1

تمت دراسة ملامح قصور القلب المزمن (CHF) في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) وبدونه. لهذا الغرض ، تم فحص 75 شخصًا. تم تقسيم المرضى إلى مجموعتين بناءً على وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن. ضمت المجموعة الأولى 38 مريضاً يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وضمت المجموعة الثانية 37 مريضاً لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. في المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة ، هناك انخفاض في تحمل التمرينات ، وتفاقم نقص الأكسجة في الدم ، وزيادة معدل ضربات القلب ، وارتفاع الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي. لوحظ وجود جرعة غير كافية من حاصرات بيتا في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، مما قد يؤدي إلى تفاقم مسار وتطور قصور القلب الاحتقاني. وبالتالي ، يحتاج المرضى المصابون بمرض الانسداد الرئوي المزمن إلى اهتمام خاص ، وتسجيل أكثر تفصيلاً للتاريخ وتحليل شامل للبيانات التي تم الحصول عليها من أجل التشخيص في الوقت المناسب لأمراض القلب وتعيين علاج محدد ، بما في ذلك حاصرات بيتا الانتقائية للغاية.

قصور القلب المزمن

انسداد رئوي مزمن

1. Batyraliev T.A.، Makhmutkhodzhaev S.A.، Pataraya S.A. ارتفاع ضغط الدم الرئوي وفشل البطين الأيمن. الجزء الرابع. أمراض الرئة المزمنة. طب القلب. - 2006. - رقم 5. - ص 77-88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. علاج قصور القلب في القرن الحادي والعشرين: الإنجازات والقضايا والدروس في الطب القائم على الأدلة. طب القلب. - 2008. - رقم 48 (2). - ص 6 - 16

3. Karoli N.A.، Borodkin A.V.، Rebrov A.P. تشخيص قصور القلب المزمن لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن. الطب السريري. - 2015. - رقم 5. - ص 50-56.

4. فومين آي في ، بيلينكوف يو إن ، مارييف في يو. وغيرها انتشار قصور القلب المزمن في الجزء الأوروبي من الاتحاد الروسي - بيانات EPOCHA-CHF. مجلة قصور القلب. - 2006. - 7 (3). - ص 112 - 115.

5. كامبو جي ، بافاسيني آر ، مالاجو إم ، ماسيتي إس ، بيسكاليا إس ، سيكوني سي ، بابي إيه ، كونتولي إم مرض الانسداد الرئوي المزمن والأمراض القلبية الدماغية: نظرة عامة على الآليات والإدارة السريرية. هناك أدوية القلب والأوعية الدموية. - 2015. أبريل. - رقم 29 (2). - ص 147-57.

6. Curkendall SM ، DeLuise J. ، Jones J.K. ، et al. أمراض القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وأمراض القلب والأوعية الدموية في ساسكاتشوان كندا في مرضى الانسداد الرئوي المزمن. آن إبيديميول. - 2006. - رقم 16. - ص 63-70.

7. Le Jemtel T.H.، Padeletti M.، Jelic S.J. التحديات التشخيصية والعلاجية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب وفشل القلب المزمن. أنا كول كارديول. - 2007. 16 يناير - رقم 49 (2). - ص 171-80.

8. Ni H. ، Nauman D.J. ، Hershberger R.E. الرعاية المدارة ونتائج الاستشفاء بين المرضى المسنين المصابين بقصور القلب الاحتقاني. القوس المتدرب ميد. - 1998. - رقم 158. - ص 1231-1236.

9. روس جيه ، تشين جيه ، لين زد وآخرون. الاتجاهات الوطنية الحديثة في معدلات إعادة القبول بعد العلاج في المستشفى بسبب قصور القلب. فشل القلب الدائر. - 2010. - رقم 3. - ص 7-103.

10. سويدبيرج ك.الحد من معدل ضربات القلب النقي: وجهات نظر أخرى في قصور القلب. يورو. Heart J. - 2007. - No. 9. - P.20–24.

يعتبر قصور القلب المزمن (CHF) ومرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) من الأمراض الرئيسية بسبب دخول المستشفى بين المرضى المسنين. مزيجها يقوي الالتهاب الجهازي ونقص الأكسجة ، مما يؤدي بدوره إلى خلل وظيفي في البطانة ، وزيادة تصلب الشرايين ، وزيادة تفاعل الصفائح الدموية ، وتصلب الشرايين المتسارع ، وموت الخلايا المبرمج لعضلة القلب وخلايا العضلات الهيكلية. يترافق وجود كلا المرضين في المريض مع زيادة خطر حدوث أحداث سلبية في شكل احتشاء متكرر لعضلة القلب ، وزيادة المعاوضة المتكررة لقصور القلب الاحتقاني وتفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن. تحدث الوفاة عادة بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية.

تبلغ نسبة انتشار الفرنك السويسري في روسيا 7٪ (7.9 مليون شخص). يحدث التهاب المفاصل الروماتويدي الواضح سريريًا في 4.5٪ (5.1 مليون شخص). معدل وفيات المرضى لمدة عام واحد هو 12٪ ، وثلاث سنوات - 36٪. . تصل محطة CHF إلى 2.1٪ من الحالات (2.4 مليون شخص). معدل انتشار التهاب المفاصل الروماتويدي في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن يتراوح من 7.2 إلى 20.9 ٪ ، في الاتحاد الروسي حوالي 13 ٪.

يسمح التشخيص في الوقت المناسب لقصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن بتعيين مُعدِلات عصبية عصبية ، وبالتالي تحسين الجودة ومتوسط ​​العمر المتوقع للمرضى.

استهداف

لدراسة ميزات قصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وبدونه.

المواد والأساليب

وفقًا للهدف ، تم فحص 75 شخصًا يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي ، وتم نقلهم إلى المستشفى في مؤسسة الصحة الحكومية "المستشفى الإكلينيكي الإقليمي في ساراتوف" في الفترة من 2013 إلى 2014 ، والذين وقعوا موافقة مستنيرة للمشاركة في الدراسة. تمت الموافقة على الدراسة من قبل لجنة الأخلاقيات بجامعة ساراتوف الطبية الحكومية. في و. رازوموفسكي "من وزارة الصحة الروسية. كانت معايير الإدماج هي ذكر الجنس ، والعمر فوق 40 عامًا وأقل من 80 عامًا ، ووجود CHF المشخص وفقًا لتوصيات الجمعية الروسية لأمراض القلب في عام 2013. وكان معيار الاستبعاد هو وجود مرض القلب التاجي غير المستقر (CHD) (احتشاء عضلة القلب) ، متلازمة الشريان التاجي الحادة) في أقل من 3 أشهر قبل التضمين ، عيوب القلب ، التهاب عضلة القلب ، اعتلال عضلة القلب ، الأمراض الحادة والمزمنة في المرحلة الحادة (باستثناء مرض الانسداد الرئوي المزمن). تم تقسيم المرضى إلى مجموعتين ، اعتمادًا على وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن. خضع جميع المرضى لتصوير التنفس باستخدام جهاز MicroLab (Micro Medical Ltd. (بريطانيا العظمى) ، تخطيط صدى القلب باستخدام جهاز Apogee`CX باستخدام مسبار 2.75 ميجا هرتز مع التسجيل المتزامن لمخطط صدى القلب ثنائي الأبعاد ومخطط صدى القلب الدوبلري في الوضع النبضي ، طرف N تم تقييم جزء من الببتيد الناتريوتريك في الدماغ (BNP) باستخدام مجموعة من الكواشف المصنعة من قبل BIOMEDICA ، وسلوفاكيا تم تقييم المظاهر السريرية لـ CHF ، ومقياس تقييم الحالة السريرية لـ CHF (CHCS) ، ومقياس ضيق التنفس (mMRC) ، ومؤشر تشارلسون للاعتلال المشترك استخدمت.

تم إجراء المعالجة الإحصائية باستخدام حزمة Statistica 8. لحساب الميزات ذات النوع العادي من التوزيع ، تم استخدام اختبار t للتجمعات المستقلة. للتوزيع غير الطبيعي ، تم استخدام اختبار Mann-Whitney ، اختبار χ2 مع تصحيح Yates. تم إجراء تحليل الارتباط. الفرق في مؤشرات المجموعات في p<0,05.

النتائج

من بين المرضى الذين تم فحصهم ، كان 62 (83 ٪) من المرضى في قسم أمراض القلب ، من بينهم 25 (40 ٪) يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. تم تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن لأول مرة في 13 (21٪) مريضاً في قسم أمراض القلب. من بين أولئك الذين تم تشخيصهم مسبقًا بمرض الانسداد الرئوي المزمن ، تم تأكيد التشخيص في جميع المرضى. وبالتالي ، هناك نقص في التشخيص لأمراض الجهاز التنفسي في مرحلة ما قبل دخول المستشفى ، ويتوافق الكشف عن مرض الانسداد الرئوي المزمن بين المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني مع بيانات الأدبيات.

في 38 (50.7٪) مريضا ، تم تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن أثناء تصوير التنفس (المجموعة 2) ، وتألفت المجموعة 1 من 37 مريضا دون علامات مرض الانسداد الرئوي المزمن. كما هو مبين في الجدول 1 ، كان المرضى في كلا المجموعتين متشابهين في العمر ، وتكرار ومدة ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وتاريخ الذبحة الصدرية ، ومؤشر كتلة الجسم.

الجدول 1

الخصائص العامة للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (M ± s) وبدونه (أنا).

فِهرِس	المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ومرض الانسداد الرئوي المزمن (ن = 38)	المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني بدون مرض الانسداد الرئوي المزمن (ن = 37)	موثوقية الاختلافات
العمر ، سنوات
مؤشر كتلة الجسم ، كجم / م 2
مدة ضيق التنفس ، سنوات
عدد المدخنين
المدخنون النشطون
حزمة / سنوات ، عرب. الوحدات
مدة التدخين ، سنوات
مدة السعال ، سنوات
وجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني (٪)
مدة ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، سنوات
وجود احتشاء عضلة القلب (٪)
ذبحة (٪)
ضغط الدم الانقباضي ، مم زئبق فن.
ضغط الدم الانبساطي ، مم زئبق فن.
مرض الانسداد الرئوي المزمن المرحلة الثانية
مرض الانسداد الرئوي المزمن المرحلة الثالثة
مرض الانسداد الرئوي المزمن المرحلة الرابعة
معدل ضربات القلب والدقات في الدقيقة.
نتيجة الاختبار بالمشي لمدة 6 دقائق ، م
البطين الأيسر الكسر القذفي، ٪
SDLA ، مم زئبق فن.
الصدمات ، النقاط
mMRC ، درجة
مؤشر تشارلسون للاعتلال المشترك ، بالنقاط

كان هناك عدد كبير من المدخنين بين مرضى المجموعة 2 مقارنة بمرضى المجموعة 1 (ص<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0.05) وأكثر كثافة (ص<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

كانت مدة ضيق التنفس كأحد الأعراض الرئيسية لمرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF قابلة للمقارنة في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وبدونه. في الوقت نفسه ، كانت مدة السعال كأحد الأعراض التنفسية الرئيسية لمرض الانسداد الرئوي المزمن أطول في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي (p<0,001).

المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF يعانون من ضعف شديد في الجهاز التنفسي. عانى معظم المرضى (60٪) من مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد والشديد.

يتم عرض ميزات قصور القلب الاحتقاني في مجموعات المرضى المدروسة في الجدول 2. في المرضى الذين يعانون من الاعتلال المشترك ، يتم ملاحظة مظاهر قصور القلب الاحتقاني مثل الوذمة في الأطراف السفلية ، واستسقاء الصدر في كثير من الأحيان.

الجدول 2

ملامح مظاهر فشل القلب الاحتقاني في المرضى الذين تم فحصهم مع وبدون مرض الانسداد الرئوي المزمن (M ± s) ، (Me).

فِهرِس		CHF بدون مرض الانسداد الرئوي المزمن	موثوقية الاختلافات
وذمة محيطية
قشعريرة رطبة في الرئتين (+ ركود وريدي في الرئتين وفقًا لأشعة الصدر السينية)
استسقاء الصدر
Hydropericardium
نبض عروق العنق
تضخم الكبد (الجس)

غالبًا ما يكون لمشكلة التشخيص التفريقي لضيق التنفس حل صعب. يمكن أن يكون سبب ضيق التنفس مجموعة واسعة من الأمراض: فشل القلب والجهاز التنفسي ، وفقر الدم ، والسمنة ، وما إلى ذلك من الصعوبات الخاصة تحديد قصور القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن. ويرجع ذلك أساسًا إلى وجود انتفاخ الرئة ، والذي يكون قادرًا على إخفاء مظاهر قصور القلب الاحتقاني مثل حشرجة رطبة ذات فقاعات ناعمة في الرئتين ، وإزاحة حدود قرع القلب ، وفي بعض الحالات ، إيقاع العدو. كما يمكن أن يكون انسداد الشعب الهوائية ، كمظهر محدد إلى حد ما لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، ثانويًا بسبب الوذمة الرئوية الخلالية. في هذا الصدد ، غالبًا ما لا تكون بيانات التصوير التنفسي في المرضى الذين يعانون من عدم المعاوضة القلبية الشديدة موضوعية تمامًا ، ولكن نسبة FEV 1 إلى FVC تزيد عن 0.7 في حالة عدم وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن. من بين المرضى الذين تم فحصهم من قبلنا ، ساعدت هذه العلامة على استبعاد مرض الانسداد الرئوي المزمن في 7 (19٪) مرضى من المجموعة الأولى.

لتوضيح حل مشكلة التشخيص ، من الممكن تحديد العلامات السريرية لانقطاع المعاوضة لدى مريض مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن في شكل مظاهر الربو القلبي - عدم القدرة على اتخاذ وضع أفقي ، وكذلك تورم ونبض الأوردة الوداجية . عند جمع سوابق المريض ، من المهم معرفة ما إذا كان المريض قادرًا على الاستلقاء على اللوح الأمامي المعتاد خلال فترة النشبات. من بين مرضى المجموعة الثانية ، لوحظت مظاهر الربو القلبي في 9 (24٪) مرضى ، وتم الكشف عن نبض وتورم في أوردة عنق الرحم في 4 (11٪) مريضات.

تم إنشاء انخفاض في الأداء البدني (اختبار مع ست دقائق سيرا على الأقدام) (ص<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

حاليًا ، يتم استخدام نتيجة اختبار المشي لمدة ست دقائق لتحديد الفئة الوظيفية (FC) للفرنك السويسري. وفقًا لبياناتنا ، في المجموعة الأولى ، كان لدى غالبية المرضى (81.1 ٪) المركز الثالث من CHF ، في 3 (8.1 ٪) مرضى - المركز الثاني وفي 4 (10.8 ٪) مرضى - المركز الرابع. في المجموعة الثانية ، ساد الفريق الثالث (76.3٪) ، وشُخص الباقي على المركز الرابع (23.7٪).

في الوقت نفسه ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي المصاحبة ، خاصة في مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد والشديد للغاية ، قد تنخفض نتيجة الاختبار بسبب اضطرابات انسداد القصبات الهوائية وتشكيل فشل الجهاز التنفسي. قد يؤدي هذا إلى التشخيص المفرط لشدة قصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والجهاز التنفسي المصاحبة. في هذه الحالة ، فإن الدراسة اللازمة هي تحديد مستوى الجزء N- المحطة من BNP. بين مرضى الانسداد الرئوي المزمن ، كان مستواه 309 بيكوغرام / مل.

في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF ، لوحظ زيادة في معدل ضربات القلب (HR) مقارنة بالمرضى غير المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن. في الوقت الحالي ، ترتبط الزيادة في معدل ضربات القلب أثناء الراحة بزيادة في معدل الوفيات الإجمالي ، والوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية ، وتكرار إعادة الاستشفاء بسبب أسباب القلب والأوعية الدموية ، وتفاقم قصور القلب الاحتقاني. يرتبط انخفاض معدل ضربات القلب بانخفاض خطر الوفاة من أسباب القلب والأوعية الدموية ، والموت المفاجئ ، واحتمال إعادة الاحتشاء. وفقًا لبياناتنا ، في غالبية المرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن (61٪) ، كان معدل ضربات القلب أكثر من 80 نبضة في الدقيقة (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

من بين حاصرات بيتا ، تم وصف بيسوبرولول لجميع المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF بمتوسط ​​جرعة 4.84 ± 2.54 مجم / يوم ، بمتوسط ​​مدة إعطاء 4.57 ± 4.96 سنة. في مجموعة المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، استخدم معظم المرضى أيضًا بيسوبرولول (17-85٪) بجرعة 4.79 ± 2.25 مجم / يوم. لمدة 2.5 ± 1.83 سنة) ، تلقى مريض واحد carvediolol بجرعة 12.5 مجم / يوم. خلال العام ، مريض واحد - ميتوبرولول سكسينات بجرعة 100 ملغ / يوم. لمدة 3 سنوات ، مريض واحد - nebivolol بجرعة 1.25 مجم / يوم. خلال عام. لم يكن هناك فرق معتد به إحصائيا في جرعة ومدة أخذ بيسوبرولول في المرضى من كلا المجموعتين.

بين المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الذين يتناولون حاصرات بيتا باستمرار ، كان متوسط ​​معدل ضربات القلب 65.85 ± 9.16 نبضة في الدقيقة ، وفي مجموعة المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF - 75.77 ± 10.2 نبضة في الدقيقة (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

كان هناك 17 (45 ٪) من المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ومرض الانسداد الرئوي المزمن الذين تناولوا موسعات الشعب الهوائية باستمرار. في أغلب الأحيان ، تم وصف المرضى في هذه المجموعة بشكل ثنائي ، والذي تناوله المرضى لمدة 1.82 ± 1.07 سنة. تلقى ثلاثة مرضى باستمرار فورموتيرول بجرعة 24 ملغ / يوم. في غضون 3.00 ± 1.73 سنة. كان متوسط ​​معدل ضربات القلب لدى المرضى الذين يتناولون موسعات الشعب الهوائية باستمرار 81.24 ± 12.17 نبضة في الدقيقة.

عند تحليل سمات احتشاء عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF ، اتضح أن الغالبية (34 مريضًا ، 90 ٪) لديهم متغير من الذبحة الصدرية ، و 4 مرضى لديهم متغير غير مؤلم. في 25 (66٪) مريضا ، لوحظت تغيرات عبر الجافية في عضلة القلب. مريض واحد فقط لديه تاريخ من اثنين من MI ، والباقي - واحد في كل مرة. تأثر الجدار الأمامي في 27 (71٪) مريضًا ، الحاجز بين البطينين - في 22 (58٪) ، القمة - في 21 (55٪) ، شارك الجدار الخلفي في العملية المرضية في 14 (37٪) مريضًا .

في مجموعة المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، كان لدى 35 (95 ٪) من المرضى متغير من الذبحة الصدرية ، وكان لدى 2 (5 ٪) متغير من الربو. تم العثور على تلف عضلة القلب بطريق الخطأ في 30 (81٪) مريضا. كان لدى 23 (62٪) من المرضى احتشاء عضلي واحد ، و 13 (35٪) لديهم اثنين ، وكان لدى مريض واحد تاريخ في ثلاث حالات احتشاء عضلي. الجدار الأمامي ، الحاجز بين البطينين ، القمة تأثرت في 26 (70٪) مريضا ، الجدار الخلفي - في 19 (51٪) مريضا.

وبالتالي ، تم ذكر التغييرات عبر الجافية في كثير من الأحيان في مجموعات المرضى المدروسة. في الوقت نفسه ، في مجموعة مرض الانسداد الرئوي المزمن ، لوحظ وجود شكل غير مؤلم من احتشاء عضلة القلب ، الأمر الذي يتطلب مزيدًا من الاهتمام الدقيق من قبل الأطباء لإدارة هذه الفئة من المرضى.

يعد اكتشاف الذبحة الصدرية الجهدية لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن أمرًا صعبًا نظرًا لحقيقة أن شدة ضيق التنفس في كثير من الأحيان لا تسمح للمرضى بتحقيق شدة النشاط البدني الذي يمكن أن يسبب الألم. كقاعدة عامة ، يتم تشخيص الذبحة الصدرية من الدرجة الوظيفية العالية ، وهو ما أكدته أيضًا دراستنا ، حيث من بين 28 (74٪) مريضًا بتشخيص مؤكد ، 26 (93٪) منهم يتوافقون مع الدرجة الوظيفية الثالثة ، في فئة وظيفية واحدة - إلى الدرجة الوظيفية الرابعة ، وواحدة فقط - الثانية FC. في مجموعة المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني في غياب مرض الانسداد الرئوي المزمن ، تم تشخيص الذبحة الصدرية في 31 (84٪) مريضًا ، منهم 26 (70٪) - ثالثًا ، 2 مرضى - 2 مرضى و 3 مرضى - رابعًا.

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يتم تحديد إدارة المريض المصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن وتقييم فعالية العلاج والبقاء إلى حد كبير من خلال تكرار التفاقم وشدته. التفاقم الشديد هو السبب الرئيسي للوفاة بين المرضى. ترتبط كل حلقة من هذا القبيل بتطور سريع للمرض ، وانخفاض في نوعية الحياة ، وزيادة في تكاليف العلاج ، وتعويض الأمراض المصاحبة ، بما في ذلك التهاب القلب الاحتقاني. من بين المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الذين فحصناهم ، كان 12 (32 ٪) لديهم نوبة واحدة خلال العام السابق ، وكان 11 (29 ٪) من المرضى يعانون من تفاقمان ، وثلاثة لديهم 3 نوبات ، ومريض واحد لديه تاريخ من 4 نوبات. في الوقت نفسه ، كان التفاقم نفسه سبب دخول 9 (24٪) من المرضى إلى المستشفى. لوحظت العلاقة بين تواتر التفاقم و FC CHF (r = 0.47 ، p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

يعد الجزء القذفي (EF) للبطين الأيسر أحد المؤشرات الرئيسية لديناميكا الدم في HF وله قيمة تنبؤية كبيرة: فكلما انخفض EF ، كان التشخيص أسوأ. وفقًا لبياناتنا ، في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF ، يكون الجزء القذفي للضغط المنخفض أعلى بكثير من المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

المرضى الذين يعانون من قيم EF المتوسطة (من 35 إلى 50٪) ينتمون إلى ما يسمى بالمنطقة الرمادية ، ويوصى بأن يتم اعتبارهم يعانون من اختلال وظيفي انقباضي طفيف. كان هناك 47 (62 ٪) من هؤلاء المرضى في المجموعة التي فحصناها: 26 (34 ٪) من المرضى لم تظهر عليهم علامات مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وتم تشخيص 21 (28 ٪) من المرضى بمرض الانسداد الرئوي المزمن.

تم اكتشاف جزء طرد طبيعي (أكثر من 50٪) في 4 (11٪) مرضى مصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن وفي 11 (29٪) من المرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن (p.<0,001).

يتجاوز الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي (SPPA) في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF بشكل كبير مستوى نفس المؤشر في المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

أسباب ارتفاع ضغط الدم الرئوي هي عوامل مثل نقص الأكسجة ، وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ، والحماض ، والخلل البطاني. قد يترافق هذا الأخير مع نقص تأكسج الدم المزمن مما يؤدي إلى انخفاض في إنتاج مضيق الأوعية مثل البروستاسكلين والبروستاغلاندين E2 وأكسيد النيتريك وكذلك الالتهاب المزمن.

تشمل العوامل الأخرى التي يمكن أن تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي تقليل المنطقة الشعرية وضغط الأوعية الدموية الرئوي المرتبط بتدمير حمة الرئة في انتفاخ الرئة ، وكذلك كثرة الحمر ، والتي يمكن أن تمنع استرخاء الأوعية الدموية المعتمد على البطانة استجابةً للأسيتيل كولين.

