معايير تشخيص احتشاء عضلة القلب. معايير احتشاء عضلة القلب الحاد. علم الأمراض غير المعقد أو المعقد

صحة

تشخيص احتشاء عضلة القلبعلى أساس

في متلازمة الألم الإقفاري التقليدية (أو انزعاج الصدر) ،

التغييرات النموذجية في تخطيط القلب أثناء التسجيل الديناميكي (في نصف المرضى الذين تم إدخالهم إلى المستشفى مع وجود ألم في القلب واشتباه في احتشاء عضلة القلب ، تم الكشف عن مخطط كهربية القلب غير المشخص) ،

تغييرات كبيرة (زيادة ثم التطبيع) في مستويات الإنزيمات الخاصة بالقلب في مصل الدم ،

مؤشرات غير محددة لنخر الأنسجة والالتهاب (متلازمة الارتشاف) ،

EchoCG وبيانات التصوير الومضاني للقلب

معظم حالات احتشاء عضلة القلبتم وضعه بالفعل على أساس الصورة السريرية ، حتى قبل أخذ مخطط كهربية القلب ، يسمح مخطط كهربية القلب بتشخيص احتشاء عضلة القلب في 80٪ من الحالات ، ولكنه لا يزال أكثر ملاءمة لتوضيح توطين ووصف احتشاء عضلة القلب أكثر من تحديد حجم بؤرة النخر (يعتمد الكثير على وقت أخذ مخطط كهربية القلب) غالبًا ما يكون هناك ظهور متأخر للتغيرات في مخطط كهربية القلب. وبالتالي ، في الفترة المبكرة من احتشاء عضلة القلب (الساعات الأولى) ، قد تكون معلمات تخطيط القلب طبيعية أو صعبة ختم.

حتى مع وجود احتشاء واضح لعضلة القلب ، قد لا يكون هناك زيادة في الفاصل الزمني ST وتشكيل موجة مرضية Q. لذلك ، من الضروري تحليل تخطيط القلب في الديناميكيات. ستساعد إزالة مخطط كهربية القلب في الديناميات خلال فترة الألم الإقفاري على تقييم تطور التغيرات في معظم المرضى. لذلك ، يجب على كل مريض يعاني من ألم في الصدر يحتمل أن يكون مصابًا بالقلب أن يسجل مخطط كهربية القلب في غضون 5 دقائق ويقيمه على الفور من أجل تحديد مؤشرات لعلاج إعادة التروية إذا أظهر مخطط كهربية القلب ارتفاعًا "جديدًا" في مقطع ST أو حصار LDL "جديد" ، هذا مؤشر على ضخه بشكل كافٍ مع تحلل الخثرة الجهازي أو PTCA

معايير احتشاء عضلة القلب "الجديد"- الزيادة النموذجية والنقص التدريجي في العلامات البيوكيميائية لنخر عضلة القلب (اختبار تروبونين) أو زيادة ونقصان أسرع في CK-MB بالاقتران مع واحدة على الأقل من الأعراض التالية لنقص التروية ، ظهور موجة Q غير طبيعية على مخطط كهربية القلب ، تغيرات تخطيط القلب تشير إلى نقص التروية (زيادة أو نقصان مميزان في الفترة ST) ، والتدخل التاجي (رأب الوعاء) ، والعلامات التشريحية والمرضية لاحتشاء عضلة القلب "الجديد".

تظهر التجربة أن النصف تقريبا مرضى احتشاء عضلة القلبوجود بداية غير مؤلمة للمرض (أو مظهر غير نمطي لمتلازمة الألم) ولا توجد تغيرات واضحة (مفسرة بشكل لا لبس فيه) في مخطط كهربية القلب

المعايير الرائدة لتخطيط القلب لاحتشاء عضلة القلب.

1) انعكاس الموجة T ، مما يشير إلى نقص تروية عضلة القلب غالبًا ما يفوت الطبيب هذه التغييرات الحادة ،

2) في الفترة الحادة ، تتشكل موجة T عالية الذروة (نقص التروية) ويمكن أن تندمج الزيادة في الجزء ST (الضرر) ، الذي له شكل محدب (أو صاعد بشكل غير مباشر) ، مع الموجة T ، مكونة أحادي الطور منحنى (يشير إلى تلف عضلة القلب) قد يكون التغيير في الجزء الأخير من المجمع البطيني (ارتفاع أو انخفاض الفاصل الزمني ST وانقلاب الموجة T اللاحقة) مظاهرًا لاحتشاء عضلة القلب صغير البؤرة (احتشاء عضلة القلب بدون Q).

للموافقة على تشخيص احتشاء عضلة القلب بدون Q ، من الضروري زيادة الإنزيمات (يفضل أن تكون خاصة بالقلب) بما لا يقل عن 1.5-2 مرات.بدون ذلك ، يظل تشخيص احتشاء عضلة القلب افتراضياً ،

3) ارتفاع الفاصل الزمني ST بمقدار 2 مم أو أكثر في اثنين على الأقل من الخيوط المتجاورة (غالبًا ما يقترن بانخفاض "مرآة" في الفاصل الزمني ST في الخيوط من الجدار المقابل للقلب) ،

4) تطور موجة Q المرضية (أكثر من 1/4 من السعة R في الخيوط V1-6 و avL ، أكثر من 1/2 من السعة R في الخيوط II و III و avF ، فاصل QS في V2- 3 على خلفية سلبية T ، Q أكثر 4 مم في V4-5). يشير إلى موت خلايا عضلة القلب إن ظهور موجة مرضية Q (تحدث بعد 8-12 ساعة من ظهور الأعراض ، ولكن قد تكون لاحقًا) هو نموذجي للـ MI كبير البؤرة (مع موجات Q و R) و transural (QS) في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من Q والارتفاع الفاصل ST في منطقة واحدة يتم تحديده من خلال انخفاض في الفاصل الزمني ST في مناطق أخرى (غير احتشاء) (نقص التروية على مسافة ، أو ظاهرة كهربائية متبادلة).

معايير تخطيط القلب لتشخيص احتشاء عضلة القلبمع زيادة في الفاصل الزمني ST - وجود ألم في الصدر وأي من العلامات التالية على الخلفية:

موجة Q مرضية جديدة أو مشتبه بها في خيوط 2 على الأقل من التالي: II ، III ، V1-V6 أو I و avL ؛

ارتفاع أو انخفاض فاصل ST-T جديد أو مشتبه به ؛

حصار كامل جديد للساق اليسرى من صرة صاحب.

احتشاء عضلة القلب(يحدث غالبًا على خلفية انخفاض احتشاء عضلة القلب) يتم تشخيصه بشكل سيء في مخطط كهربية القلب التقليدي ، لذلك يلزم رسم خرائط تخطيط القلب أو تسجيل مخطط كهربية القلب في الخيوط اليمنى للصدر (V3r-V4r) ، وزيادة المقطع ST لأكثر من 1 مم في V1 (أحيانًا في V2-3) يؤخذ في الاعتبار أيضًا. في الأيام الأولى من MI ، من الضروري إجراء مخطط كهربية القلب Hm. في الأيام التالية من الفترة الحادة ، يتم تسجيل مخطط كهربية القلب يوميًا.

مع احتشاء عضلة القلب البؤري الصغيرمن الصعب تحديد فتراته على مخطط كهربية القلب عمليًا.

معايير التشخيص لاحتشاء عضلة القلب

اقرأ:

زيادة و / أو انخفاض لاحق في مستويات الدم للواسمات البيوكيميائية لنخر عضلة القلب (يفضل التروبونين القلبي) إذا كان تركيزها في عينة دم واحدة على الأقل يتجاوز الحد الأعلى للمختبر الطبيعي ، وهناك واحدة على الأقل من العلامات التالية لعضلة القلب إقفار:

الصورة السريرية لإقفار عضلة القلب.

تغييرات تخطيط القلب تشير إلى ظهور نقص تروية عضلة القلب (حدوث تشريد للجزء ST-T ،حصار الساق اليسرى لحزمة له) ؛

ظهور الأسنان المرضية سعلى تخطيط القلب.

ظهور علامات فقدان عضلة القلب القابلة للحياة أو ضعف الانقباض الموضعي عند استخدام التقنيات التي تسمح برؤية القلب.

صياغة تشخيص سريري مفصل لـ MIيجب أن تعكس:

طبيعة الدورة (ابتدائي ، متكرر ، متكرر) ؛

عمق النخر (MI مع سن سأو MI بدون أسنان س) ؛

توطين MI ؛

تاريخ حدوث MI ؛

المضاعفات (إن وجدت): اضطرابات النظم والتوصيل ، قصور القلب الحاد ، إلخ ؛

أمراض الخلفية هي تصلب الشرايين التاجية (إذا تم إجراء تصوير الأوعية التاجية ، يشار إلى شدتها وانتشارها وتوطينها) ، ارتفاع ضغط الدم (إن وجد) ومرحلته ، داء السكري ، إلخ.

تتكون مساعدة مرضى احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST من نظام من الإجراءات التنظيمية والعلاجية.

تشمل الأنشطة التنظيمية:

- التشخيص المبكر من قبل أطباء الطوارئ وأطباء المناطق والمعالجين والممارسين العامين للعيادات الشاملة في المنطقة من ACS-ST بناءً على المعايير المقدمة سابقًا (انظر ACS-ST) ؛

- الاستشفاء في أقرب وقت ممكن من قبل فريق الإسعاف لمريض مصاب بـ ST-ACS في وحدة أمراض القلب المكثفة في قسم أمراض القلب في حالات الطوارئ ؛

- في أقرب وقت ممكن ، بدء الإجراءات التي تهدف إلى استعادة تدفق الدم التاجي: إجراء PCI الأولي في غضون 90 دقيقة من لحظة دخول المريض إلى المستشفى مع هذه المرافق ، أو إدخال الأدوية الحالة للخثرة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى أو في موعد لا يتجاوز 30 دقيقة من لحظة دخول المريض إلى المستشفى وليس لديه القدرة على إجراء PCI الأولي ؛

- إقامة المريض خلال الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST في وحدة أمراض القلب المركزة ؛

- نظام العلاج التأهيلي (إعادة التأهيل).

يتم تنفيذ التدابير العلاجية مع مراعاة مرحلة احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST وشدة وطبيعة المضاعفات.

في الفترة الأولى من احتشاء عضلة القلب الناجم عن احتشاء عضلة القلب ، تهدف التدابير العلاجية الرئيسية إلى تخفيف الآلام ، والاستعادة الكاملة والمستقرة لتدفق الدم التاجي في الشريان المرتبط بالاحتشاء ، وعلاج المضاعفات ، إن وجدت.

تخفيف الآلام.تعتبر إدارة الألم من أهم المهام في الفترة الأولية لعلاج مرضى احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST. مع عدم فعالية تناول 0.4 ملغ من النتروجليسرين بمقدار 1-2 ضعفًا على شكل أقراص أو رذاذ ، يتم استخدام المسكنات المخدرة في الوريد ، والتي من بينها محلول 1 ٪ من المورفين (هيدروكلوريد المورفين) هو الأكثر فعالية. عادة ، يتم حقن 1.0 مل من الدواء ، المخفف في 20.0 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ، عن طريق الوريد (ببطء!). بدلاً من المورفين ، يمكن أيضًا استخدام المسكنات المخدرة الأخرى: 1.0 مل من محلول 1٪ من تريبيريدين (بروميدول *) ، 1-2 مل من محلول 0.005٪ من الفنتانيل ، كما هو الحال مع المهدئات أو مضادات الذهان (2 مل من a 0.25٪ محلول دروبيريدول) وكذلك بدونها.

العلاج بالأوكسجينمن خلال قناع الوجه أو القسطرة الأنفية يستخدم للمرضى الذين يعانون من ضيق في التنفس أو علامات سريرية لفشل القلب الحاد (وذمة رئوية ، صدمة قلبية).

استعادة تدفق الدم التاجي ونضح عضلة القلب.إن أسرع استعادة لتدفق الدم في الشريان التاجي المسدود (ضخه) هي مهمة أساسية في علاج المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST ، حيث يؤثر حلها على الوفيات داخل المستشفى والتنبؤ الفوري والطويل الأمد. في الوقت نفسه ، من المستحسن ، بالإضافة إلى أسرع وقت ممكن ، أن تكون استعادة تدفق الدم التاجي كاملة ومستقرة. النقطة الأساسية التي تؤثر على فعالية أي تدخل ضخه ونتائجها على المدى الطويل هي عامل الوقت: فقدان كل 30 دقيقة يزيد من خطر الوفاة في المستشفى بحوالي 1٪.

هناك خياران لاستعادة تدفق الدم التاجي: العلاج التخثر ،أولئك. ضخه مع الأدوية الحالة للخثرة (الستربتوكيناز ، منشطات البلازمينوجين في الأنسجة) ، و PCI ،أولئك. إعادة التروية عن طريق التدمير الميكانيكي للكتل الخثارية التي تسد الشريان التاجي (رأب الوعاء بالبالون وتدعيم الشرايين التاجية).

يجب إجراء محاولة لاستعادة تدفق الدم التاجي بطريقة أو بأخرى في جميع المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST خلال الـ 12 ساعة الأولى من المرض (ما لم تكن هناك موانع). تدخلات ضخ الدم لها ما يبررها أيضًا بعد 12 ساعة من بداية المرض ، إذا كانت هناك علامات إكلينيكية و ECG على نقص تروية عضلة القلب المستمر. في المرضى المستقرين ، في حالة عدم وجود علامات سريرية وعلامات ECG لنقص تروية عضلة القلب المستمر ، لا تتم الإشارة إلى العلاج حال للخثرة أو PCI بعد 12 ساعة من بداية المرض.

حاليًا ، الطريقة المفضلة لاستعادة تدفق الدم التاجي في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST في أول 12 ساعة من المرض هي التداخل الإكليلي الأولي (الشكل 2-19).

أرز. 2-19.اختيار استراتيجية ضخه لعلاج المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع القطعة شارعفي أول 12 ساعة من المرض

تحت PCI الأساسييُقصد بها رأب الوعاء بالبالون مع أو بدون دعامة للشريان التاجي المرتبط بالاحتشاء ، ويتم إجراؤه خلال الـ 12 ساعة الأولى من ظهور الصورة السريرية لمرض احتشاء عضلة القلب الناجم عن احتشاء عضلة القلب الناجم عن احتشاء عضلة القلب الناجم عن احتشاء عضلة القلب الناجم عن احتشاء عضلة القلب بدون استخدام مسبق لمحلل الخثرة أو أدوية أخرى قادرة على إذابة جلطات الدم.

من الناحية المثالية ، في غضون الـ 12 ساعة الأولى من المرض ، يجب نقل مريض احتشاء عضلة القلب إلى مستشفى لديه القدرة على إجراء PCI الأولي على مدار 24 ساعة في اليوم ، 7 أيام في الأسبوع ، بشرط أن يكون التأخير المتوقع بين أول اتصال للمريض بالطبيب وفي اللحظة التي يتم فيها نفخ القسطرة البالونية في الشرايين التاجية (أي لحظة استعادة تدفق الدم التاجي) لن تتجاوز ساعتين. في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الشديد الذي تم تشخيصه في أول ساعتين من بداية المرض ، يجب ألا يتجاوز ضياع الوقت 90 دقيقة.

ومع ذلك ، في الحياة الواقعية ، ليس من الممكن إجراء PCI الأولي في جميع مرضى STEMI ، لأنه من ناحية ، ولأسباب مختلفة ، يتم إدخال أقل من 50 ٪ من المرضى إلى المستشفى في أول 12 ساعة من المرض ، وأقل من 20٪ من مرضى احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST. من ناحية أخرى ، ليست كل المستشفيات الكبيرة لديها القدرة على إجراء PCI للطوارئ على مدار 24 ساعة في اليوم ، 7 أيام في الأسبوع.

في هذا الصدد ، في جميع أنحاء العالم ، بما في ذلك الاتحاد الروسي ، لا تزال الطريقة الرئيسية لاستعادة تدفق الدم التاجي لدى مرضى احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST العلاج التخثر.تشمل مزايا العلاج حال التخثر بساطة تنفيذه ، والتكلفة المنخفضة نسبيًا ، وإمكانية تنفيذه في كل من مرحلة ما قبل دخول المستشفى (انخفاض كبير ، على الأقل 30 دقيقة (!) في الوقت قبل بدء العلاج بإعادة ضخ الدم) ، و في اي مستشفى. تشمل عيوبه الفعالية غير الكافية (50-80٪ اعتمادًا على نوع عقار التخثر والوقت المنقضي منذ ظهور المرض) ، والتطور المبكر (5-10٪ من المرضى) والمتأخر (30٪ من المرضى) المتكرر انسداد الشرايين التاجية ، واحتمال حدوث مضاعفات نزفية شديدة ، بما في ذلك السكتة الدماغية النزفية (في 0.4-0.7٪ من المرضى).

في حالة عدم وجود موانع ، يجب إجراء علاج التخثر خلال الـ 12 ساعة الأولى من بداية الصورة السريرية لـ STEMI في المرضى الذين لا يمكن إجراء PCI الأولي لديهم لأي سبب خلال الفترات الزمنية المذكورة أعلاه.

من الأهمية بمكان الموقف الذي يُنصح فيه بتخثر الخثرة الجهازي فقط في أول 12 ساعة من بداية الصورة السريرية لمرض احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST.

في وقت لاحق ، لم تتم الإشارة إلى تجلط الدم الجهازي ، لأن فعاليته منخفضة للغاية ، وليس له تأثير كبير على معدلات الوفيات داخل المستشفى وعلى المدى الطويل.

حاليًا ، أكثر الأدوية المستخدمة على نطاق واسع هي الستربتوكيناز (الدواء الأكثر استخدامًا في العالم) ومنشطات البلازمينوجين في الأنسجة ، والتي تشمل alteplase (t-PA) و reteplase (rt-PA) و tenecteplase (NT-PA) و prourokinase ( بورولاس).

تتمتع منشطات البلازمينوجين النسيجية بميزة لأنها أدوية مسبب للتخثر خاصة بالفيبرين.

في وجود موظفين مدربين ، يوصى ببدء العلاج حال التخثر في مرحلة ما قبل دخول المستشفى في فريق الإسعاف ، والذي يمكن أن يقلل بشكل كبير (بما لا يقل عن 30-60 دقيقة) من ضياع الوقت المرتبط بتدخلات إعادة ضخ الدم.

مؤشرات لانحلال الخثرة الجهازي:

وجود صورة سريرية نموذجية لمتلازمة الشريان التاجي الحادة بالتزامن مع تغيرات تخطيط القلب في شكل ارتفاع القطعة شارع> 1.0 مم في 2 من أطراف التوصيل القياسية للأطراف المتجاورة أو ارتفاع الجزء ST> 2.0 مم في طرفين متجاورين من الصدر أو أكثر ؛

لأول مرة ، تم الكشف عن حصار كامل للفرع الأيسر من حزقته مع صورة سريرية نموذجية.

إلى موانع مطلقة

السكتة الدماغية النزفية أو السكتة الدماغية ذات الطبيعة غير المعروفة لأي وصفة طبية في التاريخ ؛

السكتة الدماغية خلال الأشهر الستة الماضية.

وجود أمراض الأوعية الدموية في الدماغ (التشوه الشرياني الوريدي) ؛

وجود ورم خبيث في المخ أو نقائل.

الرضوض الحديثة ، بما في ذلك الجراحة القحفية والبطن ، خلال الأسابيع الثلاثة الماضية ؛

نزيف الجهاز الهضمي خلال الشهر الماضي ؛

أمراض معروفة مصحوبة بنزيف.

الاشتباه في تشريح جدار الأبهر.

ثقوب الأعضاء غير القابلة للانضغاط (ثقب الكبد ، البزل القطني) ، بما في ذلك الأوعية (الوريد تحت الترقوة).

إلى موانع نسبيةيشمل تحلل الخثرة الجهازي:

نوبة نقص تروية عابرة خلال الأشهر الستة الماضية ؛

العلاج بمضادات التخثر غير المباشرة.

