مؤشرات المقاومة غير النوعية للكائن الحي. زيادة المقاومة غير النوعية. الاضطرابات النفسية: الإجهاد والعصاب

الفصل السادس تفاعل الجسم ومقاومته ، دوره في علم الأمراض

الفصل السادس تفاعل الجسم ومقاومته ، دوره في علم الأمراض



6.1 تعريف مفهوم "تفاعل الجسم"

جميع الكائنات الحية لديها القدرة على تغيير حالتها أو نشاطها ، أي تستجيب للتأثيرات البيئية. هذه الخاصية تسمى التهيج.ومع ذلك ، لا يتفاعل الجميع بنفس الطريقة مع نفس التعرض. بعض أنواع الحيوانات تغير نشاطها الحيوي إلى تأثيرات خارجية بطريقة مختلفة عن الأنواع الأخرى ؛ تتفاعل بعض مجموعات الأشخاص (أو الحيوانات) مع نفس التأثير بشكل مختلف عن المجموعات الأخرى ؛ ولكل فرد على حدة خصائصه الخاصة في الاستجابة. قال عالم الفسيولوجيا المرضية المحلي المعروف ن. كتب سيروتينين في هذا الصدد منذ أكثر من 30 عامًا: "عادة ما يُفهم تفاعل الكائن الحي على أنه خاصيته للتفاعل بطريقة معينة مع التأثيرات البيئية."

لذا، تفاعل الجسم(من اللات. رد الفعل- مواجهة) هي قدرتها على الاستجابة بطريقة معينة مع التغيرات في نشاط الحياة لتأثير عوامل البيئة الداخلية والخارجية.

التفاعلية متأصلة في جميع الكائنات الحية. تعتمد قدرة الكائن البشري أو الحيوان على التكيف مع الظروف البيئية والحفاظ على التوازن إلى حد كبير على التفاعل. يعتمد الأمر على تفاعل الجسم سواء حدث المرض أم لا عند تعرضه لعامل ممرض ، وكيف سيستمر. هذا هو السبب في أن دراسة التفاعل وآلياته مهمة لفهم التسبب في الأمراض والوقاية والعلاج المستهدفين.

6.2 أنواع التفاعل

6.2.1. التفاعل البيولوجي (الأنواع)

التفاعل يعتمد على نوع الحيوان. بعبارة أخرى ، تختلف التفاعلية اعتمادًا على الوضع التطوري (التطوري) للحيوان. كلما ارتفع مستوى تطور الحيوان ، زادت تعقيد ردود أفعاله تجاه التأثيرات المختلفة.

وبالتالي ، فإن تفاعل أبسط الحيوانات وأدنىها يقتصر فقط على التغيرات في شدة التمثيل الغذائي ، مما يسمح للحيوان بالوجود في ظروف بيئية غير مواتية (درجة حرارة منخفضة ، محتوى أكسجين أقل ، إلخ).

تفاعل الحيوانات ذوات الدم الحار أكثر تعقيدًا (يلعب الجهاز العصبي والغدد الصماء دورًا مهمًا) ، وبالتالي لديهم آليات تكيف أفضل مطورة للتأثيرات الفيزيائية والكيميائية والميكانيكية والبيولوجية ، ويتم التعبير عن التفاعل المناعي. تمتلك جميع الحيوانات ذوات الدم الحار القدرة على إنتاج أجسام مضادة محددة ، ويتم التعبير عن هذه الخاصية بشكل مختلف في الأنواع المختلفة.

الأكثر تعقيدًا وتنوعًا هو تفاعل الشخص ، حيث يكون لنظام الإشارة الثاني أهمية خاصة - تأثير الكلمات والعلامات المكتوبة. يمكن للكلمة ، التي تغير تفاعل الشخص بطرق مختلفة ، أن يكون لها تأثير علاجي ومسبب للمرض. على عكس الحيوانات ، في البشر ، تعتمد الأنماط الفسيولوجية لنشاط الأعضاء والأنظمة إلى حد كبير على العوامل الاجتماعية ، مما يجعل من الممكن التحدث بثقة عن توسطهم الاجتماعي.

تسمى التفاعلية ، التي تحددها الخصائص التشريحية والفسيولوجية الوراثية لممثلي هذا النوع ، بالأنواع. هذا هو الشكل الأكثر شيوعًا لفاعلية الكائن الحي (الشكل 6-1).

التفاعل البيولوجي (الأنواع)يتشكل في جميع ممثلي هذا النوع تحت تأثير التأثيرات البيئية العادية (الكافية) التي لا تنتهك توازن الجسم. هذا هو رد فعل شخص سليم (حيوان). هذا التفاعل يسمى أيضا فسيولوجية (أولية)- هي تكون

أرز. 6-1.أنواع التفاعل والعوامل التي تؤثر على مظهرها

تهدف إلى الحفاظ على الأنواع ككل. تتضمن أمثلة التفاعل البيولوجي: الحركة الموجهة (سيارات الأجرة) للأوليات والتغيرات الانعكاسية المعقدة (الغرائز) في النشاط الحيوي لللافقاريات (النحل والعناكب وما إلى ذلك) ؛ الهجرات الموسمية (التحركات والرحلات الجوية) للأسماك والطيور ؛ التغيرات الموسمية في حياة الحيوانات (القذف ، السبات ، إلخ) ، ملامح مسار العمليات المرضية (الالتهاب ، الحمى ، الحساسية) في مختلف ممثلي عالم الحيوان. من المظاهر الصارخة للتفاعل البيولوجي القابلية (أو المناعة) للعدوى. لذلك ، فإن مرض نكد الكلاب ومرض الحمى القلاعية من الماشية لا يهددان البشر. الكزاز خطر على البشر والقرود والخيول ولا يشكل خطرا على القطط والكلاب والسلاحف والتماسيح. لا تعاني أسماك القرش من أمراض معدية ، ولا تتفاقم الجروح ؛ لا تعاني الجرذان والفئران من الدفتيريا والكلاب والقطط - التسمم الغذائي.

على أساس تفاعل الأنواع ، يتم تشكيل تفاعل مجموعة من الأفراد داخل نوع (مجموعة) وكل فرد (فرد).

6.2.2. تفاعل المجموعة

تفاعل المجموعة هو تفاعل المجموعات الفردية من الأفراد داخل نفس النوع ، متحدًا ببعض الميزات التي تحدد خصائص استجابة جميع ممثلي هذه المجموعة لتأثيرات العوامل البيئية. قد تشمل هذه العلامات: ميزات العمر والجنس والتكوين-

الوراثة والانتماء إلى جنس معين وفصائل الدم وأنواع النشاط العصبي العالي ، إلخ.

على سبيل المثال ، يتسبب فيروس بيتنر في الإصابة بسرطان الثدي فقط في إناث الفئران ، وفي ذكور الفئران فقط إذا تم إخصاءها وإعطاء الإستروجين. في الرجال ، تعتبر أمراض مثل النقرس ، وتضيق البواب ، وقرحة المعدة والاثني عشر ، وسرطان رأس البنكرياس ، والتصلب التاجي أكثر شيوعًا ، وفي النساء - التهاب المفاصل الروماتويدي ، والتحص الصفراوي ، وسرطان المرارة ، والوذمة المخاطية ، وفرط نشاط الغدة الدرقية. الأشخاص ذوو فصيلة الدم 1 (المجموعة 0) لديهم مخاطر أعلى بنسبة 35٪ للإصابة بقرحة الاثني عشر ، وأصحاب فصيلة الدم الثانية يعانون من سرطان المعدة وأمراض القلب التاجية. الأشخاص المصابون بفصيلة الدم الثانية (المجموعة أ) أكثر حساسية لفيروسات الإنفلونزا ، لكنهم مقاومون للعامل المسبب لحمى التيفوئيد. تؤخذ ميزات تفاعل المجموعة في الاعتبار أثناء نقل الدم. يتفاعل ممثلو الأنواع الدستورية المختلفة (متفائل ، كولي ، بلغم ، سوداوي) بشكل مختلف لعمل نفس العوامل (الاجتماعية والعقلية). جميع مرضى السكري قد قللوا من تحمل الكربوهيدرات والمرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين - للأطعمة الدهنية. يعتبر التفاعل الخاص من سمات الأطفال وكبار السن ، والذي كان بمثابة أساس لتخصيص أقسام خاصة في الطب - طب الأطفال وطب الشيخوخة.

6.2.3. التفاعل الفردي

بالإضافة إلى الخصائص العامة (أي الأنواع وخصائص المجموعة للتفاعل) ، هناك أيضًا السمات الفردية للتفاعل في كل فرد على حدة.وبالتالي ، فإن تأثير أي عامل (على سبيل المثال ، عامل معدي) على مجموعة من الأشخاص أو الحيوانات لا يسبب أبدًا نفس التغييرات في نشاط الحياة في جميع أفراد هذه المجموعة. على سبيل المثال ، أثناء انتشار وباء الأنفلونزا ، يمرض بعض الأشخاص بشكل خطير ، ويمرض آخرون بسهولة ، بينما لا يمرض آخرون على الإطلاق ، على الرغم من وجود العامل الممرض في أجسامهم (حامل الفيروس). هذا ما يفسر من خلال التفاعل الفردي لكل كائن حي.

في مظهر من مظاهر التفاعل الفردي ، هناك تغييرات دورية مرتبطة بتغير الفصول ، ليلا ونهارا (ما يسمى التغيرات الزمنية البيولوجية).من الضروري أن يتذكرها طبيب من أي تخصص. على سبيل المثال ، الموت

نيس أثناء العمليات الليلية أعلى بثلاث مرات من خلال النهار. بالإضافة إلى ذلك ، يجب عليك حساب الوقت الأمثل لتناول الأدوية.

تم العثور على التغيرات المميزة في تفاعل الكائن الحي خلال الحياة الفردية للشخص (أو في التولد). إذن ، مظاهر التفاعل الفردي للكائن الحي حسب العمريمكن أن يعزى إلى مثال تشكيل تفاعل التهابي.

تتشكل القدرة على تطوير الالتهاب بالكامل في الفرد تدريجياً ، حيث يتطور بشكل غير واضح. في الفترة الجنينيةواكتساب شهرة في الأطفال حديثي الولادة.شدة الاستجابة الالتهابية في سن البلوغ(12-14 سنة) تتحدد إلى حد كبير بالتغيرات التي تحدث في النظام الهرموني. يزيد التعرض للعدوى البثرية - يتطور حب الشباب عند الأطفال. هو رد الفعل الأمثل لحياة الكائن الحي في مرحلة البلوغ ،عندما تتشكل جميع الأنظمة وتكتمل وظيفيًا. في سن الشيخوخةمرة أخرى ، هناك انخفاض في التفاعل الفردي ، والذي ، على ما يبدو ، يتم تسهيله من خلال التغيرات اللاإرادية في نظام الغدد الصماء ، وانخفاض تفاعل الجهاز العصبي ، وضعف وظيفة أنظمة الحاجز ، والنشاط البلعمي لخلايا النسيج الضام ، ونقص في القدرة على إنتاج الأجسام المضادة. ومن هنا تأتي القابلية المتزايدة للإصابة بالعدوى بالمكورات والفيروسات (الأنفلونزا والتهاب الدماغ) والالتهاب الرئوي المتكرر والأمراض البثرية للجلد والأغشية المخاطية.

تفاعل الجسم المتعلقة بالجنسأولئك. مع الاختلافات التشريحية والفسيولوجية للأفراد. يؤدي هذا إلى تقسيم الأمراض إلى ذكور وإناث في الغالب ، وخصائص حدوث ومسار الأمراض في جسم الأنثى أو الذكر ، إلخ. في الجسد الأنثوي ، يتغير التفاعل فيما يتعلق بالدورة الشهرية والحمل وانقطاع الطمث.

6.2.4. التفاعل الفسيولوجي

التفاعل الفسيولوجي هو تفاعل يغير النشاط الحيوي للكائن الحي تحت تأثير العوامل البيئية دون انتهاك توازنه ؛ هذا هو رد فعل شخص سليم (حيوان). على سبيل المثال ، التكيف مع النشاط البدني المعتدل ، أنظمة التنظيم الحراري لتغيرات درجة الحرارة ، الإنتاج

إنزيمات الجهاز الهضمي استجابةً لتناول الطعام ، والهجرة الطبيعية للكريات البيض ، وما إلى ذلك.

يتجلى التفاعل الفسيولوجي في كل من الأفراد (في شكل سمات العمليات الفسيولوجية) وفي أنواع الحيوانات المختلفة (على سبيل المثال ، ميزات التكاثر والحفاظ على النسل ، وخصائص محددة لنقل الحرارة). يختلف التفاعل الفسيولوجي في مجموعات فردية من الناس (الحيوانات). على سبيل المثال ، تختلف العمليات الفسيولوجية مثل الدورة الدموية ، والتنفس ، والهضم ، وإفراز الهرمونات ، وما إلى ذلك ، لدى الأطفال وكبار السن ، في الأشخاص الذين يعانون من أنواع مختلفة من الجهاز العصبي.

6.2.5. التفاعل المرضي

تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض التي تسبب تلف وتعطيل التوازن في الجسم ، التفاعل المرضيأيّ تتميز بانخفاض في قدرة الكائن الحي المريض على التكيف.انها تسمى ايضا التفاعل الثانوي (أو المتغير بشكل مؤلم).في الواقع ، يعد تطور المرض مظهرًا من مظاهر التفاعل المرضي ، والذي يتم اكتشافه في كل من الأفراد والمجموعات والأنواع من الحيوانات.

6.2.6. تفاعل غير محدد

ترتبط قدرة الجسم على مقاومة التأثيرات البيئية ، مع الحفاظ على ثبات التوازن ، ارتباطًا وثيقًا بعمل كل من آليات الدفاع غير المحددة والمحددة.

تعتمد مقاومة الجسم للعدوى ، وحمايته من تغلغل الميكروبات ، على عدم نفاذية الجلد الطبيعي والأغشية المخاطية لمعظم الكائنات الحية الدقيقة ، ووجود مواد مبيدة للجراثيم في إفرازات الجلد ، وعدد الخلايا البالعة ونشاطها ، ووجودها في الدم والأنسجة من أنظمة الإنزيم مثل الليزوزيم ، البيردين ، الإنترفيرون ، اللمفوكينات ، إلخ.

كل هذه التغييرات في الجسم التي تحدث استجابة لعمل العوامل الخارجية ولا ترتبط بالاستجابة المناعية ، تعمل كمظهر من مظاهر تفاعل غير محدد. على سبيل المثال ، التغيرات في الجسم أثناء النزيف أو الصدمة

الصدمة ونقص الأكسجة وعمل التسارع والحمل الزائد ؛ التهاب ، حمى ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، تغيرات في وظيفة الأعضاء والأنظمة التالفة في الأمراض المعدية ؛ تشنج القصبات ، الوذمة المخاطية ، إفراز المخاط ، ضيق التنفس ، الخفقان ، إلخ.

6.2.7. تفاعل محدد

في الوقت نفسه ، تعتمد مقاومة الجسم وحمايته أيضًا على قدرته على تطوير شكل عالي التخصص من التفاعل - استجابة مناعية.إن قدرة الجهاز المناعي على التعرف على "الذات" و "غير الذات" هي الآلية البيولوجية المركزية للتفاعل.

التفاعل المحدد هو قدرة الجسم على الاستجابة لعمل مستضد عن طريق إنتاج أجسام مضادة أو مجموعة من التفاعلات الخلوية الخاصة بهذا المستضد ، أي. إنها تفاعل جهاز المناعة (التفاعل المناعي).

أنواعه: المناعة النوعية النشطة ، الحساسية ، أمراض المناعة الذاتية ، نقص المناعة والحالات المثبطة للمناعة ، أمراض التكاثر المناعي. إنتاج وتراكم أجسام مضادة محددة (التحسس) ، وتشكيل المجمعات المناعية على سطح الخلايا البدينة هي مظاهر تفاعلية محددة.

يمكن أن يكون التعبير التفاعلي عام(تكوين المناعة ، المرض ، الصحة ، التغيرات في التمثيل الغذائي ، الدورة الدموية ، التنفس) والمحلية.على سبيل المثال ، في المرضى الذين يعانون من الربو القصبي ، تم الكشف عن زيادة حساسية الشعب الهوائية للأسيتيل كولين. تتحلل الخلايا البدينة المأخوذة من حيوان حساس بالألبومين البيضاوي عند إضافة الألبومين نفسه إليها على شريحة زجاجية ، على عكس الخلايا البدينة المأخوذة من حيوان غير حساس. تتصرف الكريات البيض التي لا تحتوي على مستقبلات جذابة كيميائية على سطحها بنفس الطريقة في الكائن الحي وفي الثقافة (في المختبر). هذا هو الأساس للطرق التي تسمح في المختبر بتقييم قدرة الكريات البيض على الانجذاب الكيميائي ، والالتصاق ، والانفجار التنفسي.

6.3 أشكال التفاعل

أصبح مفهوم التفاعل راسخًا في الطب العملي ، وذلك بشكل أساسي لغرض التقييم العام لحالة جسم المريض. حتى الأطباء القدماء لاحظوا أن الأشخاص المختلفين يعانون من نفس الأمراض بطرق مختلفة ، مع خصائص فردية متأصلة في كل منها ، أي تستجيب بشكل مختلف لمسببات الأمراض.

يمكن أن تأخذ التفاعلية شكل:عادي - نوريرجي ،زيادة - فرط الحساسية ،انخفاض - hypergia (anergy) ،منحرفة - عسر الهضم.

في فرط الحساسية(من اليونانية. مفرط- أكثر، ارجون- الفعل) تسود عمليات الإثارة في كثير من الأحيان. لذلك ، يستمر الالتهاب بسرعة أكبر ، وتظهر أعراض المرض بشكل أكثر كثافة مع التغيرات الواضحة في نشاط الأعضاء والأنظمة. على سبيل المثال ، الالتهاب الرئوي ، والسل ، والدوسنتاريا ، وما إلى ذلك. المضي قدما بشكل مكثف ، بعنف ، مع أعراض واضحة ، مع ارتفاع في درجة الحرارة ، وتسارع حاد في معدل ترسيب كرات الدم الحمراء ، وزيادة عدد الكريات البيضاء.

في تضخم(انخفاض التفاعل) تسود عمليات التثبيط. يستمر الالتهاب المفرط بشكل بطيء ، غير واضح ، تختفي أعراض المرض ، بالكاد يمكن ملاحظتها. بدوره ، التمييز بين فرط الحساسية (الحساسية) الإيجابي والسلبي.

