يمكن أن يرتبط حدوث هذه الأمراض بانتهاك وظيفة القلب و / أو الأوعية المحيطية. لذلك ، في تشريح الجثث ، وجد أن حوالي 4 أشخاص يعانون من عيوب في صمام القلب ، ولكن في أقل من شخص واحد فقط ظهر المرض سريريًا. من الواضح أن دور هذه الآليات يمكن تفكيكه في مثال عيوب القلب. عيوب القلب viti cordis هي عيوب مزمنة في بنية القلب يمكن أن تضعف وظيفتها.

مشاركة العمل على الشبكات الاجتماعية

إذا كان هذا العمل لا يناسبك ، فهناك قائمة بالأعمال المماثلة في أسفل الصفحة. يمكنك أيضًا استخدام زر البحث

قسم. الفيزيولوجيا المرضية

كليات الطب والأطفال.

المحاضر: أ. ف. ميخائيلوف.

علم أمراض الجهاز القلبي الوعائي.

محاضرة 1

تعد الفسيولوجيا المرضية لنظام القلب والأوعية الدموية من أهم مشاكل الطب الحديث. معدل الوفيات من أمراض القلب والأوعية الدموية أعلى حاليًا من الوفيات الناجمة عن الأورام الخبيثة والإصابات والأمراض المعدية مجتمعة.

قد يرتبط حدوث هذه الأمراض بانتهاك وظيفة القلب و (أو) الأوعية المحيطية. ومع ذلك ، قد لا تظهر هذه الاضطرابات سريريًا لفترة طويلة ، وأحيانًا مدى الحياة. لذلك ، عند تشريح الجثة ، وجد أن حوالي 4 ٪ من الناس يعانون من أمراض القلب الصمامية ، ولكن أقل من 1 ٪ فقط من الناس يظهرون سريريًا. ويرجع ذلك إلى إدراج آليات تكيفية مختلفة يمكن أن تعوض عن حدوث انتهاك في جزء أو جزء آخر من الدورة الدموية لفترة طويلة. من الواضح أن دور هذه الآليات يمكن تفكيكه في مثال عيوب القلب.

الفيزيولوجيا المرضية للدورة الدموية في التشوهات.

عيوب القلب (vitia cordis) هي عيوب مزمنة في بنية القلب يمكن أن تضعف وظيفتها. يمكن أن تكون خلقية ومكتسبة. يمكن تقسيم العيوب المكتسبة بشروط إلى عضوية ووظيفية. مع العيوب العضوية ، يتأثر الجهاز الصمامي للقلب بشكل مباشر. غالبًا ما يرتبط هذا بتطور العملية الروماتيزمية ، في كثير من الأحيان - التهاب الشغاف الإنتاني ، وتصلب الشرايين ، والتهاب الزهري ، مما يؤدي إلى التصلب والتجاعيد في الصمامات أو اندماجها. في الحالة الأولى ، يؤدي هذا إلى إغلاقها غير الكامل (قصور الصمام) ، وفي الحالة الثانية ، إلى تضيق المخرج (تضيق). من الممكن أيضًا الجمع بين هذه الآفات ، وفي هذه الحالة يتحدثون عن عيوب مشتركة.

من المعتاد تحديد ما يسمى بعيوب الصمامات الوظيفية ، والتي تحدث فقط في منطقة الفتحات الأذينية البطينية وفقط في شكل قصور الصمامات بسبب انتهاك الأداء السلس لـ "المركب" (الحلقة اليفيةالحبال العضلات الحليمية) مع وريقات الصمام غير المتغيرة أو المتغيرة قليلاً. الأطباء يستخدمون المصطلح"القصور النسبي في الصمامات"، والتي يمكن أن تحدث نتيجة شد الحلقة العضلية للفتحة الأذينية البطينية إلى الحد الذي لا تستطيع فيه الشرفات تغطيتها ، أو بسبب انخفاض في النغمة ، أو خلل في العضلات الحليمية ، مما يؤدي إلى ترهل (تدلي) العضلة الحليمية. شرفات الصمام.

عندما يحدث خلل ، يزداد الحمل على عضلة القلب بشكل ملحوظ. مع قصور الصمام ، يضطر القلب إلى ضخ كمية أكبر من الدم بشكل مستمر ، لأنه بسبب الإغلاق غير الكامل للصمامات ، يعود جزء من الدم الخارج من التجويف خلال فترة الانقباض إليه خلال فترة الانبساط. مع تضييق مخرج تجويف القلب - تضيق - تزداد مقاومة تدفق الدم بشكل حاد ويزداد الحمل بما يتناسب مع القوة الرابعة لنصف قطر الحفرة - أي إذا انخفض قطر الفتحة مرتين ، ثم يزيد الحمل على عضلة القلب 16 مرة. في ظل هذه الظروف ، والعمل في الوضع الطبيعي ، لا يستطيع القلب الحفاظ على حجم دقيق مناسب. هناك تهديد بانقطاع إمداد الدم لأعضاء وأنسجة الجسم ، وفي النسخة الثانية من الحمل يكون هذا الخطر أكثر واقعية ، لأن عمل القلب ضد المقاومة المتزايدة يكون مصحوبًا بطاقة أعلى بشكل ملحوظ. الاستهلاك (عمل التوتر) ، أي جزيئات حمض الأدينوزين ثلاثي الفوسفوريك (ATP) ، والتي تعد ضرورية لتحويل الطاقة الكيميائية إلى طاقة ميكانيكية للتقلص ، وبالتالي ، استهلاك كبير للأكسجين ، لأن الطريقة الرئيسية للحصول على الطاقة في عضلة القلب هي الفسفرة المؤكسدة (على سبيل المثال ، إذا كان تضاعف عمل القلب بسبب زيادة حجم الضخ بمقدار الضعفين ، ثم يزداد استهلاك الأكسجين بنسبة 25٪ ، ولكن إذا تضاعف العمل بسبب زيادة مقاومة الانقباض بمقدار الضعفين ، فإن استهلاك الأوكسجين في عضلة القلب سيزداد بمقدار 200٪).

يتم إزالة هذا التهديد من خلال إدراج آليات التكيف ، مقسمة بشروط إلى القلب (القلب) وخارج القلب (خارج القلب).

1. آليات التكيف القلبية. يمكن تقسيمها إلى مجموعتين: عاجلة وطويلة الأجل.

1. مجموعة من آليات التكيف العاجلة ، والتي بفضلها يمكن للقلب أن يزيد بسرعة وتيرة وقوة الانقباضات تحت تأثير الحمل المتزايد.

كما هو معروف ، يتم تنظيم قوة تقلصات القلب من خلال تدفق أيونات الكالسيوم من خلال قنوات بطيئة ذات بوابات الجهد والتي تفتح عندما يكون غشاء الخلية غير مستقطب تحت تأثير جهد الفعل (AP). (يعتمد اقتران الإثارة مع الانكماش على مدة الـ AP وحجمها). مع زيادة قوة و (أو) مدة الـ AP ، يزداد عدد قنوات الكالسيوم البطيئة المفتوحة و (أو) يطول متوسط ​​عمر حالتها المفتوحة ، مما يزيد من دخول أيونات الكالسيوم في دورة قلبية واحدة ، وبالتالي زيادة قوة تقلص القلب. تم إثبات الدور الرائد لهذه الآلية من خلال حقيقة أن الحصار المفروض على قنوات الكالسيوم البطيئة يفصل عملية الاقتران الكهروميكانيكي ، ونتيجة لذلك لا يحدث الانكماش ، أي أن الانكماش لا يقترن بالإثارة ، على الرغم من جهد عمل AP الطبيعي. .

يحفز دخول أيونات الكالسيوم خارج الخلية بدوره إطلاق كمية كبيرة من أيونات الكالسيوم من الصهاريج الطرفية لـ SPR إلى الساركوبلازم. ("انفجار الكالسيوم" ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز الكالسيوم في الساركوبلازم

100 مرة).

تتفاعل أيونات الكالسيوم في الأورام اللحمية مع التروبونين ، مما يؤدي إلى سلسلة من التحولات التوافقية لعدد من بروتينات العضلات ، والتي تؤدي في النهاية إلى تفاعل الأكتين مع الميوسين وتشكيل جسور أكتيوموسين ، مما يؤدي إلى تقلص عضلة القلب.

علاوة على ذلك ، فإن عدد جسور الأتوميوسين المتكونة لا يعتمد فقط على تركيز الهيولى العضلية للكالسيوم ، ولكن أيضًا على تقارب التروبونين مع أيونات الكالسيوم.

تؤدي الزيادة في عدد الجسور إلى انخفاض الحمل على كل جسر فردي وزيادة إنتاجية العمل ، لكن هذا يزيد من حاجة القلب للأكسجين ، حيث يزداد استهلاك ATP.

في حالات عيوب القلب ، قد ترجع زيادة قوة انقباضات القلب إلى:

1) مع تضمين آلية التوسيع النغمي للقلب (TDS) ، الناجم عن شد ألياف العضلات في تجويف القلب بسبب زيادة حجم الدم. نتيجة هذا التمدد هو تقلص انقباضي أقوى للقلب (قانون فرانك ستارلينج). ويرجع ذلك إلى زيادة مدة زمن هضبة AP ، مما يضع قنوات الكالسيوم البطيئة في حالة مفتوحة لفترة أطول من الوقت (آلية التعويض غير المتجانسة).

يتم تنشيط الآلية الثانية عندما تزداد مقاومة طرد الدم ويزداد التوتر بشكل حاد أثناء تقلص العضلات ، بسبب زيادة ملحوظة في الضغط في تجويف القلب. ويصاحب ذلك تقصير وزيادة في سعة AP. علاوة على ذلك ، فإن الزيادة في قوة تقلصات القلب لا تحدث على الفور ، بل تزداد تدريجيًا مع كل انقباض لاحق للقلب ، حيث يزيد PD مع كل انقباض ويتم تقصيرها ، ونتيجة لذلك ، مع كل انقباض ، يتم الوصول إلى العتبة أسرع ، حيث تنفتح قنوات الكالسيوم البطيئة ويزداد الكالسيوم بشكل متزايد ، تدخل الكميات إلى الخلية ، مما يزيد من قوة تقلص القلب حتى تصل إلى المستوى اللازم للحفاظ على حجم دقيق ثابت (آلية التعويض المتماثل).

يتم تنشيط الآلية الثالثة عند تنشيط نظام sympathoadrenal. مع التهديد بانخفاض الحجم الدقيق وحدوث نقص حجم الدم استجابةً لتحفيز مستقبلات الضغط في منطقة الجيوب الأنفية والشريان الأورطي من الزائدة الأذينية اليمنى ، يكون التقسيم الودي للجهاز العصبي اللاإرادي (ANS) متحمسًا. عندما يكون متحمسًا ، تزداد قوة وسرعة تقلصات القلب بشكل كبير ، ويقل حجم الدم المتبقي في تجاويف القلب بسبب طرده الكامل أثناء الانقباض (مع الحمل الطبيعي ، يبقى ما يقرب من 50 ٪ من الدم في البطين في نهاية الانقباض) ، كما تزداد سرعة الاسترخاء الانبساطي بشكل كبير. تزداد قوة الانبساط أيضًا بشكل طفيف ، نظرًا لأن هذه عملية تعتمد على الطاقة مرتبطة بتنشيط الكالسيوم ATP-ase ، والذي "يضخ" أيونات الكالسيوم من الساركوبلازم إلى SPR.

يتحقق التأثير الرئيسي للكاتيكولامينات على عضلة القلب من خلال إثارة مستقبلات بيتا -1 الأدرينالية لخلايا عضلة القلب ، مما يؤدي إلى التحفيز السريع لانزيم الأدينيلات ، مما يؤدي إلى زيادة كمية الأدينوزين أحادي الفوسفات الحلقي (cAMP) ، الذي ينشط البروتين. كيناز ، الذي فسفوريلات البروتينات المنظمة. والنتيجة هي: 1) زيادة في عدد قنوات الكالسيوم البطيئة ، زيادة في متوسط ​​وقت الحالة المفتوحة للقناة ، بالإضافة إلى زيادة PP تحت تأثير النوربينفرين. كما أنه يحفز تخليق البروستاغلاندين J 2 الخلايا البطانية ، مما يزيد من قوة انقباض القلب (من خلال آلية cAMP) وكمية تدفق الدم التاجي. 2) من خلال فسفرة التروبونين و cAMP ، يضعف اتصال أيونات الكالسيوم مع التروبونين C. من خلال الفسفرة لبروتين شبكي الفسفولامبان ، يزداد نشاط الكالسيوم ATPase SPR ، وبالتالي تسريع استرخاء عضلة القلب وزيادة كفاءة العودة الوريدية في تجويف القلب ، يليه زيادة في حجم السكتة الدماغية (آلية فرانك ستارلينج).

الآلية الرابعة. مع عدم كفاية قوة الانقباضات ، يرتفع الضغط في الأذينين. تؤدي زيادة الضغط في تجويف الأذين الأيمن تلقائيًا إلى زيادة وتيرة توليد النبضات في العقدة الجيبية الأذينية ، ونتيجة لذلك ، يؤدي إلى زيادة معدل ضربات القلب - عدم انتظام دقات القلب ، والذي يلعب أيضًا دورًا تعويضيًا في الحفاظ على الحجم الصغير. يمكن أن يحدث بشكل انعكاسي مع زيادة الضغط في الوريد الأجوف (Bainbridge reflex) ، استجابةً لزيادة مستوى الكاشكولامينات ، وهرمونات الغدة الدرقية في الدم.

يعتبر عدم انتظام دقات القلب الآلية الأقل فائدة ، حيث يصاحبها استهلاك كبير من ATP (تقصير الانبساط).

علاوة على ذلك ، يتم تنشيط هذه الآلية في وقت سابق ، كلما كان الشخص أسوأ يتكيف مع النشاط البدني.

من المهم التأكيد على أنه أثناء التدريب ، يتغير التنظيم العصبي للقلب ، مما يوسع بشكل كبير نطاق تكيفه ويفضل أداء الأحمال الكبيرة.

آلية التعويض القلبية الثانية هي نوع طويل المدى (جيني) من التكيف للقلب ، والذي يحدث أثناء الحمل المطول أو المتزايد باستمرار. يشير هذا إلى تضخم عضلة القلب التعويضي. في ظل الظروف الفسيولوجية ، لا يستمر فرط الوظائف لفترة طويلة ، ويمكن أن يستمر لسنوات عديدة مع وجود عيوب. من المهم التأكيد على أنه أثناء التمرين ، يتم تشكيل تضخم على خلفية زيادة MR و "احتقان العمل" للقلب ، بينما يحدث مع العيوب على خلفية إما دون تغيير أو انخفاض (مرحلة الطوارئ)

MO. نتيجة لتطور التضخم ، يرسل القلب كمية طبيعية من الدم إلى الشريان الأورطي والشرايين الرئوية ، على الرغم من فساد القلب.

مراحل مسار تضخم عضلة القلب التعويضي.

1. مرحلة تكوين تضخم.

تؤدي زيادة الحمل على عضلة القلب إلى زيادة شدة عمل هياكل عضلة القلب ، أي زيادة في مقدار الوظيفة لكل وحدة كتلة من القلب.

إذا وقع حمل كبير فجأة على القلب (وهو أمر نادر مع وجود عيوب) ، على سبيل المثال ، مع احتشاء عضلة القلب ، وتمزق العضلات الحليمية ، وتمزق أوتار الأوتار ، مع ارتفاع حاد في ضغط الدم بسبب الزيادة السريعة في الأوعية الدموية الطرفية المقاومة ، ثم في هذه الحالات t .n قصيرة الأجل محددة جيدًا. مرحلة "الطوارئ" من المرحلة الأولى.

مع مثل هذا الحمل الزائد على القلب ، تنخفض كمية الدم التي تدخل الشرايين التاجية ، ولا توجد طاقة كافية للفوسفور التأكسدي لتقلصات القلب ، وينضم التحلل اللاهوائي المهدر. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​محتوى الجليكوجين وفوسفات الكرياتين في القلب ، وتتراكم المنتجات المؤكسدة بشكل غير كامل (حمض البيروفيك ، وحمض اللاكتيك) ، ويحدث الحماض ، وتتطور ظاهرة البروتين والانحلال الدهني. يزداد محتوى الصوديوم في الخلايا ويقل محتوى البوتاسيوم ، ويحدث عدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب ، مما قد يؤدي إلى حدوث عدم انتظام ضربات القلب.

