الألم هو الشكوى الرئيسية التي يطلب المرضى من خلالها المساعدة الطبية. الألم هو نوع خاص من الحساسية يتشكل تحت تأثير المنبهات الممرضة ، والتي تتميز بأحاسيس غير سارة ذاتيًا ، بالإضافة إلى تغييرات كبيرة في الجسم ، تصل إلى انتهاكات خطيرة لوظائفها الحيوية وحتى الموت (PF Litvitsky).

يمكن أن يكون للألم قيمة إشارة (إيجابية) وممرضة (سلبية) للجسم.

قيمة الإشارة. يُعلم الإحساس بالألم الجسم بفعل عامل ضار عليه ، مما يتسبب في ردود فعل:

رد الفعل الوقائي (ردود الفعل غير المشروطة في شكل سحب اليد ، وإزالة جسم غريب ، وتشنج الأوعية المحيطية التي تمنع النزيف) ،

تعبئة الجسم (تنشيط البلعمة وتكاثر الخلايا ، التغيرات في الدورة الدموية المركزية والمحيطية ، إلخ)

تقييد وظيفة العضو أو الكائن ككل (إيقاف وتجميد الشخص المصاب بالذبحة الصدرية الشديدة).

قيمة مسببة للأمراض. يمكن أن تؤدي نبضات الألم المفرطة إلى تطور صدمة الألم ، وتسبب خللاً في القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي وأنظمة أخرى. يسبب الألم اضطرابات غذائية محلية ، مع وجوده لفترة طويلة يمكن أن يؤدي إلى اضطرابات نفسية.

الألم ناتج عن العوامل المسببة:

1. ميكانيكي: التأثير ، القطع ، الضغط.

2. الجسدية: درجة حرارة عالية أو منخفضة ، جرعة عالية من الأشعة فوق البنفسجية ، تيار كهربائي.

3. المواد الكيميائية: ملامسة الجلد أو الأغشية المخاطية للأحماض القوية والقلويات والعوامل المؤكسدة. تراكم أملاح الكالسيوم أو البوتاسيوم في الأنسجة.

4. البيولوجية: تركيز عالٍ من الأقارب ، الهيستامين ، السيروتونين.

يتشكل الشعور بالألم على مستويات مختلفة من نظام مسبب للألم (الألم): من النهايات العصبية التي تدرك الإحساس بالألم إلى المسارات والمحللات المركزية.

تؤدي العوامل الممرضة التي تسبب الألم (الطحالب) إلى إطلاق عدد من المواد (وسطاء الألم) من الخلايا التالفة التي تعمل على النهايات العصبية الحساسة. تشمل وسطاء الألم الكينين ، والهستامين ، والسيروتونين ، وتركيز عالٍ من H + و K + ، والمادة P ، والأسيتيل كولين ، والنورادرينالين والأدرينالين في غير الفسيولوجية

تركيزات بعض البروستاجلاندين.

يتم إدراك المنبهات المؤلمة من خلال النهايات العصبية ، والتي لا تزال طبيعتها وعملها مسألة قابلة للنقاش. وتجدر الإشارة إلى أن عتبة الإثارة لمستقبلات الألم ليست ثابتة ومستمرة. في الأنسجة المعدلة مرضيًا (الالتهاب ، نقص الأكسجة) ، يتم تقليله ، والذي يشار إليه باسم الإحساس (التأثيرات الفسيولوجية يمكن أن تسبب ألمًا شديدًا). التأثير المعاكس - نزع الصبغة عن مستقبلات الألم يحدث تحت تأثير مسكنات الأنسجة والمخدرات الموضعية. الحقيقة المعروفة هي ارتفاع عتبة الألم عند النساء.

يتم إجراء دفعة الألم ، التي نشأت نتيجة لتلف الجلد والأغشية المخاطية ، على طول ألياف المايلين الرقيقة سريعة التوصيل لمجموعتي A-gamma و A-delta. في حالة تلف الأعضاء الداخلية - على طول الألياف غير المايلينية بطيئة التوصيل من المجموعة C.

مكنت هذه الظاهرة من التمييز بين نوعين من الألم: ألم حاد (مبكر ، يحدث مباشرة بعد التعرض للألم ، محدد بشكل واضح ، قصير المدى) وألم بروتوباثي (يحدث بتأخير من 1-2 ثانية ، أكثر شدة ، مطول ، ضعيف التوطين) . إذا كان النوع الأول من الألم ينشط الجهاز العصبي الودي ، فإن النوع الثاني - الجهاز السمبتاوي.

تتم عملية فهم الألم كإحساس ، وتوطينه فيما يتعلق بمنطقة معينة من الجسم بمشاركة القشرة الدماغية. الدور الأكبر في هذا ينتمي إلى القشرة الحسية الحركية (في البشر ، التلفيف المركزي الخلفي).

يتشكل الإحساس الشامل بالألم لدى الشخص من خلال المشاركة المتزامنة للبنى القشرية وتحت القشرية التي تدرك النبضات حول الألم البروتوباثي والألم النشط. يوجد في القشرة الدماغية مجموعة مختارة من المعلومات وتكاملها حول تأثير الألم ، وتحويل الشعور بالألم إلى معاناة ، وتشكيل "سلوك الألم" الهادف والواعي. والغرض من هذا السلوك هو التغيير السريع للنشاط الحيوي للجسم للقضاء على مصدر الألم أو تقليل درجته ، لمنع الضرر أو تقليل شدته وحجمه.

تعتمد طبيعة الإحساس بالألم الناتج (الشدة ، والمدة) على حالة وعمل نظام مضادات الألم (الإندورفين ، الإنكيفالين ، السيروتونين ، النوربينفرين ، إلخ). يمكن أن يحدث تنشيط الجهاز المضاد للألم بشكل مصطنع: تهيج اللمس (الاحتكاك الانعكاسي لموقع الإصابة) أو مستقبلات البرد (وضع الثلج).

المتغيرات السريرية للألم. ينقسم الألم إلى حاد ومزمن.

يحدث الألم الحاد من لحظة التعرض لمنبه مؤلم وينتهي باستعادة الأنسجة التالفة و / أو ضعف وظيفة العضلات الملساء.

الألم المزمن هو الألم الذي يستمر حتى بعد ترميم الهياكل المتضررة (الألم النفسي المنشأ).

بناءً على آليات التكوين ، يتم تمييز الألم المسبب للألم والأعصاب. يحدث الألم المسبب للألم (الجسدي) عندما تتهيج مستقبلات الألم المحيطية ، وهي موضعية بشكل واضح ويصفها المريض بكل تأكيد ؛ كقاعدة عامة ، ينحسر فور توقف تهيج مستقبلات الألم ، ويستجيب جيدًا للعلاج بالمسكنات.

يرتبط ألم الاعتلال العصبي (المرضي) بالتغيرات الفيزيولوجية المرضية الناتجة عن تلف الجهاز العصبي المحيطي أو المركزي ، مع إشراك الهياكل المتعلقة بالتوصيل والإدراك وتعديل الألم.

الاختلاف البيولوجي الرئيسي هو تأثير مسبب للمرض أو غير قادر على التكيف على الجسم. يتسبب الألم المرضي في حدوث تغيرات هيكلية ووظيفية وتلف في نظام القلب والأوعية الدموية ؛ حثل الأنسجة انتهاك ردود الفعل الخضرية. تغيير في نشاط الجهاز العصبي والغدد الصماء والمناعة والمجال النفسي والعاطفي والسلوك.

متغيرات الألم المهمة سريريًا هي الألم المهادي ، والألم الوهمي ، والألم السببي.

يحدث الألم الثالامي (متلازمة المهاد) عندما تتضرر نواة المهاد وتتميز بنوبات عابرة من الألم الشديد ، الذي يصعب تحمله ، والمنهك ؛ يتم الجمع بين الإحساس بالألم والاضطرابات الخضرية والحركية والنفسية-العاطفية.

يحدث الألم الوهمي عندما تتهيج الأطراف المركزية للأعصاب المقطوعة أثناء البتر. تتشكل عليها مناطق سميكة (أورام بتر عصبية) ، تحتوي على نسيج متشابك (كرة) من عمليات التجديد (محاور عصبية). يسبب تهيج جذع العصب أو الورم العصبي (على سبيل المثال ، الضغط في الجذع ، وتقلص عضلات الطرف ، والالتهاب ، وتشكيل الأنسجة الندبية) نوبة من الألم الوهمي. يتجلى ذلك من خلال الأحاسيس غير السارة (الحكة ، والحرق ، والألم) في الجزء المفقود من الجسم ، وغالبًا في الأطراف.

أسباب السببية: زيادة مرضية في حساسية مستقبلات الألم في منطقة الألياف العصبية السميكة التالفة ، وتشكيل بؤرة لزيادة الإثارة في مناطق مختلفة من نبضات الألم. يتجلى الألم السببي من خلال تكثيف الانتيابي لألم الحرقة في منطقة جذوع الأعصاب التالفة (في أغلب الأحيان ثلاثي التوائم ، الوجه ، البلعوم اللساني ، الوركي).

من بين أشكال الألم الخاصة ، يتم تمييز الألم المتوقع والألم المنعكس. الألم المتوقع هو إحساس بالألم في منطقة إسقاط المستقبلات ناتج عن التحفيز المباشر (الميكانيكي والكهربائي) للأعصاب الواردة ويتوسطه الجهاز العصبي المركزي. ومن الأمثلة النموذجية الألم في الكوع والساعد واليد مع ضربة حادة للعصب الزندي في منطقة الزند. الألم المنعكس هو إحساس مسبب للألم ناتج عن تهيج الأعضاء الداخلية ، ولكنه موضعي ليس فيه (أو ليس فقط فيه) نفسه ، ولكن أيضًا في مناطق سطحية نائية من الجسم. ينعكس في المناطق المحيطة بالأعصاب بواسطة نفس الجزء من الحبل الشوكي مثل العضو الداخلي المصاب ، أي تنعكس في الجلد المقابل. تسمى هذه المناطق لواحد أو أكثر من الأمراض الجلدية بمناطق زخريين جد. على سبيل المثال ، يُنظر إلى الألم الناشئ في القلب على أنه قادم من الصدر وشريط ضيق على طول الحافة الوسطى للذراع الأيسر وكتف الكتف الأيسر ؛ عندما تتمدد المرارة ، يتم توطينها بين لوحي الكتف ؛ عندما تمر الحصوة عبر الحالب ، ينتشر الألم من أسفل الظهر إلى المنطقة الأربية. كقاعدة عامة ، تتميز مناطق الإسقاط هذه بفرط الإحساس.

موضوع ومحتوى وطرق علم الأمراض(V.T. Dolgikh) ... 3 1. علم الأمراض ومكانه بين الطب الحيوي والسريري

المفهوم والخصائص العامة

الألم هو إحساس نفسي-عاطفي غير سار معقد ، يتحقق من خلال نظام خاص من حساسية الألم والأجزاء العليا من الدماغ. يشير إلى الآثار التي تسبب تلف الأنسجة أو الضرر الموجود بالفعل الناتج عن عمل العوامل الخارجية أو تطور العمليات المرضية. ويسمى نظام إدراك ونقل إشارة الألم أيضًا نظام مسبب للألم 2. تسبب إشارات الألم التأثير التكيفي المقابل - ردود الفعل التي تهدف إلى القضاء على التأثير المسبب للألم أو الألم نفسه ، إذا كان مفرطًا. لذلك ، في ظل الظروف العادية ، يلعب الألم دور أهم آلية دفاع فسيولوجي. الأشخاص الذين يعانون من الخلق أو المكتسب (على سبيل المثال ، بسبب الإصابات والآفات المعدية) أمراض الجهاز المسبب للألم ، المحرومين من حساسية الألم ، لا يلاحظون أي ضرر ، مما قد يؤدي إلى عواقب وخيمة. يتم تنفيذ أنواع مختلفة من الألم (الحاد ، الباهت ، الموضعي ، المنتشر ، الجسدي ، الحشوي ، إلخ) بواسطة هياكل مختلفة لنظام مسبب للألم.

ألم مرضي. بالإضافة إلى الألم الفسيولوجي الموصوف أعلاه ، هناك ألم مرضي. السمة البيولوجية الرئيسية التي تميز الألم المرضي عن الألم الفسيولوجي هي أهميته غير القابلة للتكيف أو المرضية المباشرة للجسم. يتم تنفيذه من قبل نفس نظام مسبب للألم ، لكنه تغير في الظروف المرضية وهو تعبير عن انتهاك لقياس العمليات التي تدرك الألم الفسيولوجي ، وتحول الأخير من الوقائي. في آلية مرضية. متلازمة الألم هي تعبير عن النظام المرضي (الطحالب) المقابل.

يسبب الألم المرضي تطور التغيرات الهيكلية والوظيفية والأضرار في نظام القلب والأوعية الدموية والأعضاء الداخلية ، وتنكس الأنسجة ، وردود الفعل اللاإرادية الضعيفة ، والتغيرات في نشاط الجهاز العصبي والغدد الصماء والجهاز المناعي والمجال النفسي والعاطفي والسلوك. يمكن أن يسبب الألم الشديد والمستمر صدمة شديدة ، ويمكن أن يسبب الألم المزمن الذي لا يمكن السيطرة عليه إعاقة. يصبح الألم المرضي عاملاً ممرضًا داخليًا في تطوير عمليات مرضية جديدة ويكتسب أهمية متلازمة عصبية باثولوجية مستقلة أو حتى مرض. يتم تصحيح الألم المرضي بشكل سيء ، ومكافحته صعبة للغاية. إذا حدث الألم المرضي مرة ثانية (مع أمراض جسدية شديدة ، وأورام خبيثة ، وما إلى ذلك) ، فغالبًا ما يؤدي ، في كثير من الأحيان ، إلى إحداث معاناة شديدة للمريض ، يحجب المرض الأساسي و) ، يصبح الهدف الرئيسي للتدخلات العلاجية التي تهدف إلى تقليل معاناة المريض.