في فرط الألم الإيجابي (anergy)يتم تقليل (أو عدم وجود) المظاهر الخارجية للتفاعل ، ولكن هذا يرجع إلى تطور تفاعلات دفاعية نشطة ، على سبيل المثال ، المناعة المضادة للميكروبات.

في تضخم سلبي (dysergia)يتم أيضًا تقليل المظاهر الخارجية للتفاعل ، ولكن هذا يرجع إلى حقيقة أن الآليات التي تنظم تفاعل الجسم يتم تثبيتها ، والاكتئاب ، والإرهاق ، والتلف. على سبيل المثال ، المسار البطيء لعملية الجرح مع التحبيب الشاحب المترهل ، والتكوين الظهاري الضعيف بعد عدوى طويلة وشديدة.

يتجلى عسر الحساسية من خلال استجابة غير نمطية (منحرفة) للمريض لأي دواء ، وتأثير البرد (توسع الأوعية وزيادة التعرق).

6.4. التفاعل والمقاومة

يرتبط مفهوم "التفاعلية" ارتباطًا وثيقًا بمفهوم آخر مهم ، والذي يعكس أيضًا الخصائص الرئيسية للكائن الحي ، - "مقاومة".

مقاومة الكائن الحي هي مقاومته لعمل العوامل المسببة للأمراض.(من اللات. يقاوم- مقاومة).

يتم التعبير عن مقاومة الجسم للتأثيرات المسببة للأمراض بأشكال مختلفة.

المقاومة الطبيعية (الأولية ، الوراثية)يتجلى (التسامح) في شكل مناعة مطلقة (على سبيل المثال ، شخص - ضد الطاعون البقري ، إلى مستضدات أنسجته ، والحيوانات - للأمراض التناسلية البشرية) والمناعة النسبية (على سبيل المثال ، شخص - لداء الإبل ، المرض منها ممكن عند ملامسة مصدر للعدوى على خلفية الإرهاق وضعف التفاعل المناعي المرتبط به).

تتشكل المقاومة الطبيعية في الفترة الجنينية ويتم الحفاظ عليها طوال حياة الفرد. يعتمد على السمات المورفولوجية والوظيفية للكائن الحي ، مما يجعله مقاومًا لعمل العوامل المتطرفة (مقاومة الكائنات وحيدة الخلية والديدان للإشعاع ، والحيوانات ذوات الدم البارد لانخفاض درجة حرارة الجسم). وفقًا لنظرية الحيوانات المستنسخة المحظورة (بيرنت) ، هناك مستنسخات منفصلة في الجسم مسؤولة عن التسامح الفطري (الطبيعي). بفضل المناعة الوراثية ، فإن العديد من حالات العدوى الحيوانية لا تخاف من الناس. تعود المناعة الوراثية للعدوى إلى السمات الجزيئية لتكوين الكائن الحي. هذا هو السبب في أن هياكل الجسم لا يمكن أن تكون موطنًا لهذا الميكروب ، أو لا توجد جذور كيميائية على سطح الخلايا اللازمة لتثبيت الميكروب ، وهناك عدم تكامل كيميائي بين جزيئات العدوان وأهدافها الجزيئية في الجسم ، أو تفتقر الخلايا إلى المواد اللازمة لنمو الكائن الدقيق. وبالتالي ، لا تتأثر الخلايا الحيوانية بفيروس سينداي نظير الإنفلونزا إلا إذا كان هناك عدد معين وترتيب لخلايا الغانغليوزيد على الغشاء وفي وجود جذري طرفي على أحماض السياليك. لا يمكن أن تتكاثر الملاريا المتصورة في خلايا الدم الحمراء التي تحتوي على الهيموجلوبين S ، لذلك المرضى الذين يعانون من فقر الدم المنجلي

فقر الدم له مقاومة وراثية للملاريا. يؤدي تحور الحيوانات المستنسخة التي تتحكم في المناعة الطبيعية وتكاثرها إلى استجابة مناعية غير طبيعية مع إطلاق آليات المناعة الذاتية التي يمكن أن تسبب فقدان التحمل (المقاومة) وتحفيز استجابة مناعية ضد ، على سبيل المثال ، المستضدات الذاتية.

المقاومة المكتسبة (الثانوية ، المستحثة) ،التي يمكن أن تنجم عن: الأمراض المعدية السابقة ، بعد إدخال اللقاحات والأمصال ، الحمل الزائد للمستضد استجابة لإدخال كمية كبيرة من مستضد البروتين في الجسم (الشلل المناعي) أو مع الإعطاء المتكرر لكميات صغيرة من المستضد - منخفض - تحمل الجرعة. يتم اكتساب مقاومة التأثيرات غير المعدية من خلال التدريب ، على سبيل المثال ، المجهود البدني ، وعمل التسارع والحمل الزائد ، ونقص الأكسجة ، ودرجات الحرارة المنخفضة والعالية ، إلخ.

يمكن أن تكون المقاومة نشيطو سلبي.

المقاومة النشطةينشأ نتيجة للتكيف النشط (التضمين النشط لآليات الحماية) لعامل ضار. تشمل هذه الآليات العديد من الآليات غير المحددة (على سبيل المثال ، البلعمة ، ومقاومة نقص الأكسجة المرتبط بزيادة تهوية الرئتين وزيادة عدد خلايا الدم الحمراء) والخاصة (تكوين الأجسام المضادة أثناء العدوى) حماية الجسم من مسببات الأمراض. التأثيرات البيئية.

المقاومة السلبية- لا يرتبط بالأداء النشط لآليات الدفاع ، يتم توفيره من خلال أنظمة الحاجز (الجلد والأغشية المخاطية والحاجز الدموي الدماغي). مثال على ذلك هو عقبة أمام تغلغل الميكروبات والعديد من المواد السامة في الجسم من الجلد والأغشية المخاطية ، والتي تؤدي ما يسمى بوظيفة الحاجز ، والتي تعتمد بشكل عام على بنيتها وخصائصها التي يورثها الجسم. لا تعبر هذه الخصائص عن ردود الفعل النشطة للجسم للتأثيرات المسببة للأمراض ، على سبيل المثال ، مقاومة العدوى التي تحدث أثناء نقل الأجسام المضادة من الأم إلى الطفل ، أثناء نقل الدم البديل.

المقاومة ، مثل التفاعل ، يمكن أن تكون: محدد- لعمل أي عامل ممرض محدد (على سبيل المثال ، مقاومة عدوى معينة) و غير محدد- فيما يتعلق بمجموعة متنوعة من التأثيرات.

غالبًا ما يتم النظر إلى مفهوم "تفاعل الكائن الحي" جنبًا إلى جنب مع مفهوم "المقاومة" (N.N. Sirotinin). هذا يرجع إلى حقيقة أن التفاعل في كثير من الأحيان هو تعبير عن الآليات النشطة لظهور مقاومة الجسم لمختلف العوامل المسببة للأمراض. ومع ذلك ، هناك حالات من الجسم يتغير فيها التفاعل والمقاومة في اتجاهات مختلفة. على سبيل المثال ، مع ارتفاع الحرارة ، بعض أنواع الجوع ، سبات الحيوانات ، تقل تفاعل الجسم ، وتزداد مقاومته للعدوى.

6.5. عوامل تحدد الفعالية

كما ذكرنا سابقًا ، تتشكل جميع أنواع التفاعل على أساس الخصائص العمرية والجنس والوراثة والتكوين والظروف الخارجية وتعتمد عليها (انظر الشكل 6-1).

6.5.1. دور العوامل الخارجية

بطبيعة الحال ، فإن تفاعل الكائن الحي ككل يرتبط ارتباطًا وثيقًا بمشاكل البيئة ، وعمل مجموعة متنوعة من العوامل: الميكانيكية والفيزيائية والكيميائية والبيولوجية. على سبيل المثال ، التكيف النشط مع نقص الأكسجين في شكل زيادة التهوية الرئوية والدورة الدموية ، وزيادة عدد خلايا الدم الحمراء ، والهيموغلوبين ، وكذلك التكيف النشط مع زيادة درجة الحرارة في شكل تغيير في إنتاج الحرارة ونقل الحرارة.

تنوع الناس (وراثي ، دستوري ، عمر ، إلخ) بالاقتران مع التأثيرات المتغيرة باستمرار للبيئة الخارجية على كل شخص يخلق متغيرات لا حصر لها من تفاعله ، والتي يعتمد عليها ظهور ومسار علم الأمراض في نهاية المطاف.

6.5.2. دور الدستور (انظر القسم 5.2)

6.5.3. دور الوراثة

على النحو التالي من تعريف التفاعلية ، أساسها الطراز العرقى.

ترتبط عمليات التكيف مع الظروف البيئية ارتباطًا وثيقًا بتكوين خصائصها الوراثية. الوراثة البشرية لا تنفصل عن الكائن الحي ككل ، مما يضمن استقرار الوظائف الحيوية ، والتي بدونها يستحيل الحفاظ على الحياة والحفاظ عليها في أي مستوى من التوازن.

الوراثة هي أحد المتطلبات الأساسية للتطور. في الوقت نفسه ، فإن المعلومات الوراثية (البرنامج الجيني) ، التي تتحقق في كل فرد ، تضمن تكوين جميع العلامات والخصائص فقط في التفاعل مع الظروف البيئية. في هذا الصدد ، فإن العلامات الطبيعية والمرضية للجسم هي نتيجة تفاعل العوامل الوراثية (الداخلية) والبيئية (الخارجية). لذلك ، فإن الفهم العام للعمليات المرضية ممكن فقط من خلال مراعاة تفاعل الوراثة والبيئة (انظر القسم 5.1).

6.5.4. القيمة العمرية (انظر القسم 5.3)

6.6. الآليات الرئيسية لفاعلية (مقاومة) الجسم

واحدة من أهم مهام علم الأمراض هي الكشف عن تلك الآليات التي تكمن وراء التفاعل (المقاومة) ، منذ مقاومةو المزيدالجسم لعوامل ممرضة.

كما ذكرنا سابقًا ، فإن الأفراد المختلفين ليسوا عرضة بشكل متساوٍ للإصابة بعدوى معينة. المرض الناتج ، اعتمادًا على تفاعل الكائن الحي ، يستمر بطرق مختلفة. وبالتالي ، فإن التئام الجروح ، مع ثبات العوامل الأخرى ، في مختلف الأشخاص له خصائصه الخاصة. مع زيادة التفاعل ، يحدث التئام الجروح بسرعة نسبيًا ، بينما يحدث ببطء مع انخفاض التفاعل ، وغالبًا ما يتخذ شكلًا طويل الأمد.

6.6.1. التنقل الوظيفي واستثارة الجهاز العصبي في آليات التفاعل

تفاعل الإنسان والحيوانكليا يعتمد على قوة وتنقل وتوازن العمليات الرئيسية (الإثارة و

تثبيط) في الجهاز العصبي.إن إضعاف النشاط العصبي العالي بسبب إجهاده المفرط يقلل بشكل حاد من تفاعل (مقاومة) الجسم للسموم الكيميائية والسموم البكتيرية والعمل المعدي للميكروبات والمستضدات.

تؤدي إزالة القشرة الدماغية إلى تغيير جذري في تفاعل الحيوان. في مثل هذا الحيوان ، تحدث تفاعلات "الغضب الكاذب" ، والإثارة غير المحفزة بسهولة ، وتنخفض حساسية مركز الجهاز التنفسي لنقص الأكسجة.

إزالة أو تلف قوس الحُصين والنواة الأمامية لمركب اللوزة أو المنطقة السابقة للمخ في الحيوانات (القطط ، القرود ، الجرذان) يسبب زيادة في التفاعلات الجنسية ، ردود فعل "الغضب الكاذب" ، انخفاض حاد في ردود الفعل الانعكاسية المشروطة من "الخوف" و "الخوف".

أهمية كبيرة في مظهر من مظاهر التفاعل أجزاء مختلفة من منطقة ما تحت المهاد. يمكن أن يكون للضرر الثنائي الذي يصيب الحيوانات تأثير قوي على النوم والسلوك الجنسي والشهية والغرائز الأخرى ؛ يؤدي تلف منطقة ما تحت المهاد الخلفي إلى تثبيط الاستجابات السلوكية.

يتسبب تلف الحديبة الرمادية في حدوث تغيرات ضمورية في الرئتين والجهاز الهضمي (نزيف ، تقرحات ، أورام). تؤثر الإصابات المختلفة في النخاع الشوكي بشكل كبير على تفاعل الجسم. لذلك ، فإن قطع الحبل الشوكي في الحمام يقلل من مقاومته للجمرة الخبيثة ، ويثبط إنتاج الأجسام المضادة والبلعمة ، ويبطئ عملية التمثيل الغذائي ، وينخفض ​​في درجة حرارة الجسم.

يرافق إثارة القسم السمبتاوي للجهاز العصبي اللاإرادي زيادة في عيار الأجسام المضادة ، وزيادة في وظائف الكبد والغدد الليمفاوية المضادة للتسمم والحاجز ، وزيادة في النشاط التكميلي للدم.

إثارة الانقسام الودي للجهاز العصبي اللاإرادي مصحوب بإفراز النوربينفرين والأدرينالين في الدم ، وتحفيز البلعمة ، وتسريع عملية التمثيل الغذائي وزيادة تفاعل الجسم.

يزيد نزع العصب عن الأنسجة بشكل كبير من تفاعلها تجاه القلويدات والهرمونات والبروتينات الغريبة والمستضدات البكتيرية.

6.6.2. وظيفة الغدد الصماء والتفاعلية

في آليات التفاعل ، ذات أهمية خاصة الغدة النخامية ، الغدة الكظرية ، الغدة الدرقيةو البنكرياس.

هرمونات الغدة النخامية الأمامية (الهرمونات المدارية) التي تحفز إفراز هرمونات قشرة الغدة الكظرية والغدة الدرقية والجنس والغدد الصماء الأخرى لها التأثير الأكبر على مظاهر تفاعل الجسم. وبالتالي ، فإن استئصال الغدة النخامية يزيد من مقاومة الحيوان لنقص الأكسجة ، كما أن إدخال مستخلص من الفص الأمامي للغدة النخامية يقلل من هذه المقاومة. يؤدي الإعطاء المتكرر لهرمون الغدة النخامية (لعدة أيام) للحيوانات قبل التعرض للإشعاع إلى زيادة مقاومتها الإشعاعية.

يتم تحديد قيمة الغدد الكظرية في آلية التفاعل بشكل أساسي من خلال هرمونات المادة القشرية (الكورتيكوستيرويدات). تؤدي إزالة الغدد الكظرية إلى انخفاض حاد في مقاومة الجسم للإصابة الميكانيكية والتيار الكهربائي والسموم البكتيرية وغيرها من التأثيرات البيئية الضارة وموت الإنسان أو الحيوان في فترة زمنية قصيرة نسبيًا. يؤدي إدخال هرمونات قشرة الغدة الكظرية إلى الحيوانات المريضة أو التجريبية إلى زيادة دفاعات الجسم (يزيد من مقاومة نقص الأكسجة). الكورتيزول (الجلوكوكورتيكويد) بجرعات عالية له تأثير مضاد للالتهابات ، مما يؤخر عمليات تكاثر (تكاثر) خلايا النسيج الضام ، ويمنع التفاعل المناعي ، ويثبط إنتاج الأجسام المضادة.

للغدة الدرقية تأثير كبير على مظهر التفاعل ، والذي يرجع إلى علاقتها الوظيفية مع الغدة النخامية والغدة الكظرية. تصبح الحيوانات بعد إزالة الغدة الدرقية أكثر مقاومة لنقص الأكسجة ، والذي يرتبط بانخفاض التمثيل الغذائي واستهلاك الأكسجين. مع عدم كفاية وظيفة الغدة الدرقية ، يتفاقم مسار العدوى الضعيفة الضراوة.

6.6.3. وظيفة الجهاز المناعي والتفاعل

كما ذكرنا أعلاه ، فإن آليات المناعة هي الرابط المركزي في تفاعل الجسم ، مما يحافظ على توازنه (مستضد بشكل أساسي).

يؤدي اتصال شخص (حيوان) بمجموعة متنوعة من العوامل المعدية والسامة إلى تكوين أجسام مضادة "تحمي" جسمه من خلال تحلل أو تحييد المواد الغريبة (بمساعدة البالعات) ، مع الحفاظ على ثباتها. البيئة الداخلية. ومع ذلك ، يمكن أن تكون نتيجة ردود الفعل المناعية ليس فقط "حماية" الجسم ، ولكن أيضا واضحة تلف.

في هذه الحالة ، يتطور نوع أو آخر من أمراض المناعة - عملية مرضية أو مرض ، أساسه هو تلف الاستجابة المناعية (التفاعل المناعي). مع الأخذ في الاعتبار الآليات الكامنة وراءها ، من الممكن بشكل مشروط التمييز بين مجموعتين كبيرتين من الأمراض ذات الطبيعة المناعية:

1. الأمراض الناجمة عن انتهاك الاستجابة المناعية (نقص المناعة) أو الضرر الذي يلحق بالتفاعل المناعي فيما يتعلق بالمستضدات الأجنبية.

2. الأمراض الناجمة عن انهيار المقاومة المناعية (التحمل) فيما يتعلق بهياكل المستضدات الخاصة بها (لمزيد من التفاصيل ، انظر القسم 7.4 والفصل 8).

6.6.4. وظيفة عناصر النسيج الضام والتفاعلية

العناصر الخلوية للنسيج الضام (الجهاز الشبكي البطاني ، نظام البلاعم) ، التي ترتبط بأعضاء وأنظمة فسيولوجية أخرى ، تشارك في تكوين تفاعل الجسم. لديهم نشاط البلعمة ، والحاجز والوظيفة المضادة للسموم ، وتوفير كثافة التئام الجروح.

يؤدي الحصار المفروض على وظيفة الجهاز الشبكي البطاني إلى إضعاف مظهر التفاعل التحسسي ، بينما يؤدي تحفيزها إلى زيادة إنتاج الأجسام المضادة. يرافق تثبيط النشاط العصبي العالي (الصدمة والتخدير) انخفاض في وظيفة امتصاص عناصر النسيج الضام فيما يتعلق بالأصباغ والميكروبات وتثبيط التئام الجروح والالتهابات. على العكس من ذلك ، فإن إثارة النشاط العصبي العالي تحفز الوظائف المشار إليها لخلايا النسيج الضام.