نقص أيونات البوتاسيوم في ATP ، يؤدي الحماض إلى حقيقة أن العديد من قنوات الكالسيوم البطيئة تصبح معطلة أثناء إزالة الاستقطاب وتناقص ألفة الكالسيوم مع التروبونين ، ونتيجة لذلك تنقبض الخلية بشكل ضعيف أو لا تنكمش على الإطلاق ، مما قد يؤدي إلى ظهور علامات. من قصور القلب ، يحدث توسع عضلي للقلب ، مصحوبًا بزيادة في الدم المتبقي أثناء الانقباض في تجاويف القلب وفيض الأوردة. تؤدي زيادة الضغط في تجويف الأذين الأيمن وفي الوريد الأجوف مباشرة وبشكل انعكاسي إلى عدم انتظام دقات القلب ، مما يؤدي إلى تفاقم الاضطرابات الأيضية في عضلة القلب. لذلك ، فإن توسع تجاويف القلب وعدم انتظام دقات القلب من الأعراض الهائلة لعدم المعاوضة الأولية. إذا لم يموت الجسم ، فعندئذ يتم تنشيط آلية تحفيز التضخم بسرعة كبيرة: فيما يتعلق بفرط وظائف القلب ، وتفعيل الجهاز الودي الكظري وعمل النوربينفرين على مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية ، وتركيز المخيم في زيادة خلايا عضلة القلب. يتم تسهيل ذلك أيضًا من خلال إطلاق أيونات الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية. في ظل ظروف الحماض (الخفي أو العلني) ونقص الطاقة ، فإن تأثير cAMP على فسفرة أنظمة الإنزيمات النووية التي يمكن أن تزيد من تخليق البروتين ، والتي يمكن تسجيلها في وقت مبكر بعد ساعة من الحمل الزائد على القلب. علاوة على ذلك ، في بداية التضخم ، هناك زيادة متقدمة في تخليق بروتينات الميتوكوندريا. بفضل هذا ، تزود الخلايا نفسها بالطاقة لمواصلة وظيفتها في ظل ظروف صعبة من الحمل الزائد ولتخليق البروتينات الأخرى ، بما في ذلك البروتينات الانقباضية.

إن الزيادة في كتلة عضلة القلب مكثفة ، بمعدل 1 مجم / جم من كتلة القلب في الساعة. (على سبيل المثال ، بعد تمزق الصمام الأبهري في الإنسان ، زادت كتلة القلب بمقدار 2.5 ضعفًا في أسبوعين). تستمر عملية التضخم حتى تعود شدة عمل الهياكل إلى طبيعتها ، أي حتى تتماشى كتلة عضلة القلب مع زيادة الحمل ويختفي الحافز الذي تسبب في حدوثه.

مع التكوين التدريجي للعيب ، يتم تمديد هذه المرحلة بشكل كبير في الوقت المناسب. إنه يتطور ببطء ، دون مرحلة "طارئة" ، بشكل تدريجي ، ولكن مع إدراج نفس الآليات.

يجب التأكيد على أن تكوين التضخم يعتمد بشكل مباشر على التأثيرات العصبية والخلطية. يتطور بالمشاركة الإجبارية للتأثيرات الجسدية والعصبية. تؤثر الكاتيكولامينات تأثيرا إيجابيا معنويا على عملية التضخيم ، والتي من خلال cAMP تحفز تخليق الأحماض النووية والبروتينات. يعزز الأنسولين وهرمونات الغدة الدرقية والأندروجين أيضًا تخليق البروتين. تعمل الجلوكوكورتيكويدات على تعزيز تكسير البروتينات في الجسم (ولكن ليس في القلب أو الدماغ) ، وإنشاء صندوق من الأحماض الأمينية الحرة وبالتالي ضمان إعادة تركيب البروتينات في عضلة القلب.

من خلال تنشيط K-Na-ATP-ase ، فإنها تساعد في الحفاظ على المستوى الأمثل من أيونات البوتاسيوم والصوديوم ، والمياه في الخلايا ، والحفاظ على استثارتهم.

لذلك انتهى التضخم وبدأت المرحلة الثانية من مساره.

المرحلة الثانية - مرحلة التضخم الكامل.

في هذه المرحلة ، هناك تكيف مستقر نسبيًا للقلب مع الحمل المستمر. تنخفض عملية استهلاك ATP لكل وحدة كتلة ، ويتم استعادة موارد الطاقة لعضلة القلب ، وتختفي ظاهرة الحثل. يتم تطبيع شدة عمل الهياكل ، بينما يظل عمل القلب ، وبالتالي استهلاك الأكسجين مرتفعًا. تؤدي الزيادة الكبيرة في سمك الجدار إلى صعوبة تمدد حجرة القلب أثناء الانبساط. بسبب التضخم ، تنخفض كثافة تيار الكالسيوم الوارد ، وبالتالي ، فإن AP ، ذات السعة الطبيعية ، سوف ينظر إليها SPR كإشارة ذات سعة أقل ، وبالتالي ، سيتم تنشيط البروتينات الانقباضية إلى حد أقل.

في هذه المرحلة ، يتم الحفاظ على السعة الطبيعية لقوة الانكماش بسبب زيادة مدة دورة الانقباض ، بسبب إطالة مرحلة الهضبة المحتملة للعمل ، والتغيرات في تركيبة إنزيم الميوسين ATPase (مع زيادة في نسبة الإنزيم الخامس 3 ، والذي يوفر أبطأ تحلل مائي لـ ATP) ، ونتيجة لذلك ، ينخفض ​​معدل تقصير ألياف عضلة القلب وتزداد مدة الاستجابة الانقباضية ، مما يساعد على الحفاظ على قوة الانكماش عند المستوى المعتاد ، على الرغم من انخفاض تطور قوة الانكماش .

يتطور التضخم بشكل أقل إيجابية في مرحلة الطفولة ، حيث يتأخر نمو نظام التوصيل المتخصص للقلب عن نمو كتلته مع تقدم التضخم.

عندما يتم إزالة العائق الذي تسبب في التضخم (عملية) ، هناك انحدار كامل للتغيرات الضخامية في عضلة القلب البطينية ، ولكن عادة لا يتم استعادة الانقباض بشكل كامل. قد يكون هذا الأخير بسبب حقيقة أن التغييرات التي تحدث في النسيج الضام (تراكم الكولاجين) لا تخضع للتطور العكسي. يعتمد ما إذا كان الانحدار كاملاً أو جزئيًا على درجة التضخم ، وكذلك على عمر المريض وصحته. إذا كان القلب متضخمًا بشكل معتدل ، فيمكن أن يعمل في وضع فرط تعويضي لسنوات عديدة ويوفر حياة نشطة للإنسان. إذا تقدم التضخم ووصلت كتلة القلب إلى 550 جم أو أكثر (يمكن أن تصل إلى 1000 جم بمعدل 200-300 جم) ، ثم في

في هذه الحالة ، يتجلى عمل العوامل غير المواتية أكثر فأكثر ، مما يؤدي في النهاية إلى "إنكار الإنكار" ، أي تآكل عضلة القلب وبدء المرحلة الثالثة من مسار التضخم.

العوامل التي تؤثر على القلب بشكل سلبي وتتسبب في "تآكل" عضلة القلب:

1. مع التضخم المرضي ، يحدث تكوينه على خلفية حجم دقيق مخفض أو غير متغير ، أي تقل كمية الدم لكل وحدة كتلة من عضلة القلب.

2. الزيادة في كتلة الألياف العضلية غير مصحوبة بزيادة كافية في عدد الشعيرات الدموية (على الرغم من أنها أوسع من المعتاد) ، تقل كثافة الشبكة الشعرية بشكل كبير. على سبيل المثال ، يوجد عادة 4 آلاف شعيرة دموية لكل 1 ميكرون ، مع تضخم مرضي 2400.

3. فيما يتعلق بالتضخم ، تنخفض كثافة التعصيب ، وينخفض ​​تركيز النورأدرينالين في عضلة القلب (3-6 مرات) ، وتقل تفاعل الخلايا مع الكاتيكولامينات بسبب انخفاض منطقة مستقبلات الأدرينالين. يؤدي هذا إلى انخفاض في قوة وسرعة تقلصات القلب ، وسرعة الانبساط وامتلائه ، وانخفاض في المحفزات لتخليق الأحماض النووية ، وبالتالي ، يتم تسريع تآكل عضلة القلب.

4. تحدث زيادة في كتلة القلب بسبب سماكة كل خلية عضلية. في هذه الحالة ، يزداد حجم الخلية إلى حد أكبر من مساحة السطح ، على الرغم من التغييرات التعويضية في غمد الليف العضلي (زيادة في عدد الأنابيب T) ، أي أن نسبة السطح إلى الحجم تنخفض. عادة ، تكون 1: 2 ، مع تضخم شديد 1: 5. نتيجة تناول الجلوكوز والأكسجين وركائز الطاقة الأخرى لكل وحدة كتلة ، تنخفض أيضًا كثافة تيار الكالسيوم الوارد ، مما يساعد على تقليل قوة تقلصات القلب.

5. للأسباب نفسها ، تنخفض نسبة سطح عمل SPR إلى كتلة الساركوبلازم ، مما يؤدي إلى انخفاض كفاءة "مضخة" الكالسيوم ، ولا يتم ضخ SPR وجزء من أيونات الكالسيوم في الخزانات الطولية من SPR).

يؤدي الكالسيوم الزائد في الساركوبلازم إلى:

1) لتقلص اللييفات العضلية

2) انخفاض في كفاءة استخدام الأكسجين بسبب الفعل

الكالسيوم الزائد في الميتوكوندريا (انظر قسم "تلف الخلايا")

3) يتم تنشيط phospholipases والبروتياز ، مما يؤدي إلى تفاقم تلف الخلايا حتى وفاتها.

وهكذا ، مع تقدم التضخم ، يتضاءل استخدام الطاقة بشكل متزايد. في الوقت نفسه ، إلى جانب ضعف الانقباض ، هناك صعوبة في استرخاء ألياف العضلات ، وحدوث تقلصات موضعية ، وفي وقت لاحق - ضمور وموت خلايا عضلة القلب. هذا يزيد من الحمل على ما تبقى ، مما يؤدي إلى تآكل مولدات الطاقة - الميتوكوندريا وانخفاض أكثر وضوحًا في قوة تقلصات القلب.

وبالتالي ، يتطور مرض تصلب القلب. لا تستطيع الخلايا المتبقية التعامل مع الحمل ، ويتطور قصور القلب. وتجدر الإشارة إلى أن وجود تضخم فسيولوجي تعويضي يقلل أيضًا من مقاومة الجسم لأنواع مختلفة من نقص الأكسجة والإجهاد البدني والعقلي لفترات طويلة.

مع انخفاض في القدرات الوظيفية لعضلة القلب ، فإنآليات التعويض خارج القلب.مهمتهم الرئيسية هي جعل الدورة الدموية تتماشى مع قدرات عضلة القلب.

المجموعة الأولى من هذه الآليات هي ردود الفعل القلبية الوعائية (القلب والأوعية الدموية) وردود الفعل الوعائية الوعائية (الأوعية الدموية والأوعية الدموية).

1. منعكس التفريغ المثبط. يحدث استجابةً لزيادة الضغط في تجويف البطين الأيسر ، على سبيل المثال ، مع تضيق فتحة الأبهر. في الوقت نفسه ، تزداد النبضات الواردة على طول الأعصاب المبهمة وتقل نبرة الأعصاب الودية بشكل انعكاسي ، مما يؤدي إلى توسع الشرايين والأوردة في الدائرة الكبيرة. نتيجة لانخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (PVR) وانخفاض العودة الوريدية إلى القلب ، يحدث تفريغ للقلب.

في الوقت نفسه ، يحدث بطء القلب ، وتطول فترة الانبساط ويحسن تدفق الدم إلى عضلة القلب.

2. منعكس عكس المنعكس السابق - الضاغط ، يحدث استجابة لانخفاض الضغط في الشريان الأورطي والبطين الأيسر. استجابةً لإثارة مستقبلات الضغط في منطقة الشريان السباتي الصيني ، القوس الأبهري ، تضيق الأوعية الشريانية والوريدية ، يحدث عدم انتظام دقات القلب ، أي في هذه الحالة ، يتم تعويض النقص في الحجم الدقيق عن طريق انخفاض في قدرة السرير الوعائي المحيطي ،

مما يسمح لك بالحفاظ على ضغط الدم عند مستوى مناسب. نظرًا لأن رد الفعل هذا لا يؤثر على أوعية القلب ، بل وحتى تتمدد أوعية الدماغ ، فإن إمداد الدم بها يتأثر بدرجة أقل.

3. رد فعل كيتاييف. (انظر محاضرة منظمة الجمارك العالمية N2)

4. التفريغ المنعكس V.V. Parin - ثلاثة مكونات: بطء القلب ، انخفاض في PSS والعودة الوريدية.

يؤدي تضمين هذه المنعكسات إلى انخفاض في الحجم الصغير ، ولكنه يقلل من مخاطر الوذمة الرئوية (أي تطور قصور القلب الحاد (ACF)).

المجموعة الثانية من آليات خارج القلب هي التغييرات التعويضية في إدرار البول:

1. تفعيل نظام الرينين - أنجيوتنسين (RAS) استجابة لنقص حجم الدم يؤدي إلى احتباس الملح والماء عن طريق الكلى ، مما يؤدي إلى زيادة حجم الدم المنتشر ، مما يساهم في الحفاظ على النتاج القلبي.

2. تفعيل التبول اللاإرادي استجابةً لزيادة الضغط الأذيني وإفراز الهرمون الناتريوتريك ، مما يساهم في انخفاض PSS.

* * *

إذا كان التعويض بمساعدة الآليات التي تمت مناقشتها أعلاه غير كامل ، يحدث نقص الأكسجة في الدورة الدموية ويتم تشغيل المجموعة الثالثة من الآليات التعويضية خارج القلب ، والتي تمت مناقشتها في محاضرة عن التنفس ، في قسم "آليات التكيف في نقص الأكسجة".

الأعمال الأخرى ذات الصلة التي قد تهمك. vshm>
15883.		دور التغذية في الوقاية من أمراض الجهاز القلبي الوعائي	185.72 كيلو بايت
	نقص تروية القلب. فيتامينات للقلب. يتكون هيكل فئة أمراض الدورة الدموية من أمراض القلب الإقفارية وارتفاع ضغط الدم والآفات الوعائية للدماغ. يتزايد عدد حالات الإصابة بأمراض القلب في عصرنا بشكل تدريجي.
18224.		الثقافة البدنية العلاجية مثل الوقاية والوقاية والوقاية من أمراض الجهاز القلبي الوعائي	149.14 كيلو بايت
	تحسين الثقافة البدنية في أمراض القلب والأوعية الدموية. الثقافة الفيزيائية العلاجية في أمراض قصور القلب والأوعية الدموية والبراهين السريري والفسيولوجي. الثقافة الفيزيائية العلاجية مع فشل الدورة الدموية بدرجات متفاوتة. تعتبر الثقافة الفيزيائية العلاجية مهمة بشكل خاص لأي أمراض ، خاصة لأمراض الجهاز القلبي الوعائي.
13061.		الجهاز القلبي الوعائي البشري والجهاز العصبي	2.64 ميجابايت
	تخترق الأوعية اللمفاوية جميع الأعضاء تقريبًا باستثناء الدماغ والحمة والطحال والغطاء الظهاري للجلد وغضروف القرنية وعدسة العين والمشيمة والغدة النخامية. يبلغ إجمالي كتلة نخاع العظم حوالي 5 من وزن الجسم. يمكن أن تحتوي عمليات الخلايا العصبية أو الألياف العصبية على أغلفة من مركب المايلين 4 البروتين الدهني الأبيض وتشكل المادة البيضاء في الدماغ subnti lb. يشمل الجزء المركزي من الجهاز العصبي الجسدي هياكل الدماغ والنخاع الشوكي والأعصاب القحفية الطرفية والأعصاب الشوكية و ...
10461.		نظام القلب والأوعية الدموية	18.81 كيلو بايت
	في الطبقة الداخلية من الغلاف الخارجي توجد حزم من الخلايا العضلية الملساء مرتبة طوليًا. يتم تمثيل MUSCLE TYPE ARTERIES MIDDLE بشكل أساسي من خلال حزم من الخلايا العضلية الملساء مرتبة حلزونيًا. بالإضافة إلى ذلك ، يتم تنظيم تقلص واسترخاء الخلايا العضلية الملساء بواسطة النهايات العصبية.
1029.		تطوير برمجيات لمختبر مجمع نظام تدريب الكمبيوتر (CTS) "Expert Systems"	4.25 ميجابايت
	يمتلك مجال الذكاء الاصطناعي أكثر من أربعين عامًا من تاريخ التنمية. منذ البداية ، نظرت في عدد من المشاكل المعقدة للغاية ، والتي ، إلى جانب غيرها ، لا تزال موضوع البحث: البراهين التلقائية للنظريات ...
3242.		تطوير نظام تصحيح رقمي للخصائص الديناميكية للمحول الأساسي لنظام القياس	306.75 كيلو بايت
	تُستخدم معالجة إشارات المجال الزمني على نطاق واسع في علم الذبذبات الإلكترونية الحديثة وأجهزة الذبذبات الرقمية. وتستخدم أجهزة تحليل الطيف الرقمية لتمثيل الإشارات في المجال الخاص. تُستخدم حزم التمدد لدراسة الجوانب الرياضية لمعالجة الإشارات
13757.		إنشاء نظام شبكة لاختبار أنظمة تشغيل دعم الدورة التدريبية الإلكترونية (باستخدام غلاف أداة جملة كمثال)	1.83 ميجابايت
	سيسمح لك برنامج تجميع الاختبارات بالعمل مع الأسئلة في شكل إلكتروني ، واستخدام جميع أنواع المعلومات الرقمية لعرض محتوى السؤال. الغرض من عمل الدورة التدريبية هو إنشاء نموذج حديث لخدمة الويب لاختبار المعرفة باستخدام أدوات تطوير الويب وتنفيذ البرامج من أجل التشغيل الفعال لنظام الحماية ضد نسخ المعلومات والغش أثناء التحكم بالمعرفة ، وما إلى ذلك. خلق ظروف متساوية لاجتياز السيطرة على المعرفة ، واستحالة الغش و ...
523.		الأنظمة الوظيفية للجسم. عمل الجهاز العصبي	4.53 كيلو بايت
	الأنظمة الوظيفية للجسم. عمل الجهاز العصبي بالإضافة إلى أجهزة التحليل ، أي الأجهزة الحسية ، تعمل أجهزة أخرى في الجسم. يمكن تحديد هذه الأنظمة بوضوح شكليًا ، أي لها بنية واضحة. تشمل هذه الأنظمة ، على سبيل المثال ، الجهاز الدوري للتنفس أو الهضم.
6243.			44.47 كيلو بايت
	CSRP Class Systems Customer Synchronized Resource Plnning. إدارة علاقات العملاء لأنظمة CRM. أنظمة فئة EAM. على الرغم من حقيقة أن الشركات المتقدمة تقدم أقوى أنظمة فئة ERP لتقوية السوق ، إلا أن هذا لم يعد كافيًا لزيادة دخل المؤسسة.
6179.		أنظمة التشغيل	13.01 كيلو بايت
	للنظر في وظائف نظام التشغيل ، يمكن تقسيم الأشخاص بشكل مشروط إلى مجموعتين: المستخدمون والمبرمجون هنا يكون مفهوم المستخدم أكثر محدودية من فهم المستخدم كأي شخص يتواصل مع جهاز كمبيوتر. من نظام التشغيل ، يحتاج المبرمج إلى مجموعة من هذه الأدوات التي من شأنها أن تساعده في تطوير وتصحيح المنتج النهائي للبرامج. سطر الأوامر سطر شاشة يبدأ بموجه نظام التشغيل.