الحمل والأسبوع الأول بعد الولادة ؛

إنعاش مصحوب بإصابة في الصدر ؛

ارتفاع ضغط الدم غير المنضبط (ضغط الدم الانقباضي> 180 ملم زئبق) ؛

القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر في المرحلة الحادة.

أمراض الكبد المتقدمة.

يتم إعطاء الستربتوكيناز عن طريق الوريد بجرعة 1.5 وحدة ، مذابة في 100 مل من محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪ أو 5٪ جلوكوز * لمدة 30-60 دقيقة. في السابق ، لتقليل احتمالية حدوث تفاعلات الحساسية ، يُنصح بإعطاء 60-90 مجم من بريدنيزولون عن طريق الوريد.

يتم إعطاء Alteplase عن طريق الوريد بجرعة إجمالية قدرها 100 مجم على النحو التالي: في البداية ، يتم إعطاء 15 مجم من الدواء عن طريق الوريد على شكل جرعة ، ثم يتم البدء في إعطاء التنقيط الوريدي من alteplase خلال 30 دقيقة التالية بمعدل 0.75 مجم / كجم من ويستمر وزن الجسم ، والتنقيط في الوريد لمدة 60 دقيقة القادمة.إدخال الدواء بمعدل 0.5 مجم / كجم من وزن الجسم.

يتم إعطاء Tenecteplase عن طريق الوريد كحقنة بلعة واحدة بجرعة محسوبة اعتمادًا على وزن المريض: بوزن 60-70 كجم - 35 مجم من الدواء ، بوزن 70-80 مجم - 40 مجم من يتم إعطاء tenecteplase بوزن 80-90 كجم - يتم إعطاؤه 45 مجم من الدواء ، بوزن أكثر من 90 كجم - 50 مجم.

يتم إعطاء Prourokinase (purolase) ، وهو دواء محلي ، عن طريق الوريد (سابقًا ، كان الدواء يذوب في 100-200 مل من الماء المقطر * أو محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر) وفقًا لنظام "التسريب + التسريب". البلعة هي 2،000،000 وحدة دولية ؛ التسريب اللاحق لـ 4،000،000 وحدة دولية خلال 30-60 دقيقة.

بالمقارنة مع الستربتوكيناز (الجيل الأول من مضادات التخثر) ، و alteplase و reteplase (الجيل الثاني من مضادات التخثر) ، والتي تتطلب بالتنقيط في الوريد بمرور الوقت ، فإن الراحة في استخدام tenecteplase (الجيل الثالث من التخثر) هي أنه يمكن إعطاؤه على شكل بلعة IV. هذا مريح للغاية عند إجراء تحلل الخثرات قبل دخول المستشفى في إعداد فريق الإسعاف.

بشكل غير مباشر ، يتم تقييم فعالية العلاج الحالة للخثرة من خلال درجة الانخفاض في الفترة شارع(بالمقارنة مع شدة الارتفاع الأولي) بعد 90 دقيقة من بدء تناول الدواء الحالة للخثرة. إذا كان الفاصل الزمني شارعانخفض بنسبة 50 ٪ أو أكثر مقارنة بالمستوى الأولي ، ويعتبر أن الجلطة كانت فعالة. تأكيد آخر غير مباشر لفعالية العلاج حال التخثر هو ظهور ما يسمى عدم انتظام ضربات القلب (الانقباضات البطينية المتكررة ، عدم انتظام دقات القلب البطيني البطيء ، نادرا ما يحدث الرجفان البطيني). ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن العلاج حال التخثر ، والذي لا يكون دائمًا فعالًا بشكل رسمي من خلال العلامات غير المباشرة ، يؤدي إلى استعادة تدفق الدم التاجي (وفقًا لتصوير الأوعية التاجية). تبلغ كفاءة ضخ الستربتوكيناز حوالي 50٪ ، ألتيبلاز ، ريتيبلاز * 9 وتينيكتيبلاز - 75-85٪.

إذا كان علاج التخثر غير فعال ، فيمكن النظر في مسألة نقل المريض المصاب بمرض التهاب المفاصل الروماتويدي إلى مستشفى يمكنه إجراء PCI (من أجل الخضوع لما يسمى بـ "إنقاذ" PCI في غضون 12 ساعة من بداية المرض).

في حالة تحلل الخثرات الجهازي الفعال في المريض خلال الـ 24 ساعة القادمة ، ولكن ليس قبل 3 ساعات من بدء إعطاء الدواء الحالة للخثرة ، فمن المستحسن إجراء تصوير الأوعية التاجية ، وإذا لزم الأمر ، إجراء PCI.

من أجل تعزيز تأثير التخثر ومنع إعادة تجلط الشريان التاجي (مع تجلط الدم الفعال) ، يتم استخدام الأدوية المضادة للصفيحات (حمض أسيتيل الساليسيليك وكلوبيدوجريل) والأدوية المضادة للثرومبين. (NFG ، LMWH ، مثبطات العامل Xa).

نظرًا للدور المهم للغاية للصفائح الدموية في التسبب في ACS-ST ، فإن قمع الالتصاق وتفعيل وتجميع الصفائح الدموية هو أحد النقاط الرئيسية في علاج هذه الفئة من المرضى. حمض أسيتيل الساليسيليك ، الذي يثبط انزيمات الأكسدة الحلقية -1 للصفائح الدموية ، يعطل تخليق الثرموبوكسان A2 فيها ، وبالتالي ، يمنع بشكل لا رجعة فيه تراكم الصفائح الدموية الناجم عن الكولاجين ، ADP والثرومبين.

حمض أسيتيل الساليسيليك (الأسبرين)كدواء مضاد للصفيحات ، يتم وصف المرض للمريض في أقرب وقت ممكن (لا يزال في مرحلة ما قبل المستشفى). يُطلب مضغ جرعة التحميل الأولى البالغة 250 مجم من المريض ؛ ثم ، بجرعة 100 مجم ، يأخذ المريض الأسبرين * بالداخل (ويفضل أن يكون في صورة معوية) مرة واحدة في اليوم لفترة طويلة إلى أجل غير مسمى. يصاحب تعيين الأسبرين * في وقت واحد مع العلاج الحالة للخثرة انخفاض في معدل الوفيات لمدة 35 يومًا بنسبة 23 ٪.

ثينوبيريدين (كلوبيدوجريل).والأكثر فعالية هو إضافة مزيج من الأسبرين * وكلوبيدوجريل إلى العلاج الحالة للخثرة (سواء مع جرعة تحميل من 300-600 مجم من عقار كلوبيدوجريل وبدونها). يؤدي هذا العلاج المضاد للصفيحات المكون من عنصرين إلى انخفاض كبير في وتيرة حدوث مضاعفات خطيرة في القلب والأوعية الدموية بنسبة 20٪ في اليوم الثلاثين من المرض.

الأدوية المضادة للثرومبين (مضادات التخثر).ترتبط جدوى استخدام مضادات التخثر (مثبطات UFH و LMWH والعامل Xa) بالحاجة إلى الحفاظ على المباح ومنع إعادة تجلط الشريان التاجي المرتبط بالاحتشاء بعد عملية تجلط الدم الجهازية الناجحة ؛ منع تكوين الجلطات الجدارية في البطين الأيسر والانصمام الشرياني الجهازي اللاحق ، وكذلك الوقاية من تجلط الأوردة المحتملة في الأطراف السفلية والانصمام الخثاري في فروع الشريان الرئوي.

يعتمد اختيار مضادات التخثر على ما إذا كان قد تم إجراء عملية تجلط الدم الجهازي أم لا ، وإذا كان الأمر كذلك ، فما هو الدواء الذي تم استخدامه.

إذا تم إجراء تحلل الخثرة الجهازي باستخدام الستربتوكيناز ، فإن الدواء المختار بين مضادات التخثر هو مثبط العامل Xa fondaparinux sodium (arixtra *) ، والجرعة الأولى منه هي 2.5 مجم عن طريق الوريد على شكل بلعة ، ثم يتم إعطاؤه تحت الجلد مرة واحدة في اليوم في بجرعة 2 ، 5 مجم لمدة 7-8 أيام. بالإضافة إلى fondaparinux ، يمكن استخدام LMWH enoxaparin sodium مبدئيًا كبلعة في الوريد 30 مجم يليها حقنة أولى تحت الجلد بوزن 1 مجم / كجم من وزن الجسم بفاصل زمني 15 دقيقة. بعد ذلك ، يتم إعطاء enoxaparin sodium تحت الجلد مرتين في اليوم بجرعة 1 مجم / كجم من وزن الجسم لمدة أقصاها 8 أيام.

يمكن أيضًا استخدام UFH كعلاج مضاد للتخثر ، وهو أقل ملاءمة من Enoxaparin و fondaparinux sodium. يعد مسار إعطاء UFH أمرًا مهمًا بشكل أساسي: يجب إعطاؤه حصريًا (!) باعتباره تسريبًا وريديًا مستمرًا من خلال أجهزة الجرعات الخاضعة لسيطرة APTT. الهدف من هذا العلاج هو تحقيق قيمة APTT أكبر بمقدار 1.5-2 مرة من القيمة الأولية. للقيام بذلك ، يتم إعطاء UFH مبدئيًا عن طريق الوريد على شكل بلعة تبلغ 60 وحدة / كجم (ولكن ليس أكثر من 4000 وحدة) ، متبوعًا بالتسريب في الوريد بجرعة 12 وحدة / كجم في الساعة ، ولكن لا تتجاوز 1000 وحدة / ساعة أقل. منتظم (بعد 3 و 6 و 12 و 24 ساعة من بدء التسريب) من خلال مراقبة APTT وضبط جرعة UFH وفقًا لذلك.

إذا تم إجراء تحلل الخثرات الجهازية باستخدام منشط البلازمينوجين النسيجي ، فيمكن استخدام الإينوكسابارين أو الهيبارين غير المجزأ كعلاج مضاد للتخثر.

النترات.النترات العضوية هي أدوية تقلل من نقص تروية عضلة القلب. ومع ذلك ، لا توجد بيانات مقنعة لصالح استخدام النترات في احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع ضغط الدم غير المعقد ، لذلك لم تتم الإشارة إلى استخدامها الروتيني في مثل هذه الحالات. يمكن استخدام النترات في الوريد خلال أول يوم أو يومين من الإصابة باحتشاء عضلة القلب المصحوب بعلامات سريرية لإقفار عضلة القلب المستمر ، مع ارتفاع AH ، مع قصور القلب. الجرعة الأولية للدواء هي 5-10 ميكروغرام / دقيقة ، إذا لزم الأمر ، تزداد بمقدار 10-15 ميكروغرام / دقيقة حتى يتحقق التأثير المطلوب أو يصل ضغط الدم الانقباضي إلى 100 ملم زئبق.

طلب حاصرات بيتافي مرحلة مبكرة من علاج المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الناجم عن احتقان عضلة القلب (عن طريق تقليل الطلب على الأكسجين في عضلة القلب) ، يساعد ذلك على تقليل نقص تروية عضلة القلب ، والحد من منطقة النخر واحتمالية عدم انتظام ضربات القلب التي تهدد الحياة ، بما في ذلك الرجفان البطيني. في المرضى "المستقرين" الذين لا يعانون من اضطرابات الدورة الدموية (انخفاض ضغط الدم الشرياني ، فشل البطين الأيسر الحاد) ، اضطرابات التوصيل القلبي ، الربو القصبي ، من الممكن إعطاء حاصرات بيتا في الوريد في الساعات الأولى من احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع ضغط الدم ، متبوعًا بالتبديل إلى المداومة عن طريق الفم المدخول. ومع ذلك ، في معظم المرضى ، بعد استقرار حالتهم ، من الأفضل أن يصفوا على الفور حاصرات بيتا (ميتوبرولول ، بيسوبرولول ، كارفيديلول ، بروبرانولول) بالداخل. في هذه الحالة ، في البداية ، يتم وصف حاصرات بيتا بجرعة صغيرة ، مع زيادتها اللاحقة تحت سيطرة ضغط الدم ومعدل ضربات القلب وحالة الدورة الدموية.

مثبطات إيسيجب أن تعطى من اليوم الأول من احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST إلا إذا كان هناك موانع. كابتوبريل ، إنالابريل ، راميبريل ، بيريندوبريل ، زوفينوبريل ، تراندولابريل ، إلخ. صغيرة ، تليها زيادتها تحت سيطرة ضغط الدم ومستويات البوتاسيوم وكرياتينين البلازما إلى الجرعات القصوى التي يمكن تحملها أو حتى الوصول إلى القيم المستهدفة. إذا كان المريض لا يتحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، فيمكن استخدام حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (فالسارتان ، ولوسارتان ، وتيلميسارتان ، وما إلى ذلك). تكون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فعالة بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST الذين لديهم انخفاض في الكسر القذفي أو ظهرت عليهم علامات فشل القلب في المرحلة المبكرة من المرض.

مضاعفات احتشاء عضلة القلب وعلاجها

قصور القلب الحاد (AHF)هي واحدة من أخطر مضاعفات احتشاء عضلة القلب. يتطور عادةً مع انخفاض حاد في انقباض عضلة القلب البطين الأيسر بسبب منطقة واسعة من نقص التروية أو النخر ، والتي تغطي أكثر من 40 ٪ من عضلة القلب البطين الأيسر. في كثير من الأحيان ، يتطور AHF على خلفية قصور القلب المزمن الموجود سابقًا أو يعقد مسار احتشاء عضلة القلب المتكرر.

هناك نوعان من المتغيرات السريرية لـ AHF:

ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية ، أي. الوذمة الرئوية (الخلالية أو السنخية) ؛

صدمة قلبية.

في بعض الأحيان يتم الجمع بين كلا الخيارين. هؤلاء المرضى لديهم أسوأ توقعات سير المرض ، حيث أن معدل الوفيات لديهم يتجاوز 80٪.

وذمة رئويةيتطور بسبب زيادة ضغط الدم في الشعيرات الدموية للدورة الرئوية. هذا يؤدي إلى تدفق بلازما الدم من السرير داخل الأوعية الدموية إلى أنسجة الرئة ، مما يؤدي إلى زيادة ترطيبها. يحدث هذا عادة عندما يرتفع الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية في الرئتين إلى 24-26 مم زئبق. ويبدأ في تجاوز قيمة ضغط الدم الورمي. هناك وذمة رئوية خلالي وسنخية.

- مع الوذمة السنخية ، يخترق سائل غني بالبروتين الحويصلات الهوائية ويختلط مع الهواء المستنشق ، ويشكل رغوة ثابتة تملأ المجاري التنفسية ، وتجعل التنفس صعبًا ، وتضعف تبادل الغازات ، وتسبب نقص الأكسجة ، والحماض ، وغالبًا ما تنتهي بموت صبور.

تعتمد الصدمة القلبية على الانخفاض الحاد في النتاج القلبي (مؤشر القلب =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

اعتمادًا على الصورة السريرية والشدة ، ينقسم AHF في مرضى MI إلى أربع فئات (تصنيف Killip).

الفئة الأولى: ضيق التنفس المعتدل ، تسرع القلب الجيبي في حالة عدم وجود حشرجة احتقانية في الرئتين.

الفئة الثانية: حشرجة فقاعية رطبة غير منفذة في الأجزاء السفلية من الرئتين وليس فوق شفرات الكتف ، مثيرة<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

الفئة الثالثة: حشرجة فقاعية رطبة غير منفذة ، تغطي أكثر من 50٪ من سطح الرئتين (الوذمة الرئوية السنخية).

الفئة الرابعة: صدمة قلبية.

لعلاج فئة AHF I-II وفقًا لـ Killip ، استخدم:

استنشاق الأكسجين من خلال قناع الوجه أو من خلال القسطرة الأنفية تحت سيطرة تشبع الدم بالأكسجين ؛

إعطاء الحقن الوريدي لمدرات البول العروية (فوروسيميد) بجرعة 20-40 مجم بفاصل 1-4 ساعات ، حسب الحاجة ؛

التسريب الوريدي للنترات (النتروجليسرين ، ثنائي نترات إيزوسوربيد) بجرعة أولية من 3-5 مجم / ساعة في حالة عدم وجود انخفاض ضغط الدم الشرياني ؛

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بالداخل في حالة عدم وجود انخفاض ضغط الدم الشرياني ونقص حجم الدم والفشل الكلوي.

يتبع علاج مرضى AHF class III وفقًا لـ Killip الهدف التالي: تحقيق انخفاض في ضغط الإسفين في الشريان الرئوي<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >\ u003d 2.1 لتر / دقيقة في 1 م 2 والتي يتم تنفيذها على النحو التالي:

إعطاء الحقن الوريدي لمدرات البول العروية (فوروسيميد) بجرعة 60-80 مجم أو أكثر على فترات من 1-4 ساعات ، اعتمادًا على إدرار البول ؛

المسكنات المخدرة: المورفين عن طريق الوريد (هيدروكلوريد المورفين *) 1٪ ، 1.0 مل لكل 20.0 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ؛

في حالة عدم وجود انخفاض ضغط الدم الشرياني (BP> 100 مم زئبق) ، التسريب الوريدي لموسعات الأوعية المحيطية (النتروجليسرين أو ثنائي نترات إيزوسوربيد بجرعة ابتدائية من 3-5 مجم / ساعة ، متبوعة بالتصحيح) تحت سيطرة ضغط الدم ومعايير الدورة الدموية المركزية ؛

في وجود انخفاض ضغط الدم الشرياني (BP =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

يتبع علاج المرضى المصابين بالفئة الرابعة من AHF وفقًا لـ Killip نفس الهدف كما هو الحال في المرضى الذين يعانون من AHF من الدرجة الثالثة وفقًا لـ Killip ، والذي يتم تنفيذه على النحو التالي:

العلاج بالأكسجين ومراقبة تشبع الأكسجين في الدم وقيمة الأس الهيدروجيني ؛

مع انخفاض في pO 2 أقل من 50 ٪ - التهوية غير الغازية (قناع الوجه ، CIPAP ، BiPAP) أو التهوية الغازية (التنبيب الرغامي) ؛

مراقبة التحكم في معاملات الدورة الدموية المركزية باستخدام قسطرة البالون العائم Swan-Ganz ؛

التسريب الوريدي للأدوية المؤثرة في التقلص العضلي - الدوبوتامين ، الدوبامين (الجرعة الأولية 2.5 ميكروغرام / كغ لكل دقيقة ، يتبعها التصحيح) تحت سيطرة ضغط الدم وديناميكا الدم المركزية ؛

معاكسة البالون داخل الأبهر ؛

إعادة التوعي السريع في عضلة القلب (PCI أو تطعيم المجازة التاجية).

معاكسة النبض بالبالون داخل الأبهر- إحدى طرق المساعدة على الدورة الدموية. يكمن جوهرها في حقيقة أنه في الجزء النازل من الشريان الأورطي (من مستوى أصل الوريد تحت الترقوة الأيسر إلى مستوى منشأ الشرايين الكلوية) ، يتم إدخال قسطرة بالون خاصة عبر الشريان الفخذي عن طريق ثقب ، وهي متصلة بمضخة خاصة تنفخ وتفرغ القسطرة البالونية بشكل متزامن مع نشاط القلب. أثناء الانبساط ، تنتفخ القسطرة البالونية وتسد الشريان الأورطي الهابط. يؤدي هذا إلى زيادة الضغط الانبساطي بشكل كبير في الشريان الأورطي الصاعد وفي جيوب فالسالفا ، مما يؤدي إلى زيادة تدفق الدم التاجي ، والذي يحدث بشكل رئيسي في الانبساط. أثناء الانقباض ، تنكمش القسطرة البالونية بسرعة ، مما يؤدي إلى انخفاض الضغط في الشريان الأورطي الهابط وانخفاض مقاومة طرد الدم من البطين الأيسر. في الوقت نفسه ، ينخفض أيضًا طلب الأكسجين في عضلة القلب. بمساعدة النبض المعاكس للبالون داخل الأبهر ، في بعض المرضى الذين يعانون من الصدمة القلبية ، من الممكن تحسين ديناميكا الدم ، وكسب الوقت ، وإعداد المريض لإعادة تكوين الأوعية الدموية في عضلة القلب.