6.6.5. التمثيل الغذائي والتفاعلية

تؤثر التغييرات الكمية والنوعية في التمثيل الغذائي بشكل كبير على تفاعل الكائن الحي. يتسبب الجوع وسوء التغذية المزمن في انخفاض حاد في التفاعل. في الوقت نفسه ، يكون الالتهاب بطيئًا ، وتقل القدرة على إنتاج الأجسام المضادة ، ويتغير مسار المرض بشكل كبير. رد الفعل على إدخال اللقاحات والسموم ضعيف ويستمر ببطء. تتميز العديد من الأمراض المعدية الحادة بغياب الحمى والتغيرات الالتهابية المفاجئة (ظهور أشكال ممحاة من العدوى). يضعف التفاعل المناعي ، الذي يصاحبه انخفاض في القدرة على تطوير المناعة ، واحتمال الإصابة بأمراض الحساسية.


بيولوجي (أنواع ، أولية)

مجموعة فردية

فسيولوجية

مرضي

محدد
(مناعي)

غير محدد


محدد

غير محدد
^

أشكال المظاهر

أشكال المظاهر

مناعة ضد الالتهابات.

مناعة الزرع.

مناعة ضد الورم.

مقاومة محددة.

التكيف مع عامل بيئي معين (على سبيل المثال ، نقص الأكسجين).


التكيف مع عدة عوامل بيئية (على سبيل المثال ، نقص الأكسجين وممارسة الرياضة).

رد فعل الإجهاد.

مقاومة غير محددة: أ) خلقي - سلبي ؛

ب) مكتسبة - نشطة ، سلبية


العمليات المناعية المرضية:

  • حساسية؛

  • أمراض المناعة الذاتية؛

  • نقص المناعة.

  • الدول المثبطة للمناعة.

سوء التكيف:

أشكال محددة من التفاعلات التي تشكل صورة للمرض ، شكل تصنيف معين.


سوء التكيف:

أشكال غير محددة من التفاعلات المميزة للعديد من الأمراض:


  • حُمى

  • متلازمة التكيف العام؛

  • الشكل القياسي للحثل العصبي.

  • داء البارابيوسيس.

  • ألم أثناء الصدمة والتخدير والصرع.

التكوُّن

في المراحل المبكرة من تكوين الجنين ، يكون الكائن الحي أقل مقاومة من المراحل اللاحقة للتأثيرات الضارة طويلة المدى (سوء التغذية ، والجوع في الماء ، والتبريد ، والسخونة الزائدة) وغالبًا ما يكون أكثر مقاومة للتأثيرات قصيرة المدى. بالإضافة إلى ذلك ، هناك مقاومة أكبر لبعض السموم ، لأن الجسم لم يشكل بعد الهياكل التفاعلية المناسبة التي تدرك عمل عدد من المحفزات. ومع ذلك ، خلال هذه الفترة ، لم يتم تطوير وتمييز الأجهزة والحواجز الواقية بشكل كافٍ. إن انخفاض حساسية الأطفال حديثي الولادة للسموم والمجاعة للأكسجين في كثير من الأحيان لا يمكن أن تعوض عن نقص معدات الحماية الفعالة ، وبالتالي فإن العدوى صعبة عليهم. كل هذا يرجع أساسًا إلى حقيقة أن الطفل يولد بجهاز عصبي لم يكمل نموه المورفولوجي ، غير ناضج وظيفيًا. في عملية التكوُّن ، يصبح تفاعله تدريجياً أكثر تعقيدًا ، ويصبح أكثر كمالا وتنوعا بسبب تطور الجهاز العصبي ، وإنشاء علاقات مترابطة بين الغدد الصماء ، وتحسين التمثيل الغذائي والأجهزة الوقائية ضد الالتهابات والعوامل الضارة الأخرى .

فيما يتعلق بخصائص تفاعل الكائن الحي في مرحلة الطفولة ، يتميز علم الأمراض خلال هذه الفترة بالنمط التالي: كلما كان الطفل أصغر سنًا ، كانت العلامات المحددة للمرض أقل وضوحًا ، وتظهر مظاهره غير المحددة في المقدمة ؛ تسود الأعراض السريرية العامة على الأعراض المحلية. يحدد تطور الجهاز العصبي وتفاعل الجسم كلاً من مضاعفات صورة المرض ، وتطوير آليات لحماية التفاعلات التكيفية التعويضية ، وأنظمة الحاجز ، والبلعمة ، والقدرة على إنتاج الأجسام المضادة.

في مرحلة التولد ، يتم تمييز ثلاث مراحل من التغييرات في التفاعل والمقاومة المرتبطة بالعمر:

أ) مرحلة انخفاض التفاعل والمقاومة في مرحلة الطفولة المبكرة ؛

ب) مرحلة التفاعل والمقاومة العالية في مرحلة البلوغ (تصبح العمليات المرضية أكثر وضوحًا) ؛

ج) مرحلة تقليل التفاعل والمقاومة في الشيخوخة (بسبب انخفاض نشاط الجهاز العصبي ، ضعف ردود الفعل المناعية ، انخفاض في وظائف الحاجز ؛ يتجلى ذلك من خلال مسار بطيء للأمراض ، وزيادة القابلية للإصابة الالتهابات والعمليات الالتهابية وما إلى ذلك).

في الممارسة السريرية ، تم تجميع الحقائق حول الاختلاف في حدوث ومسار الأمراض لدى الرجال والنساء. لذا ، فإن معدل وفيات الأطفال عند الأولاد أعلى ، والتشنجات ، والفتق ، وأمراض الجهاز البولي التناسلي أكثر شيوعًا بنسبة 50٪ من الفتيات. يتغير نشاط الجسد الأنثوي فيما يتعلق بالدورة الشهرية والحمل وتغيرات سن اليأس.

المقاومة غير النوعية عند النساء أعلى وأكثر كمالًا من مقاومة الرجال ؛ النساء أكثر مقاومة لنقص الأكسجة وفقدان الدم والمجاعة والتسارع الشعاعي والصدمات النفسية والعديد من العوامل الخارجية الطبيعية.

في الرجال ، يكون رد الفعل أكثر تنوعًا ، مع نطاق أوسع من التباين. تتميز المظاهر السريرية للمرض عند النساء بانتشار أقل للأعراض ونسبة كبيرة من الأشكال النموذجية ، وفي الرجال - عن طريق تعدد الأشكال بشكل أكبر ، ووجود حالات شديدة محو ، بدون أعراض. معدل الوفيات الإجمالي للرجال في جميع الأعمار أعلى من معدل وفيات النساء.

سبب الفروق بين الجنسين في التفاعل والمراضة ، على وجه الخصوص ، هو التأثير المعاكس للأندروجينات والإستروجين: تزيد الأندروجينات ، ويحد هرمون الاستروجين من وظيفة قمع الخلايا الليمفاوية ، وبالتالي فإن أمراض المناعة الذاتية تؤثر على النساء في كثير من الأحيان. من الأهمية بمكان التغييرات الدورية في جسم الأنثى ، وخصائص التمثيل الغذائي عند الرجال والنساء. على سبيل المثال ، يحتوي جسم المرأة على نسبة مئوية من الماء أقل من نسبة الرجال ؛ نشاط نازعة هيدروجين الكحول عند الرجال أعلى ، وتقل مقاومة الكحول. كما أن الدور الاجتماعي والإيكولوجي والمهني للجنسين في السكان له بعض الأهمية.

18. مقاومة غير محددة للجسم. تعريف المفهوم ؛ العوامل التي تقلل المقاومة غير المحددة. طرق ووسائل زيادة المقاومة غير النوعية للكائن الحي.

المقاومة (من خط العرض. المقاوم - مقاومة ، مقاومة) - مقاومة الجسم لعمل المنبهات الشديدة ، والقدرة على المقاومة دون تغييرات كبيرة في ثبات البيئة الداخلية ؛ هذا هو أهم مؤشر نوعي للتفاعل ؛

^ مقاومة غير محددة يمثل مقاومة الكائن الحي للضرر (G. Selye ، 1961) ، ليس لأي عامل ضار فردي أو مجموعة عوامل ، ولكن للضرر بشكل عام ، لعوامل مختلفة ، بما في ذلك العوامل المتطرفة.

يمكن أن يكون خلقيًا (أوليًا) ومكتسبًا (ثانويًا) ، سلبيًا ونشطًا.

يتم تحديد المقاومة الخلقية (السلبية) من خلال الخصائص التشريحية والفسيولوجية للكائن الحي (على سبيل المثال ، مقاومة الحشرات والسلاحف بسبب غطاءها الكيتيني الكثيف).

تحدث المقاومة السلبية المكتسبة ، على وجه الخصوص ، مع العلاج المصلي ، ونقل الدم التعويضي.

يتم تحديد المقاومة النشطة غير المحددة من خلال آليات الحماية والتكيف ، وتحدث نتيجة للتكيف (التكيف مع البيئة) ، والتدريب على عامل ضار (على سبيل المثال ، زيادة المقاومة لنقص الأكسجة بسبب التأقلم مع مناخ الجبال العالية).

يتم توفير مقاومة غير محددة بواسطة حواجز بيولوجية: خارجية (الجلد ، الأغشية المخاطية ، أعضاء الجهاز التنفسي ، الجهاز الهضمي ، الكبد ، إلخ) والداخلية - النسيجية (دموية ، دموية ، مقلة دم ، تيه دموي ، دموي). تؤدي هذه الحواجز ، بالإضافة إلى المواد النشطة بيولوجيًا الموجودة في السوائل (المكمل ، الليزوزيم ، الأوبسونين ، البيردين) وظائف وقائية وتنظيمية ، وتحافظ على تكوين الوسط الغذائي الأمثل للعضو ، وتساعد في الحفاظ على التوازن.

^ العوامل التي تحد من المقاومة غير المحددة للكائن الحي. طرق وطرق زيادتها وتقويتها

أي تأثير يغير الحالة الوظيفية للأنظمة التنظيمية (العصبية ، الغدد الصماء ، المناعية) أو الجهاز التنفيذي (القلب والأوعية الدموية ، الجهاز الهضمي ، إلخ) يؤدي إلى تغيير في تفاعل الجسم ومقاومته.

العوامل التي تقلل المقاومة غير النوعية معروفة: الصدمة العقلية ، المشاعر السلبية ، الدونية الوظيفية لجهاز الغدد الصماء ، الإجهاد البدني والعقلي ، الإفراط في التدريب ، الجوع (خاصة البروتين) ، سوء التغذية ، نقص الفيتامينات ، السمنة ، إدمان الكحول المزمن ، إدمان المخدرات ، انخفاض حرارة الجسم ، نزلات البرد ، وارتفاع درجة الحرارة ، وصدمات الألم ، وإعاقة الجسم ، وأنظمته الفردية ؛ الخمول البدني ، والتغير المفاجئ في الطقس ، والتعرض المطول لأشعة الشمس المباشرة ، والإشعاع المؤين ، والتسمم ، والأمراض السابقة ، إلخ.

هناك مجموعتان من الطرق والأساليب التي تزيد من المقاومة غير المحددة.

مع انخفاض في النشاط الحيوي ، فقدان القدرة على الوجود المستقل (التسامح)

1. التخدير

2. انخفاض حرارة الجسم

3. حاصرات العقدة

4. السبات الشتوي

مع الحفاظ على مستوى النشاط الحيوي أو زيادته (SNPS - حالة مقاومة غير متزايدة على وجه التحديد)

1 1. تدريب الأنظمة الوظيفية الرئيسية:

تدريب جسدي

تصلب في درجات حرارة منخفضة

تدريب نقص الأكسجين (التكيف مع نقص الأكسجة)

2 2. تغيير وظيفة الأنظمة التنظيمية:

تدريب التحفيز الذاتي

اقتراح شفهي

علم المنعكسات (الوخز بالإبر ، إلخ)

3 3. العلاج غير النوعي:

العلاج بالمياه المعدنية والعلاج بالمياه المعدنية

العلاج الذاتي

العلاج بالبروتين

التطعيم غير النوعي

العوامل الدوائية (محولات الأدابتوجينات - الجينسنغ ، المكورات الإيلوثيروكسية ، إلخ ؛ المبيدات النباتية ، الإنترفيرون)

^ إلى المجموعة الأولىتشمل التأثيرات التي يزيد من استقرارها بسبب فقدان قدرة الجسم على الوجود المستقل ، وانخفاض نشاط العمليات الحيوية. هذه هي التخدير ، انخفاض حرارة الجسم ، السبات.

عندما يصاب حيوان في حالة سبات بالطاعون والسل والجمرة الخبيثة ، لا تتطور الأمراض (تحدث فقط بعد استيقاظها). بالإضافة إلى ذلك ، تزداد مقاومة التعرض للإشعاع ونقص الأكسجة وفرط ثنائي أكسيد الكربون والالتهابات والتسمم.

يساهم التخدير في زيادة مقاومة تجويع الأكسجين والتيار الكهربائي. في حالة التخدير ، لا يتطور الإنتان والالتهاب العقدي.

مع انخفاض حرارة الجسم ، يضعف التسمم بالكزاز والدوسنتاريا ، وتقل الحساسية لجميع أنواع تجويع الأكسجين ، والإشعاع المؤين ؛ يزيد من مقاومة تلف الخلايا ؛ تضعف ردود الفعل التحسسية ، ويبطئ نمو الأورام الخبيثة في التجربة.

في ظل كل هذه الظروف ، يحدث تثبيط عميق للجهاز العصبي ، ونتيجة لذلك ، يتم تعطيل جميع الوظائف الحيوية: يتم تثبيط نشاط الأجهزة التنظيمية (العصبية والغدد الصماء) ، وتقليل عمليات التمثيل الغذائي ، وتثبيط التفاعلات الكيميائية ، والحاجة إلى الأكسجين ينخفض ​​، يتباطأ الدورة الدموية والليمفاوية ، تنخفض درجة الحرارة ، يتحول الجسم إلى مسار استقلابي أقدم - تحلل السكر. نتيجة لقمع عمليات النشاط الحيوي الطبيعي ، يتم أيضًا إيقاف تشغيل آليات الدفاع النشط (أو إبطائها) ، تنشأ حالة غير تفاعلية ، مما يضمن بقاء الجسم حتى في الظروف الصعبة للغاية. في الوقت نفسه ، لا يقاوم ، ولكنه يتحمل بشكل سلبي فقط العمل الممرض في البيئة ، تقريبًا دون أن يتفاعل معه. مثل هذه الدولة تسمى قابلية التنقل(زيادة المقاومة السلبية) وهي طريقة للكائن الحي للبقاء على قيد الحياة في ظروف معاكسة ، عندما يكون من المستحيل الدفاع عن نفسه بنشاط ، فمن المستحيل تجنب عمل منبه شديد.

^ إلى المجموعة الثانية تشمل الطرق التالية لزيادة المقاومة مع الحفاظ على مستوى النشاط الحيوي للكائن أو زيادته:

Adaptogens هي العوامل التي تسرع التكيف مع التأثيرات الضارة وتطبيع الاضطرابات الناجمة عن الإجهاد. لها تأثير علاجي واسع ، وتزيد من المقاومة لعدد من العوامل ذات الطبيعة الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية. ترتبط آلية عملهم ، على وجه الخصوص ، بتحفيزهم لتخليق الأحماض النووية والبروتينات ، وكذلك بتثبيت الأغشية البيولوجية.

باستخدام المحولات (وبعض الأدوية الأخرى) وتكييف الجسم مع تأثير العوامل البيئية الضارة ، من الممكن تكوين حالة خاصة مقاومة متزايدة غير محددة - SNPS. يتميز بزيادة في مستوى النشاط الحيوي ، وتعبئة آليات الدفاع النشط والاحتياطيات الوظيفية للجسم ، وزيادة المقاومة لعمل العديد من العوامل الضارة. الشرط المهم لتطوير SNPS هو زيادة جرعة في قوة تأثير العوامل البيئية الضارة ، والإجهاد البدني ، واستبعاد الأحمال الزائدة ، من أجل تجنب تعطيل آليات التعويض التكيفي.

وبالتالي ، فإن الكائن الحي الأفضل والمقاوم بشكل أكثر نشاطًا (SNPS) أو الأقل حساسية والذي يتمتع بقدر أكبر من التحمل يكون أكثر مقاومة.

تعد إدارة تفاعل ومقاومة الجسم مجالًا واعدًا للطب الوقائي والعلاجي الحديث. تعد زيادة المقاومة غير المحددة طريقة فعالة لتقوية الجسم بشكل عام.

^ 19. عقيدة الدستور. المبادئ الأساسية لتصنيف الأنواع الدستورية. دور الدستور في علم الأمراض.

الشكل الرئيسي لتفاعل المجموعة دستوري.

الدستور (lat.

أساس الدستور البشري هو التركيب الوراثي. في السنوات الأخيرة ، تم تحديد عدد كبير من الواسمات التي تشير إلى الوساطة الجينية للعديد من الأمراض. تم تحديد الاستعداد الوراثي مع القرحة الهضمية ، وارتفاع ضغط الدم ، وداء السكري ، والسل ، وسرطان الدم ، والأورام ، والتهاب كبيبات الكلى ، وبعض أمراض الكبد ، والغدد الصماء ، والجهاز المناعي ، وما إلى ذلك. ليس في الظروف الخارجية.

تخصيص علامات دستورية نسبية وثابتة (مطلقة). بالنسبة للمطلق ، يتم تحديد الوجود أو الغياب بشكل موضوعي وموثوق (مستضدات التوافق النسيجي ، وأنماط الأصابع ، وأنواع الدم ، واليد المهيمنة). العلامات النسبية هي موضوع تقييمات الخبراء المشروطة (نوع المزاج ، النمط الجسدي).

مؤسس عقيدة الدستور هو أبقراط ، الذي أنشأ التصنيف الأول للأنواع الدستورية. قسم أبقراط الناس حسب مزاجهم وسلوكهم في المجتمع إلى 4 مجموعات:


  • كولي - سريع الانفعال ، غير متوازن ، يتحول بسهولة إلى حالة من الاضطهاد ؛

  • حزين - غير متأكد من نفسه ، غير راضٍ دائمًا ؛

  • متفائل - مبتهج ومتحرك ؛

  • بلغم - خامل ، هادئ دائمًا ، متوازن ، راكد.
في وقت لاحق ، تم تمييز أنواع مختلفة من الدستور ، والتي كانت تستند إلى السمات المختلفة للشخص: السمات المورفولوجية للجسم ، والهيكل العظمي ، وتطور العضلات ، وخصائص النسيج الضام ؛ الفسيولوجية - حالة الانقسامات السمبتاوي والباراسمبثاوي للجهاز العصبي اللاإرادي ، وسرعة التفاعلات اللاإرادية ، ونشاط الغدد الداخلية ؛ نوع النشاط العصبي العالي (I.P. Pavlov) ، إلخ.