عند إجراء تحليل الارتباط في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، تم العثور على علاقة عكسية بين SPPA وتحمل التمرين (اختبار مع المشي لمدة ست دقائق) (r = -0.40 ، p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

أظهر المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن علاقات عكسية مماثلة بين SPPA و SaO 2 (ص = -0.62 ، ص<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

الاستنتاجات

يعد تشخيص قصور القلب الاحتقاني في مرضى الانسداد الرئوي المزمن أمرًا صعبًا للغاية ، نظرًا لتشابه الصورة السريرية لكلا المرضين ، خاصة في المراحل المبكرة من تطورهم. من نواحٍ عديدة ، يتم تشخيص فشل القلب الاحتقاني عادةً في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد والشديد. من الصعب أيضًا تحديد انخفاض FC من الذبحة الصدرية عند مرضى الانسداد الرئوي المزمن بسبب عدم قدرة المرضى على تحقيق مستوى الحمل الذي يمكن أن يؤدي إلى ظهور الألم. في المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة ، هناك انخفاض في تحمل التمرينات ، وتفاقم نقص الأكسجة في الدم ، وزيادة معدل ضربات القلب ، وارتفاع مستوى SPPA. ترتبط الاضطرابات الأكثر وضوحًا لبعض المعلمات السريرية والأدوات بزيادة الضغط في الشريان الرئوي. في المرضى من كلا المجموعتين ، ضعف الانقباضي في البطين الأيسر (EF< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

المراجعون:

Kosheleva NA ، دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ مشارك في قسم العلاج بالمستشفيات ، كلية الطب ، SSMU. في و. رازوموفسكي ، ساراتوف.

Nikitina N.M. ، دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ مشارك في قسم العلاج بالمستشفيات ، كلية الطب ، SSMU. في و. رازوموفسكي ، ساراتوف.

رابط ببليوغرافي

Borodkin A.V. ، Karoli NA ، Rebrov A.P. ميزات فشل القلب المزمن لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وبدونه // المشكلات الحديثة في العلوم والتعليم. - 2015. - رقم 4 .؛
URL: http: // site / ru / article / view؟ id = 21327 (تاريخ الوصول: 01/31/2020).

نلفت انتباهكم إلى المجلات التي تصدرها دار النشر "أكاديمية التاريخ الطبيعي".

زملائي الاعزاء!
على شهادة المشارك في الندوة ، والتي سيتم إنشاؤها في حالة إكمال مهمة الاختبار بنجاح ، سيتم تحديد تاريخ التقويم لمشاركتك عبر الإنترنت في الندوة.

ندوة بعنوان "مرض الانسداد الرئوي المزمن المصحوب بفشل القلب المزمن: قضايا معقدة للتشخيص والعلاج"

تصرفات:جامعة الطب الجمهوري

تاريخ:من 25.09.2014 إلى 25.09.2015

يتميز مرض الانسداد المزمن (COPD) وفشل القلب المزمن (CHF) بانتشار مرتفع ومراضة (المراضة هي أي انحراف ، موضوعي أو شخصي ، عن حالة الرفاه الفسيولوجي أو النفسي) والوفيات ، وبالتالي تمثل حالة طبية خطيرة والمشكلة الاجتماعية. في العقدين أو الثلاثة عقود الماضية ، تم إحراز تقدم كبير في دراسة انتشارها ، ومسبباتها ، وتسببها ، وتحديد الأساليب العلاجية.

تم تخصيص عدد محدود جدًا من الدراسات لدراسة مدى انتشار وخصائص الدورة والتشخيص ، فضلاً عن فعالية أنظمة العلاج المختلفة في المرضى الذين يعانون من مزيج من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF. في هذا الصدد ، لا يزال عدد من القضايا الهامة غير مدروسة بشكل كاف ، بما في ذلك تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني والعكس بالعكس ؛ الإصابة الحقيقية بمرض الانسداد الرئوي المزمن والاعتلال المصاحب لقصور القلب الاحتقاني ، وتأثير هذا المرض المشترك على التشخيص واختيار برامج العلاج المناسبة [1-6]. وتجدر الإشارة إلى أنه في توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن (2012) ومراجعة GOLD (المبادرة العالمية لتشخيص وعلاج مرض الانسداد الرئوي المزمن) لعام 2013 ، لم يتم إيلاء اهتمام يذكر دون داع. إلى ميزات التشخيص والعلاج والتشخيص ، على التوالي ، في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ومرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب ، وفي المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن في وجود CHF [،].

المصطلح، علم الأوبئة والتشخيص.

قد يكون من المناسب إعطاء تعريفات مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF ، المقدمة في وثائق توافق الآراء الحديثة. "مرض الانسداد الرئوي المزمن هو مرض شائع يتميز بتقييد مجرى الهواء المستمر (نخر الشعب الهوائية) ، وعادةً ما يكون تقدميًا ، ويترافق مع التهاب في الشعب الهوائية استجابة للجزيئات أو الغازات الضارة (بشكل أساسي بسبب التدخين). التفاقم والأمراض المصاحبة لها مساهمة كبيرة في شدة مسار المرض. يُعرَّف قصور القلب الاحتقاني بأنه حالة مصحوبة بانتهاك بنية ووظيفة القلب ، حيث لا يكون قادرًا على إطلاق مثل هذه الكمية من الدم المؤكسج في الدورة الدموية والتي من شأنها تلبية احتياجات الأنسجة. من وجهة نظر سريرية ، فإن قصور القلب الاحتقاني هو متلازمة تتميز بانخفاض تحمل التمرين ، واحتباس السوائل ، والطبيعة التقدمية ، ومتوسط ​​العمر المتوقع المحدود.

من الصعب تقدير الانتشار الحقيقي لمزيج من قصور القلب الاحتقاني ومرض الانسداد الرئوي المزمن في الممارسة السريرية ، وهو ما يفسره عدد من الأسباب. أولاً ، لا يولي أطباء القلب المسؤولون عن تشخيص وعلاج قصور القلب الاحتقاني اهتمامًا كافيًا لتقييم وظائف الرئة ، ولهذا السبب لا تزال نسبة اكتشاف مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب منخفضة. على العكس من ذلك ، فإن أطباء الرئة ، الذين يشاركون في تشخيص وعلاج المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يقللون من احتمالية الإصابة بقصور القلب الاحتقاني المصاحب ولا يقومون بإجراء التدابير التشخيصية المناسبة. ثانيًا ، يشترك كل من قصور القلب الاحتقاني ومرض الانسداد الرئوي المزمن في قواسم مشتركة كبيرة بين عوامل الخطر والأعراض والنتائج الجسدية. ثالثًا ، قد يكون التأكيد الفعال للتشخيص أمرًا صعبًا أيضًا ، على وجه الخصوص ، غالبًا ما يجعل انتفاخ الرئة والتضخم الرئوي من الصعب إجراء دراسة تخطيط صدى القلب (EchoCG) ، وغالبًا ما يكون الازدحام الكبير في الدورة الرئوية مصحوبًا بتطور تغييرات معرقلة في قياس التنفس . لم يتم إجراء دراسات وبائية واسعة النطاق قيمت الانتشار الحقيقي لمزيج من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF في عموم السكان. تقليديا ، تم تقييم انتشار هذه الأمراض المصاحبة بشكل منفصل: فقط في مجموعة المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني أو فقط في الأفراد المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن.

وفقًا لتحليل تلوي واسع النطاق ، والذي تضمن العشرات من الدراسات القائمة على الملاحظة مع أكثر من 3 ملايين شخص ، فإن انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن في جميع أنحاء العالم يبلغ حوالي 7 ٪. الوفيات السنوية من مرض الانسداد الرئوي المزمن في عموم السكان منخفضة نسبيًا (حوالي 3٪) ، ولكنها مرتفعة جدًا بعد الاستشفاء بسبب التفاقم (25٪) [10-12]. يتوقع خبراء من منظمة الصحة العالمية والبنك الدولي في دراسة العبء العالمي للمرض أنه في عام 2030 سيحتل مرض الانسداد الرئوي المزمن المرتبة 3-4 في الهيكل العام للوفيات في جميع أنحاء العالم.

يعتبر قصور القلب الاحتقاني أقل شيوعًا مقارنة بمرض الانسداد الرئوي المزمن ، ويحدث في 1-3 ٪ من عامة الناس [14-17]. ومع ذلك ، يرتبط الفرنك السويسري بمؤشر تنبؤ سلبي واضح. معدل الوفيات السنوي في عموم السكان حوالي 5-7٪ ، ومتوسط ​​العمر المتوقع بعد العلاج في المستشفى لتعويض المرض أقل من سنتين [18-20].

يتراوح معدل الكشف عن مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرضى الذين تم إدخالهم في المستشفى لـ CHF من 9 إلى 51 ٪ في دراسات مختلفة [،]. إلى جانب ذلك ، في العيادات الخارجية مع CHF مستقر ، يتم اكتشافه بمعدل 7-13 ٪. يمكن تفسير هذا الاختلاف من خلال حقيقة أن تغيرات قياس التنفس "الانسدادي الزائف" تتطور أثناء عدم تعويض قصور القلب الاحتقاني ، والتي يتم حلها بعد العلاج الكافي لقصور القلب الاحتقاني.

على العكس من ذلك ، عند وصف انتشار التهاب المفاصل الروماتويدي بين المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يمكن ملاحظة أنه تم تخصيص مكان لقصور القلب الاحتقاني لفترة طويلة جدًا باعتباره أحد مضاعفات مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد في شكل تطور في البطين الأيمن CHF ، أي قلب رئوي. استندت هذه الأفكار بشكل أساسي إلى نتائج العديد من الدراسات الصغيرة التي أجريت في السبعينيات من القرن العشرين على مرضى صغار نسبيًا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد دون ما يصاحب ذلك من أمراض القلب التاجية ، وبالتالي ضعف البطين الأيسر. في الآونة الأخيرة فقط تم تجميع بيانات كافية توضح بشكل مقنع الانتشار المرتفع للفرنك السويسري في مرض الانسداد الرئوي المزمن (حوالي 25٪) [22-24]. في الوقت نفسه ، يتم إعطاء المكانة السائدة في الأصل لخلل في البطين الأيسر (LV) ، في حين أن دور ارتفاع ضغط الدم الرئوي والقلب الرئوي في تطور CHF في مرض الانسداد الرئوي المزمن مهم ، ولكن ليس ذا أهمية قصوى [25- 27].

بشكل عام ، بتلخيص البيانات الخاصة بعلم الأوبئة لمزيج من قصور القلب الاحتقاني ومرض الانسداد الرئوي المزمن ، يمكننا صياغة نوع من "القاعدة": كل مريض خامس مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن مصاحبًا لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، وكل مريض رابع مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن.

آليات إمراضي للتفاعل بين مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF.

العلاقة بين مرض الانسداد الرئوي المزمن ونظام القلب والأوعية الدموية بعيدة كل البعد عن الفهم الكامل. يُعتقد أن العوامل المشتركة بين عوامل الخطر (التدخين ، وكبر السن) ، بالإضافة إلى وجود الالتهاب الجهازي في كلا المرضين ، تلعب دورًا رئيسيًا في الفيزيولوجيا المرضية العامة لمرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF. على وجه الخصوص ، يعاني معظم المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد من زيادة بمقدار 2-3 أضعاف في مستويات البروتين التفاعلي C المنتشر ، وهو أحد أهم علامات الالتهاب الجهازي [28-30]. إحدى الفرضيات التي تفسر ارتفاع معدل انتشار الخلل الانقباضي للضغط المنخفض في مرضى الانسداد الرئوي المزمن هي أن الالتهاب الجهازي يسرع من تطور تصلب الشرايين التاجية وأمراض القلب التاجية. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون للوسطاء المنتشرين المؤيدين للالتهابات تأثير سام للخلايا على خلايا عضلة القلب ، وبالتالي يحفزون تطور ضعف عضلة القلب [31-33].

بالإضافة إلى العواقب النظامية للتدخين والالتهابات ، فإن مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF لهما آليات مشتركة أخرى تسبب التطور المتبادل للمرض. يترافق كلا المرضين مع فرط نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين (RAS). أنجيوتنسين 2 هو مضيق قصبي قوي يمكنه تنشيط الخلايا الليفية الرئوية وتحفيز موت الخلايا المبرمج للخلايا الظهارية للرئة ، بالإضافة إلى زيادة ارتفاع ضغط الدم الرئوي وإعاقة تبادل الغازات من خلال الغشاء السنخي الشعري [،]. يصاحب مرض الانسداد الرئوي المزمن أيضًا نشاط مفرط للجهاز السمبثاوي ، والذي يلعب دورًا مهمًا للغاية في تطور CHF [،]. يؤثر كلا المرضين بالتساوي على التمثيل الغذائي الخلوي ، مما يحفز استبدال عمليات الطاقة المعتمدة على الجلوكوز بالعمليات المعتمدة على الدهون ، مما يؤدي إلى اختلال وظيفي تدريجي في العضلات وفقدان كتلة العضلات مع تطور الدنف في السلسلة النهائية لكلا المرضين [،].

من المحتمل أن تكون التأثيرات الرئوية الأكثر أهمية لقصور القلب الاحتقاني هي زيادة الضغط الشعري للفتق الرئوي ، واحتقان الرئة ، ووجود الوذمة الخلالية والمحيطة بالقصبات. يمكن أن تؤدي هذه الظواهر إلى انخفاض في قدرة انتشار الرئتين وتحفيز إعادة تشكيل قاع الأوعية الدموية الرئوية مع تطور تضخم جدران الشرايين الرئوية [،]. بالإضافة إلى ذلك ، قد تحدث زيادة ثانوية في ضغط الشريان الرئوي بسبب خلل وظيفي في LV. من ناحية أخرى ، فإن نقص الأكسجة السنخي المتأصل في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، ونتيجة لذلك ، يعزز تضيق الأوعية الرئوية بالإضافة إلى ذلك إعادة تشكيل السرير الوعائي الرئوي بسبب: 1) إعادة توزيع تدفق الدم من المناطق ذات التهوية غير الكافية إلى مناطق جيدة التهوية في الرئتين ؛ 2) تضخم إضافي في جدران الشرايين الرئوية. 3) تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية في أوعية الدورة الدموية الرئوية ، والتي عادة لا ينبغي أن تكون عضلية [،]. مع وجود آفة مقابلة لجزء كبير من الرئتين ، تتطور مقاومة الأوعية الدموية الرئوية وارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي ، مما يؤدي بالتالي إلى زيادة الحمل على البطين الأيمن ويمكن أن يؤدي إلى توسع وتضخم البطين الأيمن ، وأخيراً ، قصور القلب الأيمن (القلب الرئوي) [، 38-42].

عام أسئلة التشخيص مجموعات مرض الانسداد الرئوي المزمن و فرنك سويسري.

في كثير من الأحيان ، يرتبط التشخيص الصحيح والتشخيص التفريقي لمرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF ببعض الصعوبات ويتطلب العديد من الدراسات المختبرية والأدوات. يلخص ما يلي الميزات التشخيصية والتشخيصية التفاضلية الرئيسية المستخدمة في تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن في وجود قصور القلب الاحتقاني المصاحب.

المظاهر السريرية لمرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF متشابهة جدًا [، ، ،]. يعد ضيق التنفس عند المجهود هو الشكوى الرئيسية في كلتا الحالتين. في معظم الحالات ، مع كلا المرضين ، يحدث ضيق التنفس المختلط ، في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ، وغالبًا مع غلبة مكون الشهيق ، وفي مرض الانسداد الرئوي المزمن ، المكون الزفير. المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني قد يعانون من ضيق النفس ، وهي ليست من سمات مرض الانسداد الرئوي المزمن. من أهم الأعراض المميزة لقصور القلب الاحتقاني هو ضيق التنفس الليلي الانتيابي ، والذي عادة ما يتم تقليله بوضوح في وضع مستقيم ، والذي يمكن أن يكون بمثابة علامة تفاضلية مع نوبات الربو ، والتي يتم ملاحظتها أحيانًا في مرض الانسداد الرئوي المزمن. زيادة التعب هو أيضا سمة مميزة لكلا المرضين. يوجد السعال ، المصحوب بإفراز البلغم والجاف ، في الغالب في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، ومع ذلك ، فإنه ليس من غير المألوف في حالات فشل القلب الاحتقاني الشديد. يمكن أن تؤدي نوبات عدم المعاوضة القلبية الحادة إلى حدوث انسداد رئوي مصحوب بأزيز وإطالة الزفير ، والتي يصعب أحيانًا تمييزها عن نوبات تشنج القصبات. أعراض الاكتئاب والقلق شائعة جدًا في كل من المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن والمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني.

عادة ما يكون الفحص الموضوعي للقلب والصدر صعبًا بسبب وجود تضخم رئوي ، وبالتالي لا يتمتع بالحساسية الكافية ولا النوعية. في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد ، يكتسب الصدر شكلًا مميزًا منتفخًا ("على شكل برميل") ، ويلاحظ صوت الصندوق أثناء الإيقاع ، وهو أمر غير معتاد بالنسبة لمرضى قصور القلب الاحتقاني. في قصور القلب الاحتقاني مع انخفاض جزء طرد البطين الأيسر ، عادةً ما تضعف النغمة الأولى بشكل كبير ، وغالبًا ما يتم سماع إيقاع العدو الأولي أو الانقباضي ونفخة النفخة الانقباضية ، وهي ليست سمة من سمات معظم مرضى الانسداد الرئوي المزمن.

التصوير الشعاعي البسيط للصدر ليس طريقة حساسة لتشخيص مزيج من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF. من ناحية أخرى ، يمكن لانتفاخ الرئة و / أو التضخم المفرط للرئتين إخفاء ظل القلب وتقليله ، مما يقلل من قيمة مؤشر القلب. بالإضافة إلى ذلك ، فإن إعادة تشكيل الأوعية الدموية الرئوية الخاصة بمرض الانسداد الرئوي المزمن ومناطق التغيرات في كثافة أنسجة الرئة يمكن أن تخفي وتحاكي ظواهر الاحتقان والوذمة الرئوية الخلالية. ومع ذلك ، فإن التصوير الشعاعي البسيط هو طريقة مهمة ومفيدة للكشف عن أمراض مهمة أخرى موضعية في تجويف الصدر. على وجه الخصوص ، تظل طريقة فحص مهمة ، تلعب دورًا مساعدًا ، ولكنها مهمة جدًا في تشخيص قصور القلب الاحتقاني.

تعتبر أعراض الأشعة السينية لصالح وجود قصور القلب الاحتقاني زيادة في مؤشر القلب والصدر> 0.50 ، وعلامات إعادة توزيع تدفق الدم في الرئتين (زيادة نمط الأوعية الدموية وتضخم عيار الأوردة في الفصوص العلوية من الرئتين ، ربما تمدد طفيف للجذر وزيادة في عيار الظلال الوعائية المتعامدة في الأجزاء المركزية من الرئتين) ، علامات الوذمة الخلالية (تكثيف النمط ، نمط متعدد الأشكال ، تشوه خلوي للنمط ، تشوش الأوعية الدموية والشعب الهوائية ، ووجود خطوط كيرلي ، والخطوط الجنبية) والوذمة السنخية (ظلال بؤرية متعددة متكدسة بسبب تراكم الارتشاح في الحويصلات الهوائية). لقد ثبت أن التحليل الدقيق للصور الشعاعية للصدر في المرضى الذين يعانون من تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن لا يمكن أن يؤدي فقط إلى تحسين تشخيص وجود قصور القلب الاحتقاني المصاحب ، ولكن أيضًا إنشاء مجموعة من المرضى الذين يعانون من تشخيص سلبي للبقاء على قيد الحياة.

التشخيصأ مرض الانسداد الرئوي المزمن في وجود مرض CHF المصاحب.

طرق تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن في وجود قصور القلب الاحتقاني المصاحب هي نفسها بشكل عام للمرضى غير المصابين بالاعتلال المشترك. يحدد التعريف أعلاه لمرض الانسداد الرئوي المزمن جانبين أساسيين متأصلين في مرض الانسداد الرئوي المزمن: أولاً ، انسداد الشعب الهوائية المستمر (أي الدائم وغير القابل للعكس تمامًا) ، وثانيًا الارتباط بالتعرض للاستنشاق الممرض. وبالتالي ، فإن وجودهم ضروري وإلزامي للتشخيص الصحيح. وفقًا لتوصيات المبادرة العالمية لمرض الانسداد الرئوي المزمن (GOLD 2014) ، يجب النظر في تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن في جميع المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا والذين يعانون من مظاهر سريرية مميزة معرضة لعوامل الخطر. يمكن الإشارة بشكل منفصل إلى أنه في تقييم عوامل خطر الاستنشاق ، يهيمن التدخين (أكثر من 10 سنوات عبوة ، في كثير من الأحيان 20-30 سنة عبوة) ، وهو عامل مسبب مباشر في تطور مرض الانسداد الرئوي المزمن في 75- 80٪ من المرضى. في نسبة 20-25٪ المتبقية من المرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن ، فإن السبب الرئيسي للتعرض هو التلوث المنزلي والصناعي (عادةً منتجات احتراق الوقود الأحفوري) و / أو تلوث الاستنشاق المهني. في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا والذين يعانون من شكاوى مميزة وتعرضوا لعوامل الخطر المستنشقة ، فإن احتمال الإصابة بانسداد الشعب الهوائية غير القابل للإصلاح هو حوالي 30-40 ٪. يجب على هؤلاء المرضى بالضرورة إجراء دراسة قياس التنفس للتحقق من التشخيص.

دراسة قياس التنفسوظيفة التنفس الخارجي هي أهم مرحلة إلزامية في تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن. معيار التشخيص الإلزامي ، والذي بدونه يكون تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن مستحيلاً ، هو تأكيد وجود انسداد قصبي غير قابل للعكس بشكل كامل. من خلال انسداد الشعب الهوائية غير القابل للعكس بشكل غير كامل ، يُفهم الانسداد ، والذي ، بعد استخدام جرعة عالية من موسعات الشعب الهوائية (عادةً 400 ميكروغرام من السالبوتامول) ، لا يتم حله تمامًا ، بغض النظر عن درجة الزيادة في مؤشرات وظيفة التهوية. عادة ، يتم استخدام قياس التنفس لتحديد وجود إمكانية عكس الانسداد ، حيث يتم حساب نسبة حجم الزفير القسري في الثانية الأولى (FEV 1) إلى السعة الحيوية القسرية (FVC).

معيار الانسداد غير القابل للانعكاس غير الكامل هو استمرار نسبة FEV 1 / FVC بعد اختبار مع موسع قصبي أقل من قيمة عتبة معينة (معيار تشخيصي) [،]. ومع ذلك ، على الرغم من الجهود الكبيرة التي تبذلها مجموعات الخبراء الدولية والوطنية والجمعيات المهنية ، لا يوجد حتى الآن إجماع على معيار قياس التنفس لانسداد الشعب الهوائية ، وبالتالي التشخيص الوظيفي لمرض الانسداد الرئوي المزمن.

