قصور القلب المزمن. تصنيف المسببات المرضية. إمراض وتصنيف قصور القلب المزمن التسبب في قصور القلب المزمن لفترة وجيزة

الجهاز الهضمي

الكلى

قصور القلب المزمن

( عدم كفايةكورديستسجيل الأحداث)

قصور القلب المزمن (CHF) - هذه حالة مرضية لا يوفر فيها عمل الجهاز القلبي الوعائي احتياجات الجسم من الأكسجين ، أولاً أثناء التمرين ، ثم أثناء الراحة.

المسببات. تشمل الآليات الرئيسية التي تؤدي إلى تطوير الفرنك السويسري ما يلي:

1. حجم الزائد. وهو ناتج عن عيوب في القلب مع تدفق الدم العكسي: قصور الصمام التاجي أو الصمام الأبهري ، ووجود تحويلات داخل القلب.

2. الضغط الزائد. يحدث في وجود تضيق في فتحات الصمامات ، مجرى تدفق البطينين (تضيق الفتحات الأذينية البطينية اليمنى واليسرى ، فتحة الأبهر والشريان الرئوي) أو في حالة ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الجهازية أو الرئوية.

3 - انخفاض الكتلة الوظيفية لعضلة القلب نتيجة الإصابة بأمراض القلب التاجية (احتشاء عضلة القلب الحاد ، وتصلب القلب التالي للاحتشاء ، وقصور الشريان التاجي المزمن) ، وعدم الشريان التاجي (ضمور عضلة القلب ، والتهاب عضلة القلب ، واعتلال عضلة القلب) وبعض أمراض القلب الأخرى (الأورام ، وداء النشواني ، والساركويد ).

4. انتهاك الحشو الانبساطي لبطينات القلب ، وقد يكون السبب هو التهاب التامور اللاصق والنضحي ، واعتلال عضلة القلب التقييدي.

طريقة تطور المرض. أي من هذه الأسباب يؤدي إلى اضطرابات أيضية عميقة في عضلة القلب. الدور الرائد في هذه التغييرات ينتمي إلى الكيمياء الحيوية ، واضطرابات الإنزيم ، والتحولات في التوازن الحمضي القاعدي. يتكون الأساس الكيميائي الحيوي لتطوير قصور القلب من انتهاكات النقل الأيوني ، وخاصة الكالسيوم ، وكذلك البوتاسيوم والصوديوم ، وانتهاكات إمدادات الطاقة للوظيفة الانقباضية لعضلة القلب. يرتبط نشاط انقباض عضلة القلب بمعدل امتصاص عضلة القلب للأكسجين. في حالة عدم وجود نشاط ميكانيكي (أثناء الراحة) ، تمتص عضلة القلب 0 2 بمقدار حوالي 30 ميكرولتر / دقيقة / جم ، وفي ظل ظروف الحمل الأقصى ، يزيد استهلاكها إلى 300 ميكرولتر / دقيقة / جم. يشير هذا إلى أن الجزء الرئيسي من الطاقة في خلايا عضلة القلب يتم إنتاجه في عملية الأكسدة البيولوجية.

نتيجة لهذه التغييرات ، يتم تعطيل إنتاج المواد الكبيرة التي توفر الطلب على الطاقة لعضلة القلب أثناء تقلصها.

من وجهة النظر الحديثة ، فإن المراحل الرئيسية لتسبب مرض التهاب المفاصل الروماتويدي هي كما يلي. يؤدي الحمل الزائد لعضلة القلب إلى انخفاض في النتاج القلبي وزيادة في الحجم الانقباضي المتبقي. هذا يساهم في زيادة ضغط نهاية الانبساطي في البطين الأيسر. يتطور توسع تونوجينيك ويزداد الحجم الانبساطي النهائي للبطين الأيسر. نتيجة لذلك ، وفقًا لآلية فرانك ستارلينج ، تزداد تقلصات عضلة القلب وتقل مستويات النتاج القلبي. عندما تستنفد عضلة القلب احتياطياتها ، تظهر السمات المرضية لهذه الآلية في المقدمة: يصبح توسع البطين من التعويضي مرضيًا (عضلي المنشأ). ويصاحب ذلك زيادة في حجم الدم المتبقي والضغط الانبساطي وزيادة في ضغط الدم. استجابة لذلك ، يزداد الضغط في الأجزاء العلوية من مجرى الدم - تتطور أوعية الدورة الدموية الرئوية وارتفاع ضغط الدم الرئوي السلبي. عندما تضعف وظيفة الضخ للبطين الأيمن ، يظهر الركود في الدوران الجهازي. نتيجة لانخفاض النتاج القلبي ، يتدهور تدفق الدم إلى الأعضاء والأنسجة ، بما في ذلك الكلى ، ويصاحب ذلك إدراج الارتباط الكلوي في التسبب في قصور القلب الاحتقاني. للحفاظ على ضغط الدم الطبيعي مع انخفاض النتاج القلبي ، يزداد نشاط الجهاز الودي-الكظري. يؤدي زيادة إفراز الكاتيكولامينات ، وخاصة النورإبينفرين ، إلى تضييق الشرايين والأوردة. يؤدي عدم كفاية إمداد الدم إلى الكلى إلى تنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون. زيادة أنجيوتنسين 2 ، مضيق قوي للأوعية ، يزيد من تشنج الأوعية المحيطية. في الوقت نفسه ، يحفز أنجيوتنسين 2 تكوين الألدوستيرون ، مما يزيد من إعادة امتصاص الصوديوم ، ويزيد الأسمولية في البلازما ويعزز تنشيط إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) عن طريق الغدة النخامية الخلفية. تؤدي الزيادة في مستوى الهرمون المضاد لإدرار البول إلى احتباس السوائل في الجسم ، وزيادة حجم الدم المنتشر (BCC) ، وتشكيل الوذمة ، وزيادة العائد الوريدي (يتم تحديد ذلك أيضًا من خلال تضيق الأوردة) . يعزز Vasopressin (ADH) ، وكذلك norepinephrine و angiotensin II ، تضيق الأوعية المحيطية. مع زيادة عودة الدم الوريدي إلى القلب ، يحدث فائض في الأوعية الدموية للدورة الرئوية ، وزيادة في الملء الانبساطي للبطين الأيسر المصاب بالدم. هناك توسع إضافي في البطين وانخفاض متزايد في النتاج القلبي.

مع وجود آفة سائدة في البطين الأيسر في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي وارتفاع ضغط الدم والتهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن وتشوهات الأبهر في عيادة المرض ، تسود علامات الركود في الدورة الدموية الرئوية: ضيق التنفس ونوبات الربو القلبي والرئوي وذمة ، نفث الدم في بعض الأحيان. مع وجود آفة سائدة في البطين الأيمن في المرضى الذين يعانون من تضيق الصمام التاجي ، والقلب الرئوي المزمن ، وعيوب الصمام ثلاثي الشرفات ، وعيوب القلب الخلقية ، وبعض أنواع اعتلال عضلة القلب ، تظهر علامات الركود في الدورة الدموية الجهازية في المقدمة: تضخم الكبد ، وذمة تحت الجلد والبطن ، زيادة الضغط الوريدي.

تصنيف فشل الدورة الدموية المزمن اقترحه N. D. يميز ثلاث مراحل للفرنك السويسري.

المرحلة الأولى - الأولية: NK الكامنة ، تتجلى فقط أثناء المجهود البدني في شكل ضيق في التنفس ، وعدم انتظام دقات القلب ، وزيادة التعب. في حالة الراحة ، لا تتغير ديناميكا الدم ووظيفة الجهاز ، تقل القدرة على العمل.

المرحلة الثانية - الفترة أ: اضطرابات الدورة الدموية الخفيفة في الدورة الدموية الجهازية والرئوية ؛ الفترة B: اضطرابات الدورة الدموية العميقة في كل من الدورة الدموية الجهازية والرئوية ، وعلامات واضحة على CHF أثناء الراحة.

المرحلة الثالثة - نهائية (ضمور) مع اضطرابات الدورة الدموية الشديدة ، واضطرابات التمثيل الغذائي المستمرة ووظيفة جميع الأعضاء ، وتطور تغييرات لا رجعة فيها في بنية الأعضاء والأنسجة ، والإعاقة.

اقترحت جمعية القلب في نيويورك تصنيفًا يميز بين أربع فئات (مراحل) من CHF. تتوافق الفئة الوظيفية الأولى من هذا التصنيف مع المرحلة الأولى CHF ، و II FC - II A ، و III FC - NB ، و IV FC - و III. في التصنيف المحلي الحديث لـ CHF (الجدول 6) ، الذي تم تطويره في المركز العلمي لعموم روسيا التابع لأكاديمية العلوم الطبية في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية (Mukharlyamov N.M. ، 1978) ، يتم أخذ الأصل ودورة القلب والدورة السريرية ومرحلة العملية المرضية في الاعتبار ، وتنقسم المراحل الأولى والثالثة من CHF إلى مرحلتين فرعيتين A و V.

الجدول 6

أصل

حسب الدورة القلبية

الخيارات السريرية

على مراحل

الزائد

الضغط

الانقباضي

خزي

خاصة

البطين الأيسر

الفترة أ

الفترة ب

الزائد

الصوت

الانبساطي

خزي

خاصة

البطين الأيمن

الفترة أ

الفترة ب

بالدرجة الأولى

عضلة القلب

(الأيض)

خزي

مختلط

خزي

المجموع

فرط الحركة

غرواني

مع المحفوظة

إيقاع الجيوب الأنفية

بطء القلب

الفترة أ

الفترة ب

عيادة. المظاهر السريرية الرئيسية لقصور القلب الاحتقاني هي عدم انتظام دقات القلب ، ضيق التنفس ، زرقة ، وذمة ، تضخم الكبد.

عدم انتظام دقات القلب -أحد الأعراض الثابتة إلى حد ما لفرنك سويسري. يحدث بشكل انعكاسي ويعوض عدم كفاية حجم السكتة الدماغية عن طريق زيادة عدد ضربات القلب. في المراحل الأولى من فشل القلب الاحتقاني ، لوحظ زيادة في معدل ضربات القلب فقط أثناء المجهود البدني ، ثم يتم التعبير عنه في وقت الراحة. يحدث تسرع القلب بسبب انعكاس Bainbridge من أفواه التمدد في الوريد الأجوف ويساهم في الحفاظ على مستوى كافٍ من الحجم الدقيق.

ضيق التنفسهو أكثر الأعراض شيوعًا والأعراض المبكرة لفرنك سويسري. من الناحية الذاتية ، يتميز ضيق التنفس بالشعور بنقص الهواء ، وزيادة حادة فيه - مثل الاختناق. عند الفحص ، هناك تغيير في وتيرة وعمق التنفس. الرفيق المتكرر لضيق التنفس هو السعال ، الناجم عن الانعكاسية من الشعب الهوائية الاحتقاني ، أو المرتبط بتوسع الأذين الأيسر. التسبب في ضيق التنفس معقد. نتيجة للركود في أوعية الدورة الدموية الرئوية ، تتعطل وظيفة التنفس الخارجي ، مما يؤدي إلى تراكم حمض اللاكتيك وثاني أكسيد الكربون في الدم. هذا يؤدي إلى تطور الحماض. يتفاعل مركز الجهاز التنفسي مع فرط ثنائي أكسيد الكربون والحماض عن طريق زيادة التنفس وتعميقه ، ونقص الأكسجة - فقط عن طريق زيادته. في حالات فشل القلب الاحتقاني الحاد ، تحدث نوبات الاختناق ليلاً - ربو قلبي. في حدوثه ، تلعب زيادة حجم الدم المنتشر ، وانخفاض تبادل الغازات ، وزيادة نبرة العصب المبهم والتشنج القصبي المعتدل دورًا. يمكن أن تتحول نوبات الربو القلبي لفترات طويلة إلى وذمة رئوية ، والتي تتجلى في الاختناق الحاد ، والتنفس الفقاعي ، وفصل البلغم الرغوي المصلي الوردي (بسبب تعرق خلايا الدم في الحويصلات الهوائية). عند التسمع ، تسمع حشرجة فقاعية صغيرة وكبيرة على كامل سطح الرئتين. مع الوذمة الرئوية ، يزداد الزرقة ، ويتسارع النبض ، ويقل حجمه.