تعاليم I.M. افتتح بافلوف حول الدور الرائد للجهاز العصبي في حياة كائن حي معقد حقبة جديدة في تطور هذه المشكلة. استنادًا إلى سنوات عديدة من العمل على تطوير ردود الفعل الشرطية ، فإن I.P. ابتكر بافلوف تصنيفًا لأنواع النشاط العصبي العالي في الحيوانات والبشر ، والذي يعتمد على الخصائص الأساسية للعمليات العصبية (العصبية والمثبطة) - قوتها وتوازنها وحركتها. تم تمييز 4 أنواع ، تتوافق مع المزاجات التي أنشأها أبقراط:


  • قوي ومتوازن ومتحرك (متفائل) ؛

  • قوي ومتوازن وخامل (بلغم) ؛

  • قوي وغير متوازن (كولي) ؛

  • ضعيف (حزن).
فيما يتعلق بأنظمة الإشارة الأولى والثانية ، تم تحديد ثلاثة أنواع أخرى للشخص: النوع "الفنان" - مع نظام الإشارة الأول المطور في الغالب ؛ نوع "المفكر" - مع غلبة نظام الإشارة الثاني و "المتوسط". يمكن أن تكون غلبة أنظمة الإشارة الأولى أو الثانية متأصلة في أي مزاج.

حاليًا ، يتم قبول تصنيف M.V. بشكل عام في العيادة. تشيرنوروتسكي ، التي تقسم الناس إلى ثلاثة أنواع - الوهن ، الوهن المفرط ، الوهن العضلي ، مع مراعاة السمات المورفولوجية والوظيفية ، وطبيعة الشخص ، والميل إلى هذا أو ذاك من الأمراض.

لذلك ، يتميز الأشخاص المصابون بنوع الجسم الوهمي بزيادة استثارة الجهاز العصبي ، والميل إلى تدلي الجفون (إغفال) الأعضاء الداخلية ، والعصاب ، وانخفاض ضغط الدم ، والسل ، وقرحة المعدة ، إلى حد أقل (مقارنة بالأنواع الأخرى). تطور تصلب الشرايين والسمنة والسكري.

نورموستينيك - (الأشخاص من النوع الرياضي) نشيطون ، واثقون من قدراتهم ، ولديهم ميل إلى أمراض الجهاز التنفسي العلوي ، والجهاز العضلي الهيكلي ، والألم العصبي ، وتصلب الشرايين التاجية ، ويتطور احتشاء عضلة القلب في كثير من الأحيان.

الوهن المفرط (النزهات) اجتماعي ومتحرك وعملي. تسود عمليات الاستيعاب فيها ، وعادة ما تزداد وظائف الغدد التناسلية والغدد الكظرية ، ويلاحظ ارتفاع ضغط الدم نسبيًا. هم عرضة للسمنة والسكري وتصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم وضعف المرارة وأمراض حصوة المرارة.

إعطاء وصف عام للتصنيفات المذكورة أعلاه ، ومع ذلك ، ينبغي الإشارة إلى أنه من الصعب عمليا تمييز الأنواع "النقية" من الدستور (ومن غير المرجح أن توجد). عادة ما يجمع الشخص سمات من أنواع مختلفة. من المهم أيضًا الأفكار حول الحالات الشاذة ، وأمراض الدستور التي يوجد فيها استعداد لردود فعل غير طبيعية على المعتاد في شدة وطبيعة التعرض (أهبة ، خصوصية).

أهبة

أهبة - متطرفة ، حد مع المتغيرات المرضية للدستور (الشذوذ في الدستور). حاليًا ، هناك ثلاثة أنواع رئيسية للأهبة كأنواع هامشية موجودة بشكل موضوعي من التفاعل:


  • أهبة نضحي - نزيف ، تتميز بزيادة تهيج الجلد والأغشية المخاطية ، والميل إلى ظهور الأكزيما على الجلد ، بثور حاكة ، شرى ، تفاعلات حساسية فورية ، زيادة خطر حدوث تفاعلات تأقية ، دورة التهاب مفرطة الحساسية ، حدوث الربو القصبي ، وذمة كوينك ، والخناق الكاذب ، والميل إلى الحساسية التأتبية. تستند هذه الظواهر على الميل الوراثي لتطوير الأجسام المضادة مثل الكواشف.

  • أهبة الارتكاز العصبي - حالة تتميز بزيادة الاستثارة ، قابلية التنظيم العصبي للنبات ، نوع مثير غير متوازن قوي من النشاط العصبي العالي ، كثافة عالية من استقلاب البيورين وزيادة محتوى حمض اليوريك في الدم ، زيادات دورية في مستوى أجسام الكيتون ، الاستعداد لخلل الحركة في الجهاز الهضمي ، السكر السكري ، الصداع النصفي ، الألم العصبي ، التهاب المفاصل ، تصلب الشرايين ، النقرس ، الفشل الكلوي المزمن. ترتبط هذه المظاهر إلى حد كبير بتراكم البول في الجسم ، وكذلك بالتأثير الشبيه بالكافيين على الأنسجة العصبية والعضلية لحمض البوليك ، والذي يتضح أنه نوع من "المنشطات الذاتية". . غالبًا ما يظهر حاملو هذه الأهبة قدرات عقلية غير عادية.

  • تتميز أهلية اللمفاوية - ناقص التنسج (حالة الغدة الصعترية اللمفاوية) بتضخم الجهاز اللمفاوي الغدة الصعترية ونقص تنسج الغدد الكظرية ، وأنسجة الكرومافين ، والغدة الدرقية ، والأعضاء التناسلية ، والقلب ، والشريان الأورطي ، وأعضاء العضلات الملساء ، وانخفاض القدرة على التكيف ، وانخفاض مقاومة الإجهاد ، تطور سهل لمرحلة الإرهاق أثناء تفاعلات الإجهاد بسبب انخفاض وظائف الغدد الكظرية. هناك تضخم الغدة الصعترية ، زيادة في اللوزتين ، العقد الليمفاوية ، بصيلات اللسان ، الطحال. اللحمية ، كثرة الخلايا الليمفاوية ، قلة العدلات.

  • من المضاعفات الخطيرة لهذه الإهبة متلازمة الموت المفاجئ للأطفال (SVSD) - "مورس ثيميكا" - انهيار حاد مع توقف التنفس والقلب أثناء الإجراءات القوية أو التهيج الشديد أو التخدير أو أثناء النوم ، والتي تحدث غالبًا في الأول سنتان من الحياة. المساهمة في الحالة الاجتماعية والاقتصادية المنخفضة للوالدين SIDS ، والتدخين ، وتعاطي المخدرات لدى الأمهات. يفسر معظم الباحثين متلازمة موت الرضع المفاجئ على أنها متلازمة متعددة الأوجه تنطوي على معنى حالة الغدة الليمفاوية.

20. التفاعل المناعي. مفهوم العمليات المناعية. حالات نقص المناعة وتصنيفها ومظاهرها.

21. الحساسية ، تعريف المفهوم. أشكال الحساسية. خصائص الأشكال الرئيسية لردود الفعل التحسسية (النوع الفوري والمتأخر). صدمة الحساسية.

^ 22. مفهوم العوامل المتطرفة ، والظروف القاسية للوجود والحالات المتطرفة للجسم ، والخصائص العامة.

العوامل المتطرفة-يمكن أن تصبح العديد من عوامل البيئة الخارجية (الفيزيائية والكيميائية والبيول) مسببة للأمراض إذا تجاوزت قوة التأثير القدرات التكيفية للكائن الحي ، وكذلك في حالة حدوث تغيير في تفاعله.

في ظل هذه الظروف ، يمكن أن تتطور حالة خطيرة للغاية ، حيث يحدث موت الجسم في وقت أبكر من تطور العملية المرضية ، بما في ذلك آليات الحماية والتكيف - حالة متطرفة.

الحالات المتطرفة ، المختلفة في مسبباتها ، لها آليات مشتركة للتطور ، وإلى حد بعيد ، نهائية بطبيعتها - صدمة ، انهيار ، غيبوبة ، عذاب.

^ 23. تأثير التيار الكهربائي على الجسم. إصابة كهربائية. ملامح التيار الكهربائي كعامل ضار.

محدد:

بيولوجي- يؤثر على الأنسجة القابلة للإثارة ، وقبل كل شيء ، الجهاز العصبي وأعضاء الإفراز الخارجي.هناك إفراز للكاتيكولامينات (الأدرينالين ، النورادرينالين) ، تتغير الوظائف الجسدية والحشوية للجسم ؛ تتأثر العضلات الهيكلية والملساء ، وتحدث تشنجات منشط. والعضلات الرئيسية ، ويؤثر على التدرج K-Na للخلايا وإمكانات الغشاء ، ويؤثر على حدوث عملية الإثارة.

الكهروكيميائية - التيار ، بعد التغلب على مقاومة الجلد ، واختراق الأنسجة ، يسبب التحليل الكهربائي ، وتعطيل التوازن الأيوني في الخلايا ، ويغير إمكانات الغشاء. يؤدي التحليل الكهربائي إلى استقطاب أغشية الخلايا: تتراكم الأيونات الموجبة الشحنة عند الأنود ، ويحدث تحمض البيئة ، والأيونات السالبة الشحنة عند الكاثود - تفاعل قلوي. يؤدي التغيير في توزيع الأيونات إلى تغيير الحالة الوظيفية للخلايا ، حيث تتحرك جزيئات البروتين ، ويأخذ الحمض الماء ويحدث تخثر البروتين (نخر التخثر) ، وفي مناطق التفاعل القلوي ، انتفاخ الغرويات ← نخر ضمني. ، يمكن أن يتسبب في تقصير فترة الانكسار المطلق لإمكانات الفعل ، وعلى التوالي ، ودورة القلب ، مما يؤدي إلى تطوير إيقاع دائري متزايد لعمله (إعادة الدخول). تعطي الغازات والأبخرة المتكونة أثناء التحليل الكهربائي الأنسجة بنية خلوية.

الكهروحرارية بسبب انتقال الطاقة الكهربائية عند مرورها عبر أنسجة الجسم إلى حرارة مع إطلاق الحرارة. تحدث الآفات الجلدية - علامات التيار (علامات كهربائية) - تخثر مناطق البشرة - شكل دائري أو بيضاوي ، أبيض مائل للرمادي في اللون ، ذو قوام صلب ، يحده ارتفاع يشبه الأسطوانة ، مع انخفاض في المركز. أحيانًا تكون العلامات الكهربائية عبارة عن سحجات ، جروح سطحية ذات حواف متفحمة ، مثل جرح طلق ناري. حبات العظام ("اللؤلؤ"). وهي تشكيلات مجوفة من اللون الأبيض تتكون من فوسفات الجير ، ويرتبط تكوين الفراغات فيها بتحويل السوائل في العظام إلى بخار تحت تأثير درجات الحرارة المرتفعة.

الكهروميكانيكية - انتقال مباشر للكهرباء إلى الفراء وعمل البخار والغاز الناتج.هناك تقسيم للأنسجة ، وحتى فصل لأجزاء الجسم ، وتشكيل جروح من النوع المقطوع ، وكسور في العظام ، وخلع في المفاصل ، وإصابات في الجمجمة ، وارتجاج في المخ ، إلخ. العمل المشترك للطاقة الحرارية والميكانيكية له تأثير انفجاري ، فالضغط المتزايد للكتل الهوائية يمكن أن يدفع الشخص إلى الجانب.

غير محدد - هذا عمل ناتج عن أنواع أخرى من الطاقة ، يتم تحويل الكهرباء إليها خارج الجسم.


  1. موصلات Me ذات السخونة الحمراء ، القوس الكهربائي (400 درجة مئوية) ، احتراق الملابس ، انفجار الغاز - الحروق الحرارية.

  2. إشعاع قوس فولتية من الضوء ، الأشعة فوق البنفسجية ، الأشعة تحت الحمراء - حرق القرنية ، التهاب الملتحمة ، ضمور العصب البصري ؛

  3. صوت قوي أثناء الانفجار - تلف في جهاز السمع ؛

  4. السقوط من ارتفاع - كسور العظام ، والاضطرابات ، والكدمات ، وتلف الأعضاء الداخلية ، والكسور الانضغاطية والقلعية للعظام بسبب تقلص العضلات المتشنج في وقت الإصابة الكهربائية ؛

  5. التسمم بالغازات التي تحتوي على جزيئات رش من معادن منصهرة من أشياء مختلفة مدرجة في الدائرة.

  6. عند السقوط في الماء وفقدان الوعي ، قد تغرق الضحية.

هـ- إصابة ناتجة عن التعرض لتيار كهربائي على الجسم ، يتميز بانتهاك العلاقات والوظائف التشريحية للأنسجة والأعضاء ، ويتجلى ذلك في رد الفعل الموضعي والعام للجسم.

ميزات التيار الكهربائي:

 غير مرئي ، ليس له رائحة أو لون ، يعمل بصمت

 الكهربائية E لديها القدرة على التحول إلى أنواع أخرى من E ، حيث يتسبب التيار في تلف الفراء والكيميائي والحراري ، وله أيضًا تأثير بيولوجي ؛

 من المستحيل تحديد وجود الجهد في الموصلات بدون أجهزة خاصة ، وكذلك حتى تتحول الكهرباء إلى نوع آخر من الطاقة أو حتى يتعرض الشخص للتيار ؛

- يمكن أن يكون له تأثير ضار ليس فقط من خلال الاتصال المباشر به ، ولكن أيضًا من خلال الأشياء التي يحملها الشخص في يديه وحتى عن بعد ؛ التفريغ عبر الهواء والأرض (على سبيل المثال ، عند سقوط سلك شبكة عالي الجهد على الأرض) ؛

- يضر التيار بالدائرة ليس فقط في مكان دخولها وخروجها ، ولكن أيضًا على طول مسار المرور بالكامل عبر جسم الإنسان ؛

- قد يكون هناك تباين بين شدة الضرر ومدة تأثيره ، وحتى نقطة الاتصال العرضية مع الجزء الحامل للتيار الكهربائي يمكن أن يتسبب في أضرار كبيرة في جزء من الثانية ؛

 يمكن أن يكون مصدر الضرر أشياء لا علاقة لها بالتركيبات الكهربائية ، حتى الضحايا أنفسهم أثناء اتصالهم بالموصل بالنسبة لأولئك الذين يساعدونهم ؛

- في بعض الأحيان تعني الحماية الكهربائية نفسها - أجهزة حماية غير شرارية ، ومرفقة ، وتأريض

^ 24. المظاهر العامة والمحلية للصدمة الكهربائية. التسبب في الإصابة الكهربائية ، أسباب الوفاة. مبادئ الإسعافات الأولية.

الظواهر المحلية-تظهر في الحروق الكهربائية.

الحروق الكهربائية

الاتصال - ينشأ من إطلاق الحرارة عندما يمر التيار عبر الأنسجة التي تقاوم التيار الكهربائي

غير محدد (حراري) - يحدث عند التعرض لهب قوس فولتية

هناك 4 درجات للعمق:

^ 1– احمرار الجلد وعلامات التيار (علامات كهربائية) ؛

2– انفصال البشرة عن طريق تكوين بثور.

3– تخثر كامل سماكة الأدمة.

4- لا تلحق الضرر فقط بالأدمة ، ولكن أيضًا بالأوتار والعضلات والأوعية الدموية والأعصاب والعظام حتى التفحم.

الاختلافات من الحروق الحرارية:


  1. عادة ما تنشأ عند نقاط الدخول وتشبه شكل الموصل الذي لامس الجسم ؛ عند نقاط الدخول الحالية ، يمكن ملاحظة تشريب بي في الجلد.

  2. ألم خفيف أو بدون ألم (تأثير مخدر)

  3. لا تقتصر عملية التسوس والرفض على المناطق المتأثرة بشكل واضح

  4. الشفاء أفضل من الحروق الحرارية ، والجروح ليست عرضة للتقيؤ.

  5. قد يحدث نخر في الجلد والعضلات ، بما في ذلك العظام أيضًا ، حيث يتم تحنيط الأنسجة المميتة بسرعة ويتم فصلها عن الأنسجة السليمة بواسطة خط ترسيم.
^ الظواهر العامة- تغيرات في النفس ، اضطراب نشاط الجهاز العصبي المركزي والمحيطي ، القلب والأوعية الدموية ، الجهاز التنفسي ، الأعضاء الداخلية ، نفاذية الأوعية الدموية ، تغيرات الدم ، المتلازمة المتشنجة.

  1. تغييرات ذاتية: حكة في أطراف الأصابع عند نقطة التلامس مع الموصل ، ألم حارق ، رعشة ، رجفة.

  2. تقلص العضلات المتشنجة.

  3. الهدف - شحوب الجلد ، زرقة الشفاه ، العرق البارد ، الخمول ، اللامبالاة ، الأديناميا ، الشعور بالضعف ، التعب ، الثقل في جميع أنحاء الجسم ، الاكتئاب العام أو الإثارة ، فقدان الذاكرة الرجعي ، الهستيريا ممكنة.

  4. زيادة الضغط داخل الجمجمة وضغط السائل النخاعي ، والصداع ، والخوف من الضوء ، وأعراض كيرنيغ ، ونزيف تحت العنكبوتية ، وآفات بؤرية في الدماغ والحبل الشوكي ، واعتلال دماغي ما بعد الصدمة ، وشلل الرعاش ، وترنح مخيخي حاد ، واضطرابات في الحركة. من الجهاز العصبي المركزي يرتبط بالمرور المباشر لاضطرابات الدورة الدموية والجهاز التنفسي الحالية ، وكذلك مع تأثير الصدمة النفسية القوية.

  5. تغيرات في وظائف القلب: صمم النغمات ، النفخة الانقباضية ، ضعف النبض ، عدم انتظام دقات القلب ، الانقباض الزائد ، الحصار ، وارتفاع ضغط الدم.
تم إثبات وجود قصور عابر في الشريان التاجي ("الذبحة الصدرية الكهربائية") عن طريق تخطيط كهربية القلب.

  1. في الدم المحيطي - زيادة عدد الكريات البيضاء ، التغيرات في صيغة الكريات البيض ، الأشكال المرضية للخلايا.

  2. قد تحدث ضائقة تنفسية وانتفاخ رضحي ووذمة رئوية

  3. ظاهرة القصور الوظيفي للكبد ، تلف الأمعاء ، الكلى ، المثانة ، الوذمة ، الاستسقاء في المفاصل. ربما انخفاض في الوظيفة الجنسية عند الرجال ، واضطرابات الدورة الشهرية ، والإجهاض ، والعقم عند النساء ؛ تساقط الشعر أو فرط الشعر في الطرف المصاب.