معيار قياس التنفس الأكثر استخدامًا لانسداد الشعب الهوائية ، والذي تم اقتراحه في إرشادات GOLD ، هو نسبة FEV 1 / FVC<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

أرز. 1. مقارنة المعيار الثابت FEV 1 / FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

كما ترى ، FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

لقد ثبت أنه ، على عكس المعيار الثابت FEV 1 / FVC ، تم اختياره بشكل تعسفي من قبل الخبراء<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

يعد اختيار معيار التشخيص الأمثل مناسبًا بشكل خاص في سياق مرض الانسداد الرئوي المزمن بالاشتراك مع فشل القلب الاحتقاني ، نظرًا لأن كلا هذين المرضين أكثر شيوعًا عند كبار السن. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يؤدي الاحتقان الرئوي وتضخم القلب والانصباب الجنبي والظواهر الأخرى الكامنة في قصور القلب الاحتقاني إلى تغيير معايير قياس التنفس ، مما يعقد تشخيص وتقييم شدة مرض الانسداد الرئوي المزمن. على وجه الخصوص ، أثناء إزالة تعويض فشل القلب الاحتقاني ، يعاني ما يقرب من 20 ٪ من المرضى من تغيرات قياس التنفس "الانسدادي الزائف" مع انخفاض كبير في FEV 1 / FVC. بعد تعيين علاج مدر للبول ، يتم حل هذه الظواهر بشكل مستقل دون استخدام موسعات الشعب الهوائية. تم الآن نشر أدلة أولية حول فائدة استخدام إعداد FEV1 / FVC

على عكس التشخيص الفعلي لانسداد الشعب الهوائية ، فإن معايير تقييم شدته لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن متسقة ولا تتم مناقشتها تقريبًا. في الإصدارات السابقة من إرشادات GOLD (حتى 2011) ، تم اقتراح تدرج واستخدم على نطاق واسع بناءً على تقييم ما بعد توسع القصبات FEV 1: FEV 1 80٪ - انسداد خفيف ؛ بنسبة 50٪ ≤ FEV 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

على الرغم من الاستخدام الواسع ، فإن نهجًا لتقييم شدة الانسداد المستند إلى حساب النسبة المئوية المتوقعة لـ FEV 1 يحتمل أن يكون له نفس عيوب استخدام معيار ثابت للعرقلة مقارنة بـ LLN. أولاً ، يقوم على فرضية خاطئة مفادها أن نسبة معينة مما يجب أن تكون مكافئة لجميع الأفراد ، بغض النظر عن العمر أو الطول أو الجنس أو العرق. يمكن توضيح التناقض بين هذه الفرضية والحقيقة من خلال مثال: LLN لـ FEV 1 في رجل متوسط ​​الطول في سن 30 عامًا يمكن أن يكون 74 ٪ من المستحق ، وفي سن 70 63 ٪ من المستحق . ثانيًا ، يتم اختيار جميع النقاط الفاصلة المذكورة أعلاه ("نقاط التوقف") لتوزيع فئات الخطورة بشكل تعسفي بناءً على رأي الخبراء. قد تكون نتيجة أوجه القصور هذه في النهج التقليدي لتقييم شدة الانسداد هو التقليل من شدة ضعف التنفس الرئوي لدى الشباب ، وهو أمر مهم بشكل خاص للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF ، وهو تقدير مبالغ فيه عند كبار السن.

اختبار توسع القصبات.وفقًا للتقاليد الراسخة ، لأكثر من نصف قرن ، كانت إحدى العلامات الرئيسية التي تميز بين مرض الانسداد الرئوي المزمن والربو القصبي (BA) تعتبر قابلية الانعكاس لانسداد الشعب الهوائية تحت تأثير موسعات الشعب الهوائية. حاليًا ، أصبحت دراسة إمكانية عكس الانسداد باستخدام اختبار موسع القصبات (BDT) راسخة في الممارسة السريرية ويتم تنظيمها من خلال وثائق الإجماع الحديثة في تشخيص كل من BA و COPD [،]. ومع ذلك ، في الثمانينيات من القرن الماضي ، تعرضت القيمة التشخيصية التفاضلية لـ BDT لنقد معقول. تعتمد نتائج الاختبار بشكل كبير على العديد من العوامل التي لا يمكن السيطرة عليها (الدواء ، والجرعة ، وتنوع الاستجابة الطبيعية ، والمعايير المختلفة ، وغيرها). هذا يؤدي إلى حالات متكررة من التشخيص الخاطئ ، مما يؤدي إلى العلاج غير الكافي والنتائج السلبية للمرضى.

من الصعب للغاية إعطاء تعريف لا لبس فيه لمصطلح "انعكاس انسداد الشعب الهوائية". أولاً ، يرجع هذا إلى استخدام معايير مختلفة في إرشادات سريرية مختلفة ، وثانيًا ، إلى صعوبات تكييف المصطلحات الإنجليزية المقبولة عمومًا. على وجه الخصوص ، التناظرية للمفهوم الأكثر استخدامًا - "انعكاس موسع القصبات" - هو المصطلح الروسي "انعكاس انسداد الشعب الهوائية". هذا المصطلح يحمل ازدواجية معينة. من ناحية ، يتحدثون عن انسداد قابل للعكس مع دقة كاملة لظواهر الانسداد (إذا أصبح FEV 1 / FVC بعد استخدام موسع قصبي أكثر من 0.7 أو LLN). من ناحية أخرى ، يتم استخدام مفهوم انعكاس الانسداد أيضًا لوصف زيادة كبيرة في معايير قياس التنفس بعد توسع القصبات. في توصيات GOLD 2014 ، زيادة FEV1 بعد توسع القصبات بنسبة ≥ 12٪ و 200 مل تعتبر كبيرة. في توصيات ATS / ERS 2005 ، بالإضافة إلى FEV 1 ، يمكن أيضًا تقييم قابلية الانعكاس بواسطة مؤشر FVC (نفس الأرقام).

كتوضيح للمظاهر المتضاربة لنفس المصطلح ، يمكن للمرء أن يعطي مثالًا على انسداد خفيف ، تم حله تمامًا بعد BDT ، لكن الزيادة في FEV 1 كانت فقط 4 ٪ و 110 مل. في هذه الحالة ، يتم استيفاء معايير كل من العوائق "القابلة للعكس" و "التي لا رجعة فيها". لتجنب مثل هذه التعارضات في المصطلحات ، في الأدبيات الأجنبية ، غالبًا ما يستخدم مفهوم "استجابة موسع القصبات" لوصف الزيادة في أحجام وتدفق الرئة ، والتي يمكن الإشارة إليها على أنها "استجابة لموسع قصبي" [،]. وبالتالي ، تسمح لنا نتائج RDT بوصف معلمتين: انعكاس انسداد الشعب الهوائية (قابل للانعكاس / غير قابل للعكس) والاستجابة لموسع قصبي (واضح / غير معبر عنه).

تشير جميع الإرشادات الدولية الحالية المتعلقة بقياس التنفس إلى أن وجود استجابة واضحة لموسع قصبي ليس معيارًا تشخيصيًا كافيًا لتشخيص الربو ، كما كان يُعتقد سابقًا. ويرجع ذلك إلى عدد من العوامل.

أولاً ، غالبًا ما يتم ملاحظة استجابة واضحة لموسع قصبي في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن "النقي" ، دون ما يصاحب ذلك من ربو. الإرشادية هي نتائج دراسة UPLIFT واسعة النطاق ، حيث لوحظت استجابة واضحة لموسع قصبي في حوالي 40 ٪ من مرضى الانسداد الرئوي المزمن.

ثانيًا ، "قابلية الانعكاس" لانسداد الشعب الهوائية هي خاصية غير مستقرة ومتغيرة بمرور الوقت. في دراسة أجراها P.M. كالفيرلي وآخرون. (2003) حالة "الانعكاس" للانسداد تغيرت بشكل متكرر في نصف مرضى الانسداد الرئوي المزمن خلال 3 أشهر من المتابعة. كما ظهر تغيير متعدد مماثل في "قابلية الانعكاس" في المرضى الذين يُعتبرون تقليديًا الأقل عرضة لعمل موسعات الشعب الهوائية - في 13٪ من المرضى المصابين بانتفاخ الرئة.

وبالتالي ، عند تقييم مريض يشتبه في إصابته بمرض الانسداد الرئوي المزمن ، فإن القيمة التشخيصية الرئيسية لاستخدام RDT هي تحسين جودة تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن من خلال استبعاد حالات الانسداد القابل للعكس تمامًا (عادةً بسبب وجود الربو).

تشخيص قصور القلب الاحتقاني في وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن.

وفقًا لتوصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (2102) ، يعتمد تشخيص قصور القلب الاحتقاني على تقييم وجود أعراض ذاتية وعلامات موضوعية لقصور القلب الاحتقاني ودليل موضوعي على وجود آفات هيكلية ووظيفية للقلب (انقباضي) و / أو الخلل الوظيفي الانبساطي ، والتوسع و / أو تضخم غرف القلب) ، التي تم الحصول عليها باستخدام دراسة مفيدة (أولاً وقبل كل شيء - تخطيط صدى القلب). المعيار الإضافي هو أيضًا استجابة سريرية إيجابية لعلاج قصور القلب الاحتقاني.

هناك نوعان من المتغيرات الرئيسية لقصور القلب الاحتقاني: مع انخفاض الوظيفة الانقباضية للضغط المنخفض (جزء طرد (EF) من LV<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40٪). لإنشاء الخيار الأول ، من الضروري أن يكون لديك: (1) شكاوى مميزة (2) بيانات موضوعية متأصلة في CHF ؛ (3) انخفاض مؤكد في LVEF. يتطلب تثبيت الخيار الثاني (1) شكاوى ؛ (2) البيانات الموضوعية المتأصلة في الفرنك السويسري ؛ (3) الوظيفة الانقباضية للضغط المنخفض المؤكدة المحفوظة في غياب توسع LV ؛ (4) وجود تضخم LV / توسع الأذين الأيسر و / أو دليل تخطيط صدى القلب على وجود خلل وظيفي انبساطي (يفضل أن يكون على أساس تخطيط الموجات فوق الصوتية للأنسجة).

وتجدر الإشارة إلى أن معايير التشخيص المقدمة في التوصيات أعلاه ليست منفصلة ، ولكنها ذات طبيعة احتمالية (في الفئات "تقلل من احتمالية" أو "تزيد احتمالية" التشخيص) وفي كثير من الحالات لا توفر أساسًا لـ تفسير لا لبس فيه لمجمل البيانات السريرية. في ظل وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب ، يصبح التشخيص الدقيق لقصور القلب الاحتقاني (خاصةً البديل مع وظيفة انقباض LV المحفوظة) أمرًا صعبًا بشكل خاص.

قد يكون تخطيط صدى القلب في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن صعبًا بسبب وجود نافذة صوتية سيئة بسبب وجود تضخم مفرط في الرئتين. يعتمد معدل حدوث التصوير غير الكافي على شدة مرض الانسداد الرئوي المزمن ، ووفقًا لعدد من الدراسات ، هو 10٪ و 35٪ وأكثر من 50٪ لدى الأفراد المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن الخفيف والحاد والشديد للغاية ، على التوالي [، 57 -59]. تسمح لك الصورة العادية باستخدام تخطيط صدى القلب باستبعاد وجود قصور القلب الاحتقاني تمامًا. الكشف عن كسر طرد البطين الأيسر (LVEF)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40 ٪ ووجود توسع الغرفة و / أو زيادة كتلة عضلة القلب LV و / أو دليل على الخلل الانبساطي LV) يمثل مشكلة صعبة حتى في حالة عدم وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن. وقد يؤدي وجود هذا المرض المشترك إلى زيادة تعقيد تقييم كل من الأعراض والبيانات المأخوذة من جميع طرق التحقيق المخبرية والأدوات.

تعد دراسة مستويات BNP و NT-proBNP مفيدة لاستبعاد فشل القلب الاحتقاني في الأفراد الذين يعانون من ضيق التنفس الحاد أو المتفاقم. المعيار الذي يسمح لـ 98٪ باستبعاد وجود CHF هو المستويات المنخفضة من هذه الببتيدات (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >يمكن اعتبار 500 بيكوغرام / مل في مريض يعاني من أعراض علامة على قصور القلب الحاد ، والذي ينبغي أن يؤدي إلى بدء العلاج المناسب. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن الببتيدات المدرة للصوديوم غالبًا ما تكون إيجابية زائفة. لها خصوصية منخفضة وقيمة تنبؤية إيجابية ، وبالتالي تلعب دورًا مساعدًا فقط في تأكيد تشخيص قصور القلب الاحتقاني. هذه الملاحظة مهمة بشكل خاص في وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب ، حيث تم دراسة الخصائص التشخيصية للببتيدات الناتريوتريك بشكل محدود للغاية في مثل هؤلاء المرضى.

انتهاك بنية ووظيفة البطين الأيسر لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن.بحلول بداية العقد الأول من القرن الحادي والعشرين ، كانت أعراض فشل القلب الاحتقاني لدى مريض مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن تعتبر تقليديًا علامة على قصور القلب الأيمن (القلب الرئوي). استندت هذه الصورة النمطية إلى بيانات من عدد من الدراسات الصغيرة عن مرض الانسداد الرئوي المزمن والاعتلال المشترك لقصور القلب الاحتقاني المنشورة في السبعينيات والثمانينيات ، والتي شملت المرضى الصغار نسبيًا (متوسط ​​العمر 53-68 عامًا) المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد ، والأهم من ذلك ، بدون مرض القلب التاجي المصاحب. لوحظ وجود اختلال وظيفي كبير في الجهد المنخفض سريريًا في 0-16٪. بناءً على ذلك ، سادت الفكرة لفترة طويلة أنه في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع علامات قصور القلب الاحتقاني ، لا يلعب ضعف البطين الأيسر دورًا مهمًا ، ومع ذلك ، في عام 2003 P. مكولوغ وآخرون. وفي وقت لاحق في 2005 F.H. روتن وآخرون وجدت أن كل مريض خامس مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن لديه CHF في الجانب الأيسر غير مشخص [،]. بعد ذلك ، تراكمت أدلة كثيرة على أنه في الممارسة السريرية الحقيقية ، غالبًا ما يعاني مرضى الانسداد الرئوي المزمن من تضخم LV غير المشخص (في 43.2٪ من النساء و 21.4٪ من الرجال ، على التوالي) ، بالإضافة إلى اختلال وظيفي للضغط المنخفض الانقباضي والانبساطي (في 22٪ و 71٪) من الحالات ، على التوالي) [، 63-71]. تدريجيًا ، توصل المجتمع الأكاديمي إلى استنتاج (والآن يهيمن) أن ضعف بنية ووظيفة LV هي العوامل الرئيسية في تطور أعراض قصور القلب الاحتقاني في الغالبية العظمى من مرضى الانسداد الرئوي المزمن ، بما في ذلك لأن أمراض القلب والأوعية الدموية المصاحبة هي أكثر الأمراض المصاحبة شيوعًا لمرض الانسداد الرئوي المزمن. (قبل 70٪ من المرضى).

ما ورد أعلاه ، بالطبع ، لا يستبعد دور التغيرات الهيكلية والوظيفية في البنكرياس في كل من تطور أعراض الحمل الزائد للدورة الدموية الجهازية ، وفي تدهور وظيفة الجهد المنخفض من خلال الآليات المتأصلة للتفاعل بين البطينين [، ، ، ]. بالإضافة إلى ذلك ، هناك عدد من العوامل التي تؤثر سلبًا في نفس الوقت على عمل كل من القلب الأيمن والأيسر. على سبيل المثال ، التضخم الرئوي المفرط ، خاصة أثناء المجهود البدني ، له تأثير ضغط كلا البطينين ، مما يؤدي إلى انخفاض في الملء الانبساطي ، وانخفاض حجم السكتة الدماغية والناتج القلبي [، ، ،]. من ناحية أخرى ، أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، غالبًا ما يُلاحظ عدم تعويض ضعف البطين الأيمن ، مما يؤدي إلى تطور أو تكثيف الاحتقان الجهازي والوذمة المحيطية. وتجدر الإشارة إلى أن مثل هذه النوبات لا يصاحبها دائمًا زيادة في متوسط ​​الضغط في نظام الشريان الرئوي ، مما يثبت دور العوامل الأخرى في نشأة انخفاض انقباض RV. علاوة على ذلك ، فإن تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن غالبًا ما يكون مصحوبًا بظهور الوذمة المحيطية ، حتى بدون ظهور علامات عدم المعاوضة RV بسبب فرط ثنائي أكسيد الكربون وحماض الجهاز التنفسي ، والتي تترافق مع احتباس الصوديوم واحتباس السوائل.

دور القلب الرئوي المزمن وارتفاع ضغط الدم الرئوي في تقييم مريض الانسداد الرئوي المزمن مع أعراض فشل القلب الاحتقاني.في عام 1963 ، قدم خبراء منظمة الصحة العالمية التعريف التالي للقلب الرئوي المزمن (CHP): "القلب الرئوي هو تضخم في البطين الأيمن يتطور نتيجة للأمراض التي تضعف وظيفة و / أو بنية الرئتين ، باستثناء الحالات حيث تحدث التغيرات الرئوية نتيجة الآفات الأولية للقلب الأيسر أو عيوب القلب الخلقية ". على الرغم من حقيقة أن مفهوم "القلب الرئوي" شائع جدًا في الممارسة السريرية ، فإن التعريف المحدد هو مرضي وليس إكلينيكيًا ، وهو غير مناسب تمامًا للاستخدام السريري ، مما أدى إلى تفسير واسع جدًا وغير متجانس لهذا المفهوم. بالنظر إلى أن ارتفاع ضغط الدم الرئوي (PH) هو ظاهرة رئيسية في تطور القلب الرئوي ، وهو تشخيص وعلاج أنواع مختلفة من PH (ليس فقط المرتبطة بأمراض الرئة) الذي تم التأكيد عليه في معظم وثائق الإجماع الدولي الحديثة ، العديد من الخبراء ضع في اعتبارك تعريف CHLS الذي قدمه E Weitzenblum (2003): "CHLS هو عواقب PH التي تسببها الأمراض التي تؤثر على بنية و / أو وظيفة الرئتين ، في شكل تضخم و / أو توسع البطين الأيمن (RV) في القلب مع أعراض قصور في الجانب الأيمن للقلب ".

يعد PH من المضاعفات الشائعة لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، على الرغم من أن زيادة الضغط في نظام الشريان الرئوي عادة ما تكون خفيفة إلى معتدلة. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من انسداد غير حاد ، فإن الزيادة في ضغط الشريان الرئوي غير نمطية ، وفي مرض الانسداد الرئوي المزمن مع FEV 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

وتجدر الإشارة إلى أنه في وقت سابق في تطوير CLS ، تم تعيين الدور الرئيسي لنقص الأكسجة المزمن مع تطور PH ، والحمل الزائد اللاحق للبنكرياس وتشكيل فشل البطين الأيمن والركود في الدورة الدموية الجهازية ، ثم في السنوات الأخيرة هذا كان المفهوم موضوع نقاش متزايد. على وجه الخصوص ، لقد ثبت أن عددًا كبيرًا من مرضى الانسداد الرئوي المزمن الذين يعانون من احتقان مهم سريريًا لديهم PH طفيف فقط مع بنية ووظيفة البنكرياس المحفوظة نسبيًا. في هذا الصدد ، فإن تطور أعراض CLS (خاصة متلازمة الوذمة) يفسر بشكل أساسي بفرط ثنائي أكسيد الكربون ، وتوسع الأوعية الجهازي المرتبط ، وتفعيل الأنظمة العصبية الرئوية ، واحتباس الصوديوم والماء عن طريق الكلى. لذلك ، من أجل تشخيص CLS ، فإن تقييم الأعراض السريرية لديه حساسية وخصوصية منخفضة ، وأساس التحقق من التشخيص هو دراسة بنية ووظيفة البنكرياس وحالة الدورة الدموية الرئوية.

الطريقة الأكثر شيوعًا في الممارسة الروتينية لتقييم درجة الحموضة والتغيرات الهيكلية والوظيفية في البنكرياس هي تخطيط صدى القلب. على وجه الخصوص ، في عموم السكان ، تبين أن مستويات LH المقيّمة بواسطة دوبلر مرتبطة بشكل كبير بمستويات ضغط الشريان الرئوي الغازية. ولكن ، للأسف ، فإن مرضى الانسداد الرئوي المزمن استثناء لهذه القاعدة. أولاً ، يجعل التضخم المفرط للرئتين المتأصل في مرض الانسداد الرئوي المزمن من المستحيل تصور القلب بشكل كافٍ في نصف المرضى المصابين بمرض حاد ، أي في أولئك الذين لديهم CLS أكثر تواتراً. ثانيًا ، يبلغ متوسط ​​الخطأ في تقدير ضغط الشريان الرئوي باستخدام الموجات فوق الصوتية دوبلر مقارنة بـ "المعيار الذهبي" الغازي حوالي 10 مم زئبق. . في دراسة كبيرة (ن = 374) من المرشحين لزرع الرئة (في المقام الأول بسبب مرض الانسداد الرئوي المزمن) ، لا يمكن تقييم الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي باستخدام الموجات فوق الصوتية دوبلر إلا في 44 ٪ من المرضى ، ومن هؤلاء ، في 52 ٪ من الحالات ، كانت التقديرات غير صحيحة بشكل كبير مقارنة بالتقدير الغازي (الفرق> 10 مم زئبق). بالإضافة إلى ذلك ، يجب إضافة أنه في أي إرشادات سريرية دولية لتشخيص PH ، يتم استخدام المؤشرات التي تم الحصول عليها أثناء قسطرة القلب (متوسط ​​ضغط الشريان الرئوي> 25 مم زئبق).

نظرًا لعدم الدقة في تقييم ضغط الشريان الرئوي بناءً على تخطيط صدى القلب ، فإن خبراء مجموعة العمل التابعة للجمعية الأوروبية لأمراض القلب والجمعية الأوروبية للجهاز التنفسي في تشخيص وعلاج PH في توصياتهم العامة تشير إلى أن تشخيص PH يمكن يتم تحديده فقط عند مستوى الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي> 50 مم زئبق ، أي ضعف عتبة التشخيص المعتادة على الأقل. يُعتقد تقليديًا أن الفائدة الرئيسية لتخطيط صدى القلب في تشخيص PH هي قيمته التنبؤية السلبية العالية ، أي أنه يسمح لك باستبعاد وجود PH بثقة عالية عند الضغط المنخفض في الشريان الرئوي ، ولكنه يتطلب تحققًا إضافيًا من خلال قسطرة القلب عند الضغط العالي في الشريان الرئوي ، الشريان الرئوي. كما أنه يستحق الانتباه إلى أن المستويات المرتفعة من متوسط ​​الضغط في الشريان الرئوي (أكثر من 40 ملم زئبق أثناء الفحص الغازي) تعتبر غير نمطية تمامًا لمرض الانسداد الرئوي المزمن وتحتاج دائمًا إلى البحث عن عوامل مسببة إضافية (انقطاع النفس الانسدادي النومي ، ضعف البطين الأيسر ، الانسداد الرئوي ، وغيرها).). نادرًا جدًا (1-3٪) يحدث PH في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن غير الحاد ، وفي مثل هذه الحالات يطلق عليه PH "غير المتناسب". المرضى الذين يعانون من هذا النوع من PH يعانون من انسداد خفيف ، وانخفاض كبير في انتشار الرئة ، ونقص الأكسجة الحاد ونقص الأوكسجين ، ويتميزون بتوقعات سلبية للغاية.

النهج العامة لعلاج المشتركين CHF ومرض الانسداد الرئوي المزمن.

