أنواع الخلايا الليمفاوية. الخلايا الرئيسية لجهاز المناعة: الخلايا الليمفاوية T و B ، الضامة ، الخلايا العارضة للمستضد. التعليم والتفعيل

تتمايز الخلايا الليمفاوية التائية الصعترية عن طريق الحصول على مستقبلات الخلايا التائية (المهندس TCR) ومستقبلات مشتركة مختلفة (علامات سطحية). يلعبون دورًا مهمًا في الاستجابة المناعية المكتسبة. إنها توفر التعرف على الخلايا التي تحمل مستضدات أجنبية وتدميرها ، وتعزز عمل الخلايا الأحادية والخلايا القاتلة الطبيعية ، وتشارك أيضًا في تبديل أنماط نظائر الغلوبولين المناعي (في بداية الاستجابة المناعية ، تصنع الخلايا البائية IgM ، ثم تتحول لاحقًا إلى الإنتاج IgG و IgE و IgA).

• 1 أنواع الخلايا اللمفاوية التائية
  • 1.1 T- مساعدين
  • 1.2 قاتل تي
  • 1.3 مثبطات T.
• 2 التمايز في التوتة
  • 2.1 β الاختيار
  • 2.2 الاختيار الإيجابي
  • 2.3 الاختيار السلبي
• 3 التنشيط
• 4 ملاحظات

أنواع الخلايا اللمفاوية التائية

مستقبلات الخلايا التائية (eng. T-Cell Receptor (TCR)) هي مجمعات البروتين السطحية الرئيسية للخلايا اللمفاوية التائية المسؤولة عن التعرف على المستضدات المعالجة المرتبطة بجزيئات معقد التوافق النسيجي الرئيسي (eng. مجمع التوافق النسيجي الرئيسي (MHC)) على سطح الخلايا العارضة للمستضد. يرتبط مستقبل الخلايا التائية بمركب غشاء متعدد البيبتيد آخر ، CD3. تشمل وظائف مجمع CD3 نقل الإشارة إلى الخلية ، بالإضافة إلى تثبيت مستقبلات الخلايا التائية على سطح الغشاء. يمكن أن يرتبط مستقبل الخلايا التائية ببروتينات سطحية أخرى ، مستقبلات TCR. اعتمادًا على المستقبِل والوظائف المؤداة ، يتم تمييز نوعين رئيسيين من الخلايا التائية.

T- مساعدين

T-helpers (من المساعد الإنجليزي - المساعد) - الخلايا اللمفاوية التائية ، وتتمثل وظيفتها الرئيسية في تعزيز الاستجابة المناعية التكيفية. أنها تنشط T-killers ، B-lymphocytes ، monocytes ، NK-cells عن طريق الاتصال المباشر ، وكذلك بشكل فكاهي ، تطلق السيتوكينات. السمة الرئيسية لـ T-helpers هي وجود جزيء مستقبلات CD4 على سطح الخلية. يتعرف المساعدون T على المستضدات عندما يتفاعل مستقبل الخلايا التائية الخاصة بهم مع مستضد مرتبط بجزيئات معقد التوافق النسيجي الرئيسي من الفئة II (مجمع التوافق النسيجي الرئيسي II (MHC-II)).

T- القتلة

يشكل T-helpers و T-killers مجموعة المستجيب T- اللمفاوياتمسؤول بشكل مباشر عن الاستجابة المناعية. في نفس الوقت ، هناك مجموعة أخرى من الخلايا الخلايا اللمفاوية التائية التنظيمية، وظيفتها تنظيم نشاط الخلايا اللمفاوية التائية المستجيبة. من خلال تعديل قوة الاستجابة المناعية ومدتها من خلال تنظيم نشاط الخلايا المستجيبة التائية ، تحافظ الخلايا التائية التنظيمية على تحمل مستضدات الجسم وتمنع تطور أمراض المناعة الذاتية. هناك عدة آليات للقمع: مباشر ، مع اتصال مباشر بين الخلايا ، وبعيد ، يتم تنفيذه عن بعد - على سبيل المثال ، من خلال السيتوكينات القابلة للذوبان.

مثبطات تي

γδ الخلايا اللمفاوية التائية عبارة عن مجموعة صغيرة من الخلايا ذات مستقبلات الخلايا التائية المعدلة. على عكس معظم الخلايا التائية الأخرى ، التي يتكون مستقبلها من وحدتين فرعيتين α و ، فإن مستقبل الخلايا التائية للخلايا اللمفاوية يتكون من وحدتين فرعيتين و. لا تتفاعل هذه الوحدات الفرعية مع مستضدات الببتيد التي تقدمها مجمعات معقد التوافق النسيجي الكبير. من المفترض أن γδ الخلايا الليمفاوية التائية متورطة في التعرف على مستضدات الدهون.

التمايز في الغدة الصعترية

تنشأ جميع الخلايا التائية من الخلايا الجذعية المكونة للدم في نخاع العظم الأحمر والتي تهاجر إلى الغدة الصعترية وتتمايز لتصبح غير ناضجة الغدة الصعترية. تخلق الغدة الصعترية بيئة مكروية ضرورية لتطوير ذخيرة خلايا T تعمل بكامل طاقتها وتكون مقيدة بـ MHC وتتحمل الذات.

ينقسم تمايز الخلايا الزعترية إلى مراحل مختلفة اعتمادًا على التعبير عن الواسمات السطحية المختلفة (المستضدات). في المرحلة المبكرة ، لا تعبر الخلايا التوتية عن مستقبلات CD4 و CD8 ، وبالتالي يتم تصنيفها على أنها سلبية مزدوجة (الإنجليزية المزدوجة السلبية (DN)) (CD4-CD8-). في المرحلة التالية ، تعبر الخلايا التوتية عن كلا المستقبلين وتسمى مزدوجة الموجبة (DP) (CD4 + CD8 +). أخيرًا ، في المرحلة النهائية ، يتم تحديد الخلايا التي تعبر عن واحد فقط من المستقبلات (الإنجليزية المفردة الموجبة (SP)): إما (CD4 +) أو (CD8 +).

يمكن تقسيم المرحلة المبكرة إلى عدة مراحل فرعية. لذلك ، في المرحلة الفرعية DN1 (Double Negative 1) ، تحتوي الخلايا الزعترية على المجموعة التالية من العلامات: CD44 + CD25-CD117 +. تسمى الخلايا التي تحتوي على هذا المزيج من العلامات أيضًا أسلاف اللمفاويات المبكرة (أسلاف اللمفاويات الإنجليزية المبكرة (ELP)). مع التقدم في تمايزها ، تنقسم خلايا ELP بنشاط وتفقد أخيرًا القدرة على التحول إلى أنواع الخلايا الأخرى (على سبيل المثال ، الخلايا الليمفاوية B أو الخلايا النخاعية). بالانتقال إلى المرحلة الفرعية DN2 (Double Negative 2) ، تعبر الخلايا thymocytes عن CD44 + CD25 + CD117 + وتصبح من أسلاف الخلايا التائية المبكرة (أسلاف الخلايا التائية المبكرة (ETP)). خلال المرحلة الفرعية DN3 (مزدوج سلبي 3) ، تحتوي خلايا ETP على مزيج من CD44-CD25 + وتدخل في العملية β الاختيار.

