تعد مضاعفات العلاج بالمضادات الحيوية من الآثار الجانبية المرتبطة بالعمل البيولوجي للمضادات الحيوية. التطهير: طرق التطوير وخصائص الوقاية ما هو التطهير

سلالات الفيروسات التي تتطلب أدوية أخرى للعلاج. على سبيل المثال ، يمكن أن تؤدي العدوى المشتركة لشخص مصاب بسلالتين مختلفتين من فيروس نقص المناعة البشرية إلى تكوين سلالة مقاومة للعلاج المضاد للفيروسات القهقرية. أيضا ، تبين أن العدوى المشتركة تقلل من الفعالية الكلية للاستجابة المناعية.

في الطب عدوىتسمى عدوى بعد عدوى أخرى ، خاصة في حالة الإصابة بكائنات دقيقة مقاومة. وفقًا لقاموس دورلاند المصور للطب ، عدوىحالة ناتجة عن فرط نمو بكتيريا من نوع مختلف عن البكتيريا الأولية.

موسوعي يوتيوب

1 / 2

التهاب الكبد الفيروسي (أ ، ب ، ج ، د ، هـ) - الأسباب والأعراض والتشخيص والعلاج وعلم الأمراض

فيروس نقص المناعة البشرية والجنس. عوامل الخطر والوقاية

ترجمات

لذلك ، فإن التهاب الكبد ، الذي يعني التهاب الكبد ، هو السبب الأكثر شيوعًا للفيروسات. تميل هذه الفيروسات إلى إصابة خلايا الكبد ، أليس كذلك؟ وعندما تدخل الخلايا وتصيبها ، فإنها تجعلها تطلق بروتينات غريبة وغير طبيعية من خلال جزيئاتها من معقد التوافق النسيجي الكبير من الفئة 1 ، وفي نفس الوقت ، هناك هذه الخلايا المناعية التي تتسلل إلى الكبد وتحاول تحديد ما يحدث ، لذلك CD8 + تتعرف الخلايا التائية على هذه البروتينات غير الطبيعية كإشارة إلى أن الخلايا مقلية بالفعل ، ثم تخضع الخلايا الكبدية لتحلل الخلايا التائية السامة للخلايا وموت الخلايا المبرمج. يشار إلى الخلايا الكبدية التي تخضع لموت الخلايا المبرمج أحيانًا باسم أجسام كاونسيلمان ، الموضحة على الشريحة النسيجية هنا ، وهذا يحدث عادة في المسالك البابية وفصيصات الكبد. هذا التدمير السام للخلايا للكبد هو الآلية الرئيسية وراء التهاب الكبد وتلف الكبد اللاحق في التهاب الكبد الفيروسي! مع تقدم التهاب الكبد ، سنرى العديد من الأعراض الكلاسيكية المرتبطة بجهاز المناعة الذي يستعد للهجوم ، مثل الحمى والشعور بالضيق والغثيان. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يصاب المرضى بتضخم الكبد عندما يتضخم الكبد بشكل مفرط بسبب الالتهاب ، والذي يمكن أن يسبب أيضًا بعض الألم ، أليس كذلك؟ مع زيادة تلف الكبد ، ستزداد كمية الترانس أميناس في الدم. هذا لأن الكبد يحتوي على هذه الإنزيمات حتى يتمكنوا من القيام بعملهم في تكسير الأحماض الأمينية المختلفة. عادةً ما تكون إنزيمات أمينوترانساميناز في الدم ، أو الكميات الموجودة في مجرى الدم ، منخفضة جدًا ، ولكن عندما تتضرر خلايا الكبد فإنها تبدأ في دخول مجرى الدم ، لذلك فإن النتيجة الشائعة هي زيادة في كل من ألانين ترانسفيراز ، أو ALT ، وأسبارتات أمينوترانسفيراز ، أو AST ، وعلى الرغم من ذلك كلاهما يزداد ، سوف يسود ALT. على AST في التهاب الكبد الفيروسي وسيكون أيضًا آخر إنزيم كبدي يعود إلى طبيعته. أيضًا ، غالبًا ما توجد زيادة في مستوى الخلايا الليمفاوية غير النمطية في التهاب الكبد الفيروسي ، المعروف باسم كثرة اللمفاويات اللانمطية. عادةً ما تُعرَّف الخلايا الليمفاوية بأنها ضخمة ، كبيرة جدًا ، بسبب التحفيز بواسطة المستضدات ، في هذه الحالة مستضدات التهاب الكبد الفيروسي. عادة ما يصاب المرضى أيضًا باليرقان ، مع مزيج من البيليروبين المترافق وغير المقترن. يتم إطلاق البيليروبين المقترن عندما تتضرر القنوات الصفراوية أو تتلف ، وعندما تموت خلايا الكبد ، لأن هذه الخلايا الكبدية تشكل جزءًا من جدرانها. مثلما تموت خلايا الكبد ، تفقد القدرة على اقتران البيليروبين وجعله قابلًا للذوبان في الماء ، وينتهي بك الأمر إلى تراكم البيليروبين غير المقترن بنفس الطريقة. وعندما يتراكم البيليروبين المترافق وغير المقترن في الدم ، يتم ترشيح بعض البيليروبين المترافق القابل للذوبان في الماء عن طريق الكلى في البول ، مما يمنحه لونًا داكنًا. من الأعراض الشائعة الأخرى زيادة اليوروبيلينوجين في البول ، يتشكل اليوروبيلينوجين عندما يتم تقليل البيليروبين في الأمعاء بواسطة البكتيريا المعوية ، وعادة ما يتم امتصاص معظمه ونقله مرة أخرى إلى الكبد ليتم تحويله إلى البيليروبين ، أو الصفراء مرة أخرى. ولكن ، إذا لم تعمل خلايا الكبد ، فسيتم إعادة توجيه اليوروبيلينوجين إلى الكلى وإفرازه ، لذلك ينتهي بك الأمر مع وجود الكثير من اليوروبيلينوجين في البول. إذا استمرت الأعراض أو استمر الفيروس لأكثر من 6 أشهر ، يتغير التهاب الكبد الفيروسي من التهاب الكبد "الحاد" إلى التهاب الكبد "المزمن". في هذه المرحلة ، يتطور الالتهاب بشكل رئيسي في المسالك البابية ، وإذا استمر الالتهاب والتليف ، فإننا نعتبر هذه علامة سيئة إلى حد ما ، حيث قد يتطور المرض إلى تليف الكبد التالي للنخر. هناك خمسة أنواع معروفة من التهاب الكبد الفيروسي لها صفات خاصة ومختلفة قليلاً. ينتقل التهاب الكبد أ من خلال تناول الطعام أو الماء الملوث ، أي الطريق البرازي الفموي ، وغالبًا ما ينتقل عن طريق المسافرين. غالبًا ما يكون فيروس التهاب الكبد A ، أو HAV باختصار ، حادًا ، ولا يوجد التهاب الكبد المزمن بشكل أساسي. أن هناك شفاء من التهاب الكبد أ أو التطعيم في الماضي. يشبه فيروس التهاب الكبد E إلى حد بعيد فيروس التهاب الكبد الوبائي ، مع آلية انتقاله نفسها ، عن طريق البراز الفموي ، ويكون الانتقال الأكثر شيوعًا من خلال المأكولات البحرية غير المطبوخة جيدًا أو المياه الملوثة. كما أنه لا يحتوي على مسار مزمن ، وتخبرنا الأجسام المضادة HEV-IgM عن وجود عدوى نشطة و HEV-IgG - الأجسام المضادة الواقية وإشارة الشفاء ، مثل HAV. على الرغم من وجود اختلافين كبيرين ، (1) فقط فيروس التهاب الكبد الوبائي قابل للتحصين ، و (2) عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي يمكن أن تكون خطيرة جدًا للنساء الحوامل ويمكن أن تؤدي إلى فشل كبدي حاد ، يُسمى أحيانًا التهاب الكبد الخاطف. حسنًا ، التالي في القائمة هو فيروس التهاب الكبد الوبائي ، هذا الرجل ينتقل عن طريق الدم ، لذلك يمكن أن ينتقل أثناء الولادة ، أو تعاطي المخدرات عن طريق الوريد ، أو الجنس غير المحمي. عادة ما يدخل التهاب الكبد الفيروسي في المرحلة المزمنة. هناك العديد من الاختبارات التي نستخدمها لتشخيص التهاب الكبد الوبائي ، أحدها هو اختبار مناعي الإنزيم. في هذه الحالة ، نبحث عن الأجسام المضادة لـ HCV-IgG. إذا كانت موجودة ، فهذا لا يؤكد بالضرورة وجود عدوى حادة أو مزمنة أو حتى تم حلها لأنها لا تعتبر أجسامًا مضادة وقائية ، كما هو الحال بالنسبة لفيروس الالتهاب الكبدي الوبائي ألف و فيروس التهاب الكبد الوبائي. لتأكيد أكثر تحديدًا ، يمكن استخدام لطخة مناعية مؤتلفة للمساعدة في تأكيد التهاب الكبد الوبائي. هذه الطريقة أكثر تحديدًا ولكنها أقل حساسية من المقايسة المناعية. سريريًا ، لا توفر الطعمة المناعية المؤتلفة الكثير من المعلومات المفيدة وتتطلب أيضًا مزيدًا من التحقيق إذا كانت النتيجة إيجابية. كما ذكرنا ، فإن المعيار الذهبي في تشخيص التهاب الكبد الفيروسي هو اختبار لوجود HCV RNA باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل أو تفاعل البوليميراز المتسلسل ، ويمكن لهذه الطريقة اكتشاف الفيروس في مرحلة مبكرة ، حتى أسبوع إلى أسبوعين بعد الإصابة. في الأساس ، يحدد مستوى الحمض النووي الريبي الفيروسي في الدم ، مما يشير إلى مستوى الفيروس المنتشر في الدم. إذا بدأ مستوى الفيروس في الانخفاض ، فنحن نعلم أن المريض قد بدأ في التعافي. إذا ظل الحمض النووي الريبي كما هو ، فمن المرجح أن يكون المريض قد طور التهاب الكبد الوبائي المزمن. حسنًا ، الآن التهاب الكبد B ، HBV ، تمامًا مثل HCV ، ينتقل عن طريق الدم ، أي من خلال نفس الإجراءات ، مثل الولادة ، والجنس غير المحمي ، وغيرها. من ناحية أخرى ، يصبح الالتهاب الكبدي الوبائي بي مزمنًا في 20٪ فقط من الحالات ، على الرغم من أن هذا يعتمد أيضًا على عمر الشخص المصاب. على سبيل المثال ، الأطفال دون سن 6 سنوات هم أكثر عرضة للأمراض المزمنة ، حوالي 50٪ ، وتزداد النسبة كلما كان الطفل أصغر سنًا. ومن المعروف أيضًا أن الالتهاب الكبدي الوبائي بي المزمن مرتبط بتطور سرطان الكبد ، وكل هذه الميزات تجعل اختبار الالتهاب الكبدي الوبائي وفيروس التهاب الكبد بي موضوعًا مهمًا للغاية لفهمه. وكما هو الحال مع التهاب الكبد الوبائي سي ، يمكننا استخدام مجموعة متنوعة من طرق التشخيص ، مثل تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) ، للبحث عن علامات محددة ، وخاصة مستضدات التهاب الكبد B. ووجود أو غياب كل منهم في فترات زمنية مختلفة يمكن أن يخبرنا كثيرًا. حسنًا ، العلامة الرئيسية لفيروس التهاب الكبد B هو مستضد سطح HBV ، وسيكون مثل الشرير الخارق في التاريخ ، وهذا الشرير يعيش على سطح الفيروس ، هنا ، ويمكننا تسميته HBsAg ، مما يعني التهاب الكبد B المستضد السطحي: الواسم الآخر هو المستضد الأساسي ، مما يعني أن هذا المستضد موجود في منتصف الفيروس ، HBcAg. فكر فيهم كمتعاون اختياري يعمل في مصنع الشرير. أخيرًا ، هناك مستضد آخر يسمى المستضد الإلكتروني ، والذي تفرزه الخلية المصابة وهو علامة على العدوى النشطة. إنها مثل المنتجات الثانوية للمصنع ، ومع الحمض النووي الفيروسي ، يخبروننا أن التكاثر والعدوى يحدثان. حسنًا ، في بداية المرض ، خلال المرحلة الحادة ، سيكون مستضد السطح الفائق الشدة موجودًا بالتأكيد ، وسيتم اكتشافه ، وسينتج مصنعه الحمض النووي الفيروسي ومستضد E. في هذا الوقت ، ينتج جهاز المناعة IgM ضد المستضدات النووية ، ضد المساعدين ، لذا فكر في أنها الدفاعات الرئيسية ضد المستضد النووي. تصل هذه الأجسام المضادة إلى المستضد النووي وتضربها حقًا ، ولكن لكي تهزم هذا الوغد حقًا ، هذا الفيروس ، عليك الوصول إلى الشرير الفائق ، أليس كذلك؟ مستضد السطح. لذلك ، نحن بحاجة إلى بطل خارق لهذه المهمة. في هذه القصة ، IgG في مكافحة المستضدات السطحية هو بطلنا الخارق. في هذه المرحلة ، يدخل الجسد هذه الفترة المخيفة التي تسمى النافذة حيث لا يمكن اكتشاف الشرير الخارق أو البطل الخارق لأنهما بطيئان للغاية ، ويمكن أن يستمر هذا لأسابيع إلى شهور ، وكأن الحرب مستمرة ، لكننا نحن لا نعرف أي جانب لديه الأفضلية. الشيء الوحيد الذي يمكننا اكتشافه خلال هذه المرحلة هو IgM للمستضد النووي ، رجال الشرطة. في هذه المرحلة ، يمكن أن يحدث شيئان ، إذا ظهر البطل الخارق ، الأجسام المضادة IgG للمستضد السطحي ، فكل شيء على ما يرام ، وهذا يعني أننا ننقذ ، والنصر لنا. الاحتمال الآخر هو أن الشرير الفائق يفوز ويتم العثور على المستضد السطحي مرة أخرى ، ثم يكون الحمض النووي HBV ومستضد E موجودًا أيضًا لأنهما يتكاثران مرة أخرى ويعود المصنع للعمل مرة أخرى. النقطة الأساسية هي أن IgG إلى مستضد السطح سيكون غائبًا ، بطلنا الخارق. بغض النظر عمن سيفوز ، سيتم تحويل IgM (رجال الشرطة) إلى IgG بعد 6 أشهر ، لكن هذا لا يعني أن الجسم محمي. لذلك من المهم أن نلاحظ أننا بحاجة إلى السطح الخارق IgG للفوز ، لكن يمكننا الحصول على IgG النووي وما زلنا نخسر. إذا خسرت المعركة ، يدخل الجسم في التهاب الكبد الفيروسي المزمن ، والذي يتم تحديده بعد 6 أشهر. نظرًا لكون الجسم مزمنًا ، فقد يبدو أكثر أو أقل صحة وسيكتشف في كثير من الأحيان وجود المستضد السطحي ، والمستضد النووي ، وغياب الحمض النووي أو مستضد E ، مما يعني بشكل أساسي أن الشرير الفائق هنا ، فهو لا يتكاثر ، وفي هذه المرحلة يكون الشخص معديًا ولكنه أقل خطورة. في شكل آخر ، يكون الكائن الحي مصابًا بشدة ، مما يعني أن جميع قوى الشر تنشط جنبًا إلى جنب مع قوى دفاعية ساحقة. تزيد هذه المرحلة من فرص الإصابة بتليف الكبد التالي للنخر وسرطان الخلايا الكبدية. تتمثل إحدى طرق التغلب على هذا السيناريو بأكمله في التطعيم ، والذي يتجنب هذه الخطوات ويوفر IgG ، وهو الجسم المضاد الخارق للمستضد السطحي ، على الفور. حسنًا ، أخيرًا وليس آخرًا ، ربما أقل أهمية ، لا أعرف. على أي حال ، يعتبر فيروس التهاب الكبد D خاصًا لأنه يحتاج إلى HBV ، مما يعني أنه لا يمكن أن يصيب الجسم إلا إذا كان مصابًا بفيروس التهاب الكبد B بالفعل. إذا حدثت العدوى في نفس الوقت ، فإن هذا يسمى عدوى مصاحبة ، إذا حدثت العدوى لاحقًا - عدوى إضافية ، والتي تعتبر بشكل عام أكثر حدة من العدوى المصاحبة. إذا كان IgM أو IgG موجودًا ، فهذا يشير إلى المرحلة النشطة للعدوى ، لذلك في هذه الحالة لا يكون IgG جسمًا مضادًا وقائيًا. وهذه لمحة موجزة جدًا عن التهاب الكبد الفيروسي.