يجب أن يتم علاج قصور القلب الاحتقاني في مرضى الانسداد الرئوي المزمن وفقًا للنهج القياسي. يشار إلى معظم مرضى فشل القلب الاحتقاني الذين يعانون من انخفاض LV EF لحاصرات بيتا. يعتبر استخدام حاصرات بيتا 1 الانتقائية (نيبيفولول ، بيسوبرولول) آمنًا تمامًا حتى مع انسداد الشعب الهوائية بشكل كبير. لقد ثبت أن استخدام حاصرات بيتا في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن يمكن أن يؤدي إلى بعض الانخفاض في FEV 1 (خاصة عند استخدام عوامل غير انتقائية للقلب) ، ولكن هذه الظاهرة غير مصحوبة بزيادة في ضيق التنفس أو تدهور في الجودة من الحياة ، وربما ليس لها أهمية سريرية كبيرة [، ،]. علاوة على ذلك ، أظهرت الدراسات القائمة على الملاحظة وتحليلاتها التلوية مرارًا وتكرارًا أن المرضى الذين يتناولون حاصرات بيتا باستمرار لديهم معدل أقل لتفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، بغض النظر عن درجة انتقائية القلب للعوامل [81-84]. يوجد تحذير واحد فقط عند استخدام حاصرات بيتا في الأفراد المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن. في دراسة وبائية كبيرة نُشرت مؤخرًا على الأشخاص المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن المعتمد على الأكسجين الشديد ، ارتبط استخدام حاصرات بيتا بتأثير سلبي على التشخيص. بشكل عام ، بالنسبة لجميع المرضى الآخرين ، القاعدة صحيحة: فوائد استخدام حاصرات انتقائية β 1 في الفرنك السويسري تفوق بشكل كبير أي مخاطر محتملة.

في عدد من الدراسات الصغيرة التي تتطلب مزيدًا من التحقق من الصحة ، تم العثور على عدد من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) ومضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARA II) ، والتي تعد مكونًا إلزاميًا لعلاج قصور القلب الاحتقاني مع انخفاض LVEF من الآثار "الرئوية" مفيدة في مرض الانسداد الرئوي المزمن. فهي قادرة على التأثير على انسداد الشعب الهوائية عن طريق تقليل مستويات أنجيوتنسين 2 ، وتحسين تبادل الغازات السنخية ، وتقليل الالتهاب الرئوي وتضيق الأوعية الرئوية. أظهرت دراستان رصديتان تم نشرهما مؤخرًا على مرضى مصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن تأثيرًا مفيدًا لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و ARA II ليس فقط على نقاط النهاية القلبية ، ولكن أيضًا على عدد من نقاط النهاية الرئوية المهمة ، مثل تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، والاستشفاء ، والوفيات التنفسية [،].

يعد استخدام الستاتين جزءًا لا يتجزأ من علاج أمراض القلب التاجية ، وهو السبب الأكثر شيوعًا لقصور القلب الاحتقاني. لا يؤثر وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب على اختيار الدواء الخافض للدهون أو نظامه العلاجي. في الوقت نفسه ، بناءً على نتائج عدد من الدراسات ، ثبت أن استخدام الستاتين يمكن أن يكون له تأثير مفيد على مسار مرض الانسداد الرئوي المزمن ، مما يقلل من تواتر التفاقم ، والاستشفاء ، وإبطاء تقدم وظائف الرئة وتقليل الوفيات [88-90]. ومع ذلك ، لم يتم تأكيد هذه النتائج في تجربة STATCOPE العشوائية الوحيدة حتى الآن ، حيث لم يترافق علاج simvastatin 40 mg مع انخفاض في وتيرة التفاقم مقارنة مع الدواء الوهمي.

يجب أن يكون علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني قياسيًا وفقًا للتوصيات الدولية ، حيث لا يوجد دليل مقنع على أن مرض الانسداد الرئوي المزمن في حالة الإصابة بالفرنك الرئوي المصاحب يجب أن يعامل بشكل مختلف. لم يتم إجراء دراسات عشوائية خاصة حول فعالية وسلامة علاج استنشاق مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني. لذلك ، تستند توصية الخبراء هذه بشكل أساسي إلى نتائج الدراسات المكثفة التي تم فيها استخدام موسعات الشعب الهوائية طويلة المدى في المرضى الذين لا يعانون من قصور القلب الاحتقاني ومع وجودها ، ولم يؤدي فقط إلى زيادة حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية ، بل كان مصحوبًا أيضًا انخفاض في مخاطر احتشاء عضلة القلب وعدد من الأحداث القلبية الوعائية (فلوتيكاسون سالميتيرول في دراسة TORCH ، تيوتروبيوم في دراسة UPLIFT) [،].

إلى جانب ذلك ، تتم حاليًا مناقشة ملف تعريف سلامة القلب والأوعية الدموية لبعض عوامل مضادات الكولين بنشاط ، خاصة في سياق تطوير و / أو إزالة تعويضات قصور القلب الاحتقاني. أظهرت العديد من التحليلات التلوية أن مضادات الكولين قصيرة المفعول إبراتروبيوم قد تزيد من حدوث و / أو شدة التهاب القلب الاحتقاني.

وفقًا لإحدى الدراسات ، في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الذين يتناولون ناهضات 2 ، كانت هناك زيادة في خطر الوفاة وتكرار الاستشفاء. وتجدر الإشارة إلى أن طبيعة الملاحظة لهذه الدراسة لا تسمح باستنتاج واثق حول وجود العلاقات السببية ذات الصلة. لذلك ، ليست هناك حاجة للامتناع عن استخدام هذه الفئة من موسعات الشعب الهوائية في CHF. ولكن قد يكون من المفيد مراقبة المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الشديد الذين يتلقون ناهضات بيتا 2 المستنشقة لمرض الانسداد الرئوي المزمن عن كثب.

1. روتن ، ف. تشخيص وعلاج قصور القلب في مرض الانسداد الرئوي المزمن، في مرض الانسداد الرئوي المزمن والاعتلال المصاحب. 2013 ، مجلات الجمعية الأوروبية للجهاز التنفسي المحدودة. ص. 50-63.

2. ماكموري ، ج.ج. ، وآخرون ، إرشادات ESC لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن 2012: فرقة العمل لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن 2012 التابع للجمعية الأوروبية لأمراض القلب. تم تطويره بالتعاون مع جمعية فشل القلب (HFA) التابعة لـ ESC. Eur J Heart Fail ، 2012. 14 (8): ص. 803-869.

3. Zeng، Q. and S. Jiang، تحديث في تشخيص وعلاج مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب وفشل القلب المزمن. J Thorac Dis ، 2012. 4 (3): ص. 310-5.

4. هوكينز ، N.M. ، وآخرون ، قصور القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن: مآزق التشخيص وعلم الأوبئة.المجلة الأوروبية لفشل القلب ، 2009. 11 (2): ص. 130-139.

5. روتن ، إف إتش وآخرون ، فشل القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن: تركيبة متجاهلة؟ Eur J Heart Fail ، 2006. 8 (7): ص. 706-11.

6. Vestbo، J.، et al.، الإستراتيجية العالمية لتشخيص وإدارة والوقاية من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، ملخص GOLD التنفيذي. Am J Respir Crit Care Med ، 2012.

7. Vestbo، J.، et al.، الاستراتيجية العالمية لتشخيص وإدارة والوقاية من مرض الانسداد الرئوي المزمن: ملخص الذهب. 187 (4): ص. 347-65.

8. دامارلا ، م ، وآخرون ، تناقض في استخدام الفحوصات التأكيديّة لدى المرضى المقيمين في المستشفى بتشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن أو قصور القلب الاحتقاني.رعاية التنفس ، 2006. 51 (10): ص. 1120-4.

9. هالبرت ، آر جيه ، وآخرون ، العبء العالمي لمرض الانسداد الرئوي المزمن: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. Eur Respir J ، 2006. 28 (3): ص. 523-32.

10. Lindberg، A.، et al.، ما يصل إلى تاريخ الوفيات في مرض الانسداد الرئوي المزمن - تقرير من دراسة OLIN COPD. 12 (1): ص. واحد.

11. Wang، H.، et al.، الوفيات الخاصة بالعمر والجنس في 187 دولة ، 1970-2010: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للأمراض لعام 2010.لانسيت ، 2013. 380 (9859): ص. 2071-94.

12. ريكروفت ، م ، وآخرون ، وبائيات مرض الانسداد الرئوي المزمن: مراجعة الأدبيات. Int J Chron عرقلة مرض الرئة ، 2012. 7 : ص. 457-94.

13. ماذرز ، سي. و د. لونكار ، توقعات الوفيات العالمية وعبء المرض من عام 2002 إلى عام 2030.بلوس ميد ، 2006. 3 (11): ص. e442.

14. كوك ، سي ، وآخرون ، العبء الاقتصادي العالمي السنوي لفشل القلب. Int J Cardiol ، 2014. 171 (3): ص. 368-76.

15. Sayago-Silva، I.، F. Garcia-Lopez، and J. Segovia-Cubero، وبائيات قصور القلب في إسبانيا خلال العشرين عامًا الماضية.القس إسب كارديول (إنجل إد) ، 2013. 66 (8): ص. 649-56.

16. Sakata، Y. and H. Shimokawa، وبائيات قصور القلب في آسيا. Circ J ، 2013. 77 (9): ص. 2209-17.

17 Guha، K. and T. McDonagh، وبائيات قصور القلب: منظور أوروبي. Curr Cardiol Rev، 2013. 9 (2): ص. 123-7.

18 Jhund، PS، et al.، الاتجاهات طويلة المدى في الاستشفاء الأول لفشل القلب والبقاء على قيد الحياة اللاحقة بين عامي 1986 و 2003: دراسة سكانية لـ 5.1 مليون شخص.التداول ، 2009. 119 (4): ص. 515-23.

19. Wensel، R. and D.P. فرانسيس ، التشخيص في مرضى قصور القلب المزمن: الطريقة التي يتنفسون بها هي المهمة.القلب ، 2014. 100 (10): ص. 754-5.

20. Paren، P.، et al.، الاتجاهات السائدة من عام 1990 إلى عام 2007 للمرضى الذين يعانون من قصور في القلب في السويد. Eur J Heart Fail ، 2014. 16 (7): ص. 737-42.

21. Apostolovic، S.، et al.، تواتر وأهمية مرض الانسداد الرئوي المزمن غير المعترف به في المرضى المسنين المصابين بفشل القلب المستقر. Aging Clean Exp Res ، 2011. 23 (5-6): ص. 337-42.

22. روتن ، إف إتش وآخرون. قصور القلب غير المعترف به لدى المرضى المسنين المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن المستقر. Eur Heart J ، 2005. 26 (18): ص. 1887-1894.

23. Vonk-Noordegraaf، A.، et al.، التغيرات المبكرة في بنية ووظيفة القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن المصابين بنقص الأكسجة الخفيف.الصدر ، 2005. 127 (6): ص. 1898-903.

24. يلماز ، ر. ، وآخرون ، تأثير مرض الانسداد الرئوي المزمن مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي على أداء البطين الأيسر الانقباضي والانبساطي. J Am Soc Echocardiogr ، 2005. 18 (8): ص. 873-81.

25. Chaouat، A.، R. Naeije، and E. Weitzenblum، ارتفاع ضغط الدم الرئوي في مرض الانسداد الرئوي المزمن. Eur Respir J ، 2008. 32 (5): ص. 1371-85.

26 Macnee، W. وظيفة القلب الأيمن في مرض الانسداد الرئوي المزمن.سيمين ريسبير كريت كير ميد ، 2010. 31 (3): ص. 295-312.

27. Naeije، R. and B.G. Boerrigter ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي عند ممارسة الرياضة في مرض الانسداد الرئوي المزمن: هل هذا مهم؟المجلة الأوروبية للجهاز التنفسي ، 2013. 41 (5): ص. 1002-1004.

28. Burgel، P.-R. و د. مانينو ، الالتهاب الجهازي لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن.المجلة الأمريكية لطب الجهاز التنفسي والعناية المركزة ، 2012. 186 (10): ص. 936-937.

29 لو ، واي ، وآخرون ، الالتهاب الجهازي والاكتئاب ووظيفة الرئة الانسدادي: دراسة سكانية.بحوث الجهاز التنفسي ، 2013. 14 (1): ص. 53.

30. Miller، J.، et al.، الاعتلال المشترك والالتهاب الجهازي والنتائج في مجموعة ECLIPSE.طب الجهاز التنفسي 2013. 107 (9): ص. 1376-1384.

31. Sabit، R.، et al.، ضعف البطين الأيمن والأيسر السريري في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. Respir Med ، 2010. 104 (8): ص. 1171-8.

32. van Deursen، V.M.، et al.، المراضة المشتركة في قصور القلب.القس فشل القلب ، 2012.

33. Lam، CS، et al.، ضعف القلب والخلل الوظيفي غير القلبي كسلائف لفشل القلب مع انخفاض الكسر القذفي والمحافظة عليه في المجتمع.التداول ، 2011. 124 (1): ص. 24-30.

34. Andreas، S.، et al.، التنشيط العصبي الرئوي كحلقة وصل إلى المظاهر الجهازية لأمراض الرئة المزمنة.الصدر ، 2005. 128 (5): ص. 3618-24.

35 Doehner، W.، et al.، التنشيط الهرموني العصبي والالتهاب في أمراض القلب والرئة المزمنة: مراجعة منهجية موجزة. Wien Klin Wochenschr ، 2009. 121 (9-10): ص. 293-6.

36. فان جستل ، AJ ، M. Kohler ، و C.F. كلارينباخ فرط النشاط الودي وأمراض القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD). DiscovMed ، 2012. 14 (79): ص. 359-68.

37 Assayag، P.، et al.، تغيير قدرة نشر الغشاء السنخي الشعري في مرض القلب الأيسر المزمن. Am J Cardiol ، 1998. 82 (4): ص. 459 - 64.

38. Peinado، V.I.، S. Pizarro، and J.A. باربرا تورط الأوعية الدموية الرئوية في مرض الانسداد الرئوي المزمن.الصدر ، 2008. 134 (4): ص. 808-14.

39. Voelkel، N.F.، J. Gomez-Arroyo، and S.Mizuno، مرض الانسداد الرئوي المزمن / انتفاخ الرئة: قصة الأوعية الدموية.بولم سيرك ، 2011. 1 (3): ص. 320-6.

40. Weitzenblum، E. and A. Chaouat، قلب رئوي.كرون ريسبير ديس ، 2009. 6 (3): ص. 177-85.

41. شجاعات ع. باجوا ، وج. كاري، ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي لمرض الانسداد الرئوي المزمن.بولم ميد ، 2012. 2012 : ص. 203952.

42. Weitzenblum، E.، كرونك كور بولمونالي.القلب ، 2003. 89 (2): ص. 225-230.

43. Suskovic، S.، M. Kosnik، and M. Lainscak، قصور القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن: اثنان للشاي أو الشاي لفردين؟ World J Cardiol ، 2010. 2 (10): ص. 305-7.

44. Høiseth AD، O.T.، Karlsson BD، Brekke PH، Søyseth V، يحدد التقييم الموحد لاحتقان الرئة أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن بشكل أفضل المرضى المعرضين لخطر الموتالمجلة الدولية لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، 2013. 2013:8 ص. 621-629.

45. Miller، M.R.، et al.، توحيد قياس التنفس. Eur Respir J ، 2005. 26 (2): ص. 319-38.

46 جودر ، ج ، وآخرون ، "الذهب أم الحد الأدنى من التعريف العادي؟ مقارنة مع التشخيص القائم على الخبراء لمرض الانسداد الرئوي المزمن في دراسة أترابية مستقبلية ".ريسبير ريس ، 2012. 13 (1): ص. 13.

47. Pellegrino، R.، et al.، استراتيجيات التفسيرية لاختبارات وظائف الرئة.المجلة الأوروبية للجهاز التنفسي 2005. 26 (5): ص. 948-968.

48. Lamprecht، B.، et al.، الأشخاص الذين يعانون من انسداد في الخطوط الجوية المتعارضة: فقدوا بين تعريفات قياس التنفس لمرض الانسداد الرئوي المزمن.بولم ميد ، 2011. 2011 : ص. 780215.

49. van Dijk، W.D.، et al.، الأهمية السريرية لتشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن بنسبة ثابتة أو حد أدنى من الطبيعي: مراجعة منهجية.مرض الانسداد الرئوي المزمن ، 2014. 11 (1): ص. 113-20.

50. Minasian، A.G.، et al.، مرض الانسداد الرئوي المزمن في قصور القلب المزمن: هل هو أقل شيوعًا مما كان يعتقد سابقًا؟رئة القلب ، 2013. 42 (5): ص. 365-71.

51. بيتمان إي دي وآخرون الإستراتيجية العالمية لإدارة الربو والوقاية منه: ملخص تنفيذي لـ GINA. Eur Respir J ، 2008. 31 (1): ص. 143-78.

52 حنانيا ، ن.أ ، وآخرون. قابلية عكس موسع القصبات في مرض الانسداد الرئوي المزمن.الصدر ، 2011. 140 (4): ص. 1055-63.

53. Boros، P.W. وم. Martusewicz-Boros ، انعكاس انسداد مجرى الهواء مقابل توسع القصبات: هل نتحدث نفس اللغة؟مرض الانسداد الرئوي المزمن ، 2012. 9 (3): ص. 213-5.

54. تاشكين ، م. ، وآخرون ، استجابة موسعات الشعب الهوائية في مرضى الانسداد الرئوي المزمن. Eur Respir J ، 2008. 31 (4): ص. 742-50.

55. Calverley، P.M.، et al.، اختبار قابلية عكس موسع القصبات في مرض الانسداد الرئوي المزمن.ثوراكس ، 2003. 58 (8): ص. 659-64.

56 هان ، عضو الكنيست وآخرون. الانتشار والارتباطات السريرية لعكس القصبات في انتفاخ الرئة الحاد. Eur Respir J ، 2010. 35 (5): ص. 1048-56.

57. Gupta، N.K.، et al.، تقييم تخطيط صدى القلب للقلب في مرض الانسداد الرئوي المزمن وعلاقته مع شدة المرض. Lung India ، 2011. 28 (2): ص. 105-9.

58. Iversen، K.K.، et al.، مرض الانسداد الرئوي المزمن عند المرضى الذين يعانون من قصور القلب. J Intern Med ، 2008. 264 (4): ص. 361-9.

59. Kelder، JC، et al.، القيمة التشخيصية الإضافية للفحص البدني والاختبار في مرضى الرعاية الأولية الذين يشتبه في إصابتهم بفشل القلب.التداول ، 2011. 124 (25): ص. 2865-73.

60 Nagueh، S.F.، et al.، توصيات لتقييم وظيفة البطين الأيسر الانبساطي بواسطة تخطيط صدى القلب. J Am Soc Echocardiogr ، 2009. 22 (2): ص. 107-33.

61 ـ روتين ، ف. و أ. المعاول مرض الانسداد الرئوي المزمن: مرض قلبي وعائي تدريجي بطيء تحجبه آثاره الرئوية؟ Eur J Heart Fail ، 2012. 14 (4): ص. 348-50.

62. McCullough، PA، et al.، الكشف عن قصور القلب لدى المرضى الذين لديهم تاريخ مرضي من أمراض الرئة: الأساس المنطقي للاستخدام المبكر للببتيد الناتريوتريك من النوع ب في قسم الطوارئ.أكاد إميرج ميد ، 2003. 10 (3): ص. 198-204.

63. Anderson، W.J.، et al.، تضخم البطين الأيسر في مرض الانسداد الرئوي المزمن دون نقص تأكسج الدم: الفيل في الغرفة؟الصدر ، 2012.

64. Anderson، W.J.، et al.، تضخم البطين الأيسر في مرض الانسداد الرئوي المزمن دون نقص الأكسجة: الفيل في الغرفة؟الصدر ، 2013. 143 (1): ص. 91-7.

65. Funk، G.C.، et al.، ضعف البطين الأيسر الانبساطي في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن في وجود وغياب الضغط الشرياني الرئوي المرتفع.الصدر ، 2008. 133 (6): ص. 1354-9.

66. Malerba، M.، et al.، ضعف البطين الأيسر الانبساطي تحت الإكلينيكي في المرحلة المبكرة من مرض الانسداد الرئوي المزمن.وكلاء J Biol Regul Homeost ، 2011. 25 (3): ص. 443-51.

67 فلو ، دبليو جيه ، وآخرون ، التعايش بين مرض الانسداد الرئوي المزمن واختلال وظائف البطين الأيسر في مرضى جراحة الأوعية الدموية. Respir Med ، 2010. 104 (5): ص. 690-6.

68 Suchon، E.، et al.، . بول أرش ميد ون ، 2007. 117 (3): ص. 26-30.

69. سميث ، بي إم ، وآخرون ، ضعف ملء البطين الأيسر في مرض الانسداد الرئوي المزمن وانتفاخ الرئة: هل هو القلب أم الرئتين؟: دراسة متعددة الأعراق لتصلب الشرايين COPD.مجلة CHEST ، 2013. 144 (4): ص. 1143-1151.

70. Barr، R.G.، et al.، النسبة المئوية لانتفاخ الرئة وانسداد تدفق الهواء وضعف ملء البطين الأيسر.إن إنجل جي ميد ، 2010. 362 (3): ص. 217-27.

71. Macchia، A.، et al.، الخلل البطيني غير المعترف به في مرض الانسداد الرئوي المزمن.المجلة الأوروبية للجهاز التنفسي ، 2012. 39 (1): ص. 51-58.

72. Müllerova، H.، et al.، الاعتلال المشترك للقلب والأوعية الدموية في COPD: مراجعة منهجية للأدبيات.مجلة CHEST ، 2013. 144 (4): ص. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf، A.، et al.، تأثير تضخم البطين الأيمن على جزء طرد البطين الأيسر في انتفاخ الرئة.الصدر ، 1997. 112 (3): ص. 640-5.

74. Acikel، M.، et al.، تأثير ارتفاع ضغط الدم الرئوي على وظيفة البطين الأيسر الانبساطي في مرض الانسداد الرئوي المزمن: تصوير أنسجة دوبلر ودراسة قسطرة القلب اليمنى.كلين كارديول ، 2010. 33 (8): ص. E13-8.

75. Gao، Y.، et al.، تقييم وظيفة البطين الأيمن عن طريق التصوير المقطعي المحوسب من 64 صفًا في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن والقلب الرئوي. Eur J Radiol ، 2012. 81 (2): ص. 345-53.

76. سميث ، بي إم ، وآخرون ، التضخم الرئوي وكتلة البطين الأيسر: دراسة متعددة الأعراق لتصلب الشرايين COPD.التداول ، 2013. 127 (14): ص. 1503-11 ، 1511e1-6.

77. Tramarin، R.، et al.، تقييم تخطيط صدى القلب دوبلر لضغط الشريان الرئوي في مرض الانسداد الرئوي المزمن. دراسة أوروبية متعددة المراكز. مجموعة العمل المعنية بالتقييم غير الباضع لضغط الشريان الرئوي. المكتب الأوروبي لمنظمة الصحة العالمية ، كوبنهاغن. Eur Heart J ، 1991. 12 (2): ص. 103-11.

78 Arcasoy، S.M.، et al.، تقييم تخطيط صدى القلب لارتفاع ضغط الدم الرئوي في المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المتقدمة. Am J Respir Crit Care Med، 2003. 167 (5): ص. 735-40.

79. Galie، N.، et al.، إرشادات لتشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي: فرقة العمل لتشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي التابع للجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC) والجمعية الأوروبية للجهاز التنفسي (ERS) ، التي أقرتها الجمعية الدولية لزراعة القلب والرئة ( ISHLT). Eur Heart J ، 2009. 30 (20): ص. 2493-537.

80. Hannink، J.D.، et al.، فشل القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن: شركاء في الجريمة؟علم التنفس ، 2010. 15 (6): ص. 895-901.

81. Farland، M.Z.، et al.، استخدام حاصرات بيتا وحدوث تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن.آن فارماكوثر ، 2013. 47 (5): ص. 651-6.

82. Short ، P.M. ، وآخرون ، تأثير حاصرات β في علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن: دراسة أترابية بأثر رجعي. BMJ ، 2011. 342 .

83. Mentz، R.J.، et al.، ارتباط استخدام حاصرات بيتا والانتقائية مع النتائج في مرضى قصور القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن (من OPTIMIZE-HF). Am J Cardiol ، 2012.