β الاختيار

تتكون جينات مستقبلات الخلايا التائية من مقاطع متكررة تنتمي إلى ثلاث فئات: V (متغير) و D (تنوع) و J (انضمام). في عملية إعادة التركيب الجسدي ، يتم ربط أجزاء الجينات ، واحدة من كل فئة ، معًا (إعادة التركيب V (D) J). ينتج عن التسلسل المشترك لمقاطع V (D) J تسلسلات فريدة للمجالات المتغيرة لكل سلسلة من سلاسل المستقبلات. تسمح الطبيعة العشوائية لتكوين تسلسل المجالات المتغيرة بتوليد الخلايا التائية التي يمكنها التعرف على عدد كبير من المستضدات المختلفة ، ونتيجة لذلك ، توفر حماية أكثر فعالية ضد مسببات الأمراض سريعة التطور. ومع ذلك ، فإن هذه الآلية نفسها غالبًا ما تؤدي إلى تكوين وحدات فرعية غير وظيفية لمستقبلات الخلايا التائية. الجينات التي تشفر الوحدة الفرعية لمستقبل TCR-هي أول من يخضع لإعادة التركيب في خلايا DN3. لاستبعاد إمكانية تكوين ببتيد غير وظيفي ، تشكل الوحدة الفرعية TCR-معقدًا مع الوحدة الفرعية الثابتة قبل TCR-α ، وتشكل ما يسمى. مستقبلات ما قبل TCR. تموت الخلايا غير القادرة على تكوين مستقبل وظيفي لما قبل TCR عن طريق موت الخلايا المبرمج. تنتقل الخلايا Thymocytes التي اجتازت بنجاح اختيار β إلى المرحلة الفرعية DN4 (CD44-CD25-) وتخضع للعملية اختيار إيجابي.

اختيار إيجابي

لا تزال الخلايا التي تعبر عن مستقبلات ما قبل TCR على سطحها غير مؤهلة مناعياً ، لأنها غير قادرة على الارتباط بجزيئات معقد التوافق النسيجي الرئيسي (MHC). يتطلب التعرف على جزيئات MHC بواسطة مستقبل TCR وجود مستقبلات CD4 و CD8 على سطح الخلايا التوتية. يؤدي تكوين معقد بين مستقبلات ما قبل TCR والمستقبل المساعد CD3 إلى تثبيط إعادة ترتيب جينات الوحدة الفرعية ، وفي الوقت نفسه ، يتسبب في تنشيط التعبير عن جينات CD4 و CD8. وهكذا تصبح الخلايا التوتية موجبة مزدوجة (DP) (CD4 + CD8 +). تهاجر الخلايا الزعترية DP بنشاط إلى قشرة الغدة الصعترية حيث تتفاعل مع الخلايا الظهارية القشرية التي تعبر عن مجمعات معقد التوافق النسيجي الكبير (MHC-I و MHC-II). الخلايا غير القادرة على التفاعل مع معقدات معقد التوافق النسيجي الكبير للظهارة القشرية تخضع لموت الخلايا المبرمج ، بينما الخلايا التي أكملت بنجاح مثل هذا التفاعل تبدأ في الانقسام بنشاط.

اختيار سلبي

تبدأ الخلايا الصعترية التي خضعت لانتقاء إيجابي في الهجرة إلى الحدود القشرية النخاعية من الغدة الصعترية. مرة واحدة في النخاع ، تتفاعل الخلايا الصعترية مع مستضدات الجسم المقدمة على مجمعات معقد التوافق النسيجي الكبير للخلايا الظهارية النخاعية (mTECs). تتفاعل الخلايا Thymocytes بنشاط مع المستضدات الخاصة بها تخضع لموت الخلايا المبرمج. يمنع الانتقاء السلبي ظهور الخلايا التائية ذاتية التنشيط القادرة على التسبب في أمراض المناعة الذاتية ، كونها عنصرًا مهمًا في التحمل المناعي للجسم.

التنشيط

تسمى الخلايا اللمفاوية التائية التي اجتازت بنجاح الاختيار الإيجابي والسلبي في الغدة الصعترية ، والتي وصلت إلى محيط الجسم ، ولكنها لم تكن على اتصال بالمستضد. الخلايا التائية الساذجة(المهندس. الخلايا التائية الساذجة). تتمثل الوظيفة الرئيسية للخلايا التائية الساذجة في الاستجابة لمسببات الأمراض التي لم تكن معروفة من قبل لجهاز المناعة في الجسم. بعد أن تتعرف الخلايا التائية الساذجة على المستضد ، فإنها تنشط. تبدأ الخلايا المنشطة في الانقسام بنشاط ، وتشكل العديد من الحيوانات المستنسخة. بعض هذه الحيوانات المستنسخة تتحول إلى المستجيب الخلايا التائية، التي تؤدي وظائف خاصة بهذا النوع من الخلايا الليمفاوية (على سبيل المثال ، تفرز السيتوكينات في حالة T-helpers أو الخلايا المصابة في حالة T-killers). يتم تحويل النصف الآخر من الخلايا المنشطة إلى خلايا الذاكرة التائية. تظل خلايا الذاكرة في شكل غير نشط بعد الاتصال الأولي بمستضد حتى يحدث تفاعل متكرر مع نفس المستضد. وبالتالي ، تخزن خلايا الذاكرة التائية معلومات حول المستضدات التي كانت تعمل سابقًا وتشكل استجابة مناعية ثانوية ، والتي تتم في وقت أقصر من الاستجابة الأولية.

تعتبر تفاعلات مستقبلات الخلايا التائية والمستقبلات المشتركة (CD4 ، CD8) مع مركب التوافق النسيجي الرئيسي مهمة للتفعيل الناجح للخلايا التائية الساذجة ، ولكنها في حد ذاتها ليست كافية للتمايز إلى خلايا فاعلة. من أجل التكاثر اللاحق للخلايا المنشطة ، تفاعل ما يسمى ب. جزيئات التكلفة. بالنسبة للمساعدين T ، فإن هذه الجزيئات هي مستقبل CD28 على سطح الخلية التائية والغلوبولين المناعي B7 على سطح خلية تقديم المستضد.