  4. أعضاء حسية - اضطرابات دهليزية (دوخة مستمرة).
^ أسباب الوفاة

أ) السكتة القلبية الأولية (شكل من أشكال الموت القلبي) ؛ ب) التوقف الأولي عن التنفس (شكل من أشكال الموت التنفسي) ؛ ج) توقف القلب والجهاز التنفسي في وقت واحد (شكل مختلط من الموت) ؛ د) الصدمة الكهربية (آي آر بتروف).

عضلات قلبية قد يكون راجعا إلى: أ) رجفان القلب الذي لا رجعة فيه. ب) تشنج الشرايين التاجية. ج) تلف مركز الأوعية الدموية. د) زيادة نبرة العصب المبهم.

لون الجلد أبيض لأن. يتوقف الدم بسرعة ، ولا يتم إطلاق الأكسجين إلى الأنسجة ، ولا يغير المحتوى الطبيعي من الهيموغلوبين المنخفض لون الجلد.خطر الرجفان الكهربائي هو أنه لا يختفي تلقائيًا (في معظم الحالات) ووسائل محددة عاجلة إضافية هناك حاجة لإزالته.

تنفسي قد يكون لها آليات إمراضية مختلفة: أ) تثبيط أو شلل في مركز الجهاز التنفسي ؛ ب) تقلص متشنج لعضلات الجهاز التنفسي ، تشنج في المزمار. ج) تشنج الشرايين الفقرية التي تغذي مركز الجهاز التنفسي ؛ د) الاختناق الكهربائي - انتهاك سالكية الجهاز التنفسي بسبب تشنج الحنجرة. مع توقف القلب والجهاز التنفسي في وقت واحد ، لوحظ شحوب الجلد ، كما هو الحال في شكل القلب من الموت. ترجع هزيمة مراكز الجهاز التنفسي والحركي إلى تلف الخلايا العصبية نتيجة إزالة استقطاب أغشيتها وتخثر السيتوبلازم وتأثير منعكس من المستقبلات الخارجية والداخلية المشاركة في العملية.

الصدمة الكهربية تظهر صورة الصدمة عندما يلمس الشخص جسمًا يحمل تيارًا لفترة قصيرة ، إذا لم يتطور الرجفان ولم يتوقف التنفس. مع مرور أطول للتيار ، تحدث الصدمة بسبب تهيج الألم الحاد للمستقبلات ، وجذوع الأعصاب ، وتشنجات العضلات المؤلمة والتشنج الوعائي (الألم الإقفاري).

في حالة الصدمة الكهربائية ، تتعطل العلاقة بين العمليات العصبية الرئيسية - الإثارة والتثبيط. يحدث إثارة للجهاز العصبي المركزي ، ← ضغط الدم ، ضيق التنفس ، التشنجات ، يمكن للقط أن يستمر حتى بعد إيقاف التيار. في التسبب في الصدمة الكهربائية ، خاصية التيار للعمل في وقت واحد على الجلد والأنسجة والأوعية الدموية ، وما إلى ذلك. المستقبلات.

^ مساعدة في الإصابة الكهربائية


  1. الإعفاء من مخالطة الموصل

  2. التنفس الاصطناعي وضغطات الصدر في حالة عدم وجود نبض.
علامة على موت بيول هي بقع جثث ، تصلب الموتى لا ينبغي أن تؤخذ جميع التغييرات الأخرى في الاعتبار.

  1. بعد أن يعود الضحية إلى رشده ، يجب أن يُترك في وضع ضعيف على فراش ناعم ، محمي من البرودة ، ومغطى ببطانية ، ومزود بالهدوء ، والوصول إلى الهواء ، إذا أمكن ، وإعطاء الشاي القوي ، أو القليل من النبيذ أو كونياك.

  2. في حالة وجود حروق - ضمادات معقمة. يمكن أن تتداخل وذمة الجهاز التنفسي العلوي مع التنفس ، ثم هناك حاجة لبضع القصبة الهوائية.

  3. الاستشفاء لاتخاذ تدابير مضادة للصدمة والعلاج بالأكسجين.

  4. علاج الاضطرابات العامة هو نفس علاج الاضطرابات المماثلة التي تسببها أسباب أخرى (مثل الإغماء ، والانهيار ، والصدمة).

^ 25. تأثير الضغط الجوي المرتفع والمنخفض على الجسم. داء المرتفعات وتخفيف الضغط. الكذب.

انخفاض الضغط الجوي- يختبر الإنسان وهو يصعد إلى ارتفاع في طائرة ، في الجبال.

مع وجود شحمة كبيرة ، انسداد غازي مع فقاعات غازية تنبثق من TC نتيجة للذوبان في الغازات مع انخفاض الضغط.فقاعات الغاز تخترق الشعيرات الدموية وتنتشر في جميع أنحاء الجسم ، مما يتسبب في انسداد الأوعية الدموية. يعطي تراكم الغازات في اللعاب والبول انطباعًا بـ "الغليان".

التغيرات المرضية: انخفاض في الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق (نقص الأكسجة) وانخفاض في أجهزة الصراف الآلي.أقواس الأبهر. تهيج المستقبلات ← تحفيز الجهاز التنفسي ، والأوعية الدموية والمراكز الأخرى ، ضيق التنفس ، ضغط الدم ، كثرة الكريات الحمر النسبية ، الإثارة من الخلايا القشرية (النشوة) تحدث تؤدي إلى شلل المركز.

^ زيادة الضغط الجوي - عند الغطس تحت الماء أثناء الغطس وأعمال الغواص.

الأوكسجين عالي الضغط - استنشاق الأكسجين تحت ضغط مرتفع - ينتج عنه زيادة في تشبع الأكسجين - فرط التأكسج. يستخدم الأوكسجين عالي الضغط للأغراض العلاجية ، ولكن يمكن أن يكون للأكسجين الزائد في الجسم تأثير سام.

آلية عمل فرط الأكسجة: التفاعلات الأولية - الطبيعة التكيفية: pO 2 في الدم الشرياني ← ↓ إثارة المستقبلات الكيميائية الوعائية ، إضعاف النبضات منها إلى المراكز الخضرية لجذع الدماغ ← تباطؤ التنفس ومعدل ضربات القلب ، انخفاض في التهوية الرئوية ، الحجم الانقباضي والدقيق للقلب ، يتم ترسيب الدم في الأعضاء المتنيّة ، bcc وتهدف التفاعلات التكيفية إلى منع التأثير السام المحتمل للأكسجين المذاب الزائد.

يتجلى التسمم بالأكسجين:

الشكل الرئوي - تهيج الجهاز التنفسي العلوي (احتقان ، تورم الأغشية المخاطية ، حرقان وجفاف الفم ، ألم في الصدر ، سعال جاف ، التهاب القصبات الهوائية)

الاضطرابات الخضرية المتشنجة (عدم انتظام دقات القلب ، والغثيان ، والدوخة) ، وتنمل ، وارتعاش العضلات الموضعية ، والتشنجات التوترية والارتجاجية المعممة التي تحدث على شكل نوبة صرع.

^ 26. تأثير ارتفاع درجة الحرارة على الجسم. ارتفاع الحرارة. الحرارة وضربات الشمس ، مسبباتها.

ارتفاع درجة الحرارة

في ظل ظروف t ورطوبة الهواء ، يكون نقل الحرارة صعبًا ويحدث عندما يتم إجهاد آليات التنظيم الحراري الفيزيائي (تمدد الأوعية المحيطية ، وزيادة التعرق). عند درجة حرارة تصل إلى 33 درجة مئوية ، يتم إطلاق الحرارة عن طريق التبخر ، وليس عن طريق التوصيل أو الإشعاع ، حيث يحدث خلل في التوازن بين توليد الحرارة وانطلاقها في البيئة الخارجية ، مما يؤدي إلى احتباس الحرارة وزيادة درجة الحرارة.

مراحل:


  1. التعويض - يتم الحفاظ على الجسم الطبيعي

  2. التعويض - الجسم يرتفع
هناك إثارة للجهاز العصبي المركزي ، والتنفس ، والدورة الدموية ، والتمثيل الغذائي في الداخل. زيادة وإثارة مفرطة للمراكز العصبية ← الإرهاق ، والفشل التنفسي ، ووظيفة القلب و ↓ BP. يتطور نقص الأكسجة.

التعرق الغزير - الجفاف - عدم توازن الكهارل - تخثر الدم - اللزوجة - الحمل الإضافي على جهاز الدورة الدموية - فشل القلب - على خلفية زيادة الجوع بالأكسجين ، تظهر التشنجات ، يحدث الموت.

^ ضربة الشمس-فرط السخونة الحادة مع زيادة سريعة في الجسم ر.

المظاهر: الجلد الجاف والساخن ، انخفاض التعرق ، الضعف العام للعضلات وضعف عضلة القلب ، فقدان الوعي ، الهذيان ، الهلوسة ، التشنجات الارتجاجية والتوترية ممكنة.تخثر الدم وزيادة لزوجته تخلق عبئًا إضافيًا على الدورة الدموية جهاز ويساهم في قصور القلب ، تبدأ التهوية الرئوية وضغط الدم عند ↓ ، معدل النبض ↓ ، عدم انتظام ضربات القلب ، نادر التنفس ، يحدث الموت من شلل مركز الجهاز التنفسي.

^ ضربة شمس-وفقًا للصورة السريرية ، فهي تشبه الصورة الحرارية.

العامل المسبب للمرض هو حرارة أشعة الشمس التي تعمل على رأس مكشوف. وهناك عامل إضافي هو ارتفاع ر الهواء. يحتفظ جلد وعظام الجمجمة بكمية كبيرة من ضوء الشمس ، وبعضها (الأشعة تحت الحمراء) تخترق و لها تأثير ضار على السحايا والأنسجة العصبية. تقوم الأشعة فوق البنفسجية بإطلاق الأمينات النشطة بيولوجيًا من الخلايا ، وتعزز تكسير البروتين وتكوين البولي ببتيدات ، ويمكن أن تصبح الأخيرة ، بطريقة انعكاسية / خلطية ، عاملاً يضر السحايا والعصب الانسجة.

حرق-يحدث مع التعرض المحلي لارتفاع t ويتجلى في شكل تغيرات مدمرة وتفاعلية محلية ، يتم تحديد شدة القط بالدرجات:

1 احمرار (حمامي) ، رد فعل التهابي ضعيف دون كسر سلامة الجلد

2 ـ التهاب الجلد النضحي الحاد المتقرح مع انفصال البشرة

3 ـ تنخر وتقرح جزئي للجلد

4 ـ تفحم أنسجة ، نخر.

مرض الحروق

مراحل:


  1. عامل ألم الحرق والصدمة

  2. التسمم - تحريف البروتين ومنتجات تحللها الأنزيمي من الأنسجة التالفة.

  3. عدوى الحروق

  4. الجفاف - فقدان البروتينات والسوائل

  5. حرق الإرهاق - دنف ، وذمة ، وفقر الدم ، وما إلى ذلك.

  6. النتيجة - رفض الخلايا الميتة ، ملء الخلل بالحبيبات ، التندب ، التكون الظهاري.

^ 27. تأثير انخفاض درجة الحرارة على الجسم. انخفاض حرارة الجسم ، التسبب في المرض.

عمل ر منخفضعلى الجسم يمكن أن يؤدي إلى انخفاض في الجسم وتطور عملية مرضية ؛ انخفاض حرارة الجسم.

1 التعويض - لا تنخفض درجة حرارة الجسم ، بسبب تضمين التفاعلات التعويضية

أ) إدراج آليات التنظيم الحراري الفيزيائية التي تهدف إلى الحد من انتقال الحرارة ، حيث يحدث تشنج في الأوعية الجلدية وانخفاض في التعرق.

ب) التنظيم الكيميائي للحرارة ، الذي يهدف إلى زيادة إنتاج الحرارة ، حيث تظهر ارتعاشات في العضلات ، ويزداد التمثيل الغذائي للداخل ، وانهيار الجليكوجين في الكبد والعضلات ، وزيادة نسبة الجلوكوز في الدم.

التبادل الداخلي هو إعادة بناء وتكثيف العمليات المؤكسدة ، وفك اقتران الأكسدة والفسفرة المرتبطة بها.

طريقة تطور المرض:

المستقبلات الحرارية للجلد ← ما تحت المهاد (مركز التنظيم الحراري) ← الأجزاء العليا من الجهاز العصبي المركزي ← الأعضاء والأنظمة: العضلات (نغمة التنظيم الحراري والارتعاش) ← لب الغدة الكظرية (الأدرينالين) ← تضيق الأوعية وانهيار الجليكوجين في العضلات والكبد.

عامل مهم هو الإدراج في التنظيم الحراري للغدة النخامية ، ومن خلال هرموناتها المدارية - الغدة الدرقية والقشرة الكظرية.

انخفاض عمليات التمثيل الغذائي واستهلاك الأكسجين ، والاكتئاب في الوظائف الحيوية ، واضطرابات الجهاز التنفسي والدورة الدموية - تجويع الأكسجين ، وتثبيط وظائف الجهاز العصبي المركزي ، وانخفاض التفاعل المناعي ، وفي الحالات الشديدة ، الموت.

^ 28. تأثير الإشعاع المؤين على الجسم. إصابة الإشعاع. الخصائص العامة ، التصنيف ، التسبب في المرض.

تأثير الذكاء الاصطناعي على الجسم

يتجلى في جميع مستويات التنظيم البيولوجي (الجدول 1). إنه محفوف بالتغيرات في الجسم المحلي (الحروق الإشعاعية ، النخر ، إعتام عدسة العين) والطبيعة العامة (المرض الإشعاعي الحاد والمزمن) ، وكذلك العواقب طويلة المدى (الأورام الخبيثة ، ورم الخلايا الدموية ، وعلم الأمراض الوراثي ، وانتهاكات الجهاز التناسلي ، والغدد الصماء العصبية ، والجهاز المناعي والأنظمة الأخرى ، وانخفاض القدرة على التكيف ، والشيخوخة المبكرة ، وانخفاض متوسط ​​العمر المتوقع).

^ عواقب التعرض للإشعاع على جميع مستويات التنظيم البيولوجي ( الجدول 1)


مستوى

تأثيرات

جزيئي

تلف الأنزيمات ، الحمض النووي ، الحمض النووي الريبي ، اضطرابات التمثيل الغذائي.

خلوي فرعي

تلف أغشية الخلايا ، النوى ، الكروموسومات ، الميتوكوندريا ، الجسيمات الحالة.

خلوي

وقف الانقسام وموت الخلايا ؛ التحول إلى خلايا خبيثة.

الأنسجة والجهاز

تلف الجهاز العصبي المركزي ونخاع العظام والجهاز الهضمي.

عضوي

انخفاض متوسط ​​العمر المتوقع أو الوفاة.

تعداد السكان

التغيرات الجينية نتيجة الطفرات.

شدة الآفة بيول. والتأثيرات السريرية ، ونوع التفاعلات الإشعاعية ، وأهميتها بالنسبة للجسم ووقت الظهور (مباشرة بعد التشعيع ، أو بعده بفترة وجيزة أو على المدى الطويل) يتم تحديدها من خلال:

نوع الذكاء الاصطناعي ، خصائصه الفيزيائية ؛

جرعة الإشعاع (تأثير الجرعة) ، قوتها (تأثير الجرعة) ؛

طبيعة التأثير (خارجي / داخلي ، عام / محلي ، فردي ، كسري) ؛

التفاعل العام للكائن الحي.

الحساسية الإشعاعية للمراكز التجارية والأجهزة والأنظمة.

الحساسية الإشعاعية هي قدرة الكائن الحي على الاستجابة مع رد فعل أو آخر لتأثير الذكاء الاصطناعي. تتناسب الحساسية الإشعاعية TC مع النشاط التكاثري وتتناسب عكسيًا مع درجة تمايز الخلايا المكونة لها (قاعدة Bergonier-Tribondo).

حسب الحساسية للذكاء الاصطناعي ، يتم تمييز نوعين من الخلايا والأنسجة:

حساسة للإشعاع (الخلايا المنقسمة ، الخلايا ضعيفة التمايز) - الخلايا المكونة للدم في نخاع العظام ، الخلايا الجرثومية في الخصيتين ، الظهارة المعوية والجلدية ؛

مقاومة الإشعاع (الخلايا غير المنقسمة ، الخلايا المتمايزة) - الدماغ والعضلات والكبد والكلى والغضاريف والأربطة (باستثناء الخلايا الليمفاوية)

وفقًا لدرجة الحساسية لـ II (بترتيب تنازلي) ، يتم ترتيب TCs بالترتيب التالي: اللمفاوي ، المكونة للدم ، الظهارية (الغدد التناسلية ، الجهاز الهضمي) ، ظهارة الجلد ، البطانة الوعائية ، الغضاريف ، العظام ، TC العصبي.

تسمى الأعضاء والأنظمة ذات الحساسية الإشعاعية العالية وأول من يفشل في نطاق الجرعة المدروسة الحرجة (نخاع العظم الأحمر ، الغدد التناسلية ، العدسة ، ظهارة الأغشية المخاطية والجلد.

مقاومة الجسم (اللات. المقاومة المقاومة ، المعارضة ، مرادف)

مقاومة الجسم لتأثير) عوامل ضارة مختلفة.

ترتبط المقاومة ارتباطًا وثيقًا بفاعلية الكائن الحي (تفاعل الكائن الحي) ، والتي تمثل أحد عواقبها وتعبيراتها الرئيسية. هناك غير محددة ومحددة. تُفهم المقاومة غير النوعية على أنها قدرة الكائن الحي على تحمل تأثيرات العوامل المتنوعة في الطبيعة. تتميز المقاومة النوعية بدرجة عالية من مقاومة الجسم لتأثيرات عوامل معينة أو مجموعاتها القريبة.

يمكن تحديد مقاومة الكائن الحي من خلال الخصائص المستقرة نسبيًا لمختلف الأعضاء والأنسجة والأنظمة الفسيولوجية ، بما في ذلك. لا يرتبط بردود فعل نشطة لهذا الغرض. وتشمل هذه ، على سبيل المثال ، الخصائص الفيزيائية والكيميائية للجلد ، والتي تمنع تغلغل الكائنات الحية الدقيقة من خلاله. يحتوي الجلد تحت الجلد على خصائص عزل حراري عالية ، والعظم مقاوم للغاية للإجهاد الميكانيكي ، إلخ. تشتمل آليات المقاومة هذه أيضًا على خصائص مثل عدم وجود مستقبلات ذات صلة بعامل ممرض (على سبيل المثال ، سم) أو تخلف الآليات اللازمة لتنفيذ العملية المرضية المقابلة (على سبيل المثال ، ردود الفعل التحسسية).

في حالات أخرى من تكوين R. من الأهمية بمكان أن تكون التفاعلات الوقائية والتكيفية النشطة التي تهدف إلى الحفاظ على التوازن في ظل التأثيرات الضارة المحتملة للعوامل البيئية أو التغيرات المعاكسة في البيئة الداخلية للجسم. تعتمد فعالية هذه التفاعلات ، وبالتالي درجة مقاومة العوامل المختلفة ، على الخصائص الفردية الخلقية والمكتسبة للكائن الحي. لذلك ، يتمتع بعض الأشخاص طوال حياتهم بمقاومة عالية (أو على العكس من ذلك منخفضة) للأمراض المعدية المختلفة ، والتبريد ، والحرارة الزائدة ، وعمل بعض المواد الكيميائية ، والسموم ، والسموم.

قد ترتبط التقلبات الكبيرة في المقاومة الفردية بخصائص تفاعل الكائن الحي أثناء تفاعله مع عامل ضار. يمكن أن تنخفض المقاومة مع نقص أو فائض أو عدم كفاية نوعية لعوامل ذات دلالة بيولوجية (التغذية ، النشاط البدني ، نشاط العمل ، عبء المعلومات والمواقف العصيبة ، حالات التسمم المختلفة ، العوامل البيئية ، إلخ). لديه أكبر مقاومة في الظروف البيولوجية والاجتماعية المثلى للوجود.

تتغير المقاومة في عملية التكوّن ، والديناميات المرتبطة بالعمر فيما يتعلق بالتأثيرات المختلفة ليست هي نفسها ، ولكن فيها يتبين أنها الأعلى في مرحلة البلوغ وتتناقص مع تقدم عمر الكائن الحي. بعض سمات المقاومة مرتبطة بالجنس.

يمكن تحقيق زيادة كبيرة في المقاومة غير النوعية والمحددة من خلال التكيف مع التأثيرات المختلفة: المجهود البدني ، والبرد ، ونقص الأكسجة ، والعوامل النفسية ، وما إلى ذلك. العوامل. في بعض الأحيان ، يمكن أن تنشأ أيضًا علاقات معاكسة ، عندما تكون الزيادة في المقاومة لفئة واحدة من التأثيرات مصحوبة بانخفاض في المقاومة لفئات أخرى. يتم احتلال مكان خاص من خلال تعبئة محددة للغاية للخصائص الوقائية والتكيفية للجسم عندما يتأثر جهاز المناعة. بشكل عام ، يتم تنفيذ آليات R. o. يتم توفيره ، كقاعدة عامة ، ليس من قبل أي جهاز أو نظام واحد ، ولكن من خلال تفاعل مجموعة من الأجهزة المختلفة والأنظمة الفسيولوجية ، بما في ذلك جميع روابط العمليات التنظيمية.

حالة وميزات R. about. يمكن تحديدها إلى حد ما من خلال طريقة الاختبارات الوظيفية والأحمال المستخدمة ، على وجه الخصوص ، في الاختيار المهني وفي الممارسة الطبية.

فهرس: Ado A.D. مقالات عن علم التصنيف العام. م ، 1973 ؛ Kaznacheev V.P. الجوانب الحديثة للتكيف ، نوفوسيبيرسك ، 1980 ؛ سيروتينين آي. مقاومة وتفاعلية الجسم ، M. ، 1981.


1. موسوعة طبية صغيرة. - م: الموسوعة الطبية. 1991-1996 2. الإسعافات الأولية. - م: الموسوعة الروسية الكبرى. 1994 3. قاموس موسوعي للمصطلحات الطبية. - م: الموسوعة السوفيتية. - 1982-1984.

تعرف على "مقاومة الجسم" في القواميس الأخرى:

    مقاومة الجسم- (من اللاتينية resisto resisto resist، resist) ، مقاومة الجسم لعمل العوامل الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية التي تسبب حالة مرضية. على عكس مناعة R. يغطي مجموعة واسعة من الظواهر ... ... القاموس الموسوعي البيطري

    هذا المصطلح له معاني أخرى ، انظر المقاومة (الطب النفسي). المقاومة (من المقاومة اللاتينية المقاومة ، المقاومة) المقاومة (الاستقرار ، المناعة) للجسم لتأثيرات مختلفة ... ... ويكيبيديا

    هذا المصطلح له معاني أخرى ، انظر المقاومة (الطب النفسي). المقاومة (من المقاومة اللاتينية ، المقاومة) المقاومة (الاستقرار ، المناعة) للكائن الحي (السكان ، التكاثر الحيوي) إلى ... ... ويكيبيديا

    المقاومة هي مقاومة الجسم ، والمناعة ضد أي عوامل ذات تأثير خارجي. على وجه الخصوص ، تسمى وسائل المناعة الفطرية مقاومة غير محددة. يستخدم المصطلح في كثير من الأحيان فيما يتعلق بالكائنات الحية الدقيقة ... ... ويكيبيديا

    1) حالة مقاومة الجسم للعوامل البيئية الضارة ذات الطبيعة المختلفة: الميكانيكية والفيزيائية والكيميائية. لتعيين R. لعوامل يتم إدخال مصطلح خاص الحصانة (انظر) ؛ 2) في كثير من الأحيان يُفهم R. على أنه مزامنة ... ... قاموس علم الأحياء الدقيقة

    هذا المصطلح له معاني أخرى ، انظر المقاومة (علم الأحياء). المقاومة في الطب النفسي تعني مقاومة جسم الإنسان لعلاج المرض العقلي بالمؤثرات العقلية (مضادات الاكتئاب ، ... ... ويكيبيديا

    التسامح ، تحمل المقاومة ، الاستقرار ، المقاومة. قدرة الجسم على تحمل التأثيرات الخارجية الضارة (تأثير الإشعاع والمواد الكيميائية وأنواع مختلفة من الإجهاد ، إلخ) ؛ أيضا ت عجز الجسم ... ... البيولوجيا الجزيئية وعلم الوراثة. قاموس.

    مقاومة- (المقاومة المقاومة ، الاستقرار) - 1. قدرة الجسم على مقاومة تأثير العوامل المسببة للأمراض ؛ 2. مقاومة الخصائص الرئيسية للمرض (بالطبع ، الأعراض ، التطور) للدواء والعلاج بشكل عام ... ... القاموس الموسوعي لعلم النفس والتربية

    مقاومةمقاومة الكائنات الحية المختلفة لبعض المواد الكيميائية. يمكن أن تكون المقاومة طبيعية ، بناءً على خصائص كائن حي معين ، حيث لا تعمل مركبات كيميائية معينة عليه ، ويتم اكتسابها في ... ... مبيدات الآفات ومنظمات نمو النبات

    مقاومة الأسماك الطبيعية- المقاومة الطبيعية للأسماك هي القدرة الفطرية للجسم على مقاومة التأثير العدواني للعوامل الممرضة ذات الطبيعة الحيوية واللاأحيائية ، بما في ذلك مسببات الأمراض المعدية والطفيلية ومنتجاتها ... ... المصطلحات الرسمية

كتب

  • تفاعلية ومقاومة الكائن الحي للثدييات. مبادئ التكوين والتنظيم والتنبؤ ، Shafirkin Alexander Venetsianovich ، Ushakov Igor Borisovich ، Shtemberg Andrey Sergeevich ، يغطي الكتاب مجموعة واسعة إلى حد ما من القضايا المتعلقة بمشكلة التفاعل غير النوعي ومقاومة كائن الثدييات لعوامل فيزيائية مختلفة. كما… التصنيف: كتاب مستعملالناشر:

يتعلق الاختراع بالدواء ويمكن استخدامه في الحالات التي يكون فيها من الضروري زيادة مقاومة الجسم للعدوى في أمراض الأورام وأمراض المناعة الذاتية ، لتسريع استعادة الأداء الطبيعي للأعضاء والأنسجة المتأثرة بالآثار الجانبية للأدوية ، لزيادة مقاومة المواد السامة. يكمن جوهر الاختراع في حقيقة أن الأسكوربيجين موصوف بجرعة 10 مجم / كجم لمدة 5-30 يومًا. توفر الطريقة زيادة في المقاومة غير النوعية للعوامل المعدية والسامة ، وتقلل من خطر الإصابة بمرض خطير وتسرع من تعافي المرضى. 3 w.p. f-ly ، علامة تبويب واحدة ، 2 مريض.

يتعلق الاختراع بالأدوية ويمكن استخدامه في جميع الحالات التي يكون فيها من الضروري زيادة مقاومة الجسم: للوقاية من العدوى وعلاج المرضى الذين يعانون من أمراض معدية والتهابات ؛ للوقاية الكيميائية من التسرطن وعلاج مرضى السرطان ، لتحسين نتائج علاج المرضى الذين يعانون من أمراض المناعة الذاتية ؛ لتسريع استعادة الأداء الطبيعي للأعضاء والأنسجة (تكوين الدم ، نشاط المناعة ، الجهاز الهضمي ، خط الشعر) المتأثر نتيجة الآثار الجانبية للأدوية ؛ لزيادة مقاومة المواد السامة.

من المعروف أنه في الوقت الحاضر تقل مقاومة العديد من الناس للعدوى وأمراض الأورام والمواد السامة. غالبًا ما تكون الطرق المحددة لزيادة مقاومة الجسم ، مثل التطعيم ، غير فعالة. لذلك ، فإن المهمة العاجلة هي البحث عن الأدوية التي تزيد بشكل غير محدد من مقاومة الجسم أو تحفز عمل المنشطات المحددة. غالبًا ما تكون نتائج العلاج للعديد من المرضى الذين يعانون من أمراض معدية وأورام بمساعدة الوسائل المتاحة غير مرضية ، على وجه الخصوص ، بسبب مقاومة الأدوية ودفاعات الجسم من الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض والخلايا السرطانية ، والتي لها طبيعة وكثافة مختلفة ( الخلقية ، المكتسبة ، الجزئية ، الكاملة ، لعقار واحد ، عدة أو جميع الأدوية الموجودة). في هذا الصدد ، فإن مهمة تطوير الأدوية التي تحفز عمل الأدوية الموجودة وتساعد الأخيرة على إظهار نشاطها مهمة.

أخيرًا ، مع استخدام جميع الأدوية المضادة للعدوى وخاصةً المضادة للسرطان ، يمكن أن تتطور آثار جانبية متفاوتة الشدة. وبالتالي ، فإن الآثار الجانبية لمضادات التثبيط الخلوي المضادة للسرطان مسؤولة عن الجزء الأكبر من جميع الأمراض علاجي المنشأ. على سبيل المثال ، غالبًا ما يسبب CYCLOPHOSPHAMIDE المثبط للخلايا الفعال ، والذي يستخدم على نطاق واسع بمفرده وبالاقتران مع الأدوية الأخرى والإشعاع لعلاج مرضى السرطان وأمراض المناعة الذاتية والالتهابات ، قلة العدلات ، وكبت المناعة ، وتلف الغشاء المخاطي المعدي المعوي ، والثعلبة. نتيجة لذلك ، تنخفض المقاومة المضادة للعدوى ويزداد خطر الإصابة بمضاعفات معدية بشكل كبير ، غالبًا نتيجة لاختراق الكائنات الدقيقة المسببة للأمراض من تجويف الأمعاء إلى الدم. حاليًا ، لا توجد أدوية فعالة للوقاية والعلاج من تلف الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي (التهاب الغشاء المخاطي) الناجم عن العلاج الكيميائي الإشعاعي. يعد تطوير هذه الأدوية ضروريًا لتحسين نتائج وسلامة العلاج باستخدام التثبيط الخلوي.

طريقة معروفة لزيادة المقاومة غير النوعية للكائن الحي عن طريق إدخال OLEKSINA. هذا المستحضر عبارة عن مستخلص مائي نقي من أوراق الخوخ. يرتبط نشاطه بمواد من التركيب الفينولي ، ولا سيما مركبات الفلافونويد (Dobrica V.P. et al.2001). غالبًا ما يكمن عيب هذه الطريقة في تطوير التعصب الفردي. لا توجد معلومات عن تأثيره على الثعلبة السامة وخلايا المناعة المعوية. لا يمكن وصف الحرائك الدوائية لـ OLEXIN بشكل كامل ، وقد يؤدي التأثير على الحالة المناعية إلى تأثيرات غير متوقعة.

يكمن جوهر الاختراع في حقيقة أن الأسكوربيجين موصوف بجرعة 10 مجم / كجم لمدة 5-30 يومًا.

Ascorbigen هو أحد أهم المركبات التي تشكلت أثناء معالجة النباتات الصليبية. تشمل الفصيلة الصليبية جميع أنواع الكرنب وبراعم بروكسل والقرنبيط والبروكلي واللفت واللفت والفجل والخضروات الأخرى. تستخدم نباتات هذه العائلة بشكل مكثف في تغذية الإنسان. تشير البيانات الوبائية والتجريبية ، على وجه الخصوص ، إلى أن نقص هذه الخضروات في النظام الغذائي يساهم في تطور الأمراض ، وخاصة بعض أنواع السرطان ، كما أن وجودها بكميات كافية ، على العكس من ذلك ، يوفر خصائص مضادة للسرطان.

Ascorbigen ، يتم الحصول على 2-C- (indol-3-yl) methyl - L-xylo-hex-3-ulofuranozono-1،4-lactone صناعيًا من حمض L-ascorbic و indolyl-3-carbinol. هذا مركب نشط بصريًا فرديًا (Mukhanov V.I. et al. ، 1984). المنتج الاصطناعي وفقًا لـ NMR و HPLC و TLC مطابق تمامًا للمنتج الطبيعي.

السمات الأساسية للمقترح هي طريقة ومعلمات الطريقة. في دراسات خاصة ، تبين أن زيادة الجرعة تؤدي إلى تأثير سام ، وتقليل الجرعة يؤدي إلى تقليل التأثير المزعوم. تقصير وقت تناول الدواء يقلل من فعالية التأثير ، وإطالة وقت الإعطاء لا يؤدي إلى زيادة الكفاءة.

فيما يلي نتائج الدراسات التي تؤكد مزايا الطريقة المطالب بها.

1. تأثير أسكوربيجين على خلايا بانيث التي تشارك في تكوين المناعة الفطرية والوظيفة الوقائية للغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة.

المواد والأساليب:

أجريت الدراسة على 30 C 57 B1 الفئران و 20 F 1 من الفئران الهجينة (CBAxC 57 B1) من الذكور الذين يزنون 20-22 جرامًا.

تلقت الحيوانات أسكوربيجين بجرعات مفردة من 10 إلى 1000 مجم / كجم في المعدة لمدة 14 يومًا. في نهاية مسار الحقن ، تم قتل الحيوانات. تم تثبيت أجزاء من الأمعاء الدقيقة في محلول فورمالين محايد بنسبة 10٪ ، مدمجة في البارافين وفقًا للطريقة القياسية ، وسلسلة قصيرة من المقاطع ملطخة بهيماتوكسيلين إيوزين.

نتائج:

في اليوم الأول بعد تناول الدواء بمقدار 14 ضعفًا ، تم العثور على زيادة حادة في عدد خلايا بانيث في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. في جزء من الغدد ، لم تكن موجودة فقط في منطقة الجزء السفلي من الغدة ، ولكن أيضًا ملأت القبو بالكامل حتى عنق الغدة. إذا كانت نسبة خلايا Paneth والعناصر الكامبية للظهارة العمودية هي 1: 1 ، فعند استخدام الأسكوربيغن تزداد إلى 2: 1.

كما زاد عدد الحبيبات الحمضية في خلايا بانيث وحجمها بشكل حاد. تم توسيع تجويف سرداب الغدة وتم ملؤه بالحبيبات المنبعثة من خلايا Paneth عن طريق الالتقام الخلوي.

2. تأثير أسكوربيغن على عمليات إصلاح الأضرار التي لحقت بالغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة الناجمة عن إدخال سيكلوفوسفاميد.

المواد والأساليب:

أجريت الدراسة على 32 فئران هجينة 1 (CBAxC 57 B1) ، ذكور تزن 20-22 جرام. تم تقسيم الحيوانات إلى 4 مجموعات ، كل مجموعة تحتوي على 8 فئران:

2. مجموعة من الفئران تعامل مع الأسكوربيجين لكل نظام تشغيل بجرعة 100 مجم / كجم لمدة 14 يومًا.

3. مجموعة المراقبة الإيجابية حيث تلقت الحيوانات التليف الكيسي مرة واحدة داخل الصفاق بجرعة 200 مجم / كجم.

4. مجموعة من الفئران التي أُعطي لها التليف الكيسي مرة واحدة داخل الصفاق بجرعة 200 مجم / كجم (IPD) ، وبعد 24 ساعة ، بدأ تناول الأسكوربيجين عن طريق الفم بجرعة واحدة 100 مجم / كجم لمدة 14 يومًا.

في اليوم الأول بعد الدورة التي استمرت 14 يومًا لحقن الأسكوربيجين (اليوم التجريبي 16) ، تم التضحية بالحيوانات في المجموعتين التجريبية والضابطة ، وتم إصلاح أقسام الأمعاء الدقيقة في 10 ٪ فورمالين محايد ، ومدمج في البارافين ، وكانت الأقسام ملطخة بهيماتوكسيلين يوزين.

نتائج:

في مناطق التجديد ، التي توجد جنبًا إلى جنب مع بؤر التدمير ، لم يختلف عدد خلايا الحزم عن القاعدة. كانت تحتوي على كمية صغيرة من الحبيبات الحمضية الصغيرة.

أدى تناول الأسكوربيغن لمدة 14 يومًا بجرعة واحدة 100 مجم / كجم لكل نظام تشغيل بعد تناول جرعة واحدة داخل الصفاق من CP بجرعة 200 مجم / كجم إلى استعادة كاملة تقريبًا لهيكل الزغابات والصفيحة المخصوصة على اليوم السادس عشر من التجربة. تم التعبير عن الضرر الذي لحق بهم فقط في وجود بؤر صغيرة من الوذمة. على الزغابات الفردية في منطقة القمة ، تم الحفاظ على مناطق نخر في الظهارة العمودية.

بقيت الخراجات الفردية في منطقة الخبايا. لم تختلف خلايا الحزم في التركيب المورفولوجي والكمية عن التحكم السليم. تحتوي بعض الغدد على خلايا بانيث في حالة ضمور فجوي.

