هيبوكسيا (نقص الأكسجة؛ اليونانية ، hypo- + lat. أكسجين الأكسجين تزامن: الحرمان من الأكسجين ، تجويع الأكسجين) - حالة تحدث عندما يكون هناك نقص في إمداد أنسجة الجسم بالأكسجين أو انتهاك استخدامها في عملية الأكسدة والبيول.

لوحظ نقص الأكسجة في كثير من الأحيان ويعمل كأساس إمراضي للعمليات المرضية المختلفة ؛ يعتمد على إمدادات الطاقة غير الكافية للعمليات الحيوية. نقص الأكسجة هو أحد المشاكل المركزية في علم الأمراض.

في ظل الظروف العادية ، فإن كفاءة الأكسدة ، وهي المصدر الرئيسي لمركبات الفوسفور الغنية بالطاقة اللازمة لوظيفة وتجديد الهياكل ، تتوافق مع النشاط الوظيفي للأعضاء والأنسجة (انظر الأكسدة البيولوجية). في حالة انتهاك هذه المراسلات ، تحدث حالة من نقص الطاقة ، مما يؤدي إلى مجموعة متنوعة من الاضطرابات الوظيفية والمورفول ، حتى موت الأنسجة.

اعتمادًا على etiol ، العامل ، معدل الزيادة ومدة حالة نقص الأكسجة ، درجة G. ، تفاعل الكائن الحي ، إلخ. يمكن أن تختلف مظاهر G. التغييرات التي تحدث في الجسم هي مزيج من العواقب المباشرة لتأثير عامل نقص الأكسجين ، والاضطرابات الثانوية ، فضلاً عن تطوير تفاعلات تعويضية وتكيفية. ترتبط هذه الظواهر ارتباطًا وثيقًا ببعضها البعض وليست دائمًا قابلة للتمييز الواضح.

قصة

لعب العلماء المحليون دورًا مهمًا في دراسة مشكلة نقص الأكسجة. تم وضع الأساس لتطوير مشكلة نقص الأكسجة بواسطة I.M.Sechenov مع العمل الأساسي في فسيولوجيا التنفس ووظيفة تبادل الغازات في الدم في ظل ظروف الضغط الجوي العادي والمنخفض والمرتفع. كان V.V. Pashutin أول من أنشأ عقيدة عامة حول تجويع الأكسجين كواحدة من المشاكل الرئيسية لعلم الأمراض العام ، وإلى حد كبير حدد التطور الإضافي لهذه المشكلة في روسيا. في محاضرات عن علم الأمراض العام ، أعطى باشوتين (1881) تصنيفًا لظروف نقص الأكسجين قريبًا من الحديث. ألبتسكي (1853-1922) أهمية عامل الوقت في تطور فرط نشاط الغدة الدرقية ، ودرس التفاعلات التعويضية للجسم في حالة نقص الأكسجين ، ووصف انخفاض درجة الحرارة الذي يحدث مع الاضطرابات الأولية في استقلاب الأنسجة. تم تطوير مشكلة نقص الأكسجة من قبل E. A. Kartashevsky ، N.

درس Abroad Bert (P. Bert) تأثير التقلبات في الضغط الجوي على الكائنات الحية. تنتمي دراسات الارتفاعات العالية وبعض الأشكال الأخرى لـ G. إلى Zuntz and Levy (N. Zuntz، A. Loewy، 1906)، Van Leer (E. Van Liere، 1942)؛ تم وصف آليات اضطرابات نظام التنفس الخارجي ودورها في تطور G. تمت دراسة أهمية الدم لنقل الأكسجين في الجسم من قبل J. Barcroft (1925). تمت دراسة دور إنزيمات الأنسجة التنفسية في تطور G.

تصنيف

تم استخدام تصنيف باركروفت (1925) ، الذي ميز ثلاثة أنواع من G. (نقص الأكسجين) على نطاق واسع: 1) نقص الأكسجين ، مع القطع ، والضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق ومحتوى الأكسجين في الدم الشرياني انخفاض؛ 2) نقص الأكسجين في الدم ، يعتمد القطع على انخفاض سعة الأكسجين في الدم عند الضغط الجزئي الطبيعي للأكسجين في الحويصلات الهوائية وتوترها في الدم ؛ 3) نقص الأكسجين الاحتقاني الناتج عن فشل الدورة الدموية مع محتوى أكسجين طبيعي في الدم الشرياني. اقترح بيترز وفان سليك (J.P Peters، D. D. Van Slyke، 1932) التمييز بين النوع الرابع - نقص الأكسجة السامة للنسيج ، والذي يحدث مع بعض حالات التسمم نتيجة عدم قدرة الأنسجة على استخدام الأكسجين بشكل صحيح. مصطلح "نقص الأكسجين" ، الذي استخدمه هؤلاء المؤلفون ويعني الغياب التام للأكسجين أو التوقف التام لعمليات الأكسدة ، غير ناجح ويتم إهماله تدريجيًا ، نظرًا لغياب الأكسجين تمامًا ، وكذلك توقف الأكسدة ، تقريبًا لا يحدث أبدًا في الجسم أثناء الحياة.

في مؤتمر حول مشكلة G. في كييف (1949) ، تمت التوصية بالتصنيف التالي. 1. Hypoxic G: أ) من انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق ؛ ب) نتيجة لصعوبة تغلغل الأكسجين في الدم عبر الجهاز التنفسي ؛ ج) بسبب اضطرابات الجهاز التنفسي. 2. Hemic G: أ) نوع فقر الدم ؛ ب) نتيجة لتثبيط الهيموجلوبين. 3. الدورة الدموية G: أ) شكل راكد. ب) شكل نقص تروية. 4. الأنسجة G.

في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، كان التصنيف الذي اقترحه آي آر بتروف (1949) واسع الانتشار أيضًا ؛ يعتمد على أسباب وآليات G.

1. نقص الأكسجة نتيجة لانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق (نقص الأكسجة الخارجي).

2. G. في باتول ، عمليات كسر إمداد الأقمشة بالأكسجين في محتواها الطبيعي في البيئة أو استخدام الأكسجين من الدم في تشبعه الطبيعي بالأكسجين ؛ وهذا يشمل الأنواع التالية: 1) الجهاز التنفسي (الرئوي). 2) القلب والأوعية الدموية (الدورة الدموية) ؛ 3) الدم (hemic) ؛ 4) الأنسجة (السامة للنسج) و 5) مختلطة.

بالإضافة إلى ذلك ، اعتبر آي آر بتروف أنه من المناسب التمييز بين حالة نقص الأكسجة العامة والمحلية.

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يمكن أن تحدث G. (عادةً ما تكون قصيرة المدى) دون وجود أي باتول في الجسم ، وهي عمليات تعطل نقل الأكسجين أو استخدامه في الأنسجة. ويلاحظ هذا في تلك الحالات عندما تكون الاحتياطيات الوظيفية لأنظمة نقل الأكسجين واستخدامها ، حتى مع أقصى تعبئة لها ، غير قادرة على تلبية حاجة الجسم إلى الطاقة ، والتي زادت بشكل حاد بسبب الكثافة الشديدة لنشاطها الوظيفي. يمكن أن يحدث G أيضًا في ظروف طبيعية أو متزايدة ، مقارنة بالمعيار ، استهلاك الأنسجة للأكسجين نتيجة لانخفاض كفاءة الطاقة للبيول ، والأكسدة وانخفاض في تخليق المركبات عالية الطاقة ، في المقام الأول ATP ، لكل وحدة من الأكسجين الممتص.

بالإضافة إلى تصنيف نقص الأكسجة ، بناءً على أسباب وآليات حدوثه ، من المعتاد التمييز بين الحادة والهرون. ز. في بعض الأحيان تخصص أشكال تحت الحاد وخاطف. المعايير الدقيقة لتمايز G. على معدل التطور ومدة التيار غير موجودة حتى الآن ؛ ومع ذلك ، في الوتد ، من المقبول الإشارة إلى الشكل الخاطف من G. إلى hron ، إلى النماذج التي تحمل G. أسابيع وشهور وسنوات.

المسببات المرضية

يحدث نقص الأكسجة الناتج عن انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق (النوع الخارجي) hl. آر. عند التسلق إلى ارتفاع (انظر داء المرتفعات ، داء الجبل). مع انخفاض سريع جدًا في الضغط الجوي (على سبيل المثال ، في انتهاك لضيق الطائرات عالية الارتفاع) ، يحدث مجمع أعراض يختلف في التسبب في المرض ومظاهره من داء المرتفعات ويسمى مرض تخفيف الضغط (انظر). يحدث النوع الخارجي من الغاز أيضًا عندما يكون الضغط الجوي الكلي طبيعيًا ، ولكن يتم خفض الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق ، على سبيل المثال ، عند العمل في المناجم والآبار ، في حالة حدوث أعطال في نظام تزويد الأكسجين بالمقصورة للطائرة ، في الغواصات ، المركبات ذات المقاعد العميقة ، ملابس الغوص والبدلات الواقية ، إلخ ، وكذلك أثناء العمليات في حالة حدوث خلل في التخدير ومعدات التنفس.

مع G الخارجية ، يتطور نقص الأكسجة في الدم ، أي توتر الأكسجين في الدم الشرياني ، وينخفض ​​تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين ويقل محتواه الكلي في الدم. العامل الممرض المباشر الذي يسبب الاضطرابات التي لوحظت في الجسم أثناء G الخارجية هو انخفاض توتر الأكسجين والتحول في تدرج ضغط الأكسجين بين الدم الشعري وبيئة الأنسجة ، وهو أمر غير مواتٍ لتبادل الغازات المصاحبة له. يمكن أن يكون لنقص السكر أيضًا تأثير سلبي على الجسم (انظر) ، والذي يتطور غالبًا مع G. الخارج بسبب فرط التنفس التعويضي في الرئتين (انظر التهوية الرئوية). يؤدي نقص سكر الدم الشديد إلى تدهور تدفق الدم إلى الدماغ والقلب ، والقلاء ، واختلال توازن الإلكتروليتات في البيئة الداخلية للجسم وزيادة استهلاك الأنسجة للأكسجين. في مثل هذه الحالات ، فإن إضافة كميات صغيرة من ثاني أكسيد الكربون إلى الهواء المستنشق ، والقضاء على نقص السكر في الدم ، يمكن أن يخفف من الحالة بشكل كبير.

إذا كان هناك ، إلى جانب نقص الأكسجين في الهواء ، تركيز كبير لثاني أكسيد الكربون ، والذي يحدث في الفصل. آر. في ظروف الإنتاج المختلفة ، يمكن دمج G. مع فرط ثنائي أكسيد الكربون (انظر). لا يؤثر Hypercapnia المعتدل سلبًا على مسار G. الخارجية ويمكن أن يكون له تأثير مفيد ، والذي يرتبط بالفصل. آر. مع زيادة تدفق الدم إلى الدماغ وعضلة القلب. يترافق فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم بشكل كبير مع الحماض ، وعدم التوازن الأيوني ، وانخفاض تشبع الأكسجين الشرياني ، وغيرها من الآثار الضارة.

نقص الأكسجة في العمليات المرضية التي تعطل تزويد أو استخدام الأكسجين عن طريق الأنسجة.

1. الجهاز التنفسي (الرئوي) من النوع G.يحدث نتيجة التبادل غير الكافي للغازات في الرئتين بسبب نقص التهوية السنخية أو ضعف علاقات التهوية والتروية أو التحويل المفرط للدم الوريدي أو عندما يكون انتشار الأكسجين صعبًا. قد يكون نقص التهوية السنخي ناتجًا عن انتهاك للمجرى الهوائي (عملية التهابية ، أجسام غريبة ، تشنج) ، انخفاض في السطح التنفسي للرئتين (وذمة رئوية ، التهاب رئوي) ، عقبة أمام استقامة الرئتين (استرواح الصدر ، إفراز في الجنبة تجويف). يمكن أن يحدث أيضًا بسبب انخفاض في حركة الجهاز العظمي الغضروفي للصدر ، أو الشلل أو الحالة التشنجية لعضلات الجهاز التنفسي (الوهن العضلي الشديد ، والتسمم بالكزاز ، والكزاز) ، فضلاً عن اضطراب في التنظيم المركزي للتنفس بسبب منعكس أو تأثير مباشر على المركز التنفسي للعوامل المسببة للأمراض.

يمكن أن يحدث نقص التهوية مع تهيج شديد في مستقبلات الجهاز التنفسي ، وآلام شديدة في حركات الجهاز التنفسي ، ونزيف ، وأورام ، وصدمة في النخاع المستطيل ، وتناول جرعة زائدة من الحبوب المخدرة والمنومة. في جميع هذه الحالات ، لا يتناسب حجم التهوية الدقيق مع احتياجات الجسم ، وينخفض ​​الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء السنخي وتوتر الأكسجين في الدم المتدفق عبر الرئتين ، مما يؤدي إلى تشبع الهيموجلوبين و يمكن أن ينخفض ​​محتوى الأكسجين في الدم الشرياني بشكل كبير. عادة ما يتم أيضًا إزعاج إزالة ثاني أكسيد الكربون من الجسم ، وينضم Hypercapnia إلى G .. مع نقص التهوية السنخية المتطورة بشكل حاد (على سبيل المثال ، عندما يتم حظر المسالك الهوائية بواسطة جسم غريب ، شلل عضلات الجهاز التنفسي ، استرواح الصدر الثنائي) ، يحدث الاختناق (انظر).

يمكن أن تحدث انتهاكات علاقات التهوية والتروية في شكل تهوية ونضح غير متساويين بسبب ضعف موضعي في سالكية مجرى الهواء ، وقابلية تمدد ومرونة الحويصلات الهوائية ، واستنشاق وزفير غير متساويين ، أو اضطرابات موضعية لتدفق الدم الرئوي (مع تشنج القصبات الهوائية ، والرئوي. انتفاخ الرئة ، وتصلب الرئة ، والتفريغ الموضعي لسرير الأوعية الدموية في الرئتين). في مثل هذه الحالات ، يصبح التروية الرئوية أو التهوية الرئوية غير فعالين بشكل كافٍ من حيث تبادل الغازات ولا يتم إثراء الدم المتدفق من الرئتين بالأكسجين بشكل كافٍ حتى مع الحجم الكلي العادي للتنفس وتدفق الدم الرئوي.

مع وجود عدد كبير من المفاغرة الشريانية الوريدية ، يمر الدم الوريدي (عن طريق تكوين الغاز) في الجهاز الشرياني للدورة الدموية ، متجاوزًا الحويصلات الهوائية ، من خلال مفاغرة الشرايين الوريدية داخل الرئة (تحويلات): من الأوردة القصبية إلى الوريد الرئوي ، من الشريان الرئوي إلى الوريد الرئوي ، إلخ. أثناء التحويل داخل القلب (انظر عيوب القلب الخلقية) ، يتم تفريغ الدم الوريدي من القلب الأيمن إلى اليسار. من حيث عواقبها على تبادل الغازات ، تشبه هذه الاضطرابات القصور الحقيقي في التنفس الخارجي ، على الرغم من أنها ، بالمعنى الدقيق للكلمة ، تشير إلى اضطرابات الدورة الدموية.

لوحظ النوع التنفسي G. المرتبط بصعوبة انتشار الأكسجين في الأمراض التي يتبعها ما يسمى. الحصار الحويصلي الشعري ، عندما يتم إغلاق الأغشية التي تفصل البيئة الغازية للحويصلات الهوائية عن الدم (ساركويد الرئة ، وتليف ، وانتفاخ الرئة) ، وكذلك مع الوذمة الرئوية الخلالية.

2. جهاز القلب والأوعية الدموية (الدورة الدموية) من النوع G.يحدث عندما تؤدي اضطرابات الدورة الدموية إلى نقص إمداد الدم للأعضاء والأنسجة. قد يكون الانخفاض في كمية الدم المتدفق عبر الأنسجة لكل وحدة زمنية بسبب نقص حجم الدم ، أي انخفاض عام في كتلة الدم في الجسم (مع فقدان الدم بشكل كبير ، وجفاف الجسم أثناء الحروق ، والكوليرا ، إلخ. ) ، انخفاض في نشاط القلب والأوعية الدموية. غالبًا ما توجد مجموعات مختلفة من هذه العوامل. يمكن أن تحدث اضطرابات نشاط القلب بسبب تلف عضلة القلب (على سبيل المثال ، النوبة القلبية ، وتصلب القلب) ، والحمل الزائد على القلب ، وعدم توازن الكهارل ، وتنظيم نشاط القلب خارج القلب ، بالإضافة إلى العوامل الميكانيكية التي تعيق عمل القلب (الدكاك). ، طمس تجويف التامور ، وما إلى ذلك) ، أهم مؤشر وأساس إمراضي للدورة الدموية G. من أصل قلبي هو انخفاض في النتاج القلبي.

تتطور الدورة الدموية G. ذات الأصل الوعائي مع زيادة مفرطة في قدرة السرير الوعائي بسبب الاضطرابات الانعكاسية والمركزية للتنظيم الحركي (على سبيل المثال ، التهيج الشديد في الصفاق ، والاكتئاب في المركز الحركي) أو شلل جزئي في الأوعية الدموية نتيجة السمية التأثيرات (على سبيل المثال ، في الأمراض المعدية الشديدة) ، تفاعلات الحساسية ، اضطرابات التوازن الإلكتروليتي ، عند عدم كفاية الكاتيكولامينات ، القشرانيات السكرية وغيرها من الباتول ، الحالات التي يتم فيها كسر نغمة جدران الأوعية الدموية. يمكن أن تنشأ G. مع تغيرات واسعة النطاق في جدران الأوعية الدموية في نظام دوران الأوعية الدقيقة (انظر) ، وزيادة في لزوجة الدم وعوامل أخرى تمنع الحركة الطبيعية للدم من خلال شبكة الشعيرات الدموية. يمكن أن تكون الدورة الدموية G. محلية بطبيعتها مع عدم كفاية تدفق الدم الشرياني إلى أحد الأعضاء أو الأنسجة (انظر نقص التروية) أو صعوبة في تدفق الدم الوريدي (انظر فرط الدم).

في كثير من الأحيان في قلب الدورة الدموية G. مجموعات معقدة من العوامل المختلفة المتغيرة في عملية تطوير patol ، عملية ، على سبيل المثال ، قصور القلب والأوعية الدموية الحاد عند انهيار من أصل مختلف ، والصدمة ، ومرض أديسون ، وما إلى ذلك تكمن.

يمكن أن تختلف مؤشرات الدورة الدموية في حالات مختلفة من الدورة الدموية G. يتميز تكوين غازات الدم في الحالات النموذجية بالتوتر الطبيعي ومحتوى الأكسجين في الدم الشرياني ، وانخفاض في هذه المؤشرات في الدم الوريدي ، وارتفاع فرق الأكسجين الشرياني الوريدي.

3. النوع الدموي (الهيميك) G.يحدث نتيجة لانخفاض قدرة الأكسجين في الدم في فقر الدم والهيدرما وانتهاك قدرة الهيموجلوبين على الارتباط ونقل وإعطاء الأكسجين للأنسجة. تتطور أعراض G. المعبر عنها في فقر الدم (انظر) فقط عند انخفاض كبير في كتلة كرات الدم الحمراء أو انخفاض حاد في محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء. يحدث هذا النوع من فقر الدم عند استنفاد تكون الدم في نخاع العظم على أساس الهرمون ، والنزيف (مع السل ، والقرحة الهضمية ، وما إلى ذلك) ، وانحلال الدم (مع التسمم بالسموم الانحلالي ، والحروق الشديدة ، والملاريا ، وما إلى ذلك) ، مع تثبيط تكوّن الكريات الحمر بسبب العوامل السامة (على سبيل المثال ، الرصاص ، والإشعاع المؤين) ، مع عدم تنسج نخاع العظام ، وكذلك مع نقص المكونات اللازمة لتكوين الكريات الحمر الطبيعي وتخليق الهيموغلوبين (نقص الحديد والفيتامينات وما إلى ذلك).

تتناقص سعة الأكسجين في الدم مع الهيدرميا (انظر) ، مع كثرة الماء (انظر). قد تكون انتهاكات خصائص نقل الدم فيما يتعلق بالأكسجين بسبب التغيرات النوعية في الهيموجلوبين. في أغلب الأحيان ، لوحظ هذا النوع من الهيميك G. في التسمم بأول أكسيد الكربون (تكوين الكربوكسي هيموغلوبين) ، والعوامل المكونة للميثيموغلوبين (انظر Methemoglobinemia) ، وكذلك في بعض حالات شذوذ الهيموغلوبين المحدد وراثيًا.

يتميز Hemic G. بمزيج من توتر الأكسجين الطبيعي في الدم الشرياني مع انخفاض محتواه ، في الحالات الشديدة - حتى 4-5 حجم. ٪. مع تكوين الكربوكسي هيموغلوبين والميثيموغلوبين ، قد يكون من الصعب تشبع الهيموغلوبين المتبقي وتفكك أوكسي هيموغلوبين في الأنسجة ، مما يؤدي إلى انخفاض توتر الأكسجين في الأنسجة وفي الدم الوريدي بشكل كبير مع تقليل الشرايين- الاختلاف الوريدي في محتوى الأكسجين.

4. نوع الأنسجة G.(ليس دقيقًا تمامًا - السامة للنسيج G.) يحدث بسبب انتهاك قدرة الأنسجة على امتصاص الأكسجين من الدم أو بسبب انخفاض كفاءة البيول ، والأكسدة بسبب الانخفاض الحاد في اقتران الأكسدة والفسفرة. يمكن إعاقة استخدام الأكسجين عن طريق الأنسجة نتيجة لتثبيط البيول ، أو الأكسدة بمثبطات مختلفة ، أو تعطيل تخليق الإنزيم ، أو تلف الهياكل الغشائية للخلية.

مثال نموذجي للنسيج G. الناجم عن مثبطات معينة لأنزيمات الجهاز التنفسي هو التسمم بالسيانيد. بمجرد دخول الجسم ، تتحد أيونات CN- بشكل فعال للغاية مع الحديد الحديديك ، مما يعوق الإنزيم النهائي للسلسلة التنفسية - السيتوكروم أوكسيديز - ويثبط استهلاك الخلايا للأكسجين. يحدث أيضًا قمع محدد لأنزيمات الجهاز التنفسي بسبب أيونات الكبريتيد ، ومضادات الأنتيميسين A ، وما إلى ذلك. يمكن حظر نشاط إنزيمات الجهاز التنفسي بنوع التثبيط التنافسي بواسطة نظائرها الهيكلية لركائز الأكسدة الطبيعية (انظر مضادات الأيض). G. يحدث عند التعرض لمواد تعيق المجموعات الوظيفية للبروتين أو الإنزيم المساعد ، والمعادن الثقيلة ، والزرنيخ ، وحمض الخليك الأحادي ، وما إلى ذلك. الأنسجة G. بسبب قمع الروابط البيولوجية المختلفة ، تحدث الأكسدة مع جرعة زائدة من الباربيتورات ، وبعض المضادات الحيوية ، مع وجود فائض من أيونات الهيدروجين ، والتعرض للمواد السامة (على سبيل المثال ، لويزيت) ، والمواد السامة بيول ، والمنشأ ، إلخ.