علم أمراض الجهاز القلبي الوعائي

فشل القلب.

يحدث قصور القلب عندما يكون هناك تباين بين الحمل المفروض على القلب وقدرته على أداء العمل ، والذي يتحدد بكمية الدم المتدفق إلى القلب ومقاومته لطرد الدم في الشريان الأورطي والجذع الرئوي. من قصور القلب ، يتم تمييز قصور الأوعية الدموية بشكل مشروط ، مع انخفاض تدفق الدم إلى القلب بشكل أساسي (صدمة ، إغماء). في كلتا الحالتين ، يحدث فشل في الدورة الدموية ، أي عدم القدرة على تزويد الجسم بكمية كافية من الدم أثناء الراحة وأثناء الإجهاد الفسيولوجي.

يمكن أن يكون حادًا ، مزمنًا ، كامنًا ، يتجلى فقط أثناء المجهود البدني ويكون واضحًا ، مع اضطرابات الدورة الدموية ، ووظيفة الأعضاء الداخلية ، والتمثيل الغذائي ، وإعاقة حادة. يرتبط فشل القلب في المقام الأول بضعف وظيفة عضلة القلب. قد ينتج عن:

1) الحمل الزائد على عضلة القلب ، عند وضع متطلبات مفرطة عليها (عيوب القلب ، ارتفاع ضغط الدم ، النشاط البدني المفرط). مع التشوهات الخلقية ، غالبًا ما يتم ملاحظة HF في الأشهر الثلاثة الأولى من الحياة.

2) الأضرار التي لحقت عضلة القلب (التهاب الشغاف ، والتسمم ، واضطرابات الدورة التاجية ، وما إلى ذلك). في ظل هذه الظروف ، يتطور الفشل مع عبء العمل الطبيعي أو المنخفض على القلب.

3) التقييد الميكانيكي للانبساط (الانصباب الجنبي ، التهاب التامور).

4) مزيج من هذه العوامل.

يمكن أن يتسبب قصور القلب في عدم تعويض الدورة الدموية عند الراحة أو أثناء التمرين ، والذي يتجلى في شكل:

1) انخفاض في قوة وسرعة الانقباض وقوة وسرعة ارتخاء القلب. نتيجة لذلك ، هناك حالة تعاقد من الباطن وعدم كفاية الحشو الانبساطي.

2) انخفاض حاد في حجم السكتة الدماغية مع زيادة في الحجم المتبقي وحجم نهاية الانبساطي وضغط نهاية الانبساطي من الفائض ، أي تمدد عضلي المنشأ.

3) انخفاض في الحجم الدقيق مع زيادة اختلاف الأكسجين الشرياني الوريدي.

بادئ ذي بدء ، يتم الكشف عن هذه الأعراض أثناء اختبارات الإجهاد الوظيفية.

يتطور قصور القلب في بعض الأحيان على خلفية الحجم العادي للدقيقة ، وهو ما يفسره زيادة حجم الدورة الدموية بسبب احتباس السوائل في الجسم ، ومع ذلك ، يزداد فرق الأكسجين الشرياني الوريدي في هذه الحالة أيضًا. تستهلك عضلة القلب المتضخمة المزيد من الأكسجين ، مما يؤدي إلى مزيد من العمل. يؤدي ركود الدم في الدورة الرئوية إلى زيادة صلابة الدم وبالتالي يزيد أيضًا من استهلاك الأكسجين.

4) زيادة الضغط في تلك الأجزاء من مجرى الدم التي يدخل منها الدم النصف غير الكافي من القلب ، أي في الأوردة الرئوية مع قصور في القلب الأيسر وفي الوريد الأجوف مع فشل البطين الأيمن. تؤدي زيادة الضغط الأذيني إلى عدم انتظام دقات القلب. في المراحل المبكرة ، يحدث فقط أثناء المجهود البدني ولا يعود النبض إلى طبيعته قبل 10 دقائق من توقف التمرين. مع تطور قصور القلب ، لوحظ عدم انتظام دقات القلب أثناء الراحة.

5) انخفاض سرعة تدفق الدم.

بالإضافة إلى هذه العلامات ، هناك أيضًا أعراض عدم المعاوضة مثل الزرقة وضيق التنفس والوذمة وما إلى ذلك. من المهم التأكيد على أن تطور قصور القلب يترافق مع ظهور عدم انتظام ضربات القلب ، مما يؤثر بشكل كبير على مسار و تكهنات. تعتمد شدة التغيرات في الدورة الدموية وظهور أعراض قصور القلب إلى حد كبير على جزء القلب المتضرر في الغالب.

ملامح التسبب في النقص
الدورة الدموية حسب نوع البطين الأيسر.

مع ضعف الجانب الأيسر من القلب ، يزداد تدفق الدم إلى الدائرة الصغيرة ويزداد الضغط في الأذين الأيسر والأوردة الرئوية والشعيرات الدموية والشرايين. هذا يؤدي إلى ضيق شديد في التنفس ونفث الدم والوذمة الرئوية. تزداد هذه الظواهر مع زيادة العودة الوريدية إلى القلب الأيمن (أثناء الحمل العضلي ، والضغط العاطفي ، والوضع الأفقي للجسم). في مرحلة معينة ، يقوم العديد من المرضى بتشغيل منعكس Kitaev ، نتيجة لتشنج الشرايين الرئوية ، تزداد مقاومة الأوعية الدموية الطرفية للرئتين (بمقدار 50 أو حتى 500 مرة). تؤدي الحالة التشنجية الطويلة للشرايين الصغيرة إلى تصلبها ، وبالتالي يتشكل حاجز ثانٍ على مسار تدفق الدم (الحاجز الأول هو عيب). يقلل هذا الحاجز من خطر الإصابة بالوذمة الرئوية ، ولكنه يترتب عليه أيضًا عواقب سلبية: 1) مع زيادة التشنج والتصلب ، ينخفض ​​معدل الخصوبة في الدم ؛ 2) زيادة تحويل تدفق الدم حول الشعيرات الدموية ، مما يزيد من نقص تأكسج الدم. 3) تؤدي زيادة الحمل على البطين الأيمن إلى تضخمه المتحد المركز ، وبالتالي إلى قصور في القلب الأيمن. منذ وصول فشل البطين الأيمن ، يتم تدمير الدائرة الصغيرة. ينتقل الاحتقان إلى عروق دائرة كبيرة ، ويشعر المريض بالراحة الذاتية.

فشل البطين الأيمن.

مع فشل البطين الأيمن ، هناك ركود في الدم وزيادة في تدفق الدم إلى الجزء الوريدي من الدورة الدموية الجهازية ، وانخفاض في التدفق إلى الجانب الأيسر من القلب.

بعد انخفاض النتاج القلبي ، ينخفض ​​تدفق الدم الشرياني الفعال في جميع الأعضاء ، بما في ذلك الكلى. يؤدي تنشيط نظام RAS (نظام الرينين - الألدوستيرون) إلى احتباس كلوريد الصوديوم والماء وفقدان أيونات البوتاسيوم ، مما يؤدي إلى

غير مواتٍ لعضلة القلب. فيما يتعلق بنقص حجم الدم الشرياني وانخفاض الحجم الدقيق ، تزداد نغمة الأوعية الدموية للدائرة الكبيرة ويتحرك السائل المحتجز إلى أوردة الدائرة الكبيرة - يزداد الضغط الوريدي ، ويتضخم الكبد ، ويتطور الوذمة والزرقة. فيما يتعلق بنقص الأكسجة وركود الدم ، يحدث تليف الكبد مع تطور الاستسقاء ، يتطور ضمور الأعضاء الداخلية.

لا يوجد فشل في البطين الأيمن معزول تمامًا ، لأن البطين الأيسر يعاني أيضًا. استجابة لانخفاض معدل العضل العظمي ، يحدث تحفيز متعاطف طويل الأمد لهذا الجزء من القلب ، وهذا في ظروف تدهور الدورة الدموية التاجية ، يساهم في التآكل المتسارع لعضلة القلب.

ثانيًا ، يؤدي فقدان أيونات البوتاسيوم إلى انخفاض قوة تقلصات القلب.

ثالثًا ، ينخفض ​​تدفق الدم في الشريان التاجي ويزداد تدفق الدم سوءًا ، كقاعدة عامة ، إلى القلب الأيسر المتضخم.

نقص تأكسج عضلة القلب

يمكن أن يكون نقص الأكسجة من 4 أنواع: الجهاز التنفسي ، الدم ، السمية النسيجية ، الدورة الدموية. نظرًا لأن عضلة القلب ، حتى في حالة الراحة ، تستخلص 75٪ من الدم الوارد ، وفي العضلات الهيكلية 20-٪ من O 2 الموجودة فيها ، فإن الطريقة الوحيدة لتلبية الحاجة المتزايدة للقلب في O 2 هي زيادة تدفق الدم التاجي. هذا يجعل القلب ، مثله مثل أي عضو آخر ، يعتمد على حالة الأوعية وآليات تنظيم تدفق الدم التاجي وقدرة الشرايين التاجية على الاستجابة بشكل مناسب للتغيرات في الحمل. لذلك ، غالبًا ما يرتبط تطور نقص الأكسجة في عضلة القلب بتطور نقص الأكسجة في الدورة الدموية ، وعلى وجه الخصوص ، نقص تروية عضلة القلب. هي التي تكمن وراء مرض القلب التاجي (CHD). يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مرض القلب التاجي هو مفهوم جماعي يجمع بين المتلازمات المختلفة ووحدات تصنيف الأنف. في العيادة ، مثل هذه المظاهر النموذجية لمرض الشريان التاجي مثل الذبحة الصدرية ، عدم انتظام ضربات القلب ، احتشاء عضلة القلب الناجم عنها فجأة ، أي في غضون ساعة بعد بدء النوبة ، يموت أكثر من نصف مرضى الشريان التاجي ، كما يؤدي إلى الإصابة بفشل القلب بسبب تصلب القلب. في قلب التسبب في IHD هو عدم التوازن بين حاجة عضلة القلب إلى O 2 وإيصالها بالدم. قد ينتج هذا التناقض عن: أولاً ، زيادة الطلب على عضلة القلب لـ O 2 ؛ ثانياً ، تقليل تدفق الدم عبر الشرايين التاجية. ثالثًا ، مع مزيج من هذه العوامل.

العامل الرئيسي (بالتردد) هو انخفاض تدفق الدم نتيجة تضيق آفات تصلب الشرايين في الشرايين التاجية للقلب (95٪) ، ولكن هناك حالات لا يظهر فيها الشخص المتوفى بسبب احتشاء عضلة القلب انخفاضًا عضويًا في تجويف الأوعية. تحدث هذه الحالة لدى 5٪ من الذين ماتوا بسبب احتشاء عضلة القلب ، وفي 10-٪ من الأشخاص الذين يعانون من مرض الشريان التاجي ، على شكل ذبحة صدرية ، لا تتغير الشرايين التاجية من خلال تصوير الأوعية. في هذه الحالة ، يتحدثون عن نقص الأكسجة في عضلة القلب من أصل وظيفي. قد يكون تطور نقص الأكسجة بسبب:

1. مع زيادة غير معوضة في الطلب على الأكسجين عضلة القلب.

يمكن أن يحدث هذا في المقام الأول كنتيجة للعمل على قلب الكاتيكولامينات. يمكن الحصول على نخر في عضلة القلب عن طريق إعطاء الإبينفرين والنورادرينالين للحيوانات أو عن طريق تحفيز الأعصاب الودية. من ناحية أخرى ، فإن الكاتيكولامينات تزيد من إمداد عضلة القلب بالدم ، مما يؤدي إلى توسع الشرايين التاجية ، ويتم تسهيل ذلك من خلال تراكم المنتجات الأيضية ، على وجه الخصوص ، الأدينوزين ، الذي له تأثير قوي في توسع الأوعية ، وهذا يسهل من خلال زيادة الضغط في الشريان الأورطي وزيادة في MO ، ومن ناحية أخرى ، هم ، أي e. تزيد الكاتيكولامينات من طلب الأكسجين في عضلة القلب. لذلك ، وجد في التجربة أن تهيج أعصاب القلب الودية يؤدي إلى زيادة استهلاك الأكسجين بنسبة 100٪ ، وتدفق الدم التاجي بنسبة 37٪ فقط. ترتبط زيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب تحت تأثير الكاتيكولامينات بما يلي:

1) مع تأثير مباشر للطاقة على عضلة القلب. يتم تحقيق ذلك من خلال إثارة خلايا عضلة القلب beta-1-AR وفتح قنوات الكالسيوم.

2) تسبب CA تضيق الشرايين المحيطية وزيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية ، مما يزيد بشكل كبير من الحمل اللاحق على عضلة القلب.

3) يحدث تسرع القلب ، مما يحد من إمكانية زيادة تدفق الدم في القلب الذي يعمل بجد. (تقصير الانبساط).

4) من خلال تلف أغشية الخلايا. ينشط الكاتيكامين الليباز ، ولا سيما فسفوليباز A 2 ، الذي يضر أغشية الميتوكوندريا و SR ويؤدي إلى إطلاق أيونات الكالسيوم في الميوبلازم ، مما يؤدي إلى إتلاف عضيات الخلية إلى حد أكبر (انظر قسم تلف الخلايا). في بؤرة الضرر ، تظل الكريات البيض باقية وتطلق الكثير من BAS (المواد الفعالة بيولوجيًا). هناك انسداد في قاع الدورة الدموية الدقيقة ، بسبب العدلات بشكل أساسي. في البشر ، يزداد عدد الكاتيكولامينات بشكل حاد في المواقف العصيبة (نشاط بدني مكثف ، ضغط نفسي-عاطفي ، صدمة ، ألم) بمقدار 10-100 مرة ، والتي في بعض الناس تكون مصحوبة بنوبة من الذبحة الصدرية في غياب التغيرات العضوية في الأوعية التاجية. تحت الضغط ، يمكن تحسين التأثير الممرض للكاتيكولامينات عن طريق فرط إنتاج الكورتيكوستيرويدات. يتسبب إطلاق القشرانيات المعدنية في احتباس الصوديوم ويسبب زيادة في إفراز البوتاسيوم. هذا يؤدي إلى زيادة حساسية القلب والأوعية الدموية لعمل الكاتيكولامينات.

تعمل الجلوكوكورتيكويدات ، من ناحية ، على استقرار مقاومة الأغشية للتلف ، ومن ناحية أخرى ، تزيد بشكل كبير من تأثير عمل الكاتيلولامينات ، وتعزز احتباس الصوديوم. يسبب نقص الصوديوم والبوتاسيوم لفترات طويلة نخرًا منتشرًا لعضلة القلب غير التاجية. (إدخال أملاح K + و Mg 2+ ، يمكن لحاصرات قنوات الكالسيوم أن تمنع نخر عضلة القلب أو تقللها بعد ربط الشريان التاجي).

يتم تسهيل حدوث تلف الكاتيكولامين للقلب من خلال:

1) قلة التدريب البدني المنتظم ، عندما يصبح تسرع القلب العامل الرئيسي في التعويض أثناء النشاط البدني. يستهلك القلب المدرب الطاقة بشكل اقتصادي أكثر ، ويزيد من قدرة أنظمة نقل واستخدام O 2 ، ومضخات الأغشية ، وأنظمة مضادات الأكسدة. يقلل النشاط البدني المعتدل من آثار الإجهاد النفسي والعاطفي ، وإذا كان مصاحبًا للتوتر أو يتبعه ، فإنه يسرع من تفكك الكاتيكولامينات ويمنع إفراز الكورتيكويدات. الإثارة المصاحبة للعواطف ، تتناقص المراكز العصبية (النشاط البدني يطفئ "شعلة العواطف"). الإجهاد يهيئ الجسم للعمل: الهروب ، القتال ، أي. بدني نشاط. في ظروف الخمول ، تتجلى آثاره السلبية على عضلة القلب والأوعية الدموية إلى حد كبير. الجري أو المشي المعتدل عامل وقائي جيد.