بالإضافة إلى ذلك ، من الأدوية في علاج الصدمة القلبية ، يتم استخدام محاليل ديكستران في الوريد (بولي جلوسين *. ريوبوليجلوسين *) (أو ديكسترانس آخر) وجلوكوكورتيكويدات ، يتم تصحيح توازن القاعدة الحمضية والكهارل. ومع ذلك ، فإنها تؤثر على الآليات الثانوية للإمراض ولا يمكنها القضاء على الصدمة حتى يتم حل المهمة الرئيسية - استعادة وظيفة ضخ القلب.

الكلمات الدالة

مقالة - سلعة

استهداف.لتقييم تطبيق معايير تشخيص احتشاء عضلة القلب في الممارسة السريرية الحقيقية.

المواد والأساليب. أجريت الدراسة من نوفمبر إلى ديسمبر 2011. تاريخ حالة 67 حالة وفاة في قسم أمراض القلب بالمستشفى السريري الذي يحمل اسم ن. ريال سعودى. مرضى صنع السلام في 2009-2010. بمساعدة التحليل غير البارامترى أحادي البعد تم تقييم العلاقة بين جميع الخصائص المدروسة.

نتائج. تم تحليل تاريخ حالة 67 مريضًا ماتوا في وحدة العناية المركزة بقسم أمراض القلب في سن 39 إلى 90 عامًا (متوسط العمر 76 عامًا). ومن بين هؤلاء 33 رجلاً (49٪) و 34 امرأة (51٪). كان 21 شخصًا (31٪) في القسم أقل من سرير واحد في اليوم ، و 46 شخصًا (69٪) - أكثر من سرير واحد في اليوم. تم قبول جميع المرضى على وجه السرعة. تمت إحالة 56 شخصًا (83٪) بواسطة سيارة إسعاف ، شخصان (3٪) من المستوصف ، 4 أشخاص (6٪) من قبل رئيس القسم ، شخص واحد (2٪) استئناف شخصي ، 4 أشخاص (6٪) من أقسام العيادة الأخرى. عيادة احتشاء عضلة القلب الحاد لديها 100٪ من المرضى. وفقًا لنتائج تسجيل مخطط كهربية القلب ، في 47 مريضًا (70 ٪) كان من الممكن تحديد موضع الاحتشاء ، ولم يكن ذلك ممكنًا في البقية (بسبب التغيرات الندبية الواضحة ، LBBB). في 24 شخصًا (36٪) ، كانت هناك آفة في الجدار الخلفي للبطين الأيسر ، لدى 40 شخصًا (60٪) - الجدار الأمامي ، في 22 شخصًا (33٪) - المنطقة القمية و / أو الجانبية. كان لدى معظم المرضى مشاركة في عضلة القلب في أكثر من منطقة واحدة. ارتبط استخدام المؤشرات الحيوية للنخر في التشخيص (CPK-MB وإجمالي CPK) بشكل كبير مع مدة الاستشفاء (p = 0.02). كانت نتائج الدراسات متاحة في 9 مرضى (13٪) ماتوا خلال اليوم الأول من العلاج بالمستشفى و 33 (49٪) قضوا أكثر من يوم في المستشفى. في الوقت نفسه ، غابت نتائج هذه الدراسات لدى 13 مريضًا (19٪) كانوا في المستشفى لأكثر من 24 ساعة. في 40 مريضًا (58٪) ، كانت الزيادة في CPK-MB مهمة تشخيصيًا ، ولكن في مريضين (3٪) ، لم تصل المؤشرات إلى قيم عتبة التشخيص. علاوة على ذلك ، تم تشخيص الاحتشاء الحاد في 27 مريضًا (68٪) بمستوى عالٍ من CPK-MB ، ومريضان (3٪) بقيم طبيعية لهذا المؤشر ، و 20 مريضًا (29٪) دون تناول احسب هذا المعيار (بسبب عدم وجود نتائج الاختبار).). كانت نتائج DECHOCG متاحة فقط في 11 مريضًا (15 ٪). في جميع الحالات ، كانت هناك مناطق من نقص الحركة و / أو عدم الحركة ، ومع ذلك ، كان لدى كل هؤلاء المرضى تاريخ من احتشاء واحد على الأقل لعضلة القلب. تم تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد في 65 مريضاً ، وكان مريضان فقط مصابين بمتلازمة الشريان التاجي الحادة. في المجموع ، تم إجراء تشريح الجثة في 57 حالة. وفقًا لنتائج تشريح الجثة ، لم يتم تأكيد تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد لدى مريضين. في المريض الأول ، عند إرساله للتشريح ، تم تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد دون توطين ، وتم الكشف عن سرطان الرئة الأولي. كان لديه زيادة كبيرة في مستوى CPK-MB (في 3 عينات من أصل 3 مأخوذة) ، لم تكن هناك تغييرات في ECG ، لم يتم تنفيذ DEHOKG. في الحالة الثانية ، كان تشخيص الإحالة هو متلازمة الشريان التاجي الحادة ، وتم الكشف عن التهاب رئوي مدمر في الجانب الأيسر. كان لديه أيضًا زيادة كبيرة في مستوى CPK-MB ، وكانت هناك تغييرات واضحة في ECG ، ومناطق نقص الحركة وفقًا لنتائج DEHOCG. تزامن التوطين الأمامي للاحتشاء مع نتائج تشريح الجثة في 100 ٪ من الحالات ، ولم يتم تأكيد التشخيص الخلفي إلا في 50 ٪ (في 4 مرضى (11 ٪) ، وفي 14 (37 ٪) ، على العكس من ذلك) ، تم تشخيصه). لم تكن هناك علاقة ذات دلالة إحصائية بين التقييم السريري ونتائج تشريح الجثة للآفات في منطقة الحاجز القمي ، وكذلك الآفات في المنطقة الجانبية (p = 0.18 و p = 0.5 ، على التوالي).

استنتاج.لا يتطابق الاستخدام الفعلي لمعايير تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد دائمًا مع المعايير الموصى بها. الأسهل هو تشخيص احتشاء أمامي. تنشأ أكبر الصعوبات عند توطين المنطقة المصابة في منطقة الحاجز القمي و / أو المنطقة الجانبية.

المعلومات المتعلقة ب "النقل"

ارتفاع ضغط الدم الرئوي (PH) هو متلازمة مرضية ناتجة عن ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية (ICC). يعتبر الضغط في ICC مرتفعًا إذا تجاوز القيم الطبيعية: الانقباضي - 26-30 ملم زئبق. الانبساطي 13-19 ملم زئبق يسبب الهرمون اللوتيني اضطرابات شديدة في الأعضاء والأنظمة الحيوية ، وخاصة في الرئتين والقلب. هذه تسبب

نقل المريض إلى قسم الجراحة التاجية ، مع صعوبة الوصول إلى الأوعية الدموية ، وكذلك مع الفارق الزمني المتوقع بين البداية المتوقعة لـ TLT وتضخم البالون في الشريان المرتبط بالاحتشاء لأكثر من 60 دقيقة. مؤشرات TLT - تطور احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع مقطع ST> 0.1-0.2 mv في اثنين على الأقل من الخيوط ، كتلة فرع حزمة اليسار الجديدة

نقل المريض. عندما يبدأ تمزق الرحم أو حدث ، يتم إجراء بضع البطن فقط من خلال شق متوسط أقل. يتم إزالة الجنين والمشيمة والدم والسائل الأمنيوسي من تجويف البطن ، ويتم تحديد مصدر النزيف وإجراء عملية الإرقاء المحتملة. نظرًا للجمع المتكرر بين تمزق الرحم الكامل مع الوهن والعدوى والأمراض الأخرى ، فإن حجم التدخل الجراحي هو

نقل الطفل ثابت على نقالة. طفل حديث الولادة وطفل مغطى بالقماط ، ويمكن حمله في أحضان الطاقم الطبي. لا يتم إيقاف إزالة السموم من التسريب والعلاج الدوائي المكثف الذي بدأ على الفور أثناء تسليم المريض إلى المستشفى ، ويتم إجراء مراقبة لحالة نشاط القلب. ضربة الشمس ضربة الشمس -

وسيلة النقل ، مثل مرق التريبتوز البارد مع 0.5٪ جيلاتين. إذا كان سيتم تسليم العينة إلى المختبر ، فيجب وضعها على الجليد ، بشرط ألا يتجاوز وقت النقل 48 ساعة ، وإلا يجب تجميد العينة عند -70 درجة 0.30. ح يتحدد بعزل الفيروس. وجودهم في إفراز الغشاء المخاطي للأنف ، انخفضت احتمالية الإصابة بها

نقل المريض. قسطرة الوريد المحيطي. مضادات التشنج عن طريق الوريد ، ضخ محاليل الإلكتروليت ، ويفضل أن يكون ذلك مع نسبة عالية من الكلور (القيء): محلول ملحي ، محلول رينجر ، أسيسول ، ديسول (أي من الأدوية بحجم لا يقل عن 400 مل بالتنقيط الوريدي). العلاج في المستشفيات. المهمة رقم 19. سبب استدعاء سيارة الإسعاف: رجل يبلغ من العمر 43 عامًا "شنق نفسه". مكان الاتصال شقة ، مكالمات

يتم نقل المواد باستخدام أنظمة الاختبار القياسية عندما تحدث حضانة المحاصيل في ظل ظروف لا هوائية. التكلفة العالية ومدة الدراسات الميكروبيولوجية لا تسمح باستخدام هذه الطريقة على نطاق واسع في هذه المرحلة. يشار إلى اختيار الطريقة الثقافية للمسار المتكرر لعدوى الميكوبلازما ، وعدم فعالية الدورة

نقل U. urealyticum (Trichomonas ، gonococcus ، إلخ) على النفس ، ولا يستبعد بعض الباحثين إمكانية انتقال العدوى بالدم من بؤر الثبات إلى الأعضاء والأنسجة المختلفة. أمراض عنق الرحم مع عدوى اليوريا في البداية ، تصاب الأجزاء السفلية من الجهاز التناسلي ، وخاصة عنق الرحم ، بالميورة. بالنظر إلى المدارية من U. urealyticum إلى

النقل وعدم الاستمرارية بين الهياكل الطبية المذكورة أعلاه. بلغ متوسط مدة المرض قبل دخول المستشفى في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي الحادة 14.8 + 0.8 يوم. ترتبط المدة الطويلة لفترة ما قبل دخول المستشفى بعلاج غير مناسب للمرضى مع طبيب عند ظهور الأعراض الأولى للمرض (بعد 7.1 + 0.6 يوم) ، بالإضافة إلى فحص طويل بشكل غير معقول و

يتم النقل داخل الرحم ، ويبدأ على مستوى الجنين ويستمر فور الولادة في وحدة العناية المركزة. هذا الإجراء التنظيمي وحده يجعل من الممكن خفض معدل الوفيات بين الأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من انخفاض شديد في وزن الجسم. من المعروف أيضًا أن أكثر من نصف المرضى الذين ماتوا في فترة حديثي الولادة في بلدنا يموتون في اليوم الأول.

نقل مريض مصاب باحتشاء عضلة القلب

يرافق المريض طبيب وممرضة.
المريض متصل بشاشة محمولة.
يجب أن يكون المريض على حقنة بطيئة في الوريد من محلول الجلوكوز بنسبة 5 ٪ (باستخدام قسطرة بلاستيكية في الوريد ، وليس إبرة معدنية).
أثناء النقل ، يتم استنشاق الأكسجين من اسطوانة محمولة.
إذا كان الانتقال إلى وحدة العناية المركزة (كتلة) مطولاً ، عندئذٍ يتم حقن 75-100 مجم من الليدوكائين عن طريق الوريد لأغراض وقائية (مسألة استخدام الليدوكائين للأغراض الوقائية في احتشاء عضلة القلب أمر مثير للجدل).

نقل مريض مصاب باحتشاء عضلة القلب

يُعد احتشاء عضلة القلب من أشد أشكال أمراض القلب ، كما أنه شائع جدًا.

تعرف على المزيد حول احتشاء عضلة القلب

في كثير من الأحيان ، لا يتم تقديم رعاية الطوارئ في الوقت المناسب ، مما يؤدي إلى تفاقم مسار المرض ، ويزيد بشكل كبير من خطر حدوث مضاعفات ، بما في ذلك المميتة.

هذا هو السبب في أن وصول سيارة الإسعاف في الوقت المناسب ، وتقديم كل المساعدة اللازمة والنقل السريع للمريض المصاب باحتشاء عضلة القلب إلى قسم متخصص هو أساس العلاج الفعال والوقاية من المضاعفات التي تهدد الحياة.

في علاج احتشاء عضلة القلب ، من المهم للغاية:

- توفير الرعاية الطبية في الوقت المناسب ؛

- النقل السريع للمريض المصاب باحتشاء عضلة القلب إلى مستشفى متخصص من أجل التشخيص الكامل والعلاج الفعال الذي يهدف إلى استقرار الحالة ومنع حدوث مضاعفات ؛

- التأهيل المناسب بعد تخفيف الأعراض الحادة.

لسوء الحظ ، يمكن أن يكون احتشاء عضلة القلب نفسه صعبًا للغاية ، وقد يحتاج المرضى إلى الإنعاش والتهوية الميكانيكية وإزالة الرجفان وما إلى ذلك. هذا هو السبب في أن مسألة نقل المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب هي مشكلة كبيرة. لهذا ، هناك حاجة إلى سيارة إسعاف ، مزودة بجميع معدات التشخيص والأجهزة والأدوية اللازمة لرعاية الطوارئ ، ومتخصصين مؤهلين تأهيلاً عالياً يمكنهم تحديد سبب التدهور واتخاذ الإجراءات العاجلة اللازمة.

نقل مريض مصاب بنوبة قلبية على سيارة إسعاف

ملكنا طوارئ القلب الخاصةعلى استعداد لتقديم نقل للمرضى الذين يعانون من نوبة قلبية على سيارة reanimobile خاصة - سيارة بها كل ما تحتاجه ومجهزة بأحدث التقنيات. يتم تنفيذ وصول المتخصصين لدينا إلى المكان في أسرع وقت ممكن ، وهو أمر مهم بشكل خاص للمرضى الذين يعانون من أمراض خطيرة مثل احتشاء عضلة القلب. في كثير من الأحيان ، يتطلب التشخيص تنفيذ طرق الفحص الأولية ، وعلى رأسها مخطط كهربية القلب.

سيجري أطباؤنا ، الذين يتمتعون بخبرة واسعة ومستوى عالٍ من التأهيل ، جميع الفحوصات على الفور وسيكونون قادرين على إجراء التشخيص. هذا مهم للغاية لتحديد مكان نقل المريض وتوفير الرعاية الطارئة.

في كثير من الأحيان ، يؤدي اختيار مستشفى أو عيادة بشكل غير صحيح في البداية إلى تأخير كبير في وقت نقل المريض المصاب باحتشاء عضلة القلب ، ومن ثم البدء في تزويده بالدعم الطبي الكامل. وهذا يزيد من احتمالية الإصابة بمضاعفات تهدد الحياة بالفعل في المراحل المبكرة من المرض ، فضلاً عن إمكانية حدوث مضاعفات للمرض في المراحل المتأخرة (بعد 7 أيام من بداية النوبة القلبية).

الخبرة الكبيرة ، والمعرفة بالشبكة الطبية ، وتوافر كل ما هو ضروري لتشخيص دقيق يضمن موثوقية سيارة الإسعاف لدينا ، والوصول السريع على الفور والقدرة على توفير الرعاية الطارئة حتى أثناء النقل يجعل نقل المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب عن طريق قواتنا هي الأفضل بين جميع الحلول الممكنة.

لا تخاطر بصحتك أو بصحة أحبائك. تذكر أن احتشاء عضلة القلب هو مرض خطير للغاية وخطير للغاية ، وأن تشخيص المرض نفسه ونوعية الحياة بعد الشفاء يعتمد إلى حد كبير على سرعة وجودة نقل المريض المصاب باحتشاء عضلة القلب!

يمكنك طلب نقل مريض مصاب باحتشاء عضلة القلب في موسكو ، من منطقة موسكو ومناطق روسيا عن طريق الاتصال على مدار الساعة: + 7-495-542-03-41.

تشخيص احتشاء عضلة القلبعلى أساس

في متلازمة الألم الإقفاري التقليدية (أو انزعاج الصدر) ،

تغييرات كبيرة (زيادة ثم التطبيع) في مستويات الإنزيمات الخاصة بالقلب في مصل الدم ،

مؤشرات غير محددة لنخر الأنسجة والالتهاب (متلازمة الارتشاف) ،

EchoCG وبيانات التصوير الومضاني للقلب

المعايير الرائدة لتخطيط القلب لاحتشاء عضلة القلب.

1) انعكاس الموجة T ، مما يشير إلى نقص تروية عضلة القلب غالبًا ما يفوت الطبيب هذه التغييرات الحادة ،

موجة Q مرضية جديدة أو مشتبه بها في خيوط 2 على الأقل من التالي: II ، III ، V1-V6 أو I و avL ؛

ارتفاع أو انخفاض فاصل ST-T جديد أو مشتبه به ؛

حصار كامل جديد للساق اليسرى من صرة صاحب.

مع احتشاء عضلة القلب البؤري الصغيرمن الصعب تحديد فتراته على مخطط كهربية القلب عمليًا.

معايير التشخيص لاحتشاء عضلة القلب

اقرأ:

الصورة السريرية لإقفار عضلة القلب.

تغييرات تخطيط القلب تشير إلى ظهور نقص تروية عضلة القلب (حدوث تشريد للجزء ST-T ،حصار الساق اليسرى لحزمة له) ؛

ظهور الأسنان المرضية سعلى تخطيط القلب.

صياغة تشخيص سريري مفصل لـ MIيجب أن تعكس:

طبيعة الدورة (ابتدائي ، متكرر ، متكرر) ؛

عمق النخر (MI مع سن سأو MI بدون أسنان س) ؛

توطين MI ؛

تاريخ حدوث MI ؛

المضاعفات (إن وجدت): اضطرابات النظم والتوصيل ، قصور القلب الحاد ، إلخ ؛

تتكون مساعدة مرضى احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST من نظام من الإجراءات التنظيمية والعلاجية.

تشمل الأنشطة التنظيمية:

- إقامة المريض خلال الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST في وحدة أمراض القلب المركزة ؛

- نظام العلاج التأهيلي (إعادة التأهيل).

يتم تنفيذ التدابير العلاجية مع مراعاة مرحلة احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST وشدة وطبيعة المضاعفات.

تتمتع منشطات البلازمينوجين النسيجية بميزة لأنها أدوية مسبب للتخثر خاصة بالفيبرين.

مؤشرات لانحلال الخثرة الجهازي:

لأول مرة ، تم الكشف عن حصار كامل للفرع الأيسر من حزقته مع صورة سريرية نموذجية.

إلى موانع مطلقة

السكتة الدماغية النزفية أو السكتة الدماغية ذات الطبيعة غير المعروفة لأي وصفة طبية في التاريخ ؛

السكتة الدماغية خلال الأشهر الستة الماضية.

وجود أمراض الأوعية الدموية في الدماغ (التشوه الشرياني الوريدي) ؛

وجود ورم خبيث في المخ أو نقائل.

الرضوض الحديثة ، بما في ذلك الجراحة القحفية والبطن ، خلال الأسابيع الثلاثة الماضية ؛

نزيف الجهاز الهضمي خلال الشهر الماضي ؛

أمراض معروفة مصحوبة بنزيف.

الاشتباه في تشريح جدار الأبهر.

ثقوب الأعضاء غير القابلة للانضغاط (ثقب الكبد ، البزل القطني) ، بما في ذلك الأوعية (الوريد تحت الترقوة).

إلى موانع نسبيةيشمل تحلل الخثرة الجهازي:

نوبة نقص تروية عابرة خلال الأشهر الستة الماضية ؛

العلاج بمضادات التخثر غير المباشرة.

الحمل والأسبوع الأول بعد الولادة ؛

إنعاش مصحوب بإصابة في الصدر ؛

ارتفاع ضغط الدم غير المنضبط (ضغط الدم الانقباضي> 180 ملم زئبق) ؛

القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر في المرحلة الحادة.