ملحوظات

1. Murphy K. ، Travers P. ، Walport M. Janeway's Immunobiology. - New York: Garland Science ، 2011. - 888 صفحة - ISBN 0-8153-4123-7.
2. ألبرتس ب ، جونسون أ ، لويس جيه ، راف إم ، روبرتس ك ، والتر بي البيولوجيا الجزيئية للخلية. - نيويورك: جارلاند ساينس ، 2002. - 1367 ص. - ردمك 0-8153-3218-1.
3. Holtmeier W. ، Kabelitz D. Gammadelta T الخلايا تربط الاستجابات المناعية الفطرية والتكيفية // المناعة الكيميائية والحساسية. - 2005. - المجلد. 86.- ص 151-83. - ردمك 978-3-8055-7862-2. - DOI: 10.1159 / 000086659 - PMID 15976493.
4. Schwarz B. A. ، Bhandoola A. الاتجار من نخاع العظم إلى الغدة الصعترية: شرط أساسي لتكوين الغدة الصعترية // Immunol. القس .. - 2006. - المجلد. 209- ص 47-57. - DOI: 10.1111 / j.0105-2896.2006.00350.x - PMID 16448533.
5. سليكمان ب.ب. التجمع الجيني لمستضد الخلايا الليمفاوية: طبقات متعددة من التنظيم // Immunol Res. - 2005. - المجلد. 32. - ص 153-8.

تكون الخلايا اللمفاوية التائية أعلى ، والخلايا اللمفاوية التائية طبيعية ، وتزيد الخلايا اللمفاوية التائية ، وتنخفض الخلايا الليمفاوية التائية

معلومات عن الخلايا اللمفاوية التائية

تنقسم الخلايا اللمفاوية التائية إلى T- مساعدين (Tح) و T-killers (Tk).

يتم تدريب الخلايا اللمفاوية التائية غير الناضجة مباشرة في الغدة الصعترية. يتم تشكيل مستقبل التعرف على الخلايا الليمفاوية في عملية تمايزها ، والتي حصلت على الاسم تكوين المناعة. يتم إجراء الأخير للخلايا اللمفاوية التائية في الغدة الصعترية ، وللخلايا اللمفاوية البائية - في نخاع العظام. وبالتالي ، فإن تمايز المستقبلات التي تتعرف على المستضدات ، بما في ذلك تلك المستضدات التي يمكن أن تدخل الجسم لاحقًا ، يحدث بشكل حصري عند التفاعل مع مستضداتها.

مساعِدات الخلايا اللمفاوية التائية (CD4 +)وفقًا لإنتاج السيتوكينات ، يتم توزيعها إلى 3 مجموعات سكانية فرعية أو مستنسخات - Th0 و Th1 و Th2. في بعض الأحيان يتم تحرير جزء نشط للغاية من T-helpers ، المعين باسم Th3 ، (GA Ignatieva).

Th0يفرز السيتوكينات المختلفة المتأصلة في الحيوانات المستنسخة الأخرى ، لكن شدة هذه العملية منخفضة.

CD4 +تفرق إلى Th1تحت تأثير IL-12 ، الذي تنتجه الضامة ، و Ifg ، توليفها وتفرزها خلايا NK. Th1 هم المساعدون الوحيدون الذين يشكلون ويفرزون IL-2 و IL-12 و Ifg و TNF و lymphotoxin وعامل تحفيز مستعمرة الخلايا الضامة المحببة GM-CSM. بالإضافة إلى ذلك ، فإنهم قادرون على إنتاج IL-3. بفضل هذه السيتوكينات ، يتم تحديد وظيفة Th1 أيضًا - فهي تحفز تكاثر الخلايا الليمفاوية T و B ، وتساهم أيضًا في تنشيط الخلايا الأحادية / الضامة ، لأن Ifg هو أقوى منشط لها. في حد ذاتها ، تعتبر Th1 غير ضارة تمامًا لغزو Ag ، ولكنها تنطوي على البلعمة والالتهاب في تفاعلها مع Ag.

Th3- بالنسبة لهم ، وفقًا لـ G.A. Ignatieva ، يمكن أن يعزى إلى الخلايا الليمفاوية CD4 + التي تنتج تركيزات عالية من IL-4 و IL-10 ، بالإضافة إلى تحويل عامل النمو بيتا (GTFb). هذا الأخير هو العامل الرئيسي الذي يساهم في تثبيط المناعة - قمعها. هذه هي وظيفة القامع للخلايا الليمفاوية.

من البيانات المذكورة أعلاه ، يمكن ملاحظة أن الحيوانات المستنسخة المختلفة من المساعدين قادرة على إنتاج وإفراز نفس السيتوكينات.

وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن نفس استنساخ الخلايا الليمفاوية ينتج السيتوكينات التي يمكن أن تحفز نشاط نفس الاستنساخ. وهذا ينطبق بشكل خاص على IL-4 ، الذي يفرزه Th2 ويحفز وظيفتها. في الوقت نفسه ، يثبط IL-4 وظيفة Th1.

يتم تعزيز تمايز Th1 بواسطة Ifg ، والذي يتم إنتاجه بواسطة استنساخ المساعدين هذا.

CD8 +هذه هي الخلايا الليمفاوية التائية القاتلة (Tk) ، أو الخلايا الليمفاوية السامة للخلايا (CTL). تتفاعل هذه الخلايا أيضًا مع Ag ، ولكن لهذا ، يجب أن يتفاعل جزيء CD8 + الموجود على غشاء الخلية للخلايا اللمفاوية التائية مع فئة HLA 1.

وتجدر الإشارة إلى أن جزيئات MHC-I ، نظرًا لخصائصها الكيميائية الحيوية ، قادرة على ربط شظايا الببتيد لـ Ag في العصارة الخلوية للخلية. يمكن أن تكون هذه بروتينات تم تصنيعها داخل الخلية ، أو يمكن أن تكون بروتينات من الفيروسات والبكتيريا والديدان الطفيلية والأوليات التي أصابت الخلية.

المعارف التقليدية قادرة على التصرف بشكل مستقل ، دون مشاركة النظام التكميلي. يتعرفون على Ag الأجنبية المركبة أو الموجودة داخل الخلية ، أي Ag من أي فيروسات وبعض الخلايا السرطانية بالاشتراك مع HLA class 1. تدمر TK فقط تلك الخلايا المستهدفة ، التي يوجد على الغشاء Ag بالتزامن مع MHC-I. تتكون آلية التدمير من تكوين المسام ، والتحلل الاسموزي ، وتحريض موت الخلايا المبرمج. لقد ثبت أن TK واحد قادر على تحليل عدة خلايا مستهدفة بمعدل متوسط ​​يبلغ 4 خلايا في الساعة. يتم إجراء التحلل بسرعة ويكتمل في متوسط ​​1-3 ساعات. تتم عملية تدمير الخلايا المستهدفة في 3 مراحل: 1. التعرف على الخلايا المستهدفة والاتصال بـ Tc - وهذا لا يستغرق أكثر من دقيقة واحدة. 2. الضربة القاتلة - مرحلة لا رجعة فيها ، تنفذ في المتوسط ​​في 5 دقائق. 3. يستمر موت الخلية المستهدفة من عدة دقائق إلى عدة ساعات ، ولكنه لم يعد يتطلب وجود الخلايا اللمفاوية التائية.