الشرط الثاني الذي يساهم في إصابة الكاتيكولامين هو التدخين.

ثالثًا ، تلعب السمات الدستورية للشخص دورًا مهمًا للغاية.

وبالتالي يمكن أن تسبب الكاتيكولامينات ضررًا لعضلة القلب ، ولكن فقط بالاقتران مع عمل الظروف المناسبة.

من ناحية أخرى ، يجب أن نتذكر أن انتهاك التعصب الودي للقلب يجعل من الصعب تعبئة الآليات التعويضية ، ويساهم في تآكل القلب بشكل أسرع. العامل الممرض الثاني لـ IHD هو انخفاض في توصيل O 2 إلى عضلة القلب. قد تكون ذات صلة:

1. مع تشنج الشرايين التاجية. يمكن أن يحدث تشنج الشرايين التاجية أثناء الراحة الكاملة ، غالبًا في الليل في المرحلة السريعة من النوم ، عندما تزداد نبرة الجهاز العصبي اللاإرادي أو بسبب الحمل البدني أو العاطفي الزائد والتدخين والإفراط في تناول الطعام. أظهرت دراسة شاملة لتشنج الشرايين التاجية أنه يحدث في الغالبية العظمى من المرضى على خلفية التغيرات العضوية في الأوعية التاجية. على وجه الخصوص ، يؤدي تلف البطانة إلى تغيير محلي في تفاعل جدران الأوعية الدموية. في تنفيذ هذا التأثير ، ينتمي دور كبير إلى منتجات حمض الأراكيدونيك - البروستاسيكلين والثرموبوكسان أ 2. تنتج البطانة السليمة بروستاغلاندين بروستاسيكلين (PGJ 2) - لها نشاط مضاد للتجمّع واضح ضد الصفائح الدموية وتوسع الأوعية الدموية ، أي يمنع تطور نقص الأكسجة. عندما تتضرر البطانة ، تلتصق الصفائح الدموية بجدار الوعاء الدموي ، وتحت تأثير الكاتيكولامينات ، فإنها تصنع الثرموبوكسان A 2 ، والذي يُظهر خصائص تضيق الأوعية ويمكن أن يسبب تشنجًا موضعيًا في الشرايين وتجمع الصفائح الدموية. تفرز الصفائح الدموية عاملاً يحفز تكاثر الخلايا الليفية وخلايا العضلات الملساء ، وهجرتها إلى البطانة ، والتي يتم ملاحظتها أثناء تكوين لويحة تصلب الشرايين. بالإضافة إلى ذلك ، فإن البطانة غير المتغيرة ، تحت تأثير الكاتيكولامينات ، تنتج ما يسمى بعامل الاسترخاء البطاني (ERF) ، والذي يعمل محليًا على جدار الأوعية الدموية وهو أكسيد النيتريك- NO. مع تلف البطانة ، وهو أكثر وضوحًا عند كبار السن ، ينخفض ​​إنتاج هذا العامل ، ونتيجة لذلك ، تقل حساسية الأوعية تجاه عمل موسعات الأوعية بشكل حاد ، ومع زيادة نقص الأكسجة ، ينتج البطانة بولي ببتيد البطانة ، التي لها خصائص تضيق الأوعية. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يحدث تشنج موضعي في الأوعية التاجية بسبب بقاء الكريات البيض (العدلات بشكل رئيسي) في الشرايين الصغيرة ، مما يؤدي إلى إطلاق منتجات مسار ليبوكسيجيناز لتحويل حمض الأراكيدونيك - الليكوترينات C 4 ، D 4.

إذا انخفض تجويف الشرايين تحت تأثير التشنج بنسبة 75 ٪ ، فإن المريض يصاب بأعراض الذبحة الصدرية. إذا أدى التشنج إلى الإغلاق التام لتجويف الشريان التاجي ، فقد تحدث الذبحة الصدرية الباقية أو احتشاء عضلة القلب أو الموت المفاجئ حسب مدة التشنج.

2. مع انخفاض تدفق الدم بسبب انسداد شرايين القلب بسبب تكتلات الصفائح الدموية والكريات البيض ، مما يسهله انتهاك الخصائص الريولوجية للدم. يتم تعزيز تكوين الركام تحت تأثير الكاتيكولامينات ، ويمكن أن يصبح تكوينها عاملاً إضافيًا مهمًا لتحديد اضطرابات الدورة الدموية التاجية ، المرتبطة بمرض تصلب الشرايين. تفاعلات البلاك والتشنج الوعائي. في موقع تلف تصلب الشرايين لجدار الأوعية الدموية ، ينخفض ​​إنتاج EGF و prostacyclin. هنا ، تتشكل تكتلات الصفائح الدموية بسهولة خاصة ، مع كل العواقب المحتملة ، وتكتمل الحلقة المفرغة: تساهم تراكمات الصفائح الدموية في تصلب الشرايين ، ويساهم تصلب الشرايين في تراكم الصفائح الدموية.

3. قد يحدث نقص في إمداد القلب بالدم نتيجة لانخفاض الحجم الدقيق نتيجة للحادة. وعاء. نقص في العائد الوريدي مع انخفاض الضغط في الشريان الأورطي والأوعية التاجية. يمكن أن يكون في حالة صدمة ، انهيار.

نقص الأكسجة في عضلة القلب بسبب الآفات العضوية
الشرايين التاجية.

أولاً ، هناك حالات تكون فيها الدورة الدموية لعضلة القلب محدودة نتيجة لخلل وراثي في ​​نمو الشرايين التاجية. في هذه الحالة ، قد تظهر ظاهرة مرض الشريان التاجي في مرحلة الطفولة. ومع ذلك ، فإن السبب الأكثر أهمية هو تصلب الشرايين التاجية. تبدأ تغييرات تصلب الشرايين في وقت مبكر. تم العثور على البقع والشرائط الدهنية حتى عند الأطفال حديثي الولادة. في العقد الثاني من العمر ، تم العثور على لويحات تصلب الشرايين في الشرايين التاجية في كل شخص بعد 40 عامًا في 55٪ ، وبعد 60٪ من الحالات. يتشكل تصلب الشرايين الأسرع عند الرجال في سن 40-50 عامًا ، عند النساء في وقت لاحق. 95٪ من مرضى احتشاء عضلة القلب لديهم تغيرات تصلب الشرايين في الشرايين التاجية.

ثانيًا ، تمنع اللويحات المتصلبة من تصلب الشرايين الأوعية الدموية من التوسع وهذا يساهم في نقص الأكسجة في جميع الحالات عندما يزداد الحمل على القلب (النشاط البدني والعواطف وما إلى ذلك).

ثالثًا ، تعمل لوحة تصلب الشرايين على تقليل هذا التجويف. النسيج الضام الندبي ، الذي يتكون في موقع اللويحة ، يضيق التجويف حتى يصل إلى نقص التروية الانسدادي. مع تضيق بنسبة تزيد عن 95٪ ، يؤدي أدنى نشاط إلى حدوث نوبة ذبحة صدرية. مع التقدم البطيء لعملية تصلب الشرايين ، قد لا يحدث نقص التروية بسبب تطور الضمانات. ليس لديهم تصلب الشرايين. لكن في بعض الأحيان يحدث انسداد الشرايين التاجية على الفور عندما يحدث نزيف في لوحة تصلب الشرايين.

علم أمراض الجهاز القلبي الوعائي

فشل القلب.

يحدث قصور القلب عندما يكون هناك تباين بين الحمل المفروض على القلب وقدرته على أداء العمل ، والذي يتحدد بكمية الدم المتدفق إلى القلب ومقاومته لطرد الدم في الشريان الأورطي والجذع الرئوي. من قصور القلب ، يتم تمييز قصور الأوعية الدموية بشكل مشروط ، مع انخفاض تدفق الدم إلى القلب بشكل أساسي (صدمة ، إغماء). في كلتا الحالتين ، يحدث فشل في الدورة الدموية ، أي عدم القدرة على تزويد الجسم بكمية كافية من الدم أثناء الراحة وأثناء الإجهاد الفسيولوجي.

يمكن أن يكون حادًا ، مزمنًا ، كامنًا ، يتجلى فقط أثناء المجهود البدني ويكون واضحًا ، مع اضطرابات الدورة الدموية ، ووظيفة الأعضاء الداخلية ، والتمثيل الغذائي ، وإعاقة حادة. يرتبط فشل القلب في المقام الأول بضعف وظيفة عضلة القلب. قد ينتج عن:

1) الحمل الزائد على عضلة القلب ، عند وضع متطلبات مفرطة عليها (عيوب القلب ، ارتفاع ضغط الدم ، النشاط البدني المفرط). مع التشوهات الخلقية ، غالبًا ما يتم ملاحظة HF في الأشهر الثلاثة الأولى من الحياة.

2) الأضرار التي لحقت عضلة القلب (التهاب الشغاف ، والتسمم ، واضطرابات الدورة التاجية ، وما إلى ذلك). في ظل هذه الظروف ، يتطور الفشل مع عبء العمل الطبيعي أو المنخفض على القلب.

3) التقييد الميكانيكي للانبساط (الانصباب الجنبي ، التهاب التامور).

4) مزيج من هذه العوامل.

يمكن أن يتسبب قصور القلب في عدم تعويض الدورة الدموية عند الراحة أو أثناء التمرين ، والذي يتجلى في شكل:

1) انخفاض في قوة وسرعة الانقباض وقوة وسرعة ارتخاء القلب. نتيجة لذلك ، هناك حالة تعاقد من الباطن وعدم كفاية الحشو الانبساطي.

2) انخفاض حاد في حجم السكتة الدماغية مع زيادة في الحجم المتبقي وحجم نهاية الانبساطي وضغط نهاية الانبساطي من الفائض ، أي تمدد عضلي المنشأ.

3) انخفاض في الحجم الدقيق مع زيادة اختلاف الأكسجين الشرياني الوريدي.

بادئ ذي بدء ، يتم الكشف عن هذه الأعراض أثناء اختبارات الإجهاد الوظيفية.

يتطور قصور القلب في بعض الأحيان على خلفية الحجم العادي للدقيقة ، وهو ما يفسره زيادة حجم الدورة الدموية بسبب احتباس السوائل في الجسم ، ومع ذلك ، يزداد فرق الأكسجين الشرياني الوريدي في هذه الحالة أيضًا. تستهلك عضلة القلب المتضخمة المزيد من الأكسجين ، مما يؤدي إلى مزيد من العمل. يؤدي ركود الدم في الدورة الرئوية إلى زيادة صلابة الدم وبالتالي يزيد أيضًا من استهلاك الأكسجين.

4) زيادة الضغط في تلك الأجزاء من مجرى الدم التي يدخل منها الدم النصف غير الكافي من القلب ، أي في الأوردة الرئوية مع قصور في القلب الأيسر وفي الوريد الأجوف مع فشل البطين الأيمن. تؤدي زيادة الضغط الأذيني إلى عدم انتظام دقات القلب. في المراحل المبكرة ، يحدث فقط أثناء المجهود البدني ولا يعود النبض إلى طبيعته قبل 10 دقائق من توقف التمرين. مع تطور قصور القلب ، لوحظ عدم انتظام دقات القلب أثناء الراحة.

5) انخفاض سرعة تدفق الدم.

بالإضافة إلى هذه العلامات ، هناك أيضًا أعراض عدم المعاوضة مثل الزرقة وضيق التنفس والوذمة وما إلى ذلك. من المهم التأكيد على أن تطور قصور القلب يترافق مع ظهور عدم انتظام ضربات القلب ، مما يؤثر بشكل كبير على مسار و تكهنات. تعتمد شدة التغيرات في الدورة الدموية وظهور أعراض قصور القلب إلى حد كبير على جزء القلب المتضرر في الغالب.

ملامح التسبب في النقص
الدورة الدموية حسب نوع البطين الأيسر.

مع ضعف الجانب الأيسر من القلب ، يزداد تدفق الدم إلى الدائرة الصغيرة ويزداد الضغط في الأذين الأيسر والأوردة الرئوية والشعيرات الدموية والشرايين. هذا يؤدي إلى ضيق شديد في التنفس ونفث الدم والوذمة الرئوية. تزداد هذه الظواهر مع زيادة العودة الوريدية إلى القلب الأيمن (أثناء الحمل العضلي ، والضغط العاطفي ، والوضع الأفقي للجسم). في مرحلة معينة ، يقوم العديد من المرضى بتشغيل منعكس Kitaev ، نتيجة لتشنج الشرايين الرئوية ، تزداد مقاومة الأوعية الدموية الطرفية للرئتين (بمقدار 50 أو حتى 500 مرة). تؤدي الحالة التشنجية الطويلة للشرايين الصغيرة إلى تصلبها ، وبالتالي يتشكل حاجز ثانٍ على مسار تدفق الدم (الحاجز الأول هو عيب). يقلل هذا الحاجز من خطر الإصابة بالوذمة الرئوية ، ولكنه يترتب عليه أيضًا عواقب سلبية: 1) مع زيادة التشنج والتصلب ، ينخفض ​​معدل الخصوبة في الدم ؛ 2) زيادة تحويل تدفق الدم حول الشعيرات الدموية ، مما يزيد من نقص تأكسج الدم. 3) تؤدي زيادة الحمل على البطين الأيمن إلى تضخمه المتحد المركز ، وبالتالي إلى قصور في القلب الأيمن. منذ وصول فشل البطين الأيمن ، يتم تدمير الدائرة الصغيرة. ينتقل الاحتقان إلى عروق دائرة كبيرة ، ويشعر المريض بالراحة الذاتية.

فشل البطين الأيمن.

مع فشل البطين الأيمن ، هناك ركود في الدم وزيادة في تدفق الدم إلى الجزء الوريدي من الدورة الدموية الجهازية ، وانخفاض في التدفق إلى الجانب الأيسر من القلب.

بعد انخفاض النتاج القلبي ، ينخفض ​​تدفق الدم الشرياني الفعال في جميع الأعضاء ، بما في ذلك الكلى. يؤدي تنشيط نظام RAS (نظام الرينين - الألدوستيرون) إلى احتباس كلوريد الصوديوم والماء وفقدان أيونات البوتاسيوم ، مما يؤدي إلى

غير مواتٍ لعضلة القلب. فيما يتعلق بنقص حجم الدم الشرياني وانخفاض الحجم الدقيق ، تزداد نغمة الأوعية الدموية للدائرة الكبيرة ويتحرك السائل المحتجز إلى أوردة الدائرة الكبيرة - يزداد الضغط الوريدي ، ويتضخم الكبد ، ويتطور الوذمة والزرقة. فيما يتعلق بنقص الأكسجة وركود الدم ، يحدث تليف الكبد مع تطور الاستسقاء ، يتطور ضمور الأعضاء الداخلية.

لا يوجد فشل في البطين الأيمن معزول تمامًا ، لأن البطين الأيسر يعاني أيضًا. استجابة لانخفاض معدل العضل العظمي ، يحدث تحفيز متعاطف طويل الأمد لهذا الجزء من القلب ، وهذا في ظروف تدهور الدورة الدموية التاجية ، يساهم في التآكل المتسارع لعضلة القلب.

ثانيًا ، يؤدي فقدان أيونات البوتاسيوم إلى انخفاض قوة تقلصات القلب.

ثالثًا ، ينخفض ​​تدفق الدم في الشريان التاجي ويزداد تدفق الدم سوءًا ، كقاعدة عامة ، إلى القلب الأيسر المتضخم.

نقص تأكسج عضلة القلب

يمكن أن يكون نقص الأكسجة من 4 أنواع: الجهاز التنفسي ، الدم ، السمية النسيجية ، الدورة الدموية. نظرًا لأن عضلة القلب ، حتى في حالة الراحة ، تستخلص 75٪ من الدم الوارد ، وفي العضلات الهيكلية 20-٪ من O 2 الموجودة فيها ، فإن الطريقة الوحيدة لتلبية الحاجة المتزايدة للقلب في O 2 هي زيادة تدفق الدم التاجي. هذا يجعل القلب ، مثله مثل أي عضو آخر ، يعتمد على حالة الأوعية وآليات تنظيم تدفق الدم التاجي وقدرة الشرايين التاجية على الاستجابة بشكل مناسب للتغيرات في الحمل. لذلك ، غالبًا ما يرتبط تطور نقص الأكسجة في عضلة القلب بتطور نقص الأكسجة في الدورة الدموية ، وعلى وجه الخصوص ، نقص تروية عضلة القلب. هي التي تكمن وراء مرض القلب التاجي (CHD). يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مرض القلب التاجي هو مفهوم جماعي يجمع بين المتلازمات المختلفة ووحدات تصنيف الأنف. في العيادة ، مثل هذه المظاهر النموذجية لمرض الشريان التاجي مثل الذبحة الصدرية ، عدم انتظام ضربات القلب ، احتشاء عضلة القلب الناجم عنها فجأة ، أي في غضون ساعة بعد بدء النوبة ، يموت أكثر من نصف مرضى الشريان التاجي ، كما يؤدي إلى الإصابة بفشل القلب بسبب تصلب القلب. في قلب التسبب في IHD هو عدم التوازن بين حاجة عضلة القلب إلى O 2 وإيصالها بالدم. قد ينتج هذا التناقض عن: أولاً ، زيادة الطلب على عضلة القلب لـ O 2 ؛ ثانياً ، تقليل تدفق الدم عبر الشرايين التاجية. ثالثًا ، مع مزيج من هذه العوامل.