الآلام الباثولوجية ذات الأصل المحيطي

يحدث هذا النوع من الآلام المرضية مع تهيج مزمن في الوخز -. ،. تورم الألم (nociceptors) ، مع تلف ألياف مسبب للألم والعقد الشوكية والجذور الخلفية. تصبح هذه الهياكل مصدرًا لتحفيز مسبب للألم مكثف ومستمر في كثير من الأحيان. يمكن تنشيط مستقبلات الألم بشكل مكثف ولفترة طويلة أثناء العمليات الالتهابية المزمنة (على سبيل المثال ، التهاب المفاصل) ، تحت تأثير منتجات تسوس الأنسجة (على سبيل المثال ، مع الأورام) ، وما إلى ذلك. الأنسجة العظمية وغيرها) وتجديد الأعصاب الحسية ، المتغيرة بشكل تنكسي (تحت تأثير مختلف المخاطر ، مع اعتلال الغدد الصماء) ، والألياف منزوعة الميالين حساسة للغاية للتأثيرات الخلطية المختلفة ، حتى تلك التي لا تستجيب لها في ظل الظروف العادية (ل على سبيل المثال ، لتأثير الأدرينالين ، أيونات K + ، وما إلى ذلك). تصبح أقسام هذه الألياف مصدرًا خارج الرحم لتحفيز مسبب للألم ثابتًا وهامًا.

يلعب الورم العصبي دورًا مهمًا بشكل خاص لهذا المصدر - وهو تكوين ألياف عصبية حسية متشابكة متشابكة بشكل متضخم ، والتي تحدث عندما تكون مضطربة ويصعب تجديدها. هذه النهايات حساسة للغاية لمختلف التأثيرات الميكانيكية والحرارية والكيميائية والداخلية (على سبيل المثال ، لنفس الكاتيكولامينات). لذلك ، يمكن أن تحدث نوبات الألم (السببية) مع الأورام العصبية ، وكذلك مع تلف الأعصاب ، بسبب عوامل وتغيرات مختلفة في حالة الجسم (على سبيل المثال ، أثناء الإجهاد العاطفي).

يمكن أن يتسبب التحفيز المسبب للألم من المحيط في نوبة ألم إذا تغلب على ما يسمى بـ "التحكم في البوابة" في القرون الخلفية (Melzak، Wall) ، والذي يتكون من جهاز من الخلايا العصبية المثبطة (تلعب الخلايا العصبية للمادة الجيلاتينية دورًا مهمًا فيه) ، والذي ينظم تدفق التحفيز المسبب للألم العابر والصاعد. يمكن أن يحدث مثل هذا التأثير مع التحفيز الشديد أو مع آليات تثبيط غير كافية "للتحكم في البوابة".

الآلام المرضية ذات الأصل المركزي

يرتبط هذا النوع من الألم المرضي بفرط نشاط الخلايا العصبية المسبب للألم "على مستوى العمود الفقري وفوق النخاع. وتشكل هذه الخلايا العصبية مجاميع مولدة للإثارة المعززة مرضيًا. وفقًا لنظرية آليات توليد الألم (G.N. Kryzhanovsky) ، فإن GPUV هو العنصر الرئيسي الألم المرضي لآلية الإمراض العالمية ... يمكن أن يتشكل في أجزاء مختلفة من الجهاز المسبب للألم ، مما يتسبب في حدوث متلازمات الألم المختلفة ... عندما يتشكل فيروس الورم الحليمي البشري في القرون الخلفية للحبل الشوكي ، تحدث متلازمة الألم من أصل العمود الفقري (الشكل 118) ، في نوى العصب ثلاثي التوائم - ألم العصب ثلاثي التوائم (الشكل 119) ، في نوى المهاد - متلازمة الألم المهاد. تعتمد الصورة السريرية لمتلازمات الألم المركزية وطبيعة مسارها على البنية الهيكلية والميزات الوظيفية لتلك الأقسام من نظام مسبب للألم الذي نشأ فيه فيروس الورم الحليمي البشري ، وعلى خصائص نشاط GPUV.

وفقًا للمراحل التنموية وآليات تنشيط HPSV في المراحل المبكرة من العملية المرضية ، يتم إثارة هجوم الألم الناجم عن تنشيط HPSV بواسطة محفزات مسبب للألم من مجال تقبلي معين مرتبط مباشرة بـ HPSV (منطقة إسقاط الألم) (انظر الشكل 118 ، 119) ، في مراحل لاحقة ، يتم إثارة هجوم بواسطة محفزات ذات شدة مختلفة وطريقة مختلفة ، من مجالات مستقبلات مختلفة ، ويمكن أن يحدث أيضًا بشكل تلقائي. تعتمد خصوصية نوبة الألم (الانتيابي ، المستمر ، قصير المدى ، المطول ، إلخ) على ميزات أداء GPUV. يتم تحديد طبيعة الألم نفسه (باهت ، حاد ، موضعي ، منتشر ، وما إلى ذلك) من خلال تشكيلات نظام مسبب للألم ، التي تدرك الأنواع المقابلة من حساسية الألم ، والتي أصبحت جزءًا من النظام المرضي (الطحالب) الكامن وراء متلازمة الألم هذه .دور المرضي المحدد الذي يشكل النظام المرضي لهذه المتلازمة يتم لعبه من خلال التكوين المفرط لنظام مسبب للألم ، حيث نشأ فيروس الورم الحليمي البشري الأولي. على سبيل المثال ، في متلازمة الألم من أصل العمود الفقري ، دور المحدد المرضي يتم لعبها بواسطة نظام الخلايا العصبية مفرطة النشاط المسبب للألم في القرن الخلفي (طبقة I-III أو / و V).

يتم تشكيل GPUV في الجهاز المركزي لنظام مسبب للألم تحت تأثير عوامل مختلفة. يمكن أن يحدث مع التحفيز طويل الأمد مسبب للألم من المحيط. في ظل هذه الظروف ، يكتسب الألم في الأصل من أصل محيطي مكونًا مركزيًا ويصبح متلازمة ألم من أصل العمود الفقري. تحدث هذه الحالة في الأورام العصبية المزمنة وتلف الأعصاب الواردة ، في الألم العصبي ، ولا سيما في العصب الثلاثي التوائم.

يمكن أن يحدث فيروس الورم الحليمي البشري في جهاز مسبب للألم المركزي أيضًا أثناء نزع القدرة على التنفس ، بسبب زيادة حساسية الخلايا العصبية المستقبلة للألم غير المؤثرة وضعف التحكم المثبط. يمكن أن تظهر متلازمات ألم Deafferentation بعد بتر الأطراف ، وقطع الأعصاب والجذور الخلفية ، بعد كسر أو قطع الحبل الشوكي. في هذه الحالة ، قد يشعر المريض بألم خالي من الحساسية أو في جزء غير موجود من الجسم (على سبيل المثال ، في طرف غير موجود ، في أجزاء من الجسم أسفل قطع الحبل الشوكي). يسمى هذا النوع من الألم المرضي بالألم الوهمي (من الشبح - الشبح). إنه بسبب نشاط GPUV المركزي ، الذي لم يعد نشاطه يعتمد على التحفيز المسبب للألم من المحيط.

يمكن أن يحدث فيروس الورم الحليمي البشري في الأجزاء المركزية من الجهاز المسبب للألم مع حدوث أضرار معدية لهذه الأجزاء (آفات الهربس والزهري ، والصدمات ، والتأثيرات السامة). في التجربة ، يتم استنساخ فيروس الورم الحليمي البشري ومتلازمات الألم المقابلة عن طريق إدخال مواد في الأجزاء المقابلة من نظام مسبب للألم والتي إما تسبب انتهاكًا للآليات المثبطة أو تنشط الخلايا العصبية المسبب للألم بشكل مباشر (ذيفان الكزاز ، البنسلين ، أيونات K + ، إلخ).

في الجهاز المركزي لنظام مسبب للألم ، يمكن أن تتشكل فيروس الورم الحليمي البشري الثانوي. لذلك ، بعد تكوين HPSV في القرون الخلفية للحبل الشوكي ، بعد وقت طويل ، يمكن أن يحدث HPSV ثانوي في المهاد. في ظل هذه الظروف ، قد يختفي فيروس الورم الحليمي البشري الأولي ، ومع ذلك ، فإن إسقاط الألم على الأطراف قد يظل كما هو ، نظرًا لأن هياكل نفس نظام مسبب للألم تشارك في العملية. في كثير من الأحيان ، عندما يتم توطين HPSV الأساسي في الحبل الشوكي ، من أجل منع تلقي النبضات منه إلى الدماغ ، يتم إجراء قطع جزئي (كسر في المسارات الصاعدة) أو حتى قطع كامل للحبل الشوكي. ومع ذلك ، فإن هذه العملية ليس لها أي تأثير أو تسبب فقط تخفيفًا قصير المدى لمعاناة المريض.

تعتبر مكافحة آلام الأعصاب مشكلة ذات أهمية اجتماعية وطبية عالية. بالمقارنة مع الألم المسبب للألم ، فإن آلام الأعصاب تقلل بشكل كبير من القدرة على العمل ونوعية حياة المرضى ، مما يسبب لهم المزيد من المعاناة. من أمثلة آلام الأعصاب اعتلال الجذور الفقارية ، والألم في اعتلالات الأعصاب المتعددة (خاصة السكري) ، والألم العصبي التالي للهربس ، والألم العصبي الثلاثي التوائم.

من بين خمسة مرضى في العالم يعانون من ألم مزمن ، يعاني حوالي أربعة من ما يسمى بالألم المسبب للألم ، أو الألم الكلاسيكي ، حيث تتأثر مستقبلات الألم بعوامل ضارة مختلفة (مثل الصدمة ، والحرق ، والالتهاب). لكن الجهاز العصبي ، بما في ذلك جهازه المسبب للألم ، يعمل بشكل طبيعي. لذلك ، بعد القضاء على العامل الضار ، يختفي الألم.

في الوقت نفسه ، يعاني ما يقرب من واحد من كل خمسة مرضى يعانون من آلام مزمنة من آلام الأعصاب (NP). في هذه الحالات ، تتعطل وظائف النسيج العصبي ، ويعاني الجهاز المسبب للألم دائمًا. لذلك ، تعتبر NBs المظهر الرئيسي لاضطرابات الجهاز المسبب للألم في الجسم نفسه.

التعريف الذي قدمته الرابطة الدولية لدراسة الألم هو: "الألم هو تجربة حسية وعاطفية غير سارة مرتبطة بتلف الأنسجة الحالي أو المحتمل أو يتم وصفه من حيث هذا الضرر."

هناك ألم حاد (يستمر حتى 3 أسابيع) ومزمن (يستمر لأكثر من 12 أسبوعًا - 3 [ثلاثة] أشهر). تختلف آليات تطورها اختلافًا جوهريًا: إذا كان الألم الحاد يعتمد في كثير من الأحيان على الضرر الحقيقي لأنسجة الجسم (الصدمة ، الالتهاب ، العملية المعدية) ، ثم في نشأة الألم المزمن ، التغيرات في الجهاز العصبي المركزي (CNS) التي تسببها تدفق طويل ومتواصل من نبضات الألم التي تأتي إلى المقدمة من العضو المصاب.

يُطلق على الألم المرتبط بتنشيط مستقبلات الألم (مستقبلات الألم) بعد تلف الأنسجة ، والذي يتوافق مع شدة العوامل الضارة ومدتها ، ثم الانحدار تمامًا بعد شفاء الأنسجة التالفة ، مسبب للألم أو الألم الحاد.

ألم الاعتلال العصبي هو ألم حاد أو مزمن ناجم عن تلف أو خلل في الجهاز العصبي المحيطي و / أو الجهاز العصبي المركزي. على عكس الألم المسبب للألم ، وهو استجابة فسيولوجية مناسبة لمنبه مؤلم أو تلف الأنسجة ، فإن آلام الأعصاب ليست كافية لطبيعة المنبه أو شدته أو مدته. لذلك ، فإن الآلام التي تحدث في بنية متلازمات الألم العصبية ، تتميز بحدوث حرقة أو ألم خام عند لمسها بفرشاة ناعمة أو صوف قطني على الجلد السليم (الألم لا يتناسب مع طبيعة التهيج: يُنظر إلى التحفيز اللمسي على أنه ألم أو حرق). ألم الاعتلال العصبي هو نتيجة مباشرة لآفة أو مرض يصيب الجهاز العصبي الحسي الجسدي. معايير تشخيص آلام الأعصاب: … .

في المرضى الذين يعانون من آلام الأعصاب ، من الصعب تحديد آليات تطور متلازمة الألم بالاعتماد فقط على العوامل المسببة للاعتلال العصبي ، وبدون تحديد الآليات الفيزيولوجية المرضية ، من المستحيل تطوير استراتيجية مثالية لعلاج المرضى الذين يعانون من الألم. لقد ثبت أن العلاج الموجه للسبب الذي يؤثر على السبب الجذري لمتلازمة ألم الاعتلال العصبي ليس دائمًا بنفس فعالية العلاج الممرض الذي يستهدف الآليات الفيزيولوجية المرضية لتطور الألم. يعكس كل نوع من أنواع آلام الأعصاب مشاركة الهياكل المختلفة لجهاز مسبب للألم في العملية المرضية ، بسبب الآليات الفيزيولوجية المرضية المتنوعة للغاية. لا يزال دور الآليات المحددة يناقش على نطاق واسع ، ولا تزال العديد من النظريات تخمينية وقابلة للنقاش.