وذمة بالفرنك السويسريتظهر على الساقين والذراعين والمنطقة القطنية وتزداد في المساء على عكس الوذمة الكلوية التي تكون أكثر وضوحًا في الصباح. في المراحل المبكرة ، يمكن ملاحظة ما يسمى بالوذمة الكامنة ، لأن تأخيرًا في الجسم يصل إلى 5 لترات من السوائل يتدفق إلى الخارج بشكل غير محسوس. يمكن أن يتراكم السائل المتورم (الارتشاح) في التجاويف المصلية - التجويف الجنبي (استسقاء الصدر) ، التجويف التأموري (استسقاء القلب) ، في التجويف البطني (الاستسقاء) ، وكذلك في منطقة الأعضاء التناسلية. تظهر التورم الناجم بشكل رئيسي عن قصور البطين الأيمن والركود الوريدي في وقت لاحق ، مما يزيد الكبد.

تضخم الكبد في CHFيساهم في إبطاء تدفق الدم والأجزاء الطرفية من مجرى الدم. يزيد الكبد أيضًا بسبب زيادة إنتاج كريات الدم الحمراء في حالات نقص الأكسجة في نخاع العظم وزيادة كتلة الدم المنتشر. مع تطور فشل القلب الاحتقاني وبعد ركود الدم لفترة طويلة في الكبد ، تتطور تغيرات شكلية لا رجعة فيها - ضمور خلايا الكبد ، وتورم في النسيج اللحمي مع تصلبها ، وتطور منتشر للنسيج الضام مع ندبات (الكبد "جوزة الطيب"). مع تطور تليف الكبد ، يظهر اليرقان في الجلد والأغشية المخاطية ، ويحدث ارتفاع ضغط الدم البابي.

زرقةهو أحد الأعراض المبكرة لقصور القلب الاحتقاني. يظهر بشكل أكثر وضوحًا على أصابع اليدين والقدمين وطرف الأنف والشفاه. يعتمد حدوثه على زيادة محتوى الهيموجلوبين المنخفض في الدم نتيجة عدم كفاية الشرايين في الدم في الشعيرات الدموية الرئوية. أيضا ، يحدث الازرقاق بسبب امتصاص الأنسجة المفرط للأكسجين ، بسبب تباطؤ تدفق الدم ونضوب الدم الوريدي في أوكسي هيموغلوبين.

يتجلى ارتفاع الضغط الوريدي في فشل القلب الاحتقاني من خلال تورم ونبض أوردة عنق الرحم ، وفيض أوردة المستقيم. تتفاقم هذه الظواهر في الوضع الأفقي للمريض بسبب زيادة تدفق الدم إلى القلب.

مع فشل القلب الاحتقاني ، تتعطل وظيفة الجهاز الهضمي ، والتي تتجلى في شكل التهاب المعدة الاحتقاني مع ضمور في الغدد المعدية ، واضطرابات عسر الهضم (الغثيان ، وانتفاخ البطن ، والإمساك ، وسوء الامتصاص).

التشخيص. جنبا إلى جنب مع المظاهر السريرية ، يتم المساعدة في تشخيص قصور القلب الاحتقاني من خلال طرق البحث الفعالة ، والتي لها أهمية خاصة في المراحل المبكرة من تطور فشل الدورة الدموية.

هناك طرق غازية وغير جراحية لتشخيص قصور القلب الاحتقاني. وتشمل تلك الغازية قسطرة تجاويف القلب والأوعية الكبيرة مع قياس الضغط فيها ، وتصوير البطين. من بين الطرق غير الجراحية ، يعد تخطيط صدى القلب هو الأكثر استخدامًا. تساعد دراسة تخطيط صدى القلب على تحديد التغيرات في أحجام غرف القلب ، وسمك جدرانها ، وكتلة عضلة القلب ، وتتيح لك تحديد الانخفاض في EF و EDV و Vcf. بمساعدة الكمبيوتر EchoCG والتسجيل المتزامن لتخطيط القلب (ECG ، FCG ، تخطيط القلب للشريان الرئوي والشريان الأورطي) ، يتم تحديد الانتهاك المبكر لمراحل الانبساطي. يتم تحديد قيمة النتاج القلبي ، وحجم الدم المتداول باستخدام الصبغة أو طرق تخفيف النظائر المشعة. لتشخيص قصور القلب الاحتقاني ، وخاصة شكله الكامن ، يتم استخدام دراسة ديناميكا الدم أثناء المجهود البدني (قياس الجهد للدراجات ، وحمل جهاز المشي ، والتحفيز الأذيني الكهربائي).

علاج او معاملة. يجب أن تهدف التدابير العلاجية لقصور القلب الاحتقاني إلى القضاء على السبب الذي تسبب فيه وتصحيح الانتهاكات المميزة لمرحلة معينة من القصور. يشمل علاج قصور القلب الاحتقاني طرقًا غير دوائية (تقييد النشاط البدني والعقلي للمريض ، والنظام الغذائي) وتعيين العقاقير ذات آليات العمل المختلفة.

الوضع:يجب ألا يتجاوز نشاط المريض قدرة الجهاز القلبي الوعائي. في المرحلة الأولى من CHF ، يتم وصف الراحة نصف السرير لمدة 5-7 أيام ، ثم يتم تقييد النشاط البدني المتزايد: في المرحلة الثانية (الفترة A) ، يشار إلى الراحة نصف السرير ، وفي المرحلتين 11B و III - الراحة في السرير. مدة الراحة في السرير تعتمد على مسار الفرنك السويسري. مع الراحة في الفراش الصارمة والممتدة ، يزداد خطر الإصابة بالتخثر الوريدي والانسداد الرئوي. يتم عرض تمارين التنفس لهؤلاء المرضى وتغييرات متكررة في وضع الجسم. يتحقق السلام العقلي من خلال مراقبة النظام العلاجي واستخدام المهدئات (البروميدات ، حشيشة الهر ، الأم ، المهدئات الصغيرة).

يجب أن يكون النظام الغذائي غنيًا بالفيتامينات ، والتي يتم تناولها بجرعات مزدوجة ، ويشار إلى تقييد الملح والسوائل. من الضروري مراقبة وظيفة الأمعاء. في المرحلة الأولى من الفرنك السويسري ، يتم تقليل كمية ملح الطعام إلى 5-6 جرام يوميًا (الجدول 10). في المرحلتين الثانية والثالثة - ما يصل إلى 3 جم / يوم (جدول 10 أ). مع متلازمة الوذمة الشديدة ، يُشار إلى اتباع نظام غذائي حاد للهيبوكلوريت - لا يزيد عن 1 غرام من الملح يوميًا. إلى جانب الحد من تناول الملح ، من الضروري تقييد السوائل (حتى 1 لتر / يوم). على خلفية هذا النظام الغذائي ، يتم تحديد أيام الصيام (الألبان والجبن والفاكهة وما إلى ذلك) ، والتي يتم تحديدها بشكل خاص للمرضى الذين يعانون من زيادة الوزن.

علاج طبيإنه يهدف إلى تطبيع النتاج القلبي ، وإزالة الصوديوم والماء ، وتقليل التوتر الوعائي المحيطي ، وقمع تأثير الجهاز الودي-الكظري على عضلة القلب.

يتم تحقيق تقوية انقباض عضلة القلب بمساعدة جليكوسيدات القلبو الأدوية المؤثر في التقلص العضلي غير جليكوزيد.أساس استخدام جليكوسيدات القلب (CG) هو تأثيرها المقوي للقلب. يكمن في حقيقة أن SG تزيد من قوة وسرعة تقلص عضلة القلب (تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي). يتمثل تأثير SG في تثبيط نشاط إنزيم Na + -K + -ATPase ، ونتيجة لذلك يتم قمع النقل النشط لأيونات الصوديوم من الخلية وأيونات البوتاسيوم إلى الخلية أثناء الانبساط. في الوقت نفسه ، يزداد محتوى أيونات الكالسيوم داخل الخلايا. في هذه الحالة ، يتم تحويل الطاقة الكيميائية إلى طاقة ميكانيكية وتزداد قوة وسرعة تقلص عضلة القلب. نظرًا لأن Ca 2+ و SG لهما تأثير تكميلي مؤثر في التقلص العضلي وتأثير سام ، فإن إعطاء مستحضرات الكالسيوم موانع في التسمم بالديجيتال ، وعلى العكس من ذلك ، فإن إعطاء SG خطير في فرط كالسيوم الدم. SG أيضًا يبطئ معدل ضربات القلب ، ويطيل الانبساط ، ويحسن إمداد الدم. ينخفض الضغط الوريدي ومظاهر الركود ، وتحسن إمدادات الدم ووظائف الكلى ، ويزيد إدرار البول. يجب ألا ننسى أنه في الجرعات العالية ، يمكن أن يسبب SG نوبات الذبحة الصدرية.

يتميز التأثير السام لـ SG بظهور بطء القلب ، والغثيان ، والقيء ، وانقباض زائد ، غالبًا بنوع توأمية البطين. مع تطور هذه الاضطرابات ، قد تتطور الرفرفة البطينية والسكتة القلبية في النهاية.

تم العثور على SG في قفاز الثعلب ، أدونيس ، زنبق الوادي ، اليرقان ، ستروفانثوس ، بصل البحر ، و obvonik. على الرغم من أصولها المختلفة ، تشترك SGs في بنية أساسية مماثلة وخصائص دوائية ، تختلف في قوة ومدة العمل ، ومعدل الامتصاص ، ووقت الإطلاق من الجسم. اعتمادًا على عدد مجموعات الهيدروكسيل ، يتم تقسيم SGs إلى قطبية وقطبية نسبيًا وغير قطبية. القطبية (ستروفانثين ، كورجليكون) تحتوي على 5 مجموعات هيدروكسيل. يتم امتصاصها بشكل سيئ في الجهاز الهضمي ، وتذوب جيدًا في الماء ، ويتم إخراجها بسهولة عن طريق الكلى ، ولها أقصر مدة عمل. تحتوي القطبية نسبيًا (الديجوكسين ، الإيزولانيد) على مجموعتين من الهيدروكسيل ، يتم امتصاصها جيدًا عند تناولها عن طريق الفم ، ويتم إفرازها إلى حد كبير عن طريق الكلى. مدة عملهم -5-7 أيام. يحتوي اللاقطبي (ديجيتوكسين ، أسيدوكسين) على مجموعة هيدروكسيل واحدة. فهي شديدة الامتصاص في الأمعاء. أقصى مدة لعملهم هي 10 - 14 يومًا.

ستروفانتينالواردة في بذور ستروفانثوس. يتكون من خليط من SG. يطبق عن طريق الوريد محلول 0.05٪ 0.3 - 0.5 مل في محلول جلوكوز 5٪. يحدث التأثير بعد 5-10 دقائق ، ويكون التأثير الأقصى بعد 1.5-2 ساعة. مدة العمل 10-12 ساعة. يتم التعبير عن التأثير التراكمي بشكل ضئيل. Strofantin له تأثير ضئيل على معدل ضربات القلب ووظيفة التوصيل. لا تستخدم على الفور بعد أخذ الديجيتال. لمنع ظاهرة التسمم ، يظهر استراحة من 3-4 أيام ، وبعد تناول الديجيتوكسين - 10-14 يومًا. يستخدم Strofantin في CHF للحصول على تأثير سريع أو بكفاءة منخفضة لتحضيرات الديجيتال.

كورجليكونهو مستحضر زنبق مايو الوادي. من خلال العمل ، يكون قريبًا من الستروفانثين ، لكنه يتم تعطيله في الجسم بشكل أبطأ إلى حد ما. يتم إعطاؤه عن طريق الوريد في 0.5 - 1 مل من محلول 0.06٪ في محلول جلوكوز 5٪. من حيث النشاط العلاجي ، فهو أدنى من ستروفانثين.

تستخدم المستحضرات من قفاز الثعلب البنفسجي والصوفي والصدأ والمهدب. لا يتم تدمير جليكوسيدات الديجيتال ، عند تناولها عن طريق الفم ، تقريبًا ، ويتم امتصاصها ببطء ولها خاصية التراكم. الديجيتوكسينهو أكثر جليكوسيد نشاطا في بوربوريا قفاز الثعلب. متوفر بأقراص من 0.1 مجم وفي شموع من 0.15 مجم. له تأثير تراكمي واضح ، حيث يتم استخدامه في كثير من الأحيان أقل من جليكوسيدات أخرى.

الديجوكسين -جليكوسيد الصوفي الديجيتال. له تأثير تراكمي أقل ، يتم إفرازه بسرعة نسبيًا من الجسم. متوفر في أقراص من 0.25 مجم وفي أمبولات 2 مل من محلول 0.025 ٪.

