ينتمون إلى عائلة فيروسات العظام. يتم عزل فيروسات الأنفلونزا من الأنواع A و B و C.

فيروس الأنفلونزا له شكل كروي ، يبلغ قطره 80-120 نانومتر. nucleocapsid للتناظر الحلزوني عبارة عن حبلا بروتين نووي (بروتين NP) مطوي على شكل حلزون مزدوج يشكل جوهر الفيريون. ترتبط بوليميراز الحمض النووي الريبي والنوكليازات الداخلية به. يحيط باللب غشاء يتكون من البروتين M ، والذي يربط حبلا البروتين النووي بالطبقة الدهنية المزدوجة من الغلاف الخارجي. من بين بروتينات الغلاف supercapsid ، هناك نوعان مهمان للغاية:

1) النورامينيداز - بروتين مستقبِل يضمن تغلغل الفيروس في الخلية ؛

2) هيماجلوتينين. يؤدي وظيفة المستقبل ، وله انجذاب لمستقبلات البروتين السكري لخلايا الغشاء المخاطي في الجهاز التنفسي.

يتم تمثيل جينوم الفيروس بجزيء RNA مجزأ ناقص حبلا. يحدث تكرار فيروسات orthomyxov بشكل أساسي في سيتوبلازم الخلية المصابة. يتم تصنيع الحمض النووي الريبي الفيروسي في النواة. تزود الخلايا المضيفة الفيروس بنصوص RNA جديدة ، تُستخدم أطرافها الخمسة لسد الرنا المرسال الفيروسي ذي 5 محطات.

تختلف فيروسات الأنفلونزا A و B و C عن بعضها البعض في مستضد من النوع المحدد المرتبط ببروتينات M و NP. يتم تحديد خصوصية أضيق من النوع A من خلال Hemagglutinin (H-antigen). هناك تباين كبير في المستضدات داخل الجنس.

يحدد تباين مستضد H:

1) الانجراف المستضدي - التغيرات في مستضد H بسبب الطفرات النقطية في الجين الذي يتحكم في تكوينه ؛

2) التحول المستضدي - الاستبدال الكامل للجين ، والذي يعتمد على إعادة التركيب بين جينين.

في البداية ، يتكاثر العامل الممرض في ظهارة الجهاز التنفسي العلوي ، مما يتسبب في موت الخلايا المصابة. من خلال الحواجز الظهارية التالفة ، يدخل الفيروس إلى مجرى الدم. يصاحب الفيروس آفات متعددة في البطانة الشعرية مع زيادة نفاذية. في الحالات الشديدة ، لوحظ نزيف واسع النطاق في الرئتين وعضلة القلب وأعضاء متني مختلفة.

تشمل الأعراض الرئيسية زيادة سريعة في درجة حرارة الجسم مع ما يصاحب ذلك من ألم عضلي وسيلان الأنف والسعال والصداع.

العامل المسبب موجود في كل مكان ، لوحظ زيادة في الإصابة في الأشهر الباردة. الطريق الرئيسي لانتقال العامل الممرض هو الهواء. الأطفال وكبار السن هم الأكثر عرضة للإصابة.

التشخيصات المخبرية:

1) التشخيص السريع - تحديد مستضدات الفيروس في السيتوبلازم في ظهارة الأنف والبلعوم الأنفي في مسحات - بصمات ELISA ؛

2) إصابة مزارع الخلايا أو أجنة الدجاج بإفرازات أنفية أو بلغم أو مسحات من البلعوم الأنفي (تم الحصول عليها في الأيام الأولى من المرض) ؛

3) التشخيص المصلي (RCC ، RTGA ، تفاعل تثبيط نشاط الإنزيم).

منع محدد:

1) للتمنيع السلبي - الغلوبولين المناعي البشري المضاد للأنفلونزا ؛

2) للتحصين النشط - اللقاحات الحية والمعطلة.

العلاج: مشتقات الأمانتادين (ريمانتادين).

2. نظير الانفلونزا. فيروسات الكمبيوتر

ينتمي فيروس نظير الإنفلونزا وفيروس RS إلى عائلة Paramyxoviridae.

هذه فيروسات كروية ذات تناظر حلزوني. يبلغ متوسط ​​حجم الفيريون 100-800 نانومتر. لديهم غشاء فائق الكبسولة مع عمليات شوكية. يتم تمثيل الجينوم بواسطة جزيء RNA خطي غير مقسم. يرتبط الحمض النووي الريبي (RNA) ببروتين رئيسي (NP).

تحتوي القشرة على ثلاثة بروتينات سكرية:

1) HN ، الذي له نشاط تراص الدم والنيورامينيداز ؛

2) F ، المسؤولة عن الاندماج وإظهار النشاط الانحلالي والسمية للخلايا ؛

3) بروتين M الذي يشكل الطبقة الداخلية للمغلف الفيروسي.

يتحقق تكاثر الفيروس بالكامل في سيتوبلازم الخلايا المضيفة. ينتمي فيروس نظير الإنفلونزا البشري إلى جنس Paramyxovirus. تتميز الفيروسات بوجود بوليميراز RNA المعتمد على الحمض النووي الريبي (المنتسخة).

بناءً على الاختلافات في التركيب المستضدي لبروتينات HN و F و NP لفيروسات الإنفلونزا البشرية ، يتم تمييز أربعة أنماط مصلية رئيسية. ترتبط الأنواع 1 و 2 و 3 من الناحية المستضدية وتتفاعل مع مستضد النكاف. لا تحتوي فيروسات النوع 4 على علاقة مستضدية واضحة.

يتكاثر العامل الممرض في ظهارة الجهاز التنفسي العلوي ، حيث يدخل مجرى الدم ، مما يتسبب في الإصابة بالفيروسات.

غالبًا ما تحدث المظاهر السريرية عند البالغين في شكل نزلات في الجهاز التنفسي العلوي. في الأطفال ، تكون الصورة السريرية أكثر حدة ، وغالبًا ما تكون مصحوبة بأعراض تسمم. يكون المرض أكثر حدة عند الأطفال الصغار.

الطريق الرئيسي لانتقال فيروس نظير الانفلونزا هو عن طريق الجو. مصدر العدوى هو المريض (أو حامل الفيروس).

التشخيصات المخبرية:

1) التشخيص السريع - الكشف عن المستضدات في خلايا الممرات الأنفية باستخدام ELISA ؛

2) عزل العامل الممرض في مزارع أحادية الطبقة لكليتي جنين الإنسان أو القرود ؛

3) التشخيص المصلي (RSK ، RN ، RTGA مع الأمصال المزدوجة للمرضى).

الوقاية المحددة غير قابلة للتطبيق.

يعد فيروس الكمبيوتر هو العامل المسبب الرئيسي لعدوى الجهاز التنفسي السفلي عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال الصغار. ينتمي إلى جنس Pneumovirus.

يتميز بمقاومة منخفضة ، virions عرضة للتدمير الذاتي ، في شكل نقي تظهر تعدد الأشكال واضح. هناك ثلاثة أنواع صغيرة من فيروسات الكمبيوتر ، الاختلافات المستضدية التي تسبب مستضد سطحي معين.

يتكاثر العامل الممرض في ظهارة المجاري الهوائية ، مما يتسبب في موت الخلايا المصابة ، ويظهر خصائص كبت المناعة ، وهو ما يفسر ارتفاع وتيرة العدوى البكتيرية الثانوية.

يتسبب فيروس PC في التهابات الجهاز التنفسي الوبائية السنوية عند حديثي الولادة والأطفال الصغار ؛ قد يصاب البالغون ، لكن مسار العدوى خفيف أو بدون أعراض.

التشخيصات المخبرية:

1) التشخيص السريع - تحديد مستضدات الفيروس في إفرازات الأنف باستخدام ELISA ؛

2) تم الكشف عن مستضدات محددة في RSK و RN.

لم يتم تطوير العلاج الموجه للسبب.

3. الفيروسات الغدية

تضم عائلة Adenoviridae جنسين ، Mastadenovirus (فيروسات الثدييات) و Aviadenovirus (فيروسات الطيور) ؛ يشمل الأول حوالي 80 نوعًا (serovars) ، والثاني - 14 نوعًا.

تشمل العائلة فيروسات ذات قفيصة عارية (لا يوجد غلاف خارجي) ، وهو نوع مكعب من التماثل. حجم الفيريون 60-90 نانومتر. يتم تمثيل الجينوم بواسطة جزيء DNA خطي مزدوج الشريطة.

يتكون الفيروس الناضج من 252 قفيصية ، بما في ذلك:

1) الهكسونات التي تحتوي على محددات مستضدية خاصة بنوع معين ، تعمل عند إطلاق الهكسونات في الفيروس ، المسؤولة عن ظهور التأثير السام ؛

2) خماسيات تحتوي على مستضدات صغيرة للفيروس ومستضد تفاعلي قابل للذوبان من العائلة ، والتي تحدد خصائص التراص الدموي للفيروسات.

هيكل مستضد:

1) المستضدات السطحية للبروتينات الهيكلية (الأنواع والنوع المحدد) ؛

2) مستضدات هيكسون (خاصة بالمجموعة) ؛

3) مستضد تثبيت مكمل (مطابق للأنماط المصلية المختلفة).

الطرق الرئيسية للانتقال هي المحمولة جوا والاتصال.

تعود أعراض الآفات إلى تكاثر العامل الممرض في الأنسجة الحساسة. وفقًا لنوع آفات الخلايا الحساسة ، يتم تمييز ثلاثة أنواع من العدوى:

1) منتجة (lytic). المصحوب بموت الزنزانة بعد الإفراج عن السكان البنات ؛

2) مثابرة. يلاحظ عندما يتباطأ معدل التكاثر ، مما يجعل من الممكن للأنسجة تعويض فقدان الخلايا المصابة بسبب الانقسام الطبيعي للخلايا غير المصابة ؛

3) التحويل. في زراعة الأنسجة ، تتحول الخلايا إلى خلايا سرطانية.

المظاهر السريرية الرئيسية لعدوى الفيروس الغدي.

1. في أغلب الأحيان - السارس ، الذي يحدث على شكل آفات تشبه الأنفلونزا. تحدث الذروة في موسم البرد. يمكن تفشي المرض على مدار العام.

2. التهاب البلعوم والملتحمة (حمى البلعوم والملتحمة). تحدث الذروة في أشهر الصيف ؛ المصدر الرئيسي للعدوى هو مياه البرك والخزانات الطبيعية.

3. التهاب القرنية والملتحمة الوبائي. تحدث الآفات بسبب إصابة القرنية أثناء الإصابات أو التلاعب الطبي. احتمالية تآكل القرنية حتى فقدان البصر.

4. التهابات الجهاز التنفسي السفلي.

التشخيصات المخبرية:

1) عزل العامل الممرض عن طريق التلقيح في مزارع الخلايا الظهارية البشرية ؛ المادة قيد الدراسة هي إفرازات الأنف والبلعوم والملتحمة والبراز.

2) الكشف عن مستضدات الفيروس في الخلايا عن طريق الفحص المجهري المناعي ؛

3) RSK و RTGA و RN لتأثير الاعتلال الخلوي في زراعة الخلايا.

العلاج: لا يوجد علاج دوائي محدد متاح.

الوقاية النوعية: لقاحات حية تحتوي على فيروسات موهنة للأنماط المصلية السائدة.

4. الفيروسات الأنفية

ينتمون إلى عائلة Picornaviridae.

تمتلك Virions شكلًا كرويًا ونوعًا مكعبًا من التناظر. الحجم 20-30 نانومتر. يتكون الجينوم من جزيء RNA إيجابي غير مجزأ. حجم الجزيء صغير. يرتبط جزيء RNA بجزيء بروتين واحد. يتكون غشاء القفيصة من 32 كبسولة و 3 ببتيدات كبيرة. لا يوجد غشاء فائق الانكسار.

يحدث تكاثر الفيروس في السيتوبلازم. يتم أيضًا تجميع الخلايا المضيفة وملء القفيصة في السيتوبلازم ؛ يتبع إطلاق الفيروس تحلل الخلايا.

تفقد الفيروسات خصائصها المعدية في البيئة الحمضية. محفوظة جيدا في درجات حرارة منخفضة. درجة الحرارة المطلوبة للتكاثر هي 33 درجة مئوية ، والزيادة فوق 37 درجة مئوية تمنع المرحلة الأخيرة من التكاثر.

تنقسم الفيروسات الأنفية إلى مجموعتين كبيرتين وفقًا لقدرتها على التكاثر في الخلايا:

1) فيروسات المجموعة H. تتكاثر وتسبب تغيرات خلوية في مجموعة محدودة من الخلايا ثنائية الصبغيات والجنين البشري وخط خاص (K) من خلايا هيلا ؛

2) فيروسات المجموعة M. تتكاثر وتسبب تغيرات خلوية في خلايا كلى القردة والجنين البشري ومختلف خطوط الخلايا المستمرة للخلايا البشرية.

