متلازمة التمثيل الغذائي وتلف الكلى: اختيار منطقي للعلاج الدوائي. Skryabin GN، Aleksandrov V.P.، Korenkov D.G. التهاب المثانة - دليل الدراسة

اسم:طب الكلى
شيلوف إي.
سنة النشر: 2007
الحجم: 8.57 ميجا بايت
شكل: djvu
لغة:الروسية

طب الكلى. شيلوفا إي. هي مساعدة تعليمية للمتدربين في تخصص "أمراض الكلى" ، وكذلك للدورات التدريبية المواضيعية المتقدمة. يحتوي الكتاب على مواد تغطي الأسس المسببة للمرض في علم الأمراض ، ومظاهره السريرية ، وطرق التشخيص ، والعلاج ، والطرق الممكنة للوقاية من هذه الحالة المرضية. يشار إلى الصورة السريرية لتلف الكلى كعلم أمراض مصاحب (مع مرض السكري والتهاب الشغاف المعدي). لأطباء الأسرة وأطباء الكلى.

تمت إزالة هذا الكتاب بناءً على طلب صاحب حقوق النشر.

اسم:جراحة المسالك البولية. الطبعة الثانية
كومياكوف ب.
سنة النشر: 2018
الحجم: 206.92 م
شكل:بي دي إف
لغة:الروسية
وصف:يعد الكتاب المدرسي المقدم "طب المسالك البولية" تحت إشراف Komyakov B.K. هو الإصدار الثاني المنقح والإضافي الذي يغطي القضايا الحديثة في جراحة المسالك البولية. يحتوي الكتاب على معلومات محدثة تفيد ... تنزيل الكتاب مجانًا

اسم:جراحة المسالك البولية. الطبعة الثانية.
بوشكار دي يو.
سنة النشر: 2017
الحجم: 150.72 م
شكل:بي دي إف
لغة:الروسية
وصف:كتاب "جراحة المسالك البولية" هو الطبعة الثانية من الكتاب المدرسي الأساسي ، والذي يعكس المستوى الحديث لجوانب التشخيص السريري وعلاج أمراض المسالك البولية. يتعامل الكتاب المدرسي مع قضايا مثل ... تنزيل الكتاب مجانًا

اسم:طب المسالك البولية التكاملي
Glybochko P.V. ، Alyaev Yu.G.
سنة النشر: 2014
الحجم: 4.14 ميجا بايت
شكل: djvu
لغة:الروسية
وصف:يتناول الدليل العملي "طب المسالك البولية التكاملي" ، الذي حرره Glybochko P.V. ، وآخرون ، ميزات علم الأوبئة والتسبب في المرض والصورة السريرية والتشخيص وطرق العلاج الرئيسية ... تنزيل الكتاب مجانًا

اسم:مرض تحص بولي. القضايا الموضعية للتشخيص واختيار طريقة العلاج
ألييف يو جي ، رودينكو في آي ، غازيمييف إم.
سنة النشر: 2006
الحجم: 81.83 م
شكل:بي دي إف
لغة:الروسية
وصف:يتناول الدليل العملي "تحص البول. القضايا الموضوعية للتشخيص واختيار طريقة العلاج" الذي تم تحريره بواسطة Alyaev Yu.G. ، وآخرون ، الأهمية السريرية لدراسة التركيب والهيكل ... تنزيل الكتاب مجانًا

اسم:جراحة المسالك البولية. من الأعراض إلى التشخيص والعلاج
Glybochko P.V. ، Alyaev Yu.G. ، Grigorieva NA
سنة النشر: 2014
الحجم: 5.52 ميجا بايت
شكل:بي دي إف
لغة:الروسية
وصف:دليل عملي "جراحة المسالك البولية. من الأعراض إلى التشخيص والعلاج" تحرير Glybochko P.V.، et al.