هناك عدة آليات لموت الخلايا المستهدفة. العامل الرئيسي هو عزل بروتينات تحلل معينة CD8 + ، تسمى perforinsو السيتوليسين.السيتوليزينات ، على وجه الخصوص ، تشمل سيرين بروتياز - الغرانزيمات.تم العثور على كل من perforins و cytolysins في CTL lysosomes. يسقطون في الخلية المستهدفة (CM) في مرحلة الضربة القاتلة. يحدث بالطريقة التالية. يترك Perforin و granzymes CTL عن طريق طرد الخلايا نحو الخلية المستهدفة. في الوقت نفسه ، يتم دمج جزيئات البيرفورين في غشاء CM في شكل مونومر ، ثم البلمرة (مرورًا بمرحلة البلمرة) ، تشكل مسامًا فيه. تخترق Granzymes CM في الثقوب التي شكلها perforin في الغشاء. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن للغرانزيمات دخول CM عن طريق الالتقام الخلوي.

واحدة من الآليات التي تؤدي إلى موت الخلية المستهدفة تحت تأثير CTL هي إثارة موت الخلايا المبرمج. بسبب تفاعل ما يسمى بروابط Fas على CTL مع جزيئات Fas على الخلية المستهدفة ، يحدث التنشيط البروتينات السيتوبلازمية.يرتبط الأخير بمجالات الموت التي تسبب موت الخلية المستهدفة (انظر 3.11.14).

العمليات اللاحقة لتدمير CM تحت تأثير الجرانيزيمات وتفعيل مجالات الموت متشابهة للغاية. في CM ، يحدث تنشيط بروتياز معين ، على غرار الإنزيم ، الذي يدمر IL-1.

في الآونة الأخيرة ، ثبت أن CTLs تحتوي على إنزيم خاص يسمى بروتيناز 1 الخاص بالخلايا التائية. هذا بروتين سيرين ، يتركز أيضًا في حبيبات ، قادر على تدمير غشاء الخلية المستهدفة.

الخلايا الليمفاوية ب ، خلية البلازما.

الخلايا الليمفاوية البائية (الخلايا البائية) هي نوع من الخلايا الليمفاوية التي توفر مناعة خلطية.

في البالغين والثدييات ، تتشكل الخلايا الليمفاوية B في نخاع العظام من الخلايا الجذعية ، في الأجنة - في الكبد ونخاع العظام.

الوظيفة الرئيسية للخلايا اللمفاوية البائية (أو بالأحرى خلايا البلازما التي تتمايز فيها) هي إنتاج الأجسام المضادة. يحفز التعرض لمستضد تكوين استنساخ من الخلايا الليمفاوية B الخاصة بهذا المستضد. بعد ذلك ، تتمايز الخلايا الليمفاوية B المشكلة حديثًا إلى خلايا بلازما تنتج أجسامًا مضادة. تحدث هذه العمليات في الأعضاء اللمفاوية ، الإقليمية للمكان الذي يدخل فيه مستضد غريب الجسم.

في الأعضاء المختلفة ، هناك تراكم للخلايا التي تنتج الغلوبولين المناعي من فئات مختلفة:

توجد في الغدد الليمفاوية والطحال خلايا تنتج الغلوبولين المناعي M والغلوبولين المناعي G ؛

تحتوي بقع باير والتكوينات اللمفاوية الأخرى للأغشية المخاطية على خلايا تنتج الغلوبولين المناعي A و E.

يبدأ التلامس مع أي مستضد في تكوين الأجسام المضادة من جميع الفئات الخمس ، ولكن بعد إدراج العمليات التنظيمية في ظل ظروف محددة ، تبدأ الغلوبولين المناعي لفئة معينة في الهيمنة.

عادة ، توجد الأجسام المضادة لجميع المستضدات الموجودة بكميات صغيرة في الجسم. توجد الأجسام المضادة التي يتم الحصول عليها من الأم في دم الوليد.

إن تكوين الأجسام المضادة في خلايا البلازما ، والتي تتكون من الخلايا الليمفاوية B ، يمنع إطلاق الخلايا الليمفاوية B الجديدة في التمايز وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة.

لن تتمايز الخلايا البائية الجديدة حتى تبدأ الخلايا المنتجة للأجسام المضادة في الموت في هذه العقدة الليمفاوية ، وفقط إذا كان لا يزال هناك منبه مستضد بداخلها.

تتحكم هذه الآلية في تقييد إنتاج الأجسام المضادة إلى المستوى الضروري لمكافحة المستضدات الأجنبية بشكل فعال.

مراحل النضج

المرحلة المستقلة عن المستضد لنضج الخلايا الليمفاوية B تحدث المرحلة المستقلة عن المستضد لنضج الخلايا الليمفاوية B تحت سيطرة الإشارات الخلوية والخلطية المحلية من البيئة المكروية للخلايا الليمفاوية السابقة B ولا يتم تحديدها عن طريق التلامس مع Ag. في هذه المرحلة ، يحدث تكوين مجموعات منفصلة من الجينات التي تشفر تخليق Ig ، وكذلك التعبير عن هذه الجينات. ومع ذلك ، فإن السيتوليما لخلايا ما قبل B لا يحتوي بعد على مستقبلات سطحية - Ig ، وتقع مكونات هذا الأخير في السيتوبلازم. يكون تكوين الخلايا الليمفاوية B من الخلايا الليمفاوية السابقة B مصحوبًا بظهور Ig الأولي على سطحها القادر على التفاعل مع Ag. فقط في هذه المرحلة ، تدخل الخلايا الليمفاوية B إلى مجرى الدم وتنتشر في الأعضاء اللمفاوية المحيطية. تتراكم الخلايا البائية الصغيرة المتكونة بشكل رئيسي في الطحال ، وتكون أكثر نضجًا - في العقد الليمفاوية. مرحلة نضج الخلايا الليمفاوية B المعتمدة على المستضد تبدأ المرحلة المعتمدة على المستضد في تطور الخلايا الليمفاوية B من لحظة تلامس هذه الخلايا مع Ag (بما في ذلك مسببات الحساسية). نتيجة لذلك ، يحدث تنشيط الخلايا الليمفاوية البائية ، والتي تستمر على مرحلتين: الانتشار والتمايز. يوفر تكاثر الخلايا الليمفاوية B عمليتين مهمتين: - زيادة في عدد الخلايا التي تتمايز لإنتاج الخلايا البائية AT (Ig) (خلايا البلازما). عندما تنضج الخلايا البائية وتتحول إلى خلايا بلازما ، يحدث تطور مكثف لجهاز تصنيع البروتين ، ومركب جولجي ، واختفاء Ig السطحي الأولي. بدلاً من ذلك ، يتم إفراز الأجسام المضادة الخاصة بالمستضد (أي التي يتم إفرازها في السوائل البيولوجية - بلازما الدم ، والليمفاوية ، و CSF ، وما إلى ذلك). كل خلية بلازما قادرة على إفراز كمية كبيرة من Ig - عدة آلاف من الجزيئات في الثانية. يتم تنفيذ عمليات تقسيم وتخصص الخلايا البائية ليس فقط تحت تأثير Ag ، ولكن أيضًا بالمشاركة الإجبارية لمساعدي الخلايا اللمفاوية التائية ، وكذلك السيتوكينات التي يفرزها هؤلاء والخلايا البلعمية - عوامل النمو والتمايز ؛ - تكوين الخلايا الليمفاوية B للذاكرة المناعية. هذه الحيوانات المستنسخة من الخلايا البائية هي خلايا لمفاوية صغيرة تدوم طويلاً. لا تتحول إلى خلايا بلازما ، لكنها تحتفظ بـ "ذاكرة" المناعة لـ Ag. يتم تنشيط خلايا الذاكرة عند إعادة تحفيزها بواسطة نفس المستضد. في هذه الحالة ، تضمن الخلايا الليمفاوية B للذاكرة (بمشاركة إلزامية من الخلايا التائية المساعدة وعدد من العوامل الأخرى) التوليف السريع لعدد كبير من الأجسام المضادة المحددة التي تتفاعل مع Ag الغريبة ، وتطوير استجابة مناعية فعالة أو رد فعل تحسسي.