قد يكون سبب النسيج G. هو انتهاك لتخليق إنزيمات الجهاز التنفسي مع نقص بعض الفيتامينات (الثيامين ، الريبوفلافين ، حمض البانتوثنيك ، إلخ). يحدث انتهاك للعمليات المؤكسدة نتيجة لتلف أغشية الميتوكوندريا والعناصر الخلوية الأخرى ، والتي لوحظت مع الإصابة الإشعاعية ، وارتفاع درجة الحرارة ، والتسمم ، والالتهابات الشديدة ، وبوليان الدم ، والدنف ، وما إلى ذلك ، في كثير من الأحيان ، يحدث النسيج G. ، وهي عملية من النوع G.

مع الأنسجة G. ، المرتبطة بانتهاك قدرة الأنسجة على امتصاص الأكسجين ، يمكن أن يظل التوتر والتشبع ومحتوى الأكسجين في الدم الشرياني طبيعيًا حتى نقطة معينة ، وفي الدم الوريدي تتجاوز القيم الطبيعية بشكل كبير. يعد انخفاض الاختلاف الشرياني الوريدي في محتوى الأكسجين علامة مميزة للأنسجة G ، والتي تحدث عند اضطراب تنفس الأنسجة.

يحدث متغير غريب من نوع G. من نوع الأنسجة مع تفكك واضح لعمليات الأكسدة والفسفرة في سلسلة الجهاز التنفسي. في الوقت نفسه ، قد يزيد استهلاك الأنسجة للأكسجين ، ومع ذلك ، تؤدي الزيادة الكبيرة في نسبة الطاقة المشتتة في شكل حرارة إلى "انخفاض" طاقة تنفس الأنسجة. هناك قصور نسبي في البيول ، والأكسدة ، مع قطع ، على الرغم من الكثافة العالية لعمل السلسلة التنفسية ، فإن إعادة تركيب المركبات عالية الطاقة لا تغطي احتياجات الأنسجة ، والأخيرة في حالة نقص الأكسجة. .

تشمل العوامل التي تفصل عمليات الأكسدة والفسفرة عددًا من المواد ذات الأصل الخارجي والداخلي: دينيتروفينول ، ديكومارين ، جرامايسيدين ، خماسي كلورو الفينول ، بعض السموم الميكروبية ، وما إلى ذلك ، بالإضافة إلى هرمونات الغدة الدرقية - هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين. واحدة من أكثر مواد الفصل نشاطًا هي 2-4-dinidgrophenol (DNF) ، تحت تأثير تركيزات معينة ، يزداد استهلاك الأنسجة للأكسجين ، بالإضافة إلى حدوث تحولات استقلابية مميزة لظروف نقص الأكسجة. تلعب هرمونات الغدة الدرقية - هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين في الجسم السليم ، إلى جانب وظائف أخرى ، دور fiziol ، وهو منظم لدرجة اقتران الأكسدة والفسفرة ، مما يؤثر على توليد الحرارة. تؤدي الزيادة في هرمونات الغدة الدرقية إلى زيادة غير كافية في إنتاج الحرارة ، وزيادة استهلاك الأنسجة للأكسجين ، وإلى جانب ذلك ، إلى نقص في الطاقة الكلية. بعض الإسفين الرئيسي ، أعراض التسمم الدرقي (انظر) تستند إلى G. ، الناتجة عن القصور النسبي للبيول ، الأكسدة.

تختلف آليات عمل عوامل الفصل المختلفة على تنفس الأنسجة ، وفي بعض الحالات لم تتم دراستها بشكل كافٍ.

تلعب عمليات أكسدة الجذور الحرة (غير الأنزيمية) ، التي تتم بمشاركة الأكسجين الجزيئي ومحفزات الأنسجة ، دورًا مهمًا في تطوير بعض أشكال استرطاب الأنسجة. يتم تنشيط هذه العمليات عند التعرض للإشعاع المؤين ، وزيادة ضغط الأكسجين ، ونقص بعض الفيتامينات (على سبيل المثال ، توكوفيرول) ، وهي مضادات أكسدة طبيعية ، أي مثبطات عمليات الجذور الحرة في البيول ، والهياكل ، وأيضًا مع عدم كفاية إمدادات الأكسجين للخلايا. يؤدي تنشيط عمليات الجذور الحرة إلى زعزعة استقرار الهياكل الغشائية (على وجه الخصوص ، مكونات الدهون) ، وتغييرات في نفاذية ووظيفة محددة. في الميتوكوندريا ، يكون هذا مصحوبًا بفك اقتران الأكسدة والفسفرة ، أي يؤدي إلى تطور شكل نقص الأكسجة في الأنسجة الموصوف أعلاه. وبالتالي ، يمكن أن يعمل تقوية أكسدة الجذور الحرة كسبب أساسي للنسيج G. أو يكون عاملاً ثانويًا يحدث في أنواع أخرى من G. ويؤدي إلى تطوير أشكاله المختلطة.

5. النوع المختلط G.يتم ملاحظته في أغلب الأحيان ويمثل مزيجًا من نوعين رئيسيين أو أكثر من G. في بعض الحالات ، يؤثر عامل نقص الأكسجة نفسه على عدة روابط fiziol ، وأنظمة نقل واستخدام الأكسجين. على سبيل المثال ، أول أكسيد الكربون ، الذي يتلامس بنشاط مع الحديد الهيموجلوبين الحديدي ، بتركيزات عالية له أيضًا تأثير سام مباشر على الخلايا ، مما يثبط نظام إنزيم السيتوكروم ؛ يمكن أن تعمل النتريت مع تكوين الميثيموغلوبين كعوامل فصل ؛ الباربيتورات تثبط العمليات المؤكسدة في الأنسجة وفي نفس الوقت تثبط مركز الجهاز التنفسي ، مما يسبب نقص التهوية. في مثل هذه الحالات ، تحدث حالات نقص الأكسجة من النوع المختلط. تنشأ حالات مماثلة عند التأثير المتزامن على الكائن الحي لعدة عوامل ، تختلف في آلية العمل ، مما يتسبب في حدوث G.

أكثر تعقيدًا ، تحدث الحالة ، على سبيل المثال ، بعد فقدان الدم الهائل ، عندما تتطور هيدريميا ، جنبًا إلى جنب مع اضطرابات الدورة الدموية ، نتيجة لزيادة تدفق السوائل من الأنسجة وزيادة إعادة امتصاص الماء في الأنابيب الكلوية. هذا يؤدي إلى انخفاض في قدرة الأكسجين في الدم ، وفي مرحلة معينة من حالة ما بعد النزف ، يمكن أن ينضم نقص حجم الدم الدموي إلى نقص حجم الدم ، أي تفاعلات الجسم مع نقص حجم الدم التالي للنزف) ، والتي تكون متكيفة من حيث ديناميكا الدم ، مما يؤدي إلى انتقال نقص حجم الدم في الدورة الدموية إلى مختلط.

غالبًا ما يتم ملاحظة الشكل المختلط من G. ، آلية القطع هي أن حالة نقص الأكسجة الناشئة في البداية من أي نوع ، والتي وصلت إلى درجة معينة ، تؤدي حتماً إلى حدوث خلل في الأعضاء والأنظمة المختلفة المشاركة في ضمان توصيل الأكسجين واستخدامه في هيئة. وهكذا ، في حالة G. الناجم عن قصور في التنفس الخارجي ، فإن وظيفة المراكز الحركية ، ونظام التوصيل للقلب يعاني ، وانخفاض انقباض عضلة القلب ، ونفاذية جدران الأوعية الدموية ، وتعطل تركيب إنزيمات الجهاز التنفسي ، الهياكل الغشائية للخلايا غير منظمة ، وما إلى ذلك. وهذا يؤدي إلى تعطيل إمداد الدم وامتصاص أنسجة الأكسجين ، ونتيجة لذلك تنضم الدورة الدموية والأنسجة إلى النوع التنفسي الأساسي لـ G. تقريبًا أي حالة شديدة من حالات نقص الأكسجين ذات طبيعة مختلطة (على سبيل المثال ، مع الصدمات الرضحية وأنواع أخرى من الصدمات ، والغيبوبة من أصول مختلفة ، وما إلى ذلك).

ردود الفعل التكيفية والتعويضية. تحت تأثير العوامل التي تسبب G ، ترتبط التغييرات الأولى في الجسم بإدراج ردود الفعل التي تهدف إلى الحفاظ على التوازن (انظر). إذا كانت التفاعلات التكيفية غير كافية ، تبدأ الاضطرابات الوظيفية في الجسم ؛ في درجة صريحة من G. تحدث التغييرات الهيكلية.

يتم تنفيذ التفاعلات التكيفية والتعويضية بطريقة منسقة على جميع مستويات تكامل الكائن الحي ولا يمكن النظر فيها إلا بشروط منفصلة. هناك تفاعلات تهدف إلى التكيف مع G. الحادة قصيرة المدى نسبيًا ، والتفاعلات التي توفر تكيفًا مستقرًا مع أقل وضوحًا ، ولكن طويل الأجل أو متكرر G. يتم تنفيذ التفاعلات على المدى القصير G. ، الآليات المتوفرة في الجسم وعادة ما تحدث على الفور أو بعد وقت قصير من بدء تأثير عامل نقص الأكسجة. للتكيف مع G طويلة المدى في الجسم ، لا توجد آليات جيدة التكوين ، ولكن هناك فقط شروط مسبقة محددة وراثيًا تضمن التكوين التدريجي لآليات التكيف مع ثابت أو متكرر G. مكان مهم بين آليات التكيف ينتمي إلى أنظمة نقل الأكسجين: الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية والدم ، وكذلك أنظمة استخدام الأكسجين للأنسجة.

يتم التعبير عن ردود فعل الجهاز التنفسي على G. في زيادة التهوية السنخية بسبب تعميق التنفس ، وزيادة الرحلات التنفسية ، وتعبئة الحويصلات الاحتياطية. تنشأ ردود الفعل هذه بسبب الانعكاس بسبب تهيج hl. آر. المستقبلات الكيميائية لمنطقة الأبهر السباتي وجذع الدماغ عن طريق تركيبة غازية متغيرة للدم أو المواد التي تسبب الأنسجة ز.زيادة التهوية مصحوبة بزيادة في الدورة الدموية الرئوية. متكرر أو hron. G. في سياق تكيف الكائن الحي يمكن أن يصبح الارتباط بين التهوية الرئوية والتروية أكثر كمالا. يمكن أن يسبب فرط التنفس التعويضي نقصًا في التنفس) ، يتم تعويض الحواف ، بدورها ، عن طريق تبادل الأيونات بين البلازما وكريات الدم الحمراء ، وزيادة إفراز البيكربونات والفوسفات الأساسي في البول ، وما إلى ذلك. G. على المدى الطويل في بعض الحالات (على سبيل المثال ، أثناء الحياة في الجبال) مصحوبة بزيادة في انتشار سطح الحويصلات الرئوية بسبب تضخم أنسجة الرئة.

يتم التعبير عن ردود الفعل التعويضية في الدورة الدموية من خلال زيادة معدل ضربات القلب ، وزيادة كتلة الدورة الدموية بسبب إفراغ مستودعات الدم ، وزيادة التدفق الوريدي ، وزيادة السكتة الدماغية وحجم القلب الدقيق ، وتدفق الدم ردود فعل السرعة وإعادة التوزيع التي توفر إمدادات الدم التفضيلية للدماغ والقلب والأعضاء الحيوية الأخرى من خلال التوسع في الشرايين والشعيرات الدموية. ترجع هذه التفاعلات إلى التأثيرات الانعكاسية من مستقبلات الضغط في قاع الأوعية الدموية والتحولات العصبية الرئوية العامة المميزة لـ G.

يتم أيضًا تحديد التفاعلات الوعائية الإقليمية إلى حد كبير من خلال تأثير توسع الأوعية لمنتجات تفكك ATP (ADP و AMP والأدينين والأدينوزين والفوسفور غير العضوي) ، والتي تتراكم في الأنسجة ناقصة التأكسج. مع التكيف مع G الأطول ، يمكن أن يحدث تكوين شعيرات دموية جديدة ، مما يؤدي ، إلى جانب التحسن المستقر في إمداد الدم إلى العضو ، إلى انخفاض مسافة الانتشار بين جدار الشعيرات الدموية والميتوكوندريا في الخلايا. فيما يتعلق بفرط وظائف القلب والتغيرات في تنظيم الغدد الصماء العصبية ، قد يحدث تضخم عضلة القلب ، وهو ذو طبيعة تعويضية تكيفية.

تتجلى تفاعلات نظام الدم من خلال زيادة سعة الأكسجين في الدم بسبب زيادة ترشيح كريات الدم الحمراء من نخاع العظام وتنشيط الكريات الحمر بسبب زيادة تكوين عوامل تكوين الكريات الحمر (انظر الإريثروبويتين). تعتبر خصائص الهيموجلوبين ذات أهمية كبيرة (انظر) ، والتي تسمح بربط كمية طبيعية تقريبًا من الأكسجين حتى مع انخفاض كبير في الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء السنخي وفي دم الأوعية الرئوية. لذلك ، عند pO 2 يساوي 100 ملم زئبق. الفن. ، أوكسي هيموغلوبين 95-97٪ ، عند pO2 80 ملم زئبق. ش. - حسنًا. 90٪ وفي pO 2 50 مم زئبق. الفن - ما يقرب من 80٪. إلى جانب ذلك ، فإن أوكسي هيموغلوبين قادر على إعطاء الأنسجة كمية كبيرة من الأكسجين حتى مع انخفاض معتدل في pO 2 في سائل الأنسجة. يتم تسهيل التفكك المعزز للأوكسي هيموغلوبين في الأنسجة التي تعاني من نقص الأكسجة من خلال تطور الحماض فيها ، حيث أنه مع زيادة تركيز أيونات الهيدروجين ، فإن أوكسي هيموغلوبين ينقسم بسهولة أكبر عن الأكسجين. يرتبط تطور الحماض بتغير في عمليات التمثيل الغذائي التي تسبب تراكم الحليب والبيروفيك والأحماض العضوية الأخرى (انظر أدناه). عند التكيف مع hron. هناك زيادة مستمرة في محتوى كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين في الدم.

في الأعضاء العضلية ، زيادة في محتوى الميوغلوبين (انظر) ، الذي لديه القدرة على ربط الأكسجين حتى عند انخفاض ضغط الدم ، له قيمة تكيفية ؛ يعمل أوكسيوجلوبين الناتج كاحتياطي للأكسجين ، والذي يتخلى عنه مع انخفاض حاد في pO2 ، مما يساعد على الحفاظ على عمليات الأكسدة.

يتم تنفيذ آليات تكيف الأنسجة على مستوى أنظمة استخدام الأكسجين ، وتوليف الماكرو واستهلاكها. هذه الآليات هي تقييد النشاط الوظيفي للأعضاء والأنسجة التي لا تشارك بشكل مباشر في توفير نقل الأكسجين ، وزيادة اقتران الأكسدة والفسفرة ، وزيادة تخليق ATP اللاهوائي بسبب تنشيط تحلل السكر. تزداد مقاومة الأنسجة لـ G. نتيجة لإثارة نظام الغدة النخامية وزيادة إنتاج الجلوكوكورتيكويد ، مما يؤدي إلى استقرار أغشية الجسيمات. في الوقت نفسه ، تنشط القشرانيات السكرية بعض إنزيمات السلسلة التنفسية وتساهم في عدد من التأثيرات الأيضية الأخرى ذات الطبيعة التكيفية.

إن زيادة عدد الميتوكوندريا لكل وحدة كتلة خلية وبالتالي زيادة قدرة نظام استخدام الأكسجين لهما أهمية كبيرة للتكيف المستقر مع G .. تعتمد هذه العملية على تنشيط الجهاز الجيني للخلايا المسؤولة عن تخليق بروتينات الميتوكوندريا. من المعتقد أن درجة معينة من النقص في الكتل الكبيرة والزيادة المقابلة في إمكانات الفسفرة تعمل كإشارة تحفيزية لمثل هذا التنشيط.

ومع ذلك ، فإن الآليات التعويضية والتكيفية لها حد معين من الاحتياطيات الوظيفية ، فيما يتعلق بحالة التكيف مع G بكثافة مفرطة أو مدة طويلة من التعرض للعوامل التي تسبب G. مما يؤدي إلى إعاقات وظيفية وهيكلية واضحة إلى درجة لا رجعة فيها. هذه الاضطرابات في الأعضاء والأنسجة المختلفة ليست هي نفسها. على سبيل المثال ، العظام ، الغضاريف ، العصب غير حساس لـ G. ويمكن أن تحافظ على البنية الطبيعية والقدرة على البقاء في غضون ساعات عديدة عند التوقف التام عن الإمداد بالأكسجين. الجهاز العصبي هو الأكثر حساسية لـ G. ؛ تختلف أقسامها المختلفة في الحساسية غير المتكافئة. لذلك ، مع التوقف الكامل لإمداد الأكسجين ، يتم الكشف عن علامات الاضطراب في القشرة المخية بعد 2.5-3 دقائق ، في النخاع المستطيل - بعد 10-15 دقيقة ، في عقد الجهاز العصبي الودي وخلايا الضفيرة المعوية - بعد أكثر من ساعة. في الوقت نفسه ، تعاني أجزاء الدماغ التي تكون في حالة من الإثارة أكثر من تلك التي تم تثبيطها.

في عملية تطور G. ، تحدث تغييرات في النشاط الكهربائي للدماغ. بعد فترة كامنة معينة ، في معظم الحالات ، يحدث تفاعل التنشيط ، والذي يتم التعبير عنه في عدم تزامن النشاط الكهربائي للقشرة الدماغية وزيادة التذبذبات عالية التردد. يتبع تفاعل التنشيط مرحلة من النشاط الكهربائي المختلط تتكون من موجات دلتا وبيتا مع الحفاظ على التذبذبات المتكررة. في المستقبل ، تبدأ موجات دلتا بالسيطرة. في بعض الأحيان يحدث الانتقال إلى إيقاع دلتا فجأة. مع مزيد من تعميق G. ، ينقسم مخطط كهربية القلب (ECoG) إلى مجموعات منفصلة من التذبذبات غير المنتظمة الشكل ، بما في ذلك موجات دلتا متعددة الأشكال جنبًا إلى جنب مع التذبذبات المنخفضة ذات التردد العالي. تدريجيًا ، ينخفض ​​اتساع جميع أنواع الموجات ويبدأ الصمت الكهربائي الكامل ، والذي يتوافق مع الاضطرابات الهيكلية العميقة. في بعض الأحيان يسبقه تقلبات متكررة منخفضة السعة تظهر على ECoG بعد اختفاء النشاط البطيء. يمكن أن تتطور تغييرات ECoG هذه بسرعة كبيرة. لذلك ، بعد توقف التنفس ، ينخفض ​​النشاط الكهربائي الحيوي إلى الصفر بعد 4-5 دقائق ، وحتى أسرع بعد توقف الدورة الدموية.

يعتمد تسلسل الاضطرابات الوظيفية في G. حساسية عالية للدماغ لـ G. ، وقد تعاني بدرجة أقل من الأعضاء المحيطية ، على سبيل المثال ، الكلى والكبد ، حيث يمكن أن تحدث تغيرات لا رجعة فيها ، مما يؤدي إلى الوفاة بعد تحرير الجسم من حالة نقص الأكسجة.

يحدث التغيير في التمثيل الغذائي أولاً وقبل كل شيء في مجال الكربوهيدرات واستقلاب الطاقة ، المرتبط ارتباطًا وثيقًا بالبيول. أكسدة. في جميع حالات G. ، يكون التحول الأساسي هو نقص الماكرو ، والذي يتم التعبير عنه في انخفاض محتوى ATP في الخلايا مع زيادة تركيز منتجات الاضمحلال - ADP و AMP والفوسفات غير العضوي. المؤشر المميز لـ G. هو زيادة في ما يسمى. إمكانية الفسفرة ، وهي نسبة. في بعض الأنسجة (خاصة في الدماغ) ، فإن العلامة السابقة لـ G. هي انخفاض محتوى فوسفات الكرياتين. لذلك ، بعد التوقف التام لإمداد الدم ، تفقد أنسجة المخ تقريبًا. 70٪ فوسفات الكرياتين وبعد 40-45 ثانية. يختفي تماما أبطأ إلى حد ما ، ولكن في وقت قصير جدًا ، ينخفض ​​محتوى ATP. ترجع هذه التحولات إلى التأخر في تكوين ATP من استهلاكه في عمليات النشاط الحيوي وتحدث بسهولة أكبر ، كلما زاد النشاط الوظيفي للنسيج. نتيجة هذه التحولات هي زيادة في تحلل الجلوكوز بسبب فقدان التأثير المثبط لـ ATP على الإنزيمات الرئيسية لتحلل السكر ، وكذلك نتيجة تنشيط الأخير بواسطة منتجات تحلل ATP (طرق أخرى لتنشيط تحلل السكر في من الممكن أيضا). تؤدي زيادة تحلل السكر إلى انخفاض في محتوى الجليكوجين وزيادة تركيز البيروفات واللاكتات. يتم أيضًا تسهيل زيادة كبيرة في محتوى حمض اللاكتيك من خلال إدراجه البطيء في التحولات الإضافية في السلسلة التنفسية والصعوبة في عمليات إعادة تخليق الجليكوجين التي تحدث في ظل الظروف العادية مع استهلاك ATP. يساهم وجود فائض من الأحماض اللبنية والبيروفيك وبعض الأحماض العضوية الأخرى في تطوير الحماض الأيضي (انظر).

يستلزم عدم كفاية العمليات المؤكسدة عددًا من التحولات الأيضية الأخرى التي تزداد كلما تعمق G. تتباطأ شدة التمثيل الغذائي للبروتينات الفوسفاتية والفوسفوليبيدات ، وينخفض ​​محتوى الأحماض الأمينية الأساسية في المصل ، ويقل محتوى الأمونيا في الأنسجة يزيد ويقل محتوى الجلوتامين ، يحدث توازن نيتروجين سلبي.

نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي للدهون ، يتطور فرط كيتون الدم ، وتفرز أحماض الأسيتو أسيتو الخليك وبيتا هيدروكسي بيوتيريك في البول.

يتم كسر تبادل الإلكتروليت ، وقبل كل شيء عمليات الحركة النشطة وتوزيع الأيونات على الأغشية البيولوجية ؛ يزيد ، على وجه الخصوص ، كمية البوتاسيوم خارج الخلية. تتعطل عمليات التوليف والتدمير الأنزيمي للوسطاء الرئيسيين للإثارة العصبية ، وتفاعلهم مع المستقبلات ، وعدد من العمليات الأيضية المهمة الأخرى التي تحدث مع استهلاك طاقة الروابط الكبيرة.

هناك أيضًا اضطرابات أيضية ثانوية مرتبطة بالحماض ، والكهارل ، والهرمونات ، والتغيرات الأخرى المميزة لـ G. مع مزيد من تعميق G. ، يتم أيضًا تثبيط تحلل الجلوكوز ، وتكثيف عمليات التدمير والانحلال.

التشريح المرضي

علامات G. العيانية ليست عديدة وغير محددة. في بعض أشكال نقص الأكسجة ، يمكن ملاحظة احتقان في الجلد والأغشية المخاطية ، وفرة وريدية ووذمة في الأعضاء الداخلية ، وخاصة الدماغ والرئتين وأعضاء البطن والنزيف النقطي في الأغشية المصلية والمخاطية.

العلامة الأكثر شيوعًا لحالة نقص الأكسجة في الخلايا والأنسجة والعنصر الممرض المهم لـ G. هي زيادة النفاذية السلبية للبيول والأغشية (الأغشية القاعدية للأوعية الدموية وأغشية الخلايا وأغشية الميتوكوندريا ، وما إلى ذلك). يؤدي عدم تنظيم الأغشية إلى إطلاق الإنزيمات من الهياكل والخلايا تحت الخلوية إلى سوائل الأنسجة والدم ، والتي تلعب دورًا مهمًا في آليات التغيير الثانوي لنقص التأكسج في الأنسجة.

علامة مبكرة لـ G. هي انتهاك للأوعية الدموية الدقيقة - الركود ونقع البلازما والتغيرات النخرية في جدران الأوعية الدموية مع انتهاك نفاذيةها ، وإطلاق البلازما في الفضاء pericapillary.

يتم التعبير عن التغيرات الميكروسكوبية في الأعضاء المتنيّة في الحالة G. الحادة في التنكس الحبيبي أو الفجوي أو الدهني للخلايا المتنيّة ، واختفاء الجليكوجين من الخلايا. في G المعبر عنها بحدة يمكن أن يكون هناك مواقع للنخر. تتطور الوذمة أو الغشاء المخاطي أو التورم الليفي في الفراغ بين الخلايا حتى نخر الفيبرينويد.

في شكل حاد من G الحادة ، يتم الكشف عن درجات مختلفة من الضرر الذي يلحق بالخلايا العصبية في وقت مبكر ، حتى تلك التي لا رجعة فيها.

في خلايا الدماغ ، تم العثور على التجويف ، التحلل اللوني ، فرط الصباغ ، الادراج البلورية ، التقرح ، التورم الحاد ، حالة الخلايا العصبية الدماغية والمتجانسة ، خلايا الظل. أثناء التحلل اللوني ، لوحظ انخفاض حاد في عدد الريبوسومات وعناصر الشبكة الحبيبية والحبيبية ، ويزداد عدد الفجوات (الشكل 1). مع زيادة حادة في التناضح ، تتغير نوى الميتوكوندريا والسيتوبلازم بشكل كبير ، وتظهر العديد من الفجوات والأجسام الأسمولية الداكنة ، ويتم توسيع صهاريج الشبكة الحبيبية (الشكل 2).

تتيح التغييرات في البنية التحتية الدقيقة التمييز بين الأنواع التالية من الأضرار التي تلحق بالخلايا العصبية: 1) الخلايا ذات السيتوبلازم الخفيف ، وانخفاض عدد العضيات ، والنواة التالفة ، والتدمير البؤري للسيتوبلازم ؛ 2) الخلايا مع زيادة تناضح النواة والسيتوبلازم ، والتي تصاحبها تغيرات في جميع مكونات الخلايا العصبية تقريبًا ؛ 3) الخلايا مع زيادة في عدد الجسيمات الحالة.

تظهر فجوات بأحجام مختلفة في التشعبات ، وغالبًا ما تكون مادة تناضحية دقيقة الحبيبات. من الأعراض المبكرة لإصابة المحور العصبي تورم الميتوكوندريا وتدمير اللييفات العصبية. تتغير بعض المشابك بشكل ملحوظ: تتضخم عملية ما قبل المشبك ، ويزداد حجمها ، ويقل عدد الحويصلات المشبكية ، وأحيانًا تلتصق ببعضها البعض وتقع على مسافة معينة من الأغشية المشبكية. في السيتوبلازم لعمليات ما قبل المشبكي ، تظهر خيوط أوسميوفيليك ، والتي لا تصل إلى طول كبير ولا تكتسب شكل الحلقة ، وتتغير الميتوكوندريا بشكل ملحوظ ، وتظهر الفجوات والأجسام الأسمولية الداكنة.

تعتمد شدة التغيرات في الخلايا على شدة G. في حالات G الشديدة ، قد يحدث تعميق لأمراض الخلية بعد القضاء على السبب الذي تسبب في G. ؛ في الخلايا التي لا تظهر عليها علامات التلف الجسيم خلال ساعات قليلة ، بعد 1-3 أيام. والتغيرات الهيكلية اللاحقة متفاوتة الخطورة يمكن اكتشافها. في المستقبل ، تخضع هذه الخلايا للتسوس والبلعمة ، مما يؤدي إلى تكوين بؤر تليين ؛ ومع ذلك ، فإن الاستعادة التدريجية للبنية الطبيعية للخلايا ممكنة أيضًا.

تظهر الخلايا الدبقية أيضًا تغيرات ضمور. في الخلايا النجمية ، يظهر عدد كبير من حبيبات الجليكوجين الأسمولية الداكنة. تميل Oligodendroglia إلى التكاثر ، ويزداد عدد الخلايا الساتلة ؛ تظهر ميتوكوندريا منتفخة بدون كرستيات ، وليزوزومات كبيرة وتراكمات من الدهون ، وفائض من عناصر الشبكة الحبيبية.

في الخلايا البطانية للشعيرات الدموية ، يتغير سمك الغشاء القاعدي ، ويظهر عدد كبير من البلعمة ، والجسيمات الحالة ، والفجوات ؛ هذا مرتبط بالوذمة الحبيبية. تشير التغيرات في الشعيرات الدموية والزيادة في عدد وحجم عمليات الخلايا النجمية إلى وذمة دماغية.

في hron. G. morfol ، وعادة ما تكون التغييرات في الخلايا العصبية أقل وضوحا ؛ الخلايا الدبقية ج. ن. مع. في الساعة. يتم تنشيط G. وتتكاثر بشكل مكثف. الاضطرابات في الجهاز العصبي المحيطي هي زيادة سماكة وتعرق وانحلال الاسطوانات المحورية ، وتورم وانحلال أغشية المايلين ، والتورمات الكروية للنهايات العصبية.

لكرون. يتميز G. بتباطؤ في العمليات التجديدية في حالة تلف الأنسجة: تثبيط التفاعل الالتهابي ، وإبطاء تكوين التحبيب والتكوين الظهاري. يمكن أن يرتبط تثبيط الانتشار ليس فقط بعدم كفاية إمدادات الطاقة لعمليات الابتنائية ، ولكن أيضًا بالإفراط في تناول الجلوكورتيكويدات في الدم ، مما يؤدي إلى إطالة جميع مراحل دورة الخلية ؛ في هذه الحالة ، يتم حظر انتقال الخلايا من مرحلة ما بعد التقلص إلى مرحلة تخليق الحمض النووي بشكل خاص. كرون. يؤدي G. إلى انخفاض في نشاط تحلل الدهون ، والذي يتم من خلاله تسريع تطور تصلب الشرايين.

علامات طبيه

تتميز اضطرابات الجهاز التنفسي في الحالات النموذجية للزيادة الحادة في G بعدة مراحل: بعد التنشيط ، والذي يتم التعبير عنه في تعميق التنفس و (أو) زيادة حركات الجهاز التنفسي ، تحدث مرحلة ضيق التنفس ، والتي تتجلى في اضطرابات إيقاع مختلفة ، وسعات غير متساوية من حركات الجهاز التنفسي . يتبع ذلك توقف مؤقت على شكل توقف مؤقت للتنفس وتنفس نهائي (ناهض) ، يتم تمثيله برحلات تنفسية نادرة وقصيرة وقوية ، تضعف تدريجياً حتى التوقف التام للتنفس. يمكن أن يحدث الانتقال إلى التنفس النذري أيضًا دون توقف نهائي خلال مرحلة ما يسمى. انقطاع التنفس ، يتميز بتأخيرات الشهيق الطويلة ، أو من خلال مرحلة التناوب الرحلات التنفسية المتقطعة مع التقليل المعتاد والتدريجي للأخير (انظر العذاب). في بعض الأحيان قد تكون بعض هذه الخطوات مفقودة. يتم تحديد ديناميكيات التنفس مع زيادة G. من خلال الدخول الوارد إلى مركز الجهاز التنفسي من تكوينات مستقبلات مختلفة متحمسًا للتحولات في البيئة الداخلية للجسم التي تحدث أثناء نقص الأكسجة ، وبتغيير في الحالة الوظيفية لمركز الجهاز التنفسي (انظر ).

يمكن التعبير عن انتهاكات نشاط القلب والدورة الدموية في حالة عدم انتظام دقات القلب ، والتي تزداد بالتوازي مع ضعف النشاط الميكانيكي للقلب وانخفاض حجم السكتة الدماغية (ما يسمى بالنبض الخيطي). في حالات أخرى ، يتم استبدال تسرع القلب الحاد فجأة بطء القلب ، مصحوبًا بتبييض الوجه ، وبرودة الأطراف ، والعرق البارد ، والإغماء. غالبًا ما توجد انتهاكات مختلفة لنظام التوصيل للقلب واضطرابات في نظم القلب تصل إلى الرجفان الأذيني والرجفان البطيني (انظر عدم انتظام ضربات القلب).

في البداية ، يميل ضغط الدم إلى الزيادة (إذا لم يكن سبب G. ، وانخفاض في النتاج القلبي والناتج القلبي. فيما يتعلق بالتغيير الناجم عن نقص الأكسجين في أصغر الأوعية ، يحدث تغيير في تدفق الدم عبر الأنسجة ، يحدث اضطراب في نظام دوران الأوعية الدقيقة ، مصحوبًا بصعوبة في انتشار الأكسجين من الدم الشعري إلى الخلايا.

تتعطل وظائف الجهاز الهضمي: إفراز الغدد الهضمية ، الوظيفة الحركية للجهاز الهضمي.

تخضع وظيفة الكلى لتغيرات معقدة وغامضة مرتبطة باضطرابات ديناميكا الدم العامة والمحلية ، والتأثيرات الهرمونية على الكلى ، والتغيرات في توازن القاعدة الحمضية والكهارل ، وما إلى ذلك. تتطور الوظيفة حتى التوقف التام لتكوين البول والبوليون في الدم.

مع ما يسمى ب سريع البرق G ، يتقدم ، على سبيل المثال ، عند استنشاق النيتروجين والميثان والهيليوم بدون أكسجين ، ويلاحظ ارتفاع التركيز ، والرجفان والسكتة القلبية ، ومعظم الإسفين ، لا توجد تغييرات ، لأنه سريع جدًا هناك هو توقف كامل لوظائف الجسم الحيوية.

إن أشكال Hron، G. الناشئة عن قصور طويل في الدورة الدموية ، والتنفس ، وأمراض الدم والحالات الأخرى التي تليها اضطرابات مستمرة في عمليات الأكسدة في الأقمشة تتميز سريريًا بزيادة التعب والربو وضربات القلب عند البدني الصغير. الحمل ، وانخفاض التفاعل المناعي ، والقدرة على الإنجاب والاضطرابات الأخرى المرتبطة بالتغيرات التنكسية التي تتطور تدريجياً في مختلف الأعضاء والأنسجة. في لحاء نصفي الكرة الأرضية الكبير في كل من الحادة والهرون. (ز) التغييرات الوظيفية والهيكلية التي هي الأساس في إسفين ، تتطور صورة G. وفي العلاقة النذير.

لوحظ نقص الأكسجة الدماغي في حوادث الأوعية الدموية الدماغية ، وظروف الصدمة ، وقصور القلب والأوعية الدموية الحاد ، وكتلة القلب المستعرضة ، والتسمم بأول أكسيد الكربون والاختناق من أصول مختلفة. يمكن أن تحدث G. من الدماغ كمضاعفات أثناء العمليات على القلب والأوعية الدموية الكبرى ، وكذلك في فترة ما بعد الجراحة في وقت مبكر. في الوقت نفسه ، تتطور العديد من النيفرول والمتلازمات والتحولات العقلية ، ويسود جميع الأعراض الدماغية ، والإحباط المنتشر لوظائف c. ن. مع.

في البداية ، يتم تعطيل التثبيط الداخلي النشط ؛ الإثارة ، النشوة تتطور ، تقييم نقدي لحالة المرء ينخفض ​​، يظهر القلق الحركي. بعد فترة من الإثارة ، وغالبًا بدونها ، تظهر أعراض اكتئاب القشرة الدماغية: الخمول ، والنعاس ، وطنين الأذن ، والصداع ، والدوخة ، والقيء ، والتعرق ، والخمول العام ، والصمم ، واضطرابات أكثر وضوحًا في الوعي. أستطيع أن "تظهر تشنجات ارتجاجية ومنشطة ، وتبول وتغوط لا إراديين.

في حالة G الشديدة ، تتطور حالة من المرض: يصاب المرضى بالذهول ، ويتم تثبيطهم ، وفي بعض الأحيان يقومون بمهام أولية ، ولكن بعد التكرار المتكرر ، ويتوقفون بسرعة عن النشاط القوي. تتراوح مدة الحالة المبللة من 1.5 إلى 2 ساعة. تصل إلى 6-7 أيام ، وأحيانًا تصل إلى 3-4 أسابيع. بشكل دوري ، يزول الوعي ، لكن المرضى يظلون في حالة ذهول. عدم المساواة في حدقة العين (انظر. Anisocoria) ، شقوق الجفون غير المتكافئة ، رأرأة (انظر) ، عدم تناسق الطيات الأنفية الشفوية ، خلل التوتر العضلي ، زيادة انعكاسات الأوتار ، الانعكاسات البطنية مكتئبة أو غائبة ؛ باتول ، تظهر أعراض هرمية بابينسكي ، وما إلى ذلك.

مع تجويع الأكسجين الأطول والأعمق ، يمكن أن تحدث الاضطرابات العقلية في شكل متلازمة كورساكوف (انظر) ، والتي يتم دمجها أحيانًا مع النشوة ، ومتلازمات اللامبالاة - اللا مبالاة والاكتئاب الوهمي (انظر متلازمة اللامبالاة ، متلازمة الوهن ، متلازمات الاكتئاب) ، الحسية اضطرابات التركيب (يبدو أن الرأس أو الأطراف أو الجسم كله مخدر ، أو غريب ، وتغيرت أبعاد أجزاء الجسم والأشياء المحيطة ، وما إلى ذلك). غالبًا ما يتم الجمع بين الحالة الذهانية المصحوبة بتجارب بجنون العظمة - المراقبي مع الهلوسة اللفظية على خلفية عاطفية كئيبة وقلقة. في المساء والليل ، قد تحدث النوبات على شكل حالات هذيان ، وهذيان ، وهذيان ، وعين (انظر متلازمة Amental ، متلازمة الهذيان).

مع زيادة أخرى في G. ، يحدث تعميق الغيبوبة. إيقاع التنفس مضطرب ، وأحيانًا يتطور الباتول ، ويتطور التنفس Cheyne-Stokes ، و Kussmaul ، إلخ. المعلمات الديناميكية الدموية غير مستقرة. يتم تقليل ردود الفعل القرنية ، ويمكن الكشف عن الحول المتشعب ، والتباين ، والحركات العائمة لمقل العيون. تضعف نبرة عضلات الأطراف ، وغالبًا ما تنخفض ردود فعل الأوتار ، ونادرًا ما ترتفع ، وأحيانًا يتم الكشف عن رد فعل بابينسكي الثنائي.

سريريا ، يمكن تمييز أربع درجات من نقص الأكسجة الدماغي الحاد.

أنا من الدرجة G.يتجلى في الخمول ، والذهول ، والقلق أو التحريض النفسي ، والنشوة ، وزيادة ضغط الدم ، وعدم انتظام دقات القلب ، وخلل التوتر العضلي ، ونسخة القدم (انظر Clonus). تزداد ردود الفعل الوترية مع توسع المناطق الانعكاسية ، وتنخفض ردود الفعل البطنية ؛ هناك باتول ، منعكس بابينسكي ، إلخ. تباين طفيف ، شقوق جفنية غير متساوية ، رأرأة ، ضعف في التقارب ، عدم تناسق في الطيات الأنفية ، انحراف (انحراف) اللسان. تستمر هذه الاضطرابات لدى المريض من عدة ساعات إلى عدة أيام.

الدرجة الثانيةيتسم بحالة من النكد لمدة تتراوح من عدة ساعات إلى 4-5 أيام ، وفي كثير من الأحيان عدة أسابيع. يعاني المريض من أنيسوكوريا ، شقوق جفنية غير متساوية ، شلل جزئي في العصب الوجهي في النوع المركزي ، يتم تقليل ردود الفعل من الأغشية المخاطية (القرنية ، البلعوم). ردود الفعل الوترية تزداد أو تنقص ؛ هناك ردود فعل تلقائية عن طريق الفم ، وأعراض هرمية ثنائية. قد تحدث التشنجات الارتجاجية بشكل متقطع ، وعادة ما تبدأ في الوجه ، ثم تنتقل إلى الأطراف والجذع. الارتباك ، ضعف الذاكرة ، اختلال وظائف الجسم ، التحريض النفسي ، حالات الهذيان الذهني.

الدرجة الثالثةيتجلى في ذهول عميق وغيبوبة خفيفة وأحيانًا شديدة. في كثير من الأحيان هناك تشنجات ارتجاجية. رمع عضلي لعضلات الوجه والأطراف ، تشنجات منشط مع ثني الجزء العلوي وتمديد الأطراف السفلية ، فرط الحركة من نوع الرقص (انظر) والإيماءات الآلية ، اضطرابات حركية العين. هناك ردود أفعال تلقائية عن طريق الفم ، والباتول الثنائي ، وردود الفعل ، وردود الأوتار غالبًا ما يتم تقليلها ، وتظهر ردود فعل الامتصاص والامتصاص ، وتقل قوة العضلات. عندما تحدث الدرجة G. II - III ، فرط التعرق ، اللعاب ، الدمع ؛ يمكن ملاحظة متلازمة ارتفاع الحرارة المستمرة (انظر).

مع الدرجة الرابعة G. يطور غيبوبة عميقة: تثبيط وظائف القشرة الدماغية والتكوينات تحت القشرية والساق. الجلد بارد عند اللمس ، ووجه المريض مقلد ، ومقل العيون بلا حراك ، والتلاميذ عريضون ، ولا يوجد رد فعل للضوء ؛ الفم نصف مفتوح ، وترتفع الجفون المنفصلة مع التنفس ، وهو متقطع ، وعدم انتظام ضربات القلب (انظر تنفس Biot ، تنفس Cheyne-Stokes). انخفاض نشاط القلب ونغمة الأوعية الدموية ، زرقة حادة.

ثم تتطور غيبوبة طرفية أو بعدها ؛ تتلاشى وظائف القشرة الدماغية والتكوينات تحت القشرية والجذعية للدماغ.

في بعض الأحيان يتم قمع الوظائف الخضرية ، والاضطراب في الانتصار ، وتغيير استقلاب الماء والملح ، وتطور الحماض في الأنسجة. يتم دعم الحياة عن طريق التنفس الاصطناعي وعن طريق نشاط القلب والأوعية الدموية.

عندما يتم إخراج المريض من غيبوبة ، يتم استعادة وظائف المراكز تحت القشرية أولاً ، ثم القشرة المخيخية ، والوظائف القشرية العليا ، والنشاط العقلي ؛ هناك اضطرابات عابرة في الحركة - حركات لا إرادية غير منتظمة للأطراف أو ترنح ؛ التجاوز والرعاش المتعمد أثناء اختبار أنف الإصبع. عادة ، في اليوم الثاني بعد الخروج من الغيبوبة وتطبيع التنفس ، يلاحظ الذهول والوهن الشديد ؛ في غضون أيام قليلة ، تتسبب الدراسة في ردود أفعال تلقائية عن طريق الفم ، وردود فعل هرمية ووقائية ثنائية ، وأحيانًا عمه بصري وسمعي ، ويلاحظ تعذر الأداء.

تستمر الاضطرابات العقلية (النوبات الليلية من الهذيان الفاشل واضطرابات الإدراك) لمدة 3-5 أيام. المرضى في حالة وهن واضح لمدة شهر.

في hron. زيادة ملحوظة في التعب ، والتهيج ، وعدم ضبط النفس ، والإرهاق ، وانخفاض الوظائف الذهنية والذهنية ، واضطرابات المجال العاطفي الإرادي: تضييق نطاق الاهتمامات ، وعدم الاستقرار العاطفي. في الحالات المتقدمة ، يتم تحديد القصور الفكري وضعف الذاكرة وانخفاض الاهتمام النشط ؛ مزاج مكتئب ، بكاء ، لامبالاة ، لامبالاة ، نادرا ما ترضى ، نشوة. يشكو المرضى من الصداع والدوخة والغثيان واضطرابات النوم. غالبًا ما يشعرون بالنعاس أثناء النهار ويعانون من الأرق في الليل ، وينامون بصعوبة ، والنوم ضحل ومتقطع ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بكوابيس. بعد النوم يشعر المرضى بالتعب.