اسم:طب كلى الأطفال في المخططات والجداول
إرمان م.
سنة النشر: 1997
الحجم: 5.97 ميجابايت
شكل: djvu
لغة:الروسية
وصف:يتناول الدليل العملي "أمراض الكلى في مرحلة الطفولة في الرسوم البيانية والجداول" من إعداد Erman M.V. السمات التشريحية والفسيولوجية للجهاز البولي وأمراضه. في صيغة قصيرة ... قم بتنزيل الكتاب مجانًا

اسم:جراحة المسالك البولية
Pasechnikov S.P.
سنة النشر: 2015
الحجم: 82.21 م
شكل: djvu
لغة:الروسية
وصف:يتناول كتاب "طب المسالك البولية" الذي أصدره الدكتور باشنيكوف إس بي ، السمات التشريحية والفسيولوجية السريرية للجهاز البولي التناسلي الذكري ، وأهم المظاهر السريرية لأمراض المسالك البولية ... تنزيل الكتاب مجانًا

اسم:تشخيص وعلاج أمراض الكلى
Mukhin N.A.، Tareeva I.E.
سنة النشر: 2011
الحجم: 5.41 ميجا بايت
شكل: djvu
لغة:الروسية
وصف:الكتاب المقدم "تشخيص وعلاج أمراض الكلى" الذي حرره Mukhina N.A. ، وآخرون ، يتناول مبادئ التشخيص وخيارات العلاج لأمراض الكلى. قدم ...

للاقتباس:تاريفا آي إي ، شيلوف إي إم. المفاهيم الحديثة حول التهاب جلوميرولون // قبل الميلاد. 1997. رقم 23. ص 3

تسلط المقالة الضوء على الأفكار الحديثة حول المسببات والسمات السريرية والمورفولوجية لالتهاب كبيبات الكلى. لا تُعطى خاصية التهاب كبيبات الكلى فقط كشكل تصنيف مستقل ، ولكن أيضًا في إطار الأمراض الجهازية (الذئبة الحمامية الجهازية ، والتهاب الأوعية الدموية النزفية ، والورم الحبيبي فيجنر).

تغطي الورقة وجهات النظر الحالية للمسببات والمخاوف السريرية والمورفولوجية من التهاب كبيبات الكلى. يميز التهاب كبيبات الكلى ليس فقط ككيان تصنيف مستقل ، ولكن أيضًا كعنصر من مكونات الأمراض الجهازية (الذئبة الحمامية والتهاب الأوعية الدموية النزفية والورم الحبيبي فيجنر)

بمعنى آخر. تاريفا - د. علوم ، أستاذ ، عضو مراسل رامن ، رئيس. رئيس قسم أمراض الكلى بكلية الدراسات العليا. قسم أمراض الكلى NRC MMA لهم. هم. سيتشينوف
تأكل. شيلوف - د. علوم ، أستاذ ، قسم أمراض الكلى ، كلية التعليم العالي ، MMA سميت باسم هم. سيتشينوف
أ. I.Ye.Tareyeva ، دكتوراه في الطب ، عضو مراسلالأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ؛ رئيس قسم أمراض الكلى ، كلية تدريب الدراسات العليا ؛ رئيس قسم أمراض الكلى ، مركز الأبحاث ، I.M. أكاديمية Sechenov موسكو الطبية
أ. انتم. شيلوف ، دكتوراه في الطب ، قسم أمراض الكلى ، كلية تدريب الدراسات العليا ، أكاديمية IM Sechenov موسكو الطبية

