم بعيد عن المكان الحقيقي لنبضات الألم).

أمثلة على تشعيع الألميمكن أن تخدم أحاسيس الألم "الزائف":
- في الذراع اليسرى أو تحت نصل الكتف الأيسر أثناء نوبة الذبحة الصدرية أو احتشاء عضلة القلب ؛
- يمكن أن يسبب الداء العظمي الغضروفي في العمود الفقري ألمًا في منطقة القلب ويحاكي الذبحة الصدرية أو احتشاء عضلة القلب ؛
- تحت نصل الكتف الأيمن أثناء مرور (خروج) حساب التفاضل والتكامل عبر القنوات الصفراوية ؛
- فوق الترقوة في التهاب الكبد الحاد أو تهيج الصفاق الجداري ؛
- في المنطقة الأربية بوجود حساب في الحالب.

حدوث هذه القطعية آلام الجلد الحشوية ("المنعكسة")بسبب التركيب القطاعي لتعصيب سطح الجسم والأعضاء الداخلية بواسطة وارد من الحبل الشوكي.

1) الممرات الصاعدة للحبل الشوكي.
- تفتح موصلات الألم الحرج على الخلايا العصبية للصفائح I و V ، وتتقاطع وتصعد إلى المهاد.
- تقوم موصلات الألم البروتوباثي بتشغيل الخلايا العصبية للقرون الخلفية ، وتعبر جزئيًا وتصعد إلى المهاد.

2) إجراء ممرات الدماغ.
- تمر موصلات الألم الفوقي عبر جذع الدماغ بطريقة خارج الجسم ، ويقوم جزء كبير منها بتشغيل الخلايا العصبية للتكوين الشبكي ، وجزء أصغر - في الدرنات البصرية. علاوة على ذلك ، يتم تشكيل مسار المهاد القشري ، وينتهي على الخلايا العصبية في المناطق الحسية الجسدية والحركية في القشرة.
- تمر أيضًا موصلات ألم البروتوباتي عبر المسار خارج الجسم من جذع الدماغ إلى الخلايا العصبية للتكوين الشبكي. هنا ، تتشكل ردود الفعل "البدائية" للألم: اليقظة ، والتحضير لـ "تجنب" تأثير الألم و / أو القضاء عليه (انسحاب طرف ، رفض جسم مؤلم ، إلخ).

الهياكل العصبية المركزية.

الألم فوق الحرج هو نتيجة صعود نبضات الألم على طول المسار المهادي القشري إلى الخلايا العصبية في المنطقة الحسية الجسدية للقشرة الدماغية وإثارة هذه النبضات. يتشكل الإحساس الذاتي بالألم على وجه التحديد في الهياكل القشرية.
- يتطور الألم البروتوباثي نتيجة تنشيط الخلايا العصبية في المهاد الأمامي والهياكل تحت المهاد بشكل رئيسي.
- يتشكل الإحساس الشامل بالألم لدى الشخص من خلال المشاركة المتزامنة للبنى القشرية وتحت القشرية التي تدرك النبضات حول الألم البروتوباثي والألم الحرج ، وكذلك حول أنواع أخرى من التأثيرات. يوجد في القشرة الدماغية مجموعة مختارة من المعلومات وتكاملها حول تأثير الألم ، وتحويل الشعور بالألم إلى معاناة ، وتشكيل "سلوك الألم" الهادف والواعي. والغرض من هذا السلوك هو التغيير السريع للنشاط الحيوي للجسم للقضاء على مصدر الألم أو تقليل درجته ، لمنع الضرر أو تقليل شدته وحجمه.

148. إدمان الكحول: المسببات المرضية (مراحل التطور ، تكوين الاعتماد العقلي والبدني). أساسيات العلاج الممرض. إدمان الكحوليات مرض ، نوع من تعاطي المخدرات ، يتميز بإدمان مؤلم للكحول (الكحول الإيثيلي) ، مع الاعتماد النفسي والجسدي عليه. يمكن التعبير عن العواقب السلبية في الاضطرابات العقلية والجسدية ، وكذلك انتهاكات العلاقات الاجتماعية للشخص الذي يعاني من هذا المرض.

المسببات (أصل المرض)

يعتمد ظهور وتطور إدمان الكحول على حجم وتكرار استهلاك الكحول ، بالإضافة إلى العوامل الفردية وخصائص الكائن الحي. يتعرض بعض الأشخاص لخطر أكبر للإصابة بإدمان الكحول بسبب بيئات اجتماعية واقتصادية محددة ، وميول عاطفية و / أو عقلية ، وأسباب وراثية. تم إثبات اعتماد حالات الذهان الكحولي الحاد على نوع جين hSERT (الذي يشفر بروتين ناقل السيروتونين). ومع ذلك ، لم يتم العثور على آليات محددة لإدراك الخصائص المسببة للإدمان للكحول حتى الآن.