في ظل ظروف الزراعة المثلى ، يتجلى تأثير الاعتلال الخلوي.

هيكل مستضد:

1) وفقًا لهيكل مستضد من النوع الفردي ، يتم تمييز 113 مجموعة غير متجانسة مناعيًا ؛ مستضد خاص بالمجموعة غائب ؛

2) في البشر ، تسبب عدوى فيروس الأنف إنتاج مستضدات معادلة وحالة مناعة.

الطريق الرئيسي للانتقال عبر الهواء ، والخزان هو شخص مريض (يفرز العامل الممرض في غضون يوم إلى يومين قبل ظهور الأعراض و2-3 أيام بعد ظهور المرض).

يتم توطين فيروسات الأنف في الخلايا الظهارية للغشاء المخاطي للأنف مع إفرازات وفيرة ، وفي الأطفال - في الغشاء المخاطي للشعب الهوائية ، مما يتسبب في سيلان الأنف والتهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي القصبي.

بعد المرض ، تبقى مناعة قصيرة المدى ، وهي فعالة فقط ضد السلالة المتماثلة. يتم تحديده عن طريق الغلوبولين المناعي الإفرازي من نوع IgA.

التشخيصات المخبرية:

1) عزل الفيروسات في مزارع الخلايا المصابة بإفرازات الأنف ؛

2) التشخيص السريع - طريقة الفلورسنت المناعي ؛ يسمح باكتشاف المستضد الفيروسي في سيتوبلازم الخلايا الظهارية المخاطية.

العلاج: لا يوجد علاج محدد مضاد للفيروسات ، والعلاج من الأعراض.

الوقاية النوعية: لا يتم إجراء الوقاية المناعية بسبب العدد الكبير من المتغيرات المصلية للعامل الممرض.

5. Reoviruses. فيروسات الكمبيوتر

تنتمي فيروسات Reoviridae إلى عائلة Reoviridae.

الفيريونات كروية ، قطرها 60-80 نانومتر. تم بناء الكابسيد وفقًا لنوع التماثل عشروني الوجوه. يتكون الحمض النووي الريبي مزدوج الشريطة من عشر أجزاء. هناك ثمانية بروتينات منفصلة في الكابسيدات الداخلية والخارجية. أحد بروتينات القفيصة الخارجية مسؤول عن الارتباط بمستقبلات خلوية معينة ، بمساعدة أخرى ، يدخل الفيروس إلى الخلية المضيفة.

يحدث تكاثر الفيروس في سيتوبلازم الخلايا المضيفة.

تزرع الفيروسات المعوية في مزارع خلوية مختلفة. يظهر تأثير الاعتلال الخلوي متأخرًا ويشبه تنكسًا غير محدد لطبقة الخلية الأحادية.

هناك ثلاثة أنماط مصلية للفيروسات. لديهم مستضد مشترك مثبت مكمل ومستضدات خاصة بالنوع (بروتين القفيصة الخارجي). الفيروسات لها نشاط التراص الدموي.

الطريق الرئيسي للانتقال عبر الجو.

تتكاثر الفيروسات المعوية بشكل أساسي في الخلايا الظهارية للغشاء المخاطي للفم والبلعوم والأمعاء الدقيقة والعقد الليمفاوية الإقليمية ، حيث تدخل منها اللمف والدم. الفيروسات قادرة على المرور عبر المشيمة ولها تأثير جنيني.

التشخيصات المخبرية:

1) عزل الفيروس في مزرعة الخلايا وفي الفئران حديثي الولادة ؛

2) تحديد الفيروس - في رد فعل تحييد و RTGA ؛

3) التشخيص المصلي (RTGA).

لم يتم تطوير الوقاية المحددة والعلاج موجه للسبب.

فيروس الكمبيوتر. ينتمي إلى عائلة Paramyxoviridae ، جنس Pneumovirus.

تشتمل العائلة على فيروسات "مرتدية" ذات تناظر حلزوني ، يتكون جينومها من جزيء RNA خطي غير مجزأ مرتبط ببروتين رئيسي (NP) ؛ يبلغ متوسط ​​حجم الفيريون 100-800 نانومتر.

تحتوي القشرة على:

1) HN- بروتين سكري. له نشاط ترصيص الدم ونورامينيداز.

2) F- بروتين سكري. مسؤول عن الاندماج. يظهر النشاط الانحلالي والسمية للخلايا.

3) بروتين ام. يشكل الطبقة الداخلية للمغلف الفيروسي.

يتحقق تكاثر الفيروس بالكامل في سيتوبلازم الخلايا المضيفة.

في مزارع الخلايا المصابة ، يتم عزل مستضدين:

1) مستضد A مقاوم للعلاج بالإيثر ، ويحث على تخليق مستضدات معادلة وتثبيت المكمل ؛

2) المستضد B يحث على تخليق مستضدات تثبيت المكمل.

فيروس RS هو العامل المسبب الرئيسي لعدوى الجهاز التنفسي السفلي عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال الصغار. يتكاثر العامل الممرض في ظهارة الشعب الهوائية ، مما يتسبب في موت الخلايا المصابة.

يتميز فيروس الكمبيوتر بمقاومة منخفضة ، الفيروسات عرضة للتدمير الذاتي ، في شكل نقي تظهر تعدد أشكال واضح ، تأخذ عدة أشكال.

بعد الشفاء ، تتشكل مناعة غير مستقرة.

الطريق الرئيسي للانتقال عبر الجو.

التشخيصات المخبرية:

1) عزل فيروس PC على خطوط الخلايا البشرية ؛

2) التشخيص السريع - تحديد مستضد الفيروس في إفرازات الأنف والخلايا المخاطية باستخدام ELISA ؛

3) عزل مستضدات معينة في CSC و RN.

العلاج: العلاج موجه للسبب غائب. العلاج عرضي.

لا يوجد منع محدد.

الأستاذ أ. Evstropov ، أكاديمية نوفوسيبيرسك الطبية الحكومية

مقدمة

الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة (ARVI) هي مجموعة خاصة من الأمراض ، والتي ، بحكم وزنها المحدد في بنية علم الأمراض المعدية للإنسان ، تحتل بقوة واحدة من الأماكن الرائدة. يمكن أن يتسبب أكثر من 200 فيروس في الإصابة بمرض السارس ، مما يجعل التشخيص أمرًا صعبًا للغاية.

ولا يكاد مصطلح ARVI نفسه يلبي متطلبات التشخيص المسبب للمرض لمرض معد ، مما يؤدي غالبًا إلى استخدامه غير المبرر أو غير المناسب في الممارسة السريرية ، خاصةً أنه بالإضافة إلى الفيروسات ، يمكن أن تؤثر عدة عشرات من أنواع البكتيريا والكلاميديا ​​والميكوبلازما الجهاز التنفسي.

في الوقت نفسه ، حتى الآن ، كانت هناك أفكار معينة حول مسببات الأمراض الرئيسية لـ ARVI ، بما في ذلك ممثلو ست عائلات على الأقل ، والغرض من هذا المنشور هو تعريف الممارسين بهذه البيانات.

ملامح التركيب والنشاط الحيوي للفيروسات

كما تعلم ، يتكون كل فيروس فردي (فيريون) من جزء أساسي ، يمثله مجمع من الأحماض النووية (RNA أو DNA) والبروتينات - بروتين نووي وقشرة مكونة من وحدات بروتينية فرعية - قفيصة.

يحتوي عدد من الفيروسات المزعومة على غلاف إضافي يشبه الغشاء ، بما في ذلك الدهون والبروتينات السكرية السطحية ، والتي تلعب دورًا مهمًا في تنفيذ الخصائص المعدية للفيروس ، وتحديد الأنتيجين والقدرة المناعية.

إن دورة حياة الغالبية العظمى من الفيروسات عبارة عن سلسلة من المراحل المتعاقبة لتفاعلها مع خلية حساسة ، ونتيجة لذلك تدخل المادة الوراثية للفيروس إلى الخلية.

في الوقت نفسه ، تخضع جميع العمليات الرئيسية للنشاط الحيوي للخلية ، وبشكل أساسي تخليق الأحماض النووية والبروتينات ، لسيطرة الجينوم الفيروسي. نتيجة لذلك ، يتم إنشاء المكونات الرئيسية للفيريونات على حساب موارد الخلية ، والتي تتركها بعد التجميع الذاتي.

دون الخوض في تفاصيل العملية المعقدة للغاية لتكاثر الفيروس ، سنركز على مرحلتين - الأولى والأخيرة. الأول هو امتزاز الفيروس على الخلية ويتم تحقيقه من خلال التفاعل مع مستقبلات سطحه المحددة (بالنسبة للفيروسات القلبية والخلفية المخاطية ، فهذه هي شحميات سكرية مُحللة ، لفيروسات الأنف ، جزيئات الالتصاق داخل الخلايا من النوع 1 ، إلخ).

وبالتالي ، فإن إحدى الخصائص التي توحد هذه المجموعة غير المتجانسة من مسببات أمراض ARVI هي قدرتها على التفاعل بشكل خاص مع خلايا أجزاء مختلفة من الجهاز التنفسي البشري.

تتمثل المرحلة الأخيرة من تكاثر الفيروس في الخروج من الخلية ذات الموارد المستنفدة بالفعل والأيض المضطرب بشكل لا رجعة فيه لعدد كبير من الفيروسات الجديدة ، والتي تتكاثر مرة أخرى في الخلايا السليمة. ونتيجة لذلك ، الموت الجماعي لخلايا الجهاز التنفسي مع مظاهر الأعراض السريرية المميزة لذلك ، وظواهر التسمم العام وكل ما يضعه الأطباء في مفهوم السارس.

كما يتضح من البيانات الواردة في الجدول 1 ، فإن العوامل المسببة الرئيسية لـ ARVI البشرية هي ممثلو ست عائلات من الفيروسات ، والتي يتم لفت انتباهك إلى وصف موجز لها.

فيروسات تقويم العظام

تشمل هذه العائلة ، من بين أمور أخرى ، فيروسات الأنفلونزا البشرية. من وجهة نظر سريرية ، فإن إدراج الأنفلونزا بين السارس أمر مشروع تمامًا ، لأنه يتوافق تمامًا مع مظاهر المرض.

ومع ذلك ، فإن قدرة هذه الفيروسات على إحداث فاشيات عالمية - الأوبئة والأوبئة - جعلت الأنفلونزا منذ فترة طويلة وحدة منفصلة للأمراض بين سارس الأخرى ، ومشكلة عدوى الأنفلونزا ، كما تنبأ الأكاديمي V.M. انتقل جدانوف مع الإنسانية إلى القرن الحادي والعشرين.

دعونا نتناول جانبين فقط من جوانب مشكلة عدوى الأنفلونزا. بادئ ذي بدء ، هذه هي القدرة الفريدة لفيروسات الأنفلونزا A على تغيير التركيب المستضدي للبروتينات السطحية للهيماجلوتينين (H) والنورامينيداز (N).

يمكن أن تكون هذه التغييرات نقطة (انجراف) أو تغيير جذري للبنية المستضدية للهيماجلوتينين أو النورامينيداز (التحول).

نتيجة للمتغير الأول من التغييرات ، تواجه البشرية كل 2-3 سنوات تقريبًا نسخة معدلة من فيروس الأنفلونزا أ ، نتيجة الثاني ، يظهر متغير مستضد جديد للفيروس بفاصل واحد ونصف إلى عقدين من الزمن ، ثم يحدث جائحة إنفلونزا على هذا الكوكب.

بالإضافة إلى ذلك ، تتمثل إحدى سمات الوضع الحالي في الدوران المتزامن بين البشر لنوعين من فيروس الأنفلونزا A (H1N1 و H3N2) وفيروس الأنفلونزا B. كل هذا يخلق صعوبات كبيرة في صنع اللقاحات وتنفيذ الوقاية المحددة من هذا مرض.

الفيروسات العائلية المخاطانية

ممثلو هذه العائلة هم فيروسات تحتوي على الحمض النووي الريبي ومغطاة بغشاء فائق الصغر. يشمل جنس الفيروسات المخاطانية من هذه العائلة 4 أنماط مصلية من فيروسات نظير الإنفلونزا البشرية. أكثر العلامات المميزة لعدوى نظير الإنفلونزا هي الحمى والتهاب الحنجرة والتهاب الشعب الهوائية.

في الأطفال ، يسبب النوعان 1 و 2 التهابًا حادًا في الحنجرة مع وذمة حادة وتطور تضيق الحنجرة (الخناق الزائف). يرتبط النمط المصلي 3 لفيروس نظير الإنفلونزا بشكل شائع مع عدوى الجهاز التنفسي السفلي (LRT).

اكتسب ممثل آخر من عائلة الفيروسة المخاطانية ، وهو الفيروس المخلوي التنفسي (RS-virus) ، سمعة سيئة كواحد من العوامل المسببة الرئيسية للآفات الحادة من LDP لدى الأطفال في السنة الأولى من العمر. تتميز العدوى الفيروسية RS ببداية تدريجية ، ارتفاع في درجة الحرارة مع تطور التهاب الشعب الهوائية والتهاب القصيبات والالتهاب الرئوي.