جي التهاب اللوميرولون (GN) هو مرض التهاب مناعي يصيب الكلى ، ويصيب في الغالب الكبيبات ولكنه يشمل كل من الأنابيب والأنسجة الخلالية. الأنواع السريرية الرئيسية من GN هي حادة ومزمنة وسريعة التقدم. GN هي أشكال تصنيف مستقلة ، ولكن يمكن أن تحدث أيضًا في العديد من الأمراض الجهازية: الذئبة الحمامية الجهازية ، والتهاب الأوعية الدموية النزفية ، والتهاب الشغاف الجرثومي تحت الحاد ، وما إلى ذلك.
في مسببات GN تلعب دور العدوى (بشكل أكثر وضوحًا في GN بعد المكورات العقدية الحادة) ، والمواد السامة (المذيبات العضوية ، والكحول ، والزئبق ، والرصاص ، وما إلى ذلك) ، والمستضدات الخارجية التي تعمل بمشاركة آليات المناعة ، بما في ذلك في في إطار نوع فرط الحساسية الفوري (التأتبي) ، نادرًا - مستضدات داخلية - DNA ، حمض البوليك ، ورم (الجدول 1). يمكن تحديد العامل المسبب للمرض في 80-70 ٪ من المرضى الذين يعانون من GN الحاد وفي 5-10 ٪ من المرضى الذين يعانون من GN المزمن. في بقية المرضى ، لا يزال سبب المرض غير معروف.
في الغالبية العظمى من الحالات ، يتطور GN بمشاركة آليات المناعة. في GN الحاد التالي للمكورات العقدية ، هذا هو تكوين الأجسام المضادة بعد 10-12 يومًا من التهاب البلعوم أو التهاب اللوزتين ، في GN المزمن ، غالبًا ما يكون التكوين البطيء للمجمعات المناعية التي تحتوي على المستضد والأجسام المضادة لها ، والتي تترسب في الكبيبات مع آليات غير كافية لإزالتها ، في معظم المرضى الذين يعانون من GN التدريجي بسرعة - هذا هو تكوين الأجسام المضادة للنسيج الكبيبي (الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية). يمكن الكشف عن المركبات المناعية والأجسام المضادة للغشاء القاعدي وتحديدها في أنسجة الكلى عن طريق الكيمياء الهيستولوجية المناعية. تستجيب الكبيبة الكلوية للضرر المناعي بنوعين من التفاعلات المرضية: تكاثر الخلايا الكبيبية الكلوية (المسراق ، البطانية ، الظهارية) وإنتاج مادة بين الخلايا بواسطة هذه الخلايا. تحفز كلتا العمليتين السيتوكينات (بشكل أساسي إنترلوكين -1 ، عامل نخر الورم ، عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية ، عامل النمو المحول بيتا) ، التي تفرزها الخلايا التي تتسلل إلى الكبيبة الكلوية.
الجدول 1. تم تحديد أسباب GN وتطور التهاب الكلية في أمراض أخرى

الجدول 2. المظاهر السريرية لـ GN

GN المزمنفي كثير من الأحيان يتطور ببطء ، مع بداية غير محسوسة ، وغالبًا ما يكون هناك اتصال واضح مع GN الحاد. في التسبب في المرض ، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال آليات المناعة ، ولكن يتم تشغيل العوامل غير المناعية للتقدم بسرعة.
مسألة التصنيف معقدة. في الممارسة العالمية ، يعتمد التصنيف على صورة مورفولوجية كاملة لـ GN ، والتي تتطلب خزعة إجبارية من الكلية. هذا النهج شرعي تمامًا ، وسنتعمق أكثر في هذا التصنيف ، على الرغم من أنه بالنسبة لروسيا ، حيث لا يقوم سوى عدد قليل من مراكز أمراض الكلى بإجراء خزعة الكلى ، وعلاوة على ذلك ، لم تكن كل هذه المراكز مؤهلة (من حيث أمراض الكلى) علماء التشكل ، غالبًا تبين أنه غير مقبول. لذلك ، ما زلنا نضع التصنيف السريري في المقدمة ، مع إبراز المتغيرات التالية من GN (تصنيف معدّل قليلاً من قبل E.M. Tareev): كامن ، بيلة دموية ، كلوي ، ارتفاع ضغط الدم ومختلط.