أمراض الكبد المتقدمة.

مضاعفات احتشاء عضلة القلب وعلاجها

هناك نوعان من المتغيرات السريرية لـ AHF:

ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية ، أي. الوذمة الرئوية (الخلالية أو السنخية) ؛

صدمة قلبية.

اعتمادًا على الصورة السريرية والشدة ، ينقسم AHF في مرضى MI إلى أربع فئات (تصنيف Killip).

الفئة الأولى: ضيق التنفس المعتدل ، تسرع القلب الجيبي في حالة عدم وجود حشرجة احتقانية في الرئتين.

الفئة الثالثة: حشرجة فقاعية رطبة غير منفذة ، تغطي أكثر من 50٪ من سطح الرئتين (الوذمة الرئوية السنخية).

الفئة الرابعة: صدمة قلبية.

لعلاج فئة AHF I-II وفقًا لـ Killip ، استخدم:

استنشاق الأكسجين من خلال قناع الوجه أو من خلال القسطرة الأنفية تحت سيطرة تشبع الدم بالأكسجين ؛

إعطاء الحقن الوريدي لمدرات البول العروية (فوروسيميد) بجرعة 20-40 مجم بفاصل 1-4 ساعات ، حسب الحاجة ؛

العلاج بالأكسجين ومراقبة تشبع الأكسجين في الدم وقيمة الأس الهيدروجيني ؛

مع انخفاض في pO 2 أقل من 50 ٪ - التهوية غير الغازية (قناع الوجه ، CIPAP ، BiPAP) أو التهوية الغازية (التنبيب الرغامي) ؛

مراقبة التحكم في معاملات الدورة الدموية المركزية باستخدام قسطرة البالون العائم Swan-Ganz ؛

معاكسة البالون داخل الأبهر ؛

إعادة التوعي السريع في عضلة القلب (PCI أو تطعيم المجازة التاجية).

الكلمات الدالة

مقالة - سلعة

استهداف.لتقييم تطبيق معايير تشخيص احتشاء عضلة القلب في الممارسة السريرية الحقيقية.

37593 0

في عام 2005 ، اقترح خبراء مجموعة العمل التابعة لجمعية القلب البريطانية تصنيفًا جديدًا لمتلازمات الشريان التاجي الحادة (ACS):

1. ACS مع الذبحة الصدرية غير المستقرة (لم يتم تحديد العلامات البيوكيميائية للنخر) ؛

2. ACS مع نخر عضلة القلب (تركيز تروبونين T أقل من 1.0 نانوغرام / مل أو تركيز تروبونين 1 (اختبار AccuTnI) أقل من 0.5 نانوغرام / مل ؛

3. ACS مع علامات سريرية لاحتشاء عضلة القلب (MI) مع تروبونين Ti .0 نانوغرام / مل أو تروبونين 1 (اختبار AccuTnI)> 0.5 نانوغرام / مل.

هناك العديد من تصنيفات احتشاء عضلة القلب اعتمادًا على التغييرات الأولية في مخطط كهربية القلب ، أو توطين بؤرة نخر عضلة القلب ، أو اعتمادًا على وقت تطور علم الأمراض.

اعتمادًا على توقيت البداية وطبيعة مسار علم الأمراض ، هناك:

MI الابتدائية ؛
متكرر MI
كرر MI.

اعتمادًا على التغييرات الأولية في مخطط كهربية القلب ، هناك:

احتشاء عضلة القلب دون ارتفاع الجزء ST ؛
ارتفاع المقطع ST MI بدون موجة Q المرضية ؛
ارتفاع ST MI مع موجة Q غير طبيعية.

اعتمادًا على مدى وتوطين بؤرة النخر ، هناك:

مي بؤري صغير ؛
MI بؤري كبير ؛
عبر مي
دائري (تحت الشغاف) ؛
MI للجدار الأمامي للبطين الأيسر.
MI للجدار الجانبي للبطين الأيسر ؛
MI للجدار الخلفي للبطين الأيسر ؛
MI للجدار السفلي للبطين الأيسر (الحجاب الحاجز) ؛
MI للبطين الأيمن.

معايير التشخيص لـ MI:

وجود ألم نموذجي للذبحة الصدرية خلف عظمة القص ("ألم إقفاري") يستمر لأكثر من 30 دقيقة ؛
تغييرات نموذجية في تخطيط القلب ؛
زيادة في تركيز علامات تلف الخلايا العضلية في الدم (الميوغلوبين ؛ تروبونين - TnI ، TnT ؛ CPK - جزء MB ؛ Transaminases - AST / ALT ؛ نازعة هيدروجين اللاكتات).

لإجراء تشخيص "احتشاء عضلي" "معين" ، يجب أن يكون هناك 2 من المعايير الثلاثة المذكورة أعلاه.

الصورة السريرية لاحتشاء عضلة القلب

تم وصف العلامات السريرية الكلاسيكية لـ AMI بواسطة J.B. Herrick في عام 1912: ألم ضيق في منطقة الصدر الواقعة خلف القص ، وغالبًا ما يرتبط بالانتشار إلى الرقبة أو الذراع أو الظهر (منطقة بين القطبين) لمدة تزيد عن 30 دقيقة ، مما يتطلب إعطاء مواد أفيونية للتخفيف. غالبًا ما كان الألم مصحوبًا بضيق في التنفس والغثيان والقيء والإغماء ومشاعر الموت الوشيك. ومع ذلك ، قد تكون هذه العلامات السريرية في بعض الحالات غائبة أو معدلة ، وقد يسبق القلق ظهور الألم خلف القص (الأعراض البادرية).

تتنوع الصورة السريرية لـ MI ، ووفقًا لوجود الأعراض وطبيعة الشكاوى ، يتم تمييز المتغيرات السريرية لظهور المرض.

البديل الزاوي- ألم ضغط حاد نموذجي خلف القص ، يستمر لأكثر من 30 دقيقة ولا يتوقف عن طريق تناول أقراص أو رذاذ من النترات العضوية. غالبًا ما ينتشر الألم إلى النصف الأيسر من الصدر والفك السفلي والذراع الأيسر أو الظهر ، مصحوبًا بالقلق والخوف من الموت والضعف والتعرق الغزير. يحدث مجمع الأعراض هذا في 75-90٪ من الحالات.
متغير الربو- الضرر الإقفاري للقلب يتجلى في ضيق التنفس ، ضيق التنفس ، خفقان القلب. عنصر الألم غائب أو ضعيف التعبير. ومع ذلك ، مع الاستجواب الدقيق للمريض ، يمكن الكشف عن أن الألم سبق تطور ضيق التنفس. يتم تسجيل تواتر هذا المتغير السريري من MI في 10 ٪ بين المرضى من الفئة العمرية الأكبر ومع تكرار MI.
البديل المعدي (البطن)- الألم موضعي في مناطق النصف العلوي من البطن ، عملية الخنجري ، غالبًا ما تشع في الفضاء بين القطبين ، وكقاعدة عامة ، يتم دمجها مع اضطرابات عسر الهضم (الفواق ، التجشؤ ، الغثيان ، القيء) ، أعراض انسداد معوي ديناميكي (انتفاخ ، ضعف ضوضاء قرع). غالبًا ما يحدث المتغير المعدي مع انخفاض MI ولا يتجاوز 5 ٪ من جميع حالات كارثة القلب.
متغير عدم انتظام ضربات القلب- الشكوى الرئيسية هي الشعور بـ "التلاشي" ، الانقطاعات في عمل القلب ، الخفقان ، المصحوب بتطور ضعف شديد ، إغماء أو أعراض عصبية أخرى ، بسبب تدهور الدورة الدموية الدماغية على خلفية انخفاض الدم الضغط. الألم غائب أو لا يجذب انتباه المريض. يتراوح تواتر متغير عدم انتظام ضربات القلب من 1-5٪ من الحالات.
البديل الدماغي الوعائي- دوار ، توهان ، إغماء ، غثيان وقيء من مصدر مركزي ، ناتج عن نقص التروية الدماغية. سبب تدهور الدورة الدموية الدماغية هو انتهاك وظيفة ضخ القلب مع انخفاض في الدم على خلفية عدم انتظام ضربات القلب (عدم انتظام ضربات القلب) أو جرعة زائدة من النترات. تزداد نسبة حدوث احتشاء عضلة القلب الدماغية مع تقدم العمر وتتراوح من 5 إلى 10٪ من العدد الإجمالي للمرض.
البديل بدون أعراض- الكشف عن احتشاء عضلة القلب في دراسة تخطيط القلب ، ومع ذلك ، في التحليل بأثر رجعي لتاريخ المرض في 70-90٪ من الحالات ، يشير المرضى إلى ضعف سابق غير محفز أو تدهور في المزاج أو عدم راحة في الصدر أو زيادة في نوبات الذبحة الصدرية مصحوب بضيق في التنفس وانقطاعات في القلب. غالبًا ما يوجد متغير سريري مماثل لـ MI في الفئات العمرية الأكبر المصاحبة لمرض السكري من النوع 2 - من 0.5 إلى 20 ٪.

تغييرات تخطيط القلب في MI

يعد تخطيط القلب الكهربائي القياسي (12 خيوطًا) أحد الطرق الرئيسية لتوضيح تشخيص احتشاء عضلة القلب ، وتوطينه ومدى الضرر الذي يصيب عضلة القلب ، ووجود المضاعفات - طبيعة عدم انتظام ضربات القلب والتوصيل.

العلامات المميزة لـ MI أثناء تسجيل ECG هي وجود موجة مرضية Q (العرض - 0.04 ثانية ، العمق يتجاوز 25 ٪ من سعة الموجة R) ، انخفاض في جهد الموجة R - منطقة نخر ؛ إزاحة الجزء ST أعلى أو أسفل العزل بمقدار 2 سم (ارتفاع المقطع ST - طبقة تحت القلبية ، انخفاض في المقطع ST - طبقة تحت الشغاف) - منطقة الضرر الإقفاري ؛ ظهور موجات T "التاجية" الذروة ، الموجبة أو السلبية - نقص التروية (الشكل 1).

أرز. واحد.

حاليًا ، في الممارسة السريرية ، اعتمادًا على وجود أو عدم وجود موجة Q مرضية على مخطط كهربية القلب ، احتشاء عضلة القلب "Q-تشكل" (كبير البؤرة أو عبر الجافية) و "Q-non-تشكل" (تحت الشغاف ، تحت القلب ، داخل العضلة) يتميزون. تتوافق تغييرات تخطيط كهربية القلب المماثلة مع وجود لويحة تصلب الشرايين غير المستقرة وتطور خثرة على سطح اللويحة المصابة مع انسداد جزئي أو كامل للشريان التاجي. (الصورة 2).

أرز. 2.ديناميات اللويحات غير المستقرة مع تكوين جلطة وتغيرات مميزة في مخطط كهربية القلب.

بالنسبة لـ MI "تشكيل Q" ، يتم تسجيل التغييرات المميزة على مخطط كهربية القلب:

ظهور Q- الأسنان المرضية أو مجمع QS (نخر عضلة القلب) ؛
تقليل سعة الموجة R ؛
ارتفاع (ارتفاع) أو انخفاض (انخفاض) مقاطع ST من المنطقة المقابلة (طبقات تحت القلب أو تحت الشغاف ، على التوالي) من الضرر الإقفاري ؛
ربما ظهور حصار على الساق اليسرى لحزمة له.

بالنسبة لـ MI "الذي لا يتشكل لـ Q" ، فإن التغييرات التالية على مخطط كهربية القلب مميزة:

تحول مقاطع ST من العزل: الارتفاع - طبقة تحت القلب ، انخفاض - طبقة تحت الشغاف ؛
تقليل سعة الموجة R ؛
انعكاس ثنائي الطور أو الموجة T ؛
لا Q- الموجة.

مما لا شك فيه أن إمكانية المقارنة مع مخطط كهربية القلب الذي يسبق فترة ما قبل الاحتشاء والمراقبة اليومية لها أهمية كبيرة في تشخيص احتشاء القلب ECG.

من وجهة نظر عملية ، فإن العلامات المبكرة لتطور MI هي إزاحة المقطع ST من العزل بمقدار 2 سم أو أكثر ، والتي تسبق عادةً ظهور الموجة Q ، ويمكن تسجيلها بعد 15-20 دقيقة من ظهور متلازمة الألم.

بالنسبة إلى MI ، تعد ديناميكيات تغييرات مخطط كهربية القلب مميزة ، اعتمادًا على توقيت تطورها ومراحل عمليات الإصلاح في منطقة النخر.

يتم تسجيل تحولات المقاطع ST على مخطط كهربية القلب في الساعات الأولى من المرض ، ويمكن أن تستمر لمدة تصل إلى 3-5 أيام ، تليها العودة إلى العزل وتشكيل موجة T سلبية أو ثنائية الطور. MI ، يمكن أن يستمر تحول مقطع ST لعدة أسابيع.

قد يعكس الارتفاع المطول للجزء ST مع موجة QS ("مخطط كهربية القلب المجمد") التهاب التامور الغضروفي من احتشاء عضلة القلب عبر العصب ، ومع التواجد المتزامن لـ R aVR (أعراض Goldberger) هو علامة على تمدد الأوعية الدموية في القلب.

بعد 3-4 ساعات من بداية النوبة الإقفارية ، يتم تسجيل موجة Q (نخر عضلة القلب) على مخطط كهربية القلب في الخيوط مع مقطع ST متحرك. في الوقت نفسه ، يتم تسجيل انخفاض متبادل (متعارض) في مقطع ST في خيوط معاكسة ، مما يشير إلى شدة العملية المرضية.

موجة Q - علامة مستمرة على نخر عضلة القلب أو ندبة ما بعد الاحتشاءومع ذلك ، في بعض الحالات ، قد ينخفض أو يختفي (بعد بضع سنوات) - في حالات تضخم تعويضي لألياف عضلة القلب المحيطة بمركز النخر أو الندبة.

يتميز MI بتكوين موجة T عميقة ، سلبية ، متناظرة ("الشريان التاجي") في 3-5 أيام من المرض في مخطط كهربية القلب يؤدي إلى موقع تلف عضلة القلب الإقفاري ، مع عودة موازية إلى عزل الجزء ST. يمكن أن تستمر الموجة T السلبية المتكونة لعدة أشهر ، لكنها تصبح إيجابية بعد ذلك في معظم المرضى ، مما يشير إلى علامتها التشخيصية على نقص التروية ، وليس الضرر.

للتشخيص الموضعي لـ MI ، من المفيد تسجيل مخطط كهربية القلب في 12 خيوطًا قياسية: الأول والثاني والثالث و aVR و aVL و aVF و V 1-6. دائمًا تقريبًا ، تشارك المناطق المجاورة من البطين الأيسر في العملية النخرية أثناء نقص تروية عضلة القلب ؛ لذلك ، لوحظت تغييرات تخطيط القلب في خصائص MI في العديد من الخيوط المقابلة لمناطق مختلفة من القلب.

الأمامي MI- تغييرات في أنا ، aVL ، ف 1-3يؤدي ECG.

أدنى (حجابي) MI- تغييرات في الثالث ، aVFيؤدي ECG.

مي الوحشي قمي- تغييرات في الثاني ، aVL ، V 4-6يؤدي ECG.

الحاجز الأمامي MI- تغييرات في أنا ، aVL ، ف 1-4يؤدي ECG.

MI السفلي الجانبي- تغييرات في II ، III ، aVL ، aVF ، V 5.6يؤدي ECG.

أمامي الحاجز قمي- تغييرات في أنا ، aVL ، ف 1-4يؤدي ECG.

الخلفي MI- مظهر السن ص ، صفي V 1-2، تحول المنطقة الانتقالية من الإصدار 3.4في الإصدار 2.3، متبادل انخفاض مقطع STفي الخامس 1-3 يؤدي.

تظهر بعض الصعوبات التشخيصية في 12 مؤشرًا قياسيًا لتخطيط القلب في احتشاء عضلة القلب الخلفي القاعدي. يتميز هذا التوطين بظهور تغييرات متبادلة فقط: ظهور r ، موجات R في V 1.2 يؤدي ، انخفاض المقطع ST في الخيوط I ، V 1-3 وانخفاض في سعة الموجة R في الخيوط V 5.6 (تين. 3). يمكن الحصول على معلومات إضافية حول توطين MI الخلفي من خلال تسجيل الخيوط V7-9 (من الخلف) ، حيث يمكن اكتشاف موجات Q المرضية والديناميات المميزة للمقطع ST والموجة T. يمكن تسجيل Q عميقة إلى حد ما في الأشخاص الأصحاء - الأسنان (حتى 1/3 من سعة R- الأسنان). تعتبر الموجة 0 المرضية في الخيوط V 7-9 مدتها> 0.03 ثانية.

أرز. 3.

تسجيل خيوط إضافية في V 4-6 ضلعان أعلى (2-3 مسافة بين الضلوع على يسار القص) ضروري في حالة الاشتباه في توطين أمامي-جانبي مرتفع لـ MI ، عندما يتم الكشف عن التغييرات في مخطط كهربية القلب القياسي فقط في الرصاص aVL.

وفقًا لطبيعة التغييرات في خيوط تخطيط القلب ، يمكن للمرء أن يحكم بشكل غير مباشر على موقع آفة الشرايين التاجية. (الجدول 1).

الجدول 1. منطقة MI اعتمادا على توطين انسداد الشريان التاجي

توطين MI	انسداد الشريان التاجي	تغييرات تخطيط القلب
الداني الأمامي	LCA - فوق فرع الحاجز
الوسيط الأمامي	LCA - بين الفروع الحاجزة والقطرية
القاصي الأمامي	LKA - تحت فرع قطري كبير
الداني الأدنى	مغلف LCA أو RCA القريب	STV5.6 ، II ، III ، aVF
القاصي السفلي	جهاز كمبيوتر أقل
القاعدي الخلفي	الغلاف الخلفي لـ LCA والأقسام السفلية من RCA	انخفاض متبادل في STV1-3. ص ، R إلى V 1-2
شغاف دائري	هزيمة الفروع الصغيرة لـ LCA و RCA	انخفاض مقطع ST في جميع خيوط ECG

يحدث النوع الأكثر شدة من احتشاء عضلة القلب عندما يتوقف تدفق الدم في الشريان الأمامي القريب بين البطينين قبل أن يغادر فرع الحاجز الأول. إن توطين الانسداد ووقف تدفق الدم إلى منطقة كبيرة من عضلة القلب له أهمية حاسمة في تقليل النتاج القلبي. مع توطين تلف عضلة القلب الإقفاري ، يتم تسجيل ارتفاعات مقطع ST على مخطط كهربية القلب في جميع الخيوط السابقة - V 1-6 ، في الرصاص القياسي I و aVL. (الشكل 4). توطين الانسداد في الشريان التاجي القريب مصحوبًا بانتهاك إمداد الدم إلى نظام التوصيل للقلب مع انتهاك لتوصيل الإثارة: يتميز تطور شبه الكتلة الأمامية اليسرى ؛ حصار الساق اليسرى أو اليمنى لحزمة له ؛ من الممكن ظهور الحصار الأذيني البطيني بدرجات متفاوتة ، حتى الحصار الكامل للجزء الأوسط من حزقته - Mobitz II blockade (Mobitz I blockade - الحصار الكامل على مستوى اتصال A-V).

أرز. أربعة.تضيق حرج للقسم القريب (قبل مغادرة فرع الحاجز) للشريان التاجي الأمامي بين البطينين مع تكوين الحاجز الأمامي MI مع انتشاره إلى القمة والجدار الجانبي للبطين الأيسر.

وقف تدفق الدم في الشريان بين البطينين القريب أسفل منشأ فرع الحاجز الأول مصحوبًا بتطور احتشاء عضلة القلب في القسم الأمامي الأوسط من جدار البطين الأيسر ، مع تسجيل ارتفاع المقطع ST في V 3. 5 وأنا معيارية الرصاص ، دون اضطرابات في توصيل الإثارة في نظام التوصيل للقلب. (الشكل 5). غالبًا ما يكون احتشاء عضلة القلب الأمامي مصحوبًا بنوع ديناميكي مفرط من ديناميكا الدم - عدم انتظام دقات القلب مع زيادة في ضغط الدم (زيادة انعكاسية في أعراض التوتر).