الجزء الثاني

هناك آليات محيطية ومركزية لتشكيل متلازمة آلام الأعصاب. الأول يتضمن: تغيير في عتبة استثارة مستقبلات الألم أو تنشيط مستقبلات الألم "النائمة". إفرازات خارج الرحم من مناطق تنكس محور عصبي ، وضمور محور عصبي ، وإزالة الميالين القطعية ؛ انتقال الإثارة epaptic. توليد النبضات المرضية عن طريق تجديد الفروع المحورية ، وما إلى ذلك. تشمل الآليات المركزية: تعطيل تثبيط المحيط ، ما قبل المشبكي وما بعد المشبكي على مستوى النخاع ، مما يؤدي إلى إفرازات عفوية من الخلايا العصبية للقرن الخلفي شديدة النشاط ؛ التحكم غير المتوازن في تكامل العمود الفقري بسبب الأضرار السامة للإثارة للسلاسل المثبطة ؛ تغيير في تركيز النواقل العصبية أو الببتيدات العصبية.

تجدر الإشارة إلى أنه من أجل تطور آلام الأعصاب ، فإن وجود تلف في الجهاز العصبي الحسي الجسدي لا يكفي ، ولكن هناك عدد من الحالات التي تؤدي إلى تعطيل العمليات التكاملية في مجال التنظيم الجهازي لحساسية الألم. لهذا السبب في تعريف ألم الاعتلال العصبي ، جنبًا إلى جنب مع الإشارة إلى السبب الجذري (تلف الجهاز العصبي الحسي الجسدي) ، يجب أن يكون المصطلح "خلل وظيفي" أو "خلل في التنظيم" موجودًا ، مما يعكس أهمية تفاعلات اللدائن العصبية التي تؤثر على استقرار نظام تنظيم حساسية الألم لعمل العوامل الضارة. بعبارة أخرى ، يكون لدى عدد من الأفراد في البداية استعداد لتطور حالات مرضية مستقرة ، بما في ذلك الألم المزمن والاعتلال العصبي.

(1) التغييرات في الجهاز العصبي المحيطي

نشاط خارج الرحم:

في مناطق إزالة الميالين وتجديد العصب ، الأورام العصبية ، في الخلايا العصبية للعقد الظهرية المرتبطة بالمحاور التالفة ، هناك زيادة في عدد ونوعية [التغيرات الهيكلية] لقنوات الصوديوم على غشاء الألياف العصبية - أ انخفاض في التعبير عن mRNA لقنوات الصوديوم من نوع Nav1.3 وزيادة في mRNA لقنوات الصوديوم من نوع NaN ، مما يؤدي إلى ظهور هذه المناطق من التفريغ خارج الرحم (أي إمكانات العمل ذات السعة العالية للغاية) ، التي يمكن أن تنشط الألياف المجاورة ، مما يخلق الإثارة المتصالبة ، بالإضافة إلى زيادة تدفق مسبب للألم ، بما في ذلك. يسبب خلل في الحس وفرط.

ظهور حساسية ميكانيكية:

في ظل الظروف العادية ، تكون محاور الأعصاب الطرفية غير حساسة للتحفيز الميكانيكي ، ولكن عندما تتضرر مستقبلات الألم (أي عندما تتضرر الخلايا العصبية الحسية المحيطية ذات المحاور والتشعبات التي يتم تنشيطها عن طريق المنبهات الضارة) ، يتم تصنيع الببتيدات العصبية غير النمطية بالنسبة لها - غالانين ، عديد ببتيد معوي فعال في الأوعية ، كوليسيستوكينين ، ببتيد عصبي Y ، والتي تغير بشكل كبير الخصائص الوظيفية للألياف العصبية ، مما يزيد من حساسيتها الميكانيكية - وهذا يؤدي إلى حقيقة أن التمدد الطفيف للعصب أثناء الحركة أو الصدمات من الشريان النابض يمكن أن ينشط الألياف العصبية ويسبب الألم النوبات.

تشكيل حلقة مفرغة:

يصبح النشاط طويل الأمد في مستقبلات الألم الناتج عن تلف الألياف العصبية عاملاً ممرضًا مستقلاً. تفرز الألياف C المنشطة الخلايا العصبية (المادة P ، Neurokinin A) من نهاياتها المحيطية في الأنسجة ، مما يساهم في إطلاق وسطاء التهابات - PGE2 ، السيتوكينات والأمينات الحيوية المنشأ من الخلايا البدينة والكريات البيض. نتيجة لذلك ، يتطور "الالتهاب العصبي" في منطقة الألم ، حيث يزيد الوسطاء (البروستاجلاندين ، البراديكينين) من استثارة الألياف المسببة للألم ، مما يؤدي إلى توعيتها والمساهمة في تطور فرط التألم.

(2) التغييرات في الجهاز العصبي المركزي

في ظل ظروف وجود آلام الأعصاب ، 1. يتم انتهاك آليات التحكم في استثارة الخلايا العصبية المسببة للألم و 2. طبيعة تفاعل الهياكل المسبب للألم مع بعضها البعض - استثارة وتفاعلية الخلايا العصبية المسبب للألم في القرون الظهرية يزداد الحبل الشوكي ، في النواة المهادية ، في القشرة الحسية الجسدية لنصفي الكرة المخية [بسبب الإفراط في الإفراج في الفجوة المشبكية للجلوتامات والنوروكينين ، والتي لها تأثير سام للخلايا] ، مما يؤدي إلى موت جزء من الخلايا العصبية المسبب للألم وتنكس عبر المشبكي في هياكل النخاع الشوكي والدماغ. يشجع الاستبدال اللاحق للخلايا العصبية الميتة بالخلايا الدبقية على ظهور مجموعات من الخلايا العصبية مع إزالة الاستقطاب المستقر وزيادة الاستثارة على خلفية [المساهمة في] نقص المواد الأفيونية وتثبيط الجلايسين و GABAergic - وبالتالي ، فهي مستدامة ذاتيًا على المدى الطويل يتشكل النشاط ، مما يؤدي إلى تفاعلات جديدة بين الخلايا العصبية.

في ظل ظروف زيادة استثارة الخلايا العصبية وانخفاض التثبيط ، تنشأ مجاميع من الخلايا العصبية مفرطة النشاط. يتم تشكيلها بواسطة آليات متشابكة وغير متشابكة. في ظل ظروف التثبيط غير الكافي ، يتم تسهيل التفاعلات العصبية المتشابكة ، ويتم تنشيط المشابك "الصامتة" غير النشطة سابقًا ، وتتحد الخلايا العصبية المفرطة النشاط المجاورة في شبكة واحدة ذات نشاط قائم على الاكتفاء الذاتي. ينتج عن إعادة التنظيم ألم مستقل عن المنبهات.

لا تؤثر عمليات خلل التنظيم على مرحل مسبب للألم الأولي فحسب ، بل تمتد أيضًا إلى الهياكل العليا لنظام حساسية الألم. يصبح التحكم في توصيل النبضات المسبب للألم بواسطة الهياكل المضادة للألم فوق النخاع غير فعال في متلازمات الألم العصبية. لذلك ، من أجل علاج هذا المرض ، هناك حاجة إلى عوامل تضمن قمع النشاط المرضي في مستقبلات الألم المحيطية والخلايا العصبية للجهاز العصبي المركزي شديدة الاستثارة.

الجزء الثالث

يتم تمثيل ألم الأعصاب من خلال مكونين رئيسيين: الألم التلقائي (المستقل عن التحفيز) وفرط التألم الناجم (المعتمد على التحفيز).

الآليات الفيزيولوجية المرضية للألم العفوي . بغض النظر عن العوامل المسببة ومستوى الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي ، فإن المظاهر السريرية للألم العصبي متشابهة إلى حد كبير وتتميز بوجود ألم غير محفز يمكن أن يكون ثابتًا أو انتيابيًا - في شكل إطلاق نار أو ضغط. أو ألم حارق. مع تلف جزئي غير كامل للأعصاب الطرفية أو الضفائر أو جذور العمود الفقري الظهرية ، في معظم الحالات ، يحدث ألم انتيابي حاد دوري ، على غرار التفريغ الكهربائي ، يستمر لعدة ثوانٍ. في حالات التلف الشامل أو الكامل للموصلات العصبية ، غالبًا ما يكون للألم في المنطقة المنزوعة العصب طابع دائم - في شكل خدر ، وحرق ، وآلام. الأعراض المتكررة في المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم العصبية هي تنمل في شكل إحساس تلقائي بالوخز أو التنميل أو "الزحف" في منطقة الضرر. يعتمد تطور الألم التلقائي (المستقل عن المنبهات) على تنشيط مستقبلات الألم الأولية (الألياف C الواردة). اعتمادًا على الخصائص المورفولوجية (وجود المايلين) والفسيولوجية (سرعة التوصيل) ، تنقسم الألياف العصبية إلى ثلاث مجموعات: ألياف أ ، ب ، ج. يتطور جهد الفعل على غشاء الخلايا العصبية نتيجة لعمل مضخة أيون تنقل أيونات الصوديوم عبر قنوات الصوديوم. تم العثور على نوعين من قنوات الصوديوم في أغشية الخلايا العصبية الحسية. النوع الأول من القنوات مسؤول عن توليد جهد الفعل ويقع في جميع الخلايا العصبية الحساسة. النوع الثاني من القنوات يقع فقط على الخلايا العصبية المحددة للألم ؛ يتم تنشيط هذه القنوات وتعطيلها بشكل أبطأ بكثير مقارنة بالقنوات من النوع الأول ، كما أنها تشارك ببطء في تطور حالة الألم المرضية. تؤدي زيادة كثافة قنوات الصوديوم إلى تطوير بؤر الإثارة خارج الرحم ، في كل من المحور العصبي والخلية نفسها ، والتي تبدأ في توليد تصريفات محسّنة لإمكانات العمل. بالإضافة إلى ذلك ، بعد تلف الأعصاب ، تكتسب كل من الألياف الواردة التالفة والسليمة القدرة على توليد إفرازات خارج الرحم بسبب تنشيط قنوات الصوديوم ، مما يؤدي إلى تطور نبضات مرضية من المحاور والأجسام العصبية. في بعض الحالات ، يكون الألم المستقل عن المنبهات مشروطًا تعاطفيًا. يرتبط تطور الألم الودي بآليتين. أولاً ، بعد حدوث تلف في العصب المحيطي ، على أغشية المحاور التالفة والسليمة للألياف C ، تبدأ المستقبلات الأدرينالية ، والتي لا توجد عادةً في هذه الألياف ، في الظهور ، حساسة لتعميم الكاتيكولامينات المنبعثة من أطراف ما بعد العقدة ألياف متعاطفة. ثانيًا ، يتسبب تلف الأعصاب أيضًا في نمو الألياف الودية في عقدة الجذر الظهرية ، حيث تلتف حول أجسام الخلايا العصبية الحسية في شكل سلال ، وبالتالي فإن تنشيط المحطات الودية يؤدي إلى تنشيط الألياف الحسية.

الآليات الفيزيولوجية المرضية للألم المستحث . يسمح الفحص العصبي في منطقة الألم في المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم العصبية باكتشاف التغيرات في اللمس ودرجة الحرارة وحساسية الألم في شكل خلل الحس ، وفرط الإحساس ، والألم ، والتي تسمى أيضًا الألم المعتمد على المنبهات. يُطلق على انحراف إدراك المنبهات ، عندما يشعر المريض أن المنبهات اللمسية أو الحرارية مؤلمة أو باردة ، بخلل الحس. يُشار إلى الإدراك المتزايد للمثيرات العادية ، التي تتميز بأحاسيس مؤلمة طويلة الأمد غير سارة بعد توقف التهيج ، باسم فرط. يُعرّف ظهور الألم استجابةً لتهيج ميكانيكي خفيف في مناطق الجلد بالفرشاة بأنه ألم خيفي. يرتبط فرط التألم الأولي بموقع تلف الأنسجة ويحدث بشكل رئيسي استجابة لتهيج مستقبلات الألم المحيطية المحسوسة نتيجة للضرر. تصبح مستقبلات الألم حساسة بسبب المواد النشطة بيولوجيًا التي يتم إطلاقها أو تصنيعها في موقع الإصابة. هذه المواد هي: السيروتونين ، الهيستامين ، الببتيدات النشطة عصبيًا (المادة P والببتيد المرتبط بالجينات) ، الكينين ، البراديكينين ، وكذلك المنتجات الأيضية لحمض الأراكيدونيك (البروستاجلاندين والليوكوترين) والسيتوكينات. تتضمن العملية أيضًا فئة من مستقبلات الألم تسمى كامنة ، والتي لا تكون نشطة بشكل طبيعي ، ولكن يتم تنشيطها بعد تلف الأنسجة. نتيجة لهذا التنشيط ، يزداد التحفيز الوارد للخلايا العصبية للقرن الخلفي للحبل الشوكي ، وهو الأساس لتطور فرط التألم الثانوي. زيادة التحفيز الوارد من مستقبلات الألم النائمة المحسّسة والمنشطة يتجاوز عتبة الألم ، ومن خلال إطلاق الأحماض الأمينية المثيرة (الأسبارتات والغلوتامات) ، يزيد من استثارة الخلايا العصبية للقرن الظهري الحساسة. بسبب زيادة استثارة الخلايا العصبية الحسية للقرون الخلفية للحبل الشوكي المرتبطة بمنطقة تعصيب العصب التالف ، يحدث توعية الخلايا العصبية السليمة القريبة مع توسع منطقة الاستقبال. في هذا الصدد ، يؤدي تهيج الألياف الحسية السليمة التي تعصب الأنسجة السليمة المحيطة بالمنطقة التالفة إلى تنشيط الخلايا العصبية الحساسة الثانوية ، والتي تتجلى في ألم فرط التألم الثانوي. يؤدي تحسس الخلايا العصبية في القرون الخلفية إلى انخفاض في عتبة الألم وتطور حالة الألم ، أي ظهور الأحاسيس بالألم استجابةً للتهيج الذي لا يصاحبه عادةً (على سبيل المثال ، اللمس). يحدث Allodynia استجابةً لنبضات واردة محمولة على طول ألياف Ab من مستقبلات ميكانيكية منخفضة العتبة (عادةً ، لا يرتبط تنشيط المستقبلات الميكانيكية منخفضة العتبة بأحاسيس الألم). تنتمي ألياف Ab إلى مجموعة الألياف المايلين سريعة التوصيل ، والتي تنقسم إلى Aa و Ab و Ag و Ad ، وفقًا لانخفاض سمك طبقة المايلين وسرعة النبضة. يتم وصف التغييرات في استثارة الأجزاء المركزية من نظام مسبب للألم المرتبطة بتطور فرط التألم الثانوي وألم الألم من خلال مصطلح التحسس المركزي. يتميز التحسس المركزي بثلاث علامات: ظهور منطقة فرط التألم الثانوي ؛ زيادة استثارة الخلايا العصبية الحساسة للمنبهات الفوقية وإثارة تحفيزها تحت العتبة. يتم التعبير عن هذه التغييرات سريريًا من خلال ظهور فرط التألم في المنبهات المؤلمة ، والتي تنتشر على نطاق أوسع بكثير من منطقة الضرر ، وتشمل ظهور فرط التألم في التحفيز غير المؤلم.

يمكن للفحص السريري الذي يهدف إلى تحديد طبيعة الألم وتحديد أنواع مختلفة من فرط التألم أن يجعل من الممكن ليس فقط تشخيص وجود متلازمة الألم العصبي ، ولكن أيضًا ، بناءً على تحليل هذه البيانات ، لتحديد الآليات الفيزيولوجية المرضية للتطور من الألم وفرط التألم. تسمح معرفة الآليات الكامنة وراء ظهور أعراض آلام الأعصاب بتطوير إستراتيجية علاج سليمة من الناحية الفيزيولوجية المرضية. فقط عندما يتم تحديد آليات تطور متلازمة الألم العصبي في كل حالة محددة ، يمكن توقع نتائج العلاج الإيجابية. يسمح التشخيص الدقيق للآليات الفيزيولوجية المرضية بالعلاج المناسب والمحدّد ( مبادئ العلاج الدوائي لآلام الأعصاب [

يُعرَّف الألم بأنه حالة نفسية فيزيولوجية متعددة المكونات للشخص ، بما في ذلك: 1) الشعور بالألم ؛ 2) بعض التفاعلات اللاإرادية (عدم انتظام دقات القلب ، تغيرات في ضغط الدم) ؛ 3) المكون العاطفي (المشاعر السلبية: وهن ووهن (اكتئاب ، خوف ، حزن) ؛ 4) مظاهر حركية (منعكس تجنب - انسحاب اليد) ؛ 5) جهود إرادية (بيئة نفسية - انخفاض في شدة الإحساس بالألم).

تصنيف الألم:

حسب الأصل:

• أ) "فسيولوجي" - ناتج عن تأثير خارجي معين ؛
• - يعتمد على قوة وطبيعة الحافز (ملائم له) ؛
• - يحرك دفاعات الجسم ؛
• - هي إشارة خطر (احتمال حدوث ضرر).
• ب) مرضي = اعتلال عصبي - ناتج عن تلف الأعصاب. الأنظمة.
• - غير كافية لتأثير معين ؛
• - لا يحرك دفاعات الجسم
• - هي إشارة علم الأمراض ، سمة من سمات أمراض الجهاز العصبي.

ثانيًا. حسب توطين مستقبلات الألم وطبيعة الإحساس بالألم:

• 1. جسدي:
  • أ) سطحي:
    • - epicritical (مبكر ، سريع) ؛
    • - البروتوباثي (متأخر ، بطيء).
  • ب) عميق.
• 2. الحشوية: (مرتبطة بمناطق زخارين-جد)
• أ) صحيح.
• ب) ينعكس.

الألم الجسدي مرتبط بتلف الجلد والعضلات والمساعدة في التنمية بشكل عام.

يحدث الألم السطحي عند تهيج مستقبلات الألم في الجلد ،

يُطلق على الألم الوبائي (المبكر) سريعًا للأسباب التالية:

يحدث في جزء من الثانية ؛

فترة كامنة قصيرة

مترجمة بدقة

يمر بسرعة

إحساس حاد عابر.

يتميز الألم البروتوباتي (المتأخر) بما يلي:

أطول فترة كامنة (عدة ثوان) ؛

أكثر انتشارا

طويل؛

مصحوبًا بإحساس غير سار بالألم.

يرتبط هذا الفصل بتوصيل الإثارة - على طول ألياف المايلين A (ألم سريع) ؛ على طول الألياف غير الملقية C (ألم بطيء).

ألياف المجموعة أ هي ألياف المايلين السميكة (سلك V 50-140 م / ث).

ألياف المجموعة B - قطر أصغر ، B1 و B2 (سلك V 15-30 ؛ 10-15 م / ث).

ألياف C - غير مخلية - ذات قطر أصغر (V = 0.6-2 م / ث).

الألياف غير الملقحة أكثر مقاومة:

• - لنقص الأكسجة (لأن نشاط التمثيل الغذائي ينخفض) ؛
• - تتجدد بشكل أسرع ؛
• - تتميز بتوزيع أكثر انتشارًا للألياف في منطقة التعصب.

عندما يتم ضغط الألياف العصبية ، تكون الألياف النخاعية هي أول من يعاني ، وسيعمل المخدر أثناء التخدير بسرعة أكبر على الألياف غير المبطنة.

يرتبط الألم العميق بتهيج مستقبلات الأنسجة العميقة (الأوتار والعظام والسمحاق).

طبيعة الألم: - مملة.

• - وجع
• - طويل؛
• - منتشر؛
• - عرضة للإشعاع.

أسباب الآلام العميقة:

• - شد الأنسجة
• - ضغط قوي على الأنسجة.
• - إقفار؛
• - مفعول المهيجات الكيماوية.

الألم الحشوي - يحدث عندما تتهيج مستقبلات الأعضاء الداخلية.

صفة الآلام: - مملة.

• - وجع
• - مؤلم؛
• - طويل؛
• - قدرة عالية على التشعيع.

أسباب الآلام الحشوية:

• - شد الأعضاء المجوفة.
• - تقلصات تشنجية للأعضاء المجوفة.
• - تمدد (تقلص تشنجي للأوعية الدموية للأعضاء) ؛
• - إقفار؛
• - تهيج كيميائي لأغشية الأعضاء (مع PU) ؛
• - تقلص قوي للأعضاء (تقلص الأمعاء).

الآليات الرئيسية لتكوين الألم.

الألم هو نتيجة تفاعل نظامين: الألم (الطحالب ، مسبب للألم) ، مسكن (مسكن ، مضاد للألم).

يتضمن نظام الألم 3 روابط:

مستقبلات.

رابط موصل.

الارتباط المركزي.

المستقبلات: وفقًا للمفاهيم الحديثة ، تم تصميم مستقبلات خاصة شديدة التباين لإدراك الطرائق المختلفة.

مجموعات مستقبلات الألم:

ميكانيكي

خاصة بالنسبة لإدراك المحفزات سريعة التلف (عمل الأشياء الحادة) ، تولد ألمًا حرجًا ، مرتبطًا بألياف A ، أقل مع ألياف C.

تلف مع توتر جسم حاد لتفعيل مستقبلات القنوات الأيونية لإثارة Na للمستقبل.

متعدد الوسائط

• - المرتبطة بألياف C ، أقل مع ألياف A ، تدرك تأثير المنبهات لأكثر من طريقة واحدة ذات قيمة طاقة ضارة:
  • أ) المحفزات الميكانيكية ذات القيمة الضارة (الضغط) ؛
  • ب) تسخين ذو قيمة ضارة ؛
  • ج) بعض التهيج الكيميائي (كبخاخات - مادة من الفلفل الأحمر ، براديكينين).

ترتبط آلية تنشيط المستقبلات بتنشيط القنوات الأيونية وتفعيل الرسل الثاني.

المستقبلات الحرارية

• - مرتبطة بألياف C ، يتم تنشيطها بواسطة قنوات كاتيون خاصة مضبوطة على درجة حرارة التدرج ؛ إدراك التأثيرات الضارة الحرارية والباردة.
• 4) المستقبلات الصامتة
• - في ظل الظروف العادية ، لا يشاركون في العملية ، يتم تنشيطهم أثناء عملية الالتهاب. على سبيل المثال: براديكينين ، Pg - يزيد من حساسية المستقبلات ، وبالتالي ، مع الالتهاب ، تزداد الإحساس بالألم - ظاهرة التحسس المحيطي.

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يتم تمييز آليتين

نشاط مستقبلات الألم:

أولي - يحدث في موقع الضرر بسبب حقيقة أن تدمير الخلايا مصحوب بزيادة في عدد أيونات K + ، وتشكيل Pg ، براديكينين ، وانخفاض عتبات المستقبلات متعددة الوسائط ، وتنشيطها وظهور النبضات الذهاب إلى الجهاز العصبي المركزي. في الالتهاب ، يمكن أيضًا لعب دور وسطاء الألم بواسطة LT و IL-1 و IL-8 و TNFOL.

ثانوي - يتم إجراء نبضة من العصب ليس فقط في الجهاز العصبي المركزي ، ولكن أيضًا بالتوازي ، على طول المحطات الأخرى ، إلى الوراء (أي العودة إلى موقع الضرر). تفرز المادة P في نهايات هذه المحطات.

آثاره:

توسع الأوعية.

تنشيط الخلايا البدينة إطلاق تهيج الهيستامين من مستقبلات الألم.

تنشيط الصفائح الدموية ، إطلاق السيروتونين ، تنشيط مستقبلات الألم.

الجزء الموصل - ينتقل الإثارة على طول الألياف الحسية إلى القرون الخلفية ، حيث تتحول الإثارة إلى العصبون الثاني في المسار.

هناك خياران متاحان:

مع النبضات العادية وغير المتكررة ، يتم إطلاق β-glutamate في النهايات ، مما يؤدي إلى تنشيط المستقبلات المحتوية على البروبيونات من 2 من الخلايا العصبية ، والألم السريع.

النبضات المتكررة على طول المسار الوارد للإفراج عن الناقلات العصبية - تنشيط الغلوتامات والمادة P للخلايا العصبية التي تحتوي على مستقبلات الأسبارتات 2 ، الألم البطيء والشديد (هذه هي ظاهرة التحسس المركزي للألم).

التلال المرئية - الخلية العصبية الثالثة للمسار - من هنا ترتفع الإثارة إلى المنطقة الحسية المقابلة للقشرة الدماغية. تنشيط التكوين الشبكي ضروري للإحساس بتكوين الألم. ترتفع ضمانات مسار الألم إلى هياكل الجهاز الحوفي - التلوين العاطفي للألم.

إن إثارة المنطقة القشرية ضرورية لإدراك الألم وتحديد موقعه بدقة.

الإحساس الأول بالألم غير محدد ، غير متمايز ، لكنه مؤلم للغاية. ينشأ بسبب إثارة نوى الدرنات البصرية - ألم مهادي بين الدرنات البصرية والمنطقة القشرية ، بسبب إدراج نوى مهادية غير محددة ، يحدث دوران للإثارة = تردد.

نظام مضاد للألم (AS)

يشمل 2 أقسام:

مراكز معينة في الدماغ مع مسار تنازلي مضاد للألم ؛

آليات أو آليات قطاعية لتدفق الألم الحسي عند المدخل (آليات البوابة).

AS ، يعطي مسارًا تنازليًا ، لديه مراكز - هذه مادة رمادية تحيط بقناة سيلفيان (المادة الرمادية المحيطية) ، وبعض نوى الخياطة ؛ مادة رمادية مجاورة لجدران البطين الثالث والحزمة الدماغية الأمامية المتوسطة في الجزء المركزي من منطقة ما تحت المهاد.

تنحدر الألياف الصادرة الأولى (ألياف إفراز الإنكيفالين) من المادة الرمادية ، وتنتهي في نوى الرفاء. العصبون التالي - (2) - هو خلية عصبية لنواة الرفاء (هرمون السيروتونين) - تنتهي هذه الألياف في القرون الخلفية للحبل الشوكي على العصبون الثالث للمسار الهابط (إنكيفالينيرجيك) ، وتشكل الخلايا العصبية الثالثة المشابك على ما قبل المشبكي محطات العصبون الوارد.

آثار إنكيفالين:

انخفاض السعة المحتملة على أغشية ما قبل المشبكي.

قلة إفراز وسيط مسار الألم (-غلوتامات ، مادة P).

تثبيط / منع نبضات الألم بسبب تثبيط ما قبل المشبكي.

آليات الألم الجزئية:

أساس آلية البوابة لتنظيم تدفق الألم هو التفاعل بين نبضات الألم والنبضات على طول مسارات الإحساس باللمس ودرجة الحرارة من خلال الخلايا العصبية (SG) لمادة هلامية.

يتم إثارة هذه الخلايا العصبية من خلال تدفق درجة الحرارة وحساسية اللمس وتسبب تثبيط ما قبل المشبكي للخلايا العصبية لمسار الألم الثاني.

من بين الخلايا العصبية لـ A. العديد من الخلايا العصبية التي تفرز الببتيدات الأفيونية (إنكيفالين ، ليو وميت) والإندورفين (29-31 AK).

في السابق ، تم اكتشاف مستقبلات الأفيون ، أي المستقبلات التي تتفاعل مع المورفين (قلويد خارجي).

تتوزع الببتيدات الأفيونية ومستقبلاتها في مناطق مختلفة من الدماغ (الوطاء ، والجهاز الحوفي ، والقشرة الدماغية).

الآثار الرئيسية للببتيدات الأفيونية:

تلعب دور الناقلات العصبية A.S.

إثارة مركز المتعة ، يسبب الشعور بالنشوة.

هم المغيرون (تكييف الجسم).