الجدول 3. التصنيف المورفولوجي للمزمن GN

GN الكامنة- الشكل الأكثر شيوعًا من GN المزمن ، والذي يتجلى فقط من خلال التغيرات في البول (بيلة بروتينية تصل إلى 3 جم / يوم ، بيلة حمراء صغيرة) ، وأحيانًا ارتفاع طفيف في ضغط الدم. عادةً ما يكون المسار تقدميًا ببطء ، ويكون التشخيص أفضل مع البيلة البروتينية المعزولة ، والأسوأ من ذلك مع مزيج من بروتينية مع بيلة كريات الدم الحمراء ، ومعدل البقاء على قيد الحياة لمدة 10 سنوات هو 85-70٪.
بيلة دموية GNتمثل 6-8 ٪ من حالات GN المزمنة ، وتتجلى في بيلة دموية ثابتة ، وأحيانًا مع نوبات من البيلة الدموية الإجمالية ، تكون الدورة مواتية تمامًا. علاوة على ذلك في المقالة ، سوف نتناول بمزيد من التفاصيل حول الشكل الأكثر شيوعًا من GN الدموي ، والذي تم إنشاؤه أثناء خزعة الكلى - ما يسمى باعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA).
كلوي GN(10-20٪ من حالات GN المزمنة) تستمر ، كما يوحي الاسم ، مع المتلازمة الكلوية (بروتينية أعلى من 3.5 جم / يوم ، نقص ألبومين الدم ، وذمة ، فرط كوليسترول الدم). عادة ما تكون المتلازمة الكلوية متكررة ، ونادراً ما يكون لها مسار مستمر مع إضافة تدريجية لارتفاع ضغط الدم الشرياني والفشل الكلوي. يكون الإنذار أسوأ عندما يقترن ببول كريات الدم الحمراء الشديدة ، حيث يتم تحديد المسار والتشخيص والاستجابة للعلاج إلى حد كبير من خلال المتغير المورفولوجي لالتهاب الكلية.
التهاب الكلية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم- شكل تدريجي ببطء من التهاب الكلية ، ونادرًا ما يتطلب علاجًا فعالًا. يتميز بمتلازمة بولية قليلة (البيلة البروتينية لا تزيد عادة عن 1 جم / يوم ، بيلة كريات الدم الحمراء الطفيفة) بالإضافة إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحاد.
مختلط GNتتميز بمزيج من المتلازمة الكلوية مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني (كلوي - فرط التوتر GN) ، مسار تقدمي باطراد.
وفقًا للتصنيف السريري لـ M.Ya. Ratner و V.V. Serov ، تتميز أنواع التهاب الكلية الكلوي والكلوي وفرط التوتر الكلوي ؛ بين الكلوية - أكثر الخيارات نشاطا ونشاطا وغير نشطة.
الجدول 4. الأشكال الرئيسية من GN مع الهلال

