متلازمة الشريان التاجي الحادة ( حسنا) - يعد هذا أحد خيارات التشخيص الأولي ، والذي يستخدم في الحالات التي يتعذر فيها تحديد طبيعة المرض بدقة ( إجراء تشخيص نهائي). كقاعدة عامة ، يستخدم هذا المصطلح فيما يتعلق بالمظاهر السريرية الحادة. مرض القلب الإقفاري ( مرض القلب الإقفاري) . المرض الإقفاري ، بدوره ، هو نقص في إمداد عضلة القلب بالأكسجين. عادة ما يرتبط هذا بمشاكل على مستوى الأوعية التي تغذي القلب. يمكن أن يتطور IHD لسنوات دون أن يؤدي إلى اضطرابات خطيرة في القلب. بمجرد أن يصبح نقص الأكسجين أكثر وضوحًا ، وهناك خطر من الإصابة باحتشاء عضلة القلب ، يتم تشخيص المرض على أنه متلازمة الشريان التاجي الحادة.

يستخدم مصطلح ACS بشكل شائع فيما يتعلق بثلاثة أمراض رئيسية تشترك في آلية مشتركة للتطور وسبب مشترك:

• الذبحة الصدرية غير المستقرة
• احتشاء عضلة القلب غير المرتفع ( التوقيع على مخطط كهربية القلب);
• احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع الجزء ST.

بشكل عام ، يعد مرض القلب الإقفاري أحد أكثر الأمراض شيوعًا في العالم. بحسب منظمة الصحة العالمية ( من الذى) ، على سبيل المثال ، في عام 2011 كان هذا المرض هو الذي أودى بحياة أكثر من 7 ملايين شخص ، وأصبح السبب الأكثر شيوعًا للوفاة. هذا الرقم ينطبق تمامًا على متلازمة الشريان التاجي ، لأنه هو مرحلة تفاقم مرض الشريان التاجي. في الوقت الحالي ، يحدث هذا المرض عند الرجال في كثير من الأحيان إلى حد ما أكثر من النساء. النسبة من 1 إلى 1.5 أو 1 إلى 2 ( حسب مصادر مختلفة). هناك العديد من الدراسات التي تهدف إلى دراسة الأسباب والعوامل المساهمة في تطوير ACS. يزداد خطر الإصابة بالذبحة الصدرية والنوبات القلبية بشكل كبير مع تقدم العمر. في الأطفال والمراهقين في حالة عدم وجود أمراض خلقية ، لا يحدث ACS عمليا.

تشريح القلب

يعتبر القلب من أكثر الأعضاء تعقيدًا في جسم الإنسان. يقع في الجزء الأمامي من الصدر. إنه يميز بين القاعدة - الجزء الأوسع ، الموجود في الأعلى ، والجزء العلوي - الجزء الأضيق الموجود أدناه. بشكل عام ، يمكن مقارنة شكل القلب الطبيعي بالمخروط. يعمل محورها الطولي بزاوية. تقع قاعدة العضو جزئيًا على يمين القص وخلفه جزئيًا. الجزء الأكبر ( حوالي 2/3) يقع على يسار القص. تتدفق الأوعية الكبيرة إلى قاعدة القلب ، وتجلب الدم وتنزعه. يؤدي القلب نفسه وظيفة ضخ. في البالغين ، يمكن أن يزن القلب من 200 إلى 380 جم ( الرجال لديهم أكثر من النساء). يمكن أن يصل طوله إلى 15 سم ، وعرض القاعدة - 11 سم.

في هيكل القلب ، يجب مراعاة الأقسام التشريحية التالية:

• غرف القلب
• جدران القلب
• نظام توصيل القلب.
• الأوعية التاجية
• صمامات القلب.

غرف القلب

في البشر ، يحتوي القلب على 4 غرف - أذينان وبطينان. يتم فصل الغرف اليمنى للقلب عن اليسار بواسطة حاجز يتكون من نسيج ضام وألياف عضلية. يمنع اختلاط الدم الوريدي والشرياني. يوجد بين الأذين والبطين على كل جانب صمام يمنع التدفق العكسي للدم.

يحتوي القلب على الغرف التالية:

• الأذين الأيمن. هذا هو المكان الذي يأتي الدم الوريدي من الدورة الدموية الجهازية ( أوعية جميع الأعضاء والأنسجة الداخلية باستثناء أوعية الرئتين). جدران الأذين رقيقة جدًا ، ولا تؤدي عادةً عملاً جادًا ، ولكنها تقطر الدم فقط في أجزاء في البطينين. من الأذين الأيمن ، يدخل الدم الوريدي البطين الأيمن.
• البطين الأيمن. يقوم هذا القسم بضخ الدم الوريدي الوارد إلى الدورة الدموية الرئوية. من البطين الأيمن يدخل الشريان الرئوي. في الدائرة الصغيرة ، يحدث تبادل الغازات ، ويتحول الدم من الوريد إلى شرياني.
• الأذين الأيسر. تستقبل هذه الغرفة بالفعل الدم الشرياني من دائرة صغيرة. هنا يدخل من خلال الأوردة الرئوية. عندما يتقلص الأذين الأيسر ، يتدفق الدم إلى البطين الأيسر.
• البطين الايسر. إنها أكبر غرفة في القلب. يتلقى الدم الشرياني ويخرجه تحت ضغط كبير في الشريان الأورطي. هذا الضغط ضروري لضخ الدم في جميع أنحاء الأوعية الدموية للدورة الجهازية. عندما لا يستطيع البطين الأيسر التعامل مع هذه الوظيفة ، يبدأ قصور القلب ، وتبدأ الأعضاء في المعاناة من نقص الأكسجين. جدران البطين الأيسر هي الأثخن. لقد طوروا أنسجة عضلية ، وهو أمر ضروري للتقلصات القوية. غالبًا ما تحدث نوبة قلبية في خلايا عضلات البطين الأيسر ، نظرًا لأن متطلبات الأكسجين تكون أكبر هنا.

بالنسبة لبعضها البعض ، تم ترتيب الكاميرات على النحو التالي. يحتل الأذينان الجزء العلوي من القلب ( في قاعدته). تقع البطينات أدناه. في هذه الحالة ، يحتل البطين الأيسر الجزء الأيسر الأمامي من العضو. يكون السطح الأمامي للقلب بأكمله تقريبًا وذروته هما جدار البطين الأيسر. يقع البطين الأيمن إلى حد ما خلف وإلى اليمين على السطح الخلفي للقلب.

أسوار القلب

تتكون جدران القلب من عدة طبقات ، لكل منها وظائفها الخاصة. أكبر سمك وأهم هو طبقة العضلات ( عضلة القلب). سماكة جدران القلب غير متساوية في جميع الغرف. أصغر سمك في منطقة الأذين. أكثر سمكا إلى حد ما من جدران البطين الأيمن والحاجز بين البطينين. أسمك الجدران ( يصل إلى 0.8 - 1.2 سم) لديه البطين الأيسر.

تتكون جدران القلب في أي قسم من ثلاث طبقات رئيسية:

• شغاف القلب. إنها البطانة الداخلية للقلب. لا يتجاوز سمكها عادة 0.5 - 0.6 مم. الوظيفة الرئيسية هي تنظيم تدفق الدم الطبيعي ( لا يوجد اضطراب في التدفق يمكن أن يسبب جلطات دموية).
• عضلة القلب. العضلة هي الجزء السميك من جدار القلب. يتكون من ألياف فردية تتشابك وتشكل شبكة معقدة. الوحدة الوظيفية لعضلة القلب هي خلية خاصة - خلية عضلة القلب. لا تتمتع هذه الخلايا بقدرة عالية على الانكماش فحسب ، بل تتمتع أيضًا بقدرة خاصة على إجراء دفعة كهربائية حيوية. بسبب هذه الميزات ، يتم تغطية ألياف عضلة القلب في وقت واحد تقريبًا عن طريق الإثارة والعقد. إن عمل الطبقة العضلية هو الذي يحدد المرحلتين الرئيسيتين لدورة القلب - الانقباض والانبساط. الانقباض هي فترة تقلص الألياف ، والانبساط هو استرخاء هذه الألياف. عادة ، الانقباض الأذيني والانبساط يبدأ في وقت أبكر إلى حد ما من المراحل المقابلة للبطينين.
• النخاب. إنها الطبقة السطحية لجدار القلب. يتم دمجه بإحكام مع عضلة القلب ولا يغطي القلب فقط ، ولكن أيضًا الأوعية الكبيرة جزئيًا التي تجلب الدم. بالتفاف ، يمر النخاب إلى الطبقة الحشوية من التامور ويشكل كيس القلب. أحيانًا يُطلق على النخاب أيضًا اسم الورقة الجدارية للتأمور. يفصل التامور القلب عن الأعضاء المجاورة في تجويف الصدر ويضمن تقلصه الطبيعي.

نظام التوصيل للقلب

النظام الموصّل هو الاسم الذي يطلق على العقد والألياف الخاصة في القلب ، والتي تكون قادرة على إنتاج دفعة كهربائية حيوية وتسييرها بسرعة. يتم ترتيب هذه المسارات بطريقة تنتشر فيها النبضات بالسرعة المناسبة وتتعاقد الأقسام المختلفة لعضلة القلب بترتيب معين. يجب أن ينقبض الأذينين أولاً ، متبوعين بالبطينين. فقط في هذه الحالة ، سيتم ضخ الدم بشكل طبيعي عبر الجسم.

يتكون نظام التوصيل من الأقسام التالية:

• العقدة الجيبية الأذينية. هذه العقدة هي منظم ضربات القلب الرئيسي. تستقبل الخلايا في هذه المنطقة إشارات من الجهاز العصبي قادمة من الدماغ وتولد نبضة تنتشر بعد ذلك على طول المسارات. تقع العقدة الجيبية الأذينية عند التقاء الوريد الأجوف ( فوق وتحت) في الأذين الأيمن.
• حزمة Interatrial Bachmann. مسؤول عن نقل النبضات إلى عضلة القلب في الأذين الأيسر. بفضله ، تم تقليل جدران هذه الغرفة.
• ألياف موصلة داخلية. هذا هو اسم المسارات التي تربط العقد الجيبية الأذينية والأذينية البطينية. عندما يمر الدافع من خلالها ، تنقبض عضلات الأذين الأيمن.
• العقدة الأذينية البطينية. يقع في سمك الحاجز على حدود جميع غرف القلب الأربع ، بين الصمامات ثلاثية الشرفات والصمامات التاجية. هنا يوجد بعض التباطؤ في انتشار الدافع. يعد هذا ضروريًا للسماح للأذينين بالتقلص التام وإخراج كل حجم الدم في البطينين.
• حزمة من صاحب. هذا هو اسم مجموعة الألياف الموصلة ، والتي تضمن انتشار النبضة إلى عضلة القلب في البطينين وتساهم في تقليلها المتزامن. تتكون حزمة له من ثلاثة فروع - الرجل اليمنى والساق اليسرى والفرع الأيسر الخلفي.

في حالة احتشاء عضلة القلب ، عندما يكون هناك موت لخلايا عضلية في منطقة معينة من عضلة القلب ، فقد يتعطل انتقال النبضات عبر نظام التوصيل للقلب. سيؤدي هذا إلى انتشار غير منسجم لموجة الانكماش وانتهاكات وظيفة الضخ. في مثل هذه الحالات ، يتحدث المرء عن حصار لفرع أو على مستوى عقدة.

الأوعية التاجية

تسمى الأوعية التاجية الأوعية الخاصة للقلب ، والتي تغذي عضلة القلب. الأنسجة العضلية هي التي تشكل الجزء الأكبر من هذا العضو ، وتقوم بوظيفة الضخ وتستهلك أكبر كمية من الأكسجين. تنشأ الشرايين التاجية من الشريان الأورطي عند مخرجه من البطين الأيسر.

هناك نوعان من الشرايين التاجية الرئيسية في القلب:

• الشرايين التاجية ديكسترا. تغذي فروع هذا الشريان الجدار الأيمن للبطين الأيمن والجدار الخلفي للقلب والحاجز بين البطينين جزئيًا. قطر الشريان نفسه كبير جدًا. مع تجلط الدم أو تشنج أحد فروعه ، يحدث نقص التروية ( نقص الأكسجين) في منطقة عضلة القلب التي تغذيها.
• الشريان التاجي sinistra. تغذي فروع هذا الشريان الدم إلى الأجزاء اليسرى من عضلة القلب ، وكامل الجدار الأمامي للقلب تقريبًا ، ومعظم الحاجز بين البطينين ، ومنطقة قمة القلب.

تحتوي الشرايين التاجية على عدد كبير من المفاغرة ( روابط). نتيجة لذلك ، حتى لو ضاق أحد الفروع ، يستمر الدم في التدفق إلى عضلة القلب من حوض الشريان الآخر ( وإن كان بدرجة أقل). هذا نوع من الحماية ضد النوبات القلبية الحادة. وبالتالي ، مع انسداد الفروع الصغيرة ، سيكون الضرر الذي يصيب عضلة القلب معتدلاً. لا يلاحظ الاحتشاء الشديد إلا في حالة حدوث تشنج أو تجلط في شريان تاجي كبير إلى حد ما أو أقل ، أو إذا كان القلب يعمل في وضع مُحسَّن وتزداد احتياجاته من الأكسجين بشكل كبير.

صمامات القلب

تتكون الصمامات من نسيج ضام. تتكون من عدة صمامات وحلقة كثيفة. الوظيفة الرئيسية لصمامات القلب هي تنظيم تدفق الدم في اتجاه واحد. في العادة ، لا يسمحون للدم بالعودة إلى حجرة القلب ، حيث يتم التخلص منه. إذا فشلت الصمامات في العمل ، فقد يزداد الضغط في حجرات القلب. هذا يؤدي إلى زيادة عمل عضلة القلب ، ويزيد من الحاجة إلى الخلايا في الأكسجين ويشكل تهديدًا لتطور ACS.

يوجد 4 صمامات في القلب:

• صمام ثلاثي الشرفات. يقع في الفتحة بين الأذين الأيمن والبطين. يمنع الدم من العودة مرة أخرى إلى الأذين أثناء تقلص البطين. أثناء الانقباض الأذيني ، يتدفق الدم بحرية عبر وريقات الصمام المفتوح.
• الصمام الرئوي. يقع عند مخرج البطين الأيمن. أثناء الانبساط ، يتمدد البطين مرة أخرى من حالة الانقباض. يمنع الصمام امتصاص الدم من الشريان الرئوي.
• الصمام المتري. يقع بين الأذين الأيسر والبطين. آلية العمل مماثلة لتلك الخاصة بالصمام ثلاثي الشرفات.
• الصمام الأبهري. يقع في قاعدة الشريان الأورطي ، في موقع خروجه من البطين الأيسر. آلية العمل مشابهة لتلك الخاصة بالصمام الرئوي.

ما هي متلازمة الشريان التاجي؟

كما ذكر أعلاه ، فإن الـ ACS هو نوع من تفاقم أمراض القلب التاجية. يؤدي هذا إلى تفاقم تدفق الدم الشرياني إلى عضلة القلب ، ويخلق تهديدًا بموت خلايا عضلة القلب. جميع الأمراض التي تظهر في هذه الحالة هي ، كما كانت ، مراحل من نفس العملية. أسهل خيار هو الذبحة الصدرية غير المستقرة. إذا لم يتم تقديم مساعدة مؤهلة في هذه المرحلة ، فإن احتشاء عضلة القلب يتطور دون ارتفاع المقطع ST ، ثم مع ارتفاع المقطع ST. في هذه الحالة ، من الصعب تحديد المدة التي يستغرقها الانتقال من مرحلة إلى أخرى. هذه المصطلحات فردية جدًا وتعتمد إلى حد كبير على أسباب المرض.

الذبحة الصدرية غير المستقرة

يُطلق على هذا المرض أيضًا اسم "الذبحة الصدرية". ظهر هذا الاسم بسبب حقيقة أن المظهر الرئيسي للذبحة الصدرية هو الألم في منطقة القلب وخلف القص ، وكذلك الشعور بالضغط وعدم الراحة في هذه المنطقة. في الممارسة الطبية ، من المعتاد التمييز بين الذبحة الصدرية المستقرة وغير المستقرة. الأول يتميز بالثبات النسبي. الآلام المصاحبة لها من نفس النوع تظهر في نفس الظروف. يمكن تصنيف هذه الذبحة الصدرية بسهولة حسب شدتها. لا يتم تصنيفها على أنها ACS ، حيث يُعتقد أن خطر تحول مثل هذا الهجوم إلى احتشاء عضلة القلب ضئيل. الذبحة الصدرية غير المستقرة أخطر بكثير. فهو يجمع بين عدد من الأشكال السريرية التي يصعب فيها التنبؤ بكيفية تغير حالة المريض في المستقبل القريب. لهذا السبب تم تضمينه في مفهوم ACS كشكل انتقالي لاحتشاء عضلة القلب.

يتم تشخيص الذبحة الصدرية غير المستقرة عندما:

• الذبحة الصدرية التقدمية ( تصعيد) . مع هذا الشكل ، تتكرر نوبات الألم أكثر فأكثر. كما تزداد شدتها. يشكو المريض من صعوبة القيام بالنشاط البدني المعتاد عليه بشكل متزايد ، حيث يتسبب ذلك في نوبة جديدة من الذبحة الصدرية. مع كل هجوم ، يلزم جرعة متزايدة من الأدوية ( عادة النتروجليسرين تحت اللسان) إلى قفص الاتهام ( القضاء) هجوم.
• ظهور جديد للذبحة الصدرية من جديد) . يتم تشخيصه إذا قال المريض أن الآلام المميزة لم تظهر منذ أكثر من شهر. كقاعدة عامة ، هذا الشكل تقدمي أيضًا ، ولكن ليس واضحًا مثل الذبحة الصدرية المتصاعدة. نظرًا لظهور الألم مؤخرًا ، يصعب على الأطباء معرفة مدى الخطورة الحقيقية لحالة المريض وتقديم تشخيص موثوق به. هذا هو سبب تصنيف هذا النموذج على أنه ACS.
• الذبحة الصدرية المبكرة التالية للاحتشاء. يتم تشخيص هذا الشكل بعد احتشاء عضلة القلب ، إذا ظهر الألم في أول يوم إلى 30 يومًا. وفقًا لبعض التصنيفات ، يمكن تقليل هذه الفترة إلى 10-14 يومًا. خلاصة القول هي أن ظهور الألم قد يشير إلى استعادة غير كافية لتدفق الدم بعد العلاج وخطر الإصابة بنوبة قلبية جديدة.
• الذبحة الصدرية بعد رأب الوعاء. يتم تشخيصه إذا خضع المريض المصاب بمرض الشريان التاجي لعملية جراحية لاستبدال جزء من الوعاء التاجي. من الناحية النظرية ، يتم ذلك من أجل القضاء على التضييق واستعادة تدفق الدم الطبيعي. ومع ذلك ، تتكرر الذبحة الصدرية في بعض الأحيان حتى بعد الجراحة. يتم تشخيص هذا الشكل إذا ظهر الألم بعد 1 إلى 6 أشهر من رأب الوعاء.
• الذبحة الصدرية بعد تطعيم مجازة الشريان التاجي. معايير التشخيص في هذه الحالة هي نفسها المستخدمة في عملية الرأب الوعائي. والفرق الوحيد هو أن الجزء الضيق من الشريان التاجي لا تتم إزالته ، بل يتم خياطة وعاء جديد ( ناور) حول موقع الإصابة.
• ذبحة برنزميتال. ويسمى هذا الشكل أيضًا الذبحة الصدرية المتغيرة. يتميز بألم شديد أثناء الهجمات ، فضلاً عن ارتفاع وتيرة الهجمات نفسها. يُعتقد أن هذا الشكل قد لا يظهر كثيرًا بسبب انسداد الشرايين التاجية مع اللويحات ، ولكن بسبب التشنج ( تضيق التجويف الناجم عن العضلات الملساء) أوعية. في أغلب الأحيان ، تحدث النوبات في الليل أو في الصباح. عادة ما يشكو المرضى من 2 - 6 نوبات ألم شديدة خلف القص لا تزيد الفترة الفاصلة بينها عن 10 دقائق. في حالة ذبحة برنزميتال ، يمكن ملاحظة ارتفاع مقطع ST على مخطط القلب الكهربائي.

احتشاء عضلة القلب غير المرتفع ST

في الواقع ، لا يعد ارتفاع المقطع ST هو المعيار الرئيسي لوجود أو عدم وجود احتشاء عضلة القلب. ومع ذلك ، يتم تحديد هذه المجموعة بشكل منفصل في معظم التصنيفات الجديدة. فهو يجمع بين حالات نخر عضلة القلب عندما لا يحدث ارتفاع مقطع ST. في أغلب الأحيان ، لا يزال متاحًا ، ثم يتحدثون عن الإصدار الكلاسيكي للتدفق.

بدون شريحة ST ، يعتمد التشخيص على ارتفاع مستوى علامات محددة وشكاوى المريض المميزة. في وقت لاحق ، قد تنضم أيضًا المظاهر النموذجية على مخطط كهربية القلب. كقاعدة عامة ، إذا لم يظهر الاحتشاء بارتفاع مقطع ST ، فإن منطقة نقص التروية تلتقط منطقة صغيرة من عضلة القلب ( احتشاء بؤري صغير). سابقًا ، تم استخدام تصنيف آخر بناءً على الزيادة في الموجة Q. وفي هذه الحالة ، ستكون هذه الموجة دائمًا غائبة.

نظرًا لأن الجزء ST يمكن أن يرتفع أيضًا في بعض أشكال الذبحة الصدرية غير المستقرة ، فمن الصعب جدًا رسم خط واضح. هذا هو السبب في أن علامات تفاقم مرض الشريان التاجي على مخطط كهربية القلب ليست تأكيدًا كافيًا للتشخيص. يتم دمج كل هذه الأشكال في مصطلح جماعي - ACS ، والذي يتم تشخيصه في المراحل الأولى من المرض ( أطباء الطوارئ ، عند دخول المريض إلى المستشفى). فقط بعد إجراء فحوصات أخرى ، بالإضافة إلى مخطط كهربية القلب ، يمكننا التحدث عن تمايز الأشكال السريرية ضمن مفهوم ACS ذاته.

ارتفاع احتشاء عضلة القلب ST

عادةً ما يشير ارتفاع مقطع ST إلى تلف أكثر خطورة لعضلة القلب. يشير العزل ، الذي يجب تسجيله بشكل طبيعي في هذه الفترة من مخطط القلب ، إلى عدم وجود نشاط كهربائي. إذا ارتفع الجزء ، فإننا نتحدث عن ظهور نشاط كهربائي مرضي في العضلات. في هذه الحالة ، لها طبيعة كيميائية. على خلفية نقص تروية الخلية ، يحدث عدم توازن بين تركيز البوتاسيوم داخل خلايا عضلة القلب وفي الفضاء خارج الخلية. هذا يخلق تيارًا يرفع المعزل.