تطهير عاثيات لامدا

عندما تكون الخلية في حالة لايسوجينية تحت تأثير عاثية لامدا واحدة ، لا يمكن أن تدخل فجوة لامدا أخرى تصيب الخلية في الدورة اللايتية لتتكاثر نفسها. تستمر مرحلة حقن DNA أو RNA بشكل طبيعي ، ولكن لا يحدث نسخ وترجمة الحمض النووي الجديد. وبالتالي ، فإن الخلية المصابة بعاثة لامدا تكون محصنة ضد لاقمات لامدا الأخرى. يحدث هذا بسبب حقيقة أن الخلية في المرحلة اللايسوجينية تنتج باستمرار بروتين cI-repressor بكمية تتجاوز المتطلبات لإيقاف فجوة واحدة. ترتبط الكميات الزائدة من المثبط بالحمض النووي للعاثيات الأخرى وتمنع نسخها.

المضادات الحيوية هي مواد ذات أصل جرثومي أو نباتي تثبط قابلية الكائنات الحية الدقيقة للحياة. حاليا ، يتم الحصول على العديد من المضادات الحيوية صناعيا.

أحد أسباب المضاعفات في استخدام المضادات الحيوية هو عدم الامتثال أو انتهاك المبادئ الأساسية (الإلزامية) في استخدام أدوية العلاج الكيميائي.

يمكن تصنيف جميع المضاعفات المرتبطة بالعلاج بالمضادات الحيوية في عدة مجموعات.

ردود الفعل التحسسية

لا ترتبط بالخصائص الدوائية المباشرة للمضادات الحيوية ، ولكنها تنشأ نتيجة تفاعل مضاد للأجسام المضادة يحدث بسرعة في كائن حي حساس بالفعل (تعمل المضادات الحيوية كمسببات نشطة للحساسية).

من بين جميع مظاهر الحساسية ، فإن صدمة الحساسية هي الأكثر خطورة. من بين المضادات الحيوية ، تحتل مجموعة البنسلين المرتبة الأولى من حيث الخطر في هذا الصدد. من الخطر بشكل خاص الصدمة التأقية ، التي تتطور على خلفية مستحضرات البنسلين طويلة المفعول (البيسيلين) بسبب بطء إفرازها من الجسم.

تتطور الصورة السريرية لصدمة الحساسية مع إعطاء البنسلين بالحقن في غضون بضع دقائق. هناك حالات معروفة لصدمة البرق مع نتائج قاتلة في غضون ثوان قليلة.

العلامات التشخيصية الرئيسية: ضيق التنفس ، العرق البارد ، لون الجلد الرصاصي الرمادي ، زيادة أو ضعف معدل ضربات القلب ، انخفاض حاد في ضغط الدم ، قيء ، انتفاخ الأغشية المخاطية ، شرى ، فقدان الوعي.

يجب أن يبدأ العلاج على الفور. تتمثل المهمة الأساسية في وصف الأدوية التي تعمل على تقوية الجهاز القلبي الوعائي (حقنها العضلي 0.5-1 مل ، محلول 0.1٪ من الأدرينالين ، عن طريق الوريد تحت السيطرة على ضغط الدم ، 1 مل من محلول 0.1٪ من النوربينفرين أو 1 مل من 1٪. محلول الميزاتون لكل 250 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 5 ٪).

في نفس الوقت (يفضل عن طريق الوريد) ، يتم إعطاء مضادات الهيستامين (ديفينهيدرامين ، بيبولفين ، إلخ) ، وكذلك الجلوكورتيكويدات (0.1-0.2 جم من الهيدروكورتيزون عن طريق الوريد بالتنقيط) ، كعوامل مضادة للحساسية. في حالات التورم الشديد في الحنجرة - بضع القصبة الهوائية. بعد اتخاذ تدابير عاجلة ، من أجل تسريع تدمير البنسلين الذي تم إدخاله ، من الضروري حقن 600000-800000 وحدة دولية من البنسليناز في العضل.

يمكن أن تكون مظاهر الحساسية محدودة إلى حد ما (الطفح الجلدي ، التهاب الأنف ، القصبات ، الوذمة الوعائية ، إلخ). عادة لا تتطلب تدابير طارئة وتختفي بعد توقف المضاد الحيوي الذي تسبب في هذه التفاعلات.