84. Etminan، M.، et al.، استخدام حاصرات بيتا ومرض الانسداد الرئوي المزمن: مراجعة منهجية وتحليل تلوي.الطب الرئوي BMC ، 2012. 12 (1): ص. 48.

85. Ekstrom، M.P.، A.B. هيرمانسون وك. ستروم ، آثار أدوية القلب والأوعية الدموية على الوفيات في مرض الانسداد الرئوي المزمن الوخيم. Am J Respir Crit Care Med ، 2013. 187 (7): ص. 715-20.

86. Mancini، G.، et al.، الحد من المراضة والوفيات عن طريق الستاتين ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. J آم كول كارديول ، 2006. 47 (12): ص. 2554 - 2560.

87. Mortensen، E.M.، et al.، تأثير الستاتين ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على الوفيات بعد تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن.ريسبير ريس ، 2009. 10 : ص. 45.

88. Alexeeff، S.E.، et al.، يقلل استخدام الستاتين من التدهور في وظائف الرئة: دراسة الشيخوخة المعيارية لمكتب شؤون المحاربين القدامى. Am J Respir Crit Care Med، 2007. 176 (8): ص. 742-7.

89. Dobler، C.C.، K.K. وونغ و ج. ماركس الارتباط بين العقاقير المخفضة للكوليسترول ومرض الانسداد الرئوي المزمن: مراجعة منهجية. BMC Pulm Med، 2009. 9 : ص. 32.

90 Janda، S.، et al.، العقاقير المخفضة للكوليسترول في مرض الانسداد الرئوي المزمن: مراجعة منهجية.الصدر ، 2009. 136 (3): ص. 734-43.

91. Criner، G.J.، et al.، Simvastatin للوقاية من التفاقم في مرض الانسداد الرئوي المزمن المعتدل إلى الشديد.إن إنجل جي ميد ، 2014. 370 (23): ص. 2201-10.

92. Calverley، P.M.، et al.، بروبيونات السالميتيرول والفلوتيكاسون والبقاء على قيد الحياة في مرض الانسداد الرئوي المزمن.إن إنجل جي ميد ، 2007. 356 (8): ص. 775-89.

93. Celli، B.، et al.، معدل الوفيات في تجربة 4 سنوات من التيوتروبيوم (UPLIFT) في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. Am J Respir Crit Care Med ، 2009. 180 (10): ص. 948-55.

94 Singh، S.، et al.، التأثيرات المؤيدة لعدم انتظام ضربات القلب والمؤيدة للإقفار للأدوية المستنشقة المضادة للكولين.ثوراكس ، 2013. 68 (1): ص. 114-6.

95. هوكينز ، N.M. ، وآخرون ، قصور القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن مأزق حاصرات بيتا ومضادات بيتا.مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب ، 2011. 57 (21): ص. 2127-2138.

(1) جامعة موسكو الحكومية للطب وطب الأسنان تحمل اسم A.I. Evdokimov
(2) مستشفى المدينة السريري رقم 52 ، موسكو

يناقش المقال علاج أمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي المشترك ، بالإضافة إلى نتائج دراستنا الخاصة حول استخدام إنالابريل ونيبيفولول في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن (CHF) وما يصاحب ذلك من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD).
الكلمات الدالة:أمراض القلب والرئة ، CHF ، مرض الانسداد الرئوي المزمن ، nebivolol ، إنالابريل.

تحسين علاج قصور القلب الاحتقاني للمرضى الذين يعانون من الاضطرابات القلبية الرئوية المصاحبة

في في إيفدوكيموف (1) ، إيه جي إفدوكيموفا (1) ، كي آي تبلوف (1) ، إم في لوزكينا (2) ، أو في زولوتوفا (2)

(1) قسم الطب الباطني في المستشفى ، جامعة موسكو الحكومية لطب الأسنان وطب الأسنان ، موسكو
(2) مستشفى المدينة № 52 ، موسكو

يناقش المقال علاج أمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي المشترك ، بالإضافة إلى نتائج أبحاث المؤلفين حول استخدام إنالابريل ونيبيفولول في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن (CHF) وما يصاحب ذلك من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) .
الكلمات الدالة:اضطرابات قلبية رئوية ، قصور القلب الاحتقاني ، مرض الانسداد الرئوي المزمن ، نيبيفولول ، إنالابريل.

انتشار أمراض الجهاز القلبي الوعائي بين السكان مرتفع للغاية. المرحلة الأخيرة من هذه الأمراض هي تطور قصور القلب المزمن (CHF). وفقًا لدراسة فرامنغهام ، يتضاعف معدل تكرار الفرنك السويسري كل عقد ، ووجوده يضاعف خطر الوفاة بمقدار أربع مرات ويتراوح من 15 إلى 50٪ سنويًا.

يؤدي الوضع البيئي غير المواتي ، وزيادة انتشار تدخين التبغ ، بالإضافة إلى شيخوخة السكان ، إلى زيادة الإصابة بأمراض القلب التاجية (CHD) ومرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD). وفقًا للدراسات الوبائية ، فإن الجمع بين مرض الشريان التاجي ومرض الانسداد الرئوي المزمن في بنية المراضة لدى الفئات العمرية الأكبر يصل إلى 62.5٪ ، ويستمر عدد المرضى في النمو.

وفقًا لبعض المؤلفين ، فإن الجمع بين مرض الشريان التاجي ومرض الانسداد الرئوي المزمن يؤدي إلى متلازمة العبء المتبادل ويتطلب مناهج خاصة في علاج هذا المرض القلبي الرئوي ، لأنه المرحلة الأخيرة هي تطور مرض التهاب المفاصل الروماتويدي ، والذي يحدث في 5٪ على الأقل من السكان ، ومعدل الوفيات أكثر من 50٪.

غالبًا ما يتم تكريس التوصيات الدولية لإدارة المرضى لمشكلة واحدة ، لأن. أنها تستند إلى دراسة المرضى الذين تم اختيارهم على مبدأ "عدم وجود اعتلال مشترك مهم سريريًا". لذلك ، لا تزال إدارة المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والرئة وقصور القلب موضوعًا للنقاش. غالبًا ما يكون سبب دخول هؤلاء المرضى إلى المستشفى هو تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن. يشمل علاج مرضى الانسداد الرئوي المزمن مرحلتين:

المرحلة 1 - علاج تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن.
المرحلة 2 - العلاج بمسار مستقر لمرض الانسداد الرئوي المزمن.

يتم وصف الأدوية المضادة للبكتيريا لجميع المرضى الذين يدخلون المستشفى بسبب أمراض القلب والرئة المعقدة بسبب قصور القلب الاحتقاني والذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرحلة الحادة الناجمة عن عدوى بكتيرية. تم اختيار المضادات الحيوية تجريبيا. وفقًا لمعايير إدارة المرضى الذين يعانون من تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، تم وصف المضادات الحيوية واسعة الطيف: أموكسيسيلين ، بما في ذلك. مع حمض الكلافولانيك (أوجمنتين ، أموكسلاف) ، الماكروليدات (كلاريثروميسين ، أزيثروميسين). مع عدم كفاية الفعالية ، تم وصف الفلوروكينولونات "التنفسية" (الليفوفلوكساسين ، سبارفلوكساسين) بعد 2-3 أيام. في حالة فشل العلاج التجريبي ، تم تغيير المضادات الحيوية بعد الفحص الميكروبيولوجي للبلغم وتحديد الحساسية للمضادات الحيوية. وتجدر الإشارة إلى أنه على مدى السنوات الخمس الماضية ، تم تكوين اهتمام معين بالفلوروكينولونات التنفسية أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، والذي يتميز بزيادة عرضية حادة في ضيق التنفس ، وتغير في حجم وطبيعة البلغم ، وزيادة في الجسم درجة الحرارة ، التغيرات الالتهابية في فحص الدم السريري (زيادة عدد الكريات البيضاء ، تحول تركيبة الكريات البيض إلى اليسار ، تسريع ESR).

في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والرئة أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يفي الليفوفلوكساسين بمعايير الدواء "المثالي" ، عند استخدامه ، تستقر حالة المرضى في 5-7 أيام بجرعة 500 ملغ / يوم ، وهو ما تؤكده نتائج دراسات اخرى. ومع ذلك ، من حيث النذير ، يتحدد مصير المرضى الذين يعانون من هذه الأمراض المتفاقمة بشكل متبادل من خلال معدل تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي وفشل القلب.

تم النظر في علاج IHD و COPD بشكل منفصل في التجارب السريرية الدولية ويتمتع الممارسون بفهم واضح إلى حد ما لمبادئ العلاج لهذه الحالات (التوافق ، CEISSIS-3 ، ISSIS-4 ، SOLVD ، CIBIS-2 ، 3 ، MERIT- HF و COMET و SENIORS وما إلى ذلك). بالإضافة إلى ذلك ، فإن وجود أمراض تفاقم متبادلة لمرض الشريان التاجي ومرض الانسداد الرئوي المزمن يمثل بعض الصعوبات ، حيث أن الأدوية المستخدمة لعلاج مرض الانسداد الرئوي المزمن يمكن أن تسبب تأثيرًا سلبيًا على مسار مرض الشريان التاجي والعكس صحيح.

من المعروف أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) وحاصرات بيتا (BABs) هي العلاج الأساسي لـ CHF (الدليل أ). ومع ذلك ، هناك رأي مفاده أن الحصار المفروض على تدمير البراديكينين أثناء استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وتراكمه في الأنسجة في بعض الحالات يمكن أن يؤدي إلى زيادة درجة انسداد الشعب الهوائية. استخدام BAB في مرض الانسداد الرئوي المزمن محدود أيضًا بسبب احتمال حدوث تشنج قصبي.

نتائج بعض الدراسات الأجنبية والمحلية متناقضة للغاية. لذلك ، وفقًا لبعض المؤلفين ، لا يؤدي استخدام BBs الانتقائي للقلب إلى تفاقم وظيفة التنفس الخارجي وتكرار تناول ناهضات b2 قصيرة المفعول في غياب نشاط القصبات الهوائية. وفقًا لمؤلفين آخرين ، فإن استخدام هذه المجموعة من الأدوية غير آمن في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية ومرض الانسداد الرئوي المزمن.

إن ظهور nebivolol في الممارسة السريرية ، وهو حاصرات بيتا انتقائية للغاية تمت الموافقة عليها للاستخدام في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يفتح آفاقًا جديدة في علاج المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والرئة المعقدة بسبب قصور القلب الاحتقاني. الدواء عبارة عن جيل ثالث من BAB ، يتكون من مركب راسيمي من d- / l-nebivolol enantiomers. ترتبط انتقائية القلب العالية بشكل فريد (b1 / b2 = 1: 258) بـ d-nebivolol enantiomer ، والذي يتجلى في عدم وجود تأثير سلبي على سالكية الشعب الهوائية. يمتلك L-nebivolol القدرة على تعديل تركيب أكسيد النيتريك (NO) بواسطة البطانة الوعائية ، ومستويات شدة الخلل البطاني ويسبب توسع الأوعية الفسيولوجية.

بالإضافة إلى ذلك ، يحتوي الدواء على نسبة عالية من المحبة للدهون ، وغياب النشاط الودي الداخلي ويتميز بتحمل ممتاز مقارنةً بـ BABs الأخرى. وفقًا لدراسة SENIORS الدولية ، فإن nebivolol له تأثير وقائي للقلب وتأثير مفيد على مسار ونتائج فشل القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من ضعف البطين الأيسر (LV). بيانات الأدبيات المتاحة حول استخدام إنالابريل ونيبيفولول في العلاج المعقد لقصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من IHD بالاشتراك مع مرض الانسداد الرئوي المزمن مفردة ومحدودة بعدد صغير من الملاحظات.

الهدف من هذه الدراسة هو دراسة الفعالية السريرية لإنالابريل ونيبيفولول بشكل شامل كجزء من العلاج المركب ، لتقييم تأثيرهما على نوعية الحياة ، وديناميكا الدم داخل القلب ، ووظيفة الجهاز التنفسي ، وارتفاع ضغط الدم الرئوي لدى مرضى CHF II-III FC مع الشريان التاجي. مرض الشريان بالاشتراك مع مرض الانسداد الرئوي المزمن.

المواد والأساليب

شملت الدراسة 80 مريضًا (53 رجلاً و 27 امرأة) تتراوح أعمارهم بين 45 إلى 75 عامًا ، متوسط ​​العمر - 65.1 ± 2.7 ، يعانون من CHF II-III FC (وفقًا لـ NYHA) من أصل إقفاري (تصلب القلب بعد الاحتشاء) ومرض الانسداد الرئوي المزمن المعتدل والحالة الشديدة (GOLD، 2006) مع فشل تنفسي من الدرجة الأولى والثانية. كانت العملية الرئوية خارج التفاقم. كان الكسر القذفي (EF) للبطين الأيسر وفقًا لتخطيط صدى القلب في جميع المرضى أقل من 45٪.

في المرحلة الأولى ، التي أجريت في المستشفى ، تم إجراء علاج يهدف إلى وقف نوبات الربو القلبي ، والحد من ضيق التنفس والوذمة ، وتحقيق إدرار البول الإيجابي ، واستقرار الحالة السريرية ، وتمكين العلاج الفموي الفعال. ثم بعد التوقيع على الموافقة المستنيرة ، تم تقسيم المرضى بشكل عشوائي إلى مجموعتين.

تلقى جميع المرضى العلاج المدر للبول ، والنترات (في وجود الذبحة الصدرية) ، والعوامل المضادة للصفيحات والعلاج الأساسي لمرض الانسداد الرئوي المزمن: بروميد تيوتروبيوم 18 ميكروغرام / يوم عن طريق جهاز الاستنشاق Handihaler ، واستنشاق الجلوكوكورتيكويدات بجرعات منخفضة ثابتة لمدة ثلاثة أشهر على الأقل.

تتكون المجموعة الأولى من 38 مريضاً (25 رجلاً و 13 امرأة) ، متوسط ​​العمر 61.3 ± 4.5 سنة ، منهم 30 (73٪) مدخنون. تلقى المرضى في هذه المجموعة إنالابريل (Berlipril ، BerlinChemie AG / Menarini Group) بالإضافة إلى العلاج أعلاه بمتوسط ​​جرعة 8.4 ± 2.1 مجم في اليوم. تم إعطاء جليكوسيدات القلب إلى 13 (34.2٪) مريضاً يعانون من شكل الرجفان الأذيني التسرع الانقباضي. الذبحة الصدرية II-III FC كانت موجودة في 12 (31.6٪) مريضا. تم استقبال الكورتيكوستيرويدات المستنشقة من قبل 8 (21٪) مرضى يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد.

المجموعة الثانية تكونت من 42 مريضاً (28 رجلاً و 14 امرأة) ، متوسط ​​أعمارهم 61.6 ± 4.7 سنة ، منهم 34 (82٪) كانوا مدخنين. تلقى جميع المرضى في هذه المجموعة ، بالإضافة إلى العلاج المستمر ، إنالابريل بمتوسط ​​جرعة 7.4 ± 1.3 ملغ / يوم ونيبيفولول (Nebilet ، BerlinChemie AG / Menarini Group) بمتوسط ​​جرعة 4.5 ± 1.2 ملغ / يوم. تم إعطاء جليكوسيدات القلب إلى 17 (40 ٪) مريضا يعانون من شكل الرجفان الأذيني التسرع الانقباضي. الذبحة الصدرية II-IIIFC كانت موجودة في 15 (35.4٪) مريض. تم استخدام الجلوكوكورتيكويدات المستنشقة في 8 (19٪) مرضى. يتم عرض الخصائص السريرية الرئيسية في الجدول. 1. لم تختلف مجموعات المراقبة في البداية في الخصائص السريرية الرئيسية ، مما سمح لنا بمقارنتها في المستقبل.

تم اختيار جرعة الدواء بطريقة المعايرة. كانت الجرعة الأولية من إنالابريل 2.5 مجم ، في حالة انخفاض ضغط الدم الشرياني الأولي - 1.25 مجم / يوم. كانت الجرعة الأولية من nebivolol 1.25 ملغ / يوم. كانت خطوات المعايرة تستغرق أسبوعين على الأقل. في الوقت نفسه ، كانت الحالة السريرية للمريض ، وشدة ضيق التنفس ، والوذمة ، والضعف ، والتعب ، وإدرار البول اليومي ، وقصر مدرات البول ، ووزن جسم المريض ، والتحكم في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب ، ومؤشرات وظائف الجهاز التنفسي. تقييم. كانت الجرعة المستهدفة من إنالابريل 10-20 ملغ / يوم ، وكانت جرعة النيبيفولول 5 ملغ / يوم. كانت فترة المتابعة للمرضى 6 أشهر.

تم اعتبار ديناميكيات CHF FC (وفقًا لـ NYHA) كمؤشر متكامل للفعالية السريرية لأنظمة العلاج المختلفة. تم تقييم تمييز ضيق التنفس باستخدام مقياس ضيق التنفس التابع لمجلس البحوث الطبية (MRC). تم تقييم تحمل التمرينات في اختبار المشي لمدة 6 دقائق ، قبل اختبار ضيق التنفس وفي نهايته تم تقييمه على مقياس بورج ومعدل ضربات القلب ومعدل التنفس. تم تحليل جودة حياة المرضى باستخدام استبيان جامعة مينيسوتا (MLHFQ) ، ومقياس تقييم الحالة السريرية (SHOKS) المعدل بواسطة V.Yu.Mareev ، و St.

- "أعراض" تعكس أعراض الجهاز التنفسي وتواترها وشدتها ؛
- "النشاط" ، في إشارة إلى النشاط البدني الذي يسبب ضيق التنفس أو يقتصر عليه ؛
- "التأثير" ، الذي يغطي مجموعة واسعة من القضايا المتعلقة بالاضطرابات الاجتماعية والوظيفية والنفسية المنشأ الناشئة عن المرض.

تم إجراء دراسة معلمات ديناميكا الدم المركزية وإعادة تشكيل القلب والضغط في الشريان الرئوي بطريقة تخطيط صدى القلب على الجهاز VOLUSON 730 Expert (الولايات المتحدة الأمريكية) باستخدام مرحلتين (الوضع B) ، أحادي البعد (وضع M) ) تخطيط صدى القلب وتخطيط دوبلر. تم إجراء تقييم وظيفة التنفس الخارجي (PFR) على مقياس التنفس من النوع المفتوح SpiroUSB ، والعمل مع برنامج الكمبيوتر Spida5 وفقًا للطريقة القياسية. تم اعتبار اختبار توسيع القصبات قابلاً للعكس إذا كانت الزيادة في FEV1 أكثر من 15٪ أو أكثر من 200 مل.

لتقييم نوبات إقفار عضلة القلب غير المؤلم (PAMI) ، تم إجراء مراقبة تخطيط القلب على مدار 24 ساعة باستخدام جهاز تخطيط القلب المحمول ومسجل ضغط الدم (بطريقة قياس الذبذبات) CardioTens (Meditech ، المجر). تم تحديد عدد ومدة حلقات MIMS. تم استخدام انخفاض أو ارتفاع الجزء ST من النوع الإقفاري بمقدار 1 مم أو أكثر من 0.08 ثانية بعد استخدام النقطة J لمدة دقيقة واحدة على الأقل كعلامات على MI. تم تنفيذ معالجة البيانات الإحصائية باستخدام حزمة برامج Statistica 6.0 (StatSoft ، الولايات المتحدة الأمريكية).

النتائج والمناقشة

كان العلاج المستمر مع إنالابريل ونيبيفولول جيد التحمل من قبل المرضى دون التسبب في ردود فعل سلبية ؛ لم يكن هناك رفض لتناول الأدوية خلال فترة المراقبة. في كلا المجموعتين ، بحلول نهاية 6 أشهر من المتابعة ، كان هناك اتجاه إيجابي في مؤشرات CHF FC ، ونوعية الحياة ، وزيادة تحمل التمرين (الجدول 2).

لذلك ، انخفض متوسط ​​قيمة CHF FC في المجموعة 1 من 2.6 ± 0.1 إلى 2.04 ± 0.1 ، أي بنسبة 21.5٪ (ص<0,05), во второй группе с 2,5±0,3 до 1,9±0,2, т.е. на 28% (р<0,01). Различие между значениями в обеих группах явились статистически достоверными (р<0,05). Так же отмечалось уменьшение выраженности одышки в 1-й и 2-й группах на 13,0% и 18,4% соответственно (р<0,05). Причем, степень уменьшения выраженности класса ХСН и степени одышки была наиболее значимой в группе больных, получавших комбинированную терапию эналаприлом и небивололом (2-я группа наблюдения).

نتيجة للدراسات ، بناءً على اختبار تم فيه المشي لمدة 6 دقائق ، حصلنا على زيادة في تحمل التمرينات في المجموعة الأولى بنسبة 27.5٪ (p<0,05), во второй – на 31,5% (р<0,01). Через 6 месяцев наблюдения отмечено достоверное снижение количества приступов стенокардии и потребности в сублингвальном нитроглицерине. Так в первой группе эти показатели снизились на 18,0% и 16,5%, а во второй – на 43% и 38% соответственно.

بشكل ذاتي ، لاحظ جميع المرضى تحسنًا في جودة الحياة ، وهو ما انعكس في ديناميكيات الدرجات في استبيانات MLHFQ و SHOKS و SGRQ: بالنسبة للمجموعة الأولى ، كانت التخفيضات 28.9٪ و 40.3٪ و 11.2٪ للمجموعة الثانية - 38.9٪ 47.1٪ 8.5٪. كانت طبيعة التغييرات في نوعية الحياة في كلا المجموعتين وفقًا لـ MLHFQ و SHOKS مهمة (ص<0,05). Качество жизни на основании опросника SGRQ как в 1-й, так и во 2-й группах достоверно улучшился только в разделе «активность» (р<0,05), относящийся к физической активности, которая вызывает одышку или ограничивается таковой. Что касается оценки разделов «симптомы» и «влияние», то они имели только тенденцию к улучшению. Таким образом, в обеих группах наблюдения отмечалось улучшение клинического состояния, толерантности к физической нагрузке, качества жизни.

في الأساس ، كان جميع المرضى يعانون من خلل وظيفي حاد في انقباض LV ، وإعادة تشكيل غير قادرة على التكيف لكل من البطينين ، وارتفاع ضغط الدم الرئوي. بحلول نهاية فترة المراقبة ، كان هناك انخفاض في حجم الأذين الأيسر بنسبة 4.8 و 6.1 ٪ ، على التوالي ، في مجموعتي المراقبة الأولى والثانية ؛ انخفضت أحجام البطينين الأيسر والأيمن: انخفض ECDO و ECSO للبطين الأيسر بشكل ملحوظ في كلا المجموعتين بنسبة 9.5٪ (p<0,05) и 13,1% (р<0,05) – в 1-й группе, и на 19,8% (р<0,05) и 15,2% (р<0,01) – во 2-й группе отмечалось улучшение систолической функции ЛЖ, уменьшение систолической функции ЛЖ, уменьшение степени легочной гипертензии, причем динамика положительных сдвигов была более значимой во 2-й группе наблюдения, т.е. на фоне дополнительного приема небиволола.

وهكذا ، زاد LVEF ، كمؤشر لا يتجزأ من انقباض عضلة القلب ، بنسبة 14.1٪ في المجموعة الأولى بنسبة 22.9٪ في المجموعة الثانية. وصلت الفروق بين المجموعات إلى مستوى الدلالة الإحصائية (ص<0,05). Уменьшение среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) в 1ой и 2ой группах составило 9,2 и 18,3%, что указывает на уменьшение степени легочной гипертензии, более выраженной при сочетанной терапии эналаприлом и небивололом. Данный эффект эналаприла и небиволола связан с вазодилатацией и вазопротективными эффектами в результате уменьшения дисфункции эндотелия.