على هذه الخلفية ، يمكن تكوين متلازمة الربو ، حيث يمكن أن يكون المخلوق الناجم عن الفيروس الذي يحتوي على مستضد فيروسي نقطة انطلاق لتطوير رد فعل تحسسي.

من السمات الشائعة لعدوى نظير الإنفلونزا والتصلب المتعدد عدم وجود مناعة قوية ، كما أن المستويات العالية من الأجسام المضادة في دم الأطفال ليست ضمانًا موثوقًا ضد فيروس RS. في هذا الصدد ، فإن هذه الفيروسات تشكل خطرًا خاصًا ، خاصة بالنسبة للأطفال الضعفاء ، ويمكن أن تحدث حالات تفشي في شكل عدوى في المستشفيات.

فيروسات كورونا العائلية

تضم العائلة 13 نوعًا من الفيروسات: فيروسات كورونا التنفسية والمعوية للإنسان والحيوان. يتم تمثيل فيروسات الجهاز التنفسي البشرية بأربعة أنماط مصلية ، ويتم تمثيل جينومها بواسطة الحمض النووي الريبي أحادي الشريطة.

مع الإصابة بفيروس كورونا ، غالبًا ما يتطور التهاب الأنف الحاد الغزير ، ويستمر حتى 7 أيام بدون حمى. الصداع والسعال والتهاب البلعوم ممكن. في الأطفال ، يكون للمرض مسار أكثر شدة (التهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي والتهاب العقد اللمفية في العقد العنقية).

عدوى فيروس كورونا موسمية وتنتشر بشكل رئيسي في فترة الخريف والشتاء. غالبًا ما يكون للمرض طابع الفاشيات داخل الأسرة والمستشفيات.

فيروسات بيكورنا العائلية

تضم الأسرة 4 أجناس. يشمل ممثلو أجناس فيروسات الأنف والفيروسات المعوية مسببات أمراض ARVI. هذه فيروسات صغيرة يتم تمثيل جينومها بجزيء RNA.

يعد جنس فيروسات الأنف من أكثر أنواع الفيروسات انتشارًا في مملكة ويحتوي حاليًا على 113 نمطًا مصليًا. يُعتقد أن فيروسات الأنف مسؤولة على الأقل عن نصف حالات نزلات البرد لدى البالغين.

مدة المرض عادة لا تتجاوز 7 أيام. الحمى ممكنة عند الأطفال ، الحمى نادرة عند البالغين. مثل جميع سارس ، تحدث عدوى فيروس الأنف بشكل رئيسي في موسم البرد ، وبما أن عدد الأنماط المصلية ضخم ولا توجد مناعة متقاطعة ، فمن الممكن حدوث انتكاسات للمرض في نفس الموسم.

فيروسات كوكساكي B وأنماط ECHO الفردية التي تنتمي إلى جنس الفيروسات المعوية قادرة أيضًا على التسبب في التهابات الجهاز التنفسي الحادة التي تحدث مع الحمى والتهاب البلعوم ومضاعفات مثل الالتهاب الرئوي والآفات الجنبية.

فيروسات إعادة الأسرة

يتم تمثيل جينوم فيروسات reovirus بواسطة RNA مزدوج الشريطة فريد من نوعه يشفر 10 جينات ؛ لا يوجد غلاف فائق السرعة.

هناك ثلاثة أنماط مصلية من فيروسات العظام ، والتي ، عن طريق الانتقال الجوي ، تصيب في الغالب حديثي الولادة والأطفال دون سن 6 أشهر ، وغالبًا ما تصيب البالغين ، وبعد التكاثر الأولي في ظهارة الغشاء المخاطي للفم والبلعوم ، تؤثر على الجهاز التنفسي.

نظرًا لحقيقة أن مظاهر عدوى الفيروس التاجي متنوعة للغاية ، لا يمكن إجراء التشخيص المسبب للمرض إلا على أساس الاختبارات المعملية.

الفيروسات الغدية العائلية

على عكس المجموعات السابقة لمسببات الأمراض ARVI ، يتم تمثيل جينوم الفيروس الغدي بجزيء DNA خطي مزدوج الشريطة. من بين الفيروسات الغدية البشرية ، تم تحديد 47 نمطًا مصليًا ، والتي تم تجميعها في 7 مجموعات. بعض الأنماط المصلية للفيروسات الغدية (المدرجة في الجدول) قادرة على التسبب في أمراض تتميز بالتهاب البلعوم وتضخم اللوزتين والحمى والضيق العام.

في بعض الأحيان يكون الجهاز التنفسي السفلي متورطًا في عملية تطور الالتهاب الرئوي. نظرًا لأن عدوى الفيروس الغدي يمكن أن تنتقل ليس فقط عن طريق القطرات المحمولة جواً ، ولكن أيضًا عند السباحة في حمامات السباحة ، فمن الممكن تفشي هذه العدوى في الصيف جنبًا إلى جنب مع الخريف والشتاء.

ميزة أخرى للفيروسات الغدية هي قدرتها على الاستمرار لفترة طويلة في خلايا اللوزتين ، وبالتالي يمكن أن تأخذ العدوى بالفيروس الغدي لدى بعض المرضى شكلاً مزمنًا وتستمر لعدة سنوات.

استنتاج

حاليًا ، للأسف ، هناك فجوة كبيرة بين القدرات التشخيصية للعدوى الفيروسية التنفسية التي توفرها الأساليب الحديثة لعلم الفيروسات والبيولوجيا الجزيئية ، ومستوى تنفيذ هذه القدرات في مختبراتنا العملية.

لا يزال العلاج الموجه للسبب لمرض ARVI يمثل مشكلة مفتوحة ، حيث أن ترسانة الأدوية النشطة ضد فيروسات الجهاز التنفسي محدودة حاليًا.

تصيب فيروسات الإنفلونزا جميع الحيوانات ذوات الدم الحار تقريبًا (البشر ، الحيوانات ، الطيور ، إلخ). إنفلونزا الجنس A أكثر ضراوة ومعدية من فيروسات الأجناس B و C. وهذا يفسر حقيقة أنه في فيروسات الجنس A ، تسبب المستضدات السطحية Hemagglutinin (H) و Neuraminidase (N) أكبر شدة للتسمم (H) وتأثير مناعة (N).

تتميز فيروسات الأنفلونزا B بعدد أقل من الطفرات ، الانجراف المستضدي ، لذلك يتم تحديد الأوبئة مرة كل 3-4 سنوات. لا تتطور الأنفلونزا من النوع C ولا تنطوي على خطر وبائي.

تكمن مشكلة عدوى الأنفلونزا في أن فيروس الإنفلونزا البشري قادر على تبادل المعلومات الجينية مع فيروسات إنفلونزا الطيور والحيوانات بتكوين طفرات لها سمات مرضية جديدة وفوعة.

النموذج المثالي للخلط الجيني (الانجراف) لشرائح الحمض النووي الريبي الفيروسي هو الخنزير. في جسدها ، يمكن تسجيل عدة سلالات من فيروسات الأنفلونزا في وقت واحد. تعتبر الخنازير حساسة بشكل خاص لفيروسات إنفلونزا البشر والطيور.

اليوم ، ما يصل إلى 170 مجموعة من الأنواع الفرعية المحتملة للأنفلونزا أ معروفة ، وهذا ما يفسر سبب بقاء الإنفلونزا عدوى غير خاضعة للسيطرة وسيئة السيطرة حتى الآن. لا يزال تشكيل تحول مستضدي لفيروس الأنفلونزا أ غير قابل للتنبؤ به. إن الافتقار إلى المناعة لدى السكان ضد فيروس خضع لطفرة سريعة (تحول) وشدته الشديدة هي العوامل الرئيسية في تكوين الجائحة (منظمة الصحة العالمية ، ERS ، 2009-2016).

سقط أول جائحة إنفلونزا أ في عام 1918 في التاريخ بسبب وفاة 50 مليون شخص. كان أخطر جائحة في عصرنا هو أنفلونزا كاليفورنيا A (H1N1) لعام 2009 ، والتي تشبه "الأنفلونزا الإسبانية".

ومع ذلك ، من الصعب تقييم الضرر الناجم عن عدوى الأنفلونزا. على سبيل المثال ، من المعروف أن معدل الوفيات في الالتهاب الرئوي الفيروسي البكتيري (VbP) يصل إلى 10٪ (في ممارستنا ، كانت جميع الوفيات في 2009-2016 مرتبطة بالإنفلونزا A / California ، H1N1).

ومع ذلك ، فإن الإحصاءات لا تأخذ في الاعتبار المضاعفات المعدية وغير المعدية الأخرى لعدوى الأنفلونزا. موت الظهارة الأسطوانية لشجرة القصبة الهوائية بسبب موت الخلايا المبرمج للخلايا المصابة ، يسمح التأثير المثبط للمناعة لفيروس الأنفلونزا باختراق عدوى بكتيرية ، غالبًا من الفلورا المسببة للأمراض في تجويف الفم ، شجرة الشعب الهوائية ، في أجهزة وأعضاء الجسم ، تشكل مضاعفات معدية للأنفلونزا.

يترافق إطلاق الفيروسات الناضجة مع موت الخلايا الهائل والتهاب القصبات الهوائية وتسمم الدم. بسبب تدمير الحاجز الطبيعي الواقي للغشاء المخاطي للقصبة الهوائية والشعب الهوائية ، تدخل الفيروسات إلى مجرى الدم والأعضاء والأنظمة الأخرى. يترافق انتقال فيروس الأنفلونزا مع تكوين آفات فيروسية بكتيرية بعيدة.

تتميز الأنفلونزا بمتلازمة تسمم كبيرة ، والتي تتطور مع الموت الجماعي للخلايا المصابة بالفيروس. تستغرق الدورة الأولى للتكاثر الفيروسي في الخلايا السطحية لشجرة القصبة الهوائية حوالي 4-6 ساعات ، ويصل النسل إلى 103 وحدة دولية / مل.

تؤدي زيادة محتوى الفيروسات إلى 106-1010 وحدة دولية / مل إلى الموت المبرمج للخلايا المصابة. هذا يحدد التصعيد الإضافي للعملية المعدية ، والتي تتكون من فيريمية وتعميم العدوى الفيروسية. يحدث تكوين المرض خلال الـ 24 ساعة القادمة ، عندما يصل تركيز الفيروسات إلى 1023 وحدة دولية / مل. هذا ما يفسر سبب كون الأنفلونزا عملية ديناميكية للغاية.

بشكل عام ، لاحظنا المضاعفات الفيروسية والبكتيرية المعدية التالية لـ ARI ، الأنفلونزا: CAP ، التهاب الجنبة ، التفاقم المعدي لمرض الانسداد الرئوي المزمن والربو القصبي ، التهاب القصبات الهوائية الحاد القيحي ، التهاب الجيوب الأنفية الجرثومي الحاد ، التهاب اللوزتين والبلعوم ، التهاب الأذن الوسطى ، تلف القلب (التهاب عضلة القلب ، التامور) تلف الدماغ (التهاب العنكبوتية ، التهاب الدماغ ، التهاب السحايا ، متلازمة غيلان باريه) ، التهاب الحويضة والكلية ، تعفن الدم ، الوذمة الرئوية النزفية السامة ، داء الرشاشيات الرئوي الغازي ، تكرار الحمرة وتفاقم الالتهابات المزمنة ، بما في ذلك. على نطاق واسع

من ناحية أخرى ، بسبب التسمم ، يتطور الضرر المميز لنظام الأوعية الدموية - التسمم الشعري النزفي ، الذي يكمن وراء المضاعفات غير المعدية للأنفلونزا. لا يرتبط تطور المضاعفات غير المعدية بتأثير الاعتلال الخلوي للفيروسات بقدر ما يرتبط بآليات المناعة المرضية.

من بين المضاعفات غير المعدية للعدوى التنفسية الحادة ، الأنفلونزا ، لوحظ ما يلي: التهاب الكلية النبيب الخلالي الحاد ، والفشل الكلوي الحاد ، وشلل جزئي في الأمعاء ، والتهاب البنكرياس الحاد ، ومظاهر داء السكري ، ومضاعفات القلب والأوعية الدموية (نوبة إقفارية عابرة ، وحوادث دماغية وعائية حادة ، واحتشاء عضلة القلب ، وريدي. والتخثر الشرياني) ، وعرق النسا ، والألم العصبي ، واعتلال الأعصاب المتعدد ، والتهاب العضلات ، وتفاقم / مظهر من مظاهر التهاب الأسناخ الليفي مجهول السبب.