التسبب (تطور المرض)

يبدأ إدمان الكحول في 76٪ من الحالات قبل سن 20 ، بما في ذلك 49٪ في مرحلة المراهقة. يتميز إدمان الكحول بزيادة أعراض الاضطرابات النفسية والآفات الكحولية المحددة للأعضاء الداخلية. يتم التوسط في الآليات المسببة للأمراض لتأثيرات الكحول على الجسم من خلال عدة أنواع من تأثيرات الإيثانول على الأنسجة الحية وعلى جسم الإنسان على وجه الخصوص. الرابط الرئيسي الممرض في التأثير المخدر للكحول هو تنشيط أنظمة الناقلات العصبية المختلفة ، وخاصة نظام الكاتيكولامين. على مستويات مختلفة من الجهاز العصبي المركزي ، تحدد هذه المواد (الكاتيكولامينات والمواد الأفيونية الذاتية) تأثيرات مختلفة ، مثل زيادة عتبة حساسية الألم ، وتشكيل العواطف وردود الفعل السلوكية. يؤدي انتهاك نشاط هذه الأنظمة بسبب استهلاك الكحول المزمن إلى تطور إدمان الكحول ومتلازمة الانسحاب وتغيير الموقف النقدي تجاه الكحول وما إلى ذلك.

عندما يتأكسد الكحول في الجسم ، تتشكل مادة سامة ، الأسيتالديهيد ، مما يؤدي إلى تطور تسمم مزمن في الجسم. للأسيتالديهيد تأثير سام قوي بشكل خاص على جدران الأوعية الدموية (يحفز تطور تصلب الشرايين) وأنسجة الكبد (التهاب الكبد الكحولي) وأنسجة المخ (اعتلال الدماغ الكحولي).

يؤدي استهلاك الكحول المزمن إلى ضمور الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي وتطور مرض البري بري.

يظل الألم والتخدير دائمًا من أهم مشاكل الطب ، وتخفيف معاناة الشخص المريض ، فإن تخفيف الألم أو تقليل شدته من أهم مهام الطبيب. في السنوات الأخيرة ، تم إحراز بعض التقدم في فهم آليات الإدراك وتشكيل الألم. ومع ذلك ، لا يزال هناك العديد من القضايا النظرية والعملية التي لم يتم حلها.

الألم هو إحساس غير سار يتحقق من خلال نظام خاص من حساسية الألم والأجزاء العليا من الدماغ المرتبطة بالمجال النفسي والعاطفي. يشير إلى الآثار التي تسبب تلف الأنسجة أو الضرر الموجود بالفعل الناتج عن عمل العوامل الخارجية أو تطور العمليات المرضية.

يسمى نظام إدراك ونقل إشارة الألم مسبب للألمالنظام (ضرر nocere ، cepere-to beركة ، lat.).

تصنيف الألم. تخصيص الفسيولوجية والمرضيةالم. يحدث الألم الفسيولوجي (العادي) كرد فعل مناسب للجهاز العصبي على المواقف التي تشكل خطورة على الجسم ، وفي هذه الحالات يكون بمثابة عامل تحذير حول العمليات التي يحتمل أن تكون خطرة على الجسم. عادة ما يشار إلى الألم الفسيولوجي على أنه الألم الذي يحدث في الجهاز العصبي بأكمله استجابةً للمنبهات الضارة أو المدمرة للأنسجة. المعيار البيولوجي الرئيسي الذي يميز الألم المرضي هو أهميته غير القابلة للتكيف والممرضة للجسم. يتم تنفيذ الألم المرضي من خلال نظام متغير لحساسية الألم.

تتميز بالطبيعة الحادة والمزمنةألم (دائم). عن طريق التوطين ، يتم تمييز الجلد ، الرأس ، الوجه ، القلب ، الكبد ، المعدة ، الكلى ، المفصل ، القطني ، إلخ. وفقًا لتصنيف المستقبلات ، السطحية ( خارجي) ،عميق (التحسس العميق) والحشوية ( داخلي) الم.

هناك آلام جسدية (مع عمليات مرضية في الجلد والعضلات والعظام) وألم عصبي (موضعي عادة) ونباتي (منتشر عادة). ما يسمى ب تشعيعألم ، على سبيل المثال ، في الذراع الأيسر وكتف الكتف مع الذبحة الصدرية ، القوباء المنطقية مع التهاب البنكرياس ، في كيس الصفن والفخذ مع مغص كلوي. وفقًا لطبيعة الألم ، وبطبيعة الحال ، والجودة والأحاسيس الذاتية للألم ، هناك: انتيابي ، ثابت ، سريع البرق ، مسكوب ، باهت ، يشع ، قطع ، طعن ، حرق ، ضغط ، ضغط ، إلخ.

نظام مسبب للألم. يشمل الألم ، باعتباره عملية انعكاسية ، جميع الروابط الرئيسية للقوس الانعكاسي: المستقبلات (مستقبلات الألم) ، موصلات الألم ، تكوينات النخاع الشوكي والدماغ ، بالإضافة إلى الوسطاء الذين ينقلون نبضات الألم.