ويلاحظ الاضطرابات الخضرية: نبض ، ضوضاء ورنين في الرأس ، سواد في العينين ، شعور بالحرارة واحمرار في الرأس ، خفقان ، ألم في القلب ، ضيق في التنفس. في بعض الأحيان تحدث نوبات مع فقدان الوعي وتشنجات (نوبات صرعية الشكل). في الحالات الصعبة hron. قد تكون هناك أعراض اضطراب منتشر في وظائف ج. ن. N من الصفحة ، المقابلة لتلك الموجودة في الحادة G.

أرز. 3. مخطط كهربية الدماغ للمرضى الذين يعانون من نقص الأكسجة الدماغي (تسجيل متعدد القنوات). يتم تقديم الخيوط القذالية: د - على اليمين ، ق - على اليسار. النوع العادي من مخطط كهربية الدماغ (للمقارنة). يتم تسجيل إيقاع ألفا ، جيد التشكيل ، بتردد 10-11 ذبذبة في الثانية ، بسعة 50-100 ميكروفولت. ثانيًا. مخطط كهربية الدماغ لمريض يعاني من نقص الأكسجة الدماغي من الدرجة الأولى. يتم تسجيل ومضات من التذبذبات المتزامنة ثنائية الجانب لموجات ثيتا ، مما يشير إلى تغيرات في الحالة الوظيفية للهياكل العميقة للدماغ وانتهاك العلاقات القشرية الجذعية. ثالثا. مخطط كهربية الدماغ لمريض مصاب بنقص الأكسجة الدماغي من الدرجة الثانية. على خلفية الهيمنة في جميع مناطق موجات ثيتا المتعددة (البطيئة) ذات إيقاع بيتا غير منتظم ، تردد منخفض في الغالب ، يتم تسجيل ومضات من مجموعات متزامنة ثنائية من تذبذبات موجات ثيتا ذات قمم مدببة. يشير هذا إلى حدوث تغيير في الحالة الوظيفية للتكوينات المتوسطة ثنائية الدماغ وحالة "الاستعداد المتشنج" للدماغ. رابعا. مخطط كهربية الدماغ لمريض مصاب بنقص الأكسجة الدماغي من الدرجة الثالثة. تغييرات منتشرة كبيرة في شكل عدم وجود إيقاع ألفا ، والسيطرة في جميع مجالات النشاط البطيء غير المنتظم - ثيتا ودلتا وموجات عالية السعة ، موجات فردية حادة. يشير هذا إلى علامات اضطراب منتشر في الديناميكا العصبية القشرية ، وهو رد فعل منتشر واسع النطاق للقشرة الدماغية للعملية المرضية. V. مخطط كهربية الدماغ لمريض مصاب بنقص الأكسجة الدماغي من الدرجة الرابعة (في غيبوبة). تغييرات منتشرة كبيرة في شكل الهيمنة في جميع مجالات النشاط البطيء ، وخاصة في إيقاع دلتا ///. السادس. مخطط كهربية الدماغ لنفس المريض في حالة غيبوبة متعالية. تناقص منتشر في النشاط الكهربائي الحيوي للدماغ ، "تسطيح" تدريجي للمنحنيات ونهجها في العزلة ، وصولاً إلى "الصمت الكهربائي الحيوي".

تُظهر دراسة تخطيط كهربية الدماغ (انظر تخطيط كهربية الدماغ) مع درجة G. I على مخطط كهربية الدماغ (الشكل 3 ، 2) انخفاضًا في سعة المؤثرات الحيوية ، وظهور إيقاع مختلط مع غلبة موجات ثيتا بتردد 5 اهتزازات في 1 ثانية ، بسعة 50-60 ميكرو فولت ؛ زيادة تفاعل الدماغ مع المحفزات الخارجية. في G. من الدرجة الثانية على EEG (الشكل 3 ، III) تنتشر الموجات البطيئة ، يتم تسجيل ومضات من موجات ثيتا وموجات دلتا في جميع المهام. يتم تقليل إيقاع ألفا إلى السعة ، وليس منتظمًا بدرجة كافية. في بعض الأحيان حالة ما يسمى ب. الاستعداد المتشنج للدماغ على شكل موجات حادة ، وإمكانات ارتفاع متعددة للتصريفات الانتيابية لموجات عالية السعة. يتم زيادة تفاعل الدماغ مع المحفزات الخارجية. في مخطط كهربية الدماغ للمرضى من الدرجة الثالثة (الشكل 3 ، الرابع) ، يتم تسجيل إيقاع مختلط مع غلبة الموجات البطيئة ، وأحيانًا ومضات انتيابية من الموجات البطيئة ، وفي بعض المرضى يكون هناك مستوى اتساع منخفض للمنحنى ، منحنى رتيب يتكون من موجات بطيئة منتظمة عالية السعة (تصل إلى 300 ميكرو فولت) ثيتا ودلتا. يتم تقليل تفاعل الدماغ أو غيابه ؛ في عملية تقوية G. على الموجات البطيئة EEG تبدأ في السيادة ، يتم تسطيح منحنى EEG تدريجياً.

في المرضى الذين يعانون من الدرجة الرابعة G. على مخطط كهربية الدماغ (الشكل 3 ، V) ، يتم تسجيل إيقاع بطيء جدًا وغير منتظم وغير منتظم الشكل (0.5-1.5 تقلبات في 1 ثانية). تفاعل الدماغ غائب. في المرضى الذين يعانون من غيبوبة متعالية ، تكون تفاعلية الدماغ غائبة وما يسمى. الصمت الكهربائي الحيوي للدماغ (الشكل 3 ، السادس).

مع انخفاض في ظواهر الغيبوبة وعندما يتم إخراج المريض من غيبوبة ، في بعض الأحيان يتم ملاحظة منحنى كهربائي أحادي الشكل على مخطط كهربية الدماغ ، ويتكون من موجات ثيتا ودلتا عالية السعة ، والتي تكشف عن إجمالي باتول ، يتغير - ينتشر الضرر على هياكل الخلايا العصبية في الدماغ.

تم الكشف عن دراسة تخطيط الدماغ (انظر. Rheoencephalography) عند درجات G. I و II ، عن زيادة في اتساع موجات REG ، وأحيانًا زيادة في نغمة الأوعية الدماغية. عند درجة G. III و IV تنخفض ويتم تسجيل الانخفاض المستمر في سعة موجات REG. يعكس الانخفاض في سعة موجات REG في المرضى الذين يعانون من الدرجات من الدرجة الثالثة والرابعة والدورة التدريجية تدهورًا في إمداد الدم إلى الدماغ بسبب انتهاك ديناميكا الدم العامة وتطور الوذمة الدماغية.

التشخيص

يعتمد التشخيص على الأعراض التي تميز تفعيل الآليات التعويضية (ضيق التنفس ، عدم انتظام دقات القلب) ، وعلامات تلف الدماغ وديناميكيات الاضطرابات العصبية ، ودراسات الدورة الدموية (BP ، ECG ، النتاج القلبي ، إلخ) ، تبادل الغازات ، حمض- التوازن الأساسي ، تحليل الدم (الهيموغلوبين ، كريات الدم الحمراء ، الهيماتوكريت) والكيمياء الحيوية (الحليب والبيروفيك في الدم ، السكر ، اليوريا في الدم ، إلخ). من الأهمية بمكان مراعاة ديناميكيات الإسفين والأعراض ومقارنتها بديناميات بيانات التخطيط الكهربائي للدماغ ، فضلاً عن مؤشرات تكوين الغاز في الدم وتوازن القاعدة الحمضية.

لتوضيح أسباب حدوث وتطور G. ، فإن تشخيص أمراض وحالات مثل الانسداد الدماغي والنزيف الدماغي (انظر السكتة الدماغية) وتسمم الجسم بفشل كلوي حاد (انظر) وفشل الكبد (انظر Hepatargy) هو ذات أهمية كبيرة ، وكذلك ارتفاع السكر في الدم (انظر) ونقص السكر في الدم (انظر).

العلاج والوقاية

نظرًا لحقيقة أنه في الممارسة السريرية توجد عادةً أشكال مختلطة من G. التدابير التي تعتمد طبيعتها على سبب G. في كل حالة.

في جميع الحالات ، التهاب المعدة والأمعاء الناجم عن نقص الأكسجين في الهواء المستنشق ، فإن الانتقال إلى التنفس بالهواء الطبيعي أو الأكسجين يؤدي إلى سرعة التخلص من جميع الاضطرابات الوظيفية ، إذا لم يكن فن الطهو بعيدًا ؛ في بعض الحالات يُنصح بإضافة 3-7٪ من ثاني أكسيد الكربون لتحفيز مركز الجهاز التنفسي وتوسيع أوعية الدماغ والقلب ومنع نقص سكر الدم. عند استنشاق الأكسجين النقي بعد الدوخة قصيرة المدى التي تسببها G.

مع الجهاز التنفسي G. ، جنبًا إلى جنب مع العلاج بالأكسجين وتحفيز مركز الجهاز التنفسي ، يتم اتخاذ تدابير لإزالة العوائق في الشعب الهوائية (تغيير موضع المريض ، وإمساك اللسان ، إذا لزم الأمر ، والتنبيب وبضع القصبة الهوائية) ، والعلاج الجراحي لاسترواح الصدر تم إنجازه.

المرضى الذين يعانون من قصور شديد في الجهاز التنفسي أو في حالات انقطاع التنفس التلقائي يتم إعطاؤهم مساعدات (تعميق صناعي للتنفس التلقائي) أو تنفس صناعي ، تهوية صناعية للرئتين (انظر). يجب أن يكون العلاج بالأكسجين طويل الأمد ، ومستمرًا ، ويحتوي على 40-50٪ أكسجين في الخليط المستنشق ، وفي بعض الأحيان يكون الاستخدام قصير المدى للأكسجين بنسبة 100٪ ضروريًا. في الدورة الدموية G. تعيين الوسائل الدافئة وارتفاع ضغط الدم ، ونقل الدم ، والعلاج الكهربائي (انظر) وغيرها من التدابير لتطبيع الدورة الدموية ؛ في بعض الحالات يظهر العلاج بالأكسجين (انظر). في حالة السكتة القلبية ، تدليك القلب غير المباشر ، إزالة الرجفان الكهربائي ، وفقًا للإشارات - يتم حقن التحفيز الكهربائي للقلب ، الأدرينالين ، الأتروبين ويتم تنفيذ إجراءات الإنعاش الأخرى (انظر).

في النوع الدموي G. إجراء نقل الدم أو كتلة كرات الدم الحمراء ، وتحفيز تكون الدم. في حالات التسمم بمصنعي الميثيموغلوبين - إراقة الدم على نطاق واسع وتبادل نقل الدم ؛ في حالة التسمم بأول أكسيد الكربون ، إلى جانب استنشاق الأكسجين أو الكربوجين ، يشرع تبادل الدم (انظر نقل الدم).

للعلاج ، في بعض الحالات ، يتم استخدام الأوكسجين عالي الضغط (انظر) - طريقة تتكون من استخدام الأكسجين تحت ضغط مرتفع ، مما يؤدي إلى زيادة انتشاره في مناطق الأنسجة التي تعاني من نقص الأكسجة.

بالنسبة للعلاج والوقاية من G. ، تُستخدم أيضًا الأدوية التي لها تأثير مضاد للأكسدة لا يرتبط بتأثير على أنظمة توصيل الأكسجين في الأنسجة ؛ يزيد بعضها مقاومة G عن طريق تقليل المستوى العام للنشاط الحيوي ، وخاصة النشاط الوظيفي للجهاز العصبي ، وتقليل استهلاك الطاقة. بالنسبة إلى فارماكول ، تشمل الوسائل من هذا النوع الأدوية المخدرة ومضادات الذهان ، والأدوية التي تخفض درجة حرارة الجسم ، وما إلى ذلك ؛ يتم استخدام بعضها في التدخلات الجراحية جنبًا إلى جنب مع انخفاض حرارة الجسم العام أو المحلي (القحفي المخي) لزيادة مقاومة الجسم مؤقتًا لـ G. في بعض الحالات ، يكون للجلوكوكورتيكويدات تأثير مفيد.

إذا كان التوازن الحمضي القاعدي وتوازن الكهارل مضطربًا ، يتم إجراء تصحيح دوائي مناسب وعلاج الأعراض (انظر القلاء ، الحماض).

لتكثيف التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، في بعض الحالات ، يتم إعطاء محلول جلوكوز 5 ٪ (أو الجلوكوز مع الأنسولين) عن طريق الوريد. يمكن تحقيق تحسين توازن الطاقة وتقليل الحاجة إلى الأكسجين في السكتات الدماغية الإقفارية ، وفقًا لبعض المؤلفين (B. S. التركيبات القشرية ، دروبيريدول وديازيبام (سيدوكسين) - بشكل رئيسي على أقسام الجذع تحت القشرية. يتم تنشيط استقلاب الطاقة عن طريق إدخال ATP و cocarboxylase ، وهو رابط من الأحماض الأمينية - عن طريق الحقن في الوريد من gammalon و cerebrolysin ؛ استخدام الأدوية التي تحسن امتصاص خلايا الدماغ للأكسجين (الديسكليديوم ، إلخ).

من بين عوامل العلاج الكيميائي الواعدة من حيث الاستخدام لتقليل مظاهر G الحادة ، هناك benzoquinones - مركبات ذات خصائص الأكسدة والاختزال الواضحة. تحتوي خصائص الحماية على مستحضرات مثل الجوتيمين ومشتقاته.

للوقاية والعلاج من الوذمة الدماغية تطبيق المناسب لوضع. التدابير (انظر وذمة وتورم في المخ).

مع التحريض النفسي ، يتم إعطاء محاليل مضادات الذهان والمهدئات وهيدروكسي بوتيرات الصوديوم بجرعات تتوافق مع حالة المريض وعمره. في بعض الحالات ، إذا لم تتوقف الإثارة ، يتم إجراء التخدير الباربيتوري. مع التشنجات ، يتم وصف التخدير الوريدي أو التخدير الباربيتوري. في حالة عدم وجود تأثير ونوبات متكررة ، يتم إجراء تهوية اصطناعية للرئتين بإدخال مرخيات العضلات ومضادات الاختلاج ، واستنشاق الأكسجين والأكسجين المخدر ، إلخ.

لعلاج عواقب G. ، ديبازول ، جالانتامين ، حمض الجلوتاميك ، أوكسي بوتيرات الصوديوم ، عقاقير حمض جاما أمينوبوتيريك ، سيريبروليسين ، ATP ، cocarboxylase ، بيريدوكسين ، ميثاندروستينولون (نيروبول) ، المهدئات ، عوامل التصالحية ، وكذلك التدليك و يتم استخدام العلاج في مجموعات مناسبة. التعليم الجسدي.

في التجريبية وجزئيا في إسفين. ظروف التحقيق في عدد من المواد - ما يسمى ب. مضادات الأكسدة ، التي يرتبط تأثيرها المضاد للأكسدة بتأثيرها المباشر على عمليات الأكسدة البيولوجية. يمكن تقسيم هذه المواد إلى أربع مجموعات.

تتضمن المجموعة الأولى المواد التي هي ناقلات إلكترون اصطناعية ، قادرة على تفريغ السلسلة التنفسية ونزعات الهيدروجين السيتوبلازمية المعتمدة على NAD من الإلكترونات الزائدة. يتم تحديد إمكانية إدراج هذه المواد كمستقبلات للإلكترون في سلسلة إنزيمات الجهاز التنفسي أثناء G. من خلال إمكانات الأكسدة والاختزال والسمات الكيميائية. الهياكل. من بين مواد هذه المجموعة تم دراسة عقار السيتوكروم سي ، الهيدروكينون ومشتقاته ، ميثيل فينازين ، ميتاسولفات الفينازين وبعض المواد الأخرى.

يعتمد عمل المجموعة الثانية من مضادات الأكسدة على القدرة على تثبيط الأكسدة الخالية من القيمة المنخفضة للطاقة (غير الفسفورية) في الميكروسومات وسلسلة الجهاز التنفسي الخارجية للميتوكوندريا ، والتي توفر الأكسجين للأكسدة المرتبطة بالفسفرة. عدد من thioamidines من مجموعة gutimine لها خاصية مماثلة.

المجموعة الثالثة من العوامل المضادة لنقص الأكسجة (على سبيل المثال ، الفركتوز -1 ، 6-ثنائي الفوسفات) عبارة عن كربوهيدرات فسفرة تسمح بتكوين ATP اللاهوائي وتسمح بإجراء تفاعلات وسيطة معينة في السلسلة التنفسية دون مشاركة ATP. إن إمكانية استخدام مستحضرات ATP مباشرة من الخارج إلى الدم كمصدر للطاقة للخلايا أمر مشكوك فيه: في الجرعات المقبولة بشكل واقعي ، يمكن لهذه المستحضرات أن تغطي جزءًا صغيرًا جدًا من احتياجات الجسم من الطاقة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يتحلل ATP الخارجي بالفعل في الدم أو يخضع للانقسام بواسطة الفوسفاتازات النيوكليوزيدية لبطانة الشعيرات الدموية والأغشية الحيوية الأخرى ، دون جلب روابط غنية بالطاقة إلى خلايا الأعضاء الحيوية ، ولكن احتمالية حدوث تأثير إيجابي لا يمكن استبعاد ATP الخارجي في حالة نقص الأكسجين تمامًا.

تتضمن المجموعة الرابعة مواد (على سبيل المثال ، حمض البنجاميك) ، والتي تزيل منتجات الأيض اللاهوائي وبالتالي تسهل المسارات المستقلة عن الأكسجين لتكوين مركبات غنية بالطاقة.

يمكن أيضًا تحسين إمدادات الطاقة من خلال مزيج من الفيتامينات (C ، B 1 ، B 2 ، B 6 ، B 12 ، PP ، الفوليك ، حمض البانتوثنيك ، إلخ) ، الجلوكوز ، المواد التي تزيد من اقتران الأكسدة والفسفرة.

من الأهمية بمكان في الوقاية من نقص الأكسجة وجود تمارين خاصة تزيد من القدرة على التكيف مع نقص الأكسجة (انظر أدناه).

تنبؤ بالمناخ

يعتمد التشخيص في المقام الأول على درجة ومدة G. ، وكذلك على شدة الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي. عادة ما تكون التغييرات الهيكلية المعتدلة في خلايا الدماغ قابلة للعكس إلى حد ما ، مع تغيرات واضحة ، يمكن أن تتشكل بؤر تليين الدماغ.

في المرضى الذين خضعوا لدرجة G.I الحادة ، عادة ما تستمر ظاهرة الوهن لمدة لا تزيد عن أسبوع إلى أسبوعين. بعد إزالة G. من الدرجة الثانية عند بعض المرضى يمكن أن تحدث تشنجات عامة في غضون عدة أيام ؛ خلال نفس الفترة ، يمكن ملاحظة فرط الحركة العابر ، العمه ، العمى القشري ، الهلوسة ، نوبات الإثارة والعدوانية ، الخرف. يمكن أن يستمر الوهن الشديد وبعض الاضطرابات النفسية أحيانًا لمدة عام.

في المرضى الذين عانوا من الدرجة G. III ، الاضطرابات الذهنية ، اضطرابات الوظائف القشرية ، النوبات التشنجية ، اضطرابات الحركة والحساسية ، يمكن اكتشاف أعراض تلف جذع الدماغ واضطرابات العمود الفقري على المدى الطويل ؛ استمر الاضطراب النفسي للشخصية لفترة طويلة.

يزداد الإنذار سوءًا مع زيادة ظواهر الوذمة وتلف جذع الدماغ (توسع حدقة العين الشللي ، والحركات العائمة لمقل العيون ، وتثبيط رد فعل الحدقة للضوء ، وردود الفعل القرنية) ، والغيبوبة الطويلة والعميقة ، ومتلازمة الصرع المستعصية ، مع تثبيط مطول لحدقة العين. النشاط الكهربائي الحيوي للدماغ.

نقص الأكسجة في ظروف الطيران والرحلات الفضائية

قللت كبائن الطائرات الحديثة المضغوطة ومعدات التنفس بالأكسجين من خطر الغاز على الطيارين والركاب ، ولكن لا يمكن استبعاد احتمال حدوث حالة طوارئ تمامًا أثناء الرحلة (إزالة الضغط من المقصورة ، والأعطال في معدات الأكسجين والتنفس والتركيبات التي تجدد الهواء في الطائرة. كابينة المركبة الفضائية).

في الكبائن المضغوطة لأنواع مختلفة من الطائرات عالية الارتفاع ، لأسباب فنية ، يكون ضغط الهواء أقل قليلاً من الضغط الجوي ، لذلك قد يعاني الطاقم والركاب في الرحلة من درجة طفيفة من H. ، على سبيل المثال ، عند الصعود إلى ارتفاع 2000 متر.على الرغم من أن المعدات الفردية ذات الارتفاعات العالية تخلق ضغطًا زائدًا من الأكسجين في الرئتين على ارتفاعات عالية ، ومع ذلك ، أثناء تشغيلها ، قد يحدث انخفاض ضغط الدم المعتدل.

بالنسبة لموظفي الرحلة ، تم تحديد حدود الانخفاض في الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق ، وبالتالي ، حدود الحد المسموح به أثناء الطيران G. واستندت هذه الحدود إلى ملاحظات إقامة الأشخاص الأصحاء من أجل عدة ساعات على ارتفاعات تصل إلى 4000 متر ، في غرفة الضغط أو أثناء الطيران ؛ في الوقت نفسه ، تزداد التهوية الرئوية وحجم الدم الدقيق ، ويزيد تدفق الدم إلى المخ والرئتين والقلب. هذه الاستجابات التكيفية تجعل الطيارين يعملون في مستوى قريب من المستوى الطبيعي.

لقد ثبت أن الطيارين في النهار يمكنهم الطيران دون استخدام الأكسجين للتنفس على ارتفاعات تصل إلى 4000 متر.قد يؤثر ذلك سلباً على التحكم في الطائرة ، خاصة أثناء الهبوط. في هذا الصدد ، يُنصح الطيارون أثناء الطيران بعدم تجاوز ارتفاع 2000 متر ليلاً أو البدء في استنشاق الأكسجين من ارتفاع 2000 متر. من ارتفاع 4000 متر ، يلزم تنفس الأكسجين أو خليط الغازات الغنية بالأكسجين ، تظهر أعراض داء المرتفعات (انظر). عند تقييم الأعراض التي ظهرت ، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار أنه في بعض الحالات قد يكون سببها هو نقص الأوكسجين (انظر) ، مع الجرح ، يكون التوازن الحمضي القاعدي مضطربًا ويتطور القلاء الغازي.

