صدمة مؤلمة. أنواع ، إمراضية ، عيادة ، علاج. دور العلماء السوفييت والمحليين في تطوير قضايا الصدمة. المكتبة العلمية الإلكترونية المتلازمات والأعراض المميزة

11012 0

مع تطور النزيف وعمل العوامل الأخرى للصدمة الرضحية ، ينخفض BCC وضغط الدم ، يتطور الدورة الدموية ونقص الأكسجة في الأنسجة. للتعويض عن نقص BCC ، نقص الأكسجة في الدورة الدموية ، لضمان الحجم المناسب للدورة الدموية ، تصبح انقباضات القلب أكثر تواتراً - يتطور عدم انتظام دقات القلب، شدتها تتناسب طرديا مع شدة الصدمة. يتم أيضًا تعويض نقص الأكسجة عن طريق إبطاء تدفق الدم في الرئتين نتيجة لتشنج العضلة العاصرة بعد الشعيرات الدموية.يؤدي إبطاء مرور الدم عبر الشعيرات الدموية الرئوية إلى زيادة وقت تشبع كريات الدم الحمراء بالأكسجين (الشكل 1).

أرز. 1. مخطط التسبب في الصدمة من الدرجة الأولى والثانية

تتحقق التفاعلات الوقائية التكيفية المذكورة أعلاه في غضون الساعة الأولى بعد الإصابة ؛ وهي كذلك بالمعنى الممرض مرحلة تعويض الوظائف الحيوية، وفي السريرية - الصدمة الرضحية من الدرجة الأولى والثانية.

في إصابة أو إصابة شديدة في الدماغ أحد المكونات الإلزامية للإصابة هو تلف أولي أو ثانوي (بسبب الوذمة وخلع الدماغ) لهياكل الدماغ البيني والجذع ، حيث تتركز العديد من مراكز التنظيم العصبي العصبي لجميع الوظائف الحيوية لجسم الإنسان. النتيجة الرئيسية لهذا الضرر تضارب في برنامج الدفاع التكيفي للجسم . في منطقة ما تحت المهاد المتضررة ، تتعطل عمليات تكوين عوامل إعادة التأجير ، وتعطل التغذية الراجعة بين الغدة النخامية والغدد الصماء المستجيبة ، وخاصة الغدد الكظرية. نتيجة لذلك ، لا تتطور مركزية الدورة الدموية وعدم انتظام دقات القلب ، ويكتسب التمثيل الغذائي طابع تقويضي مفرط غير مواتٍ للجسم. تتطور صورة مرضية وسريرية للغيبوبة الرضحية ، والتي تتميز بفقدان الوعي ونشاط الانعكاس ، وفرط التوتر العضلي حتى التشنجات ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني وبطء القلب ، أي مجموعة أعراض معاكسة لمظاهر الصدمة الرضحية.

إذا استمرت العوامل الممرضة للصدمة في العمل ، وتأخرت الرعاية الطبية أو أصبحت غير فعالة ، تكتسب ردود الفعل الدفاعية الجودة المعاكسة وتصبح مرضية ،تفاقم التسبب في الصدمة المؤلمة. يبدأ مرحلة تعويض الوظائف الحيوية . نتيجة للتشنج المعمم المطول للأوعية الصغيرة يتطور نقص الأكسجة في الدورة الدموية الدقيقة، مما تسبب في تلف الخلايا بنقص الأكسجة المعمم - العامل الرئيسي في التسبب في صدمة الصدمة الطويلة الأمد من الدرجة الثالثة في الديناميات.

يصاحب الاضطرابات التقدمية في نقل الأكسجين في الخلايا انخفاض واضح في محتوى ATP ، الناقل الرئيسي للطاقة ، حدوث نقص في الطاقة في الخلايا.يستمر إنتاج الطاقة في الخلايا في الطريق التحلل اللاهوائيوفي الجسد تراكم المستقلبات غير المؤكسدة(اللاكتيك ، حمض البيروفيك ، إلخ). تطور الحماض الأيضي. يؤدي نقص الأكسجة في الأنسجة إلى زيادة بيروكسيد الدهون ، مما يؤدي إلى تلف أغشية الخلايا. نتيجة لتدمير أغشية الخلايا ونقص الطاقة تتوقف مضخة البوتاسيوم والصوديوم عالية الطاقة عن العمل. يدخل الصوديوم إلى الخلية من الفراغ الخلالي ، وينتقل الماء إلى الخلية بعد الصوديوم. الوذمة الخلوية التي تعقب تدمير الغشاء تكمل دورة موت الخلية.

نتيجة لتدمير الأغشية الليزوزومية ، ويتم إطلاقها تدخل الإنزيمات الليزوزومية إلى مجرى الدم ،التي تنشط تكوين الببتيدات النشطة في الأوعية (هيستامين ، براديكينين). هذه المواد النشطة بيولوجيًا ، جنبًا إلى جنب مع المستقلبات اللاهوائية الحمضية ، تسبب شللًا مستمرًا في العضلة العاصرة قبل الشعيرية. تنخفض المقاومة الطرفية الكلية بشكل خطير ، ويصبح انخفاض ضغط الدم الشرياني لا رجوع فيه.يجب أن نتذكر ذلك متى انخفاض ضغط الدم الانقباضي عن 70 مم زئبق. فن. تتوقف الكلى عن إنتاج البول - يتطور الفشل الكلوي الحاد . تتفاقم اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة عن طريق التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC).في البداية ، كونه رد فعل وقائي لوقف النزيف ، في المراحل اللاحقة من العملية المرضية ، DIC يسبب تجلط الدم الدقيق في الرئتين والكبد والكلى والقلب ، مصحوبًا بخلل وظيفي (خلل وظيفي) في هذه الأعضاء(مدينة دبي للإنترنت من الدرجة الأولى والثانية) ، أو سبب التنمية نزيف حاد فيبرين(درجة ICE III). النامية ضعف الأعضاء المتعددة للأعضاء الحيوية ،أي انتهاك متزامن لوظيفة الرئتين والقلب والكلى والكبد وأعضاء أخرى في الجهاز الهضمي ، والتي لم تصل بعد إلى القيم الحرجة.

تعتبر العمليات المرضية التي تحدث في مرحلة المعاوضة نموذجية للحالات المطولة (لساعات) من الصدمة الرضحية. غالبًا ما يكون الإنعاش الذي يتم إجراؤه على الفور ويتم إجراؤه بشكل صحيح فعالًا في صدمة الصدمة من الدرجة الثالثة.، في كثير من الأحيان - في حالة نهائية (في حالات الإصابات المعزولة). لذلك ، دخلت قاعدة "الساعة الذهبية" في الممارسة الواسعة لسيارات الإسعاف ، ومعنى ذلك أن الرعاية الطبية للإصابات الشديدة تكون أكثر فاعلية خلال الساعة الأولى فقط. خلال هذا الوقت ، يجب توفير رعاية إنعاش للمصاب قبل دخول المستشفى ، ويجب نقله إلى المستشفى.

المرحلة الأخيرة في تطوير العمليات المرضية في الصدمة الرضحية الطويلة من الدرجة الثالثة هي تطور الخلل في الأعضاء والأنظمة الحيوية. حيث انتهاك وظائفهم يصل إلى القيم الحرجةبعد أن تصبح وظيفة الأعضاء غير كافية لضمان النشاط الحيوي للكائن الحي - تطور فشل أعضاء متعددة(PON) (الشكل 2).