أرز. 5.تضيق حرج في الشريان التاجي النازل الأمامي القريب مع تكوين احتشاء عضلي أمامي - الحاجز - قمي

مع انسداد الشريان الأمامي بين البطينين أسفل مكان منشأ الفرع المائل ، يتم تشكيل MI الأمامي السفلي مع انتشار إلى قمة البطين الأيسر والجدار الجانبي للبطين الأيسر ، والذي يتجلى على مخطط كهربية القلب عن طريق إزاحة القطعة في I ، aVL و V 4-6 يؤدي. MI لهذا التوطين لديه صورة سريرية أقل حدة. يمكن أن يشتمل هذا النوع من احتشاء عضلة القلب على متغيرات لها مساحة صغيرة من التلف وينتج عن انسداد أحد الفروع القطرية للشريان التاجي الأيسر ، مما يؤدي إلى تلف الأجزاء الجانبية من البطين الأيسر. في مخطط كهربية القلب مع هذا المتغير ، يتم تسجيل MI عن طريق إزاحة المقطع ST في الخيوط II و aVL و V 5.6 (الشكل 6).

أرز. 6.علامات مخطط كهربية القلب (ECG) للاحتشاء العضلي الجانبي الأمامي مع انتشار إلى الجدار السفلي للبطين الأيسر

يمد الشريان التاجي الأيمن الدم إلى الجدران الجانبية الخلفية السفلية للبطين الأيمن وجدار الحاجز الخلفي للبطين الأيسر. انسداد المحيط الأيمن و / أو الخلفي للشرايين التاجية اليسرى مصحوب بآفات في المناطق المذكورة أعلاه ، غالبًا مع تطور احتشاء عضلي في البطين الأيمن. على مخطط كهربية القلب ، يتم تسجيل ظهور موجات r ، R في V 1-3 مع انخفاض متبادل في مقاطع ST في نفس الخيوط ، مع تحول في منطقة الانتقال من V 3.4 إلى V 1.2. (الشكل 7). سيشير وجود موجة Q مرضية في خيوط إضافية VR 1-3 (متناظرة مع خيوط الصدر اليسرى) إلى حدوث تلف في عضلة القلب في البطين الأيمن. غالبًا ما يكون MI الخلفي معقدًا بسبب تطور درجات متفاوتة من الكتلة الأذينية البطينية.

أرز. 7.تضيق حرج للشريان التاجي الأيمن في منطقة منشأ فرع الحافة المنفرجة ، مع تكوين MI الخلفي السفلي: على مخطط كهربية القلب - QSh ، aVF ، ارتفاع الجزء ST الجزء الثالث ، aVF ، انخفاض متبادل في المقطع ST في الخيوط V1 ، 2 ، مع إزاحة المنطقة الانتقالية في V2.

عادة ما يصاحب احتشاء عضلة القلب الخلفي السفلي تطور توتر المبهم ، والذي يتجلى في بطء القلب وانخفاض ضغط الدم (نوع من ديناميكا الدم الخافض للضغط) ، والذي يمكن التخلص منه عن طريق إعطاء 0.5 مل من الأتروبين في الوريد.

وبالتالي ، فإن تسجيل ECG (خاصة في الديناميات) يجعل من الممكن تشخيص MI ، وتوطينه ، وتحديد طبيعة ومستوى حدوث اضطرابات التوصيل ، وإيقاع القلب ، مما يعقد مسار علم الأمراض.

يجب أن نتذكر أن التغييرات المذكورة أعلاه على مخطط كهربية القلب يمكن أن تحدث أيضًا في أمراض أخرى: التهاب التامور الحاد ، والتهاب عضلة القلب ، والقلب الرئوي الحاد (PE الهائل) ، ومتلازمة عودة الاستقطاب المبكر ، وتضخم عضلة القلب البطيني الأيسر ، والسكتة الدماغية الدماغية الإقفارية أو النزفية ، والكهرباء ، واضطرابات الغدد الصماء ، الخ د. غالبًا ما يتم تسجيل التغيرات الشبيهة بالاحتشاء في موجة Q أو معقد QRS المرضي على مخطط كهربية القلب في متلازمات الإثارة البطينية المبكرة (WPW ، CLC) ، مع تشريح تمدد الأوعية الدموية في الأبهر الصاعد ، والالتهاب الرئوي المزمن والربو القصبي ، والتسمم الحاد بمختلف أنواعه. أصول.

التشخيص الأنزيمي لاحتشاء عضلات القلب

وفقًا لتوصيات منظمة الصحة العالمية ، في تشخيص AMI ، جنبًا إلى جنب مع العلامات السريرية وتغييرات تخطيط القلب ، تعتبر دراسات العلامات الخاصة بالقلب ذات أهمية كبيرة. حاليًا ، هناك عدد كافٍ من علامات موت خلايا عضلة القلب معروفة ، والتي لها درجة مختلفة من الخصوصية لعضلة القلب ، مما يسمح لنا بتقييم حجم وتوقيت تطور النخر وطبيعة مسار المرض.

تزداد القيمة التشخيصية للتشخيص المختبري لاحتشاء عضلة القلب بشكل كبير مع الأشكال غير المؤلمة ومع احتشاء عضلة القلب المتكرر والرجفان الأذيني ووجود جهاز تنظيم ضربات القلب الاصطناعي المزروع (EC) ، أي. في الحالات التي يكون فيها تشخيص احتشاء عضلة القلب ECG صعبًا.

حاليًا ، في الممارسة السريرية ، غالبًا ما يتم استخدام تركيزات العلامات المحددة التالية لتلف عضلة القلب: ميوغلوبين (Mg) ، كارديوتروبونين (TnI ، TnT) ، فوسفوكيناز الكرياتين (CPK) ، أسبارتات أمينوترانسفيراز (ACT) ، نازعة هيدروجين اللاكتات (LDH) ، فسفوريلاز الجليكوجين (GP). (الشكل 8).

أرز. ثمانية.ديناميات الإنزيمات الخاصة بالقلب في MI غير المعقد.

الميوغلوبين ، الإنزيمات المتساوية - جزء CPK-MB ، الكارديوتروبونين - TnI ، الجليكوجين فسفوريلاز - GF-BB خاصة بهزيمة خلايا عضلة القلب فقط (ولكن ليس الخلايا العضلية الهيكلية العضلية).

منذ التسعينيات من القرن العشرين ، ظهرت إمكانيات تقنية لتحديد والاستخدام السريري في تشخيص MI لاثنين من البروتينات الهيكلية داخل الخلايا لخلايا عضلة القلب ، مما يشير إلى موت عضلة القلب - ميوغلوبين إيتروبونين.

الميوغلوبين هو الأقدم والأكثر حساسية للضرر الذي يصيب خلايا عضلة القلب. المغنيسيوم هو بروتين هيكلي للخلية العضلية ، مع تلف عضلة القلب يتم تحديده في مصل الدم عن طريق المقايسة المناعية الإشعاعية. يتميز اختبار الميوغلوبين بحساسية وخصوصية عاليتين ، مما يتجاوز معايير إنزيمات الإنزيمات الخلوية الخاصة بعضلة القلب. تبدأ الزيادة في تركيز المغنيسيوم في مصل الدم بعد 1-3 ساعات من ظهور متلازمة الألم ، وتصل إلى حد أقصى قدره 6-7 ساعات من المرض ، ومع مسار غير معقد من MI ، تعود إلى طبيعتها من قبل نهاية اليوم الأول من العملية المرضية.

البروتين الهيكلي الثاني لخلايا عضلة القلب - تروبونين ، الذي يشارك في تنظيم وظيفة الخلية العضلية - الانكماش والاسترخاء ، هو جزء من مركب تروبوميوسين-تروبونين ، ويتكون من ثلاثة ببتيدات (TnC و TnI و TnT). يحتوي TnT على 3 أشكال إسوية: 2 عضلي هيكلي - TnT 2،3 و 1 عضلة القلب - TnT 1. يكون TnI القلبي موضعيًا فقط في عضلة القلب ويتم إطلاقه أثناء نخر خلايا عضلة القلب. يستخدم Cardiac Troponin TnT أيضًا كعلامة على نخر عضلة القلب ، ولكن يمكن أن يزيد محتواه أيضًا مع زيادة العضلات الهيكلية. تبدأ تركيزات TnT و TnI في تجاوز المستويات الطبيعية بعد 5-12 ساعة من بداية نقص التروية ، وتصل إلى ذروتها بنهاية اليوم الأول (بعد 24 ساعة) - TnI وبنهاية اليوم الثاني (48 ساعة) ) - TnT of MI التنمية. ينتهي تطبيع هذه العلامات الخاصة بالقلب في غضون 5-10 أيام.

التشخيص الأنزيمي لاحتشاء عضلة القلب ليس فقط طريقة تكمل العلامات السريرية ، ولكن أيضًا معيار مستقل عند اتخاذ قرار بشأن علاج التخثر ، إعادة توعية عضلة القلب الغازية في الساعات الأولى من تطور الانسداد عن طريق تجلط الشرايين في الشريان التاجي في الأشكال السلبية لتخطيط كهربية القلب. MI.

في الممارسة السريرية ، في تشخيص MI ، يتم استخدام تحديد تركيز المصل من إنزيم فوسفوكيناز الكرياتين الخلوي الخاص بالأعضاء - CPK على نطاق واسع. في البشر ، يتكون CPK من وحدتين فرعيتين (M و B) ، والتي تشكل 3 أشكال من الإنزيمات المتشابهة: MM - نوع العضلات ، BB - نوع الدماغ ، MB - نوع القلب ( إجمالي CPK = S CPK-MB + CPK-MM + CPK-BB). يبدأ نشاط جزء CK MB في احتشاء عضلة القلب في الزيادة بعد 6 ساعات ، ويصل إلى الحد الأقصى بعد 24 ساعة من بداية المرض ويعود إلى طبيعته بنهاية اليوم الثاني من MI. إن الزيادة المهمة من الناحية التشخيصية في نشاط جزء CPK MB هي زيادة بمقدار واحد ونصف ، أي ضعف المعدل المعتمد في هذا المختبر. تقليديا ، يوصى بتحديد نشاط إنزيم CPK كل 6-8 ساعات من أجل تحديد حجم تلف عضلة القلب (منطقة منحنى نشاط الإنزيم المتماثل) وطبيعة مسار المرض (معقد وغير معقد) ).

يتم توزيع إنزيمات aminotransferases (aspartate amino- و alanine aminotransferases) بشكل عام داخل الخلايا (السيتوبلازمية والميتوكوندريا) ، والتي يستخدم تحديد نشاطها تقليديا في الممارسة السريرية لتشخيص MI. بعد أن بدأ نشاطهم في الزيادة بنهاية اليوم الأول للمرض ، يصل إلى الحد الأقصى بنهاية اليوم الثاني ويعود إلى طبيعته بنهاية اليوم الثالث من بداية MI. محدد لهزيمة عضلة القلب هو زيادة نسبة ACT إلى ALT بمقدار 2.5 مرة (مؤشر De Rites). مع الإدخال النشط والاستخدام الواسع النطاق في الممارسة السريرية لتشخيص MI ، وتحديد نشاط إنزيمات CPK و Tn الخاصة بالأعضاء ، يظل الدافع الرئيسي لتحديد AST / ALT هو الرخص وتوفر هذه الدراسات.

إنزيم آخر خاص بعضلة القلب يستخدم في تشخيص متلازمة AMI ومتلازمات الشريان التاجي هو إنزيم اللاكتات ديهيدروجينيز (LDH) ، والذي يتكون من 5 إنزيمات متوازنة تحتوي على نوعين من سلاسل عديد الببتيد (M و H). يحتوي الإنزيم المتماثل الموجود في الغالب في عضلة القلب على 4 سلاسل H متطابقة ويتم تحديده على أنه LDH1 ، ويتم تصنيف نظير الإنزيم الذي يحتوي على 4 سلاسل M متطابقة على أنه LDH5. يبدأ نشاط إنزيمات LDH الخاصة بعضلة القلب في الزيادة من نهاية اليوم الأول للمرض ، ويصل إلى الحد الأقصى بحلول اليوم الثالث ويعود إلى طبيعته بحلول اليوم الخامس والسادس من تطور MI. يجب تحديد نشاط LDH يوميًا لمدة ثلاثة أيام.

تعتمد القيمة التشخيصية للعلامات الموضحة أعلاه لتلف خلايا عضلة القلب على توقيت وتكرار تحديدها في ديناميكيات AMI. Paognomonic for MI هو زيادة في نشاط الإنزيم بما لا يقل عن 1.5-2 مرات من المستوى الطبيعي ، يليه انخفاض إلى القيم الطبيعية.

لذلك ، فإن الاستخدام الفردي لواسمات عضلة القلب في المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بالـ AMI أمر غير مقبول ويقلل تمامًا تقريبًا من الأهمية التشخيصية لهذه التقنيات.

البحوث السريرية والمخبرية

في العديد من المرضى الذين يخضعون لاحتشاء عضلة القلب ، هناك زيادة في درجة الحرارة - حالة فرط الحمية ، والتي تترافق مع زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات حتى 12-14109 / لتر بدون طعنة التحول المميزة للالتهاب الرئوي. يترافق كثرة الكريات البيضاء العدلات في MI مع فرط الحمضات المعتدل. مع انخفاض عدد الكريات البيضاء (في اليوم الثالث والرابع من بداية المرض) ، يتم تحديد ESR المتسارع في الدم المحيطي (أحد أعراض "المقص") ، والذي يظل مرتفعًا لمدة أسبوع إلى أسبوعين.

يتميز MI بزيادة مستوى الفيبرينوجين ورد فعل إيجابي للبروتين التفاعلي C.

عند فحص مخطط تجلط الدم في الفترة الحادة من MI ، يتم تسجيل ميل إلى فرط التخثر مع ظهور منتجات تحلل الفيبرينوجين (FDP) وزيادة تركيز D-dimer (أحد أجزاء سلسلة الفيبرين في الدم الجلطة) ، مما يشير إلى التنشيط التلقائي لنظام التحلل الفبري استجابة لتشكيل الجلطة.

دراسات تخطيط صدى القلب في احتشاء عضلة القلب الحاد

منذ عام 1954 ، عندما أبلغ إدلر وهيرتز لأول مرة عن استخدام الموجات فوق الصوتية في تشخيص أمراض الصمامات وأمراض القلب الخلقية ، تطور تخطيط صدى القلب بشكل كبير من الحركة المستندة إلى الوقت (الوضع M) إلى صور الموجات فوق الصوتية ثنائية وثلاثية الأبعاد للتشريح. الهياكل وغرف القلب في الوقت الحقيقي.

يسمح لك المسح بالموجات فوق الصوتية القطاعي ثنائي الأبعاد بإجراء تقييم ديناميكي لأبعاد الغرف ، وسماكة وحركة جدران القلب ، بالإضافة إلى انتهاكات وظائف الإغلاق لجهاز الصمامات والهياكل التشريحية داخل القلب. يعطي وجود مناطق نقص الحركة ، والحركة ، وخلل الحركة فكرة عن توطين وحجم احتشاء عضلة القلب ، وتوفر المراقبة الديناميكية لتقلص هذه المناطق معلومات قيمة حول تطور العملية المرضية. يعطي تقييم ديناميكا الدم داخل القلب (جزء القذف القلبي) فكرة عن حجم الآفة وضعف وظيفة ضخ القلب.

يعد تخطيط صدى القلب على النقيض من إحدى الطرق الواعدة لتشخيص صلاحية عضلة القلب. مع إعطاء الوريد لعامل التباين (الفوسفوليبيدات أو الألبومين بأحجام تتراوح من 2.5 إلى 5 ميكرون) ، يزداد تباين صدى الدم في تجاويف القلب وسرير الأوعية الدموية الدقيقة لعضلة القلب بما يتناسب مع حجم تدفق الدم. تتيح أجهزة الموجات فوق الصوتية الحديثة المزودة بتقنيات جديدة إمكانية تدمير الهياكل الدقيقة لعامل التباين في تجاويف القلب بسرعة ، وبناءً على معدل إعادة تراكمها وغسلها اللاحق ، قم بحساب القيمة المطلقة لتروية عضلة القلب (بالمللي / g / min) ، والذي لا يسمح فقط بتحديد مناطق التندب وعضلة القلب القابلة للحياة. هذه الطريقة تجعل من الممكن تقييم درجة "ذهول" عضلة القلب وتحديد مناطق عضلة القلب السبات.

يكشف تخطيط صدى القلب بالإجهاد الدوائي (تخطيط صدى القلب بالإجهاد) باستخدام الدوبوتامين (5-10 ميكروغرام / كغ / دقيقة) عن "السبات" عضلة القلب ودرجة "الذهول".

وبالتالي ، باستخدام تخطيط صدى القلب ، من الممكن تشخيص منطقة الضرر ودرجة انتهاك وظيفة ضخ القلب في الديناميات ، والتي على أساسها يتم تقييم فعالية العلاج والتنبؤ بالتطور من المرض.

ومع ذلك ، فإن هذه الطريقة لها إمكانيات محدودة في حالات السمات التشريحية للصدر (ضيق المساحة الوربية ، وانتهاكات العلاقات التشريحية للأعضاء المنصفية) وتغيرات انتفاخ الرئة في أنسجة الرئة التي تمنع انتشار حزمة المسح بالموجات فوق الصوتية.

تشخيص متباين

في بعض الحالات ، يجب التمييز بين احتشاء عضلة القلب الحاد وبين الأمراض الأخرى ، حيث يمكن أن يكون الألم الشديد في الصدر ناتجًا عن عمليات مرضية مختلفة في أعضاء الصدر وتجويف البطن وأنظمة أخرى في جسم الإنسان.

1. أمراض الجهاز القلبي الوعائي:

عضلة القلب الضخامي؛
التهاب التامور الحاد.
التهاب عضلة القلب الحاد
الانسداد الرئوي؛
تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

2. أمراض الرئة وغشاء الجنب:

الالتهاب الرئوي الحاد
استرواح الصدر العفوي.

3. أمراض المريء والجهاز الهضمي:

التهاب المريء.
رتج المريء:
فتق في فتحة المريء من الحجاب الحاجز.
قرحة المعدة؛
التهاب المرارة والبنكرياس الحاد.

4. أمراض الجهاز الحركي:

الداء العظمي الغضروفي في العمود الفقري العنقي.
التهاب الضفيرة الكتف.
التهاب العضل.
الألم العصبي الوربي (القوباء المنطقية).

وبالتالي ، فإن المعايير الرئيسية للتشخيص التفريقي لاحتشاء عضلة القلب هي:

أ - وجود نوبة ألم ذبحة صدرية نموذجية أو وجود إزعاج في الصدر ؛

ب - التغييرات المميزة في تخطيط القلب ؛

ب - زيادة في العلامات القلبية النوعية لنخر عضلة القلب. من الضروري المراقبة الديناميكية للمحددات المذكورة أعلاه لتقييم فعالية العلاج ومنع المضاعفات المحتملة ، لتنظيم تكتيكات فترة إعادة التأهيل والتنبؤ بحياة المرضى الذين خضعوا ل MI.

احتشاء عضلة القلب. صباحا. شيلوف

احتشاء عضلة القلب

رمز ICD - 10

الغرض من المحاضرة هوبناءً على المعرفة المكتسبة ، قم بتشخيص احتشاء عضلة القلب ، وقم بإجراء تشخيص تفاضلي في إطار متلازمة الشريان التاجي الحادة ، وصياغة تشخيص ووصف نظام علاج شخصي لمريض مصاب باحتشاء عضلة القلب الحاد.

خطة المحاضرة

Ø حالة سريرية

Ø التعريف ؛

Ø علم الأوبئة.

Ø المسببات

Ø التسبب في المرض ؛

Ø الصورة السريرية

Ø التشخيص.

Ø معايير التشخيص ؛

Ø المضاعفات

Ø التصنيف ؛

Ø التشخيص التفريقي.