في بعض الحالات ، مع تطور رد فعل تحسسي ، يشارك فيه الجهاز المكون للدم والدم (ندرة المحببات ، فقر الدم الانحلالي وعدم التنسج ، قلة الصفيحات).

نظرًا للظهور المفاجئ لردود الفعل التحسسية الشديدة ، بما في ذلك القاتلة ، فمن الضروري ، عند وصف المضادات الحيوية ، أن يسأل المريض عما إذا كان قد تناولها من قبل ، وإذا كان الأمر كذلك ، فما هو رد فعله.

يجب إيلاء اهتمام خاص للمرضى المعرضين لردود الفعل التحسسية بشكل عام.

التفاعلات السامة

هذه التفاعلات خاصة بكل مضاد حيوي. وهي أكثر شيوعًا من الحساسية ، وتسببها جرعة زائدة من المضادات الحيوية أو انتهاك إفرازها. إلى جانب الأعراض السامة العامة ، تتطور التغيرات المرضية في الأعضاء والأنظمة الفردية.

المضاعفات العصبية.يمكن أن يسبب البنسلين بجرعة كبيرة (60 مليون وحدة أو أكثر) اعتلال دماغي يصل إلى الاضطرابات العقلية وتطور نوبات الرمع العضلي. يعد تطور هذا المرض أكثر شيوعًا على خلفية القصور العضوي الموجود بالفعل في الجهاز العصبي المركزي ، وكذلك مع طريقة داخل العمود الفقري لإدخال البنسلين. يساهم التأثير السام للبنسلين على الجهاز العصبي المركزي في أمراض الكلى ، عندما يتباطأ إفراز البنسلين من الجسم.

التأثير السام للأذن للمضادات الحيوية - أمينوغليكوزيدات (مونوميسين ، كاناميسين ، ستربتومايسين ، فلوريمايسين ، ريستومايسين) معروف جيدًا. مع الاستخدام المطول (على سبيل المثال ، في علاج السل) ، قد يحدث تلف في العصب السمعي والجهاز الدهليزي ، حتى الصمم الكامل وغير القابل للشفاء. لمنع هذه المضاعفات الخطيرة ، من الضروري مراقبة تغيرات السمع أثناء الاستخدام المطول للمضادات الحيوية. إذا تم الكشف عن العلامات الأولية لضعف السمع ، فيجب إلغاء العامل الضار. يضعف التأثير السام للأذن للمضادات الحيوية إذا تم استخدام الفيتامينات A و B6 بالتوازي عند الجرعات العلاجية القصوى.

يمكن أن يتسبب الستربتومايسين والكلورامفينيكول والسيكلوسيرين مع الاستخدام المطول في تلف شبكية العين والأعصاب البصرية ، مما يتسبب في اعتلال الشبكية السام مع ضعف شديد في البصر. عند استخدام الستربتومايسين ، النيومايسين ، الكانامايسين ، الأمفوتريسين ب ، الجريزوفولفين ، يتم ملاحظة آفات الجهاز العصبي المحيطي في شكل شلل جزئي وحتى شلل. هناك تناسق في آفة الأطراف في شكل انتهاك للحساسية والنشاط الحركي.

للأمينوغليكوزيدات (الستربتومايسين) تأثير مرخي للعضلات مرتبط بتثبيط تخليق أستيل كولين. تتطور الكتلة العصبية العضلية مع انتهاك أو إغلاق كامل للتنفس التلقائي (كتلة تنافسية).

يعتبر الاستخدام المشترك للستربتومايسين مع مرخيات العضلات خطيرًا بشكل خاص. مع بداية الكتلة العصبية العضلية ، من الضروري اتخاذ تدابير لاستعادة التوصيل في المشبك العصبي العضلي. للقيام بذلك ، يتم إعطاء 3-5 مل من محلول أمبولة من البروزيرين عن طريق الوريد على خلفية الحقن الأولي لـ 1 مل من محلول الأتروبين بنسبة 0.1 ٪.

تلف الكلى

يرتبط تلف الكلى بالمضادات الحيوية بأمراض الكلى الموجودة ، عندما يكون إفراز المضادات الحيوية مضطربًا ، ونتيجة لذلك يتطور التأثير التراكمي. يتميز ضعف الكلى أثناء تراكم المضادات الحيوية بظهور البروتين وكريات الدم الحمراء في البول ، مما يؤدي إلى زيادة آزوت الدم. في حالات الاستخدام المطول للمضادات الحيوية بجرعات عالية ، قد تتطور أشكال شديدة من التبول في الدم.

في أغلب الأحيان ، يحدث التأثير السام للكلية بسبب المضادات الحيوية مثل كاناميسين ، ستربتومايسين ، جنتاميسين ، سيفالوثين ، ريفامبيسين ، نيومايسين ، بوليميكسين. عند وصف هذه المضادات الحيوية ، ينبغي مراعاة الحالة الوظيفية للكلى.

تلف الكبد

غالبًا ما يتم ملاحظة تلف الكبد (التأثير السام للكبد) باستخدام المضادات الحيوية من مجموعة التتراسيكلين. الكلورتيتراسيكلين (بيوميسين) خطير بشكل خاص. عند تناول جرعات كبيرة (2-3 جم في اليوم) ، تتأثر خلايا الكبد ، ويظهر اليرقان. في الحالات الشديدة ، يتطور فشل الكبد حتى الموت. لوحظ أيضًا تأثير سام للسموم عند استخدام الإريثروميسين ، نوفوبيوسين ، أمفوتيريسين ب. لا ينبغي وصف هذه المضادات الحيوية لأمراض الكبد ، لأنه في ظل هذه الخلفية يزداد التأثير السام للكبد للمضادات الحيوية بشكل كبير.

التأثير السام للمضادات الحيوية على وظيفة تكون الدم. تبلغ المضاعفات الدموية في العلاج بالمضادات الحيوية حوالي 20٪ ، بينما يشغل الوزن النوعي الرئيسي المضاعفات التي لوحظت عند استخدام levomycetin (chloramphenicol) و amphotericin B.

يسبب Levomycetin فقر الدم (الانحلالي ، اللاتنسجي) ، قلة الصفيحات ، فرط الحمضات.

تأثير مشوه

يرتبط التأثير المسخي (ثيراتوس - غريب) باختراق المضادات الحيوية من خلال حاجز المشيمة. أكبر خطر في هذا الصدد هو التتراسيكلين. عند إعطائه للنساء الحوامل ، فإن التتراسيكلين يعطل تكوين الجنين ، ويعطل نمو عظام الجنين ، وبشكل عام ، تكوين الهيكل العظمي ، وفي الأطفال حديثي الولادة والأطفال الصغار ، يتعطل تكوين الأسنان. وبالتالي ، يجب عدم وصف التتراسيكلينات بشكل قاطع للحوامل. وهي خطيرة بشكل خاص في بداية الحمل ، وهناك أدلة على حدوث تلف في الأعصاب السمعية لدى الأطفال الذين تناولت أمهاتهم الستربتومايسين أو الكانامايسين أثناء الحمل.

آفات الجهاز الهضمي

ترتبط معظم اضطرابات الجهاز الهضمي التي لوحظت أثناء العلاج بالمضادات الحيوية على المدى الطويل بتأثير مهيج وتتجلى في شكل التهاب حاد في الغشاء المخاطي للفم واللسان والمستقيم ، أي. على مسارات تناول المضادات الحيوية والتخلص منها. هذه الأعراض مصحوبة باضطرابات عسر الهضم: غثيان ، ألم شرسوفي ، قيء ، فقدان الشهية ، إسهال.

في أغلب الأحيان ، تحدث مضاعفات الجهاز الهضمي بسبب التتراسيكلين ، والكلورامفينيكول ، والإريثروميسين ، والجريزوفولفين ، وما إلى ذلك.

لمنع التفاعلات العكسية من الجهاز الهضمي ، يجب تناول التتراسيكلين بجرعات مقسمة مع كمية كبيرة من السائل (يفضل الحليب). عند ظهور العلامات الأولى للمضاعفات ، وخاصة الإسهال ، يجب التوقف فورًا عن استخدام المزيد من هذه المضادات الحيوية أو استخدام الأدوية للإعطاء بالحقن.

الآثار الجانبية المرتبطة بعمل العلاج الكيميائي للمضادات الحيوية

في عملية العلاج بالمضادات الحيوية التي تستهدف العامل المسبب الرئيسي للمرض ، قد تحدث كائنات دقيقة غير حساسة لهذا المضاد الحيوي (المقاومة الطبيعية أو المكتسبة). تتطور العدوى الفائقة بسبب المكورات العنقودية المقاومة أو الكائنات الحية الدقيقة غير الحساسة للمضادات الحيوية. في الحالة الأخيرة ، تحدث التفاعلات الضائرة عادة بسبب الفطريات الشبيهة بالخميرة من جنس المبيضات. قد تكون هناك آفات سطحية للخميرة ، وكذلك داء فطري معمم (داء المبيضات للأعضاء الداخلية). المضادات الحيوية واسعة الطيف ، وخاصة التتراسيكلين ، مع الاستخدام المطول غير المنضبط ، تعطل النسب المعتادة بين الأنواع الفردية من البكتيريا المعوية وتساهم في تنشيط وزيادة تكاثر فطريات المبيضات.

الأعراض الرئيسية لداء المبيضات مع تلف الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي هي اضطرابات عسر الهضم. هناك التهاب في الغشاء المخاطي للفم وقلة الشهية والغثيان. عند تناول الطعام - وجع حاد في الفم والمريء والمعدة.

تستخدم المستحضرات المركبة للوقاية من عدوى الخميرة ، والتي تحتوي ، إلى جانب التتراسيكلين ، على مضاد حيوي مضاد للفطريات نيستاتين. يمثل علاج داء المبيضات المتطور صعوبات كبيرة.

في بعض الحالات ، مع مسببات الأمراض شديدة الحساسية (اللولبية الشاحبة ، اللولبية الباهتة ، عصية التيفوئيد) ، مع إدخال المضادات الحيوية ، يحدث الموت الجماعي للكائنات الحية الدقيقة. يتم إطلاق كمية كبيرة من السموم الداخلية في فترة زمنية قصيرة (تفاعل تحلل الجراثيم). يعاني المريض من قشعريرة ، وسيلان العرق ، وعدم انتظام دقات القلب ، والحمى. يتكون العلاج من إدخال مضادات الهيستامين النشطة (ديبرازين أو بيبولفين ، سوبراستين) واستخدام عوامل علاجية للأعراض.