يرتبط الخطر الكبير من G الحادة أثناء الطيران بحقيقة أن تطور الاضطرابات في نشاط الجهاز العصبي ، مما يؤدي إلى فقدان القدرة على العمل ، يستمر في البداية بشكل غير محسوس ذاتيًا ؛ في بعض الحالات ، تنشأ النشوة وتصبح تصرفات الطيار ورائد الفضاء غير كافية. استلزم ذلك تطوير معدات كهربائية خاصة مصممة لتحذير طاقم الرحلة والأشخاص الذين تم اختبارهم في غرفة الضغط حول تطور G. تشبع الدم الشرياني بالأكسجين ، وطبيعة التغيرات في معدل ضربات القلب وغيرها من المعلمات ، ويحدد الجهاز ويشير إلى وجود ودرجة G.

في ظل ظروف الرحلات الفضائية ، يمكن تطوير الديناميكا الهوائية في حالة فشل نظام تجديد الغلاف الجوي في مقصورة المركبة الفضائية ، ونظام تزويد الأكسجين ببدلة الفضاء أثناء السير في الفضاء ، وأيضًا في حالة حدوث انخفاض مفاجئ في ضغط مقصورة المركبة الفضائية أثناء الرحلة. سيؤدي التيار فائق الحدة لـ G. الناجم عن عملية إزالة الأكسجين في مثل هذه الحالات إلى تطور حاد في الباتول الثقيل ، الحالة ، يكون القطع معقدًا بسبب العملية الخشنة لتكوين الغاز - خروج النيتروجين المذاب في الأقمشة والدم (إزالة الضغط) الإحباط بالمعنى الضيق للكلمة).

يتم تحديد مسألة الحد المسموح به لانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في هواء مقصورة المركبة الفضائية ودرجة الأوكسجين المسموح بها في رواد الفضاء بعناية كبيرة. هناك رأي مفاده أنه في الرحلات الفضائية طويلة المدى ، نظرًا للتأثير الضار لانعدام الوزن ، يجب ألا يسمح المرء بتجاوز G. (الضغط -760 مم زئبق الفن. و 21٪ أكسجين في خليط الغاز المستنشق ، كما هو متولد في كبائن المركبة الفضائية السوفيتية) ، يُسمح بانخفاض مؤقت في محتوى الأكسجين بنسبة تصل إلى 16٪. لغرض التدريب لخلق التكيف مع G. ، تتم دراسة إمكانية وملاءمة استخدام ما يسمى بالمركبة الفضائية في قمرة القيادة. جو ديناميكي مع انخفاض دوري في الضغط الجزئي للأكسجين ضمن الحدود المقبولة من الناحية الفسيولوجية ، مجتمعة في لحظات معينة مع زيادة طفيفة (تصل إلى 1.5 - 2٪) في الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون.

التكيف مع نقص الأكسجة

التكيف مع نقص الأكسجين هو عملية تتطور تدريجياً لزيادة مقاومة الجسم لنقص الأكسجة ، ونتيجة لذلك يكتسب الجسم القدرة على تنفيذ ردود فعل سلوكية نشطة مع نقص الأكسجين ، والذي كان في السابق غير متوافق مع نشاط الحياة الطبيعي. تسمح الأبحاث بالتخصيص في التكيف لأربع آليات تكيفية منسقة فيما بينها.

1. الآليات التي يمكن أن تضمن تعبئتها إمداد الجسم بالأكسجين الكافي ، على الرغم من نقصه في البيئة: فرط التنفس في الرئتين ، وفرط عمل القلب ، مما يضمن حركة كمية متزايدة من الدم من الرئتين إلى الأنسجة ، كثرة الحمر ، زيادة في سعة الأكسجين في الدم. 2. الآليات التي تضمن ، على الرغم من نقص الأكسجة في الدم) ، إمدادًا كافيًا من الأكسجين للدماغ والقلب والأعضاء الحيوية الأخرى ، وهي: توسع الشرايين والشعيرات الدموية (المخ والقلب وما إلى ذلك) ، وانخفاض مسافة انتشار الأكسجين بين جدار الشعيرات الدموية والميتوكوندريا للخلايا بسبب تكوين شعيرات دموية جديدة ، والتغيرات في خصائص أغشية الخلايا وزيادة قدرة الخلايا على الاستفادة من الأكسجين عن طريق زيادة تركيز الميوجلوبين. 3. زيادة قدرة الخلايا والأنسجة على الاستفادة من الأكسجين من الدم وتكوين ATP ، على الرغم من نقص الأكسجة في الدم. يمكن تحقيق هذا الاحتمال عن طريق زيادة تقارب السيتوكروم أوكسيديز (إنزيم نهاية السلسلة التنفسية) للأكسجين ، أي عن طريق تغيير جودة الميتوكوندريا ، أو عن طريق زيادة عدد الميتوكوندريا لكل وحدة كتلة خلية ، أو عن طريق زيادة الدرجة. لاقتران الأكسدة مع الفسفرة. 4. زيادة في إعادة تخليق ATP اللاهوائي بسبب تنشيط تحلل السكر (انظر) ، والذي يقدره العديد من الباحثين كآلية تكيف أساسية.

نسبة مكونات التكيف هذه في الكائن الحي بأكمله هي أنه في مرحلة مبكرة من G (في مرحلة الطوارئ من عملية التكيف) يحدث فرط التنفس (انظر التهوية الرئوية). يزداد الحجم الدقيق للقلب ، وضغط الدم يرتفع قليلاً ، أي تحدث متلازمة تحريك أنظمة النقل ، جنبًا إلى جنب مع ظواهر أكثر أو أقل وضوحًا من القصور الوظيفي - الأديناميا ، ضعف النشاط المنعكس الشرطي ، انخفاض في جميع أنواع النشاط السلوكي ، فقدان الوزن. في المستقبل ، مع تنفيذ التحولات التكيفية الأخرى ، ولا سيما تلك التي تحدث على المستوى الخلوي ، يصبح فرط هدر الطاقة لأنظمة النقل ، كما كان ، زائدًا عن الحاجة ويتم إنشاء مرحلة من التكيف المستقر نسبيًا مع فرط طفيف في التنفس و - فرط وظائف القلب ، ولكن مع ارتفاع النشاط السلوكي أو العمالي للجسم. يمكن استبدال مرحلة التكيف الاقتصادي والفعال إلى حد ما بمرحلة استنفاد القدرات التكيفية ، والتي تتجلى في متلازمة هرون ، داء المرتفعات.

ثبت أنه في قلب الزيادة في قوة أنظمة النقل وأنظمة استخدام الأكسجين عند التكيف مع G. التنشيط لتخليق البروتينات والنووية. هذا التنشيط هو الذي يضمن زيادة عدد الشعيرات الدموية والميتوكوندريا في الدماغ والقلب ، وزيادة كتلة الرئتين وسطحهما التنفسي ، وتطور كثرة الحمر ، وظواهر تكيفية أخرى. إن مقدمة الحيوانات للعوامل التي تمنع تخليق الحمض النووي الريبي (RNA) تلغي هذا التنشيط وتجعل من المستحيل تطوير عملية التكيف ، وإدخال العوامل المشتركة لتوليف وسلائف الأحماض النووية يسرع من تطوير التكيف. يضمن تنشيط تخليق الأحماض النووية والبروتينات تكوين جميع التغييرات الهيكلية التي تشكل أساس هذه العملية.

تؤدي زيادة قدرة أنظمة نقل الأكسجين وإعادة تخليق ATP ، التي تتطور أثناء التكيف مع H. ، إلى زيادة قدرة الأشخاص والحيوانات على التكيف مع العوامل البيئية الأخرى. يزيد التكيف مع G. يزيد من قوة الجهاز السمبثاوي الكظري ويمنع استنزاف احتياطيات الكاتيكولامين في عضلة القلب ، وعادة ما يتم ملاحظتها مع الإفراط في البدني. الأحمال.

التكيف الأولي مع G. يقوي تطوير التكيف اللاحق مع المادية. الأحمال. في الحيوانات التي تكيفت مع H. ، تم إنشاء زيادة في درجة الحفاظ على الروابط الزمنية وتسريع في تحويل الذاكرة قصيرة المدى ، التي يمكن محوها بسهولة بواسطة ذاكرة المنبهات الشديدة إلى ذاكرة طويلة المدى ومستقرة. هذا التغيير في وظائف الدماغ ناتج عن تنشيط تخليق nucleinic to-t والبروتينات في الخلايا العصبية والخلايا الدبقية للقشرة الدماغية للحيوانات المكيفة. مع التكيف الأولي مع G. ، تزداد مقاومة الجسم للأضرار المختلفة للجهاز الدوري ونظام الدم والدماغ. تم استخدام التكيف مع H. بنجاح لمنع فشل القلب في التشوهات التجريبية ، ونخر عضلة القلب الإقفاري والودي ، وارتفاع ضغط الدم بملح DOC ، وعواقب فقدان الدم ، وكذلك لمنع الاضطرابات السلوكية في الحيوانات في حالة الصراع ، والتشنجات الصرعية ، وتأثير المهلوسات.

إن إمكانية استخدام التكيف مع G. موضوع فيزيول السريرية ، البحث.

Blumenfeld L.A Hemoglobin وانضمام قابل للعكس للأكسجين ، M. ، 1957 ، ببليوجر ؛ Bogolepov N.K. Coma، M.، 1962، bibliogr .؛ Bogolepov N. 1349 ، 1974 ، ببليوغر ؛ فان لير ، E. و Stickney K-Hypoxia ، العابرة. من الإنجليزية ، M. ، 1967 ؛ فيلنسكي ب. مضادات التخثر في العلاج والوقاية من نقص التروية الدماغي ، L. ، 1976 ؛ Vladimirov Yu. A. and Archakov A. I. بيروكسيد الدهون في الأغشية البيولوجية ، M. ، 1972 ؛ Voitkevich V، I. Chronic hypoxia، L.، 1973، bibliogr .؛ Gaevskaya M. S. الكيمياء الحيوية للدماغ عند الاحتضار وإحياء كائن حي ، M. ، 1963 ، ببليوغر ؛ Gurvich A. M. النشاط الكهربائي للدماغ المحتضر والمنعش ، L. ، 1966 ، ببليوجر .؛ Kanshina N. F. ، للتشريح المرضي لنقص الأكسجة الحاد والمطول ، Arkh. باتول ، ت. 35 ، ع 7 ، ص. 82 ، 1973 ، ببليوغر ؛ K o-tovsky E. F. and Shimkevich L. L. التشكل الوظيفي عند التأثيرات الشديدة، M.، 1971، bibliogr .؛ Meyerson F. 3. الآلية العامة للتكيف والوقاية ، M. ، 1973 ، ببليوغر. هي ، آليات التكيف مع نقص الأكسجة في الارتفاعات العالية ، في الكتاب: بروبل ، نقص الأكسجة وفرط التأكسج ، أد. G.A.Sepansky ، ص. 7 ، M. ، 1974 ، ببليوغرافيا ؛ دليل متعدد المجلدات لعلم وظائف الأعضاء المرضي ، أد. H. N. Sirotinina ، v. 2 ، p. 203، M.، 1966، bibliogr .؛ Negovsky V. A. الفيزيولوجيا المرضية وعلاج الألم والموت السريري ، M. ، 1954 ، ببليوغر ؛ أساسيات بيولوجيا الفضاء والطب ، أد. O.G Gazenko and M. Calvin، vol. 1-3، M.، 1975، bibliogr .؛ Pashutin V. V. محاضرات في علم الأمراض العام ، الجزء 2 ، كازان ، 1881 ؛ بيتروف آي آر تجويع الأكسجين للدماغ. L.، 1949، bibliogr .؛ هو ، دور الجهاز العصبي المركزي ، الغدة النخامية والقشرة الكظرية في نقص الأكسجين ، L. ، 1967 ، ببليوجر ؛ Sechenov I.M. أعمال مختارة ، M. ، 1935 ؛ سيروتينين ن. ن. أحكام أساسية للوقاية من حالات نقص الأكسجة وعلاجها ، في كتاب: فيزيول ، وباتول. التنفس ونقص الأكسجة والعلاج بالأكسجين ، أد. أ.ف.ماكارشينكو وآخرون ، ص. 82 ، كييف ، 1958 ؛ تشارني إيه إم الفيزيولوجيا المرضية لحالات نقص الأكسجين ، M. ، 1947 ، ببليوجر ؛ Barcroft J. الوظيفة التنفسية للدم ، v ، 1 ، Cambridge # 1925 ؛ بيرت بي لا برسون باروم ستريك ، ب. ، 1878 ،

H. I. Losev؛ Ts. H. Bogolepov، G. S. Burd (neur.)، V.B Malkin (cosm.)، F. 3. Meyerson (تكيف).

الأكسجين شيء لا يمكن لجسمنا أن يعيش بدونه حتى بضع دقائق. جميع الأعضاء البشرية دون استثناء حساسة لنقصها. لكن الدماغ هو الأكثر حساسية. تجويع الأكسجين ، أو نقص الأكسجين ، بعد بضع ثوانٍ يؤدي إلى تلف خلاياه ، وبعد 20 ثانية يدخل الشخص في غيبوبة ، وبعد 4 دقائق يحدث موت دماغي. لذلك ، من المهم جدًا فهم سبب حدوث مجاعة الأكسجين في الدماغ وما يمكن أن يؤدي إليه نقص الأكسجة.

اعتمادًا على سرعة تطور مجاعة الأكسجين ، يحدث نقص الأكسجة:

• بَصِير. حدوث عوائق لتدفق الدم إلى أنسجة المخ. يمكن أن تظهر نتيجة لفقد كبير للدم أو تسمم أو نوبة قلبية.
• مزمن. قد يحدث عند مرضى تصلب القلب وفشل القلب وأمراض القلب الأخرى.
• برق. يتطور بسرعة. يمكن أن تستمر مدة هذه المرحلة من نقص الأكسجة لعدة ثوان أو دقائق.

اعتمادًا على سبب الانتهاك ، يتم تمييز الأشكال التالية من نقص الأكسجة:

1. خارجي. يحدث عندما يتنفس الشخص الهواء بكمية قليلة من الأكسجين.
2. تنفسي. والسبب هو حدوث اضطرابات مختلفة في عمل الجسم تمنع إمداد الدماغ بكمية الأكسجين اللازمة.
3. الدموية. يمكن أن تؤدي الاضطرابات في عمل القلب أو الأوعية الدموية إلى هذا الشكل. تتميز بالتطور السريع.
4. قماش. يبدو بسبب انتهاك امتصاص أنسجة الجسم للأكسجين.

يتميز نقص الأكسجة في الأنسجة الخلوية بدورية معينة. يمكنك فهم هذا من خلال قراءة هذا الرسم البياني.

1. هيمية. إنه نتيجة لانخفاض كمية الأكسجين المذابة في الدم.
2. إعادة تحميل. يحدث عند الأشخاص عندما لا تشبع كمية الأكسجين التي تدخل الجسم حاجته بالكامل. يمكن ملاحظتها أثناء المجهود البدني الثقيل.
3. مختلط. غالبًا ما يتطور تدريجيًا ويمكن أن يكون له عواقب وخيمة. ينشأ نتيجة لمجموعة كاملة من العوامل السلبية.

الأسباب التي تؤدي إلى تجويع الأكسجين في الدماغ

الأسباب الأكثر شيوعًا لنقص الأكسجة عند البالغين هي:

• السكتة الدماغية ، والتي تؤدي إلى نقص حاد في الأكسجين في أحد نصفي الكرة المخية.
• المواقف العصيبة المصحوبة بانخفاض في ضغط الدم.
• فقر دم.

• الداء العظمي الغضروفي.
• البقاء لفترة طويلة في غرفة مغلقة وغير مهواة أو عند التسلق إلى ارتفاع كبير (في الجبال).
• القتل بالغاز.
• السكتة القلبية ، مما يؤدي إلى توقف إمداد أنسجة المخ بالأكسجين.

• فشل القلب.
• شلل أو مرض تنفسي.
• الاختناق.

كيفية تقديم الإسعافات الأولية لشخص مصاب بالاختناق. في مثل هذه الحالات ، لن يكون من الممكن انتظار وصول الأطباء ، فأنت بحاجة إلى التصرف على الفور

• اضطرابات الدورة الدموية المختلفة في الجسم.
• رد فعل على الكحول.
• مضاعفات بعد الجراحة.
• امراض الجهاز العصبي.
• رد فعل تحسسي ساهم في تطور وذمة الحنجرة.

أعراض المرض

تجويع الأكسجين الدماغي عند البالغين له أعراض قياسية غالبًا ما تساعد في التشخيص. وتشمل هذه:

1. زيادة الاستثارة ، والتي لم يتم ملاحظتها من قبل. إن تجويع الأكسجين الطفيف في الدماغ يثير حالة من النشوة ، وقد لا يتحكم الشخص في سلوكه. يتم استبدال الاستثارة بالخمول والشعور بالاكتئاب.
2. صداع حاد. غالبًا ما يكون له طابع ملح.
3. عدم انتظام دقات القلب وعدم انتظام دقات القلب.

تعرف على المزيد حول أسباب وأعراض المرض من طبيب العلوم الطبية ، الأستاذ ، رئيس قسم أمراض القلب في معهد Novokuznetsk State Institute Vladimir Matveyevich Podkhomutnikov:

1. تغير في لون البشرة. يصبح شاحبًا ، وقد يكون أحمر جدًا أو مزرقًا. في مثل هذه الحالة ، يحاول الدماغ استعادة إمداد الدم الطبيعي ، والذي يمكن أن يتجلى من خلال التعرق المفرط.
2. تثبيط الجهاز العصبي ، وهو مظهر من مظاهر تلف الدماغ التالي لنقص التأكسج. في هذه الحالة ، يلاحظ المريض القيء الذي لا يقهر. إلى جانب ذلك ، قد تضعف الرؤية. يسبب نقص الأكسجة فقدان الوعي.
3. تلف ما حول الولادة للدماغ نتيجة تجويعه للأكسجين. تثير هذه الحالة ، وتختفي ردود أفعال المريض المشروطة وغير المشروطة. إذا لم يتم استعادة تدفق الدم إلى الدماغ ، فإن عمل جميع الأعضاء الداخلية يتعطل ، ويتوقف الجلد عن الاستجابة للمنبهات الخارجية.

يجب أن نتذكر أن تجويع الأكسجين يتجلى بشكل مختلف بالنسبة للجميع ، لذلك ، بعد ملاحظة بعض العلامات في نفسك ، تحتاج إلى استشارة الطبيب الذي يمكنه إجراء تشخيص دقيق ووصف العلاج.

تشخيص نقص الأكسجة

لإجراء التشخيص ، يتم إجراء الدراسات المختبرية والأدوات:

• قياس النبض. يُطلق على طريقة التشخيص هذه حقًا الطريقة الأكثر سهولة لتحديد نقص الأكسجة الدماغي. للقيام بذلك ، يضع المريض على إصبعه جهازًا خاصًا - مقياس التأكسج النبضي.
• دراسة التوازن الحمضي القاعدي. تعتمد الطريقة على تحليل تكوين الدم ، مما يجعل من الممكن تقييم المؤشرات الكمية للعديد من وظائف الجسم.
• تعداد الدم الكامل (إذا كنت مقيمًا في سانت بطرسبرغ ، فيمكنك هنا تحديد موعد http://medi-center.ru/laboratornaya-diagnostika/analizy-v-spb).

لفهم نتائج اختباراتك ، عليك أن تعرف القواعد. ترد المعايير الرئيسية لمؤشرات فحص الدم العام للرجال والنساء في هذا الجدول

• مخطط كهربية الدماغ.
• التصوير بالرنين المحوسب والمغناطيسي للدماغ.
• Reovasography.

يمكنك أن ترى كيف يتم إجراء الحصول على بيانات مخطط كهربية القلب في هذا الشكل.

اعتمادًا على حالة المريض الصحية ، ودرجة نقص الأكسجة والسبب المزعوم لنقص الأكسجين في الدماغ ، سيصف الطبيب برنامجًا تشخيصيًا فرديًا.

علاج تجويع الأكسجين للدماغ

قبل البدء في علاج الجوع بالأكسجين عند البالغين ، من الضروري تحديد السبب الدقيق الذي أثار هذه الحالة. لذلك ، من المهم أن يوضح المريض بوضوح العوامل التي يمكن أن تؤدي إلى ذلك. في أغلب الأحيان يكون التدخين ، وإدمان الكحول ، والبقاء لفترات طويلة في غرفة سيئة التهوية عند البالغين.

بعد تقييم شدة المجاعة للأكسجين ، سيوصي الطبيب بالعلاج في المستشفى أو في المنزل. يصف المريض الأدوية التي تثبت الأداء الطبيعي للجسم. من الضروري أيضًا تناول الأدوية ، التي يهدف عملها إلى استعادة تدفق الدم الطبيعي إلى أنسجة المخ.

في بعض الأحيان ، يكفي الشخص البالغ أن يخفف من أعراض المجاعة الخفيفة للأكسجين عن طريق تهوية الغرفة التي يتواجد فيها أو الخروج منها. يختلف الوضع إذا كان السبب هو نوع من المرض أو خلل في الجسم.

إذا تسبب تجويع الأكسجين في حدوث مرض في الدم أو القلب والأوعية الدموية أو الجهاز التنفسي ، فسيحتاج المريض إلى إجراءات أكثر جدية للقضاء عليه.

1. مع نقص الأكسجين الخارجي ، يتم استخدام معدات الأكسجين (الأقنعة والوسائد وما إلى ذلك).
2. لعلاج نقص الأكسجة التنفسي ، يتم استخدام المسكنات ومضادات الهيبوكسانات والأدوية التي توسع الشعب الهوائية. في بعض الأحيان يتم إجراء تهوية الرئة الاصطناعية.

تذكر أن بعض المسكنات لها تأثير سلبي على الجسم وتسبب الإدمان. من المهم أن تكون قادرًا على التمييز بين تلك المواد المخدرة وغير المخدرة.

1. يتطلب نقص الأكسجة في الدم نقل الدم ، مما يساهم في تطبيع الدورة الدموية.
2. مع وجود شكل دائري من تجويع الأكسجين ، يكون التدخل الجراحي للقلب أو الأوعية الدموية أمرًا ضروريًا.
3. تستخدم أدوية الترياق لعلاج الشكل النسيجي.

إذا استشار المريض الطبيب في الوقت المناسب وتم وصف العلاج الفعال ، فسيكون تشخيص الشفاء مواتياً. ومع ذلك ، إذا استمرت مجاعة الأكسجين لفترة طويلة من الزمن ، فقد تتطور عواقب لا رجعة فيها ولا يمكن القضاء عليها.