أرز. 2. مخطط التسبب في الصدمة الثالثة درجة

في الغالبية العظمى من الحالات نتيجته هي حالة نهائية والموت.في بعض الحالات ، مع رعاية الإنعاش المنظمة بشكل ممتاز في المراكز المتخصصة لعلاج الإصابات الشديدة من الممكن تصحيح الخلل الوظيفي لأعضاء متعددة في الأعضاء الحيوية وحتى فشل العديد من الأعضاءباستخدام طرق معقدة ومكلفة وعالية التقنية: أجهزة IVL من الأجيال III إلى IV مع العديد من أنماط التنفس الاصطناعي ، وتنظير القصبات المتعددة ، والأكسجين بكميات كبيرة خارج الجسم ، وطرق مختلفة لإزالة السموم من خارج الجسم ، وترشيح الدم ، وغسيل الدم ، والعلاج الجراحي الوقائي ، والمضادات الحيوية المستهدفة العلاج وتصحيح الاضطرابات في جهاز المناعة ، إلخ.

مع إنعاش ناجح يتم تحويل PON في معظم الحالات إلى عدد من المضاعفات التي لها المسببات المرضية الخاصة بها ، أي أنها بالفعل عمليات مسببة للأمراض جديدة. أكثرها شيوعًا هي: الانسداد الدهني ، الجلطات الدموية ، الالتهاب الرئوي ، النزيف المعدي المعوي ، أنواع مختلفة من الالتهابات الهوائية واللاهوائية من أماكن مختلفة. في 40٪ من الحالات ، تكون النتيجة المباشرة لـ PON هي الإنتان.

في 30٪ من حالات الإنتان ، و 60٪ مصابة بالإنتان الشديد ، و 90٪ بالصدمة الإنتانية ، تكون النتيجة الموت. وبالتالي ، فإن الجهود البطولية للأخصائيين (أطباء الإنعاش والجراحين وأطباء التخدير ، إلخ) عند استخدام طرق علاج باهظة الثمن وحديثة يمكن أن للعودة إلى الحياة فقط 30-40٪ من الضحايا الذين تعرضوا لفشل عضوي متعدد ،تم تطويره نتيجة الصدمة الرضحية الطويلة الأمد من الدرجة الثالثة.

ظهرت إمكانيات علاج الجرحى والمصابين من الجروح والإصابات الشديدة ، المصحوبة بصدمة من الدرجة الثالثة ، في الستينيات من القرن العشرين فيما يتعلق بالتطور السريع في مجال التخدير والإنعاش ومع ظهور مراكز متخصصة متعددة التخصصات علاج الإصابات الشديدة. كانت بلادنا رائدة في هذا الاتجاه.في نفس السنوات ، نشأت مفارقة واضحة: كلما كان الجرحى المصابون بإصابات خطيرة أسرع وأكثر كفاءة يتلقون الرعاية الطبية في مرحلة ما قبل دخول المستشفى وفي أقسام مكافحة الصدمات في المراكز المتخصصة ، زادت احتمالية بقائهم على قيد الحياة على الفور ، أي ، وفقًا لمؤشرات رسمية (ضغط الدم الانقباضي) ، يتم إزالتها من حالات الصدمة. لكن هذه الحقيقة لا تعني الشفاء. بعد إخراج الجرحى من حالة صدمة من الدرجة الثالثة ، يصاب 70٪ منهم بمضاعفات خطيرة في فترات لاحقة ، غالبًا ما يكون علاجها أصعب من الإزالة من الصدمة.

وبالتالي ، في الإصابات أو الجروح الشديدة والخطيرة للغاية ، فإن إخراج الجرحى من حالة الصدمة الرضحية ، وخاصة من الدرجة الثالثة ، ليس سوى المرحلة الأولى من العلاج. بعد ذلك ، يطور هؤلاء الجرحى عمليات مسببة للأمراض جديدة ، تُعرَّف على أنها فشل أو مضاعفات في الأعضاء ، يكون علاجها صعبًا وله خصائص خطيرة. ومع ذلك ، فإن جميع العمليات الوقائية والمرضية التي تتطور في الجرحى بعد إصابات أو جروح خطيرة تحددها الصدمة وتترابط من خلال علاقات السبب والنتيجة.كل منهم يشكل الجوهر الممرض مرض مؤلم.

وهكذا ، في السبعينيات من القرن العشرين ، بدأت في بلادنا تتشكل المتطلبات النظرية والسريرية لتكتيك جديد لعلاج الجرحى والمصابين بجروح وإصابات خطيرة. كانوا يعتمدون على مفهوم المرض الرضحي ، مؤسسوها هم علماء روس ، في المقام الأول عالم الفيزيولوجيا المرضية S. A. Seleznev والجراح الميداني العسكري I. I.

جومانينكو إ.

الجراحة الميدانية العسكرية

بوبكوف ف.م ، تشيسنوكوفا ن.ب ، ليدفانوف إم يو.

2.1. الصدمة الرضحية ، المسببات ، مراحل التطور ، التسبب في المرض

قبل تعريف الصدمة ، أود أن أتذكر تعبير Deloyers المعروف: "من الأسهل التعرف على الصدمة أكثر من وصفها ، وأسهل وصفًا لها من تعريفها".

الصدمة الرضحية هي قصور عصبي حاد في الدورة الدموية الطرفية يحدث تحت تأثير عامل رضحي شديد ، مصحوبًا باضطرابات طور في نشاط الجهاز العصبي المركزي ، والتوازن الهرموني ، والاضطرابات الأيضية والوظيفية المقابلة لمختلف الأجهزة والأنظمة.

إن تعريف الصدمة الصادمة الذي اقترحناه ، بالطبع ، لا يمكن أن يدعي أنه اكتمال مطلق لخصائص مجموعة الاضطرابات الكاملة التي تميز الصدمة الصدمة ، ويمكن استكماله إلى حد كبير بتعريف الصدمة ، الذي يقدمه G. نازارينكو (1994): الصدمة الرضحية هي عملية مرضية نموذجية تتشكل تطوريًا وتطورًا في المرحلة الحادة من المرض المؤلم.

ملامح المظاهر السريرية للصدمة ، شدة مسارها تتحدد إلى حد كبير بطبيعة الإصابة التي تؤدي إلى تطور الصدمة. في هذا الصدد ، من الضروري ملاحظة تنوع تصنيفات الصدمة الرضحية ، والتي تعكس بشكل أساسي طبيعة الإصابة وشدتها وموقعها.

لذلك ، في عدد من الكتيبات ، تشمل الصدمة المؤلمة الأنواع التالية من الصدمات:

1) صدمة جراحية

2) الصدمة الناجمة عن الحرق.

3) الصدمة الناتجة عن استخدام عاصبة ؛

4) الصدمة الناجمة عن التكسير.

5) الصدمة الناجمة عن موجة هوائية صدمة ؛

6) صدمة الذيفان الداخلي.