لا يمكن التفريق سريريًا بين مسببات التهابات الجهاز التنفسي الحادة والأنفلونزا. لذلك ، مع الأخذ في الاعتبار العواقب الوخيمة المحتملة للأنفلونزا ، يجب اعتبار جميع الحالات ، خاصة خلال الفترة الوبائية ، على أنها إنفلونزا. وتجدر الإشارة إلى أن الخطر الوبائي الأكبر يتمثل في أولئك الذين يعانون من مسار خفيف من عدوى الأنفلونزا ، والذين يستمرون في اتباع أسلوب حياة نشط وإصابة عدد كبير من الآخرين.

يمكن التحقق من التهابات الجهاز التنفسي الحادة والإنفلونزا A و B بعد دراسة فيروسية. يجب تنظيم أخذ عينات اللطاخة عند أول بادرة من الزكام ، بحد أقصى في أول 2-3 أيام. يتم أخذ مسحات البلعوم الأنفي لتفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) من التوربينات السفلية لكل فتحة أنف مع إدخال عميق ، مما يؤدي إلى تدوير العصا في حركة دائرية. يمكن تخزين العينة في درجات حرارة تصل إلى +4 درجة مئوية لمدة لا تزيد عن 24 ساعة.

لفهم المسببات ، نحاول إجراء تشخيص PCR للأنفلونزا في جميع الحالات المحتملة للاتصال الأول ودائمًا في حالة المسار الشديد ، والمضاعفات ، والإنتان ، و ALI المبكر أو ARDS ، وما إلى ذلك. تبين الممارسة أن عدوى الأنفلونزا المصابة التالية يمكن أن تكتسب دورة معقدة أو قاتلة.

علاج التهابات الجهاز التنفسي الحادة ، تبدأ الأنفلونزا دون انتظار نتيجة تشخيص تفاعل البوليميراز المتسلسل. النتيجة السلبية للأنفلونزا A و B لا تستبعد وجود عدوى فيروسية أخرى ولا ينبغي أن تكون سببًا لعدم وصف العلاج المضاد للفيروسات.

للتحقق من المضاعفات المعدية لأمراض الجهاز التنفسي الحادة والإنفلونزا والدراسات البكتريولوجية. على سبيل المثال ، مسحة من البلعوم ، تحليل البلغم ، صبغة إيرام لعينات البلغم ، الثقافة الميكروبيولوجية لتحديد الحساسية للمضادات الحيوية. في حالة الاشتباه في تجرثم الدم ، تكون زراعة الدم ضرورية ، ويفضل قبل وصف المضادات الحيوية والفحص الميكروبيولوجي.

تشمل مؤشرات الضبط: تحليل الدم ، والدراسات البيوكيميائية ، وغازات الدم ، والتصوير الشعاعي ، والتصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي للأعضاء ذات الصلة ، ودراسات أخرى كما هو محدد.

يجب أن يكون علاج مرضى الأنفلونزا موجهًا للسبب ومبررًا إمراضيًا. تُستخدم الأدوية المضادة للفيروسات الموجه للخصائص (EPP) لمنع تطور الأشكال الحادة من المرض والمضاعفات والوفيات. يبدأ استقبال EPP في موعد لا يتجاوز 36-48 ساعة من ظهور الأعراض الأولى للمرض. يضمن هذا المعيار الخاص بتطبيق EPP أقصى قدر من الفعالية السريرية.

في تكوين المضاعفات ، فإن أهمية حقيقة أن الغالبية العظمى من المرضى (95 ٪) يعانون من مظاهر التهابات الجهاز التنفسي الحادة ، والإنفلونزا لا تأخذ EPP واضحة. كما في السابق ، يتم إدخال 82٪ من المرضى إلى المستشفى بعد 5-7 أو حتى 10-14 يومًا من ظهور المظاهر السريرية لمرض الإنفلونزا والتهابات الجهاز التنفسي الحادة.

في جميع حالات التهابات الجهاز التنفسي الحادة والأنفلونزا ، يتم وصف EPP في الزيارة الأولى. في أغلب الأحيان ، بسبب Ingavirin. يمنع بشكل فعال التكاثر والعمل الخلوي لفيروسات الأنفلونزا A و B والفيروسات الغدية ، نظير الأنفلونزا. لا يمكننا أن نتفق مع الرأي القائل بأن العلاج المضاد للفيروسات غير موصوف في حالات عدوى الأنفلونزا الخفيفة إلى المتوسطة.

يشير مظهر المظاهر السريرية إلى المسار النشط للعدوى الفيروسية ، وهذا أمر مفهوم دائمًا. ومع ذلك ، لا نعرف كيف سيتصرف الفيروس في شخص معين ، وما إذا كانت هناك مضاعفات معدية أو غير معدية أو كيف سيتم حل العملية المعدية (الحالات من التهاب القصبة الهوائية الخفيف إلى المسار الخاطف مع تكوين الالتهاب الرئوي النزفي القاتل أثناء اليوم لوحظ).

يتم إيلاء اهتمام خاص للأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بأمراض الجهاز التنفسي الحادة والأنفلونزا وتشكيل المضاعفات: مع السمنة (مؤشر كتلة الجسم> 32 كجم / م 2) ، داء السكري ، مرض الانسداد الرئوي المزمن ، الربو القصبي ، أمراض القلب والأوعية الدموية ، أمراض الكلى المزمنة ، فقر الدم ، نقص المناعة الثانوي ( على سبيل المثال ، إدمان الكحول ، وإدمان المخدرات ، والدنف ، وتليف الكبد ، وتناول مثبطات المناعة ، وعلم أمراض الأورام) ، و Lobar أو VFS الثنائي ، والتناول المستمر لحمض أسيتيل الساليسيليك ؛ حامل.

EPP الحديث لفيروسات الأنفلونزا A و B هي: أوسيلتاميفير ، زاناميفير ، إيميدازوليل إيثاناميد (إنجافيرين). الأولين ، وفقًا لآلية العمل ، هما مضاد اليورامينيداز ، والثالث هو البروتين المضاد للنووي.

يوصف Oseltamivir 75 مجم (في حالات الأنفلونزا الشديدة والالتهاب الرئوي والنساء الحوامل - 150 مجم) 2 ص / يوم لمدة 5 أيام ، في الحالات الشديدة - حتى 7-10 أيام. يستخدم Zanamivir بجرعة 10 مجم 2 ص / يوم لمدة 5 أيام (الدواء المفضل لدى النساء الحوامل ؛ السيطرة على تشنج قصبي محتمل ضروري). من سمات فيروس الأنفلونزا A / California (H1N1) المقاومة الأولية لعقاقير adamantane - rimantadine. بالإضافة إلى ذلك ، الريمانتادين غير فعال في الإنفلونزا B والأمراض التنفسية الحادة الأخرى.

Imidazolylethanamide (Ingavirin) هو ببتيد كاذب منخفض الوزن الجزيئي ، وهو نظير للببتيدامين الطبيعي المعزول من النسيج العصبي لرخويات بحرية أبليسيا كاليفورنيكا. يؤثر Ingavirin بشكل خاص على فيروسات الأنفلونزا من النوع A و B ، بالإضافة إلى فيروسات البرد الأخرى.

تتمثل آلية العمل المضاد للفيروسات للدواء في تعطيل النضج التوافقي وتأخير هجرة البروتين النيوكليوكابسيد المركب لفيروس الأنفلونزا من السيتوبلازم إلى النواة ، وهو شرط ضروري لتنفيذ العملية المعدية في الخلايا المصابة بالعدوى. فيروس الانفلونزا. لذلك ، فإن تثبيط تكاثر الفيروس في مرحلة المرحلة النووية ، وفقًا لآلية العمل ، يعتبر Ingavirin عقارًا مضادًا للبروتينات النووية.

عند دراسة حالة الإنترفيرون (IFN) ، وجد أنه بعد جرعة واحدة من Ingavirin بجرعة 90 مجم / يوم ، يكون للدواء تأثير تعديل على النشاط الوظيفي لنظام IFN ، مما يؤدي إلى زيادة محتواه في الدم ضمن الحدود العليا للقاعدة الفسيولوجية (8-16 وحدة / مل) بعد 24-48 ساعة ، يزيد ويطبيع القدرة المنخفضة لخلايا الدم البيضاء على إنتاج IFN-a ، IFN-y.

يرجع التأثير المضاد للالتهابات إلى قمع إنتاج السيتوكينات الرئيسية المضادة للالتهابات. وبالتالي ، فإن Ingavirin ليس له تأثير مثبط على تكاثر فيروسات الأنفلونزا فحسب ، بل له أيضًا نشاط مناعي ومضاد للالتهابات.

يظهر التأثير الإيجابي لـ Ingavirin في معظم الحالات بعد حوالي 48 ساعة من بدء العلاج (أو بعد تناول الكبسولة الثانية) ، عندما يلاحظ المرضى تحسنًا في الرفاهية وانخفاض في شدة الأعراض الرئيسية ، والتي تتزامن مع ديناميات القيم المتوسطة لأقصى درجة حرارة للجسم.

على سبيل المثال ، في دراسات مزدوجة التعمية ، عشوائية ، خاضعة للتحكم الوهمي ، متعددة المراكز في البالغين والأطفال (2010-2015) ، تبين أنه في مجموعة Ingavirin ، استمرت الحمى 1.5 ± 0.2 يوم ، والصداع انزعج 2.1 ± 0 ، يومين ، الدوخة - 1.7 ± 0.2 يوم ، الضعف - 3.3 ± 0.2 يوم ، وفي المجموعة الثانية - 3.0 ± 0.3 يوم ، 3.1 ± 0.3 يوم ، 2 ، 4 ± 0.2 يوم ، 4.9 ± 0.2 يوم ، على التوالي.

اختفت مظاهر السعال في مجموعة Ingavirin في غضون 4 أيام في 77 ٪ من المرضى ، التهاب الأنف - في 78 ٪ ، التهاب القصبات - في 57 ٪ ، في المجموعة الثانية خلال نفس الفترة في 52 و 65 و 31 ٪ على التوالي. ديناميات مماثلة لأعراض الأنفلونزا في مجموعة الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 7-12 سنة.

عند البالغين والأطفال ، أدى استخدام Ingavirin إلى تقليل مدة فترة الحمى بشكل كبير ومتلازمة التسمم وأعراض النزلات. تم تشخيص المضاعفات الثانوية للأنفلونزا (AI ، التهاب اللوزتين والبلعوم الحاد) فقط في المرضى في مجموعة الدواء الوهمي (8 ٪).

تم تأكيد فعالية Ingavirin من خلال الدراسات الفيروسية: بعد 24 ساعة من العلاج ، توقف عزل فيروس الأنفلونزا من مسحات الأنف في 36 ٪ من المرضى (فترة المراقبة - 5 أيام). تم القضاء على الفيروس خلال نفس الفترة فقط في 13 ٪ من المرضى الذين عولجوا بدواء وهمي.

من المهم أن تناول Ingavirin لم يكن مصحوبًا بآثار جانبية على الجهاز الهضمي والجهاز العصبي المركزي والقلب والأوعية الدموية ، ولم يتم تسجيل أي تفاعلات حساسية. ومن المعروف أن الجرعة المميتة ، 50 للعقار تتجاوز الجرعة العلاجية بأكثر من 3000 مرة. تؤكد تجربتنا لمدة 5 سنوات من استخدام Ingavirin عدم وجود أي آثار جانبية.

في دراسة مقارنة مفتوحة للفعالية السريرية لـ Ingavirin و oseltamivir ، وجد أن درجة الحرارة في معظم المرضى عادت إلى طبيعتها في الـ 24-36 ساعة الأولى من بدء العلاج. بعد 36 ساعة من العلاج ، كانت درجة حرارة الجسم طبيعية باستمرار في المرضى من كلا المجموعتين.

يوصف Ingavirin للبالغين بجرعة 90 مجم / يوم (في الحالات الشديدة ، 180 مجم / يوم) ، للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 7 سنوات - 60 مجم / يوم ، لمدة 5-7 أيام. يمكن ملاحظة أن إيميدازولي إيثاناميد لا يؤثر فقط على فيروسات الإنفلونزا ، بل يؤثر أيضًا على الفيروسات الأخرى التي تسبب التهابات الجهاز التنفسي الحادة. في حالات الأنفلونزا الشديدة والمعقدة ، تم الحصول على نتائج إيجابية للإعطاء المتزامن لـ Ingavirin 180 mg / day و oseltamivir 300 mg / day لمدة 5-10 أيام. يشار للوقاية الطارئة للأشخاص المخالطين.

وتجدر الإشارة إلى أنه في الظروف الحقيقية ، في الغالبية العظمى من الحالات ، يتناول المرضى لسبب ما الأدوية التي تحتوي على أعراض ، ومعدلات المناعة ، ومحفزات IFN. يأخذ 5٪ من المرضى EPP في مرحلة ما قبل دخول المستشفى. في هذا الصدد ، نجري حوارًا توضيحيًا حول الحاجة إلى الحصول على أولوية المدخول من EPP.