يمكنك معرفة حقائق مثيرة للاهتمام حول المرض من طبيب الأطفال ، طبيب الأسرة كونستانتين بوريسوفيتش زابولوتني:

العلاجات الشعبية لهذا المرض

إلى جانب طرق العلاج التقليدية ، غالبًا ما توصف العلاجات الشعبية التي تساعد في إعادة تدفق الدم إلى أنسجة المخ. لقد أثبتت Decoctions من ثمار رماد الجبل ، وأعشاب ذيل الحصان ، و Motherwort ، وقمل الخشب ، ونكة البرسيم نفسها بشكل جيد.

على سبيل المثال ، يمكننا إعطاء وصفة لعلاج شعبي من أوراق قمل الخشب المسحوقة. لتحضير مثل هذه الصبغة ، يجب سكب ملعقة كبيرة من الأعشاب مع كوب واحد من الماء المغلي ، وتخلط ، وتغطي الطبق بغطاء وتترك لتنقع لمدة 7-8 ساعات. خذ هذا الدواء 50 مل 30 دقيقة قبل وجبات الطعام.

لكن تجدر الإشارة إلى أنه قبل تناول أي علاج شعبي ، من الضروري استشارة الطبيب ، حيث يمكن أن يسبب بعضها ردود فعل تحسسية.

عند إجراء تشخيص للمريض ، يسترشد الأطباء بدرجة الضرر الذي يلحق بأنسجة المخ ، والذي يعتمد على المدة التي عانى فيها الدماغ من المجاعة للأكسجين.

إذا لم يستمر نقص الأكسجين لفترة طويلة ، فعادة ما يكون التشخيص مواتياً ويتمكن المريض من التخلص من عواقبه. ولكن إذا لم يتم علاج نقص الأكسجة لفترة طويلة ، فقد يؤدي ذلك إلى تطور حالة إنباتية. في هذه الحالة ، يحتفظ المريض بوظائف الجسم الأساسية (التنفس ، ضغط الدم ، إلخ) ، لكن لن يستجيب الشخص لما يحيط به. كقاعدة عامة ، يعيش هؤلاء المرضى في غضون عام واحد.

يؤدي تجويع الأكسجين لدى بعض المرضى إلى ضعف الشهية وظهور جلطات دموية وتطور التهابات رئوية.

نقص الأكسجة عند الأطفال حديثي الولادة

يمكن أن يحدث نقص الأكسجين في أنسجة المخ عند الوليد في أي مرحلة من مراحل نموه: أثناء الولادة أو حتى أثناء النمو داخل الرحم. يعد نقص الأكسجة أحد أكثر الاضطرابات التي يتم تشخيصها شيوعًا عند الأطفال حديثي الولادة.

في بعض الحالات ، تكون هذه الحالة مهددة للحياة. في حالة حدوث شكل حاد من المرض ، يموت الطفل أو يُصاب بإعاقة شديدة.

يمكن أن تؤثر العوامل التالية على ظهور المجاعة للأكسجين:

• أمراض الأم والحمل الشديد والولادة. قد يعاني الجنين من نقص الأكسجين بسبب فقر الدم أو عيوب في القلب لدى المرأة الحامل أو انفصال المشيمة المبكر أو وجود نزيف فيها.
• أمراض تدفق الدم عبر الحبل السري وانتهاك الدورة الدموية المشيمية والرحمية. ويشمل ذلك أيضًا التشابك مع الحبل السري ، وتلف أوعيته ، واضطرابات التغذية في المشيمة ، والولادة المطولة أو السريعة ، واستخدام الأدوات الطبية الخاصة (الملقط ، إلخ).

تتحدث طبيبة أمراض النساء Raisa Zanitullina عن نقص الأكسجة لدى الجنين في هذا الفيديو:

• تشوهات جينية في الجنين ، شذوذ في تطوره ، تضارب عامل ريسس ، الأمراض المعدية ، أمراض القلب الخلقية ، إصابات الجمجمة.
• الاختناق ، ونتيجة لذلك تتداخل الممرات الهوائية للجنين جزئيًا أو كليًا.

بعد الولادة ، يجب فحص الطفل من قبل طبيب حديثي الولادة ، والذي يمكنه الانتباه إلى أعراض تجويع الأوكسجين عند حديثي الولادة. في هذه الحالة ، لاحظ الفتات عدم انتظام دقات القلب. بعد ذلك ، يتحول إلى عدم انتظام ضربات القلب ونفخات في القلب. قد يصاب الطفل الذي عانى من نقص الأكسجة بجلطات دموية ونزيف متعدد في الأنسجة والأعضاء.

علاج المرض عند الأطفال حديثي الولادة

يختلف علاج الأطفال بشكل كبير عن علاج المرضى البالغين. إذا كان هناك اشتباه بنقص الأكسجين في الجنين ، يحاول الأطباء تسريع الولادة ، لكن في نفس الوقت لا يؤذي الأم والطفل. للقيام بذلك ، يمكن إجراء عملية قيصرية أو فرض ملقط الولادة. بعد إخراج الطفل ، يتم عمل كل ما هو ممكن لتزويده بالكمية اللازمة من الأكسجين.

أثناء الولادة ، يمكن للأطباء استخدام عقاقير خاصة ، يهدف عملها إلى زيادة الدورة الدموية في المشيمة وجسم الإنسان. أيضًا ، غالبًا ما يتم استخدام مجموعة من إجراءات الإنعاش ، والتي تحرر الجهاز التنفسي لحديثي الولادة من المخاط ، وتنفذ التنفس الاصطناعي.

حتى تستقر حالة الطفل ، يظهر له إدخال مثل هذه الأدوية: غلوكونات الصوديوم ، محلول الجلوكوز ، إيتيميزول. في المستقبل ، يجب أن يكون الطفل الذي عانى من نقص الأكسجة تحت إشراف طبيب أطفال وأخصائي أمراض الأعصاب ، الذي سيراقب تطوره ، وإذا لزم الأمر ، يصحح التغييرات المحتملة في أداء الجسم.

ومع ذلك ، لا يستطيع الأطباء دائمًا إجراء علاج فعال من شأنه أن يساعد الطفل على التخلص تمامًا من آثار المجاعة للأكسجين. في هذه الحالة ، يظل الطفل معاقًا. هذا يؤدي إلى تأخره في النمو البدني أو العقلي. لذلك ، يوصي الأطباء دائمًا بأن تقوم المرأة الحامل بالوقاية ، والتي تتمثل في التغذية العقلانية ، وتناول الفيتامينات ، والتعرض المتكرر للهواء النقي ، والتمارين البدنية الخفيفة التي تتوافق مع عمر الحمل المحدد.

لا يعد نقص الأكسجة مرضًا ، ولكنه حالة يمكن علاجها بشكل فعال. لهذا فقط ، من الضروري تحديد علم الأمراض في الوقت المناسب وبدء العلاج الصحيح.

يلعب الأكسجين دورًا حيويًا ، ونقصه يؤدي إلى عواقب لا رجعة فيها. يشارك هذا العنصر في تكوين الطاقة ، ونقصه يؤدي إلى توقف العمليات الحيوية.

نقص الأكسجة - ما هو؟ هذا هو الاسم العلمي لمجاعة الأكسجين ، أي حالة يحدث فيها نقص الأكسجين في الأنسجة. يمكن أن يكون نقص الأكسجين ضمن حدود معتدلة مدى الحياة ، ولكنه يؤدي أيضًا إلى عواقب لا رجعة فيها.

نقص الأكسجة هو عدم كفاية إمداد الجسم بالأكسجين أو انتهاك لترتيب استخدام ثاني أكسيد الكربون بسبب الأكسدة.

الأكثر حساسية لنقص الأكسجين:

• الجهاز العصبي المركزي؛
• عضلة القلب
• الكلى.
• كبد.

تتطلب هذه الأجزاء من جسم الإنسان أكبر قدر من الطاقة ، ويؤدي نقص الأكسجين إلى تعطيل عملها.

مهم! الأخطر على الجسم هو نقص الأكسجة في الدماغ والقلب. يمكن أن يتطور نقص الأكسجة في عضلة القلب بسرعة ، مما يؤدي إلى نخر الأنسجة ، أي وفاتهم. يؤدي نقص الأكسجين إلى تفاقم عمل إيقاع القلب ، ويبدأ البطين الأيمن والأيسر في العمل بشكل مختلف ، في محاولة لموازنة نقص الأكسجين. كل هذا يسبب الرجفان البطيني ، وهي حالة تهدد الحياة.

تحدث مجاعة الأكسجين ، اعتمادًا على السبب:

• خارجي.
• تنفسي؛
• الدم؛

الدماغ هو أول عضو يعاني من نقص الأكسجين.

• الدموية؛
• سامة للنسيج.
• إعادة التحميل.
• مختلط؛
• تكنوجينيك.

يعاني عشاق المشي لمسافات طويلة في الجبال من المجاعة الخارجية للأكسجين. هذا النوع ناتج عن تغير في ضغط الهواء أثناء الشهيق (فرق كبير بين الضغط في الرئتين وفي البيئة الخارجية). تنوع الجهاز التنفسي ناتج عن قلة تدفق الدم من الرئتين إلى الأوعية الدموية. هذا هو الحال في كثير من الأحيان مع المدخنين. نقص الأكسجة في الدم حدث شائع لأصحاب فقر الدم. كما أنه يرتبط بالتسمم بأول أكسيد الكربون. ونقص الأكسجة الزائد مألوف لأولئك الذين يقومون بعمل بدني شاق.

وفقًا لمعدل التطور ، يحدث نقص الأكسجة:

• بسرعة البرق؛
• بَصِير؛
• مزمن.

يتطور البرق بسرعة ، لذا فإن القضاء على أسبابه يجب أن يكون بنفس السرعة. حاد - نموذجي لحالات ما بعد الاحتشاء وبعد فقدان كميات كبيرة من الدم. يصاحب الأمراض المزمنة أمراض القلب ، مثل أمراض القلب وتصلب القلب.

نتيجة نقص الأكسجة هي توقف عمل جميع الأجهزة والأنظمة في غضون ثوانٍ من اللحظة التي يبدأ فيها جوع الأكسجين في الجسم.

جدول المحتويات [إظهار]

علامات تجويع الأكسجين

أصعب شيء في تشخيص الجوع بالأكسجين هو تحديده. غالبًا ما تكون الأعراض غامضة للغاية. واحدة من العلامات النموذجية لتجويع الأكسجين هي إثارة حادة للجهاز العصبي تصل إلى حالة من النشوة ، يليها الاكتئاب الحاد واللامبالاة. أثناء الإثارة ، يتم ملاحظة الحركات الإرادية للجسم (القلق بدون سبب ، ارتعاش في الياقة ، وما إلى ذلك) ، وهو انتهاك للإيقاع الطبيعي للقلب والتنفس (يُلاحظ في مخطط القلب - تلاحظ تقلصات متكررة ومتفاوتة في القلب) . عندما تمر الإثارة فجأة ، يصبح الجلد شاحبًا جدًا ، ويظهر العرق البارد على الجبهة ، ويظهر "وميض" أمام العينين.

يحاول الجسد "الإنقاذ":

• يتطور شلل مجموعة من العضلات عن طريق زيادة نبرتها ؛
• تظهر ردود الفعل الوقائية المختلفة وتختفي ؛
• يقوم الجسم "بإيقاف" بعض الوظائف ، مما يؤدي إلى فقدان الوعي.

انتباه! مع نقص الأكسجة بسرعة البرق ، يمكن أن تحدث الغيبوبة بعد 1-2 دقيقة من فقدان الوعي.

في أول 15 ثانية ، يحدث توقف لنشاط الدماغ ، ويسقط الشخص في غيبوبة.

مع نقص تأكسج عضلة القلب ، هناك عمل سريع للقلب ، مع عدم النشاط ، يمكن أيضًا أن يتوقف تمامًا ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين في الدماغ.

من المهم أن تتذكر أنه كلما تم تقديم الإسعافات الأولية بشكل أسرع ، قلت العواقب على الجسم.

نموذجي تمامًا لأعراض نقص الأكسجة هي أيضًا:

• صداع الراس؛
• حالة هستيرية (عندما تريد الضحك والبكاء في نفس الوقت) ؛
• ضعف الذاكرة والارتباك.
• العدوانية وتدهور النشاط العقلي.
• انتهاك النوم والرؤية والكلام.

علاج نقص الأكسجة

يمكن أن يؤدي تجويع الأكسجين إلى الموت ، لذلك عند ملاحظة الأعراض الأولى ، من المهم تقديم الإسعافات الأولية:

• توفير الوصول إلى الهواء النقي ؛

عواقب نقص الأكسجة تعتمد على معدل تطور المجاعة للأكسجين

• فك الملابس التي تقيد التنفس ؛
• للقيام بالتنفس الصناعي وفي حالة السكتة القلبية - تدليك القلب غير المباشر.

مهم! العلاج يعتمد على السبب الأساسي. لذلك ، إذا لزم الأمر ، أوقف النزيف ، وقم بتهوية الغرفة ، وحرر الرئتين أو الشعب الهوائية.

في بعض الأحيان ، يعود القضاء على نقص الأكسجة إلى المشي المنتظم في الهواء الطلق ، ولكن إذا كان السبب هو أمراض القلب أو الكلى أو خلل في الدماغ أو الكبد ، فإن علاج الجوع بالأكسجين يجب أن يكون أكثر خطورة. لكل نوع التدابير اللازمة متنوعة تمامًا:

• تهوية الرئة
• استخدام موسعات الشعب الهوائية والمطهرات ومضادات الأكسدة.
• استخدام مركزات الأكسجين.
• نقل الدم؛
• جراحة القلب لنقص الأكسجة في عضلة القلب.

العلاج الدوائي لنقص تأكسج عضلة القلب

يجب أن نتذكر أن الأدوية المختلفة تستخدم لعلاج أنواع مختلفة من الأدوية.

علاج نقص الأكسجة الدماغي يخضع مباشرة لأسباب

مهم! لا تداوي نفسك. يجب وصف أدوية القلب فقط من قبل طبيب القلب.

تسمى جميع الأدوية التي تقضي على نقص الأكسجة مضادات الأكسدة. وهي مقسمة إلى ثلاث مجموعات:

• نوع مباشر
• نوع غير مباشر
• مختلط.

مضادات الأكسدة ذات المفعول المباشر هي أدوية إسعافات أولية لنقص الأكسجة القلبي. إنها تحفز عمليات الطاقة في عضلة القلب بدلاً من الأكسجين المفقود (على سبيل المثال ، Mexidol ، Neoton ، Piracetam).

تضع مضادات الأكسدة غير المباشرة القلب في حالة أكثر هدوءًا حيث يستهلك كمية أقل من الأكسجين. ومع ذلك ، يعد هذا علاجًا طارئًا ، حيث يمكن أن يضعف وظائف المخ. ومن الأمثلة الممتازة على هذه الأدوية الحبوب المنومة والمخدرات.

تجمع مضادات الأكسدة المختلطة بين النوعين السابقين ، ولكنها تحتوي أيضًا على فيتامينات.

علاج نقص الأكسجة في عضلة القلب بالعلاجات الشعبية

يمكن أن تكون العلاجات الشعبية فقط علاجًا إضافيًا في شكل مزمن ، ولكن ليس بأي حال من الأحوال الطريقة الرئيسية للعلاج ويمكن استخدامها في أشكال أخرى.

آثار مفيدة على عمل القلب لها:

• الزعرور.
• زهرة العطاس؛
• نبات القراص؛
• شجرة عنب الثعلب؛
• ثمار الويبرنوم
• البقر.
• الجينسنغ.
• زنجبيل؛
• الجنكة.
• مرشملوو؛
• يانسون.

هذه النباتات هي التي تساعد على الحفاظ على وظيفة القلب في حالة طبيعية.

تجويع الأكسجين أو نقص الأكسجة في الدماغ هي حالة مرضية خطيرة لجسم الإنسان ، حيث يدخل الأكسجين غير الكافي إلى الخلايا.

أسباب نقص الأكسجة:

1. أمراض الجسم المختلفة.
2. اضطرابات الدورة الدموية.
3. شلل في عضلات الجهاز التنفسي.
4. ظروف الصدمة
5. قصور القلب والأوعية الدموية ، كتلة القلب.
6. الاختناق.
7. كحول؛
8. التسمم بأول أكسيد الكربون؛
9. مضاعفات ما بعد الجراحة
10. الإقامة المطولة لشخص في غرفة غازية أو خانقة ، على أعماق أو ارتفاعات كبيرة.

فيما يتعلق بمعدل التطور ، يحدث نقص الأكسجة:

تجويع الأكسجين هو سبب أمراض خطيرة في الدماغ والقلب والكبد والكلى. يمكن أن يؤدي نقص الأكسجة الشديد إلى الغيبوبة أو الموت. لذلك ، من المهم أن تعتني بصحتك ولكي تمنع أو تعالج نقص الأكسجة في الدماغ ، لا تؤجل زيارة الطبيب.

ما هو تجويع الأكسجين؟

الأكسجين عنصر حيوي لجسمنا. يشارك في العمليات الكيميائية الحيوية المعقدة على المستوى الخلوي. باختصار ، يمكن وصف هذه العملية بأنها تخليق الطاقة. ونحن بحاجة إلى الطاقة من أجل كل شيء: من أجل عمل الأعضاء والأنظمة (على سبيل المثال ، عمل القلب ، وتقلص جدران الأمعاء) ، من أجل نشاطنا العقلي والبدني.

مع تجويع الأكسجين ، يتلقى جسمنا طاقة أقل - وهذا هو نقص الأكسجة المزمن في الأنسجة. ضعف وظيفة العضو المصاب. وفي الحالات الشديدة بشكل خاص ، لا تتلقى الأنسجة الطاقة على الإطلاق - في حالة التسمم والاختناق.

ماذا يحدث أثناء تجويع الأكسجين؟

ليس من قبيل الصدفة أن يطلق الخبراء على الدماغ "عضوًا مهمًا" أثناء نقص الأكسجة. بعد توقف إمداد الدم ، تكون ديناميات الخلل الوظيفي في الدماغ على النحو التالي:

4 ثوان فقط في حالة نقص الأكسجين الحاد قادرة على تحمل أنسجة المخ دون تعطيل النشاط.

مع المساعدة المؤهلة الفورية ، يمكن أن تكون حالة الغيبوبة قابلة للعكس.

علامات نقص الأكسجة

تعتمد علامات تجويع الأكسجين على نوع وأسباب نقص الأكسجة. في مرحلة مبكرة ، تكون علامات نقص الأكسجة خفية ، ولكن يمكن أن يكون لها عواقب لا رجعة فيها.

تصنيف أنواع الجوع بالأكسجين من حيث الأسباب:

1. نقص الأكسجة الخارجية. يحدث كرد فعل لمحتوى الأكسجين المنخفض ، عند ضغط منخفض ، في غرف خانقة ، عند الصعود إلى ارتفاع.
2. نقص الأكسجين- هذا هو نقص الأكسجين في الدم ، على سبيل المثال ، مع فقر الدم.
3. نقص الأكسجة التنفسية. يحدث عندما تضعف قدرة الجسم على تلقي الأكسجين بسبب أمراض الجهاز التنفسي.
4. نقص الأكسجة في الدورة الدمويةالمرتبطة بأمراض القلب والأوعية الدموية.
5. نقص الأكسجة في الأنسجة. يتطور إذا لم تمتص أنسجة الجسم الأكسجين.
6. نقص الأكسجة الزائد. يمكن أن يحدث نتيجة النشاط البدني المكثف ، عندما تزداد حاجة الجسم للأكسجين.
7. نقص الأكسجة المختلط- تجويع الأكسجين لفترات طويلة بشكل حاد مع مجموعة من عدة أسباب.

العلامات العامة للجوع الأكسجين.

مع توفير الرعاية الطبية الكافية في الوقت المناسب ، يتم استعادة جميع وظائف الجسم.

أعراض الجوع بالأكسجين

إنها متنوعة جدًا ونموذجية:

1. صداع حاد ناتج عن انخفاض الضغط أو نقص الأكسجين في الغرفة.
2. حالة من التشتت والارتباك بعد تدهور مفاجئ في الذاكرة. في كثير من الأحيان لا يستطيع المريض فهم مكان وجوده. غير قادر على تذكر أين ذهب. هذه الحالة لا تدوم طويلا. عندما يمر ، يهدأ الشخص ، وينسب هذه الأعراض إلى الإرهاق أو الجوع.
3. تحول حاد من حالة الإثارة والنشوة وزيادة الأدرينالين إلى حالة الخمول والخمول. هناك تسارع في ضربات القلب ، والدوخة ، والعرق البارد ، والتشنجات.
4. الإجراءات اللاإرادية وغير المنضبط للأطراف ، ضعف حساسية الجلد ، الخمول ، الإحساس بالألم في الذراعين والساقين.
5. تقلبات مزاجية متكررة ، الوقوع في التطرف ، الرغبة في الضحك والبكاء دون سبب معين.
6. اضطرابات النوم ، الأرق ، الاستيقاظ في منتصف الليل.
7. العدوان والتهيج والضعف على خلفية التعب العام للجسم. لا يمكن لأي شخص التركيز على وظيفة معينة.
8. ضعف النطق والبصر.
9. انخفاض في القدرات العقلية ، صعوبات في استيعاب المعلومات الجديدة.

من خلال تجاهل أعراض تجويع الأكسجين في الدماغ ، فإنك تعرض صحتك لخطر جسيم. سيساعد الوصول في الوقت المناسب إلى المتخصصين والتشخيص المبكر والعلاج المناسب في منع حدوث مضاعفات خطيرة.

طرق البحث عن نقص الأكسجة:

علاج الجوع بالأكسجين

يعد نقص الأكسجة في الدماغ حالة مرضية خطيرة في الجسم ، لذلك يجب إجراء العلاج عند ظهور الأعراض الأولى. العلاج في الوقت المناسب سيمنع النتائج السلبية ويتجنب المضاعفات.

يعتمد علاج الجوع بالأكسجين على أسباب المرض ، من خلال القضاء على الديناميكيات الإيجابية التي يمكن تحقيقها.

مساعدة الطوارئ لنقص الأكسجة.

إذا ظهرت علامات نقص الأكسجة قبل وصول الطبيب ، فمن المهم تزويد المريض بالهواء النقي ، وإذا لزم الأمر:

• فك الملابس
• لإزالة الماء من الرئتين.
• تهوية غرفة مدخنة أو خانقة ؛
• ينقل المريض إلى الهواء الطلق ؛
• قم بالتنفس الصناعي.

يقدم الأطباء العلاج ، وتشبع الجسم بالأكسجين ، ونقل الدم ، والإنعاش.