مقترح من ف.ك. Kulagin (1978) ، تصنيف الصدمة الرضحية وثيق الصلة إلى يومنا هذا ويتضمن الأنواع التالية من الصدمات المؤلمة:

أ) الجرح الناجم عن إصابات ميكانيكية خطيرة ، بما في ذلك مكونات الألم وأنواع الصدمات العقلية. اعتمادًا على توطين الإصابة ، يتم تقسيمها إلى الأشكال التالية: دماغية ، رئوية ، حشوية ، مع رضوض للأطراف ، مع ضغط مطول للأنسجة الرخوة ، مع رضوض متعددة ؛

ب) نزفية ناتجة عن نزيف خارجي وداخلي.

ج) التشغيل ؛

د) مختلطة.

في ديناميات الصدمة الرضحية ، معظم الباحثين ، بدءًا من N.I. Pirogov ، هناك مرحلتان من التطور: الانتصاب (الإثارة) و torpid (التثبيط) ، في جوهرها ، تميز الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المركزي. في حالة المسار غير المواتي لصدمة مؤلمة ، تحدث حالة نهائية في نهاية مرحلة torpid. في الحالة النهائية ، اعتمادًا على طبيعة وشدة الاضطرابات الوظيفية وطبيعة المظاهر السريرية ، يتم تمييز العذاب والعذاب والموت السريري.

تحدث مرحلة صدمة الانتصاب مباشرة بعد التعرض لعامل مؤلم. مدتها عدة دقائق ، فيما يتعلق بالمرضى الذين يعانون من صدمة رضحية يتم تسليمهم إلى المستشفى في مرحلة الصدمة الخافتة. عادة ما تكون مدة المرحلة الحادة من الصدمة من عدة ساعات إلى يومين.

العوامل الممرضة الرئيسية للصدمة الرضحية هي: التآمر المرضي الشديد من مناطق المستقبلات المختلفة ، على وجه الخصوص ، من الألم والمستقبلات اللمسية في منطقة الإصابة ، والضغط النفسي والعاطفي ، والتسمم الداخلي سريع التطور ، وانخفاض حجم الدورة الدموية الدم ، وأخيرًا انتهاك بنية ووظيفة الأعضاء والأعضاء المختلفة والأنسجة المميزة لما يسمى بفشل الأعضاء المتعددة في الصدمة.

فيما يتعلق بالتسبب في مرحلة الانتصاب من الصدمة ، تجدر الإشارة إلى الأنماط العامة لتشكيل تفاعلات الإجهاد ، والتي تشمل الصدمة الصدمية ، التي اكتشفها G. Selye وأكدتها في العديد من الدراسات من قبل المؤلفين المحليين والأجانب.

كما هو معروف ، فإن تدفق النبضات الواردة من مختلف المستقبلات الداخلية والخارجية والمستقبلات ، والتي تتشكل أثناء تأثير إصابة على الجسم ، ينتشر على طول مسارات القشرة الشوكية الصاعدة ليس فقط إلى المراكز المقابلة للقشرة الدماغية ، ولكن في المقام الأول إلى التكوين الشبكي لجذع الدماغ ، الجهاز الحوفي. يصاحب تنشيط التكوين الشبكي لجذع الدماغ زيادة في التأثيرات التنشيطية الصاعدة والهابطة على القشرة الدماغية ومراكز النخاع المستطيل والهياكل تحت المهاد والمراكز الحركية الشوكية ، مما يؤدي إلى تطور مرحلة الانتصاب من الصدمة. العلامات المميزة لمرحلة الانتصاب ، والتي تتطور مباشرة بعد تأثير عامل مؤلم ، هي: الكلام العام والإثارة الحركية ، شحوب الجلد ، أحيانًا التبول والتغوط اللاإراديين.

يؤدي تقوية التأثيرات المنشطة على المركز الحركي الوعائي البصلي إلى زيادة قصيرة المدى في نغمة الأوعية الدموية العصبية ، وبالتالي ضغط الدم. يتجلى التنشيط غير المحدد للمركز التنفسي البصلي في مرحلة الانتصاب من الصدمة من خلال تطور سرعة التنفس.

في الوقت نفسه ، يحدث تنشيط منطقة ما تحت المهاد ، وهو مرتبط بشكل وثيق من الناحية الهيكلية والوظيفية مع تكوين شبكي بصلي. تنشيط الهياكل المهاد الخلفية ، بما في ذلك المراكز اللاإرادية العليا لنظام الودي ، يستلزم سلسلة من التفاعلات التي تتميز بتغيير في التنظيم العصبي لنشاط عدد من الأعضاء والأنظمة الداخلية.

عندما يتم تنشيط الجهاز الودي في مرحلة الانتصاب من الصدمة ، تحدث تأثيرات إيجابية مؤثر في التقلص العضلي وتؤثر على كرونوتيك على القلب ، وعدم انتظام دقات القلب وارتفاع ضغط الدم. في الوقت نفسه ، يتطور تشنج الأوعية الواردة من الكبيبات الكلوية ، مما يؤدي إلى تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين ، ويزيد إنتاج أنجيوتنسين II ، الذي له تأثير مضيق للأوعية واضح.

يترافق تنشيط القسمين الأمامي والوسطى من منطقة ما تحت المهاد في مرحلة الانتصاب من الصدمة الرضحية مع زيادة في إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول بواسطة النواة فوق البصرية للوطاء الأمامي وإفرازه في الدوران الجهازي ، وكذلك تكوين ما يسمى ليبرينات ، ولا سيما الكورتيكوليبيرن وثيروليبيرن. هذا الأخير بطريقة خلطية له تأثير منشط على الغدة النخامية ، وبالتالي يؤدي إلى زيادة في إنتاج الهرمونات الموجه لقشر الكظر والغدة الدرقية. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن تكثيف إنتاج هرمون الغدة الدرقية تحت التأثيرات المجهدة ليس حقيقة لا جدال فيها.

أحد الروابط المهمة في التفاعلات التكيفية التي تتشكل بالفعل في مرحلة الانتصاب من الصدمة هو تنشيط إفراز القشرانيات السكرية من المنطقة الحزمية لقشرة الغدة الكظرية تحت تأثير هرمون قشر الكظر. في الوقت نفسه ، يتم أيضًا تحفيز إنتاج القشرانيات المعدنية بواسطة المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية على خلفية تنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين.

تخضع وظيفة الغدد الصماء في البنكرياس أيضًا لتغييرات مميزة في مراحل الانتصاب وما تلاها من صدمة. على خلفية تنشيط نظام الودي في مرحلة الانتصاب من الصدمة ، يحدث فرط إنتاج الجلوكاجون ، تثبيط انتقائي لإفراز الأنسولين. ومع ذلك ، فإن ارتفاع السكر في الدم الذي يحدث في وقت واحد على خلفية هذه التغيرات الهرمونية هو عامل يحفز إنتاج الأنسولين.

إن التطور الفوري لاختلال التوازن الهرموني في مرحلة الانتصاب من الصدمة يكون مصحوبًا بحدوث مجموعة من الاضطرابات الأيضية والوظيفية ، والتي تزداد حدتها في مرحلة الصدمة الحادة.

يؤدي فرط إنتاج الكاتيكولامينات إلى تنشيط إنزيمات تحلل السكر وتحلل الجليكوجين ، على وجه الخصوص ، فسفوريلاز الكبد وجلوكوز 6-فوسفاتاز ، والذي يصاحبه تطور ارتفاع السكر في الدم ، وفي بعض الحالات الجلوكوز بيلة ، أي أعراض ما يسمى بوست - حدوث داء السكري الرضحي.