عقار آخر من قفاز الثعلب الصوفي سيلانيد (إيزولانيد) ،مع تأثير علاجي سريع وواضح. يتم التعبير عن التأثير التراكمي بشكل ضعيف. شكل الإصدار - أقراص من 0.25 مجم ، أمبولات من 1 مل من محلول 0.02 ٪ وقطرات من محلول 0.05 ٪.

هناك ثلاث طرق للرقمنة:

1) بوتيرة سريعة ، عندما يتم الوصول إلى الجرعة العلاجية المثلى من الجليكوزيد في جسم المريض في غضون يوم واحد ؛

2) بوتيرة سريعة بشكل معتدل ، عندما يتم الوصول إلى الجرعة المثلى في ثلاثة أيام ؛

3) بوتيرة بطيئة ، عندما يتم التشبع بالجليكوسيدات في غضون 7-10 أيام. أصبحت الرقمنة هي الأكثر انتشارًا بوتيرة سريعة إلى حد ما.

لا يسمح استخدام SG في جميع الحالات بتحقيق تأثير علاجي. هم بطلان في بطء القلب ، واضطرابات التوصيل ، وخاصة الأذيني البطيني. الجرعات غير الصحيحة من SG تؤدي إلى تطور التسمم بالجليكوزيد. يتجلى ذلك من خلال القلب (اضطرابات النظم: الانقباضات الخارجية ، والرجفان الأذيني والرفرفة ، والحصار الأذيني البطيني من الدرجة الأولى والثانية ، وما إلى ذلك ، وانخفاض "على شكل حوض" في المقطع ST ، وتقصير الانقباض الكهربائي ، وما إلى ذلك) ، والجهاز الهضمي ( الغثيان والقيء وقلة الشهية وسيلان اللعاب الغزير) والجهاز العصبي (الأرق والتعب والدوخة والخمول والارتباك والهذيان) وأعراض العين (تلوين جميع الأشياء المحيطة باللون الأصفر أو الأخضر).

في السنوات الأخيرة ، تم استخدام مستحضرات غير جليكوزيد يمكن أن تزيد من انقباض عضلة القلب (تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي) ولا تسبب تفاعلات عكسية مميزة للجليكوسيدات. تشمل هذه المجموعة من الأدوية برينالتيرول ، ودوبامين ، وليفودوبا ، ودوبوتامين.

من أجل تصحيح اضطرابات الماء والكهارل ، يشمل العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني مدرات البول (مدرات البول).تقلل مدرات البول من حجم الدم المنتشر ، وتزيد من إدرار البول ، وإدرار البول. تقلل مدرات البول الرئيسية من إعادة امتصاص الصوديوم والماء في الأنابيب الكلوية وتنقسم إلى مجموعات من الأدوية وفقًا لتوطين العمل السائد:

1) العمل على الأنابيب القريبة (مدرات البول التناضحية ، مثبطات الأنهيدراز الكربونية) ؛

2) العمل على الجزء الصاعد من حلقة Henle (مدرات البول الثيازيدية ، السلفوناميدات غير الثيازيدية ، فوروسيميد ويوريجيت) ؛

3) العمل على الأنابيب البعيدة (مضادات الألدوستيرون التنافسية وغير التنافسية التي تحافظ على البوتاسيوم - ألداكتون ، تريامتيرين ، بتيروفين ، إلخ).

يفضل أن يبدأ المرضى الذين يعانون من المرحلة الثانية A CHF العلاج بهيبوثيازيد بجرعة 50-150 مجم / يوم أو برينالديكس بجرعة 20-60 مجم / يوم بالاشتراك مع مدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم مثل فيروشبيرون بجرعة 150-250 مجم / يوم (في وجود الألدوستيرونية الثانوية) أو تريامتيرين بجرعة 100 - 200 مجم / يوم. في الممارسة السريرية ، أثبت عقار تريامبور نفسه جيدًا (تريامتيرين - 25 مجم ، hypothiazide - 12.5 مجم). يوصف 2-3 مرات في اليوم بسبب تأثير مدر للبول صغير. يتم تنفيذ العلاج بمدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم بشكل مستمر: يتم وصف مدرات البول الرئيسية في مرحلة العلاج النشط يوميًا أو كل يومين ، وعند التحول إلى العلاج الوقائي - 1-2 مرات في الأسبوع تحت سيطرة إدرار البول ووزن الجسم. مع عدم فعالية هذه الأدوية المدرة للبول ، مع تطوير PB والمرحلة الثالثة CHF ، فإنها تتحول إلى استخدام مدرات البول الأكثر قوة. فوروسيميد بجرعة 40-200 ملغ / يوم و uregit بجرعة 50-200 ملغ / يوم يوصف مرة واحدة في الصباح على معدة فارغة ، مما يسبب إدرار البول الواضح في غضون 6 ساعات بعد الابتلاع. لتجنب إدرار البول الواضح بشكل ملحوظ ، يجب بدء العلاج بجرعات منخفضة ، والانتقال تدريجياً ، إذا لزم الأمر ، إلى جرعات أعلى. يتم أيضًا دمج هذه الأدوية مع مدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم كما هو موضح أعلاه. مع الاستخدام المطول لمدرات البول بمرور الوقت ، قد تنخفض فعاليتها أو تتوقف. يشير هذا إلى عمل مدر للبول ومدر للبول. مع الاستخدام المطول لمدرات البول ، تتطور الاضطرابات السلبية التالية للكهارل واستقلاب الماء: نقص صوديوم الدم ونقص كلور الدم ونقص بوتاسيوم الدم. سريريا ، يتجلى ذلك من خلال ضعف شديد في العضلات ، والتشنجات ، وعدم انتظام ضربات القلب. يجب أن تأخذ قسطًا من الراحة في العلاج بمدرات البول وإدخال أملاح الصوديوم والكلور والبوتاسيوم.

يشتمل مركب علاج قصور القلب الاحتقاني على مواد لا تعمل مباشرة على عضلة القلب وتحسن ديناميكا الدم بشكل غير مباشر بسبب تأثيرها على النغمة الشريانية المحيطية والوريدية - موسعات الأوعية المحيطية.

الجميع موسعات الأوعية المحيطيةوفقًا لتوطين الإجراء السائد ، يمكن تقسيمه إلى 3 مجموعات:

1) العمل على النغمة الوريدية (النتروجليسرين ، النترات طويلة المفعول) ؛

2) العمل على نبرة الشرايين (أبريسين ، فينتولامين) ؛

3) يعمل في نفس الوقت على نغمة الأوردة الطرفية والشرايين (نتروبروسيد الصوديوم ، برازوسين).

عند استخدام موسعات الأوعية ، قد تكون هناك مضاعفات في شكل انخفاض حاد في ضغط الدم. هذا عادة بسبب جرعة زائدة من الدواء. يجب اختيار جرعة موسعات الأوعية بشكل فردي ويجب أن يتم تناولها تحت سيطرة ضغط الدم. يتم وصف Nitrosorbide في أقراص من 30-40 مجم لكل استقبال كل 5 ساعات (180-200 مجم / يوم). للتخلص من تطور التسامح ، يجب استخدام الدواء في دورات لمدة أسبوعين مع فترات راحة لمدة أسبوعين. مع التحمل الضعيف للنترات ، يستخدم مولسيدومين (كورفاتون) بجرعة يومية من 24-32 مجم. نظرًا لأن إعطاء نتروبروسيد الصوديوم في الوريد يتطلب المراقبة ، فلا ينبغي استخدامه في العيادة الخارجية. من الأفضل وصف apressin بالاشتراك مع nitrosorbide.

في السنوات الأخيرة ، تم تضمين كابتوبريل ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في مجمع الإجراءات العلاجية. تؤثر هذه المجموعة من الأدوية على نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون ، مما يمنع تحويل أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2. هذا يحقق تأثير توسع الأوعية وخفض ضغط الدم. تحت تأثير الكابتوبريل ، يزداد النتاج القلبي ، ويؤثر على أنظمة الكينين والبروستاجلاندين. لعلاج قصور القلب الاحتقاني ، يوصى بجرعات صغيرة من الدواء (لا تزيد عن 100-150 مجم / يوم) ، حيث تكون الآثار الجانبية أقل وضوحًا (خفض ضغط الدم ، قلة الكريات البيض ، فقدان التذوق ، فرط بوتاسيوم الدم ، طفح جلدي).

تُستخدم مضادات الكالسيوم أيضًا كموسعات للأوعية: فيراباميل (إيزوبتين) ، نيفيديبين (كورينفار). لتقليل نبرة نظام sympathoadrenal ، يصف ب- حاصرات الأدرينوبلات (anaprilin ، obzidan ، إلخ).

في العلاج المعقد لقصور القلب الاحتقاني ، يتم استخدام الأدوية النشطة الأيضية (الريبوكسين ، الإينوزين ، إلخ) ، على الرغم من أن تأثيرها مثير للجدل.

العناية بالمتجعاتالمشار إليها لمراحل I و IIA من قصور القلب الاحتقاني في المصحات للقلب أو المصحات المحلية.

فحص التوظيف.في المرحلة الأولى من فشل القلب الاحتقاني ، يتم الحفاظ على القدرة على العمل للمرضى ، ولكن العمل البدني الشاق هو بطلان. في المرحلة IIA ، تكون قدرة المرضى على العمل محدودة. مع مرحلة CB من CHF ، فقدت القدرة على العمل تمامًا (المجموعة الثانية من الإعاقة). في المرحلة الثالثة ، يحتاج المرضى إلى رعاية مستمرة ، كونهم أشخاصًا معاقين من المجموعة الأولى.

الوقاية من CHF يتضمن ثلاثة جوانب:

1) الوقاية الأولية من الأمراض التي تؤدي إلى تطور قصور القلب (أي الوقاية الأولية من الروماتيزم وارتفاع ضغط الدم وأمراض الشريان التاجي ، وما إلى ذلك) ؛

2) منع تطور قصور القلب المزمن مع أمراض القلب الموجودة (أمراض القلب ، ارتفاع ضغط الدم ، أمراض الشريان التاجي) ؛

3) منع المعاوضة المتكررة في حالة قصور القلب المتطور بالفعل.

مقالات جديدة

فعال: الكورتيكوستيرويدات الموضعية. الفعالية المزعومة هي: السيطرة على عث غبار المنزل. لم تثبت الفعالية: التدخلات الغذائية. الرضاعة الطبيعية لفترات طويلة عند الأطفال المعرضين للتأتب. يذهب

توصيات منظمة الصحة العالمية للوقاية الثلاثية من الحساسية وأمراض الحساسية: - تُستثنى المنتجات التي تحتوي على الحليب من النظام الغذائي للأطفال الذين ثبت لديهم حساسية لبروتينات حليب البقر. عند تناول المكملات ، استخدم خلائط هيبوالرجينيك (إذا ذهبت

يتم تأكيد التحسس التحسسي لدى طفل يعاني من التهاب الجلد التأتبي من خلال فحص الحساسية ، والذي سيحدد مسببات الحساسية ذات الأهمية السببية ويتخذ تدابير لتقليل الاتصال بها. عند الأطفال. يذهب

عند الرضع الذين لديهم تاريخ وراثي من التأتب ، يلعب التعرض لمسببات الحساسية دورًا مهمًا في المظاهر المظهرية لالتهاب الجلد التأتبي ، وبالتالي فإن التخلص من مسببات الحساسية في هذا العمر قد يؤدي إلى انخفاض خطر الإصابة بمسببات الحساسية. يذهب

التصنيف الحديث للوقاية من التهاب الجلد التأتبي مشابه لمستويات الوقاية من الربو القصبي ويشمل: الوقاية الأولية والثانوية والثالثية. لأن أسباب التهاب الجلد التأتبي لا تصل إلى. يذهب

فيديو

إمراض وتصنيف CHF

المنظمة (المنظمات): CJSC "شبكة العيادات البيطرية" ، سانت بطرسبرغ / "شبكة العيادات البيطرية" ، سانت بطرسبرغ بطرسبورغ

حاشية. ملاحظة

تصف المقالة العوامل الرئيسية لفشل القلب المزمن. تم تحديد الجوانب المرضية الرئيسية ومراحل قصور القلب المزمن. تم الأخذ بعين الاعتبار تصنيفين لقصور القلب مستخدمين في الطب البشري وتصنيفين تم تطويرهما واستخدامهما في الممارسة البيطرية. يركز المؤلف على تصنيف قصور القلب المزمن الذي اقترحته الجمعية البيطرية لأمراض القلب.

التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي هو سلسلة معقدة من التفاعلات العصبية وديناميكية الدورة الدموية والمناعية ، كل منها ، يلعب دورًا منفصلاً ، يتفاعل مع الآخرين ويساهم في تطور المرض.

بداية الفرنك السويسري هي واحدة من أربعة عوامل رئيسية:

1. زيادة الحجم (عيوب القلب مع تدفق الدم العكسي - قصور الصمام التاجي أو الصمام الأبهري ، وجود تحويلات داخل القلب).

2. الضغط الزائد (تضيق فتحات الصمامات أو مجرى التدفق البطيني أو في حالة ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الجهازية أو الرئوية).

3. انخفاض الكتلة الوظيفية لعضلة القلب نتيجة أمراض القلب التاجية (قصور الشريان التاجي المزمن في أمراض الغدد الصماء مثل السكري ، قصور الغدة الدرقية) ، غير التاجية (ضمور عضلة القلب ، التهاب عضلة القلب ، اعتلال عضلة القلب) وبعض أمراض القلب الأخرى (الأورام ، الداء النشواني ، إلخ.).

4. انتهاك الحشو الانبساطي لبطينات القلب (التهاب التامور ، اعتلال عضلة القلب المقيد).

من الضروري أيضًا مراعاة العوامل المساهمة التي تسرع من تطور وتطور القصور القلبي الرئوي: الإجهاد البدني والإجهاد الزائد ، وعدم انتظام ضربات القلب الأولي والعلاجي المنشأ ، وأمراض الجهاز التنفسي (الالتهابات المزمنة ، ومتلازمة عضلة الرأس ، وما إلى ذلك) ، وفقر الدم المزمن ، وارتفاع ضغط الدم الكلوي.

استجابة لتأثير العوامل المحفزة ، يتم تنشيط الآليات العصبية الرئوية ، كل منها يعزز الآخرين ، وزيادة تأثير أي واحد مقارنة بالآخرين تحدد المظاهر السريرية الفردية:

فرط نشاط الجهاز السمبثاوي الكظرية.

تفعيل نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون ؛

فرط إنتاج ADH (فازوبريسين) ؛

تثبيط نظام الببتيد الناتريوتريك.

ضعف في البطانة.

فرط نشاط السيتوكينات المؤيدة للالتهابات (عامل نخر الورم ألفا) ؛

تشكيل موت الخلايا المبرمج مفرط النشاط لخلايا عضلة القلب

التنشيط المزمن للأنظمة العصبية الرئوية ، وهو رابط رئيسي في التسبب في قصور القلب المزمن ، يقود المريض من تلف عضلة القلب الأولي إلى الموت بطريقة مماثلة من الناحية الفيزيولوجية المرضية ، بغض النظر عن طبيعة الضرر الأولي.

نتيجة لذلك ، تحدث تغييرات هيكلية هندسية لا رجعة فيها في القلب - إعادة تشكيل عضلة القلب. كلما كانت إعادة النمذجة أكثر وضوحًا في مريض معين ، قلت أهمية العامل المسبب ، وأصبح المزيد من قصور القلب الاحتقاني هو المشكلة الرئيسية ، وليس مجرد مظهر من مظاهر المرض الأساسي.

من الناحية الوظيفية ، يتميز تطور قصور القلب الاحتقاني بزيادة في العلامات السريرية ، وشكلًا ، باضطرابات الدورة الدموية مع إعادة تشكيل عضلة القلب. عندما تمت دراسة الجوانب المرضية لقصور القلب الاحتقاني ، اقترح مؤلفون مختلفون في أوقات مختلفة العديد من التصنيفات للتمييز بين المجموعات الفردية من المرضى وفقًا للتشابه بين التكهن وأساليب العلاج. وتجدر الإشارة إلى أنه كلما كان التصنيف أكثر دقة في مراعاة الجوانب السريرية والممرضة ، كلما كان الأمر أكثر صعوبة ، وبالتالي أقل قابلية للتطبيق في الممارسة السريرية. في المقابل ، لن يعكس التصنيف البسيط الصورة الحقيقية بالكامل. لذا ، من الضروري البحث عن "الوسط الذهبي".

في الطب البشري الحديث ، هناك تصنيفان أكثر قابلية للتطبيق - التصنيف الوظيفي لـ CHF لجمعية القلب في نيويورك (NYHA ، 1964) وتصنيف N.D. Strazhesko و V.Kh. Vasilenko بمشاركة GF Lang ، المعتمد في XII مؤتمر عموم الاتحاد للمعالجين (1935). في الطب البيطري ، تم اقتراح تصنيفين - تصنيف المجلس الدولي لأمراض القلب للحيوانات الصغيرة (ISACHC) والتصنيف الذي اقترحته الجمعية البيطرية لأمراض القلب (Komolov A.G. 2004).

التصنيف بواسطة N.D. Strazhesko و V.Kh. Vasilenko يميز ثلاث مراحل:

المرحلة الأولى(قصور الدورة الدموية الأولي الكامن): يتميز بظهور ضيق في التنفس ، والميل إلى تسرع القلب ، والتعب فقط أثناء التمرين.

المرحلة الثانية:ضيق التنفس الشديد مع أدنى مجهود (المرحلة 2 أ ، عندما تكون هناك علامات للركود في الدائرة الصغيرة فقط ، والتي يمكن القضاء عليها ومنعها من خلال علاج الصيانة الجهازي) أو وجود ضيق التنفس أثناء الراحة (المرحلة 2 ب ، عندما يكون هناك قصور في القلب الأيمن مع احتقان دائري كبير وهذه التغيرات تستمر إلى حد ما بالرغم من العلاج المستمر).

المرحلة الثالثة(المرحلة النهائية ، الضمور من قصور الدورة الدموية المزمن): اضطرابات الدورة الدموية الشديدة ، وتطور احتقان لا رجعة فيه في الدورة الدموية الرئوية والجهازية ، ووجود تغييرات هيكلية ومورفولوجية وغير قابلة للعلاج في الأعضاء ، والحثل العام ، والإرهاق ، والعجز الكامل.

تصنيف NYHA وظيفي. وفقًا لهذا التصنيف ، يتم تمييز أربع فئات ، مقسومة على تحمل التمرين (هناك توصيات لاختبار المشي أو اختبار تمرين قياسي على مقياس عمل الدراجة). دعنا نحاول استقراء الكلب:

أنا-درجة خفيفة - إجهاد متزايد مقارنة بما كان عليه من قبل (مرحلة بدون أعراض عمليًا) ؛

الثاني -قصور القلب المعتدل - ظهور ضيق في التنفس مع مجهود معتدل ؛

ثالثا -قصور حاد في القلب - ظهور ضيق في التنفس والسعال عند أي حمل ، وإمكانية حدوث مظاهر نادرة أثناء الراحة ؛

رابعا-قصور القلب الحاد - علامات فشل القلب الاحتقاني موجودة حتى في حالة الراحة.

تصنيف ISACHC يقسم المرضى إلى ثلاث فئات: قصور القلب (I) ، والمعتدل (II) ، والشديد (III). ومجموعتان: أ- مع إمكانية العلاج بالعيادات الخارجية ، وب- المرضى المحتاجون للعلاج بالمستشفى. هذا التصنيف سهل الاستخدام للغاية ، ولكنه غامض جدًا في التحديد في مجموعات.

يعتمد تصنيف جمعية أمراض القلب البيطرية على تعريف الفئة الوظيفية ، مع مراعاة الاضطرابات المورفولوجية (الفهرس) المكتشفة أثناء فحص المريض. في الواقع ، تم أخذ تصنيف NYHA كأساس ، مكملًا بمؤشر A ، B ، C وفقًا لدرجة الاضطرابات المورفولوجية. لذلك ، الفهرس أ - الاضطرابات المورفولوجية المحددة قابلة للعكس أو لا تؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية الهامة ؛ الفهرس B - علامات انتهاك ديناميكا الدم داخل القلب ؛ الفهرس C - إعادة تشكيل عضلة القلب الواضحة مع اضطراب الدورة الدموية.

تصنيف CHF من قبل الجمعية البيطرية لأمراض القلب ، في رأينا ، هو الأكثر قابلية للتطبيق. يمكن بسهولة التعامل مع تعريف الفئة الوظيفية (FC) بواسطة ممارس عام حتى قبل إحالة المريض إلى طبيب القلب ، ويسمح لك تحديد الفهرس بتحديد الإنذار والتكتيكات الرئيسية للعلاج.

المؤلفات

1. مارتن إم في. كوركوران ب. أمراض القلب والجهاز التنفسي لدى الكلاب والقطط. م. "أكواريوم برينت" ، 2004 ، 496 ص.

2. علم وظائف الأعضاء المرضي. حرره Ado A.D. نوفيتسكي في. تومسك ، 1994 ، 468 ص.

3. المقرر الحديث في الطب البيطري كيرك. / ترانس. من الانجليزية. - م. "أكواريوم برينت" 2005. 1376 ص.

4. مؤتمر موسكو الدولي العاشر للطب البيطري. 2002. Komolov A.G. تصنيف CHF. (تم النشر في http://www.vet.ru/node/149)

5. دور الجهاز الودي في التسبب في قصور القلب المزمن في الكلاب. بارديوكوفا ت. Bazhibina E.B. كومولوف إيه جي / مواد المؤتمر البيطري الثاني عشر لعموم روسيا في موسكو. 2002.

6. مارتن إم. إدارة قصور القلب المزمن عند الكلاب: المفهوم الحالي. دبليو. 6 ، 1996 ، ص 13 - 20.

قصور القلب المزمن

طريقة تطور المرض. مفاهيم أساسية:

التحميل المسبق. هذه هي درجة الملء الانبساطي للبطين الأيسر ، والتي تحددها عودة الدم الوريدي إلى القلب ، والضغط في الدورة الدموية الرئوية. يعكس المستوى الأكثر ملاءمة للتحميل المسبق الضغط الانبساطي النهائي في الشريان الرئوي (EDPLA).

Afterload هو التوتر الانقباضي لعضلة القلب المطلوب لطرد الدم. في الممارسة العملية ، يتم الحكم على الحمل اللاحق من خلال مستوى الضغط داخل الأبهر ، إجمالي المقاومة المحيطية.

قانون فرانك ستارلينج: زيادة في التمدد الانبساطي لألياف عضلة القلب (ما يعادل ضغط نهاية الانبساطي في تجويف البطين الأيسر - LVDD) حتى نقطة معينة يصاحبها زيادة في الانقباض ، وزيادة في النتاج القلبي ( الركبة الصاعدة للمنحنى). مع زيادة شد القلب في الانبساط ، يظل القذف كما هو (لا يزيد) - هضبة المنحنى ؛ إذا زاد التمدد في الانبساط أكثر ، متجاوزًا 150٪ من الطول الأصلي للألياف العضلية ، فإن النتاج القلبي ينخفض (الركبة الهابطة للمنحنى). في حالة فشل القلب ، يعمل القلب في وضع "الهضبة" أو "الركبة السفلية" لمنحنى فرانك ستارلينج.

تتمثل "لحظة البداية" الرئيسية لفشل القلب في انخفاض الحجم الانقباضي (ما يعادل كسر البطين الأيسر) ، وزيادة الضغط الانبساطي في نهاية البطين الأيسر (LVED). مزيد من الأحداث موضحة في الرسمين البيانيين 6 و 7.

يمكن ملاحظة أن "إطلاق" الوحدة العصبية الرئوية يبدأ بزيادة الضغط في الأذين الأيسر وفي الأوردة الرئوية. يؤدي تحفيز مستقبلات الضغط إلى تهيج المركز الحركي ، وإطلاق الكاتيكولامينات. انخفاض تدفق الدم الكلوي هو سبب زيادة إفراز الرينين. يسبب أنجيوتنسين -2 تضيق الأوعية وزيادة إفراز الألدوستيرون وفرط الوعاء الدموي. فرط الألدوستيرونية هو سبب احتباس الصوديوم وزيادة حجم الدم المنتشر. العوامل التعويضية (انظر المخطط 6) لا حول لها ولا قوة قبل نشاط الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAA). تساهم الزيادة في التحميل المسبق واللاحق في انخفاض الطرد الانقباضي. يؤدي هذا إلى حلقة مفرغة من قصور القلب.