مستقبلات الخلايا البائية.

مستقبل الخلايا البائية ، أو مستقبل مستضد الخلية البائية (BCR) هو مستقبل غشائي للخلايا البائية التي تتعرف على المستضد على وجه التحديد. في الواقع ، مستقبل الخلية B هو شكل غشاء من الأجسام المضادة (الغلوبولين المناعي) يتم تصنيعه بواسطة هذه الخلايا الليمفاوية B وله نفس خصوصية الركيزة مثل الأجسام المضادة المُفرزة. من مستقبل الخلايا البائية ، تبدأ سلسلة نقل الإشارة إلى الخلية ، والتي ، حسب الظروف ، يمكن أن تؤدي إلى تنشيط الخلايا الليمفاوية البائية أو تكاثرها أو تمايزها أو موت الخلايا المبرمج. الإشارات القادمة (أو لا) من مستقبل الخلية B وشكلها غير الناضج (مستقبل الخلية B) ضرورية في نضوج الخلايا الليمفاوية B وفي تكوين ذخيرة الجسم المضاد.

بالإضافة إلى الشكل الغشائي للجسم المضاد ، يشتمل معقد مستقبل الخلية B على مُعدِّل متغاير البروتين المساعد Igα / Igβ (CD79a / CD79b) ، وهو ضروري تمامًا لعمل المستقبل. يحدث انتقال الإشارة من المستقبل بمشاركة جزيئات مثل Lyn و Syk و Btk و PI3K و PLCγ2 وغيرها.

من المعروف أن مستقبلات الخلايا البائية تلعب دورًا خاصًا في تطور أمراض الدم الخبيثة للخلايا البائية والحفاظ عليها. في هذا الصدد ، انتشرت فكرة استخدام مثبطات نقل الإشارة من هذا المستقبل لعلاج هذه الأمراض. أثبت العديد من هذه الأدوية فعاليتها وهي حاليًا في التجارب السريرية. لكننا لن نخبر أحدا عنهم. t-s-ss!

السكان B1 و B2.

هناك مجموعتان فرعيتان من الخلايا البائية: B-1 و B-2. تتكون المجموعة السكانية الفرعية B-2 من الخلايا الليمفاوية B العادية ، والتي ينطبق عليها كل ما سبق. B-1 هي مجموعة صغيرة نسبيًا من الخلايا البائية الموجودة في البشر والفئران. يمكن أن تشكل حوالي 5 ٪ من إجمالي عدد الخلايا البائية. تظهر هذه الخلايا خلال الفترة الجنينية. على سطحهم ، يعبرون عن IgM وقليل (أو لا يوجد تعبير) من IgD. علامة هذه الخلايا هي CD5. ومع ذلك ، فهو ليس مكونًا أساسيًا لسطح الخلية. في الفترة الجنينية ، تنشأ خلايا B1 من الخلايا الجذعية لنخاع العظم. طوال الحياة ، يتم الحفاظ على تجمع الخلايا الليمفاوية B-1 من خلال نشاط الخلايا السليفة المتخصصة ولا يتم تجديدها بواسطة الخلايا المشتقة من نخاع العظم. يتم إعادة توطين سلف الخلية من النسيج المكون للدم إلى مكانه التشريحي - في التجاويف البطنية والجنبية - حتى في الفترة الجنينية. لذا ، فإن موطن الخلايا الليمفاوية B-1 هو تجاويف الحاجز.

تختلف الخلايا الليمفاوية B-1 اختلافًا كبيرًا عن الخلايا الليمفاوية B-2 في خصوصية المستضد للأجسام المضادة المنتجة. لا تحتوي الأجسام المضادة التي يتم تصنيعها بواسطة الخلايا الليمفاوية B-1 على مجموعة متنوعة كبيرة من المناطق المتغيرة من جزيئات الغلوبولين المناعي ، ولكنها ، على العكس من ذلك ، محدودة في مخزون المستضدات التي يمكن التعرف عليها ، وهذه المستضدات هي المركبات الأكثر شيوعًا لجدران الخلايا البكتيرية. جميع الخلايا الليمفاوية B-1 هي ، كما كانت ، واحدة ليست متخصصة للغاية ، ولكنها مستنسخة (مضادة للبكتيريا) موجهة بالتأكيد. الأجسام المضادة التي تنتجها الخلايا الليمفاوية B-1 هي حصرية تقريبًا IgM ، ولا يُقصد تبديل فئات الغلوبولين المناعي في الخلايا الليمفاوية B-1. وبالتالي ، فإن الخلايا الليمفاوية B-1 هي "انفصال" عن "حرس الحدود" المضاد للبكتيريا في تجاويف الحاجز ، وهي مصممة للاستجابة السريعة للكائنات الدقيقة المعدية "المتسربة" عبر الحواجز من بين الكائنات المنتشرة على نطاق واسع. في مصل دم الشخص السليم ، يكون الجزء السائد من الغلوبولين المناعي هو نتاج تخليق الخلايا الليمفاوية B-1 فقط ، أي. هذه هي غلوبولين مناعي مضاد للجراثيم متعدد الأنواع نسبيًا.

الخلايا اللمفاوية التائية.

تشكل الخلايا الليمفاوية التائية ثلاث مجموعات سكانية فرعية رئيسية:

1) يقوم T-killers بإجراء مراقبة وراثية مناعية ، مما يؤدي إلى تدمير الخلايا الطافرة في أجسامهم ، بما في ذلك الخلايا السرطانية وخلايا الزرع الغريبة وراثيًا. تشكل قاتلات T ما يصل إلى 10٪ من الخلايا اللمفاوية التائية في الدم المحيطي. إن مركبات T-killers ، من خلال عملها ، تتسبب في رفض الأنسجة المزروعة ، ولكن هذا أيضًا هو خط الدفاع الأول للجسم ضد الخلايا السرطانية ؛

2) يقوم T-helpers بتنظيم استجابة مناعية من خلال العمل على الخلايا الليمفاوية B وإعطاء إشارة لتخليق الأجسام المضادة ضد المستضد الذي ظهر في الجسم. تفرز T-helpers إنترلوكين 2 ، الذي يعمل على الخلايا الليمفاوية B ، و g-interferon. توجد في الدم المحيطي بنسبة تصل إلى 60-70٪ من العدد الإجمالي للخلايا اللمفاوية التائية ؛

3) تحد مثبطات T من قوة الاستجابة المناعية ، وتتحكم في نشاط T-killers ، وتعوق نشاط T-helpers و B-lymphocytes ، وتثبط التركيب المفرط للأجسام المضادة التي يمكن أن تسبب تفاعلًا مناعيًا ذاتيًا ، أي بدوره ضد خلايا الجسم.