الخيار الأكثر شدة هو احتشاء عضلة القلب مع ظهور موجة مرضية Q. تشير إلى منطقة واسعة من النخر ( احتشاء البؤرة الكبيرة) ، الذي يؤثر على كل من الطبقات السطحية والداخلية لجدار القلب.

بشكل عام ، احتشاء عضلة القلب هو أشد أشكال مرض الشريان التاجي ، حيث يحدث موت خلايا عضلة القلب. حاليًا ، تم اقتراح الكثير من التصنيفات لهذا المرض ، والتي تعكس مسارها وخصائصها الأخرى.

وفقًا لانتشار منطقة النخر ، تنقسم جميع النوبات القلبية إلى نوعين:

• احتشاء بؤري كبير. هناك ارتفاع في المقطع ST ، وهو تكوين موجة Q. عادةً ما تكون منطقة النخر موضعية في جدار البطين الأيسر. عادة ما تكون هذه النوبة القلبية انتقالية ، أي أنها تغطي جميع طبقات جدار القلب ، من النخاب إلى الشغاف.
• احتشاء بؤري صغير. في هذه الحالة ، قد لا يكون هناك ارتفاع لقطعة ST ، ولا تتشكل موجة Q ، كقاعدة عامة. نحن نتحدث عن نخر سطحي ، وليس نخر. يتم تصنيفها على أنها تحت الشغاف ( إذا مات عدد معين من خلايا عضلة القلب مباشرة بالقرب من شغاف القلب) أو داخلي ( إذا كانت منطقة النخر لا تحد إما النخاب أو الشغاف ، ولكنها تقع بدقة في سمك عضلة القلب).

وفقًا لتوطين منطقة النخر ، يمكن تمييز الأنواع التالية من الاحتشاء:

• احتشاء جدار البطين الأيسر. يمكن أن يكون أماميًا ، حاجزًا ، قميًا ، جانبيًا ، خلفي. تعريب أخرى ممكنة أيضا على سبيل المثال ، الأمامي الوحشي ، إلخ.). هذا النوع هو الأكثر شيوعًا.
• احتشاء جدار البطين الأيمن. يحدث بشكل أقل تكرارًا ، عادةً مع تضخم هذا القسم ( القلب الرئوي ، إلخ.). عادة ، لا يقوم البطين الأيمن بمثل هذا العمل الشاق بحيث يوجد نقص خطير في الأكسجين.
• احتشاء عضلة القلب الأذيني. أيضا نادر جدا.

في الواقع ، يمكن أيضًا تضمين كل هذه الأمراض في تعريف ACS. سيكون هذا التشخيص مناسبًا حتى اللحظة التي يتم فيها توضيح جميع تفاصيل تلف القلب. عندها فقط يمكن صقل التشخيص من المصطلح الجماعي ACS إلى شكل سريري محدد ، يشير إلى مرحلة العملية وتوطينها.

أسباب متلازمة الشريان التاجي

متلازمة الشريان التاجي هي مرض يمكن أن يكون له مجموعة متنوعة من الأسباب الكامنة. بشكل عام ، كما ذكر أعلاه ، يحدث تلف عضلة القلب بسبب ضعف تدفق الدم الشرياني. في أغلب الأحيان ، يحدث اضطراب تدفق الدم بسبب مجموعة محدودة من التغييرات القياسية. هذا هو ما يسمى الفيزيولوجيا المرضية لمتلازمة الشريان التاجي.

يمكن أن يحدث تدفق الدم إلى عضلة القلب بسبب التغيرات المرضية التالية:

• تضييق تجويف الوعاء. السبب الأكثر شيوعًا لـ CAD و ACS هو تصلب الشرايين. هذا هو علم الأمراض الذي تتأثر فيه في الغالب الشرايين من النوع المرن والعضلي المرن. تتكون الآفة من ترسب ما يسمى بالبروتينات الدهنية على جدران الأوعية الدموية. هذه فئة من البروتينات تنقل الدهون ( الدهون) في جسم الإنسان. هناك 5 فئات من البروتينات الدهنية تختلف عن بعضها البعض في الحجم والوظيفة. فيما يتعلق بتطور تصلب الشرايين ، فإن أخطرها البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة المسؤولة عن نقل الكوليسترول. إنهم قادرون على اختراق جدار الأوعية الدموية والبقاء هناك ، مما يتسبب في تفاعل الأنسجة المحلي. يتكون هذا التفاعل من إنتاج المواد المؤيدة للالتهابات ، وبعد فترة ، النسيج الضام. وهكذا ، يضيق تجويف الشريان ، وتقل مرونة الجدار ، ولا يمكن للحجم السابق للدم أن يمر عبر الوعاء. إذا كانت هذه العملية تؤثر على الشرايين التاجية ، فإن مرض الشريان التاجي يتطور تدريجياً ، مما يهدد ظهور ACS في المستقبل.
• تشكيل البلاك. يسمى الترسب الفعلي للبروتينات الدهنية والكوليسترول في جدار الشريان بلويحة تصلب الشرايين. يمكن أن يكون بأشكال مختلفة ، ولكنه غالبًا ما يشبه ارتفاعًا صغيرًا على شكل مخروطي يبرز في تجويف الوعاء ويتداخل مع تدفق الدم. على سطح اللويحة تتكون كبسولة كثيفة تسمى الإطار. لويحات تصلب الشرايين خطيرة ليس فقط من خلال التضييق التدريجي لتجويف الوعاء الدموي. تحت ظروف معينة ( العدوى وعدم التوازن الهرموني وعوامل أخرى) تضرر الإطار وتتطور عملية التهابية شديدة. في هذه الحالة ، قد يتوقف تدفق الدم في هذا المكان تمامًا ، أو قد ينفصل جزء من اللويحة. تتحول هذه اللويحة المنفصلة إلى خثرة تتحرك مع الدم وتعلق في وعاء من عيار أصغر.
• التهاب جدار الوعاء الدموي. من النادر نسبيًا حدوث التهاب في جدار الشريان التاجي. في معظم الحالات ، يرتبط على وجه التحديد بعملية تصلب الشرايين. ومع ذلك ، هناك أسباب أخرى أيضًا. على سبيل المثال ، يمكن أن يكون دخول بعض الميكروبات والفيروسات إلى الدم دافعًا لتطور الالتهاب. أيضا ، يمكن أن تلتهب جدران الشرايين تحت تأثير الأجسام المضادة الذاتية ( الأجسام المضادة التي تهاجم خلايا الجسم). لوحظت هذه العملية في بعض أمراض المناعة الذاتية.
• تشنج الأوعية الدموية. تحتوي الشرايين التاجية على بعض خلايا العضلات الملساء. هذه الخلايا قادرة على الانقباض تحت تأثير النبضات العصبية أو مواد معينة في الدم. التشنج الوعائي هو انقباض لهذه الخلايا ، حيث يضيق تجويف الوعاء الدموي ويقل حجم الدم الوارد. عادة لا يستمر التشنج طويلا ولا يسبب عواقب وخيمة. ومع ذلك ، إذا كانت الشرايين قد تأثرت بالفعل بعملية تصلب الشرايين ، فقد ينغلق تجويف الوعاء الدموي تمامًا ، وستبدأ خلايا عضلة القلب في الموت بسبب نقص الأكسجين.
• انسداد الوعاء بسبب الجلطة. كما ذكر أعلاه ، غالبًا ما تتشكل الجلطة بسبب انفصال اللويحة المتصلبة. ومع ذلك ، قد يكون لها أيضًا أصول أخرى. على سبيل المثال ، إذا تضرر القلب بسبب عملية معدية ( التهاب الشغاف الجرثومي) أو اضطرابات النزيف ، تتشكل جلطات الدم أيضًا. بمجرد دخولهم الشرايين التاجية ، يعلقون عند مستوى معين ، مما يعيق تدفق الدم تمامًا.
• زيادة الحاجة للأكسجين. هذه الآلية في حد ذاتها ليست قادرة على التسبب في ACS. عادة ، تتكيف الأوعية نفسها مع احتياجات القلب وتتوسع إذا كانت تعمل في وضع محسّن. ومع ذلك ، عندما تتأثر الأوعية التاجية بتصلب الشرايين ، تقل مرونتها ولا تكون قادرة على التمدد إذا لزم الأمر. وبالتالي ، لا يتم تعويض زيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب ويحدث نقص الأكسجة ( نقص حاد في الأكسجين). يمكن أن تتسبب هذه الآلية في الإصابة بالـ ACS إذا كان الشخص يؤدي عملاً بدنيًا ثقيلًا أو يعاني من مشاعر قوية. هذا يزيد من معدل ضربات القلب ويزيد من حاجة العضلات للأكسجين.
• نقص الأكسجين في الدم. هذا السبب أيضًا نادر جدًا. الحقيقة هي أنه في بعض الأمراض أو الحالات المرضية ، تنخفض كمية الأكسجين في الدم. إلى جانب ضعف تدفق الدم في الشرايين التاجية ، يؤدي ذلك إلى تفاقم تجويع الأكسجين في الأنسجة ويزيد من خطر الإصابة بالـ ACS.

تجدر الإشارة إلى أن معظم المرضى لديهم مزيج من العديد من الآليات المذكورة أعلاه. على سبيل المثال ، يحدث مرض القلب التاجي على خلفية آفات تصلب الشرايين. إذا زاد الطلب على الأكسجين في عضلة القلب ، على هذه الخلفية ، يتحول IHD إلى ACS وهناك تهديد مباشر على حياة المريض.

تعتبر آفات تصلب الشرايين التاجية السبب الكلاسيكي لتطور مرض الشريان التاجي و ACS اللاحقة. وفقًا لمصادر مختلفة ، لوحظ في 70-95 ٪ من جميع المرضى. آلية تطور تصلب الشرايين نفسها معقدة للغاية. على الرغم من أهمية هذه المشكلة بالنسبة للطب ، لا توجد اليوم نظرية واحدة يمكن أن تفسر هذه العملية المرضية. ومع ذلك ، من الناحية الإحصائية والتجريبية ، كان من الممكن تحديد عدد من العوامل المؤهبة التي تلعب دورًا في تطور تصلب الشرايين. من خلاله ، تؤثر بشدة أيضًا على خطر الإصابة بمتلازمة الشريان التاجي الحادة.

العوامل المهيئة لظهور تصلب الشرايين التاجية هي:

• خلل بين الدهون المختلفة في الدم ( عسر شحميات الدم) . يعتبر هذا العامل من أهم العوامل ، حيث أن زيادة كمية الكوليسترول في الدم هي التي تؤدي إلى ترسبه في جدران الشرايين. تم إثبات تأثير هذا المؤشر على حدوث IHD و ACS إحصائيًا وتجريبيًا. عند تقييم المخاطر في مريض معين ، يتم أخذ مؤشرين رئيسيين في الاعتبار. يُعتقد أن الخطر يزداد بشكل كبير إذا تجاوز الكوليسترول الكلي في الدم 6.2 مليمول / لتر ( القاعدة تصل إلى 5.2 مليمول / لتر). المؤشر الثاني هو زيادة نسبة الكوليسترول في تكوين البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة ( كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة) أعلى من 4.9 ملي مول / لتر ( القاعدة تصل إلى 2.6 مليمول / لتر). في هذه الحالة ، يتم تحديد المستويات الحرجة ، حيث يكون احتمال الإصابة بتصلب الشرايين و حدوث ACS مرتفعًا جدًا. تعتبر الفجوة بين القاعدة وهذه العلامة الحرجة بمثابة خطر متزايد.
• التدخين. وفقًا للإحصاءات ، فإن المدخنين أكثر عرضة للإصابة بـ ACS من غير المدخنين بمرتين إلى ثلاث مرات. من وجهة نظر طبية ، يرجع ذلك إلى حقيقة أن المواد الموجودة في دخان التبغ يمكن أن تزيد من ضغط الدم وتعطل الخلايا البطانية ( الخلايا التي تشكل جدران الشرايين) ، يسبب تشنج الأوعية الدموية. كما أنه يزيد من تخثر الدم ويزيد من خطر الإصابة بجلطات الدم.
• ضغط دم مرتفع. وبحسب الإحصائيات ، فإن زيادة الضغط بمقدار 7 ملم زئبق. فن. يزيد من خطر الإصابة بتصلب الشرايين بنسبة 30٪. وبالتالي ، فإن الأشخاص الذين يعانون من ضغط الدم الانقباضي 140 ملم زئبق. فن. ( القاعدة - 120) يعانون من مرض الشريان التاجي والـ ACS تقريبًا ضعف عدد الأشخاص الذين يعانون من ضغط طبيعي. هذا بسبب ضعف الدورة الدموية وتلف جدران الأوعية الدموية في ظل ظروف الضغط المرتفع. هذا هو السبب في مرضى ارتفاع ضغط الدم ( مرضى ارتفاع ضغط الدم) تحتاج إلى تناول الأدوية الخافضة للضغط بانتظام.
• بدانة. تعتبر السمنة عامل خطر منفصل ، على الرغم من أنها في حد ذاتها لا تؤثر على حدوث تصلب الشرايين أو مرض الشريان التاجي. ومع ذلك ، فإن الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة هم أكثر عرضة لمشاكل التمثيل الغذائي. وعادة ما يعانون من عسر شحميات الدم ، ارتفاع ضغط الدم ، داء السكري. يؤدي فقدان الوزن بشكل موضوعي إلى اختفاء هذه العوامل أو إلى تقليل تأثيرها. الأكثر شيوعًا في تقييم مخاطر الإصابة بالـ ACS هو مؤشر Quetelet ( مؤشر كتلة الجسم). يحسب بقسمة وزن الجسم ( بالكيلوغرام) بالنمو التربيعي ( بالأمتار ، بالمئات). ستكون النتيجة الطبيعية للانقسام في الأشخاص الأصحاء 20-25 نقطة. إذا تجاوز مؤشر Quetelet 25 ، فإنهم يتحدثون عن مراحل مختلفة من السمنة وزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب.
• "أسلوب حياة سلبي. يعتبر العديد من الخبراء الخمول البدني ، أو نمط الحياة المستقرة ، عاملاً مؤهلاً منفصلاً. التمارين المعتدلة ( يمشي بانتظام بوتيرة سريعة والجمباز عدة مرات في الأسبوع) تساعد في الحفاظ على تناغم عضلة القلب والشرايين التاجية. هذا يمنع ترسب لويحات تصلب الشرايين ويقلل من احتمالية الإصابة بالـ ACS. مع نمط الحياة المستقرة ، من المرجح أن يعاني الناس من السمنة والمشاكل الأخرى المرتبطة بها.
• إدمان الكحول. هناك دراسات تشير إلى أن تناول الكحول بجرعات صغيرة قد يكون مفيدًا للوقاية من تصلب الشرايين ، حيث أنه يحفز عمليات "تطهير" الشرايين التاجية. لكن العديد من الخبراء يشككون في هذه الفائدة. لكن إدمان الكحول المزمن ، وتعطيل وظائف الكبد ، يؤدي بشكل لا لبس فيه إلى اضطرابات التمثيل الغذائي وخلل شحميات الدم.
• داء السكري. في مرضى السكري ، تتعطل العديد من عمليات التمثيل الغذائي في الجسم. على وجه الخصوص ، نحن نتحدث عن زيادة في مستوى البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة والكوليسترول "الخطير". لهذا السبب ، في مرضى السكري ، يحدث تصلب الشرايين التاجية 3 إلى 5 مرات أكثر من المرضى الآخرين. تزداد أيضًا احتمالية تطوير ACS ، على التوالي.
• عوامل وراثية. هناك عدد غير قليل من الأشكال الوراثية لعسر شحميات الدم. في هذه الحالة ، يعاني المريض في إحدى سلاسل الحمض النووي من خلل في الجين المسؤول عن عمليات التمثيل الغذائي المتعلقة بالدهون. كل جين يرمز إلى إنزيم معين. تعتمد شدة الانتهاكات على الإنزيمات الغائبة في الجسم. لذلك ، عند تقييم مخاطر الإصابة بتصلب الشرايين و ACS في المستقبل ، يجب سؤال المريض عن حالات هذه الأمراض في الأسرة.
• ضغط عصبى. في المواقف العصيبة ، يتم إطلاق كمية معينة من الهرمونات الخاصة في الجسم. عادة ، يساهمون في نوع من "الحماية" في حالة غير مواتية. ومع ذلك ، يمكن للإفراز المتكرر لهذه المواد أن يؤثر على عمليات التمثيل الغذائي ويلعب دورًا في تطور تصلب الشرايين.
• زيادة تخثر الدم. تلعب الصفائح الدموية وعوامل تخثر الدم دورًا في تكوين لويحة تصلب الشرايين وغطائها. في هذا الصدد ، يعتبر بعض العلماء اضطرابات التخثر كسبب محتمل لتصلب الشرايين.

بالإضافة إلى الأسباب التقليدية لتصلب الشرايين من ACS ، هناك أسباب أخرى. في الممارسة الطبية ، فهي أقل شيوعًا وتسمى ثانوية. الحقيقة هي أنه في هذه الحالات ، يتطور مرض الشريان التاجي إلى حد ما كمضاعفات لأمراض أخرى. أي أن متلازمة الشريان التاجي الحادة لا يسبقها مرض القلب التاجي ، كما يحدث في النسخة الكلاسيكية. في أغلب الأحيان ، تؤدي الأسباب غير التصلبية للـ ACS إلى تطور احتشاء عضلة القلب الحاد. نتيجة لذلك ، يعتبرون أكثر خطورة. لا يمكن للمريض ولا للطبيب في كثير من الأحيان التنبؤ بالأضرار التي لحقت بالقلب مسبقًا. تعتبر الأمراض الأخرى هنا من الأسباب.

قد تشمل الأسباب غير التصلبية للـ ACS:

• التهاب الشرايين التاجية ( التهاب الشرايين);
• تشوه الشرايين التاجية.
• التشوهات الخلقية؛
• صدمة؛
• تشعيع القلب.
• انسداد الشرايين التاجية.
• الانسمام الدرقي.
• زيادة تخثر الدم.

التهاب الشرايين

كما ذكرنا سابقاً ، تؤدي العملية الالتهابية إلى زيادة سماكة مؤقتة في جدران الشرايين وتضييق تجويفها. هناك عدد من الأمراض التي يتطور فيها هذا الالتهاب دون ترسب الكوليسترول. تتأثر الخلايا البطانية في الجدران لأسباب معدية أو مناعية.

الأمراض التي يمكن أن تسبب احتشاء عضلة القلب على خلفية التهاب الشرايين هي:

• مرض الزهري ( ينتشر العامل الممرض مع مجرى الدم ويتم تثبيته في الشرايين التاجية);
• مرض تاكاياسو
• مرض كاواساكي؛
• مرض الشرايين في مرض الذئبة الحمراء الذئبة الحمامية الجهازية);
• تلف الشرايين في أمراض الروماتيزم الأخرى.

تشوه الشرايين التاجية

على عكس التهاب الشرايين التاجية ، عادةً ما يُفهم التشوه على أنه تغيير دائم في بنيتها. إذا كان تناول الأدوية المضادة للالتهابات في الحالة الأولى يعيد تدفق الدم ، في الحالة الثانية تكون العملية لا رجعة فيها. قد يكون التشوه هو النتيجة التأثير المتبقي) بعد العملية الالتهابية أو تتطور بشكل مستقل. غالبًا ما يحدث بسبب التراكم المفرط لأي مواد في جدران الشرايين. المرحلة النهائية هي تليف ( تكاثر النسيج الضام).

يمكن الكشف عن تشوه الشرايين التاجية في الأمراض التالية:

• داء عديد السكاريد المخاطي.
• مرض فابري
• تليف بعد العلاج الإشعاعي.
• مجهول السبب ( السبب غير واضح) ترسب الكالسيوم في جدار الشريان ( أكثر شيوعًا عند الأطفال).

التشوهات الخلقية

في بعض الحالات ، تكون انتهاكات الدورة التاجية نتيجة التشوهات الخلقية. بمعنى آخر ، أثناء نمو الطفل داخل الرحم ، تتشكل أوعية القلب بشكل غير صحيح. غالبًا ما يكون هذا نتيجة لأمراض خلقية ( في أي متلازمة) أو التعرض لمواد سامة على جسم الأم أثناء الحمل. بسبب البنية غير الطبيعية للشرايين عند البشر ، بالفعل في مرحلة البلوغ ، فإن أقسامًا معينة من عضلة القلب لا تزود بالدم جيدًا. وفقًا لذلك ، في ظل ظروف معينة ، يتم إنشاء تربة مواتية لتطوير النوبة القلبية. هذا سبب نادر للغاية.

إصابات

يمكن أيضًا أن تحدث اضطرابات الدورة الدموية المحلية بسبب الصدمة ، خاصةً إذا سقطت الضربة على منطقة الصدر. إذا تأثر القلب بشكل مباشر ، فإنهم يتحدثون عن إصابة عضلة القلب. بسبب الاهتزاز الموضعي ، يحدث إطلاق جزئي للسوائل من الأوعية ، وضعف الدورة الدموية ، ونتيجة لذلك ، تنخر خلايا عضلة القلب. تشكل الإصابات في المناطق التشريحية الأخرى غير المرتبطة مباشرة بإصابة القلب بعض مخاطر تكوين الجلطة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يؤدي الإجهاد الناتج عن الألم إلى زيادة معدل ضربات القلب وزيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب.

تشعيع القلب

سبب نادر إلى حد ما لاحتشاء عضلة القلب هو تشعيع منطقة القلب. قد يحدث كجزء من العلاج الإشعاعي للأورام الخبيثة. الإشعاع المؤين الشديد ، بالإضافة إلى الخلايا السرطانية ، يؤثر أيضًا على الخلايا البطانية في الشرايين التاجية وخلايا عضلة القلب نفسها. قد تكون النتيجة الموت المباشر لجزء من عضلة القلب ، أو تشوه الشرايين أو التهابها ، وخلق ظروف مواتية لتكوين جلطات دموية ولويحات تصلب الشرايين.

انسداد الشرايين التاجية

انسداد الشرايين التاجية يشبه إلى حد بعيد الجلطة. والفرق الوحيد هو أن الخثرة تتشكل مباشرة في الشريان التاجي ، عادة من خلال نمو اللويحات المتصلبة. الانسداد هو نفس انسداد الوعاء كما هو الحال في الجلطة ، ولكن الصمة نفسها تشكلت في مكان آخر. ثم أصاب بالخطأ الشريان التاجي بمجرى الدم وأعاق تدفق الدم.