من بين الأدوية المضادة للبرد ، نناقش أيضًا الأدوية التي تظهر أعراضًا والتي يمكن وصفها لعلاج التهابات الجهاز التنفسي الحادة والأنفلونزا ، وليس بدلاً من ، ولكن مع EPP. على سبيل المثال ، خافضات الحرارة (الباراسيتامول ، الإيبوبروفين) مع ارتفاع الحرارة (عند> 38 درجة مئوية ، في حالات نقص الأكسجة في الدم ، تُمنع الحمى ، لأنها تحدد انخفاضًا إضافيًا في التشبع) ، الاضطرابات الدماغية والقلبية الوعائية الشديدة.

قد يشمل علاج أعراض التهابات الجهاز التنفسي الحادة ، الأنفلونزا الأدوية التالية: الفينسبريد (تقريبًا كل المرضى المصابين بالتهاب القصبات التنفسية لديهم أعراض التهاب القصبات الهوائية) ، وأشكال مختلفة من الإنترفيرون (الفيروسات دائمًا مثبطة للمناعة) ، ومعدلات IFN (تيلورون) ، وأسيتيل سيستئين (إردوستئين) ، ومضادات الأكسدة (ثيوتريازولين) ، العصيات اللبنية ، ديكلوفيناك ، الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي ، الغلوبولين المناعي الوريدي ، عامل تحفيز المستعمرات (فيلجراستيم) ، البروستاسكلين التناظري (إيلوبروست) ، وغيرها كما هو محدد.

لم يتم تحديد الستيرويدات القشرية السكرية وحمض أسيتيل الساليسيليك. المضادات الحيوية ممكنة فقط مع تطور المضاعفات الفيروسية والبكتيرية. تعيين تحت سيطرة الدراسات الميكروبيولوجية ، مع الأخذ في الاعتبار زيادة عدد الكريات البيضاء ومستويات البروكالسيتونين و SRV. في ممارستنا ، بالنسبة للأنفلونزا التهابات الجهاز التنفسي الحادة ، نقوم بدمج المضادات الحيوية مع تعيين EPP ، على سبيل المثال ، Ingavirin.

من الصعب على طبيب الاتصال الأول أن يقرر دخول المستشفى. سيساعد ذلك المبادئ الحديثة للفرز الطبي لمرضى التهابات الجهاز التنفسي الحادة والأنفلونزا ، والتي تميز المجموعة التالية عن الاستشفاء: التشبع< 92 % (у беременных < 94 %), частота дыхания >30 نبضة في الدقيقة ، معدل ضربات القلب> 130 نبضة في الدقيقة ، ذروة معدل تدفق الزفير< 33 %; артериальное давление < 90/60 мм рт.ст., нарушение сознания, гипертермия >38.5 درجة مئوية ، العمر> 65 سنة ، نفث الدم ، فشل الأعضاء.

في حالات الأنفلونزا الشديدة ، هناك خطر كبير للإصابة بـ ALI مع فشل تنفسي حاد مبكر (ARF) ، والذي ، في غياب تأثير العلاج ، يتطور إلى تطور متلازمة الضائقة التنفسية الحادة. تتجلى متلازمة OPL في ضعف تبادل الغازات وتدهور مرونة الرئة ، مما يؤدي إلى ارتفاع "ثمن" التنفس.

يشمل المخطط الأساسي للدعم التنفسي المراحل المتعاقبة التالية: في حالات انخفاض التشبع< 92 %, респираторного индекса (РИ) 200- 300 мм рт.ст. на старте проводилась интенсивная оксигенотерапия под контролем пульсоксиметрии, скорость потока 10-15 л/мин, в течение 15 минут (64 % больных).

إذا لم يكن فعالاً (على سبيل المثال PaCO2> 50 مم زئبق ، الرقم الهيدروجيني< 7,35 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., отсутствие прироста PaО2/FiО2) - перевод на неинвазивную вентиляцию легких (НИВЛ, СиПАП-терапия (Continuous Positive Airway Pressure - СРАР).

مع تطوير ARDS ، PSV و BiPAP (تهوية دعم الضغط - PSV ، Ventilogik LS ، Ventimotion 2) هي أفضل من CPAP. خلال اليوم الأول من الإقامة في وحدة العناية المركزة ، يتم إجراء NIBL ​​بشكل مستمر ، مع فترات راحة قصيرة ، تدوم من 10 إلى 20 دقيقة ، وضغط الزفير من 4 إلى 20 سم من الماء. (منظمة الصحة العالمية ، ERS ، 2009-2016).

إذا كان NIBL ​​بطلانًا (على سبيل المثال ، رضح الوجه) أو كان غير فعال بعد ظهوره في غضون ساعة واحدة ، فإن متلازمة الضائقة التنفسية الحادة تتطور: استمرار فشل الجهاز التنفسي الحاد (ARF) مع إمداد الأكسجين بنسبة 100٪ ، والتشبع< 85 %, ЧД >40 في 1 دقيقة ، معدل ضربات القلب> 120 في دقيقة واحدة ، ضغط الدم< 100/60 мм рт.ст., РаСО2 >60 مم زئبق ، درجة الحموضة< 7,2 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., PaО2/FiО2 < 200 мм рт.ст.; нестабильная гемодинамика, признаки нарушения сознания; показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) (11 % больных).

إذا تم اتخاذ قرار ببدء التهوية الميكانيكية ، فسيتم استخدام وضع "التهوية الوقائية" ؛ وتتمثل المهمة الرئيسية في توفير حجم دقيق للتهوية مع الحد الأدنى من مخاطر الإصابة بالرضح الحجمي والضغطي للرئتين. نستخدم أوضاع التحكم حسب الحجم (VC) والضغط (PC) ، والوضع الإضافي (SIMV + vol.contr. ، جهاز Servo-i). يتم إجراء التخدير والتكيف مع التهوية الميكانيكية عن طريق تسريب ديكسميديتوميدين 0.25-3 ميكروغرام / كجم / ساعة.

بغض النظر عن وضع التهوية ، قمنا بتعيين المعلمات التالية: إن أمكن ، FiO2 0.8-0.6-0.4 ؛ حجم المد والجزر 6-8 مل / كغ من وزن الجسم المناسب ، والحجم الدقيق 8-10 لتر / دقيقة ؛ تردد الأجهزة 20-25 في 1 دقيقة ؛ زقزقة 5-20 سم من عمود الماء ، ضغط الهضبة يصل إلى 25-30 سم من عمود الماء ، أي نحن نتبع مبادئ مفهوم رئة الطفل.

إذا كان ذلك ممكنًا ، فإننا نخفض تركيز الأكسجين ، ولكن مع التحكم في التشبع> 90-92٪. على هذه الخلفية ، نقوم بإجراء تطهير لشجرة الشعب الهوائية كل ساعتين ، والصرف الصحي اليومي باستخدام منظار الشعب الهوائية الليفي.

في متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (PaO2 / FiO2< 150 мм рт.ст.) возможны рекрутмент-маневр (открытие альвеол) путем создания СРАР 40 см вод.ст. в течение 40 с, назначение проно-позиции (WHO, ERS, 2009-2016).

نوصي بالتلقيح ضد الإنفلونزا الموسمية لجميع الأشخاص الذين يعانون من التهابات الجهاز التنفسي الحادة والإنفلونزا ، فيما يتعلق بالوقاية اللاحقة من عدوى الإنفلونزا ومضاعفاتها ؛ لديك حزمة من EPP في المنزل من أجل البدء في تناول دواء فعال مضاد للفيروسات في الساعات الأولى من الإصابة الفيروسية.

على مدى سنوات المراقبة (2009-2016) ، لم نلاحظ حالات الاستشفاء وتطور المضاعفات والوفيات لدى الأشخاص الذين تم تطعيمهم بلقاح الأنفلونزا.

Mavrodiy V.M. ، Artemenko V.Yu.

العوامل المسببة الرئيسية للعدوى الفيروسية في مرضى الأورام
في مرضى الأورام ، فإن الأمراض التي تسببها فيروسات الهربس البسيط من النوع الأول والثاني ، الهربس النطاقي والفيروس المضخم للخلايا هي الأكثر شيوعًا. تميل إلى النمو بشكل مطرد والعودة.

تأتي نسبة الوفيات من عدوى الهربس بين الأمراض الفيروسية في المرتبة الثانية (15.8٪) بعد التهاب الكبد (35.8٪) ، وكما هو معروف فإن فيروسات الهربس تتميز باستمراريتها مدى الحياة مع توطين في حالة كامنة في العقد الحسية المجاورة للفقرات. خلال فترة تفاقم المرض يحدث تنشيط للفيروسات. في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة ، يكون تنشيط فيروس الهربس البسيط مصحوبًا بظهور "حمى" مميزة على الشفاه أو التهاب الغشاء المخاطي للفم أو التهاب المريء أو التهاب الدماغ أو التهاب الرئة. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي استمرار الفيروسات لفترات طويلة إلى تطور نقص المناعة الثانوي ، والذي بدوره يساهم في تنشيط الفيروسات نفسها.

هذا هو السبب في أن الكفاءة المناعية لجسم المريض لها أهمية كبيرة في التسبب في أمراض الهربس.

يساهم المسار الطويل للمرض المزمن الرئيسي في إعادة الهيكلة المناعية للجسم مع تطور نقص المناعة الثانوي ، وتثبيط تفاعلات المناعة الخلوية ، وانخفاض في الدفاع غير النوعي للجسم ، والذي يتم التعبير عنه في انخفاض IFNα و IFNγ - إنتاج قدرة الكريات البيض ، والتوعية بمضادات الفيروسات وتطوير نقص الغلوبولين المناعي في الدم. عدوى الهربس البسيط والفيروس المضخم للخلايا شائعة في مرضى قلة العدلات ، خاصة بعد زرع نخاع العظم الخيفي. يمكن أيضًا مواجهة فيروسات أخرى ، مثل الفيروسات الغدية وفيروسات Ashptein-Barr و Varisella zoster (الهربس النطاقي) كمسببات للأمراض. نادرًا ما تكون العدوى بهذه العوامل الممرضة مسؤولة عن الحلقة الأولى من حمى قلة العدلات.

في السنوات الأخيرة ، لوحظ الالتهاب الرئوي الناجم عن الفيروسات الغدية بشكل متكرر في المرضى الذين يعانون من قلة العدلات.

لا يزال علاج عدوى الهربس اليوم ، حتى في وجود عدد كبير من الأدوية المضادة للهربس ، مهمة صعبة. بشكل عام ، تشكل الأدوية المضادة للهربس حوالي 80٪ من الأدوية المضادة للفيروسات الموجودة. ومع ذلك ، على الرغم من وفرة وتنوع الأدوية المضادة للحساسية المعروفة ، لا تزال أمراض هذه المجموعة ضعيفة التحكم.

تشمل الأسباب المحتملة ما يلي:
مجموعة متنوعة من الأشكال (من العمليات المحلية إلى العمليات المعممة) ؛
عدم وجود طرق جذرية للعلاج.
عدم القدرة على تحقيق الإزالة الكاملة للفيروس من الجسم ؛
التباين في حساسية المرضى للأدوية المستخدمة ؛
تطوير مقاومة الأدوية للفيروس ؛
الحاجة إلى استخدام نظم علاجية معقدة للغاية في بعض الأحيان مع استخدام 3-4 عقاقير ؛
تطور العديد من الفيروسات في عملية تطور الآليات التي تساهم في بقائها على قيد الحياة ، لا سيما عن طريق تعديل فعالية الاستجابة المناعية للمضيف (التقليد الجزيئي ، أي المستضدات الشائعة للفيروس والأنسجة المضيفة).

في السنوات الأخيرة ، أصبحت العدوى المختلطة ذات أهمية متزايدة ، حيث يوجد تحفيز متبادل فيما يتعلق بالعوامل المعدية.

من الأدوية المضادة للفيروسات المطورة لعلاج عدوى الهربس التي تسببها فيروسات الهربس البسيط من النوع 1 و 2 ، الهربس النطاقي ، عدوى الفيروس المضخم للخلايا ، العدوى التي يسببها فيروس إبشتاين بار ، الأسيكلوفير ، فالاسيكلوفير ، بينسيكلوفير ، فامسيكلوفير هي الأكثر استخدامًا في روسيا اليوم. و ganciclovir. يتم تحديد فعالية الأدوية ضد كل فيروس من خلال الجمع الأمثل بين معلمتين: تحويلهما التحفيزي في الخلايا المصابة إلى شكل أحادي الفوسفات تحت تأثير كينازات ثيميدين الفيروسية وقدرة أشكال الأدوية ثلاثية الفوسفات على تثبيط بوليميريز الحمض النووي الفيروسي.

وهكذا ، اليوم ، نظرًا لسمية الأسيكلوفير المنخفضة ، فضلاً عن الانتشار العالي لعدوى الهربس في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة ، يمكن وصف هذا الدواء تجريبياً. يعد استخدام الأسيكلوفير إلزاميًا للمظاهر السريرية لعدوى الهربس والحمى المستمرة على خلفية العلاج المضاد للبكتيريا والفطريات لفترات طويلة. بالإضافة إلى ذلك ، يوصى باستخدام الدواء في حالة التهاب الدماغ الهربسي المشتبه به ، عندما يكون من الضروري بدء العلاج في أقرب وقت ممكن.