Ø العلاج

Ø توقعات.

تم نقل المريض P. ، 59 عامًا ، الساعة 04:30 بواسطة سيارة إسعاف إلى قسم الطوارئ في المستشفى بسبب نوبة طويلة من آلام خلف القص. في الليلة السابقة ، بعد الإجهاد النفسي والعاطفي ، نشأت نوبة طويلة من الذبحة الصدرية ، والتي من أجل تخفيفها قام المريض أيضًا بتطبيق 4 استنشاق نيتروسبراي. ووقع هجوم مماثل قرابة الساعة الثالثة فجرا. كانت استنشاق Nitrospray غير فعالة عمليا ، واستدعى المريض سيارة إسعاف.

من سوابق المريض ، أصبح معروفًا أنه خلال السنوات الخمس الماضية كان يعاني من الذبحة الصدرية المقابلة لـ FC II. لا يتلقى علاجًا دائمًا لـ IHD. عند حدوث نوبة من الذبحة الصدرية ، يتم استخدام النتروجليسرين على شكل رذاذ.

يتفاقم تاريخ العائلة بسبب حقيقة أن والدة المريض أصيبت بنوبة قلبية سابقة ، وتوفي والد المريض وشقيقه بسبب احتشاء عضلة القلب.

الوضع الموضوعي: درجة حرارة الجسم 36.8 درجة مئوية ، الجلد شاحب ، رطب ، المريض قلق ، وجهها خائف. الغدد الليمفاوية المحيطية ليست متضخمة ولا وذمة. زيادة التغذية بمؤشر كتلة الجسم = 31.2 كجم / م 2. معدل التنفس - 22 في الدقيقة ، التنفس الحويصلي في الرئتين ، يتم إجراؤه في جميع الأقسام ، أثناء التسمع ، يتم سماع حكايات فقاعية رطبة رطبة أسفل زوايا الكتفين على كلا الجانبين. أصوات القلب مكتومة ، إيقاعية ، النغمة الثالثة تسمع ، لا ضوضاء ، معدل ضربات القلب -104 في الدقيقة ، ضغط الدم - 100/60 ملم زئبق. البطن رخو ، ويمكن ملامسته في جميع الأقسام ، ولا يتضخم الكبد والطحال. يسمع التمعج. لا توجد اضطرابات عسر الهضم.

في اختبارات الدم - كريات الدم الحمراء 5.22 × 10 12 ، الهيموجلوبين 130 جم / لتر ، الكريات البيض 10.2 × 10 9 ، ESR 19 مم / ساعة. أجرى طبيب قسم القبول اختبار تروبونين باستخدام الطريقة السريعة ، والتي أظهرت: Troponin I ++ ، Myoglobin +++ ، CPK-MB ++.

تمت صياغة المفهوم التشخيصي لاحتشاء عضلة القلب الحاد ، وتم نقل المريض إلى المستشفى في وحدة العناية المركزة.

تعريف

احتشاء عضلة القلب (MI) - شكل سريري من أمراض القلب التاجية ، والذي يعتمد على نخر عضلة القلب الناتج عن نقص التروية ، والذي ينتج عن تناقض حاد بين تدفق الدم التاجي واحتياجات عضلة القلب.

في العقود الأخيرة ، تم تضمين احتشاء عضلة القلب في المفهوم متلازمة الشريان التاجي الحادة (ACS) , وهو في الأساس دليل تكتيكي للطبيب في حالة الاشتباه في أمراض الشرايين التاجية العاجلة.

حسنامصطلح يشير إلى أي مجموعة من العلامات أو الأعراض السريرية التي توحي باحتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) أو الذبحة الصدرية غير المستقرة (UA). يتضمن مفاهيم مثل:

ü الذبحة الصدرية غير المستقرة

ü MI مع ارتفاع مقطع ST على مخطط كهربية القلب ؛

ü MI بدون ارتفاع مقطع ST ؛

ü تم تشخيص MI بالتغيرات في الإنزيمات ، بواسطة مؤشرات حيوية أخرى ، بواسطة علامات ECG المتأخرة.

من المهم أن نتذكر أنه في الممارسة السريرية ، يتم استخدام مصطلح "متلازمة الشريان التاجي الحادة" كتشخيص أولي حتى اكتمال البحث التشخيصي. يتم تحديد التشخيص النهائي فقط وفقًا لتخطيط القلب والعلامات البيوكيميائية. إن استخدام مصطلح ACS مع معايير تشخيص كافية لـ MI هو خطأ ، لأنه قد يؤدي إلى التقليل من حالة المريض. علاوة على ذلك ، لا يمكن استخدام مصطلح ACS لصياغة تشخيص سريري أو تشخيص ما بعد الوفاة.

مصطلح ACS مناسب للاستخدام في الطريق إلى المستشفى ، عندما لا توجد أسباب كافية لتحديد التشخيص النهائي ، عند اتخاذ قرار بشأن استخدام بعض طرق العلاج الفعالة التي تؤثر على التشخيص ، مثل تخثر الدم.

علم الأوبئة

على مدى السنوات العشر الماضية ، ارتفع مستوى المراضة الأولية بنسبة 9.8٪ ، بما في ذلك. القلب والأوعية الدموية - 1.3 مرة. في روسيا ، تميل الوفيات بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية إلى الزيادة ، وهي الأعلى في أوروبا.

معدل حدوث احتشاء عضلة القلب في الاتحاد الروسي في مجموعة المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 40-49 هو 2.13 لكل 1000 ؛ من 60 إلى 69 عامًا: 17.2 فردًا لكل ألف. معدل الوفيات من احتشاء عضلة القلب بين السكان الروس هو 3.7-5.4 شخص لكل ألف من السكان في المناطق. نسبة MI في العدد الإجمالي للوفيات هي 9.2٪.

وفقًا لجمعية القلب الأمريكية ، تحدث 1.1 مليون نوبة قلبية سنويًا في الولايات المتحدة وحدها ، وفي 40٪ من الحالات ينتهي احتشاء عضلة القلب بنتيجة مميتة. ما يقرب من نصف الوفيات تحدث قبل تقديم أي رعاية طبية. جنبًا إلى جنب مع الأرقام المقابلة لـ MI في المملكة المتحدة ، تشير هذه البيانات إلى أن انتشار MI يتراوح بين 1 في 250 إلى 1 من كل 500 نسمة في السنة. لسوء الحظ ، لا توجد بيانات موثوقة لأوروبا ككل ، حيث لا يوجد مركز معالجة إحصائي واحد.

يُظهر تحليل بيانات المتابعة لمدة 10 سنوات من قبل مراكز MONICA أن متوسط الانخفاض السنوي في معدل الوفيات من مرض الشريان التاجي بين الرجال والنساء هو 4٪. ومع ذلك ، في بعض البلدان ، مثل أستراليا وفنلندا والسويد ، يتراوح معدل الانخفاض في معدل الوفيات بين 7-8٪ مع زيادة سنوية في بعض المناطق الجغرافية. يتراوح الانخفاض في معدل وفيات أمراض القلب التاجية في الاقتصادات المتقدمة في أوروبا وأمريكا الشمالية وأستراليا ونيوزيلندا بين 39 ٪ و 52 ٪ للوفيات الطبقية العمرية ، والتي لوحظت على خلفية زيادة معدل الوفيات في العديد من بلدان شرق ووسط أوروبا ، في المقام الأول في بلدان الاتحاد السوفياتي السابق.

المسببات

تمت مناقشة الجوانب المسببة لأمراض القلب التاجية بالتفصيل في محاضرة عن مرض القلب الإقفاري المزمن. يعتمد أصل احتشاء عضلة القلب على عدد من عوامل الخطر التي تنبئ بتصلب الشرايين. وتشمل هذه الأخيرة عوامل الخطر القابلة للتعديل ، والتي تشمل فرط شحميات الدم (دسليبيدميا) ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وداء السكري ، ومتلازمة التمثيل الغذائي. خصص عوامل الخطر غير القابلة للتغيير - الوراثة والجنس والعمر. لا ينبغي اعتبار هذه العوامل كمصادر للمرض ، ولكن كخلفية لتطور تصلب الشرايين.

تصلب الشرايين هو مرض متعدد العوامل ويرتبط بآليات وراثية متعددة الجينات ، ناهيك عن عيوب جينية واحدة. وتشمل هذه الاضطرابات عسر شحميات الدم العائلي مع ضعف مستقبلات LDL والاضطرابات العائلية مع ضعف وظيفة البروتين الشحمي B-100. بالإضافة إلى ذلك ، هناك عيوب جينية واحدة مرتبطة بانخفاض HDL ، بما في ذلك نقص البروتين الشحمي A1. تم ربط الصفات الوراثية المحددة المرتبطة بضعف الإرقاء وارتفاع مستويات الهوموسيستين بخلل في سيستاثيونين سينسيز (مرض استقلابي مع انسداد حاد في الشريان التاجي).

يعد تصلب الشرايين السبب الأكثر شيوعًا لمرض الشريان السباتي والمحيطي ، ولكنه نادرًا ما يكون مميتًا بمفرده. عادة ما تحدث مظاهر تصلب الشرايين التي تهدد الحياة ، مثل MI و ACS ، عن طريق تجلط الدم الحاد. تحدث هذه الجلطات في مواقع تمزق أو تآكل اللويحات المصاحبة لتصلب الشرايين ، مع أو بدون تضيق الأوعية المصاحب ، وتسبب انخفاضًا مفاجئًا وشديدًا في تدفق الدم. في حالات نادرة ، لا يعاني احتشاء عضلة القلب من مسببات تصلب الشرايين وقد يترافق مع التهاب جدار الأوعية الدموية (مجموعة من التهاب الأوعية الدموية) ، أو رضوض ، أو تشريح تلقائي لجدار الشرايين ، أو الجلطات الدموية ، أو تشوه خلقي ، أو تعاطي الكوكايين ، أو مضاعفات القسطرة القلبية .

في المثال السريري المعطى ، يعاني المريض من عوامل خطر واضحة للإصابة بتصلب الشرايين: زيادة الوزن ، سن اليأس ، تفاقم الوراثة. سيحدد الفحص الإضافي وجود أو عدم وجود عوامل خطر مهمة أخرى ، وسيكون تصحيحها أساسًا لمزيد من العلاج.

طريقة تطور المرض

نذكر مرة أخرى أن أساس جميع أشكال مرض الشريان التاجي هو تصلب الشرايين - التهاب مناعي متعدد البؤر مزمن ، مرض التكاثر الليفي في الشرايين المتوسطة والكبيرة ، ويتطور بشكل رئيسي بسبب تراكم الدهون. يبدأ تصلب الشرايين في سن مبكرة ويتطور بمرور الوقت. لا يمكن التنبؤ بمعدل التقدم ويختلف بشكل كبير بين الأفراد. بالإضافة إلى ذلك ، هناك اختلافات كبيرة في درجة تطور تصلب الشرايين استجابة للتعرض لعوامل الخطر ، ربما بسبب التباين في قابلية الفرد للإصابة بتصلب الشرايين وعوامل الخطر الخاصة به. ومع ذلك ، حتى في الأفراد المعرضين للإصابة ، عادة ما تستغرق اللويحة المسدودة أو غير المستقرة عدة عقود لتتطور. لذلك ، هناك وقت كافٍ لوقف أو على الأقل تقليل معدل نمو البلاك ومضاعفاته من خلال الفحص في الوقت المناسب ، وإذا لزم الأمر ، تطبيق الإجراءات الوقائية.

يوضح الشكل 1 تسلسل المراحل التي تمر بها اللويحة في عملية تصلب الشرايين. عند الولادة ، يكون لدى الشخص شرايين طبيعية ، لكن الضرر يحدث لاحقًا تحت تأثير عوامل الخطر. الحقيقة هي أن الخلايا البطانية التي ينشطها دسليبيدميا تبدأ في التعبير عن جزيئات الالتصاق ، والتي بدورها تجذب خلايا الدم المؤيدة للالتهابات مثل الخلايا الوحيدة والخلايا اللمفاوية التائية. في هذه المرحلة ، تبدأ الدهون خارج الخلية بالتراكم في باطن الوعاء. علاوة على ذلك ، يحدث تكوين لويحة دهنية ليفية. عادة ، تتكون هذه اللويحة من لب دهني محاط بكبسولة كثيفة من النسيج الضام. تحتوي النواة على دهون خارج الخلية والعديد من الضامة مع احتياطيات الكوليسترول داخل الهيولى. يمكن أن توجد الدهون خارج الخلية ، وخاصة الكوليسترول أو استراته ، في شكل بلوري. تتحول الخلايا الأحادية المنجذبة إلى جدار الشرايين إلى بلاعم وتعبّر عن مستقبلات زبال تربط البروتينات الدهنية المعدلة. عندما ترتبط البروتينات الدهنية المعدلة ، تتحول البلاعم إلى خلايا رغوية. تفرز الكريات البيض والخلايا المقيمة في جدار الأوعية الدموية السيتوكينات وعوامل النمو وغيرها من المواد النشطة بيولوجيًا التي تعزز تجنيد الكريات البيض وتسبب هجرة خلايا العضلات الملساء وتكاثرها. تتطور عملية التهابية واضحة (الشكل 2). تُحاط كتلة الدهون والخلايا الالتهابية بكبسولة من النسيج الضام ، تتكون أساسًا من الكولاجين المُصنَّع بواسطة الخلايا الليفية والخلايا الليفية العضلية وخلايا العضلات الملساء. يسمى جزء الكبسولة الليفية الواقع بين تجويف الشريان واللويحة بغطاء البلاك.

مع تقدم الآفة ، تحفز الوسطاء الالتهابيون على التعبير عن محفزات تخثر الأنسجة والبروتينات المعدنية المصفوفة التي تضعف الغطاء الليفي للويحة.

أرز. 1. تطوير لوحة غير مستقرة. أعلاه - مقطع طولي من الشريان ، يوضح "التسلسل الزمني" لتطور تصلب الشرايين لدى البشر من الشرايين الطبيعية (1) إلى تصلب الشرايين ، مما يتسبب في مظاهر سريرية نتيجة تجلط الدم أو تضيق (5 ، 6 ، 7). أدناه - أقسام من الشريان في مراحل مختلفة من تطور تصلب الشرايين. التفسيرات في النص (حسب دي كام ، 2010).

ما يقرب من 75٪ من الجلطات التاجية المسؤولة عن تطور احتشاء عضلة القلب ناتجة عن تمزق اللويحة بسبب تصلب الشرايين. تحدث تمزق اللويحات بسبب عيوب في الغطاء الليفي الذي يفصل عادةً اللب الدهني للويحة الملتهبة عن تجويف الشريان.

التراكم التدريجي للدهون ، ترقق الغطاء الليفي مع فقدان موضعي لخلايا العضلات الملساء ، والتهاب مع الضامة الأكثر نشاطًا وعدد قليل من الخلايا البدينة والعدلات ، متبوعًا بنزيف داخل اللويحة ، مما يؤدي إلى زعزعة استقرار اللويحة ، مما يجعلها عرضة للتمزق. من المهم أن نفهم أن حجم اللويحة أو درجة تضيق الأوعية تقول القليل عن ثبات اللويحة.

أرز. 2. "عاصفة السيتوكين" في التسبب في احتشاء عضلة القلب (وفقًا لـ P. Libby ، 2001).

في اللحظة التي ينفجر فيها الغطاء الليفي في منطقة الترقق ، تكتسب عوامل تخثر الدم إمكانية الوصول إلى المحتوى التجلطي في اللب الدهني ، بما في ذلك عامل تجلط الأنسجة ، مما يؤدي في النهاية إلى تطور تجلط الدم في تصلب الشرايين غير المسد الترسبات. التوازن بين آليات التجلط والتحلل للفيبرين (الشكل 3) ، التي تعمل في هذا المكان المحدد وفي هذا الوقت ، تصبح العامل المحدد في تطور الجلطة الانسدادية التي تمنع تدفق الدم في المنطقة المقابلة لعضلة القلب ، مما يؤدي إلى نقص تروية ونخر حاد في عضلة القلب.

عندما يتم إعادة امتصاص الجلطة أو إعادة استقنائها ، فإن المنتجات الخثارية مثل الثرومبين والوسطاء الالتهابي المنطلق من الصفائح الدموية المتحللة يمكن أن تحفز عمليات الإصلاح ، مما يؤدي إلى زيادة تراكم الكولاجين ونمو خلايا العضلات الملساء. وبالتالي ، يمكن أن تتطور الآفة المكونة من الأنسجة الليفية والدهنية إلى لويحة ليفية ومتكلسة في كثير من الأحيان يمكن أن تسبب تضيقًا كبيرًا في الشريان التاجي مع أعراض الذبحة الصدرية المستقرة.

أرز. 3. عدم استقرار اللويحة وتمزقها وتجلطها (وفقًا لـ E.V. Shlyakhto ، 2010).

في بعض الحالات ، لا تنشأ الجلطات الانسدادية من تمزق الغطاء الليفي ، ولكن من التآكل السطحي للطبقة البطانية لجدار الوعاء التاجي. يمكن أن يؤدي الخثار الجداري الناتج ، الذي يعتمد على توازن التخثر المحلي والفيبرين ، إلى احتشاء عضلة القلب الحاد. غالبًا ما تعقد التآكل السطحي المراحل المتأخرة من تضيق الشريان التاجي.

أرز. 4. لوحة غير مستقرة. قسم من الشريان التاجي مع لوحة معرضة للتمزق ، ويتكون من قلب دهني كبير نسبيًا مغطى بغطاء ليفي رقيق وهش. تلطيخ ثلاثي الكروم ، كولاجين - أزرق ، دهون - عديم اللون. (بعد إي فالك ، أعده إي في شليختو ، 2010)

أرز. 5. تمزق البلاك. أقسام من الشريان التاجي تحتوي على لويحات تصلب الشرايين غنية بالدهون مع تجلط انسداد. يتمزق الغطاء الليفي الذي يغطي اللب الدهني (بين الأسهم) ، مما يؤدي إلى تعريض القلب الدموي الخثاري في تجويف الوعاء الدموي. يهرب المحتوى العصيدي للويحة من خلال التمزق في التجويف (يتم تمييز بلورات الهولستيرول بعلامة النجمة) ، مما يشير بوضوح إلى تسلسل الأحداث: تمزق اللويحة يسبق تكوين الجلطة. تلطيخ ثلاثي الألوان. (بعد إي فالك ، أعده إي في شليختو ، 2010)

الوقت من لحظة زعزعة استقرار لوحة تصلب الشرايين وتمزقها إلى انسداد كامل يتوافق مع ACS. يمكن أن تكون هذه الفترة متغيرة تمامًا في المرضى المختلفين. في بعض الحالات ، هناك زعزعة تدريجية لاستقرار الذبحة الصدرية التي حدثت سابقًا مع تغيير في عتبة ظهور الألم واتجاهات التشعيع وغيرها من السمات المميزة للذبحة الصدرية التقدمية. في حالات أخرى ، يستمر زعزعة استقرار اللويحة وتمزقها بشكل حاد على خلفية الصحة الكاملة ، حيث ظهرت لأول مرة بألم حاد لا يمكن تصحيحه مع نتيجة في احتشاء عضلة القلب.

يؤدي انسداد الشريان التاجي مع الكتل الخثارية في غياب فرص التحلل الموضعي إلى تطور احتشاء عضلة القلب الحاد. لا ينبغي إهدار ثانية واحدة على سرير مريض يعاني من نوبة طويلة من الذبحة الصدرية. لهذا ، تم تقديم مصطلح ACS ، والذي يفرض على الطبيب واجب العمل الفوري لإنقاذ حياة المريض.