يؤدي الإنتاج المفرط للجلوكوكورتيكويد إلى تنشيط تفاعلات تقويضية ، وتزداد عمليات تحلل البروتين في الأنسجة اللمفاوية والعضلية ، ويحدث توازن نيتروجين سلبي. في الوقت نفسه ، يتم تحفيز عمليات استحداث السكر في الكبد ، مما يوفر رد فعل طويل بما فيه الكفاية لفرط سكر الدم استجابة لعمل عامل مؤلم.

يؤدي تقوية التأثيرات الأدرينالية على الأعضاء والأنسجة المختلفة في مرحلة الانتصاب من الصدمة إلى تشنج الأوعية المحيطية ، وتقييد تدفق الدم ، وتطور نقص التروية ونقص الأكسجة ، التي تظهر إلى حد كبير في الجلد ، وعضلات الهيكل العظمي ، وأعضاء البطن. يتم تعزيز تأثيرات مضيق الأوعية من الكاتيكولامينات في ديناميات تطور الصدمة بسبب فرط إنتاج الفازوبريسين والأنجيوتنسين -2. يزداد نقص الأكسجين في الأنسجة أيضًا بسبب تنشيط عمليات تحلل السكر ، تحلل الدهون ، تحلل البروتينات تحت تأثير الكاتيكولامينات والقشرانيات السكرية ، مما يؤدي إلى التراكم المفرط للمنتجات الحمضية: اللاكتيك ، البيروفيك ، الأحماض الدهنية ، أحماض كيتو ، الأحماض الأمينية ، مزيد من التمثيل الغذائي الذي يكون في دورة حمض الكربوكسيل مستحيلًا بسبب نقص الأكسجة في الدورة الدموية.

في الوقت الحاضر ، يتم التعرف بشكل عام على حقيقة مركزية الدورة الدموية ، والتي تحدث على خلفية تضيق الأوعية المحيطية الشديد. تتشكل آليات مركزية تدفق الدم في مرحلة الانتصاب من الصدمة ، على الرغم من أنها تستمر في توفيرها في المراحل الأولى من مرحلة الصدمة الحارقة. يتم دعم مركزية تدفق الدم من خلال توسع أوعية القلب والدماغ والغدد الكظرية والغدة النخامية ، ويرجع ذلك أساسًا إلى زيادة نشاط الجهاز الودي.

وبالتالي ، على الرغم من قصر مدة التطور ، تلعب مرحلة الانتصاب للصدمة دورًا مهمًا للغاية في تحريض تفاعلات عدم التكيف التي تتميز بها المرحلة الحادة من الصدمة المؤلمة ، وكذلك في توفير آليات داخلية للحماية من الإجهاد للجسم. في مرحلة الانتصاب من الصدمة ، يتم نشر الآليات التي تضمن تكوين ترسب الدم المرضي ، وقصور الدورة الدموية المحيطية ، وتحويل مرحلة الانتصاب من الصدمة إلى مرحلة توربيد.

إذن ، ما هي المظاهر السريرية لمرحلة الصدمة الخافتة وآليات تطورها؟

تم إعطاء الوصف الكلاسيكي لمرحلة الصدمة من الصدمة من قبل N.I. Pirogov في عام 1865. "مع تمزق ذراعه أو ساقه ، يرقد مثل هذا الشخص المتصلب بلا حراك في محطة التضميد ؛ لا يصرخ ولا يصرخ ولا يشتكي ولا يشارك في أي شيء ولا يطلب شيئًا ؛ جسده بارد ، ووجهه شاحب مثل وجه جثة ، وبصره ساكنا ومتحول إلى مسافة ؛ النبض - مثل الخيط ، بالكاد يمكن ملاحظته تحت الأصابع مع التناوب المتكرر. الرجل المخدر إما لا يجيب على الأسئلة إطلاقا ، أو على نفسه فقط ، بصوت خافت بالكاد يُسمع ؛ التنفس هو أيضا بالكاد محسوس. الجرح والجلد يكاد يكون غير حساس على الإطلاق ، ولكن إذا أظهر المريض علامات الشعور بانقباض طفيف في العضلات الشخصية ... "

من وجهة نظر حديثة ، في تطور المرحلة الحادة من الصدمة المؤلمة ، وفقًا لحالة المعلمات الديناميكية الدموية ، من المعتاد التمييز بين مرحلتين: التعويض والتعويض. تتميز مرحلة التعويض بالمظاهر التالية: الجلد البارد الرطب ، تسرع القلب التدريجي ، شحوب الأغشية المخاطية ، ارتفاع ضغط الدم نسبيًا ، عدم وجود تغيرات نقص الأكسجة في عضلة القلب وفقًا لتخطيط القلب ، لا توجد علامات على نقص الأكسجة في الدماغ. يمكن أن يتوسع التلاميذ إلى حد ما بسبب زيادة نبرة العضلات الشعاعية بسبب تنشيط الجهاز الودي والغضروفي. مدة ملء الشعيرات الدموية تحت فراش الظفر ، ما يسمى بأعراض البقعة ، هي أكثر من 3-5 ثوان. لتقييم شدة المرحلة الحادة للصدمة ، يوصى باستخدام تدرج درجة حرارة جلد المستقيم ، وهو مؤشر تكاملي لحالة دوران الأوعية الدقيقة. يمكن تكرار هذا الاختبار بسهولة تحت أي ظرف من الظروف ، ويتميز بالفرق بين درجة الحرارة في تجويف المستقيم على عمق 8-10 سم ودرجة حرارة الجلد في الجزء الخلفي من القدم عند قاعدة الأول إصبع قدم. عادة ، يكون تدرج درجة حرارة المستقيم والجلد هو 3-5 درجات مئوية. تشير الزيادة في هذا التدرج فوق 6-7 درجة مئوية إلى تطور الصدمة. جي. يلاحظ نازارينكو (1994) أن مراقبة ديناميكيات هذا التدرج تجعل من الممكن تقييم فعالية العلاج المضاد للصدمة. إذا استمر هذا التدرج في الزيادة ، على الرغم من مجموعة من التدابير ، فإن تشخيص حالة الصدمة يصبح أقل ملاءمة ، تشير الزيادة في تدرج الجلد - المستقيم فوق 16 درجة مئوية إلى إمكانية حدوث نتيجة قاتلة في 89٪ من الحالات.

في مرحلة التعويض لمرحلة الصدمة الحارقة ، يزيد هذا التدرج بشكل ضئيل. الضغط الوريدي المركزي في هذه المرحلة طبيعي أو منخفض قليلاً.

وبالتالي ، فإن العلامات المميزة لمرحلة التعويض لمرحلة الصدمة الحارقة هي: التنشيط الواضح لنظام الودي مع تغيراته الوظيفية والأيضية المميزة ، على وجه الخصوص ، تطور عدم انتظام دقات القلب والطبيعة الديناميكية المفرطة للدورة الدموية. خلال هذه الفترة ، لا تزال مركزية تدفق الدم واضحة تمامًا ، ولا توجد تغييرات نقص الأكسجة في عضلة القلب وفي هياكل الدماغ ، ويتم الحفاظ على رد فعل الضغط على إعطاء الوريد من النوربينفرين ، وتشنج الأوعية المحيطية للجلد ، يتم نطق عضلات الهيكل العظمي وأعضاء البطن.