استنادًا إلى الآلية المسببة للأمراض الرائدة ، فإن N.M. تميز موخارليموف:

قصور القلب بسبب الحمل الزائد الحجم (الحمل الزائد للبطين الأيسر الانبساطي) مع قصور في الأبهر والتاجي ، عيوب في الحاجز القلبي ، القناة الشريانية السالكة ؛

بسبب الحمل الزائد للمقاومة (ارتفاع ضغط الدم لدائرة كبيرة أو صغيرة ، تضيق الشريان الأورطي ، الشريان الرئوي) ؛

شكل عضلة القلب الأساسي مع اعتلال عضلة القلب التوسعي ، والتهاب عضلة القلب ، واحتشاء عضلة القلب ، وتصلب القلب التالي للاحتشاء ؛

قصور القلب بسبب انتهاك حشو البطينين في اعتلال عضلة القلب الضخامي ، "ارتفاع ضغط الدم" مع تضخمه الواضح دون توسع ، تضيق الصمام التاجي التأموري ؛

الحالات ذات النتاج القلبي المرتفع ، عندما تتطلب الأنسجة كمية أكسجين أكثر مما يتم توصيله بالفعل.

هذا الوضع ممكن مع التسمم الدرقي وفقر الدم الشديد والسمنة.

العيادة والتصنيف. الأعراض الرئيسية لفشل القلب البطين الأيسر: ضيق في التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، ضعف. فشل البطين الأيمن - تورم أوردة العنق ، تضخم الكبد ، تورم الأطراف السفلية.

إمكانيات طرق إضافية:

يوضح تخطيط القلب أثناء الراحة وجود أو عدم وجود تندب ما بعد الاحتشاء ، والتغيرات "المنتشرة" ، وعدم انتظام دقات القلب ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وإحصار القلب ؛

يكشف فحص الأشعة السينية عن حجم غرف القلب ، ويساعد على توضيح طبيعة التشوه الصمامي أو الخلقي ، ووجود وشدة الركود في الدورة الرئوية ؛

توفر طريقة تخطيط القلب الصدى معلومات حول سماكة عضلة القلب في الأذينين والبطينين ، وهي المعلمات الرئيسية لانتهاك الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب. المعلمة الأكثر أهمية هي جزء طرد البطين الأيسر ، والذي عادة ما يكون 65-80٪.

يعتمد تصنيف قصور القلب المزمن على تحمل المريض للنشاط البدني.

اختصار الثاني. Strazhesko ، V.Kh. حدد فاسيلينكو (1935) ثلاث مراحل:

المرحلة 1 (ابتدائي). لا توجد علامات على قصور القلب أثناء الراحة. مع المجهود البدني ، يظهر ضيق في التنفس ، وعدم انتظام دقات القلب ، وزيادة التعب.

2 مرحلة. ضيق التنفس ، عدم انتظام دقات القلب أثناء الراحة (مع البطين الأيسر) أو تضخم الكبد ، تورم الساقين (مع فشل البطين الأيمن) - قصور القلب أحادي البطين.

2 ب المرحلة. ضيق في التنفس ، عدم انتظام دقات القلب عند الراحة. تضخم الكبد ، وذمة الساق ، وأحيانا الاستسقاء ، استسقاء الصدر. فشل القلب ثنائي البطين.

المرحلة الثالثة: قصور حاد في القلب ثنائي البطين ، تغيرات لا رجعة فيها في الأعضاء (تليف الكبد القلبي المنشأ ، التصلب الرئوي القلبي ، اعتلال الدماغ ، قصور الغدد الصماء متعدد الغدد).

في أوروبا وأمريكا ، يتم استخدام تصنيف جمعية القلب في نيويورك (NYHA) ، المعتمد في عام 1964.

الدرجة الوظيفية الأولى (فئة و). مريض بأمراض القلب دون تقييد كبير للنشاط البدني. النشاط البدني العادي لا يسبب التعب المبكر وضيق التنفس وعدم انتظام دقات القلب. يتم التشخيص باستخدام طرق بحث مفيدة باستخدام اختبارات الإجهاد.

الثاني و. صف دراسي مريض يعاني من نقص في النشاط البدني المعتدل. في حالة الراحة ، لا توجد شكاوى ، يؤدي النشاط البدني العادي إلى ضيق في التنفس ، وعدم انتظام دقات القلب.

الثالث و. صف دراسي يشعر المريض الذي يعاني من قصور واضح في النشاط البدني بأنه في حالة راحة مرضية. التعب وضيق التنفس وعدم انتظام دقات القلب مع الحد الأدنى من المجهود.

الرابع و. صف دراسي أعراض قصور القلب ثنائي البطينين عند الراحة.

يمكن للممارس العام والمعالج المحلي استخدام أي من التصنيفات المذكورة أعلاه. من المهم أن يكون التشخيص ديناميكيًا ويعكس ما حققه الطبيب أثناء العلاج. يقلل قصور القلب المزمن من جودة حياة المريض (W.O. Spitzer ، P.A. Libis ، Ya.I. Kots). يرجع الانخفاض في مؤشر جودة الحياة إلى الحاجة إلى العلاج ، ومحدودية النشاط البدني ، والتغيرات في العلاقات مع الأقارب والأصدقاء والزملاء ، ومحدودية العمل ، وانخفاض الدخل ، وخفض الرتبة ، والقيود المفروضة على الأنشطة الترفيهية ، وانخفاض النشاط اليومي الحياة والقيود المفروضة على التغذية والحياة الجنسية.

ومن هنا تأتي المشاكل النفسية التي تنتج ، اعتمادًا على البنية الأساسية للشخصية ، إلى متلازمة وهن وعصابي وعصابي ومراق غضروفية ومتلازمات أخرى. يتم تكوين تصنيف لموقف المريض من المرض ، وهو ما ينعكس في عنوان "الحالة النفسية". إن معرفة الحالة الاجتماعية للمريض ضرورية لتطوير استراتيجية علاجية مناسبة لقدرات مريض معين وعائلته.

بيانات التشخيص.

IHD: تصلب القلب بعد الاحتشاء.

قصور القلب المزمن 2 أ. (3 f. cl.) مع التحول إلى 1 ملعقة كبيرة. (2 و. خلايا). متلازمة الوهن العصبي ، واضحة بشكل معتدل.

الروماتيزم ، المرحلة الخاملة. خلل تاجي مشترك مع غلبة تضيق الفتحة الأذينية البطينية اليسرى. الرجفان الأذيني ، شكل التسرع الانقباضي. قصور القلب المزمن 2 ب. (4 خلايا f.) مع التحول إلى 2nd A st. (3 خلايا و). متلازمة Astheno-depressive ، وضوحا باعتدال.

تمدد عضلة القلب. انتهاك معقد للإيقاع والتوصيل: الرجفان الأذيني ، شكل التسرع الانقباضي ، الانقباض البطيني متعدد التنظير ، الحصار المفروض على الساق اليمنى لحزمة له. قصور القلب المزمن 2 ب. (4 خلايا) ، مقاومة للحرارة. متلازمة Astheno-hypochondriac.

24 أكتوبر 2017 ليست هناك تعليقات

يعتبر قصور القلب عملية مرضية شديدة تؤدي في بعض الحالات إلى الوفاة في غضون ساعات (قصور القلب الحاد) ، بينما تتطور في حالات أخرى على مدى سنوات عديدة (قصور القلب المزمن). تتطور هذه المتلازمة كنتيجة للعديد من أمراض الجهاز القلبي الوعائي وتتطلب علاجًا معقدًا مكثفًا. في قصور القلب المزمن ، تبلغ معدلات البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات وعشر سنوات 50٪ و 10٪ على التوالي من وقت التشخيص.

تعريف المفهوم والتصنيف

قصور القلب هو حالة تتميز بانخفاض القدرة الاحتياطية للقلب.

تم اقتراح هذا التعريف من قبل الأساتذة V.A. فرولوف ، ت. Kazanskaya، GA دروزدوفا وموظفون آخرون في قسم علم الأمراض العام وعلم وظائف الأعضاء الباثولوجي بجامعة الصداقة بين الشعوب في روسيا على أساس سنوات عديدة من البحث في هذه العملية. نعتقد أنه ينطبق على كل من قصور القلب الحاد والمزمن ويأخذ في الاعتبار حتى تلك الأشكال التي تحدث في المراحل الأولية فقط مع انخفاض الاحتياطيات الوظيفية لعضلة القلب بسبب أنواع معينة من الحمل الوظيفي.

تصنيف قصور القلب

يمكن أن يعتمد تصنيف قصور القلب على عدة معايير مختلفة.

1.وفقًا للدورة السريرية:

مزمن.

يتميز قصور القلب الحاد بالتطور السريع وزيادة شدة اضطرابات الدورة الدموية. يمكن أن يؤدي إلى وفاة المريض في وقت قصير جدًا (من بضع دقائق إلى عدة ساعات).

عادة ما يتطور قصور القلب المزمن على مدى سنوات عديدة ويتميز بفترات تفاقم متناوبة وفترات تعويض.

ثانيًا. حسب قيمة الحجم الدقيق للقلب:

مع انخفاض حجم القلب - في معظم الحالات ، يصاحب قصور القلب انخفاض في دقائق - في حجم القلب ، بسبب انتهاك النشاط الانقباضي للبطين الأيسر أو الأيمن ؛

مع زيادة النتاج القلبي - مع الذبح الفردي (التسمم الدرقي أو مرض البري بري) ، يتميز قصور القلب المزمن ، على الرغم من انخفاض وظيفة انقباض عضلة القلب ، بزيادة في النتاج القلبي بسبب عدم انتظام دقات القلب في الجيوب الأنفية. وتجدر الإشارة إلى أن مثل هذا البديل من القصور له مسار غير مواتٍ أكثر ، لأنه في هذه الحالة يتم استنفاد موارد الطاقة في عضلة القلب بسرعة كبيرة.

ثالثا. بحسب قسم القلب الذي يشارك في العملية المرضية.

البطين الأيسر؛
البطين الأيمن
المجموع (كلا بطيني القلب في حالة قصور).

رابعا. وفقًا لمبدأ الوراثة المسببة للأمراض:

قصور عضلة القلب ، الذي يتطور نتيجة الضرر المباشر لعضلة القلب (على سبيل المثال ، مع احتشاء عضلة القلب ، واعتلال عضلة القلب ، والتهاب عضلة القلب ، وما إلى ذلك) ؛ فشل القلب الزائد - في هذه الحالة ، تحدث العملية المرضية بسبب زيادة كبيرة مزمنة في الحمل الديناميكي الدموي ، تتجاوز قدرة الجزء المقابل من القلب على التغلب عليها (مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني وعيوب القلب) ؛
شكل مختلط - يتطور ، كقاعدة عامة ، في المراحل اللاحقة من قصور القلب الاحتقاني ، عندما يحدث تلف عضلة القلب نتيجة الإجهاد الديناميكي لفترات طويلة. في هذه الحالة ، يتم أيضًا حفظ الحمل الزائد.

قصور القلب (HF) هو شكل نموذجي من أمراض الجهاز القلبي الوعائي ، ويتميز بحقيقة أن وظيفة ضخ القلب لا توفر مستوى من ديناميكا الدم الجهازية الكافية لاحتياجات التمثيل الغذائي للجسم [شكل غير معوض من HF] أو يحافظ عليها بسبب تنفيذ الآليات التعويضية الموجودة مسبقًا و / أو التي تم تشكيلها حديثًا للجسم [شكل معوض من CH].

أشكال قصور القلب

فيما يلي الأشكال الرئيسية لفشل القلب:

أ. المصب:

أ) حاد (دقائق ، ساعات) ؛

ب) مزمن (أسابيع ، شهور ، سنوات).

ب- حسب الشدة:

أ) تعويض ؛

ب) بدون تعويض.

ب. عن طريق التسبب:

أ) عضلة القلب.

ب) إعادة التحميل ؛

ج) مختلطة (مجتمعة - مزيج من عضلة القلب والحمل الزائد).

د- حسب المرحلة الأولية المضطربة من الدورة القلبية:

أ) الانقباضي.

ب) الانبساطي.