المصطلح " دسباقتريوز»قدمه أ. نيسل منذ أكثر من 50 عامًا. هذه هي التغيرات الكمية أو النوعية المختلفة في البكتيريا الطبيعية للشخص ، مصحوبة بتكاثر ضخم إلى حد ما لبعض الكائنات الحية الدقيقة ، بشكل رئيسي من بين مسببات الأمراض الانتهازية التي كانت غائبة في السابق أو كانت بكميات صغيرة.

بعد فترة وجيزة من بدء الاستخدام الواسع للبنسلين ، لوحظ أن تعيينه غالبًا ما ساهم في التكاثر في الجروح القيحية أو الأعضاء الداخلية للمرضى الذين يعانون من الكائنات الحية الدقيقة المقاومة للبنسلين مثل Proteus و Pseudomonas aeruginosa وبعض الفطريات. عادة لا يظهر دسباقتريوز على الفور ، ولكن بعد استنفاد دفاعات المريض نتيجة لعدوى أولية.

خلل الفطريات - هذا شكل خاص من دسباقتريوز ، حيث لوحظت تغيرات مختلفة في النباتات الفطرية ، بشكل رئيسي مع تكاثر الفطريات المختلفة من جنس المبيضات ، والجيوتريتش ، والرشاشيات.

عدوى - التطور على خلفية العملية المعدية الأولية التي لا تزال غير مكتملة لعدوى جديدة ، ناجمة إما عن التكاثر المفرط في الجسم لبعض الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية التي لم تظهر في السابق تأثيرًا ممرضًا ، أو عن طريق إدخالها الثانوي من الخارج.يتم تسهيل هذا التكاثر الهائل للميكروبات في جسم المريض من خلال انخفاض مقاومته تحت تأثير العدوى الأولية. بدلاً من مصطلح "العدوى الفائقة" في الأدبيات الطبية ، هناك اسم جديد - العدوى "الانتهازية" ، والتي بالكاد تكون ناجحة ومناسبة.

من خلال قمع تطور البكتيريا الحساسة التي تشكل الجزء الأكبر من البكتيريا الطبيعية لجسم الإنسان ، يساهم CTP في نفس الوقت في تكاثر الميكروبات من الأنواع الأخرى التي تقاوم تأثير الدواء المستخدم. لذلك ، في علاج المرضى ، من الضروري مراعاة التأثير السلبي لـ CTP على البكتيريا الطبيعية الموجودة على سطح الأغشية المخاطية للقناة الهضمية والجهاز التنفسي العلوي والجهاز البولي التناسلي وبعض الأعضاء الأخرى. غالبًا ما يكون للبكتيريا الطبيعية تأثير وقائي معاد نشط ، كونها أحد عوامل المناعة الطبيعية.

يمكن أن يؤدي دسباقتريوز ، خاصة في جسم المريض الضعيف ، وحتى مع التكاثر الهائل للكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض ، إلى ظهور متلازمات مرضية جديدة (العدوى الفائقة) ، تكون أحيانًا أكثر شدة من المرض الأساسي. ومع ذلك ، يتم التقليل من الأهمية العملية لمرض دسباقتريوز في كثير من الحالات.

إن إضعاف التأثير المضاد للميكروفلورا الطبيعية ، الذي يمنع تكاثر الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية والممرضة ، له تأثير سلبي للغاية على مقاومة المرضى للعدوى.بعد كل شيء ، العديد من البكتيريا الرمية الشائعة ، مثل Escherichia وبعض الكوتشي ، تنتج العديد من المضادات الحيوية (كوليسين ، أحماض ، إلخ) ، مما يمنع في كثير من الأحيان تكاثر عدد من الكائنات الحية الدقيقة. لذا ، فإن المكورات العقدية والمكورات العقدية ، التي تعيش باستمرار في الجهاز التنفسي العلوي ، تمنع تطور عصيات الدفتيريا والمكورات العنقودية المسببة للأمراض والفطريات وبعض الكائنات الحية الدقيقة الأخرى.

نتيجة لعمل CTP ، تتكاثر المكورات العنقودية المسببة للأمراض ، Proteus ، Pseudomonas aeruginosa ، Klebsiella ، الفطريات من جنس المبيضات ، إلخ. هذا المضاد الحيوي. على العكس من ذلك ، فإن البوليميكسين وحمض الناليديكسيك (نيفيغرامون) لهما تأثير سلبي على الإشريكية والبكتيريا المعوية الأخرى سالبة الجرام ، كما أن التتراسيكلين والليفوميسيتين والستربتومايسين والأمينوغليكوزيدات الأخرى والأمبيسيلين وغيرها من CTPs ذات الطيف الواسع تعمل على قمع كل من موجبة الجرام والجرام. - البكتيريا السالبة مما يساهم في تكاثر الفطريات. يمكن أن يؤدي الاستخدام المشترك للعديد من برامج التحويلات النقدية إلى تغييرات أكثر دراماتيكية في البكتيريا الطبيعية.

تلعب التغييرات التي تسببها العدوى الأولية ، وحالة حواجز الأنسجة ، والأضرار التي تلحق بسلامة الأغشية المخاطية الناتجة عن الاستخدام طويل الأمد للعديد من CTPs ، دورًا مهمًا في تطوير دسباقتريوز والعدوى الفائقة. من نشاط الجسم ، واضطرابات الغدد الصماء (خاصة داء السكري) ، وما يصاحب ذلك من أمراض مزمنة ، وبعض العوامل الأخرى. يمكن أن يؤدي تطور دسباقتريوز ، بدوره ، إلى زيادة أو تعزيز الانتهاك الحالي لسلامة الأغشية المخاطية ، مما يزيد من إضعاف وظائف الحاجز للغطاء الظهاري للأمعاء والأعضاء الأخرى ، مما يزيد من نفاذية الكائنات الحية الدقيقة.

على ما يبدو ، قد يكون لتحفيز تطوير بعض الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية بواسطة بعض برامج التحويلات النقدية أهمية معينة. البنسلين ، على سبيل المثال ، يمكن أن يعزز تكاثر Pseudomonas aeruginosa والمكورات العنقودية الذهبية المقاومة ؛ التتراسكلين - فطريات من جنس المبيضات والمكورات العنقودية المقاومة للمضادات الحيوية ، إلخ.

نظرًا لأن العديد من CTPs يتم تناولها عن طريق الفم ، ثم يتم إفراز بعضها في الصفراء ، توجد هذه المواد بتركيزات عالية بشكل خاص في الأمعاء ، والتي تحتوي دائمًا على كمية كبيرة من البكتيريا الطبيعية. لذلك ، يتم ملاحظة ظاهرة دسباقتريوز الأمعاء في كثير من الأحيان وإلى حد أكبر من دسباقتريوز الأعضاء الأخرى. مع العلاج الكيميائي لفترات طويلة ، خاصة مع استخدام كميات كبيرة من CTP واسع الطيف ، قد تختفي جميع (أو جزء كبير) من Escherichia و acidophilus bacillus والنباتات الرخامية الأخرى من الأمعاء ؛ تختفي المكورات العنقودية الرخامية والمكورات العقدية من الجهاز التنفسي العلوي ؛ من المهبل - العصي المهبلية ، إلخ. يمكن أن تسبب الهباء الجوي للأدوية المضادة للبكتيريا تلفًا ثانويًا في الرئة ، وغالبًا ما تكون الفطريات. خلال فترة العلاج الكيميائي ، يحدث التهاب الإحليل الثانوي أحيانًا بسبب مقاومة المتقلبة ، الزائفة الزنجارية ، كليبسيلا ، الإشريكية ، الفطريات والكائنات الدقيقة الأخرى. الأخطر في هذا الصدد هو الاستخدام طويل المدى لبرنامج التحويلات النقدية (عادة أكثر من 10-15 يومًا) ، خاصة مع مجموعة واسعة من الإجراءات.

أظهرت ملاحظات A.B.Chernomordik و M. S. في حيوانات التجارب. العامل المسبب تحت غطاء مضاد حيوي سرعان ما حل محل Escherichia غير المسببة للأمراض ، الحساسة لتأثير الدواء المستخدم. تم إجراء ملاحظات مماثلة من قبل بعض الباحثين مع السالمونيلا. تشير بيانات الرصد إلى أنه أثناء العلاج الكيميائي لبعض الأمراض المعدية ، فإن إمكانية تكاثر مماثل للكائنات الدقيقة المسببة للأمراض والانتهازية المقاومة للأدوية المدارة أمر حقيقي تمامًا.

يرتبط دسباقتريوز والعدوى بشكل وثيق بظاهرة النقص البري البري بري.يمكن أن يؤدي دسباقتريوز الناجم عن CTP إلى اضطرابات أيضية مختلفة في الجسم ، في المقام الأول إلى اختلال توازن الفيتامينات ، ولا سيما الريبوفلافين وحمض النيكوتين والفيتامينات الأخرى ، خاصةً بشكل حاد في المرضى المصابين بالعدوى ، وخاصة عند العلاج بأدوية واسعة الطيف. أجراءات. غالبًا ما يؤخر إثراء جسم المريض بالفيتامينات ، وخاصة المجموعة ب ، تطور دسباقتريوز. ومن المعروف أيضًا أن الإسهال الذي يحدث لدى المرضى أثناء دورة العلاج الكيميائي غالبًا ما يتوقف نتيجة لإدخال فيتامينات ب وحمض النيكوتين.

لاحظ LL Gromashevskaya (1960) أن الليفوميسيتين يساهم في تطوير نقص البيريدوكسين والسيانوكوبالامين وبعض الفيتامينات الأخرى. تتسبب التتراسكلين ، مثل المضادات الحيوية الأخرى واسعة الطيف ، بشكل سريع في تطور نقص فيتامين. تسببها CTP (وكذلك العدوى الأولية وأسباب أخرى) ، البري بري ، بدوره ، يؤدي إلى انتهاكات مختلفة لسلامة الأغشية المخاطية ، وبالتالي تسهيل الإدخال اللاحق للكائنات الحية الدقيقة الانتهازية في الأنسجة. يؤدي نقص فيتامينات ب أو الفيكاسول ، على سبيل المثال ، إلى تغييرات مختلفة في الجهاز الهضمي والأعضاء الأخرى ، مما يسهل إدخال الفطريات والبكتيريا الانتهازية.