العامل الرئيسي (بالتردد) هو انخفاض تدفق الدم نتيجة تضيق آفات تصلب الشرايين في الشرايين التاجية للقلب (95٪) ، ولكن هناك حالات لا يظهر فيها الشخص المتوفى بسبب احتشاء عضلة القلب انخفاضًا عضويًا في تجويف الأوعية. تحدث هذه الحالة لدى 5٪ من الذين ماتوا بسبب احتشاء عضلة القلب ، وفي 10-٪ من الأشخاص الذين يعانون من مرض الشريان التاجي ، على شكل ذبحة صدرية ، لا تتغير الشرايين التاجية من خلال تصوير الأوعية. في هذه الحالة ، يتحدثون عن نقص الأكسجة في عضلة القلب من أصل وظيفي. قد يكون تطور نقص الأكسجة بسبب:

1. مع زيادة غير معوضة في الطلب على الأكسجين عضلة القلب.

يمكن أن يحدث هذا في المقام الأول كنتيجة للعمل على قلب الكاتيكولامينات. يمكن الحصول على نخر في عضلة القلب عن طريق إعطاء الإبينفرين والنورادرينالين للحيوانات أو عن طريق تحفيز الأعصاب الودية. من ناحية أخرى ، فإن الكاتيكولامينات تزيد من إمداد عضلة القلب بالدم ، مما يؤدي إلى توسع الشرايين التاجية ، ويتم تسهيل ذلك من خلال تراكم المنتجات الأيضية ، على وجه الخصوص ، الأدينوزين ، الذي له تأثير قوي في توسع الأوعية ، وهذا يسهل من خلال زيادة الضغط في الشريان الأورطي وزيادة في MO ، ومن ناحية أخرى ، هم ، أي e. تزيد الكاتيكولامينات من طلب الأكسجين في عضلة القلب. لذلك ، وجد في التجربة أن تهيج أعصاب القلب الودية يؤدي إلى زيادة استهلاك الأكسجين بنسبة 100٪ ، وتدفق الدم التاجي بنسبة 37٪ فقط. ترتبط زيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب تحت تأثير الكاتيكولامينات بما يلي:

1) مع تأثير مباشر للطاقة على عضلة القلب. يتم تحقيق ذلك من خلال إثارة خلايا عضلة القلب beta-1-AR وفتح قنوات الكالسيوم.

2) تسبب CA تضيق الشرايين المحيطية وزيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية ، مما يزيد بشكل كبير من الحمل اللاحق على عضلة القلب.

3) يحدث تسرع القلب ، مما يحد من إمكانية زيادة تدفق الدم في القلب الذي يعمل بجد. (تقصير الانبساط).

4) من خلال تلف أغشية الخلايا. ينشط الكاتيكامين الليباز ، ولا سيما فسفوليباز A 2 ، الذي يضر أغشية الميتوكوندريا و SR ويؤدي إلى إطلاق أيونات الكالسيوم في الميوبلازم ، مما يؤدي إلى إتلاف عضيات الخلية إلى حد أكبر (انظر قسم تلف الخلايا). في بؤرة الضرر ، تظل الكريات البيض باقية وتطلق الكثير من BAS (المواد الفعالة بيولوجيًا). هناك انسداد في قاع الدورة الدموية الدقيقة ، بسبب العدلات بشكل أساسي. في البشر ، يزداد عدد الكاتيكولامينات بشكل حاد في المواقف العصيبة (نشاط بدني مكثف ، ضغط نفسي-عاطفي ، صدمة ، ألم) بمقدار 10-100 مرة ، والتي في بعض الناس تكون مصحوبة بنوبة من الذبحة الصدرية في غياب التغيرات العضوية في الأوعية التاجية. تحت الضغط ، يمكن تحسين التأثير الممرض للكاتيكولامينات عن طريق فرط إنتاج الكورتيكوستيرويدات. يتسبب إطلاق القشرانيات المعدنية في احتباس الصوديوم ويسبب زيادة في إفراز البوتاسيوم. هذا يؤدي إلى زيادة حساسية القلب والأوعية الدموية لعمل الكاتيكولامينات.

تعمل الجلوكوكورتيكويدات ، من ناحية ، على استقرار مقاومة الأغشية للتلف ، ومن ناحية أخرى ، تزيد بشكل كبير من تأثير عمل الكاتيلولامينات ، وتعزز احتباس الصوديوم. يسبب نقص الصوديوم والبوتاسيوم لفترات طويلة نخرًا منتشرًا لعضلة القلب غير التاجية. (إدخال أملاح K + و Mg 2+ ، يمكن لحاصرات قنوات الكالسيوم أن تمنع نخر عضلة القلب أو تقللها بعد ربط الشريان التاجي).

يتم تسهيل حدوث تلف الكاتيكولامين للقلب من خلال:

1) قلة التدريب البدني المنتظم ، عندما يصبح تسرع القلب العامل الرئيسي في التعويض أثناء النشاط البدني. يستهلك القلب المدرب الطاقة بشكل اقتصادي أكثر ، ويزيد من قدرة أنظمة نقل واستخدام O 2 ، ومضخات الأغشية ، وأنظمة مضادات الأكسدة. يقلل النشاط البدني المعتدل من آثار الإجهاد النفسي والعاطفي ، وإذا كان مصاحبًا للتوتر أو يتبعه ، فإنه يسرع من تفكك الكاتيكولامينات ويمنع إفراز الكورتيكويدات. الإثارة المصاحبة للعواطف ، تتناقص المراكز العصبية (النشاط البدني يطفئ "شعلة العواطف"). الإجهاد يهيئ الجسم للعمل: الهروب ، القتال ، أي. بدني نشاط. في ظروف الخمول ، تتجلى آثاره السلبية على عضلة القلب والأوعية الدموية إلى حد كبير. الجري أو المشي المعتدل عامل وقائي جيد.

الشرط الثاني الذي يساهم في إصابة الكاتيكولامين هو التدخين.

ثالثًا ، تلعب السمات الدستورية للشخص دورًا مهمًا للغاية.

وبالتالي يمكن أن تسبب الكاتيكولامينات ضررًا لعضلة القلب ، ولكن فقط بالاقتران مع عمل الظروف المناسبة.

من ناحية أخرى ، يجب أن نتذكر أن انتهاك التعصب الودي للقلب يجعل من الصعب تعبئة الآليات التعويضية ، ويساهم في تآكل القلب بشكل أسرع. العامل الممرض الثاني لـ IHD هو انخفاض في توصيل O 2 إلى عضلة القلب. قد تكون ذات صلة:

1. مع تشنج الشرايين التاجية. يمكن أن يحدث تشنج الشرايين التاجية أثناء الراحة الكاملة ، غالبًا في الليل في المرحلة السريعة من النوم ، عندما تزداد نبرة الجهاز العصبي اللاإرادي أو بسبب الحمل البدني أو العاطفي الزائد والتدخين والإفراط في تناول الطعام. أظهرت دراسة شاملة لتشنج الشرايين التاجية أنه يحدث في الغالبية العظمى من المرضى على خلفية التغيرات العضوية في الأوعية التاجية. على وجه الخصوص ، يؤدي تلف البطانة إلى تغيير محلي في تفاعل جدران الأوعية الدموية. في تنفيذ هذا التأثير ، ينتمي دور كبير إلى منتجات حمض الأراكيدونيك - البروستاسيكلين والثرموبوكسان أ 2. تنتج البطانة السليمة بروستاغلاندين بروستاسيكلين (PGJ 2) - لها نشاط مضاد للتجمّع واضح ضد الصفائح الدموية وتوسع الأوعية الدموية ، أي يمنع تطور نقص الأكسجة. عندما تتضرر البطانة ، تلتصق الصفائح الدموية بجدار الوعاء الدموي ، وتحت تأثير الكاتيكولامينات ، فإنها تصنع الثرموبوكسان A 2 ، والذي يُظهر خصائص تضيق الأوعية ويمكن أن يسبب تشنجًا موضعيًا في الشرايين وتجمع الصفائح الدموية. تفرز الصفائح الدموية عاملاً يحفز تكاثر الخلايا الليفية وخلايا العضلات الملساء ، وهجرتها إلى البطانة ، والتي يتم ملاحظتها أثناء تكوين لويحة تصلب الشرايين. بالإضافة إلى ذلك ، فإن البطانة غير المتغيرة ، تحت تأثير الكاتيكولامينات ، تنتج ما يسمى بعامل الاسترخاء البطاني (ERF) ، والذي يعمل محليًا على جدار الأوعية الدموية وهو أكسيد النيتريك- NO. مع تلف البطانة ، وهو أكثر وضوحًا عند كبار السن ، ينخفض ​​إنتاج هذا العامل ، ونتيجة لذلك ، تقل حساسية الأوعية تجاه عمل موسعات الأوعية بشكل حاد ، ومع زيادة نقص الأكسجة ، ينتج البطانة بولي ببتيد البطانة ، التي لها خصائص تضيق الأوعية. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يحدث تشنج موضعي في الأوعية التاجية بسبب بقاء الكريات البيض (العدلات بشكل رئيسي) في الشرايين الصغيرة ، مما يؤدي إلى إطلاق منتجات مسار ليبوكسيجيناز لتحويل حمض الأراكيدونيك - الليكوترينات C 4 ، D 4.

إذا انخفض تجويف الشرايين تحت تأثير التشنج بنسبة 75 ٪ ، فإن المريض يصاب بأعراض الذبحة الصدرية. إذا أدى التشنج إلى الإغلاق التام لتجويف الشريان التاجي ، فقد تحدث الذبحة الصدرية الباقية أو احتشاء عضلة القلب أو الموت المفاجئ حسب مدة التشنج.

2. مع انخفاض تدفق الدم بسبب انسداد شرايين القلب بسبب تكتلات الصفائح الدموية والكريات البيض ، مما يسهله انتهاك الخصائص الريولوجية للدم. يتم تعزيز تكوين الركام تحت تأثير الكاتيكولامينات ، ويمكن أن يصبح تكوينها عاملاً إضافيًا مهمًا لتحديد اضطرابات الدورة الدموية التاجية ، المرتبطة بمرض تصلب الشرايين. تفاعلات البلاك والتشنج الوعائي. في موقع تلف تصلب الشرايين لجدار الأوعية الدموية ، ينخفض ​​إنتاج EGF و prostacyclin. هنا ، تتشكل تكتلات الصفائح الدموية بسهولة خاصة ، مع كل العواقب المحتملة ، وتكتمل الحلقة المفرغة: تساهم تراكمات الصفائح الدموية في تصلب الشرايين ، ويساهم تصلب الشرايين في تراكم الصفائح الدموية.

3. قد يحدث نقص في إمداد القلب بالدم نتيجة لانخفاض الحجم الدقيق نتيجة للحادة. وعاء. نقص في العائد الوريدي مع انخفاض الضغط في الشريان الأورطي والأوعية التاجية. يمكن أن يكون في حالة صدمة ، انهيار.

نقص الأكسجة في عضلة القلب بسبب الآفات العضوية
الشرايين التاجية.

أولاً ، هناك حالات تكون فيها الدورة الدموية لعضلة القلب محدودة نتيجة لخلل وراثي في ​​نمو الشرايين التاجية. في هذه الحالة ، قد تظهر ظاهرة مرض الشريان التاجي في مرحلة الطفولة. ومع ذلك ، فإن السبب الأكثر أهمية هو تصلب الشرايين التاجية. تبدأ تغييرات تصلب الشرايين في وقت مبكر. تم العثور على البقع والشرائط الدهنية حتى عند الأطفال حديثي الولادة. في العقد الثاني من العمر ، تم العثور على لويحات تصلب الشرايين في الشرايين التاجية في كل شخص بعد 40 عامًا في 55٪ ، وبعد 60٪ من الحالات. يتشكل تصلب الشرايين الأسرع عند الرجال في سن 40-50 عامًا ، عند النساء في وقت لاحق. 95٪ من مرضى احتشاء عضلة القلب لديهم تغيرات تصلب الشرايين في الشرايين التاجية.

ثانيًا ، تمنع اللويحات المتصلبة من تصلب الشرايين الأوعية الدموية من التوسع وهذا يساهم في نقص الأكسجة في جميع الحالات عندما يزداد الحمل على القلب (النشاط البدني والعواطف وما إلى ذلك).

ثالثًا ، تعمل لوحة تصلب الشرايين على تقليل هذا التجويف. النسيج الضام الندبي ، الذي يتكون في موقع اللويحة ، يضيق التجويف حتى يصل إلى نقص التروية الانسدادي. مع تضيق بنسبة تزيد عن 95٪ ، يؤدي أدنى نشاط إلى حدوث نوبة ذبحة صدرية. مع التقدم البطيء لعملية تصلب الشرايين ، قد لا يحدث نقص التروية بسبب تطور الضمانات. ليس لديهم تصلب الشرايين. لكن في بعض الأحيان يحدث انسداد الشرايين التاجية على الفور عندما يحدث نزيف في لوحة تصلب الشرايين.

تعد الفسيولوجيا المرضية لنظام القلب والأوعية الدموية من أهم مشاكل الطب الحديث. معدل الوفيات من أمراض القلب والأوعية الدموية أعلى الآن من الأورام الخبيثة والإصابات والأمراض المعدية مجتمعة.

يمكن أن يرتبط حدوث هذه الأمراض بانتهاك وظيفة القلب و (أو) الأوعية المحيطية. ومع ذلك ، قد لا تظهر هذه الاضطرابات سريريًا لفترة طويلة ، وأحيانًا مدى الحياة. لذلك ، عند تشريح الجثث ، وجد أن حوالي 4 ٪ من الناس يعانون من عيوب في صمام القلب ، ولكن فقط في أقل من 1 ٪ من الأفراد ظهر المرض سريريًا. ويرجع ذلك إلى إدراج آليات تكيفية مختلفة يمكن أن تعوض عن حدوث انتهاك في جزء أو جزء آخر من الدورة الدموية لفترة طويلة. من الواضح أن دور هذه الآليات يمكن تفكيكه في مثال عيوب القلب.

الفيزيولوجيا المرضية للدورة الدموية في التشوهات.

عيوب القلب (vitia cordis) هي عيوب مزمنة في بنية القلب يمكن أن تضعف وظيفتها. يمكن أن تكون خلقية ومكتسبة. يمكن تقسيم العيوب المكتسبة بشروط إلى عضوية ووظيفية. مع العيوب العضوية ، يتأثر الجهاز الصمامي للقلب بشكل مباشر. غالبًا ما يرتبط هذا بتطور العملية الروماتيزمية ، في كثير من الأحيان - التهاب الشغاف الإنتاني ، وتصلب الشرايين ، والتهاب الزهري ، مما يؤدي إلى التصلب والتجاعيد في الصمامات أو اندماجها. في الحالة الأولى ، يؤدي هذا إلى إغلاقهم غير الكامل (عدم كفاية العشيرة) ، في الحالة الثانية ، إلى تضيق المخرج (تضيق). من الممكن أيضًا الجمع بين هذه الآفات ، وفي هذه الحالة يتحدثون عن عيوب مشتركة.

من المعتاد تحديد ما يسمى بالعيوب الوظيفية للصمامات ، والتي تحدث فقط في منطقة الفتحات الأذينية البطينية وفقط في شكل قصور الصمامات بسبب انتهاك الأداء المنسق بشكل جيد لـ "المجمع "( الحلقة اليفية, الحبال, العضلات الحليمية) مع وريقات الصمام غير المتغيرة أو المتغيرة قليلاً. الأطباء يستخدمون المصطلح "القصور النسبي في الصمامات"، والذي قد يحدث نتيجة شد الحلقة العضلية للفتحة الأذينية البطينية إلى درجة لا تستطيع الصمامات تغطيتها ، أو بسبب انخفاض في النغمة ، أو خلل في العضلات الحليمية ، مما يؤدي إلى ترهل (تدلي) العضلة الحليمية. وريقات الصمام.

عندما يحدث خلل ، يزداد الحمل على عضلة القلب بشكل ملحوظ. في حالة قصور الصمام ، يضطر القلب باستمرار إلى ضخ كمية أكبر من الدم الطبيعي ، لأنه بسبب الإغلاق غير الكامل للصمامات ، يعود جزء من الدم الخارج من التجويف خلال فترة الانقباض إليه خلال فترة الانبساط. مع تضييق مخرج تجويف القلب - تضيق - تزداد مقاومة تدفق الدم بشكل حاد ويزداد الحمل بما يتناسب مع القوة الرابعة لنصف قطر الحفرة - أي إذا انخفض قطر الفتحة مرتين ، ثم يزيد الحمل على عضلة القلب 16 مرة. في هذه الظروف ، والعمل في الوضع المعتاد ، لا يستطيع القلب الحفاظ على الحجم المناسب للدقيقة. هناك تهديد بانقطاع إمداد الدم لأعضاء وأنسجة الجسم ، وفي النسخة الثانية من الحمل يكون هذا الخطر أكثر واقعية ، لأن عمل القلب ضد المقاومة المتزايدة يكون مصحوبًا بطاقة أعلى بشكل ملحوظ. الاستهلاك (العمل الشاق) ، أي جزيئات حمض الأدينوزين ثلاثي الفوسفوريك (ATP) ، والتي تعد ضرورية لتحويل الطاقة الكيميائية إلى طاقة ميكانيكية للتقلص ، وبالتالي ، استهلاك كبير للأكسجين ، لأن الطريقة الرئيسية للحصول على الطاقة في عضلة القلب هي الفسفرة المؤكسدة (على سبيل المثال ، إذا كان تضاعف عمل القلب بسبب زيادة حجم الضخ بمقدار الضعفين ، ثم يزداد استهلاك الأكسجين بنسبة 25٪ ، ولكن إذا تضاعف العمل بسبب زيادة مقاومة الانقباض بمقدار الضعفين ، فإن استهلاك الأوكسجين في عضلة القلب سيزداد بمقدار 200٪).