ومع ذلك ، بالفعل في مرحلة التعويض من المرحلة الخاسرة للصدمة المؤلمة ، يتم نشر آليات عدم التكيف والتعويض بشكل مكثف. تتميز المرحلة التعويضية لمرحلة الصدمة الحادة من الصدمة باستنفاد قدرات الجسم على التكيف ، والتي تتجلى في الطبيعة الديناميكية للدورة الدموية ، وهناك انخفاض تدريجي في حجم الدم الدقيق ، وانخفاض ضغط الدم ، وأزمة دوران الأوعية الدقيقة التي تتميز بها تطور تجلط الدم والنزيف وتضخم كرات الدم الحمراء. في هذه الحالة ، يحدث انكسار الأوعية الدقيقة لتأثيرات مضيق الأوعية العصبية والخلطية.

تتميز اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في مرحلة المعاوضة من الصدمة الرضحية أيضًا بالترسيب المرضي التدريجي للدم.

فيما يتعلق بآليات تطوير الترسب المرضي للدم ، تجدر الإشارة إلى أنها تتشكل بالفعل في مرحلة الانتصاب من الصدمة ، وتتطور في مرحلة التعويض لمرحلة الصدمة الحارقة ، وتصل إلى الحد الأقصى في مرحلة عدم المعاوضة من torpid مرحلة الصدمة.

يؤدي الترسب المرضي للدم إلى تفاقم عدم التناسب بين سعة السرير الوعائي وحجم الدم المنتشر ، أي أنه العامل الممرض الأكثر أهمية في تطور حالة الصدمة التي تتميز بعدم كفاية تدفق الدم الإقليمي ودوران الأوعية الدقيقة.

لذلك ، في مرحلة الانتصاب من الصدمة ، بسبب تنشيط نظام sympathoadrenal ، نظام الرينين أنجيوتنسين ، زيادة التحرر في الهياكل المشبكية أو في مجرى الدم من نورإبينفرين ، أدرينالين ، أنجيوتنسين 2 ، جلوكوكورتيكويد ، تشنج قبل وبعد الشعيرات الدموية من الأعضاء والأنسجة المحيطية يحدث ، انخفاض في سرعة تدفق الدم عبر الشعيرات الدموية ، تجمع كريات الدم الحمراء بشكل رئيسي في الأوردة. في هذه الحالة ، بشكل طبيعي ، يحدث نقص الأكسجة في الدورة الدموية ، مصحوبًا ، بدوره ، بمجموعة من التغييرات الأيضية والوظيفية الثانوية غير المحددة. على وجه الخصوص ، في منطقة نقص الأكسجة ، يتم تنشيط عمليات أكسدة الجذور الحرة ، وتبدأ المنتجات الأيضية ناقصة الأكسدة في التراكم ، وتعويضها في البداية ثم يتم تشكيل الحماض الأيضي غير المعوض. في ظل ظروف الحماض ، تحدث مجموعة من ردود الفعل التعويضية والتلف.

ثانيًا ، يتم ملاحظة ظواهر تحلل الخلايا البدينة ، حيث تدخل المركبات النشطة للغاية إلى البيئة بشكل زائد ، على وجه الخصوص ، الهستامين ، السيروتونين ، الليكوترين ، الهيبارين ، عامل تراكم الصفائح الدموية ، عوامل الانجذاب الكيميائي للعدلات ، وما إلى ذلك ، والعديد منها له تأثير فعال في الأوعية ، ويسبب توسع الأوعية في الأوعية الدموية الدقيقة ، وزيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية ، وتطور فقدان البلازما وتجلط الدم لاحقًا.

وتجدر الإشارة إلى أنه تحت تأثير وجود فائض من أيونات الهيدروجين في الأعضاء والأنسجة المحيطية ، يحدث عدم استقرار في الأغشية الليزوزومية ، مما يؤدي إلى إطلاق عدد كبير من الإنزيمات الليزوزومية في البيئة خارج الخلية. يتسبب هذا الأخير في تدمير مكونات البروتين والدهون والكربوهيدرات لأغشية الخلايا والمادة بين الخلايا للنسيج الضام. يترافق تنشيط فسفوليباز الليزوزوم مع زيادة في إنتاج الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة ، وتفعيل الركيزة لأنزيمات الأكسدة الحلقية وإنزيمات الليبوكسيجيناز ، فيما يتعلق بالتركيب المكثف للبروستاجلاندين والليوكوترينات ، والتي لها تأثير واضح ، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية. تحفيز تطور فقدان البلازما وتجلط الدم. الأضرار التي لحقت البطانة الوعائية في منطقة نقص الأكسجة في الدورة الدموية ، والتعرض للكولاجين جدار الأوعية الدموية مصحوب بزيادة الالتصاق وعمليات تجميع الصفائح الدموية ، وكذلك تفعيل الآليات الداخلية والخارجية لتشكيل نشاط البروثرومبيناز ، أي المتطلبات الأساسية للتطور من متلازمة النزف الوريدي.

تحت تأثير وجود فائض من أيونات الهيدروجين ، يحدث فتح التحويلات الشريانية الوريدية وظاهرة تكوين الشعيرات الدموية الجديدة التي لا تعمل في ظل الظروف العادية ، وتزداد قدرة قاع الأوعية الدموية. وتجدر الإشارة إلى أن تصريف الدم من خلال التحويلات الشريانية الوريدية يؤدي إلى تفاقم حالة نقص الأكسجة ، لأنها لا توفر تبادل الأكسجين عبر الغشاء مع الأنسجة.

وبالتالي ، فإن التأثيرات المشتركة لفائض أيونات الهيدروجين ، وكذلك مجموعة من المركبات النشطة بيولوجيًا في منطقة تضيق الأوعية المحيطية الناجم عن تنشيط التأثيرات الأدرينالية ، ستؤدي إلى زيادة حادة في قدرة الأوعية الدموية الدقيقة ، وفقدان المرونة. بواسطة الأوعية الدقيقة ، وزيادة نفاذيةها ، مما سيؤدي في النهاية إلى تطور ترسب الدم المرضي وحالة الصدمة. يتطور الترسب المرضي للدم أولاً في الأوعية الدقيقة لمنطقة الإصابة والجلد والأنسجة تحت الجلد والأنسجة العضلية والأمعاء ونقص الأكسجة لفترات طويلة في الكبد والكلى والبنكرياس.

فيما يتعلق بتطور الترسب المرضي للدم ، يحدث فقدان البلازما ، سماكة الدم ، ينخفض حجم الدورة الدموية بشكل حاد ، وينخفض العائد الوريدي. يؤدي انخفاض العائد الوريدي إلى مزيد من التحفيز للجهاز الودي الوعائي ، ويتفاقم تسرع القلب. في الوقت نفسه ، ينخفض وقت الانبساط والحشو الانبساطي لتجاويف القلب بشكل حاد ، وينخفض النتاج القلبي ، وينخفض ضغط الدم ، وتتفاقم متلازمة الصدمة.