تفسر التغيرات في توازن الفيتامينات الناتجة عن العلاج الكيميائي إلى حد ما بموت جزء كبير من البكتيريا التي تصنع الفيتامينات ، وعادة ما تعيش في عدد كبير في أمعاء الشخص السليم. في الوقت نفسه ، غالبًا ما يحدث التكاثر في الجسم للكائنات الحية الدقيقة في الغالب التي تتغذى على الفيتامينات (أنواع مختلفة من البكتيريا الحاملة للأبواغ ، والفطريات ، وما إلى ذلك) ، مما يؤدي إلى تفاقم نقص الفيتامينات ، ثم دسباقتريوز ، خاصة في الأمعاء.

الممارسة السريرية يؤكد أنه نتيجة لاستخدام CTPs المختلفة ، غالبًا ما تحدث عمليات معقدة ومترابطة في جسم المريض ، مما يؤدي إلى تكاثر هائل للفطريات المختلفة والمكورات العنقودية الذهبية المسببة للأمراض والزائفة الزنجارية وغيرها من الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية.وهذا بدوره يؤدي إلى تطور العدوى الثانوية التي تسببها هذه الكائنات الدقيقة: التهاب الأمعاء والقولون الحاد ، وعمليات الإنتان ، وأشكال مختلفة من داء المبيضات ، وأمراض المكورات العنقودية ، والزائفة الزائفة والالتهابات الأخرى ، والتي غالبًا ما تعتبر بشكل غير صحيح تسممًا ثانويًا أو عمليات غير معدية.

غالبًا ما يحدث دسباقتريوز الأمعاء في شكل ظواهر عسر الهضم المختلفة ، على وجه الخصوص ، الإسهال المستمر على المدى الطويل. مثل هذه الظواهر الثانوية ، التي تتطور ، على سبيل المثال ، أثناء العلاج طويل الأمد للدوسنتاريا والتهاب القولون ، لا يتم تشخيصها بشكل صحيح دائمًا وغالبًا ما يتم اعتبارها عن طريق الخطأ بمثابة انتقال للعملية المعدية الأولية إلى شكل مزمن. في مثل هذه الحالات ، غالبًا ما يستمر استخدام المضادات الحيوية واسعة النطاق ، مما يزيد من دسباقتريوز واضطرابات الأمعاء. نتيجة لذلك ، يتطور التهاب القولون التقرحي الشديد في بعض الأحيان. ليس من قبيل المصادفة أن هذا المرض أصبح مؤخرًا أكثر شيوعًا من ذي قبل.

يتم ملاحظة الحالات مرارًا وتكرارًا عندما يحدث تعقيم كامل تقريبًا للأمعاء ، مصحوبًا بإسهال مستمر ، نتيجة العلاج غير العقلاني الكافي للمرضى الذين يعانون من الزحار الحاد. في هذه الحالة ، لا يتم عادةً اكتشاف العامل الممرض الأساسي (الشيغيلة ، السالمونيلا ، إلخ) في جسم المريض ، ويتم عزل الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض فقط من الأمعاء.

لحماية البكتيريا الطبيعية للمريض ، وخاصة المعوية ، يوصي العديد من الباحثين باستخدام الفيتامينات المتعددة (في المقام الأول المجموعة ب) ، والخميرة ، وكذلك كوليباكتيرين ، وبيفيدومبكتيرين ، وبيفيكول وعقاقير مضادة أخرى أثناء العلاج بالمضادات الحيوية. في الوقت نفسه ، تجدر الإشارة إلى أنه أثناء العلاج الكيميائي ، لا ينبغي وصف المستحضرات المضادة للبكتيريا الحية ، لأن المضادات الموجودة فيها حساسة للغاية لمعظم CTPs ، خاصة تلك التي لديها مجموعة واسعة من الإجراءات. يجب وصفها فقط في نهاية مسار العلاج الكيميائي والفيتامينات - من اليوم الأول للعلاج. هناك أيضًا تأثير إيجابي للاكتوز ، مما يقلل من عدد البروتينات والبكتيريا الأخرى سالبة اللاكتوز التي لا تتحلل في الأمعاء وفي نفس الوقت تزيد من تفاعل الحمض ، مما يحفز تطور ممثلي البكتيريا المعوية الطبيعية. تخمر هذه الكربوهيدرات.

غالبًا ما تكون مجموعة متنوعة من العدوى الفائقة (أشكال مختلفة من داء المبيضات ، Pseudomonas aeruginosa ، Proteus ، إلخ) نتيجة للعلاج الكيميائي لفترات طويلة ، وغالبًا ما يكون لها أصل داخلي ، لا يتم تحديده بشكل أساسي من خلال ضراوة الممرض وتسممه ، ولكن عن طريق إضعاف جسم المريض واختفاء البكتيريا الطبيعية الواقية.عادة ما تكون العوامل المساهمة المختلفة في تطوير العدوى الفائقة متشابكة بشكل وثيق ، وتعزز بعضها البعض بحيث يكون من الصعب في كثير من الأحيان تحديد أي منها أساسي. لكنهم جميعًا يتسببون في إضعاف مقاومة الكائنات الحية الدقيقة.

تلعب العدوى الأولية دورًا مهمًا ، وهذا هو سبب تعيين CTP ، وكذلك أمراض مثل السل والأورام الخبيثة ، خاصة في مرحلة الدنف ، ومضاعفات التهابات ما بعد الجراحة المختلفة ، إلخ.

عمر المريض له بعض الأهمية. في أغلب الأحيان ، يتطور داء المبيضات والالتهابات الأخرى عند الرضع والأطفال الخدج. ويرجع ذلك إلى النقص في العديد من آليات الحماية في هذه الفئات العمرية ، مما يزيد من قابلية الإصابة بالعدوى ويزيد من صعوبة الأمر بالنسبة لهم. في كبار السن ، يتم أيضًا ملاحظة حالات العدوى الفائقة في كثير من الأحيان ، والتي ترتبط بضعف آليات الحماية. تعتبر اضطرابات التمثيل الغذائي المختلفة مهمة أيضًا في هذه الفئات العمرية.

العوامل المختلفة التي تضعف مقاومة الجسم تساهم أيضًا في تطوير العدوى الفائقة. هذا هو اضطراب التمثيل الغذائي ، وخاصة الكربوهيدرات (داء السكري) والدهون (السمنة) وخاصة الفيتامين. يعتبر بعض المؤلفين أن داء المبيضات هو أحد المظاهر السريرية لاضطراب أيضي عميق يتفاقم نتيجة لتكاثر الفطريات التي تشبه الخميرة والبكتيريا الانتهازية. يؤكد M. Finlend (1970) أن الاستخدام الواسع لهرمونات الكورتيكوستيرويد ، وكذلك مثبطات المناعة ، قد أدى أيضًا إلى زيادة حدوث الالتهابات الفطرية والعدوى البكتيرية.

يساهم CTP في تطوير دسباقتريوز والعدوى الفائقة بأي طريقة من طرق الإعطاء ، ولكن بشكل خاص عند تطبيقه موضعياً على الأغشية المخاطية (في شكل مراهم ، مساحيق ، ري ، غسول أو شطف ، إلخ) ، الهباء الجوي ، التحاميل الشرجية والمهبلية والكرات ، وما إلى ذلك ، أقل خطورة من استخدامها بالحقن ، ولكن لمدة لا تزيد عن 5-7 أيام.

غالبًا ما يساهم العلاج الكيميائي المركب بشكل خاص في تطوير دسباقتريوز وعدوى فائقة. إن التقليل من الحاجة إلى وصف المنشطات الحيوية ، والمستحضرات المناعية ، وعلاج التقوية العام ، والفيتامينات المتعددة والأدوية الأخرى التي تزيد من مقاومة الجسم للعلاج الكيميائي له تأثير سلبي أيضًا. هذا مهم بشكل خاص في حالات عدم فعالية CTP ، والتي غالبًا ما يتم ملاحظتها بشكل خاص في المرضى الضعفاء الذين هم أكثر عرضة للإصابة بالعدوى المختلفة.

قد تكون الأهمية المعروفة في تطوير العدوى الفائقة أثناء العلاج الكيميائي هي التحسس السابق للجسم ، ولا سيما الفطريات من جنس المبيضات والمكورات العنقودية وبعض البكتيريا الأخرى ، غالبًا ما يتم تحديدها على الأغشية المخاطية ، وكذلك حساسية الأدوية.

هناك مؤشرات منفصلة لإمكانية تحفيز بعض فيروسات CTP. وهكذا ، يعتقد A. F. Bilibin (1963) أن الدور المهم في زيادة حالات العدوى الفيروسية هو الاستخدام الواسع النطاق للمضادات الحيوية التي تعزز تنشيط الفيروسات التي كانت في السابق في حالة كامنة ، والتي ترتبط بقمع تطور بكتيريا مختلفة.

مثال على العدوى المطلقة المرتبطة بالاستخدام الواسع للمضادات الحيوية تسنن - مرض تسببه العصا "الرائعة" (Serracia marcescoos) ، والتي كانت تعتبر لفترة طويلة من النباتات الرخامية النموذجية.لذلك ، في 1942-1943. تم استخدام الثقافات الحية لهذه العصيات لعلاج الالتهابات الجراحية القيحية والجروح القيحية وما إلى ذلك (B. I. Kurochkin ، 1943). ومع ذلك ، في السنوات الأخيرة ، أصبحت حالات التهابات قيحية شديدة والتفسخ الناجم عن التسننات ، والتي عادة ما تكون عدوى في المستشفيات ، أكثر تكرارا. غالبًا ما يصعب علاج هذه الأمراض بالعلاج الكيميائي.

19640 0

قد تترافق الآثار الجانبية مع فرط الحساسية (تفاعلات حساسية ، التهاب الكلية الخلالي ، التهاب الأوعية الدموية ، حمى) ، تأثيرات سامة (تسمم كلوي ، تسمم الكبد ، تسمم أذني ، سمية عصبية ، تفاعلات معدية معوية ، متلازمة نزفية ، التهاب وريدي ، اضطرابات إلكتروليتية ، عدم تحمل الكحول) (دسباقتريوز ، عدوى ، متلازمة ياريش هيركسهايمر).

يمكن أن تتطور تفاعلات الحساسية (تحدث فورًا حتى 30 دقيقة ، سريعة - 1-48 ساعة ، متأخرة - أكثر من 48 ساعة) مع استخدام أي من الأدوية المضادة للبكتيريا ، ولكن غالبًا ما يتم ملاحظتها في علاج المضادات الحيوية بيتا لاكتام والسلفوناميدات. لا يرتبط حدوثها بتأثير دوائي ولا يعتمد على جرعة الدواء ، ولكن المظاهر قد تزداد مع زيادة الجرعة. تظهر تفاعلات الحساسية بالضرورة بعد الإعطاء المتكرر لنفس العامل المضاد للميكروبات أو ما شابه في التركيب الكيميائي ، بينما تصبح الفترة الكامنة أقصر والأعراض أكثر وضوحًا.

من بين مضاعفات العلاج بالمضادات الحيوية ، تكون ردود الفعل التحسسية من الآفات الجلدية الخفيفة إلى الصدمة التأقية أكثر شيوعًا. وفقًا لبيانات من 17 دولة حصلت عليها منظمة الصحة العالمية ، تحدث حالة وفاة واحدة من صدمة الحساسية في 70000 حالة من حالات العلاج بالمضادات الحيوية. وفقًا لـ H.Kh. Planelles و A.N. خاريتونوفا (1968) ، التي لخصت 29 تقريرًا لمؤلفين محليين وأجانب حول هذا الموضوع ، تراوح عدد ردود الفعل التحسسية أثناء العلاج بالبنسلين من 0.3 إلى 4.8٪. من الممكن حدوث حالات الصدمة التأقية من خلال العلاج بمضادات حيوية مختلفة ، ولكن في 90٪ من الحالات يكون سبب الصدمة هو التحسس بالبنسلين. هناك تقارير عن تطور الصدمة مع إدخال الأمينوغليكوزيدات ، الكلورامفينيكول ، التتراسيكلين ، إلخ.

من بين ردود الفعل التحسسية المعممة ، يجب أن نذكر متلازمة داء المصل ، المصحوبة بالحمى ، وتضخم الغدد الليمفاوية ، وتضخم الطحال ، وفرط الحمضات ، وآلام المفاصل ، والأرتكاريا ، والوذمة الوعائية ، وما إلى ذلك. يحدث داء المصل في كثير من الأحيان في حالات الحساسية تجاه البنسلين. عادة لا يتطلب داء المصل الناتج عن العلاج بالمضادات الحيوية علاجًا خاصًا ويزول عند توقف العلاج بالمضادات الحيوية. في الحالات التي طال أمدها ، يلزم العلاج بإزالة الحساسية واستخدام مضادات الهيستامين والأدوية الهرمونية.

يمثل الشرى أكثر من ثلث المضاعفات الناتجة عن استخدام المضادات الحيوية (في 2-4٪ من المرضى المعالجين بالبنسلين). ربما تطور وذمة وعائية ، تورم في المخ والرئتين. قد يظهر رد فعل تحسسي على شكل التهاب وعائي نزفي.

يتم تحديد التدابير العلاجية لمضاعفات الحساسية حسب طبيعتها ، ويتم تحديد مدى إلحاح التنفيذ من خلال شدة حالة المريض.

يمكن علاج تفاعلات حساسية الجلد في معظم الحالات بسهولة: عادة ما يكون التوقف عن تناول الدواء واستخدام مضادات الهيستامين كافيين. في حالات نادرة ، تأخذ هذه التفاعلات دورة مطولة تتطلب علاجًا لإزالة التحسس ، ولا سيما تعيين هرمونات الكورتيكوستيرويد ؛ الأشكال المعممة من التهاب الجلد التقشري تنتهي أحيانًا بالموت.

في الحالات الشديدة ، تظهر مجموعة من تفاعلات الحساسية الموضعية والعامة استخدام مضادات الهيستامين وكلوريد الكالسيوم والكورتيكوستيرويدات ومثبطات تحلل البروتين. مع الوذمة الوعائية التي تمتد إلى الحنجرة ، يشار إلى فتح القصبة الهوائية. تسمح مضادات الهيستامين للمظاهر الجلدية الخفيفة في بعض الحالات ، إذا لزم الأمر ، بمواصلة العلاج بالمضادات الحيوية التي تسبب ردود فعل تحسسية.

في حالة الصدمة التأقية ، يجب أن يشمل الإنعاش استخدام عقاقير الضغط الوعائي والقلب والهرمونات ومزيلات الحساسية ومضادات الهيستامين وبدائل الدم المضادة للصدمة. في الصدمة التأقية التي يسببها البنسلين ، يشار إلى إعطاء البنسليناز عن طريق الوريد بجرعة (عدد الوحدات) المقابلة لجرعة البنسلين المعطاة بعد اتخاذ تدابير طارئة لإخراج المريض من الانهيار.

لمنع مضاعفات العلاج بالمضادات الحيوية ، يتم استخدام اختبارات الحساسية المتزايدة للمضادات الحيوية: الجلد ، داخل الأدمة ، الملتحمة ، إلخ. يجب معالجة القيمة التشخيصية لهذه الاختبارات بشكل حاسم ، فهي مهمة في حالات النتائج الإيجابية ، لكن النتائج السلبية لا تستبعد إمكانية التحسس. بالإضافة إلى ذلك ، عند اختبار الحساسية للمضادات الحيوية ، هناك مضاعفات خطيرة ، حتى تم وصف الوفيات.

يجب أن يبدأ تحديد فرط الحساسية للمضادات الحيوية بتوضيح بيانات المسكنات. من المهم معرفة ما إذا كان المريض قد عولج بالمضادات الحيوية من قبل وكيف تحملها ، وما إذا كانت هناك مظاهر حساسية أثناء أو بعد العلاج بالمضادات الحيوية. يكتشفون أمراض الحساسية (الربو القصبي ، والتهاب الشعب الهوائية الربو ، والتهاب الأنف التحسسي ، والأرتكاريا ، وما إلى ذلك) والفطريات (فطار البشرة ، والقوباء الحلقية ، والجرب ، والميكروسبوريا ، وما إلى ذلك) في التاريخ.

في معظم الحالات ، تكون هذه المعلومات كافية لتكوين فكرة عن حساسية الجسم وإمكانية بدء العلاج بالمضادات الحيوية. تحدث تفاعلات الحساسية أثناء استخدام المضادات الحيوية عندما لا يتم توضيح المعلومات حول الحساسية المحتملة للمرضى تجاه المضادات الحيوية. حتى عندما أشار المرضى أنفسهم إلى ضعف التحمل للمضادات الحيوية وفرط الحساسية تجاههم ، فإن الطبيب لم يأخذ هذه المعلومات في الاعتبار.

نعتقد أن مؤشرات الاختبارات الخاصة لتحديد الحساسية للمضادات الحيوية يجب أن تكون مشكوكًا فيها في التاريخ لضعف تحمل الدواء أو أمراض الحساسية أو الفطريات ، على الرغم من التحمل الجيد للمضادات الحيوية في الماضي.

يجب اعتبار المرضى الذين يعانون من أمراض الحساسية المختلفة مهيئين لردود الفعل التحسسية تجاه المضادات الحيوية. لديهم تفاعلات من النوع التأقي ، وغالبًا ما تحدث تفاعلات من النوع المتأخر في كل من أولئك الذين يعانون من أمراض الحساسية وبدونهم. تشير البيانات المتعلقة بتطور مضاعفات الحساسية الناتجة عن العلاج بالبنسلين في المرضى الذين يعانون من حساسية متعددة التكافؤ إلى أهمية وجود تاريخ تحسسي.

من النادر حدوث تلف للجهاز العصبي المركزي باستخدام المضادات الحيوية.

يمكن أن تظهر السمية العصبية كاضطراب بصري (أزتريونام ، كلورامفينيكول ، أيزونيازيد ، إيثامبوتول ، إيثيوناميد) ، اضطراب في التذوق (أمبيسيلين ، ميترونيدازول ، تتراسيكلين) ، نوبات (أزتريونام ، إيميبينيم / سيلاستاتين ، ميترونيدازول ، بنيدرونيلونس) ، جرعة عالية الكلورامفينيكول ، أيزونيازيد ، إيثامبوتول ، نتروفورانتوين).

يكون التأثير السام على الجهاز العصبي المركزي واضحًا بشكل خاص عند استخدام جرعات كبيرة من البنسلين. إذا كان تركيز الدواء في السائل النخاعي أعلى من 10 ميكروغرام / مل ، يظهر تأثير سام مباشر على الدماغ. يمكن التعبير عنها في الإثارة الحركية والتشنجات والارتباك. يمكن أن يؤدي استخدام جرعات عالية من البنسلين شبه الاصطناعي إلى مضاعفات مماثلة.

يمكن أن يتسبب الأمينوغليكوزيدات والفانكومايسين في تلف الجهاز السمعي أو الدهليزي. غالبًا ما يتم ملاحظة اضطرابات السمع عند استخدام الستربتومايسين في مرضى الفشل الكلوي: بعد أسبوعين من بدء العلاج ، قد يحدث تلف في جهاز السمع. تحدث اضطرابات السمع عادة بعد 3-4 أشهر من بدء العلاج وتتطور تدريجيًا. الأطفال الذين تقل أعمارهم عن سنتين هم الأكثر حساسية للتأثير السام للأذن للأمينوغليكوزيدات.

التهاب العصب البصري نادر الحدوث. يمكن التعبير عن تأثير المضادات الحيوية على جهاز الرؤية في انتهاك للتكيف ، مع التهاب الأعصاب الحاد في العصب البصري ، يكون ضمورها ممكنًا.

هناك تقارير عن التأثير السام لأمينوغليكوزيدات ، بوليميكسين على الأعصاب المحيطية (التهاب الأعصاب) في 0.2-1٪ من الحالات السريرية.

تشمل المضاعفات الحادة الناجمة عن التأثير السام العصبي للمضادات الحيوية (أمينوغليكوزيدات ، بوليميكسين) كتلة عصبية عضلية. تم وصف التوقف المفاجئ عن التنفس (الستينيات) عندما تم حقن الأدوية في تجويف البطن أثناء شق البطن تحت تأثير التخدير الأثير.

تجعل انتقائية تفاعل الأمينوغليكوزيدات (الستربتومايسين ، بوليميكسين) مع مرخيات العضلات من الضروري استبعاد مثل هذه التوليفات ليس فقط في العمليات على أعضاء التجويف البطني والصدر ، ولكن أيضًا في التدخلات الأخرى مع إدخال جرعات كبيرة من المضادات الحيوية ( نضح إقليمي ، ضخ طويل الأمد) في علاج عمليات قيحية من توطين مختلف.

تشكل المتلازمات الدموية مجموعة صغيرة من مضاعفات العلاج بالمضادات الحيوية. تتنوع التغيرات في الدم المحيطي وتشمل فرط الحمضات ، ندرة المحببات ، اللاتنسجي ، فقر الدم الانحلالي ، قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات.