تعتمد طرق العلاج على أسباب وأنواع نقص الأكسجة. في بعض الحالات ، يكفي تهوية الغرفة والمشي في الهواء الطلق.

اعتمادًا على شدة حالة المريض ، يمكن أن يتم العلاج في المستشفى أو في المنزل. لتطبيع حالة المريض ، يتم وصف الأدوية والفيتامينات.

سيكون العلاج الجاد مطلوبًا إذا كانت أسباب جوع الأكسجين هي مشاكل القلب والكلى والدم والرئتين. لذلك ، فإن إنشاء عمل الجهاز القلبي الوعائي ، والتنفس ، وتصحيح الحالة الحمضية القاعدية في الدم ، وتوازن الماء والملح له أهمية كبيرة.

1. في حالة نقص الأكسجين الخارجي ، ستكون هناك حاجة إلى معدات الأكسجين.
2. مع نقص الأكسجين في الجهاز التنفسي ، لا يمكن الاستغناء عن موسعات الشعب الهوائية ، ومضادات التنفس ، ومضادات نقص الأكسجة.
3. في بعض الحالات ، يتم استخدام تهوية الرئة الاصطناعية ومكثفات الأكسجين.
4. يتطلب علاج نقص الأكسجة الدموي نقل الدم.
5. في علاج نقص الأكسجة في الدورة الدموية ، يتم استخدام العمليات التصحيحية للقلب والأوعية الدموية.

يمكن أن يسبب تجويع الأكسجين لفترات طويلة وذمة دماغية ، مما يتطلب تعيين مزيلات الاحتقان. مع الإنعاش المبكر ، غالبًا ما يؤدي نقص الأكسجة الخاطف والحاد إلى الوفاة. لذلك ، فإن التدابير الوقائية والتشخيص المبكر والعلاج المعقد في الوقت المناسب لنقص الأكسجة مهمة للغاية.

الوقاية

لمنع نقص الأكسجين ، من الضروري القضاء على جميع الأسباب التي تؤدي إلى نقص الأكسجين.

1. كثرة المشي في الهواء الطلق - أفضل خارج المدينة أو في الحديقة.
2. إذا كان عليك البقاء في المنزل لفترة طويلة - تهوية متكررة في أي وقت من السنة.
3. الفحوصات الوقائية الدورية من قبل المتخصصين - للكشف المبكر عن الأمراض وعلاجها في الوقت المناسب.
4. النشاط البدني الكافي.
5. الوقاية من مرض البري بري: استخدام الفواكه والخضروات الطازجة على مدار السنة. إذا لزم الأمر - أخذ مجمعات الفيتامينات والمعادن في الدورات.
6. الامتناع عن التدخين وشرب الكحول.

أي طبيب يجب أن أتواصل مع الجوع بالأكسجين؟

كل هذا يتوقف على مسار العملية. إذا كان هذا هو الجوع المزمن للأكسجين ، فعادةً ما يكون السبب هو أمراض القلب أو الدم. وفقًا لذلك ، يشارك طبيب القلب أو المعالج في التصحيح. وإذا كان الدماغ يعاني ، يتم ربط طبيب أعصاب بالعلاج.

يتطلب نقص الأكسجة الحاد أو الخاطف ، وكذلك نقص الأكسجة المزمن الشديد ، إجراءات إنعاش عاجلة. لذلك ، في هذه الحالات ، تحتاج إلى استدعاء سيارة إسعاف على الفور.

• قياس النبض.الطريقة سهلة الوصول وبسيطة - فقط ضع مقياس التأكسج النبضي على إصبعك. يتم تحديد تشبع الدم بالأكسجين في غضون ثوانٍ قليلة. القاعدة 95٪ على الأقل.

• تحديد التوازن الحمضي القاعدي (ASCHR) وتكوين غازات الدم.

• Capnography ، CO-metry- دراسة غازات هواء الزفير.

• طرق المختبر والوسائليمكن أن تثبت الدراسات حقيقة نقص الأكسجة ، ولكن لتحديد أسبابها ، ستكون هناك حاجة إلى فحص إضافي ، فردي لكل مريض.

الأكسجين عنصر نشط ، في غيابه يتوقف النشاط الحيوي لجسم الإنسان في غضون دقائق قليلة. سنتحدث عن ماهية مجاعة الأكسجين ، والتي تسمى نقص الأكسجة. نقص الأكسجة هو عدم كفاية إمداد الجسم بالأكسجين أو انتهاك لترتيب استخدام ثاني أكسيد الكربون بسبب الأكسدة. تحدث العملية المستمرة لتزويد جسم الإنسان بالأكسجين بسبب الجهاز التنفسي وعناصر النقل لتدفق الدم. أول عضو يعاني من نقص الأكسجين هو الدماغ. لذلك ، سيكون نقص الأكسجة في الدماغ موضوع المقال.

المزيد عن تجويع الأكسجين

إذن ما هو نقص الأكسجة؟ من الصعب المبالغة في تقدير أهمية O2 للناس. نتيجة نقص الأكسجة هي توقف عمل جميع الأجهزة والأنظمة في غضون ثوانٍ من اللحظة التي يبدأ فيها جوع الأكسجين في الجسم.

تعتبر عواقب نقص الأكسجة على أي كائن حي أمرًا بالغ الأهمية. في أول 15 ثانية ، يحدث توقف لنشاط الدماغ ، ويسقط الشخص في غيبوبة. مع كل ثانية جديدة من نقص الأكسجة في الدماغ ، تتطور عمليات لا رجعة فيها. وبعد 3-4 دقائق ، يتوقف الدماغ عن العمل عند البالغين ، أي موته.

أنواع نقص الأكسجة حسب معدل التطور ، الجدول:

كيف يتجلى تجويع الأكسجين في الدماغ:

1. يتم التعبير عن مرحلة الإثارة المتزايدة في عدم القدرة على التحكم الكامل في تصرفات المرء وحركاته وتعبيرات وجهه.
2. ظهور العرق البارد ، والعرق يدل على محاولات الجسم للتعامل مع عواقب نقص الأكسجة.
3. يجذب الظل غير الطبيعي لأغطية الجلد الانتباه على الفور. كقاعدة عامة ، هناك احتقان في الوجه ، أي احمرار واضح. أو يصبح الجلد شاحبًا مع مسحة مزرقة.
4. يتم التعبير عن التثبيط من جانب الجهاز العصبي المركزي في تلف هياكل الدماغ المسؤولة عن السمع والرؤية والتعبير عن الكلام. يسبب نقص الأكسجة في الدماغ اضطرابات في هذه الوظائف كلها في نفس الوقت أو في أي واحدة منها. في هذه الحالة ، قد يشكو المريض من علامات تجويع الأكسجين ، مثل سواد العين ، وبليد السمع ، وطنين الأذن ، وغيرها.
5. يحدث فقدان ردود الفعل غير المشروطة والمشروطة ، مثل عواقب تجويع الأكسجين ، بسبب الوذمة الدماغية بسبب نقص الأكسجة في الفترة المحيطة بالولادة.

مع حساسية عالية للدماغ للآفات نقص الأكسجة ، يمكن للشخص أن يدخل في غيبوبة. يؤدي تعطيل مركز التحكم الرئيسي نتيجة نقص الأكسجة في الدماغ إلى توقف القلب والدورة الدموية والوقف الكامل للنشاط الحيوي للجسم. من الواضح الآن لماذا لا ينبغي السماح بوصول الأكسجين إلى الرئتين حتى على المدى القصير أو المحدود.

عواقب نقص تأكسج الدم في المخ

لماذا نقص الأكسجين في الدماغ خطير؟ عواقب نقص الأكسجة تعتمد على معدل تطور المجاعة للأكسجين. تنتهي المراحل اللحظية وتحت الحادة والحادة في الغالبية العظمى من الحالات بالموت. الاستثناء هو الحالات التي يتلقى فيها المريض مساعدة الإنعاش في الثواني الأولى. ما هو خطر تجويع الأكسجين في شكل مزمن يتم تحديده من خلال منطقة الضرر الذي يلحق بالمخ.

أكثر عواقب نقص الأكسجة المزمنة شيوعًا:

• القيء والغثيان.
• دوار ، ضبابية للوعي حتى فقده.
• انتهاكات الوظائف الكلامية والسمعية والبصرية.
• ألم منهجي في الرأس.

إذا تم تزويد المريض في وقت نقص الأكسجة الدماغية بمساعدة مهنية عالية ، فقد تم تنفيذ العلاج ودورة إعادة التأهيل والتدابير الوقائية. ثم يمكن استعادة نشاط الدماغ بشكل كامل. ولكن عندما يصاحب نقص الأكسجة المزمن في الدماغ الشخص لفترة طويلة من الزمن ولا يتم اتخاذ أي تدابير لعلاج الحالة المرضية. أن مثل هذا التطور في الأحداث عادة ما يهدد بعواقب وخيمة. وحتى في حالة بدء العلاج المتأخر لنقص الأكسجة في الدماغ ، فمن غير المرجح أنه سيكون من الممكن استعادة الحالة السابقة بالكامل ، وسيظل تتبع عواقب المجاعة للأكسجين.

أسباب اختناق المخ

إن تجويع الأكسجين في الدماغ ليس مرضًا ، ولكنه حالة مرضية من نقص الأكسجة ، والتي يمكن أن تكون أسبابها خارجية وداخلية. يمكن أن يحدث نقص الأكسجة في الدماغ ليس فقط بسبب توقف أو تقييد الوصول إلى الأكسجين ، ولكن أيضًا بسبب انتهاك عملية إزالة ثاني أكسيد الكربون من الجسم.

ولكن يمكن أيضًا أن ترتبط أسباب نقص الأكسجة بأمراض الدم ، وقبل كل شيء ، نقص الهيموجلوبين.

أسباب تجويع الأكسجين المرتبطة بأي أمراض وظروف تقييد دخول الهواء:

• أنواع مختلفة من فقر الدم.
• تغيرات تصلب الشرايين في الأوعية الدموية.
• أمراض الحنجرة مثل انتفاخ أو تشنج الحلق.
• البقاء لفترة طويلة في غرفة غير مهواة.
• تسمم الغاز.
• رد فعل تحسسي لتناول الكحول.
• مضاعفات بعد العملية.
• الإجهاد المصحوب بانخفاض في ضغط الدم.
• فشل القلب أو توقف القلب المفاجئ.
• السكتة الدماغية ، التي تؤدي إلى نقص حاد في الأكسجين في أحد نصفي الكرة المخية أو كليهما.
• الاختناق والشلل أو أمراض الجهاز التنفسي.

الأنواع المسببة لنقص الأكسجة:

• خارجي (أصل ناقص الأكسجين) - يحدث في غرفة مغلقة سيئة التهوية ، وكذلك عند انخفاض الضغط الجوي أثناء التسلق إلى ارتفاع كبير.
• الجهاز التنفسي (الجهاز التنفسي) - يحدث نتيجة لانتهاكات متنوعة لتدفق الأكسجين عبر مسارات أعضاء الجهاز التنفسي.
• تم الكشف عن الدورة الدموية (نظام القلب) نتيجة لأمراض الدورة الدموية. وهي مقسمة إلى نوع الدورة الدموية العام لنقص الأكسجة ، حيث يتم تعطيل إمداد كتل الأكسجين لأعضاء وأنظمة الجسم. ونسخة محلية من تجويع الأكسجين في حالة حدوث اضطراب محلي في إمداد الأكسجين.
• تتشكل الأنسجة (السامة للنسج) عندما تفشل عمليات الأنسجة ، ونتيجة لذلك يمتص الأكسجين منها.
• يحدث الدم (الهيميك) عندما يتلف الهيموجلوبين كليًا أو جزئيًا بواسطة أول أكسيد الكربون أو العوامل المؤكسدة.
• مختلطة هناك مزيج من عدة أنواع من نقص الأكسجة.
• يظهر الحمل الزائد عندما يكون هناك نقص في الأكسجين بسبب المجهود البدني المفرط.

أعراض الاختناق في أنسجة المخ

تختلف أعراض تجويع الأكسجين في الدماغ حسب الأسباب التي تسببت في ذلك. ولكن على الرغم من التشابه ، لا تزال هناك اختلافات طفيفة في أعراض نقص الأكسجة في الدماغ ، والتي تحدث بشكل حاد أو مزمن.

تتميز أعراض نقص الأكسجة الحاد بمرحلتين:

1. الإثارة المفرطة للجهاز العصبي المركزي ، والتي يتم التعبير عنها في التنفس السريع وضربات القلب ، هناك كل علامات نقص الأكسجة - هذه هي النشوة والعرق والعرق اللزج وصداع حاد. تستمر حالة الإثارة المفرطة لثوانٍ ، وبعدها يتم استبدالها باكتئاب الجهاز العصبي المركزي حتى فقدان الوعي.
2. يترافق اكتئاب الجهاز العصبي مع أعراض نقص الأكسجة ، مثل الضعف ، وميض النقاط السوداء في العين ، والنعاس ، والدوخة ، والحالة الصحية العامة اللامبالية. قبل حدوث الغيبوبة ، قد يعاني المريض من ضعف جزئي في الوعي ، مصحوبًا بالذهول أو النعاس أو الذهول. بدون دعم الإنعاش ، تفشل ردود الفعل السطحية للمريض في غضون دقائق ، وبعدها ، تتوقف ردود الفعل العميقة - القلب والتنفس.

الصورة السريرية لأعراض تجويع الدماغ بالأكسجين:

• تقلبات مزاجية غير معقولة.
• انخفاض الإنتاجية العقلية.
• تدهور الحفظ مع التقدم المتزايد.
• الانحرافات في تنسيق الحركات والكلام.
• فقدان التركيز والإرهاق.
• ضعف النشاط العقلي والخرف.
• عدم القدرة على الاستجابة بشكل مناسب للمعلومات الواردة حديثًا.
• الاكتئاب والذهان الآخر (التهيج ، والاستياء ، والبكاء).
• صعوبة في النوم ليلاً مصحوبة بالنعاس أثناء النهار.

أعراض تجويع الأكسجين الدماغي ليست خاصة بنقص الأكسجة في الدم. قد تصاحب العلامات المذكورة أعلاه لنقص الأكسجة المزمن أمراضًا أخرى. ولكن على أي حال ، يجب على الطبيب المعالج أن يتحقق في كل حالة من وجود مكان لنقص الأكسجة الدماغي.

علاج نقص تأكسج الدم الدماغي

كيف تعالج نقص الأكسجة الدماغي؟ يخضع علاج نقص الأكسجة الدماغي مباشرة لأسباب الحدوث. بالإضافة إلى الإنعاش ، في حالة نقص الأكسجين الحاد ، هناك أيضًا نظام قياسي لعلاج نقص الأكسجة.

وهو يتألف من تناول عدد من الأدوية التي تهدف إلى علاج علم الأمراض ، والقضاء على أسباب وعواقب تجويع الأكسجين في الدماغ.

لعلاج نقص الأكسجة في الدماغ ، توصف الأدوية:

• منشط الذهن.
• القضاء على الصداع.
• تطبيع الدورة الدموية.
• تنظيم نغمة الأوعية الدموية.
• ترقق الدم.
• الموسعة للقصبات.
• مضاد لتصلب الشرايين.
• تحتوي على الحديد.
• مضادات الاكتئاب والمهدئات وكذلك الحبوب المنومة.
• مجمعات مقوية وفيتامينات.

لا شك أن الأدوية لها تأثير علاجي ، ولكن بدون نمط حياة صحي ، سيكون الشفاء غير مكتمل مع احتمال حدوث انتكاسة في علم الأمراض. يتطلب تشخيص نقص الأكسجة المزمن في الدماغ مراجعة النظام الغذائي والجدول الزمني اليومي. كإجراء وقائي لتجويع الأكسجين ، يوصى بتمارين التنفس والجري والقفز أو المشي فقط مناسب أيضًا ، ويفضل أن يكون ذلك بأسرع ما يمكن. القاعدة الرئيسية للعلاج الناجح والوقاية منهجية.

نقص الأكسجين ، أو بعبارات بسيطة - تجويع الأكسجين في الدماغ ، هو مرض خطير يتطلب التشخيص والعلاج. يمنع نقص الأكسجة إمداد الأكسجين إلى الوصلات العصبية. في حالة عدم وجود أعراض لضعف الأداء ، يمكن للدماغ أن يتحمل 4 ثوانٍ من نقص الأكسجة الحاد ، بالفعل بعد ثوانٍ قليلة من توقف إمداد الدم ، يفقد الشخص وعيه ، بعد 30 ثانية ، يدخل الشخص في غيبوبة.

والنتيجة الأكثر خطورة في هذا الانتهاك هي وفاة شخص. لذلك ، من المهم معرفة الأسباب الرئيسية لتجويع الدماغ بالأكسجين والأعراض التي ستساعد في تحديد العلامات الأولى للانتهاك وتجنب العواقب الوخيمة والعلاج طويل الأمد.

هناك ثلاثة أنواع من نقص الأكسجة:

• نقص الأكسجة الخاطف - يحدث التطور بسرعة ، في غضون بضع ثوانٍ ودقائق ؛

• نقص الأكسجة الحاد - يستمر لعدة ساعات ، وقد يكون السبب - نوبة قلبية ، تسمم ؛

• القصور المزمن - يتطور لفترة طويلة ، والأسباب هي قصور القلب ، وتصلب الشرايين الدماغي ، وأمراض القلب.

أسباب تجويع الأكسجين

يمكن أن يكون سبب نقص الأكسجين في الدماغ عدة أسباب:

1. الجهاز التنفسي - الدماغ غير قادر على الحصول على الكمية المناسبة من الأكسجين ، بسبب انتهاك عمليات الجهاز التنفسي. تشمل الأمثلة أمراضًا مثل الالتهاب الرئوي والربو وصدمات الصدر.

1. القلب والأوعية الدموية - انتهاك للدورة الدموية في الدماغ. قد تكون الأسباب: صدمة ، جلطة. تطبيع عمل القلب والأوعية الدموية ، يساعد على منع تطور السكتة الدماغية في الدماغ.

1. نقص الأكسجين - مجاعة الأكسجين ، والتي تحدث عندما ينخفض ​​الأكسجين في الهواء. المثال الأكثر لفتًا للنظر هو المتسلقون ، الذين يشعرون بوضوح بنقص الأكسجين عند التسلق صعودًا.

1. الدم - مع هذا العامل ، يتم إزعاج نقل الأكسجين. السبب الرئيسي هو فقر الدم.

1. الأنسجة - يحدث التطور بسبب انتهاك نقل الأكسجين. قد يكون السبب السموم أو الأدوية التي يمكن أن تدمر أو تسد أنظمة الإنزيم.

الأعراض الرئيسية

يمكن أن تظهر أعراض نقص الأكسجين في الدماغ بطرق مختلفة لكل شخص. قد تنخفض الحساسية عند مريض واحد ، وقد يظهر الخمول ، وقد يبدأ الصداع عند مريض آخر.

أهم أعراض تجويع الدماغ للأكسجين:

• دوار ، احتمالية فقدان الوعي بسبب تثبيط نشاط الجهاز العصبي. يعاني المريض من نوبات غثيان وقيء شديدة.
• عدم وضوح الرؤية ، ظلام في العينين.
• تغير في لون البشرة. يصبح الجلد شاحبًا أو أحمر. يتفاعل الدماغ ويحاول استعادة تدفق الدم ، مما يؤدي إلى التعرق البارد.
• يرتفع الأدرينالين ، وبعد ذلك يحدث ضعف في العضلات والخمول لدى المريض. توقف الشخص عن السيطرة على تحركاته وأفعاله.
• يظهر التهيج والاستياء والاكتئاب والاضطرابات العقلية الأخرى.
• عدم الانتباه ، يصعب على المريض استيعاب المعلومات ، وانخفاض الأداء العقلي.

المرحلة الأخيرة من المرض مع تجويع الأكسجين هي تطور الغيبوبة ، ثم سرعان ما توقف التنفس والقلب.

إذا تم تزويد المريض بالرعاية الطبية في الوقت المناسب ، فيمكن استعادة جميع وظائف الجسم.

التشخيص والعلاج

لتحديد الحالة الحالية للمريض وما إذا كان مريضًا حقًا ، يلزم إجراء سلسلة من الدراسات الطبية.

يشملوا:

• التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ. توضح هذه الطريقة عواقب نقص الأكسجين. باستخدام هذه الطريقة ، يمكنك رؤية مناطق الدماغ حيث يتم توفير الأكسجين المشبع بدرجة كافية.

• الموجات فوق الصوتية - تسمح لك الطريقة بتحديد الانحراف عن القاعدة أثناء نمو الطفل في الرحم. يسمح لك بتحديد المجاعة للأكسجين في المرحلة الأولية.

• تعداد الدم الكامل والاختبارات السريرية لتوازن الحمض القاعدي.

• تصوير الأوعية العامة والانتقائية.

يتمثل علاج نقص الأكسجين ، أولاً وقبل كل شيء ، في استعادة الإمداد بالأكسجين المطلوب للدماغ.

مع نقص الأكسجين في الدماغ ، يتم وصف التدابير التالية:

• الحفاظ على الأداء الطبيعي للقلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي ؛
• الأدوية لتحسين الدورة الدموية في الدماغ.
• مضادات الهيبوكسانات.
• مزيلات الاحتقان.
• أدوية موسعات الشعب الهوائية.

يتم إجراء العلاج الجذري للمرض أيضًا عندما يكون المريض بالفعل في حالة خطيرة. يشمل هذا العلاج: نقل الدم ، وتركيب قناع الأكسجين ، وإجراءات إنعاش المريض.

الوقاية من نقص الأكسجة

دائمًا ما يكون منع المرض أسهل من معالجته. لتزويد الجسم بالأكسجين بشكل طبيعي ، ما عليك سوى اتباع توصيات الخبراء. يمكن استخدام هذه النصائح للوقاية من نقص الأكسجين وعلاجه.

تشمل النصائح الرئيسية ما يلي:

1. هواء نقي . يجب أن تستغرق النزهات ساعتين على الأقل ، ويفضل أن يكون ذلك قبل الذهاب إلى الفراش. من الأفضل التنزه في الأماكن النظيفة بيئيًا (الحدائق والغابات).

1. رياضة. تعمل التمارين الخفيفة في الصباح على تعزيز الدورة الدموية بشكل أفضل ، وإذا قمت بها أيضًا في الشارع ، فسوف يتضاعف التأثير.