وبالتالي ، فإن حالة الصدمة تعتمد على عدم التناسب بين حجم الدورة الدموية وسعة السرير الوعائي ، عندما تميل قدرة السرير الوعائي إلى الزيادة تدريجياً في ديناميات الصدمة ، وينخفض حجم الدورة الدموية بشكل حاد. يرجع الانخفاض في حجم الدم المنتشر في ديناميات الصدمة الرضحية ، كما ذكر أعلاه ، إلى مجموعة من العوامل المسببة للأمراض: احتمال فقد الدم ، وفقدان البلازما الإجباري بسبب زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية في قاع الدورة الدموية الدقيقة من مختلف الأعضاء والأنسجة المحيطية ، الترسب المرضي للدم ، انخفاض في النتاج الانقباضي نتيجة لانخفاض العائد الوريدي وتفعيل الجهاز الودي.

أحد المشاكل الرئيسية في تشخيص وعلاج الصدمة في الإصابات الشديدة هو التقييم الصحيح لشدة الصدمة في مرحلة النبض.

يوجد حاليًا معايير مختلفة لشدة اضطرابات الدورة الدموية ، بما في ذلك استخدام طرق لتقييم النتاج القلبي وتدفق الأكسجين ودرجة نقص الأكسجة والأسمولية والضغط الاسموزي الغرواني للبلازما وحجم البلازما واضطرابات التمثيل الغذائي وحالة التخثر والمياه وتوازن الكهارل وظائف الكلى ، وظائف الجهاز التنفسي للرئتين ، إلخ.

ومع ذلك ، في الممارسة السريرية الطارئة ، غالبًا ما تستخدم المعايير التكاملية المقبولة لتقييم شدة اضطرابات الدورة الدموية في الصدمة - ضغط الدم ومعدل النبض.

الأكثر شيوعًا هو تصنيف شدة الصدمة وفقًا لحجم الضغط الانقباضي: ضغط يساوي 90 ملم زئبق. الفن. ، يشير إلى صدمة من الدرجة الأولى ، 85-75 ملم زئبق. فن. - حول صدمة من الدرجة الثانية 70 مم زئبق. وأدناه - عن صدمة من الدرجة الثالثة.

لتقييم شدة اضطرابات الدورة الدموية ، يتم استخدام مؤشر Algover أيضًا ، وهو نسبة معدل النبض إلى قيمة ضغط الدم الانقباضي. في ظل الظروف العادية ، يكون هذا المؤشر 0.5-0.6 ، مع صدمة من الدرجة الأولى - 0.7-0.8 ، الدرجة الثانية - 0.9-1.2 ، الدرجة الثالثة - 1.3 وما فوق.

لتطوير مبادئ العلاج الممرض للصدمة ، من الضروري أن نفهم بوضوح آليات تطور المرحلة الحادة للصدمة المؤلمة ، والعوامل المسببة للأمراض التي تحدد تحول مرحلة الانتصاب من الصدمة إلى مرحلة الصدمة.

لفترة طويلة ، كانت هناك وجهة نظر مفادها أن تحول مرحلة الانتصاب من الصدمة إلى المرحلة الحادة يحدث بسبب اضطرابات الدورة الدموية التقدمية ، ونقص الأكسجة الشديد في الدورة الدموية ، في البداية في الأعضاء والأنسجة المحيطية ، ومع تطور ترسب الدم المرضي وينخفض ضغط الدم في هياكل الدماغ والقلب. تجدر الإشارة إلى أن حقيقة نقص الأكسجة التدريجي في الدورة الدموية في ديناميات الصدمة الرضحية أمر لا جدال فيه ، وفي ظل ظروف نقص الأكسجة ، كما هو معروف ، يزداد تكوين الجذور الحرة ، ويحدث تفكك الأغشية البيولوجية ، ويحدث نقص كبير ، وكل طاقة- يتم قمع التفاعلات المعتمدة في الخلايا ، بما في ذلك نقل الأيونات عبر الغشاء ، وتحدث ظواهر إزالة الاستقطاب الخلوي ، واستثاريتها ، وبالتالي تغيير النشاط الوظيفي.

ومع ذلك ، على الرغم من النمط المذكور أعلاه للتغيرات الأيضية واضطرابات الدورة الدموية التي تتسبب في تحول مرحلة الانتصاب من الصدمة إلى مرحلة توربيد ، لم يلاحظ جميع الباحثين الاستنفاد الفوري لركائز الطاقة في أنسجة المخ في مرحلة الانتصاب من الصدمة ، في حين أن يظل مستوى ATP طبيعيًا حتى في مرحلة الصدمة الخافتة.

في آليات تحول مرحلة الانتصاب من الصدمة إلى مرحلة النخر ، يجب إسناد دور مهم للاضطرابات الواضحة للتنظيم الهرموني العصبي والخلطي لوظيفة الأعضاء والأنظمة. التنشيط الحاد لنظام الغدة النخامية - الغدة الكظرية في مرحلة الانتصاب من الصدمة ، وزيادة إنتاج هرمونات ACTH والقشرانيات السكرية مصحوبة بتكثيف عملية التمثيل الغذائي للقشرانيات السكرية في الأنسجة واستنفاد سريع مماثل لمنطقة الحويصلة. قشرة الغدة الكظرية ، وبالتالي إنتاجها من الجلوكوكورتيكويد. في ظل ظروف النقص النسبي للكورتيكويدات السكرية ، يتم قمع العديد من تفاعلات التكيف غير المحددة المميزة لمتلازمة الإجهاد ، بما في ذلك انخفاض في نغمة الأوعية الدموية القاعدية ، وتطور الصدمة ، ونقص الأكسجة في الدورة الدموية وفشل الأعضاء المتعددة المصاحب.

في الوقت نفسه ، يؤدي التنشيط المفرط لنظام الودي في مرحلة الانتصاب للصدمة إلى تنشيط آليات الدفاع المضادة للإجهاد الذاتية - تخليق الوسطاء المثبطين في هياكل الدماغ ، في مختلف الأعضاء والأنسجة الداخلية ، على وجه الخصوص ، غاما أمينوبوتيريك وأحماض جاما هيدروكسي بوتريك ، مجموعة E البروستاجلاندين ، الببتيدات العصبية الأفيونية ، والتي بدورها تحد من استجابة الإجهاد ، ومع ذلك ، عند إطلاقها بتركيزات غير كافية ، يمكن أن تؤدي إلى تفاقم اضطرابات الدورة الدموية المميزة لحالات الصدمة ، وبالتالي شدة المظاهر السريرية من الصدمة.

نلفت انتباهكم إلى المجلات التي تصدرها دار النشر "أكاديمية التاريخ الطبيعي".

صدمة مؤلمة- متلازمة تحدث مع إصابات خطيرة ؛ يتميز بانخفاض حاد في تدفق الدم في الأنسجة (فرط التدفق) ويرافقه اضطرابات الدورة الدموية والجهاز التنفسي الواضحة سريريًا.

تحدث الصدمة الرضحية:أ) نتيجة إصابة ميكانيكية (جروح ، كسور العظام ، ضغط الأنسجة ، إلخ) ؛ ب) بسبب إصابة الحروق (حروق حرارية وكيميائية) ؛ ج) عند التعرض لدرجة حرارة منخفضة - صدمة باردة ؛ د) نتيجة اصابة كهربائية - صدمة كهربائية.