متلازمة النزفتسبب الجيل الثاني من السيفالوسبورينات بحلقة N-methylthiotetrazole: سيفاماندول ، سيفوتيتان ، سيفوبيرازون ، موكسالاكتام (يضعف امتصاص فيتامين ك في الأمعاء) ، وكذلك البنسلين المضاد للفطريات: كاربنيسيلين ، في كثير من الأحيان - تيسارسيلين أكثر ، نادرا (يضعف وظيفة أغشية الصفائح الدموية) والميترونيدازول (يزيح مضادات التخثر الكومارين من الارتباط بالألبومين).

الخلايا العصبية / ندرة المحبباتفي حالات معزولة ، تحدث مع استخدام البنسلين المضاد للفطريات ، النيتروفوران ، السلفوناميدات ، الريفامبيسين ، في كثير من الأحيان مع استخدام الكلورامفينيكول (ليفوميسيتين).

إن تأثير الليفوميسيتين على تكوين الدم عند المرضى نادر الحدوث ، ولكن مع الاستخدام المطول للجرعات الكبيرة ، من الممكن حدوث تغييرات في جهاز المكونة للدم. لا ينبغي المبالغة في تقدير التأثير السلبي للكلورامفينيكول على تكوين الدم ، ولكن يجب إجراء العلاج تحت المراقبة المستمرة لفحوصات الدم ويجب إيقاف الدواء عند ظهور العلامات الأولى للتأثيرات السامة.

الآثار الجانبية على الجهاز الهضمي هي تقريبا جميع المضادات الحيوية ، في كثير من الأحيان التتراسيكلين ، الماكروليدات ، لينكومايسين. عند العلاج بالتتراسيكلين ، قد يحدث الغثيان والقيء وآلام البطن والإسهال وانتفاخ البطن.

في علاج العقاقير من سلسلة التتراسيكلين ، لوحظ لينكومايسين ، قيء ، إسهال ، غثيان. نادرًا ما يحدث التهاب معدي تآكل ونزيف معدي (لوحظ أثناء تنظير المعدة في المرضى الذين يتلقون كلورتتراسيكلين). أبلغ المرضى عن جفاف الفم وحرق اللسان. في 2/3 من الملاحظات ، تم دمج اضطرابات عسر الهضم في العلاج مع التتراسيكلين مع طفح جلدي ، مما يشير إلى تأثير الحساسية على وظائف الجهاز الهضمي.

التهاب القولون الغشائي الكاذبيحدث على خلفية العلاج بالمضادات الحيوية باعتباره عدوى داخلية المنشأ (العامل المسبب للمرض Clostridium defficile) ويصاحبه إسهال شديد (4-6 مرات أو أكثر يوميًا) ، براز دموي ، ألم بطني مغص ، حمى (39-40 درجة مئوية) ، زيادة عدد الكريات البيضاء. يكون الخطر أعلى عند استخدام لينكومايسين ، كليندامايسين ، أمبيسلين.

عندما تظهر هذه العلامات ، يتم إلغاء المضاد الحيوي ؛ يعين فانكومايسين داخل 125 مجم 4 مرات في اليوم لمدة 7 أيام أو ميترونيدازول داخل 250 مجم 4 مرات في اليوم لمدة 7-10 أيام.

غالبًا ما ينتهي التهاب القولون الغشائي الكاذب بالموت.

قد يكون تلف الكلى أثناء العلاج بالمضادات الحيوية ذا طبيعة حساسية أو يكون نتيجة لتأثير سام مباشر للكلية. التهاب الكلية الخلالي(الأعراض: بيلة دموية ، بيلة بروتينية ، حمى ، طفح جلدي ، فرط الحمضات في الدم والبول ، ضعف وظائف الكلى في 50 ٪ من الحالات) يحدث غالبًا بسبب البنسلين شبه الاصطناعي (أوكساسيلين ، ميثيسيلين).

غالبًا ما يتجلى التأثير السام على الكلى (انخفاض في وظائف الكلى مع زيادة تركيز اليوريا والكرياتينين في الدم) على خلفية استخدام الأمينوغليكوزيدات والبوليميكسين والفانكومايسين. يتأهب لحدوث تقدم في العمر ، وانخفاض ضغط الدم ، ونقص حجم الدم ، وأمراض الكبد ، والعلاج المسبق بأمينوغليكوزيدات ، وتوليفات من بعض الأدوية (على سبيل المثال ، أمينوغليكوزيدات مع مدرات البول).

التأثيرات السامة للكبد(قد يظهر في شكل ركود صفراوي أو التهاب الكبد) يتطور على خلفية استخدام الأدوية المضادة للسل ، أوكساسيلين وميثيسيلين ، أزتريونام ، تتراسيكلين ، لينكوزامين ، سلفوناميدات.

التدابير الوقائية في تعيين الأدوية ذات التأثيرات السامة للكبد مماثلة لتلك الموجودة في علاج المضادات الحيوية الأخرى ذات الخصائص السامة للأعضاء: في حالة تلف حمة الكبد ، يجب الحد من استخدام هذه الأدوية. للأغراض الوقائية والعلاجية ، يُنصح بتعيين الفيتامينات ، وخاصة المجموعة ب ، وعند ظهور العلامات الأولى لتلف الكبد ، يجب إلغاء الدواء.

يمكن أن يحدث انحلال الدم تحت تأثير المضادات الحيوية بيتا لاكتام ، كوتريموكسازول ، تريميثوبريم (انحلال الدم المناعي الذاتي) ، وكذلك مع استخدام السلفوناميدات ، النيتروفوران ، الفلوروكينولونات ، كوتريموكسازول ، ريفامبيسين بسبب نقص وراثي من الجلوكوز 6-فوسفات ديهيدروجينيز.

يكون التهاب الوريد ممكنًا عن طريق الحقن الوريدي لجميع العوامل المضادة للبكتيريا تقريبًا ، خاصةً في كثير من الأحيان (بترتيب تنازلي) مع إدخال monobactams و tetracycline و vancomycin و polymyxin و cephalosporins.

يتطور عدم تحمل الكحول مع استخدام الميترونيدازول والكلورامفينيكول والجيل الثالث من السيفالوسبورينات مع حلقة ميثيل ثيوتيترازول (سيفاماندول ، سيفوبيرازون ، سيفوتيتان ، سيفميتازول). مع الاستخدام المتزامن للكحول ، يلاحظ الغثيان والقيء والدوخة والصداع وانخفاض ضغط الدم والتعرق.

تحدث الحساسية للضوء مع استخدام الفلوروكينولونات ، في كثير من الأحيان - التتراسيكلين ، السلفوناميدات ، يتجلى من خلال سواد الجلد في المناطق المفتوحة من الجسم تحت تأثير أشعة الشمس (حروق الشمس حتى الحروق).

التأثير السام لبعض المضادات الحيوية على الجسم يتطلب تكتيكات خاصة من العلاج بالمضادات الحيوية للالتهابات البكتيرية عند النساء الحوامل ونفاس النفاس. في النساء الحوامل ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار خطر التعرض للدواء على الجنين النامي ، وفي النفاس ، يجب أن يؤخذ تأثير المضادات الحيوية التي تفرز مع حليب الأم على الطفل في الاعتبار.

في علاج النساء الحوامل بأمينوغليكوزيدات الجيل الأول ، يتم وصف حالات تلف أعضاء السمع والكبد والكلى عند الأطفال حديثي الولادة وانتهاك تكوين الهيكل العظمي والأسنان ؛ في هذا الصدد ، فإن استخدام الكلورامفينيكول ، التتراسيكلين ، الأمينوغليكوزيدات من الجيل الأول هو بطلان 3-6 أسابيع قبل الولادة.

أثناء الحمل ، إذا لزم الأمر ، من الممكن وصف المضادات الحيوية من الجيل الثاني ، وخاصة مضادات المكورات العنقودية ، والتي ليس لها تأثيرات سامة للأجنة وماسخة ، أي البنسلينات شبه الاصطناعية والسيفالوسبورينات. عند وصف الأمبيسلين ، الميثيسيلين ، الأوكساسيلين ، التسيبورين ، الكيفزول ، يجب التركيز على الجرعات العلاجية التي يكون فائضها خطيرًا بسبب التأثيرات السامة على الجنين ، خاصة في المراحل المبكرة.

التتراسيكلين ، الكلورامفينيكول ، الستربتومايسين ، ريفامبيسين ، الكلورامفينيكول هي بطلان في علاج الأمراض الالتهابية القيحية عند النساء الحوامل والأمهات المرضعات. كما أنه من غير المناسب وصف الأمينوغليكوزيدات. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مؤشرات العلاج بالمضادات الحيوية في هذه الفئة من المرضى يجب ألا تتجاوز مخاطر تأثير الدواء على الطفل ، والذي يمكن التعبير عنه في التحسس ، وتعطيل تكوين البكتيريا الطبيعية ، وتطوير المضادات الحيوية. مقاومة النباتات الميكروبية.

في حالات العدوى القيحية الشديدة ، عندما يكون العلاج بالمضادات الحيوية ضروريًا للأمهات المرضعات ، يجب فطام الطفل طوال فترة العلاج أو بشكل دائم. في مثل هذه الحالات ، من الضروري ضمان التغذية الكاملة للطفل بالحليب المتبرع أو الخلطات الاصطناعية.

مع التهاب الضرع بعد الولادة الناجم عن المكورات العنقودية الذهبية ، يشار إلى الفانكومايسين والبنسلين شبه الاصطناعي المقاوم للبنسليناز - أوكساسيلين ، الأمبيسلين ، الميثيسيلين ، الديكلوكساسيلين ، وكذلك السيفالوسبورينات ، الفوسيدين ، لينكومايسين.

من بين ردود الفعل السلبية للعلاج بالمضادات الحيوية بسبب تأثير العلاج الكيميائي المباشر للأدوية ، يجب أن نذكر تفاعل التفاقم - الصدمة السامة (تفاعل Yarish-Herxheimer) ، والتي تحدث بشكل رئيسي في علاج مرضى الزهري وحمى التيفوئيد وداء البروسيلات.

في ظل ظروف العلاج بالمضادات الحيوية ، نتيجة لقمع النباتات الميكروبية المتنافسة ، تبدأ البكتيريا الانتهازية في التكاثر أو تتفاقم عدوى "بؤرها الخاملة".