يمكن أن يحدث انسداد الشرايين التاجية في الأمراض التالية:

• التهاب الشغاف الجرثومي.
• التهاب الشغاف الخثاري ( تشكلت جلطة في تجويف القلب دون مشاركة الميكروبات);
• تشوهات صمامات القلب ( ينقطع تدفق الدم الطبيعي وتتشكل دوامات وجلطات دموية);
• تشكلت جلطات دموية في القسطرة المُدخلة ( في الإجراءات الطبية);
• جلطات دموية بعد جراحة القلب.

الانسمام الدرقي

التسمم الدرقي هو ارتفاع مستوى هرمونات الغدة الدرقية في الدم. يمكن أن تتطور هذه الحالة مع أمراض مختلفة لهذا العضو. نادرا ما يسبب التسمم الدرقي بحد ذاته نوبة قلبية. في أغلب الأحيان ، يتسبب في حدوث متلازمة الشريان التاجي لدى الأشخاص المصابين بمرض الشريان التاجي الموجود مسبقًا. آلية قصور القلب بسيطة للغاية. هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين هرمونات الغدة الدرقية) تحفيز ضربات قلب أسرع وأقوى. هذا يزيد من طلب الأكسجين في عضلة القلب. مع قدرة الأوعية التاجية المحدودة ، يحدث نقص تروية حاد واحتشاء.

زيادة تخثر الدم

في بعض الأمراض ، يكون تخثر الدم مضطربًا ، ونتيجة لذلك ، حتى بدون تأثير العوامل الخارجية أو تصلب الشرايين ، يمكن أن تتشكل جلطة دموية في الشريان التاجي. عادة ما يُشار إلى التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) كأحد هذه الأسباب ( جليد) ، كثرة الصفيحات ( ارتفاع الصفائح الدموية) وبعض أمراض الدم الخبيثة.

وبالتالي ، يمكن أن يكون لمتلازمة الشريان التاجي الحادة أسباب مختلفة. غالبًا ما يرتبط بتصلب الشرايين وأمراض القلب التاجية ، ولكن هناك أيضًا آفة ثانوية في الشرايين التاجية. يمكن أن تكون آلية تطور الذبحة الصدرية والنوبة القلبية مختلفة أيضًا. تتحد كل هذه الأمراض من خلال المظاهر السريرية الشائعة وأساليب التشخيص والعلاج المماثلة. لهذا السبب ، من وجهة نظر عملية ، كان من الملائم دمج هذه الأشكال المتنوعة في المفهوم الجماعي لـ ACS.

أعراض متلازمة الشريان التاجي

بالمقارنة مع العديد من الأمراض الأخرى ، فإن أعراض ACS قليلة نسبيًا ( قليل من المظاهر المختلفة للمرض). ومع ذلك ، فإن مجموعة شكاوى المريض وحالته العامة هي سمة مميزة لهذا المرض المعين بحيث يمكن للأطباء ذوي الخبرة إجراء تشخيص أولي بدقة عالية من النظرة الأولى على المريض.

الأعراض النموذجية للـ ACS هي:

• الم؛
• التعرق.
• شحوب الجلد
• الخوف من الموت؛

الم

يعتبر الألم المصاحب للـ ACS هو أهم الأعراض. في بعض الأحيان يكون هذا هو المظهر الوحيد للمرض. يمكن أن يختلف الألم في الموقع والشدة ، ولكن غالبًا ما يكون له عدد من السمات المميزة التي تشير إلى طبيعتها الحقيقية. مع ACS ، يسمى الألم أيضًا بألم العمود الفقري. يستخدم هذا المصطلح على وجه التحديد لتلك الآلام التي تسببها تجويع الأكسجين من خلايا عضلة القلب.

في الذبحة الصدرية النموذجية أو احتشاء عضلة القلب ، يكون للألم الخصائص التالية:

• شخصية انتيابية. في أغلب الأحيان ، يمكن أن يحدث الهجوم عن طريق النشاط البدني ( في بعض الأحيان حتى تافهة) ، ولكن يمكن أن تحدث أيضًا أثناء الراحة. إذا حدثت الذبحة الصدرية حتى أثناء الراحة أو في الليل ، فإن التشخيص يكون أسوأ. يظهر الألم بسبب النقص النسبي في الأكسجين. أي أن هناك تضيق في تجويف الوعاء ( عادة لوحة تصلب الشرايين) ، مما يحد من إمداد الأكسجين. في وقت التمرين ، يبدأ القلب في النبض بشكل أسرع ، ويستهلك المزيد من الأكسجين ، لكن تدفق الدم إليه لا يزداد. ثم هناك نوبة ألم. في بعض الأحيان يمكن أيضًا أن تحدث بسبب التجارب العاطفية. ثم تضيق الشرايين التاجية بسبب تهيج الألياف العصبية ( تشنج). مرة أخرى ، ينقطع تدفق الدم ويحدث الألم.
• وصف الألم. عادة ما يصف المرضى طبيعة الألم بأنه قطع أو طعن أو عصر. غالبًا ما يمسكون بأيديهم على الجانب الأيسر من الصدر ، وكأنهم يظهرون أن القلب لا يستطيع الخفقان.
• شدة الألم. في حالة الذبحة الصدرية ، يمكن أن تكون شدة الألم معتدلة. ومع ذلك ، مع احتشاء عضلة القلب ، غالبًا ما يكون الألم شديدًا جدًا. يتجمد المريض في مكانه ، خائفًا من الحركة ، حتى لا يتسبب في هجوم جديد. هذا الألم ، على عكس نوبة الذبحة الصدرية ، قد لا يزول بالنيتروجليسرين ويختفي فقط بإدخال المسكنات المخدرة. في كثير من الأحيان ، مع ألم شديد في العمود الفقري ، لا يستطيع المريض العثور على وضع مريح ، ويكون في حالة من الإثارة.
• مدة الهجوم. في حالة الذبحة الصدرية ، عادةً ما تتبع عدة نوبات بفاصل زمني قصير. لا تتجاوز مدة كل منها في أغلب الأحيان من 5 إلى 10 دقائق ، والمدة الإجمالية حوالي ساعة. مع احتشاء عضلة القلب ، يمكن أن يستمر الألم بثبات لمدة ساعة أو أكثر ، مما يسبب معاناة لا تطاق للمريض. تعتبر الطبيعة الممتدة للألم مؤشرًا على الاستشفاء الفوري.
• توطين الألم. غالبًا ما يكون الألم موضعيًا خلف القص أو قليلاً إلى اليسار منه. في بعض الأحيان يغطي الجدار الأمامي بالكامل للصدر ككل ولا يمكن للمريض أن يشير بدقة إلى المكان الذي يكون فيه الألم شديدًا. أيضًا ، مع احتشاء عضلة القلب ، يكون التشعيع سمة مميزة ( انتشار) ألم في المناطق التشريحية المجاورة. في أغلب الأحيان ، يُصيب الألم الذراع اليسرى أو الرقبة أو الفك السفلي أو الأذن. أقل كثيرا ( عادة مع احتشاءات واسعة في الجدار الخلفي) ينتشر الألم نزولاً إلى منطقة أسفل الظهر والفخذ. في بعض الأحيان يشكو المرضى من ألم بين لوحي الكتف.

وبالتالي ، فإن نبيذ التفاح هو الشكوى الرئيسية ومظهر من مظاهر ACS. على عكس الذبحة الصدرية المستقرة ، هناك مظهر أكثر حدة لها. الألم شديد ولا يطاق في كثير من الأحيان. بدون دواء ( النتروجليسرين تحت اللسان) إنها لا تتراجع. يميز الألم في النوبة القلبية عن الآلام ذات الطبيعة المختلفة ( مع التهاب البنكرياس والمغص الكلوي وما إلى ذلك.) أحيانًا يكون صعبًا جدًا.

التعرق

غالبا ما يحدث فجأة. يتحول لون المريض إلى شاحب عند الهجوم الأول ، وتظهر قطرات كبيرة من العرق البارد على الجبهة. هذا بسبب رد الفعل الحاد للجهاز العصبي اللاإرادي لتحفيز الألم.

ضيق التنفس

في الذبحة الصدرية واحتشاء عضلة القلب ، يمكن أن يحدث ضيق التنفس بسبب آليتين رئيسيتين. غالبًا ما يحدث بسبب تهيج مستقبلات الألم. بنوبة ألم حادة ، يبدو أن المريض يلتقط أنفاسه. عند الاستنشاق ، قد يزداد الألم ، فيخشى أن يأخذ نفسًا عميقًا. يحدث ضيق في التنفس - انتهاك لإيقاع التنفس. بعد ذلك بقليل ، إذا كان هناك نخر في عضلة القلب أو حدث عدم انتظام ضربات القلب ، تظهر أيضًا اضطرابات الدورة الدموية. يضخ القلب الدم بشكل متقطع ، مما قد يؤدي إلى ركوده في دائرة صغيرة ( في أوعية الرئتين) ، وتعطيل التنفس.

جلد شاحب

لا يُفسَّر شحوب الجلد لدى مرضى ACS إلى حد كبير اضطرابات الدورة الدموية ، ولكن ، كما هو الحال مع التعرق ، بسبب تهيج الأجزاء اللاإرادية من الجهاز العصبي. يحدث هذا التفاعل بسبب متلازمة الألم الشديد. فقط بعد مرور بعض الوقت ، إذا كان هناك نخر ، أو حصار للحزم الموصلة أو عدم انتظام ضربات القلب ، تحدث اضطرابات الدورة الدموية. ثم الشحوب والزرقة ( جلد أزرق) بسبب عدم كفاية إمداد الأنسجة بالأكسجين. في الفترة الحادة ، هذه الأعراض لها طبيعة نباتية.

الخوف من الموت

غالبًا ما يُعتبر الخوف من الموت عرضًا منفصلاً ، حيث يصف العديد من المرضى حالتهم بهذه الطريقة. عادة ما يظهر هذا الإحساس الذاتي بسبب توقف مؤقت في ضربات القلب ، وانقطاع في التنفس ، وألم شديد.

إغماء

إغماء ( إغماء) حالة نادرة في المسار الكلاسيكي لاحتشاء عضلة القلب. مع الذبحة الصدرية ، لا يحدث ذلك. يحدث فقدان الوعي بسبب نوبة قصيرة الأمد من عدم انتظام ضربات القلب أو اضطرابات الدورة الدموية. لهذا السبب ، يتوقف الدماغ في مرحلة ما عن الحصول على كمية كافية من الأكسجين ، ويفقد السيطرة على الجسم. يحدث الإغماء مباشرة بعد نوبة قلبية. تحدث النوبات المتكررة بالفعل عن مسار غير نمطي للمرض ( شكل دماغي).

سعال

السعال من الأعراض النادرة إلى حد ما. يبدو لفترة قصيرة غير منتج ( بدون بلغم). في أغلب الأحيان ، يحدث هذا العرض بسبب ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية. يظهر السعال دائمًا تقريبًا في وقت واحد مع ضيق في التنفس.

يمكن ملاحظة صورة مختلفة مع الأشكال غير النمطية التالية من احتشاء عضلة القلب:

• البطني؛
• الربو.
• غير مؤلم؛
• دماغي.
• غرواني.
• ذمي.
• عدم انتظام ضربات القلب.

شكل البطن

في الشكل البطني ، يقع موقع النخر عادةً على السطح الخلفي السفلي للقلب المجاور للحجاب الحاجز. هذه عضلة مسطحة تفصل تجويف البطن عن الصدر. يحدث هذا النوع من الاحتشاء في حوالي 3٪ من المرضى. بسبب تهيج الأعصاب في هذه المنطقة ، يظهر عدد من الأعراض من الجهاز الهضمي. هذا يخلق صعوبات خطيرة في إجراء التشخيص.

الأعراض النموذجية في الشكل البطني لاحتشاء عضلة القلب هي:

• نوبة السقطات.
• ألم في البطن ، المراق الأيمن أو الأيسر ؛
• توتر جدار البطن.

من الصعب بشكل خاص تشخيص النوبة القلبية إذا كان المريض يعاني من أمراض الجهاز الهضمي المزمنة ( التهاب المعدة وقرحة المعدة والتهاب القولون). كل هذه الأمراض يمكن أن تسبب الأعراض المذكورة أعلاه أثناء التفاقم.

شكل الربو

يحدث هذا الشكل في ما يقرب من 20 ٪ من المرضى وبالتالي فهو شائع جدًا. مع ذلك ، تأتي اضطرابات الدورة الدموية في المقام الأول. إذا كانت النوبة القلبية موضعية في جدار البطين الأيسر ، فإن الأخير يتوقف عن ضخ الدم بشكل طبيعي. التطور السريع لفشل البطين الأيسر. بسبب ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية ، تبدأ الأعراض في الظهور على جزء من الرئتين ، تشبه نوبة الربو القصبي. هذا إحساس شخصي بالاختناق ، وضعية قسرية ( ضيق النفس الاضطجاعي) ، ضيق شديد في التنفس ، زيادة زرقة. عند الاستماع في الرئتين ، يمكن سماع صفير مميز ، وقد يشكو المريض نفسه من السعال الرطب. في حالة الربو ، قد يكون الألم في منطقة القلب خفيفًا أو غائبًا تمامًا.

شكل غير مؤلم

هذا الشكل من أندر وأخطر. الحقيقة هي أنه مع ذلك ، يتم التعبير عن معظم الأعراض النموذجية لاحتشاء عضلة القلب بشكل ضعيف للغاية. بدلاً من الألم ، يظهر شعور قصير المدى بعدم الراحة خلف القص ، ويخرج العرق البارد ، لكنه يمر بسرعة. قد يشعر المريض باضطراب في نظم القلب أو التنفس ، ولكن في غضون ثوانٍ يتم استعادة الإيقاع. بسبب عدم وجود أعراض خطيرة ، لا يطلب هؤلاء المرضى في كثير من الأحيان المساعدة الطبية. يتم تشخيصها فقط وفقًا لبيانات مخطط كهربية القلب ، عندما يتم العثور على منطقة صغيرة ملتئمة. نادرًا ما يتم ملاحظة النتيجة المميتة في هذا الشكل. الحقيقة هي أن الشكل غير المؤلم ممكن فقط مع نوبة قلبية صغيرة البؤرة ، والتي نادراً ما تعطل بشكل خطير عمل العضو ككل.

شكل دماغي

هذا الشكل أكثر شيوعًا لكبار السن ، حيث تكون الدورة الدموية في أوعية الدماغ صعبة بالفعل ( عادة بسبب تصلب الشرايين). على خلفية احتشاء عضلة القلب ، يحدث انتهاك مؤقت للدورة الدموية ، وتتوقف كمية كافية من الأكسجين عن التدفق إلى الدماغ. ثم تظهر أعراض تلف الجهاز العصبي المركزي في المقدمة. يحدث هذا الشكل في 4-8٪ من الحالات من جميع الأشكال غير النمطية ، وغالبًا ما يتم ملاحظته عند الرجال.

الأعراض النموذجية في الشكل الدماغي لاحتشاء عضلة القلب هي:

• دوار مفاجئ شديد
• صداع شديد؛
• نوبة من الغثيان
• الإغماء المتكرر
• عدم وضوح الرؤية واضطرابات بصرية مؤقتة.

إذا تسببت النوبة القلبية في عدم انتظام ضربات القلب وعدم استعادة الدورة الدموية الطبيعية لفترة طويلة ، فقد تظهر أيضًا اضطرابات حركية وحسية. يشير هذا إلى حدوث تلف خطير في أنسجة المخ.

شكل غرواني

يتميز هذا النموذج بانتهاك خطير للدورة الدموية الجهازية. يرجع ظهور الأعراض إلى انخفاض حاد في ضغط الدم. لهذا السبب ، قد يصاب المريض بالارتباك ( لكنه نادرًا ما يفقد وعيه). يتميز بالتعرق الغزير واغمق العينين. بالكاد يقف المريض على قدميه ، وغالبًا ما يسقط ، ويفقد السيطرة على العضلات. في الوقت نفسه ، قد تتأثر وظائف الكلى ( لا يتم ترشيح البول). يشير هذا النموذج إلى خطر حدوث مضاعفات خطيرة لاحتشاء عضلة القلب - صدمة قلبية. كقاعدة عامة ، يحدث مع نخر واسع يؤثر على جميع طبقات جدار القلب. قد يكون الألم في منطقة القلب خفيفًا. النبض في مثل هؤلاء المرضى سريع ، لكنه ضعيف ، ويصعب ملامسته.

شكل متورم

عادة ما يكون هذا الشكل علامة على احتشاء واسع النطاق مع انتهاك خطير للدورة الدموية وتسبب قصور القلب. الأعراض الرئيسية للمرضى في الساعات الأولى بعد النوبة القلبية هي خفقان القلب ونوبات ضيق في التنفس وضعف عام للعضلات ودوخة. في نفس الفترة ، تبدأ الوذمة القلبية بالتشكل تدريجيًا. يلتقطون منطقة القدمين والكاحلين وأسفل الساقين ، وفي الحالات الشديدة ، يبدأ السائل في التراكم في تجويف البطن ( استسقاء).

شكل عدم انتظام ضربات القلب

من حيث المبدأ ، يعد عدم انتظام ضربات القلب من أكثر الحالات شيوعًا ( ثابت عمليا) أعراض احتشاء عضلة القلب. يتم تشخيص حالة عدم انتظام ضربات القلب المنفصلة فقط عندما تكون الانقطاعات الإيقاعية هي العَرَض الرئيسي. أي أن المريض لا يشتكي كثيرًا من الألم أو ضيق التنفس ، ولكنه يلاحظ باستمرار زيادة في ضربات القلب وعدم انتظامها. يحدث هذا الشكل في 1 - 2٪ فقط من المرضى. كقاعدة عامة ، يتم ملاحظة الحصار المفروض على مسارات التوصيل على مخطط كهربية القلب ، مما يسبب عدم انتظام ضربات القلب. التكهن في هذه الحالة سيئ ، لأن اضطرابات النظم يمكن أن تتحول في أي وقت إلى رجفان بطيني وتؤدي بسرعة إلى وفاة المريض. في هذا الصدد ، يتم إدخال هؤلاء المرضى بالضرورة إلى المستشفى. تكمن المشكلة في أن أعراض هذا النوع من النوبات القلبية يمكن أن تشبه إلى حد بعيد نوبة اضطراب نظم القلب العادية. ثم يساعد تخطيط القلب والكشف عن علامات متلازمة النخر الارتشاف على التشخيص ( اختبارات المعمل).

وبالتالي ، يمكن أن يكون للـ ACS مجموعة متنوعة من الأشكال السريرية. يؤدي العدد القليل نسبيًا من الأعراض إلى حقيقة أن المظاهر غير النمطية للنوبة القلبية غالبًا ما يتم الخلط بينها وبين أمراض أخرى ليست ذات طبيعة قلبية. فقط إذا كان المريض قد أصيب بالفعل بنوبات الذبحة الصدرية وكان على دراية بوجود مرض الشريان التاجي ، يصبح من السهل الشك في التشخيص الصحيح. في الوقت نفسه ، تحدث معظم النوبات القلبية بمظاهر كلاسيكية. وفي هذه الحالة ، يمكن الحكم على وجود أمراض القلب حتى من خلال طبيعة الألم.

تشخيص متلازمة الشريان التاجي

يهدف تشخيص ACS في المراحل الأولى إلى الكشف عن تجويع الأكسجين في عضلة القلب. كقاعدة عامة ، لإجراء تشخيص أولي ، يكفي تحليل شكاوى المريض. لا تحدث طبيعة مماثلة للألم عمليًا في أمراض القلب الأخرى. في المستشفى ( قسم أمراض القلب) يتم تنفيذ إجراءات أكثر تعقيدًا من أجل توضيح التشخيص ووصف العلاج المعقد.

في تشخيص متلازمة الشريان التاجي الحادة ، يتم استخدام الطرق التالية:

• الفحص العام وتحليل الشكاوى ؛
• تحديد المؤشرات الحيوية للنخر.
• تخطيط القلب.
• تخطيط صدى القلب.
• التصوير الومضاني لعضلة القلب.
• تصوير الأوعية التاجية؛
• قياس النبض.

الفحص العام وتحليل الشكاوى

بالإضافة إلى الشكاوى والأعراض النموذجية للـ ACS ، والتي تم إدراجها في القسم المقابل ، يمكن للطبيب أثناء الفحص الأولي إجراء عدد من القياسات القياسية. على سبيل المثال ، في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب ، قد ترتفع درجة الحرارة كجزء من متلازمة الارتشاف النخرية. يبدأ في النمو في اليوم الأول والثاني ويصل إلى الذروة في اليوم الثاني والثالث. مع احتشاء عضلة القلب الواسع مع ظهور موجة Q ، يمكن أن تستمر درجة الحرارة لمدة أسبوع. لا تتجاوز قيمها عادة 38 درجة. معدل ضربات القلب ( نبض) ينخفض ​​بشكل طفيف فور حدوث نوبة قلبية ( بطء القلب حتى 50-60 نبضة في الدقيقة). إذا ظل التردد مرتفعًا ( تسرع القلب أكثر من 80 نبضة في الدقيقة) ، مما قد يشير إلى سوء التشخيص. في كثير من الأحيان يكون النبض غير منتظم ( فترات بين النبضات بأطوال مختلفة).

بالإضافة إلى قياس درجة الحرارة ، قد يستخدم الطبيب طرق الفحص البدني القياسية التالية:

• جس. أثناء الجس ، يقوم الطبيب بفحص منطقة القلب. في حالة ACS ، قد يكون هناك إزاحة طفيفة لضرب القمة.
• قرع. الإيقاع هو التنصت على منطقة القلب بالأصابع لتحديد حدود العضو. في ACS ، لا تتغير الحدود كثيرًا. من المميزات التوسع المعتدل للحد الأيسر للقلب ، بالإضافة إلى توسع بلادة الأوعية الدموية في الفراغ الوربي الثاني على اليسار.
• التسمع. الاستماع هو الاستماع إلى أصوات القلب باستخدام منظار السمع. هنا يمكنك سماع النفخات المرضية وأصوات القلب التي تحدث بسبب اضطرابات تدفق الدم داخل التجاويف. تتميز بظهور النفخة الانقباضية في قمة القلب ، وظهور نغمة مرضية ثالثة ، وأحيانًا إيقاع العدو.
• قياس ضغط الدم. يعتبر ارتفاع ضغط الدم الشرياني معيارًا مهمًا للذبحة الصدرية غير المستقرة. إذا كان ضغط دم المريض مرتفعًا ، يجب وصف الأدوية المناسبة. سيقلل هذا من فرصة الإصابة بنوبة قلبية. مباشرة بعد النوبة القلبية ، قد ينخفض ​​ضغط الدم.

معيار تشخيصي مهم آخر هو رد الفعل على النتروجليسرين. كقاعدة عامة ، مع ما تحت اللسان ( تحت اللسان) تطبيق الألم يضعف أو يختفي. يمكن استخدام هذا كمعيار تشخيصي. مع وجود ألم في منطقة القلب غير ناتج عن ACS ، لن تنخفض شدته بعد تناول النتروجليسرين.

تحليل الدم العام

في المرضى الذين يعانون من ACS ، قد لا تكون هناك تغييرات محددة في تعداد الدم الكامل. ومع ذلك ، مع نخر عضلة القلب ، يتم تسجيل بعض التشوهات في بعض المرضى. الأكثر شيوعًا هو زيادة معدل ترسيب كرات الدم الحمراء ( ESR). يفسره وجود متلازمة نخرية الارتشاف. يرتفع معدل ESR في الأيام 2-3 ويصل إلى الحد الأقصى بعد حوالي أسبوع. بشكل عام ، قد يظل هذا المؤشر مرتفعًا لمدة شهر آخر بعد الإصابة بنوبة قلبية. عادة ، الحد الأقصى المسموح به لقيمة ESR للرجال هو 10 مم / ساعة ، وللنساء - 15 مم / ساعة.

مؤشر مهم آخر لمتلازمة الارتشاف النخر هو زيادة عدد الكريات البيضاء ( زيادة مستويات الكريات البيض). تعمل هذه الخلايا في "تطهير" الدم والأنسجة من العناصر الغريبة. في حالة النخر ، فإن هذه العناصر هي أنسجة عضلة القلب الميتة. يتم تسجيل كثرة الكريات البيضاء بالفعل بعد 3-4 ساعات من النوبة القلبية وتصل إلى الحد الأقصى في 2-3 أيام. عادة ما يظل مستوى الكريات البيض مرتفعًا لمدة أسبوع تقريبًا. عادةً ما يكون محتوى هذه الخلايا 4.0 - 8.0 × 10 9

/ لتر. في الوقت نفسه ، لوحظت تغييرات في صيغة الكريات البيض نفسها. زيادة متناسبة في عدد طعنات العدلات ( تحول صيغة الكريات البيض إلى اليسار).

كيمياء الدم

مع ACS ، قد لا تكون هناك تغييرات واضحة في اختبار الدم البيوكيميائي لفترة طويلة. كقاعدة عامة ، تصبح العلامات البيوكيميائية لمتلازمة الارتشاف النخرية أول انحرافات عن القاعدة. هذه هي المواد التي تصاحب العملية الالتهابية في موقع الضرر الإقفاري لعضلة القلب.

المؤشرات التالية لها أهمية قصوى في تشخيص احتشاء عضلة القلب:

• مصلي. يمكن تحديده في اليوم الأول بعد احتشاء عضلة القلب. يظل تركيزه مرتفعًا لمدة أسبوع إلى أسبوعين. عادة ، يوجد في الدم بتركيز 0.22 - 0.28 جم / لتر.
• أحماض السياليك. مثل الغشاء المخاطي المصلي ، فإنها تزداد بالفعل في اليوم الأول ، ولكن يتم تسجيل الحد الأقصى للتركيز في الأيام 2-3 بعد نوبة قلبية. تظل مرتفعة لمدة شهر إلى شهرين أخرى ، لكن تركيزها ينخفض ​​تدريجيًا خلال هذه الفترة. القاعدة الفسيولوجية لمحتوى أحماض السياليك هي 0.13 - 0.2 وحدة تقليدية ( متطابق 2.0 - 2.33 مليمول / لتر).
• هابتوجلوبين. يظهر في الدم فقط في اليوم الثاني بعد النوبة ، ويبلغ حده الأقصى تقريبًا في اليوم الثالث. بشكل عام ، يمكن أن يكون التحليل مفيدًا لمدة أسبوع إلى أسبوعين أخرى. معدل الهابتوغلوبين في دم الشخص السليم هو 0.28 - 1.9 جم / لتر.
• الفبرينوجين. إنه مؤشر مهم لتخثر الدم. يمكن أن تزداد في غضون 2-3 أيام بعد النوبة القلبية ، لتصل إلى الحد الأقصى في الفترة من 3 إلى 5 أيام. التحليل مفيد لمدة أسبوعين. معدل محتوى الفيبرينوجين في الدم هو 2-4 جم / لتر.
• بروتين سي التفاعلي. هذا المؤشر له أهمية كبيرة في تشخيص مسار المرض في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة. لقد ثبت أنه عندما يكون محتوى البروتين التفاعلي C أكثر من 1.55 مجم مع رد فعل إيجابي سريع للتروبونين ( نخر العلامات الحيوية) يموت ما يقرب من 10٪ من المرضى في غضون أسبوعين. إذا كان محتوى البروتين التفاعلي C أقل وكان التفاعل مع التروبونين سالبًا ، فإن معدل البقاء على قيد الحياة يصل إلى 99.5٪. هذه المؤشرات ذات صلة بالذبحة الصدرية غير المستقرة واحتشاء عضلة القلب غير الموجي Q.

كقاعدة عامة ، تظل المعلمات الأخرى لاختبار الدم البيوكيميائي طبيعية. يمكن أن تحدث التغييرات فقط في الأمراض المزمنة التي لا تتعلق مباشرة بالـ ACS ، أو بعد مرور بعض الوقت ( أسابيع) بسبب المضاعفات.

في حالة الذبحة الصدرية غير المستقرة ، غالبًا ما تكون جميع التغييرات المذكورة أعلاه في اختبار الدم البيوكيميائي غائبة ، ولكن لا تزال هذه الدراسة موصوفة. من الضروري التأكيد بشكل غير مباشر على وجود تصلب الشرايين لدى المريض. للقيام بذلك ، قم بقياس مستوى الكوليسترول في الدم ، والدهون الثلاثية والبروتينات الدهنية ( كثافة منخفضة وعالية). إذا زادت هذه المؤشرات ، فمن المحتمل جدًا أن يكون مرض الشريان التاجي قد تطور على خلفية تصلب الشرايين التاجية.

تجلط الدم

التخثر هو عملية تخثر الدم ، يشارك فيها عدد كبير جدًا من المواد والخلايا المختلفة. مخطط التخثر عبارة عن مجموعة من الاختبارات المصممة للتحقق من كيفية تخثر دم المريض. عادة ما يتم طلب هذه الدراسة لتحديد خطر الإصابة بجلطات الدم. بالإضافة إلى ذلك ، تعد بيانات مخطط التخثر ضرورية لحساب جرعة مضادات التخثر بدقة ، وهي مجموعة من المواد التي يتم تضمينها في مجمع العلاج لجميع مرضى ACS تقريبًا.

للحصول على نتائج دقيقة لمخطط التخثر ، يجب التبرع بالدم على معدة فارغة. يتم إيقاف تناول الطعام قبل 8 ساعات على الأقل من إجراء الاختبار.

يقيس مخطط تجلط الدم المؤشرات التالية:

• وقت البروثرومبين ( المعيار - 11 - 16 ثانية أو 0.85 - 1.35 في النسبة المعيارية الدولية);
• وقت الثرومبين ( المعيار 11 - 18 ثانية);
• محتوى الفبرينوجين ( القاعدة - 2-4 جم / لتر).

إذا لزم الأمر ، يتم إجراء دراسات أخرى أكثر تفصيلاً لنظام تخثر الدم.

تحديد المؤشرات الحيوية للنخر

أثناء احتشاء عضلة القلب الحاد ، تحدث الوفاة ( التنخر) خلايا العضلات. نظرًا لأن خلايا عضلة القلب هي خلايا فريدة ، فهي تحتوي على إنزيمات ومواد معينة ليست مميزة ( أو أقل مميزة) لأنسجة الجسم الأخرى. عادة ، لا يتم اكتشاف هذه المواد عمليًا في الدم أثناء التحليل. ومع ذلك ، في خضم موت الخلايا وبعد نوبة قلبية مباشرة ، تدخل هذه المواد إلى مجرى الدم وتدور لبعض الوقت قبل أن يتم التخلص منها من الجسم. تسمح لك الاختبارات المحددة بتحديد تركيزهم ، وتقييم شدة الضرر الذي يصيب عضلة القلب ، وكذلك إثبات حقيقة النخر ( لتأكيد النوبة القلبية بشكل موثوق وتمييزها عن الذبحة الصدرية أو غيرها من الآلام في منطقة القلب).

علامات نخر عضلة القلب هي:

• تروبونين تي. يتم تحديده في الدم في 3-4 ساعات الأولى بعد نوبة قلبية ويزداد في غضون 12-72 ساعة. بعد ذلك ، يتناقص تدريجياً ، ولكن يمكن اكتشافه أثناء التحليل لمدة 10-15 يومًا أخرى. معدل هذه العلامة في الدم هو 0 - 0.1 نانوغرام / مل.
• تروبونين الأول. يظهر في الدم بعد 4 - 6 ساعات. ذروة تركيز هذه العلامة هي يوم ( 24 ساعة) بعد نخر خلايا عضلة القلب. تبين أن التحليل إيجابي لمدة 5 إلى 10 أيام أخرى. معدل تروبونين 1 في الدم هو 0 - 0.5 نانوغرام / مل.
• الميوغلوبين. يتم تحديده في الدم في غضون 2-3 ساعات بعد نوبة قلبية. يقع الحد الأقصى للمحتوى في 6 - 10 ساعات بعد الهجوم. يمكن الكشف عن العلامة لمدة 24 - 32 ساعة أخرى. القاعدة في الدم هي 50 - 85 نانوغرام / مل.
• فوسفوكيناز الكرياتين ( KFK) . يظهر في الدم بعد 3-8 ساعات ويزيد لمدة 24-36 ساعة أخرى. تظل العلامة مرتفعة لمدة 3-6 أيام أخرى. تركيزه الطبيعي هو 10 - 195 وحدة دولية / لتر.
• جزء فوسفوكيناز الكرياتين ميغا بايت ( KFK-MV) . يتم تحديده في الدم ، ابتداء من 4 إلى 8 ساعات بعد النوبة القلبية. يحدث تركيز الذروة في 12 - 24 ساعة. يُنصح بإجراء تحليل لجزء MB فقط في الأيام الثلاثة الأولى بعد الإصابة بنوبة قلبية. عادة ، يكون تركيزه أقل من 0.24 وحدة دولية / لتر ( أو أقل من 65٪ من إجمالي تركيز إنزيم CPK).
• الأشكال الإسوية لـ CPK-MB. تظهر بعد 1-4 ساعات من الهجوم. ينخفض ​​الحد الأقصى للتركيز في فترة 4-8 ساعات ، وبعد يوم واحد من نوبة قلبية ، لم يعد يتم إجراء هذا التحليل. عادةً ، تكون النسبة بين الكسور MB2 و MB1 أكبر من 1.5 ( 3/2 ).
• نازعة هيدروجين اللاكتات ( لد) . يتم تحديده في الدم بعد 8-10 ساعات من النخر. يتم تسجيل الحد الأقصى للتركيز بعد 1-3 أيام. يمكن تحديد هذا المؤشر في غضون 10-12 يومًا بعد النوبة القلبية. يبقى فوق 4 مليمول / ساعة للتر ( عند درجة حرارة الجسم 37 درجة). عند التحديد باستخدام اختبار بصري ، يكون المعيار 240 - 480 وحدة دولية / لتر.
• لد -1 ( إنزيم نازعة هيدروجين اللاكتات) . يظهر أيضًا بعد 8 إلى 10 ساعات من النوبة القلبية. يقع الحد الأقصى في اليوم الثاني - الثالث. في الدم ، يظل هذا الشكل الإسوي من LDH مرتفعًا لمدة أسبوعين. عادة ، يكون 15 - 25٪ من إجمالي تركيز LDH.
• ناقلة أمين الأسبارتات ( أست) . يزيد في 6 - 8 ساعات بعد النوبة القلبية. يقع الحد الأقصى في 24 - 36 ساعة. يظل التحليل إيجابيًا بعد 5 - 6 أيام من الهجوم. عادة ، يكون تركيز AST في الدم هو 0.1 - 0.45 ميكرو مول / ساعة × مل. كما يمكن أن يزيد إنزيم ناقلة الأسبارتات مع موت خلايا الكبد.

هذه العلامات هي العلامات الأكثر تحديدًا لمتلازمة الارتشاف النخرية التي نوقشت أعلاه. عند أخذ الدم للتحليل ، يجب ألا يغيب عن البال أنه لن يتم رفع كل منهم. على النحو التالي من البيانات أعلاه ، يدور كل علامة في الدم لفترة زمنية معينة فقط. ومع ذلك ، فإن تعريف عدد قليل منهم مع علامات أخرى لنوبة قلبية يعد تأكيدًا كافيًا للتشخيص. الزيادة المنفردة في إحدى العلامات يجب أن تجعل الطبيب يتساءل عما إذا كان موت عضلة القلب يحدث أم لا. عادة ما تتوافق شدة الاحتشاء مع مستوى ارتفاع العلامات.

تخطيط كهربية القلب

يعد تخطيط القلب هو الطريقة الأكثر شيوعًا لتشخيص ACS. يقوم على تسجيل النبضات الكهربائية الحيوية التي تمر عبر القلب في اتجاهات مختلفة. تحت تأثير هذا الدافع ، يحدث تقلص عضلة القلب بشكل طبيعي. في أجهزة تخطيط القلب الحديثة ، تكون الحساسية عالية بما يكفي لتشعر بأدنى انحراف عن القاعدة. يرى الطبيب ، الذي يفحص مخطط كهربية القلب ، أي أجزاء من عضلة القلب تقوم بنبضات كهربائية أسوأ ، وأي أجزاء لا تعمل على الإطلاق. بالإضافة إلى ذلك ، تسمح لك هذه الطريقة بتقييم وتيرة وتواتر انقباضات القلب.

عند إجراء مخطط كهربية القلب ، يأخذ المريض راقدًا أو شبه راقد ( لمرضى الحالات الشديدة) موقع. قبل الإجراء ، يجب على المريض عدم القيام بمجهود بدني شديد ، أو التدخين ، أو شرب الكحول ، أو تناول الأدوية التي تؤثر على عمل القلب. كل هذا يمكن أن يسبب تغييرات في مخطط كهربية القلب ويؤدي إلى تشخيص غير صحيح. من الأفضل أن تبدأ الإجراء بعد 5-10 دقائق من اتخاذ المريض وضعًا مريحًا. الحقيقة هي أنه في عدد من المرضى ، يمكن أن يضطرب عمل القلب حتى مع التغيير السريع في وضع الجسم. الشرط المهم الآخر هو إزالة جميع الأشياء المعدنية وإيقاف تشغيل الأجهزة الكهربائية القوية في الغرفة. يمكن أن تؤثر على عمل الجهاز ، وستظهر تقلبات صغيرة على مخطط القلب ، مما يجعل من الصعب إجراء التشخيص. يتم ترطيب الأماكن التي يتم فيها تطبيق الأقطاب الكهربائية بمحلول خاص أو ببساطة بالماء. يؤدي ذلك إلى تحسين التلامس بين المعدن والجلد ويوفر بيانات أكثر دقة.

يتم تطبيق الأقطاب الكهربائية على الجسم على النحو التالي:

• أحمر - على الرسغ الأيمن.
• أصفر - على الرسغ الأيسر.
• أخضر - في الجزء السفلي من الساق اليسرى ؛
• أسود - في الجزء السفلي من الساق اليمنى ؛
• أقطاب الصدر ( 6 عناصر) - في الجزء الأمامي من الصدر.

هناك حاجة إلى تعليم اللون حتى لا يتم الخلط بين العملاء المتوقعين المزعومين. يتم تشكيل العملاء المتوقعين على النحو التالي. يسجل الجهاز توصيل النبضات في مستوى معين. اعتمادًا على الأقطاب الكهربائية التي يتم أخذها في الاعتبار عند تشكيل المستوى ، يتم الحصول على خيوط مختلفة. نظرًا لتسجيل النبضات في اتجاهات مختلفة ، فإن الأطباء لديهم الفرصة لمعرفة أي جزء من عضلة القلب لا يوجد فيه أكسجين كافٍ.

عادة ، يتم أخذ مخطط كهربية القلب في الـ 12 خيوطًا التالية:

• أنا - اليد اليسرى - قطب موجب ، يمين - سلبي ؛
• II - اليد اليمنى - سلبية ، الساق اليسرى - إيجابية ؛
• III - الذراع اليسرى - سلبية ، الساق اليسرى - إيجابية ؛
• aVR - الاختطاف المعزز من اليد اليمنى ( بالنسبة لمتوسط ​​إمكانات الأقطاب الكهربائية المتبقية);
• aVL - الاختطاف المعزز من اليد اليسرى ؛
• aVF - اختطاف معزز من الساق اليسرى ؛
• V 1 - V 6 - خيوط من أقطاب الصدر ( من اليمين إلى اليسار).

وبالتالي ، هناك 3 خيوط قياسية و 3 محسّنة و 6 خيوط للصدر. يؤدي القطب الموجود في الساق اليمنى وظيفة التأريض. مع وضع الأقطاب الكهربائية بشكل صحيح والامتثال لجميع المتطلبات المذكورة أعلاه ، فإن جهاز تخطيط القلب ، عند تشغيله ، يسجل نفسه في جميع العملاء المتوقعين.

في مخطط كهربية القلب القياسي ، يمكن التمييز بين الفترات الزمنية التالية:

• ايزولين. تحدث عن نقص الزخم. أيضًا ، لا يمكن ملاحظة أي انحرافات إذا انتشرت النبضة بشكل عمودي تمامًا على محور القياس. ثم يكون الإسقاط المتجه على المحور مساويًا للصفر ولن تكون هناك تغييرات على مخطط كهربية القلب.
• الموجة R. يعكس انتشار النبض من خلال عضلة القلب الأذينية وتقلص الأذين.
• مقطع PQ. يسجل تأخير موجة الإثارة على مستوى العقدة الأذينية البطينية. هذا يضمن ضخ الدم الكامل من الأذينين إلى البطينين وإغلاق الصمامات.
• مجمع QRS. يعرض انتشار النبض من خلال عضلة القلب في البطينين وتقلصهم.
• مقطع ST. تقع عادة على العزلة. ارتفاعه هو أهم معيار تشخيصي لاحتشاء عضلة القلب.
• موجة تي. يعرض ما يسمى بإعادة استقطاب البطينين ، عندما تسترخي الخلايا العضلية وتعود إلى حالة الراحة. بعد الموجة T ، تبدأ دورة قلبية جديدة.

في متلازمة الشريان التاجي الحادة ، هناك عدد من التشوهات المحتملة في مخطط القلب. اعتمادًا على الخيوط التي يتم فيها تسجيل هذه الانحرافات ، يتم التوصل إلى استنتاج حول توطين الاحتشاء. أيضًا ، يمكن تحديد شدة ACS أثناء تخطيط القلب. يوضح الإجراء درجة الضرر الذي لحق بأنسجة عضلة القلب - من الأكثر اعتدالًا ( لا موت الخلية) لنخر الأنسجة العضلية ( مع ارتفاع مقطع ST).

العلامات الرئيسية في علم القلب للـ ACS هي:

• زيادة في المقطع ST لا يقل عن 1 مللي فولت في اثنين أو أكثر من الخيوط المتجاورة. إنه يتحدث عن جوع شديد للأكسجين في عضلة القلب ، عادة عندما يتم حظر الوعاء التاجي بواسطة خثرة.
• ارتفاع المقطع ST في الخيوط V 1 - V 6 ، I ، aVL ، بالإضافة إلى علامات كتلة فرع الحزمة. يتحدث عن احتشاء واسع النطاق للجدار الأمامي ( البطين الايسر). تصل نسبة الوفيات إلى 25.5٪.
• ارتفاع المقطع ST في الخيوط V 1 - V 6 ، I ، aVL بدون حصار لفرع الحزمة. يتحدث عن منطقة كبيرة من الاحتشاء في الجدار الأمامي. معدل الوفيات حوالي 12.5٪.
• ارتفاع المقطع ST في الخيوط V 1 - V 4 أو I ، و aVL و V 5 - V 6. يتحدث عن احتشاء عضلة القلب الأمامي أو الأمامي الوحشي. معدل الوفيات حوالي 10.5٪.
• علامة على احتشاء عضلة القلب السفلي الكبير هو ارتفاع الجزء ST في الخيوط II و III و aVF. عندما يتضرر جدار البطين الأيمن ، ينضم الارتفاع في الرصاص V 1 ، V 3 r ، V 4 r. مع احتشاء جانبي سفلي - في الخيوط V 5 - V 6. مع احتشاء الجدار الخلفي ، تكون الموجة R أكبر من الموجة S في الخيوط V 1 - V 2. معدل الوفيات في هذه الحالات حوالي 8.5٪.
• يشير ارتفاع مقطع ST المعزول في الخيوط II و III و aVF إلى احتشاء عضلة القلب السفلي الصغير ، حيث لا يتجاوز معدل الوفيات 7 ٪.

هناك علامات أخرى على احتشاء عضلة القلب على مخطط كهربية القلب. كما هو مذكور أعلاه ، فإن ظهور موجة مرضية Q ، والتي تشير إلى احتشاء عبر الجافية ، له أهمية كبيرة. من المهم أيضًا تحديد كيفية عمل نظام التوصيل في القلب. في بعض الأحيان تكون النوبة القلبية مصحوبة بحصار في أرجل حزمة من فروعه أو فروعها ( لا يمتد الدافع إلى أي منطقة من عضلة القلب). يشير هذا إلى تلف شديد في القلب وتوقعات أقل ملاءمة.

تخطيط صدى القلب

يذكرنا تخطيط صدى القلب من حيث أسلوب التنفيذ من نواح كثيرة بالفحص العادي بالموجات فوق الصوتية ( الموجات فوق الصوتية) منطقة القلب. يتلقى الطبيب صورة لمختلف الهياكل التشريحية للقلب باستخدام جهاز استشعار خاص. في حالة الذبحة الصدرية غير المستقرة أو احتشاء عضلة القلب ، فإن هذه الدراسة لها أهمية كبيرة. الحقيقة هي أن الطبيب يتلقى الصورة في الوقت الفعلي. يستمر القلب في الخفقان على عكس الصورة الثابتة على الأشعة السينية ، حيث يتم "تصوير" القلب في لحظة معينة). عند تحليل حركات جدران القلب ، يلاحظ الطبيب ما إذا كانت تقلصات العضلات تحدث بالتساوي. كقاعدة عامة ، المناطق التي تعاني من نقص الأكسجين ( مع الذبحة الصدرية غير المستقرة) ، أو منطقة نخر ( بنوبة قلبية) بعيدة عن المناطق المجاورة الصحية. مثل هذا التأخر هو معيار تشخيصي مهم لتأكيد ACS وتحديد الشكل السريري المحدد.

ميزات تخطيط صدى القلب لـ ACS هي:

• تغييرات في عمل صمامات القلب (ثلاثي الشرف - مع احتشاء البطين الأيمن والتاجي - مع احتشاء البطين الأيسر). هم بسبب اضطرابات الدورة الدموية. لا تستطيع عضلة القلب التالفة التعامل مع حجم الدم الوارد ، ويتم شد الحجرة ، ومعها يتم أيضًا شد الحلقة الليفية للصمام.
• اتساع حجرة القلب.في هذه الحالة ، عادة ما تتسع الغرفة الموجودة في الجدار التي حدث فيها الاحتشاء.
• دوامات في مجرى الدم.تحدث بسبب الانقباض غير المتكافئ لجدران العضلات.
• انتفاخ الجدار.يتكون من احتشاء عضلة القلب كبير البؤرة ويمكن أن يتحول إلى تمدد الأوعية الدموية. الحقيقة هي أن منطقة النخر يتم استبدالها بنسيج ضام ، وهو ليس مرنًا مثل عضلة القلب السليمة. بسبب الحركة المستمرة أثناء تقلصات القلب) هذا النسيج ليس لديه الوقت لاكتساب القوة الكافية. تتضخم المنطقة المتضررة تحت تأثير الضغط الداخلي ( خاصة في البطين الأيسر).
• توسع الوريد الأجوف السفلي.لوحظ في احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن. نظرًا لأن الجانب الأيمن من القلب لم يعد قادرًا على مواكبة تدفق الدم ، فإن هذا الدم يتجمع في الأوردة الكبيرة التي تؤدي إلى القلب. يتوسع الوريد الأجوف السفلي في وقت أبكر وأقوى من الأعلى ، لأنه تحت تأثير الجاذبية يتراكم فيه حجم أكبر من الدم.

وتجدر الإشارة إلى أن مناطق صغيرة من الاحتشاء قد لا تكون مرئية في تخطيط صدى القلب. في الوقت نفسه ، قد يكون لدى المريض علامات وشكاوى نموذجية لتخطيط القلب. لذلك ، تُستخدم هذه الدراسة على نطاق واسع لتوضيح التشخيص ، ولكنها ليست الدراسة الرئيسية من حيث إجراء التشخيص.

التصوير الومضاني لعضلة القلب

التصوير الومضاني ( أبحاث النويدات المشعة) هي طريقة جديدة ومكلفة نسبيًا لتشخيص ACS. غالبًا ما يتم استخدامه لصعوبات تحديد توطين النوبة القلبية. جوهر هذه الطريقة هو أن خلايا عضلة القلب السليمة والخلايا الميتة لها نشاط كيميائي حيوي مختلف. عندما يتم إدخال مواد خاصة فعالة كيميائيًا إلى جسم المريض ، فإنها تتراكم بشكل انتقائي في مناطق صحية أو نخرية ( حسب المادة المختارة). بعد ذلك ، لم يعد تصور المناطق المتضررة أمرًا صعبًا.

الإجراء يسير على النحو التالي. يتم حقن الكواشف الخاصة في وريد المريض. أكثر نظائر التكنيشيوم شيوعًا ويبلغ وزنها الجزيئي 99 ( 99 مTc- بيروفوسفات). لها خاصية خاصة تتراكم فقط في منطقة نخر عضلة القلب. ويرجع ذلك إلى تراكم الكالسيوم الزائد في الخلايا الميتة والذي يتفاعل مع النظير. سيشير هذا التحليل إلى منطقة النخر إذا كانت كتلة النسيج الميت أكثر من بضعة جرامات. وبالتالي ، فإن الإجراء غير موصوف في حالات الاحتشاءات الدقيقة. سوف يتراكم التكنيتيوم في وقت مبكر بعد 12 ساعة من النوبة القلبية ، ولكن يتم الحصول على النتيجة الأكثر إفادة بين 24 و 48 ساعة. لوحظ تراكم أضعف لمدة أسبوع إلى أسبوعين آخرين.

خيار آخر مع تقنية تنفيذ مماثلة هو نظير الثاليوم - 201 تل. على العكس من ذلك ، يتم الاحتفاظ به فقط بواسطة خلايا عضلة القلب القابلة للحياة. وبالتالي ، فإن الأماكن التي لا يتراكم فيها النظير ستكون مناطق النخر. صحيح ، يمكن أيضًا اكتشاف عيوب التراكم في بعض أشكال الذبحة الصدرية ، عندما لا يحدث النخر بعد. الدراسة مفيدة فقط في أول 6 ساعات بعد نوبة الألم.

عيب هذه الأساليب هو الإطار الزمني الصارم الذي يمكنك من خلاله الحصول على نتيجة موثوقة. كما أن الدراسة لا تعطي إجابة واضحة عن سبب النخر. يمكن أيضًا اكتشاف عيوب التراكم في تصلب القلب من أصل آخر ( ليس بعد نوبة قلبية).

تصوير الأوعية التاجية

يعتبر تصوير الأوعية التاجية دراسة معقدة إلى حد ما ، ولكنها مفيدة للغاية من حيث تشخيص مرض الشريان التاجي والـ ACS. إنها طريقة جائرة تتطلب إعدادًا طبيًا ونفسيًا خاصًا للمريض. جوهر الطريقة هو إدخال عامل تباين خاص في تجويف الشرايين التاجية. يتم توزيعه بالتساوي في الدم ، وتظهر الصورة الشعاعية اللاحقة بشكل موثوق حدود الأوعية.

في هذه الدراسة ، يتم إجراء شق في الشريان الفخذي ، ويتم إدخال قسطرة خاصة من خلاله إلى القلب. يتم حقن عامل تباين من خلاله بالقرب من الصمام الأبهري. يدخل معظمه في الشرايين التاجية. إذا كان سبب مرض الشريان التاجي هو تصلب الشرايين ، فإن تصوير الأوعية التاجية سيكشف عن أماكن تضيق الأوعية ووجود لويحات تشكل تهديدًا في المستقبل. إذا لم ينتشر أي من فروع التباين على الإطلاق ، فهذا يشير إلى وجود تجلط الدم ( لوحة منفصلة أو خثرة من أصل آخر تمنع تمامًا تجويف الوعاء الدموي ولا يتدفق الدم خلاله).

يتم إجراء تصوير الأوعية التاجية في كثير من الأحيان كإجراء وقائي لفهم طبيعة الذبحة الصدرية. مع النوبة القلبية والحالات الحادة الأخرى ، يكون تعيينها خطيرًا. بالإضافة إلى ذلك ، هناك خطر معين من حدوث مضاعفات ( عدم انتظام ضربات القلب أو العدوى). يشار بالتأكيد إلى تصوير الأوعية التاجية قبل الجراحة أو المجازة أو الرأب الوعائي. في هذه الحالات ، يحتاج الجراحون إلى معرفة مستوى الجلطة أو الضيق بالضبط.

التصوير بالرنين المغناطيسي

التصوير بالرنين المغناطيسي ( التصوير بالرنين المغناطيسي) حاليًا واحدة من أكثر طرق التشخيص دقة. يسمح لك بتصور حتى التكوينات الصغيرة جدًا في جسم الإنسان ، بناءً على حركة أيونات الهيدروجين ، الموجودة بكميات متفاوتة في جميع الأنسجة البشرية.

لتشخيص ACS ، نادرًا ما يستخدم التصوير بالرنين المغناطيسي بسبب تكلفته العالية. يوصف قبل العلاج الجراحي لتوضيح توطين الجلطة. بمساعدة هذه الدراسة ، يمكنك أيضًا معرفة حالة ما يسمى بالغطاء الليفي ( تقييم فرصة انفصال لوحة تصلب الشرايين) ، للكشف عن ترسبات الكالسيوم في سمك اللويحة. كل هذا يكمل المعلومات المتعلقة بحالة المريض ويسمح بتشخيص أكثر دقة.

قياس النبض

يعد قياس التأكسج النبضي طريقة تشخيصية مهمة في الفترة الحادة ، عندما يكون هناك تهديد لحياة المريض. مع احتشاء عضلة القلب ، يمكن أن تتأثر وظيفة ضخ القلب بشدة. سيؤدي ذلك إلى اضطرابات في الدورة الدموية وانقطاع في إمداد الأعضاء بالأكسجين. يسجل قياس التأكسج النبضي باستخدام مستشعر خاص على إصبع المريض تركيز أوكسي هيموغلوبين في الدم ( مركب في خلايا الدم الحمراء التي تربط ذرات الأكسجين). إذا انخفض هذا المؤشر عن 95٪ ، فقد يؤثر ذلك على الحالة العامة للمريض. يعتبر انخفاض مستوى الأكسجين مؤشرًا على إعطاء الأكسجين. بدون ذلك ، لن تتلقى عضلة القلب ما يكفي من الدم الشرياني المشبع ، والمرضى الذين يعانون من ACS يكونون أكثر عرضة لخطر إعادة الاحتشاء.

من بين الإجراءات التشخيصية المذكورة أعلاه ، يعد الفحص العام للمريض وتخطيط القلب وتحديد علامات نخر عضلة القلب إلزاميًا في حالة الاشتباه في الإصابة بالـ ACS. يتم وصف جميع الدراسات الأخرى حسب الحاجة ، اعتمادًا على خصائص مسار المرض في مريض معين.

بشكل منفصل ، من الضروري تسليط الضوء على تشخيص الذبحة الصدرية غير المستقرة. يصعب أحيانًا التعرف على هذه الحالة المرضية. يعتمد تشخيصه على مبادئ ما يسمى بالطب المسند بالأدلة. وفقًا لهم ، لا يمكن إجراء التشخيص إلا وفقًا لمعايير معينة. إذا تم استيفاء هذه المعايير بعد تنفيذ جميع الإجراءات اللازمة ، فإن التشخيص يعتبر مؤكدًا.

معايير التشخيص للذبحة الصدرية غير المستقرة هي:

• في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية التي تم تشخيصها سابقًا ، يتم الانتباه إلى التغييرات في طبيعة الألم. خلال الشهر الأخير قبل الذهاب إلى الطبيب ، زادت مدة النوبات ( أكثر من 15 دقيقة). إلى جانبهم ، بدأت تظهر هجمات الاختناق وعدم انتظام ضربات القلب والضعف المفاجئ الذي لا يمكن تفسيره.
• نوبات ألم مفاجئة أو ضيق في التنفس بعد الأنشطة التي كان يتم تحملها بشكل طبيعي في السابق.
• نوبات الذبحة الصدرية عند الراحة بدون عوامل استفزازية واضحة) خلال اليومين الماضيين قبل الذهاب إلى الطبيب.
• انخفاض تأثير النتروجليسرين تحت اللسان ( الحاجة إلى زيادة الجرعة ، التراجع البطيء للألم).
• نوبة من الذبحة الصدرية خلال الأسبوعين الأولين بعد الإصابة باحتشاء عضلة القلب ( تعتبر ذبحة صدرية غير مستقرة ، مما يهدد بإعادة الاحتشاء).
• أول نوبة من الذبحة الصدرية في حياتي.
• تحول الفاصل الزمني ST على مخطط كهربية القلب بأكثر من 1 مم لأعلى من العزل في وقت واحد في 2 أو أكثر من الخيوط ، أو وجود هجمات عدم انتظام ضربات القلب على مخطط كهربية القلب. ومع ذلك ، لا توجد علامات موثوقة على احتشاء عضلة القلب.
• اختفاء علامات تجويع القلب بالأكسجين على مخطط كهربية القلب بالتزامن مع اختفاء الألم ( في حالة النوبة القلبية ، تبقى التغييرات).
• الغياب في تحليلات المريض لعلامات متلازمة النخر الارتشاف ، والتي من شأنها أن تشير إلى موت خلايا عضلة القلب.

علاج متلازمة الشريان التاجي

كما هو مذكور أعلاه ، يصاحب ACS تجويع الأكسجين لعضلة القلب ، حيث يوجد خطر كبير للإصابة باحتشاء عضلة القلب. في حالة وفاة جزء كبير من عضلة القلب ، يكون خطر الموت مرتفعًا جدًا. بدون رعاية طبية مؤهلة تصل إلى 50٪ أو أكثر. حتى مع العلاج المكثف والاستشفاء في الوقت المناسب ، تظل الوفيات الناجمة عن النوبات القلبية مرتفعة. في هذا الصدد ، من الضروري إدخال جميع المرضى الذين يعانون من ACS المؤكدة ، وكذلك ( مرغوب فيه) لجميع المرضى المشتبه في أمراضهم.


توصي منظمة الصحة العالمية بتوزيع المرضى على النحو التالي:

• يتم إجراء التشخيص الأولي على الفور واتخاذ التدابير الأساسية لتقديم المساعدة. في هذه المرحلة ، يتم إجراء العلاج من قبل أطباء الطوارئ.
• يتم إدخال المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب المؤكد وعلامات اضطرابات الدورة الدموية إلى المستشفى على الفور في وحدة العناية المركزة.
• يتم أيضًا إدخال المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بنوبة قلبية وعلامات اضطرابات الدورة الدموية في المستشفى على الفور في وحدة العناية المركزة.
• المرضى المستقرون من الناحية الديناميكية الدموية ( لا توجد علامات لاضطرابات الدورة الدموية) مع احتشاء مؤكد يمكن وضعه في كل من وحدة العناية المركزة ومستشفى القلب العادي.
• يجب أيضًا إدخال المرضى المستقرين ديناميكيًا والذين يشتبه في إصابتهم باحتشاء عضلة القلب أو الذبحة الصدرية غير المستقرة. في غرفة الطوارئ ، يجب فحصهم من قبل طبيب القلب في غضون الساعة الأولى بعد الدخول. بناءً على نتائج الفحص ، يقرر الطبيب ما إذا كان من الممكن إجراء مزيد من العلاج في العيادة الخارجية ( فى المنزل) أو الاستشفاء ضروري لتشخيص أكثر دقة.

تحت علامات عدم استقرار الدورة الدموية ، في هذه الحالة ، نعني انخفاضًا في ضغط الدم أقل من 90 ملم زئبق. الفن ، آلام الذبحة المزمنة ، أي اضطرابات في ضربات القلب. بعد دخول المستشفى ، يتم العلاج على عدة مراحل. يتم تقديم الإسعافات الأولية من قبل الأشخاص القريبين. علاوة على ذلك ، يتم إجراء التشخيص الأولي من قبل أطباء الطوارئ. يتم العلاج بشكل كامل في وحدة العناية المركزة أو قسم أمراض القلب عالي التخصص.

يتم علاج ACS في المجالات التالية:

• العلاج من الإدمان؛
• منع التفاقم.
• العلاج بالعلاجات الشعبية.

العلاج الطبي

العلاج من تعاطي المخدرات هو الطريقة الرئيسية للتعامل مع ACS. يهدف في المقام الأول إلى القضاء على الأعراض الرئيسية واستعادة إمداد القلب بالأكسجين. يوجد اليوم العديد من الأدوية وأنظمة العلاج الموصوفة لمرضى ACS. يتم اختيار مخطط معين من قبل الطبيب المعالج على أساس فحص شامل للمريض. الأدوية الرئيسية المستخدمة في علاج ACS مذكورة أدناه في شكل جداول.

الإسعافات الأولية للـ ACS المشتبه بها ذات أهمية كبيرة. كما ذكرنا أعلاه ، فإن عملية إقفار عضلة القلب في هذه الحالة تمر بعدة مراحل. من المهم جدًا في الأعراض الأولى أن تفعل كل شيء لاستعادة تدفق الدم الطبيعي إلى عضلة القلب.

الأدوية المستخدمة كجزء من الإسعافات الأولية للـ ACS

اسم الدواء	آلية العمل	الجرعة الموصى بها	تعليمات خاصة
النتروجليسرين	يقلل من الحاجة إلى خلايا عضلة القلب في الأكسجين. يحسن إمدادات الدم في عضلة القلب. يبطئ موت الخلايا العضلية في القلب.	0.4 مجم تحت اللسان بفاصل 5 - 10 دقائق 2-3 مرات. بعد ذلك ، يتحولون إلى الإدارة الوريدية ( التركيز للتسريب). بالتنقيط ، معدل التسريب - 5 ميكروغرام / دقيقة مع زيادة تدريجية ( كل 5-10 دقائق لمدة 15 - 20 ميكروجرام / دقيقة).	لا يعطى تحت اللسان مع انخفاض في ضغط الدم أقل من 100 مم زئبق. فن. أو زيادة معدل ضربات القلب بما يزيد عن 100 نبضة في الدقيقة.
ثنائي إيزوسوربيد	على غرار النتروجليسرين. يوسع الأوعية التاجية ( يزيد من تدفق الدم إلى عضلة القلب) ، يقلل من توتر جدران البطينين.	بالتنقيط في الوريد بمعدل ابتدائي 2 ملغ في الساعة. الجرعة القصوى 8-10 مجم / ساعة.	تتفاقم الآثار الجانبية الناتجة عن تناول الكحول بسبب تناول الكحول.
الأكسجين	يساعد على ملء الدم بالأكسجين ، ويحسن تغذية عضلة القلب ، ويبطئ موت خلايا العضلات.	استنشاق بمعدل 4-8 لتر / دقيقة.	يوصف إذا كان قياس التأكسج النبضي يشير إلى أكسجة أقل من 90٪.
أسبرين	يمنع تكون جلطات الدم ويخفف الدم. ونتيجة لذلك ، يمر الدم عبر الأوعية التاجية الضيقة بسهولة أكبر ، كما يتحسن إمداد عضلة القلب بالأكسجين.	150-300 مجم على شكل أقراص - امضغ على الفور. الجرعة اللاحقة 75 - 100 مجم / يوم.	مع التعيين المتزامن مع مضادات التخثر ، يزداد خطر حدوث نزيف.
كلوبيدوجريل	يغير مستقبلات الصفائح الدموية ويؤثر على نظام الإنزيم فيها ، مما يمنع تكوين جلطات الدم.	جرعة أولية 300 مجم جرعة واحدة ( الحد الأقصى - 600 مجم لعمل أسرع). ثم 75 مجم / يوم على شكل أقراص ( شفويا).	قد يخفض مستويات الصفائح الدموية ويؤدي إلى نزيف تلقائي ( في أغلب الأحيان - نزيف اللثة ، زيادة الحيض عند النساء).
تيكلوبيدين	يمنع الصفائح الدموية من الالتصاق ببعضها البعض ، ويقلل من لزوجة الدم ، ويمنع نمو الجلطات الجدارية والخلايا البطانية ( البطانة الداخلية للأوعية الدموية).	الجرعة الأولية - 0.5 غرام عن طريق الفم ، ثم 250 ملغ مرتين في اليوم مع وجبات الطعام.	في حالة الفشل الكلوي ، يتم تقليل الجرعة.

مجموعة أخرى مهمة في علاج ACS هي حاصرات بيتا. غالبًا ما يتم وصفها للمرضى الذين يعانون من عدم انتظام دقات القلب وارتفاع ضغط الدم. مجموعة الأدوية في هذه المجموعة واسعة جدًا ، مما يسمح لك باختيار الدواء الذي يتحمله المريض بشكل أفضل.

تستخدم حاصرات بيتا في علاج ACS

اسم الدواء	آلية العمل	الجرعة الموصى بها	تعليمات خاصة
بروبرانولول	يحجب مستقبلات بيتا الأدرينالية في القلب. انخفاض معدل ضربات القلب والطلب على الأوكسجين لعضلة القلب. انخفاض معدل ضربات القلب ( معدل ضربات القلب) ، يبطئ مرور النبض عبر نظام التوصيل للقلب.	في الوريد 1 مجم كل 5 دقائق حتى يتم تحديد معدل ضربات القلب من 55 إلى 60 نبضة في الدقيقة. بعد ساعة إلى ساعتين ، ابدأ بتناول 40 مجم من 1-2 مرات في اليوم.	يتم استخدامه بحذر في حالة ما يصاحب ذلك من اضطرابات في الكبد والكلى.
أتينولول		في الوريد مرة واحدة 5 - 10 ملغ. بعد 1-2 ساعة عن طريق الفم ، 50-100 مجم / يوم.	يمكن استخدامه للذبحة الصدرية لمنع النوبة القلبية.
ميتوبرولول		5 مجم في الوريد كل 5 دقائق بجرعة إجمالية 15 مجم ( ثلاث مقدمات). بعد 30 إلى 60 دقيقة ، تناول 50 مجم عن طريق الفم كل 6 إلى 12 ساعة.	مع وجود انتهاكات معتدلة في عمل الكلى ، لا يمكن تغيير الجرعة. في حالة حدوث انتهاكات في عمل الكبد يتم تقليل الجرعة حسب حالة المريض.
إسمولول		في الوريد 0.5 مجم / كجم من وزن المريض.	لا يتم استخدامه لبطء القلب أقل من 45 نبضة في الدقيقة والحصار الأذيني البطيني من الدرجة الثانية إلى الثالثة.

لا يتم وصف حاصرات بيتا لعدد من المرضى المصابين بالـ ACS. موانع الاستعمال الرئيسية في هذه الحالة هي مدة الفاصل الزمني P-Q على مخطط كهربية القلب لأكثر من 0.24 ثانية ، وانخفاض معدل ضربات القلب ( أقل من 50 نبضة في الدقيقة)، ضغط دم منخفض ( الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق. فن.). أيضًا ، لا يتم وصف الأدوية في هذه المجموعة لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، حيث قد يعاني هؤلاء المرضى من مشاكل خطيرة في التنفس.

كما لوحظ أعلاه ، فإن أحد المظاهر الرئيسية للـ ACS هو الألم في منطقة القلب ، والذي يمكن أن يكون شديدًا للغاية. في هذا الصدد ، تعتبر مسكنات الألم عنصرًا مهمًا في العلاج. فهي لا تحسن حالة المريض فحسب ، بل تخفف أيضًا الأعراض غير المرغوب فيها مثل القلق والخوف من الموت.

أدوية لتسكين الآلام في ACS

اسم الدواء	آلية العمل	الجرعة الموصى بها	تعليمات خاصة
مورفين	عقار أفيوني قوي. له تأثير مسكن قوي.	10 مجم في 10-20 مل كلوريد الصوديوم 0.9٪. يتم إعطاؤه عن طريق الوريد ببطء. بعد 5-10 دقائق ، يمكنك تكرار 4-8 مجم حتى يختفي الألم.	قد يسبب انخفاض حاد في ضغط الدم ، بطء القلب. لمشاكل في الجهاز التنفسي ( جرعة زائدة أو آثار جانبية) يستعمل النالوكسون مع غثيان شديد - ميتوكلوبراميد.
الفنتانيل	على غرار المورفين.	0.05 - 0.1 مجم في الوريد ببطء.	غالبًا ما تستخدم معًا لما يسمى بتألم عصبي للألم الشديد.
دروبيريدول	يمنع مستقبلات الدوبامين في الدماغ. له تأثير مهدئ قوي.	2.5 - 10 مجم في الوريد. يتم تحديد الجرعة اعتمادًا على ضغط الدم الأولي ، بشكل فردي.
بروميدول	مفعول مسكن قوي ، يريح التشنجات العضلية ( التي قد تظهر على خلفية الألم الشديد). يعطي تأثير منوم.	10-20 مجم في الوريد أو تحت الجلد أو العضل.	قد يسبب الدواء الاعتماد.
ديازيبام	عقار من مجموعة البنزوديازيبينات. يعطي تأثير مهدئ ومنوم جيد. يزيل الخوف والقلق والتوتر لدى المرضى.	2.0 مل من محلول 0.5٪ لكل 10 مل من محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪. تدار عن طريق الوريد أو العضل.	قد يسبب الإدمان مع الاستخدام طويل الأمد. في عدد من البلدان يشير إلى المؤثرات العقلية القوية.

كعلاج دوائي ، يمكن أيضًا التفكير في عدد من الأدوية لحل جلطة الدم. تتحد هذه الأدوية في مجموعة عوامل التخثر. يتم اختيار الدواء والجرعة في هذه الحالة بشكل فردي بناءً على التشخيص الأولي أو النهائي. من الشائع بين هذه الأدوية زيادة خطر الآثار الجانبية ، والتي تتمثل في النزيف التلقائي. تحلل الخثرة إن أمكن إذابة الجلطة) محليا ، عن طريق حقن الدواء من خلال قسطرة خاصة. ثم يتم تقليل مخاطر الآثار الجانبية.

يمكن استخدام الأدوية التالية كعامل حال للتخثر:

• الستربتوكيناز.
• يوروكيناز.
• التيبلاز.
• تينيكتيبلاز.

في حالة عدم وجود ارتفاع للجزء ST على مخطط كهربية القلب ، لا يُشار إلى علاج التخثر. ثم يمكن وصف مضادات التخثر. هذه المجموعة من الأدوية التي تشبه في عملها الأدوية الحالة للخثرة. تمنع تخثر الدم ، وتلتصق الصفائح الدموية ببعضها البعض. الفرق الوحيد هو أن مضادات التخثر لا تحل الخثرة المتكونة بالفعل ، ولكنها تمنع فقط تكوين خثرة جديدة. تُستخدم هذه الفئة من الأدوية لعلاج جميع مرضى متلازمة الشريان التاجي الحادة. العوامل الأكثر شيوعًا هي الهيبارين ( مضاد التخثر المباشر المفعول) والوارفارين ( مضاد التخثر غير المباشر). يتم اختيار الجرعات بشكل فردي اعتمادًا على حالة المريض والتشخيص النهائي والتنبؤ بمسار المرض.

منع التفاقم

تعتبر الإجراءات الوقائية مكونًا مهمًا جدًا في العلاج المعقد للـ ACS. إذا تطور المرض على خلفية تصلب الشرايين ومرض الشريان التاجي ، فهو مرض مزمن. في المرضى الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب ، لا يمكن استبعاد خطر حدوث نوبات متكررة ، لأن الشرايين التاجية تظل ضيقة على الرغم من انتهاء الفترة الحادة. لذلك ، يُنصح جميع مرضى الذبحة الصدرية ، وكذلك أولئك الذين أصيبوا بالفعل بنوبة قلبية ، باتباع قواعد وقائية بسيطة. سيؤدي ذلك إلى تقليل احتمالية إعادة تطوير ACS.

التدابير الوقائية الرئيسية هي:

• استبعاد عوامل الخطر لتصلب الشرايين. أهم شيء في هذه الحالة هو التوقف عن شرب الكحول والتدخين. يجب على مرضى السكري فحص مستويات السكر في الدم بانتظام لمنع ارتفاع السكر على المدى الطويل. قائمة كاملة بالعوامل التي تساهم في تطور تصلب الشرايين مذكورة في قسم أسباب ACS.
• التحكم في وزن الجسم.يجب على الأشخاص الذين يعانون من الوزن الزائد استشارة أخصائي تغذية لتطبيع مؤشر Quetelet. سيؤدي ذلك إلى تقليل فرصة الإصابة بالـ ACS إذا كنت تعاني من مشاكل في القلب.
• نشاط بدني معتدل.يحتاج الأشخاص الأصحاء إلى تجنب نمط الحياة المستقرة ، وممارسة الرياضة أو ممارسة التمارين الأساسية للحفاظ على لياقتهم ، إن أمكن. بالنسبة للأشخاص الذين أصيبوا بنوبة قلبية ، وكذلك أولئك الذين يعانون من الذبحة الصدرية ، قد يتم منع الحمل. يجب توضيح هذه النقطة مع الطبيب المعالج. إذا لزم الأمر ، يتم إجراء اختبار خاص باستخدام مخطط كهربية القلب أثناء التمرين ( اختبار المطحنة ، قياس الجهد للدراجات). يسمح لك بفهم ما هو الحمل المهم بالنسبة للمريض.
• رجيم. مع تصلب الشرايين ، يجب تقليل نسبة الدهون الحيوانية في النظام الغذائي. قلل أيضًا من تناول الملح لتقليل خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم. تكون قيمة الطاقة غير محدودة عمليًا إذا لم يكن المريض يعاني من مشاكل في زيادة الوزن أو اضطرابات الدورة الدموية الشديدة. في المستقبل ، يجب مناقشة التفاصيل الدقيقة للنظام الغذائي مع طبيب القلب أو أخصائي التغذية.
• المراقبة المنتظمة.جميع المرضى الذين أصيبوا باحتشاء عضلة القلب أو الذبحة الصدرية معرضون لخطر الإصابة بالـ ACS. لهذا السبب ، منتظم مرة واحدة على الأقل كل ستة أشهر) زيارة الطبيب المعالج والقيام بالإجراءات التشخيصية اللازمة. في بعض الحالات ، قد تكون هناك حاجة لمزيد من المراقبة المتكررة.

بدون إجراءات وقائية ، سيكون أي علاج طبي أو جراحي مؤقتًا فقط. سيستمر خطر الإصابة بالـ ACS في الزيادة بمرور الوقت ومن المرجح أن يموت المريض بسبب نوبة قلبية ثانية. إن اتباع وصفات الطبيب في هذه الحالة يطيل العمر لسنوات عديدة.

العلاج بالعلاجات الشعبية

تستخدم العلاجات الشعبية لمتلازمة الشريان التاجي الحادة إلى حد محدود. خلال فترة النوبة القلبية وبعدها مباشرة ، يوصى بالامتناع عن استخدامها أو تنسيق نظام العلاج مع طبيب القلب. بشكل عام ، من بين وصفات الطب التقليدي ، هناك عدد غير قليل من العلاجات لمكافحة مرض الشريان التاجي. أنها تساعد في إمداد عضلة القلب بالأكسجين. يُنصح باستخدام هذه الوصفات في مرض الشريان التاجي المزمن للوقاية من متلازمة الشريان التاجي أو بعد انتهاء دورة العلاج الرئيسية للوقاية من النوبات القلبية المتكررة.

لتحسين تغذية عضلة القلب ، يوصى بالعلاجات الشعبية التالية:

• تسريب حبوب الشوفان. تُسكب الحبوب بنسبة 1 إلى 10 ( 1 كوب من الشوفان و 10 أكواب من الماء المغلي). يستمر التسريب يومًا على الأقل ( يفضل 24-36 ساعة). شرب منقوع نصف كوب 2-3 مرات يوميا قبل وجبات الطعام. يجب تناوله لعدة أيام حتى يختفي الألم الدوري في القلب.
• مغلي نبات القراص. يتم حصاد نبات القراص قبل التزهير وتجفيفه. يحتاج 5 ملاعق كبيرة من الأعشاب المفرومة إلى 500 مل من الماء المغلي. بعد ذلك ، يُغلى الخليط الناتج لمدة 5 دقائق أخرى على نار خفيفة. عندما يبرد ديكوتيون ، يؤخذ 50-100 مل 3-4 مرات في اليوم. حسب الرغبة ، يمكنك إضافة القليل من السكر أو العسل.
• ضخ القنطور. 1 ملعقة كبيرة من العشب الجاف ، تحتاج 2-3 أكواب من الماء المغلي. يستمر التسريب من ساعة إلى ساعتين في مكان مظلم. ينقسم التسريب الناتج إلى 3 أجزاء متساوية ويتم تناوله خلال اليوم قبل نصف ساعة من الوجبات. مسار العلاج يستمر عدة أسابيع.
• ديكوتيون من الإرينجيوم. يُقطف العشب أثناء الإزهار ويُجفف بعناية في الشمس لعدة أيام. 1 ملعقة كبيرة من الأعشاب المفرومة ، 1 كوب من الماء المغلي مطلوب. يُغلى العامل على نار خفيفة لمدة 5 إلى 7 دقائق. خذها 4-5 مرات في اليوم ، 1 ملعقة كبيرة.

عمليات علاج متلازمة الشريان التاجي

يهدف العلاج الجراحي لمتلازمة الشريان التاجي الحادة في المقام الأول إلى استعادة تدفق الدم في الشرايين التاجية وإمداد الدم الشرياني المستقر إلى عضلة القلب. يمكن تحقيق ذلك باستخدام طريقتين رئيسيتين - التحويل والدعامات. لديهم اختلافات كبيرة في أسلوب التنفيذ ومؤشرات وموانع مختلفة. ميزة مهمة هي أنه لا يمكن لكل مريض مصاب بالـ ACS أن يلجأ إلى العلاج الجراحي. في أغلب الأحيان ، يُنصح به للمرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين ، وهو عيب خلقي في نمو الشرايين وتليف الشرايين التاجية. في حالة العمليات الالتهابية ، لن تساعد هذه الطرق ، حيث لا يتم القضاء على سبب المرض.

تجاوز الشرايين التاجية

يتمثل جوهر هذه الطريقة في إنشاء مسار جديد للدم الشرياني ، وتجاوز المنطقة الضيقة أو المسدودة. للقيام بذلك ، يقوم الأطباء بقطع وريد سطحي صغير من المريض ( عادة في أسفل الساق) واستخدمها كتحويلة. يُخاط هذا الوريد في الشريان الأورطي الصاعد من جانب ، ومن الجانب الآخر إلى الشريان التاجي أسفل الانسداد. وهكذا ، على طول المسار الجديد ، يبدأ الدم الشرياني في الدخول بحرية إلى مناطق عضلة القلب ، التي عانت سابقًا من نقص الأكسجين. تختفي الذبحة الصدرية عند معظم المرضى وتقل مخاطر الإصابة بنوبة قلبية.

هذه العملية لها المزايا التالية:

• يوفر إمدادًا موثوقًا به من الدم الشرياني إلى عضلة القلب ؛
• خطر الإصابة بالعدوى أو تفاعلات المناعة الذاتية ( الرفض) صغير للغاية ، حيث يتم استخدام أنسجة المريض كتحويلة ؛
• لا يوجد أي خطر تقريبًا من حدوث مضاعفات مرتبطة بركود الدم في أسفل الساق ، نظرًا لأن شبكة الأوعية الدموية متطورة جيدًا في هذه المنطقة ( سوف تتولى الأوردة الأخرى تدفق الدم بدلاً من الموقع الذي تمت إزالته);
• جدران الوريد لها بنية خلوية مختلفة عن الشرايين ، لذا فإن خطر تلف تصلب الشرايين للتحويل ضئيل للغاية.

من بين العيوب الرئيسية لهذه الطريقة ، أن العيب الرئيسي هو أن العملية عادة ما يتم إجراؤها باستخدام جهاز القلب والرئة. لهذا السبب ، تصبح تقنية التنفيذ أكثر تعقيدًا ، وتستغرق وقتًا أطول ( في المتوسط ​​3-4 ساعات). في بعض الأحيان يكون من الممكن إجراء جراحة المجازة على القلب النابض. ثم يتم تقليل مدة العملية وتعقيدها.

يتحمل معظم المرضى جراحة مجازة الشريان التاجي بشكل جيد. تستمر فترة ما بعد الجراحة عدة أسابيع ، من الضروري خلالها معالجة مواقع الشق في أسفل الساقين والصدر بانتظام لتجنب العدوى. يستغرق شفاء عظمة القص التي يتم تشريحها أثناء العملية عدة أشهر ( تصل إلى ستة أشهر). يجب أن يراقب المريض بانتظام من قبل طبيب القلب ويخضع لفحص وقائي ( تخطيط القلب ، تخطيط صدى القلب ، إلخ.). سيسمح لك ذلك بتقييم كفاءة إمداد الدم من خلال التحويلة.

يتم تحديد العديد من النقاط المتعلقة بمسار العملية بشكل فردي. هذا يرجع إلى أسباب مختلفة من ACS ، وتوطين مختلف للمشكلة ، والحالة العامة للمريض. يتم إجراء جميع عمليات المجازة التاجية تحت التخدير العام. قد يتأثر اختيار الأدوية بعمر المريض ، وشدة المرض ، ووجود الحساسية تجاه بعض الأدوية.

دعامات الشرايين التاجية

تختلف عملية دعامة الشرايين التاجية اختلافًا كبيرًا في التقنية. يكمن جوهرها في إنشاء إطار معدني خاص في تجويف الوعاء نفسه. عندما يتم إدخاله في الشريان التاجي ، فإنه يكون في شكل مضغوط ، ولكن داخله يتمدد ويحمل التجويف في حالة تمدد. إدخال دعامة ( الإطار نفسه) باستخدام قسطرة خاصة. يتم إدخال هذه القسطرة في الشريان الفخذي ، وتحت التنظير ، تصل إلى موقع الضيق في الشريان التاجي. هذه الطريقة هي الأكثر فعالية في آفات تصلب الشرايين الوعائية. تمنع الدعامة الموضوعة بشكل صحيح اللويحة من النمو أو الانهيار ، مما يسبب تجلط الدم الحاد.

المزايا الرئيسية للدعامات هي:

• لا يلزم استخدام جهاز القلب والرئة ، مما يقلل من خطر حدوث مضاعفات ويقلل من وقت العملية ( في المتوسط ​​، يتطلب تركيب الدعامة 30-40 دقيقة);
• بعد العملية ، تبقى ندبة صغيرة واحدة فقط ؛
• تتطلب إعادة التأهيل بعد الجراحة وقتًا أقل ؛
• المعدن المستخدم في صنع الدعامة لا يسبب الحساسية ؛
• يُظهر إحصائيًا بقاء مرتفع وطويل الأمد للمرضى بعد هذه العملية ؛
• انخفاض خطر حدوث مضاعفات خطيرة ، حيث لا يتم فتح تجويف الصدر.

العيب الرئيسي هو أنه في 5-15٪ من المرضى ، يضيق الوعاء مرة أخرى بمرور الوقت. غالبًا ما يحدث هذا بسبب رد فعل محلي للسفينة تجاه جسم غريب. نمو النسيج الضام والعضلي على جانبي الدعامة يعيق تدريجيًا تدفق الدم ، وتعود أعراض مرض الشريان التاجي. من بين مضاعفات ما بعد الجراحة ، يمكن ملاحظة حدوث نزيف طفيف أو ورم دموي في منطقة إدخال القسطرة فقط. المرضى ، وكذلك بعد جراحة المجازة ، يتم فحصهم بانتظام من قبل طبيب القلب لبقية حياتهم.

كما ذكرنا سابقًا ، متلازمة الشريان التاجي الحادة غير المرتفعة شارع(ACSbnST) يتضمن شكلين تصنيفي لمرض الشريان التاجي:

الذبحة الصدرية غير المستقرة

MI بدون ارتفاع المقطع شارع.

الذبحة الصدرية غير المستقرة

الذبحة الصدرية غير المستقرة هي أحد الأشكال السريرية لمرض الشريان التاجي ، وتتميز بتطور نقص تروية عضلة القلب الحاد ، والتي لا تكفي شدتها ومدتها لحدوث نخر عضلة القلب. تتجلى الذبحة الصدرية غير المستقرة في ألم الصدر النموذجي ، حيث يُظهر تخطيط القلب الكهربائي علامات نقص تروية عضلة القلب في شكل انخفاض مستمر أو عابر للجزء ST ، أو انعكاس ، أو تنعيم ، أو تطبيع كاذب للموجة تي ،ومع ذلك ، لا توجد زيادة في مستوى العلامات البيوكيميائية لنخر عضلة القلب (تروبونين القلب I أو T أو MB-CPK) في بلازما الدم. يجب التأكيد على أنه خارج نوبة الألم ، قد يكون تخطيط القلب طبيعيًا.

علم الأوبئة

وفقًا للسجل الوطني الأمريكي ، في عام 1999 ، كان عدد المرضى الذين خضعوا لـ NSTE-ACS هو 1932000 شخص ، بينما خرج 953000 شخص من المستشفيات بتشخيص الذبحة الصدرية غير المستقرة ، و 530.000 شخص بتشخيص احتشاء عضلة القلب بدون أسنان س.أظهرت سجلات MI الوطنية في الولايات المتحدة الأمريكية (NRMI I و II و III) ذلك خلال الفترة 1990-1999. كانت هناك زيادة نسبية في تواتر البنادق ذاتية الدفع بدون ارتفاع المقطع شارعمن 45 إلى 63٪.

الصورة السريرية

الشكوى الرئيسية للمرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة هي آلام الذبحة الصدرية النموذجية ، وغالبًا ما تكون موضعية في منطقة القلب. ومع ذلك ، بالفعل المرحلة الأولى من البحث التشخيصيمن الممكن تحديد عدد من السمات التي تجعل المرء يشتبه في "عدم استقرار" الذبحة الصدرية ، لذلك ، وفقًا للصورة السريرية للذبحة الصدرية غير المستقرة ، يتم تمييز المتغيرات السريرية التالية:

الذبحة الصدرية لأول مرة.يشير هذا المصطلح إلى الذبحة الصدرية المجهدة التي حدثت خلال الشهرين الماضيين ولديها شدة على الأقل FC III وفقًا لتصنيف جمعية القلب والأوعية الدموية الكندية.

الذبحة الصدرية التقدمية ،أولئك. تطور الذبحة الصدرية المستقرة الموجودة مسبقًا بفئة واحدة على الأقل (وفقًا لتصنيف جمعية القلب والأوعية الدموية الكندية) مع تحقيق FC III على الأقل. تصبح آلام الذبحة الصدرية أكثر تواترا ، وأطول ، وتحدث مع بذل مجهود بدني أقل.

بقية الذبحة الصدرية ،تظهر خلال الأيام السبعة الماضية ، مع نوبات تصل إلى 20-30 دقيقة ، بما في ذلك الذبحة الصدرية في حالة الراحة ، وتحولت من الذبحة الصدرية.

كل هذه المتغيرات من المسار السريري للذبحة الصدرية غير المستقرة يمكن أن تحدث في كل من المريض الذي لم يتحمل من قبل MI ، وفي المريض الذي كان لديه تاريخ من MI. كلهم يحتاجون إلى تسجيل مبكر لتخطيط القلب واتخاذ قرار بشأن مسألة الاستشفاء. من وجهة نظر رسمية ، يجب إدخال جميع المرضى الذين يعانون من واحد أو آخر من العروض السريرية المذكورة أعلاه إلى المستشفى ، نظرًا لأن لديهم ACS دون ارتفاع الجزء. شارع(الذبحة الصدرية غير المستقرة). ومع ذلك ، فإن خطر الوفاة واحتشاء عضلة القلب أعلى بلا شك لدى الأفراد الذين عانوا من نوبات الذبحة الصدرية لفترة طويلة في آخر 48 ساعة ، مقارنة بالأفراد الذين أصيبوا بالذبحة الصدرية المجهدة المعتدلة منذ 3-4 أسابيع.

الذبحة الصدرية المبكرة التالية للاحتشاء.الذبحة الصدرية الشاقة أو الراحة التي حدثت في الأيام التالية بعد احتشاء عضلة القلب ، خاصة بعد العلاج الناجح للخثرة في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب بارتفاع المقطع ST. هذا النوع من الذبحة الصدرية محفوف بتطور احتشاء عضلة القلب المتكرر ويتطلب تصوير الأوعية التاجية مبكرًا لحل مشكلة إعادة تكوين الأوعية الدموية في عضلة القلب. حاليًا ، التصنيف السريري المقبول عمومًا للذبحة الصدرية غير المستقرة ، الذي اقترحه E. Braunwald في عام 1989 (الجدول 2-10).

الجدول 2-10. التصنيف السريري للذبحة الصدرية غير المستقرة

يجب أن يتخذ الطبيب المعالج القرار النهائي بشأن علاج متلازمة الشريان التاجي الحادة لمريض معين. ينبغي أن يستند اعتماد هذا القرار إلى معرفة جميع المواد ذات الصلة بهذا الموضوع ؛ يجب أن تساعد هذه المعرفة الممارس على اختيار أفضل نهج ممكن لعلاج كل مريض.

العَرَض الأولي والرائد ، الذي يوفر الأساس للتشخيص واتخاذ القرار بشأن أساليب العلاج ، هو ألم الصدر.

وتجدر الإشارة إلى أن تشخيص مختلف أشكال أمراض القلب التاجية (CHD) يعتمد على كمية كبيرة من البيانات الذاتية ، وعند تقييم آلام الصدر ، من الضروري تذكر طبيعة الألم ونمطه وعوامله الاستفزازية وغيرها. نقاط.

يعتمد التصنيف الإضافي للمرضى على نتائج تخطيط القلب الكهربائي (ECG).

• 1. المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة (ACS) مع ارتفاع الجزء ST (ACSST) هم مرضى يعانون من ألم حاد في الصدر نموذجي مع ارتفاع مستمر (أكثر من 20 دقيقة) للجزء ST.
• 2. المرضى الذين يعانون من ألم حاد في الصدر ، ولكن بدون ارتفاع مستمر في المقطع ST (ST-ASEC). في هؤلاء المرضى ، تحدث تغيرات مختلفة في مخطط كهربية القلب: انخفاض مستمر أو عابر للجزء S-T ، وانقلاب أو تسطيح الموجة T ، والتطبيع الكاذب لموجة T ، وعدم وجود تغييرات في مخطط كهربية القلب في وقت الدراسة.

اعتمادًا على قياسات التروبونين المتكررة ، يتم تأهيل جميع المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS كمرضى احتشاء عضلة القلب غير المرتفع ST (NSTEMI) أو الذبحة الصدرية غير المستقرة.

هناك العديد من المتغيرات السريرية لدورة ST-ACSBP:

• آلام طويلة (أكثر من 20 دقيقة) في العمود الفقري عند الراحة ،
• أول نوبة من الذبحة الصدرية (الذبحة الصدرية الجديدة) ،
• الذبحة الصدرية التقدمية ،
• الذبحة الصدرية التي تلي الاحتشاء في وقت مبكر.

يحدث المتغير السريري الأول تقريبًا في 80٪ من المرضى. ومع ذلك ، فإن الصورة السريرية وحدها لا تسمح للتمييز بشكل موثوق بين ACS مع وبدون ارتفاع ST. في الفحص البدني ، لا نجد عادة أي شذوذ أو أي علامات سريرية محددة ، باستثناء أعراض القلس التاجي العابر ، مما يشير إلى تورط في المنطقة الدماغية لإحدى العضلات الحليمية.

إن إزاحة مقطع S-T وتغييرات الموجة T هي مؤشرات ECG لعدم استقرار IHD. يشير انخفاض الجزء S-T الذي يزيد عن 1 مم في اثنين أو أكثر من الخيوط المتجاورة إلى شدة نقص التروية ، ومع انخفاض المقطع بمقدار 2 مم أو أكثر ، يزداد خطر الوفاة بمقدار 6 مرات. عادةً ما يشير انعكاس الموجة T في الصدر إلى تضيق كبير في الفرع الأمامي القريب بين البطينين أو جذع الشريان التاجي الأيسر.

العلامات البيوكيميائية لنخر عضلة القلب (تروبونين) تزيد في احتشاء عضلة القلب (MI) بعد 3-4 ساعات. قد تظل مستوياتهم مرتفعة لمدة تصل إلى أسبوعين بعد MI. في حالة احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST ، يمكن ملاحظة زيادة طفيفة في التروبونين خلال 48-72 ساعة فقط.

علاج احتشاء عضلة القلب غير المصحوب بارتفاع ST (NSTEMI)

يشمل علاج احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST 5 مجالات:

• الأدوية المضادة للإقفار
• مضادات التخثر
• المصلين
• إعادة توعية الشريان التاجي
• العلاج طويل الأمد

أدوية المجموعة الأولى لها تأثيرها المضاد للإقفارإما عن طريق تقليل الطلب على الأكسجين في عضلة القلب (عن طريق خفض معدل ضربات القلب ، وضغط الدم ، والحمل المسبق ، أو تقليل انقباض عضلة القلب) أو عن طريق زيادة تدفق الدم التاجي (من خلال تحفيز توسع الأوعية التاجية). تشمل هذه الأدوية مجموعات الأدوية التالية:

• النترات
• حاصرات بيتا
• مضادات الكالسيوم

النتراتيشار إليها لجميع المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS ، يوصى بإعطاءهم في الوريد للمرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية المتكررة و / أو علامات فشل البطين الأيسر.

حاصرات بيتا، في حالة عدم وجود موانع ، يتم وصفها أيضًا لجميع المرضى ، خاصةً مع عدم انتظام دقات القلب وارتفاع ضغط الدم الشرياني.

مضادات الكالسيوميتم وصفها للمرضى الذين يتناولون بالفعل النترات وحاصرات بيتا لتقليل أعراض الذبحة الصدرية. من المستحسن وصفها أيضًا للذبحة الصدرية الوعائية وفي وجود موانع لحاصرات بيتا. لا ينصح باستخدام نيفيديبين وغيره من ديهيدروبيريدين دون تركيبة مع حاصرات بيتا.

العلاج المضاد للتخثر

• - مثبطات التخثر غير المباشرة (الهيبارين غير المجزأ - UFH ، الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي - LMWH ، fondaparinux) ،
• - مثبطات التخثر المباشرة (أبيكسابان ، ريفاروكسابان) ،
• - مثبطات الثرومبين المباشرة (بيفاليرودين ، دابيجاتران).

فوندابارينوكس(بجرعة 2.5 ملغ تحت الجلد) موصى به كدواء مع أفضل خصائص سلامة الفعالية ؛ أثناء التدخل التاجي عن طريق الجلد (PCI) ، يجب إضافة UFH (85 وحدة دولية / كجم). في حالة عدم وجود fondaparinux ، يوصى باستخدام enoxaparin (1 مجم / كجم مرتين يوميًا). في حالة عدم توفر fondaparinux و enoxaparin ، يشار إلى UFH أو LMWHs في الجرعات المحددة الموصى بها. يشار إلى Bivalirudin فقط للمرضى الذين يعانون من التدخل الغازي المخطط لها. يمكن إيقاف العلاج المضاد للتخثر بعد 24 ساعة من الإجراء الغازي. مع أساليب العلاج المحافظة ، توصف مضادات التخثر قبل الخروج من المستشفى.

العلاج المضاد للصفيحات

العلاج المضاد للصفيحاتيجب أن تبدأ في أقرب وقت ممكن بعد تشخيص NSTE-ACS لتقليل مخاطر كل من المضاعفات الإقفارية الحادة وتجلط الشرايين المتكرر. يمكن تثبيط الصفائح الدموية بثلاث فئات من الأدوية: مثبطات انزيمات الأكسدة الحلقية -1 (الأسبرين) ، مثبطات مستقبلات P2YI2 (كلوبيدوجريل ، براسوغريل ، تيكاجريلور) ، ومثبطات بروتين سكري IIb / IIIa (eptifibad ، tirofiban ، abciximab).

يجب إعطاء الأسبرين لجميع المرضى بجرعة تحميل أولية من 150-300 مجم وجرعة مداومة 75-100 مجم للعلاج طويل الأمد ، بغض النظر عن التدبير الجراحي أو التحفظي. يجب إضافة مثبط P2YI2 إلى الأسبرين في أسرع وقت ممكن وأن يستمر لمدة 12 شهرًا على الأقل. الجرعة الموصى بها من تيكاجريلور هي 180 ملغ جرعة تحميل ، 90 ملغ مرتين يوميا أو براسوغريل 60 ملغ جرعة تحميل ، 10 ملغ يوميا. في حالة عدم وجود هذه الأدوية ، يتم استخدام عقار كلوبيدوجريل - جرعة تحميل 300-600 مجم ، 75 مجم صيانة. عند إجراء العلاج الجراحي المخطط له ، من الضروري إلغاء مثبطات P2YI2 قبل الجراحة بـ 5-7 أيام على الأقل.

يوصى بإضافة مثبطات البروتين السكري IIb / IIIa إلى العلاج في المرضى الذين يتلقون بالفعل علاجًا مزدوجًا مضادًا للصفيحات في المرضى المعرضين لخطر الإصابة بالـ PCI (التروبونين المرتفع ، الجلطة المكتشفة) أو في المرضى الذين تلقوا الأسبرين فقط قبل تصوير الأوعية.

إعادة توعية ل ST-ACSيتم إجراؤه لتخفيف آلام الذبحة ، والقضاء على نقص تروية عضلة القلب ومنع تطور احتشاء عضلة القلب والموت. تعتمد مؤشرات تنفيذه على حجم وشدة الآفة ويتم تحديدها من خلال بيانات تصوير الأوعية التاجية وحالة المريض والأمراض المصاحبة.

التكتيكات الغازية العاجلة

يتم استخدام الإدارة الغازية العاجلة (أقل من ساعتين) في المرضى المعرضين لمخاطر عالية جدًا:

• الذبحة الصدرية المستعصية
• الذبحة الصدرية المتكررة (مع أو بدون تغييرات في الجزء ST ، الموجة T) ، على الرغم من العلاج الدوائي المكثف ؛
• المظاهر السريرية لفشل القلب.
• عدم انتظام ضربات القلب التي تهدد الحياة (الرجفان البطيني ، تسرع القلب البطيني).

يتم استخدام الإدارة الغازية المبكرة (في غضون 24 ساعة) في المرضى الذين لديهم استجابة إيجابية أولية للعلاج المضاد للذبحة الصدرية ولكن لديهم معيار أساسي عالي الخطورة يتمثل في تروبونين مرتفع أو منخفض أو موجة S-T ديناميكية أو تذبذب الموجة T.

في المرضى الذين لم تتكرر الأعراض ، ولكن لديهم تاريخ من داء السكري ، و PCI حديثًا ، وتطعيم مجازة الشريان التاجي السابق ، وانخفاض جزء طرد البطين الأيسر ، والفشل الكلوي ، أو الذبحة الصدرية المبكرة بعد MI ، يتم إجراء الإدارة الغازية في غضون 72 ساعة.

يتم التعامل مع المرضى الذين ليس لديهم عوامل الخطر المذكورة أعلاه بشكل متحفظ. قبل الخروج من المستشفى ، من الضروري إجراء اختبار الإجهاد للتخطيط لمزيد من العلاج.

علاج طويل الأمد

العلاج طويل الأمد له أهمية قصوى، حيث تستمر المضاعفات الإقفارية في الحدوث بوتيرة عالية بعد المرحلة الحادة من مرض الشريان التاجي. تعد الإدارة المكثفة لعوامل الخطر وتغيير نمط الحياة أمرًا ضروريًا لجميع مرضى NSTE-ACS. أول شيء نبدأ به هو الإقلاع عن التدخين. يوصى باستخدام حاصرات بيتا على المدى الطويل (مدى الحياة) لجميع المرضى الذين يعانون من انخفاض كسر البطين الأيسر (LVEF).<40%).

يشار إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) للمرضى الذين يعانون من قصور القلب والسكري وارتفاع ضغط الدم وأمراض الكلى المزمنة وجميع المرضى الآخرين * لمنع تكرار الأحداث الإقفارية. يجب وصف حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين لعدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يوصى ببدء العلاج بالعقاقير المخفضة للكوليسترول مبكرًا أثناء المرض بمستوى دهون منخفض الكثافة مستهدف أقل من 1.8 مليمول / لتر.

انتباه!المعلومات الموجودة على الموقع ليست تشخيصًا طبيًا ، أو دليلًا للعمل و لأغراض إعلامية فقط.

للاقتباس: Kashtalap V.V. ، Barbarash O.L. القضايا المثيرة للجدل في إدارة المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة غير ST (مراجعة توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب 2015) // قبل الميلاد. 2015. رقم 26. ص 1524-1527

تتناول المقالة القضايا المثيرة للجدل في إدارة المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة غير المرتبطة بارتفاع ST بناءً على توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب لعام 2015.

للاقتباس. Kashtalap V.V. ، Barbarash O.L. القضايا المثيرة للجدل في إدارة المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة غير ST (مراجعة توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب 2015) // قبل الميلاد. 2015. رقم 26. س 1524-1527.