وفقًا للبيانات الحديثة ، توجد مستقبلات الألم بأعداد كبيرة في الأنسجة والأعضاء المختلفة ولديها العديد من الفروع الطرفية ذات العمليات المحورية الصغيرة ، وهي الهياكل التي ينشطها الألم. يُعتقد أنها نهايات عصبية خالية من النخاع. علاوة على ذلك ، في الجلد ، وخاصة في عاج الأسنان ، تم العثور على مجمعات غريبة من النهايات العصبية الحرة مع خلايا الأنسجة العصبية ، والتي تعتبر بمثابة مستقبلات معقدة لحساسية الألم. تتمثل إحدى سمات كل من الأعصاب التالفة والنهايات العصبية غير المبطنة في الحساسية الكيميائية العالية.

لقد ثبت أن أي تأثير يؤدي إلى تلف الأنسجة ويكون مناسبًا لمستقبلات الألم يكون مصحوبًا بإطلاق عوامل كيميائية مسببة للألم. هناك ثلاثة أنواع من هذه المواد.

أ) الأنسجة (السيروتونين ، الهيستامين ، أستيل كولين ، البروستاجلاندين ، أيونات K و H) ؛

ب) البلازما (براديكينين ، كاليدين) ؛

ج) تنطلق من النهايات العصبية (مادة P).

تم اقتراح العديد من الفرضيات حول آليات مسبب للألم للمواد الطحلبية. يُعتقد أن المواد الموجودة في الأنسجة تنشط بشكل مباشر الفروع النهائية للألياف غير الملقحة وتسبب نشاطًا اندفاعيًا في الواردات. البعض الآخر (البروستاجلاندين) لا يسبب الألم نفسه ، ولكنه يعزز تأثير التأثيرات المسببة للألم لطريقة مختلفة. لا يزال يتم إطلاق مواد أخرى (مادة P) مباشرة من المحطات وتتفاعل مع المستقبلات الموضعية على غشاءها ، ومن خلال إزالة الاستقطاب عنها ، تتسبب في توليد تيار مسبب للألم. من المفترض أيضًا أن المادة P ، الموجودة في الخلايا العصبية الحسية للعقد الشوكية ، تعمل أيضًا كمرسل متشابك في الخلايا العصبية للقرن الظهري للحبل الشوكي.

كعوامل كيميائية تنشط النهايات العصبية الحرة ، يتم اعتبار مواد أو منتجات تدمير الأنسجة التي لم يتم تحديدها بالكامل ، والتي تتشكل تحت تأثيرات ضارة قوية ، أثناء الالتهاب ، أثناء نقص الأكسجة الموضعي. يتم تنشيط النهايات العصبية الحرة أيضًا من خلال العمل الميكانيكي المكثف ، مما يتسبب في تشوهها بسبب ضغط الأنسجة ، وتمدد العضو المجوف مع الانقباض المتزامن لعضلاته الملساء.

وفقًا لجولدشايدر ، لا ينشأ الألم نتيجة لتهيج مستقبلات الألم الخاصة ، ولكن بسبب التنشيط المفرط لجميع أنواع المستقبلات ذات الطرائق الحسية المختلفة ، والتي عادةً ما تستجيب فقط للمنبهات غير المؤلمة "غير المسببة للألم". في تشكيل الألم في هذه الحالة ، فإن شدة التأثير ، وكذلك العلاقة المكانية والزمانية للمعلومات الواردة ، والتقارب وتجميع التدفقات الواردة في الجهاز العصبي المركزي ، لها أهمية قصوى. في السنوات الأخيرة ، تم الحصول على بيانات مقنعة للغاية عن وجود مستقبلات للألم "غير محددة" في القلب والأمعاء والرئتين.

في الوقت الحاضر ، من المقبول عمومًا أن الموصلات الرئيسية لحساسية الجلد والألم الحشوي هي ألياف المايلين A-delta الرقيقة وغير المايلين C ، والتي تختلف في عدد من الخصائص الفسيولوجية.

التقسيم التالي للألم مقبول الآن بشكل عام في:

1) أولي - ألم خفيف ، قصير كامن ، موضعي جيدًا ومحدّد نوعياً ؛

2) ثانوي - ألم مظلم ، طويل كامن ، ضعيف ، مؤلم ، خفيف.

لقد ثبت أن الألم "الأولي" يرتبط بنبضات واردة في ألياف A-delta ، و "ثانوي" - مع ألياف C.

مسارات الألم الصاعد. هناك نوعان رئيسيان "كلاسيكي" - نظام تصاعدي lemniscal و خارج نطاق الضخامة. داخل الحبل الشوكي ، يقع أحدهما في المنطقة الظهرية والظهرية الوحشية للمادة البيضاء ، والآخر - في الجزء البطني الجانبي. لا توجد مسارات متخصصة لحساسية الألم في الجهاز العصبي المركزي ، ويحدث تكامل الألم على مستويات مختلفة من الجهاز العصبي المركزي بناءً على تفاعل معقد بين الإسقاطات الليمفاوية والخارجية. ومع ذلك ، فقد ثبت أن الإسقاطات البطنية الجانبية تلعب دورًا أكبر بكثير في نقل المعلومات الصاعدة المسبب للألم.