تشكل مثبطات تي 18-20٪ من الخلايا اللمفاوية التائية في الدم المحيطي. يمكن أن يؤدي النشاط المفرط لمثبطات T إلى تثبيط الاستجابة المناعية حتى قمعها الكامل. يحدث هذا في حالات العدوى المزمنة وعمليات الورم. في الوقت نفسه ، يؤدي النشاط غير الكافي لمثبطات T إلى تطور أمراض المناعة الذاتية بسبب زيادة نشاط T-killers و T-helpers التي لا تقيدها مثبطات T. لتنظيم عملية المناعة ، تفرز مثبطات T ما يصل إلى 20 وسيطًا مختلفًا تعمل على تسريع أو إبطاء نشاط الخلايا اللمفاوية التائية والبائية. بالإضافة إلى الأنواع الثلاثة الرئيسية ، هناك أنواع أخرى من الخلايا اللمفاوية التائية ، بما في ذلك الخلايا اللمفاوية التائية للذاكرة المناعية ، والتي تخزن وتنقل المعلومات حول المستضد. عندما يواجهون هذا المستضد مرة أخرى ، فإنهم يقدمون التعرف عليه ونوع الاستجابة المناعية. الخلايا اللمفاوية التائية ، التي تؤدي وظيفة المناعة الخلوية ، بالإضافة إلى توليف وإفراز الوسطاء (اللمفوكينات) ، التي تنشط أو تبطئ نشاط الخلايا البلعمية ، وكذلك الوسطاء الذين لديهم أفعال سامة للخلايا وشبيهة بالإنترفيرون ، مما يسهل ويوجه عمل نظام غير محدد.

الخلايا اللمفاوية التائية في عملية التمايز والتكاثر ، تشكل مجموعات سكانية فرعية تختلف عن بعضها البعض في وظائفها: بعضها يؤدي تنظيميو اخرين - وظائف المستجيب.المنظمون هم T- مساعدين (ث)(من مساعد اللغة الإنجليزية) أو مساعدين. من بينها ، يتم تمييز المجموعات السكانية الفرعية التالية:

Th1 تفرز السيتوكينات (IL-2 ، IL-12 ، بيتا-إنترفيرون) تحت تأثير يتم تنشيط تكوين الخلايا المستجيبة - T- القتلة، الخلايا الليمفاوية ، إجراء تفاعلات المناعة الخلوية وتنشيط المناعة ضد الفيروسات والبكتيريا داخل الخلايا.

العاشر 2 يفرز IL-4 ، IL-5 ، IL-6 ويحفز الخلايا الليمفاوية B ، مما يساهم في تحويل الخلايا الليمفاوية B إلى خلايا البلازما ، الخلايا المنتجة للأجسام المضادة (تنشيط تفاعلات المناعة الخلطية). تشارك الأجسام المضادة في دفاع الجسم ضدها البكتيريا والسموم البكتيرية والفيروساتومسببات الأمراض الأخرى.

تي ح 3 تنتمي إلى الخلايا التنظيمية: فهي تنظم وظائف Th1 و Th2 ، وتفرز IL-10 (عامل مثبط) ، و TGF-(عامل النمو المحول- ) ، وتنظم تطور الاستجابات المناعية الخلوية والخلطية.

معروف ايضا:

T- ريج(من الإنجليزية T-regulator) أو الخلايا التنظيمية التائية -خلايا CD4 + CD25 + . انهم يحتوون بروتين Foxp3، الذي يثبط نشاط الخلايا التائية الأخرى ؛

تي س (من الإنجليزية T-suppressor) أو تي - مثبطات تمنع التفاعلات المناعية القوية جدًا والممتدة جدًا.

تشمل الخلايا اللمفاوية التائية المستجيبة ما يلي:

تك (من الإنجليزية T-killer) أو قاتل تي (القتلة) - الخلايا الليمفاوية التي تدمر الخبيثة ، المزروعة ، المتحولة ، المعدلة ، الشيخوخة ، المتأثرة بالفيروسات وخلايا البكتيريا.

محفزات T من الالتهاب - إجراء تفاعلات مناعية خلوية للالتهابات.

من عموم السكان عزل الخلايا اللمفاوية التائية أيضًا خلايا الذاكرة المناعية هم Th و Tk المعمرين ، أحفاد الخلايا التي واجهت Ag واحتفظت بمستقبلات لها. توفر هذه الخلايا طويلة العمر التي يحفزها المستضد استجابة مناعية أسرع وأكثر وضوحًا عند مواجهة متكررة مع نفس المستضد - استجابة مناعية ثانوية.

29.6. BCR - مستقبلات الخلايا الليمفاوية ب

مستقبلات الخلايا الليمفاوية ب- BCR (من الانجليزية.ب – الخلويةمستقبل) قادرة على التعرف على مستضد غير معالج. تستخدم الخلايا الليمفاوية B الغلوبولين المناعي المرتبط بسطح الخلية كمستقبل. إن خصوصية هذا المستقبل هي نفسها خصوصية الغلوبولين المناعي الذي تفرزه الخلايا الليمفاوية بعد تنشيطها. تستطيع الخلايا الليمفاوية B التعرف على المستضدات التالية ، المقدمة في شكل قابل للذوبان:

البروتينات (كل من المحددات التوافقية والمحددات التي تشكلت بعد

تمسخ)

احماض نووية

السكريات

بعض الدهون

مركبات الوزن الجزيئي الصغيرة (haptens)

تعبر الخلايا الليمفاوية B الناضجة ، والتي تمر عبر جميع مراحل النضج في نخاع العظم ، عن ما يسمى بالجلوبيولين المناعي الغشائي على الغشاء: IgMوIgD. أول مستقبل للخلية يظهر على الخلايا الليمفاوية B هو IgM. على عكس IgM الخماسي الذي تفرزه خلية البلازما كجسم مضاد ، فإن الغلوبولين المناعي للمستقبل هو مونومر وبالتالي يشار إليه غالبًا باسم mIgM. يوجد دائمًا على غشاء الخلايا اللمفاوية البائية. تتمثل الوظيفة الرئيسية لمستقبل الخلية B في الارتباط بمستضد وتوصيل إشارة تنشيط لخلية الخلايا اللمفاوية البائية. للقيام بذلك ، يمتلك المستقبل IgM ذيلًا هيوليًا قصيرًا يشارك في التفاعل مع المركب ، والذي يقوم بتوصيل إشارة التنشيط (إشارات ظهور مستضد والحاجة إلى استجابة مناعية له) في الخلية. يتم تمثيل المجمع بأربعة عديدات ببتيدات عبر الغشاء (الشكل 29.6-1).