1. الجدول الزمني الصحيح. مطلوب لتطبيع نظامك ، خذ الوقت المطلوب للراحة والنوم. لتطبيع العمليات في الجسم ، يجب إعطاء النوم 7-8 ساعات على الأقل. لا تنسَ الإحماء إذا كنت تعمل على الطاولة.

1. التغذية السليمة. من أجل الإمداد الطبيعي بالأكسجين إلى الدماغ ، تلعب التغذية دورًا مهمًا. يجب أن يتكون النظام الغذائي من عدد كبير من الخضار والفواكه. يجب تناول الأطعمة الغنية بالحديد (الحنطة السوداء واللحوم والفواكه المجففة) ، مع تقليل استهلاك منتجات الألبان والقهوة.

1. قلة التوتر. حاول أن تتجنب المواقف العصيبة ولا تكن عصبيًا دون جدوى.

الوقاية التنفسية من نقص الأكسجين

تعتبر تمارين التنفس من أكثر الطرق ملاءمة وبساطة للوقاية من المرض. هذه الطريقة سهلة الاستخدام للغاية ولا تتطلب أي جهد إضافي.

بعض التمارين المفيدة التي يجب وضعها في الاعتبار:

1. استرخ تمامًا ، فأنت بحاجة إلى أخذ نفس عميق لمدة 4 ثوانٍ ، ثم حبس أنفاسك لنفس الوقت والزفير ببطء. كرر حوالي 12-15 مرة. بعد شهر واحد ، قم بزيادة وقت الشهيق والزفير.

1. استنشق بعمق وخذ ما لا يقل عن 6-7 زفير قصير من الأنف. يظل الفم مغلقًا. كرر 3-4 مرات.

يُنصح بتكرار هذه التمارين 2 إلى 4 مرات في اليوم.

تجويع الأكسجين عند الأطفال حديثي الولادة

يمكن أن تظهر أعراض نقص الأكسجين في الدماغ عند حديثي الولادة خلال الفترة التي لا يزال فيها الطفل في الرحم ، وذلك بشكل مباشر أثناء الولادة. يمكن أن يؤدي نقص الأكسجة في المرحلة الشديدة ، وليس نادرًا ، إلى عواقب وخيمة لكل من الأم والطفل.

من بينها ، يمكن ملاحظة:

• الولادة المبكرة؛

• وفاة طفل داخل الرحم ؛

• ولادة جنين ميت.

• إعاقة شديدة للطفل.

أسباب حدوث هذه العواقب الوخيمة على الأطفال:

1. مشاكل الجهاز القلبي الوعائي.

1. التهابات داخل الرحم.

1. أسلوب حياة خاطئ (كحول ، سجائر ، مخدرات) ؛

1. علم أمراض الجنين.

1. صدمة الولادة.

يحدث نقص الأكسجين ، كتشخيص ، في حوالي 15٪ من حالات الحمل.

في أغلب الأحيان ، يحدث نقص الأكسجة في الدماغ نتيجة لنمط حياة الأم غير اللائق ، واستهلاك الكحول ، والتدخين.

لذلك ، لكي يكبر طفلك طفلًا يتمتع بصحة جيدة وقوي ، يجب أن تتخلى عن العادات السيئة.

خطر نقص الأكسجة في الدماغ

يمكن أن تؤدي حالة تجويع الأكسجين إلى تغيرات مرضية. انتهاك نشاط الدماغ والوظائف الأساسية للدماغ.

يعتمد ما إذا كان التشخيص مواتياً على درجة تلف الدماغ ، وفي أي مرحلة تم اكتشاف المرض.

تعتمد فرص تعافي الشخص أيضًا على الحالة التي يمر بها في الوقت الحالي. مع الغيبوبة المطولة ، تضعف الوظائف الأساسية للجسم وتصبح فرصة الشفاء منخفضة للغاية.

مع وجود غيبوبة قصيرة المدى ، تكون فرص إعادة التأهيل عالية جدًا. في هذه الحالة ، قد يستغرق العلاج وقتًا كافيًا.

فيديو

وصف:

نقص الأكسجة هو حالة تحدث عندما يكون هناك نقص في إمداد أنسجة الجسم بالأكسجين أو انتهاك امتصاص الأنسجة لها. لوحظ نقص الأكسجة في كثير من الأحيان ويعمل كأساس لمجموعة متنوعة من الحالات المرضية. العمليات. وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يمكن أن يحدث نقص الأكسجة على المدى القصير حتى بدون وجود أي عمليات مرضية في الجسم تعيق نقل الأكسجين أو امتصاصه بواسطة الأنسجة. قد يكون هذا في الحالات التي تزداد فيها الحاجة إلى الأكسجين بشكل حاد بسبب الجسدية الشديدة. النشاط (العمل البدني الشاق ، والإجهاد في الرياضة ، وما إلى ذلك).

يمكن أن يكون نقص الأكسجة حادًا ، بل وخاطفًا (بضع ثوانٍ) ، ومزمنًا ، ويستمر لأشهر أو سنوات.

أسباب نقص الأكسجة:

تتنوع أسباب نقص الأكسجة. يمكن أن يحدث نتيجة نقص الأكسجين في الهواء المستنشق ، على سبيل المثال ، عند التسلق إلى ارتفاع ، أو عند العمل في المناجم ، أو الآبار ، أو الغواصة ، أو ملابس الغوص ، وما إلى ذلك. يمكن أن يحدث نقص الأكسجة عند انسداد المسالك الهوائية عن طريق جسم غريب ، مخاط ، مع تشنج قصبي ، وكذلك في أمراض الرئة (الوذمة أو الالتهاب) ، حيث يتم تقليل سطح الجهاز التنفسي بشكل حاد ، وفي اضطرابات الجهاز التنفسي الأخرى. مع انسداد المسالك الهوائية أو لأسباب أخرى تسبب اضطرابًا حادًا في التنفس ، قد تحدث حالة خطيرة -.

يحدث نقص الأكسجة الحاد مع فقد الدم الشديد واحتشاء عضلة القلب والحالات الخطيرة الأخرى ، وكذلك التسمم بأول أكسيد الكربون (أول أكسيد الكربون) ، مما يؤدي إلى ضعف قدرة الدم على حمل الأكسجين إلى الأنسجة.

يمكن أن يتطور نقص الأكسجة المزمن مع عيوب القلب وتصلب القلب المرتبط بضعف نشاط القلب وعدم كفاية إمدادات الدم للأنسجة.

يحتل نقص الأكسجة مكانًا خاصًا بسبب التسمم بمواد كيميائية معينة ، على سبيل المثال ، السيانيد. تثبط هذه المواد إنزيمات الجهاز التنفسي للخلايا والأنسجة التي تفقد قدرتها على امتصاص الأكسجين. في هذه الحالة ، قد يحدث نقص الأكسجة الخاطف. يمكن أن يكون سبب نقص الأكسجة أيضًا نقصًا في بعض الفيتامينات.

أعراض نقص الأكسجة:

الأكثر حساسية لنقص الأكسجين هو الجهاز العصبي. لذلك ، مع التوقف الكامل لإمداد الأكسجين ، يتم الكشف عن علامات الاضطرابات الخطيرة في القشرة الدماغية للدماغ بعد 2 / 2-3 دقائق. أثناء نقص الأكسجة ، يتغير التمثيل الغذائي في خلايا وأنسجة الكائن الحي بأكمله بشكل كبير. يمكن التعبير عن انتهاكات نشاط القلب في زيادة معدل ضربات القلب ، ثم ضعف نشاط القلب ، ويظهر ما يسمى بالنبض السريع. في حالات أخرى ، يتم استبدال ضربات القلب المتكررة فجأة بنبض بطيء ، ويظهر ابيضاض حاد في الوجه ، ويظهر عرق بارد ، وتصبح الأرجل والذراع باردة ، ويحدث الإغماء. بالنسبة لبعض حالات التسمم ، على سبيل المثال. استنشاق تركيزات عالية من غاز الميثان ، أبخرة الهيدروسياني - أنت ، بسرعة كبيرة يأتي التوقف الكامل لوظائف الأعضاء الحيوية (القلب ، الدماغ). بعد نقص الأكسجة الحاد ، يتم تحديد الحالة الإضافية للجسم إلى حد كبير من خلال التغييرات التي حدثت في القشرة الدماغية.

تتجلى الأشكال المزمنة من نقص الأكسجة التي تحدث مع فشل الدورة الدموية والجهاز التنفسي لفترات طويلة ، في بعض الأمراض ، من خلال زيادة التعب وضيق التنفس وخفقان القلب مع القليل من المجهود البدني وانخفاض القدرة على العمل.

لمنع نقص الأكسجة الناتج عن نقص الأكسجين في الهواء المستنشق ، يتم إجراء تدريب خاص يزيد من إمكانية التعود على نقص الأكسجة (للعمل في ظروف مرتفعة ، في الداخل ، وما إلى ذلك).

علاج نقص الأكسجة:

لتعيين العلاج:

في جميع حالات نقص الأكسجين الناجم عن نقص الأكسجين في الهواء ، من الضروري في شكل إسعافات أولية إخراج الضحية أو نقلها إلى الهواء النقي ، إذا أمكن ، إعطاء الأكسجين للاستنشاق. إذا لم يذهب نقص الأكسجة بعيدًا ، فإن هذه التدابير تؤدي إلى القضاء على جميع الانتهاكات. إذا دخلت أجسام غريبة في الجهاز التنفسي ، فيجب اتخاذ جميع الإجراءات للقضاء عليها.

في حالة التسمم بأول أكسيد الكربون ، أولاً وقبل كل شيء ، تحتاج إلى أخذ الضحية إلى الهواء النقي ، والقيام بالتنفس الاصطناعي.

في جميع حالات ظهور علامات نقص الأكسجين الحاد ، تحتاج إلى طلب المساعدة الطبية ؛ يجب أن نتذكر أنه في هذه الحالات ، هناك حاجة إلى رعاية طبية طارئة. إذا تم تقديم المساعدة للضحية في الوقت المناسب ، يمكن القضاء على جميع الاضطرابات المرتبطة بنقص الأكسجة.

نقص الأكسجة لدى الجنين هو عدد من العمليات المرضية في تكوين الجنين ، والتي تحدث نتيجة نقص الإمداد بالأكسجين من الأم. في السابق ، لم يتخيلوا حتى أن هذا كان نقص الأكسجة الجنيني ، حتى قام أطباء حديثي الولادة بتقييم جميع التغييرات السلبية التي تحدث في الجسم مع نقص الأكسجين. أعراض نقص الأكسجة لدى الجنين هي أضرار تلحق بالجهاز العصبي المركزي ، وجميع العمليات الحيوية.

تظهر علامات نقص الأكسجة مباشرة بعد الولادة وفي المستقبل البعيد.

تعتمد أسباب نقص الأكسجة إلى حد كبير على صحة الأم ، وعمل الجهاز القلبي الوعائي ، ووجود الالتهاب ، وما إلى ذلك.

يكون علاج نقص الأكسجة لدى الجنين أكثر فاعلية في مرحلة مبكرة ، حتى يصاب الجنين باضطرابات مرضية خطيرة.

أسباب نقص الأكسجين في الجنين

في معظم الحالات ، يكون ظهور أمراض الجنين ناتجًا عن اضطرابات في جسم الأم سبقت الحمل أو ظهرت بالفعل أثناء الحمل. نقص الأكسجة في الدماغ هو نتيجة لعدد من الأمراض الخطيرة للمرأة. من بين الأمراض الأكثر تهديدًا:

• فقر دم
• ارتفاع ضغط الدم.
• عيوب القلب
• أمراض الجهاز البولي.
• داء السكري؛
• الأمراض المعدية المنقولة جنسيا.

من العوائق الكبيرة التي تحول دون الحمل الطبيعي للطفل العادات السيئة للأم - التدخين أو إدمان الكحول أو المخدرات.

يمكن أن يكون سبب تجويع الأكسجين في دماغ الطفل هو الحمل المفرط ، وأمراض الحبل السري ، والتشوهات في عملية الولادة ، وقصور المشيمة. المضاعفات الخطيرة للحمل هي نقص الأكسجة أثناء الولادة نتيجة لنشاط المخاض المطول ، وتشابك الحبل السري أثناء الولادة.

أعراض نقص الأكسجين

نقص الأكسجين له تأثير سلبي على الطفل في مرحلة مبكرة من تكوين جسم الطفل. تتشكل مقاومة نقص الأكسجة من الخصائص الفسيولوجية للطفل. حتى في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، فإن الجنين الذي يعاني من حاجة غير مرضية للأكسجين سيعاني من التطور غير المناسب لأوانه في هياكل الدماغ ، ومشاكل في عمل الأوعية الدموية ، ويبطئ تكوين الحاجز الدموي الدماغي في الجنين. في المرحلة التالية من التكوين ، من الممكن حدوث نقص الأكسجة في الكلى ، ويلاحظ حدوث اضطرابات في الكبد والرئتين. تجبر علامات نقص الأكسجة الجنينية في المراحل المتأخرة الأطباء على اللجوء إلى الولادة المبكرة.

تعتمد شدة التغيرات المرضية على مدى شدة تطور علم الأمراض ، ومدة تأثيره على الجسم. تثير المرحلة الأولية من نقص الأكسجين تنشيط ضربات القلب لدى الجنين ، وبالتالي تباطؤ القلب واضطرابات أخرى ، والتي يمكن تشخيصها في الرحم بمساعدة الموجات فوق الصوتية. إذا كان علم الأمراض خفيفًا ، فإن النشاط الحركي للجنين يزداد ، وفي حالة النمو الشديدة ، يتسبب المرض في تباطؤ في حركات الطفل.

يساهم نقص الأكسجة الحاد عند الطفل في ظهور اضطرابات الدورة الدموية الشديدة - تظهر قفزات في ضغط الدم ، ويحل التباطؤ محل الزيادة في معدل ضربات القلب.

يبدأ الدم في التكاثف ، وتتسرب البلازما من جدران الأوعية الدموية ويظهر الانتفاخ. تؤدي زيادة نفاذية الأوعية الدموية إلى حدوث نزيف داخلي ، ويكون النزيف في العين مرئيًا بوضوح. يؤدي انخفاض النغمة إلى حدوث تباطؤ في تدفق الدم ونقص تروية الأنسجة ، حيث يصبح الدم غير قادر على تزويد الأنسجة والأعضاء بالكمية المطلوبة من الأكسجين. المضاعفات الخطيرة هي التحول في التوازن الحمضي القاعدي الذي ظهر في الجنين ، واضطراب توازن الكهارل ، وهناك مشاكل في إمداد الأنسجة بالأكسجين. إذا لم يتم منع أو علاج نقص الأكسجين ، فقد تؤدي هذه الحالة إلى موت الجنين داخل الرحم.

مع وجود آفة طفيفة ، لا يؤثر نقص الأكسجين في الدماغ عمليًا على الجهاز العصبي المركزي للطفل - يولد الأطفال بصحة جيدة ، وجميع المؤشرات طبيعية. تثير الانتهاكات الشديدة اضطرابات في عمل الأعضاء الداخلية وآفات نخرية للأنسجة والخلايا. في الوقت نفسه ، من الصعب التنبؤ بعواقب نقص الأكسجة لدى الجنين بعد الولادة - يمكن أن تكون إما تشوهات عصبية طفيفة أو أمراض خطيرة للنمو العاطفي.

لا يمكن لنقص الأكسجة داخل الرحم أن يعطي فقط علامات واضحة للانحراف عند الأطفال ، ولكن أيضًا الأعراض البعيدة عند البالغين ، والتي تظهر في أي عمر.

تصنيف علم الأمراض

في الطب ، هناك أنواع من نقص الأكسجة:

• نقص الأكسجة الخارجية - الاسم الثاني هو نقص الأكسجة ، يحدث عندما ينخفض ​​محتوى الأكسجين في الهواء الذي يتم استنشاقه ؛
• نقص الأكسجة في الدورة الدموية - نقص الأكسجين بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية.
• علم الأمراض أثناء الولادة - نقص الأكسجين ، الذي تتطور علامات وآلياته أثناء الولادة ؛
• نقص الأكسجة الدموي - سبب هذا الشكل هو أمراض الدم ، على سبيل المثال ، نقص الهيموغلوبين الذي يحمل الأكسجين ، وأمراض عناصر الدم ، ونتيجة لذلك لا يرتبط ؛
• نقص الأكسجة في الأنسجة - عدم قدرة الأنسجة على تلقي الأكسجين والاحتفاظ به ؛
• أمراض المخ - اضطرابات في تدفق الدم إلى الدماغ.

بالنسبة لنقص الأكسجين أثناء نمو الجنين داخل الرحم ، يستخدم الأطباء تصنيفًا يعتمد على طبيعة الدورة ومعدل تطور التغيرات المرضية. تخصيص القصور الحاد والمزمن.

يحدث نقص الأكسجة لدى الجنين بشكل رئيسي بسبب عوامل غير متوقعة مثل أمراض المخاض ، وتمزق الرحم ، والانفصال المبكر للمشيمة. كقاعدة عامة ، لا تعطي هذه الحالات إشارات عن نفسها مسبقًا ، ولكنها تحدث أكثر في شكل حالات شاذة.

في هذه الحالة ، يحدث نقص الأكسجين في الدماغ بسرعة ، كما تتدهور صحة الطفل بسرعة. تسارع دقات قلبه ، أو العكس ، يتباطأ عمل القلب ، ويبدأ عدم انتظام ضربات القلب ، ويبطئ النشاط الحركي ويتطور الاختناق.

يحدث نقص الأكسجة الجنيني المزمن - hgp - لفترة طويلة ، يتأثر خلالها الجنين بعامل سلبي. يؤدي المسار المطول لعلم الأمراض أثناء الحمل إلى سوء التغذية داخل الرحم ، ولكن في حالة استنفاد قدرات الجسم التعويضية ، يبدأ الجنين بنفس التغييرات كما في الشكل الحاد. في الممارسة العالمية ، تم استخدام مفهوم نقص الأكسجين بشكل متزايد للمصطلح الجديد متلازمة الضائقة ، والذي يشير إلى إصابة متعددة للجنين ، وليس فقط نقص الأكسجين.

تشخيص علم الأمراض

ينشأ الشك في علم الأمراض أولاً مع عدم كفاية نشاط الجنين في الرحم. في أغلب الأحيان ، تبدأ مظاهر علم الأمراض بتنشيط النشاط الحركي للجنين ، وبما أن نقص الأكسجة خطير جدًا على الجنين ، فأنت بحاجة إلى الاتصال بالعيادة على الفور. في حالة حدوث مثل هذه العلامات ، يجب على المرأة استشارة الطبيب وسيتم تشخيصها:

• الاستماع إلى نبضات قلب الجنين باستخدام سماعة الطبيب وتقييم إيقاع أصوات قلب الطفل وصوت النغمات ، ووجود نفخات قلبية غير طبيعية ؛
• تعيين المريض دراسات إضافية - تخطيط القلب ، تخطيط صوت القلب ، الموجات فوق الصوتية ، قياس دوبلر ، بزل السلى.

نتيجة لهذه الدراسات ، يحدد الأطباء نقص الأكسجة لدى الجنين ويحصلون على صورة كاملة عن حالة الطفل. هذا يجعل من الممكن وصف العلاج اللازم.

علاج الأمراض

في حالة الاشتباه في تجويع الأوكسجين لدى الجنين ، يتم إدخال المرأة إلى المستشفى في قسم المرضى الداخليين. توصف المرأة الحامل بالعلاج بالأكسجين وتوفر الراحة التامة. في الوقت نفسه ، يتم إجراء العلاج بهدف تطبيع نبرة الرحم ، وضمان الدورة الدموية الكافية للطفل. لهذا الغرض ، يتم وصف المرأة الحامل لنقص الأكسجة Papaverine ، Eufillin ، Terbutaline ، Hexoprenaline. من أجل تقليل تجلط الدم داخل الأوعية ، يتم وصف ديكستران ، بنتوكسيفيلين ، ديبيريدامول.

تتم إزالة نقص الأكسجة المزمن داخل الرحم للجنين إذا كانت الخلايا تتلقى المزيد من الأكسجين وتزيل نفايات التمثيل الغذائي ، وبالتالي تحرر نفسها من السموم. يتم دعم الديناميات الإيجابية للعلاج من خلال تدابير العلاج الطبيعي.

إذا لم ينجح العلاج المحافظ ، وكان عمر الحمل 28 أسبوعًا أو أكثر ، فمن أجل القضاء على الحالة المهددة للجنين ، يُستنتج أن الولادة الطارئة المبكرة ضرورية. أثناء الولادة ، يتم استخدام مراقبة قلب الجنين ، مما يجعل من الممكن التحكم في العمليات الحيوية في جسم الطفل.

مع التطور الحاد لعلم الأمراض ، فإن الإسعافات الأولية للإنعاش مطلوبة ، ولكن مع تقديم الرعاية الطبية في الوقت المناسب ، يمكن تصحيح الآليات وتجنب الانتهاكات الشديدة. بعد ولادة مثل هؤلاء الأطفال ، يجب تسجيلهم لدى طبيب أعصاب.

مضاعفات نقص الأكسجة

لا يمر جوع الأكسجين في القلب والدماغ دون أن يترك أثرا.

في أغلب الأحيان ، يتجلى نقص الأكسجة الدماغي عند الأطفال حديثي الولادة من خلال أمراض الجهاز العصبي المركزي ، وذمة دماغية ، ونزيف المنعكسات ، واعتلال دماغي الفترة المحيطة بالولادة ، والتشنجات. يتجلى ضعف الجهاز التنفسي في أمراض الرئتين والاعتلال الرئوي بمختلف أنواعه.

أشد الآفات القلبية هي عيوب الأعضاء ، نخر نقص تروية غشاء القلب. قد يصاب الرضيع بقلة البول ، والفشل الكلوي ، والتهاب الأمعاء والقولون ، ونقص المناعة الثانوي. عندما يظهر فرط التوتر العضلي ، كمضاعفات لعلم الأمراض ، يظهر للأطفال تدليك يساعد في القضاء على العلامات وعواقبها في المستقبل.

الوقاية من نقص الأكسجين

لغرض الوقاية ، يلزم الإعداد المناسب للحامل للحمل والولادة ، والعلاج في الوقت المناسب من الالتهابات المزمنة والحادة ، والتخلي عن العادات السيئة ، والتغذية العقلانية. من الممكن منع نقص الأكسجة الجنينية إذا تم استبعاد النشاط البدني ، لتكون أكثر في الهواء الطلق. يجب أن يتم الوقاية من نقص الأكسجة في جميع مراحل نمو الجنين. الوقاية من المرض أسهل من علاج الطفل من المضاعفات الشديدة.

شاهد الفيديو: