(1) جامعة موسكو الحكومية للطب وطب الأسنان تحمل اسم A.I. Evdokimov
(2) مستشفى المدينة السريري رقم 52 ، موسكو

يناقش المقال علاج أمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي المشترك ، بالإضافة إلى نتائج دراستنا الخاصة حول استخدام إنالابريل ونيبيفولول في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن (CHF) وما يصاحب ذلك من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD).
الكلمات الدالة:أمراض القلب والرئة ، CHF ، مرض الانسداد الرئوي المزمن ، nebivolol ، إنالابريل.

تحسين علاج قصور القلب الاحتقاني للمرضى الذين يعانون من الاضطرابات القلبية الرئوية المصاحبة

في في إيفدوكيموف (1) ، إيه جي إفدوكيموفا (1) ، كي آي تبلوف (1) ، إم في لوزكينا (2) ، أو في زولوتوفا (2)

(1) قسم الطب الباطني في المستشفى ، جامعة موسكو الحكومية لطب الأسنان وطب الأسنان ، موسكو
(2) مستشفى المدينة № 52 ، موسكو

يناقش المقال علاج أمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي المشترك ، بالإضافة إلى نتائج بحث المؤلفين حول استخدام إنالابريل ونيبيفولول في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن (CHF) وما يصاحب ذلك من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) .
الكلمات الدالة:اضطرابات قلبية رئوية ، قصور القلب الاحتقاني ، مرض الانسداد الرئوي المزمن ، نيبيفولول ، إنالابريل.

انتشار أمراض الجهاز القلبي الوعائي بين السكان مرتفع للغاية. المرحلة الأخيرة من هذه الأمراض هي تطور قصور القلب المزمن (CHF). وفقًا لدراسة فرامنغهام ، يتضاعف معدل تكرار الفرنك السويسري كل عقد ، ووجوده يضاعف خطر الوفاة بمقدار أربعة أضعاف ويتراوح من 15 إلى 50٪ سنويًا.

يؤدي الوضع البيئي غير المواتي ، وزيادة انتشار تدخين التبغ ، إلى جانب شيخوخة السكان ، إلى زيادة الإصابة بأمراض القلب التاجية (CHD) ومرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD). وفقًا للدراسات الوبائية ، فإن مزيج مرض الشريان التاجي ومرض الانسداد الرئوي المزمن في بنية المراضة لدى الفئات العمرية الأكبر يصل إلى 62.5٪ ، ويستمر عدد المرضى في النمو.

وفقًا لبعض المؤلفين ، فإن الجمع بين مرض الشريان التاجي ومرض الانسداد الرئوي المزمن يؤدي إلى متلازمة العبء المتبادل ويتطلب مناهج خاصة في علاج هذا المرض القلبي الرئوي ، لأنه المرحلة الأخيرة هي تطور مرض التهاب المفاصل الروماتويدي ، والذي يحدث في 5٪ على الأقل من السكان ، ومعدل الوفيات أكثر من 50٪.

غالبًا ما يتم تكريس التوصيات الدولية لإدارة المرضى لمشكلة واحدة ، لأن. أنها تستند إلى دراسة المرضى الذين تم اختيارهم على مبدأ "عدم وجود اعتلال مشترك مهم سريريًا". لذلك ، لا تزال إدارة المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والرئة وقصور القلب موضوعًا للنقاش. غالبًا ما يكون سبب دخول هؤلاء المرضى إلى المستشفى هو تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن. يشمل علاج مرضى الانسداد الرئوي المزمن مرحلتين:

المرحلة 1 - علاج تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن.
المرحلة 2 - العلاج بمسار مستقر لمرض الانسداد الرئوي المزمن.

يتم وصف الأدوية المضادة للبكتيريا لجميع المرضى الذين يدخلون المستشفى بسبب أمراض القلب والرئة المعقدة بسبب قصور القلب الاحتقاني والذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرحلة الحادة الناجمة عن عدوى بكتيرية. تم اختيار المضادات الحيوية تجريبيا. وفقًا لمعايير إدارة المرضى الذين يعانون من تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، تم وصف المضادات الحيوية واسعة الطيف: أموكسيسيلين ، بما في ذلك. مع حمض الكلافولانيك (أوجمنتين ، أموكسلاف) ، الماكروليدات (كلاريثروميسين ، أزيثروميسين). مع عدم كفاية الفعالية ، تم وصف الفلوروكينولونات "التنفسية" (الليفوفلوكساسين ، سبارفلوكساسين) بعد 2-3 أيام. في حالة فشل العلاج التجريبي ، تم تغيير المضادات الحيوية بعد الفحص الميكروبيولوجي للبلغم وتحديد الحساسية للمضادات الحيوية. وتجدر الإشارة إلى أنه على مدى السنوات الخمس الماضية ، تم تكوين اهتمام معين بالفلوروكينولونات التنفسية أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، والذي يتميز بزيادة عرضية حادة في ضيق التنفس ، وتغير في حجم وطبيعة البلغم ، وزيادة في الجسم درجة الحرارة ، التغيرات الالتهابية في فحص الدم السريري (زيادة عدد الكريات البيضاء ، تحول تركيبة الكريات البيض إلى اليسار ، تسريع ESR).

في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والرئة أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يفي الليفوفلوكساسين بمعايير الدواء "المثالي" ، عند استخدامه ، تستقر حالة المرضى في 5-7 أيام بجرعة 500 ملغ / يوم ، وهو ما تؤكده نتائج دراسات اخرى. ومع ذلك ، من حيث النذير ، يتحدد مصير المرضى الذين يعانون من هذه الأمراض المتفاقمة بشكل متبادل من خلال معدل تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي وفشل القلب.

تم النظر في علاج IHD و COPD بشكل منفصل في التجارب السريرية الدولية ويتمتع الممارسون بفهم واضح إلى حد ما لمبادئ العلاج لهذه الحالات (التوافق ، CEISSIS-3 ، ISSIS-4 ، SOLVD ، CIBIS-2 ، 3 ، MERIT- HF و COMET و SENIORS وما إلى ذلك). بالإضافة إلى ذلك ، فإن وجود أمراض تفاقم متبادلة لمرض الشريان التاجي ومرض الانسداد الرئوي المزمن يمثل بعض الصعوبات ، حيث أن الأدوية المستخدمة لعلاج مرض الانسداد الرئوي المزمن يمكن أن تسبب تأثيرًا سلبيًا على مسار مرض الشريان التاجي والعكس صحيح.

من المعروف أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) وحاصرات بيتا (BABs) هي العلاج الأساسي لـ CHF (الدليل أ). ومع ذلك ، هناك رأي مفاده أن الحصار المفروض على تدمير البراديكينين أثناء استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وتراكمه في الأنسجة في بعض الحالات يمكن أن يؤدي إلى زيادة درجة انسداد الشعب الهوائية. استخدام BAB في مرض الانسداد الرئوي المزمن محدود أيضًا بسبب احتمال حدوث تشنج قصبي.

نتائج بعض الدراسات الأجنبية والمحلية متناقضة للغاية. لذلك ، وفقًا لبعض المؤلفين ، لا يؤدي استخدام BBs الانتقائية للقلب إلى تفاقم وظيفة التنفس الخارجي وتكرار تناول ناهضات b2 قصيرة المفعول في غياب نشاط القصبات الهوائية. وفقًا لمؤلفين آخرين ، فإن استخدام هذه المجموعة من الأدوية غير آمن في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية ومرض الانسداد الرئوي المزمن.

إن ظهور nebivolol في الممارسة السريرية ، وهو حاصرات بيتا انتقائية للغاية تمت الموافقة عليها للاستخدام في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يفتح آفاقًا جديدة في علاج المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والرئة المعقدة بسبب قصور القلب الاحتقاني. الدواء عبارة عن جيل ثالث من BAB ، يتكون من مركب راسيمي من d- / l-nebivolol enantiomers. ترتبط انتقائية القلب العالية بشكل فريد (b1 / b2 = 1: 258) بـ d-nebivolol enantiomer ، والذي يتجلى في عدم وجود تأثير سلبي على سالكية الشعب الهوائية. يمتلك L-nebivolol القدرة على تعديل تركيب أكسيد النيتريك (NO) بواسطة البطانة الوعائية ، ومستويات شدة الخلل البطاني ويسبب توسع الأوعية الفسيولوجية.

بالإضافة إلى ذلك ، يحتوي الدواء على نسبة عالية من المحبة للدهون ، وغياب النشاط الودي الداخلي ويتميز بتحمل ممتاز مقارنةً بـ BABs الأخرى. وفقًا لدراسة SENIORS الدولية ، فإن nebivolol له تأثير وقائي للقلب وتأثير مفيد على مسار ونتائج فشل القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من ضعف البطين الأيسر (LV). بيانات الأدبيات المتاحة حول استخدام إنالابريل ونيبيفولول في العلاج المعقد لقصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من IHD بالاشتراك مع مرض الانسداد الرئوي المزمن مفردة ومحدودة بعدد صغير من الملاحظات.

الهدف من هذه الدراسة هو دراسة الفعالية السريرية لإنالابريل ونيبيفولول بشكل شامل كجزء من العلاج المركب ، لتقييم تأثيرهما على نوعية الحياة ، وديناميكا الدم داخل القلب ، ووظيفة الجهاز التنفسي ، وارتفاع ضغط الدم الرئوي لدى مرضى CHF II-III FC مع الشريان التاجي. مرض الشريان بالاشتراك مع مرض الانسداد الرئوي المزمن.

المواد والأساليب

شملت الدراسة 80 مريضًا (53 رجلاً و 27 امرأة) تتراوح أعمارهم بين 45 إلى 75 عامًا ، متوسط ​​العمر - 65.1 ± 2.7 ، يعانون من CHF II-III FC (وفقًا لـ NYHA) من أصل إقفاري (تصلب القلب بعد الاحتشاء) ومرض الانسداد الرئوي المزمن المعتدل والحالة الشديدة (GOLD، 2006) مع فشل تنفسي من الدرجة الأولى والثانية. كانت العملية الرئوية خارج التفاقم. كان الكسر القذفي (EF) للبطين الأيسر وفقًا لتخطيط صدى القلب في جميع المرضى أقل من 45٪.

في المرحلة الأولى ، التي أجريت في المستشفى ، تم إجراء علاج يهدف إلى وقف نوبات الربو القلبي ، والحد من ضيق التنفس والوذمة ، وتحقيق إدرار البول الإيجابي ، واستقرار الحالة السريرية ، وتمكين العلاج الفموي الفعال. ثم بعد التوقيع على الموافقة المستنيرة ، تم تقسيم المرضى بشكل عشوائي إلى مجموعتين.

تلقى جميع المرضى العلاج المدر للبول ، والنترات (في وجود الذبحة الصدرية) ، والعوامل المضادة للصفيحات والعلاج الأساسي لمرض الانسداد الرئوي المزمن: بروميد تيوتروبيوم 18 ميكروغرام / يوم عن طريق جهاز الاستنشاق Handihaler ، واستنشاق الجلوكوكورتيكويدات بجرعات منخفضة ثابتة لمدة ثلاثة أشهر على الأقل.

تتكون المجموعة الأولى من 38 مريضاً (25 رجلاً و 13 امرأة) ، متوسط ​​العمر 61.3 ± 4.5 سنة ، منهم 30 (73٪) مدخنون. تلقى المرضى في هذه المجموعة إنالابريل (Berlipril ، BerlinChemie AG / Menarini Group) بالإضافة إلى العلاج أعلاه بمتوسط ​​جرعة 8.4 ± 2.1 مجم في اليوم. تم إعطاء جليكوسيدات القلب إلى 13 (34.2٪) مريضاً يعانون من شكل الرجفان الأذيني التسرع الانقباضي. الذبحة الصدرية II-III FC كانت موجودة في 12 (31.6٪) مريضا. تم استقبال الكورتيكوستيرويدات المستنشقة من قبل 8 (21٪) مرضى يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد.

المجموعة الثانية تكونت من 42 مريضاً (28 رجلاً و 14 امرأة) ، متوسط ​​أعمارهم 61.6 ± 4.7 سنة ، منهم 34 (82٪) كانوا مدخنين. تلقى جميع المرضى في هذه المجموعة ، بالإضافة إلى العلاج المستمر ، إنالابريل بمتوسط ​​جرعة 7.4 ± 1.3 ملغ / يوم ونيبيفولول (Nebilet ، BerlinChemie AG / Menarini Group) بمتوسط ​​جرعة 4.5 ± 1.2 ملغ / يوم. تم إعطاء جليكوسيدات القلب إلى 17 (40 ٪) مريضا يعانون من شكل الرجفان الأذيني التسرع الانقباضي. الذبحة الصدرية II-IIIFC كانت موجودة في 15 (35.4٪) مريض. تم استخدام الجلوكوكورتيكويدات المستنشقة في 8 (19٪) مرضى. يتم عرض الخصائص السريرية الرئيسية في الجدول. 1. لم تختلف مجموعات المراقبة في البداية في الخصائص السريرية الرئيسية ، مما سمح لنا بمقارنتها في المستقبل.

تم اختيار جرعة الدواء بطريقة المعايرة. كانت الجرعة الأولية من إنالابريل 2.5 مجم ، في حالة انخفاض ضغط الدم الشرياني الأولي - 1.25 مجم / يوم. كانت الجرعة الأولية من nebivolol 1.25 ملغ / يوم. كانت خطوات المعايرة تستغرق أسبوعين على الأقل. في الوقت نفسه ، كانت الحالة السريرية للمريض ، وشدة ضيق التنفس ، والوذمة ، والضعف ، والتعب ، وإدرار البول اليومي ، وقصر مدرات البول ، ووزن جسم المريض ، والتحكم في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب ، ومؤشرات وظائف الجهاز التنفسي. تقييم. كانت الجرعة المستهدفة من إنالابريل 10-20 ملغ / يوم ، وكانت جرعة النيبيفولول 5 ملغ / يوم. كانت فترة المتابعة للمرضى 6 أشهر.

تم اعتبار ديناميكيات CHF FC (وفقًا لـ NYHA) كمؤشر متكامل للفعالية السريرية لأنظمة العلاج المختلفة. تم تقييم تمييز ضيق التنفس باستخدام مقياس ضيق التنفس التابع لمجلس البحوث الطبية (MRC). تم تقييم تحمل التمرينات في اختبار المشي لمدة 6 دقائق ، قبل اختبار ضيق التنفس وفي نهايته تم تقييمه على مقياس بورج ومعدل ضربات القلب ومعدل التنفس. تم تحليل جودة حياة المرضى باستخدام استبيان جامعة مينيسوتا (MLHFQ) ، ومقياس تقييم الحالة السريرية (SHOKS) المعدل بواسطة V.Yu.Mareev ، و St.

- "أعراض" تعكس أعراض الجهاز التنفسي وتواترها وشدتها ؛
- "النشاط" ، في إشارة إلى النشاط البدني الذي يسبب ضيق التنفس أو يقتصر عليه ؛
- "التأثير" ، الذي يغطي مجموعة واسعة من القضايا المتعلقة بالاضطرابات الاجتماعية والوظيفية والنفسية المنشأ الناشئة عن المرض.

تم إجراء دراسة معلمات ديناميكا الدم المركزية وإعادة تشكيل القلب والضغط في الشريان الرئوي بطريقة تخطيط صدى القلب على الجهاز VOLUSON 730 Expert (الولايات المتحدة الأمريكية) باستخدام مرحلتين (الوضع B) ، أحادي البعد (وضع M) ) تخطيط صدى القلب وتخطيط دوبلر. تم إجراء تقييم وظيفة التنفس الخارجي (PFR) على مقياس التنفس من النوع المفتوح SpiroUSB ، والعمل مع برنامج الكمبيوتر Spida5 وفقًا للطريقة القياسية. تم اعتبار اختبار توسيع القصبات قابلاً للعكس إذا كانت الزيادة في FEV1 أكثر من 15٪ أو أكثر من 200 مل.

لتقييم نوبات إقفار عضلة القلب غير المؤلم (PAMI) ، تم إجراء مراقبة تخطيط القلب على مدار 24 ساعة باستخدام جهاز تخطيط القلب المحمول ومسجل ضغط الدم (بطريقة قياس الذبذبات) CardioTens (Meditech ، المجر). تم تحديد عدد ومدة حلقات MIMS. تم استخدام انخفاض أو ارتفاع الجزء ST من النوع الإقفاري بمقدار 1 مم أو أكثر من 0.08 ثانية بعد استخدام النقطة J لمدة دقيقة واحدة على الأقل كعلامات على MI. تم تنفيذ معالجة البيانات الإحصائية باستخدام حزمة برامج Statistica 6.0 (StatSoft ، الولايات المتحدة الأمريكية).

النتائج والمناقشة

كان العلاج المستمر مع إنالابريل ونيبيفولول جيد التحمل من قبل المرضى دون التسبب في ردود فعل سلبية ؛ لم يكن هناك رفض لتناول الأدوية خلال فترة المراقبة. في كلا المجموعتين ، بحلول نهاية 6 أشهر من المتابعة ، كان هناك اتجاه إيجابي في مؤشرات CHF FC ، ونوعية الحياة ، وزيادة تحمل التمرين (الجدول 2).

لذلك ، انخفض متوسط ​​قيمة CHF FC في المجموعة 1 من 2.6 ± 0.1 إلى 2.04 ± 0.1 ، أي بنسبة 21.5٪ (ص<0,05), во второй группе с 2,5±0,3 до 1,9±0,2, т.е. на 28% (р<0,01). Различие между значениями в обеих группах явились статистически достоверными (р<0,05). Так же отмечалось уменьшение выраженности одышки в 1-й и 2-й группах на 13,0% и 18,4% соответственно (р<0,05). Причем, степень уменьшения выраженности класса ХСН и степени одышки была наиболее значимой в группе больных, получавших комбинированную терапию эналаприлом и небивололом (2-я группа наблюдения).

نتيجة للدراسات ، بناءً على اختبار تم فيه المشي لمدة 6 دقائق ، حصلنا على زيادة في تحمل التمرينات في المجموعة الأولى بنسبة 27.5٪ (p<0,05), во второй – на 31,5% (р<0,01). Через 6 месяцев наблюдения отмечено достоверное снижение количества приступов стенокардии и потребности в сублингвальном нитроглицерине. Так в первой группе эти показатели снизились на 18,0% и 16,5%, а во второй – на 43% и 38% соответственно.

بشكل ذاتي ، لاحظ جميع المرضى تحسنًا في جودة الحياة ، وهو ما انعكس في ديناميكيات الدرجات في استبيانات MLHFQ و SHOKS و SGRQ: بالنسبة للمجموعة الأولى ، كانت التخفيضات 28.9٪ و 40.3٪ و 11.2٪ للمجموعة الثانية - 38.9٪ 47.1٪ 8.5٪. كانت طبيعة التغييرات في نوعية الحياة في كلا المجموعتين وفقًا لـ MLHFQ و SHOKS مهمة (ص<0,05). Качество жизни на основании опросника SGRQ как в 1-й, так и во 2-й группах достоверно улучшился только в разделе «активность» (р<0,05), относящийся к физической активности, которая вызывает одышку или ограничивается таковой. Что касается оценки разделов «симптомы» и «влияние», то они имели только тенденцию к улучшению. Таким образом, в обеих группах наблюдения отмечалось улучшение клинического состояния, толерантности к физической нагрузке, качества жизни.

في الأساس ، كان جميع المرضى يعانون من خلل وظيفي حاد في انقباض LV ، وإعادة تشكيل غير قادرة على التكيف لكل من البطينين ، وارتفاع ضغط الدم الرئوي. بحلول نهاية فترة المراقبة ، كان هناك انخفاض في حجم الأذين الأيسر بنسبة 4.8 و 6.1 ٪ ، على التوالي ، في مجموعتي المراقبة الأولى والثانية ؛ انخفضت أحجام البطينين الأيسر والأيمن: انخفض ECDO و ECSO للبطين الأيسر بشكل ملحوظ في كلا المجموعتين بنسبة 9.5٪ (p<0,05) и 13,1% (р<0,05) – в 1-й группе, и на 19,8% (р<0,05) и 15,2% (р<0,01) – во 2-й группе отмечалось улучшение систолической функции ЛЖ, уменьшение систолической функции ЛЖ, уменьшение степени легочной гипертензии, причем динамика положительных сдвигов была более значимой во 2-й группе наблюдения, т.е. на фоне дополнительного приема небиволола.

وهكذا ، زاد LVEF ، كمؤشر لا يتجزأ من انقباض عضلة القلب ، بنسبة 14.1٪ في المجموعة الأولى بنسبة 22.9٪ في المجموعة الثانية. وصلت الفروق بين المجموعات إلى مستوى الدلالة الإحصائية (ص<0,05). Уменьшение среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) в 1ой и 2ой группах составило 9,2 и 18,3%, что указывает на уменьшение степени легочной гипертензии, более выраженной при сочетанной терапии эналаприлом и небивололом. Данный эффект эналаприла и небиволола связан с вазодилатацией и вазопротективными эффектами в результате уменьшения дисфункции эндотелия.

وهكذا ، فإن إدراج إنالابريل مع نيبيفولول في العلاج المعقد يؤدي إلى انخفاض كبير في شدة الخلل الانقباضي لعضلة القلب LV ، ويمنع تقدم عمليات إعادة تشكيل كل من البطينين الأيمن والأيسر (الجدول 3).

يتميز مرض الانسداد الرئوي المزمن بانتهاك التوصيل القصبي ، وتغير في أحجام الجهاز التنفسي ، وبالتالي قمنا بدراسة ديناميات السرعة والحجم في وظائف الجهاز التنفسي أثناء العلاج. في البداية ، في مجموعات المرضى المدروسة ، تم تخفيض المؤشرات التالية لوظيفة التنفس الخارجي بشكل حاد: السعة الحيوية القسرية (FVC) ، حجم الزفير القسري في ثانية واحدة (FEV1) ، مؤشر Gensler ، السرعات القصوى لحجم الزفير (MOS) ، إلى حد كبير على مستوى القصبات الهوائية الصغيرة ، والتي تشير بشكل عام إلى انسداد كل من الشعب الهوائية المركزية والمحيطية. يبدو أن الانخفاض في حيوية الرئة (VC) يرجع إلى التغيرات المقيدة في الرئتين على خلفية التهاب الرئة واحتقان الدورة الدموية الرئوية.

وتجدر الإشارة إلى أنه في مراحل معايرة المستحضرات المدروسة ، تمت مراقبة وظيفة الجهاز التنفسي. وفقًا للبيانات التي تم الحصول عليها ، لم يتم الكشف عن زيادة في انسداد الشعب الهوائية في أي حالة من حالات الملاحظة في كل من مجموعة إنالابريل وفي العلاج المركب مع إنالابريل ونيبيفولول. بعد 6 أشهر من العلاج في كلا المجموعتين ، كانت المعلمات المدروسة لوظيفة الجهاز التنفسي إيجابية بشكل أحادي الاتجاه (الجدول 4).

كانت الزيادة في FEV1 أثناء العلاج بإنالابريل (المجموعة 1) 12.3٪ (ص<0,05), а на фоне лечения эналаприлом и небивололом – 9,5% (р<0,01). Отмечался прирост ЖЕЛ на 8,2 и 6,8% соответственно, что привело к увеличению индекса Генслера на 8,1 и 10,1%. Причем, во второй группе прирост ОФВ1 и индекса Генслера носил достоверный характер (р<0,01). Мгновенные объемные скорости в точках 25%, 50%, 75% ЖЕЛ, характеризующую состояние крупных, средних и мелких бронхов так же увеличились (МОС25/МОС50/МОС75), на 9,2%, 8,7%, 34,1% в первой группе и на 12,5%, 17,4%, 34,4% – во второй группе. Однако следует подчеркнуть, что ни в одной из групп наблюдения величины ФЖЕЛ и ОФВ1 не достигли нормальных значений, что свидетельствует о необратимых изменениях бронхиальной стенки и паренхимы легких у больных ХОБЛ II–III стадии.

وهكذا ، فإن إدراج إنالابريل ونيبيفولول في العلاج المعقد لقصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والرئة يسمح بالعلاج الممرض دون تأثير سلبي على درجة انسداد الشعب الهوائية لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن. استخدام nebivolol ، الذي له تأثير إضافي لتوسيع الأوعية ، ليس فقط له آثار مفيدة على حالة قاع الأوعية الدموية ، ولكنه يؤثر أيضًا بشكل إيجابي على حالة الجهاز القصبي الرئوي بسبب القدرة على تنشيط تخليق أكسيد النيتريك ، الذي له تأثير مباشر توسع القصبات وتحييد تضيق القصبات من أستيل كولين.

الاستنتاجات

1. إن إدراج إنالابريل ونيبيفولول في العلاج المعقد لـ CHF II-IIIFC على خلفية IHD و COPD المرحلة الثانية والثالثة يزيد من فعالية العلاج ، ويحسن الحالة السريرية للمرضى ، ويقلل بشكل كبير من FC من CHF وشدة من ضيق التنفس ، يزيد من تحمل التمارين الرياضية ، ويقلل من عدد نوبات الذبحة الصدرية ويحسن نوعية حياة المرضى.

2. إن الاستخدام المشترك لإنالابريل ونيبيفولول في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والرئة وقصور القلب الاحتقاني كجزء من العلاج المعقد يقلل من مدة وتواتر نوبات إقفار عضلة القلب غير المؤلمة.

3. تعيين إنالابريل ونيبيفولول في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني المصابين بمرض الشريان التاجي بالاقتران مع مرض الانسداد الرئوي المزمن يحسن معايير ديناميكا الدم المركزية ، والحالة الهيكلية والوظيفية للقلب ، ويقلل من مظاهر ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، وعلى خلفية العلاج الأساسي لـ يؤثر مرض الانسداد الرئوي المزمن بشكل إيجابي على حالة الجهاز القصبي الرئوي.

المؤلفات

1. Karpov RS ، Dudko V.A. ، Klyashev S.M. رئتي القلب. تومسك ، 2004 ؛ 605.
2. Chuchalin A.G. دليل طب الجهاز التنفسي. م: 2007: 2: 814.
3. Simonova Zh.G. ، Tarlovskaya E.I. ، Tarlovsky A.K. تقييم سلامة استخدام-blocker nebivolol الانتقائي للقلب في العلاج المعقد للمرضى المصابين بأمراض القلب التاجية المصاحبة لالتهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن. نشرة حتى RAMS. 2003 ؛ 3 (109).
4. Ovcharenko S.I.، Litvinova IV، Makolkin V.I. استخدام نبيفولول b-blocker الفائق الانتقائي في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية مع متلازمة انسداد القصبات الهوائية. المجلة الروسية لأمراض القلب. 2006 ؛ 2: 78-82.
5. Avdeev S.N.، Baimakanova G.E. استراتيجية إدارة لمريض قلب مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن. العلاقة القلبية الرئوية. قلب. 2007 ؛ 6: 308-309.
6. Huiart L. ، Emst P. ، Suissa S. المراضة والوفيات القلبية الوعائية في مرض الانسداد الرئوي المزمن. صدر. 2005 ؛ 128 (4): 2640-2646.
7. التوصيات الوطنية لـ VNOK و OSSN لتشخيص وعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي (المراجعة الثالثة). فشل القلب. 2009 ؛ 2:64.
8. Karoli N.A.، Rebrov A.P. الاعتلال المشترك في مرضى الانسداد الرئوي المزمن: مكان أمراض القلب والأوعية الدموية. العلاج الدوائي الرشيد في أمراض القلب. 2009 ؛ 4: 4-16.
9. Chazova I.E.، Chuchalin A.G.، Zykov K.A.، Ratova L.G. تشخيص وعلاج مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض الانسداد الرئوي المزمن. (توصيات RMOAG و RRO). ارتفاع ضغط الدم الجهازي. 2013 ؛ 10 (1): 5–35.
10. Fedotov P.A.، Sitnikova M.، Shaporova N.L. وآخرون. ملامح مسار قصور القلب بالاشتراك مع مرض الانسداد الرئوي المزمن. إمكانيات العلاج المركب ، بما في ذلك الحاصرات القلبية ب nebivolol. أمراض القلب في رابطة الدول المستقلة. 2006 ؛ 4: 62-67.
11. Salpeter S. ، Omiston T. ، Salpeter E. et al. مثبطات البيتا الانتقائية للقلب لمرض الانسداد الرئوي المزمن: التحليل التلوي. طب الجهاز التنفسي. 2003 ؛ 97 (10) ؛ 1094 - 1101.
12. Kozlova L.I.، Aisanov Z.R.، Chuchalin A.G. ما هو خطر استخدام حاصرات ب على المدى الطويل في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي مع مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب. أرشيف علاجي. 2005 ؛ 3: 18 - 23.
13. van der Woude H.J.، Johan Z.، Postma D.S.، Winter T.H.، van Huirt M.، Aalbers R. الآثار الضارة لحاصرات b في مرض الانسداد الرئوي المزمن: قلق من حاصرات b غير الانتقائية. صدر. 2005 ؛ 127: 818-824.
14. بوندكيرشن أ ، بريكسيوس ك ، بولك ب وآخرون. انتقائية b1-adrenoreceptor من nebivolol و bisoprolol. المجلة الأوروبية لعلم الأدوية. 2003 ؛ 460: 19-26.
15. Guchev I.A.، Melekhina E.V. ليفوفلوكساسين. احتمالات وآفاق للاستخدام في التهابات الجهاز التنفسي السفلي المكتسبة من المجتمع. أمراض الجهاز الهضمي. م: 2009 ؛ 19 (356): 1277-1282.
16. ماكلاي ج. وآخرون. علم الصيدلة السريرية من Nebivolol. استثمار المخدرات. 2001 ؛ الملحق 1: 31-32.

يشير مرض الانسداد الرئوي المزمن أو مرض الانسداد الرئوي المزمن إلى أمراض الرئة المزمنة المرتبطة بفشل الجهاز التنفسي. يتطور تلف الشعب الهوائية مع مضاعفات انتفاخ الرئة على خلفية المنبهات الالتهابية والخارجية وله طابع تقدمي مزمن.

يتطلب تناوب الفترات الكامنة مع التفاقم نهجًا خاصًا للعلاج. خطر حدوث مضاعفات خطيرة مرتفع للغاية ، وهو ما تؤكده البيانات الإحصائية. يتسبب ضعف الجهاز التنفسي في الإعاقة وحتى الموت. لذلك ، يحتاج المرضى الذين يعانون من هذا التشخيص إلى معرفة مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وما هو وكيفية علاج المرض.

الخصائص العامة

عند التعرض للجهاز التنفسي للعديد من المواد المهيجة لدى الأشخاص الذين لديهم استعداد للإصابة بالالتهاب الرئوي ، تبدأ العمليات السلبية في التطور في الشعب الهوائية. بادئ ذي بدء ، تتأثر الأقسام البعيدة - وتقع على مقربة من الحويصلات الهوائية وحمة الرئة.

على خلفية التفاعلات الالتهابية ، تتعطل عملية التفريغ الطبيعي للمخاط ، وتنسد القصبات الهوائية الصغيرة. عند الإصابة بالعدوى ، ينتشر الالتهاب إلى العضلات والطبقات تحت المخاطية. نتيجة لذلك ، يحدث إعادة تشكيل الشعب الهوائية مع استبدال الأنسجة الضامة.بالإضافة إلى ذلك ، يتم تدمير أنسجة الرئة والجسور ، مما يؤدي إلى تطور انتفاخ الرئة. مع انخفاض مرونة أنسجة الرئة ، لوحظ فرط - الهواء حرفيا يضخم الرئتين.

تنشأ المشاكل على وجه التحديد مع زفير الهواء ، حيث لا يمكن أن تتوسع القصبات الهوائية بشكل كامل. هذا يؤدي إلى انتهاك تبادل الغازات وانخفاض حجم الاستنشاق. يتجلى التغيير في عملية التنفس الطبيعية في المرضى على شكل ضيق في التنفس في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، والذي يتعزز بشكل كبير من خلال الجهد المبذول.

يسبب الفشل التنفسي المستمر نقص الأكسجة - نقص الأكسجين. تعاني جميع الأعضاء من مجاعة الأكسجين. مع نقص الأكسجة لفترات طويلة ، تضيق الأوعية الرئوية أكثر ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم. نتيجة لذلك ، تحدث تغييرات لا رجعة فيها في القلب - يزداد القسم الأيمن ، مما يسبب قصور القلب.

لماذا يصنف مرض الانسداد الرئوي المزمن كمجموعة منفصلة من الأمراض؟

لسوء الحظ ، لا يتم إبلاغ المرضى فحسب ، بل أيضًا العاملين الطبيين بشكل سيئ حول مصطلح مثل مرض الانسداد الرئوي المزمن. يشخص الأطباء عادة انتفاخ الرئة أو التهاب الشعب الهوائية المزمن. لذلك ، لا يدرك المريض حتى أن حالته مرتبطة بعمليات لا رجعة فيها.

في الواقع ، في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، لا تختلف طبيعة الأعراض والعلاج في مغفرة كثيرًا عن علامات وطرق العلاج لأمراض الرئة المرتبطة بفشل الجهاز التنفسي. ما دفع الأطباء بعد ذلك إلى تمييز مرض الانسداد الرئوي المزمن كمجموعة منفصلة.

حدد الطب أساس هذا المرض - الانسداد المزمن. لكن تضييق الفجوات في الشعب الهوائية موجود أيضًا في سياق أمراض الرئة الأخرى.

مرض الانسداد الرئوي المزمن ، على عكس الأمراض الأخرى مثل الربو والتهاب الشعب الهوائية ، لا يمكن علاجه بشكل دائم. العمليات السلبية في الرئتين لا رجعة فيها.

لذلك ، في حالة الربو ، يظهر قياس التنفس تحسنًا بعد استخدام موسعات الشعب الهوائية. علاوة على ذلك ، قد تزيد مؤشرات PSV و FEV بأكثر من 15٪. في حين أن مرض الانسداد الرئوي المزمن لا يوفر تحسينات كبيرة.

التهاب الشعب الهوائية ومرض الانسداد الرئوي المزمن نوعان من الأمراض المختلفة. لكن مرض الانسداد الرئوي المزمن يمكن أن يتطور على خلفية التهاب الشعب الهوائية أو يتطور كعلم أمراض مستقل ، تمامًا مثل التهاب الشعب الهوائية لا يمكن أن يثير دائمًا مرض الانسداد الرئوي المزمن.

يتميز التهاب الشعب الهوائية بسعال طويل الأمد مصحوبًا بفرط إفراز البلغم ، وتمتد الآفة حصريًا إلى القصبات الهوائية ، بينما لا تُلاحظ دائمًا اضطرابات الانسداد. في حين أن انفصال البلغم في مرض الانسداد الرئوي المزمن لا يزداد في جميع الحالات ، وتمتد الآفة إلى العناصر الهيكلية ، على الرغم من تسمع القصبات الهوائية في كلتا الحالتين.

لماذا يتطور مرض الانسداد الرئوي المزمن؟

لا يعاني عدد قليل من البالغين والأطفال من التهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي. لماذا ، إذن ، مرض الانسداد الرئوي المزمن يتطور فقط في عدد قليل. بالإضافة إلى العوامل المؤثرة ، تؤثر العوامل المؤهبة أيضًا على مسببات المرض.أي أن الدافع وراء تطور مرض الانسداد الرئوي المزمن يمكن أن يكون ظروفًا معينة يجد فيها الأشخاص المعرضون لأمراض الرئة أنفسهم.

تشمل العوامل المؤهبة ما يلي:

1. الاستعداد الوراثي. ليس من غير المألوف أن يكون لديك تاريخ عائلي لنقص إنزيم معين. هذه الحالة لها أصل وراثي ، وهو ما يفسر سبب عدم تحور الرئتين عند مدخن شره ، وتطور مرض الانسداد الرئوي المزمن عند الأطفال دون سبب معين.
2. العمر والجنس. لفترة طويلة كان يعتقد أن علم الأمراض يؤثر على الرجال الذين تزيد أعمارهم عن 40. والأساس المنطقي مرتبط بشكل أكبر ليس بالعمر ، ولكن بتجربة التدخين. لكن اليوم عدد النساء المدخنات ذوات الخبرة لا يقل عن عدد الرجال. لذلك ، فإن انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن بين الجنس العادل لا يقل عن ذلك. بالإضافة إلى ذلك ، تعاني النساء اللاتي يجبرن على استنشاق دخان السجائر. التدخين السلبي لا يؤثر سلبًا على الأنثى فحسب ، بل يؤثر أيضًا على جسد الأطفال.
3. مشاكل في تطور الجهاز التنفسي. علاوة على ذلك ، نحن نتحدث عن كل من التأثير السلبي على الرئتين أثناء النمو داخل الرحم ، وولادة الأطفال المبتسرين الذين لم يكن لدى رئتيهم الوقت الكافي للنمو من أجل الكشف الكامل. بالإضافة إلى ذلك ، في مرحلة الطفولة المبكرة ، يؤثر التأخر في النمو البدني سلبًا على حالة الجهاز التنفسي.
4. أمراض معدية. مع أمراض الجهاز التنفسي المتكررة ذات الأصل المعدية ، في كل من الطفولة وكبار السن ، فإنه يزيد من خطر الإصابة بـ COL في بعض الأحيان.
5. فرط نشاط الرئتين. في البداية ، هذه الحالة هي سبب الربو القصبي. ولكن في المستقبل ، لا يتم استبعاد إضافة مرض الانسداد الرئوي المزمن.

لكن هذا لا يعني أن جميع المرضى المعرضين للخطر سيصابون حتمًا بمرض الانسداد الرئوي المزمن.

يتطور الانسداد في ظل ظروف معينة ، والتي يمكن أن تكون:

1. التدخين. المدخنون هم المرضى الرئيسيون الذين تم تشخيص إصابتهم بمرض الانسداد الرئوي المزمن. وفقًا للإحصاءات ، تبلغ هذه الفئة من المرضى 90٪. لذلك ، يُطلق على التدخين السبب الرئيسي لمرض الانسداد الرئوي المزمن. وتستند الوقاية من مرض الانسداد الرئوي المزمن في المقام الأول على الإقلاع عن التدخين.
2. ظروف العمل الضارة. الأشخاص الذين يضطرون ، بحكم طبيعة عملهم ، إلى استنشاق الغبار من أصول مختلفة بانتظام ، والهواء المشبع بالمواد الكيميائية ، والدخان يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن في كثير من الأحيان. العمل في المناجم ، مواقع البناء ، في جمع ومعالجة القطن ، في المعادن ، اللب ، الإنتاج الكيميائي ، في مخازن الحبوب ، وكذلك في الشركات المنتجة للأسمنت ، مخاليط البناء الأخرى تؤدي إلى تطور مشاكل الجهاز التنفسي بنفس القدر لدى المدخنين وغير المدخنين.
3. استنشاق نواتج الاحتراق. نحن نتحدث عن الوقود الحيوي: الفحم ، والخشب ، والسماد ، والقش. السكان الذين يقومون بتدفئة منازلهم بمثل هذا الوقود ، وكذلك الأشخاص الذين يجبرون على التواجد أثناء الحرائق الطبيعية ، يستنشقون منتجات الاحتراق التي تعتبر مواد مسرطنة وتهيج الجهاز التنفسي.

في الواقع ، فإن أي تأثير خارجي على الرئتين له طبيعة مزعجة يمكن أن يؤدي إلى عمليات انسداد.

الشكاوى والأعراض الرئيسية

ترتبط العلامات الأولية لمرض الانسداد الرئوي المزمن بالسعال. علاوة على ذلك ، فإن السعال ، إلى حد كبير ، يقلق المرضى في النهار. في الوقت نفسه ، يكون فصل البلغم ضئيلًا ، وقد يكون الصفير غائبًا. لا يزعج الألم عمليا ، أوراق البلغم في شكل مخاط.

البلغم مع وجود صديد أو سعال يثير نفث الدم والألم والصفير - ظهور مرحلة لاحقة.

ترتبط الأعراض الرئيسية لمرض الانسداد الرئوي المزمن بوجود ضيق في التنفس ، وتعتمد شدته على مرحلة المرض:

• مع ضيق خفيف في التنفس ، يتم إجبار التنفس على خلفية المشي السريع ، وكذلك عند تسلق التل ؛
• يشار إلى ضيق التنفس المعتدل بالحاجة إلى إبطاء وتيرة المشي على سطح مستو بسبب مشاكل التنفس ؛
• يحدث ضيق شديد في التنفس بعد عدة دقائق من المشي بخطى حرة أو المشي لمسافة 100 متر.
• بالنسبة لضيق التنفس من الدرجة الرابعة ، فإن ظهور مشاكل في التنفس أثناء ارتداء الملابس ، والقيام بحركات بسيطة ، مباشرة بعد الخروج من المنزل هو سمة مميزة.

قد يصاحب حدوث مثل هذه المتلازمات في مرض الانسداد الرئوي المزمن ليس فقط مرحلة التفاقم. علاوة على ذلك ، مع تقدم المرض ، تصبح أعراض مرض الانسداد الرئوي المزمن على شكل ضيق في التنفس والسعال أقوى.عند التسمع ، يسمع الصفير.

تؤدي مشاكل التنفس حتما إلى تغيرات نظامية في جسم الإنسان:

• العضلات المشاركة في عملية التنفس ، بما في ذلك العضلات الوربية ، ضمور يسبب آلام العضلات والألم العصبي.
• في الأوعية ، لوحظت تغييرات في البطانة ، آفات تصلب الشرايين. زيادة الميل لتكوين جلطات دموية.
• يواجه الشخص مشاكل في القلب على شكل ارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض الشريان التاجي وحتى النوبة القلبية. بالنسبة لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، يرتبط نمط التغيرات القلبية بتضخم البطين الأيسر واختلال وظيفي.
• تتطور هشاشة العظام ، وتتجلى في كسور عفوية في العظام الأنبوبية ، وكذلك العمود الفقري. آلام المفاصل المستمرة وآلام العظام تسبب نمط حياة مستقر.

يتم أيضًا تقليل الدفاع المناعي ، لذلك لا يتم رفض أي عدوى. نزلات البرد المتكررة ، التي يكون فيها ارتفاع درجة الحرارة ، والصداع ، وعلامات أخرى للآفة المعدية ، ليست صورة نادرة في مرض الانسداد الرئوي المزمن.

هناك أيضًا اضطرابات عقلية وعاطفية. يتم تقليل القدرة على العمل بشكل كبير ، حالة اكتئاب ، يتطور القلق غير المبرر.

من الصعب تصحيح الاضطرابات العاطفية التي نشأت على خلفية مرض الانسداد الرئوي المزمن. يشكو المرضى من انقطاع النفس ، الأرق المستقر.

في المراحل اللاحقة ، تظهر الاضطرابات المعرفية أيضًا ، وتتجلى في مشاكل الذاكرة والتفكير والقدرة على تحليل المعلومات.

الأشكال السريرية لمرض الانسداد الرئوي المزمن

بالإضافة إلى مراحل تطور مرض الانسداد الرئوي المزمن ، والتي غالبًا ما تستخدم في التصنيف الطبي ،

هناك أيضًا أشكال للمرض وفقًا للمظهر السريري:

1. نوع الشعب الهوائية. المرضى أكثر عرضة للسعال والصفير مع إفرازات البلغم. في هذه الحالة ، يكون ضيق التنفس أقل شيوعًا ، لكن قصور القلب يتطور بسرعة أكبر. لذلك ، هناك أعراض على شكل تورم وزرقة في الجلد ، وهو ما أطلق على المرضى اسم "الوذمة الزرقاء".
2. نوع انتفاخ الدم. يهيمن ضيق التنفس على الصورة السريرية. من النادر وجود السعال والبلغم. يلاحظ تطور نقص الأكسجة في الدم وارتفاع ضغط الدم الرئوي فقط في المراحل المتأخرة. في المرضى ، ينخفض ​​الوزن بشكل حاد ، ويصبح الجلد ورديًا رماديًا ، وهو ما أطلق عليه اسم - "البافير الوردي".

ومع ذلك ، من المستحيل التحدث عن تقسيم واضح ، لأنه في الممارسة العملية يكون مرض الانسداد الرئوي المزمن من النوع المختلط أكثر شيوعًا.

تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن

يمكن أن يتفاقم المرض بشكل غير متوقع تحت تأثير عوامل مختلفة ، بما في ذلك العوامل الخارجية والمزعجة والفسيولوجية وحتى العاطفية. حتى بعد تناول الطعام على عجل ، قد يحدث الاختناق. في الوقت نفسه ، تتدهور حالة الشخص بسرعة. زيادة السعال وضيق التنفس.إن استخدام العلاج الأساسي المعتاد لمرض الانسداد الرئوي المزمن في مثل هذه الفترات لا يعطي نتائج. خلال فترة التفاقم ، من الضروري تعديل ليس فقط طرق علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن ، ولكن أيضًا جرعات الأدوية المستخدمة.

عادة ، يتم إجراء العلاج في المستشفى ، حيث يمكن تقديم المساعدة الطارئة للمريض وإجراء الفحوصات اللازمة. في حالة حدوث نوبات تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن بشكل متكرر ، يزداد خطر حدوث مضاعفات.

الرعاية العاجلة

يجب التوقف فورًا عن تفاقم النوبات المفاجئة من الاختناق وضيق شديد في التنفس. لذلك ، تأتي المساعدة في حالات الطوارئ في المقدمة.

من الأفضل استخدام البخاخات أو المباعدة وتوفير الهواء النقي.لذلك ، يجب أن يكون لدى الشخص المعرض لمثل هذه الهجمات دائمًا أجهزة استنشاق معهم.

إذا لم تنجح الإسعافات الأولية ولم يتوقف الاختناق ، فمن الضروري استدعاء سيارة إسعاف.

فيديو

انسداد رئوي مزمن

مبادئ علاج التفاقم

يتم علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن أثناء التفاقم في المستشفى وفقًا للمخطط التالي:

• تستخدم موسعات الشعب الهوائية القصيرة مع زيادة الجرعات المعتادة وتكرار الإعطاء.
• إذا لم يكن لموسعات الشعب الهوائية التأثير المطلوب ، يتم إعطاء Eufilin عن طريق الوريد.
• يمكن أيضًا وصفه لتفاقم علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن باستخدام منشطات بيتا مع الأدوية المضادة للكولين.
• في حالة وجود صديد في البلغم ، يتم استخدام المضادات الحيوية. علاوة على ذلك ، من المستحسن استخدام المضادات الحيوية مع مجموعة واسعة من الإجراءات. لا معنى لاستخدام المضادات الحيوية ضيقة الهدف دون bakposev.
• قد يقرر الطبيب المعالج وصف الجلوكوكورتيكويد. علاوة على ذلك ، يمكن وصف بريدنيزولون وأدوية أخرى على شكل أقراص أو حقن أو استخدامها كستيرويدات قشرية مستنشقة (IGCS).
• إذا تم تقليل تشبع الأكسجين بشكل كبير ، يتم وصف العلاج بالأكسجين. يتم إجراء العلاج بالأكسجين باستخدام قناع أو قسطرة أنفية لضمان التشبع المناسب للأكسجين.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن استخدام الأدوية لعلاج الأمراض التي تصاحب مرض الانسداد الرئوي المزمن.

العلاج الأساسي

لمنع النوبات وتحسين الحالة العامة للمريض ، يتم اتخاذ مجموعة من التدابير ، من بينها العلاج السلوكي والدوائي ، ليست مراقبة المستوصف هي الأخيرة.

الأدوية الرئيسية المستخدمة في هذه المرحلة هي موسعات الشعب الهوائية وهرمونات الكورتيكوستيرويد. علاوة على ذلك ، من الممكن استخدام أدوية موسعات الشعب الهوائية طويلة المفعول.

إلى جانب تناول الأدوية ، من الضروري الانتباه إلى تطوير القدرة على التحمل الرئوي ، حيث يتم استخدام تمارين التنفس.

أما بالنسبة للتغذية ، فيتم التركيز على التخلص من الوزن الزائد والتشبع بالفيتامينات اللازمة.

يرتبط علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن عند كبار السن ، وكذلك في الحالات الشديدة ، بعدد من الصعوبات بسبب وجود الأمراض المصاحبة والمضاعفات وانخفاض الحماية المناعية. غالبًا ما يحتاج هؤلاء المرضى إلى رعاية مستمرة. يستخدم العلاج بالأكسجين في مثل هذه الحالات في المنزل ، وفي بعض الأحيان يكون هو الطريقة الرئيسية لمنع نقص الأكسجة والمضاعفات ذات الصلة.

عندما يكون الضرر الذي يصيب أنسجة الرئة كبيرًا ، فإن الإجراءات الأساسية ضرورية لاستئصال جزء من الرئة.

تشمل الطرق الحديثة للعلاج الأساسي الاستئصال بالترددات الراديوية (الاستئصال). من المنطقي إجراء RFA عند اكتشاف الأورام ، عندما تكون العملية غير ممكنة لسبب ما.

الوقاية

تعتمد الطرق الرئيسية للوقاية الأولية بشكل مباشر على عادات وأسلوب حياة الشخص. الإقلاع عن التدخين ، استخدام معدات الحماية الشخصية يقلل بشكل كبير من خطر الإصابة بانسداد الرئة.

تهدف الوقاية الثانوية إلى منع التفاقم. لذلك ، يجب على المريض اتباع توصيات الأطباء بصرامة للعلاج ، وكذلك استبعاد العوامل المثيرة من حياتهم.

ولكن حتى المرضى الذين تم شفاؤهم وخضعوا لعمليات جراحية لا يتمتعون بالحماية الكاملة من التفاقم. لذلك ، فإن الوقاية من الدرجة الثالثة مهمة أيضًا. يسمح لك الفحص الطبي المنتظم بالوقاية من المرض واكتشاف التغيرات في الرئتين في المراحل المبكرة.

يوصى بالعلاج الدوري في المصحات المتخصصة لكل من المرضى ، بغض النظر عن مرحلة مرض الانسداد الرئوي المزمن ، والمرضى الذين تم شفائهم. مع مثل هذا التشخيص في سوابق المريض ، يتم تقديم قسائم إلى المصحة على أساس تفضيلي.

1

تمت دراسة ملامح قصور القلب المزمن (CHF) في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) وبدونه. لهذا الغرض ، تم فحص 75 شخصًا. تم تقسيم المرضى إلى مجموعتين بناءً على وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن. ضمت المجموعة الأولى 38 مريضاً يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وضمت المجموعة الثانية 37 مريضاً لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. في المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة ، هناك انخفاض في تحمل التمرينات ، وتفاقم نقص الأكسجة في الدم ، وزيادة معدل ضربات القلب ، وارتفاع الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي. لوحظ وجود جرعة غير كافية من حاصرات بيتا في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، مما قد يؤدي إلى تفاقم مسار وتطور قصور القلب الاحتقاني. وبالتالي ، يحتاج المرضى المصابون بمرض الانسداد الرئوي المزمن إلى اهتمام خاص ، وتسجيل أكثر تفصيلاً للتاريخ وتحليلًا شاملًا للبيانات التي تم الحصول عليها من أجل التشخيص في الوقت المناسب لأمراض القلب وتعيين علاج محدد ، بما في ذلك حاصرات بيتا الانتقائية للغاية.

قصور القلب المزمن

انسداد رئوي مزمن

1. Batyraliev T.A.، Makhmutkhodzhaev S.A.، Pataraya S.A. ارتفاع ضغط الدم الرئوي وفشل البطين الأيمن. الجزء الرابع. أمراض الرئة المزمنة. طب القلب. - 2006. - رقم 5. - ص 77-88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. علاج قصور القلب في القرن الحادي والعشرين: الإنجازات والقضايا والدروس في الطب القائم على الأدلة. طب القلب. - 2008. - رقم 48 (2). - ص 6 - 16

3. Karoli N.A.، Borodkin A.V.، Rebrov A.P. تشخيص قصور القلب المزمن لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن. الطب السريري. - 2015. - رقم 5. - ص 50-56.

4. فومين آي في ، بيلينكوف يو إن ، مارييف في يو. وغيرها انتشار قصور القلب المزمن في الجزء الأوروبي من الاتحاد الروسي - بيانات EPOCHA-CHF. مجلة قصور القلب. - 2006. - 7 (3). - ص 112 - 115.

5. كامبو جي ، بافاسيني آر ، مالاجو إم ، ماسيتي إس ، بيسكاليا إس ، سيكوني سي ، بابي إيه ، كونتولي إم مرض الانسداد الرئوي المزمن والأمراض القلبية الدماغية: نظرة عامة على الآليات والإدارة السريرية. هناك أدوية القلب والأوعية الدموية. - 2015. أبريل. - رقم 29 (2). - ص 147-57.

6. Curkendall SM ، DeLuise J. ، Jones J.K. ، et al. أمراض القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وأمراض القلب والأوعية الدموية في ساسكاتشوان كندا في مرضى الانسداد الرئوي المزمن. آن إبيديميول. - 2006. - رقم 16. - ص 63-70.

7. Le Jemtel T.H.، Padeletti M.، Jelic S.J. التحديات التشخيصية والعلاجية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب وفشل القلب المزمن. أنا كول كارديول. - 2007. 16 يناير - رقم 49 (2). - ص 171-80.

8. Ni H. ، Nauman D.J. ، Hershberger R.E. الرعاية المدارة ونتائج الاستشفاء بين المرضى المسنين المصابين بقصور القلب الاحتقاني. القوس المتدرب ميد. - 1998. - رقم 158. - ص 1231-1236.

9. روس جيه ، تشين جيه ، لين زد وآخرون. الاتجاهات الوطنية الحديثة في معدلات إعادة القبول بعد العلاج في المستشفى بسبب قصور القلب. فشل القلب الدائر. - 2010. - رقم 3. - ص 7-103.

10. سويدبيرج ك.الحد من معدل ضربات القلب النقي: وجهات نظر أخرى في قصور القلب. يورو. Heart J. - 2007. - No. 9. - P.20–24.

يعتبر قصور القلب المزمن (CHF) ومرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) من الأمراض الرئيسية بسبب دخول المستشفى بين المرضى المسنين. مزيجها يقوي الالتهاب الجهازي ونقص الأكسجة ، مما يؤدي بدوره إلى خلل وظيفي في البطانة ، وزيادة تصلب الشرايين ، وزيادة تفاعل الصفائح الدموية ، وتصلب الشرايين المتسارع ، وموت الخلايا المبرمج لعضلة القلب وخلايا العضلات الهيكلية. يترافق وجود كلا المرضين في المريض مع زيادة خطر حدوث أحداث سلبية في شكل احتشاء متكرر لعضلة القلب ، وزيادة المعاوضة المتكررة لقصور القلب الاحتقاني وتفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن. تحدث الوفاة عادة بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية.

تبلغ نسبة انتشار الفرنك السويسري في روسيا 7٪ (7.9 مليون شخص). يحدث التهاب المفاصل الروماتويدي الواضح سريريًا في 4.5٪ (5.1 مليون شخص). معدل وفيات المرضى لمدة عام واحد هو 12٪ ، وثلاث سنوات - 36٪. . تصل محطة CHF إلى 2.1٪ من الحالات (2.4 مليون شخص). معدل انتشار التهاب المفاصل الروماتويدي في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن يتراوح من 7.2 إلى 20.9 ٪ ، في الاتحاد الروسي حوالي 13 ٪.

يسمح التشخيص في الوقت المناسب لقصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن بتعيين مُعدِلات عصبية عصبية ، وبالتالي تحسين الجودة ومتوسط ​​العمر المتوقع للمرضى.

استهداف

لدراسة ميزات قصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وبدونه.

المواد والأساليب

وفقًا للهدف ، تم فحص 75 شخصًا يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي ، وتم نقلهم إلى المستشفى في مؤسسة الصحة الحكومية "المستشفى الإكلينيكي الإقليمي في ساراتوف" في الفترة من 2013 إلى 2014 ، والذين وقعوا موافقة مستنيرة للمشاركة في الدراسة. تمت الموافقة على الدراسة من قبل لجنة الأخلاقيات بجامعة ساراتوف الطبية الحكومية. في و. رازوموفسكي "من وزارة الصحة الروسية. كانت معايير الإدماج هي ذكر الجنس ، والعمر فوق 40 عامًا وأقل من 80 عامًا ، ووجود CHF المشخص وفقًا لتوصيات الجمعية الروسية لأمراض القلب في عام 2013. وكان معيار الاستبعاد هو وجود مرض القلب التاجي غير المستقر (CHD) (احتشاء عضلة القلب) ، متلازمة الشريان التاجي الحادة) في أقل من 3 أشهر قبل التضمين ، عيوب القلب ، التهاب عضلة القلب ، اعتلال عضلة القلب ، الأمراض الحادة والمزمنة في المرحلة الحادة (باستثناء مرض الانسداد الرئوي المزمن). تم تقسيم المرضى إلى مجموعتين ، اعتمادًا على وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن. خضع جميع المرضى لتصوير التنفس باستخدام جهاز MicroLab (Micro Medical Ltd. (بريطانيا العظمى) ، تخطيط صدى القلب باستخدام جهاز Apogee`CX باستخدام مسبار 2.75 ميجا هرتز مع التسجيل المتزامن لمخطط صدى القلب ثنائي الأبعاد ومخطط صدى القلب الدوبلري في الوضع النبضي ، طرف N تم تقييم جزء من الببتيد الناتريوتريك في الدماغ (BNP) باستخدام مجموعة من الكواشف المصنعة من قبل BIOMEDICA ، وسلوفاكيا تم تقييم المظاهر السريرية لـ CHF ، ومقياس تقييم الحالة السريرية لـ CHF (CHCS) ، ومقياس ضيق التنفس (mMRC) ، ومؤشر تشارلسون للاعتلال المشترك استخدمت.

تم إجراء المعالجة الإحصائية باستخدام حزمة Statistica 8. لحساب الميزات ذات النوع العادي من التوزيع ، تم استخدام اختبار t للتجمعات المستقلة. للتوزيع غير الطبيعي ، تم استخدام اختبار Mann-Whitney ، اختبار χ2 مع تصحيح Yates. تم إجراء تحليل الارتباط. الفرق في مؤشرات المجموعات في p<0,05.

النتائج

من بين المرضى الذين تم فحصهم ، كان 62 (83 ٪) من المرضى في قسم أمراض القلب ، من بينهم 25 (40 ٪) يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. تم تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن لأول مرة في 13 (21٪) مريضاً في قسم أمراض القلب. من بين أولئك الذين تم تشخيصهم مسبقًا بمرض الانسداد الرئوي المزمن ، تم تأكيد التشخيص في جميع المرضى. وبالتالي ، هناك نقص في التشخيص لأمراض الجهاز التنفسي في مرحلة ما قبل دخول المستشفى ، ويتوافق الكشف عن مرض الانسداد الرئوي المزمن بين المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني مع بيانات الأدبيات.

في 38 (50.7٪) مريضا ، تم تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن أثناء تصوير التنفس (المجموعة 2) ، وتألفت المجموعة 1 من 37 مريضا دون علامات مرض الانسداد الرئوي المزمن. كما هو مبين في الجدول 1 ، كان المرضى في كلا المجموعتين متشابهين في العمر ، وتكرار ومدة ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وتاريخ الذبحة الصدرية ، ومؤشر كتلة الجسم.

الجدول 1

الخصائص العامة للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (M ± s) وبدونه (أنا).

فِهرِس	المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ومرض الانسداد الرئوي المزمن (ن = 38)	المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني بدون مرض الانسداد الرئوي المزمن (ن = 37)	موثوقية الاختلافات
العمر ، سنوات
مؤشر كتلة الجسم ، كجم / م 2
مدة ضيق التنفس ، سنوات
عدد المدخنين
المدخنون النشطون
حزمة / سنوات ، عرب. الوحدات
مدة التدخين ، سنوات
مدة السعال ، سنوات
وجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني (٪)
مدة ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، سنوات
وجود احتشاء عضلة القلب (٪)
ذبحة (٪)
ضغط الدم الانقباضي ، مم زئبق فن.
ضغط الدم الانبساطي ، مم زئبق فن.
مرض الانسداد الرئوي المزمن المرحلة الثانية
مرض الانسداد الرئوي المزمن المرحلة الثالثة
مرض الانسداد الرئوي المزمن المرحلة الرابعة
معدل ضربات القلب والدقات في الدقيقة.
نتيجة الاختبار بالمشي لمدة 6 دقائق ، م
البطين الأيسر الكسر القذفي، ٪
SDLA ، مم زئبق فن.
الصدمات ، النقاط
mMRC ، درجة
مؤشر تشارلسون للاعتلال المشترك ، بالنقاط

كان هناك عدد كبير من المدخنين بين مرضى المجموعة 2 مقارنة بمرضى المجموعة 1 (ص<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0.05) وأكثر كثافة (ص<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

كانت مدة ضيق التنفس كأحد الأعراض الرئيسية لمرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF قابلة للمقارنة في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وبدونه. في الوقت نفسه ، كانت مدة السعال كأحد الأعراض التنفسية الرئيسية لمرض الانسداد الرئوي المزمن أطول في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي (p<0,001).

المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF يعانون من ضعف شديد في الجهاز التنفسي. عانى معظم المرضى (60٪) من مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد والشديد.

يتم عرض ميزات قصور القلب الاحتقاني في مجموعات المرضى المدروسة في الجدول 2. في المرضى الذين يعانون من الاعتلال المشترك ، يتم ملاحظة مظاهر قصور القلب الاحتقاني مثل الوذمة في الأطراف السفلية ، واستسقاء الصدر في كثير من الأحيان.

الجدول 2

ملامح مظاهر فشل القلب الاحتقاني في المرضى الذين تم فحصهم مع وبدون مرض الانسداد الرئوي المزمن (M ± s) ، (Me).

فِهرِس		CHF بدون مرض الانسداد الرئوي المزمن	موثوقية الاختلافات
وذمة محيطية
قشعريرة رطبة في الرئتين (+ ركود وريدي في الرئتين وفقًا لأشعة الصدر السينية)
استسقاء الصدر
Hydropericardium
نبض عروق العنق
تضخم الكبد (الجس)

غالبًا ما يكون لمشكلة التشخيص التفريقي لضيق التنفس حل صعب. يمكن أن يكون سبب ضيق التنفس مجموعة واسعة من الأمراض: فشل القلب والجهاز التنفسي ، وفقر الدم ، والسمنة ، وما إلى ذلك من الصعوبات الخاصة تحديد قصور القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن. ويرجع ذلك أساسًا إلى وجود انتفاخ الرئة ، والذي يكون قادرًا على إخفاء مظاهر قصور القلب الاحتقاني مثل حشرجة رطبة ذات فقاعات ناعمة في الرئتين ، وإزاحة حدود قرع القلب ، وفي بعض الحالات ، إيقاع العدو. كما يمكن أن يكون انسداد الشعب الهوائية ، كمظهر محدد إلى حد ما لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، ثانويًا بسبب الوذمة الرئوية الخلالية. في هذا الصدد ، غالبًا ما لا تكون بيانات التصوير التنفسي في المرضى الذين يعانون من عدم المعاوضة القلبية الشديدة موضوعية تمامًا ، ولكن نسبة FEV 1 إلى FVC تزيد عن 0.7 في حالة عدم وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن. من بين المرضى الذين تم فحصهم من قبلنا ، ساعدت هذه العلامة على استبعاد مرض الانسداد الرئوي المزمن في 7 (19٪) مرضى من المجموعة الأولى.

لتوضيح حل مشكلة التشخيص ، من الممكن تحديد العلامات السريرية لانقطاع المعاوضة لدى مريض مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن في شكل مظاهر الربو القلبي - عدم القدرة على اتخاذ وضع أفقي ، وكذلك تورم ونبض الأوردة الوداجية . عند جمع سوابق المريض ، من المهم معرفة ما إذا كان المريض قادرًا على الاستلقاء على اللوح الأمامي المعتاد خلال فترة النشبات. من بين مرضى المجموعة الثانية ، لوحظت مظاهر الربو القلبي في 9 (24٪) مرضى ، وتم الكشف عن نبض وتورم في أوردة عنق الرحم في 4 (11٪) مريضات.

تم إنشاء انخفاض في الأداء البدني (اختبار مع ست دقائق سيرا على الأقدام) (ص<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

حاليًا ، يتم استخدام نتيجة اختبار المشي لمدة ست دقائق لتحديد الفئة الوظيفية (FC) للفرنك السويسري. وفقًا لبياناتنا ، في المجموعة الأولى ، كان لدى غالبية المرضى (81.1 ٪) المركز الثالث من CHF ، في 3 (8.1 ٪) مرضى - المركز الثاني وفي 4 (10.8 ٪) مرضى - المركز الرابع. في المجموعة الثانية ، ساد الفريق الثالث (76.3٪) ، وشُخص الباقي على المركز الرابع (23.7٪).

في الوقت نفسه ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي المصاحبة ، خاصة في مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد والشديد للغاية ، قد تنخفض نتيجة الاختبار بسبب اضطرابات انسداد القصبات الهوائية وتشكيل فشل الجهاز التنفسي. قد يؤدي هذا إلى التشخيص المفرط لشدة قصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والجهاز التنفسي المصاحبة. في هذه الحالة ، فإن الدراسة اللازمة هي تحديد مستوى الجزء N- المحطة من BNP. بين مرضى الانسداد الرئوي المزمن ، كان مستواه 309 بيكوغرام / مل.

في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF ، لوحظ زيادة في معدل ضربات القلب (HR) مقارنة بالمرضى غير المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن. في الوقت الحالي ، ترتبط الزيادة في معدل ضربات القلب أثناء الراحة بزيادة في معدل الوفيات الإجمالي ، والوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية ، وتكرار إعادة الاستشفاء بسبب أسباب القلب والأوعية الدموية ، وتفاقم قصور القلب الاحتقاني. يرتبط انخفاض معدل ضربات القلب بانخفاض خطر الوفاة من أسباب القلب والأوعية الدموية ، والموت المفاجئ ، واحتمال إعادة الاحتشاء. وفقًا لبياناتنا ، في غالبية المرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن (61٪) ، كان معدل ضربات القلب أكثر من 80 نبضة في الدقيقة (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

من بين حاصرات بيتا ، تم وصف بيسوبرولول لجميع المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF بمتوسط ​​جرعة 4.84 ± 2.54 مجم / يوم ، بمتوسط ​​مدة إعطاء 4.57 ± 4.96 سنة. في مجموعة المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، استخدم معظم المرضى أيضًا بيسوبرولول (17-85٪) بجرعة 4.79 ± 2.25 مجم / يوم. لمدة 2.5 ± 1.83 سنة) ، تلقى مريض واحد carvediolol بجرعة 12.5 مجم / يوم. خلال العام ، مريض واحد - ميتوبرولول سكسينات بجرعة 100 ملغ / يوم. لمدة 3 سنوات ، مريض واحد - nebivolol بجرعة 1.25 مجم / يوم. خلال عام. لم يكن هناك فرق معتد به إحصائيا في جرعة ومدة أخذ بيسوبرولول في المرضى من كلا المجموعتين.

بين المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الذين يتناولون حاصرات بيتا باستمرار ، كان متوسط ​​معدل ضربات القلب 65.85 ± 9.16 نبضة في الدقيقة ، وفي مجموعة المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF - 75.77 ± 10.2 نبضة في الدقيقة (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

كان هناك 17 (45 ٪) من المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ومرض الانسداد الرئوي المزمن الذين تناولوا موسعات الشعب الهوائية باستمرار. في أغلب الأحيان ، تم وصف المرضى في هذه المجموعة بشكل ثنائي ، والذي تناوله المرضى لمدة 1.82 ± 1.07 سنة. تلقى ثلاثة مرضى باستمرار فورموتيرول بجرعة 24 ملغ / يوم. في غضون 3.00 ± 1.73 سنة. كان متوسط ​​معدل ضربات القلب لدى المرضى الذين يتناولون موسعات الشعب الهوائية باستمرار 81.24 ± 12.17 نبضة في الدقيقة.

عند تحليل سمات احتشاء عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF ، اتضح أن الغالبية (34 مريضًا ، 90 ٪) لديهم متغير من الذبحة الصدرية ، و 4 مرضى لديهم متغير غير مؤلم. في 25 (66٪) مريضا ، لوحظت تغيرات عبر الجافية في عضلة القلب. مريض واحد فقط لديه تاريخ من اثنين من MI ، والباقي - واحد في كل مرة. تأثر الجدار الأمامي في 27 (71٪) مريضًا ، الحاجز بين البطينين - في 22 (58٪) ، القمة - في 21 (55٪) ، شارك الجدار الخلفي في العملية المرضية في 14 (37٪) مريضًا .

في مجموعة المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، كان لدى 35 (95 ٪) من المرضى متغير من الذبحة الصدرية ، وكان لدى 2 (5 ٪) متغير من الربو. تم العثور على تلف عضلة القلب بطريق الخطأ في 30 (81٪) مريضا. كان لدى 23 (62٪) من المرضى احتشاء عضلي واحد ، و 13 (35٪) لديهم اثنين ، وكان لدى مريض واحد تاريخ في ثلاث حالات احتشاء عضلي. الجدار الأمامي ، الحاجز بين البطينين ، القمة تأثرت في 26 (70٪) مريضا ، الجدار الخلفي - في 19 (51٪) مريضا.

وبالتالي ، تم ذكر التغييرات عبر الجافية في كثير من الأحيان في مجموعات المرضى المدروسة. في الوقت نفسه ، في مجموعة مرض الانسداد الرئوي المزمن ، لوحظ وجود شكل غير مؤلم من احتشاء عضلة القلب ، الأمر الذي يتطلب مزيدًا من الاهتمام الدقيق من قبل الأطباء لإدارة هذه الفئة من المرضى.

يعد اكتشاف الذبحة الصدرية الجهدية لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن أمرًا صعبًا نظرًا لحقيقة أن شدة ضيق التنفس في كثير من الأحيان لا تسمح للمرضى بتحقيق شدة النشاط البدني الذي يمكن أن يسبب الألم. كقاعدة عامة ، يتم تشخيص الذبحة الصدرية من الدرجة الوظيفية العالية ، وهو ما أكدته أيضًا دراستنا ، حيث من بين 28 (74٪) مريضًا بتشخيص مؤكد ، 26 (93٪) منهم يتوافقون مع الدرجة الوظيفية الثالثة ، في فئة وظيفية واحدة - إلى الدرجة الوظيفية الرابعة ، وواحدة فقط - الثانية FC. في مجموعة المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني في غياب مرض الانسداد الرئوي المزمن ، تم تشخيص الذبحة الصدرية في 31 (84٪) مريضًا ، منهم 26 (70٪) - ثالثًا ، 2 مرضى - 2 مرضى و 3 مرضى - رابعًا.

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يتم تحديد إدارة المريض المصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن وتقييم فعالية العلاج والبقاء إلى حد كبير من خلال تكرار التفاقم وشدته. التفاقم الشديد هو السبب الرئيسي للوفاة بين المرضى. ترتبط كل حلقة من هذا القبيل بتطور سريع للمرض ، وانخفاض في نوعية الحياة ، وزيادة في تكاليف العلاج ، وتعويض الأمراض المصاحبة ، بما في ذلك التهاب القلب الاحتقاني. من بين المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الذين فحصناهم ، كان 12 (32 ٪) لديهم نوبة واحدة خلال العام السابق ، وكان 11 (29 ٪) من المرضى يعانون من تفاقمان ، وثلاثة لديهم 3 نوبات ، ومريض واحد لديه تاريخ من 4 نوبات. في الوقت نفسه ، كان التفاقم نفسه سبب دخول 9 (24٪) من المرضى إلى المستشفى. لوحظت العلاقة بين تواتر التفاقم و FC CHF (r = 0.47 ، p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

يعد الجزء القذفي (EF) للبطين الأيسر أحد المؤشرات الرئيسية لديناميكا الدم في HF وله قيمة تنبؤية كبيرة: فكلما انخفض EF ، كان التشخيص أسوأ. وفقًا لبياناتنا ، في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF ، يكون الجزء القذفي للضغط الأيسر أعلى بكثير منه في المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

المرضى الذين يعانون من قيم EF المتوسطة (من 35 إلى 50٪) ينتمون إلى ما يسمى بالمنطقة الرمادية ، ويوصى بأن يتم اعتبارهم يعانون من اختلال وظيفي انقباضي طفيف. كان هناك 47 (62 ٪) من هؤلاء المرضى في المجموعة التي فحصناها: 26 (34 ٪) من المرضى لم تظهر عليهم علامات مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وتم تشخيص 21 (28 ٪) من المرضى بمرض الانسداد الرئوي المزمن.

تم اكتشاف جزء طرد طبيعي (أكثر من 50٪) في 4 (11٪) مرضى مصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن وفي 11 (29٪) من المرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن (p.<0,001).

يتجاوز الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي (SPPA) في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF بشكل كبير مستوى نفس المؤشر في المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

أسباب ارتفاع ضغط الدم الرئوي هي عوامل مثل نقص الأكسجة ، وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ، والحماض ، والخلل البطاني. قد يترافق هذا الأخير مع نقص تأكسج الدم المزمن مما يؤدي إلى انخفاض في إنتاج مضيق الأوعية مثل البروستاسكلين والبروستاغلاندين E2 وأكسيد النيتريك وكذلك الالتهاب المزمن.

تشمل العوامل الأخرى التي يمكن أن تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي تقليل المنطقة الشعرية وضغط الأوعية الدموية الرئوي المرتبط بتدمير حمة الرئة في انتفاخ الرئة ، وكذلك كثرة الحمر ، والتي يمكن أن تمنع استرخاء الأوعية الدموية المعتمد على البطانة استجابةً للأسيتيل كولين.

عند إجراء تحليل الارتباط في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، تم العثور على علاقة عكسية بين SPPA وتحمل التمرين (اختبار مع المشي لمدة ست دقائق) (r = -0.40 ، p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

أظهر المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن علاقات عكسية مماثلة بين SPPA و SaO 2 (ص = -0.62 ، ص<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

الاستنتاجات

يعد تشخيص قصور القلب الاحتقاني في مرضى الانسداد الرئوي المزمن أمرًا صعبًا للغاية ، نظرًا لتشابه الصورة السريرية لكلا المرضين ، خاصة في المراحل المبكرة من تطورهم. من نواحٍ عديدة ، يتم تشخيص فشل القلب الاحتقاني عادةً في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد والشديد. من الصعب أيضًا تحديد انخفاض FC من الذبحة الصدرية عند مرضى الانسداد الرئوي المزمن بسبب عدم قدرة المرضى على تحقيق مستوى الحمل الذي يمكن أن يؤدي إلى ظهور الألم. في المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة ، هناك انخفاض في تحمل التمرينات ، وتفاقم نقص الأكسجة في الدم ، وزيادة معدل ضربات القلب ، وارتفاع مستوى SPPA. ترتبط الاضطرابات الأكثر وضوحًا لبعض المعلمات السريرية والأدوات بزيادة الضغط في الشريان الرئوي. في المرضى من كلا المجموعتين ، ضعف الانقباضي في البطين الأيسر (EF< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

المراجعون:

Kosheleva NA ، دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ مشارك في قسم العلاج بالمستشفيات ، كلية الطب ، SSMU. في و. رازوموفسكي ، ساراتوف.

Nikitina N.M. ، دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ مشارك في قسم العلاج بالمستشفيات ، كلية الطب ، SSMU. في و. رازوموفسكي ، ساراتوف.

رابط ببليوغرافي

Borodkin A.V. ، Karoli NA ، Rebrov A.P. ميزات فشل القلب المزمن لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وبدونه // المشكلات الحديثة في العلوم والتعليم. - 2015. - رقم 4 .؛
URL: http: // site / ru / article / view؟ id = 21327 (تاريخ الوصول: 01/31/2020).

نلفت انتباهكم إلى المجلات التي تصدرها دار النشر "أكاديمية التاريخ الطبيعي".

اقرأ:

إن التسبب في مرض القلب الرئوي المزمن في مرض الانسداد الرئوي المزمن معقد ويرتبط ارتباطًا وثيقًا باضطرابات الجهاز التنفسي. في الوقت نفسه ، من بين العوامل التي تضر بالقلب:

- نقص الأكسجة السنخية ونقص تأكسج الدم الشرياني.

- ارتفاع ضغط الشريان الرئوي؛

- الاضطرابات الدموية.

- الاضطرابات العصبية.

- التأثيرات المعدية والسامة ؛

- الأضرار المناعية والمناعة الذاتية ؛

- تغييرات المنحل بالكهرباء.

- التعرض للأدوية المستخدمة في علاج هؤلاء المرضى ؛

- الأمراض المصاحبة ، وخاصة أمراض الشرايين التاجية.

يؤدي الانخفاض في وظيفة تصريف الشعب الهوائية مع الزيادة الحادة في مقاومة تدفق الهواء إلى تطور التهوية السنخية غير المتساوية ونقص الأكسجة السنخية ، يليها نقص تأكسج الدم الشرياني ، مما يؤدي إلى زيادة عامة في نبرة الأوعية الشريانية الرئوية (أويلر) - انعكاس ليلجيستراند - تشنج الشرايين الرئوية مع انخفاض في الحويصلات الهوائية 2 RO) ، وارتفاع ضغط الدم الرئوي وسوء تغذية عضلة القلب. قد تكون الزيادة في النغمة في الجهاز الشرياني للدورة الرئوية ناجمة بشكل حصري عن نشأة الجهاز العصبي ، أي نتيجة لزيادة وظيفة التعصيب الودي. يجب التأكيد على أنه في معظم المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة الانسدادي المزمن ، لا يصل ارتفاع ضغط الدم الرئوي إلى أعداد كبيرة.

لنقص تأكسج الدم تأثير ضار مباشر على العضلات الملساء للشرايين الصغيرة للرئتين وعضلة القلب بشكل عام. مع نقص الأكسجين في أنسجة العضلات ، ينخفض ​​معدل استخدام الجلوكوز وامتصاص الأحماض الدهنية الحرة. في ظل ظروف نقص الأكسجين ، يعد التحلل اللاهوائي هو المصدر الرئيسي لـ ATP هنا. إطلاق اللاكتات من الخلية وتراكم أيونات H +. وكذلك منتجات بيروكسيد الدهون تؤدي إلى الحماض وتعطيل نفاذية أغشية الخلايا. وهذا يستلزم اضطرابًا في عمل الأنظمة الأنزيمية المختلفة ، ولا سيما نظام Na + / K + -ATPase ، Ca 2+ -ATP-ases لأغشية الخلايا. هناك تراكم لـ Na و Ca في السيتوبلازم وفقدان K داخل الخلايا. هذه العمليات في أمراض الانسداد الرئوي المزمن يمكن أن تزيد من ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، وتسبب عدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب مع تشكيل عدم انتظام ضربات القلب المختلفة.

حلقة مهمة في سلسلة العمليات المسببة للأمراض للقلب الرئوي في أمراض الانسداد الرئوي المزمن هي الانتهاكات الناشئة للخصائص الريولوجية للدم مع تطور اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة التي تؤدي إلى تفاقم الجوع للطاقة في عضلة القلب. تؤدي الزيادة التعويضية في حجم كريات الدم الحمراء المتداولة وانخفاض في اللدونة ، وتورم وتحلل الصفائح الدموية مع إطلاق المواد الفعالة في الأوعية إلى زيادة لزوجة الدم ، وتغيير في حالته الكلية ، وتكوين DIC ، والذي يساهم أيضًا لزيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية.

في السنوات الأخيرة ، جذب انتباه الباحثين دور البطانة الوعائية الرئوية ونظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون والسيتوكينات في تكوين ارتفاع ضغط الدم الرئوي وفشل القلب في أمراض الانسداد الرئوي المزمن. لقد ثبت أنه استجابة لنقص الأكسجة ، هناك زيادة في إنتاج مواد مضيق للأوعية بواسطة البطانة ، إلى جانب انخفاض في تكوين مواد توسع الأوعية ، وعلى وجه الخصوص ، عامل استرخاء البطانة. ثبت أيضًا أن مستوى الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومكونات نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون في المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة الانسدادي المزمن يزداد مع زيادة درجة نقص الأكسجة. تساهم هذه التغييرات في تكوين ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، وتحفيز عمليات التليف في عضلة القلب ، وتعطيل الوظيفة الانقباضية والانبساطية لكلا البطينين ، مما يؤدي إلى تطور فشل الدورة الدموية.

هناك المزيد والمزيد من التقارير في الأدبيات حول المشاركة النشطة في تكوين قصور القلب المزمن في أمراض القلب المختلفة من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات (إنترلوكين -1 ب ، وإنترلوكين -6 وعامل نخر الورم-أ). يُعتقد أن تأثير السيتوكينات على تكوين وتطور قصور القلب المزمن يتحقق من خلال التأثير الضار المباشر على خلايا عضلة القلب وتعديل نشاط الجهاز العصبي الرئوي والوظائف البطانية وعدد من العوامل النشطة بيولوجيًا الأخرى.

العوامل السامة المعدية لها تأثير سلبي على عضلة القلب للمرضى المصابين بأمراض الانسداد الرئوي المزمن. يلعب نشاط العملية الالتهابية في القصبات الهوائية وشدة التسمم الداخلي دورًا مهمًا في تطوير كل من عدم انتظام ضربات القلب وتعويض نشاط القلب. من المعروف أن المواد ذات الوزن الجزيئي المتوسط ​​لها تأثير سام مباشر على الأنسجة ، بما في ذلك عضلة القلب ، مما يؤدي إلى تفاقم دوران الأوعية الدقيقة.

من المعروف جيداً وجود نقص مناعي ثانوي في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. يمكن أن يؤدي ضعف التمايز بين الأنسجة عالية التنظيم ، بما في ذلك الجهاز المناعي ، بسبب نقص الأكسجة في الأنسجة في المرضى الذين يعانون من متلازمة انسداد القصبات الهوائية إلى نقص المناعة المضادة للعدوى واختراق في التحمل المناعي. هناك دليل على وجود علاقة واضحة بين انخفاض في انقباض عضلة القلب وشدة التحسس الذاتي. مع تفاقم العملية الالتهابية في الرئتين لدى المرضى ، يتم تحديد الحساسية لمستضد القلب. في المرضى الذين يعانون من انخفاض انقباض عضلة القلب ، يستمر التحسس لمستضد القلب حتى خلال فترة مغفرة أمراض الانسداد الرئوي المزمن ، مما يشير إلى إدراج آليات المناعة الذاتية في تطور آفات عضلة القلب. يؤدي ضرر المناعة الذاتية لعضلة القلب إلى تغيير خواصه الكهربية الحيوية حتمًا ، مما يساهم في تكوين عدم انتظام ضربات القلب في عمل القلب.

تشير الملاحظات التي أجراها باحثون مختلفون إلى احتمال تورط الأدوية المستخدمة في علاج المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة الانسدادي المزمن (يوفيلين ، الثيوفيلين ، محاكيات الودي ، الأتروبين ، الكورتيكوستيرويدات) ، في تطور آفات عضلة القلب وفي تشكيل عدم انتظام ضربات القلب المختلفة.

يستحق الاهتمام الخاص في أمراض الانسداد الرئوي المزمن التسبب في آفات القلب الأيسر.

تشمل العوامل الرئيسية التي تؤدي إلى تفاقم عمل البطين الأيسر لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن ما يلي:

- زيادة في اتساع البطين الأيمن مع زيادة الضغط والحجم الانبساطي النهائيين ، مما يؤدي إلى ضغط البطين الأيسر ؛

- حركة متناقضة للحاجز بين البطينين ، والتي تبرز في تجويف البطين الأيسر وتجعل من الصعب ملؤها ؛

- نقص الأكسجة والتأثيرات السامة والأمراض المعدية وتفعيل أنظمة الودي والرينين والأنجيوتنسين والألدوستيرون التي تكون الأجزاء اليمنى واليسرى من القلب في نفس الظروف.

قد يكون تلف عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ناتجًا أيضًا عن أمراض القلب المصاحبة (CHD ، ارتفاع ضغط الدم). لقد ثبت أن تطور IHD يساهم في تطور أمراض الانسداد الرئوي المزمن ، والتي ترتبط بالقواسم المشتركة لبعض الروابط في التسبب في حدوثها. وبالتالي ، فإن تكوين ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي الثانوي في أمراض الانسداد الرئوي المزمن يزيد من الحمل على القلب الأيمن والأذين الأيسر. يؤدي هذا إلى تفاقم حالة احتياطي الشريان التاجي. تؤدي زيادة نقص تروية عضلة القلب في كلا البطينين إلى تطور قصور القلب التاجي والرئوي.

في المرحلة التالية من الدرس ، يقوم المعلم ، مع الطلاب ، بإجراء استجواب وفحص لمريض مصاب بالقلب الرئوي المزمن أو علم الأمراض الذي يتطلب التشخيص التفريقي مع القلب الرئوي المزمن. يشارك الطلاب ، تحت إشراف المعلم ، في استجواب المريض ، وجمع الشكاوى ، وبيانات عن سوابق المرض وحياة المريض.

القلب الرئوي في مرض الانسداد الرئوي المزمن. التشخيص

هذا المصطلح المرضي تضخم البطين الأيمن. بسبب اضطرابات في الدورة الدموية الرئوية. مرض الانسداد الرئوي المزمن هو السبب الأكثر شيوعًا لمرض القلب الرئوي ، ولكن يُعتقد أنه أقل شيوعًا ، على الأقل في البلدان المتقدمة. يتم تشخيص القلب الرئوي في الجسم الحي باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب.

تشخبصيعتمد عادةً على التقييم السريري - وذمة الكاحل وزيادة الضغط الوريدي الوداجي في المرضى الذين يعانون من نقص الأكسجة المستمر جنبًا إلى جنب مع دليل تخطيط القلب على توسع القلب الأيمن وموجة P الرئوية (p-pulmonale) مع أو بدون خلل في تخطيط صدى القلب.

في مرض الانسداد الرئوي المزمنيعتبر نقص الأكسجة في الدم هو العامل الرئيسي في تطور القلب الرئوي ، وتصحيحه هو العلاج الأكثر فعالية. على الرغم من أن هذا لا يؤدي إلى تراجع ارتفاع ضغط الدم الرئوي الحاد ، إلا أنه يمنع تطوره.

اثنين التجارب المعشاة ذات الشواهد. أجريت منذ أكثر من 25 عامًا تظهر أن المرضى الذين يعانون من PaO2<7,3 кПа живут дольше, если получают в домашних условиях кислород. Эти изменения необязательно соотносятся с физиологическими улучшениями в малом круге кровообращения.

الأكسجينيتم توصيله بشكل أفضل عن طريق مُكثّف أوكسجين باستخدام قناع وجه أو شوكات الأنف (هذه أكثر ملاءمة للاستخدام). يجب فحص المرضى في حالة مستقرة سريريًا للتأكد من وجود نقص أكسجين مستمر ، وأن تركيز الأكسجين الموصوف يتحقق Pa02 أعلى من 8 كيلو باسكال دون الإصابة بفرط ثنائي أكسيد الكربون. الشرح التفصيلي لأهداف العلاج بالأكسجين له أهمية كبيرة. من غير المحتمل أن يقل ضيق التنفس مع المجهود البدني ، ويجب أن يكون المريض على علم بذلك.

العلاج بالأكسجين المتنقلمخصص للمرضى القادرين على مغادرة المنزل أو تحمل نشاط بدني كبير.

علاج طبييلعب دورًا محدودًا هنا. لا تزال مدرات البول تستخدم لتقليل الوذمة المحيطية ، بينما توصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على نطاق واسع ويبدو أنها فعالة ، على الرغم من عدم وجود دراسات إكلينيكية كبيرة لدعم ذلك.

طلبلا ينصح بأدوية أخرى للقلب ، مثل الديجوكسين ، إلا إذا كان المريض يعاني من الرجفان الأذيني. موسعات الأوعية الدموية من أي نوع ، بما في ذلك استنشاق أكسيد النيتروجين ، تضعف بشكل كبير تبادل الغازات في القلب الرئوي بسبب مرض الانسداد الرئوي المزمن. لا توجد دراسات حتى الآن تبين أن استخدام هذه الأدوية له تأثير مفيد على المسار الطبيعي.

تضمين صبورفي العلاج المرضى الذين يلتزمون بالعلاج ، حتى لو كان علاجًا وهميًا ، يشعرون بشكل أفضل من أولئك الذين لا يفعلون ذلك. ربما يكون إقناع الناس بالالتزام بنظام العلاج أحد أفضل العلاجات التي نستخدمها. إن التعرف على الأشخاص المصابين بالاكتئاب الشديد والقلق له أهمية كبيرة ، ويجب التعامل مع شدة الأعراض بناءً على مزاياها.

اختيار زمنإن شرح طبيعة المرض للمريض ، وما يعنيه وما يحققه العلاج ، مفيد دائمًا ، حيث يوفر تقييمًا واقعيًا لما يمكن القيام به من أجلهم ، ومتى يتم القيام به ، يساعد على طمأنة كل شيء ليس ميؤوس منه. هناك حاجة لفحوصات دقيقة للتأكد من أن المريض يخضع للعلاج بالاستنشاق وأن العلاجات المتكررة مطلوبة. توصيات خاصة لاستخدام الجهاز إلزامية.

مراقبة الالتزام بالعلاج الموصوفيعتبر معيارًا مفيدًا لتحديد من يجب أن يتوقع أن يواجه مشاكل كبيرة في المستقبل ، خاصة عند تناول أقل من 80٪ من الجرعات الموصوفة.

انسداد رئوي مزمن

النقاط الرئيسية:

علامات

أول أعراض مرض الانسداد الرئوي المزمن هو السعال. في المراحل الأولى من المرض ، يكون المرض عرضيًا ، لكنه قلق دائمًا في وقت لاحق ، حتى في المنام. السعال المصحوب بلغم. عادة لا يكون كثيرًا ، ولكن في المرحلة الحادة ، تزداد كمية الإفرازات. ممكن البلغم صديدي.

من الأعراض الأخرى لمرض الانسداد الرئوي المزمن ضيق التنفس. يظهر في وقت متأخر ، في بعض الحالات حتى بعد 10 سنوات من ظهور المرض.

ينقسم المصابون بمرض الانسداد الرئوي المزمن إلى مجموعتين - "البخاخات الوردية" و "البخاخات المزرقة". غالبًا ما تكون "المنتفخات الوردية" (نوع منتفخ) رقيقة ، وأعراضها الرئيسية هي ضيق التنفس. حتى بعد مجهود بدني بسيط ، فإنهم ينتفخون وينفخون خدودهم.

"الوذمة الزرقاء" (نوع التهاب الشعب الهوائية) من زيادة الوزن. يتجلى مرض الانسداد الرئوي المزمن فيهم بشكل رئيسي من خلال السعال القوي مع البلغم. جلدهم مزرق وأرجلهم منتفخة. هذا بسبب القلب الرئوي وركود الدم في الدورة الدموية الجهازية.

وصف

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية (WHO) ، يصيب مرض الانسداد الرئوي المزمن 9 رجال من أصل 1000 وحوالي 7 نساء من أصل 1000. في روسيا ، يعاني حوالي مليون شخص من هذا المرض. على الرغم من وجود سبب للاعتقاد بأن هناك الكثير.

في 90٪ من الحالات ، يكون سبب مرض الانسداد الرئوي المزمن هو التدخين. كل من الإيجابي والسلبي. تتطور نسبة 10٪ المتبقية من حالات مرض الانسداد الرئوي المزمن بسبب:

• الأمراض المعدية المنقولة في الجهاز التنفسي (التهاب الشعب الهوائية) ؛
• الربو القصبي.
• انخفاض الوزن عند الولادة
• الاستعداد الوراثي
• التعرض للمخاطر المهنية (الغبار ، أبخرة الأحماض ، القلويات ، SO2) ؛
• تلوث الهواء الجوي ، أبخرة المطبخ.

قد يتطور مرض الانسداد الرئوي المزمن أيضًا بسبب مزيج من هذه العوامل.

هناك 4 مراحل من مرض الانسداد الرئوي المزمن. على ال أنا مرحلة (مسار خفيف) قد لا يلاحظ المريض حتى أن هناك شيئًا ما يعاني منه. غالبًا ما يتجلى المرض فقط من خلال سعال مزمن ، وتكون الاضطرابات العضوية طفيفة ، لذا فإن التشخيص الصحيح في هذه المرحلة نادر جدًا.

مرضى الانسداد الرئوي المزمن المرحلة الثانية (دورة معتدلة) غالبا ما ترى الطبيب لضيق التنفس أثناء ممارسة الرياضة أو بسبب تفاقم المرض والسعال الشديد.

على ال المرحلة الثالثة (مسار شديد) تدفقات الهواء في الجهاز التنفسي محدودة بالفعل بشكل كبير ، وضيق التنفس يحدث ليس فقط أثناء المجهود البدني ، ولكن أيضًا أثناء الراحة ، وغالبًا ما يتفاقم المرض.

على ال المرحلة الرابعة (شديدة للغاية) تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن تصبح مهددة للحياة. تصبح القصبات الهوائية مسدودة بشدة (انسداد الشعب الهوائية) ، ويتطور القلب الرئوي. في هذه المرحلة ، يتم تخصيص إعاقة لمرضى الانسداد الرئوي المزمن.

تعتبر القصبات الهوائية جزءًا مهمًا من الجهاز التنفسي. من خلالهم يدخل الهواء إلى الرئتين. وهي عبارة عن أنابيب يصل قطرها إلى 18 مم ، وتتكون من حلقات أو ألواح غضروفية. تنحرف القصبات الهوائية الرئيسية ، اليمنى واليسرى ، عن القصبة الهوائية. القصبة الهوائية اليمنى أعرض قليلاً من اليسرى ، لأن حجم الرئة اليمنى أكبر من اليسار. تنقسم القصبات الهوائية الرئيسية إلى لوبار (الشعب الهوائية من الدرجة الأولى) ، ومنطقة (قصبات من الدرجة الثانية) ، وشعبية فرعية (قصبات من الدرجة الثالثة) ، وقطاعية (قصبات من الرتبتين الرابعة والخامسة) ، وشعبية صغيرة من 6- من ال 15 إلى الطلبات. تدريجيا ، تتفرع القصبات الهوائية إلى القصيبات.

تجويف الشعب الهوائية مبطن بغشاء مخاطي. في تنظير القصبات ، يكون لونه رمادي. تحتوي الخلايا الظهارية في الغشاء المخاطي على أهداب لإزالة الشوائب الغريبة. بالإضافة إلى ذلك ، تنتج هذه الخلايا المخاط الذي يحمي الشعب الهوائية من تأثيرات الأجسام الغريبة والكائنات الحية الدقيقة.

يبدأ المرض بحقيقة أن دخان التبغ أو المواد السامة الأخرى تتفاعل مع مستقبلات العصب المبهم ، مما يؤدي إلى تشنج قصبي. بالإضافة إلى ذلك ، تحت تأثير العوامل الضارة المختلفة (التسمم بدخان التبغ والغازات والالتهابات وما إلى ذلك) ، تتوقف حركة أهداب الظهارة القصبية. ونتيجة لذلك ، فإن المخاط الذي يفرزه الغشاء المخاطي في الشعب الهوائية لا يطرح بشكل طبيعي. بالإضافة إلى ذلك ، وبسبب تأثير عوامل الخطر على الغشاء المخاطي للشعب الهوائية ، تبدأ خلاياها في إنتاج المزيد من المخاط من أجل حماية نفسها. في هذه المرحلة ، يحدث سعال مزمن ، وهو يقلق الشخص بشكل أساسي في الصباح. كثير من المدخنين في هذه المرحلة على يقين من عدم حدوث أي شيء خطير ، وهم يسعلون ببساطة بسبب التدخين.

ومع ذلك ، بعد مرور بعض الوقت ، يحدث التهاب مزمن في جدران القصبات ، مما يؤدي إلى تفاقم انسداد الشعب الهوائية. بعد ذلك ، نتيجة لانسداد القصبات الهوائية ، يحدث التمدد المفرط للحويصلات الهوائية. تضغط الحويصلات الهوائية الممتدة على القصيبات الصغيرة ، مما يساهم بشكل أكبر في انتهاك سالكية مجرى الهواء.

في بداية المرض ، يكون الانسداد قابلاً للعكس ، حيث يتطور نتيجة للتشنج القصبي وفرط إفراز المخاط. ولكن في وقت لاحق ، عندما يتطور انهيار الزفير في القصبات الهوائية الصغيرة والقصيبات ، يحدث التليف وانتفاخ الرئة. الانسداد لا رجوع فيه.

يؤثر مرض الانسداد الرئوي المزمن بشكل أساسي على القصبات الهوائية من الدرجة الثانية إلى السابعة عشرة.

في عملية تطور مرض الانسداد الرئوي المزمن ، هناك انخفاض في السرير الشعري للدورة الرئوية. ومع ذلك ، لا يزال الجسم بحاجة إلى كمية معينة من الدم المؤكسج. للقيام بذلك ، يضطر إلى دفع المزيد من الدم عبر الدورة الدموية الرئوية. لتحقيق ذلك ، تحتاج إلى زيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية. يؤدي هذا إلى زيادة الحمل على البطين الأيمن ، حيث تكون عضلاته أضعف من عضلات القلب الأخرى. يتضخم البطين الأيمن ويتمدد - هكذا يتشكل القلب الرئوي.

يمكن أن يكون مرض الانسداد الرئوي المزمن مميتًا. وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، يحتل هذا المرض الآن المرتبة 11 من حيث عدد الوفيات ، ومع ذلك ، يشير الخبراء إلى أنه في غضون 10 سنوات سيرتفع معدل الوفيات من هذا المرض بنسبة 30٪ ، وسيدخل المراكز الخمسة الأولى. مرض الانسداد الرئوي المزمن ليس خطيرًا في حد ذاته فحسب ، بل إن مضاعفاته خطيرة أيضًا - فشل تنفسي حاد ومزمن. فشل القلب. كثرة الحمر الثانوية (زيادة في عدد خلايا الدم الحمراء) ، استرواح الصدر العفوي ، استرواح المنصف.

التشخيص

يتم تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن من قبل أخصائي أمراض الرئة. يعتمد التشخيص على بيانات سوابق المريض والصورة السريرية ونتائج الدراسة.

المعيار الذهبي لتشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن هو دراسة وظيفة تهوية الرئة. قيم حجم هواء الزفير القسري في الثانية الأولى (FEV1). في الأشخاص الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يقل وينخفض ​​مع تقدم المرض. يتم أيضًا إجراء اختبار دوائي ، يتم خلاله قياس FEV1 بعد 35-40 دقيقة من استنشاق الأدوية التي تعمل على توسيع تجويف الشعب الهوائية وتقليل فصل المخاط. مع مرض الانسداد الرئوي المزمن ، تكون الزيادة في حجم الهواء ضئيلة. يميز هذا الاختبار مرض الانسداد الرئوي المزمن عن الربو القصبي ، حيث يزداد FEV بشكل ملحوظ بعد استنشاق الدواء.

هم أيضا يقومون بتخطيط القلب. التي تظهر التغيرات في القلب ، تخطيط صدى القلب ، الذي يحدد وجود ارتفاع ضغط الدم الرئوي والقلب الرئوي المزمن. بالإضافة إلى ذلك ، يقومون بإجراء فحص دم سريري.

في حالة مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد ، يتم تحديد تكوين الغاز في الدم.

إذا كان العلاج غير فعال ، يتم أخذ البلغم للتحليل البكتيري.

علاج او معاملة

مرض الانسداد الرئوي المزمن مرض عضال. ومع ذلك ، يمكن أن يقلل العلاج المناسب من تواتر التفاقم ويطيل عمر المريض بشكل ملحوظ. لعلاج مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يتم استخدام الأدوية التي تعمل على توسيع تجويف القصبات الهوائية والمخاط ، مما يؤدي إلى ترقق البلغم وتساعد على إزالته من الجسم.

لتخفيف الالتهاب ، يتم وصف الجلوكوكورتيكويد. ومع ذلك ، لا ينصح باستخدامها على المدى الطويل بسبب الآثار الجانبية الخطيرة.

خلال فترة تفاقم المرض ، إذا تم إثبات طبيعته المعدية ، يتم وصف المضادات الحيوية أو العوامل المضادة للبكتيريا ، اعتمادًا على حساسية الكائن الدقيق.

يتم إعطاء المرضى الذين يعانون من فشل الجهاز التنفسي العلاج بالأكسجين.

أولئك الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي ومرض الانسداد الرئوي المزمن في وجود وذمة توصف مدرات البول ، مع عدم انتظام ضربات القلب - جليكوسيدات القلب.

يُحال الشخص المصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن إلى المستشفى إذا كان:

• زيادة كبيرة في شدة الأعراض.
• عدم تأثير العلاج الموصوف ؛
• ظهور أعراض جديدة.
• عدم انتظام ضربات القلب لأول مرة.
• الأمراض المصاحبة الشديدة (داء السكري والالتهاب الرئوي والفشل الكلوي والفشل الكبدي) ؛
• استحالة تقديم رعاية طبية مؤهلة في العيادات الخارجية ؛
• صعوبات التشخيص.

يدخل المريض إلى وحدة العناية المركزة إذا كان:

• ضيق شديد في التنفس ، لا تزيله الأدوية ؛
• اضطرابات في الوعي ، غيبوبة.

الوقاية

الوقاية الرئيسية من مرض الانسداد الرئوي المزمن هو الإقلاع عن التدخين. يوصي الأطباء باتباع أسلوب حياة صحي وتناول الطعام بشكل صحيح وتعزيز المناعة.

من المهم أيضًا علاج الأمراض المعدية في الجهاز التنفسي في الوقت المناسب.

يجب على أولئك الذين يعملون في الصناعات الخطرة التقيد الصارم باحتياطات السلامة وارتداء أجهزة التنفس الصناعي.

لسوء الحظ ، لا يمكن استبعاد أحد عوامل الخطر في المدن الكبيرة - الجو الملوث.

من الأفضل علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن مبكرًا. لتشخيص هذا المرض في الوقت المناسب ، من الضروري الخضوع للفحص الطبي في الوقت المناسب.

تشوتشالين إيه.

في المجتمع الحديث (COPD) ، إلى جانب ارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض القلب التاجية وداء السكري ، يشكلون المجموعة الرائدة من الأمراض المزمنة: فهم يمثلون أكثر من 30 ٪ من جميع أشكال أمراض الإنسان الأخرى. تصنف منظمة الصحة العالمية (WHO) مرض الانسداد الرئوي المزمن على أنه مجموعة من الأمراض ذات مستوى عالٍ من العبء الاجتماعي ، حيث إنه منتشر في كل من البلدان المتقدمة والنامية. تشير التوقعات التي جمعها خبراء منظمة الصحة العالمية حتى عام 2020 إلى أن مرض الانسداد الرئوي المزمن لن يصبح واحدًا من أكثر أشكال أمراض الإنسان شيوعًا فحسب ، بل سيصبح أيضًا أحد الأسباب الرئيسية للوفيات ، مع انخفاض الوفيات بسبب احتشاء عضلة القلب وأمراض الأورام وما إلى ذلك. .د.

يعتمد المفهوم الحديث لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، الذي طورته منظمة الصحة العالمية (GOLD ، 2006) ، على حقيقة أن هذا المرض هو أحد تلك الأمراض التي يمكن الوقاية منها وعلاجها بنجاح ؛ غالبًا ما يتم تحديد شدة الدورة والتشخيص من خلال المظاهر خارج الرئة. أود أن أؤكد أن مسار المرض والبرامج العلاجية والوقائية تعتمد إلى حد كبير على الأمراض المصاحبة التي يحدث ضدها مرض الانسداد الرئوي المزمن. في الممارسة السريرية ، من الضروري التمييز بين تلك الأمراض التي تظهر في المسار الطبيعي لمرض الانسداد الرئوي المزمن. وتشمل هذه الأمراض مجموعة من أمراض القلب والأوعية الدموية وهشاشة العظام وغيرها. قد يتطور سيناريو سريري مختلف في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية لفترة طويلة ، والتي يصاحبها انتهاك لوظيفة التهوية في الرئتين من النوع الانسدادي. في كثير من الأحيان ، لا يرتبط ظهور ضيق التنفس في هذه الفئة من المرضى كثيرًا بمظاهر قصور القلب ، ولكن بفشل الجهاز التنفسي أو بمظاهر مشتركة من ضعف وظيفة كل من الرئتين والقلب. من بين الصورة السريرية المتنوعة للغاية لمرض الانسداد الرئوي المزمن والأمراض المصاحبة له ، من الضروري تحديد مراحل المرض الأساسي التي تظهر فيها علامات التأثيرات الجهازية لمرض الانسداد الرئوي المزمن. تكون العملية الالتهابية غير طبيعية بطبيعتها في البداية في الجهاز التنفسي وحمة الرئة ، ولكن في مراحل معينة من المرض ، تظهر آثارها الجهازية. يعد تدخين التبغ أحد عوامل الخطر لتطور وتطور مرض الانسداد الرئوي المزمن ، ولكنه يرتبط أيضًا بتطور مجموعة كبيرة من الأمراض المصاحبة. يرتبط التدخين بظهور العمليات المرضية في الرئتين وتطور التفاعلات الالتهابية الجهازية ؛ الاكسدة الجهازية ضعف بطانة الأوعية الدموية. زيادة نشاط عوامل التجلط. تضخيم الجينات المسرطنة والتأثيرات الجهازية الأخرى.

الأمراض المصاحبة الأكثر شيوعًا في مرض الانسداد الرئوي المزمن هي: دنف ، وهزال وضمور عضلات الهيكل العظمي ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وأمراض القلب التاجية ، وفشل القلب ، واعتلال الأوعية الدموية في الدورة الدموية الرئوية ، والأمراض المعدية في الجهاز التنفسي وأمراض الأورام. يكون التشخيص غير مواتٍ للغاية عندما يقترن مرض الانسداد الرئوي المزمن بمجموعة من أمراض القلب والأوعية الدموية.

المرضى الذين يعانون من أشكال حادة من مرض الانسداد الرئوي المزمن معرضون لخطر الموت المفاجئ. أحد الأسباب التي قد تكمن وراء تطور الموت المفاجئ هو انتهاك إيقاع تقلصات القلب. هذه المشكلة السريرية هي واحدة تحتاج إلى دراسة أكثر تفصيلاً مما هو معروض حالياً.

تعتبر الأشكال فوق البطينية والبطينية من عدم انتظام ضربات القلب مشكلة سريرية شائعة إلى حد ما في مرضى الانسداد الرئوي المزمن. ومع ذلك ، يجب التأكيد على أن هناك تباينًا كبيرًا في البيانات المقدمة في الأدبيات. تم تفسير التقلبات الكبيرة في البيانات المتعلقة باضطراب النظم لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن من خلال المجموعات السكانية المختلفة للمرضى المشاركين في الدراسة ؛ تختلف مراحل المرض وشدة المظاهر السريرية لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، وكذلك الشروط المنهجية لتسجيل ومراقبة تخطيط القلب. لا شك أن ما يصاحب ذلك من أمراض القلب التاجية ووجود قصور بطيني يلعبان دورًا مهمًا. في حالات مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يرتبط سبب مهم آخر لنوبات عدم انتظام ضربات القلب بتناول بعض الأدوية: الثيوفيلين ، الديجوكسين ، ناهضات مستقبلات بيتا. إن الطيف الكامل للحالات المذكورة لحدوث عدم انتظام ضربات القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن يجعل من الصعب الحصول على صورة كاملة لهذه المشكلة السريرية. ومع ذلك ، كان هناك بعض التقدم في دراستها في السنوات الأخيرة.

تمت دراسة وبائيات عدم انتظام ضربات القلب لدى مرضى مرض الانسداد الرئوي المزمن وارتباطهم بالوفيات في دراسة القلب الدنماركية في مدينة كوبنهاغن. في هذه الدراسة الوبائية الفريدة ، تبين أن مرض الانسداد الرئوي المزمن مرتبط بمعدل مرتفع من عدم انتظام ضربات القلب. يعتمد تواتر الرجفان الأذيني على مؤشرات انتهاكات وظيفة التهوية في الرئتين. وهكذا ، في مرضى الانسداد الرئوي المزمن الذين ليس لديهم تاريخ من احتشاء عضلة القلب ، حدث الرجفان الأذيني مرتين في كثير من الأحيان مع FEV1<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

الموت المفاجئ للمرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن أثناء تفاقم المرض أمر شائع نسبيًا. Fuso L.، RA Incalzi.، R Pistelli.، R Muzzolon.، S Valente.، G Pigliari.، F Gliozzi.، Ciappi (توقع وفيات المرضى بسبب تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد. Am J Med 1995 Mar؛ 98 ( 3): 272-7) درس مجموعة من 590 مريضا خلال تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن الذين تم إدخالهم إلى عيادة جامعية. تم تقييم نتيجة المرض بأثر رجعي. تجاوز معدل الوفيات 14٪. حدد تحليل الانحدار اللوجستي أربعة عوامل مستقلة: العمر ، الحويصلات الهوائية - التدرج الشرياني تجاوز 41 مم زئبق ، عدم انتظام دقات القلب البطيني ، الرجفان الأذيني. استنتج المؤلفون أن درجات متفاوتة من ضعف عضلة القلب هي السبب الرئيسي في آلية محتملة لتطوير الموت المفاجئ في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن أثناء التفاقم.

في السنوات الأخيرة ، جذبت مشكلة عدم انتظام ضربات القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن في مراحل المرض المختلفة وفترة التفاقم اهتمامًا متزايدًا. لذلك ، وجد Kleiger ، RE ، RM ، كبير (مراقبة تخطيط كهربية القلب على المدى الطويل للمرضى المتنقلين بمرض الانسداد الرئوي المزمن. الصدر 1974 ؛ 65: 483) أن عدم انتظام ضربات القلب يحدث في 84 ٪ من المرضى الذين تمت ملاحظتهم ، ومن بينهم سادت اضطرابات البطين (74 ٪) ، فوق البطيني حدث تسرع القلب في 52٪. استنتج المؤلفون أيضًا أن الانخفاض في FEV1 هو عامل يؤثر على تكرار نوبات عدم انتظام ضربات القلب المسجلة.

في دراسة أخرى أجراها Shih HT. ، CR Webb ، WA Conway ، E Peterson ، B Tilley (تواتر وأهمية عدم انتظام ضربات القلب في مرض الانسداد الرئوي المزمن. الصدر 1988 يوليو ؛ 94 (1): 44-8) تبين أنه عند نقص الأكسجة الحاد في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، تم تسجيل تسرع القلب فوق البطيني في أكثر من 69 ٪ ، في كثير من الأحيان كان من الممكن الكشف عن الأشكال البطينية من عدم انتظام ضربات القلب - 83 ٪. في المرضى الذين يعانون من وذمة محيطية في الساقين وفرط ثنائي أكسيد الكربون وعلامات أخرى من القلب الرئوي ، كانت الأشكال البطينية لاضطراب النظم أكثر شيوعًا. سمحت هذه الملاحظات للمؤلفين باستنتاج أنه مع تطور القلب الرئوي في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، من الممكن التنبؤ بتطور الأشكال البطينية من عدم انتظام ضربات القلب ، والتي قد تكون سبب الوفاة المفاجئة في هذه الفئة من المرضى.

ومع ذلك ، يجب التأكيد على أن الدراسات الوبائية حول مسألة عدم انتظام ضربات القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن غير كافية بشكل واضح ؛ هناك العديد من القضايا التي لم يتم حلها ، على وجه الخصوص ، لم يتم دراسة دور ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي عمليًا. تشمل نفس القضايا التي تمت دراستها قليلاً دور الأدوية الموصوفة لمرضى القلب للتحكم في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب وحاصرات ب.

التسبب في عدم انتظام ضربات القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن متعدد العوامل. من بين العوامل التي تؤدي إلى تطور عدم انتظام ضربات القلب ، هناك أدوية توصف للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، والخلل في نظام التوصيل اللاإرادي للقلب ، وأمراض القلب التاجية ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والخلل في البطينين الأيمن والأيسر ، وزيادة في المستوى من الكاتيكولامينات في الدم أثناء تطور نقص الأكسجة في الدم. من بين العوامل الأخرى المسببة لعدم انتظام ضربات القلب ، يشار أيضًا إلى نقص بوتاسيوم الدم ونقص مغنسيوم الدم والحماض التنفسي.

من بين مجموعة متنوعة من الأدوية التي استخدمها المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، فإن أكثر الأدوية التي تمت دراستها هي التأثيرات المسببة لعدم انتظام ضربات القلب للثيوفيلين ومشتقاته. عدم انتظام ضربات القلب مثل عدم انتظام دقات القلب الجيوب الأنفية ، والتقلصات الأذينية المبكرة ، وعدم انتظام دقات القلب فوق البطيني ، والرجفان الأذيني ، وعدم انتظام دقات القلب الأذيني أحادي البؤرة ومتعدد البؤر ، وعدم انتظام ضربات القلب البطيني مرتبطة بتعيين مشتقات الزانثين. حدوث كل من عدم انتظام ضربات القلب الأذيني والبطيني يعتمد بشكل مباشر على تركيز الثيوفيلين في مصل الدم. تتراوح النافذة العلاجية للثيوفيلين من 10-15 م 2 / لتر. يمكن أن يساهم تدخين التبغ والماكروليدات ومضادات الهيستامين في التأثيرات السامة للثيوفيلين. يلعب العمر والأمراض المصاحبة مثل أمراض القلب التاجية وأمراض الكبد وبعض الأمراض الأخرى دورًا معينًا في تطوير تأثيرات عدم انتظام ضربات القلب للثيوفيلين. في دراسة أجراها Bittar G. ، HS Friedman (عدم انتظام ضربات القلب للثيوفيلين. تحليل متعدد المتغيرات للمحددات السريرية. الصدر 1991 يونيو ؛ 99 (6): 1415 - 20) ، قام مؤلفو مجموعة من مرضى الانسداد الرئوي المزمن الذين تم قبولهم في قامت العيادة في فترة تفاقم المرض بدراسة العلاقة بين تركيز الثيوفيلين في مصل الدم وتطور نوبات عدم انتظام ضربات القلب. تم إجراء الدراسة على مجموعة من المرضى من 100 شخص. عند حدوث عدم انتظام ضربات القلب ، تم أخذ العديد من العوامل في الاعتبار ، مثل تركيز الديجوكسين ، ناهضات البيتا ، تركيز البوتاسيوم ، وعدد من العوامل الأخرى. استنتج المؤلفون أن التأثيرات المسببة لاضطراب النظم ترجع أساسًا إلى تناول الثيوفيلين. تم تطوير عدم انتظام ضربات القلب ، والتي تم تصنيف بعضها على أنها مهددة للحياة (على سبيل المثال ، عدم انتظام دقات القلب البطيني ، وانقباض البطين متعدد التنظير وأشكال أخرى) ، حتى على خلفية التركيز العلاجي للثيوفيلين. يجب إيلاء اهتمام خاص لفترة تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، عندما يتطور فشل الجهاز التنفسي في المرضى الحادين ، وتزيد مظاهر نقص الأكسجة في الدم ، ويشتمل الأطباء على إعطاء أمينوفيلين عن طريق الوريد في برامج العلاج. خلال هذه الفترة ، يتم إنشاء الظروف لإظهار تأثير عدم انتظام ضربات القلب للأمينوفيلين. تعتبر مكافحة نقص الأكسجة في الدم جزءًا مهمًا من برنامج العلاج للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، والذي يسمح للمريض ليس فقط بالخروج من التفاقم ، ولكن أيضًا لمنع التفاعلات الجانبية غير المرغوب فيها من مجموعة كبيرة من الأدوية (بما في ذلك الثيوفيلين).

المجموعة التالية من الأدوية ، والتي تستخدم على نطاق واسع في برامج علاج مرضى الانسداد الرئوي المزمن ، هي ناهضات مستقبلات بيتا. في الممارسة السريرية اليومية ، يستخدم السالبوتامول على نطاق واسع. يوصف في شكل استنشاق مقنن ، محلول السالبوتامول بجرعة 5 ملغ يتم استنشاقه من خلال البخاخات ، ويمكن إعطاؤه عن طريق الوريد كمحلول. يؤخذ القليل في الاعتبار حقيقة أن السالبوتامول الذي يتم إعطاؤه من خلال البخاخات يوصف بجرعة عالية إلى حد ما (من 2.5 إلى 5 مجم) ، وفي الحالات الشديدة بشكل خاص ، قد تكون جرعته أعلى. في هذه الجرعات ، يتجلى تأثيرها على نشاط العقدة الجيبية: تتغير النسبة بين مدة نشاط العقدة (يتم تقصير الوقت) والوقت الذي تستغرقه لاستعادة نشاطها. يزيد السالبوتامول من وقت التوصيل النبضي من خلال العقدة الأذينية البطينية ، مما يقلل من الوقت المقاوم لإثارة العقدة وكذلك عضلة القلب. كل ما سبق يسمح لنا بأن نعزو السالبوتامول إلى الأدوية ذات التأثير المضاد لاضطراب النظم. ومع ذلك ، في الممارسة السريرية الواسعة ، لا يرتبط تطور عدم انتظام ضربات القلب الخطيرة بتعيين السالبوتامول. كما وجد في التحليل التلوي لـ 33 تجربة عشوائية مضبوطة بالغفل حول تعيين ناهضات B في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يؤدي الاستخدام الفردي للدواء إلى زيادة عدد ضربات القلب بمتوسط ​​9 نبضات لكل اللحظة. وتشمل التأثيرات الأخرى انخفاضًا في تركيز البوتاسيوم بمتوسط ​​0.36 مليمول / لتر والكلور بمقدار 0.18-0.54 مليمول / لتر. ترتبط ناهضات بيتا الأدرينالية بآثار ضارة على القلب ، ويرجع ذلك أساسًا إلى تطور تسرع القلب الجيبي. من المحتمل أن يتم اعتبار هذه المجموعة من الأدوية على أنها أدوية لها التأثيرات التالية غير المرغوب فيها: زيادة تسرع القلب الجيوب الأنفية ، نقص تروية عضلة القلب ، قصور القلب ، عدم انتظام ضربات القلب ويمكن أن تسبب الموت المفاجئ. يجب التأكيد بشكل خاص على أن الآثار الجانبية المذكورة أعلاه للمنبهات تتجلى بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن على خلفية أمراض القلب والأوعية الدموية المصاحبة.

في السنوات الأخيرة ، تركز الاهتمام على الآثار الجانبية لمنبهات b طويلة المفعول. نشأت المناقشة بعد مناقشة حالات الموت المفاجئ في السكان الأمريكيين من أصل أفريقي بعد تناول السالميتيرول. يعتمد التفسير الحديث للبيانات التي تم الحصول عليها على تقييم متلازمة كيو تي. عندما تطول فترة QT إلى ما يزيد عن 0.45 مللي ثانية ، قد يحدث تأثير عدم انتظام ضربات القلب للمنبهات. يمكن أن تكون هذه التغييرات خلقية بطبيعتها أو مكتسبة من قبل شخص أثناء تناول الدواء. شكلت هذه التجربة السريرية أساس الإرشادات السريرية الحالية. عند وصف ناهضات ، يوصى بأخذ مخطط كهربية القلب وقياس مدة فترة QT ؛ في الحالات التي تتجاوز فيها مدة QT 0.45 مللي ثانية ، لا يوصى بوصف ناهضات لفترة طويلة. في الحالات التي بدأ فيها المرضى في استخدام هذه المجموعة من الأدوية بانتظام ، يوصى بفحص مدة فترة QT بعد شهر باستخدام مخطط كهربية القلب. إذا بدأت في تجاوز المعلمات الفسيولوجية المشار إليها أعلاه ، فيجب التخلي عن المزيد من استخدام ناهضات B.

يتجلى الخلل اللاإرادي في القلب في إطالة فترة QT. متلازمة فترة QT الطويلة هي متلازمة خلقية ومكتسبة.

يمكن أن تؤثر العديد من العوامل على إطالة كيو تي. من بينهم مرضى يعانون من اضطرابات خلقية في نظام التوصيل لنشاط القلب المستقل: متلازمات جيرفيل ، لانج نيلسن ، رومانو وارد ؛ حالات معزولة مجهولة السبب لاضطرابات التوصيل. في حالات فترة QT الطويلة المكتسبة ، تعلق أهمية كبيرة على الاضطرابات الأيضية (نقص بوتاسيوم الدم ، نقص مغنسيوم الدم ، نقص كالسيوم الدم ، قصور الغدة الدرقية ، فقدان الشهية). يمكن أن يؤثر تناول بعض الأدوية على مدة QT - كينيدين ، أميودارون ، سوتالول ، ديسوبيراميد ، وكذلك الأدوية المضادة للميكروبات - الماكروليدات ، البنتاميدين ، الفلوروكينولونات ، مضادات الهيستامين ، الأدوية ذات التأثير النفسي.

تمت دراسة العلاقة بين فشل الجهاز التنفسي الذي يتطور لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن من ناحية ، ومن ناحية أخرى ، الخلل الوظيفي في البطين الأيسر وحدوث عدم انتظام ضربات القلب البطيني. Incalzi RA ، R Pistelli ، A. Cocchi ، MG Bonetti ، A Giordano (عدم انتظام ضربات القلب ووظيفة البطين الأيسر في فشل الجهاز التنفسي من مرض الانسداد الرئوي المزمن. الصدر 1990 مايو ؛ 97 (5) ؛ 1092-7) في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن التحقيق في العلاقة بين وظيفة البطين الأيسر وعدم انتظام ضربات القلب. تمت مراقبة عدم انتظام ضربات القلب البطيني لمدة 24 ساعة ، وتكررت الدراسة حيث كان هناك تحسن في المظاهر السريرية لفشل الجهاز التنفسي. ضعف البطين الأيسر الانبساطي هو أحد العوامل المساهمة في تطور عدم انتظام ضربات القلب البطيني. وجد المؤلفون علاقة مباشرة بين شدة مظاهر فشل الجهاز التنفسي والخلل الانبساطي في البطين الأيسر ، بينما مؤشرات غازات الدم والصورة السريرية لا ترتبط بنوبات عدم انتظام ضربات القلب. في الممارسة السريرية ، يوصى بإجراء تقييم تشخيصي أكثر تفصيلاً لنوبات عدم انتظام ضربات القلب البطيني التي حدثت على خلفية الخلل الوظيفي الانبساطي في البطين الأيسر ، لأن هذه المظاهر قد تكون نقص تروية عضلة القلب الكامنة ، وأشكال غير مؤلمة من الذبحة الصدرية والحمل الزائد للبطين الأيسر. البطين الأيمن أثناء تكوين القلب الرئوي. يجب التأكيد على أنه مع تطور عدم انتظام ضربات القلب ، هناك دائمًا تفاقم في المظاهر السريرية لفشل الجهاز التنفسي. وجد Cheong TH، S Magder، S Shapiro، JG Martin، RD Levy (عدم انتظام ضربات القلب أثناء التمرين في مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد. الصدر 1990 أبريل ؛ 97 (4): 793-7) أن مرضى الانسداد الرئوي المزمن لم تحدث نوبات عدم انتظام جديدة. لسوء الحظ ، في السنوات اللاحقة ، لم يتم تناول هذا الموضوع من قبل الباحثين عن عدم انتظام ضربات القلب التي تحدث في مرضى الانسداد الرئوي المزمن.

يحتل تسرع القلب الأذيني متعدد البؤر مكانًا خاصًا في دراسة عدم انتظام ضربات القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن. السمات المورفولوجية الرئيسية لهذا الشكل من عدم انتظام ضربات القلب هي عدم انتظام الموجة "P" ، على الأقل في ثلاثة أشكال ، والتي يتم تسجيلها بشكل أفضل في الخيوط الأول والثاني والثالث ؛ عدد ضربات القلب أكثر من 100 نبضة في الدقيقة ، وتختلف فترات P-P و P-R و R-R.

يرتبط تسرع القلب الأذيني متعدد البؤر إلى حد كبير بتطور فشل الجهاز التنفسي ، وترتبط التغيرات الوظيفية في عمل عضلة القلب بحدوثه. يعتبر تشخيص مسار مرض الانسداد الرئوي المزمن مع ظهور هذا النوع من عدم انتظام ضربات القلب غير مواتٍ.

برامج علاج عدم انتظام ضربات القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن لها عدد من الميزات. يتم إعطاء مكان مهم في برامج العلاج لتصحيح التوازن الحمضي القاعدي ، وكذلك نقص بوتاسيوم الدم ونقص مغنيزيوم الدم والعلاج بالأكسجين. تحتل التدابير العلاجية مكانًا أساسيًا للوقاية من نقص تروية عضلة القلب أو علاجه. من الضروري استبعاد تعيين تلك الأدوية التي يمكن أن تؤثر على إطالة فترة QT. تشمل هذه الأدوية: الماكروليدات ، ومضادات الفطريات ، ومضادات الهيستامين. يوصى عادةً برفض وصف الثيوفيلين إذا أظهر مخطط كهربية القلب إطالة فترة QT.

يختلف العلاج المحدد المضاد لاضطراب النظم اختلافًا كبيرًا اعتمادًا على شدة المظاهر السريرية لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، والأمراض المصاحبة ، وعدد من ردود الفعل الفردية لكل مريض.

المرضى الذين يتم تسجيل عدم انتظام ضربات القلب البطيني بدون أعراض عند أخذ مخطط كهربية القلب ، كقاعدة عامة ، لا يحتاجون إلى وصف أدوية خاصة (على الأقل ، من الضروري الالتزام بتكتيك التقييد عند وصف العلاج). مع تطور الأعراض السريرية لانهيار الدورة الدموية ، ونقص تروية عضلة القلب ، وفشل البطين الأيسر الحاد ، يشار إلى تقويم نظم القلب. الأدوية الأكثر شيوعًا التي يتم اختيارها هي الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الفئة IA: الكينيدين ، والبروكيناميد ، وديسوبيراميد. في عام 2006 ، طورت جمعيات القلب الأمريكية والأوروبية إرشادات مشتركة لعلاج الرجفان الأذيني لدى مرضى الانسداد الرئوي. تؤكد هذه التوصيات على الأهمية الكبرى لمكافحة نقص الأكسجة في الدم وحموضة الدم. تعطى الأفضلية لتعيين مجموعة غير ديهيدروبيريدين من حاصرات قنوات الكالسيوم (ديلتيازيم ، فيراباميل). تشير التوصيات إلى أنه يجب تجنب الثيوفيلين ، ناهضات ب ، حاصرات ب ، أدينوزين.

مع عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني ، يوصى بتعيين حاصرات قنوات الكالسيوم ، الأميودارون ، الديجيتال ، الفليكاينيد. تم تحقيق أكبر تأثير مضاد لاضطراب النظم عن طريق الحقن في الوريد من فيراباميل. في حالة تسرع القلب الأذيني متعدد البؤر ، يفضل استخدام فيراباميل ، ويوصى أيضًا باستخدام ميتوبرولول. من بين جميع حاصرات ب الموجودة ، فإن الميتوبرولول له أقل تأثير على قوة العضلات الملساء للشعب الهوائية. عند مناقشة العلاج المضاد لاضطراب النظم في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، من الضروري التأكيد على دور فيراباميل ، والذي يتم وصفه غالبًا في هذه الفئة من المرضى. نقطة مهمة في البرنامج هي استيفاء شروط بروتوكول تعيينه. يتم إعطاء فيراباميل في البداية عن طريق الوريد بجرعة 1 ملغ. يتم تقييم فعالية العمل المضاد لاضطراب النظم بعد 1-2 دقيقة ؛ إذا كانت غير فعالة ، يمكن زيادة الجرعة إلى 4 مجم ، والتي يتم تناولها ببطء خلال خمس دقائق. إذا لم يحدث التأثير المضاد لاضطراب النظم ولم تكن هناك اضطرابات في التوصيل على طول العقدة الأذينية البطينية ، فيمكن عندئذٍ إعطاء جرعة 5 مجم إضافية. يجب أن تكون الفترة الفاصلة بين إعطاء فيراباميل 10 دقائق ، ومراقبة تخطيط القلب ضرورية. عندما يتحقق تأثير مضاد لاضطراب النظم ، يجب أن يستمر العلاج عن طريق وصف فيراباميل لكل نظام تشغيل عند 80 مجم. كل 6 ساعات. موانع لتعيين فيراباميل هو حصار AV ، والتعيين السابق لحاصرات ب والأدوية الأخرى التي تمنع قنوات الكالسيوم. قد يتسبب فيراباميل ، خاصة عند تناوله عن طريق الوريد ، في انخفاض ضغط الدم. لتجنب هذا التأثير غير المرغوب فيه ، يوصى بدمجه مع تناول غلوكونات الكالسيوم في الوريد ، والذي يجب تناوله قبل تعيين فيراباميل.

من بين جميع حاصرات ب الموجودة ، كما نوقش أعلاه ، يجب إعطاء الأفضلية للميتوبرولول ، الموصوف بجرعة 50-100 مجم مرتين في اليوم. تتراكم البيانات حول سلامة esmolol في المرضى الذين يعانون من ضعف الجهاز التنفسي الانسدادي.

يعتبر الجمع بين ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض الانسداد الرئوي المزمن شائعًا جدًا في الممارسة السريرية. غالبًا ما يمثل المرضى الذين يعانون من هذه الأشكال من الأمراض مجتمعة نفس الفئة العمرية. ترجع الصعوبات في إدارة هذه الفئة من المرضى في المقام الأول إلى حقيقة أن بعض الأدوية الخافضة للضغط يمكن أن يكون لها تأثير تضيق الشعب الهوائية ، مما يؤدي إلى تفاقم مسار الربو ومرض الانسداد الرئوي المزمن. تستند التوصيات العامة إلى التعيين شديد الحذر لحاصرات ب ؛ إلى حد أقل ، تنطبق هذه التوصيات على مجموعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين). من الضروري التأكيد على الدور الممرض لنقص الأكسجة في الإصابة بارتفاع ضغط الدم الشرياني. في الأدب المحلي ، ن. موخارليموف. في إدارة المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وعلامات فشل الجهاز التنفسي ، يجب أن يبدأ علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني باستنشاق الأكسجين ومحاولة تحسين معايير التهوية لوظيفة التنفس الخارجي. غالبًا ما يؤدي استنشاق الأكسجين أو دعم الجهاز التنفسي الأكثر نشاطًا ، وهو عبارة عن تهوية غير جراحية للرئتين ، بالإضافة إلى علاج الاستنشاق المشترك مع ناهضات بيتا والكورتيكوستيرويدات ، إلى نتائج إيجابية في التحكم في مسار ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

حاليًا ، تم تجميع مؤلفات مستفيضة حول فعالية وسلامة حاصرات ب في علاج مرضى الربو القصبي ومرض الانسداد الرئوي المزمن. إذا كان لدى المرضى علامات انسداد مجرى الهواء القابل للعكس ، فمن المرجح أن تظهر حاصرات ب تأثيرات تضيق القصبات ، علاوة على ذلك ، تساهم في تطوير مقاومة لعمل ناهضات مستقبلات ب. هذه الخصائص تمتلكها حاصرات ب ، والتي توصف على شكل قطرات للعين في علاج الجلوكوما. تمت دراسة الفعالية السريرية لحاصرات B1 الانتقائية. Salpeter S. ، T Ormiston ، E Salpeter (استخدام حاصرات بيتا انتقائية للقلب في المرضى الذين يعانون من مرض مجرى الهواء القابل للرجوع. Cochrane Databese Syst Rev 2001 ؛ (2): CD002992) أجرى تحليلًا تلويًا تضمن بيانات من عشوائية ، خاضعة للتحكم الوهمي ، أعمى المحاكمات. تم تحليل البيانات المتعلقة بالاستخدام الفردي لحاصرات b الانتقائية للقلب ، وتأثيرها على السعة الحيوية القسرية في ثانية واحدة ، وتقييم فعالية ناهضات مستقبلات b قصيرة المفعول. وهكذا ، تم تحليل 19 دراسة بجرعة واحدة من الحاصرات و 10 دراسات عند استخدام هذه المجموعة من الأدوية لفترة طويلة. لوحظ انخفاض في FEV1 بنسبة 7.9٪ ، ولكن كانت هناك استجابة جيدة لتناول أدوية موسعات القصبات - أكثر من 13٪. يخلص هذا التحليل التلوي إلى أن حاصرات بيتا الانتقائية للقلب لا تؤدي إلى تدهور ملحوظ في وظيفة التهوية في متلازمة انسداد الشعب الهوائية. ومع ذلك ، يجب التأكيد على أننا كنا نتحدث عن مرضى يعانون من انسداد خفيف ومتوسط ​​الشدة. يُنصح بإبقاء هذه المجموعة من الأدوية في علاج مرضى الشريان التاجي للقلب وارتفاع ضغط الدم الشرياني. لم يترافق استخدام حاصرات ب على المدى الطويل مع تدهور في وظيفة الجهاز التنفسي لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن. تظل الآلية الدقيقة لتطوير تضيق الشعب الهوائية بعد تعيين حاصرات ب غير مفهومة جيدًا. في تطوير تشنج قصبي ، يفترض مشاركة قسم الجهاز العصبي السمبتاوي ، لذلك ، يشار إلى تعيين بروميد الأوكسيتروبيوم للأغراض الوقائية.

تسبب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) سعالًا جافًا غير منتج في أكثر من 20٪ من الحالات ، وقد تصاب مجموعة صغيرة من المرضى بنوبات ربو نموذجية. لا يمكن اعتبار هذه المجموعة من الأدوية كعلاج من الدرجة الأولى في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن.

الأدوية البديلة هي حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. لا يرتبط تطور السعال بهذه المجموعة من الأدوية ، ولم يتم وصف حالات الربو القصبي علاجي المنشأ. من حيث فعاليتها وسلامتها ، يمكن مقارنتها بحاصرات قنوات الكالسيوم.

مدرات البول هي مجموعة أخرى من الأدوية التي تستخدم على نطاق واسع في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ومع ذلك ، يمكن أن يؤدي الاستخدام طويل الأمد إلى مظاهر غير مرغوب فيها مثل نقص بوتاسيوم الدم ونقص مغنسيوم الدم ، والتي يمكن أن تتفاقم بسبب الاستخدام المستمر لمنبهات مستقبلات بيتا والستيرويدات القشرية السكرية. مشكلة أخرى قد تتفاقم بسبب استخدام مدرات البول في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن هو تأثيرها السلبي على قلاء التمثيل الغذائي. قد تترافق الأشكال غير المعوضة من القلاء الاستقلابي بقمع درج التهوية ، مما يؤدي إلى زيادة درجة نقص الأكسجة في الدم. من بين المجموعات المتنوعة الموجودة من الأدوية ذات التأثير المدر للبول ، يوصى بوصف جرعات معتدلة من هيدروكلوروثيازيد (حتى 25 مجم). قد تكون الجرعات المنخفضة أكثر فعالية من الجرعات السريعة ، ولكنها أكثر خطورة لتفاعلاتها الجانبية غير المرغوب فيها ، وهي تأثير مجموعات أخرى من الأدوية ذات التأثير المدر للبول.

الدور الرائد في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن هو محصرات قنوات الكالسيوم. وجدت مشتقات ديهيدروبيريدين ، مثل نيفيديبين ، نيكاردين ، تطبيقًا واسعًا. مع تعيين هذه المجموعة من الأدوية ، كقاعدة عامة ، من الممكن السيطرة بسرعة على ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يجب أيضًا التأكيد على آثارها الإيجابية على تنظيم قوة العضلات الملساء في الشعب الهوائية ، وتأثير تثبيط تحلل الخلايا البدينة وتقوية التأثير التوسعي لمنبهات ب. تشمل التوصيات السريرية لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني تعيين حاصرات قنوات الكالسيوم كعلاج وحيد أو بالاشتراك مع جرعات منخفضة من مشتقات الثيازيد.

المجموعة الأخيرة من الأدوية التي سيتم مناقشتها تتعلق بالحاصرات ذات النشاط الودي: ناهضات مستقبلات a2 كلونيدين ، ميثيل دوبا يجب أن توصف بحذر في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في هذه الفئة من المرضى.

أمراض القلب الإقفارية (CHD) و انسداد رئوي مزمن (مرض الانسداد الرئوي المزمن) غالبًا ما يكون أمراضًا مصاحبة. في الممارسة السريرية ، من الصعب أحيانًا تحديد أي من الأمراض في مريض معين في حالة سريرية معينة هو المرض الرئيسي. تم تأكيد ذلك من خلال دراسة بيهار س. ، أ. بانوش ، ه. رايشر - ريس ، إم زيون ، ز. شليزينجر ، يو. . Am J Med 1992 Dec؛ 93 (6): 637-41). كان الهدف الرئيسي من هذه الدراسة هو تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب. وجد المؤلفون أن مرض الانسداد الرئوي المزمن تم اكتشافه في أكثر من 7 ٪ من الحالات ولوحظ في كثير من الأحيان في هؤلاء المرضى من مدخني التبغ. في نفس المجموعة من المرضى الذين يعانون من الاعتلال المشترك ، لوحظ ارتفاع معدل الوفيات ونسبة أعلى من المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الرئوي. في روسيا ، L.I. أجرى كوزلوفا دراسة على مجموعة من المرضى المصابين بمرض الشريان التاجي الذين تلقوا حاصرات ب لفترة طويلة. تمت متابعة أكثر من 300 مريض لمدة 10 سنوات ، وتمت متابعة البعض حتى 15 عامًا. خلال هذه الفترة ، بالإضافة إلى برنامج أمراض القلب ، تم إجراء دراسة ديناميكية لمعلمات وظيفة التنفس الخارجي. توصل المؤلف إلى استنتاج مفاده أن معظم مرضى الشريان التاجي أصبحوا بمرور الوقت مرضى يعانون من اضطرابات انسداد وظيفة التنفس الخارجي. غالبًا ما كان العامل المثير لانتهاكات وظيفة التنفس الخارجي هو مرض الجهاز التنفسي الفيروسي الحاد الذي يمكن تحمله. الاستنتاج الرئيسي الذي تم التوصل إليه في أطروحة الدكتوراه لـ L.I. كوزلوفا ، هو أن الاستخدام طويل الأمد لحاصرات ب يمكن أن يكون عامل خطر لتطوير ضعف الجهاز التنفسي الانسدادي. مما لا شك فيه ، يبقى السؤال ما إذا كانت هذه التغييرات في وظيفة التهوية في الرئتين تحدث نتيجة للتغيرات الموجودة بالفعل في الجهاز التنفسي ، عندما تعمل حاصرات ب كواحد من عوامل الخطر ، أو ما إذا كانت هناك أسباب عديدة تكمن وراء مثل هذا التطور المتكرر انسداد الجهاز التنفسي في المرضى الذين يعانون في البداية من القولون العصبي. ومع ذلك ، من الضروري ذكر حقيقة أن مرض الانسداد الرئوي المزمن غالبًا ما يكون مصحوبًا بمرض الشريان التاجي. يشير N. Amposino إلى أن مرض الشريان التاجي متفاوت الخطورة يحدث تقريبًا في كل مريض مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن. يجب أيضًا أخذ هذه البيانات في الاعتبار في الحالات التي يتم فيها تحضير مرضى انتفاخ الرئة لعملية جراحية لتقليل أنسجة الرئة. إذا لم يتم إجراء تقييم احتياطي الشريان التاجي ، فمن غير المرجح أن يكون من الممكن تحقيق النتائج الإيجابية المرغوبة من التدخل الجراحي. سين دي دي ، س. استنتج الرجل (مرض الانسداد الرئوي المزمن كعامل خطر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات. Proc Am Thorax Soc 2005 ؛ 2 (1): 8-11) أن مرض الانسداد الرئوي المزمن يزيد من عامل الخطر للوفاة في مرضى الشريان التاجي بنسبة 50٪. مع إضافة عدم انتظام ضربات القلب البطيني ، يزداد خطر الموت المفاجئ بشكل أكبر. تم التوصل إلى نتيجة عامة مفادها أن الانخفاض بنسبة 10٪ في FEV1 يزيد من احتمال الوفاة لدى مريض مصاب بالاعتلال المشترك بنسبة 14٪. في دراسة أجراها Jousilahti P.، E. Vartianen، P. Puska (أعراض التهاب القصبة الهوائية المزمن وخطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي. لانسيت 1996 31 أغسطس ؛ 348 (9027): 567-72) ، تم تحليل 20 ألف مريض وملاحظتهم. لمدة 13 عاما. الاستنتاج الرئيسي لهذه الدراسة هو أن التهاب الشعب الهوائية المزمن هو خطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي.

يتم تعيين دور مهم لتطوير نقص الأكسجة في الدم ، مما يؤدي إلى تفاقم مسار مرض الشريان التاجي بشكل كبير. يعتبر انخفاض تشبع الأكسجين إلى 80٪ ومدة نقص الأكسجة لأكثر من 5 دقائق ضارين بشكل خاص. أخطر مجموعة من المرضى هم أولئك الذين يقترن نقص الأكسجة مع فرط ثنائي أكسيد الكربون. تشمل برامج العلاج لهذه الفئة من المرضى بالضرورة تعيين الأكسجين. لقد ثبت مرارًا وتكرارًا أن العلاج بالأكسجين طويل الأمد (وقت الاستنشاق يتجاوز 15 ساعة يوميًا) يزيد بشكل كبير من معدل بقاء المرضى. المؤشرات الحديثة لتعيين جلسات طويلة من العلاج بالأكسجين:

توتر الأكسجين الشرياني (PaO2) أقل من 55 مم زئبق. أو تشبع الأكسجين (SaO2) أقل من 89٪. العلامات السريرية: القلب الرئوي ، عدم المعاوضة البطين الأيمن ، كثرة الكريات الحمر (الهيماتوكريت> 56٪) ؛

PaO2> 60 مم زئبق ، تشبع> 90٪ (ولكن هذه الأرقام في المرضى الذين يعانون من مظاهر سريرية لمرض الشريان التاجي). من الضروري التأكيد على ضرورة وصف استنشاق الأكسجين ، خاصة في الليل ، عندما يكون هناك تدهور في وظيفة الجهاز التنفسي وانخفاض في احتياطي الشريان التاجي.

يعد العلاج الدوائي في المسار المشترك لمرض الشريان التاجي ومرض الانسداد الرئوي المزمن أحد أكثر المهام إلحاحًا في الطب الباطني. حاليًا ، لا توجد دراسات صارمة حول الاختيار المناسب للأدوية في هذه الفئة من المرضى. في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يتم وصف السالبوتامول والسالميتيرول والفورموتيرول وتوليفاتها مع الجلوكورتيكوستيرويدات بشكل شائع. مجموعة محاكيات الودي لها تأثير كبير على استقلاب عضلة القلب: نقص بوتاسيوم الدم ، نقص مغنسيوم الدم ، ديون الأكسجين. يرتبط تطور عدم انتظام ضربات القلب بتعيين هذه الأدوية ، والتي يمكن أن تحدث أيضًا عند تعيين الثيوفيلين ، كما سبق ذكره أعلاه. تعطى الأفضلية للمستحضرات المركبة ، والتي تشمل جرعات صغيرة من ناهضات ب والستيرويدات القشرية ، وبسبب تأثير السجال ، يتحقق أقصى تأثير لها على نغمة العضلات الملساء في مجرى الهواء. من بين أدوية موسعات الشعب الهوائية الموجودة ، تكون الخصائص السامة للقلب أقل وضوحًا في بروميد تيوتروبيوم.

حاصرات بيتا ، والتي تُصنف على أنها أدوية أساسية في علاج مرض الشريان التاجي ، توصف في هذه الحالة بالذات إما بحذر شديد ، أو يتم التخلي عنها تمامًا. يعتبر الميتوبرولول هو الدواء المفضل إذا كانت هناك حاجة ملحة لتعيين حاصرات ب. في الإرشادات السريرية ، تعطى الأولوية لتعيين حاصرات ب مجتمعة (لابيتالول ، كارفيديلول).

قصور القلب المزمن هو مشكلة سريرية تشير إلى سوء التشخيص لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن. وفقًا لـ N. Amposino ، يحدث قصور القلب في أكثر من 20 ٪ من الحالات ، وكقاعدة عامة ، يتطور على خلفية أمراض القلب التاجية وارتفاع ضغط الدم الشرياني وداء السكري من النوع 2 وهشاشة العظام. يُظهر تشخيص قصور القلب بعض الصعوبات ، لأنه محجوب إلى حد كبير بمظاهر فشل الجهاز التنفسي الحاد أو المزمن. تمت مناقشة مشكلة التغيرات في ديناميكا الدم المركزية التي تحدث أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن أعلاه ؛ تتميز هذه الحالة بتطور الخلل الوظيفي الانبساطي في البطين الأيسر. على ما يبدو ، فإن مظاهر قصور القلب بسبب ضعف البطين الأيسر أكثر شيوعًا مما يتم اكتشافه في مريض مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن. التشخيص معقد بسبب حقيقة أنه في حالة فشل الجهاز التنفسي والقلب ، يمكن أن تكون المظاهر السريرية متشابهة جدًا. لذلك ، يحتل ضيق التنفس المكانة الأولى ، وتزداد شدته مع المجهود البدني. يمكن لتجربة الطبيب الذي يعرف فن أخذ سوابق المريض أن يمكّنه ، باستخدام أداة لغة ضيق التنفس ، من ملاحظة بعض السمات في مظاهره السريرية. تشمل هذه العلامات وضعية تقويم العظام ورد الفعل على النشاط البدني والشعور بنقص الهواء وبعض الفروق الدقيقة الأخرى. ومع ذلك ، يحتاج المرضى إلى هذه المشكلة السريرية للحصول على حل تشخيصي واضح. تتضمن الخوارزمية التشخيصية دراسة نبض الأكسجين وفحص أعضاء الصدر بالأشعة السينية وتخطيط القلب وتخطيط صدى القلب. العلامات البيوكيميائية لفشل القلب هي تحديد مستوى هرمون الصوديوم في الدماغ ، وهو خاص للغاية لمرضى قصور القلب. تنفيذ هذا البرنامج التشخيصي ليس أكاديميًا. يمكن اعتبار تعريف قصور القلب وانخفاض الكسر القذفي علامة تنبؤية مهمة يمكن أن تتنبأ بالبقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات. تريبولوي C. ، D. Rosinaru. ، H. Mahjoub. ، V. Souliere. ، F. ، Levy. ، M. Peltier. ، M. ، Slama. فحصت الدراسة السكانية المرتقبة لمدة 5 سنوات Eur Heart J ، 2007 ديسمبر) النتائج طويلة المدى للمرضى الذين تم إدخالهم إلى المستشفى مع وجود دليل مبكر على قصور القلب. من خلال مراقبة 799 مريضًا لمدة خمس سنوات ، وجد المؤلفون أن الوفيات في هذه الفئة من المرضى تجاوزت 55٪. كانت معدلات الوفيات المرتفعة بشكل خاص بين المرضى الذين لديهم قيم منخفضة لكسر القذف. مع مزيج من فشل الجهاز التنفسي والقلب ، يكون تشخيص متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى غير موات. إحدى الطرق التي تم تطويرها في السنوات الأخيرة في علاج هذه الفئة من المرضى هي استخدام تهوية الرئة غير الغازية والعلاج طويل الأمد لاستنشاق الأكسجين. في ظل هذه الخلفية ، فإن العلاج التقليدي ، الموصوف لفشل القلب ، له تأثير أفضل بشكل ملحوظ ، على الأقل يكون التشخيص الفوري لتعافي المريض من التفاقم أكثر ملاءمة إذا لم يتم إجراء التهوية غير الغازية.