في الوقت الحالي ، لا تفقد مشكلة اختيار الطريقة المثلى لإدارة المريض المصاب بمتلازمة الشريان التاجي الحادة دون استمرار ارتفاع شريحة ST على مخطط كهربية القلب (ST-ACS) أهميتها بالنسبة للممارس. من المعروف أن المرضى الذين يعانون من علامات سريرية وتخطيط كهربية القلب لـ NSTE-ACS هم مجموعة متنوعة إلى حد ما من المرضى. قد يشمل المرضى الذين يعانون من مظاهر سريرية لمتلازمة الشريان التاجي الحادة (ACS) دون تغييرات ECG واستجابات علامات خاصة بالقلب (الذبحة الصدرية غير المستقرة) والمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب (MI) دون استمرار ارتفاع ST على ECG. غالبًا ما يتم إدخال المرضى الذين لا يعانون من أمراض الجهاز القلبي الوعائي (مع تفاقم تنخر العظم وأمراض الجهاز الهضمي والالتهاب الرئوي) إلى المستشفيات المتخصصة للاشتباه في الإصابة بـ NSTE-ACS.
يمكن الافتراض أن المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS هم مجموعة أكثر ملاءمة من المرضى من حيث مسار حدث الشريان التاجي الحاد ، مقارنة بالمرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة مع ارتفاع مقطع ST (ACS-ST). ومع ذلك ، ليس هذا هو الحال: يمكن أن يكون معدل الوفيات في المستشفى في NSTE-ACS أعلى بمقدار 2-3 مرات من المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS ، ومع ذلك ، في فترة المتابعة (السنوية) طويلة الأجل ، حدوث أحداث القلب والأوعية الدموية المتكررة في المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS الذين لم يخضعوا لإعادة الأوعية الدموية في المستشفى يتجاوز ذلك في المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS.
يجب أن يقال أن الأطباء العمليين ليس لديهم شك حول أساليب العلاج المثلى للمرضى الذين يعانون من ACS-ST وهي مبررة تمامًا - هذا هو إعادة ضخ عضلة القلب الأكثر اكتمالا ومبكرًا بأي طريقة متاحة (جراحية أو طبية) في الساعات القليلة القادمة من بداية المرض.
التكتيكات المتعلقة بإعادة تكوين الأوعية الدموية في مرضى NSTE-ACS هي تكتيكات فردية وتعتمد على تحديد عوامل الخطر لتطوير مسار غير موات من ACS في مريض معين. المشكلة الرئيسية في تدبير المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS هي التقييم الصحيح من قبل الممارس للمخاطر الفردية ، وبناءً على هذا التقييم ، توقيت تطبيق الاستراتيجية الغازية (عاجل عند القبول ؛ حتى 24 ساعة من البداية للمرض (إستراتيجية اجتياحية مبكرة) ؛ ما يصل إلى 72 ساعة من بداية المرض (استراتيجية الغازية المتأخرة) أو اختيار الأساليب المحافظة لإدارة المريض المصاب بـ ST-ACS.
بسبب الصعوبات الموضوعية الحالية للممارسين فيما يتعلق باختيار التكتيكات المثلى لعلاج المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS ، تم اعتماد المبادئ التوجيهية المحدثة للجمعية الأوروبية لأمراض القلب لإدارة المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS في أغسطس 2015 في لندن في الكونغرس الأوروبي المنتظم لأمراض القلب.
قد تشمل المظاهر السريرية لـ NSTE-ACS ألمًا طويلًا (> 20 دقيقة) عند الراحة ؛ الذبحة الصدرية لأول مرة من الدرجة الوظيفية الثانية أو الثالثة (FC) وفقًا للتصنيف الكندي ؛ تطور مظاهر الذبحة الصدرية المستقرة سابقًا إلى III-IV FC ؛ الذبحة الصدرية بعد الاحتشاء.
في المرضى المسنين ، غالبًا ما توجد النساء والمرضى الذين يعانون من داء السكري (DM) والفشل الكلوي والخرف ، والأشكال السريرية غير النمطية لـ NSTE-ACS: البطن والربو والمحيطي ، مما يتطلب مزيدًا من الاهتمام بهذه الفئات من المرضى.
في حالة وجود أي اشتباه في إصابة المريض بالـ ACS ، فإن الدراسة التشخيصية الأولى هي تسجيل مخطط كهربية القلب المكون من 12 رصاصًا أثناء الراحة في غضون 10 دقائق من بداية أول اتصال للمريض بالطبيب. في ثلث المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS ، قد تكون التغييرات الدماغية في مخطط كهربية القلب غائبة ، مما لا يرفض تشخيص حالة الشريان التاجي الحادة. في مرضى آخرين ، قد يُظهر مخطط كهربية القلب تغييرات في المقطع ST: الاكتئاب ، والارتفاع العابر (حتى 20 دقيقة) ، والتغيرات في الموجة T في شكل انعكاسها. إذا تم اكتشاف مخطط كهربية القلب غير متغير في مريض على خلفية الانزعاج الإقفاري المستمر ، فمن المفيد في هذه الحالة تسجيل خيوط إضافية: V7 – V9 والصدر الأيمن (V3R – V4R). على أي حال ، فإن عدم وجود ارتفاع مستمر للجزء ST على مخطط كهربية القلب يصنف المريض على أنه مريض مصاب بـ NSTE-ACS. إذا استمرت المظاهر السريرية لنقص تروية عضلة القلب أثناء العلاج ، يلزم إجراء تسجيل تسلسلي لتخطيط القلب أثناء مراقبة المريض ومقارنته بالنتائج السابقة.
تؤكد الإرشادات الأوروبية لعام 2015 على وجه التحديد أن تحديد المؤشرات الحيوية لنخر عضلة القلب إلزامي تمامًا لجميع المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS ، نظرًا لأن نتائج الدراسات يمكن أن تحدد مزيدًا من إدارة المريض. ويجب بالضرورة تأكيد تشخيص MI نفسه ، وفقًا لأحدث تعريف عالمي لهذا المرض ، من خلال النتائج الإيجابية لتحديد المؤشرات الحيوية لنخر عضلة القلب بطريقة كمية. أثبتت المؤشرات الحيوية لتلف عضلة القلب مثل جزء MB من الكرياتين كيناز والجزء الكلي من كيناز الكرياتين والميوغلوبين أنها جيدة. ومع ذلك ، في الوقت الحاضر ، يعتبر تروبونين (النوعان T أو I) الرائد في تخصص القلب ، وهذا هو الأفضل ويقترح مؤلفو التوصيات تحديده في المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS. عيبه الكبير للاستخدام العملي هو الزيادة المتأخرة نسبيًا في تركيز الدم (6-12 ساعة بعد ظهور MI) ، ومع ذلك ، عند استخدام اختبار تروبونين شديد الحساسية (hsT) ، تظهر حساسيته للضرر الإقفاري والنخر بالفعل في الساعة الأولى من بداية الإصابة بالـ ACS. ومع ذلك ، يمكن أن تحدث قيم التروبونين العالية ليس فقط في احتشاء عضلة القلب ، ولكن أيضًا في التهاب عضلة القلب ، والإنتان ، وصدمة أي مسببات ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وتسلخ الأبهر ، والانسداد الرئوي. يجب تفسير نتائج التروبونين الإيجابية الإيجابية بحذر في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الإقفارية وضعف شديد في وظائف الكلى ، لأنها قد تكون بسبب انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR).
كبديل للتروبونين ، إذا كان من المستحيل تحديده ، يقترح مؤلفو الإرشادات الأوروبية لعام 2015 استخدام جزء MB من الكرياتين كيناز والكوببتين. الكوببتين هو الجزء C الطرفي من prohormone vasopressin ، والذي يمكنه تحديد شدة الإجهاد الداخلي في مجموعة متنوعة من الحالات الطبية ، بما في ذلك MI.
تصف الإرشادات الأوروبية لعام 2015 الخوارزميات التشخيصية التي تسمح ، بناءً على تقييم البيانات السريرية وتخطيط القلب الكهربائي والمختبر (التحديد التسلسلي لـ hfT) في وقت قصير جدًا (في غضون 1 أو 3 ساعات من دخول المريض إلى المستشفى) ، للتأكيد أو دحض وجود نخر عضلة القلب وتوضيح المزيد من الإدارة للمريض المصاب بـ NSTE-ACS أو البدء في البحث عن سبب آخر لألم الصدر. هناك خوارزميتان من هذا القبيل: ساعة واحدة (0 ساعة / 1 ساعة) و 3 ساعات (0 ساعة / 3 ساعات) ، وهما متساويان في الأهمية للاستخدام العملي. تقترح الخوارزمية الأولى تقييمًا متسلسلًا لـ hCT (T أو I) عند قبول المريض في وحدة العناية المركزة وبعد ساعة واحدة من العلاج المكثف. يسمح تحديد تركيزات hsT الأساسية وتقييمهم الديناميكي بعد ساعة واحدة بتقسيم المرضى إلى مجموعة محددة مع NSTE-ACS ، ومجموعة متابعة ، ومجموعة من المرضى الذين قد يكون لديهم أسباب غير قلبية لألم الصدر. تتيح هذه الخوارزمية إمكانية التقسيم الطبقي للمرضى بسرعة فيما يتعلق بخطر حدوث مضاعفات الفترة الحادة للـ ACS وتطبيق التكتيكات الغازية السابقة لإدارة هؤلاء المرضى. العيب الوحيد لهذه الخوارزمية هو الارتباط الواضح بمعلمات الاختبار الخاصة بمصنع نظام اختبار معين ، والتي تم تحديدها في التوصيات (Elecsys ، Architect ، Dimension Vista). بالنسبة لأنظمة الاختبار الخاصة بهذه الشركات المصنعة ، يتم وصف القيم الحدودية لـ HF ، والتي تعمل على تقسيم المرضى إلى طبقات اعتمادًا على احتمال وجود طبيعة إقفارية لألم الصدر.
تعد خوارزمية 0h / 3h أكثر سهولة للاستخدام العملي. كما يتضمن أيضًا تقييم HCT في مريض يعاني من ألم في الصدر ولا توجد معايير ECG لـ ACS-ST عند الدخول إلى المستشفى. إذا كانت قيم HCT أقل من الحد الأعلى الطبيعي ، فمن الضروري تقييم مدة الألم في الصدر. إذا كانت مدة هذا المريض أكثر من 6 ساعات ، فلن يتم إعادة تقييم hfT. يجب إعطاء المريض مسكنًا ، وتقييم احتمالية حدوث أحداث سلبية على مقياس GRACE ، ووصف اختبارات التمرين قبل الخروج ، وإجراء التشخيص التفريقي للأسباب الأخرى لألم الصدر. إذا استمرت متلازمة الألم أقل من 6 ساعات من دخول المريض إلى المستشفى ، ثم بعد 3 ساعات من إقامة المريض في جناح الملاحظة المركزة ، من الضروري إعادة تحديد قيم HF. إذا تم الكشف عن اختلاف قيمتين من TST أعلى من الحد الأعلى الطبيعي ، يعتبر المريض مرشحًا للعلاج الغازي. إذا لم يكن هناك فرق بين قيم 2 hT ، يتم تقسيم المريض إلى مجموعة المراقبة مع تقييم المخاطر وفقًا لمقياس GRACE واختبار التمرين قبل الخروج. إذا كان المريض الذي تظهر عليه علامات NSTE-ACS ، عند الدخول إلى المستشفى ، يتم تحديد قيم hsT أعلى من الحد الأعلى الطبيعي ، فمن الضروري التصرف على النحو التالي: مريض لديه تركيزات عالية بشكل غير طبيعي من الـ hsT (عدة مرات أعلى) من الحد الأعلى الطبيعي) على الفور كمرشح للعلاج الغازي. في الحالة التي تتجاوز فيها قيم hsT قليلاً مستوى الحد الأعلى للقاعدة ، يجوز إعادة الفحص بعد 3 ساعات مع تحديد الفرق بين قيمتين. إذا تجاوز الحد الأعلى للقاعدة ، يُعتبر المريض مرشحًا لتصوير الأوعية التاجية ، إذا لم يتجاوز ذلك ، يُعرض على المريض فحصًا إضافيًا في الجناح العام ويخرج مبكرًا بعد اختبارات الإجهاد. يوصى باستخدام الخوارزميات المذكورة أعلاه لتقييم المخاطر المتسارع للمريض المشتبه في الإصابة بالـ ACS والتشخيص التفريقي فقط إذا كان HST متاحًا للاستخدام السريري الروتيني.
الأساليب المذكورة أعلاه ليست مألوفة تمامًا للأطباء الممارسين في بلدنا. الغرض الرئيسي من تنفيذها ، وفقًا لأطباء القلب الأوروبيين ، هو إمكانية التقسيم الطبقي السريع للمرضى الذين يشتبه في إصابتهم بالـ ACS ، اعتمادًا على المخاطر المحددة لنتيجة سلبية ، لتحديد مؤشرات إدارة المريض الغازية ، أو للنقل المبكر إلى مرحلة العيادات الخارجية من الفحص الإضافي بعد اختبارات الإجهاد. تتيح إرشادات جمعية القلب الأوروبية لعام 2015 لإدارة المرضى المصابين بـ NSTE-ACS تنفيذ مثل هذا النهج.
كطرق بحث إضافية في المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS للتشخيص التفريقي مع أمراض أخرى ، يمكن إجراء ما يلي: تخطيط صدى القلب أثناء الراحة واختبار الإجهاد ، والتصوير بالرنين المغناطيسي للقلب مع التروية ، والتصوير المقطعي المحوسب متعدد الشرائح للشرايين التاجية. يوصى بتخطيط صدى القلب لتقييم انقباض البطين الأيسر الإقليمي والعالمي في مريض مصاب بـ NSTE-ACS ، وكذلك للتشخيص التفريقي لألم الصدر. يمكن مناقشة تصوير الأوعية التاجية المحوسب متعدد الحلقات كاختبار تشخيصي (بدلاً من تصوير الأوعية التاجية الغازية) في المرضى ذوي المخاطر المنخفضة أو المتوسطة عندما لا تكون بيانات تخطيط القلب والعلامات الحيوية مفيدة.
على الرغم من الخوارزميات المقترحة للتقسيم الطبقي السريع للمرضى الذين يعانون من NSTE-ACS عند القبول ، لا ينكر مؤلفو الإرشادات الأوروبية الحاجة إلى إجراء تقييم فردي لخطر تطوير حدث قلبي وعائي ضار في فترة المتابعة قصيرة المدى. للقيام بذلك ، يُقترح استخدام مقياس GRACE المعروف للممارسين في روسيا ، أو مقياس GRACE 2.0 التماثلي المحسّن أو مقياس TIMI ، والذي ، كما يعترف مؤلفو التوصيات ، لا يزال أدنى من مقاييس GRACE. يسمح مقياس GRACE بالتقسيم الطبقي للمخاطر الموضوعية إلى حد ما للمريض عند الدخول والخروج. يتيح استخدام حاسبة مخاطر GRACE 2.0 المحسّنة التنبؤ بالوفيات داخل المستشفى والوفيات في المرضى بعد NSTE-ACS بعد 6 و 12 و 36 شهرًا. . يستخدم مقياس GRACE 2.0 عمر المريض ، وضغط الدم الانقباضي ، ومعدل ضربات القلب ، وتركيز الكرياتينين في الدم ، وفئة Killip لفشل القلب الحاد (HF) عند الدخول ، وبيانات عن السكتة القلبية عند الدخول ، وحقيقة الزيادة في العلامات الخاصة بالقلب عند الدخول ، و شريحة الانحرافات ST. إذا كانت البيانات الخاصة بفئة HF وقيم الكرياتينين في الدم غير متوفرة ، فإن مقياس GRACE 2.0 المعدل يسمح بتقييم المخاطر بناءً على التاريخ الإضافي لمرض الكلى المزمن واستخدام مدر للبول.
تزيد نوبات النزيف الشديد ، حتى عندما يتم تصحيحها بشكل مناسب عن طريق نقل الدم ، من خطر الوفاة لدى المرضى المصابين بـ NSTE-ACS. مع الأخذ في الاعتبار الاستخدام الفعال للتدخلات والأدوية داخل الأوعية الدموية التي تؤثر على تخثر الدم (مجموعات من العوامل المضادة للصفيحات ومضادات التخثر) في علاج مرضى ACS ، يلفت واضعو التوصيات الأوروبية الانتباه إلى الحاجة إلى تقييم مخاطر النزيف لدى المرضى الذين يعانون من أساليب الإدارة الغازية. يبدو أن مقياس CRUSADE لتقييم مخاطر النزيف لدى مرضى NSTE-ACS هو الأفضل للاستخدام العملي.
يحتاج جميع المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS إلى مراقبة مستمرة لتخطيط القلب لمدة 24 ساعة أو حتى التدخل التاجي عن طريق الجلد (PCI) قبل التقسيم الطبقي للمخاطر الأولية. إن وجود مريض بتشخيص أولي لـ NSTE-ACS في الجناح دون إمكانية مراقبة تخطيط القلب أمر غير مقبول. يمكن استخدام مراقبة تخطيط القلب في المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS لأكثر من 24 ساعة مع وجود مخاطر عالية من مضاعفات عدم انتظام ضربات القلب.
لم يتغير العلاج الدوائي للمرضى المصابين بـ NSTE-ACS بشكل ملحوظ في الإرشادات الجديدة. توصف حاصرات بيتا في أقرب وقت ممكن لأعراض نقص التروية في المرضى الذين ليس لديهم موانع (فئات HF III-IV الحادة وفقًا لـ Killip). في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية الوعائية ، يجب استبعاد حاصرات بيتا من العلاج ، واستبدالها بمضادات الكالسيوم وموسعات النيترو. يوصى باستخدام موسعات النيتروجين الوريدية في حالة استمرار الانزعاج الإقفاري وارتفاع ضغط الدم غير المنضبط والاحتقان الرئوي.
يتم استخدام عدد من الأدوية المعروفة كعوامل مضادة للصفيحات في علاج المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS: حمض أسيتيل الساليسيليك (ASA) ، كلوبيدوقرل ، تيكاجريلور ، براسوغريل. تشمل التوصيات أيضًا عقارًا جديدًا له تأثير مضاد للصفيحات عن طريق الحقن في الوريد - كانغريلور.
يتم وصف ASA أثناء الفحص الأولي للمريض المشتبه في الإصابة بالـ ACS من قبل الطبيب بجرعة تحميل من 150-300 مجم في صورة "غير مغلفة" ، ثم يتلقى المريض ASA إلى أجل غير مسمى بجرعة 75-100 مجم 1 r. / اليوم في شكل "محمي".
يوصى بتعيين مثبطات مستقبلات الصفائح الدموية P2Y12 بالإضافة إلى ASA لمدة 12 شهرًا إذا لم يكن لدى المريض موانع ، مثل ارتفاع مخاطر النزيف.
تيكاجريلور بجرعة تحميل 180 مجم وجرعة صيانة 90 مجم مرتين يومياً الإدارة الأولية ، بما في ذلك المرضى الذين عولجوا سابقاً بالكلوبيدوجريل بجرعة تحميل. يجب التوقف عن العلاج بالكلوبيدوجريل إذا كان تيكاجريلور متاحًا. فعالية أكبر لـ ticagrelor في منع تكرار أحداث القلب والأوعية الدموية في المرضى لمدة 12 شهرًا. بعد أن تم عرض NSTE-ACS مقارنة مع كلوبيدوجريل في دراسة PLATO.
يتم وصف Prasugrel (غير متوفر في روسيا) بجرعة تحميل 60 مجم وجرعة صيانة 10 مجم يوميًا للمرضى الذين لديهم أساليب تدبير غازية مخططة في حالة عدم وجود موانع.
يوصى باستخدام عقار كلوبيدوجريل بجرعة تحميل مقدارها 300 أو 600 مجم وجرعة صيانة 75 مجم يوميًا للمرضى الذين لا يستطيعون تناول تيكاجريلور أو براسوجريل أو الذين يحتاجون إلى وصفة طبية إضافية لمضادات التخثر غير المباشرة (الرجفان الأذيني والـ ACS).
يسمح مؤلفو التوصيات بتقصير شروط العلاج المزدوج بمضادات الصفيحات إلى 3-6 أشهر. بعد ACS باستخدام دعامات مزروعة بالأدوية (DES) في المرضى المعرضين لخطر نزيف مرتفع. ومع ذلك ، يقترح نفس المؤلفين مناقشة الحاجة إلى إطالة أمد العلاج المضاد للصفيحات لأكثر من 12 شهرًا. في فئات معينة من المرضى بعد إجراء تقييم شامل لخطر الأحداث الإقفارية والنزيف.
يتم تحديد مكان الدواء الجديد - cangrelor في التوصيات - بشكل متواضع إلى حد ما - يمكن وصفه لتوفير PCI في المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS الذين لم يتلقوا سابقًا أحد مثبطات مستقبلات الصفائح الدموية P2Y12.
يتم وصف العلاج المضاد للتخثر لجميع المرضى عند تحديد تشخيص ACS. كمضادات تخثر في المرحلة الحادة من NSTE-ACS ، فإن استخدام العقاقير مثل:
- الهيبارين غير المجزأ (يجب تناوله فقط في / في) ؛
- الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (إينوكسابارين ، بلعة وريدية وحقن) ؛
- فوندابارينوكس (مقدمة ق / ج) ؛
- بيفاليرودين (يجب تناوله فقط داخل / في).
من الملاحظ أن fondaparinux (2.5 ملغ / يوم sc) موصى به كدواء له فعالية / سلامة مثالية في المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS ، بغض النظر عن أساليب العلاج المختارة. إذا كان لا يمكن إعطاء fondaparinux ، فإن enoxaparin أو الهيبارين غير المجزأ هو بديل للعلاج المضاد للتخثر. لا يجوز تغيير أحد أنواع الهيبارين الموصوفة إلى نوع آخر ، لأن ذلك يزيد من خطر حدوث نزيف.
يعتبر Bivalirudin كبديل مثالي للهيبارين غير المجزأ بالاشتراك مع حاصرات مستقبلات الصفائح الدموية IIB / IIIA ويمكن استخدامه في المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS عند اختيار استراتيجية إدارة غازية.
يجب التوقف عن العلاج المضاد للتخثر في المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS بعد PCI ، ما لم تكن هناك مؤشرات إضافية لذلك (الوقاية من الجلطات الدموية الوريدية ، في الرجفان الأذيني). بالإضافة إلى ذلك ، يشترط أنه في المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS الذين ليس لديهم تاريخ من السكتة الدماغية والنوبات الإقفارية العابرة ، مع وجود مخاطر عالية من الأحداث الإقفارية المتكررة وانخفاض خطر النزيف بعد التوقف عن العلاج المضاد للتخثر ، rivaroxaban إضافي بجرعة 2.5 يمكن اعتبار mg 2 r / day لمدة 12 شهرًا مع ASA و clopidogrel.
يجب أن يبدأ استخدام الستاتينات في المرضى المصابين بـ NSTE-ACS في أقرب وقت ممكن في المستشفى بالجرعة العلاجية القصوى وأن يستمر مدى الحياة.
يتم وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) لمرضى NSTE-ACS في المستشفى لمدة يوم واحد من المرض إذا كان المريض يعاني من انخفاض في جزء طرد البطين الأيسر (LVEF)<40%, СН, артериальная гипертензия или СД. Альтернативой иАПФ могут быть сартаны, особенно при непереносимости иАПФ. Назначение осуществляется пожизненно.
تُعطى مضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية (يفضل إبليرينون) للمرضى الذين يعانون من NSTE-ACS مع LVEF الموثق<35%, клиникой СН или выявленным СД. Однако у пациента не должно быть тяжелых проявлений почечной недостаточности и гиперкалиемии.
بشكل منفصل ، تصف إرشادات 2015 نهجًا لاختيار الإدارة الغازية للمرضى المصابين بـ NSTE-ACS بناءً على تصنيف المخاطر الفردية. تُستخدم أساليب إدارة الطوارئ الغازية (إجراء تصوير الأوعية التاجية لمدة تصل إلى ساعتين من دخول المريض إلى المستشفى) عند اكتشاف علامات الخطر الشديد في المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS (عدم استقرار الدورة الدموية أو الصدمة القلبية ؛ ألم الصدر الإقفاري المستمر المقاومة للعلاج الطبي العلاج ؛ توقف القلب أو اضطرابات نظم القلب التي تهدد الحياة ؛ المضاعفات الميكانيكية لمرض احتشاء عضلة القلب (تمزق عضلة القلب) ؛ HF الحاد ؛ التغيرات الديناميكية المتكررة في المقطع ST في مخطط كهربية القلب ، وخاصة الارتفاعات العابرة). إذا تم إدخال هؤلاء المرضى إلى المستشفى دون إمكانية إجراء تصوير الأوعية التاجية الطارئ و PCI ، فيجب نقلهم إلى مركز التدخل المتخصص المناسب على الفور.
تتضمن الإدارة الجراحية المبكرة للمريض المصاب بـ NSTE-ACS تصوير الأوعية التاجية لمدة تصل إلى 24 ساعة بعد دخول المريض إلى المستشفى ويتم إجراؤها في المرضى المعرضين لمخاطر عالية. يشمل هؤلاء المرضى الذين يعانون من زيادة ونقصان نموذجيين في علامات نخر عضلة القلب. التغيرات الديناميكية في مخطط كهربية القلب للجزء ST أو الموجة T (بما في ذلك بدون أعراض) ؛ مع عدد محدد من النقاط على مقياس GRACE> 140. إذا كان هؤلاء المرضى في المستشفى دون إمكانية إجراء تصوير الأوعية التاجية الطارئ و PCI ، فيجب نقلهم إلى مركز التدخل المتخصص المناسب في غضون يوم واحد بعد الاستشفاء.
تتضمن إدارة المريض الغازية تصوير الأوعية التاجية حتى 72 ساعة من دخول المريض إلى المستشفى ، إذا كان المريض يفي بمعايير الخطر المتوسط: يعاني من مرض السكري أو ضعف كلوي (انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي)<60 мл/мин); характеризуется значением ФВЛЖ <40% или наличием признаков застойной СН; с ранней постинфарктной стенокардией, перенесенными ранее ЧКВ или коронарным шунтированием (КШ); при выявленной сумме баллов по шкале GRACE от 109 до 140. Если такие пациенты находятся в стационаре без возможности проведения экстренной коронарографии и ЧКВ, их необходимо перевести в соответствующий специализированный интервенционный центр в период госпитализации.
يُظهر المرضى منخفضي الخطورة إجراء اختبارات الإجهاد وتصوير الأوعية التاجية وفقًا لنتائجهم.
عند إجراء تصوير الأوعية التاجية و PCI في المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS ، يجب إعطاء الأفضلية للاستخدام الأقصى للدعامات الشعاعية والدعامات المملوءة بالأدوية.
ما يصل إلى 10 ٪ من المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS قد يحتاجون إلى تحويل مسار الشريان التاجي كطريقة لإعادة تكوين عضلة القلب بالكامل لتصلب الشرايين التاجي متعدد الأوعية. حاليًا ، يتم اتخاذ القرار بشأن الطريقة المفضلة لإعادة توعية عضلة القلب في NSTE-ACS بشكل جماعي من قبل المتخصصين: أطباء القلب وجراحي القلب وأخصائيي التخدير (فريق القلب) ، مع مراعاة العديد من العوامل وبشكل فردي. لا توجد توصيات واضحة في هذا الصدد ، حيث لا توجد نتائج من التجارب السريرية العشوائية حول مسألة فوائد PCI أو CABG في المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS. يتم استخدام تحويل مسار الشريان التاجي في حالات الطوارئ في NSTE-ACS مع عدم استقرار الدورة الدموية ونقص تروية عضلة القلب المتكرر وفي المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي شديد الخطورة ، بغض النظر عن العلاج المضاد للصفيحات المزدوجة. في المرضى المستقرين نسبيًا الذين يعانون من NSTE-ACS ، يجب إيقاف العامل الثاني المضاد للصفيحات ، ticagrelor أو clopidogrel ، قبل 5 أيام من CABG و prasugrel قبل 7 أيام. في المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS ، من المقبول تقييم وظيفة الصفائح الدموية بعد التوقف عن مثبط مستقبلات الصفائح الدموية P2Y12 لتقليل وقت الانتظار لـ CABG. من الممكن استئناف العلاج المزدوج المضاد للصفيحات بعد تحويل مسار الشريان التاجي في وقت يعتبره الأطباء آمنًا لهذا الغرض. في الوقت نفسه ، يوصى بمواصلة العلاج بجرعات منخفضة من ASA حتى وقت تحويل مسار الشريان التاجي ؛ علاوة على ذلك ، بعد 6-24 ساعة من تطعيم مسار الشريان التاجي ، يوصى باستئناف تناول ASA إذا لم يكن هناك نزيف مستمر بعد الجراحة.
أحد أقسام الإرشادات الأوروبية لعام 2015 هو فصل عن الجهود المبذولة لتغيير نمط حياة مريض تعرض لحدث حاد في الشريان التاجي. يتم التأكيد على ضرورة وجود برامج خاصة للإقلاع عن التدخين وزيادة التزام هذه الفئة من المرضى بتنفيذ الوصفات الطبية.
يجب تلخيص أنه لا يمكن تنفيذ جميع المواقف المشار إليها في التوصيات الجديدة لزملائنا الأوروبيين حول إدارة المرضى الذين يعانون من NSTE-ACS بشكل كامل في الممارسة السريرية الحقيقية للمستشفيات في الاتحاد الروسي. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الفهم الواضح لمبادئ إدارة هذه المجموعة غير المتجانسة من المرضى سيسهم في زيادة نشاط الممارسين فيما يتعلق بتقسيم المخاطر واختبار الإجهاد وإحالة المرضى إلى دراسات الشريان التاجي الغازية.

المؤلفات

1. Wallentin L. ، Becker RC ، Budaj A. ، Cannon C.P. ، Emanuelsson H. ، Held C. ، Horrow J. ، Husted S. ، James S. ، Katus H. ، Mahaffey K.W. ، Scirica BM ، Skene A. ، Steg PG ، Storey R.F. ، Harrington RA ، Freij A. ، Thorsen M. Ticagrelor مقابل clopidogrel في المرضى الذين يعانون من متلازمات الشريان التاجي الحادة // N Engl J Med. 2009 المجلد. 361- ر. 1045-1057.
2. Rubini Gimenez M.، Reiter M.، Twerenbold R.، Reichlin T.، Wildi K.، Haaf P.، Wicki K.، Zellweger C.، Hoeller R.، Moehring B.، Sou S. M.، Mueller M.، Denhaerynck K. ، Meller B. ، Stallone F. ، Henseler S. ، Bassetti S. ، Geigy N. ، Osswald S. ، Mueller C. خصائص ألم الصدر الخاصة بالجنس في التشخيص المبكر لاحتشاء عضلة القلب الحاد // JAMA Intern Med . 2014. المجلد. 174- ر 241-249.
3. Thygesen K. ، Alpert J.S. ، Jaffe A.S. ، Simoons M.L. ، Chaitman B.R. ، White HD ، Katus H.A ، Apple F.S. ، Lindahl B. ، Morrow DA ، Chaitman B.A. ، Clemmensen P.M. ، Johanson P. . ، Bax JJ ، Bonow R.O. ، Pinto F. ، Gibbons R.J. ، Fox K.A. ، Atar D. ، Newby L.K. ، Galvani M. ، Hamm CW ، Uretsky BF ، Steg PG ، Wijns W. ، Bassand J.P. ، Menasche P. ، Ravkilde J.، Ohman E.M.، Antman E.M.، Wallentin L.C، Armstrong PW، Januzzi JL.، Nieminen MS، Gheorghiade M.، Filippatos G.، Luepker R.V.، Fortmann S.P.، Rosamond W.D.، Levy D.، Wood D.، Smith S.C.، Hu D. ، Lopez-Sendon J.L. ، Robertson RM ، Weaver D. ، Tendera M. ، Bove AA ، Parkhomenko A.N. ، Vasilieva EJ ، Mendis S. التعريف العالمي الثالث لاحتشاء عضلة القلب // Eur Heart J. 2012. Vol. 33. ر 2551-2567.
4. Irfan A.، Twerenbold R.، Reiter M.، Reichlin T.، Stelzig C.، Freese M.، Haaf P.، Hochholzer W.، Steuer S.، Bassetti S.، Zellweger C.، Freidank H.، Peter F. ، Campodarve I. ، Meune C. ، Mueller C. محددات الحساسية العالية من التروبونين T بين المرضى الذين يعانون من سبب غير قلبي لألم الصدر // Am J Med. 2012. المجلد. 125. R. 491-498، e491.
5. عنوان URL: http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx؟Return Url =٪ 2f.
6. عنوان URL: http://www.timi.org/index.php؟page=calculators.
7. Fox K.A ، Fitzgerald G. ، Puymirat E. ، Huang W. ، Carruthers K. ، Simon T. ، Coste P. ، Monsegu J. ، Gabriel Steg P. ، Danchin N. ، Anderson F. هل يجب على مرضى الشريان التاجي الحاد المرض طبقي للإدارة حسب مخاطرها؟ الاشتقاق والتحقق الخارجي والنتائج باستخدام درجة مخاطر GRACE المحدثة // BMJ Open. 2014. المجلد. أربعة. e004425.
8. Subherwal S.، Bach R.G.، Chen A.Y.، Gage B.F.، Rao S.V.، Newby L.K.، Wang T.Y.، Gibler W.B.، Ohman E.M.، Roe MT، Pollack C.V. جونيور ، بيترسون إي دي ، ألكساندر ك. الخطر الأساسي للنزيف الكبير في احتشاء عضلة القلب غير المرتفع للجزء ST: الصليبي (يمكن أن يؤدي التقسيم الطبقي السريع لمرضى الذبحة الصدرية غير المستقرة إلى قمع النتائج العكسية مع التنفيذ المبكر لإرشادات ACC / AHA) درجة النزيف // الدورة الدموية. 2009 المجلد. 119. ر 1873-1882.
9. عنوان URL http://www.crusadebleedingscore.org.
10. Parikh S.V.، de Lemos J.A.، Jessen M.E.، Brilakis E.S.، Ohman E.M.، Chen A.Y.، Wang T.Y.، Peterson E.D.، Roe MT، Holper E.M. توقيت جراحة الكسب غير المشروع لتجاوز الشريان التاجي داخل المستشفى لمرضى احتشاء عضلة القلب غير المصحوبين بارتفاع مقطع ST ينتج عن سجل بيانات القلب والأوعية الدموية ACTION Registry-GWTG (سجل شبكة العلاج التاجي الحاد والتدخل - GetW with the Guidelines) // JACC Cardiovasc Interv . 2010 المجلد. 3. ر 419-427.