د- بالتوطين:

أ) البطين الأيسر ، والذي يتميز بانخفاض في إخراج الدم إلى الشريان الأورطي ، وانتشار مفرط للقلب الأيسر وركود الدم في الدورة الرئوية ؛

ب) البطين الأيمن ، والذي يتميز بانخفاض إطلاق الدم في الدورة الرئوية ، والإفراط في تمدد القلب الأيمن وركود الدم في الدورة الدموية الجهازية ؛

ج) الكلي (مزيج من فشل البطين الأيمن والأيسر). يعتبر التمييز بين أشكال قصور القلب وفقًا لآلية تطوره هو الأكثر أهمية بالنسبة للممارس ، لأن يسمح له بالانتقال إلى إجابة السؤال الرئيسي: "على من يقع اللوم على انتهاك وظيفة ضخ القلب"؟ يمكن أن يكون هؤلاء "الجناة" تغيرات مهمة من الناحية المرضية: 1) الخصائص الانقباضية لعضلة القلب. 2) التحميل المسبق (تدفق كبير للدم في تجويف القلب) ؛ 3) الحمل اللاحق (انخفاض تدفق الدم من تجاويف القلب).

طريقة تطور المرض

قصور القلب الحاد

سبب قصور القلب الحاد هو الحمل الزائد المفرط لعضلة القلب. يحدث هذا مع الضرر الجسيم لعضلة القلب ، على سبيل المثال ، مع احتشاء البطين الأيسر ، مصحوبًا بانخفاض حاد في وظيفته الانقباضية.

هناك اضطرابات خطيرة في ديناميكا الدم. لا يمكن التغلب على الحمل الزائد الناتج عن عضلة القلب إلا بزيادة كبيرة في نشاط اللييفات العضلية السليمة ، الأمر الذي يتطلب زيادة كبيرة في إمدادها بالطاقة.

في ظل هذه الظروف ، يحدث فرط نشاط الميتوكوندريا. في الوقت نفسه ، يتم إنفاق الطاقة المتولدة فيها بالكامل تقريبًا على توفير نشاط مقلص ، مما يسمح لللييفات العضلية بالعمل في وضع محسّن لفترة زمنية معينة. ومع ذلك ، نتيجة لفرط وظائف الميتوكوندريا ، يمكن أن يحدث تلف وحتى تدمير ، مما يؤدي بوضوح إلى زيادة نقص الطاقة في عضلة القلب ، ونتيجة لذلك ، إلى إضعاف تخليق البروتين ، وهو أمر ضروري أيضًا لتشكيل جديد. الميتوكوندريا.

وهكذا فإن تعميق عجز الطاقة يتطور وفق مبدأ الحلقة المفرغة. في نهاية المطاف ، يحدث استنفاد للطاقة ، وضعف حاد في انقباض عضلة القلب وصولاً إلى تعويض قاتل للقلب.

قصور القلب المزمن

في قصور القلب المزمن ، تتأثر عضلة القلب بعامل مُمْرِض أقل وضوحًا من قصور القلب الحاد. في ظل هذه الظروف ، يمكن إنفاق جزء من الطاقة المتولدة في الميتوكوندريا المفرطة الأداء على ضمان عمليات تخليق البروتين. نتيجة لذلك ، يتم تنشيط آلية معقمة مهمة للغاية - تطوير تضخم عضلة القلب ، مما يجعل من الممكن التغلب على الحمل الزائد لفترة طويلة.

في الوقت نفسه ، يحتوي تضخم عضلة القلب أيضًا على إمكانات ممرضة كبيرة ، والتي تبدأ في الظهور بشكل حاد بشكل خاص في المراحل اللاحقة من تطورها. والحقيقة هي أن تطور التضخم يصاحبه بشكل أساسي زيادة في كتلة اللييفات العضلية (العناصر المقلصة التي تعاني من الحمل الزائد في الدورة الدموية) ، في حين أن الزيادة في عدد الميتوكوندريا وكتلة الأوعية الدقيقة تتخلف عن الركب.

وبالتالي ، لكل وحدة كتلة من عضلة القلب ، يصبح عدد الميتوكوندريا وعدد الأوعية في عضلة القلب المتضخمة أصغر نسبيًا مقارنةً بقلب الشخص السليم. كل هذا يؤدي عاجلاً أم آجلاً إلى نقص في إنتاج الطاقة يصبح مزمنًا. في عضلة القلب ، ما يسمى ب تضخم القلب ارتداء معقدة، التي تتميز بنقص (الأكسجين ، موت اللييفات العضلية ، استبدالها بعناصر النسيج الضام ، نقص الميتوكوندريا.

شكل عضلة القلب من قصور القلب

يحدث شكل من أشكال قصور عضلة القلب عندما تتضرر عضلة القلب في ظروف تطور مرض الشريان التاجي ، والتهاب عضلة القلب ، وحثل عضلة القلب ، واعتلال عضلة القلب. الأساس الممرض لهذا النموذج هو تغييرات مهمة من الناحية المرضية في واحدة من خاصيتين رئيسيتين لعضلة القلب - الانقباض (قوة وسرعة تقلص خلايا عضلة القلب) والاسترخاء (سرعة وعمق استرخاء ألياف العضلات بعد تقلصها).

شكل من أشكال الحمل الزائد من قصور القلب

يتطور الحمل الزائد من قصور القلب في حالات الحمل الزائد للقلب:

أ) الحجم (لعيوب القلب مع قصور الصمامات ، عدم انسداد الحاجز بين البطينين الخلقي ، فرط حجم الدم)

ب) المقاومة (لعيوب القلب مع تضيق الفتحات ، تضيق الأبهر ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، كثرة الحمر).

فشل القلب الانبساطي

لقد ثبت أن فشل القلب الانبساطي يشمل دائمًا الخلل الوظيفي الانبساطي ، لكن وجوده لا يشير بعد إلى قصور القلب. يتم تشخيص قصور القلب الانبساطي بشكل أقل تواتراً بكثير من الخلل الوظيفي الانبساطي ، ويلاحظ في ما لا يزيد عن ثلث مرضى فشل القلب الاحتقاني.

هناك 3 مراحل من الانتقال من الخلل الوظيفي الانبساطي إلى قصور القلب الانبساطي. في المرحلة الأولى ، وتحت تأثير العديد من العوامل الضارة (الحمل الزائد ، نقص التروية ، الاحتشاء ، تضخم البطين الأيسر ، إلخ) ، تعطلت عملية الاسترخاء النشط لعضلة القلب والتعبئة المبكرة للبطين الأيسر ، وهو ما يحدث في هذه المرحلة يتم تعويضه تمامًا من خلال نشاط الأذين الأيسر ، وبالتالي لا يظهر حتى تحت الحمل. يترافق تطور المرض وزيادة صلابة غرفة الجهد المنخفض مصحوبًا بزيادة قسرية في ضغط ملء الجهد المنخفض (لم يعد الأذين قادرًا على التأقلم!) ، وهو ما يمكن ملاحظته بشكل خاص أثناء التمرين. لوحظ وجود صعوبة أكبر في تدفق الدم إلى البطين الأيسر وزيادة مرضية في الضغط في الشريان الرئوي ، مما يقلل من تحمل التمرين (المرحلة 2). زيادة أخرى في ضغط ملء LV (المرحلة الثالثة) "يعطل" الأذين الأيسر تمامًا ؛ ينخفض تدفق الدم إلى البطين (تدفق الدم من الرئتين) بشكل خطير ، ويصاحبه انخفاض في النتاج القلبي ، وانخفاض حاد في تحمل واحتقان الرئتين ، أي تكوين صورة مفصلة لقصور القلب الاحتقاني.

وبالتالي ، فإن الانتقال من الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر إلى قصور القلب الانبساطي يرجع إلى البديل الكلاسيكي لتطور الركود الناجم عن انخفاض تدفق الدم من الرئتين ، وتدهور الاسترخاء النشط لعضلة القلب ، وزيادة في صلابة غرفة الجهد المنخفض. يُعتقد أن تحسين الاسترخاء النشط وزيادة الامتثال لغرفة البطين الأيسر هو المفتاح لحل المشكلة.

ميزة أخرى لفشل القلب الانبساطي بالمقارنة مع البديل التقليدي (الكلاسيكي) لتطوره هي التشخيص الأفضل نسبيًا - معدل الوفيات السنوي في المتغير الانبساطي أقل مرتين تقريبًا من قصور القلب الانقباضي المزمن "الكلاسيكي". ومع ذلك ، يعتقد الخبراء أن مثل هذا "الرفاه" خادع ، لأن معدل الوفيات من CHF الانقباضي يتناقص باستمرار ، وبسبب قصور القلب الانبساطي يظل على نفس المستوى من عام إلى آخر ، والذي يمكن تفسيره بعدم وجود علاجات فعالة بما فيه الكفاية للمرضى الذين يعانون من الشكل الانبساطي لفشل القلب المزمن.

عندما تتدهور وظيفة الضخ في بطينات القلب ، فإن الزيادة في التحميل المسبق قادرة على الحفاظ على النتاج القلبي. نتيجة لذلك ، يخضع البطين الأيسر لإعادة التشكيل لفترة طويلة: يصبح أكثر إهليلجية ، ويتوسع ويتضخم.

في البداية ، تؤدي هذه التغييرات إلى زيادة التصلب الانبساطي وتوتر الجدار (إجهاد عضلة القلب) ، مما يؤدي إلى اضطراب القلب ، خاصة أثناء التمرين. زيادة توتر جدار القلب يزيد من الطلب على الأكسجين ويسرع موت الخلايا المبرمج (موت الخلايا المبرمج) لخلايا عضلة القلب.

مظاهر اضطرابات الدورة الدموية

يتسم قصور القلب الحاد المتطور (أو تفاقم الحالة المزمنة) بعدد من الاضطرابات ، أولاً داخل الجروح ، ثم ديناميكا الدم الجهازية.

عدم انتظام دقات القلب.يحدث هذا المظهر من مظاهر قصور القلب انعكاسيًا بسبب التمدد المفرط للوريد الأجوف ويلعب دورًا تعويضيًا: فهو يوفر زيادة تدفق الدم إلى الأعضاء والأنسجة عن طريق زيادة النتاج القلبي.

زيادة حجم القلب الانقباضي المتبقي. الحجم الانقباضي المتبقي هو كمية الدم التي تبقى عادة في بطينات القلب بعد نهاية الانقباض. على خلفية انخفاض انقباض عضلة القلب ، يزداد الحجم الانقباضي المتبقي في تجويف البطين الأيسر (أو الأيمن).

زيادة الضغط الانبساطي. يعتمد هذا المؤشر على الحجم الانقباضي المتبقي. من الواضح أن الزيادة في هذا الحجم ستصاحبها زيادة في الضغط الانبساطي.

الكسر القذفي هو معيار سريري مهم لتقييم حالة وظيفة الانقباض للبطين الأيسر. الكسر القذفي هو نسبة تعكس نسبة حجم دم البطين الأيسر المطرود إلى الشريان الأورطي مع كل انقباض (نسبة حجم السكتة الدماغية إلى الحجم الانبساطي النهائي). عادة ، يجب أن يكون الكسر القذفي عند البالغين 55-75٪.

توسع بطينات القلب. يتطور توسع غرف القلب نتيجة زيادة حجم الدم الانقباضي وزيادة ضغط الدم الانبساطي. هناك نوعان من توسع بطينات القلب: توتر عضلي وعضلي.

في توسع النغمةيتم الحفاظ على الخصائص الانقباضية والمرنة لعضلة القلب بشكل كافٍ ، والتي تخضع في هذه الحالة لقانون فرانك ستارلينج ، الذي ينص على انقباض حجرة القلب المقابلة بشكل أكثر كفاءة في الانقباض ، وكلما تمدد في الانبساط.

توسع عضلي المنشأيتميز بانتهاك حاد لهذا النمط بسبب الانخفاض العميق في الخصائص المرنة لعضلة القلب. في هذه الحالة ، تبدأ عضلة القلب في الامتثال لقانون فرانك ستارلينج بدرجة أقل بكثير.

زيادة الضغط في الأوردة ، والتي من خلالها يتم توصيل الدم مباشرة إلى القلب اللا تعويضي. على خلفية التوسيع ، عندما لا يوفر البطين المقابل للقلب الحجم الضروري للناتج القلبي ، هناك زيادة حادة في ضغط الأذين. مع تعويض النشاط الانقباضي للبطين الأيسر ، يزداد الضغط في الأذين الأيسر ، ونتيجة لذلك ، يزداد الضغط في أوردة الدورة الدموية الرئوية. مع تعويض البطين الأيمن ، يزداد الضغط في عروق الدائرة الكبيرة وفقًا لذلك.