إنها مكونات نظام مكافحة الإجهاد أو نظام الحد من الإجهاد.

أنواع خاصة من الآلام:

الألم المتوقع

عندما يتضرر جذع العصب ، يحدث إحساس بالألم في المنطقة المقابلة من سطح الجسم ، على الرغم من أن هذه المنطقة غير متهيجة.

الآلية: بسبب مخطط الجسم الثابت بشكل صارم في التمثيل القشري.

الألم العصبي

• - الآلام المصاحبة لتلف جذوع العصب.
• 3) السببية
• - ألم مؤلم ومستمر يحدث مع تلف غير كامل للألياف الحسية في جذوع الأعصاب ، بما في ذلك الألياف العصبية السمبثاوية. غالبًا ما تحدث إثارة ألياف الألم وفقًا لآلية المشابك الاصطناعية (ephaps) - تلف غير كامل في جذوع الأعصاب وظهور التيارات التالفة.
• 4) الآلام الوهمية
• - ألم في الطرف المبتور.
• 2 فرضيات تطورهم:
• 1. زيادة الاندفاع الناتج عن جذع جرح أو تمزق في العصب للألم المتوافق مع النتوء في قشرة أي منطقة.
• 2. الدوران المستمر للإثارة بين المهاد والمنطقة القشرية - يكون إسقاط الجزء المبتور من الجسم متحمسًا.
• 5) الألم المنعكس
• - مناطق زخريين جد.

الآلية: تقوم على مبدأ تعصيب كل جزء من أجزاء الجسم من الجزء المقابل من الحبل الشوكي.

• 2 فرضيات:
• 1. فرضية تقارب المسارات.
• - يقوم على ظاهرة الإثارة التجميعية على العصبون الثاني.
• 2. فرضية التيسير.

الموضوع 3. علم أمراض الوظائف الحركية للجهاز العصبي المركزي

تصنيف:

إضعاف الوظائف الحركية حتى فقدان كامل (شلل جزئي ، شلل).

زيادة الوظيفة الحركية (فرط الحركة).

الرنح (ضعف تنسيق الحركات في الراحة وأثناء الحركة).

يظهر شلل جزئي أو شلل عند تلف النظام الهرمي ، مما يوفر حركات دقيقة ومنسقة بدقة ، بما في ذلك. واكتسب المهارات الحركية (الكتابة).

يتطور الشلل المركزي مع:

الضرر الذي يلحق بجسم الهرم.

تلف الألياف القشرية.

يتطور الشلل المحيطي مع:

تلف الخلايا العصبية الحركية للجسم.

تلف أليافه.

علامات الشلل المركزي:

فقدان الحركات الإرادية على الجانب الآخر من الجسم.

فرط التوتر في العضلات المقابلة.

Clonus - تقلصات إيقاعية للطرف مع تهيج مفاجئ حاد.

الحفاظ على وتقوية ردود الفعل الوترية على الجانب التالف.

لا يوجد انتهاك للبطولة العضلية.

إضعاف أو توقف ردود الفعل السطحية.

هناك نوعان من الأنظمة التنظيمية الرئيسية:

• 1) النظام الهرمي.
• 2) نظام خارج الهرمية.

يحدث الحفاظ على فرط التوتر وردود الفعل الوترية لأن ردود فعل الأوتار هي العمود الفقري ، ويتم الحفاظ على قوس الانعكاس الشوكي ، لذلك تستمر مع الشلل المركزي. لا يوجد حثل عضلي وضمور بسبب لا ينزعج العصب العضلي ، فإن العصب الحركي g يعصب العناصر الانقباضية للألياف داخل الصفائح.

آليات التضخيم المنعكس للوتر:

زيادة إثارة الخلايا العصبية الحركية للحبل الشوكي بسبب توقف التأثيرات فوق الشوكية الهابطة ، المثبطة بشكل أساسي ، وزيادة تقلص العناصر العضلية للألياف داخل الصفائح وزيادة تمدد النهايات الحلقية ، وزيادة التدفق الوارد إلى العصبونات الحركية ، فرط التوتر العضلي.

ينتج Clonus عن ردود أفعال الأوتار المتزايدة مع تأثيرات الارتداد المتزايدة.

ضعف ردود الفعل الجلدية هو نتيجة لتلف الخلايا العصبية الحسية المنتشرة في مناطق القشرة الحركية ، وكذلك الأضرار المحتملة في المنطقة الحسية.

رد فعل بابينسكي هو نتيجة لانتهاك التأثيرات فوق النخاعية (تباعد أصابع القدم على شكل مروحة استجابة لتهيج متقطع).

علامات الشلل المحيطي:

عدم وجود حركات إرادية في طرف منفصل مطابق للجزء التالف.

غياب ردود الأوتار ، tk. تلف القوس الانعكاسي.

انخفاض ضغط الدم في العضلات نتيجة فقدان التأثير من المستقبلات الأولية للمغازل العضلية.

ضمور / ضمور العضلات نتيجة لإزالة التعصيب وتعطيل ارتباطها بالمركز الغذائي.

التغييرات في استثارة الأنسجة العضلية ، بما في ذلك. انتهاك الاستثارة الكهربائية للأنسجة (زيادة في قاعدة الريباز وزيادة مدة الكرونوكسيا).

متلازمة براون سيكوارد:

(عند قطع النصف الأيمن أو الأيسر من الحبل الشوكي).

اضطراب الألم وحساسية درجة الحرارة على الجانب الآخر.

اضطراب الحساسية اللمسية العميقة من جهة الضرر.

اضطرابات حركية من نوع الشلل المركزي على جانب إصابة الحبل الشوكي.

فرط الحركة.

حركات عنيفة مفرطة لا تطيع إرادة شخص ، غير عادية ، طنانة.

التصنيف (حسب الأصل):

العمود الفقري.

هرمي.

خارج هرمي.

• 1. العمود الفقري (تشنجات) - ارتعاش (ارتعاش) العضلات. لا تكون مصحوبة بحركة الطرف ككل.
• 2. الهرمية (التشنجات):

بطبيعتها: - رمعي.

منشط.

الارتجاجية - تتميز بانقباض سريع بالتناوب واسترخاء لمجموعات العضلات ، ويمكن أن تكون ناجمة عن لمسة نقطية على القشرة الحركية.

منشط - تقلصات بطيئة لمجموعات العضلات وأجزاء الجسم ، ويمكن أن يتجمد الجسم في وضع غير عادي ، بسبب الانقباض المتزامن للعضلات المضادة. يُعتقد أن التشنجات التوترية تنشأ نتيجة انتهاك التأثيرات القشرية على التكوينات تحت القشرية ، على العقد القاعدية ، أي. على عناصر النظام خارج الهرمية.

النوبات في حد ذاتها ليست مؤلمة ، فهي أعراض تحدث في أمراض مختلفة ، مصحوبة بانتهاك وظائف وتفاعلات هياكل الدماغ.

النوبات هي نوبات أولية (مجهول السبب ، صرع جيني) وثانوية (مع أمراض مختلفة: الحمى عند الأطفال ، القلاء ، الأمراض المعدية والتهابات الدماغ ، الصدمات> تكوين الندبات الدبقية> حدوث الصرع التالي للرضح).

الآليات العامة لتسبب النوبات:

عدم توازن الناقل العصبي.

التحفيز المباشر للخلايا العصبية أثناء تكون الندبة.

ضعف التثبيط في الجهاز العصبي المركزي.

تغيير في توازن المنحل بالكهرباء.

الرابط المشترك في التسبب في المرض هو تكوين مجموعة من الخلايا العصبية مفرطة النشاط.

يختلف الاستعداد الفردي للنوبات.

• 3. خارج الهرمية (التشنجات).
• أ) رقص.
• ب) كنع.
• ج) مرض باركنسون.
• د) البالية.

يرتبط بأضرار في النظام خارج الهرمية (EPS).

EPS هو نظام واسع النطاق من النوى والمسارات.

• 1) العقد القاعدية: نظام ستروباليدار - نواة ذيلية ؛ بوتامين (وسادة) ؛ كرة شاحبة.
• 2) مادة سوداء.
• 3) نواة لويس.
• 4) قلب أحمر.
• 5) تكوين شبكي لجذع الدماغ.
• 6) النوى الدهليزي.

يتم تمثيل المسار الهابط بالمسارات:

شبكي.

روبروسبينال.

الدهليزي النخاعي.

• أ) رقص.
• 1) يحدث عندما يتضرر neostriatum ، انخفاض في إفراز GABA ، إزالة المادة السوداء (SN) ، زيادة في إنتاج الدوبامين ، تثبيط Neostriatum ، انخفاض ضغط الدم.
• 2) تلف النواة الذيلية والبوتامين (الوسائد) ، وتمزق حلقة التغذية الراجعة ، وتثبيط فرط الحركة في القشرة الأمامية الحركية.

طبيعة فرط الحركة:

• - تقلص الأجزاء القريبة من الأطراف وعضلات الوجه المتقشرة ، المكتسبة أحيانًا (الروماتيزم في الطفولة) والوراثة (خلقي - رقص هتشينغتون).
• ب) كنع.

يحدث عند تلف الجزء الجانبي من الكرة الشاحبة. يحدث فرط الحركة في طبيعة الحركات الشبيهة بالديدان للأطراف والجذع ، نتيجة لانقباض العضلات المناهضة لمجموعات العضلات البعيدة وعناصر ذات لون بلاستيكي.

ج) المقذوفات.

يتميز بحركة الأطراف مثل الدرس (الثني ، التمدد).

د) مرض باركنسون.

يحدث مع الضرر الأساسي للمادة السوداء (SN).

• 1. ضرر للـ SN ، انخفاض في إفراز الدوبامين ، إزالة التثبيط من النظام الشريطي ، زيادة التأثيرات التنازلية على الخلايا العصبية الحركية ، زيادة توتر العضلات ، الصلابة.
• 2. أعراض "عجلة التروس".
• 3. تتجلى حركة الحركة على أنها صعوبة خاصة في بدء الحركة ، فالحركات بطيئة مع عدم وجود حركات إضافية في المجمعات الحركية.
• 4. الوجه المقنع.
• 5. رعاش (شلل رعاش). يتجلى في حالة الراحة ، ويتميز بالتناوب السريع للعضلات المناهضة في الأقسام البعيدة.

يرتكز الرعاش على زيادة الإثارة للجهاز الجبهي ، وذلك بسبب تضعف التأثيرات المثبطة ، لكن التأثيرات القشرية النشطة لا تزال قائمة ، وهناك طفرة في الإثارة في المنطقة الأمامية للقشرة ، ولا يوجد فرط حركي بسبب زيادة الصلابة.

رعاش المخيخ - ديناميكي.

هذا انتهاك لتنسيق الحركات عند الوقوف والمشي.

أنواع الرنح:

• 1) العمود الفقري - ضعف التوكيد من المستقبلات.
• 2) دماغي (أمامي) - مع تلف قشري.
• 3) المخيخ.
• 4) المتاهة - المخالفة للتحكم في التوازن.

يمكن أن يكون الرنح ثابتًا (عند الوقوف) أو ديناميكيًا (عند المشي).

الموضوع 4. الفيزيولوجيا المرضية للدخل القومي الإجمالي

الدخل القومي الإجمالي هو سلوك شخص مدرب ، يجمع بين الأفعال السلوكية الفطرية (الغرائز) والتعلم.

يعتمد الدخل القومي الإجمالي على وظائف الدماغ العليا:

تصور.

انتباه.

القدرة على التعلم.

خطاب. ألم الاضطراب العصبي اللاإرادي

في قلب علم أمراض VND هو انتهاك للوظائف العليا للدماغ والهياكل تحت القشرية.

يمكن أن تكون انتهاكات الدخل القومي الإجمالي نتيجة لاضطرابات وظيفية (ديناميات العمليات العصبية في أجزاء معينة من الدماغ) ؛ يمكن أن يكون عضويًا نتيجة تلف أجزاء مختلفة من الدماغ.

مثال كلاسيكي للاضطرابات الوظيفية.

الأعصاب هي اضطرابات نفسية وعصبية نفسية نشأت نتيجة انتهاك تفاعل الشخص مع البيئة الخارجية ، عندما تتجاوز متطلبات البيئة الخارجية قدرات الشخص وتتجلى في أعراض سريرية معينة ، ولكن بدون ذهانية اضطرابات (بدون أعراض).

العصاب هو مرض في الشخصية نشأ نتيجة لتعارض الشخص مع البيئة الخارجية.

المسببات:

الإجهاد النفسي العصبي المفرط:

• أ) المشاكل الاجتماعية
• ب) المشاكل الشخصية (نشاط الإنتاج) ،
• ج) المشاكل الحميمة (الحب غير السعيد) ،
• د) الظروف القاسية (الحروب والزلازل).

هناك 3 مفاهيم لأصل العصاب ، هناك علاقة بين ظروف معينة ونتيجة الإجهاد المفرط.

نظريات العصاب:

بيولوجي (بيتر كوزميش أنوخين).

سبب الضغط النفسي-العاطفي للشخص هو عدم التوافق بين الإنجاز المخطط والنتيجة الحقيقية. كلما كان الهدف والدافع وراء العمل أكثر أهمية ، زاد الضغط الذي يسببه عدم التطابق.

ثانيًا. إعلامي (بافيل فاسيليفيتش سيمونوف).

السبب الرئيسي للإجهاد المفرط هو نقص المعلومات الضرورية ، خاصة على خلفية المعلومات الزائدة وغير الضرورية.

صيغة درجة الإجهاد النفسي العصبي:

ن - ضروري: المعلومات والوقت والطاقة ؛

ج - الموجود: المعلومات والوقت والطاقة.

كلما كان الهدف النهائي أكثر أهمية وكلما زاد الفرق بين الظروف الحقيقية والضرورية ، زادت درجة الإجهاد العصبي.