الدراسة الأولى هي دائمًا عدد الكريات البيض (انظر فصل "دراسات أمراض الدم"). يتم تقييم كل من القيم النسبية والمطلقة لعدد خلايا الدم المحيطية.

تحديد المجموعات السكانية الرئيسية (الخلايا التائية ، والخلايا البائية ، والقاتلة الطبيعية) والمجموعات السكانية الفرعية من الخلايا الليمفاوية التائية (T-helpers ، T-CTLs). للدراسة الأولية للحالة المناعية والكشف عن الاضطرابات الشديدة في جهاز المناعةأوصت منظمة الصحة العالمية بتحديد نسبة CD3 و CD4 و CD8 و CD19 و CD16 + 56 و CD4 / CD8. تسمح الدراسة بتحديد العدد النسبي والمطلق للمجموعات السكانية الرئيسية للخلايا الليمفاوية: الخلايا التائية - CD3 ، والخلايا B - CD19 ، والقاتلة الطبيعية (NK) - CD3-CD16 ++ 56 + ، والمجموعات السكانية الفرعية من الخلايا اللمفاوية التائية (T- المساعدون CD3 + CD4 + ، T- السام للخلايا CD3 + CD8 + ونسبتهم).

طريقة البحث

يتم إجراء التنميط المناعي للخلايا الليمفاوية باستخدام الأجسام المضادة وحيدة النسيلة للذبحة الصدرية التفاضلية السطحية على خلايا الجهاز المناعي ، باستخدام قياس التدفق الخلوي بالليزر على مقاييس التدفق الخلوي.

يتم اختيار منطقة تحليل الخلايا الليمفاوية وفقًا للعلامة الإضافية CD45 ، الموجودة على سطح جميع الكريات البيض.

شروط أخذ العينات وتخزينها

يتم سحب الدم الوريدي من الوريد المرفقي في الصباح ، على معدة فارغة تمامًا ، إلى جهاز التفريغ إلى العلامة الموضحة في أنبوب الاختبار. يستخدم K2EDTA كمضاد للتخثر. بعد أخذ العينات ، يتم قلب أنبوب العينة ببطء 8-10 مرات لخلط الدم بمضاد التخثر. التخزين والنقل بدقة عند 18-23 درجة مئوية في وضع رأسي لمدة لا تزيد عن 24 ساعة.

يؤدي عدم الالتزام بهذه الشروط إلى نتائج غير صحيحة.

تفسير النتائج

الخلايا اللمفاوية التائية (خلايا CD3 +).تشير الكمية المتزايدة إلى فرط نشاط الجهاز المناعي ، لوحظ في ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد والمزمن. تحدث زيادة في المؤشر النسبي في بعض الالتهابات الفيروسية والبكتيرية في بداية المرض ، وتفاقم الأمراض المزمنة.

يشير الانخفاض في العدد المطلق للخلايا اللمفاوية التائية إلى نقص المناعة الخلوية ، أي نقص ارتباط المستجيب الخلوي للمناعة. تم اكتشافه في التهابات المسببات المختلفة ، الأورام الخبيثة ، بعد الصدمة ، العمليات ، النوبات القلبية ، التدخين ، التثبيط الخلوي. زيادة عددهم في ديناميات المرض هي علامة مواتية سريريًا.

الخلايا اللمفاوية البائية (CD19 + خلايا)لوحظ الانخفاض مع نقص غاماغلوبولين الدم الفسيولوجي والخلقي ، مع أورام الجهاز المناعي ، العلاج بمثبطات المناعة ، الالتهابات البكتيرية الحادة والفيروسية المزمنة ، والحالة بعد استئصال الطحال.

الخلايا الليمفاوية القاتلة الطبيعية مع النمط الظاهري CD3-CD16 ++ 56 +الخلايا القاتلة الطبيعية (الخلايا القاتلة الطبيعية) هي مجموعة من الخلايا الليمفاوية الحبيبية الكبيرة. إنهم قادرون على استهداف الخلايا المصابة بالفيروسات ومستضدات الخلايا الأخرى ، والخلايا السرطانية ، وخلايا أخرى من أصل خيفي وجيني.

ترتبط الزيادة في عدد الخلايا القاتلة الطبيعية بتفعيل المناعة المضادة للزرع ، وفي بعض الحالات لوحظ في الربو القصبي ، ويحدث في الأمراض الفيروسية ، ويزيد في الأورام الخبيثة وسرطان الدم ، في فترة النقاهة.

الخلايا اللمفاوية التائية المساعدة مع النمط الظاهري CD3 + CD4 +لوحظ زيادة في الكميات المطلقة والنسبية في أمراض المناعة الذاتية ، وقد يكون ذلك مع الحساسية ، وبعض الأمراض المعدية. تشير هذه الزيادة إلى تحفيز الجهاز المناعي للمستضد وتعمل كتأكيد لمتلازمات فرط النشاط.

يشير الانخفاض في العدد المطلق والنسبي للخلايا التائية إلى أن متلازمة نقص النشاط مع انتهاك الرابط التنظيمي للمناعة ، هي علامة مرضية لعدوى فيروس العوز المناعي البشري ؛ يحدث في الأمراض المزمنة (التهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي وما إلى ذلك) والأورام الصلبة.

الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلايا مع النمط الظاهري CD3 + CD8 +تم الكشف عن زيادة في جميع أنواع العدوى المزمنة والفيروسية والبكتيرية والأولية. إنها سمة من سمات الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. لوحظ الانخفاض في التهاب الكبد الفيروسي والهربس وأمراض المناعة الذاتية.

نسبة CD4 + / CD8 +يوصى بدراسة نسبة CD4 + / CD8 + (CD3، CD4، CD8، CD4 / CD8) فقط لمراقبة الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية والتحكم في فعالية العلاج بمضادات الفيروسات القهقرية. يسمح لك بتحديد العدد المطلق والنسبي للخلايا اللمفاوية التائية والمجموعات السكانية الفرعية T-helper و CTL ونسبها.

نطاق القيم هو 1.2-2.6. لوحظ الانخفاض في نقص المناعة الخلقية (متلازمة دي جورج ، نيزيلوف ، متلازمة ويسكوت ألدريتش) ، الالتهابات الفيروسية والبكتيرية ، العمليات المزمنة ، التعرض للإشعاع والمواد الكيميائية السامة ، المايلوما المتعددة ، الإجهاد ، النقصان مع تقدم العمر ، أمراض الغدد الصماء ، الأورام الصلبة. إنها علامة مرضية للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية (أقل من 0.7).

زيادة في قيمة أكثر من 3 - في أمراض المناعة الذاتية ، سرطان الدم الليمفاوي التائي الحاد ، التوتة ، وسرطان الدم المزمن T.

قد يكون التغيير في النسبة مرتبطًا بعدد المساعدين و CTLs في مريض معين. على سبيل المثال ، يؤدي انخفاض عدد خلايا CD4 + T في الالتهاب الرئوي الحاد في بداية المرض إلى انخفاض المؤشر ، بينما قد لا تتغير CTLs.