هياكل وآليات تكامل الألم. يعد التكوين الشبكي للدماغ أحد المجالات الرئيسية لإدراك التدفق الوارد ومعالجته. هنا تنتهي مسارات وضمانات الأنظمة الصاعدة وتبدأ الإسقاطات الصاعدة إلى نواة ventrobasal و intralaminar للمهاد ثم إلى القشرة الحسية الجسدية. في التكوين الشبكي للنخاع ، توجد خلايا عصبية يتم تنشيطها حصريًا بواسطة منبهات مسبب للألم. تم العثور على أكبر عدد لها (40-60٪) في نوى شبكية وسطي. بناءً على المعلومات التي تدخل التكوين الشبكي ، تتشكل ردود الفعل الجسدية والحشوية ، والتي يتم دمجها في المظاهر الجسدية الحشوية المعقدة للألم. من خلال روابط التكوين الشبكي مع الوطاء ، والعقد القاعدية والدماغ الحوفي ، تتحقق مكونات الألم العصبية الصم والعاطفية المصاحبة لردود الفعل الدفاعية.

المهاد. هناك 3 مجمعات نووية رئيسية ترتبط ارتباطًا مباشرًا بتكامل الألم: مجمع ventrobasal ، والمجموعة الخلفية من النوى ، والنواة الوسطية والداخلية.

مجمع ventrobasal هو جوهر الترحيل الرئيسي للنظام الوارد الحسي الجسدي بأكمله. في الأساس ، تنتهي التوقعات المالية الصاعدة هنا. يُعتقد أن التقارب متعدد الحواس على الخلايا العصبية لمجمع ventrobasal يوفر معلومات جسدية دقيقة حول توطين الألم ، وارتباطه المكاني. يتجلى تدمير مجمع ventrobasal من خلال القضاء على الألم "السريع" والموضعي جيدًا وتغيير القدرة على التعرف على المنبهات المسببة للألم.

يُعتقد أن المجموعة الخلفية من النوى ، جنبًا إلى جنب مع مجمع ventrobasal ، تشارك في نقل وتقييم المعلومات حول توطين التعرض للألم وجزئيًا في تكوين المكونات التحفيزية والعاطفية للألم.

تستجيب خلايا النوى الوسطى والداخلية للمنبهات الجسدية والحشوية والسمعية والبصرية والألم. تسبب المنبهات متعددة الوسائط - لب الأسنان ، وألياف A-delta ، وألياف الجلد C ، والواردات الحشوية ، وكذلك الميكانيكية ، والحرارية ، وما إلى ذلك ، مميزة ، وتتزايد بما يتناسب مع شدة المنبهات ، واستجابات الخلايا العصبية. من المفترض أن خلايا النوى داخل الصفيحة تقوم بتقييم وفك تشفير شدة المنبهات المسبب للألم ، وتمييزها حسب مدة ونمط الإفرازات.

اللحاء. تقليديا ، كان يعتقد أن المنطقة الحسية الجسدية الثانية لها أهمية أساسية في معالجة معلومات الألم. ترجع هذه التمثيلات إلى حقيقة أن الجزء الأمامي من المنطقة يتلقى إسقاطات من المهاد البطني القاعدي ، ويتلقى الجزء الخلفي إسقاطات من مجموعات النوى الوسطى والداخلية والخلفية. ومع ذلك ، في السنوات الأخيرة ، تم استكمال ومراجعة الأفكار حول مشاركة المناطق القشرية المختلفة في إدراك وتقييم الألم بشكل كبير.

يمكن اختزال مخطط التكامل القشري للألم بشكل عام إلى ما يلي. يتم تنفيذ عملية الإدراك الأولي إلى حد كبير من قبل المناطق الحسية الجسدية والمدارية الأمامية للقشرة ، بينما تشارك المناطق الأخرى التي تتلقى إسقاطات واسعة لأنظمة تصاعدية مختلفة في تقييمها النوعي ، في تكوين التحفيز العاطفي والديناميكي النفسي العمليات التي تضمن تجربة الألم وتنفيذ الاستجابات وردود الفعل على الألم.

يجب التأكيد على أن الألم ، على عكس الإحساس بالألم ، ليس فقط وليس حتى أسلوبًا حسيًا ، ولكنه أيضًا إحساس وعاطفة و "حالة عقلية خاصة" (P.K. Anokhin). لذلك ، يتشكل الألم كظاهرة نفسية فيزيولوجية على أساس تكامل أنظمة وآليات مسبب للألم ومضاد للألم في الجهاز العصبي المركزي.

نظام مضاد للألم. يحتوي نظام مسبب للألم على مضاد وظيفي خاص به - نظام مضاد للألم ، والذي يتحكم في نشاط هياكل نظام مسبب للألم.

يتكون نظام مضادات التقرن من مجموعة متنوعة من التكوينات العصبية التي تنتمي إلى أقسام ومستويات مختلفة من تنظيم الجهاز العصبي المركزي ، بدءًا من المدخلات الواردة في النخاع الشوكي وتنتهي بالقشرة الدماغية.