درجات الإجهاد النفسي العصبي:

حشد الانتباه ، النشاط البشري ، زيادة التصلب المتعدد.

زيادة التوتر حتى ظهور المرافقة العاطفية (تنشأ المشاعر السلبية النشطة القوية - الغضب ، الغضب ، العدوان).

تطور المشاعر السلبية الوهمية (الخوف ، الاكتئاب ، الكآبة).

يمكن عكس هذه الدرجات الثلاث من الإجهاد النفسي العصبي ، وعندما يتم التخلص من الموقف المؤلم ، يعود كل شيء إلى طبيعته.

حدوث العصاب الذي يتطلب بالفعل علاجًا خاصًا.

ش.نظرية عجز الطاقة التكيفية - الطاقة الإرادية = عجز التواصل الاجتماعي أثناء تكوين الشخص.

عرضة للإصابة بالعُصاب - يكبر الأطفال بمعزل عن أقرانهم.

عوامل الخطر لتطور العصاب:

العمر (الشباب وكبار السن - زيادة وهن الجهاز العصبي بسبب تغيرات الغدد الصماء).

التغذية (يجب أن يكون هناك كمية كافية من البروتين في الطعام ، خاصة في السنوات الثلاث الأولى من العمر ، ونقص البروتين تغييرات لا رجعة فيها في الدماغ والدخل القومي الإجمالي).

نقص ديناميكية (انخفاض في استثارة ونشاط الدماغ ، وذلك للأسباب التالية:

• أ) انخفاض في نبضات الدماغ ، التنشيط من خلال التكوين الشبكي لجذع الدماغ ؛
• ب) تقييد وصول الدم إلى الدماغ بسبب إعاقة عضلة القلب ؛
• ج) نقص الأكسجة الدماغي).
• 4) التدخين والكحول.
• 5) عمل الشخص المرتبط بزيادة الجهد الزائد (الأشخاص ذوو العمل العقلي).
• 6) الظروف المعيشية المتغيرة (التحضر للسكان).
• 7) نوع معين من الدخل القومي الإجمالي (بيولوجي وبشري على حد سواء).

يعد نوع الدخل القومي الإجمالي خاصية طبيعية مهمة للشخص ، والتي تعتمد على خصائص العمليات العصبية.

مبادئ تصنيف الدخل القومي الإجمالي:

نسبة العمليات العصبية وخصائصها:

القوة - التوازن - الحركة

لأول مرة ، تم اقتراح طريقة الانعكاس الشرطي (تجسيد العمليات العصبية) بواسطة I. بافلوف:

تم تحديد الأنواع الأربعة الرئيسية ، والتي يمكن مقارنتها بتصنيف مزاج أبقراط.

المزاج هو خاصية محددة بشكل طبيعي للشخص ، بما في ذلك الخصائص الديناميكية للنفسية ، والتي تتجلى في جميع ردود الفعل البشرية.

تم وصف المزاج لاحقًا بواسطة كانط ، جالينوس.

• * نوع واحد حسب بافلوف - نوع قوي غير متوازن مع غلبة الإثارة (كولي حسب أبقراط).
• النوع 2 وفقًا لـ Pavlov - قوي ومتوازن ومتحرك (متفائل).
• النوع 3 وفقًا لـ Pavlov - قوي ومتوازن وخامل (بلغم).
• * 4 أنواع حسب بافلوف - النوع الضعيف (حزين).
• * - الاستعداد الوراثي لحدوث العصاب.
• 2) في الواقع أنواع بشرية من الدخل القومي الإجمالي.
• المبدأ الأول - الأنواع البيولوجية العامة.

أنواع البشر - انعكاس للعالم الخارجي من قبل شخص ، والذي يعتمد على أنظمة إشارات 1 و 2.

• أ) الحسية - التطوير الجيد لنظام إشارة واحد ، الصور ، بلاغة التفكير البشري.
• ب) مجردة - تطور جيد لنظام الإشارة الثاني ، يستخدم الجهاز المفاهيمي على نطاق واسع في التفكير.

اعتمادًا على نسبة 1 و 2 من نظام الإشارة ، هناك:

• 1) فني (نوع فني).
• 2) التفكير (النوع المجرد).
• 3) مختلط (نوع متوسط).

إذا كان الاستعداد لتطور العصاب يعتمد على النوع البيولوجي المحدد بشكل طبيعي ، فإن الشكل السريري يعتمد على النوع البشري المحدد من GNA.

الأشكال السريرية الرئيسية للعصاب:

وهن عصبي.

العصاب الوسواسي.

يتطور لدى الأشخاص من النوع المختلط ، المرتبط بالإرهاق لفترات طويلة والصدمات العقلية.

• 1. الوهن المفرط - زيادة التفاعل ، والتهيج (يشتعل بسرعة ، ويحترق بسرعة).
• 2. Hyposthenic - انخفاض في قوة العمليات العصبية.
• 3. الوهن - إضعاف العمليات العصبية ، والدينامية ، إلخ.

يحدث عند الأشخاص من النوع الفني بذكاء منخفض. يتميز بزيادة المطالب البشرية على البيئة ، والسلوك التوضيحي ؛ الاضطرابات الحسية للعمى الكامل والصمم ؛ اضطرابات حركية ردود الفعل اللاإرادية من الجهاز القلبي الوعائي (عدم انتظام ضربات القلب ، تغيرات في ضغط الدم).

نشأ في الناس مع غلبة التفكير المفاهيمي. يتجلى هذا العصاب في الرهاب والقلق وأفعال الطقوس ؛ الرهاب.

الجوانب الفيزيولوجية المرضية لاضطراب الدخل القومي الإجمالي في العصاب:

انتهاك عمليات الإثارة.

انتهاك عمليات التثبيط.

أنواع العصاب.

نوعان يعتمدان على اضطراب العمليات: 1) الإثارة ، 2) تثبيط و 3) تنقل العمليات العصبية.

أسباب الإصابة بمرض العصاب:

استخدام المنبهات المفرطة.

الآلية: الجهد الزائد لعمليات الإثارة.

تقوية عمل التحفيز المثبط.

الآلية: الجهد الزائد لعمليات الكبح.

إجهاد حركة العمليات العصبية (تغيير قيمة إشارة المنبه).

الاستخدام المتزامن للمحفزات الإيجابية والسلبية "التشابك" للعمليات العصبية ، وإعاقة الحركة وتوازن العمليات.

تطوير التمايز المركب (المقارنة بين الدائرة والقطع الناقص).

التسبب في العصاب:

وهن الخلايا العصبية - انخفاض في جهاز الكمبيوتر.

التقليل من قوة عمليات التثبيط والإثارة.

انتهاك ميزان العمليات.

اضطراب حركة العمليات العصبية:

• أ) مع زيادة الحركة (زيادة قدرة العمليات) ؛
• ب) مع انخفاض في الحركة (زيادة القصور الذاتي).
• 5) تطور ظواهر الطور (انظر Parabiosis).
• 6) الاضطرابات اللاإرادية (اضطرابات الجهاز القلبي الوعائي).

علاج العصاب.

القضاء على الصدمات النفسية.

التصحيح الدوائي للعمليات العصبية (المهدئات ، المهدئات ، الحبوب المنومة).

الوضع المناسب للعمل والراحة.

العصاب الثانوي (الجسدي) - العصاب الذي ينشأ تحت تأثير الأمراض الجسدية.

آلية تطور العصاب الجسدي:

التأثير الضار للمرض نفسه (نفسية المنشأ).

نبضات واردة غير عادية من الأعضاء المصابة (نبضات الألم والألم المزمن).

انتهاك إيصال المغذيات الأساسية إلى أنسجة المخ ، نقص الأكسجين ، سوء التغذية.

الموضوع 5. علم أمراض الجهاز العصبي اللاإرادي

الجهاز العصبي الودي (باحث أول)؛

الجهاز العصبي السمبتاوي (p.s.n.s.).

الجهاز العصبي السمبثاوي هو ارجوتروبي ، لأنه يؤدي التنشيط الودي إلى تأثير تقويضي عالمي ، ويوفر إمدادات الطاقة لنشاط الجسم والاستخدام الفعال للطاقة.

ANS - 2 من الخلايا العصبية ، تنقطع الخلايا العصبية في العقد اللاإرادية.

ألياف ما قبل العقدة - ألياف قصيرة ما بعد العقدة - طبيعة منتشرة طويلة لتوزيع الألياف التفاعلات المعممة. إن سمات إفراز ألياف العصب قبل العقدة كلها كولينية.

ألياف ما بعد العقدة هي في الغالب أدرينالية وتفرز النوربينفرين ، باستثناء الغدد العرقية وبعض أغشية الأوعية الدموية (كوليني).

تأثيرات SS:

• - تحفيز الجهاز القلبي الوعائي ،
• - توسيع القصبات الهوائية ، إلخ.

الجهاز العصبي السمبتاوي هو تروبيوتروبي ، لأن يحفز عمليات الابتنائية واستعادة الاحتياطيات ويشكل مستودعًا للمواد الغذائية.

تتحول ألياف ما قبل العقدة (من القسمين القحفي والعجزي) في الأعضاء في العقد الداخلية ، وتكون ألياف ما بعد العقدة قصيرة> تفاعلات السمبثاوي المحلية (كوليني).

آثار PS n.s .:

مقابل s.s.s.

هناك تأثيرات نشطة متبادلة بين قسم السمبثاوي والباراسمبثاوي في الجهاز العصبي.

يحافظ الجهاز العصبي الودي على التنشيط

قسم الجهاز السمبتاوي من خلال الآليات التالية:

وسط.

لا ارادي.

هامشي.

• أ) زيادة التمثيل الغذائي للطاقة في جميع المراكز العصبية ؛
• ب) قمع نشاط إنزيم الكولينستريز ؛
• ج) زيادة محتوى Ca2 + في الدم ؛ تفعيل p.s. المراكز.

زيادة تأثير ضغط الدم الودي يزيد من تهيج مستقبلات الضغط ويزيد من توتر الأعصاب المبهمة.

الرئيسي: قمع نشاط الكولينستريز ، تدمير ACh.

ينشط الجهاز العصبي السمبتاوي

قسم متعاطف من خلال الآليات التالية:

تنشيط الانعكاس من المناطق الانعكاسية.

الآليات المحيطية للأيونات الزائدة K +.

من المعتقد أن منتجات التمثيل الغذائي A و HA (الكظرية) لها نشاط موجه للعصب.

يوفر تفاعل الأنظمة توازنًا معينًا من التأثيرات المتعاطفة والجهاز السمبتاوي ، ولكن هذا التوازن يمكن أن يضطرب ، في اتجاه هيمنة نظام أو آخر.

تشمل اضطرابات وظائف ANS ما يلي:

الاضطرابات الوظيفية المرتبطة بالتغيرات في حالة المراكز.

الاضطرابات المحيطية - تلف الألياف العصبية.

اضطرابات Centrogenic (تلف منطقة الدماغ في الدماغ).

انظر البرنامج التعليمي زايكو.

تخصيص زيادة في لهجة المراكز الخضرية وانتهاك استثارة (التوتر).

أهم انتهاكات النغمة:

Sympathotonia - زيادة في نبرة المراكز المتعاطفة ، مصحوبة بزيادة في النبضات الصادرة وإطلاق كميات هائلة من الوسطاء. في الوقت نفسه ، لا تترافق الزيادة في تخليق الوسطاء مع زيادة في تخليق الإنزيمات التي تدمرها ؛ العمل المطول للوسطاء هو التوتر.

Vagotonia - زيادة في نبرة المراكز السمبتاوي.

Amphotonia - زيادة في لهجة كلا المركزين.

Sympathoergy - زيادة في استثارة القسم المتعاطف ، يتم تحسين ردود الفعل ، لكنها قصيرة العمر ، لأن يتم الجمع بين زيادة تخليق الوسيط مع زيادة في تخليق الإنزيمات التي تعطله. (NA يعطل MAO ، OAT).

Vagoergia - زيادة في استثارة قسم الجهاز السمبتاوي. الكثير من ACX ، والكثير من الكولينستريز.

Amphoergia - زيادة في استثارة كلا الجزأين من الجهاز العصبي اللاإرادي.

تظهر المتلازمات المحيطية بشكل أفضل على سطح الجسم وترتبط بتلف الألياف العصبية الودي وتشمل:

متلازمة فقدان التعصيب الودي:

• أ) توقف التعرق الجلد الجاف؛
• ب) فقدان المنعكس الحركي.
• ج) خلال الأيام العشرة الأولى - احتقان الدم نتيجة احتقان الشرايين الشللي ، يظهر زرقة لاحقًا نتيجة تشنج الشرايين وانخفاض تدفق الدم.

متلازمة التهيج:

• أ) فرط التعرق نتيجة تنشيط الغدد العرقية ؛
• ب) زيادة المنعكس الحركي.
• ج) تغيرات في الجلد - سماكة ، تقشير الجلد ، تكوين أظافر "مضلعة" ، "تشبه المخلب" ؛
• د) التعاطف.
• هـ) تكوين تقرحات في المنطقة المصابة بمتلازمة التهيج.

متلازمة فرط الحساسية لإزالة العصب.

• أ) تشنج الأوعية الدموية. الآلية: زيادة حساسية أنسجة إزالة العصب (وصفاتها) للمنبهات الخلطية ؛
• ب) زيادة الحساسية. الآلية: زيادة عدد المستقبلات الخالية من الترابط ، زيادة في العدد الإجمالي للمستقبلات.

غنيمة. الحثل.

الكأس - مجموعة من العمليات التي توفر:

الحفاظ على التمثيل الغذائي للخلايا.

الحفاظ على التنظيم الهيكلي والمورفولوجي للخلية ؛

ضمان نشاط الخلية الأمثل.