من أجل زيادة فعالية الأسيكلوفير عند تناوله عن طريق الفم ، تم تطوير سلفه ، L-valyl-acyclovir ، أو valaciclovir ، والذي يتمتع بتوافر حيوي أكبر (50-70٪) عند تناوله عن طريق الفم. عندما يؤخذ عن طريق الفم ، يتم امتصاص فالاسيكلوفير بسرعة ويتحول بالكامل تقريبًا إلى أسيكلوفير. نتائج دراسة الحرائك الدوائية لفالاسيكلوفير ، وكذلك بيانات تقييم السمية ، قابلة للمقارنة مع تلك الخاصة بالأسيكلوفير.

يوصف فالاسيكلوفير في علاج الالتهابات التي يسببها النوعين 1 و 2 من فيروس الهربس البسيط ، بجرعات 500 مجم مرتين في اليوم عن طريق الفم في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة وبعد زرع نخاع العظم ، تكون الدورة من 5 إلى 7 أيام. في حالات العدوى التي تسببها VOG ، يوصف الدواء 1000 مجم 3 مرات في اليوم ، لمدة 7 أيام. أظهرت دراسة دولية مزدوجة التعمية متعددة المراكز - دراسة مقارنة لفعالية فالاسيكلوفير لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا المصابين بعدوى HOH أن تناول فالاسيكلوفير عن طريق الفم وفقًا للمخطط 1000 مجم 3 مرات في اليوم كان أكثر فعالية من تناول الأسيكلوفير عن طريق الفم بجرعة 800 مجم 5 مرات في اليوم خلال 7 أيام. على وجه الخصوص ، كان هناك انخفاض في الوقت المناسب لاختفاء أعراض الألم من بداية الدراسة. كان لفالاسيكلوفير تأثير أكثر فاعلية على شدة مظاهر الألم المعتادة خلال ظهور الطفح الجلدي ، وكذلك على الشفاء وتساقط الفيروس. تبين أن الدواء أكثر ملاءمة للاستخدام ، وهو مرتبط بتحسين الامتثال. لم تختلف تحمل الدواء عن تحمّل الأسيكلوفير ، وكانت الآثار الجانبية طفيفة وواضحة بالتساوي في المجموعات الثلاث.

لعلاج عدوى الفيروس المضخم للخلايا ، يعتبر ganciclovir أكثر الأدوية فعالية. Ganciclovir هو أيضًا نظير لنيوكليوزيد لا دوري ، والذي يختلف عن الأسيكلوفير في ظهور ذرة 3 كربون وإدخال مجموعة الهيدروكسيل في السلسلة اللاحلقية ، مما يسمح لها على ما يبدو بالاندماج في الحمض النووي للفيروس والمضيف زنزانة. داخل الخلايا المصابة بالفيروس ، يخضع ganciclovir للفسفرة لتشكيل شكل ثلاثي الفوسفات النشط. بناءً على الاختبارات المعملية ، فقد تبين أن نشاط ganciclovir ضد عزلات CMV السريرية أعلى بـ 25-100 مرة من نشاط الأسيكلوفير. يفسر النشاط العالي لـ ganciclovir ضد المضخم الخلوي بتكوين تركيزات أعلى من ganciclovir triphosphate في الخلايا المصابة. يبلغ عمر النصف داخل الخلايا لغانسيكلوفير ثلاثي الفوسفات أكثر من 6 ساعات ، ويعتقد أنه يعمل كمثبط لبوليميراز الدنا. كشفت التجارب في المختبر عن سمية تعتمد على الجرعة ، وأهم الآثار الجانبية لاستخدامها في البشر هي قلة العدلات المعتمدة على الجرعة.

الوقاية من التهابات المستشفيات
أظهرت الدراسة الوبائية الخاصة بـ SENIC أن تنفيذ برامج مكافحة العدوى بناءً على بيانات المراقبة الوبائية منع 32 ٪ من إصابات المستشفيات. حاليًا ، في أمريكا وأوروبا ، تم تطوير عدد كبير من التوصيات للوقاية منها ، بناءً على إجماع المتخصصين.

تشمل التدابير الوقائية الهامة الحفاظ على النظافة في منشأة طبية وقواعد العقم أثناء الإجراءات الغازية ، والتعقيم الشامل للأدوات الطبية. يتم إيلاء اهتمام خاص لغسل اليدين وفركهما بمحلول الكحول قبل وبعد ملامسة جلد المريض.

في التوصيات للوقاية من عدوى المستشفيات ، يمكن تمييز عدة طرق رئيسية:
تدابير تهدف إلى منع الاستعمار الجرثومي للبلعوم والأمعاء والجلد ؛
استئصال مسببات الأمراض الداخلية (الذاتية) ؛
السيطرة على مصادر مسببات الأمراض في المستشفيات ووضع مجموعة من التدابير التي تهدف إلى منع انتقال العدوى من مريض إلى آخر أو من العاملين في المجال الطبي إلى المريض ؛
التطهير الكافي وصيانة المعدات والقسطرة ؛
العلاج الوقائي بالمضادات الحيوية.

التطبيق الموضعي للمضادات الحيوية أو المطهرات للوقاية من الالتهاب الرئوي الناجم عن استعمار Ps. aeruginosa ، و Acinetobacter spp. ، و S. aureus ، أي مسببات الأمراض التي يحتمل أن تكون خطرة من حيث الإصابة بالعدوى في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة. لهذا الغرض ، يوصى باستخدام بوليميكسين ب الهباء الجوي و / أو إعطاء داخل القصبة الهوائية للأمينوغليكوزيدات ، والتطهير الانتقائي للأمعاء ، والتدابير التي تهدف إلى منع استعمار البلعوم عن طريق البكتيريا المسببة للأمراض. في الوقت نفسه ، تتم مناقشة مسألة خطر المقاومة أثناء التطهير الانتقائي للأمعاء واحتمال زيادة تواتر عزل المكورات المعوية المقاومة للأمينوغليكوزيد والسلالات المقاومة للميثيسيلين من S. aureus. لذلك ، يوصى بإزالة التلوث المعوي الانتقائي في جميع الحالات التي يتم فيها اكتشاف البكتيريا سالبة الجرام في الغشاء المخاطي للفم أو في البراز.

مؤشرات التطهير المعوي الانتقائي في المرضى الذين يعانون من داء الأرومة الدموية هي كما يلي:
سرطان الدم النخاعي الحاد؛
ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد (إلزامي أثناء دورات التحريض والتوحيد) ؛
متلازمة خلل التنسج النقوي؛
فقر الدم اللاتنسجي (العلاج بالمضادات الحيوية ، الجلوبيولين المضاد للخلايا) ؛
متلقي نخاع العظم.
إجراء دورات علاجية مكثفة للمرضى الذين يعانون من ورم الحبيبات اللمفاوية والساركوما اللمفاوية (في المقام الأول دورات العلاج الكيميائي مع إدراج الميثوتريكسات) ، وسرطان الدم النخاعي المزمن ، عندما يكون من المتوقع حدوث انخفاض في عدد الكريات البيض إلى 1200-1500 خلية لكل 1 ميكرولتر (أو حدث).

لإزالة التلوث المعوي الانتقائي ، يتم استخدام المضادات الحيوية ضعيفة الامتصاص [كاناميسين - 1.5 جم / يوم ، جنتاميسين 200 مجم / يوم ، بوليميكسين M - 0.5 جم 4 مرات في اليوم أو كوتريموكسازول - 960 مجم مرتين في اليوم] ، والتي لها تأثير موضعي بشكل رئيسي على طول الجهاز الهضمي. عند اكتشاف البكتيريا سالبة الجرام ، يتم اكتشاف الفطريات من الغشاء المخاطي للفم أو في البراز ، ويتم استبدال المضادات الحيوية غير القابلة للامتصاص والكوتريموكسازول بالفلوروكينولونات (النورفلوكساسين) والأمفوتريسين ب (لمنع الاستعمار الفطري).

يمكن استخدام مجموعات من المضادات الحيوية على الغشاء المخاطي للفم على شكل معاجين لاصقة. في معظم الدراسات ، تم استخدام سيفوتاكسيم بالحقن في وقت واحد مع الوقاية الموضعية.

يجب أن تبدأ الوقاية من عدوى الفطريات فورًا من اليوم الأول للعلاج الكيميائي. المؤشرات هي نفسها في المرضى الذين يعانون من التطهير المعوي الانتقائي ، بما في ذلك المرضى الذين يتلقون الجلوكوكورتيكويد. للأغراض الوقائية ، إما كيتوكونازول 400 مجم / يوم ، أو فلوكونازول 100-200 مجم / يوم ، أو إيتراكونازول 100-200 مجم / يوم ، وغالبًا ما يتم استخدام أمفوتريسين ب 0.5 مجم / كجم 2-3 مرات في الأسبوع. يظل العلاج الوقائي المضاد للفطريات دون تغيير في الحالات التي يتم فيها عزل فطريات المبيضات من الغشاء المخاطي للفم ، ولكن لا توجد أعراض لالتهاب الفم ، وفي الحالات التي لا يتم فيها إعطاء المريض علاجًا بالمضادات الحيوية الجهازية.

إذا تم عزل الفطريات من جنس المبيضات في المحاصيل من الغشاء المخاطي للفم (باستثناء Candida krusei و Candida glabrata) وكانت هناك علامات على التهاب الفم ، فمن المستحسن وصف فلوكونازول بجرعة لا تقل عن 200 ملغ. تزداد جرعة فلوكونازول إلى 400 مجم في المرضى الذين سبق لهم تناول هذا الدواء. خلال فترة قلة العدلات ، يجب أن تكون الجرعة الوقائية من إيتراكونازول 200 مجم على الأقل يوميًا ، أو يجب استبدال هذا الدواء بالفلوكونازول طوال فترة قلة العدلات.

عند عزل فطريات Candida krusei في الثقافات من الغشاء المخاطي للفم أثناء علاج تثبيط الخلايا مع قلة العدلات الحرجة ، يوصى باستبدال فلوكونازول بالإيتراكونازول (400-600 مجم / يوم) أو نقل المريض إلى أمفوتريسين ب (0.5 مجم / كجم ، 2-3 مرات في اليوم). الأسبوع). تتمثل معايير إلغاء العلاج المضاد للفطريات في زيادة عدد الكريات البيض بأكثر من 1000 خلية في 1 ميكرولتر ، وعدم وجود علامات التهاب الفم الخفيف. يشار إلى الوقاية من عدوى الهربس للمرضى الذين أصيبوا بعدوى فيروسية ، من الدورة الأولى من العلاج الكيميائي المتعدد و "حتى الخروج" من ندرة المحببات. يوصف أحد الأدوية عن طريق الفم: أسيكلوفير 200 مجم 4 مرات في اليوم أو فالاسيكلوفير 250 مجم مرتين في اليوم.