وهكذا ، فإن إدراج إنالابريل مع نيبيفولول في العلاج المعقد يؤدي إلى انخفاض كبير في شدة الخلل الانقباضي لعضلة القلب LV ، ويمنع تقدم عمليات إعادة تشكيل كل من البطينين الأيمن والأيسر (الجدول 3).

يتميز مرض الانسداد الرئوي المزمن بانتهاك التوصيل القصبي ، وتغير في أحجام الجهاز التنفسي ، وبالتالي قمنا بدراسة ديناميات السرعة والحجم في وظائف الجهاز التنفسي أثناء العلاج. في البداية ، في مجموعات المرضى المدروسة ، تم تخفيض المؤشرات التالية لوظيفة التنفس الخارجي بشكل حاد: السعة الحيوية القسرية (FVC) ، حجم الزفير القسري في ثانية واحدة (FEV1) ، مؤشر Gensler ، السرعات القصوى لحجم الزفير (MOS) ، إلى حد كبير على مستوى القصبات الهوائية الصغيرة ، والتي تشير بشكل عام إلى انسداد كل من الشعب الهوائية المركزية والمحيطية. يبدو أن الانخفاض في حيوية الرئة (VC) يرجع إلى التغيرات المقيدة في الرئتين على خلفية التهاب الرئة واحتقان الدورة الدموية الرئوية.

وتجدر الإشارة إلى أنه في مراحل معايرة المستحضرات المدروسة ، تمت مراقبة وظيفة الجهاز التنفسي. وفقًا للبيانات التي تم الحصول عليها ، لم يتم الكشف عن زيادة في انسداد الشعب الهوائية في أي حالة من حالات الملاحظة في كل من مجموعة إنالابريل وفي العلاج المركب مع إنالابريل ونيبيفولول. بعد 6 أشهر من العلاج في كلا المجموعتين ، كانت المعلمات المدروسة لوظيفة الجهاز التنفسي إيجابية بشكل أحادي الاتجاه (الجدول 4).

كانت الزيادة في FEV1 أثناء العلاج بإنالابريل (المجموعة 1) 12.3٪ (ص<0,05), а на фоне лечения эналаприлом и небивололом – 9,5% (р<0,01). Отмечался прирост ЖЕЛ на 8,2 и 6,8% соответственно, что привело к увеличению индекса Генслера на 8,1 и 10,1%. Причем, во второй группе прирост ОФВ1 и индекса Генслера носил достоверный характер (р<0,01). Мгновенные объемные скорости в точках 25%, 50%, 75% ЖЕЛ, характеризующую состояние крупных, средних и мелких бронхов так же увеличились (МОС25/МОС50/МОС75), на 9,2%, 8,7%, 34,1% в первой группе и на 12,5%, 17,4%, 34,4% – во второй группе. Однако следует подчеркнуть, что ни в одной из групп наблюдения величины ФЖЕЛ и ОФВ1 не достигли нормальных значений, что свидетельствует о необратимых изменениях бронхиальной стенки и паренхимы легких у больных ХОБЛ II–III стадии.

وهكذا ، فإن إدراج إنالابريل ونيبيفولول في العلاج المعقد لقصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والرئة يسمح بالعلاج الممرض دون تأثير سلبي على درجة انسداد الشعب الهوائية لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن. استخدام nebivolol ، الذي له تأثير إضافي لتوسيع الأوعية ، ليس فقط له آثار مفيدة على حالة قاع الأوعية الدموية ، ولكنه يؤثر أيضًا بشكل إيجابي على حالة الجهاز القصبي الرئوي بسبب القدرة على تنشيط تخليق أكسيد النيتريك ، الذي له تأثير مباشر توسع القصبات وتحييد تضيق القصبات من أستيل كولين.

الاستنتاجات

1. إن إدراج إنالابريل ونيبيفولول في العلاج المعقد لـ CHF II-IIIFC على خلفية IHD و COPD المرحلة الثانية والثالثة يزيد من فعالية العلاج ، ويحسن الحالة السريرية للمرضى ، ويقلل بشكل كبير من FC من CHF وشدة من ضيق التنفس ، يزيد من تحمل التمارين الرياضية ، ويقلل من عدد نوبات الذبحة الصدرية ويحسن نوعية حياة المرضى.

2. إن الاستخدام المشترك لإنالابريل ونيبيفولول في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والرئة وقصور القلب الاحتقاني كجزء من العلاج المعقد يقلل من مدة وتواتر نوبات إقفار عضلة القلب غير المؤلمة.

3. تعيين إنالابريل ونيبيفولول في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني المصابين بمرض الشريان التاجي بالاقتران مع مرض الانسداد الرئوي المزمن يحسن معايير ديناميكا الدم المركزية ، والحالة الهيكلية والوظيفية للقلب ، ويقلل من مظاهر ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، وعلى خلفية العلاج الأساسي لـ يؤثر مرض الانسداد الرئوي المزمن بشكل إيجابي على حالة الجهاز القصبي الرئوي.

المؤلفات

1. Karpov RS ، Dudko V.A. ، Klyashev S.M. رئتي القلب. تومسك ، 2004 ؛ 605.
2. Chuchalin A.G. دليل طب الجهاز التنفسي. م: 2007: 2: 814.
3. Simonova Zh.G. ، Tarlovskaya E.I. ، Tarlovsky A.K. تقييم سلامة استخدام-blocker nebivolol الانتقائي للقلب في العلاج المعقد للمرضى المصابين بأمراض القلب التاجية المصاحبة لالتهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن. نشرة حتى RAMS. 2003 ؛ 3 (109).
4. Ovcharenko S.I.، Litvinova IV، Makolkin V.I. استخدام نبيفولول b-blocker الفائق الانتقائي في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية مع متلازمة انسداد القصبات الهوائية. المجلة الروسية لأمراض القلب. 2006 ؛ 2: 78-82.
5. Avdeev S.N.، Baimakanova G.E. استراتيجية إدارة لمريض قلب مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن. العلاقة القلبية الرئوية. قلب. 2007 ؛ 6: 308-309.
6. Huiart L. ، Emst P. ، Suissa S. المراضة والوفيات القلبية الوعائية في مرض الانسداد الرئوي المزمن. صدر. 2005 ؛ 128 (4): 2640-2646.
7. التوصيات الوطنية لـ VNOK و OSSN لتشخيص وعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي (المراجعة الثالثة). فشل القلب. 2009 ؛ 2:64.
8. Karoli N.A.، Rebrov A.P. الاعتلال المشترك في مرضى الانسداد الرئوي المزمن: مكان أمراض القلب والأوعية الدموية. العلاج الدوائي الرشيد في أمراض القلب. 2009 ؛ 4: 4-16.
9. Chazova I.E.، Chuchalin A.G.، Zykov K.A.، Ratova L.G. تشخيص وعلاج مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض الانسداد الرئوي المزمن. (توصيات RMOAG و RRO). ارتفاع ضغط الدم الجهازي. 2013 ؛ 10 (1): 5–35.
10. Fedotov P.A.، Sitnikova M.، Shaporova N.L. وآخرون. ملامح مسار قصور القلب بالاشتراك مع مرض الانسداد الرئوي المزمن. إمكانيات العلاج المركب ، بما في ذلك الحاصرات القلبية ب nebivolol. أمراض القلب في رابطة الدول المستقلة. 2006 ؛ 4: 62-67.
11. Salpeter S. ، Omiston T. ، Salpeter E. et al. مثبطات البيتا الانتقائية للقلب لمرض الانسداد الرئوي المزمن: التحليل التلوي. طب الجهاز التنفسي. 2003 ؛ 97 (10) ؛ 1094 - 1101.
12. Kozlova L.I.، Aisanov Z.R.، Chuchalin A.G. ما هو خطر استخدام حاصرات ب على المدى الطويل في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي مع مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب. أرشيف علاجي. 2005 ؛ 3: 18 - 23.
13. van der Woude H.J.، Johan Z.، Postma D.S.، Winter T.H.، van Huirt M.، Aalbers R. الآثار الضارة لحاصرات b في مرض الانسداد الرئوي المزمن: قلق من حاصرات b غير الانتقائية. صدر. 2005 ؛ 127: 818-824.
14. بوندكيرشن أ ، بريكسيوس ك ، بولك ب وآخرون. انتقائية b1-adrenoreceptor من nebivolol و bisoprolol. المجلة الأوروبية لعلم الأدوية. 2003 ؛ 460: 19-26.
15. Guchev I.A.، Melekhina E.V. ليفوفلوكساسين. احتمالات وآفاق للاستخدام في التهابات الجهاز التنفسي السفلي المكتسبة من المجتمع. أمراض الجهاز الهضمي. م: 2009 ؛ 19 (356): 1277-1282.
16. ماكلاي ج. وآخرون. علم الصيدلة السريرية من Nebivolol. استثمار المخدرات. 2001 ؛ الملحق 1: 31-32.

تشوتشالين إيه.

في المجتمع الحديث (COPD) ، إلى جانب ارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض القلب التاجية وداء السكري ، يشكلون المجموعة الرائدة من الأمراض المزمنة: فهم يمثلون أكثر من 30 ٪ من جميع أشكال أمراض الإنسان الأخرى. تصنف منظمة الصحة العالمية (WHO) مرض الانسداد الرئوي المزمن على أنه مجموعة من الأمراض ذات مستوى عالٍ من العبء الاجتماعي ، حيث إنه منتشر في كل من البلدان المتقدمة والنامية. تشير التوقعات التي جمعها خبراء منظمة الصحة العالمية حتى عام 2020 إلى أن مرض الانسداد الرئوي المزمن لن يصبح واحدًا من أكثر أشكال أمراض الإنسان شيوعًا فحسب ، بل سيصبح أيضًا أحد الأسباب الرئيسية للوفيات ، مع انخفاض الوفيات بسبب احتشاء عضلة القلب وأمراض الأورام وما إلى ذلك. .د.

يعتمد المفهوم الحديث لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، الذي طورته منظمة الصحة العالمية (GOLD ، 2006) ، على حقيقة أن هذا المرض هو أحد تلك الأمراض التي يمكن الوقاية منها وعلاجها بنجاح ؛ غالبًا ما يتم تحديد شدة الدورة والتشخيص من خلال المظاهر خارج الرئة. أود أن أؤكد أن مسار المرض والبرامج العلاجية والوقائية تعتمد إلى حد كبير على الأمراض المصاحبة التي يحدث ضدها مرض الانسداد الرئوي المزمن. في الممارسة السريرية ، من الضروري التمييز بين تلك الأمراض التي تظهر في المسار الطبيعي لمرض الانسداد الرئوي المزمن. وتشمل هذه الأمراض مجموعة من أمراض القلب والأوعية الدموية وهشاشة العظام وغيرها. قد يتطور سيناريو سريري مختلف في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية لفترة طويلة ، والتي يصاحبها انتهاك لوظيفة التهوية في الرئتين من النوع الانسدادي. في كثير من الأحيان ، لا يرتبط ظهور ضيق التنفس في هذه الفئة من المرضى كثيرًا بمظاهر قصور القلب ، ولكن بفشل الجهاز التنفسي أو بمظاهر مشتركة من ضعف وظيفة كل من الرئتين والقلب. من بين الصورة السريرية المتنوعة للغاية لمرض الانسداد الرئوي المزمن والأمراض المصاحبة له ، من الضروري تحديد مراحل المرض الأساسي التي تظهر فيها علامات التأثيرات الجهازية لمرض الانسداد الرئوي المزمن. تكون العملية الالتهابية غير طبيعية بطبيعتها في البداية في الجهاز التنفسي وحمة الرئة ، ولكن في مراحل معينة من المرض ، تظهر آثارها الجهازية. يعد تدخين التبغ أحد عوامل الخطر لتطور وتطور مرض الانسداد الرئوي المزمن ، ولكنه يرتبط أيضًا بتطور مجموعة كبيرة من الأمراض المصاحبة. يرتبط التدخين بظهور العمليات المرضية في الرئتين وتطور التفاعلات الالتهابية الجهازية ؛ الاكسدة الجهازية ضعف بطانة الأوعية الدموية. زيادة نشاط عوامل التجلط. تضخيم الجينات المسرطنة والتأثيرات الجهازية الأخرى.

الأمراض المصاحبة الأكثر شيوعًا في مرض الانسداد الرئوي المزمن هي: دنف ، وهزال وضمور عضلات الهيكل العظمي ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وأمراض القلب التاجية ، وفشل القلب ، واعتلال الأوعية الدموية في الدورة الدموية الرئوية ، والأمراض المعدية في الجهاز التنفسي وأمراض الأورام. يكون التشخيص غير مواتٍ للغاية عندما يقترن مرض الانسداد الرئوي المزمن بمجموعة من أمراض القلب والأوعية الدموية.

المرضى الذين يعانون من أشكال حادة من مرض الانسداد الرئوي المزمن معرضون لخطر الموت المفاجئ. أحد الأسباب التي قد تكمن وراء تطور الموت المفاجئ هو انتهاك إيقاع تقلصات القلب. هذه المشكلة السريرية هي واحدة تحتاج إلى دراسة أكثر تفصيلاً مما هو معروض حالياً.

تعتبر الأشكال فوق البطينية والبطينية من عدم انتظام ضربات القلب مشكلة سريرية شائعة إلى حد ما في مرضى الانسداد الرئوي المزمن. ومع ذلك ، يجب التأكيد على أن هناك تباينًا كبيرًا في البيانات المقدمة في الأدبيات. تم تفسير التقلبات الكبيرة في البيانات المتعلقة باضطراب النظم لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن من خلال المجموعات السكانية المختلفة للمرضى المشاركين في الدراسة ؛ تختلف مراحل المرض وشدة المظاهر السريرية لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، وكذلك الشروط المنهجية لتسجيل ومراقبة تخطيط القلب. لا شك أن ما يصاحب ذلك من أمراض القلب التاجية ووجود قصور بطيني يلعبان دورًا مهمًا. في حالات مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يرتبط سبب مهم آخر لنوبات عدم انتظام ضربات القلب بتناول بعض الأدوية: الثيوفيلين ، الديجوكسين ، ناهضات مستقبلات بيتا. إن الطيف الكامل للحالات المذكورة لحدوث عدم انتظام ضربات القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن يجعل من الصعب الحصول على صورة كاملة لهذه المشكلة السريرية. ومع ذلك ، كان هناك بعض التقدم في دراستها في السنوات الأخيرة.

تمت دراسة وبائيات عدم انتظام ضربات القلب لدى مرضى مرض الانسداد الرئوي المزمن وارتباطهم بالوفيات في دراسة القلب الدنماركية في مدينة كوبنهاغن. في هذه الدراسة الوبائية الفريدة ، تبين أن مرض الانسداد الرئوي المزمن مرتبط بمعدل مرتفع من عدم انتظام ضربات القلب. يعتمد تواتر الرجفان الأذيني على مؤشرات انتهاكات وظيفة التهوية في الرئتين. وهكذا ، في مرضى الانسداد الرئوي المزمن الذين ليس لديهم تاريخ من احتشاء عضلة القلب ، حدث الرجفان الأذيني مرتين في كثير من الأحيان مع FEV1<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

الموت المفاجئ للمرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن أثناء تفاقم المرض أمر شائع نسبيًا. Fuso L.، RA Incalzi.، R Pistelli.، R Muzzolon.، S Valente.، G Pigliari.، F Gliozzi.، Ciappi (توقع وفيات المرضى بسبب تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد. Am J Med 1995 Mar؛ 98 ( 3): 272-7) درس مجموعة من 590 مريضا خلال تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن الذين تم إدخالهم إلى عيادة جامعية. تم تقييم نتيجة المرض بأثر رجعي. تجاوز معدل الوفيات 14٪. حدد تحليل الانحدار اللوجستي أربعة عوامل مستقلة: العمر ، الحويصلات الهوائية - التدرج الشرياني تجاوز 41 مم زئبق ، عدم انتظام دقات القلب البطيني ، الرجفان الأذيني. استنتج المؤلفون أن درجات متفاوتة من ضعف عضلة القلب هي السبب الرئيسي في آلية محتملة لتطوير الموت المفاجئ في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن أثناء التفاقم.

في السنوات الأخيرة ، جذبت مشكلة عدم انتظام ضربات القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن في مراحل المرض المختلفة وفترة التفاقم اهتمامًا متزايدًا. لذلك ، وجد Kleiger ، RE ، RM ، كبير (مراقبة تخطيط كهربية القلب على المدى الطويل للمرضى المتنقلين بمرض الانسداد الرئوي المزمن. الصدر 1974 ؛ 65: 483) أن عدم انتظام ضربات القلب يحدث في 84 ٪ من المرضى الذين تمت ملاحظتهم ، ومن بينهم سادت اضطرابات البطين (74 ٪) ، فوق البطيني حدث تسرع القلب في 52٪. استنتج المؤلفون أيضًا أن الانخفاض في FEV1 هو عامل يؤثر على تكرار نوبات عدم انتظام ضربات القلب المسجلة.

في دراسة أخرى أجراها Shih HT. ، CR Webb ، WA Conway ، E Peterson ، B Tilley (تواتر وأهمية عدم انتظام ضربات القلب في مرض الانسداد الرئوي المزمن. الصدر 1988 يوليو ؛ 94 (1): 44-8) تبين أنه عند نقص الأكسجة الحاد في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، تم تسجيل تسرع القلب فوق البطيني في أكثر من 69 ٪ ، في كثير من الأحيان كان من الممكن الكشف عن الأشكال البطينية من عدم انتظام ضربات القلب - 83 ٪. في المرضى الذين يعانون من وذمة محيطية في الساقين وفرط ثنائي أكسيد الكربون وعلامات أخرى من القلب الرئوي ، كانت الأشكال البطينية لاضطراب النظم أكثر شيوعًا. سمحت هذه الملاحظات للمؤلفين باستنتاج أنه مع تطور القلب الرئوي في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، من الممكن التنبؤ بتطور الأشكال البطينية من عدم انتظام ضربات القلب ، والتي قد تكون سبب الوفاة المفاجئة في هذه الفئة من المرضى.

ومع ذلك ، يجب التأكيد على أن الدراسات الوبائية حول مسألة عدم انتظام ضربات القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن غير كافية بشكل واضح ؛ هناك العديد من القضايا التي لم يتم حلها ، على وجه الخصوص ، لم يتم دراسة دور ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي عمليًا. تشمل نفس القضايا التي تمت دراستها قليلاً دور الأدوية الموصوفة لمرضى القلب للتحكم في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب وحاصرات ب.

التسبب في عدم انتظام ضربات القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن متعدد العوامل. من بين العوامل التي تؤدي إلى تطور عدم انتظام ضربات القلب ، هناك أدوية توصف للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، والخلل في نظام التوصيل اللاإرادي للقلب ، وأمراض القلب التاجية ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والخلل في البطينين الأيمن والأيسر ، وزيادة في المستوى من الكاتيكولامينات في الدم أثناء تطور نقص الأكسجة في الدم. من بين العوامل الأخرى المسببة لعدم انتظام ضربات القلب ، يشار أيضًا إلى نقص بوتاسيوم الدم ونقص مغنسيوم الدم والحماض التنفسي.

من بين مجموعة متنوعة من الأدوية التي استخدمها المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، فإن أكثر الأدوية التي تمت دراستها هي التأثيرات المسببة لعدم انتظام ضربات القلب للثيوفيلين ومشتقاته. عدم انتظام ضربات القلب مثل عدم انتظام دقات القلب الجيوب الأنفية ، والتقلصات الأذينية المبكرة ، وعدم انتظام دقات القلب فوق البطيني ، والرجفان الأذيني ، وعدم انتظام دقات القلب الأذيني أحادي البؤرة ومتعدد البؤر ، وعدم انتظام ضربات القلب البطيني مرتبطة بتعيين مشتقات الزانثين. حدوث كل من عدم انتظام ضربات القلب الأذيني والبطيني يعتمد بشكل مباشر على تركيز الثيوفيلين في مصل الدم. تتراوح النافذة العلاجية للثيوفيلين من 10-15 م 2 / لتر. يمكن أن يساهم تدخين التبغ والماكروليدات ومضادات الهيستامين في التأثيرات السامة للثيوفيلين. يلعب العمر والأمراض المصاحبة مثل أمراض القلب التاجية وأمراض الكبد وبعض الأمراض الأخرى دورًا معينًا في تطوير تأثيرات عدم انتظام ضربات القلب للثيوفيلين. في دراسة أجراها Bittar G. ، HS Friedman (عدم انتظام ضربات القلب للثيوفيلين. تحليل متعدد المتغيرات للمحددات السريرية. الصدر 1991 يونيو ؛ 99 (6): 1415 - 20) ، قام مؤلفو مجموعة من مرضى الانسداد الرئوي المزمن الذين تم قبولهم في قامت العيادة في فترة تفاقم المرض بدراسة العلاقة بين تركيز الثيوفيلين في مصل الدم وتطور نوبات عدم انتظام ضربات القلب. تم إجراء الدراسة على مجموعة من المرضى من 100 شخص. عند حدوث عدم انتظام ضربات القلب ، تم أخذ العديد من العوامل في الاعتبار ، مثل تركيز الديجوكسين ، ناهضات البيتا ، تركيز البوتاسيوم ، وعدد من العوامل الأخرى. استنتج المؤلفون أن التأثيرات المسببة لاضطراب النظم ترجع أساسًا إلى تناول الثيوفيلين. تم تطوير عدم انتظام ضربات القلب ، والتي تم تصنيف بعضها على أنها مهددة للحياة (على سبيل المثال ، عدم انتظام دقات القلب البطيني ، وانقباض البطين متعدد التنظير وأشكال أخرى) ، حتى على خلفية التركيز العلاجي للثيوفيلين. يجب إيلاء اهتمام خاص لفترة تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، عندما يتطور فشل الجهاز التنفسي في المرضى الحادين ، وتزيد مظاهر نقص الأكسجة في الدم ، ويشتمل الأطباء على إعطاء أمينوفيلين عن طريق الوريد في برامج العلاج. خلال هذه الفترة ، يتم إنشاء الظروف لإظهار تأثير عدم انتظام ضربات القلب للأمينوفيلين. تعتبر مكافحة نقص الأكسجة في الدم جزءًا مهمًا من برنامج العلاج للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، والذي يسمح للمريض ليس فقط بالخروج من التفاقم ، ولكن أيضًا لمنع التفاعلات الجانبية غير المرغوب فيها من مجموعة كبيرة من الأدوية (بما في ذلك الثيوفيلين).