لمزيد من البحث والكشف عن التغيرات في جهاز المناعة في الأمراضيتطلب تقييم وجود عملية التهابية حادة أو مزمنة ودرجة نشاطها ، يوصى بتضمين حساب عدد الخلايا اللمفاوية التائية المنشطة مع النمط الظاهري CD3 + HLA-DR + وخلايا TNK مع CD3 + CD16 + +56+ صفة ظاهرية.

الخلايا الليمفاوية المنشطة T مع النمط الظاهري CD3 + HLA-DR +علامة التنشيط المتأخر ، وهو مؤشر على فرط النشاط المناعي. من خلال التعبير عن هذه العلامة ، يمكن للمرء أن يحكم على شدة وقوة الاستجابة المناعية. يظهر على الخلايا اللمفاوية التائية بعد اليوم الثالث من المرض الحاد. مع مسار موات للمرض ، ينخفض ​​إلى المعدل الطبيعي. يمكن أن ترتبط زيادة التعبير عن الخلايا اللمفاوية التائية بالعديد من الأمراض المرتبطة بالالتهاب المزمن. لوحظ ارتفاعه في مرضى التهاب الكبد C والالتهاب الرئوي وعدوى فيروس نقص المناعة البشرية والأورام الصلبة وأمراض المناعة الذاتية.

الخلايا الليمفاوية ТNK مع النمط الظاهري CD3 + CD16 ++ CD56 +الخلايا اللمفاوية التائية تحمل علامات CD16 ++ CD 56+ على سطحها. هذه الخلايا لها خصائص كل من الخلايا T و NK. يوصى بالدراسة كعلامة إضافية للأمراض الحادة والمزمنة.

يمكن ملاحظة انخفاضها في الدم المحيطي في العديد من الأمراض الخاصة بالأعضاء وعمليات المناعة الذاتية الجهازية. لوحظت زيادة في الأمراض الالتهابية لمختلف المسببات وعمليات الورم.

دراسة العلامات المبكرة والمتأخرة لتنشيط الخلايا اللمفاوية التائية (CD3 + CD25 + ، CD3-CD56 + ، CD95 ، CD8 + CD38 +)يوصف بالإضافة إلى ذلك لتقييم التغيرات في IS في الأمراض الحادة والمزمنة ، للتشخيص والتشخيص ومراقبة مسار المرض والعلاج المستمر.

الخلايا الليمفاوية المنشطة T مع النمط الظاهري CD3 + CD25 + ومستقبل IL2 CD25 + هو علامة تنشيط مبكرة. تتضح الحالة الوظيفية للخلايا اللمفاوية التائية (CD3 +) من خلال عدد المستقبلات المعبرة عن IL2 (CD25 +). في متلازمات فرط النشاط ، يزداد عدد هذه الخلايا (ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد والمزمن ، التوتة ، رفض الزرع) ، بالإضافة إلى أن زيادتها قد تشير إلى مرحلة مبكرة من العملية الالتهابية. في الدم المحيطي ، يمكن اكتشافها في الأيام الثلاثة الأولى من المرض. يمكن ملاحظة انخفاض في عدد هذه الخلايا في حالات نقص المناعة الخلقية وعمليات المناعة الذاتية وعدوى فيروس نقص المناعة البشرية والالتهابات الفطرية والبكتيرية والإشعاع المؤين والشيخوخة والتسمم بالمعادن الثقيلة.

الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلايا مع النمط الظاهري CD8 + CD38 +لوحظ وجود CD38 + على الخلايا الليمفاوية CTL في المرضى الذين يعانون من أمراض مختلفة. مؤشر إعلامي لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية ومرض الحروق. لوحظ زيادة في عدد CTLs مع النمط الظاهري CD8 + CD38 + في العمليات الالتهابية المزمنة والأورام وبعض أمراض الغدد الصماء. أثناء العلاج ، ينخفض ​​المعدل.

السكان الفرعيون من القتلة الطبيعيين مع النمط الظاهري CD3-CD56 +جزيء CD56 عبارة عن جزيء لاصق يتم توزيعه على نطاق واسع في الأنسجة العصبية. بالإضافة إلى القاتلات الطبيعية ، يتم التعبير عنها في العديد من أنواع الخلايا ، بما في ذلك الخلايا اللمفاوية التائية.

تشير الزيادة في هذا المؤشر إلى توسع نشاط استنساخ معين من الخلايا القاتلة ، والتي لها نشاط تحلل خلوي أقل من الخلايا القاتلة الطبيعية مع النمط الظاهري CD3-CD16 +. يزداد عدد هذه المجموعة مع الأورام الدموية (سرطان الغدد الليمفاوية في الخلايا القاتلة الطبيعية أو الخلايا التائية ، والورم النخاعي لخلايا البلازما ، وورم الغدد الليمفاوية ذو الخلايا الكبيرة اللاتنسجي) ، والأمراض المزمنة ، وبعض الالتهابات الفيروسية.

لوحظ انخفاض في نقص المناعة الأولية ، والالتهابات الفيروسية ، والأمراض المزمنة الجهازية ، والإجهاد ، والعلاج باستخدام التثبيط الخلوي والكورتيكوستيرويدات.

مستقبل CD95 +هو أحد مستقبلات موت الخلايا المبرمج. موت الخلايا المبرمج هو عملية بيولوجية معقدة ضرورية لإزالة الخلايا التالفة والقديمة والمصابة من الجسم. يتم التعبير عن مستقبلات CD95 في جميع خلايا الجهاز المناعي. يلعب دورًا مهمًا في التحكم في عمل الجهاز المناعي ، حيث إنه أحد مستقبلات موت الخلايا المبرمج. يحدد تعبيره على الخلايا مدى استعداد الخلايا لموت الخلايا المبرمج.

يشير انخفاض نسبة الخلايا الليمفاوية CD95 + في دم المرضى إلى حدوث انتهاك لفعالية المرحلة الأخيرة من التخلص من الخلايا المعيبة والمصابة بالعدوى ، والتي يمكن أن تؤدي إلى انتكاس المرض ، وتأمين العملية المرضية ، وتطور أمراض المناعة الذاتية وزيادة احتمالية تحول الورم (على سبيل المثال ، سرطان عنق الرحم مع عدوى الورم الحليمي). إن تحديد تعبير CD95 له قيمة تنبؤية في أمراض التكاثر النخاعي واللمفاوي.

لوحظ زيادة في شدة موت الخلايا المبرمج في الأمراض الفيروسية ، وحالات الإنتان ، واستخدام العقاقير المخدرة.

تنشيط الخلايا الليمفاوية CD3 + CDHLA-DR +، CD8 + CD38 +، CD3 + CD25 +، CD95.يعكس الاختبار الحالة الوظيفية للخلايا اللمفاوية التائية ويوصى به لمراقبة مسار المرض ومراقبة العلاج المناعي للأمراض الالتهابية ذات المسببات المختلفة.