المتغيرات المورفولوجية لـ GNهي كما يلي (الجدول 3): 1) الحد الأدنى من التغيرات الكبيبية ، 2) التصلب الكبيبي القطاعي البؤري (FSGS) ، 3) GN الغشائي (اعتلال الكلية الغشائي) ، 4) التكاثر الكبيبي الوسيطي ، 5) Mesangiocapillary GN ، و 6) الورم الليفي GN. المتغيرات الثلاثة الأولى ، من حيث خصائصها المورفولوجية ، لا تتوافق تمامًا مع فكرة GN كمرض التهابي (يرجع أساسًا إلى عدم وجود تكاثر خلايا مسراق) ، وبالتالي غالبًا ما يستخدم مصطلح "اعتلال الكلية" في الأدب الأجنبي ، والمفهوم الموحد هو "أمراض الكبيبات". نحن نعتبر أنه من الممكن استخدام مصطلح "التهاب كبيبات الكلى" في جميع الحالات.
تغييرات طفيفة في الكبيبات (الكلية الشحمية)تتميز بعدم وجود تغييرات في دراسات المجهر الضوئي والتألق المناعي. يكشف الفحص المجهري الإلكتروني فقط عن اندماج العمليات المعنقة للخلايا الظهارية (الخلايا الظهارية) ، والتي تُعرف بأنها السبب الرئيسي للبيلة البروتينية في هذا الشكل.
يتم ملاحظة هذا الشكل المورفولوجي في كثير من الأحيان عند الأطفال ، ولكنه يحدث أيضًا عند البالغين. يعاني معظم المرضى من متلازمة كلوية مع وذمة شديدة ، وأنساركا ، وبيلة ​​بروتينية ضخمة ، ونقص ألبومين الدم الحاد ، ونقص حجم الدم ، ودهون الدم شديدة الوضوح ؛ 10-20 ٪ من المرضى يعانون من ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم الشرياني. في كثير من الأحيان مزيج من الأمراض التأتبية واضطرابات الحساسية (الربو والأكزيما وعدم تحمل اللبن وحمى القش). وفقًا لإحدى فرضيات التسبب في المرض ، تعلق الأهمية الرئيسية على العامل الذي يزيد من نفاذية الأوعية الدموية الكبيبية ، التي تنتجها الخلايا اللمفاوية التائية. بهذا الشكل يكون العلاج بالكورتيكوستيرويد أكثر فاعلية ، وفي بعض الأحيان ينتج عنه علاج أسبوع على اختفاء الوذمة. في المستقبل ، غالبًا ما يأخذ المرض مسارًا انتكاسيًا مع تطور الاعتماد على الستيرويد ، ولكن نادرًا ما يتطور الفشل الكلوي المزمن (CRF). التكهن موات للغاية ، وهو الأفضل بين جميع المتغيرات المورفولوجية.
تصلب الكبيبات البؤري القطعي (FSGS)- تصلب الكبيبات القطاعي (يتم تصلب الأجزاء الفردية من الكبيبات) لأجزاء من الكبيبات (التغييرات البؤرية) ؛ بقية الكبيبات سليمة. يكشف الفحص الكيميائي المناعي عن IgM. غالبًا ما يكون من الصعب تمييز هذا النوع من التغيرات المورفولوجية عن الحد الأدنى من التغييرات في الكبيبة ، وتناقش إمكانية انتقال الحد الأدنى من التغييرات إلى FSGS. يتميز سريريًا بالبيلة البروتينية المستمرة أو المتلازمة الكلوية ، وفي معظم المرضى يتم دمجه مع البيلة الدموية ، في النصف مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني. على الرغم من التغيرات المورفولوجية التي تبدو معتدلة ، فإن مسار المرض تقدمي ، وتندر حالات الهدأة الكاملة. التكهن خطير ، وهذا هو واحد من أكثرالمتغيرات الضائرة لـ GN ، نادراً ما تستجيب للعلاج النشط المثبط للمناعة.
غشائي GN (اعتلال الكلية الغشائي)تتميز بسمك منتشر لجدران الشعيرات الدموية الكبيبية مع انشقاقها ومضاعفتها ، تكاثر الخلايا غائب أو ضئيل. يكشف الفحص الكيميائي الهيستولوجي المناعي والفحص المجهري الإلكتروني عن رواسب من المجمعات المناعية (رواسب من مادة كثيفة الإلكترون) على الجانب الظهاري من الغشاء القاعدي الشعري. ومن المثير للاهتمام ، أنه مع هذا النوع من التهاب الكلية يمكن في كثير من الأحيان (في 30-35 ٪ من المرضى) إنشاء علاقة مع المستضدات المعروفة - فيروس التهاب الكبد B ، والورم ، والأدوية. لذلك ، في الممارسة السريرية ، المرضى الذين يعانون من الأغشية اعتلال الكلية لغرض الكشف المحتمل عن ورم (خاصة في الرئتين والكلى) أو الإصابة بفيروس التهاب الكبد.
يتطور المرض في كثير من الأحيان عند الرجال ، ويتميز ببروتينية أو متلازمة كلوية ؛ لوحظ حدوث بيلة دموية وارتفاع ضغط الدم في 15-30٪ من المرضى. الدورة مواتية نسبيًا (خاصة عند النساء) ، ومن الممكن حدوث حالات هدوء عفوية ، ويتطور الفشل الكلوي في نصف المرضى فقط ، وبالتالي يعتقد بعض المؤلفين أنه لا ينبغي علاج جميع المرضى بشكل فعال.