يلعب نظام مضادات مستقبلات الألم دورًا أساسيًا في آليات الوقاية من الألم المرضي والقضاء عليه. يشارك في التفاعل مع المنبهات المفرطة للألم ، وهو يضعف تدفق التحفيز المسبب للألم وشدة الألم ، بحيث يظل الألم تحت السيطرة ولا يكتسب أهمية مرضية. عندما يتم اضطراب نشاط الجهاز المضاد للألم ، تسبب المنبهات المسببة للألم حتى لو كانت منخفضة الشدة ألمًا مفرطًا.

يحتوي نظام مضادات الاستسقاء على هيكله المورفولوجي الخاص به ، والآليات الفسيولوجية والكيميائية الحيوية. من أجل أدائها الطبيعي ، من الضروري التدفق المستمر للمعلومات الواردة ؛ مع نقصها ، يتم إضعاف وظيفة نظام مضاد للألم.

يتم تمثيل نظام مضادات الاستسقاء بمستويات التحكم الجزئية والمركزية ، وكذلك الآليات الخلطية - الأفيونية ، أحادي الأمين (النوربينفرين ، الدوبامين ، السيروتونين) ، أنظمة الكولين- GABAergic.

آليات الأفيون لتخفيف الآلام. لأول مرة في عام 1973 ، تم إنشاء تراكم انتقائي للمواد المعزولة من الأفيون ، مثل المورفين أو ما يماثله ، في بعض هياكل الدماغ. تسمى هذه التكوينات المستقبلات الأفيونية. يوجد أكبر عدد منهم في مناطق الدماغ التي تنقل معلومات مسبب للألم. لقد ثبت أن المستقبلات الأفيونية ترتبط بمواد مثل المورفين أو نظائرها الاصطناعية ، وكذلك بمواد مماثلة تتشكل في الجسم نفسه. في السنوات الأخيرة ، تم إثبات عدم تجانس المستقبلات الأفيونية. تم عزل مستقبلات Mu- و delta- و kappa- و Sigma-opiate. لذلك ، على سبيل المثال ، ترتبط المواد الأفيونية الشبيهة بالمورفين بمستقبلات Mu ، والببتيدات الأفيونية - بمستقبلات دلتا.

المواد الأفيونية الذاتية. وجد أنه في الدم والسائل النخاعي للإنسان توجد مواد لديها القدرة على الاندماج مع مستقبلات الأفيون. يتم عزلها عن دماغ الحيوانات ، ولها بنية oligopeptides وتسمى إنكيفالين(ميث- وليو-إنكيفالين). من الوطاء والغدة النخامية ، تم الحصول على مواد ذات وزن جزيئي أعلى ، تحتوي على جزيئات إنكيفالين وتسمى كبيرة الإندورفين. تتشكل هذه المركبات أثناء تفكك بيتا ليبوتروبين ، وبالنظر إلى أنه هرمون الغدة النخامية ، يمكن تفسير الأصل الهرموني للمواد الأفيونية الذاتية المنشأ. تم الحصول على مواد ذات خصائص أفيونية وبنية كيميائية مختلفة من أنسجة أخرى - وهي ليو بيتا إندورفين ، كيتورفين ، داينورفين ، إلخ.

المناطق المختلفة من الجهاز العصبي المركزي لها حساسية مختلفة للإندورفين والإنكيفالين. على سبيل المثال ، الغدة النخامية أكثر حساسية للإندورفين 40 مرة من إنكيفالين. ترتبط مستقبلات الأفيون بشكل عكسي بالمسكنات المخدرة ، ويمكن استبدال الأخيرة بمضاداتها مع استعادة حساسية الألم.

ما هي آلية عمل المسكنات للأفيون؟ يُعتقد أنها ترتبط بالمستقبلات (مستقبلات الألم) ، وبما أنها كبيرة ، فإنها تمنع الناقل العصبي (المادة P) من الاتصال بها. ومن المعروف أيضًا أن المواد الأفيونية الداخلية لها أيضًا تأثير ما قبل المشبكي. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​إفراز الدوبامين والأسيتيل كولين والمادة P وكذلك البروستاجلاندين. يُعتقد أن المواد الأفيونية تسبب تثبيط وظيفة محلقة الأدينيلات في الخلية ، وانخفاض في تكوين cAMP ، ونتيجة لذلك ، تمنع إطلاق الوسطاء في الشق المشبكي.

آليات الأدرينالية لتسكين الآلام.لقد ثبت أن النوربينفرين يمنع توصيل النبضات المسبب للألم على المستوى القطعي (النخاع الشوكي) والساق. يتحقق هذا التأثير عند التفاعل مع مستقبلات ألفا الأدرينالية. تحت التعرض للألم (بالإضافة إلى الإجهاد) ، يتم تنشيط نظام الودي الوعائي (SAS) بشكل حاد ، ويتم تعبئة الهرمونات المدارية وبيتا ليبوتروبين وبيتا إندورفين كمسكن قوي للببتيدات النخامية ، إنكيفالين. بمجرد دخول السائل الدماغي الشوكي ، فإنها تؤثر على الخلايا العصبية في المهاد ، المادة الرمادية المركزية للدماغ ، القرون الخلفية للحبل الشوكي ، مما يمنع تكوين مادة وسيطة الألم P وبالتالي توفير تسكين عميق. في الوقت نفسه ، يزداد تكوين السيروتونين في نواة الرفاء الكبيرة ، مما يثبط أيضًا تنفيذ تأثيرات المادة P. ويعتقد أن نفس آليات تخفيف الآلام يتم تنشيطها أثناء الوخز بالإبر تحفيز الألياف العصبية غير المؤلمة.