المجموعة التالية من الأدوية ، والتي تستخدم على نطاق واسع في برامج علاج مرضى الانسداد الرئوي المزمن ، هي ناهضات مستقبلات بيتا. في الممارسة السريرية اليومية ، يستخدم السالبوتامول على نطاق واسع. يوصف في شكل استنشاق مقنن ، محلول السالبوتامول بجرعة 5 ملغ يتم استنشاقه من خلال البخاخات ، ويمكن إعطاؤه عن طريق الوريد كمحلول. يؤخذ القليل في الاعتبار حقيقة أن السالبوتامول الذي يتم إعطاؤه من خلال البخاخات يوصف بجرعة عالية إلى حد ما (من 2.5 إلى 5 مجم) ، وفي الحالات الشديدة بشكل خاص ، قد تكون جرعته أعلى. في هذه الجرعات ، يتجلى تأثيرها على نشاط العقدة الجيبية: تتغير النسبة بين مدة نشاط العقدة (يتم تقصير الوقت) والوقت الذي تستغرقه لاستعادة نشاطها. يزيد السالبوتامول من وقت التوصيل النبضي من خلال العقدة الأذينية البطينية ، مما يقلل من الوقت المقاوم لإثارة العقدة وكذلك عضلة القلب. كل ما سبق يسمح لنا بأن نعزو السالبوتامول إلى الأدوية ذات التأثير المضاد لاضطراب النظم. ومع ذلك ، في الممارسة السريرية الواسعة ، لا يرتبط تطور عدم انتظام ضربات القلب الخطيرة بتعيين السالبوتامول. كما وجد في التحليل التلوي لـ 33 تجربة عشوائية مضبوطة بالغفل حول تعيين ناهضات B في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يؤدي الاستخدام الفردي للدواء إلى زيادة عدد ضربات القلب بمتوسط ​​9 نبضات لكل اللحظة. وتشمل التأثيرات الأخرى انخفاضًا في تركيز البوتاسيوم بمتوسط ​​0.36 مليمول / لتر والكلور بمقدار 0.18-0.54 مليمول / لتر. ترتبط ناهضات بيتا الأدرينالية بآثار ضارة على القلب ، ويرجع ذلك أساسًا إلى تطور تسرع القلب الجيبي. من المحتمل أن يتم اعتبار هذه المجموعة من الأدوية على أنها أدوية لها التأثيرات التالية غير المرغوب فيها: زيادة تسرع القلب الجيوب الأنفية ، نقص تروية عضلة القلب ، قصور القلب ، عدم انتظام ضربات القلب ويمكن أن تسبب الموت المفاجئ. يجب التأكيد بشكل خاص على أن الآثار الجانبية المذكورة أعلاه للمنبهات تتجلى بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن على خلفية أمراض القلب والأوعية الدموية المصاحبة.

في السنوات الأخيرة ، تركز الاهتمام على الآثار الجانبية لمنبهات b طويلة المفعول. نشأت المناقشة بعد مناقشة حالات الموت المفاجئ في السكان الأمريكيين من أصل أفريقي بعد تناول السالميتيرول. يعتمد التفسير الحديث للبيانات التي تم الحصول عليها على تقييم متلازمة كيو تي. عندما تطول فترة QT إلى ما يزيد عن 0.45 مللي ثانية ، قد يحدث تأثير عدم انتظام ضربات القلب للمنبهات. يمكن أن تكون هذه التغييرات خلقية بطبيعتها أو مكتسبة من قبل شخص أثناء تناول الدواء. شكلت هذه التجربة السريرية أساس الإرشادات السريرية الحالية. عند وصف ناهضات ، يوصى بأخذ مخطط كهربية القلب وقياس مدة فترة QT ؛ في الحالات التي تتجاوز فيها مدة QT 0.45 مللي ثانية ، لا يوصى بوصف ناهضات لفترة طويلة. في الحالات التي بدأ فيها المرضى في استخدام هذه المجموعة من الأدوية بانتظام ، يوصى بفحص مدة فترة QT بعد شهر باستخدام مخطط كهربية القلب. إذا بدأت في تجاوز المعلمات الفسيولوجية المشار إليها أعلاه ، فيجب التخلي عن المزيد من استخدام ناهضات B.

يتجلى الخلل اللاإرادي في القلب في إطالة فترة QT. متلازمة فترة QT الطويلة هي متلازمة خلقية ومكتسبة.

يمكن أن تؤثر العديد من العوامل على إطالة كيو تي. من بينهم مرضى يعانون من اضطرابات خلقية في نظام التوصيل لنشاط القلب المستقل: متلازمات جيرفيل ، لانج نيلسن ، رومانو وارد ؛ حالات معزولة مجهولة السبب لاضطرابات التوصيل. في حالات فترة QT الطويلة المكتسبة ، تعلق أهمية كبيرة على الاضطرابات الأيضية (نقص بوتاسيوم الدم ، نقص مغنسيوم الدم ، نقص كالسيوم الدم ، قصور الغدة الدرقية ، فقدان الشهية). يمكن أن يؤثر تناول بعض الأدوية على مدة QT - كينيدين ، أميودارون ، سوتالول ، ديسوبيراميد ، وكذلك الأدوية المضادة للميكروبات - الماكروليدات ، البنتاميدين ، الفلوروكينولونات ، مضادات الهيستامين ، الأدوية ذات التأثير النفسي.

تمت دراسة العلاقة بين فشل الجهاز التنفسي الذي يتطور لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن من ناحية ، ومن ناحية أخرى ، الخلل الوظيفي في البطين الأيسر وحدوث عدم انتظام ضربات القلب البطيني. Incalzi RA ، R Pistelli ، A. Cocchi ، MG Bonetti ، A Giordano (عدم انتظام ضربات القلب ووظيفة البطين الأيسر في فشل الجهاز التنفسي من مرض الانسداد الرئوي المزمن. الصدر 1990 مايو ؛ 97 (5) ؛ 1092-7) في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن التحقيق في العلاقة بين وظيفة البطين الأيسر وعدم انتظام ضربات القلب. تمت مراقبة عدم انتظام ضربات القلب البطيني لمدة 24 ساعة ، وتكررت الدراسة حيث كان هناك تحسن في المظاهر السريرية لفشل الجهاز التنفسي. ضعف البطين الأيسر الانبساطي هو أحد العوامل المساهمة في تطور عدم انتظام ضربات القلب البطيني. وجد المؤلفون علاقة مباشرة بين شدة مظاهر فشل الجهاز التنفسي والخلل الانبساطي في البطين الأيسر ، بينما مؤشرات غازات الدم والصورة السريرية لا ترتبط بنوبات عدم انتظام ضربات القلب. في الممارسة السريرية ، يوصى بإجراء تقييم تشخيصي أكثر تفصيلاً لنوبات عدم انتظام ضربات القلب البطيني التي حدثت على خلفية الخلل الوظيفي الانبساطي في البطين الأيسر ، لأن هذه المظاهر قد تكون نقص تروية عضلة القلب الكامنة ، وأشكال غير مؤلمة من الذبحة الصدرية والحمل الزائد للبطين الأيسر. البطين الأيمن أثناء تكوين القلب الرئوي. يجب التأكيد على أنه مع تطور عدم انتظام ضربات القلب ، هناك دائمًا تفاقم في المظاهر السريرية لفشل الجهاز التنفسي. وجد Cheong TH، S Magder، S Shapiro، JG Martin، RD Levy (عدم انتظام ضربات القلب أثناء التمرين في مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد. الصدر 1990 أبريل ؛ 97 (4): 793-7) أن مرضى الانسداد الرئوي المزمن لم تحدث نوبات عدم انتظام جديدة. لسوء الحظ ، في السنوات اللاحقة ، لم يتم تناول هذا الموضوع من قبل الباحثين عن عدم انتظام ضربات القلب التي تحدث في مرضى الانسداد الرئوي المزمن.

يحتل تسرع القلب الأذيني متعدد البؤر مكانًا خاصًا في دراسة عدم انتظام ضربات القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن. السمات المورفولوجية الرئيسية لهذا الشكل من عدم انتظام ضربات القلب هي عدم انتظام الموجة "P" ، على الأقل في ثلاثة أشكال ، والتي يتم تسجيلها بشكل أفضل في الخيوط الأول والثاني والثالث ؛ عدد ضربات القلب أكثر من 100 نبضة في الدقيقة ، وتختلف فترات P-P و P-R و R-R.

يرتبط تسرع القلب الأذيني متعدد البؤر إلى حد كبير بتطور فشل الجهاز التنفسي ، وترتبط التغيرات الوظيفية في عمل عضلة القلب بحدوثه. يعتبر تشخيص مسار مرض الانسداد الرئوي المزمن مع ظهور هذا النوع من عدم انتظام ضربات القلب غير مواتٍ.

برامج علاج عدم انتظام ضربات القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن لها عدد من الميزات. يتم إعطاء مكان مهم في برامج العلاج لتصحيح التوازن الحمضي القاعدي ، وكذلك نقص بوتاسيوم الدم ونقص مغنيزيوم الدم والعلاج بالأكسجين. تحتل التدابير العلاجية مكانًا أساسيًا للوقاية من نقص تروية عضلة القلب أو علاجه. من الضروري استبعاد تعيين تلك الأدوية التي يمكن أن تؤثر على إطالة فترة QT. تشمل هذه الأدوية: الماكروليدات ، ومضادات الفطريات ، ومضادات الهيستامين. يوصى عادةً برفض وصف الثيوفيلين إذا أظهر مخطط كهربية القلب إطالة فترة QT.

يختلف العلاج المحدد المضاد لاضطراب النظم اختلافًا كبيرًا اعتمادًا على شدة المظاهر السريرية لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، والأمراض المصاحبة ، وعدد من ردود الفعل الفردية لكل مريض.

المرضى الذين يتم تسجيل عدم انتظام ضربات القلب البطيني بدون أعراض عند أخذ مخطط كهربية القلب ، كقاعدة عامة ، لا يحتاجون إلى وصف أدوية خاصة (على الأقل ، من الضروري الالتزام بتكتيك التقييد عند وصف العلاج). مع تطور الأعراض السريرية لانهيار الدورة الدموية ، ونقص تروية عضلة القلب ، وفشل البطين الأيسر الحاد ، يشار إلى تقويم نظم القلب. الأدوية الأكثر شيوعًا التي يتم اختيارها هي الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الفئة IA: الكينيدين ، والبروكيناميد ، وديسوبيراميد. في عام 2006 ، طورت جمعيات القلب الأمريكية والأوروبية إرشادات مشتركة لعلاج الرجفان الأذيني لدى مرضى الانسداد الرئوي. تؤكد هذه التوصيات على الأهمية الكبرى لمكافحة نقص الأكسجة في الدم وحموضة الدم. تعطى الأفضلية لتعيين مجموعة غير ديهيدروبيريدين من حاصرات قنوات الكالسيوم (ديلتيازيم ، فيراباميل). تشير التوصيات إلى أنه يجب تجنب الثيوفيلين ، ناهضات ب ، حاصرات ب ، أدينوزين.

مع عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني ، يوصى بتعيين حاصرات قنوات الكالسيوم ، الأميودارون ، الديجيتال ، الفليكاينيد. تم تحقيق أكبر تأثير مضاد لاضطراب النظم عن طريق الحقن في الوريد من فيراباميل. في حالة تسرع القلب الأذيني متعدد البؤر ، يفضل استخدام فيراباميل ، ويوصى أيضًا باستخدام ميتوبرولول. من بين جميع حاصرات ب الموجودة ، فإن الميتوبرولول له أقل تأثير على قوة العضلات الملساء للشعب الهوائية. عند مناقشة العلاج المضاد لاضطراب النظم في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، من الضروري التأكيد على دور فيراباميل ، والذي يتم وصفه غالبًا في هذه الفئة من المرضى. نقطة مهمة في البرنامج هي استيفاء شروط بروتوكول تعيينه. يتم إعطاء فيراباميل في البداية عن طريق الوريد بجرعة 1 ملغ. يتم تقييم فعالية العمل المضاد لاضطراب النظم بعد 1-2 دقيقة ؛ إذا كانت غير فعالة ، يمكن زيادة الجرعة إلى 4 مجم ، والتي يتم تناولها ببطء خلال خمس دقائق. إذا لم يحدث التأثير المضاد لاضطراب النظم ولم تكن هناك اضطرابات في التوصيل على طول العقدة الأذينية البطينية ، فيمكن عندئذٍ إعطاء جرعة 5 مجم إضافية. يجب أن تكون الفترة الفاصلة بين إعطاء فيراباميل 10 دقائق ، ومراقبة تخطيط القلب ضرورية. عندما يتحقق تأثير مضاد لاضطراب النظم ، يجب أن يستمر العلاج عن طريق وصف فيراباميل لكل نظام تشغيل عند 80 مجم. كل 6 ساعات. موانع لتعيين فيراباميل هو حصار AV ، والتعيين السابق لحاصرات ب والأدوية الأخرى التي تمنع قنوات الكالسيوم. قد يتسبب فيراباميل ، خاصة عند تناوله عن طريق الوريد ، في انخفاض ضغط الدم. لتجنب هذا التأثير غير المرغوب فيه ، يوصى بدمجه مع تناول غلوكونات الكالسيوم في الوريد ، والذي يجب تناوله قبل تعيين فيراباميل.

من بين جميع حاصرات ب الموجودة ، كما نوقش أعلاه ، يجب إعطاء الأفضلية للميتوبرولول ، الموصوف بجرعة 50-100 مجم مرتين في اليوم. تتراكم البيانات حول سلامة esmolol في المرضى الذين يعانون من ضعف الجهاز التنفسي الانسدادي.

يعتبر الجمع بين ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض الانسداد الرئوي المزمن شائعًا جدًا في الممارسة السريرية. غالبًا ما يمثل المرضى الذين يعانون من هذه الأشكال من الأمراض مجتمعة نفس الفئة العمرية. ترجع الصعوبات في إدارة هذه الفئة من المرضى في المقام الأول إلى حقيقة أن بعض الأدوية الخافضة للضغط يمكن أن يكون لها تأثير تضيق الشعب الهوائية ، مما يؤدي إلى تفاقم مسار الربو ومرض الانسداد الرئوي المزمن. تستند التوصيات العامة إلى التعيين شديد الحذر لحاصرات ب ؛ إلى حد أقل ، تنطبق هذه التوصيات على مجموعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين). من الضروري التأكيد على الدور الممرض لنقص الأكسجة في الإصابة بارتفاع ضغط الدم الشرياني. في الأدب المحلي ، ن. موخارليموف. في إدارة المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وعلامات فشل الجهاز التنفسي ، يجب أن يبدأ علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني باستنشاق الأكسجين ومحاولة تحسين معايير التهوية لوظيفة التنفس الخارجي. غالبًا ما يؤدي استنشاق الأكسجين أو دعم الجهاز التنفسي الأكثر نشاطًا ، وهو عبارة عن تهوية غير جراحية للرئتين ، بالإضافة إلى علاج الاستنشاق المشترك مع ناهضات بيتا والكورتيكوستيرويدات ، إلى نتائج إيجابية في التحكم في مسار ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

حاليًا ، تم تجميع مؤلفات مستفيضة حول فعالية وسلامة حاصرات ب في علاج مرضى الربو القصبي ومرض الانسداد الرئوي المزمن. إذا كان لدى المرضى علامات انسداد مجرى الهواء القابل للعكس ، فمن المرجح أن تظهر حاصرات ب تأثيرات تضيق القصبات ، علاوة على ذلك ، تساهم في تطوير مقاومة لعمل ناهضات مستقبلات ب. هذه الخصائص تمتلكها حاصرات ب ، والتي توصف على شكل قطرات للعين في علاج الجلوكوما. تمت دراسة الفعالية السريرية لحاصرات B1 الانتقائية. Salpeter S. ، T Ormiston ، E Salpeter (استخدام حاصرات بيتا انتقائية للقلب في المرضى الذين يعانون من مرض مجرى الهواء القابل للرجوع. Cochrane Databese Syst Rev 2001 ؛ (2): CD002992) أجرى تحليلًا تلويًا تضمن بيانات من عشوائية ، خاضعة للتحكم الوهمي ، أعمى المحاكمات. تم تحليل البيانات المتعلقة بالاستخدام الفردي لحاصرات b الانتقائية للقلب ، وتأثيرها على السعة الحيوية القسرية في ثانية واحدة ، وتقييم فعالية ناهضات مستقبلات b قصيرة المفعول. وهكذا ، تم تحليل 19 دراسة بجرعة واحدة من الحاصرات و 10 دراسات عند استخدام هذه المجموعة من الأدوية لفترة طويلة. لوحظ انخفاض في FEV1 بنسبة 7.9٪ ، ولكن كانت هناك استجابة جيدة لتناول أدوية موسعات القصبات - أكثر من 13٪. يخلص هذا التحليل التلوي إلى أن حاصرات بيتا الانتقائية للقلب لا تؤدي إلى تدهور ملحوظ في وظيفة التهوية في متلازمة انسداد الشعب الهوائية. ومع ذلك ، يجب التأكيد على أننا كنا نتحدث عن مرضى يعانون من انسداد خفيف ومتوسط ​​الشدة. يُنصح بإبقاء هذه المجموعة من الأدوية في علاج مرضى الشريان التاجي للقلب وارتفاع ضغط الدم الشرياني. لم يترافق استخدام حاصرات ب على المدى الطويل مع تدهور في وظيفة الجهاز التنفسي لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن. تظل الآلية الدقيقة لتطوير تضيق الشعب الهوائية بعد تعيين حاصرات ب غير مفهومة جيدًا. في تطوير تشنج قصبي ، يفترض مشاركة قسم الجهاز العصبي السمبتاوي ، لذلك ، يشار إلى تعيين بروميد الأوكسيتروبيوم للأغراض الوقائية.

تسبب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) سعالًا جافًا غير منتج في أكثر من 20٪ من الحالات ، وقد تصاب مجموعة صغيرة من المرضى بنوبات ربو نموذجية. لا يمكن اعتبار هذه المجموعة من الأدوية كعلاج من الدرجة الأولى في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن.

الأدوية البديلة هي حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. لا يرتبط تطور السعال بهذه المجموعة من الأدوية ، ولم يتم وصف حالات الربو القصبي علاجي المنشأ. من حيث فعاليتها وسلامتها ، يمكن مقارنتها بحاصرات قنوات الكالسيوم.

مدرات البول هي مجموعة أخرى من الأدوية التي تستخدم على نطاق واسع في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ومع ذلك ، يمكن أن يؤدي الاستخدام طويل الأمد إلى مظاهر غير مرغوب فيها مثل نقص بوتاسيوم الدم ونقص مغنسيوم الدم ، والتي يمكن أن تتفاقم بسبب الاستخدام المستمر لمنبهات مستقبلات بيتا والستيرويدات القشرية السكرية. مشكلة أخرى قد تتفاقم بسبب استخدام مدرات البول في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن هو تأثيرها السلبي على قلاء التمثيل الغذائي. قد تترافق الأشكال غير المعوضة من القلاء الاستقلابي بقمع درج التهوية ، مما يؤدي إلى زيادة درجة نقص الأكسجة في الدم. من بين المجموعات المتنوعة الموجودة من الأدوية ذات التأثير المدر للبول ، يوصى بوصف جرعات معتدلة من هيدروكلوروثيازيد (حتى 25 مجم). قد تكون الجرعات المنخفضة أكثر فعالية من الجرعات السريعة ، ولكنها أكثر خطورة لتفاعلاتها الجانبية غير المرغوب فيها ، وهي تأثير مجموعات أخرى من الأدوية ذات التأثير المدر للبول.

الدور الرائد في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن هو محصرات قنوات الكالسيوم. وجدت مشتقات ديهيدروبيريدين ، مثل نيفيديبين ، نيكاردين ، تطبيقًا واسعًا. مع تعيين هذه المجموعة من الأدوية ، كقاعدة عامة ، من الممكن السيطرة بسرعة على ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يجب أيضًا التأكيد على آثارها الإيجابية على تنظيم قوة العضلات الملساء في الشعب الهوائية ، وتأثير تثبيط تحلل الخلايا البدينة وتقوية التأثير التوسعي لمنبهات ب. تشمل التوصيات السريرية لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني تعيين حاصرات قنوات الكالسيوم كعلاج وحيد أو بالاشتراك مع جرعات منخفضة من مشتقات الثيازيد.

المجموعة الأخيرة من الأدوية التي سيتم مناقشتها تتعلق بالحاصرات ذات النشاط الودي: ناهضات مستقبلات a2 كلونيدين ، ميثيل دوبا يجب أن توصف بحذر في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في هذه الفئة من المرضى.

أمراض القلب الإقفارية (CHD) و انسداد رئوي مزمن (مرض الانسداد الرئوي المزمن) غالبًا ما يكون أمراضًا مصاحبة. في الممارسة السريرية ، من الصعب أحيانًا تحديد أي من الأمراض في مريض معين في حالة سريرية معينة هو المرض الرئيسي. تم تأكيد ذلك من خلال دراسة بيهار س. ، أ. بانوش ، ه. رايشر - ريس ، إم زيون ، ز. شليزينجر ، يو. . Am J Med 1992 Dec؛ 93 (6): 637-41). كان الهدف الرئيسي من هذه الدراسة هو تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب. وجد المؤلفون أن مرض الانسداد الرئوي المزمن تم اكتشافه في أكثر من 7 ٪ من الحالات ولوحظ في كثير من الأحيان في هؤلاء المرضى من مدخني التبغ. في نفس المجموعة من المرضى الذين يعانون من الاعتلال المشترك ، لوحظ ارتفاع معدل الوفيات ونسبة أعلى من المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الرئوي. في روسيا ، L.I. أجرى كوزلوفا دراسة على مجموعة من المرضى المصابين بمرض الشريان التاجي الذين تلقوا حاصرات ب لفترة طويلة. تمت متابعة أكثر من 300 مريض لمدة 10 سنوات ، وتمت متابعة البعض حتى 15 عامًا. خلال هذه الفترة ، بالإضافة إلى برنامج أمراض القلب ، تم إجراء دراسة ديناميكية لمعلمات وظيفة التنفس الخارجي. توصل المؤلف إلى استنتاج مفاده أن معظم مرضى الشريان التاجي أصبحوا بمرور الوقت مرضى يعانون من اضطرابات انسداد وظيفة التنفس الخارجي. غالبًا ما كان العامل المثير لانتهاكات وظيفة التنفس الخارجي هو مرض الجهاز التنفسي الفيروسي الحاد الذي يمكن تحمله. الاستنتاج الرئيسي الذي تم التوصل إليه في أطروحة الدكتوراه لـ L.I. كوزلوفا ، هو أن الاستخدام طويل الأمد لحاصرات ب يمكن أن يكون عامل خطر لتطوير ضعف الجهاز التنفسي الانسدادي. مما لا شك فيه ، يبقى السؤال ما إذا كانت هذه التغييرات في وظيفة التهوية في الرئتين تحدث نتيجة للتغيرات الموجودة بالفعل في الجهاز التنفسي ، عندما تعمل حاصرات ب كواحد من عوامل الخطر ، أو ما إذا كانت هناك أسباب عديدة تكمن وراء مثل هذا التطور المتكرر انسداد الجهاز التنفسي في المرضى الذين يعانون في البداية من القولون العصبي. ومع ذلك ، من الضروري ذكر حقيقة أن مرض الانسداد الرئوي المزمن غالبًا ما يكون مصحوبًا بمرض الشريان التاجي. يشير N. Amposino إلى أن مرض الشريان التاجي متفاوت الخطورة يحدث تقريبًا في كل مريض مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن. يجب أيضًا أخذ هذه البيانات في الاعتبار في الحالات التي يتم فيها تحضير مرضى انتفاخ الرئة لعملية جراحية لتقليل أنسجة الرئة. إذا لم يتم إجراء تقييم احتياطي الشريان التاجي ، فمن غير المرجح أن يكون من الممكن تحقيق النتائج الإيجابية المرغوبة من التدخل الجراحي. سين دي دي ، س. استنتج الرجل (مرض الانسداد الرئوي المزمن كعامل خطر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات. Proc Am Thorax Soc 2005 ؛ 2 (1): 8-11) أن مرض الانسداد الرئوي المزمن يزيد من عامل الخطر للوفاة في مرضى الشريان التاجي بنسبة 50٪. مع إضافة عدم انتظام ضربات القلب البطيني ، يزداد خطر الموت المفاجئ بشكل أكبر. تم التوصل إلى نتيجة عامة مفادها أن الانخفاض بنسبة 10٪ في FEV1 يزيد من احتمالية الوفاة لدى مريض مصاب بالاعتلال المشترك بنسبة 14٪. في دراسة أجراها Jousilahti P.، E. Vartianen، P. Puska (أعراض التهاب القصبة الهوائية المزمن وخطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي. لانسيت 1996 31 أغسطس ؛ 348 (9027): 567-72) ، تم تحليل 20 ألف مريض وملاحظتهم. لمدة 13 عاما. الاستنتاج الرئيسي لهذه الدراسة هو أن التهاب الشعب الهوائية المزمن هو خطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي.