3. تأثير أسكوربيجين على عمليات إصلاح الأضرار التي لحقت بهيكل الأعضاء اللمفاوية الناتجة عن إدخال سيكلوفوسفاميد.

المواد والأساليب:

تم إجراء الدراسة على 24 فأرًا هجينًا من النوع F 1 (CBAxC 57 B1) من الذكور الذين يتراوح وزنهم بين 20 و 22 جرامًا. تم تقسيم الحيوانات إلى 3 مجموعات ، كل مجموعة تحتوي على 8 فئران:

1. مجموعة السيطرة السليمة.

2. مجموعة المراقبة الإيجابية حيث تلقت الحيوانات التليف الكيسي مرة واحدة داخل الصفاق بجرعة 200 مجم / كجم.

3. مجموعة من الفئران التي تم إعطاؤها التليف الكيسي مرة واحدة داخل الصفاق بجرعة 200 مجم / كجم (MPD) ، وبعد 24 ساعة ، بدأ تناول الأسكوربيجين عن طريق الفم بجرعة واحدة 100 مجم / كجم لمدة 14 يومًا.

نتائج:

طحال.

عقدة لمفاوية.

4. تأثير ASCORBIGEN على قلة الكريات البيض في الفئران الناجم عن استخدام CYCLOPHOSPHAMIDE.

المواد والأساليب.

أجريت الدراسات على فئران هجينة F 1 (CBAxC 57 Black) ذكور تزن 18-22 جرامًا ، تم الحصول عليها من الحضانة المركزية للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية "كريوكوفو".

تم إذابة سيكلوفوسفاميد (صيدلية CYCLOPHOSFAMIDE) في محلول ملحي. محلول وتدار مرة واحدة داخل الصفاق بجرعة 300 مجم / كجم في اليوم 0.

تمت إذابة مادة ASKORBIGEN في الماء وبتركيز 1٪ تم حقنها في المعدة باستخدام حقنة بقنية معدنية بجرعة 100 مجم / كجم يوميًا لمدة 14 يومًا ، بدءًا من اليوم صفر.

نتائج.

يتضح أن CYCLOPHOSPHAMIDE يؤدي بمقدار 3 أيام إلى انخفاض إجمالي عدد الكريات البيض إلى 500-1500 خلية لكل مم 3. هناك انخفاض ثانٍ في عدد الكريات البيض إلى 7-10.5 ألف خلية لكل مم 3. يحدث التعافي إلى طبيعته خلال 15-16 يومًا. (رسم بياني 1)

استنتاج.

يؤدي استخدام ASCORBIGEN بجرعة 100 مجم / كجم يوميًا لمدة 14 يومًا عن طريق الفم بعد تطبيق واحد داخل الصفاق من CYCLOPHOSPHAMIDE بجرعة 300 مجم / كجم إلى تسريع استعادة معلمات الدم المحيطية إلى وضعها الطبيعي ، كما يساعد على تقليل السمية المعوية من الأخير.

5. النشاط المضاد للبكتيريا أسكوربيجين (ASH).

المواد والأساليب:

استخدمنا الفئران الرضيعة من مستعمرة SHK في عمر 3-4 أيام. تم الحصول على إناث SHK الحوامل من VNIHFI vivarium (تربية خاصة). تمت مراقبة الاناث يوميا وتسجيل تواريخ الميلاد.

للحصول على تعفن الدم ، تم حقن الفئران البالغة من العمر 3-4 أيام عن طريق الفم (من خلال مسبار مرن) بثقافة بكتيرية بجرعة 510 6 CFU / فأر. بعد 24 ساعة ، تم فحص الفئران ، وتم أخذ النسبة المئوية لنفوق الحيوانات في الاعتبار ؛ علاوة على ذلك ، تم فتح الفئران في ظل ظروف معقمة وزُرعت على وسط مغذٍ عن طريق بصمات الأعضاء - الطحال والكبد والكلى. بالإضافة إلى ذلك ، كان الدم يؤخذ دائمًا من القلب لأغراض الزرع. بالنسبة للمكورات العنقودية الذهبية ، تم استخدام أجار صفار الملح (YSA) ؛ للبذر Gr - الثقافات - وسط ليفين. لدراسة التأثير الوقائي لـ ACH ، تم تقسيم الفئران حديثي الولادة في القمامة إلى مجموعتين ؛ في المجموعة الأولى ، تم إعطاء الفئران ، بدءًا من عمر 3-4 أيام ، عن طريق الفم (من خلال مسبار مرن) ASG (بمعدل 100 مجم / كجم) لمدة 7-8 أيام. كانت المجموعة الثانية هي المجموعة الضابطة (بدون إدخال ASG). تم إعطاء الفئران في مجموعتين في وقت واحد عن طريق الفم Staphylococcus aureus (عزل سريري) بجرعة 510 6 cfu / mouse. بعد 24 ساعة من المراقبة ، تم أخذ نفوق الحيوانات في الاعتبار ؛ تم تشريح الفئران ، بما في ذلك الموتى ، في ظل ظروف معقمة ، وزرعت الأعضاء والدم من القلب بواسطة بصمات على MJSA.

نتائج:

نتيجة لعدوى الفم بالمكورات العنقودية الذهبية بجرعة 510 6 CFU من الفئران بعمر 3-4 أيام ، لوحظ موت الحيوانات في 20-37.5٪ من الحالات.

عند البذر على وسط غذائي انتقائي (MZhSA) ، يتم تثبيت البذر الموجب أو السلبي (انظر الجدول ، الرسم).

يمكن ملاحظة من الجدول أن الإعطاء الأولي / الوقائي لـ ASG لمدة 7 أيام كان مصحوبًا بانخفاض في النسبة المئوية للبذور من الكبد والكلى والطحال بأكثر من مرتين ، ومن الدم بنسبة 3 مرات مقارنة مع السيطرة (الحيوانات التي لم تستقبل ASG).

في التجارب الأولية باستخدام مزارع Gr للبكتيريا (E. coli ، Proteus vulgaris ، Klebsiella pneumoniae) لإصابة الفئران ، لوحظ أيضًا انخفاض حاد في التلقيح ، وظهر بشكل خاص عند زراعة الدم.

6. تأثير أسكوربيغن على تساقط الشعر الناجم عن إدخال سيكلوفوسفاميد (CP)

غالبًا ما يصاحب استخدام التثبيط الخلوي ، وخاصة التليف الكيسي ، ظهور ثعلبة أعراض (ثعلبة عرضية - تساقط الشعر الكامل أو الجزئي الذي يتطور كأعراض أو مضاعفات لأي أمراض أو تسمم أو آفات جلدية) (تزامن: رتق أعراض ، داء الشعيرات المصحوب بأعراض ، تساقط الشعر المصحوب بأعراض ، الصلع المصحوب بأعراض ، الصلع المصحوب بأعراض). في النموذج ، أظهرنا أن إعطاء 200 مجم / كجم من CP داخل الصفاق للفئران المرضعة في اليوم الثامن والتاسع من الولادة يكون مصحوبًا بفقدان كامل للشعر في 4-5 أيام القادمة. يقلل الإعطاء الأولي للأسكوربيجين بجرعة 100 مجم / كجم لمدة 5 أيام قبل حقن التليف الكيسي من شدة (شدة) تساقط الشعر ، ويؤدي إعطاء الأسكوربيجين اللاحق إلى استعادة أكثر كثافة لخط الشعر (الشكل 1). استعادت الفئران تمامًا خط شعرها قبل 3-4 أيام من حيوانات المجموعة الضابطة (دون إدخال أسكوربيغن).

تم تأكيد ذلك من خلال الدراسات المورفولوجية. كشف الفحص المجهري لمجموعة التحكم الإيجابية (الفئران التي تلقت التليف الكيسي مرة واحدة داخل الصفاق بجرعة 100 مجم / كجم) عن عدد من التغيرات المرضية في الجلد. تم التعبير عنها في ترقق طبقة البشرة ، وذمة معتدلة وتفتت ألياف الكولاجين في الأدمة. لم يكن هناك شعر في بعض بصيلات الشعر. في الوقت نفسه ، كانت الخلايا الفردية لطبقة المصفوفة والعضلة التي ترفع الشعر في حالة ضمور.

في الفئران التي عولجت بأسكوربيجين قبل وبعد إعطاء التليف الكيسي ، كانت البشرة خالية من علامات التلف ، ولم تكن هناك وذمة في الأدمة ، وكانت بنية ألياف الكولاجين في الأدمة وملحقات الجلد خالية من الملامح. لم تختلف خلايا طبقة المصفوفة من بصيلات الشعر والعضلة التي ترفع الشعر عن القاعدة.

يتم توضيح جوهر الاختراع من خلال الأمثلة التالية.

أجريت الدراسة على 30 C 57 B1 الفئران و 20 F 1 من الفئران الهجينة (CBAxC 57 B1) من الذكور الذين يزنون 20-22 جرامًا.

تلقت الحيوانات أسكوربيجين بجرعات مفردة من 10 إلى 1000 مجم / كجم في المعدة لمدة 14 يومًا. في نهاية مسار الحقن ، تم قتل الحيوانات. تم تثبيت أجزاء من الأمعاء الدقيقة في محلول فورمالين محايد بنسبة 10٪ ، مدمجة في البارافين وفقًا للطريقة القياسية ، وسلسلة قصيرة من المقاطع ملطخة بهيماتوكسيلين إيوزين.

في اليوم الأول بعد تناول الدواء بمقدار 14 ضعفًا ، تم العثور على زيادة حادة في عدد خلايا بانيث في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. في جزء من الغدد ، لم تكن موجودة فقط في منطقة الجزء السفلي من الغدة ، ولكن أيضًا ملأت القبو بالكامل حتى عنق الغدة. إذا كانت نسبة خلايا Paneth والعناصر الكامبية للظهارة العمودية هي 1: 1 ، فعند استخدام الأسكوربيغن تزداد إلى 2: 1. كما زاد عدد الحبيبات الحمضية في خلايا بانيث وحجمها بشكل حاد. تم توسيع تجويف سرداب الغدة وتم ملؤه بالحبيبات المنبعثة من خلايا Paneth عن طريق الالتقام الخلوي.

في منطقة الزغب من ظهارة الأمعاء ، زاد عدد الخلايا الكأسية.

في الصفيحة المخصوصة للغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ، تم الكشف عن نمو الشبكة الشعرية وفقًا لنوع تطور النسيج الحبيبي الشاب.

كما لوحظ زيادة في عدد الخلايا الليمفاوية داخل الظهارة تصل إلى 3-5 لكل غدة ، بينما في الحيوانات السليمة يكون 1 لكل عدة غدد.

وبالتالي ، فإن الزيادة في عدد خلايا بانيث وزيادة نشاطها ، وزيادة عدد الخلايا الليمفاوية داخل الظهارة ، وسماكة الصفيحة المخصوصة وزيادة في الخلايا الكأسية المكونة للمخاط تشير إلى أن عقار أسكوربيجين ، يُعطى عن طريق الفم في شكل دورة لمدة 14 يومًا بجرعات مفردة من 10 إلى 1000 مجم / كجم ، لديها القدرة على تعزيز وظيفة الحماية للغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة.

تلقت مجموعة من الفئران الهجينة F 1 (CBAxC 57 B1) التي تزن 20-22 جرامًا CF مرة واحدة داخل الصفاق بجرعة 200 مجم / كجم (MPD) ، وبعد 24 ساعة ، تناول أسكوربيجين عن طريق الفم بجرعة واحدة 100 مجم بدأ / كجم لمدة 14 ساعة. يوم.

في اليوم الأول بعد دورة الحقن التي استمرت 14 يومًا ، تم التضحية بالحيوانات ، وتم تثبيت أجزاء الأمعاء الدقيقة في فورمالين محايد بنسبة 10 ٪ ، مدمجة في البارافين ، وكانت المقاطع ملطخة بهيماتوكسيلين إيوزين.

في الحيوانات التي عولجت بالتليف الكيسي مرة واحدة داخل الصفاق بجرعة 200 مجم / كجم ، في اليوم السادس عشر بعد الإعطاء ، بقيت علامات تلف الغشاء المخاطي في الأمعاء الدقيقة. تم التعبير عنها في شكل بؤر كبيرة لتدمير ظهارة الغدد ، الموجودة بشكل رئيسي في منطقة الخبايا. في عدد من الغدد ، يتم تكبير تجويف الخبايا بشكل حاد ، في التجويف يوجد مخلفات خلوية وعدد كبير من الحبيبات الحمضية الكبيرة. في مناطق التلف ، كانت خلايا بانيث في حالة من ضمور البالون. زاد عددهم بشكل كبير. لا توجد فقط في منطقة أسفل الغدد ، بل تمتد حتى الرقبة ، ويزداد حجمها وتمتلئ بالعديد من الحبيبات. بعض خلايا بانيث في حالة تدمير.

تكون زغابات الغشاء المخاطي في منطقة الضرر ضعيفة ، وبعضها في حالة تدمير.

في الصفيحة المخصوصة للغشاء المخاطي لوحظ موت الخلية ، ترقق الهياكل الليفية ، وتشكيل تجاويف تشبه الكيس بأحجام مختلفة.

في مناطق التجديد ، التي توجد جنبًا إلى جنب مع بؤر التدمير ، لم يختلف عدد خلايا بانيث عن القاعدة. كانت تحتوي على كمية صغيرة من الحبيبات الحمضية الصغيرة.

في منطقة الزغابات ، حدث التجديد بشكل أسرع من منطقة الخبايا. الزغابات المجددة قصيرة وقليلة العدد.

أدى تناول الأسكوربيغن لمدة 14 يومًا بجرعة واحدة 100 مجم / كجم لكل نظام تشغيل بعد تناول جرعة واحدة داخل الصفاق من CP بجرعة 200 مجم / كجم إلى استعادة كاملة تقريبًا لهيكل الزغابات والصفيحة المخصوصة على اليوم السادس عشر من التجربة.

وبالتالي ، فإن تناول الأسكوربيغن عن طريق الفم في شكل دورة لمدة 14 يومًا بجرعة واحدة 100 مجم / كجم يؤدي إلى تسريع عمليات إصلاح الأضرار التي لحقت بالغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة الناجمة عن إعطاء واحد من CF بجرعة 200 مجم / كجم.

تم إعطاء مجموعة من الفئران الهجينة F 1 (CBAxC 57 B1) التي تزن 20-22 جرامًا من CP مرة واحدة داخل الصفاق بجرعة 200 مجم / كجم (MPD) ، وبعد 24 ساعة ، تناول أسكوربيجين عن طريق الفم بجرعة واحدة من 100 مجم / كجم بدأت لمدة 14 ساعة. يوم.

في اليوم الأول بعد الدورة التي استمرت 14 يومًا لحقن الأسكوربيجين (اليوم التجريبي 16) ، تم التضحية بالحيوانات في المجموعتين التجريبية والضابطة ، وتم إصلاح الغدد الصعترية والطحال والغدد الليمفاوية في 10٪ فورمالين محايد ، مضمن في البارافين ، وكانت المقاطع ملطخة بهيماتوكسيلين يوزين.

سيكلوفوسفاميد. مع حقنة واحدة داخل الصفاق من التليف الكيسي في IVD في اليوم السابع ، لوحظ بعض التضييق في المنطقة القشرية في الغدة الصعترية ، وضمور معتدل للأنسجة اللمفاوية في كل من المناطق القشرية والدماغية ، وظهور الجيوب الأنفية الممتدة مثل الكيس في منطقة الدماغ وعلى الحدود مع المنطقة القشرية. يستمر الضمور المعتدل للأنسجة اللمفاوية في المناطق القشرية والدماغية في الغدة الصعترية لمدة أسبوعين بعد تناول الدواء.

ZF + Askorbigen. أدت إدارة أسكوربيجين لمدة 14 يومًا بعد تطبيق واحد من التليف الكيسي إلى تقليل التأثير الضار للأخير على النسيج الليمفاوي للغدة الصعترية. تم التعبير عن التأثير الضار في اليوم الخامس عشر بعد تطبيق التليف الكيسي فقط في ضمور صغير في الأنسجة اللمفاوية في منطقة الدماغ.

طحال.

سيكلوفوسفاميد. أدى إدخال CP إلى 7 أيام من المراقبة لضمور معتدل في الأنسجة اللمفاوية ، والذي استمر حتى 15 يومًا من التجربة. يتم زيادة طفيفة في عدد الخلايا المولدة للنواة وخلايا النواء في اليوم السابع. بحلول اليوم الخامس عشر ، يزداد بشكل ملحوظ. بؤر تكون الدم خارج النخاع في اليوم السابع ليست أكثر شيوعًا من الضوابط. في غضون أسبوعين بعد إدارة واحدة من التليف الكيسي ، يصبح عددهم أكبر بكثير.

ZF + Askorbigen. مع استخدام أسكوربيغن في شكل دورة لمدة 14 يومًا في اليوم التالي بعد حقنة واحدة من ZF ، في اليوم الأول بعد نهاية حقن أسكوربيجين (15 يومًا بعد إعطاء ZF) ، عدد بؤر تكون الدم خارج النخاع زاد عدة مرات. ومع ذلك ، فقد كانوا بشكل رئيسي من النوع النخاعي. كما زاد عدد خلايا النواء وخلايا الأرومات الضخمة. لم تكن هناك علامات على ضمور الأنسجة اللمفاوية.

عقدة لمفاوية.

سيكلوفوسفاميد. في اليوم السابع بعد إدخال التليف الكيسي في الغدد الليمفاوية ، تم العثور على ضمور معتدل للأنسجة اللمفاوية في المنطقة القشرية ، والتي استمرت حتى 15 يومًا من الملاحظة. بحلول اليوم الخامس عشر ، يمكن رؤية بؤر صغيرة من التصلب تحت كبسولة العقدة الليمفاوية. تم العثور على بؤر تكون الدم النخاعي في منطقة الدماغ.

ZF + Askorbigen. لا يختلف هيكل الغدد الليمفاوية عن السيطرة.

وبالتالي ، فإن تناول الأسكوربيغن عن طريق الفم بجرعة 100 مجم / كجم لمدة 14 يومًا بعد حقنة واحدة داخل الصفاق من CYCLOPHOSPHAMIDE يسمح بتسريع استعادة الأنسجة اللمفاوية في الغدة الصعترية والطحال والغدد الليمفاوية.

تم حقن الفئران الهجينة F 1 (CBAxC 57 B1) التي تزن 18-22 جرامًا مرة واحدة مع CP داخل الصفاق بجرعة 300 مجم / كجم يوميًا 0.