التكاثر المتوسطي GNتتميز بتكاثر خلايا ميسانجيل ، وتوسيع الميزانغيوم ، وترسب المجمعات المناعية (التي تحتوي على IgA و IgG) في الميزانجيوم وتحت البطانة. هذا هو النوع المورفولوجي الأكثر شيوعًا من GN ، والذي (على عكس المتغيرات السابقة) يفي بجميع معايير GN كمرض التهابي مناعي. يتميز سريريًا ببيلة بروتينية ، بيلة دموية ، وفي بعض الحالات ، يتم ملاحظة المتلازمة الكلوية وارتفاع ضغط الدم. التيار ملائم نسبيًا. في ملاحظاتنا ، كان معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 10 سنوات (قبل ظهور الفشل الكلوي النهائي) 81٪.
كخيار منفصل ، يتم عزل GN التكاثرية المتوسطة مع ترسب الغلوبولين المناعي A في الكبيبات - التهاب الكلية IgA ، اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي A ، مرض بيرغر. العرض السريري الرئيسي هو بيلة دموية. يتطور المرض في سن مبكرة ، في كثير من الأحيان عند الرجال. في 50٪ من المرضى ، لوحظ حدوث بيلة دموية متكررة تحدث مع أمراض الجهاز التنفسي الحموية في الأيام الأولى أو حتى ساعات المرض ("التهاب البلعوم الكلي بيلة دموية"). في كثير من الأحيان ، يصاحب البيلة الدموية الإجمالية ألم خفيف غير شديد في أسفل الظهر وارتفاع ضغط الدم العابر. في مرضى آخرين ، يكون التهاب الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA) كامنًا ، مع بيلة دقيقة ، غالبًا مع بيلة بروتينية خفيفة. في 10-20٪ من المرضى (غالبًا كبار السن و / أو بيلة دقيقة) في المراحل المتأخرة ، قد تنضم المتلازمة الكلوية ، في 30-35٪ - ارتفاع ضغط الدم الشرياني. في مصل الدم لكثير من المرضى ، يزداد محتوى الغلوبولين المناعي أ ، وتكون الدورة مواتية نسبيًا ، خاصة في المرضى الذين يعانون من البيلة الدموية الإجمالية. في السنوات الأخيرة ، لوحظت زيادة في التهاب الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA) في العالم ، وفي بعض البلدان ، مثل اليابان ، أصبح النوع السائد من التهاب الكلية. إلى جانب ذلك ، فإن تدهور التشخيص يلفت الانتباه.
Mesangiocapillary (التكاثر الغشائي) GN.هناك نوعان من هذا النوع من اليشم ، ولا يمكن تحديد الاختلافات بينهما إلا باستخدام المجهر الإلكتروني. في النوع الأول ، يتم توطين الرواسب المناعية تحت البطانة وفي منطقة مسراق الكبيبات ، في النوع الثاني ("مرض الترسبات الكثيفة") ، توجد رواسب خطية كثيفة الإلكترون داخل الغشاء القاعدي. في كلتا الحالتين ، هناك تكاثر لخلايا ميسانجيل ، مما يخلق فصيصًا من الكبيبات ، وظهورًا مميزًا للأغشية السفلية - الالتفافية - بسبب تغلغل (توسط) خلايا ميسانجيل فيها. الصورة السريرية هي نفسها: متلازمة بولية معزولة (بيلة بروتينية وبيلة ​​دموية) أو متلازمة كلوية (في معظم الحالات مع عناصر الالتهاب الكلوي الحاد). غالبًا ما يتم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وفي ما يقرب من ثلث المرضى يمكن أن يظهر المرض على أنه فشل كلوي سريع التقدم مع وجود الهلال في الخزعة الكلوية (سنناقش التهاب الكلية الهلالي لاحقًا). يعاني بعض المرضى من الحثل الشحمي الجزئي. إلى جانب الشكل مجهول السبب ، تم الكشف عن التهاب الكلية الوعائي الشعري في عدد من الأمراض الأخرى (انظر الجدول 1).
يُعد التهاب الكلية Mesangiocapillary nephritis أحد أكثر الأشكال غير المواتية ؛ إذا لم يتم علاجه ، فإن الفشل الكلوي النهائي يتطور بعد 10 سنوات في 50٪ تقريبًا ، بعد 20 عامًا في 70٪ من المرضى.
GN التقدمي السريع (RPGN)- متلازمة سريرية نادرة نسبيًا تشمل التهاب الكلية النشط وتدهور سريع في وظائف الكلى (انخفاض بنسبة 50٪ في معدل الترشيح الكبيبي خلال 3 أشهر). يمكن أن يتطور RPGN (الجدول 4) بعد العدوى ، والتلامس مع المذيبات العضوية ، ولكن في كثير من الأحيان يكون سبب RPGN هو التهاب الأوعية الدموية الجهازية (ورم حبيبي فيجنر ، والتهاب الشرايين المجهري ، والتهاب الأوعية الدموية النزفية ، وغلوبولين الدم الأساسي ، وما إلى ذلك) والذئبة الحمامية الجهازية (SLE). يمكن أن تحدث RPGN بالاقتران مع أنواع أخرى من GN الأولي وأيضًا مثل RPGN الأولي أو مجهول السبب.