لتوضيح تنوع مكونات نظام مضادات الأفيون ، يجب أن يقال أنه تم تحديد العديد من المنتجات الهرمونية التي لها تأثير مسكن دون تنشيط نظام الأفيون. هذه هي فاسوبريسين ، أنجيوتنسين ، أوكسيتوسين ، سوماتوستاتين ، نيوروتنسين. علاوة على ذلك ، يمكن أن يكون تأثيرها المسكن أقوى عدة مرات من إنكيفالين.

هناك آليات أخرى لتخفيف الآلام. لقد ثبت أن تنشيط نظام الكوليني يقوي ، كما أن حصاره يضعف نظام المورفين. يُعتقد أن ارتباط الأسيتيل كولين بمستقبلات M مركزية معينة يحفز إطلاق الببتيدات الأفيونية. ينظم حمض جاما أمينوبوتيريك حساسية الألم عن طريق قمع ردود الفعل العاطفية والسلوكية للألم. يضمن الألم ، من خلال تنشيط انتقال GABA و GABA - ergic ، تكيف الجسم مع إجهاد الألم.

الم حاد. في الأدب الحديث ، يمكنك أن تجد عدة نظريات تشرح أصل الألم. الأكثر انتشارًا كان ما يسمى ب. نظرية "بوابة" ر. Melzak و P. Wall. يكمن في حقيقة أن المادة الجيلاتينية للقرن الخلفي ، والتي توفر التحكم في النبضات الواردة التي تدخل النخاع الشوكي ، تعمل كبوابة تمرر النبضات المسبب للألم إلى أعلى. علاوة على ذلك ، فإن الخلايا التائية للمادة الجيلاتينية لها أهمية كبيرة ، حيث يحدث تثبيط قبل المشبكي للأطراف ؛ في ظل هذه الظروف ، لا تنتقل نبضات الألم إلى هياكل الدماغ المركزية ولا يحدث الألم. وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يرتبط إغلاق "البوابة" بتكوين الإنكيفالين الذي يثبط تنفيذ تأثيرات أهم وسيط الألم - المادة P. إذا كان تدفق التوكيد على طول الدلتا A و C- تزداد الألياف ، وتنشط الخلايا التائية وتثبط خلايا المادة الجيلاتينية ، مما يزيل التأثير المثبط للخلايا العصبية للمادة الجيلاتينية على أطراف الواردات مع الخلايا التائية. لذلك فإن نشاط الخلايا التائية يتجاوز عتبة الإثارة ويحدث الألم بسبب تسهيل انتقال نبضات الألم إلى الدماغ. فتح "بوابات الدخول" للحصول على معلومات الألم في هذه الحالة.

من الأحكام الهامة لهذه النظرية النظر في التأثيرات المركزية على "التحكم بالبوابة" في الحبل الشوكي ، لأن عمليات مثل الخبرة الحياتية والانتباه تؤثر على تكوين الألم. يتحكم الجهاز العصبي المركزي في المدخلات الحسية من خلال التأثيرات الشبكية والهرمية على نظام البوابة. على سبيل المثال ، يعطي R. Melzak المثال التالي: تكتشف امرأة فجأة ورمًا في صدرها ، وقد تشعر فجأة بألم في صدرها ، بدافع القلق من أنها سرطان. قد يشتد الألم وينتشر إلى الكتف والذراع. إذا استطاع الطبيب إقناعها بأن هذا الختم ليس خطيرًا ، فقد يكون هناك توقف فوري للألم.

يكون تكوين الألم بالضرورة مصحوبًا بتنشيط نظام مضاد للألم. ما الذي يؤثر على تقليل أو اختفاء الألم؟ هذه ، أولاً وقبل كل شيء ، المعلومات التي تأتي من خلال الألياف السميكة وعلى مستوى القرون الخلفية للحبل الشوكي ، تعزز تكوين إنكيفالين (ناقشنا دورها أعلاه). على مستوى جذع الدماغ ، يتم تنشيط نظام المسكنات النازل (نوى الرفاعة) ، والتي من خلال آليات السيروتونين والنورادرينالين والإنكيفالين ، تمارس تأثيرات هبوطية على القرون الخلفية وبالتالي على معلومات الألم. بسبب إثارة SAS ، يتم أيضًا منع نقل معلومات الألم ، وهذا هو العامل الأكثر أهمية في تعزيز تكوين المواد الأفيونية الذاتية. أخيرًا ، نظرًا لإثارة منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية ، يتم تنشيط تكوين الإنكيفالين والإندورفين ، كما يتم تحسين التأثير المباشر للخلايا العصبية تحت المهاد على القرون الخلفية للحبل الشوكي.

ألم مزمنمع تلف الأنسجة لفترات طويلة (التهاب ، كسور ، أورام ، إلخ) ، يحدث تكوين الألم بالطريقة نفسها كما هو الحال في معلومات الألم الحادة والثابتة فقط ، مما يتسبب في تنشيط حاد في الوطاء والغدة النخامية ، SAS ، التكوينات الحوفية الدماغ ، مصحوب بتغيرات أكثر تعقيدًا وطويلة الأمد في النفس والسلوك والمظاهر العاطفية والمواقف تجاه العالم الخارجي (الرعاية في الألم).

وفقًا لنظرية G.N. Kryzhanovsky ، يحدث الألم المزمن نتيجة لقمع الآليات المثبطة ، خاصة على مستوى القرون الخلفية للحبل الشوكي والمهاد. في نفس الوقت ، يتم تكوين مولد إثارة في الدماغ. تحت تأثير العوامل الخارجية والداخلية في هياكل معينة من الجهاز العصبي المركزي ، بسبب عدم كفاية الآليات المثبطة ، تنشأ مولدات الإثارة المعززة مرضيًا (GPUV) ، وتفعيل الوصلات الإيجابية ، مما يتسبب في صرع الخلايا العصبية لمجموعة واحدة وزيادة في استثارة من الخلايا العصبية الأخرى.

الآلام الوهمية(الألم في الأطراف المبتورة) يتم تفسيره بشكل أساسي من خلال نقص المعلومات الواردة ، ونتيجة لذلك ، يتم إزالة التأثير المثبط للخلايا التائية على مستوى قرون النخاع الشوكي ، وأي انكسار من المنطقة الخلفية يُنظر إلى القرن على أنه ألم.

ا قضى الألم. يرجع حدوثه إلى حقيقة أن واردات الأعضاء الداخلية والجلد مرتبطة بنفس الخلايا العصبية للقرن الخلفي للنخاع الشوكي ، مما يؤدي إلى ظهور القناة المهادية الشوكية. لذلك ، فإن الانجذاب القادم من الأعضاء الداخلية (في حالة تلفها) يزيد من استثارة الجلد المقابل ، والذي يُنظر إليه على أنه ألم في هذه المنطقة من الجلد.

الاختلافات الرئيسية بين مظاهر الألم الحاد والمزمن هي كما يلي : .

1. في حالة الألم المزمن ، تنخفض ردود الفعل اللاإرادية تدريجياً وتختفي في النهاية ، وتنتشر الاضطرابات الخضرية.

2. في الآلام المزمنة ، كقاعدة عامة ، لا يوجد تسكين تلقائي للألم ؛ لتسويته ، يلزم تدخل الطبيب.

3. إذا كان الألم الحاد يؤدي وظيفة وقائية ، فإن الألم المزمن يسبب اضطرابات أكثر تعقيدًا وطويلة الأمد في الجسم ويؤدي (J.Bonica ، 1985) إلى "البلى" التدريجي الناجم عن اضطرابات النوم والشهية ، وانخفاض النشاط البدني ، وغالبًا المعالجة المفرطة.

4. بالإضافة إلى سمة الخوف من الألم الحاد والمزمن ، يتميز الأخير أيضًا بالاكتئاب ، المراق ، اليأس ، اليأس ، إبعاد المرضى عن الأنشطة المفيدة اجتماعيًا (حتى الأفكار الانتحارية).

ضعف جسدي في الألم. اضطرابات وظائف NS. مع الألم الشديد ، يتجلى ذلك في انتهاك النوم والتركيز والرغبة الجنسية وزيادة التهيج. مع الألم الشديد المزمن ، ينخفض ​​نشاط الشخص الحركي بشكل حاد. يكون المريض في حالة اكتئاب ، تزداد حساسية الألم نتيجة انخفاض عتبة الألم.

يسرع الألم البسيط والآخر القوي جدًا يبطئ التنفس حتى يتوقف. قد يزداد معدل النبض ، وضغط الدم الجهازي ، وقد يحدث تشنج في الأوعية المحيطية. يصبح الجلد شاحبًا ، وإذا استمر الألم لفترة قصيرة ، يتم استبدال تشنج الأوعية بتمددها ، والذي يتجلى في احمرار الجلد. تتغير الوظيفة الإفرازية والحركية للجهاز الهضمي. بسبب إثارة SAS ، يتم إطلاق اللعاب الكثيف أولاً (بشكل عام ، يزيد إفراز اللعاب) ، وبعد ذلك ، بسبب تنشيط القسم السمبتاوي في الجهاز العصبي ، يتم إطلاق اللعاب السائل. في وقت لاحق ، ينخفض ​​إفراز اللعاب وعصير المعدة والبنكرياس ، وتتباطأ حركة المعدة والأمعاء ، ومن الممكن حدوث قلة انعكاسية وانقطاع البول. مع وجود ألم حاد للغاية ، هناك خطر من الإصابة بالصدمة.

تتجلى التغيرات البيوكيميائية في شكل زيادة استهلاك الأكسجين ، وانهيار الجليكوجين ، وارتفاع السكر في الدم ، وفرط شحميات الدم.