تم حقن مادة ASKORBIGEN في المعدة باستخدام حقنة بقنية معدنية بجرعة 100 مجم / كجم يوميًا لمدة 14 يومًا ، بدءًا من اليوم صفر.

تمت مراقبة حالة وسلوك الحيوانات يوميًا ، في الأيام الثالث والخامس والثامن والحادي عشر والسادس عشر ، تم تحديد وزن الحيوانات وأخذ الدم المحيطي من الذيل لتحديد العدد الإجمالي للكريات البيض.

يتضح أن CYCLOPHOSPHAMIDE يؤدي بمقدار 3 أيام إلى انخفاض إجمالي عدد الكريات البيض إلى 500-1500 خلية لكل مم 3. هناك انخفاض ثانٍ في عدد الكريات البيض إلى 7-10.5 ألف خلية لكل مم 3. يحدث التعافي إلى طبيعته خلال 15-16 يومًا.

لم يؤثر استخدام ASCORBIGEN في النظام العلاجي أعلاه على مستوى العدد الإجمالي للكريات البيض.

منع استخدام ASCORBIGEN بعد CYCLOPHOSPHAMIDE تطور قلة الكريات البيض العميقة بحلول اليوم الثالث. كان مستوى الكريات البيض لهذه الفترة 1-3 آلاف خلية لكل مم 3. حدثت استعادة العدد الطبيعي من الكريات البيض لمدة 6 أيام. لم يكن هناك انخفاض متكرر في عدد الكريات البيض. أظهر حساب صيغة الكريات البيض أن استعادة مستوى الكريات البيض يحدث بسبب العدلات.

في مجموعة الحيوانات التي عولجت بسيكلوفوسفاميد ، ظهر الإسهال من اليوم الثاني ، وبحلول اليوم الخامس كان هناك انخفاض في وزن الجسم بنسبة 10٪. (الشكل 2) حدث استعادة وزن الجسم إلى المستوى الأولي بحلول اليوم الثاني عشر فقط. عند استخدام ASKORBIGEN على خلفية CYCLOPHOSPHAMIDE في الحيوانات ، كان الإسهال أقل وضوحًا وقصير العمر. لم يكن هناك انخفاض في وزن جسم الحيوانات في هذه المجموعة.

يؤدي استخدام ASKORBIGEN بجرعة 100 مجم / كجم يوميًا لمدة 14 يومًا عن طريق الفم بعد تطبيق واحد داخل الصفاق من CYCLOPHOSPHAMIDE بجرعة 300 مجم / كجم إلى تسريع استعادة معلمات الدم المحيطية إلى وضعها الطبيعي ، كما يساعد على تقليل السمية المعوية من الأخير.

للحصول على تعفن الدم ، تم حقن الفئران بعمر 3-4 أيام عن طريق الفم (من خلال مسبار مرن) بجرعة بكتيرية بجرعة 510 6 CFU / فأر. بعد 24 ساعة ، تم فحص الفئران ، وتم أخذ النسبة المئوية لنفوق الحيوانات في الاعتبار ؛ علاوة على ذلك ، تم فتح الفئران في ظل ظروف معقمة وزُرعت على وسط مغذٍ عن طريق بصمات الأعضاء - الطحال والكبد والكلى. بالإضافة إلى ذلك ، كان الدم يؤخذ دائمًا من القلب لأغراض الزرع. بالنسبة للمكورات العنقودية الذهبية ، تم استخدام أجار صفار الملح (YSA) ؛ للبذر Gr - الثقافات - وسط ليفين. لدراسة التأثير الوقائي لـ ACH ، تم تقسيم الفئران حديثي الولادة في القمامة إلى مجموعتين ؛ في المجموعة الأولى ، تم إعطاء الفئران ، بدءًا من عمر 3-4 أيام ، عن طريق الفم (من خلال مسبار مرن) ASG (بمعدل 100 مجم / كجم) لمدة 7-8 أيام. كانت المجموعة الثانية هي المجموعة الضابطة (بدون إدخال ASG). تم إعطاء الفئران في مجموعتين في وقت واحد عن طريق الفم Staphylococcus aureus (عزل سريري) بجرعة 510 6 cfu / mouse. بعد 24 ساعة من المراقبة ، تم أخذ نفوق الحيوانات في الاعتبار ؛ تم تشريح الفئران ، بما في ذلك الموتى ، في ظل ظروف معقمة ، وزرعت الأعضاء والدم من القلب بواسطة بصمات على MJSA.

نتيجة لعدوى الفم بالمكورات العنقودية الذهبية بجرعة 510 6 CFU من الفئران بعمر 3-4 أيام ، لوحظ موت الحيوانات في 20-37.5٪ من الحالات. عند البذر على وسط غذائي انتقائي (SFA) ، تم تسجيل بذر إيجابي أو سلبي. وجد أن الإعطاء الأولي / الوقائي لـ ASG لمدة 7 أيام كان مصحوبا بانخفاض في نسبة البذار من الكبد والكلى والطحال بأكثر من مرتين ، ومن الدم 3 مرات مقارنة مع المجموعة الضابطة (الحيوانات). التي لم تحصل على ASG).

في التجارب الأولية لاستخدام المزارع البكتيرية (E. coli ، Proteus vulgaris ، Klebsiella pneumoniae) لإصابة الفئران ، لوحظ أيضًا انخفاض حاد في التلقيح ، خاصةً عند زراعة الدم.

على الفئران الرضيعة ، ظهر تأثير إيجابي للرماد على استعادة البكتيريا المعوية في دسباقتريوز. تناول ASG عن طريق الفم (بجرعة 100 مجم / كجم) للفئران المصابة بالتهاب معوي غير محدد مصحوبًا بإسهال لمدة 3 أيام توقف الإسهال تمامًا. بدأت الفئران تأكل بنشاط ، وتتحرك أكثر. ساهم استمرار إدخال ASG لمدة تصل إلى 10 أيام في تحسين المؤشرات الكمية للنباتات الدقيقة المعوية. على سبيل المثال ، في الفئران التي لم تتلقى ASG ، فإن محتوى Escherichia coli (E. coli) ، الممثل الرئيسي للنباتات المعوية الطبيعية ، يتوافق مع 10 4 CFU لكل 1 غرام من البراز. بعد دورة مدتها 10 أيام من ASG (100 مجم / كجم ، عن طريق الفم ، يوميًا) ، زاد محتوى الإشريكية القولونية إلى 10 5 CFU لكل 1 جرام من البراز. كما اقتربت المؤشرات الكمية للنباتات اللاهوائية من القاعدة. ارتفع مستوى البكتيريا المشقوقة (bifidobacterium) والعصيات اللبنية (العصيات اللبنية) من 10 4 CFU و 10 7 CFU إلى 10 5 CFU و 10 8 CFU لكل 1 غرام من البراز ، على التوالي. وتجدر الإشارة إلى أن الفئران التي لم تتلقى ASG ماتت في 80٪ من الحالات.

في اليوم الثامن إلى التاسع من الولادة ، تم حقن الفئران الرضيعة ب 200 ملجم / كجم من الشلل الدماغي داخل الصفاق. بعد 4-5 أيام ، أصيبوا بفقدان كامل للشعر. يقلل الإعطاء الأولي للأسكوربيجين بجرعة 100 مجم / كجم لمدة 5 أيام قبل حقن التليف الكيسي من شدة (شدة) تساقط الشعر ، ويساهم إعطاء الأسكوربيجين اللاحق في استعادة أكثر كثافة لخط الشعر (الشكل 1). استعادت الفئران تمامًا خط شعرها قبل 3-4 أيام من حيوانات المجموعة الضابطة (دون إدخال أسكوربيغن).

تم تأكيد ذلك من خلال الدراسات المورفولوجية. كشف الفحص المجهري لمجموعة التحكم الإيجابية (الفئران التي تلقت التليف الكيسي مرة واحدة داخل الصفاق بجرعة 100 مجم / كجم) عن عدد من التغيرات المرضية في الجلد. تم التعبير عنها في ترقق طبقة البشرة ، وذمة معتدلة وتفتت الألياف الجماعية للأدمة. لم يكن هناك شعر في بعض بصيلات الشعر. في الوقت نفسه ، كانت الخلايا الفردية لطبقة المصفوفة والعضلة التي ترفع الشعر في حالة ضمور.

في الفئران التي عولجت بأسكوربيجين قبل وبعد إعطاء التليف الكيسي ، كانت البشرة خالية من علامات التلف ، ولم تكن هناك وذمة في الأدمة ، وكانت بنية ألياف الكولاجين في الأدمة وملحقات الجلد خالية من الملامح. لم تختلف خلايا طبقة المصفوفة من بصيلات الشعر والعضلة التي ترفع الشعر عن القاعدة.

وهكذا ، فإن استخدام أسكوربيغن في الجرعة المدروسة والنظام منع تطور التغيرات الضامرة في جلد الفئران حديثي الولادة التي تحدث تحت تأثير التليف الكيسي.

بشكل عام ، تؤكد المواد المقدمة مزايا الطريقة المطالب بها ، وهي: إمكانية زيادة المقاومة غير النوعية للعوامل المعدية والسامة ، مما يقلل من خطر الإصابة بمرض خطير ويسرع من شفاء المرضى.

مصادر المعلومات

1. إنزيمات Dixon M. و Webb E. م: مير ، 1966 ، ص 816.

2 - دوبريكا ف. وغيرها من أجهزة المناعة الحديثة للاستخدام السريري. دليل للأطباء. SPb: Polytechnic، 2001، p.251 (نموذج أولي).

3. Kravchenko L.V.، Avreneva L.I.، Guseva G.V.، Pozdnyakov A.L. and Tutyan V.A.، BEBiM.، 2001، vol. 131، pp. 544-547.

4. في آي موخانوف ، آي في يارتسيفا ، بي سي كيكوت ، يو. دراسة مادة الأسكوربيغن ومشتقاتها. الكيمياء العضوية الحيوية ، 1984 ، المجلد 10 ، العدد 4 ، العدد 6 ، الصفحات 554-559.

5. Preobrazhenskaya M.N. ، Korolev A.M. مركبات إندول في الخضروات الصليبية. الكيمياء العضوية الحيوية ، 2000 ، المجلد 26 ، العدد 2 ، الصفحات 97-110.

6. Blijlevens N.M. ، Donnelly J.P. و ب. دي باو ، كلين. ميكروب. تصيب. ، 2001 ، الإصدار 7 ، ملحق. 4 ، ص 47.

7. Bonnesen C.، Eggleston I.M. and Hayes JD، Cancer Res.، 2001.، v61، pp. 6120-6130.

8. Boyd J.N. ، Babish J.G. and Stoewsand G.S.، Food Chem.، Toxicol.، 1982، v.2، pp. 47-50.

9. برامويل ب ، فيرجسون س ، سكارليت إن وماكنتوش أ ، ألتيم. ميد. القس ، 2000 ، الإصدار 5 ، ص. 455-462.

10. Ettlinger MG، Dateo GP، Harrison BW، Mabry T.J.، Thompson CP، Proc. ناتل. أكاد. الخيال. الولايات المتحدة الأمريكية ، 1961 ، المجلد 47 ، ص. 1875-1880.

11. جراهام س. ، دايال هـ ، سوانسون م ، ميتلمان أ ، ويلكينسون ج ، جى نات. معهد السرطان ، 1978 ، المجلد 61 ، ص. 709-714.

12. Kiss G. و Neukom H.، Helv Chim. أكتا ، 1966 ، ص 49 ، ص. 989-992.

13. Preobrazhenskaya M.N.، Bukhman V.M.، Korolev A.M.، Efimov SA، Pharmacol. & Ther.، 1994، v.60، pp. 301-313.

14. Prochaska Z. ، Sanda V. and Sorm F. ، Coil. التشيكية. تشيم. Commun.، 1957، v22، p.333.

15. Sartori S. ، Trevisani L. ، Nielsen I. ، Tassinari D. ، Panzini I. ، Abbasciano V. ، J. Clin. Oncol.، 2000، v.L8، p.463.

16. Sepkovic DW، Bradlow H.L.، Michnovicz J.، Murtezani S.، Levy I. and Osbome MP، Steroids، 1994، v.59، pp. 318-323.

17. Stephensen P.U.، Bonnesen C.، Schaldach C.، Andersen O.، Bjeldanes L.F. و Vang O. ، Nutr. السرطان ، 2000 ، الإصدار 36. ص. 112-121.

18. ستويوساند ج.إس ، بابيش ج. and Wimberly BC، J. Environ Path Toxic.، 1978، v.2، pp. 399-406.

19. Wattenberg LW، Cancer Res.، 1983، v.43، (Suppl.)، pp. 2448 - 2453 ثانية.

20. Wattenberg L.W.، Loub W.D.، Lam L.K. وسبير ، ج. ، فيد. بروك. ، 1975 ، الإصدار 35 ، ص. 1327-1331.

مطالبة

1. يتم استخدام طريقة لزيادة المقاومة غير النوعية للكائن الحي ، بما في ذلك إعطاء دواء يتميز في ذلك الأسكوربيغن كدواء ، يتم تناوله في دورات بجرعة 10 مجم / كجم يوميًا لمدة 5-30 يومًا.

2. الطريقة وفقًا لعنصر الحماية 1 ، تتميز بأن الأسكوربيجين يتم تناوله بعد نهاية دورة العلاج الأحادي أو متعدد الكيميائيات بالأدوية السامة للخلايا.

3. الطريقة وفقًا لعنصر الحماية 1 ، تتميز بأن الأسكوربيجين يتم تناوله أثناء العدوى البكتيرية.

4. الطريقة وفقًا للمطالبة 1 ، التي تتميز بأن الأسكوربيجين يتم إعطاؤها لعلاج تساقط الشعر الناجم عن الأدوية السامة للخلايا.

مقاومة الجسم(مقاومة خط العرض ، مقاومة ، مرادف للمقاومة) - مقاومة الجسم للتعرض) لعوامل ضارة مختلفة.

ترتبط المرونة ارتباطًا وثيقًا بـ تفاعل الجسم ، التي تمثل إحدى نتائجها وتعبيراتها الرئيسية. التمييز بين المقاومة غير النوعية والمحددة. تُفهم المقاومة غير النوعية على أنها قدرة الكائن الحي على تحمل تأثيرات العوامل المتنوعة في الطبيعة. تتميز المقاومة النوعية بدرجة عالية من مقاومة الجسم لتأثيرات عوامل معينة أو مجموعاتها القريبة.

يمكن تحديد مقاومة الكائن الحي من خلال الخصائص المستقرة نسبيًا لمختلف الأعضاء والأنسجة والأنظمة الفسيولوجية ، بما في ذلك. لا يرتبط بردود فعل نشطة لهذا الغرض. وتشمل هذه ، على سبيل المثال ، الخصائص الفيزيائية والكيميائية للجلد ، والتي تمنع تغلغل الكائنات الحية الدقيقة من خلاله. تتميز الأنسجة تحت الجلد بخصائص عزل حراري عالية ، وأنسجة العظام مقاومة للغاية للإجهاد الميكانيكي ، إلخ. تشتمل آليات المقاومة هذه أيضًا على خصائص مثل عدم وجود مستقبلات ذات صلة بعامل ممرض (على سبيل المثال ، سم) أو تخلف الآليات اللازمة لتنفيذ العملية المرضية المقابلة (على سبيل المثال ، ردود الفعل التحسسية).

في حالات أخرى من تكوين R. من الأهمية بمكان أن تكون التفاعلات الوقائية والتكيفية النشطة التي تهدف إلى الحفاظ على التوازن في ظل التأثيرات الضارة المحتملة للعوامل البيئية أو التغيرات المعاكسة في البيئة الداخلية للجسم.

تعتمد فعالية هذه التفاعلات ، وبالتالي درجة مقاومة العوامل المختلفة ، على الخصائص الفردية الخلقية والمكتسبة للكائن الحي. لذلك ، يتمتع بعض الأشخاص طوال حياتهم بمقاومة عالية (أو على العكس من ذلك منخفضة) للأمراض المعدية المختلفة ، والتبريد ، والحرارة الزائدة ، وعمل بعض المواد الكيميائية ، والسموم ، والسموم.

قد ترتبط التقلبات الكبيرة في المقاومة الفردية بخصائص تفاعل الكائن الحي أثناء تفاعله مع عامل ضار. يمكن أن تنخفض المقاومة مع نقص أو فائض أو عدم كفاية نوعية لعوامل ذات دلالة بيولوجية (التغذية ، النشاط البدني ، نشاط العمل ، عبء المعلومات والمواقف العصيبة ، حالات التسمم المختلفة ، العوامل البيئية ، إلخ). الكائن الحي لديه أكبر مقاومة في الظروف البيولوجية والاجتماعية المثلى للوجود.

تتغير المقاومة في عملية التكوُّن ، والديناميات المرتبطة بالعمر فيما يتعلق بالتأثيرات المختلفة ليست هي نفسها ، ومع ذلك ، بشكل عام ، اتضح أنها الأعلى في مرحلة البلوغ وتتناقص مع تقدم الكائن الحي. بعض سمات المقاومة مرتبطة بالجنس.

يمكن تحقيق زيادة كبيرة في المقاومة غير النوعية والمحددة من خلال التكيف مع التأثيرات المختلفة: الإجهاد البدني ، والبرد ، ونقص الأكسجة ، والعوامل النفسية ، وما إلى ذلك. وفي الوقت نفسه ، قد يترافق التكيف والمقاومة العالية لأي تأثير مع زيادة المقاومة لعوامل أخرى. في بعض الأحيان ، يمكن أن تنشأ أيضًا علاقات معاكسة ، عندما تكون الزيادة في المقاومة لفئة واحدة من التأثيرات مصحوبة بانخفاض في المقاومة لفئات أخرى.

يتم احتلال مكان خاص من خلال تعبئة محددة للغاية للخصائص الوقائية والتكيفية للجسم عندما يتأثر جهاز المناعة. بشكل عام ، يتم تنفيذ آليات R. o. يتم توفيره ، كقاعدة عامة ، ليس من قبل أي جهاز أو نظام واحد ، ولكن من خلال تفاعل مجموعة من الأجهزة المختلفة والأنظمة الفسيولوجية ، بما في ذلك جميع روابط العمليات التنظيمية.

حالة وميزات R. about. يمكن تحديدها إلى حد ما من خلال طريقة الاختبارات الوظيفية والأحمال المستخدمة ، على وجه الخصوص ، في الاختيار المهني وفي الممارسة الطبية.