يتم تحديد الصورة السريرية عن طريق الفشل الكلوي التدريجي السريع. عادة (ولكن ليس بالضرورة) يتم ملاحظة المتلازمة الكلوية وارتفاع ضغط الدم الخبيث ، ويلاحظ دائمًا بيلة الكريات الحمر. فقط الأشكال التالية للعدوى من RPGN لها تشخيص جيد نسبيًا: بدون تدابير علاجية إضافية ، يتعافى حوالي 50 ٪ من المرضى تلقائيًا ، جزئيًا - 18 ٪ ، لكن 32 ٪ يصابون بالفشل الكلوي المزمن ؛ في RPGN المرتبط بأمراض جهازية ، كما هو الحال في RPGN مجهول السبب ، يلزم العلاج القوي ، ولا يتم ملاحظة حالات الشفاء التلقائي. في هذا الصدد ، يعتبر RPGN حالة كلى ملحة تتطلب تدابير تشخيصية وعلاجية سريعة للحفاظ على وظائف الكلى. في علاج المرضى الذين يعانون من مسار سريع التقدم من التهاب الكلية ، تم إحراز تقدم كبير في السنوات الأخيرة: ارتفع معدل البقاء على قيد الحياة "الكلوي" لمدة 5 سنوات من 10 إلى 7 5%.
التهاب الأوعية الدموية هو سبب مهم ، والأهم من ذلك ، يمكن علاجه من الفشل الكلوي التدريجي السريع. GN هو أحد المظاهر المميزة لالتهاب الأوعية الدموية الذي يصيب الأوعية الصغيرة والورم الحبيبي فيجنر والميكروسكوب. التهاب الشرايين. يُعتقد أن ما يسمى بـ GN الهلالي مجهول السبب هو شكل خاص من التهاب الأوعية الدموية الصغيرة يقتصر على الكلى فقط. ما يقرب من 70 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب الأوعية الدموية النشط لديهم أجسام مضادة محددة موجهة إلى السيتوبلازم العدلات. عندما يتم الكشف عن هذه الأجسام المضادة باستخدام طريقة التألق المناعي غير المباشر ، فإنها تعطي نوعين رئيسيين من التلألؤ - السيتوبلازم والنووي. معظم المرضى الذين يعانون من الورم الحبيبي فيجنر لديهم نوع حشوي ، بينما يسود النوع المحيط بالنواة في المرضى الذين يعانون من التهاب الشرايين المجهري و RPGN مجهول السبب.
الذئبة الحمامية الجهازية (الذئبة الحمراء).عند مراقبة المرضى الذين يعانون من RPGN ، وخاصة الشابات ، يجب على المرء دائمًا التفكير في احتمال وجود SLE ، والذي يمكن محو العلامات السريرية له أثناء تطور هذا النوع من التهاب الكلية. كان Lupus RPGN سابقًا السبب الرئيسي للوفاة في مرضى الذئبة الحمراء. ومع ذلك ، مع تطور طرق العلاج المثبط للمناعة ، واستخدام غسيل الكلى وزرع الأعضاء ، تغير الوضع في السنوات الأخيرة ، فمن الممكن إنقاذ حياة 50-80٪ من المرضى.
غالبًا ما يكون الأساس المورفولوجي لـ RPGN هو GN خارج الشعيرات (التهاب الكلية مع الهلال).
في الحالات النموذجية ، يكشف الفحص المجهري الخفيف لخزعة الكلى عن GN الناخر النشط مع تكاثر الخلايا خارج الشعيرات في كبسولة Shumlyansky-Bowman - الهلال التي تتكون من طبقات الخلايا والأنسجة الضامة ، والتي توجد في 10-70 ٪ من الكبيبات.
بناءً على نتائج دراسة الخزعة المناعية ، ينقسم RPGN إلى: 1) التهاب الكلية المضاد لـ GBM (توهج خطي على طول الغشاء القاعدي للكبيبة - GBM ؛ تشكل المشاركة المتزامنة للرئتين متلازمة Goodpasture) ؛ 2) "ضعف المناعة" GN - التهاب الكلية مع عدم وجود رواسب كبيرة من الرواسب المناعية في الكبيبات ، عادة كمظهر من مظاهر التهاب الأوعية الدموية) و 3) مركب مناعي GN (توهج حبيبي للترسبات في الكبيبات).
التهاب الكلية المضاد لـ GBM (ومتلازمة Goodpasture)هو مرض نادر في الكلى يسبب تلفًا سريعًا لا رجعة فيه للكلى. يتجلى سريريًا بواسطة RPGN ، غالبًا بالاشتراك مع نزيف رئوي ، والذي تسببه الأجسام المضادة للغشاء القاعدي للكبيبة الكلوية. تتفاعل هذه الأجسام المضادة مع الأغشية القاعدية للحويصلات الهوائية في الرئتين ، مسببة نزيفًا رئويًا (التهاب الحويصلات الهوائية النزفية) ، خاصة عند المدخنين. الصورة النسيجية: GN مع الهلال في معظم الكبيبات ووهج خطي من الأجسام المضادة على طول BMC. يمكن أيضًا اكتشاف الأجسام المضادة لـ BMK في الدورة الدموية. المرضى غير المعالجين يموتون بسرعة إما من نزيف رئوي أو من الفشل الكلوي. ومع ذلك ، في السنوات الأخيرة ، تحسن التشخيص بعد إدخال البلازما بالاشتراك مع كبت المناعة.
تظهر الكبيبات GN البؤرية والقطعية الناخر ، غالبًا مع الهلال ، ولكن مع القليل من الترسبات المعقدة المناعية أو بدونها.