أنواع الصدمة:- صدمة الجرح (الدماغية ، الجنبة الرئوية ، الحشوية ، مع إصابات متعددة في الأطراف ، مجتمعة) ؛ - التشغيل؛ - نزفية - مجموع.

طريقة تطور المرض: في تطور الصدمة الرضحية ، فإن العوامل الممرضة الرئيسية هي عامل الألم وفقدان الدم (فقدان البلازما) ، مما يؤدي إلى قصور حاد في الأوعية الدموية مع اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة وتطور نقص الأكسجة في الأنسجة. ليس المهم فقط الكمية الإجمالية المفقودة من الدم ، ولكن أيضًا معدل النزيف. مع بطيئة

يؤدي فقدان الدم \ BCC بنسبة 20-30٪ إلى ارتفاع ملحوظ \ ضغط الدم ، ومع فقدان الدم السريع فإن انخفاضه بنسبة 30٪ يمكن أن يؤدي إلى الوفاة. الانخفاض في BCC (نقص حجم الدم) هو الرابط الممرض الرئيسي في الصدمة الرضحية.

مراحل الصدمة: 1 – مرحلة الانتصاب- قصير ، يحدث مباشرة بعد الإصابة ، ويتميز بتوتر في الجهاز الودي والغدة الكظرية. الجلد شاحب ، النبض متكرر ، يرتفع ضغط الدم ، المريض هائج. 2- مرحلة توربيد- الخمول النبض بسرعة .

4 درجات من مرحلة الصدمة torpid.

أنا درجة - يتم الحفاظ على الوعي ، والمريض على اتصال ، ومثبط قليلاً. تم تخفيض SBP إلى 90 ملم زئبق. ش ، الجلد شاحب. عند الضغط بإصبع على فراش الظفر ، تتباطأ استعادة تدفق الدم.

الدرجة الثانية - يتم منع المريض ، الجلد شاحب ، بارد ، عرق لزج ، زرقة فراش الظفر ، عند الضغط عليه بإصبع ، يتم استعادة تدفق الدم ببطء شديد. ينخفض SBP إلى 90-70 ملم زئبق. فن. نبض ملء ضعيف ، 110-120 في الدقيقة ، CVP منخفض ، تنفس ضحل

الدرجة الثالثة - حالة خطيرة: إنها ديناميكية ، ممنوعة ، لا تستجيب للألم. الجلد شاحب وبارد وله مسحة مزرقة. التنفس ضحل ومتكرر. النبض متكرر ، حتى 130-140 في الدقيقة. SBP 70-50 مم زئبق فن. CVP ~ O أو سلبي. توقف عن التبول.

الدرجة الرابعة - حالة ما قبل الولادة: الجلد والأغشية المخاطية شاحبة ، مع مسحة مزرقة ، التنفس متكرر ، ضحل ، النبض متكرر ، ملء ضعيف ، SBP - 50 مم زئبق. فن. و تحت.

علاج او معاملة: الإسعافات الأولية: 1 - وقف النزيف (بوضع عاصبة ، ضمادة محكمة ، شد الوعاء التالف) ، 2 - ضمان سالكية مجرى الهواء (أدر رأس الضحية إلى جانب واحد ، نظف الفم ، قم بإمالة رأسه إلى الوراء أو رفع الجزء السفلي. الفك للأمام ؛ من الممكن استخدام مجرى هواء) ، 3 - العلاج بنقل الدم (بولي جلوسين ، ريوبوليجليوكين ، جيلاتينول) ، 4 - تخفيف الآلام الكافي (غير مخدر - أنالجين ، كيتورول ؛ والمسكنات المخدرة - بروميدول ، أومنوبون ؛ أكسيد النيتروز مع O 2 1: 1) ، 5 - تثبيت الكسور (الإطارات) ، النقل اللطيف. علاج الصدمةفي مكان الحادث: 1. إنهاء العامل الصادم. 2. توقف مؤقت للنزيف. 3. استعادة سالكية الجهاز التنفسي العلوي. إذا لزم الأمر - تهوية ميكانيكية وتدليك القلب المغلق. 4. إغلاق الجرح بضمادة معقمة.
5. تخفيف الآلام. الحصار ، التخدير العلاجي ، إدخال بروميدول ، فينتانيل ، ديبرازين ، سوبراستين. لا يتم إعطاء المسكنات المخدرة لإصابات الدماغ الرضية ، والاكتئاب التنفسي ، والأضرار المشتبه بها في أعضاء البطن ؛ مع وجود علامات واضحة على تلف الأعضاء داخل البطن ، يُنصح بإدخال الأدوية. أفضل تخدير هو التخدير في مرحلة التسكين. 6. التثبيت العقلاني للمريض. 7. منع تبريد الضحية ، لفه في بطانية ، ملابس ، تدفئة (يمكنك إعطاء الضحية شايًا ساخنًا إذا تم استبعاد إصابة المعدة). 8. إعطاء بدائل الدم عن طريق الوريد: بعد إجراءات عاجلة ، مع استمرار إعطاء بدائل الدم أو استنشاق الأكسجين أو التخدير ، يمكن نقل المريض. من المهم منع الصدمة من التعمق تحت تأثير الإصابات الإضافية الحتمية وتقليل شدة الاضطرابات التي تشكل تهديدًا مباشرًا على الحياة.

تم تقديم مصطلح "الصدمة" ، كما لوحظ في جميع الأوراق العلمية ، بواسطة James Lyatta (1795). ومع ذلك ، هناك مؤشرات على أنه قبل Lyatte ، في بداية القرن الثامن عشر ، لم يصف العالم والطبيب الفرنسي Le Dran السمات الرئيسية للصدمة المؤلمة فحسب ، بل استخدم أيضًا مصطلح "الصدمة" بشكل منهجي في كتاباته. لعلاج الصدمة ، أوصى لو دران بالتدفئة ، وراحة المريض ، والمشروبات الكحولية ، والأفيون ، أي وسائل مكافحة الصدمة المستخدمة حاليًا (E. A. Asratyan).
في روسيا ، في عام 1834 ، قام P. Savenko بتقييم حالة الصدمة بشكل صحيح على أنها آفة شديدة في الجهاز العصبي وأشار إلى أنه مع الحروق الشديدة والواسعة النطاق التي "تقتل" المريض ، فإن وعاء التهيج المؤلم يعد حسيًا شائعًا "أي الدماغ. لأول مرة في العالم ، فهم N. I.Pirogov بشكل صحيح التسبب في الصدمة ، ووصفها بشكل كلاسيكي وتحديد طرق الوقاية والعلاج. لقد ميز صدمة الانتصاب عن الصدمة النفاذة ، ورأى الفرق بين الصدمة والانهيار ، وهو ما يشكك فيه بعض العلماء الأجانب ، وما إلى ذلك.