يتطور احتشاء عضلة القلب الناجم عن انسداد كامل للشريان التاجي 15-20 دقيقة بعد ظهور نقص التروية الكبير. في منطقة نضح الشريان المسدود ، يكون توقف تدفق الدم ونقص تروية عضلة القلب ، كقاعدة عامة ، أكثر أهمية في منطقة تحت الشغاف. يحدث موت الخلايا من تحت الشغاف إلى تحت القلبية في تناسب مباشر مع الوقت. هذه الظاهرة تسمى "ظاهرة جبهة الموجة". على الرغم من أن الحساسية للنخر الإقفاري تختلف اختلافًا كبيرًا بين المرضى ، إلا أن هناك عاملين مهمين يحددان حجم احتشاء عضلة القلب: أولاً ، موقع الانسداد ، الذي يحدد حجم تلف عضلة القلب ، وثانيًا ، درجة ومدة نقص التروية (هم تعتمد على تدفق الدم المتبقي ومعدل إعادة الاستقناء).

يؤدي إقفار عضلة القلب الحاد ، كعملية فيزيولوجية مرضية نموذجية ، إلى فقدان إمدادات الطاقة للخلايا العضلية القلبية بسبب فقدان ATP ، وتراكم تحلل السكر اللاهوائي ومنتجات تحلل الدهون ، وفي النهاية ، إلى موت الميتوكوندريا ، ثم مجموعات فردية من الخلايا ومنطقة عضلة القلب التي يوفرها الشريان المسدود. تخضع المنطقة الميتة في عضلة القلب للتسلل مع الكريات البيض والعناصر الخلوية الأخرى المختصة. تؤدي الإنزيمات المحللة للبروتين في الليزوزومات في خلايا عضلة القلب الميتة إلى تعطيل عمليات التمثيل الغذائي للأنسجة ، وتخليق البروستاجلاندين ، والكينين ، والتي تنشط بشكل مباشر وغير مباشر ، من خلال الألم ، الجهاز الودي والغدة الكظرية ووظيفة الجلوكوكورتيكويد في قشرة الغدة الكظرية ، مما يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم. ، زيادة عدد الكريات البيضاء.

يصاحب تطور احتشاء عضلة القلب انتهاك لوظائف القلب الانقباضي والانبساطي ، وكذلك إعادة تشكيل البطين الأيسر. شدة هذه التغييرات تتناسب طرديا مع حجم منطقة نخر عضلة القلب.

أساس الخلل الوظيفي الانقباضي لعضلة القلب هو انخفاض في وظيفة الانقباض ، لأن المنطقة النخرية ليست متورطة في انقباض القلب. ومن المثير للاهتمام ، أنه لوحظ انخفاض في الكسر القذفي في حالة ضعف انقباض أكثر من 10٪ من كتلة عضلة القلب. مع نخر أكثر من 15 ٪ ، لوحظ زيادة في ضغط نهاية الانبساطي وحجم البطين الأيسر. مع نخر أكثر من 25 ٪ من كتلة عضلة القلب ، يتطور فشل البطين الأيسر ، ومع تنخر 40 ٪ من كتلة عضلة القلب ، تتطور صدمة قلبية.

تتكون إعادة تشكيل البطين الأيسر من تمدد عضلة القلب في كل من منطقة منطقة النخر وفي المناطق المصابة القابلة للحياة. في الواقع ، يتطور توسع عضلة القلب في منطقة النخر ، والتي ، في ظل ظروف معينة ، يمكن أن تتحول إلى تمدد الأوعية الدموية الحادة أو المزمنة في القلب.

نتيجة لضعف الوظائف الانقباضية والانبساطية لعضلة القلب ، وكذلك بسبب إعادة تشكيل البطين الأيسر ، يمكن أن يحدث قصور حاد في القلب وصدمة قلبية ، مما يؤدي بدوره إلى تعطيل عمل الأعضاء الحيوية ، نظام دوران الأوعية الدقيقة.

في المريض من المثال السريري المعطى في بداية المحاضرة ، على ما يبدو ، لوحظ السيناريو الأول لتطور سيناريو أمراض الشريان التاجي الحاد ، والذي يحدث على خلفية تطور أعراض المرض ، وهو تنعكس بشكل مباشر في شكاوى المريض: زيادة في نوبات الذبحة الصدرية ، زيادة مدتها ، انخفاض كفاءة النترات. إذا حكمنا من خلال سوابق المريض ، فقد عانى المريض من مرض القلب التاجي لمدة خمس سنوات ، والذي كان مستقرًا نسبيًا حتى اليوم (إيقاع ثابت للألم ؛ الحفاظ على عتبة النشاط البدني الذي يحدث عنده نوبة ؛ يتم نسخ الأعراض جيدًا عن طريق تناول النترات).

من المهم أن نفهم أن النوبات الأولى للذبحة الصدرية تُلاحظ مع انسداد 55-75٪ من تجويف الشريان ، وهو ما حدث بوضوح في مريضنا. تخضع لوحة تصلب الشرايين لعدد من التعديلات المورفولوجية في سياق تطورها (الشكل 1) ، والتي تؤدي معًا ليس فقط إلى الانسداد ، الذي ظهر لأول مرة سريريًا منذ 5 سنوات ، ولكن أيضًا إلى زعزعة استقرار طبقاتها العليا ، والتي ، بالحكم عليها من خلال الصورة السريرية ، لوحظ في المريض في هذا الوقت.

السؤال الرئيسي الذي يهم الطبيب عند أول اتصال مع المريض في مثل هذه الحالة هو هل تمزق اللويحة وتجلط الشريان التاجي ، أو ما إذا كانت هذه الأعراض ناتجة عن عدم استقراره. تحدد الإجابة الصحيحة لهذا السؤال مصير المريض وتعتمد على عدد من المعلمات التي يجب أن يكون الطبيب قادرًا على تفسيرها: مدة الألم ، مما يجعل من الممكن الحكم على التغييرات في عمليات التمثيل الغذائي لعضلة القلب ؛ مستوى فعالية النترات والمسكنات المخدرة ، والتي ترتبط ارتباطًا مباشرًا بخطورة الأضرار التي لحقت بالشريان التاجي المسؤول ؛ حالة الديناميكا الدموية الجهازية ، والتي تعكس حجم الكارثة ؛ بيانات تخطيط القلب التي تسمح لك بالحكم على عمق ومساحة تلف عضلة القلب ؛ علامات النخر ، التي يشير اكتشافها في الدم دون قيد أو شرط إلى نخر عضلة القلب.

بناءً على المعلمات المذكورة أعلاه ، من الممكن الحكم على الآليات المسببة للأمراض التي تعمل في مريضنا: تشير الطبيعة الطويلة للألم إلى اختلال واضح في التمثيل الغذائي في عضلة القلب ، والذي ينتج عن نقص التروية وحماض استقلابي للأنسجة ؛ يشير عدم فعالية النترات إلى انسداد شديد في الشريان التاجي بواسطة كتل خثارية ناتجة عن تمزق لويحة تصلب الشرايين غير المستقرة ؛ يُظهر عدم انتظام دقات القلب والميل إلى انخفاض ضغط الدم مساحة كبيرة من عضلة القلب تشارك في العملية المرضية ؛ لا يترك ظهور Troponin I في الدم المحيطي أي شك في أن المريض أصيب باحتشاء عضلة القلب مع فشل البطين الأيسر الحاد.

الصورة السريرية

بداية كلاسيكية يتميز احتشاء عضلة القلب بظهور نوبة نوبة في 70-80٪ من الحالات. تشبه طبيعة الألم طبيعة نوبة الذبحة الصدرية ، ولكنها تختلف في القوة والمدة. في معظم الحالات ، لا يتم إيقافه تمامًا عن طريق تناول النتروجليسرين ، وأحيانًا عن طريق الحقن المتكرر للمسكنات المخدرة. يمكن أن تختلف شدة متلازمة الألم في MI - من ضئيل إلى لا يطاق. إن طبيعة الألم متنوعة: ضغط ، ضغط ، حرق.

الشعور الأكثر شيوعًا بالانقباض أو الضغط خلف عظمة الصدر. قد يكون هناك تشعيع للألم في الذراع اليسرى ، الكتف الأيسر ، الرقبة ، الفك السفلي ، المنطقة الشرسوفية ، إلخ. أحيانًا يشكو المرضى من ألم غير نمطي فقط في منطقة التشعيع ، على سبيل المثال ، في الذراع اليسرى. مع MI ، يمكن أن يكون الألم متموجًا ويستمر من 20 دقيقة إلى عدة ساعات.

غالبًا ما يصاحب متلازمة الألم الشعور بالخوف ("الخوف من الموت") ، والإثارة ، والقلق ، فضلاً عن الاضطرابات اللاإرادية ، مثل زيادة التعرق.

من المهم للغاية معرفة وقت ظهور احتشاء عضلة القلب ، والذي يُنظر إليه على أنه ظهور أشد نوبات الألم. يعتمد اختيار أساليب العلاج على هذا.

دعنا نعود إلى المثال السريري: الأعراض القلبية لدى المريض لها علامات "كلاسيكية" لأمراض الشريان التاجي الحادة ، وهي الفترة البادرية ، مصحوبة بزيادة في شدة القصور التاجي مع نوبة شديدة مطولة من الذبحة الصدرية ، وبعد ذلك تكون أكثر حدة. وضع anginosus. يتميز الهجوم الأخير بطابع طويل من الألم مع هجرة إسقاط الإشعاع من التوطين المعتاد ، وغياب تأثير النترات الفعالة سابقًا ، مصحوبًا بالشعور بالخوف ، ومدته أكثر من 15 دقيقة.

أشكال غير نمطية من MI

بالإضافة إلى المسار المعتاد لاحتشاء عضلة القلب ، المصحوب بحالة anginosus ، قد تحدث أشكال غير نمطية. لذلك ، حتى V.P. Obraztsov و N.D. وصف Strazhesko في عام 1909 شكلاً غير نمطي من احتشاء عضلة القلب ، والمتلازمة الرئيسية له هي الاختناق بسبب فشل البطين الأيسر الحاد ، أي نوبة الربو القلبي حتى تطور الوذمة الرئوية (حالة الربو). بالإضافة إلى هذه الأشكال الثلاثة (واحد نموذجي واثنان غير نمطيين) ، تم وصف أشكال أخرى حتى الآن.

متغير الربوغالبًا ما يتطور مع MI المتكرر. عادة ما يحدث في المرضى المسنين والشيخوخة ، خاصة على خلفية CHF السابق. في الوقت نفسه ، قد لا يكون ألم الذبحة الصدرية شديدًا أو حتى غائبًا ، كما أن نوبة الربو القلبي أو الوذمة الرئوية هي الأعراض السريرية الأولى والوحيدة لمرض احتشاء عضلة القلب. يتميز هذا البديل بالتطور السريع لعيادة فشل البطين الأيسر الحاد. في بعض الحالات ، تشارك العضلات الحليمية في العملية ، مما يؤدي إلى خلل وظيفي بها ويسبب حدوث ارتجاع تاجي بسبب تطور قصور الصمام التاجي.

البديل البطنيغالبًا ما يتم ملاحظة المرض مع MI الحجابي. يتميز بألم في الجزء العلوي من البطن وأعراض عسر الهضم - الغثيان والقيء وانتفاخ البطن وفي بعض الحالات شلل جزئي في الجهاز الهضمي. عند ملامسة البطن ، قد يكون هناك توتر في جدار البطن. في شكل احتشاء عضلة القلب البطني ، تشبه الصورة السريرية مرضًا حادًا في الجهاز الهضمي. التشخيص الخاطئ هو سبب أساليب العلاج الخاطئة. هناك حالات يخضع فيها هؤلاء المرضى لغسيل المعدة وحتى الجراحة. لذلك ، يجب أن يخضع كل مريض يشتبه في أنه "بطن حاد" لدراسة تخطيط كهربية القلب.

حول متغير عدم انتظام ضربات القلبيقولون في تلك الحالات عندما يسود عدم انتظام ضربات القلب واضطرابات التوصيل على الصورة السريرية - نوبات عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني أو البطيني ، والحصار الكامل AV. في شكل عدم انتظام ضربات القلب ، قد تكون متلازمة الألم غائبة أو يمكن التعبير عنها قليلاً. إذا حدثت اضطرابات إيقاعية شديدة على خلفية نوبة ذبحة نموذجية أو في وقت واحد معها ، فإنهم لا يتحدثون عن شكل غير نمطي من MI ، ولكن عن مساره المعقد ، على الرغم من أن تقليد هذا التقسيم واضح. تجعل بعض أشكال عدم انتظام ضربات القلب من الصعب تشخيص احتشاء عضلة القلب باستخدام مخطط كهربية القلب.

البديل الدماغي الوعائيأكثر شيوعًا في المرضى المسنين الذين يعانون من تضيق في الشرايين خارج الجمجمة وداخل الجمجمة ، غالبًا مع حوادث الأوعية الدموية الدماغية في الماضي. يمكن أن يتجلى في الإغماء ، والدوخة ، والغثيان ، والقيء ، وأحيانًا علامات حادث وعائي دماغي عابر ، وأحيانًا تكون في طبيعة سكتة دماغية شديدة. يتطور نقص التروية الدماغي عند المرضى نتيجة لانخفاض النتاج القلبي بسبب تلف LV أو ما يصاحب ذلك من اضطرابات في النظم والتوصيل. في الحالة الأخيرة ، يمكن أن يكون من طبيعة هجمات Morgagni-Edems-Stokes.

في بعض الحالات ، تتطور السكتات الدماغية الإقفارية الحادة نتيجة الجلطات الدموية في الأوعية الدماغية مع شظايا من الجلطة في البطين الأيسر ، والتي تكونت نتيجة احتشاء عضلة القلب الواسع. في مثل هذه الحالات ، على ما يبدو ، من الصحيح التحدث عن مضاعفات MI ، وليس عن البديل السريري لأول مرة.

شكل بدون أعراض (غير مؤلم)يحدث احتشاء عضلة القلب في حوالي 20٪ من المرضى. في مثل هذه الحالات ، لوحظ احتشاء عضلة القلب على أنه نتيجة عرضية عند فحص تخطيط القلب ، وتشريح الجثث. متلازمة الألم في هذا الشكل من احتشاء عضلة القلب غير مهمة أو غائبة.

تكون المتغيرات غير النمطية أو غير المصحوبة بأعراض لبداية احتشاء عضلة القلب مضللة في بعض الأحيان ، مما يؤدي إلى أخطاء في التشخيص ويؤخر بدء العلاج المكثف. من الواضح أن معدل الوفيات في هذه المجموعة من المرضى أعلى بكثير من الأشخاص الذين لديهم صورة نموذجية للمرض.

التشخيص

الشكاوى والسوابق

عادة ما يكون الألم الناتج عن احتشاء عضلة القلب مشابهًا لألم الذبحة الصدرية ، ولكنه عادة ، وإن لم يكن دائمًا ، يكون أكثر حدة وطولًا ويحدث في غياب العوامل المؤثرة الواضحة. بالإضافة إلى الألم الشديد ، قد يشكو المريض من التعرق والغثيان والإغماء ، وكذلك الشعور بالضيق العام ، أكثر وضوحًا من الذبحة الصدرية العادية. غالبًا ما يعاني مرضى MI أيضًا من القيء.

يعد أخذ التاريخ بعناية أمرًا مهمًا وضروريًا للتشخيص التفريقي لظهور احتشاء عضلة القلب مع أمراض أخرى. هناك العديد من المعايير السريرية التي تعمل على تحسين دقة تشخيص MI و ACS. وتشمل تقدم العمر ، والجنس الذكري ، وتصلب الشرايين المعروف في الشرايين غير التاجية (بما في ذلك الشرايين الطرفية والشريان السباتي). إن وجود عوامل الخطر ، لا سيما داء السكري والفشل الكلوي المزمن ، وكذلك احتشاء عضلة القلب السابق ، وإعادة توعية عضلة القلب الجراحية ، وما إلى ذلك ، يزيد من احتمالية الإصابة باحتشاء عضلة القلب. في الوقت نفسه ، جميع العوامل المذكورة أعلاه ليست محددة ، ولا ينبغي المبالغة في تقدير أهميتها التشخيصية.

الفترة البادريةيتميز بشعور بعدم الراحة في منطقة الصدر ، عادةً أثناء الراحة أو بعد مجهود بدني ضئيل. من بين مرضى MI ، عانى ثلثا المرضى من أعراض بادرية خلال الأسبوع السابق وثلثهم خلال ما يصل إلى 4 أسابيع. بشكل عام ، كانت مدة المظاهر السريرية أقل من يوم واحد فقط في 20٪ من المرضى. وفقًا لذلك ، فإن زيادة اليقظة للأعراض البادرية والتفسير الصحيح لهذه العلامات في وقت أخذ التاريخ قد يمنع تطور المرض إلى MI والموت المفاجئ.

لا تشير سوابق المريض في المثال السريري المحدد إلى عوامل الخطر لتطور أمراض القلب التاجية فحسب ، بل تشير أيضًا إلى الأعراض السريرية لمرض الشريان التاجي المزمن في شكل الذبحة الصدرية. فقط هذه الأعراض المحددة مثل هجوم مطول من الذبحة الصدرية ، وعدم وجود تأثير من استخدام النترات ، وفترة البادرة القصيرة (عدة ساعات من لحظة الإجهاد العاطفي) تساعد في الإسهاب في المفهوم التشخيصي لأمراض الشريان التاجي الحادة.

تكمن

يشمل تقييم المرضى الذين يعانون من آلام في الصدر فحص الصدر والتسمع وقياس معدل ضربات القلب وضغط الدم. لا توجد علامات جسدية فردية على احتشاء عضلة القلب ، ولكن العديد من المرضى تظهر عليهم علامات التنشيط الودي (الشحوب والتعرق الشديد) وإما انخفاض ضغط الدم الشرياني أو انخفاض ضغط النبض. قد تشمل التغيرات القلبية الوعائية أيضًا عدم انتظام موجة النبض ، وبطء القلب أو عدم انتظام دقات القلب ، وصوت قلب ثالث ، وخشخشة في الرئتين السفليتين. يجب أن تجبر علامات قصور القلب أو ديناميكا الدم غير المستقرة الطبيب على الإسراع في تشخيص وعلاج المرضى. يصبح استبعاد أمراض القلب والأوعية الدموية غير الإقفارية (مثل الانسداد الرئوي وتشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري والتهاب التامور وأمراض القلب) والأمراض غير القلبية المحتملة (مثل استرواح الصدر والالتهاب الرئوي والانصباب الجنبي) هدفًا مهمًا للفحص. بهذا المعنى ، فإن اكتشاف فرق في ضغط الدم بين الأطراف العلوية والسفلية ، وعدم انتظام الموجة النبضية ، ونفخات القلب ، وفرك الاحتكاك الجنبي ، وألم الجس أو انتفاخ البطن هي تلك الأعراض التي يمكن اكتشافها أثناء الفحص ، والتي تشهد في صالح التشخيص بخلاف ACS أو MI. قد تؤدي العلامات الجسدية الأخرى ، مثل الشحوب أو التعرق أو الرعشة ، إلى تشخيص حالات مثل فقر الدم أو التسمم الدرقي.

من الأعراض المميزة للـ MI macrofocal ارتفاع درجة حرارة الجسم. عادة ما يرتفع بحلول نهاية اليوم الأول من المرض ، ويصل إلى أرقام تحت الحمى ويستمر لمدة 3-5 أيام. ومع ذلك ، يمكن ملاحظة مسار فاشل للمرض ، حيث تظل درجة الحرارة مرتفعة لمدة لا تزيد عن 2-3 أيام ، وفي بعض الأحيان تظل طبيعية طوال فترة المرض. ارتفاع درجة حرارة الجسم التي تستمر لأكثر من 7 أيام ، ودرجة الحرارة> 38.0-38.5 درجة مئوية ، والسعة الكبيرة بين بيانات قياسات الصباح والمساء تجعل من الضروري البحث عن مضاعفات احتشاء عضلة القلب (الالتهاب الرئوي ، والتهاب الوريد ، والتهاب الشغاف الخثاري ، وما إلى ذلك).

عند فحص المريض من مثال سريري ، عدم انتظام دقات القلب ، الشحوب وزيادة رطوبة الجلد ، لوحظ وجود ميل إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني ، سمعت ظاهرة مهمة أثناء التسمع - النغمة الثالثة ، والتي ترتبط بنقص الحركة الحاد في منطقة عضلة القلب. كل هذا يسمح لنا باقتراح أن المريض يعاني من مرض قلبي حاد ذو طبيعة إقفارية. استنادًا إلى البيانات المتاحة ، من الصعب توضيح الشكل التصنيفي لأمراض الشريان التاجي الحادة على الفور ، ومع ذلك ، فإن تكتيكاتنا لفحص المريض وعلاجه ستكون في هذا الاتجاه.