يتم صد هذا التهديد من خلال إدراج آليات تكيفية ، مقسمة بشكل مشروط إلى القلب (القلب) وخارج القلب (خارج القلب).

1. آليات التكيف القلبية. يمكن تقسيمها إلى مجموعتين: عاجلة وطويلة الأجل.

1. مجموعة من آليات التكيف العاجلة ، والتي بفضلها يمكن للقلب أن يزيد بسرعة وتيرة وقوة الانقباضات تحت تأثير الحمل المتزايد.

كما هو معروف ، يتم تنظيم قوة تقلصات القلب من خلال تدفق أيونات الكالسيوم من خلال قنوات بطيئة تعتمد على الجهد والتي تفتح عندما يكون غشاء الخلية غير مستقطب تحت تأثير جهد الفعل (AP). (يعتمد اقتران الإثارة مع الانكماش على مدة الـ AP وحجمها). مع زيادة قوة و (أو) مدة الـ AP ، يزداد عدد قنوات الكالسيوم البطيئة المفتوحة و (أو) يزداد متوسط ​​عمر حالتها المفتوحة ، مما يزيد من دخول أيونات الكالسيوم في دورة قلبية واحدة ، وبالتالي زيادة قوة تقلص القلب. تم إثبات الدور الرائد لهذه الآلية من خلال حقيقة أن الحصار المفروض على قنوات الكالسيوم البطيئة يفصل عملية الاقتران الكهروميكانيكي ، ونتيجة لذلك لا يحدث الانكماش ، أي أن الانكماش لا يقترن بالإثارة ، على الرغم من جهد عمل AP الطبيعي. .

يحفز دخول أيونات الكالسيوم خارج الخلية ، بدوره ، إطلاق كمية كبيرة من أيونات الكالسيوم من الخزانات الطرفية لـ SPR إلى الساركوبلازم. ("انفجار الكالسيوم" ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز الكالسيوم في الساركوبلازم

تتفاعل أيونات الكالسيوم في الأورام اللحمية مع التروبونين ، ونتيجة لذلك تحدث سلسلة من التحولات التوافقية لعدد من بروتينات العضلات ، مما يؤدي في النهاية إلى تفاعل الأكتين مع الميوسين وتشكيل جسور الأكتوميوسين ، مما يؤدي إلى تقلص عضلة القلب.

علاوة على ذلك ، فإن عدد جسور الأتوميوسين المتكونة لا يعتمد فقط على تركيز الهيولى العضلية للكالسيوم ، ولكن أيضًا على تقارب التروبونين مع أيونات الكالسيوم.

تؤدي الزيادة في عدد الجسور إلى انخفاض الحمل على كل جسر فردي وزيادة إنتاجية العمل ، لكن هذا يزيد من حاجة القلب للأكسجين ، حيث يزداد استهلاك ATP.

في حالات عيوب القلب ، قد ترجع زيادة قوة انقباضات القلب إلى:

1) مع تضمين آلية التوسيع النغمي للقلب (TDS) ، الناجم عن شد ألياف العضلات في تجويف القلب بسبب زيادة حجم الدم. نتيجة هذا التمدد هو تقلص انقباضي أقوى للقلب (قانون فرانك ستارلينج). ويرجع ذلك إلى زيادة مدة زمن هضبة AP ، والتي تحول قنوات الكالسيوم البطيئة إلى حالة مفتوحة لفترة زمنية أطول (آلية التعويض غير المتجانسة).

يتم تنشيط الآلية الثانية عندما تزداد مقاومة طرد الدم ويزداد التوتر بشكل حاد أثناء تقلص العضلات ، بسبب زيادة ملحوظة في الضغط في تجويف القلب. ويصاحب ذلك تقصير وزيادة في سعة AP. علاوة على ذلك ، فإن الزيادة في قوة تقلصات القلب لا تحدث على الفور ، بل تزداد تدريجيًا مع كل انقباض لاحق للقلب ، حيث يزيد PD مع كل انقباض ويتم تقصيرها ، ونتيجة لذلك ، مع كل انقباض ، يتم الوصول إلى العتبة أسرع ، حيث تفتح قنوات الكالسيوم البطيئة ، ويدخل الكالسيوم إلى الخلية بكميات كبيرة ، مما يزيد من قوة تقلص القلب حتى يصل إلى المستوى اللازم للحفاظ على حجم دقيق ثابت (آلية التعويض المتماثل).

يتم تنشيط الآلية الثالثة عند تنشيط نظام sympathoadrenal. مع التهديد بانخفاض الحجم الدقيق وحدوث نقص حجم الدم استجابة لتحفيز مستقبلات الضغط في الجيوب السباتية ومنطقة الأبهر من الملحق الأذيني الأيمن ، يكون التقسيم الودي للجهاز العصبي اللاإرادي (ANS) متحمسًا. عندما يكون متحمسًا ، تزداد قوة وسرعة تقلصات القلب بشكل كبير ، ويقل حجم الدم المتبقي في تجاويف القلب بسبب طرده الكامل أثناء الانقباض (مع الحمل الطبيعي ، يبقى ما يقرب من 50 ٪ من الدم في البطين في نهاية الانقباض) ، كما أنه يزيد بشكل كبير من سرعة الاسترخاء الانبساطي. تزداد قوة الانبساط أيضًا بشكل طفيف ، لأن هذه عملية تعتمد على الطاقة مرتبطة بتنشيط الكالسيوم ATPase ، الذي "يضخ" أيونات الكالسيوم من الساركوبلازم إلى SPR.

يتم تحقيق التأثير الرئيسي للكاتيكولامينات على عضلة القلب من خلال إثارة مستقبلات بيتا -1 الأدرينالية لخلايا عضلة القلب ، مما يؤدي إلى التحفيز السريع لانزيم الأدينيلات ، مما يؤدي إلى زيادة كمية الأدينوزين أحادي الفوسفات الحلقي.

(cAMP) ، الذي ينشط بروتين كيناز ، الذي يعمل على فسفرة البروتينات المنظمة. والنتيجة هي: 1) زيادة في عدد قنوات الكالسيوم البطيئة ، زيادة في متوسط ​​وقت الحالة المفتوحة للقناة ، بالإضافة إلى زيادة PP تحت تأثير النوربينفرين. كما أنه يحفز تخليق البروستاغلاندين J 2 بواسطة الخلايا البطانية ، مما يزيد من قوة تقلص القلب (من خلال آلية cAMP) وكمية تدفق الدم التاجي. 2) من خلال فسفرة التروبونين و cAMP ، يضعف اتصال أيونات الكالسيوم مع التروبونين C. من خلال الفسفرة لبروتين شبكي الفسفولامبان ، يزداد نشاط الكالسيوم ATPase SPR ، وبالتالي تسريع استرخاء عضلة القلب وزيادة كفاءة العودة الوريدية إلى تجويف القلب ، مع زيادة لاحقة في حجم السكتة الدماغية (آلية فرانك ستارلينج).

الآلية الرابعة. مع عدم كفاية قوة الانقباضات ، يرتفع الضغط في الأذينين. تؤدي زيادة الضغط في تجويف الأذين الأيمن تلقائيًا إلى زيادة وتيرة توليد النبضات في العقدة الجيبية الأذينية ، ونتيجة لذلك ، يؤدي إلى زيادة معدل ضربات القلب - عدم انتظام دقات القلب ، والذي يلعب أيضًا دورًا تعويضيًا في الحفاظ على الحجم الصغير. يمكن أن يحدث بشكل انعكاسي مع زيادة الضغط في الوريد الأجوف (Bainbridge reflex) ، استجابةً لزيادة مستوى الكاشكولامينات ، وهرمونات الغدة الدرقية في الدم.

يعتبر عدم انتظام دقات القلب الآلية الأقل فائدة ، حيث يصاحبها استهلاك كبير من ATP (تقصير الانبساط).

علاوة على ذلك ، يتم تنشيط هذه الآلية في وقت سابق ، كلما كان الشخص أسوأ يتكيف مع النشاط البدني.

من المهم التأكيد على أنه أثناء التدريب ، يتغير التنظيم العصبي للقلب ، مما يوسع بشكل كبير نطاق تكيفه ويفضل أداء الأحمال الكبيرة.

آلية التعويض القلبية الثانية هي نوع طويل المدى (جيني) من التكيف للقلب ، والذي يحدث أثناء الحمل المطول أو المتزايد باستمرار. يشير هذا إلى تضخم عضلة القلب التعويضي. في ظل الظروف الفسيولوجية ، لا يستمر فرط الوظائف لفترة طويلة ، ويمكن أن يستمر لسنوات عديدة مع وجود عيوب. من المهم التأكيد على أنه أثناء التمرين ، يتشكل التضخم على خلفية زيادة النتاج القلبي و "احتقان العمل" للقلب ، بينما يحدث هذا مع العيوب على خلفية إما دون تغيير أو انخفاض (مرحلة الطوارئ)

MO. نتيجة لتطور التضخم ، يرسل القلب كمية طبيعية من الدم إلى الشريان الأورطي والشرايين الرئوية ، على الرغم من فساد القلب.

مراحل مسار تضخم عضلة القلب التعويضي.

1. مرحلة تكوين تضخم.

تؤدي زيادة الحمل على عضلة القلب إلى زيادة شدة عمل هياكل عضلة القلب ، أي زيادة في مقدار الوظيفة لكل وحدة كتلة من القلب.

إذا وقع حمل كبير فجأة على القلب (وهو أمر نادر مع وجود عيوب) ، على سبيل المثال ، مع احتشاء عضلة القلب ، وتمزق العضلات الحليمية ، وتمزق أوتار الأوتار ، مع ارتفاع حاد في ضغط الدم بسبب الزيادة السريعة في الأوعية الدموية الطرفية المقاومة ، ثم في هذه الحالات ، قصيرة الأجل محددة جيدا ما يسمى. مرحلة "الطوارئ" من المرحلة الأولى.

مع مثل هذا الحمل الزائد على القلب ، تنخفض كمية الدم التي تدخل الشرايين التاجية ، ولا تكفي طاقة الفسفور المؤكسد لتقلصات القلب ، ويضاف التحلل اللاهوائي المهدر. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​محتوى الجليكوجين وفوسفات الكرياتين في القلب ، وتتراكم المنتجات ناقصة الأكسدة (حمض البيروفيك ، وحمض اللاكتيك) ، ويحدث الحماض ، وتتطور ظاهرة تنكس البروتين والدهون. يزداد محتوى الصوديوم في الخلايا ويقل محتوى البوتاسيوم ، ويحدث عدم استقرار كهربائي لعضلة القلب ، مما قد يؤدي إلى ظهور عدم انتظام ضربات القلب.

نقص أيونات البوتاسيوم في ATP ، يؤدي الحماض إلى حقيقة أن العديد من قنوات الكالسيوم البطيئة تصبح معطلة أثناء إزالة الاستقطاب وتناقص ألفة الكالسيوم مع التروبونين ، ونتيجة لذلك تنقبض الخلية بشكل أضعف أو لا تنكمش على الإطلاق ، مما قد يؤدي إلى ظهور علامات. من قصور القلب ، توسع عضلي للقلب ، مصحوبًا بزيادة في الدم المتبقي أثناء الانقباض في تجاويف القلب وفيض الأوردة. تؤدي زيادة الضغط في تجويف الأذين الأيمن وفي الوريد الأجوف مباشرة وبشكل انعكاسي إلى عدم انتظام دقات القلب ، مما يؤدي إلى تفاقم الاضطرابات الأيضية في عضلة القلب. لذلك ، قم بتوسيع

تعمل تجاويف القلب وعدم انتظام دقات القلب كأعراض هائلة لانقطاع المعاوضة الأولية. إذا لم يموت الجسم ، فعندئذ يتم تنشيط آلية تحفيز التضخم بسرعة كبيرة: فيما يتعلق بفرط وظائف القلب ، وتفعيل الجهاز الودي الكظري وعمل النوربينفرين على مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية ، وتركيز المخيم في زيادة خلايا عضلة القلب. يتم تسهيل ذلك أيضًا من خلال إطلاق أيونات الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية. في ظل ظروف الحماض (الخفي أو العلني) ونقص الطاقة ، فإن تأثير cAMP على فسفرة أنظمة الإنزيمات النووية التي يمكن أن تزيد من تخليق البروتين ، والتي يمكن تسجيلها في وقت مبكر بعد ساعة من الحمل الزائد على القلب. علاوة على ذلك ، في بداية التضخم ، هناك زيادة متقدمة في تخليق بروتينات الميتوكوندريا. بفضل هذا ، تزود الخلايا نفسها بالطاقة لمواصلة وظيفتها في ظل ظروف صعبة من الحمل الزائد ولتخليق البروتينات الأخرى ، بما في ذلك البروتينات الانقباضية.

إن الزيادة في كتلة عضلة القلب مكثفة ، بمعدل 1 مجم / جم من كتلة القلب في الساعة. (على سبيل المثال ، بعد تمزق نشرة الصمام الأبهري في الإنسان ، زادت كتلة القلب 2.5 مرة في أسبوعين). تستمر عملية التضخم حتى تعود شدة عمل الهياكل إلى طبيعتها ، أي حتى تتماشى كتلة عضلة القلب مع زيادة الحمل ويختفي الحافز الذي تسبب في حدوثه.

مع التكوين التدريجي للعيب ، يتم تمديد هذه المرحلة بشكل كبير في الوقت المناسب. إنه يتطور ببطء ، دون مرحلة "طارئة" ، بشكل تدريجي ، ولكن مع إدراج نفس الآليات.

يجب التأكيد على أن تكوين التضخم يعتمد بشكل مباشر على التأثيرات العصبية والخلطية. يتطور بالمشاركة الإجبارية لهرمون النمو والتأثيرات المبهمة. تؤثر الكاتيكولامينات تأثيرا إيجابيا معنويا على عملية التضخيم ، والتي من خلال cAMP تحفز تخليق الأحماض النووية والبروتينات. يعزز الأنسولين وهرمونات الغدة الدرقية والأندروجين أيضًا تخليق البروتين. تعمل الجلوكوكورتيكويدات على تعزيز تكسير البروتينات في الجسم (ولكن ليس في القلب أو الدماغ) ، وإنشاء صندوق من الأحماض الأمينية الحرة وبالتالي ضمان إعادة تركيب البروتينات في عضلة القلب.

من خلال تنشيط K-Na-ATP-ase ، فإنها تساعد في الحفاظ على المستوى الأمثل من أيونات البوتاسيوم والصوديوم ، والمياه في الخلايا ، والحفاظ على استثارتهم.

لذلك انتهى التضخم وبدأت المرحلة الثانية من مساره.

المرحلة الثانية - مرحلة التضخم الكامل.

في هذه المرحلة ، هناك تكيف مستقر نسبيًا للقلب مع الحمل المستمر. تنخفض عملية استهلاك ATP لكل وحدة كتلة ، ويتم استعادة موارد الطاقة لعضلة القلب ، وتختفي ظاهرة الحثل. يتم تطبيع شدة عمل الهياكل ، بينما يظل عمل القلب ، وبالتالي استهلاك الأكسجين مرتفعًا. تؤدي الزيادة الكبيرة في سمك الجدار إلى صعوبات في شد حجرة القلب أثناء الانبساط. بسبب التضخم ، تنخفض كثافة تيار الكالسيوم الوارد ، وبالتالي ، فإن AP ، ذات السعة الطبيعية ، سوف ينظر إليها SPR كإشارة ذات سعة أقل ، وبالتالي ، سيتم تنشيط البروتينات الانقباضية إلى حد أقل.

في هذه المرحلة ، يتم الحفاظ على السعة الطبيعية لقوة الانكماش بسبب زيادة مدة دورة الانقباض ، بسبب إطالة مرحلة الهضبة المحتملة للعمل ، والتغيرات في تركيبة إنزيم الميوسين ATPase (مع زيادة في نسبة إنزيم V 3 ، الذي يوفر أبطأ تحلل مائي لـ ATP) ، ونتيجة لذلك ، يقلل المعدل من تقصير ألياف عضلة القلب ويزيد من مدة الاستجابة الانقباضية ، مما يساعد على الحفاظ على قوة الانكماش في المستوى المعتاد ، على الرغم من انخفاض في تطوير قوة الانكماش.

يتطور التضخم بشكل أقل إيجابية في مرحلة الطفولة ، حيث يتأخر نمو نظام التوصيل المتخصص للقلب عن نمو كتلته مع تقدم التضخم.

عندما يتم إزالة العائق الذي تسبب في التضخم (عملية) ، هناك انحدار كامل للتغيرات الضخامية في عضلة القلب البطينية ، ولكن عادة لا يتم استعادة الانقباض بشكل كامل. قد يكون هذا الأخير بسبب حقيقة أن التغييرات التي تحدث في النسيج الضام (تراكم الكولاجين) لا تخضع للتطور العكسي. يعتمد ما إذا كان الانحدار كاملاً أو جزئيًا على درجة التضخم ، وكذلك على عمر المريض وصحته. إذا كان القلب متضخمًا بشكل معتدل ، فيمكن أن يعمل في حالة فرط تعويضي لسنوات عديدة ويوفر حياة نشطة للإنسان. إذا تقدم التضخم ووصلت كتلة القلب إلى 550 جم أو أكثر (يمكن أن تصل إلى 1000 جم بمعدل 200-300 جم) ، ثم في

في هذه الحالة ، يتجلى تأثير العوامل غير المواتية أكثر فأكثر ، مما يؤدي في النهاية إلى "إنكار الإنكار" ، أي إلى تآكل عضلة القلب وبدء المرحلة الثالثة من مسار التضخم.

العوامل التي تؤثر سلبًا على القلب وتتسبب في "تآكل" عضلة القلب:

1. مع التضخم المرضي ، يحدث تكوينه على خلفية حجم دقيق مخفض أو غير متغير ، أي تقل كمية الدم لكل وحدة كتلة من عضلة القلب.

2. الزيادة في كتلة الألياف العضلية غير مصحوبة بزيادة كافية في عدد الشعيرات الدموية (على الرغم من أنها أوسع من المعتاد) ، تقل كثافة الشبكة الشعرية بشكل كبير. على سبيل المثال ، يوجد عادة 4 آلاف شعيرة دموية لكل 1 ميكرون ، مع تضخم مرضي 2400.

3. فيما يتعلق بالتضخم ، تنخفض كثافة التعصيب ، وينخفض ​​تركيز النوربينفرين في عضلة القلب (3-6 مرات) ، وتقل تفاعل الخلايا مع الكاتيكولامينات بسبب انخفاض منطقة مستقبلات الأدرينالين. يؤدي هذا إلى انخفاض في قوة وسرعة تقلصات القلب ، وسرعة الانبساط وامتلائه ، وانخفاض في المحفزات لتخليق الأحماض النووية ، وبالتالي ، يتم تسريع تآكل عضلة القلب.

4. تحدث زيادة في كتلة القلب بسبب سماكة كل خلية عضلية. في هذه الحالة ، يزداد حجم الخلية إلى حد أكبر من مساحة السطح ، على الرغم من التغييرات التعويضية في غمد الليف العضلي (زيادة في عدد الأنابيب التائية) ، أي نسبة السطح إلى الحجم النقصان. عادة ، تكون 1: 2 ، مع تضخم شديد 1: 5. نتيجة تناول الجلوكوز والأكسجين وركائز الطاقة الأخرى لكل وحدة كتلة ، تنخفض أيضًا كثافة تيار الكالسيوم الوارد ، مما يساعد على تقليل قوة تقلصات القلب.

5. للأسباب نفسها ، تنخفض نسبة سطح عمل SPR إلى كتلة الساركوبلازم ، مما يؤدي إلى انخفاض كفاءة "مضخة" الكالسيوم ، ولا يتم ضخ SPR وجزء من أيونات الكالسيوم في الخزانات الطولية من SPR).

يؤدي الكالسيوم الزائد في الساركوبلازم إلى:

1) لتقلص اللييفات العضلية

2) انخفاض في كفاءة استخدام الأكسجين بسبب الفعل

الكالسيوم الزائد في الميتوكوندريا (انظر قسم "تلف الخلايا")

3) يتم تنشيط phospholipases والبروتياز ، مما يؤدي إلى تفاقم تلف الخلايا حتى وفاتها.

وبالتالي ، مع تقدم التضخم ، يتم تعطيل استخدام الطاقة بشكل متزايد. في الوقت نفسه ، إلى جانب ضعف الانقباض ، هناك صعوبة في استرخاء ألياف العضلات ، وحدوث تقلصات موضعية ، وفي وقت لاحق - ضمور وموت خلايا عضلة القلب. هذا يزيد من الحمل على ما تبقى ، مما يؤدي إلى تآكل مولدات الطاقة - الميتوكوندريا وانخفاض أكثر وضوحًا في قوة تقلصات القلب.

وبالتالي ، يتطور مرض تصلب القلب. لا تستطيع الخلايا المتبقية التعامل مع الحمل ، ويتطور قصور القلب. وتجدر الإشارة إلى أن وجود تضخم فسيولوجي تعويضي يقلل أيضًا من مقاومة الجسم لمختلف الأمراض

أنواع الشخصية من نقص الأكسجة والضغط الجسدي والعقلي لفترات طويلة.

مع انخفاض في القدرات الوظيفية لعضلة القلب ، فإن آليات التعويض خارج القلب.مهمتهم الرئيسية هي جعل الدورة الدموية تتماشى مع قدرات عضلة القلب.

المجموعة الأولى من هذه الآليات هي ردود الفعل القلبية الوعائية (القلب والأوعية الدموية) وردود الفعل الوعائية الوعائية (الأوعية الدموية والأوعية الدموية).

1. منعكس التفريغ المثبط. يحدث استجابةً لزيادة الضغط في تجويف البطين الأيسر ، على سبيل المثال ، مع تضيق فتحة الأبهر. في الوقت نفسه ، تزداد النبضات الواردة على طول الأعصاب المبهمة وتقل نبرة الأعصاب الودية بشكل انعكاسي ، مما يؤدي إلى توسع الشرايين والأوردة في الدائرة الكبيرة. نتيجة لانخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (PVR) وانخفاض العودة الوريدية إلى القلب ، يحدث تفريغ للقلب.

في الوقت نفسه ، يحدث بطء القلب ، وتطول فترة الانبساط ويحسن تدفق الدم إلى عضلة القلب.

2. منعكس عكس المنعكس السابق - الضاغط ، يحدث استجابة لانخفاض الضغط في الشريان الأورطي والبطين الأيسر. استجابةً لإثارة مستقبلات الضغط في منطقة الشريان السباتي الصيني ، القوس الأبهري ، تضيق الأوعية الشريانية والوريدية ، يحدث عدم انتظام دقات القلب ، أي في هذه الحالة ، يتم تعويض النقص في الحجم الدقيق عن طريق انخفاض في قدرة السرير الوعائي المحيطي ،

مما يسمح لك بالحفاظ على ضغط الدم عند مستوى مناسب. نظرًا لأن رد الفعل هذا لا يؤثر على أوعية القلب ، بل وحتى تتمدد أوعية الدماغ ، فإن إمداد الدم بها يتأثر بدرجة أقل.

3. رد فعل كيتاييف. (انظر محاضرة منظمة الجمارك العالمية N2)

4. التفريغ المنعكس V.V. Parin - ثلاثة مكونات: بطء القلب ، انخفاض في PVR والعودة الوريدية.

يؤدي تضمين هذه المنعكسات إلى انخفاض في الحجم الصغير ، ولكنه يقلل من مخاطر الوذمة الرئوية (أي تطور قصور القلب الحاد (ACF)).

المجموعة الثانية من آليات خارج القلب هي التغييرات التعويضية في إدرار البول:

1. تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين (RAS) استجابة لنقص حجم الدم يؤدي إلى احتباس الملح والماء في الكلى ، مما يؤدي إلى زيادة حجم الدم المنتشر ، مما يساهم بشكل معين في الحفاظ على النتاج القلبي.

2. تفعيل التبول اللاإرادي استجابةً لزيادة الضغط الأذيني وإفراز الهرمون الناتريوتريك ، مما يساهم في انخفاض PSS.

إذا كان التعويض بمساعدة الآليات التي تمت مناقشتها أعلاه غير كامل ، يحدث نقص الأكسجة في الدورة الدموية ويتم تشغيل المجموعة الثالثة من الآليات التعويضية خارج القلب ، والتي تمت مناقشتها في محاضرة التنفس ، في قسم "آليات التكيف في نقص الأكسجة".

أسباب زيادة الوفيات من أمراض القلب والأوعية الدموية:

1. اختفاء الأمراض المعدية الوخيمة (الطاعون ، الجدري).
2. زيادة متوسط ​​العمر المتوقع.
3. وتيرة عالية في الحياة والتحضر.
4. علم أمراض التجديد - يموت الناس في أوج حياتهم.

أسباب الزيادة المطلقة في أمراض القلب والأوعية الدموية:

1) تغيير نمط حياة الشخص - ظهرت عوامل الخطر - الظروف السلبية. يساهم في زيادة أمراض القلب والأوعية الدموية.

1. الاجتماعية - الثقافية:

1. العامل النفسي والعاطفي (الإرهاق الذهني والإرهاق - سوء تكيف الجسم).
2. نقص الحركة (نقص الحركة).
3. استهلاك الأطعمة عالية السعرات الحرارية - التغيرات في عمليات التمثيل الغذائي والسمنة.
4. استهلاك كميات كبيرة من الملح.
5. التدخين - يزيد احتمال الإصابة بمرض الشريان التاجي بنسبة 70 ٪ ، والتغيرات في الأوعية الدموية.
6. مدمن كحول.

العوامل الداخلية:

1. الاستعداد الوراثي حسب النوع السائد (فرط كوليسترول الدم العائلي).
2. ملامح التكوين النفسي للفرد (انخفاض المقاومة غير النوعية ، القدرات التكيفية للجسم).
3. اضطرابات الغدد الصماء (داء السكري ، قصور الغدة الدرقية وفرط نشاط الغدة الدرقية).

فشل الدورة الدموية - وجود عدم توازن (تناقض) بين حاجة العضو للأكسجين والمغذيات وإيصال هذه العوامل بالدم.

1. إقليمي عام
2. المزمن الحاد
3. القلب والأوعية الدموية

مختلط

فشل القلب (HF) هو المرحلة النهائية لجميع أمراض القلب.

HF هو حالة مرضية ناتجة عن عدم قدرة القلب على توفير إمدادات الدم الكافية للأعضاء والأنسجة.

يمكن أن تتطور OSN مع:

• أمراض معدية
• الانسداد الرئوي
• نزيف في تجويف التامور
• قد تكون صدمة قلبية.

يتطور CHF عندما:

• تصلب الشرايين
• عيوب القلب
• ارتفاع ضغط الدم
• قصور الشريان التاجي

3 أشكال رئيسية من HF (قصور القلب) (المتغيرات الفيزيولوجية المرضية):

1. عضلة القلب(التبادل ، القصور من التلف) - الأشكال - يتطور مع تلف عضلة القلب (التسمم ، العدوى - الخناق ، التهاب عضلة القلب ، تصلب الشرايين ، البري بري ، قصور الشريان التاجي).

• انتهاك عمليات التمثيل الغذائي.
• انخفاض إنتاج الطاقة
• انخفاض الانقباض
• قلة عمل القلب
• يتطور في حالات ضعف القلب. يمكن أن يتطور مع عبء العمل الطبيعي أو المنخفض على القلب.

2. عدم كفاية الحمل الزائد:

أ) الضغط (مع ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الجهازية)

ب) حجم الدم (مع عيوب القلب)

يتطور في حالات فرط وظائف القلب.

3. شكل مختلط- مزيج من الحمل الزائد والتلف (التهاب البنكرياس الروماتيزمي ، فقر الدم ، البري بري).

السمات المشتركة لديناميكا الدم داخل القلب في جميع أشكال قصور القلب:

1. زيادة حجم الدم الانقباضي المتبقي (نتيجة الانقباض غير الكامل بسبب تلف عضلة القلب أو بسبب المقاومة المتزايدة في الشريان الأورطي ، وتدفق الدم المفرط في قصور الصمامات).

2. يزداد الضغط التشخيصي في البطين مما يزيد من درجة تمدد الألياف العضلية في الانبساط.

3. اتساع القلب

• توسع النغمة - زيادة في الانقباض اللاحق للقلب نتيجة لزيادة تمدد ألياف العضلات (التكيف)
• الترشيح العضلي - انخفاض في انقباض القلب.

4. انخفاض حجم الدم الدقيق ، وزيادة فرق الأكسجين الشرياني الوريدي. في بعض أشكال القصور (مع الازدحام) ، يمكن زيادة الحجم الدقيق.

5. يزداد الضغط في أجزاء القلب التي يدخل منها الدم البطين المصاب الأساسي:

مع فشل البطين الأيسر ، يزداد الضغط في الأذين الأيسر ، في الأوردة الرئوية.

أ) تؤدي زيادة الضغط في البطين في حالة الانبساط إلى تقليل التدفق الخارج من الأذين

ب) شد التخثر الأذيني البطيني وقصور الصمام النسبي نتيجة توسع البطين ، يحدث ارتجاع الدم في الأذين أثناء الانقباض مما يؤدي إلى زيادة الضغط الأذيني.

يتم تنفيذ الآليات التعويضية في الجسم:

1. آليات التعويض داخل القلب:

1) عاجل:

1. يتم تنشيط الآلية غير المتجانسة (بسبب خصائص عضلة القلب) عندما يكون حجم الدم مفرطًا (وفقًا لقانون فرانك ستارلينج) - العلاقة الخطية بين درجة تمدد الألياف العضلية وقوة الانكماش المستمر تصبح غير خطية (العضلات لا تنقبض أكثر مع زيادة التمدد).

2. آلية قياس التماثل مع زيادة مقاومة التدفق الخارج. يزداد توتر عضلة القلب أثناء الانقباض ، وتكمن ظاهرة العضلة في أن كل انقباض لاحق يكون أقوى من الانقباض السابق.

تعد الآلية غير المتجانسة مفيدة للغاية - حيث يتم استهلاك كمية أقل من O2 ، ويتم استهلاك طاقة أقل.

مع آلية قياس درجة الحرارة ، يتم تقليل فترة الانبساط - فترة نقاهة عضلة القلب.

الجهاز العصبي داخل القلب متورط.

2) آلية طويلة المدى:

تضخم القلب التعويضي.

مع فرط الوظائف الفسيولوجية ، فإن الزيادة في كتلة عضلات القلب تسير بالتوازي مع زيادة الكتلة العضلية للعضلات الهيكلية.

مع تضخم القلب التعويضي ، تحدث زيادة في كتلة عضلة القلب بغض النظر عن نمو كتلة العضلات.

يمر فرط وظائف القلب التعويضية (CHF) بعدد من مراحل التطور:

1. مرحلة الطوارئ- تسود التفاعلات المرضية قصيرة المدى على التفاعلات التعويضية.

سريريا - قصور القلب الحاد

يتم حشد احتياطيات عضلة القلب.

يتم توفير الوظيفة المفرطة من خلال زيادة مقدار وظيفة كل وحدة من عضلة القلب. هناك زيادة في شدة أداء الهياكل (IFS). يستلزم ذلك تنشيط الجهاز الجيني لخلايا عضلة القلب ، وتفعيل تخليق البروتين والحمض النووي.

كتلة اللييفات العضلية ، الميتوكوندريا تنمو

يتم تنشيط توليد الطاقة

زيادة استهلاك الأوكسجين

يتم تكثيف عمليات الأكسدة

يتم تنشيط إعادة التركيب اللاهوائي للاعبي التنس المحترفين

يتم تنشيط تخليق اللاهوائية ATP

كل هذا هو الأساس البنيوي لتضخم عضلة القلب.

2. مرحلة التضخم الكامل وفرط الوظائف المحفوظة نسبيًا.

استرداد كامل

اختفاء التغيرات المرضية في عضلة القلب

سريريا - تطبيع ديناميكا الدم.

يتم توزيع الوظيفة المتزايدة لعضلة القلب على جميع الوحدات الوظيفية لعضلة القلب المتضخمة.

FSI تطبيع

يتم تطبيع نشاط الجهاز الوراثي وتخليق البروتين والنيورانيوم الطبيعي وإمدادات الطاقة واستهلاك الأكسجين.

في هذه المرحلة ، تسود ردود الفعل التعويضية.

3. مرحلة الإنهاك التدريجي وتصلب القلب التدريجي.

تسود التغيرات المرضية:

• الحثل
• اضطراب التمثيل الغذائي
• موت ألياف العضلات
• استبدال النسيج الضام
• خلل التنظيم

إكلينيكيا: قصور القلب وفشل الدورة الدموية

ينخفض ​​FSI

الجهاز الجيني مستنفد

تخليق البروتين و NK يمنع

كتلة اللييفات العضلية ، تتناقص الميتوكوندريا

ينخفض ​​نشاط إنزيمات الميتوكوندريا ، ويقل استهلاك O 2.

معقد التآكل: التجويف ، التنكس الدهني ، تصلب القلب.

يتبع تضخم القلب نوع النمو غير المتوازن:

1. الإخلال بالدعم التنظيمي للقلب:

ينمو عدد الألياف العصبية الوديّة بشكل أبطأ من نمو كتلة عضلة القلب.

2. يتأخر نمو الشعيرات الدموية عن نمو كتلة العضلات - وهو انتهاك لإمداد الأوعية الدموية لعضلة القلب.

3. على المستوى الخلوي:

1) يزيد حجم الخلية أكثر من السطح:

مثبط: تغذية الخلايا ، مضخات Na + -K + ، انتشار الأكسجين.

2) ينمو حجم الخلية بسبب السيتوبلازم - كتلة النواة متخلفة:

ينخفض ​​توفير الخلية بمادة المصفوفة - ينخفض ​​توفير البلاستيك للخلية.

3) كتلة الميتوكوندريا متخلفة عن نمو كتلة عضلة القلب.

انقطاع التيار الكهربائي للخلية.

4. على المستوى الجزيئي:

يتم تقليل نشاط ATPase للميوسين وقدرته على استخدام طاقة ATP.

يمنع CGS قصور القلب الحاد ، لكن النمو غير المتوازن يساهم في تطور قصور القلب المزمن.

تغييرات في ديناميكا الدم العامة

1. زيادة في النبض - انعكاسي مع تهيج مستقبلات فم الوريد الأجوف (Brainbridge reflex) - زيادة في الحجم الدقيق إلى حد معين. لكن يتم تقصير الانبساط (فترة الراحة واستعادة عضلة القلب).

2. زيادة في BCC:

• خروج الدم من المستودع
• زيادة تكون الكريات الحمر

يرافقه تسارع في جريان الدم (رد فعل تعويضي).

لكن حجم BCC كبير - زيادة الحمل على القلب وتباطؤ تدفق الدم بمقدار 2-4 مرات - انخفاض في الحجم الدقيق بسبب انخفاض العودة الوريدية إلى القلب. تطور نقص الأكسجة في الدورة الدموية. يزيد من استخدام الأنسجة للأكسجين (60-70٪ o "تمتصها الأنسجة). تتراكم المنتجات غير المؤكسدة ، وتقل القلوية الاحتياطية - الحماض.

3. زيادة الضغط الوريدي.

ظاهرة الازدحام. تورم في أوردة العنق. إذا كان الضغط الوريدي أعلى من 15-20 مم زئبق. فن. - علامة على قصور القلب المبكر.

4. ينخفض ​​ضغط الدم. في قصور القلب الحاد ، ينخفض ​​ضغط الدم وضغط الدم.

5. ضيق في التنفس. تعمل الأطعمة الحمضية على مركز الجهاز التنفسي.

في البداية ، تزداد تهوية الرئتين. ثم احتقان في الرئتين. تنخفض التهوية ، وتتراكم المنتجات المؤكسدة بشكل غير كامل في الدم. لا يؤدي ضيق التنفس إلى تعويض.

أ) فشل البطين الأيسر:

الربو القلبي - يمكن أن يتحول زرقة ، بلغم وردي ، إلى وذمة رئوية (خرخرة رطبة ، تنفس فقاعي ، نبض سريع ضعيف ، فقدان القوة ، عرق بارد). والسبب هو ضعف حاد في البطين الأيسر.

• التهاب الشعب الهوائية الاحتقاني
• ذات الرئة الاحتقاني
• نزيف رئوي

ب) فشل البطين الأيمن:

ركود في دائرة كبيرة ، في الكبد ، في الوريد البابي ، في أوعية الأمعاء ، في الطحال ، في الكلى ، في الأطراف السفلية (وذمة) ، الاستسقاء في التجاويف.

نقص حجم الدم - نظام الغدة النخامية - الغدة الكظرية - احتباس الماء والصوديوم.

اضطرابات الدورة الدموية الدماغية.

أمراض عقلية.

دنف القلب.

عمليات CHF في 3 مراحل:

المرحلة 1 - الأولي

في حالة الراحة ، لا توجد اضطرابات في ديناميكا الدم.

أثناء التمرين - ضيق في التنفس ، وعدم انتظام دقات القلب ، والتعب.

المرحلة 2 - التعويض

علامات الركود في دوائر الدورة الدموية الكبيرة والصغيرة.

ضعف وظيفة الأعضاء.

2 ب - الاضطرابات الواضحة في ديناميكا الدم ، استقلاب الماء بالكهرباء ، وظائف أثناء الراحة.

آليات العمل التعويضية.

المرحلة 3 - ضمور ، نهائي.

تعطيل آليات التعويض.

ظاهرة التعويض:

• اضطراب الدورة الدموية
• مرض التمثيل الغذائي
• انتهاك لجميع الوظائف
• تغييرات شكلية لا رجعة فيها في الأعضاء
• دنف القلب

المرحلة 3 - مرحلة التعويض الإضافي - تعبئة جميع الاحتياطيات غير قادرة على توفير دعم الحياة

شكل عضلة القلب من فشل القلب 14.03.1994

1. قصور الشريان التاجي
2. تأثير العوامل السامة على عضلة القلب.
3. عمل العوامل المعدية.
4. انتهاك نظام الغدد الصماء (انتهاك للمعادن ، البروتين ، استقلاب الفيتامينات).
5. ظروف نقص الأكسجين.
6. عمليات المناعة الذاتية.

IHD (قصور الشريان التاجي ، أمراض القلب التنكسية) هي حالة يوجد فيها تناقض بين الحاجة إلى عضلة القلب وتزويدها بالطاقة والركائز البلاستيكية (الأكسجين بشكل أساسي).

أسباب نقص تأكسج عضلة القلب:

1. قصور الشريان التاجي

2. اضطرابات التمثيل الغذائي - نخر غير تاجي:

اضطرابات التمثيل الغذائي:

• الشوارد
• الهرمونات

ضرر مناعي

الالتهابات

تصنيف IHD:

1. الذبحة الصدرية:

• مستقر (عند الراحة)
• غير مستقر:

اول ظهور

الزمن المستمر)

2. احتشاء عضلة القلب.

التصنيف السريري لمرض الشريان التاجي:

1. الموت التاجي المفاجئ (السكتة القلبية الأولية).

2. الذبحة الصدرية:

أ) الجهد:

• اول ظهور
• مستقر
• تدريجي

ب) الذبحة الصدرية العفوية (خاصة)

3. احتشاء عضلة القلب:

• بصري كبير
• بؤري صغير

4. تصلب القلب بعد الاحتشاء.

5. انتهاكات لايقاع القلب.

6. فشل القلب.

مع التيار:

• مع مسار حاد
• مع مزمن
• شكل كامن (بدون أعراض)

السمات التشريحية والفسيولوجية للقلب:

10 أضعاف هامش الأمان (150-180 سنة من العمر) في القلب

ل 1 ألياف عضلية - 1 شعري

لكل 1 مم 2 - 5500 شعيرات دموية

في بقية 700-1100 الشعيرات الدموية العاملة ، والباقي لا يعمل.

يستخرج القلب 75٪ من الأكسجين من الدم عند الراحة ، مع احتياطي 25٪ فقط.

لا يمكن تحقيق زيادة في إمداد الأكسجين إلا من خلال تسريع تدفق الدم التاجي.

يزيد تدفق الدم التاجي 3-4 مرات أثناء التمرين.

مركزية الدورة الدموية - كل الأعضاء تمد القلب بالدم.

في حالة الانقباض ، تسوء الدورة الدموية التاجية ، وفي حالة الانبساط يتحسن.

يؤدي تسرع القلب إلى انخفاض فترة راحة القلب.

المفاغرة في القلب وظيفيًا غير كافية تمامًا:

بين الأوعية التاجية وتجويف القلب

يتم تضمين المفاغرة في العمل لفترة طويلة.

عامل التدريب هو النشاط البدني.

المسببات:

1. أسباب IHD:

1. الشريان التاجي:

• تصلب الشرايين التاجية
• مرض مفرط التوتر
• التهاب حوائط الشرايين
• التهاب الأوعية الدموية الالتهابية والحساسية
• الروماتيزم
• طمس باطنة الشريان

2. غير التاجية:

• تشنج نتيجة عمل الكحول والنيكوتين والضغط النفسي والعاطفي والنشاط البدني.

قصور الشريان التاجي ومرض الشريان التاجي حسب آلية التطور:

1. مطلق- قلة التدفق إلى القلب عبر الأوعية التاجية.

2. نسبي- عندما يتم توصيل كمية طبيعية أو متزايدة من الدم عبر الأوعية ، لكن هذا لا يلبي احتياجات عضلة القلب في ظل ظروف الحمل المتزايد.

مع: أ) الالتهاب الرئوي الثنائي (قصور في البطين الأيمن)

ب) انتفاخ الرئة المزمن

ج) أزمات ارتفاع ضغط الدم

د) مع عيوب في القلب - تزداد كتلة العضلات ، لكن شبكة الأوعية الدموية لا تزداد.

2. الظروف التي تؤدي إلى الإصابة بمرض الشريان التاجي:

• الإجهاد البدني والعقلي
• الالتهابات
• عمليات
• إصابة
• الأكل بشراهة
• البرد؛ عوامل الطقس.

الأسباب غير التاجية:

• اضطراب المنحل بالكهرباء
• تسمم
• اضطرابات الغدد الصماء
• حالات نقص الأكسجين (فقدان الدم)

عمليات المناعة الذاتية.

التسبب في مرض IHD:

1. آلية الشرايين التاجية - التغيرات العضوية في الأوعية التاجية.

2. آلية عضلة القلب - اضطرابات الغدد الصماء العصبية والتنظيم والتمثيل الغذائي في القلب. الانتهاك الأساسي على مستوى ICR.

3. آلية مختلطة.

توقف تدفق الدم

تخفيض بنسبة 75٪ أو أكثر

متلازمة نقص التروية:

عجز الطاقة

تراكم منتجات التمثيل الغذائي ناقص الأكسدة والمواد الخيطية هي سبب الألم في القلب.

إثارة الجهاز العصبي الودي وإفراز هرمونات التوتر: الكاتيكولامينات والقشرانيات السكرية.

نتيجة ل:

• نقص الأكسجة
• تفعيل بيروكسيد الدهون في أغشية الهياكل الخلوية وتحت الخلوية
• إطلاق هيدروليسات الليزوزوم
• تقلصات عضلة القلب
• نخر في عضلات القلب

تظهر بؤر صغيرة من النخر - يتم استبدالها بالنسيج الضام (إذا كان نقص التروية أقل من 30 دقيقة).

تفعيل بيروكسيد الدهون في النسيج الضام (إذا كان نقص التروية أكثر من 30 دقيقة) ، إطلاق الجسيمات الحالة في الفراغ بين الخلايا - انسداد الأوعية التاجية - احتشاء عضلة القلب.

• يحدث نخر عضلة القلب نتيجة توقف تدفق الدم أو تناوله بكميات غير كافية لاحتياجات عضلة القلب.

في موقع الاحتشاء:

• تتضخم الميتوكوندريا وتنهار
• النوى تتضخم ، pycnosis من النوى.

عبر يختفي التجريد

فقدان الجليكوجين ، K +

تموت الخلايا

تشكل البلاعم نسيجًا ضامًا في موقع الاحتشاء.

1. متلازمة نقص التروية

2. متلازمة الألم

3. متلازمة ما بعد ضخ الدم الإقفاري - استعادة تدفق الدم التاجي في منطقة إقفارية سابقة. يتطور نتيجة:

1. تدفق الدم من خلال الضمانات
2. رجوع تدفق الدم من خلال الأوردة
3. توسع الشرايين التاجية المتقطعة سابقًا
4. تحلل الخثرة أو تفكيك العناصر المكونة.

1. ترميم عضلة القلب (نخر عضوي).

2. ضرر إضافي لعضلة القلب - يزيد عدم تجانس عضلة القلب:

• إمدادات الدم المختلفة
• توتر أكسجين مختلف
• تركيز مختلف من الأيونات

تأثير موجة الصدمة البيوكيميائية:

فرط الأكسدة ، بيروكسيد الدهون ، زيادة نشاط الفوسفوليباز ، تخرج الإنزيمات والجزيئات الكبيرة من خلايا عضلة القلب.

إذا استمر نقص التروية لمدة تصل إلى 20 دقيقة ، يمكن أن تسبب متلازمة إعادة التروية تسرع القلب الانتيابي والرجفان القلبي.

40-60 دقيقة - انقباض إضافي ، تغييرات هيكلية

60-120 دقيقة - عدم انتظام ضربات القلب ، وانخفاض الانقباض ، واضطرابات الدورة الدموية وموت خلايا عضلة القلب.

ECG: ارتفاع الفاصل ST

موجة T العملاقة

تشوه QRS

تترك الإنزيمات منطقة النخر ، ويزداد الدم:

AST بدرجة أقل ALT

CPK (فوسفوكيناز الكرياتين)

الميوغلوبين

LDH (نازعة هيدروجين اللاكتات)

ارتشاف البروتينات النخرية:

• حُمى
• زيادة عدد الكريات البيضاء
• تسريع ESR

التحسس - متلازمة ما بعد الاحتشاء

مضاعفات احتشاء عضلة القلب:

1. الصدمة القلبية - بسبب ضعف الانقباض لطرد اليسار وانخفاض تدفق الدم إلى الأعضاء الحيوية (الدماغ).

2. الرجفان البطيني (تلف 33٪ من خلايا بركنجي وألياف الأوتار الزائفة:

• فجوة من الشبكة الساركوبلازمية
• انهيار الجليكوجين
• تدمير أقراص الإدخال
• إعادة تكرير الخلايا
• انخفاض نفاذية غمد الليف العضلي

آلية عضلة القلب:

أسباب الإجهاد العصبي: التناقض بين النظم الحيوية وإيقاعات القلب.

طور مايرسون على نموذج الألم العاطفي الإجهاد التسبب في تلف القلب المتضرر من الإجهاد.

إثارة مراكز الدماغ (إفراز هرمونات التوتر - القشرانيات السكرية والكاتيكولامينات)

العمل على مستقبلات الخلايا ، تفعيل بيروكسيد الدهون في أغشية الهياكل تحت الخلوية (الجسيمات الحالة ، الشبكة الساركوبلازمية)

إطلاق الإنزيمات الليزوزومية (تنشيط الفوسفوليباز والبروتياز)

انتهاك لحركة Ca 2+ وهناك:

أ) تقلصات اللييفات العضلية

ب) تنشيط البروتياز والفوسفوليباز

ج) خلل في الميتوكوندريا

بؤر النخر والخلل الوظيفي للقلب بشكل عام

نظام الغدد الصماء.

انتهاك استقلاب المنحل بالكهرباء.

النموذج التجريبي:

في الجرذان ، تتسبب هرمونات الغدة الكظرية والنظام الغذائي الغني بالصوديوم في حدوث نخر في القلب.

مرض Itsenko-Cushing: فرط إنتاج ACTH والقشرانيات السكرية والمعدنية - اعتلال عضلة القلب مع التهاب الهيالين.

داء السكري:

تعبئة الدهون من المستودع - تصلب الشرايين - اضطرابات التمثيل الغذائي ، اعتلال الأوعية الدقيقة - احتشاء عضلة القلب (خاصة الأشكال غير المؤلمة).

فرط نشاط الغدة الدرقية - فك اقتران الأكسدة والفسفرة - نقص الطاقة - تنشيط تحلل السكر ، وانخفاض تخليق الجليكوجين والبروتين ، وزيادة تكسير البروتين ، وانخفاض ATP والكرياتينين ؛ القصور النسبي في الشريان التاجي.

العوامل الكيميائية التي تمنع الضرر الناتج عن الإجهاد:

1. المواد (GABA) ذات التأثير المثبط المركزي.
2. المواد التي تمنع مستقبلات الكاتيكولامين (inderal).
3. مضادات الأكسدة: توكوفيرول ، إندول ، أوكسيبيريدين.
4. مثبطات الإنزيم المحللة للبروتين: تراسيلول
5. مثبطات حركة الكالسيوم عبر الغشاء الخارجي للخلايا (فيراباميل).

قصور الغدة الدرقية - انخفاض تدفق الدم إلى عضلة القلب ، تخليق البروتين ، محتوى الصوديوم.

المواد الضارة عند التدخين:

ثاني أكسيد الكربون: يتكون كربوكسي هيموغلوبين (من 7 إلى 10٪)

• المواد المتعاطفة
• يساهم في تطور تصلب الشرايين
• يزيد من تراكم الصفائح الدموية

يسبب الكحول اضطرابات:

1) ارتفاع ضغط الدم الكحولييرجع ذلك إلى حقيقة أن الإيثانول يؤثر على تنظيم لهجة الأوعية الدموية.

2) اعتلال عضلة القلب الكحولي- يؤثر الإيثانول على دوران الأوعية الدقيقة ، واستقلاب عضلة القلب ، ويسبب تغيرات ضمورية في عضلة القلب.

آلية قصور القلب:

يؤدي انخفاض قوة نظام توليد الطاقة واستخدامها إلى انخفاض انقباض القلب.

1. الحد من تكون الطاقة الحرة في دورة كريبس أثناء الأكسدة الهوائية:

• نقص تدفق الدم عبر الأوعية التاجية
• نقص كوكاربوكسيلاز (ب 1) ، المتورط في دورة كريبس
• انتهاك استخدام الركائز التي تتكون منها الطاقة (الجلوكوز)

2. الحد من تكوين ATP (مع التسمم الدرقي).

3. فقدان قدرة اللييفات العضلية على امتصاص ATP:

مع عيوب القلب - تتغير الخصائص الفيزيائية والكيميائية للليفات العضلية

في حالة انتهاك مضخات Ca 2+ (لا يقوم Ca بتنشيط ATP-ase)

4. وجود ألياف نشطة وغير نشطة في نخر شديد للقلب - انخفاض في الانقباض.