تعاليم I.M. Sechenov وطلابه - I.P. Pavlov و N.E Vvedensky - حول دور الجهاز العصبي المركزي كعامل رئيسي في تحديد تطور وطبيعة وأشكال ومراحل ظاهرة الصدمة ، وبالتالي بناء تقنية العلاج بالصدمة - الشرط الأول ضروري في فهم الصدمة وتنظيم العلاج الممرض.
إن ميزة الجراحين وعلماء الفسيولوجيا السوفييت هي عقيدة الصدمة التي تم إنشاؤها بشكل منهجي بشكل صحيح ، ولا تستند فقط إلى التحليل ، ولكن أيضًا على توليف البيانات السريرية والتجريبية. N.N.Burdenko، A. V. Vishnevsky، E. A. Asratyan، Yu. Yu. Dzhanelidze، S. خلال الحرب الوطنية العظمى ، تم اختبار طرق العلاج بالصدمة بشكل شامل من قبل فرق من المتخصصين.
بفضل مشاركة علماء الفسيولوجيا وعلماء الأمراض في تطوير مشكلة الصدمة ، تم وضع أساس متين في توليف البيانات التي تم الحصول عليها ، بناءً على مبادئ العصبية ، ومبادئ IP Pavlov حول الدور العلاجي والوقائي لـ كبت. العديد من المؤتمرات والاجتماعات للجراحين ، واجتماعات المجالس العلمية بمشاركة N.N.Berdenko ، M.N. Akhutin ، S. علاج الصدمة.
بيروجوف وصف الصورة السريرية للصدمة بوضوح. "بساق ممزقة أو ذراعه ، كان مستلقيًا متيبسًا في غرفة خلع الملابس ، بلا حراك ؛ لا يصرخ ولا يصرخ ولا يشتكي ولا يشارك في أي شيء ولا يطلب شيئًا ؛ الجسد بارد والوجه شاحب كالجثة. النظرة بلا حراك وتحولت إلى مسافة ، النبض ، مثل الخيط ، بالكاد يمكن ملاحظته تحت الإصبع وبتغييرات متكررة. الرجل المخدر إما لا يجيب على الأسئلة على الإطلاق ، أو فقط لنفسه بصوت خافت ، والتنفس بالكاد يمكن ملاحظته. الجرح والجلد يكاد يكون غير حساس على الإطلاق ؛ ولكن إذا كان العصب المصاب ، المتدلي من الجرح ، متهيجًا بسبب شيء ما ، فإن المريض ، مع تقلص طفيف لعضلاته الشخصية ، يكشف عن علامة على الشعور. في بعض الأحيان تختفي هذه الحالة بعد بضع ساعات من استخدام المنشطات ، وأحيانًا تستمر حتى الوفاة.
من هذا الوصف ، تظهر الأعراض التالية للصدمة: اكتئاب حاد في النفس ، واللامبالاة ، واللامبالاة بالبيئة مع الحفاظ على وعي المريض ، والاكتئاب في مراكز الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية ، ونبض صغير ومتكرر ، وشحوب. التماسك ، العرق البارد ، انخفاض درجة الحرارة ، انخفاض ضغط الدم. هذه الأعراض مصحوبة بتجويع الأنسجة بالأكسجين (نقص الأكسجة) ، قلة البول وانقطاع البول ، تغيرات في تكوين الدم ، زيادة في جودة كريات الدم الحمراء ، انخفاض في كمية بلازما الدم ، اضطرابات التمثيل الغذائي ، والحماض. الوعي دائما محفوظ.

السمة المميزة صدمة مؤلمةهو تطور الترسب المرضي للدم. فيما يتعلق بآليات الترسب المرضي للدم ، تجدر الإشارة إلى أنها تتشكل بالفعل في مرحلة الانتصاب من الصدمة ، وتصل إلى أقصى حد في مراحل الصدمة النخرية والنهائية. العوامل الرئيسية لترسب الدم المرضي هي تشنج الأوعية الدموية ، نقص الأكسجة في الدورة الدموية ، تكوين الحماض الأيضي ، التحلل اللاحق للخلايا البدينة ، تنشيط نظام كاليكرين-كينين ، تكوين مركبات نشطة بيولوجيا موسعة للأوعية ، اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في الأعضاء والأنسجة ، تتميز في البداية عن طريق تشنج الأوعية الدموية لفترات طويلة. يؤدي الترسب المرضي للدم إلى استبعاد جزء كبير من الدم من الدورة الدموية النشطة ، ويؤدي إلى تفاقم التناقض بين حجم الدورة الدموية وسعة قاع الأوعية الدموية ، ليصبح أهم رابط إمراضي في اضطرابات الدورة الدموية في الصدمة.

يلعب فقدان البلازما دورًا مهمًا في التسبب في الصدمة الرضحية ، والذي ينتج عن زيادة نفاذية الأوعية الدموية بسبب عمل المستقلبات الحمضية والببتيدات النشطة في الأوعية ، فضلاً عن زيادة الضغط داخل الشعيرات الدموية بسبب ركود الدم. لا يؤدي فقدان البلازما إلى مزيد من العجز في حجم الدورة الدموية فحسب ، بل يؤدي أيضًا إلى تغيرات في الخصائص الريولوجية للدم. في الوقت نفسه ، تتطور ظاهرة تجمع خلايا الدم ، فرط تخثر الدم مع التكوين اللاحق لمتلازمة DIC ، تتشكل ميكروثرومبي شعري ، مما يقطع تدفق الدم تمامًا.

في ظل ظروف نقص الأكسجة الدوري التدريجي ، هناك نقص في إمداد الخلايا بالطاقة ، وقمع جميع العمليات المعتمدة على الطاقة ، والحماض الأيضي الواضح ، وزيادة نفاذية الأغشية البيولوجية. لا توجد طاقة كافية لضمان وظائف الخلايا ، وقبل كل شيء ، العمليات كثيفة الاستهلاك للطاقة مثل تشغيل المضخات الغشائية. يندفع الصوديوم والماء إلى الخلية ويخرج منها البوتاسيوم. يؤدي تطور الوذمة الخلوية والحماض داخل الخلايا إلى تلف الأغشية الليزوزومية ، وإطلاق الإنزيمات الليزوزومية مع تأثيرها التحليلي على الهياكل المختلفة داخل الخلايا.

بالإضافة إلى ذلك ، أثناء الصدمة ، تظهر العديد من المواد النشطة بيولوجيًا ، التي تدخل البيئة الداخلية للجسم بشكل زائد ، تأثيرًا سامًا. وهكذا ، مع تقدم الصدمة ، يلعب عامل ممرض رئيسي آخر دوره - التسمم الداخلي. يتم تعزيز هذا الأخير أيضًا عن طريق تناول المنتجات السامة من الأمعاء ، نظرًا لأن نقص الأكسجة يقلل من وظيفة الحاجز في جدار الأمعاء. من الأهمية بمكان في تطوير التسمم الداخلي هو انتهاك وظيفة مضادات التسمم في الكبد.

يلعب التسمم الداخلي ، جنبًا إلى جنب مع نقص الأكسجة الخلوي الحاد الناجم عن أزمة دوران الأوعية الدقيقة ، وإعادة هيكلة التمثيل الغذائي للأنسجة إلى المسار اللاهوائي ، وضعف إعادة تركيب ATP ، دورًا مهمًا في تطوير ظواهر صدمة لا رجعة فيها.

11012 0

أرز. 1. مخطط التسبب في الصدمة من الدرجة الأولى والثانية

أرز. 2. مخطط التسبب في الصدمة الثالثة درجة

جومانينكو إ.

الجراحة الميدانية العسكرية