تخطيط كهربية القلب

يلعب مخطط كهربية القلب أثناء الراحة دورًا رئيسيًا في التقييم المبكر للمرضى المشتبه في إصابتهم باحتشاء عضلي. يجب أن يخضع جميع المرضى الذين يتم تقييمهم لألم الصدر الحاد بتخطيط كهربية القلب 12 رصاصًا ؛ يجب أن يتم التحليل بواسطة طبيب. الخطأ النموذجي هو عرض سريع لتخطيط القلب. بالنظر إلى هذا الظرف ، سيكون من المفيد توضيح أنه يجب تخصيص 10 دقائق على الأقل لقراءة مخطط كهربية القلب في حالة الاشتباه في حدوث كارثة قلبية وعائية حادة.

يجب أخذ سجل تخطيط القلب على خلفية المظاهر السريرية الواضحة ومقارنتها بالسجل بعد اختفائها. تعتبر المقارنة مع مخططات كهربية القلب السابقة (إن وجدت) ذات قيمة كبيرة ، خاصة للمرضى الذين يعانون من أمراض القلب الكامنة ، مثل تضخم LV أو تاريخ MI.

يتم تعديل معلمات تخطيط القلب اعتمادًا على الوقت المنقضي من بداية احتشاء عضلة القلب.

1. المرحلة الأكثر حدة. يستمر من 15 إلى 30 دقيقة ؛

2. المرحلة الحادة. يستمر من عدة ساعات إلى 14-16 يومًا من بداية نوبة الذبحة ؛

3. المرحلة تحت الحاد. يستمر لمدة تصل إلى 1.5-2 شهرًا من بداية النوبة القلبية ؛

4. المرحلة الندبية. يستمر لأكثر من شهرين.

وفقًا للمفاهيم الحديثة لـ "ظاهرة العاصفة الأمامية" ، يتم تكوين مخطط كهربية القلب في MI تحت تأثير ثلاث مناطق تشكلت في عضلة القلب أثناء MI: منطقة النخر ومنطقة الضرر (التي تحيط بمنطقة النخر) ومنطقة نقص التروية الموجودة خارج منطقة الضرر (الشكل 6).

أرز. 6. منطقة التقرن والضرر ونقص التروية في MI (وفقًا لـ V.V. Murashko ، 2005)

المرحلة الحادةتتميز بحقيقة أنه في مخطط كهربية القلب يؤدي فوق الآفة ، يزداد اتساع الموجة T ، وتصبح عالية ومدببة (الشكل 7). تعكس هذه التغييرات وجود نقص التروية تحت الشغاف. في أغلب الأحيان ، لا يمكن تسجيل هذه المرحلة ، لأنها مدتها قصيرة جدًا. علاوة على ذلك ، يتطور الضرر تحت الشغاف سريعًا ، ويتميز بتحول الفاصل الزمني ST أسفل العزل (الشكل 8). يستمر الضرر ونقص التروية في الانتشار من منطقة تحت الشغاف إلى المنطقة تحت القلبية ، وتصبح متجاوزة ، مما يؤدي إلى إزاحة على شكل قبة للفاصل الزمني ST فوق العزلة واندماجها مع الموجة T (الشكل 9).

أرز. 7. المرحلة الأكثر حدة من احتشاء عضلة القلب ، نقص التروية تحت الشغاف (وفقًا لـ V.V. Murashko ، 2005)

أرز. 8. المرحلة الأكثر حدة من احتشاء عضلة القلب ، ونقص التروية تحت الشغاف والأضرار (وفقًا لـ V.V. Murashko ، 2005)

أرز. 9. المرحلة الأكثر حدة من احتشاء عضلة القلب ، نقص التروية والتلف عبر الجافية (وفقًا لـ V.V. Murashko مع تعديل بواسطة A.N. Okorokov)

المرحلة الحادةيتميز MI بسرعة ، في غضون يوم إلى يومين ، تكوين موجة مرضية Q أو مجمع QS ، إزاحة للجزء S-T (RS-T) فوق الخط الكهربائي المتساوي وخط T موجب ، ثم سلبي ، مدبب ، متماثل اندماج الموجة معها ، وبعد أيام قليلة ، يتناقص اتساع ارتفاع المقطع S-T (RS-T) قليلاً (الشكل 10).

الشكل 10. المرحلة الحادة من MI (وفقًا لـ V.V. Murashko ، 2005)

في المرحلة تحت الحاديتم تسجيل موجة Q المرضية أو معقد QS لـ MI ، مما يشير إلى نخر عضلة القلب ، بالإضافة إلى موجة T التاجية السلبية ، مما يشير إلى نقص التروية ، والتي تبدأ من اليوم 20-25 من بداية MI ، تتناقص تدريجياً. يقع الجزء S-T (RS-T) على العزل (الشكل 11).

أرز. 11. المرحلة تحت الحاد من MI. أ - موجة Q المرضية وموجة T السلبية ؛ ب - موجة T المرضية المعقدة والسلبية من QS ؛ ج - انخفاض مرضي Q ، QS في اتساع الموجة T (وفقًا لـ V.V. Murashko ، 2005)

المرحلة الندبيةيمكن أن يستمر احتشاء عضلة القلب لعدة سنوات ، غالبًا طوال حياة المريض. يتجلى ذلك في وجود موجة Q غير طبيعية أو معقد QS ووجود موجة T سلبية ضعيفة أو مسطحة أو موجبة بشكل ضعيف (الشكل 12).

أرز. 12. المرحلة الندبية من MI وفقًا لـ V.V. موراشكو ، 2005)

من المهم ملاحظة أنه حتى تخطيط القلب الطبيعي تمامًا لدى المريض الذي تظهر عليه أعراض مشبوهة لا يستبعد احتمال الإصابة بالـ ACS. في العديد من الدراسات ، تم تشخيص حوالي 5 ٪ من المرضى الذين يعانون من تخطيط القلب الطبيعي في نهاية المطاف إما مع MI أو نوع من الذبحة الصدرية غير المستقرة. التشخيص الخاطئ شائع بشكل خاص في حالات انسداد الشريان المحيط الأيسر. في الوقت نفسه ، يجب أن ينبه تخطيط القلب الطبيعي أثناء نوبة ألم شديد في الصدر إلى وجود مرض آخر.

معايير ECG لـ MI المحدد (ESC / ACC ، 2000):

1. وجود موجة QR 0.03 ثانية في اثنين أو أكثر من الخيوط المتجاورة: V1-V3.

2. وجود موجة Q 1 مم (في العمق) في خيوط متتالية أو أكثر I ، II ، aVF ، V4-V6.

معايير ECG لـ MI الممكنة (ESC / ACC ، 2000):

1. جديد (يفترض أنه جديد) ارتفاع ST لنقطة J في اثنين أو أكثر من موصلات ECG المجاورة 0.2 mV (2 مم): V1 أو V2 أو V. في خيوط متسلسلة أخرى في المستوى الأمامي: aVL ، I ، aVR ، II ، aVF ، III.

2. انخفاض جديد (يُفترض أنه جديد) في مقطع ST في اثنين أو أكثر من موصلات تخطيط القلب المتجاورة.

3. تغييرات جديدة في الموجة T (من المفترض أنها جديدة) (انعكاس متماثل ≥1 مم) في اثنين أو أكثر من خيوط تخطيط القلب المتتالية.

بناءً على المعايير المقترحة ، يجب أن يتم تشخيص المريض من المثال السريري باحتشاء عضلة القلب بسبب وجود ارتفاع حديث للجزء ST وفقًا لنوع الشراع ، وتشكيل موجة Q المرضية ، وهي الأعمق في الرصاص V3. العلامة الأكثر شيوعًا لعلم أمراض الموجة Q هي عرضها> 0.04 ثانية وعمقها> 25 ٪ من سعة الموجة R في نفس توجيه مخطط كهربية القلب ، والذي يمكننا ملاحظته في مخطط كهربية القلب المقدم.

التشخيصات المخبرية

تلعب الواسمات المخبرية دورًا مهمًا في تقييم حالة المرضى الذين يعانون من ألم في الصدر. في المجمل ، يتم عادةً دمج جميع التغييرات في المعلمات المختبرية ، بما في ذلك زيادة عدد الكريات البيضاء ، و ESR المتسارع ، والعلامات البيوكيميائية لالتهاب وموت خلايا عضلة القلب ، بالإضافة إلى زيادة درجة حرارة الجسم ، في مفهوم متلازمة الارتشاف النخرية (الجدول 1).

بالإضافة إلى الاختبارات المعملية القياسية ، تلعب العلامات الخاصة التي تعكس عمليات فسيولوجية مرضية محددة الآن دورًا رئيسيًا في تقييم حالة المرضى من هذه المجموعة عالية الخطورة. كانت العديد من الواسمات البيوكيميائية الجديدة مفيدة في تحديد الآليات الكامنة وراء MI ، ولكن القليل منها فقط أصبح مستخدَمًا على نطاق واسع في الممارسة العملية.

تم حل الصعوبات البيوكيميائية المرتبطة بالحد من القدرة على استخدام القياسات الكيميائية الحيوية لمستويات CPK-MB ومستويات الميوغلوبين للكشف عن الحد الأدنى من تلف عضلة القلب بعد إدخال اختبارات القلب التروبونين T و Troponin I في أوائل التسعينيات. يتكون مجمع تروبونين من ثلاثة أنواع مختلفة البروتينات الهيكلية (تروبونين I و C و T) ؛ يتم توطينهم في خيوط الأكتين (الرقيقة) للجهاز المقلص لكل من أنسجة العضلات الهيكلية والقلبية ، مما ينظم التفاعل المعتمد على الكالسيوم بين الميوسين والأكتين.

ومع ذلك ، فإن الأشكال الإسوية القلبية لجميع الأنواع الثلاثة من التروبونين يتم ترميزها بواسطة جينات منفصلة ويمكن التعرف عليها باستخدام الأجسام المضادة وحيدة النسيلة التي تتعرف على متواليات الأحماض الأمينية الخاصة بالقلب. في الوقت نفسه ، يتم التعبير عن الأشكال الإسوية للقلب من تروبونين تي فقط وتروبونين 1 في خلايا عضلة القلب ، وبناءً على ذلك ، فإن الكشف عن تروبونين تي وتروبونين الأول محدد للغاية لتلف عضلة القلب ، مما جعل هذه العلامات "معيارًا ذهبيًا" جديدًا. وبالتالي ، فإن تعريف MI يعتمد على العلامات البيوكيميائية للنخر ، أي تروبونين. علاوة على ذلك ، في حالات الطب العاجل ، سرعان ما وجدت أنظمة الاختبار السريع تطبيقها ، مما يسمح "على الفور" بتحديد الزيادة في التروبونين نوعيًا في دم المريض.

يمكن اكتشاف زيادة في مستوى التروبونين في الدم المحيطي للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب في موعد لا يتجاوز 3-4 ساعات بعد النوبة القلبية. يرتبط هذا بإطلاق علامات تجمع العصارة الخلوية ، متبوعًا بظهور طويل الأمد (يصل إلى أسبوعين) للعلامة المرتبطة بالتحليل البروتيني المستمر للجهاز المقلص في عضلة القلب النخرية. إن الارتفاع النسبي في مستويات التروبونين إلى قيم عالية ، مقارنة بمستويات تروبونين البلازما المنخفضة لدى الأفراد الأصحاء ، يجعل من الممكن تحديد تلف عضلة القلب في حوالي ثلث المرضى الذين يعانون من علامات الذبحة الصدرية غير المستقرة حتى بدون زيادة في مستويات إنزيم CPK-MB.

ليس هناك شك في أنه في المثال السريري الذي تم تقديمه في بداية المحاضرة ، فإن المريض لديه جميع علامات متلازمة النخر الارتشاف: زيادة في معدل ترسيب كرات الدم الحمراء ، زيادة عدد الكريات البيض ، وهو أمر مهم للغاية ، زيادة في مستويات تروبونين القلب.

فاتورة غير مدفوعة. 1. مؤشرات متلازمة النخر الارتشاف والعلامات البيوكيميائية في MI (وفقًا لـ A.N. Okorokov).

طرق التصوير

تعتبر تقنيات التصوير ثانوية في تشخيص احتشاء عضلة القلب. كقاعدة عامة ، هم فقط يؤكدون أو يستبعدون تشخيصًا عمليًا يعتمد على العلامات البيوكيميائية وتخطيط القلب.

تصوير الأوعية التاجية- "المعيار الذهبي" لتشخيص مرض الشريان التاجي. المرضى الذين يعانون من مرض متعدد الأوعية أو آفات في الشريان التاجي الرئيسي الأيسر لديهم مخاطر أعلى للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. إن دور تصوير الأوعية التاجية في تقييم مدى أهمية اللويحات والآفات الأخرى مهم للغاية إذا تم التفكير في إعادة تكوين الأوعية اللاحقة.

حالياً التصوير المقطعي مع التباينهو أحد المنافسين المهمين لتصوير الأوعية التاجية المعياري ، والذي تم الاعتراف به من قبل خبراء الجمعية الأوروبية لأمراض القلب ، الذين أدخلوا هذا النوع من الفحص في عام 2011 في ممارسة واسعة الانتشار في ACS.

تخطيط صدى القلبهي أداة تشخيصية قيمة لتقييم الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر - وهو مؤشر تنبؤ مهم لمريض مصاب بمرض الشريان التاجي. ومع ذلك ، فإن العديد من النتائج ، مثل اضطرابات الانقباض الإقليمية ، ليست خاصة بالأحداث الحادة وقد تكون نتيجة احتشاء عضلي قديم. يمكن الكشف عن عدم الحركة الموضعية العابرة ونقص الحركة في قطاعات البطين الأيسر أثناء نقص التروية ، مع استعادة حركية الجدار الطبيعية أثناء مروره. يستبعد عدم وجود انتهاكات للتقلص المحلي وجود MI. يعد تخطيط صدى القلب ذا قيمة في تشخيص الأسباب الأخرى لألم الصدر - تسلخ وتمزق الأبهر ، واعتلال عضلة القلب الضخامي ، والتهاب التامور ، والـ PE الهائل.

لا يتوفر التصوير الومضاني للإرواء في الممارسة الروتينية ، لذلك نادرًا ما يستخدم في المرضى الحادة. إن التصوير الوامض الطبيعي لعضلة القلب مع 99Th في حالة الراحة يستبعد بشكل موثوق MI كبير البؤرة. ومع ذلك ، فإن scintigram غير طبيعي لا يثبت وجود MI ، ما لم يكن هناك دليل على أن scintigram كان طبيعيًا في السابق قبل ظهور الحالة الحادة. قد يشير إلى وجود مرض الشريان التاجي والحاجة إلى مزيد من الفحص.

التصوير بالرنين المغناطيسي للقلبلم يصبح بعد إجراءً روتينيًا لتصور الأوعية التاجية ، ولكنه يوفر معلومات عن انتهاكات الانقباض الموضعي والتروية وحيوية عضلة القلب. هذا يجعل من الممكن تحديد المرضى الذين يعانون من ACS و MI. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يستبعد التصوير بالرنين المغناطيسي أو يؤكد الأسباب الأخرى لألم الصدر مثل التهاب عضلة القلب والتهاب التامور وتشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري والـ PE.

معايير التشخيص

وضعت اللجنة المشتركة للجمعية الأوروبية لأمراض القلب والكلية الأمريكية لأمراض القلب (الجمعية الأوروبية المشتركة لأمراض القلب ، ولجنة الكلية الأمريكية لأمراض القلب) معايير تشخيصية لـ MI ، مع الأخذ في الاعتبار ليس فقط تخطيط القلب والعلامات السريرية للمرض ، ولكن أيضا نشاط العلامات البيوكيميائية. وقد تم استكمال هذا المفهوم في عام 2007 من خلال "التعريف الشامل للاحتشاء القلبي" ("التعريف الشامل لاحتشاء عضلة القلب"). وفقًا لآخر وثيقة ، يُعرَّف احتشاء عضلة القلب على أنه زيادة في مستوى التروبونين القلبي بالاقتران مع أحد الأعراض السريرية التالية لنقص تروية عضلة القلب: الأعراض السريرية النموذجية ، وتغيرات تخطيط القلب المحددة ، وفقدان عضلة القلب القابلة للحياة ، أو التشوهات المحلية للقلب. تم الكشف عن حركية الجدار باستخدام تقنيات التصوير.

معايير احتشاء عضلة القلب الحاد

يجب استخدام مصطلح احتشاء عضلة القلب عندما يكون هناك دليل على نخر عضلة القلب في بيئة سريرية متوافقة مع نقص تروية عضلة القلب الحاد. في ظل هذه الظروف ، يكون وجود أي من المعايير التالية كافياً لتشخيص احتشاء عضلة القلب:

1. زيادة و / أو نقصان في مستوى المرقم الحيوي لنخر عضلة القلب (يفضل التروبونين) ، إذا كانت قيمة واحدة على الأقل أعلى مستوى العتبة(99 بالمائة من المستوى المرجعي) وهناك سمة واحدة على الأقل موجودة:

الأعراض السريرية لإقفار عضلة القلب.
تغييرات موجة ST-T جديدة أو مشتبه بها جديدة أو كتلة فرع الحزمة اليسرى ؛
تشكيل موجات Q المرضية على مخطط كهربية القلب ؛
علامات بصرية لفقدان جديد لعضلة القلب القابلة للحياة أو ضعف الانقباض الموضعي ؛
خثرة داخل التاج في تصوير الأوعية أو تشريح الجثة.

2. الموت المفاجئ للشريان التاجي مع أعراض قد تكون مرتبطة بنقص تروية عضلة القلب ويفترض أن يكون مخطط كهربية القلب أو LBBB الجديد الإقفاري إذا حدثت الوفاة قبل اختبار المؤشرات الحيوية أو ارتفاع المرقم الحيوي.

3. بعد التدخل التاجي عن طريق الجلد ، يزداد مستوى التروبونين بشكل ملحوظ (> 5 أضعاف مستوى العتبة) ، وكان في البداية أقل من مستوى العتبة ، أو إذا زاد مستوى التروبونين> 20٪ بينما كان مرتفعًا في البداية (ثابتًا أو متناقصًا). بالإضافة إلى ذلك ، توجد علامة واحدة على الأقل: أعراض نقص تروية عضلة القلب ، تغيرات موجة إقفارية جديدة ST-T أو LBBB ، دليل مرئي لفقدان جديد لعضلة القلب القابلة للحياة أو ضعف الانقباض الموضعي ، دليل تصوير الأوعية على المضاعفات الإجرائية.

4. يرتبط تجلط الدعامات باحتشاء عضلة القلب إذا تم اكتشافه عن طريق تصوير الأوعية أو تشريح الجثة بالاشتراك مع عيادة نقص تروية عضلة القلب وزيادة / نقص في مستوى المرقم الحيوي القلبي ، إذا كانت قيمة مؤشر حيوي واحد على الأقل أعلى من مستوى العتبة.

5. بعد جراحة المجازة التاجية ، زاد مستوى التروبونين القلبي بشكل ملحوظ (> 10 أضعاف مستوى العتبة) ، وكان في البداية أقل من مستوى العتبة. توجد ميزة إضافية واحدة على الأقل: Q أو LBBB غير طبيعي جديد ، دليل تصوير الأوعية الدموية للشريان التاجي الجديد أو انسداد مجازة ، دليل مرئي لفقدان جديد لعضلة القلب القابلة للحياة ، أو ضعف الانقباض الموضعي. دعنا نعود إلى المريض الذي تم تحليله. من الواضح تمامًا أن هذا المثال السريري يفي بالتعريف العالمي لمعنى MI. لقد توصلنا إلى هذا الاستنتاج بسبب وجود تغييرات محددة في تخطيط القلب وزيادة مستوى العلامات البيوكيميائية في MI.

معلومات مماثلة.