للاقتباس: Torshkhoeva L.B. ، Glukhareva NS ، Zaplatnikov مبادئ العلاج العقلاني للالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة عند الأطفال // قبل الميلاد. 2010. رقم 20. س 1237

الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة (ARVI) هي مجموعة من التهابات الجهاز التنفسي الحادة التي تختلف في المسببات ، ولكن لها خصائص وبائية وممرضة وسريرية متشابهة. تعد الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة عند الأطفال أكثر الأمراض شيوعًا ، حيث تمثل ما يصل إلى 90٪ من جميع الأمراض المعدية. العوامل المسببة الرئيسية لـ ARVI هي فيروسات الأنف ، عدوى الجهاز التنفسي المخلوي ، فيروسات الأنفلونزا ونظير الإنفلونزا ، الفيروسات الغدية ، الفيروسات التاجية ، وكذلك فيروسات ECHO و Coxsackie (النوع A و B).
الآلية الرئيسية لانتقال العدوى في ARVI هي الطريق الهوائية (المحمولة جوا). مدة فترة الحضانة من 2 إلى 5 أيام (متوسط ​​2-3 أيام). نتيجة للعدوى في خلايا ظهارة الجهاز التنفسي ، يحدث التكاثر النشط للفيروسات مع تطور عمليات الالتهاب الحاد. ينتهي التكاثر الفيروسي الأولي بإطلاق فيروسات ذرية من الخلايا المصابة ، والتي تصاحبها فيروسية. الفيروسية ، كقاعدة عامة ، ذات طبيعة قصيرة الأمد ولا تؤدي إلى التعميم ، ولكن في ظل ظروف معينة (الخداج ، عدم النضج الوظيفي ، حالات نقص المناعة ، إلخ) يمكن أن تساهم في المسار الحاد للمرض وتطور المضاعفات .
تتكون الصورة السريرية للسارس من أعراض عامة ومحلية. في الوقت نفسه ، يحدث الخمول ، والشعور بالضيق ، والصداع ، والشعور بالضعف ، والحمى ، وغيرها من مظاهر السارس الشائعة ، ليس فقط بسبب فيروسية قصيرة المدى ، ولكن أيضًا نتيجة للتعرض الجهازي للسيتوكينات المسببة للالتهابات على الجسم. تعكس الأعراض المحلية لمرض السارس عمليات التهاب الأغشية المخاطية للجهاز التنفسي (العطس ، احتقان الأنف ، سيلان الأنف ، التهاب الحلق ، السعال ، إلخ).
يمكن أن تكون شدة المظاهر السريرية للسارس (العامة والمحلية) متغيرة للغاية. يعتمد ذلك على عدد من العوامل ، من بينها العوامل الرئيسية التي يجب أن تؤخذ في الاعتبار الخصائص الفردية والعمرية لجسم الطفل ، وظروفه الخلفية ، وكذلك خصائص مسببات المرض. وهكذا ، تم تحديد انتقائية بعض مسببات أمراض ARVI لظهارة أقسام معينة من الجهاز التنفسي وتطور التغيرات الالتهابية بشكل رئيسي في أماكن التوطين النموذجي. يحدد هذا السمات السريرية المميزة للمرض ، اعتمادًا على مسببات السارس. تعتبر الآفة السائدة في الحنجرة مع تطور التهاب الحنجرة الضيق (الخناق الكاذب) والتهاب الحنجرة والحنجرة علامة نموذجية لـ ARVI للأنفلونزا أو مسببات نظير الأنفلونزا. من المرجح أن تتسبب الفيروسات الأنفية والفيروسات التاجية في حدوث "نزلات البرد" في شكل التهاب الأنف والتهاب البلعوم الأنفي. غالبًا ما تسبب فيروسات كوكساكي أمراضًا حادة في البلعوم الأنفي على شكل التهاب البلعوم ، الذباح الحلقي ، في حين أن الغالبية العظمى من حالات حمى البلعوم والملتحمة ناتجة عن عدوى الفيروس الغدي. غالبًا ما يحدث السارس مع متلازمة انسداد الشعب الهوائية (خاصة عند الأطفال الصغار) بسبب فيروس الجهاز التنفسي المخلوي (فيروس الكمبيوتر) وفيروس نظير الإنفلونزا. إن تحديد المتلازمات السريرية المميزة لـ ARVI لسبب معين ، في بعض الحالات ، يسمح باقتراح نشأة المرض بشكل تجريبي ووصف العلاج الموجه للسبب في الوقت المناسب ، مما يزيد بشكل كبير من فعالية العلاج.
العلاج الموجه لمرض السارس. لعلاج الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة عند الأطفال ، يتم استخدام الأدوية المضادة للفيروسات. في الوقت نفسه ، فإن إمكانيات العلاج الموجه للسبب للعدوى الفيروسية التنفسية الحادة محدودة.
ريمانتادين ومشتقاته ، أوسيلتاميفير وزاناميفير ، لها تأثير محدد مضاد للإنفلونزا. تمنع مشتقات ريمانتادين المرحلة المبكرة من التكاثر المحدد لفيروس الأنفلونزا ، وتعطل نقل المادة الوراثية الفيروسية إلى سيتوبلازم الخلية ، وتمنع أيضًا إطلاق الجزيئات الفيروسية من الخلية. ومع ذلك ، فإن استخدام مستحضرات rimantandine يقتصر على تلك الأشكال من عدوى الأنفلونزا التي يسببها فيروس الأنفلونزا A (وهو الأكثر فعالية في علاج الأنفلونزا A2). في السنوات الأخيرة ، تم استخدام الريمانتادين ومشتقاته ، الأكثر فعالية في علاج الأنفلونزا A2 ، بشكل أقل تكرارًا. ويرجع ذلك إلى النطاق الضيق للعمل والمستوى العالي لمقاومة مسببات الإنفلونزا للعقار. يجب إيلاء اهتمام خاص للقيود العمرية: في شكل معلق مع الجينات ، يمكن استخدام الدواء من 12 شهرًا ، وفي شكل أقراص - فقط للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 7 سنوات. يتم تناول الدواء عن طريق الفم بعد الوجبات. بالنسبة للأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 1 إلى 7 سنوات ، يجب ألا تتجاوز الجرعة اليومية 5 مجم / كجم ، للأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 7-10 سنوات - 100 مجم / يوم للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 7 سنوات - 150 مجم / يوم. تنقسم الجرعة اليومية إلى 2-3 جرعات.
يعتبر الأوسيلتاميفير والزاناميفير من الأدوية المضادة للإنفلونزا التي تثبط بشكل انتقائي النورامينيداز لفيروسات الإنفلونزا A و B. يشارك نورامينيداز فيروس الأنفلونزا بنشاط في عمليات تكاثر الفيروس ، وكذلك في إطلاق فيروسات ذرية من الخلايا المصابة. يتم تناول الأوسيلتاميفير عن طريق الفم ، بغض النظر عن تناول الطعام. للأطفال في السنة الأولى من العمر ، يوصف الدواء: حتى 3 أشهر. - 12 مجم مرتين في اليوم ، 3-5 شهور. - 20 مجم مرتين في اليوم ، من 6 إلى 12 شهرًا. - 25 مجم مرتين يومياً. الأطفال الأكبر من سنة ، حسب وزن الجسم: 15 كجم - 30 مجم 2 مرات في اليوم ،> 15-23 كجم - 45 مجم مرتين في اليوم ،> 23-40 كجم - 60 مجم مرتين في اليوم ،> 40 كجم - 75 مجم 2 مرات في اليوم. الأطفال فوق 12 سنة: 75 مجم مرتين في اليوم. مسار العلاج 5 أيام. تمت الموافقة على عقار zanamivir للاستخدام فقط في الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 7 سنوات ويتم إعطاؤه بجرعة 10 مجم مرتين في اليوم في شكل استنشاق.
بالنظر إلى أن أقصى فعالية لعقاقير معينة مضادة للإنفلونزا تتحقق عندما يتم وصفها في اليوم الأول والثاني من لحظة المرض ، يصبح من الواضح الحاجة إلى التحقق المسببات الطارئ من عدوى الجهاز التنفسي بالفعل في الزيارة الأولية للمريض. ومع ذلك ، وبسبب الافتقار إلى الطرق المتاحة للتشخيص السريع لعدوى الأنفلونزا ، فإن استخدام هذه الأدوية محدود ويمكن تبريره فقط في سياق الارتفاع الوبائي في حدوث الأنفلونزا.
يتم إجراء العلاج Entiopathogenetic للعدوى الفيروسية التنفسية الحادة باستخدام مستحضرات مضاد للفيروسات ومحفزاته. ترجع مجموعة واسعة من الإجراءات لهذه المجموعة من الأدوية إلى التأثير المضاد للفيروسات الشامل للإنترفيرون. ينشط الإنترفيرون تخليق إنزيمات معينة داخل الخلايا تعطل تكاثر الفيروسات. بالإضافة إلى ذلك ، يحفز الإنترفيرون التعبير عن مستضدات الفئتين الأولى والثانية من معقد التوافق النسيجي الرئيسي. نتيجة لذلك ، تتغير تضاريس الأغشية الخلوية ، مما يمنع ارتباط الفيروسات بغشاء الخلية ويعطل تغلغلها في الخلايا. من خلال تنشيط النشاط السام للخلايا للخلايا اللمفاوية التائية ، تحفز الإنترفيرون أيضًا تحلل الخلايا المصابة بالفيروسات. وبالتالي ، فإن الإنترفيرون لا تمنع العدوى الفيروسية فحسب ، بل تمنع أيضًا تكاثر الفيروسات في مرحلة تخليق بروتينات معينة.
من بين مستحضرات الإنترفيرون ، يتم تمييز الإنترفيرون الطبيعي (إنترفيرون الكريات البيض البشرية) والمؤتلف (viferon ، إنفلونزا الطيور ، إلخ). تشمل محرضات الإنترفيرون الأدوية التي تزيد من قدرة خلايا الجسم على تصنيع الإنترفيرون الداخلي. تشمل محفزات العلاج الكيميائي للإنترفيرون الداخلي أميكسين ، وأربيدول ، وسيكلوفيرون ، وما إلى ذلك. يتم تحديد اختيار مستحضرات محددة من مضاد للفيروسات ومحفزات إنترفيرون الداخلية لعلاج الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة لدى الأطفال حسب عمر الطفل ، والامتثال والتسامح الفردي. في الأطفال في السنة الأولى من العمر ، يُسمح رسميًا بكريات الدم البيضاء البشرية مضاد للفيروسات ، viferon ، gripferon. بقية الأدوية لها قيود عمرية. لذلك ، يمكن وصف arbidol للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 3 سنوات ، cycloferon - من سن 4 سنوات ، amixin - فقط للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 7 سنوات.
بالنظر إلى أن استخدام التشخيصات الفيروسية السريعة في الممارسة الواسعة محدود ، والتحقق من المسببات المعتمد فقط على البيانات السريرية هو افتراضي فقط ، يصبح من الواضح لماذا يستخدم ARVI في الأطفال بشكل أساسي تلك الأدوية التي تتميز بطيف واسع من مضادات الفيروسات (الإنترفيرون و محرضات الإنترفيرون الداخلية). يجب التأكيد على أن الحد الأقصى من التأثير العلاجي للأدوية المضادة للفيروسات ممكن فقط مع تعيينهم في الوقت المناسب - من الساعات الأولى للمرض! في الوقت نفسه ، لا يسمح إدراج هذه الأدوية في العلاج المعقد للأنفلونزا والسارس بتقليل شدة العمليات الالتهابية ومدة المرض فحسب ، بل يقلل أيضًا من المخاطر الإجمالية للمضاعفات.
علاج أعراض السارس. الهدف من العلاج العرضي للالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة هو تقليل شدة تلك المظاهر السريرية للمرض التي تؤدي إلى تفاقم رفاهية الطفل ويمكن أن تؤدي إلى تطور المضاعفات. في أغلب الأحيان ، يتم إجراء علاج الأعراض لتخفيف الحمى والسعال وسيلان الأنف. لهذا الغرض ، يتم استخدام الأدوية الخافضة للحرارة ومزيلات الاحتقان وكذلك أدوية السعال.
الحمى هي أحد الأعراض الشائعة لمرض السارس. ارتفاع درجة حرارة الجسم أثناء الالتهاب المعدي هو رد فعل وقائي وتكيف للجسم. في الوقت نفسه ، تساهم إعادة هيكلة عمليات التنظيم الحراري في تنشيط استجابات مناعية محددة وغير محددة ، وتهدف في النهاية إلى القضاء على مسببات الأمراض. لذلك ، فإن زيادة درجة حرارة الجسم إلى 380 درجة مئوية مع الحد الأدنى من حدة الأعراض الأخرى لا تتطلب علاجًا خافضًا للحرارة. في الوقت نفسه ، يعتبر الأطفال في الشهرين الأولين من العمر ، والمرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي والدورة الدموية والجهاز العصبي المركزي واضطرابات التمثيل الغذائي ، بالإضافة إلى تاريخ من التشنجات الحموية ، مجموعة خطر لتطور المضاعفات بسبب حُمى. يحدد هذا الحاجة إلى الاستخدام الإلزامي للأدوية الخافضة للحرارة ، حتى مع انخفاض مستوى الحرارة.
مضادات الحمى المفضلة لدى الأطفال الصغار هي الباراسيتامول والإيبوبروفين. يوصى باستخدام الباراسيتامول بجرعة 10-15 مجم / كجم من وزن الجسم لكل جرعة ، إيبوبروفين - 5-10 مجم / كجم من وزن الجسم لكل جرعة. الاستخدام المتكرر للعقاقير ممكن في موعد لا يتجاوز 4-6 ساعات. في الحالات التي يكون فيها استخدام الباراسيتامول أو الإيبوبروفين غير ممكن (عدم تحمل ، قيء ، إسهال ، إلخ) أو غير فعال (تسمم ، إلخ) ، يشار إلى إعطاء ميتاميزول بالحقن. يُنصح باستخدام الميتاميزول بجرعات لا تزيد عن 5 مجم / كجم (0.02 مل من محلول 25٪ لكل 1 كجم من وزن الجسم) للإعطاء عند الرضع و 50-75 مجم / سنة (0.1-0.15 مل محلول 50٪ لكل سنة من العمر) ) للإعطاء - في الأطفال فوق سن 1 سنة.
وتجدر الإشارة بشكل خاص إلى أنه إذا كان الطفل على خلفية الحمى ، بغض النظر عن مستوى ارتفاع الحرارة (حتى 38.0 درجة مئوية) ، يرفض تناول الطعام والشراب ، وتدهور الحالة الصحية ، والقشعريرة ، وظهور ألم عضلي ، يصبح الجلد شاحب وجاف وساخن ، واليدين والقدمين باردين ، يجب وصف العلاج خافض للحرارة على الفور! في حالة متلازمة ارتفاع الحرارة وغيرها من مظاهر التسمم ، فمن المستحسن الجمع بين إعطاء حقنة خافض للحرارة مع مضادات التشنج ومضادات الهيستامين. استخدام حمض أسيتيل الساليسيليك ومشتقاته في ARVI غير مقبول بسبب ارتفاع مخاطر الإصابة بمتلازمة راي.
يعتبر سيلان الأنف أحد أكثر المظاهر السريرية شيوعًا لمرض السارس. نتيجة للضرر الفيروسي الذي يصيب الغشاء المخاطي للأنف ، يتطور احتقان الدم والوذمة وفرط الإفراز. هذا يؤدي إلى انخفاض في تجويف الممرات الأنفية وصعوبة في التنفس الأنفي. يصاحب وذمة الغشاء المخاطي للأنف انخفاض في تصريف الجيوب الأنفية وتهوية الأذن الوسطى ، مما يخلق شروطًا مسبقة لتنشيط النباتات البكتيرية الانتهازية وتطور التهاب الجيوب الأنفية والتهاب الأذن الوسطى. لذلك ، في حالات العدوى الفيروسية التنفسية الحادة ، فإن العلاج الذي يهدف إلى تقليل تورم الغشاء المخاطي للأنف لا يوقف فقط مظاهر نزلات البرد ويحسن من صحة الطفل ، بل يقلل أيضًا من خطر حدوث مضاعفات محتملة.
للتخفيف من نزلات البرد لدى الأطفال دون سن 12 عامًا ، يجب استخدام مزيلات الاحتقان الموضعية فقط. من بين مزيلات الاحتقان الموضعية في ممارسة طب الأطفال الحديثة ، يفضل استخدام مشتقات إيميدازولين (أوكسي ميتازولين ، زيلوميتازولين ، تتريزولين ، إندانازولين ، نافازولين) ومشتقات بنزين ميثانول (فينيليفرين). تعتمد ديناميكياتهم الدوائية على تنشيط مستقبلات ألفا الأدرينالية في أوعية الغشاء المخاطي للأنف. نتيجة لهذا ، يتطور تأثير محلي مضيق للأوعية. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​احتقان الدم وتورم الغشاء المخاطي ، وينخفض ​​مستوى إفراز الأنف ، ويتم استعادة تدفق المخاط من الجيوب الأنفية ، وتحسن تهوية الأذن الوسطى. عند اختيار مزيلات الاحتقان ، يجب إعطاء الأفضلية للأدوية ذات التأثير العلاجي الأطول والسمية الهدبية الأقل (مشتقات أوكسي ميتازولين ، زيلوميتازولين).
وتجدر الإشارة إلى أنه في حالة انتهاك أنظمة الجرعات الموصى بها لأدوية مضيق الأوعية ، ليس فقط الموضعي (التهاب الأنف الناجم عن الأدوية ، ضمور الغشاء المخاطي للأنف) ، ولكن أيضًا الجهازية (عدم انتظام دقات القلب ، عدم انتظام ضربات القلب ، زيادة ضغط الدم ، القلق ، اضطرابات النوم ، وفي الحالات الشديدة للغاية ، انخفاض حرارة الجسم وتثبيط الجهاز العصبي المركزي حتى الغيبوبة) تأثيرات غير مرغوب فيها. يحدث هذا الأخير مع جرعة زائدة من مزيلات احتقان الأنف. يجب ألا تتجاوز المدة المثلى لاستخدام الدورة لمضادات الاحتقان 3-5 أيام.
السعال هو أحد أكثر أعراض السارس شيوعًا. السعال هو رد فعل وقائي يهدف إلى تطهير الجهاز التنفسي. السعال آلية تعويضية تتطور عندما تكون إزالة الغشاء المخاطي الهدبي غير فعالة. تنشيط منعكس السعال مرتبط بتهيج نهايات العصب اللساني البلعومي ، المبهم وثالث التوائم الموجود في التجويف الأنفي والجيوب الأنفية ، القناة السمعية الخارجية ، على الجزء الخلفي من البلعوم ، في القصبة الهوائية ، والشعب الهوائية ، والجنبة ، والحجاب الحاجز ، إلخ. النبضة الوافرة تصل إلى مركز السعال الموجود في النخاع المستطيل. نتيجة لتفعيل مركز السعال ، يتم تكوين نبضة صادرة ، والتي يتم إجراؤها على عضلات الصدر والحجاب الحاجز وعضلات البطن على طول ألياف العصب المبهم والحجابي والعمود الفقري. نتيجة لذلك ، يحدث تقلص شديد ، قصير الأمد وودود للعضلات المحددة ، والذي يتجلى سريريًا من خلال تطور السعال. يؤدي التهاب الأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي الذي يتطور في ARVI إلى تلف الظهارة الهدبية ، وضعف تكوين المخاط ، وتغيير في التركيب النوعي للمخاط. كل هذا يسبب عدم كفاية إزالة المخاطية الهدبية ويجعل السعال الآلية الفعالة الوحيدة لتطهير شجرة القصبة الهوائية.
ترسانة أدوية السعال المعتمدة للاستخدام في ممارسة طب الأطفال تمثيلية تمامًا. اعتمادًا على آلية العمل ، يتم تقسيم جميع الأدوية إلى مضادات السعال ، ومزيلات المخاط والبلغم. تشمل الأدوية المضادة للسعال الأدوية التي تثبط منعكس السعال. الأدوية حال للبلغم هي مثل هذه الأدوية ، والتي تعتمد آلية عملها على قدرتها على إخفاء الأسرار السميكة. تدعم الأدوية الطاردة للبلغم منعكس السعال وتساهم في تطبيع تكوين البلغم.
في مجموعة الأدوية المضادة للسعال ، يتميز المركز (يثبط مركز السعال في النخاع المستطيل) والمحيطي (يقلل من نشاط مستقبلات النهايات العصبية الطرفية). تشمل الأدوية المضادة للسعال ذات التأثير المركزي المواد المخدرة (كوديلاك ، كودتربين ، إلخ) والأدوية غير المخدرة (سيترات البوتاميرات (سينكود) ، أوكسيلادين ، جلوسين ، ديكستروميثورفان ، إلخ). الأدوية المضادة للسعال المخدرة لها تأثير مضاد للسعال واضح ، ولكن لها تأثير سلبي منخفض ، لأن. تتميز بآثار جانبية خطيرة ، من بينها أهم تثبيط للجهاز التنفسي وتطور الاعتماد على المخدرات. بالنظر إلى ذلك ، نادرًا ما يتم استخدام العقاقير المخدرة المضادة للسعال في ممارسة طب الأطفال وفقط لمؤشرات خاصة. في الوقت نفسه ، فإن الأدوية المضادة للسعال غير المخدرة ليست أقل فعالية من الأدوية المحتوية على الكودايين وفي نفس الوقت ليس لها تأثير محبط على مركز الجهاز التنفسي ، دون التسبب في الإدمان. من بين الأدوية المضادة للسعال غير المخدرة ، يجب ملاحظة بوتاميرات (سينكود) ، وهو أمر معروف جيدًا لأطباء الأطفال. هذا يرجع إلى الفعالية السريرية العالية وسلامة سينكود ، والتي تم إثباتها عند استخدامها في الأطفال من عمر شهرين. لا يكون لـ Sinekod تأثير مضاد للسعال فحسب ، بل يساعد أيضًا في تقليل مقاومة مجرى الهواء ، مما يحدد تقوية التأثير العلاجي. بشكل عام ، لوحظت الفعالية العلاجية العالية والتحمل الجيد لـ Sinekod في علاج السعال غير المنتج عند الأطفال المصابين بالتهابات الجهاز التنفسي الحادة ، مع السعال الديكي ، وكذلك عند استخدامه لقمع منعكس السعال في فترة ما قبل الجراحة وبعدها ، أثناء التدخلات الجراحية وتنظير القصبات.
يعتمد اختيار علاجات معينة للسعال في علاج العدوى الفيروسية التنفسية الحادة عند الأطفال على تحليل مفصل للسمات السريرية (الشكل 1). في الوقت نفسه ، يتم تقييم تواترها وشدتها ووجعها ووجود البلغم وطبيعتها. لذلك ، عند السعال مع البلغم الكثيف ، اللزج ، الذي يصعب فصله ، يشار إلى تعيين أحد مضادات المخاط (أمبروكسول ، بروميكسين ، أسيتيل سيستئين ، كاربوسيستين). في الحالات التي يكون فيها السعال نادرًا والبلغم الضئيل ليس شديد اللزوجة ، يمكن استخدام طارد للبلغم. في الوقت نفسه ، عند الأطفال الصغار ، يجب استخدام الأدوية الطاردة للبلغم بحذر شديد ، لأن. يمكن أن يؤدي التحفيز المفرط لمراكز القيء والسعال إلى الطموح ، خاصةً إذا كان الطفل يعاني من تورط في الجهاز العصبي المركزي. يشار إلى تعيين الأدوية المضادة للسعال لـ ARVI (Sinekod et al.) من الأيام الأولى للمرض ، عندما لوحظ سعال جاف ووسواس ومتكرر (الشكل 1). المؤشرات المطلقة لتعيين الأدوية المضادة للسعال (سينكود ، إلخ) هي حالات الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة التي يكون فيها السعال غير المنتج انتيابيًا بطبيعته ، ويعطل نوم الطفل وشهيته. يجب استخدام سينكود في شكل قطرات محلول في الجرعات التالية: للأطفال من شهرين. تصل إلى 1 سنة - 10 سقف. 4 مرات في اليوم الأطفال من 1 إلى 3 سنوات - 15 كاب. 4 مرات في اليوم الأطفال من سن 3 سنوات فما فوق - 25 غطاء. 4 مرات في اليوم (الجدول 1). عند استخدام Sinekod على شكل شراب ، يوصى بالجرعات التالية: الأطفال من سن 3 إلى 6 سنوات - 5 مل 3 مرات في اليوم ؛ الأطفال من عمر 6 إلى 12 عامًا - 10 مل 3 مرات في اليوم ؛ الأطفال بعمر 12 سنة وما فوق - 15 مل 3 مرات في اليوم (الجدول 2). يوصف الدواء قبل وجبات الطعام. يجب التأكيد على أنه ، وفقًا لأنظمة الجرعات الموصى بها ، يتميز Sinekod بتحمل جيد وملف تعريف أمان عالٍ.
وبالتالي ، في الوقت الحاضر ، هناك أدوية فعالة وآمنة يمكن أن تقلل بشكل كبير من الآثار الضارة للالتهابات المعدية على جسم الطفل. في الوقت نفسه ، فإن المهام التي تواجه الممارس عند اختيار الأدوية لعلاج الأطفال المصابين بـ ARVI ، مع البساطة والسهولة الظاهرة ، لا تتطلب فقط معرفة عميقة بإحداث المرض ، وآليات عمل الأدوية المستخدمة وجانبها. التأثيرات ، ولكن يلزم أيضًا في كل حالة إضفاء الطابع الفردي على أساليب العلاج.