عدوىيمكن فقط النظر في الحالات المرضية التي يتم فيها ، نتيجة العلاج ، القضاء على العملية المعدية وظهور مرض جديد ("علم أمراض العلاج" وفقًا لـ IV Davydovsky ، 1962) مع مظاهر سريرية خاصة وممرض جديد. يمكن أن تكون العوامل المسببة للعدوى هي السكان الطبيعيون للجسم (العدوى الذاتية) - Proteus ، E. coli ، Pseudomonas ، إلخ.

سكان الأمعاء نتيجة العلاج بالمضادات الحيوية استعدادًا للجراحة ، يمكنك تهيئة ظروف مواتية للتطور بسبب موت النباتات التنافسية. في حالات القمع المستهدف للنباتات البكتيرية الطبيعية بالمضادات الحيوية ، من المهم للغاية مراعاة نطاق عمل الأدوية المستخدمة.

أحد مظاهر العدوى الفائقة أثناء العلاج بالمضادات الحيوية هو داء المبيضات ، الذي يحدث في 1 ٪ من مرضى السكري الذين يعالجون بالمضادات الحيوية لأمراض التهاب بيو. مرضى السكري عرضة للإصابة بداء المبيضات.

يحدث داء المبيضات بسبب فطريات مجموعة المبيضات ، والتي يوجد حوالي 30 نوعًا منها في الجسم على شكل تعايش. التسبب في داء المبيضات المعمم له آلية معقدة ، ومن الصعب تفسير حدوثه فقط عن طريق دسباقتريوز. يمكن صياغة المفهوم المرضي لدور العلاج بالمضادات الحيوية في تطور داء المبيضات على النحو التالي.

يؤدي العلاج بالمضادات الحيوية لفترات طويلة في ظل ظروف أساسية معينة وغياب التدابير الوقائية المناسبة إلى انتهاك العداء الطبيعي للكائنات الحية الدقيقة. نتيجة لقمع البكتيريا الرخامية العادية والحساسة للمضادات الحيوية ، تتكاثر الفطريات بشكل مكثف وبحرية ، والتي تصبح نقطة البداية في تطور العملية المرضية.

يجب أن يكون علاج داء المبيضات في أي مكان شاملاً ويتضمن علاجًا محددًا مضادًا للفطريات واستخدام الفيتامينات والتغذية الكاملة بالبروتين في الحالات الشديدة ونقل الدم ونقل بلازما الدم وبدائل الدم البروتينية وإدخال غاما جلوبيولين. تستخدم المضادات الحيوية المضادة للفطريات (نيستاتين ، ليفورين) ، يوديد (البوتاسيوم ويوديد الصوديوم ، صبغة اليود) ، أصباغ الأنيلين (الجنطيانا البنفسجي ، البيوكتانين ، الميثيلين الأزرق ، الأخضر اللامع) كعوامل محددة ، بالإضافة إلى محاليل برمنجنات البوتاسيوم ، التانين ، hexamethylenetetramine (urotropine) ، إلخ.

وبالتالي ، فإن ردود الفعل السلبية للمضادات الحيوية تعتمد على خصائص مجموعتها.

يمكن أن يؤدي الجيل الثالث والرابع من السيفالوسبورينات إلى العدوى بالبكتيريا موجبة الجرام ، وكذلك الزائفة الزنجارية أو الفطريات.

تتميز الأمينوغليكوزيدات بالسمية الكلوية والعصبية ، والتي تزداد عندما يتم دمج هذه الأدوية مع الفانكومايسين أو مدرات البول (ديكلوثيازيد ، حمض إيثاكرينيك). يجب عدم استخدام الأمينوغليكوزيدات لأكثر من 7 أيام.

الفلوروكينولونات قادرة على التسبب في التهاب الجلد الضوئي ، ولا يمكن استبعاد تأثيرها على نمو الهيكل العظمي.

الببتيدات السكرية (فانكومايسين) سامة للكلى وقد تسبب تفاعلات وعائية.

يمكن أن تسبب الماكروليدات اضطرابات في الجهاز الهضمي بسبب زيادة حركية الأمعاء وزيادة التوتر.

VC. غوستيشيف

يحدث مثل هذا الإزعاج أحيانًا: "أصيبوا" بالإنفلونزا أو السارس ، ومرضوا ، وعولجوا ، وبدا أنهم قد تعافوا تقريبًا ، عندما قفزت درجة الحرارة فجأة ، وظهرت قشعريرة ، ثم سعال ... ويعود المرض مرة أخرى ، وحتى بشكل أكثر قسوة! هذا هو ما يسمى بإعادة العدوى. ما هي آلية حدوث هذه الظاهرة وهل يمكن منعها؟

إيلينا أورلوفا / معلومات الصحة

ماذا؟

مجموعة المخاطر

العدوى المطلقة هي الأكثر عرضة للأشخاص الذين يعانون من انخفاض المناعة لسبب أو لآخر.

• بادئ ذي بدء ، الأطفال. هذا يرجع إلى الخصائص الفسيولوجية لتطور المناعة - تتشكل فقط مع تقدم العمر.
• كبار السن. بعد سن 65 ، تحدث تغيرات مرتبطة بالعمر في جهاز المناعة.
• المعاناة من أي مرض خلقي أو مكتسب مرتبط بانخفاض المناعة - على سبيل المثال ، داء السكري ، وأمراض الأوعية الدموية ، وما إلى ذلك.

منع وتجنب

الشاي العشبي ومغلي الأعشاب له تأثير ممتاز في تقوية جهاز المناعة. هذه واحدة من أكثر الوصفات فعالية. خذ بنسب متساوية عشب cudweed ، بلسم الليمون ، الأوريجانو ، Motherwort ، جذر فاليريان ، مخاريط القفزة ، أزهار الزيزفون وبذور الكزبرة. يُغلى بالماء المغلي في إبريق شاي أو ترمس مُقشر مسبقًا بمعدل 1 ملعقة كبيرة. ل. (بالجزء العلوي) لكل 0.5 لتر من الماء. ينقع لمدة 1.5-2 ساعة ، ويأخذ 2-3 مرات في اليوم حسب الرغبة. بالإضافة إلى تقوية جهاز المناعة ، يساعد هذا الشاي في محاربة عدم انتظام ضربات القلب وخفقان القلب والتشنج الوعائي.

نظرًا لأن حدوث العدوى الفائقة يرتبط ارتباطًا مباشرًا بجهاز المناعة ، فإن المسار المباشر للصحة الجيدة هو تقوية جهاز المناعة. دعونا نوضح أن مناعتنا ، كما كانت ، "ذات طبقتين": محددة وغير محددة. نحن نرث الطبقة الأولى ، جنبًا إلى جنب مع جينات آبائنا ، والثانية - غير محددة - نطور أنفسنا طوال حياتنا ، لأن الفيروسات تتغير باستمرار ، ويجبر أجسامنا على صد هجماتها ، وإعادة بناء دفاعها المعقد باستمرار النظام. واجبنا هو مساعدة أجسامنا بكل طريقة ممكنة لتكوين مناعة قوية. لمصلحتك.

إن تقوية جهاز المناعة هو أمر بسيط بشكل عام. يكفي أن تتبع أبسط القواعد ، لكن عليك أن تفعل ذلك بانتظام وباستمرار - طوال حياتك.

• كن في الهواء الطلق يوميا. مجرد الخروج إلى الشرفة لا يكفي: لزيادة المناعة ، تحتاج إلى التحرك بنشاط ، وإعطاء الجسم حمولة معينة. حاول أن تمشي بسرعة لا تقل عن بضعة كيلومترات في اليوم.
• طريقة رائعة "لرفع" جهاز المناعة - ممارسة الرياضة واللياقة البدنية والرقص.
• تصلب. لكن تذكر: أول قاعدة للتصلب هي التدرج. أي خطوات جذرية مثل الغمر بالماء البارد لا يمكن أن تؤدي إلى الشفاء ، بل إلى الإصابة بالبرد. يعد الاستحمام المتباين لزيادة المناعة وتقويتها أمرًا جيدًا أيضًا ، ولكن مرة أخرى ، يجب أن تبدأ باختلافات صغيرة في درجات الحرارة وتدريجيًا ، على مدار 10-14 يومًا ، تجعل الماء أكثر وأكثر تباينًا.
• تناول الأطعمة الطبيعية الغنية بالفيتامينات ومضادات الأكسدة. لا تنس الفواكه ومنتجات الألبان وخاصة الزبادي الحي والكفير. يملأون الجهاز الهضمي بالبكتيريا المفيدة. تساعد مبيدات الفيتون الموجودة في البصل والثوم على محاربة الفيروسات المسببة للأمراض.
• إذا شعرت بتوعك ، فاستخدم الأدوية المعدلة للمناعة. لا يستحق "الجلوس" باستمرار على العوامل المنشطة للمناعة ، ولكن لا يُمنع مساعدة جسمك في الأوقات الصعبة. تتمثل مهمة المنشطات المناعية في دعم دفاعات الجسم بشكل مؤقت ، وليس استبدالها. تقوية مناعة صبغات الوركين ، القنفذية ، الجينسنغ ، الويثيروكوكس ، كرمة الماغنوليا الصينية. قبل الاستخدام ، تأكد من قراءة التعليمات ، فهذه الأدوية لها.
• حاول غسل يديك كثيرًا ، خاصةً خلال الموسم "الفيروسي".
• يؤكد الأطباء: الضحك و ... الحب وسيلة ممتازة لتقوية المناعة. استمتع ، اضحك ، ارسم طاقة إيجابية بملعقة كبيرة ، قبلة ، مارس الجنس مع من تحب - ولن تلتصق بك أي عدوى. هذه حقيقة مثبتة علميا!

إذا مرضت ، فإن القواعد تصبح أكثر صرامة!

• تأكد من استشارة الطبيب - فأنت بحاجة إلى معرفة التشخيص الدقيق والعلاج بشكل صحيح. العلاج الذاتي في معظم الحالات هو قرار غير مسؤول يمليه الكسل.
• لا تتناول المضادات الحيوية بدون وصفة طبية!
• تغرغر بمحلول ملحي 3 مرات في اليوم - وهذا يقلل من خطر العدوى الفائقة بنسبة 40٪.
• دهن تجويف الأنف بالسمسم أو الزيتون أو الزيت النباتي. سيؤدي ذلك إلى تليين الغشاء المخاطي وجعله أكثر مرونة ويقلل من احتمالية تغلغل الفيروسات والميكروبات.
• قم بتضمين الزبادي ومنتجات الألبان الأخرى مع مكملات البروبيوتيك في نظامك الغذائي اليومي - البروبيوتيك ينشط جهاز المناعة.