الوذمة. يمكن أن يؤدي القصور الشديد في البطين الأيسر للقلب إلى الوذمة الرئوية بسبب ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أيضًا تطوير الوذمة العامة ، نظرًا لأن انخفاض إطلاق الدم في الشريان الأورطي يعمل كعامل يبدأ في احتباس الصوديوم ، ثم الماء في الجسم. يصاحب فشل البطين الأيمن ركود الدم في الدورة الدموية الجهازية ، مما يؤدي إلى تطور الوذمة المحيطية. يبدأون في الانتشار من الأسفل (من القدمين) إلى أعلى بسرعة ثابتة. تكون الوذمة في الأنسجة تحت الجلد أكثر وضوحًا في المساء.

تضخم الكبد وفشل الكبد. يتم تفسير هذه المظاهر عن طريق الاحتقان الوريدي في الكبد. يعد تضخم الكبد أحد الأعراض المبكرة لفشل البطين الأيمن ويسبق تطور الوذمة. يؤدي احتقان الدم الوريدي المطول للكبد إلى تغيرات مورفولوجية لا رجعة فيها ، حيث يبدأ نشاطه الوظيفي بالاضطراب. تتطور متلازمة القصور الكبدي.

زرقة. تحدث هذه الأعراض بسبب نقص الأكسجين في الدم والاستخدام المكثف للأكسجين من قبل الأنسجة مع ضعف الدورة الدموية.

استسقاء. في المراحل المتأخرة من تطور قصور القلب المزمن ، قد يتراكم السائل المحتوي على البروتين في تجويف البطن. الاستسقاء هو أحد مكونات متلازمة الوذمة العامة ، ويفسر ظهور الارتشاح في التجويف البطني بزيادة الضغط في الأوردة البريتونية.

استسقاء الصدر. هذا العرض ، مثل الاستسقاء ، هو أحد مظاهر متلازمة الوذمة العامة ، يمكن أن يحدث مع قصور قلب البطين الأيسر والبطين الأيمن. هذا يرجع إلى حقيقة أن أوردة غشاء الجنب الحشوي تنتمي إلى الدورة الدموية الرئوية ، والجداري - إلى الحجم الكبير.

دنف القلب. يمكن ملاحظة انخفاض حاد في وزن الجسم وحتى الهزال في المراحل المتأخرة من تطور قصور القلب.

أولاً ، مع تعويض نشاط القلب ، هناك حاجة إلى المزيد من الطاقة للتغلب على أي حمل.

ثانياً ، مع فشل البطين الأيمن ، يصاحب ركود الدم في دائرة كبيرة احتقان وريدي في الأمعاء ، مما يؤدي إلى وذمة في جدارها. في ظل هذه الظروف ، تتعطل عملية امتصاص العناصر الغذائية بشكل حاد.

تغييرات في وظائف الجهاز التنفسي

بالإضافة إلى اضطرابات الدورة الدموية ، تظهر أيضًا تغييرات في وظائف الجهاز التنفسي في قصور القلب.

ضيق التنفس. هذه الأعراض ناتجة عن ركود الدم في الدورة الرئوية ، فضلاً عن انتهاك أكسجة الدم.

ضيق النفس الاضطجاعي. في حالة قصور القلب ، يتخذ المريض وضعية قسرية للجسم - الجلوس أو الاستلقاء مع لوح رأس مرتفع. يساهم هذا في انخفاض تدفق الدم إلى الجانب الأيمن من القلب ، مما يؤدي إلى انخفاض الضغط في الشعيرات الدموية الرئوية.

الربو القلبي. غالبًا ما يعاني المرضى الذين يعانون من قصور في القلب من نوبات ضيق في التنفس والاختناق ، خاصة في الليل ، مصحوبة بسعال مع بلغم وتنفس فقاعات.

القلب الرئوي

Cor pulmonale هو متلازمة سريرية يحدث فيها زيادة وتوسع في الجانب الأيمن من القلب نتيجة زيادة ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية بسبب أمراض مزمنة في الرئتين أو الشعب الهوائية.

وفقًا للدورة السريرية ، يمكن أن يكون القلب الرئوي حادًا ومزمنًا.

القلب الرئوي الحاد يمكن أن يكون سببه سببين. أولاً ، هو انسداد في الدائرة الصغيرة للدورة الدموية ، حيث تسد الصمات أكثر من نصف الشرايين الرئوية (على سبيل المثال ، مع الجلطات الدموية أو انسداد الدائرة الصغيرة). ثانيًا ، يمكن أن يؤدي الخثار الهائل للشعيرات الدموية ذات الدائرة الصغيرة في مدينة دبي للإنترنت إلى حدوث هذه المتلازمة.

القلب الرئوي المزمن يتطور نتيجة الزيادة المطولة في المقاومة في الدورة الرئوية التي تصاحب العديد من أمراض الرئة المزمنة ، بما في ذلك أمراض الرئة وانسداد الشعب الهوائية (التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن ، والربو القصبي ، وخلل التنسج القصبي الرئوي ، وما إلى ذلك).

تتميز هذه الأمراض ، من بين أمور أخرى ، بظهور التهاب الرئة بدرجات متفاوتة من الخطورة. في القلب الرئوي المزمن ، لوحظ مزيج من متلازمات البطين الأيمن والفشل التنفسي. على هذه الخلفية ، هناك نقص الأكسجة (الدورة الدموية والجهاز التنفسي) المشترك. Cor pulmonale غير قابل للعلاج الفعال. ومع ذلك ، يجب أن يهدف العلاج ، إذا أمكن ، إلى تصحيح الاضطرابات التي يسببها المرض الأساسي. خلاف ذلك ، فمن أعراض.

قصور القلب المزمن (CHF)- متلازمة لأمراض CVS المختلفة ، مما يؤدي إلى انخفاض في وظيفة ضخ القلب (ضعف الانقباض ، وبدرجة أقل ، الاسترخاء) ، وفرط نشاط مزمن في النظم الهرمونية العصبية ويتجلى في ضيق التنفس ، والخفقان ، وزيادة التعب ، والإفراط في احتباس السوائل في الجسم والحد من النشاط البدني.

علم الأوبئة: CHF هو السبب الأكثر شيوعًا لاستشفاء كبار السن ؛ معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني: أقل من 50٪ ؛ في حالة فشل القلب الاحتقاني الشديد ، يموت نصف المرضى خلال السنة الأولى ؛ يقلل الفرنك السويسري جودة الحياة بنسبة 80٪.

مسببات الفرنك السويسري:

1. تلف عضلة القلب:

أ) قصور عضلة القلب الأولي (التهاب عضلة القلب ، اعتلال عضلة القلب التوسعي مجهول السبب)

ب) القصور الثانوي في عضلة القلب (تصلب القلب التالي للاحتشاء ، اعتلال عضلة القلب المحدد: التمثيل الغذائي ، مع أمراض النسيج الضام الجهازية ، الكحول ، الحساسية السامة ، إلخ)

2. الحمل الزائد لعضلة القلب:

أ) الحمل الزائد بسبب زيادة المقاومة للطرد (الضغط الزائد): ارتفاع ضغط الدم ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، تضيق الأبهر ، تضيق الشريان الرئوي

ب) الحمل الزائد مع زيادة ملء حجرات القلب (زيادة الحجم): قصور صمام القلب ، أمراض القلب التاجية مع تحويلة الدم من اليسار إلى اليمين (عيب الحاجز البطيني ، إلخ)

ج) الحمل الزائد المشترك (بالحجم والضغط): عيوب القلب المشتركة

3. انتهاك حشو البطينات الانبساطي: تضيق الفوهة الأذينية البطينية اليسرى أو اليمنى ، التهاب التامور النضحي والتضيق ، اعتلال عضلة القلب المقيد)

4. زيادة احتياجات التمثيل الغذائي للأنسجة(HF مع حجم كبير من الدقائق): فقر الدم ، الانسمام الدرقي.

التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي.

1. آلية الزناد الرئيسية للفرنك السويسري هي انخفاض في انقباض عضلة القلب وانخفاض في النتاج القلبي، مما يؤدي إلى انخفاض التروية لعدد من الأعضاء وتفعيل الآليات التعويضية (الجهاز الودي-الكظري ، نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون ، إلخ).

2. تسبب الكاتيكولامينات (النوربينفرين) تضيق الأوعية المحيطية للشرايين والأوردة ، وتزيد من عودة الأوردة إلى القلب ، وتعادل النتاج القلبي المنخفض إلى الطبيعي (الاستجابة التعويضية). ومع ذلك ، في المستقبل ، يؤدي تنشيط الجهاز الودي-الكظري إلى تطور فشل القلب الاحتقاني (تعمل الكاتيكولامينات على تنشيط RAAS ، وتسبب عدم انتظام دقات القلب في تفاقم امتلاء القلب في حالة الانبساط ، وغيرها من تفاعلات عدم المعاوضة).

3. تشنج الشرايين الكلوية + نقص انسياب الدم في الكلى على خلفية قصور القلب الاحتقاني Þ تنشيط RAAS Þ فرط إنتاج أنجيوتنسين 2 (ضاغط وعائي قوي ؛ يقوي تضخم عضلة القلب وإعادة تشكيلها) والألدوستيرون (يزيد من امتصاص الصوديوم وأوزموولية البلازما ، من ADH ، الذي يحتفظ بالماء). تؤدي الزيادة في BCC ، من ناحية ، إلى تطبيع النتاج القلبي (التعويض) ، ومن ناحية أخرى ، فإنه يزيد من تمدد القلب وتلفه (عدم المعاوضة).

4. دور مهم في تطوير قصور القلب الاحتقاني ينتمي أيضًا إلى خلل الأوعية الدموية البطانية (انخفاض في إنتاج عامل توسع الأوعية البطانية) ، فرط إنتاج عدد من السيتوكينات: IL ، TNF-a (يضعف نقل أيونات الكالسيوم إلى الخلايا ، ويثبط إنزيم نازعة الهيدروجين PVK ، الذي يؤدي إلى نقص ATP ، يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج للخلايا العضلية القلبية).

تصنيف الفرنك السويسري.

1. حسب الأصل: بسبب الحمل الزائد الحجم ، بسبب الضغط الزائد ، عضلة القلب الأولية

2. حسب الدورة القلبية: الشكل الانقباضي ، الانبساطي ، الشكل المختلط

3. حسب المتغير السريري: بطين أيسر ، بطين أيمن ، بطينين (إجمالي)

4. حسب قيمة النتاج القلبي: انخفاض النتاج القلبي ، ارتفاع النتاج القلبي

شدة CHF.

1 - وفقا لفاسيلينكو سترازيسكو:

المرحلة الأولى (الأولية)- قصور القلب الكامن الذي يظهر فقط خلال المجهود البدني (ضيق التنفس ، تسرع القلب ، التعب).

المرحلة الثانية (معبر عنها)- اضطرابات شديدة في ديناميكا الدم ووظائف الأعضاء والتمثيل الغذائي

IIA- علامات واضحة بشكل معتدل لفشل القلب مع اضطرابات الدورة الدموية في دائرة واحدة فقط

IIB- علامات واضحة بشدة لفشل القلب مع اضطرابات الدورة الدموية في دائرة كبيرة وصغيرة

المرحلة الثالثة (نهائية ، ضمور)- اضطرابات الدورة الدموية الشديدة ، والتغيرات المستمرة في التمثيل الغذائي ووظائف جميع الأعضاء ، والتغيرات التي لا رجعة فيها في بنية الأنسجة والأعضاء ، والعجز الكامل.

2. وفقًا لـ NYHA:

أنا صنف(عدم وجود قيود على النشاط البدني) - النشاط البدني العادي (المعتاد) لا يسبب التعب الشديد أو ضيق التنفس أو الخفقان (ولكن هناك أمراض القلب!) ؛ مسافة 6 دقائق سيرا على الأقدام 426-550 متر.

الدرجة الثانية(الحد الخفيف من النشاط البدني) - الحالة الصحية المرضية أثناء الراحة ، لكن النشاط البدني المعتاد يسبب التعب أو الخفقان أو ضيق التنفس أو الألم ؛ مسافة 6 دقائق سيرا على الأقدام 301-425 متر.

الدرجة الثالثة(تقييد واضح وملحوظ للنشاط البدني) - حالة صحية مرضية أثناء الراحة ، ولكن الحمل أقل من المعتاد يؤدي إلى ظهور الأعراض ؛ 6 دقائق سيرا على الأقدام 151-300 م.