تتضمن هذه المجموعة من العمليات:

دخول المغذيات والغازات إلى الخلية ،

استخدام المواد الواردة من قبل الخلية ،

موازنة عمليات الاستيعاب والتفكك ،

تخليق الجزيئات الكبيرة والمواد البلاستيكية ،

إزالة منتجات التمثيل الغذائي من الخلية.

الحالة الغذائية الطبيعية للخلية هي التخثث.

أنواع الاضطرابات الغذائية:

الكمي: - تضخم.

• - سوء التغذية؛
• - تلاشي.

النوعية: - الحثل.

الحثل هو انتهاك للجوائز ، مصحوبًا بانتهاك التمثيل الغذائي للخلايا ؛ انتهاك خصائص تكوينات الخلايا (الأغشية) ؛ انتهاك خصائص الميتوكوندريا. التغييرات في جينوم الخلية وخصائص المستضدات للخلية.

النتيجة الإجمالية هي انتهاك قدرة الخلية على التجديد الذاتي والصيانة الذاتية.

آليات التنظيم الغذائية:

الخلط ، بما في ذلك الغدد الصماء.

هذه تفاعلات بين الخلايا.

السيطرة العصبية - يتم إجراؤها وفقًا لمبدأ الانعكاس وتشارك الأعصاب الواردة والصادرة.

آليات التحكم العصبي:

التأثيرات الأيضية للوسطاء ، تكون أكثر وضوحًا في تنفيذ الدافع المنشط المستمر ، والذي يساهم في الإطلاق الكمي للوسطاء. النبض الطوري = المنفصل ، المرتبط بتفاعل معين من المؤثرات. يمكن للوسطاء بكميات صغيرة تحفيز عملية التمثيل الغذائي للخلايا دون الوصول إلى شدة تأثير العضو.

الأوعية الدموية - تغيير في تدفق الدم إلى العضو.

زيادة نفاذية الحواجز النسيجية.

تقوم الأعصاب الواردة بتأثيرات تغذوية في منطقة التعصيب من خلال التيار المضاد للعرق للإكسوبلازم ، أي يتحرك axoplasm نحو المستقبل.

السيطرة على الغدد الصماء - التأثير على التمثيل الغذائي.

الضمور الناجم عن أمراض الجهاز العصبي - الضمور العصبي.

هناك 4 مجموعات من الضمور العصبي ، وفقًا لـ

مع طبيعة الضرر:

تلف الألياف الواردة.

تلف الألياف الصادرة.

تلف الألياف الأدرينالية.

الأضرار التي لحقت المراكز العصبية - الضمور المركزي.

ملامح الحثل المركزي:

التطور السريع لانحطاط الألياف الواردة.

الحفاظ على المؤثرات الصادرة.

تغيير التأثيرات الأدرينالية.

تغير في إفراز الهرمونات العصبية.

التسبب في الضمور المركزي:

إنهاء النبضات الواردة إلى المراكز ، تخدير الأنسجة.

زيادة النبضات إلى المراكز العصبية نتيجة لتهيج الطرف القريب من العصب التالف.

زيادة صدمة العضو منزوع العصب.

اندفاع غير عادي على طول الألياف الصادرة.

التغييرات في خصائص الأنسجة مع إدراج عمليات المناعة الذاتية.

حساسية غير عادية للمستجيب.

مظاهر الحثل المركزي:

عدم تمايز الأنسجة ، موت العناصر القتالية (فقدان القدرة على التجدد) ؛

موت الخلايا المبكر

تشكيل القرحة.

تلف الأنسجة المناعية والمناعة الذاتية وتسلل الكريات البيض.

الم – الطحالب ، أو الإحساس بالألم ، هو إحساس غير سار يتحقق من خلال نظام خاص من حساسية الألم والأجزاء العليا من الدماغ المرتبطة بتنظيم المجال النفسي والعاطفي.من الناحية العملية ، يشير الألم دائمًا إلى تأثير هذه العوامل الخارجية والداخلية التي تسبب تلف الأنسجة ، أو عواقب الآثار الضارة. تشكل نبضات الألم استجابة الجسم ، والتي تهدف إلى تجنب الألم الذي نشأ أو القضاء عليه. في هذه الحالة الدور التكيفي الفسيولوجي للألم، الذي يحمي الجسم من التأثيرات المفرطة المسببة للألم ، يتحول إلى حالة مرضية. في علم الأمراض ، يفقد الألم الجودة الفسيولوجية للتكيف ويكتسب خصائص جديدة - عدم التكيف ، وهو أهميته المسببة للأمراض للجسم.

ألم مرضييتم إجراؤه بواسطة نظام متغير من حساسية الألم ويؤدي إلى تطور التحولات الهيكلية والوظيفية والأضرار في نظام القلب والأوعية الدموية ، والأعضاء الداخلية ، وسرير دوران الأوعية الدقيقة ، ويسبب تنكس الأنسجة ، وضعف ردود الفعل اللاإرادية ، وتغيرات في نشاط الجهاز العصبي والغدد الصماء والجهاز المناعي وأنظمة الجسم الأخرى. يؤدي الألم المرضي إلى تثبيط النفس ، ويسبب معاناة شديدة للمريض ، وأحيانًا يحجب المرض الأساسي ويؤدي إلى الإعاقة.

منذ زمن شيرينجتون (1906) كان من المعروف أن مستقبلات الألم موجودة مستقبلات الألمهي اسطوانات محورية عارية. يصل عددهم الإجمالي إلى 2-4 ملايين ، وفي المتوسط ​​يوجد حوالي 100-200 مستقبلات للألم لكل 1 سم 2. يتم توجيه الإثارة إلى الجهاز العصبي المركزي من خلال مجموعتين من الألياف العصبية - بشكل أساسي مجموعات النخاع الرقيقة (1-4 ميكرون) لكن[ما يسمى ب لكن-δ ( لكن-دلتا) بمتوسط ​​سرعة إثارة 18 م / ث] ومجموعات رفيعة غير متخلفة (1 ميكرومتر أو أقل) من(سرعة التوصيل 0.4-1.3 م / ث). هناك مؤشرات على المشاركة في هذه العملية من الألياف السميكة (8-12 ميكرون) مع سرعة الإثارة 40-70 م / ث - ما يسمى لكن-ألياف. من الممكن تمامًا أنه بسبب الاختلافات في سرعة انتشار نبضات الإثارة بالتحديد ، يتم إدراك الإحساس بالألم الحاد في البداية ، ولكن قصير المدى (الألم الفظيع) ، وبعد ذلك ، بعد فترة ، الألم الباهت المؤلم ( ألم البروتوباثي).

نهايات مسبب للألم للألياف الواردة من المجموعة لكن-δ ( المستقبلات الميكانيكية ، المستقبلات الحرارية ، المستقبلات الكيميائية ) يتم تنشيطها بواسطة محفزات ميكانيكية وحرارية قوية غير مناسبة لها ، بينما نهايات الألياف الواردة للمجموعة منمتحمس من قبل كل من العوامل الكيميائية (وسطاء الالتهاب ، والحساسية ، واستجابة المرحلة الحادة ، وما إلى ذلك) ، والمحفزات الميكانيكية والحرارية ، والتي يطلق عليها عادة مستقبلات الألم متعددة الوسائط. غالبًا ما يتم تمثيل العوامل الكيميائية التي تنشط مستقبلات الألم بالمواد النشطة بيولوجيًا (الهستامين ، السيرتونين ، الكينين ، البروستاجلاندين ، السيتوكينات) وتسمى العوامل المسببة للألم ، أو الجوجينات.

تدخل الألياف العصبية التي تجري حساسية للألم وهي محاور عصبية من الخلايا العصبية شبه القطبية للعقد الشوكي إلى الحبل الشوكي كجزء من الجذور الخلفية وتشكل اتصالات متشابكة مع عصبونات مسبب للألم محددة من القرون الخلفية داخل I-II ، وكذلك في V و VII لوحات. الخلايا العصبية المرحلية للوحة الأولى من الحبل الشوكي (المجموعة الأولى من الخلايا العصبية) التي تستجيب بشكل حصري لمحفزات الألم تسمى الخلايا العصبية المحددة للألم ، وتسمى الخلايا العصبية من المجموعة الثانية التي تستجيب للمحفزات الميكانيكية والكيميائية والحرارية المسبب للألم الخلايا العصبية ذات "النطاق الديناميكي الواسع" ، أو الخلايا العصبية ذات المجالات الاستقبالية المتعددة. يتم توطينهم في لوحات V-VII. تقع المجموعة الثالثة من الخلايا العصبية المسبب للألم في المادة الجيلاتينية للصفيحة الثانية من القرن الظهري وتؤثر على تكوين تدفق مسبب للألم الصاعد ، مما يؤثر بشكل مباشر على نشاط خلايا المجموعتين الأوليين (ما يسمى بـ "ألم البوابة) مراقبة").

تشكل المحاور العصبية المتقاطعة وغير المتقاطعة لهذه الخلايا العصبية السبيل الفقري ، الذي يشغل الأقسام الأمامية الوحشية للمادة البيضاء في الحبل الشوكي. في السبيل الفقري ، يتم عزل الأجزاء الجديدة (الموجودة بشكل جانبي) والباليوسينال (الموجودة في الوسط). ينتهي الجزء النخاعي من السبيل النخاعي في نوى البطانة القاعدية ، بينما ينتهي الجزء الباليوسيني في النواة داخل الصفيحة للمهاد البصري. في السابق ، كان النظام القديم للجهاز الفقري يتصل بالخلايا العصبية للتكوين الشبكي لجذع الدماغ. يوجد في نواة المهاد خلية عصبية ثالثة ، يصل محورها إلى المنطقة الحسية الجسدية للقشرة الدماغية (S I و S II). محاور نوى داخل الصفيحة من المهاد في الجزء الباليوسيني من السبيل الفقري مشروع على القشرة الحوفية والجبهة.

لذلك ، يحدث الألم المرضي (يُعرف أكثر من 250 درجة من الألم) عندما تتضرر أو تتهيج الهياكل العصبية الطرفية (مستقبلات الألم ، والألياف المستقبلة للألم للأعصاب الطرفية - الجذور ، والحبال ، والعقد الشوكية) ، والمركزية (مادة هلامية ، مسارات العمود الفقري الصاعد ، المشابك العصبية على مستويات مختلفة من النخاع الشوكي ، والحلقة الوسطى من الجذع ، بما في ذلك المهاد ، والكبسولة الداخلية ، والقشرة الدماغية). يحدث الألم المرضي بسبب تكوين نظام طحالب مرضي في نظام مسبب للألم.

المصادر المحيطية للألم المرضي. يمكن أن تكون مستقبلات للأنسجة مع تهيجها المعزز والمطول (على سبيل المثال ، بسبب الالتهاب) ، وعمل منتجات تسوس الأنسجة (نمو الورم) ، والأعصاب الحسية التالفة بشكل مزمن والمتجددة (الضغط مع ندبة ، الكالس ، إلخ) ، منزوعة الميالين تجديد ألياف الأعصاب التالفة ، إلخ.

الأعصاب التالفة والمتجددة حساسة للغاية لعمل العوامل الخلطية (K + ، والأدرينالين ، والسيروتونين والعديد من المواد الأخرى) ، بينما في الظروف العادية لا يكون لديهم مثل هذه الحساسية المتزايدة. وبالتالي ، فإنها تصبح مصدرًا للتحفيز المستمر لمستقبلات الألم ، كما يحدث ، على سبيل المثال ، أثناء تكوين ورم عصبي - تكوين ألياف واردة متضخمة ومتشابكة بشكل متشابك ، والتي تحدث أثناء التجدد المضطرب. إنها عناصر الورم العصبي التي تظهر حساسية عالية للغاية للعوامل الميكانيكية والفيزيائية والكيميائية والبيولوجية المؤثرة سببية- الألم الانتيابي الناجم عن مجموعة متنوعة من التأثيرات ، بما في ذلك التأثيرات العاطفية. نلاحظ هنا أن الألم الذي يحدث نتيجة لتلف الأعصاب يسمى اعتلال الأعصاب.

المصادر المركزية للألم المرضي. يمكن أن يتسبب التحفيز المسبب للألم طويل الأمد والمكثف بشكل كافٍ في تكوين مولد من الإثارة المعززة مرضيًا (GPUV) ، والتي يمكن أن تتشكل على أي مستوى من الجهاز العصبي المركزي داخل نظام مسبب للألم. فيروس الورم الحليمي البشري من الناحية الشكلية والوظيفية عبارة عن مجموعة من الخلايا العصبية المفرطة النشاط التي تعيد إنتاج تيار مكثف غير متحكم فيه من النبضات أو إشارة خرج. إن تشكيل GPUV وعمله اللاحق هو عملية مرضية نموذجية في الجهاز العصبي المركزي ، والتي تتحقق على مستوى العلاقات بين الخلايا العصبية.

يمكن أن تكون آليات الحوافز لتشكيل وحدة معالجة الرسومات:

1. استقطاب دائم وواضح وطويل الأمد لغشاء الخلايا العصبية.

2. انتهاكات الآليات المثبطة في الشبكات العصبية.

3. نزع الجزئية من الخلايا العصبية.

4. الاضطرابات الغذائية من الخلايا العصبية.

5. تلف الخلايا العصبية والتغيرات في بيئتها.

في ظل الظروف الطبيعية ، يحدث HPSV تحت تأثير (1) التحفيز المشبكي المعزز لفترات طويلة من الخلايا العصبية ، (2) نقص الأكسجة المزمن ، (3) نقص التروية ، (4) اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، (5) الصدمات المزمنة للتركيبات العصبية ، (6) عمل السموم العصبية ، (7) انتهاك انتشار النبضات على طول الأعصاب الواردة.

في إحدى التجارب ، يمكن إعادة إنتاج فيروس الورم الحليمي البشري عن طريق تعريض أجزاء معينة من الجهاز العصبي المركزي لمختلف الاختلاجات أو المنبهات الأخرى (تطبيق البنسلين ، الجلوتامات ، ذيفان الكزاز ، أيونات البوتاسيوم ، إلخ) للدماغ.