يتم تعيين دور مهم لتطوير نقص الأكسجة في الدم ، مما يؤدي إلى تفاقم مسار مرض الشريان التاجي بشكل كبير. يعتبر انخفاض تشبع الأكسجين إلى 80٪ ومدة نقص الأكسجة لأكثر من 5 دقائق ضارين بشكل خاص. أخطر مجموعة من المرضى هم أولئك الذين يقترن نقص الأكسجة مع فرط ثنائي أكسيد الكربون. تشمل برامج العلاج لهذه الفئة من المرضى بالضرورة تعيين الأكسجين. لقد ثبت مرارًا وتكرارًا أن العلاج بالأكسجين طويل الأمد (وقت الاستنشاق يتجاوز 15 ساعة يوميًا) يزيد بشكل كبير من معدل بقاء المرضى. المؤشرات الحديثة لتعيين جلسات طويلة من العلاج بالأكسجين:

توتر الأكسجين الشرياني (PaO2) أقل من 55 مم زئبق. أو تشبع الأكسجين (SaO2) أقل من 89٪. العلامات السريرية: القلب الرئوي ، عدم المعاوضة البطين الأيمن ، كثرة الكريات الحمر (الهيماتوكريت> 56٪) ؛

PaO2> 60 مم زئبق ، تشبع> 90٪ (ولكن هذه الأرقام في المرضى الذين يعانون من مظاهر سريرية لمرض الشريان التاجي). من الضروري التأكيد على ضرورة وصف استنشاق الأكسجين ، خاصة في الليل ، عندما يكون هناك تدهور في وظيفة الجهاز التنفسي وانخفاض في احتياطي الشريان التاجي.

يعد العلاج الدوائي في المسار المشترك لمرض الشريان التاجي ومرض الانسداد الرئوي المزمن أحد أكثر المهام إلحاحًا في الطب الباطني. حاليًا ، لا توجد دراسات صارمة حول الاختيار المناسب للأدوية في هذه الفئة من المرضى. في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يتم وصف السالبوتامول والسالميتيرول والفورموتيرول وتوليفاتها مع الجلوكورتيكوستيرويدات بشكل شائع. مجموعة محاكيات الودي لها تأثير كبير على استقلاب عضلة القلب: نقص بوتاسيوم الدم ، نقص مغنسيوم الدم ، ديون الأكسجين. يرتبط تطور عدم انتظام ضربات القلب بتعيين هذه الأدوية ، والتي يمكن أن تحدث أيضًا عند تعيين الثيوفيلين ، كما سبق ذكره أعلاه. تعطى الأفضلية للمستحضرات المركبة ، والتي تشمل جرعات صغيرة من ناهضات ب والستيرويدات القشرية ، وبسبب تأثير السجال ، يتحقق أقصى تأثير لها على نغمة العضلات الملساء في مجرى الهواء. من بين أدوية موسعات الشعب الهوائية الموجودة ، تكون الخصائص السامة للقلب أقل وضوحًا في بروميد تيوتروبيوم.

حاصرات بيتا ، والتي تُصنف على أنها أدوية أساسية في علاج مرض الشريان التاجي ، توصف في هذه الحالة بالذات إما بحذر شديد ، أو يتم التخلي عنها تمامًا. يعتبر الميتوبرولول هو الدواء المفضل إذا كانت هناك حاجة ملحة لتعيين حاصرات ب. في الإرشادات السريرية ، تعطى الأولوية لتعيين حاصرات ب مجتمعة (لابيتالول ، كارفيديلول).

قصور القلب المزمن هو مشكلة سريرية تشير إلى سوء التشخيص لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن. وفقًا لـ N. Amposino ، يحدث قصور القلب في أكثر من 20 ٪ من الحالات ، وكقاعدة عامة ، يتطور على خلفية أمراض القلب التاجية وارتفاع ضغط الدم الشرياني وداء السكري من النوع 2 وهشاشة العظام. يُظهر تشخيص قصور القلب بعض الصعوبات ، لأنه محجوب إلى حد كبير بمظاهر فشل الجهاز التنفسي الحاد أو المزمن. تمت مناقشة مشكلة التغيرات في ديناميكا الدم المركزية التي تحدث أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن أعلاه ؛ تتميز هذه الحالة بتطور الخلل الوظيفي الانبساطي في البطين الأيسر. على ما يبدو ، فإن مظاهر قصور القلب بسبب ضعف البطين الأيسر أكثر شيوعًا مما يتم اكتشافه في مريض مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن. التشخيص معقد بسبب حقيقة أنه في حالة فشل الجهاز التنفسي والقلب ، يمكن أن تكون المظاهر السريرية متشابهة جدًا. لذلك ، يحتل ضيق التنفس المكانة الأولى ، وتزداد شدته مع المجهود البدني. يمكن لتجربة الطبيب الذي يعرف فن أخذ سوابق المريض أن يمكّنه ، باستخدام أداة لغة ضيق التنفس ، من ملاحظة بعض السمات في مظاهره السريرية. تشمل هذه العلامات وضعية تقويم العظام ورد الفعل على النشاط البدني والشعور بنقص الهواء وبعض الفروق الدقيقة الأخرى. ومع ذلك ، يحتاج المرضى إلى هذه المشكلة السريرية للحصول على حل تشخيصي واضح. تتضمن الخوارزمية التشخيصية دراسة نبض الأكسجين وفحص أعضاء الصدر بالأشعة السينية وتخطيط القلب وتخطيط صدى القلب. العلامات البيوكيميائية لفشل القلب هي تحديد مستوى هرمون الصوديوم في الدماغ ، وهو خاص للغاية لمرضى قصور القلب. تنفيذ هذا البرنامج التشخيصي ليس أكاديميًا. يمكن اعتبار تعريف قصور القلب وانخفاض الكسر القذفي علامة تنبؤية مهمة يمكن أن تتنبأ بالبقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات. تريبولوي C. ، D. Rosinaru. ، H. Mahjoub. ، V. Souliere. ، F. ، Levy. ، M. Peltier. ، M. ، Slama. فحصت الدراسة السكانية المرتقبة لمدة 5 سنوات Eur Heart J ، 2007 ديسمبر) النتائج طويلة المدى للمرضى الذين تم إدخالهم إلى المستشفى مع وجود دليل مبكر على قصور القلب. من خلال مراقبة 799 مريضًا لمدة خمس سنوات ، وجد المؤلفون أن الوفيات في هذه الفئة من المرضى تجاوزت 55 ٪. كانت معدلات الوفيات المرتفعة بشكل خاص بين المرضى الذين لديهم قيم منخفضة لكسر القذف. مع مزيج من فشل الجهاز التنفسي والقلب ، يكون تشخيص متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى غير موات. إحدى الطرق التي تم تطويرها في السنوات الأخيرة في علاج هذه الفئة من المرضى هي استخدام تهوية الرئة غير الغازية والعلاج طويل الأمد لاستنشاق الأكسجين. في ظل هذه الخلفية ، فإن العلاج التقليدي ، الموصوف لفشل القلب ، له تأثير أفضل بشكل ملحوظ ، على الأقل يكون التشخيص الفوري لتعافي المريض من التفاقم أكثر ملاءمة إذا لم يتم إجراء التهوية غير الغازية.

ملاءمة. مزيج من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF الأسباب الرئيسية لعوامل الخطر الشائعة للوفاة والآليات المسببة للأمراض غالبًا ما تتحد ، مما يؤدي إلى ظهور صعوبات تشخيصية وعلاجية ، كل منها مؤشر مستقل للمراضة ، والوفيات يساهم كل منها في انخفاض جودة الحياة وارتفاع تكاليف نظام الرعاية الصحية N. M. هوكينز وآخرون. مجلة القلب الأوروبية (2013) 34 ، 2795-2803

تعاريف مرض الانسداد الرئوي المزمن (CHF) هو انتهاك لبنية القلب أو وظيفته ، ونتيجة لذلك يصبح القلب غير قادر على تلبية حاجة الجسم للأكسجين بضغط ملء طبيعي للقلب ، وهذا ممكن فقط على حساب زيادة ضغط ملء القلب مرض الرئة الالتهابي الأولي المزمن مع وجود آفة أولية في السبيل التنفسي البعيدة والحمة ، وتشكيل انتفاخ الرئة ، وضعف سالكية الشعب الهوائية مع تطور انسداد الشعب الهوائية غير القابل للعكس أو غير القابل للإصلاح FEV 1 / FVC

مع استمرار الأمراض القلبية الوعائية القلبية الوعائية عوامل خطر الموت اختلال وظيفي البطاني التدخين الخمول البدني MS التدخين الخمول البدني مرض التصلب العصبي المتعدد الالتهاب المزمن COPD DN Ukena C وآخرون الالتهاب الجهازي المستمر القلبي الرئوي كتربة شائعة لأمراض القلب والرئة. إنت J كارديول 2010 ؛ 145: 172–176.

الشيخوخة الخمول البدني التهاب أنسجة الرئة ضعف عضلات الهيكل العظمي ، دنف أمراض القلب والأوعية الدموية IHD ، CHF ، AH اضطرابات التمثيل الغذائي DM ، MS ، السمنة اضطرابات العظام: هشاشة العظام Boschetto P ، وآخرون. الرابط بين مرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض الشريان التاجي: الآثار المترتبة على الممارسة السريرية. علم التنفس 2012 ؛ 17: 422-431

مجاري هوائية كبيرة: التهاب ضعيف تطهير MC إعادة تشكيل تغييرات جدار الشعب الهوائية تنشيط القصبات الهوائية: التهاب تشنج عضلي ناعم فرط الحساسية إعادة تشكيل التليف حول القصبة الهوائية تمزق الأنسجة المرنة انخفاض في منطقة الحويصلات الهوائية في مرض الانسداد الرئوي المزمن. الفقاعات تناقص تبادل الغازات CHF CHF: الوذمة الخلالية الوذمة السنخية انسداد القصبات تضخم القلب (ضيق الرئة) الحويصلات الهوائية في الفرنك السويسري عدم كفاية الشعيرات الدموية الرئوية انقطاع الحاجز الشعري السنخي سماكة جدران الشعيرات الدموية وانتهاك الحويصلات الهوائية تناقص سعة تبادل الغازات

ضعف ضغط الدم الانقباضي والانبساطي. ، وآخرون. مجلة القلب الأوروبية (2013) 34 ، 2795-2803

العوامل الوراثية تحديد الاستعداد الوراثي لمرض الانسداد الرئوي المزمن والأمراض القلبية الوعائية (ارتفاع ضغط الدم ، خلل شحميات الدم ، مرض الشريان التاجي) تم إنشاء علاقة وظيفية بين عدة عوامل خطر (مستقبلات LDL) تم تحديد العديد من الجينات المرتبطة بالحساسية لمرض الانسداد الرئوي المزمن (CHRA3-5 أو FAM13A9) لا يوجد مرشح جيني واحد محتمل لكلا الأنماط الظاهرية من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) والأمراض القلبية الوعائية (CVD) ، كلاهما من الأمراض متعددة الجينات ، والعلاقة غير مثبتة Zeller T، et al. دراسات الارتباط على مستوى الجينوم في أمراض القلب والأوعية الدموية - تحديث Clin Chem 2012 ؛ 58: 92-103. تود JL وآخرون. حالة دراسات الارتباط على مستوى الجينوم في أمراض الرئة: منظور جديد. آم J Respir Crit Care Med 2011 ؛ 184: 873-880

تمت دراسة الدراسة السريرية للجمع بين تفاعل مرض الانسداد الرئوي المزمن وقصور القلب الاحتقاني بين قصور الأوعية الدموية والقصور الرئوي بناءً على السجلات ، وتحليل المجموعة الفرعية ، ولا توجد دراسات مستقبلية تبحث في الدور المحدد للاعتلال الرئوي في علاج ونتائج التحليل بأثر رجعي لأمراض القلب والأوعية الدموية لاستخدام الستاتينات و / أو حاصرات RAAS - تحسين المسار والتشخيص في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، هناك حاجة إلى فوائد الجمع بين العلاج في التجارب العشوائية الكبيرة ذات الشواهد في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن - مع وبدون أمراض القلب والأوعية الدموية العلنية

انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن (CHF) ، والتشخيص بمرض الانسداد الرئوي المزمن (CHF) ، بنسبة 1-3 ٪ من معدل الوفيات السنوي للسكان بنسبة 5-7 ٪ ، وسيط البقاء على قيد الحياة بعد الاستشفاء 2 سنوات فوق المرحلة الثانية من مرض الانسداد الرئوي المزمن. السبب الرئيسي الثالث للوفيات في جميع أنحاء العالم بحلول عام 2020 N.M. Hawkins، et al. مجلة القلب الأوروبية (2013) 34 ، 2795-2803

يختلف انتشار مزيج مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF بشكل كبير اعتمادًا على العينة والعمر ومعايير التشخيص. - دراسة مستقبلية مع CHF مستقر في مرض الانسداد الرئوي المزمن - تردد CHF يصل إلى 20.9 ٪ من المرضى في وحدات العناية المركزة 20.5 و 17 ٪ في مرض الانسداد الرئوي المزمن المستقر (تخطيط صدى القلب في جميع المرضى ، والضعف الانقباضي و 13.8 ٪) الاستنتاجات: مرض الانسداد الرئوي المزمن أكثر شيوعًا من فشل القلب الاحتقاني في عموم السكان ، من المحتمل أن يكون مرض الانسداد الرئوي المزمن ملثمين في نسبة كبيرة من مرضى فشل القلب الاحتقاني Iversen KK ، وآخرون. مرض الانسداد الرئوي المزمن عند المرضى الذين يعانون من قصور القلب. J انترن ميد 200 ؛ 264: 361–369. Boschetto P، et al. حدوث وتأثير مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرضى المسنين المصابين بفشل القلب المستقر. علم التنفس 2013 ؛ 18: 125-130 Macchia A ، وآخرون. الخلل البطيني غير المعترف به في مرض الانسداد الرئوي المزمن. Eur Respir J 2012 ؛ 39: 51-58.

يتنبأ مآل مرض الانسداد الرئوي المزمن بأن الوفيات في المرضى الذين يعانون من انسداد القصبات الهوائية مرتبطة بسوء البقاء على قيد الحياة.فحصت إحدى الدراسات العواقب التنبؤية لمزيج من قصور القلب الاحتقاني ومرض الانسداد الرئوي المزمن (تخطيط صدى القلب والوظيفة التنفسية ، تم تشخيص 83 من 405 من كبار السن المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن مع CHF (20.5 ٪). مع فشل القلب الاحتقاني لديهم خطر مضاعف للوفاة مقارنة مع عدم وجود قصور القلب الاحتقاني أثناء المتابعة بمتوسط ​​مدة 4.2 سنوات) Rusinaru D، et al. تأثير مرض الانسداد الرئوي المزمن على النتائج طويلة الأمد للمرضى في المستشفى بسبب قصور القلب. آم J كارديول 200 ؛ 101: 353-358.

التعريف بضيق التنفس هو شعور بضيق في التنفس يصاحبه بشكل موضوعي تغيرات في تواتره وعمقه وإيقاعه.

"لغة ضيق التنفس" 1. التردد 2. الزفير 3. التنفس الضحل 4. العمل 5. الاختناق 6. نقص الهواء 7. الانقباض 8. ثقل حتى النهاية 3. أجد صعوبة في الاستنشاق ، خذ نفسًا عميقًا ، تنفس ضحل 4. أنفاسي تتطلب مجهودًا 5. أشعر وكأنني أختنق ، وتوقف تنفسي 6. أعاني من ضيق في التنفس 7. صدري ضيق ومضيق 8. تنفسي ثقيل Simon P.M.، et al.، 1990

الشكاوي فحص سوابق الدم "الرئوي" "القلب" الاختناق ، "الصفير" ، السعال مع البلغم ، الألم ، الخوف ، الضعف ، السعال الجاف ، التدخين الليلي ، الحساسية ، المهنية ، عدوى التردد الراديوي وتصلب الشرايين ، زرقة منتشرة ، علامات انتفاخ الرئة ، صفير جاف ، اعتلال مفاصل العظام زراق الأطراف ، تضخم القلب ، أصوات غير طبيعية ، نفخات ، حشرجة رطبة

دليل التصوير الشعاعي للوذمة الرئوية الميزة وذمة قلبية غير قلبية حجم القلب طبيعي أو متضخم عادة تظليل الأوعية الدموية طبيعي أو متضخم توزيع طبيعي للأوعية الدموية المنتظمة أو المقلوبة التوزيع الطبيعي للوذمة موحد الانصباب الجنبي المرقط أو المحيطي قد لا يكون دائمًا انصباب حول القصبة موجود ليس دائمًا خطوط الحاجز المضارع ليس دائمًا مخطط القصبات الهوائية »ليس دائمًا موجودًا في العادة

الدراسة الاستقصائية. تقييم وظيفة الجهاز التنفسي في قصور القلب الاحتقاني علامات التقييد - سمة مميزة لفرنك سويسري ، تعكس تضخم القلب ، وضعف عضلات الجهاز التنفسي ، والتليف الخلالي.زيادة في LA تساهم في انقطاع التفاعل بين بنية ووظيفة الشعيرات الدموية.زيادة الضغط في تساهم الشعيرات الدموية الرئوية في تنشيط عوامل النمو ، وزيادة سماكة الحاجز الشعري السنخي ونمذجة جدار الوعاء الدموي. يقلل الانتشار الغازات من خلال هذا الحاجز. انسداد الشعب الهوائية عن طريق النسيج الخلالي الوذمي ، وزيادة تفاعل الشعب الهوائية يتحسن FEV 1 أثناء العلاج المدر للبول حتى الأرقام الطبيعية

الدراسة الاستقصائية. ECHO CS قد تكون هناك "نافذة أمريكية" ضعيفة لتحديد مسببات قصور القلب الاحتقاني. مزيج من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF (حوالي 50 ملم زئبق الفن.) مقارنة بمرض الانسداد الرئوي المزمن (حوالي 30 ملم زئبق)

الدراسة الاستقصائية. اختبار BNP الإيجابي الكاذب: زيادة في قصور البنكرياس PAH أمراض الرئة يقلل من خصوصية CHF Bozkanat E ، وآخرون. أهمية ارتفاع مستويات الببتيد الناتريوتريك في الدماغ في مرض الانسداد الرئوي المزمن. J إنت ميد ريس 200 ؛ 33: 537-544. روتن ف ، وآخرون. مقارنة بين مقايسات الببتيد الناتريوتريك من النوع ب لتحديد قصور القلب لدى المرضى المسنين المستقرين مع التشخيص السريري لمرض الانسداد الرئوي المزمن. Eur J Heart Fail 200 ؛ 9: 651-659.

مثال. رجل يبلغ من العمر 62 عامًا يدخن منذ حوالي 30 عامًا ، ما زال يدخن حوالي علبة يوميًا منذ 5 سنوات عانى من MI ، تناول المخدرات فقط للسنة الأولى ، ثم لم يزعجه شيئًا ، توقف عن تناول جميع الأدوية شكاوى من ضيق التنفس مع أحمال جيدة التحمل سابقًا): زرقة منتشر ، زراق معتدل ، عند قرع صوت مربع فوق الرئتين ، تضخم القلب (إزاحة حدود OCT إلى اليسار) ، عند التسمع - ضعف التنفس ، حشرجة جافة مفردة أثناء الزفير القسري ، النغمة الأولى يساوي الثاني في القمة

يجب ألا تزيد "الأدوية القلبية" لمرض الانسداد الرئوي المزمن من سرعة انسداد الشعب الهوائية. تسبب نقص بوتاسيوم الدم (يضعف وظيفة عضلات الجهاز التنفسي ، وتطور DN) تقليل BCC زيادة تراكم الصفائح الدموية تحفيز تطور السعال. وظيفة البطانة

كانديسارتان (أتاكاند) مؤشرات للاستخدام: ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

مضادات مستقبلات AT 1 التنافسية وغير التنافسية وفقًا لطبيعة التفاعل مع مستقبلات الأنجيوتنسين II ، فهي منافسة مميزة (لوسارتان ، إيبروسارتان) غير تنافسية (فالسارتان ، إربيسارتان ، كانديسارتان ، تيلميسارتان) توفر ارتباطًا أقوى وأطول مع مستقبلات الأنجيوتنسين 2. مستقبلات الأنجيوتنسين II

طريق الإفراز الإطراح الكبدي (٪) الإفراز الكلوي (٪) لوسارتان فالسارتان إربيسارتان كانديسارتان سيليكسيتيل تيلميسارتان إيبروسارتان لا يلزم تعديل الجرعة في المرضى الذين يعانون من اختلال كلوي وكبدي خفيف إلى متوسط

كانديسارتان (أتاكاند): لمحة عن الحرائك الدوائية نصف العمر (ر 1/2) ~ 9 ساعات لا يتراكم مع الاستخدام المطول لا يؤثر تناول الطعام بشكل كبير لا توجد تفاعلات حركية دوائية مهمة سريريًا لا حاجة لتعديل الجرعة في المرضى الذين يعانون من خفيفة إلى معتدلة اختلال وظائف الكلى والكبد تعليمات حول استخدام عقار Atakand ، Atakand Plus

مزيج من حاصرات بيتا ومضادات بيتا عكس التأثيرات الدوائية يعتمد على الانتقائية حاصرات بيتا غير الانتقائية هي مناهضات لتوسع الأوعية بوساطة بيتا 2. بريستو إم آر وآخرون. مجموعات سكانية فرعية لمستقبلات بيتا 1 وبيتا 2 الأدرينالية في عضلة القلب البطينية البشرية غير المتساقطة والفشل: اقتران كلا النوعين الفرعيين من المستقبلات بتقلص العضلات والتنظيم الانتقائي لمستقبلات بيتا 1 في قصور القلب. Circ Res 1986 ؛ 59: 297-309. باكر م. الآليات الفيزيولوجية المرضية الكامنة وراء تأثيرات ناهضات ومناهضات بيتا الأدرينالية على القدرة الوظيفية والبقاء على قيد الحياة في قصور القلب المزمن. تداول 1990 ؛ 82: I77–188

مدرات البول في CHF يُشار إليها في وجود متلازمة احتباس السوائل: ضيق في التنفس ، إرهاق ، ضعف ، قلة الشهية وذمة ، نبض الوريد الوداجي ، خرخرة رطبة ، تضخم الكبد ، استسقاء ، فرط حجم الدم ، دنف إلى قوي ، من العلاج الأحادي إلى الجمع

تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF المظاهر السريرية لركود السوائل وانسداد الشعب الهوائية.وجود أعراض زيادة حجم (وذمة ، نبض في الأوردة الوداجية ، حشائش رطبة ، تضخم الكبد ، استسقاء ، فرط حجم الدم ، دنف) - قيمة تنبؤية لصالح AHF - من 2 إلى 11 ضعف القيمة التنبؤية لصالح AHF 5.8 مرة القيمة التنبؤية العالية لـ BNP السلبي

تقييم شدة الركود (بالنقاط) المؤشر 0123 Orthopnoenet معتدل معتدل شديد CVP (سم) أقل من 16 تضخم كبد بدون هامش نبض معتدل زيادة ملحوظة في الوذمة / 4 + BNP أقل من 500 NT-proBNP أقل من أكثر 3000 تغيير 6 أكثر من 400 متر أقل من 100

مدرات البول لـ AHF Furosemide IV mg جرعة مكافئة على الأقل للجرعات الفموية العالية (أكثر من 200 مجم) وظائف الكلى السيئة لا تقلل من خطر دخول المستشفى.وفيات أسوأ