المؤلفات
1. سجل الدولة للأدوية. - م: MZ RF ، 2010.
2. Ershov F.I. الأدوية المضادة للفيروسات. - م: الطب. - 1999.
3. Korovina N.A.، Zaplatnikov A.L.، Zakharova I.N. الحمى عند الأطفال: الاختيار العقلاني للأدوية الخافضة للحرارة. - م ، 2000. - 66 ص.
4. N. A. Korovina ، A. L. Zaplatnikov ، I.N. Zakharova ، and E.M Ovsyannikova ، Acoust. السعال عند الأطفال. الأدوية المضادة للسعال والطارد للبلغم في ممارسة طب الأطفال. - م ، 2000. - 53 ص.
5. أمراض الجهاز التنفسي الحادة عند الأطفال: العلاج والوقاية / البرنامج العلمي والعملي لاتحاد أطباء الأطفال في روسيا. - م: المؤسسة الدولية لصحة الأم والطفل 2002. - 69 ص.
6. Tatochenko V.K. الاستخدام الرشيد لخافضات الحرارة عند الأطفال // قبل الميلاد. - 2000. - V.8. - رقم 3-4. - ص 40 - 42.
7. Timofeeva GA، Antipova L.A. الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة / في الكتاب. الأمراض المعدية للأطفال في السنة الأولى من العمر. - لام: الطب ، 1985 - س 106-124.
8. المبادئ التوجيهية الفيدرالية للأطباء بشأن استخدام الأدوية (النظام التركيبي). - م ، 2010.
9. Uchaikin V.F. إرشادات للأمراض المعدية عند الأطفال. - م: طب الجيوتار ، 1998. - 700 ص.
10- تدبير الحمى عند صغار الأطفال المصابين بعدوى تنفسية حادة في البلدان النامية / WHO / ARI / 93.90 ، منظمة الصحة العالمية ، جنيف ، 1993.