الدرجة الرابعة(تقييد كامل للنشاط البدني) - عدم القدرة على أداء أي نشاط بدني دون تدهور الصحة ؛ تظهر أعراض HF حتى أثناء الراحة وتتفاقم بسبب أي نشاط بدني ؛ - مسافة 6 دقائق سيرا على الأقدام أقل من 150 م.

المظاهر السريرية الرئيسية لقصور القلب الاحتقاني ثنائي البطين:

1. المظاهر الذاتية:

ضيق التنفس هو أكثر الأعراض شيوعًا والأكثر مبكرة من قصور القلب الاحتقاني ، ولا يظهر في البداية إلا أثناء المجهود البدني ، مع تقدم المرض وأثناء الراحة ؛ غالبًا ما يحدث ضيق التنفس عند الاستلقاء ويختفي عند الجلوس

التعب السريع والضعف العام الشديد والعضلات (بسبب انخفاض نضح العضلات وتجويع الأكسجين) ؛ فقدان الوزن (بسبب تنشيط TNF-a وتطور متلازمة سوء الامتصاص)

خفقان القلب (في كثير من الأحيان بسبب تسرع القلب الجيوب الأنفية) - يزعج المرضى في البداية أثناء التمرين أو مع ارتفاع سريع في ضغط الدم ، مع تقدم قصور القلب الاحتقاني - وأثناء الراحة

نوبات الاختناق ليلاً (الربو القلبي) - نوبات ضيق واضح في التنفس تحدث ليلاً ، مصحوبة بشعور بنقص الهواء ، شعور بالخوف من الموت.

السعال - عادة ما يكون جافًا ، يظهر بعد أو أثناء التمرين (بسبب الاحتقان الوريدي في الرئتين ، وتورم الغشاء المخاطي للشعب الهوائية وتهيج مستقبلات السعال) ؛ في الحالات الشديدة ، قد يكون هناك سعال رطب مع كمية كبيرة من البلغم الوردي الرغوي (مع تطور الوذمة الرئوية)

الوذمة المحيطية - في البداية يكون هناك طفح بسيط وتورم موضعي في منطقة القدمين والساقين ، خاصة في المساء ، بحلول الصباح تختفي الوذمة ؛ مع تقدم قصور القلب الاحتقاني ، تصبح الوذمة منتشرة على نطاق واسع ، ليس فقط في القدمين والكاحلين والساقين ، ولكن أيضًا في الفخذين وكيس الصفن وجدار البطن الأمامي في منطقة أسفل الظهر ؛ الدرجة القصوى من متلازمة الوذمة - anasarca - وذمة واسعة الانتشار مع الاستسقاء واستسقاء الصدر

انتهاك فصل البول (قلة البول ، التبول الليلي - غلبة إدرار البول الليلي خلال النهار)

ألم ، شعور بالثقل والامتلاء في المراق الأيمن - يظهر مع زيادة في الكبد ، بسبب تمدد كبسولة غليسون

2. بموضوعية:

أ) التفتيش:

وضعية جلوس أو نصف جلوس قسريًا للمرضى الذين تكون أرجلهم منخفضة أو وضع أفقي مع لوح أمامي مرتفع

زراق الجلد والأغشية المخاطية المرئية ، أكثر وضوحًا في الأجزاء البعيدة من الأطراف ، على الشفتين ، طرف الأنف ، الأذنين ، الفراغات تحت الجلد ، مصحوب بتبريد جلد الأطراف ، الاضطرابات الغذائية للجلد ( جفاف وتقشير) والأظافر (هشاشة ، بلادة) (بسبب انخفاض نضح الأنسجة المحيطية ، وزيادة استخراج الأكسجين عن طريق الأنسجة وزيادة انخفاض الهيموجلوبين)

الوذمة المحيطية (حتى الاستسقاء واستسقاء الصدر): تقع بشكل متناظر ، تاركة ثقبًا عميقًا بعد الضغط بإصبع ، ثم ينعم بالتدريج ؛ الجلد في منطقة الوذمة ناعم ولامع وناعم في البداية ، ويصبح كثيفًا مع الوذمة الطويلة ؛ قد تتشكل بثور في موقع الوذمة ، والتي تنفتح وتتدفق السوائل منها ، وبؤر النخر ، وتمزق الجلد

تورم ونبض الأوردة الوداجية (مع تطور فشل البطين الأيمن)

من الأعراض الإيجابية لـ Plesh (اختبار الكبد الوداجي) - مع التنفس الهادئ للمريض ، يتم الضغط براحة اليد على الكبد المتضخم ، مما يؤدي إلى زيادة تورم الأوردة الوداجية

ضمور عضلات الهيكل العظمي (العضلة ذات الرأسين ، وعضلات الرانفة والعضلات ، والعضلات الصدغية والمضغ) ، وفقدان الوزن ، وانخفاض واضح في الدهون تحت الجلد ("دنف القلب").

ب) الفحص الجسدي:

1) أعضاء الجهاز التنفسي: تسرع النفس الشهيق. قرع: بلادة خلف الأجزاء السفلية من الرئتين. تسمع: خرقان صغير رطب وخشخش فقاعي صغير على خلفية التنفس الحويصلي الصعب أو الضعيف في الأجزاء السفلية

2) نظام القلب والأوعية الدموية: يتم تسريع النبض ، ملء وتوتر صغير ، عدم انتظام ضربات القلب في كثير من الأحيان ؛ يتم تقليل BP (SBP أكبر من DBP) ؛ انسكاب الدافع القمي الجسدي ، وتحول إلى اليسار والأسفل ؛ اتسعت حدود قرع القلب إلى اليسار ؛ عدم انتظام دقات القلب التسمعي وعدم انتظام ضربات القلب المختلفة ، في كثير من الأحيان إيقاع الركض الأولي الانبساطي

3) أعضاء البطن: الانتفاخ (انتفاخ البطن) ، الجس - ألم في المراق الأيمن ؛ تضخم الكبد ، مؤلم عند الجس ، سطحه أملس ، الحافة مستديرة ، مع ركود كبير - نبض انقباضي (انتفاخ في الانقباض وانخفاض في الانبساط) ؛ استسقاء

تشخيص قصور القلب الاحتقاني.

1. تخطيط القلب: علامات تضخم البطين الأيسر: زيادة في الموجة R V5 ، V6 ، I ، aVL ، علامات الحصار المفروض على الساق اليسرى لحزمته ، زيادة في فترة الانحراف الداخلي (من بداية الموجة Q إلى الجزء العلوي من الموجة R) J> 0.05 ثانية في V5 ، V6 ، levogram ، إزاحة المنطقة الانتقالية في V1 / V2 ، تضخم البطين الأيمن: زيادة في R III ، aVF ، V 1 ، V 2 ؛ rightgram. تحول المنطقة الانتقالية في V 4 / V 5 ؛ حصار كامل / غير كامل للساق اليمنى لحزمة له ؛ زيادة الفاصل الزمني للانحراف الداخلي J> 0.03 ثانية في V 1 ، V 2 ؛ إنزياح الفاصل الزمني ST أسفل موجة الانعزال أو الانعكاس أو الموجة T ثنائية الطور في III ، aVF ، V 1 ، V 2 ، اضطرابات إيقاع مختلفة ، إلخ.

2. تصوير الصدر بالأشعة السينية: إعادة توزيع تدفق الدم لصالح الفصوص العلوية من الرئتين وزيادة قطر الأوعية الدموية (علامة على زيادة الضغط في الأوردة الرئوية) ؛ خطوط كيرلي (بسبب وجود سائل في الشقوق البينية وتمدد الأوعية اللمفاوية في الرئتين) ؛ علامات الوذمة الرئوية السنخية (انتشار الظل من جذور الرئتين) ، الانصباب في التجويف الجنبي ، تضخم القلب ، إلخ.

3. تخطيط صدى القلب(بما في ذلك اختبارات الإجهاد: قياس الجهد للدراجة ، والمشي لمدة 6 دقائق ، وقياس الجهد الكهربائي للدراجات ، وما إلى ذلك): يسمح لك بتحديد حجم تجاويف القلب ، وسماكة عضلة القلب ، وتدفق الدم في مراحل مختلفة من الدورة القلبية ، وجزء القذف ، وما إلى ذلك.

4. طرق البحث الإضافية: النويدات المشعة (تقييم انقباض عضلة القلب المحلي ، EF ، الأحجام النهائية الانقباضية والانبساطية ، قابلية بقاء عضلة القلب) ؛ الغازية (قسطرة تجاويف القلب ، تصوير البطين - في كثير من الأحيان لحل مشكلة العلاج الجراحي).

5. بيانات المختبرغير محدد: KLA - قد تكون هناك علامات لفقر الدم (بسبب انخفاض شهية المرضى ، ضعف امتصاص الحديد) ؛ OAM - بروتينية ، أسطوانية (كمظهر من مظاهر "الكلى الراكدة") ؛ BAK - انخفاض في البروتين الكلي ، الألبومين ، البروثرومبين ، زيادة في البيليروبين ، ALT و AST ، GGTP ، LDH (ضعف وظائف الكبد) ؛ التقلبات في الإلكتروليتات (نتيجة العمليات المسببة للأمراض في HF والمعالجة المستمرة لمدر البول) ؛ زيادة مستويات الكرياتينين واليوريا ("الكلية الاحتقانية") ، إلخ.

المؤلفون):ضد. Gerke، PhD، طبيب بيطري / V. Gerke، PhD، DVM
المنظمة (المنظمات): CJSC "شبكة العيادات البيطرية" ، سانت بطرسبرغ / "شبكة العيادات البيطرية" ، سانت بطرسبرغ بطرسبورغ
مجلة: №3 - 2013

حاشية. ملاحظة

بداية الفرنك السويسري هي واحدة من أربعة عوامل رئيسية:

1. زيادة الحجم (عيوب القلب مع تدفق الدم العكسي - قصور الصمام التاجي أو الصمام الأبهري ، وجود تحويلات داخل القلب).

4. انتهاك الحشو الانبساطي لبطينات القلب (التهاب التامور ، اعتلال عضلة القلب المقيد).

فرط نشاط الجهاز السمبثاوي الكظرية.

تفعيل نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون ؛

فرط إنتاج ADH (فازوبريسين) ؛

تثبيط نظام الببتيد الناتريوتريك.

ضعف في البطانة.

فرط نشاط السيتوكينات المؤيدة للالتهابات (عامل نخر الورم ألفا) ؛

تشكيل موت الخلايا المبرمج مفرط النشاط لخلايا عضلة القلب

التصنيف بواسطة N.D. Strazhesko و V.Kh. Vasilenko يميز ثلاث مراحل:

أنا-درجة خفيفة - إجهاد متزايد مقارنة بما كان عليه من قبل (مرحلة بدون أعراض عمليًا) ؛

الثاني -قصور القلب المعتدل - ظهور ضيق في التنفس مع مجهود معتدل ؛

ثالثا -قصور حاد في القلب - ظهور ضيق في التنفس والسعال عند أي حمل ، وإمكانية حدوث مظاهر نادرة أثناء الراحة ؛

رابعا-قصور القلب الحاد - علامات فشل القلب الاحتقاني موجودة حتى في حالة الراحة.

المؤلفات

1. Martin M.V.S.، Corcoran B.M. أمراض القلب والجهاز التنفسي لدى الكلاب والقطط. م ، "أكواريوم برينت" ، 2004 ، 496 ص.

2. علم وظائف الأعضاء المرضي. حرره Ado A.D. ، Novitsky V.V. ، Tomsk ، 1994 ، 468 p.

3. المقرر الحديث في الطب البيطري كيرك. / ترانس. من الانجليزية. - م ، "أكواريوم برينت" ، 2005. ، 1376 ص.

4. مؤتمر موسكو الدولي العاشر للطب البيطري. 2002. كومولوف إيه جي ، تصنيف CHF. (تم النشر في http://www.vet.ru/node/149)

5. دور الجهاز الودي في التسبب في قصور القلب المزمن في الكلاب. Bardyukova T.V. ، Bazhibina E.B. ، Komolov A.G. / وقائع المؤتمر البيطري الثاني عشر في موسكو عموم روسيا. 2002.

6. مارتن إم دبليو إس ، إدارة قصور القلب المزمن في الكلاب: المفهوم الحالي. WF، 6، 1996، R. 13-20.