الشرط الإلزامي لتشكيل ونشاط GPUV هو عدم كفاية الآليات المثبطة في مجتمع الخلايا العصبية المهتمة. زيادة استثارة الخلايا العصبية وتنشيط الوصلات العصبية المشبكية وغير المشبكية ذات أهمية كبيرة. مع زيادة الاضطراب ، يتحول عدد الخلايا العصبية من مرحل نقل ، والذي يؤدي بشكل طبيعي ، إلى مولد يولد تيارًا مكثفًا وطويلًا من النبضات. بمجرد الظهور ، يمكن الحفاظ على الإثارة في المولد لفترة طويلة إلى أجل غير مسمى ، ولم تعد بحاجة إلى تحفيز إضافي من مصادر أخرى. قد يلعب التحفيز الإضافي دورًا محفزًا أو ينشط GPUV أو يعزز نشاطه. من الأمثلة على نشاط الاكتفاء الذاتي والنمو الذاتي يمكن أن يكون GPV في نوى مثلث التوائم (ألم العصب الثلاثي التوائم) ، ومتلازمة الألم من أصل العمود الفقري في القرون الخلفية للحبل الشوكي ، والألم المهادي في منطقة المهاد. شروط وآليات تكوين HPSV في نظام مسبب للألم هي نفسها بشكل أساسي كما في الأجزاء الأخرى من الجهاز العصبي المركزي.

يمكن زيادة أسباب حدوث فيروس الورم الحليمي البشري في القرون الخلفية للحبل الشوكي ونواة العصب الثلاثي التوائم وإطالة التحفيز من المحيط ، على سبيل المثال ، من الأعصاب التالفة. في ظل هذه الظروف ، يكتسب الألم من أصل محيطي في البداية خصائص المولد المركزي ، وقد يكون له طابع متلازمة الألم المركزية. الشرط الإلزامي لظهور وتشغيل GPUV المؤلم في أي رابط من نظام مسبب للألم هو تثبيط غير كافٍ للخلايا العصبية لهذا النظام.

قد تكون أسباب فيروس الورم الحليمي البشري في الجهاز المسبب للألم هي عدم القدرة الجزئية على الخلايا العصبية ، على سبيل المثال ، بعد كسر أو تلف العصب الوركي أو الجذور الظهرية. في ظل هذه الظروف ، يتم تسجيل نشاط الصرع الشكل الكهربية ، مبدئيًا في القرن الخلفي غير الناعم (علامة على تكوين فيروس الورم الحليمي البشري) ، ثم في نواة المهاد والقشرة الحسية الحركية. متلازمة ألم نزع الآلام التي تحدث في ظل هذه الظروف لها طابع متلازمة الألم الوهمي - ألم في أحد الأطراف أو عضو آخر غائب نتيجة البتر. في مثل هؤلاء الأشخاص ، يُسقط الألم على مناطق معينة من طرف غير موجود أو مخدر. فيروس الورم الحليمي البشري ، وبالتالي ، يمكن أن تحدث متلازمة الألم في القرون الخلفية للحبل الشوكي والنواة المهادية عندما يتعرضون محليًا لبعض المستحضرات الدوائية - المتشنجات والمواد النشطة بيولوجيًا (على سبيل المثال ، ذيفان الكزاز ، أيونات البوتاسيوم ، إلخ). على خلفية نشاط GPU ، يتم تطبيق الوسطاء المثبطين - الجلايسين ، GABA ، إلخ. في منطقة الجهاز العصبي المركزي حيث يعمل ، يوقف متلازمة الألم طوال مدة عمل الوسيط. لوحظ تأثير مماثل عند استخدام حاصرات قنوات الكالسيوم - فيراباميل ، نيفيديبين ، أيونات المغنيسيوم ، وكذلك مضادات الاختلاج ، على سبيل المثال ، كاربامازيبام.

تحت تأثير GPUV العامل ، تتغير الحالة الوظيفية لأجزاء أخرى من نظام حساسية الألم ، وتزداد استثارة الخلايا العصبية ، وهناك ميل لظهور مجموعة من الخلايا العصبية ذات النشاط المرضي المتزايد لفترات طويلة. بمرور الوقت ، يمكن أن يتشكل فيروس الورم الحليمي البشري الثانوي في أجزاء مختلفة من نظام مسبب للألم. ولعل الأهم بالنسبة للجسم هو المشاركة في العملية المرضية للأجزاء العليا من هذا النظام - المهاد ، الحسية الجسدية والقشرة الأمامية المدارية ، التي تقوم بإدراك الألم وتحديد طبيعته. وتشارك أيضًا هياكل المجال العاطفي والجهاز العصبي اللاإرادي في أمراض الجهاز الطحالب.

نظام مضاد للألم.يشمل نظام حساسية الألم - nociception الذي يعمل كمضاد وظيفي - نظام مضاد للألم ، والذي يعمل كمنظم لنشاط الشعور بالألم. من الناحية الهيكلية ، يتم تمثيل مضادات الألم ، مثل نظام مسبب للألم ، من خلال نفس التكوينات العصبية للحبل الشوكي والدماغ ، حيث يتم تنفيذ وظائف الترحيل الخاصة بالألم. يتم تنفيذ نشاط نظام مضاد للألم من خلال آليات عصبية وكيميائية عصبية متخصصة.

يضمن نظام مضاد للألم منع والقضاء على الألم المرضي الذي نشأ - الجهاز الطحالب المرضي. يتم تشغيله بإشارات ألم مفرطة ، مما يضعف تدفق النبضات المسبب للألم من مصادره ، وبالتالي يقلل من شدة الإحساس بالألم. وبالتالي ، يظل الألم تحت السيطرة ولا يكتسب أهميته المرضية. يصبح من الواضح أنه إذا كان نشاط الجهاز المضاد للألم ضعيفًا بشكل كبير ، فإن حتى محفزات الألم ذات الحد الأدنى من الشدة تسبب ألمًا مفرطًا. لوحظ هذا في بعض أشكال القصور الخلقي والمكتسب في نظام مضاد للألم. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون هناك تناقض في شدة ونوعية تشكيل حساسية الألم الفوقي والألم البروتوباثي.

في حالة وجود قصور في نظام مضاد للألم ، والذي يصاحبه تكوين ألم مفرط في الشدة ، من الضروري إجراء تحفيز إضافي لمضادات الإمساك. يمكن أن يتم تنشيط نظام مضاد للألم عن طريق التحفيز الكهربائي المباشر لهياكل معينة في الدماغ ، على سبيل المثال ، نوى الرفاعة من خلال أقطاب كهربائية مزمنة ، حيث توجد ركيزة مضادة للألم العصبي. كان هذا هو الأساس للنظر في هذا وبنى الدماغ الأخرى كمراكز رئيسية لتعديل الألم. أهم مركز لتعديل الألم هو منطقة الدماغ المتوسط ​​، الواقعة في منطقة قناة سيلفيان المائية. يؤدي تنشيط المادة الرمادية حول القناة إلى تسكين طويل الأمد وعميق. يتم تنفيذ العمل التثبيطي لهذه الهياكل من خلال مسارات تنازلية من نواة الرفاء الكبيرة والبقعة الزرقاء ، حيث توجد الخلايا العصبية السيروتونينية والنورادرينالية التي ترسل محاورها إلى الهياكل المسببة للألم في الحبل الشوكي ، والتي تقوم بتثبيطها قبل المشبكي وما بعد المشبكي. .

المسكنات أفيونية المفعول لها تأثير محفز على نظام مضاد للألم ، على الرغم من أنها يمكن أن تعمل أيضًا على الهياكل المسبب للألم. ينشط بشكل كبير وظائف الجهاز المضاد للألم وبعض إجراءات العلاج الطبيعي ، وخاصة الوخز بالإبر (الوخز بالإبر).

يكون الوضع المعاكس ممكنًا أيضًا ، عندما يظل نشاط الجهاز المضاد للألم مرتفعًا للغاية ، ومن ثم قد يكون هناك تهديد بحدوث انخفاض حاد وحتى قمع حساسية الألم. يحدث مثل هذا المرض أثناء تكوين فيروس الورم الحليمي البشري في هياكل نظام مضاد للألم نفسه. كأمثلة من هذا النوع ، يمكن للمرء أن يشير إلى فقدان حساسية الألم أثناء الهستيريا والذهان والتوتر.

الآليات العصبية الكيميائية للألم. يتم تنفيذ الآليات الفيزيولوجية العصبية لنشاط نظام حساسية الألم من خلال عمليات كيميائية عصبية على مستويات مختلفة من أنظمة مسبب للألم ومضادات للألم.

يتم تنشيط مستقبلات الألم المحيطية بواسطة العديد من المواد النشطة بيولوجيًا الذاتية: الهيستامين ، البراديكينين ، البروستاجلاندين ، وغيرها. ومع ذلك ، فإن المادة P ، التي تعتبر في نظام الألم كوسيط للألم ، لها أهمية خاصة في إجراء الإثارة في الخلايا العصبية الأولية المسبب للألم. مع التحفيز المعزز لمستقبلات الألم ، خاصة من المصادر المحيطية في القرن الظهري للنخاع الشوكي ، يمكن اكتشاف العديد من الوسطاء ، بما في ذلك وسطاء الألم ، من بينها الأحماض الأمينية المثيرة (الجلايسين ، الأسبارتيك ، الجلوتاميك وغيرها من الأحماض). لا ينتمي بعضها إلى وسطاء الألم ، ومع ذلك ، فإنهم يزيلون استقطاب غشاء الخلايا العصبية ، مما يخلق شروطًا مسبقة لتكوين GPUV (على سبيل المثال ، الجلوتامات).

يؤدي عدم التعرق و / أو إزالة العصب الوركي إلى انخفاض في محتوى المادة P في الخلايا العصبية للقرون الظهرية للحبل الشوكي. من ناحية أخرى ، فإن محتوى وسيط آخر للألم ، VIP (عديد الببتيد المثبط للأوعية الدموية) ، يزداد بشكل حاد ، والذي في ظل هذه الظروف ، كما كان ، يحل محل تأثيرات المادة P.

يتم تنفيذ الآليات الكيميائية العصبية لنشاط الجهاز المضاد للمسببات بواسطة الببتيدات العصبية الذاتية والناقلات العصبية الكلاسيكية. يحدث التسكين ، كقاعدة عامة ، عن طريق مجموعة أو عمل متسلسل لعدة أجهزة إرسال. أكثر المسكنات الداخلية فعالية هي الببتيدات العصبية الأفيونية - إنكيفالين ، وبيتا إندورفين ، ودينورفين ، والتي تعمل من خلال مستقبلات محددة على نفس الخلايا مثل المورفين. من ناحية ، فإن عملهم يثبط نشاط الخلايا العصبية المسببة للألم ويغير نشاط الخلايا العصبية في الروابط المركزية لإدراك الألم ، ومن ناحية أخرى ، فإنه يزيد من استثارة الخلايا العصبية المضادة للألم. يتم تصنيع المستقبلات الأفيونية داخل أجسام الخلايا العصبية المركزية والطرفية المستقبلة للألم ، ثم يتم التعبير عنها عبر النقل المحوري على سطح الأغشية ، بما في ذلك مستقبلات الألم المحيطية.

تم العثور على الببتيدات الأفيونية الذاتية المنشأ في هياكل مختلفة من الجهاز العصبي المركزي تشارك في نقل أو تعديل معلومات مسبب للألم - في المادة الجيلاتينية للقرون الخلفية للحبل الشوكي ، في النخاع المستطيل ، في المادة الرمادية من الهياكل المحيطة بالقناة للدماغ المتوسط ، منطقة ما تحت المهاد ، وكذلك في الغدد الصماء العصبية - الغدة النخامية والغدة الكظرية. على الأطراف ، يمكن أن يكون المصدر الأكثر احتمالية للروابط الداخلية للمستقبلات الأفيونية هو خلايا الجهاز المناعي - الضامة ، والخلايا الوحيدة ، والخلايا اللمفاوية التائية والبائية ، والتي يتم تصنيعها تحت تأثير الإنترلوكين -1 (وربما بالمشاركة من السيتوكينات الأخرى) جميع الببتيدات العصبية الداخلية الثلاثة المعروفة - إندورفين وإنكيفالين ودينورفين.

لا يحدث إدراك التأثيرات في نظام مضاد للألم ليس فقط تحت تأثير المادة P ، ولكن أيضًا بمشاركة النواقل العصبية الأخرى - السيروتونين ، النوربينفرين ، الدوبامين ، GABA. السيروتونين هو وسيط لنظام مضاد للألم على مستوى الحبل الشوكي. نوربينفرين ، بالإضافة إلى مشاركته في آليات منع الحمل على مستوى العمود الفقري ، له تأثير مثبط على تكوين الإحساس بالألم في جذع الدماغ ، أي في نوى العصب الثلاثي التوائم. وتجدر الإشارة إلى دور النورإبينفرين كوسيط لمضاد الإيقاع في إثارة مستقبلات ألفا الأدرينالية ، وكذلك مشاركته في نظام هرمون السيروتونين. يشارك GABA في قمع نشاط الخلايا العصبية المسبب للألم للألم على مستوى العمود الفقري. يؤدي انتهاك العمليات المثبطة لـ GABAergic إلى تكوين HPS في الخلايا العصبية الشوكية ومتلازمة الألم الشديد من أصل العمود الفقري. في الوقت نفسه ، يمكن لـ GABA أن يثبط نشاط الخلايا العصبية في الجهاز المضاد للألم في النخاع المستطيل والدماغ المتوسط ​​، وبالتالي يضعف آليات تخفيف الآلام. يمكن للإنكيفالين الداخلي المنشأ أن يمنع تثبيط GABAergic وبالتالي يعزز التأثيرات المضادة للألم.