يصاحب الألم المزمن ردود فعل ذاتية قوية. على سبيل المثال ، يتم الجمع بين ألم القلب والصداع مع ارتفاع ضغط الدم ، ودرجة حرارة الجسم ، وعدم انتظام دقات القلب ، وعسر الهضم ، والتبول ، وزيادة التعرق ، والرعشة ، والعطش ، والدوخة.

أحد المكونات الثابتة للتفاعل مع الألم هو فرط تخثر الدم. تم إثبات زيادة تخثر الدم لدى المرضى في ذروة نوبة الألم أثناء التدخلات الجراحية في فترة ما بعد الجراحة المبكرة. في آلية فرط التخثر في الألم ، فإن تسريع تكوين الجلطات له أهمية قصوى. أنت تعلم أن الآلية الخارجية لتنشيط تخثر الدم تبدأ عن طريق ثرومبوبلاستين الأنسجة ، وفي حالة الألم (الإجهاد) يتم إطلاق الثرومبوبلاستين من جدار الأوعية الدموية السليم. بالإضافة إلى ذلك ، مع متلازمة الألم ، ينخفض ​​محتوى الدم للمثبطات الفسيولوجية لتخثر الدم: مضاد الثرومبين ، الهيبارين. تغيير مميز آخر في الألم في نظام الإرقاء هو كثرة الصفيحات المعاد توزيعها (دخول الصفائح الدموية الناضجة من مستودع الرئة إلى الدم).

استقبال الآلام في تجويف الفم.

من الأهمية بمكان بالنسبة لطبيب الأسنان دراسة حساسية الألم في تجويف الفم. يمكن أن يحدث الإحساس بالألم إما عند تعرض عامل ضار لمستقبل "الألم" الخاص - مستقبل الألم، أو مع تهيج شديد للغاية من المستقبلات الأخرى. تشكل مستقبلات الألم 25-40٪ من جميع تكوينات المستقبلات. يتم تمثيلها بنهايات عصبية مجانية غير مغلفة لها مجموعة متنوعة من الأشكال.

في تجويف الفم ، تمت دراسة حساسية الألم في الغشاء المخاطي للعمليات السنخية والحنك الصلب ، وهما جزءان من السرير الاصطناعي.

جزء من الغشاء المخاطي على السطح الدهليزي للفك السفلي في منطقة القواطع الجانبية لديه حساسية واضحة للألم. يحتوي السطح الفموي للغشاء المخاطي للثة على أقل حساسية للألم. على السطح الداخلي للخد منطقة ضيقة خالية من حساسية الألم. يوجد أكبر عدد من مستقبلات الألم في أنسجة السن. لذلك يوجد 15.000 - 30.000 مستقبل للألم لكل 1 سم 2 من العاج ويصل عددها إلى 75000 عند حدود المينا والعاج ، ولا يوجد أكثر من 200 مستقبل للألم لكل 1 سم 2 من الجلد.

يسبب تهيج مستقبلات لب الأسنان إحساسًا قويًا بالألم. حتى اللمسة الخفيفة تكون مصحوبة بألم حاد. يحدث وجع الأسنان ، وهو أحد أشد الآلام ، عندما يتضرر السن بسبب عملية مرضية. علاج الأسنان يقطعها ويزيل الألم. لكن العلاج نفسه يكون أحيانًا تلاعبًا مؤلمًا للغاية. بالإضافة إلى ذلك ، أثناء جراحة الأسنان الصناعية ، غالبًا ما يكون من الضروري تحضير أسنان صحية ، والتي تسبب الألم أيضًا.

يتم الإثارة من مستقبلات الألم في الغشاء المخاطي للفم ، ومستقبلات اللثة ، واللسان ولب الأسنان على طول الألياف العصبية التي تنتمي إلى المجموعتين A و C. معظم هذه الألياف تنتمي إلى الفرعين الثاني والثالث من العصب الثلاثي التوائم. توجد الخلايا العصبية الحسية في عقدة العصب الثلاثي التوائم. تنتقل العمليات المركزية إلى النخاع المستطيل ، حيث تنتهي على الخلايا العصبية للمركب ثلاثي التوائم من النوى ، والذي يتكون من النواة الحسية الرئيسية والقناة الشوكية. يوفر وجود عدد كبير من الضمانات علاقة وظيفية بين النوى المختلفة للمجمع ثلاثي التوائم. من الخلايا العصبية الثانية للمجمع ثلاثي التوائم ، يتم توجيه النوى المثيرة إلى النواة الخلفية والبطنية المحددة للمهاد. بالإضافة إلى ذلك ، نظرًا للضمانات الواسعة للتكوين الشبكي للنخاع المستطيل ، يتم توجيه الإثارة المسبب للألم لمسارات الإسقاط pallido-spino-bulbo-thalamic إلى المجموعات المتوسطة والداخلية للنواة المهادية. يوفر هذا تعميمًا واسعًا للإثارة المسبب للألم في الأجزاء الأمامية من الدماغ وتفعيل نظام مضاد للألم.