في الوقت الحالي ، لا يمكن إنكار الأهمية الكبيرة لمشكلة متلازمة التمثيل الغذائي (MS) ، وذلك بسبب انتشارها العالي ، وتنوع المظاهر السريرية ، والتأثير السلبي على مخاطر القلب والأوعية الدموية.

يصل انتشار مرض التصلب العصبي المتعدد لدى النساء و 23٪ بين الرجال ، كما يتضح من نتائج دراسة استطلاعية كبيرة ARIC (دراسة مخاطر تصلب الشرايين في المجتمعات) شملت 15792 من الرجال والنساء البيض والسود غير المصابين بداء السكري (DM) والقلب التاجي. المرض (CHD).) وتاريخ السكتة الدماغية. يزيد وجود مرض التصلب العصبي المتعدد بشكل كبير من خطر حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية ، وعلى وجه الخصوص ، يتضاعف خطر الإصابة بالسكتة الدماغية (كان الخطر 1.9 عند الرجال و 1.52 عند النساء). بالإضافة إلى ذلك ، فقد ثبت أن لمرض التصلب العصبي المتعدد تأثير سلبي ليس فقط على مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية العالمية ، ولكن أيضًا على وظائف الكلى. وبالتالي ، فإن معدل الإصابة بأمراض الكلى المزمنة (CKD) في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد أعلى بنسبة 1.64 مرة من المرضى الذين لا يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد ، في حين أن مرض التصلب العصبي المتعدد هو عامل خطر كبير لتطوير CKD للمرضى الذين تقل أعمارهم عن 60 عامًا وهذه العلاقة خطية. في دراسة أجراها Isomaa B. وآخرون. كانت هناك زيادة بمقدار ثلاثة أضعاف في خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي و / أو السكتة الدماغية لدى مرضى التصلب المتعدد (ص< 0,001), причем наибольший вклад в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний вносила микроальбуминурия (МАУ) (соотношение рисков 2,80; р < 0,002) .

معايير متلازمة التمثيل الغذائي

لتشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد ، تقدم المجتمعات والمنظمات الطبية المختلفة معايير مختلفة - معايير منظمة الصحة العالمية (منظمة الصحة العالمية ، 2001) ، ومعايير المبادئ التوجيهية الأمريكية NCEP ATP III (National Cholesterol Education Adult Treatment Panel III ، 2001) ، الاتحاد الدولي للسكري (IDF). ، 2005) ، وكذلك الجمعية العلمية الروسية لأمراض القلب (VNOK ، 2009).

في الممارسة السريرية ، تُستخدم حاليًا معايير MS التي وضعها جيش الدفاع الإسرائيلي ومعايير GFCF بشكل شائع ، والتي بموجبها يتم التعرف على سمنة البطن على أنها العرض الرئيسي لمرض التصلب العصبي المتعدد - محيط الخصر للرجال 94 سم ، للنساء 80 سم.

يجب أيضًا استيفاء اثنين من المعايير التالية:

• زيادة الدهون الثلاثية (TG) 1.7 ملي مول / لتر (≥ 150 مجم / ديسيلتر) أو مستويات TG الطبيعية عند تلقي العلاج المناسب ؛
• خفض كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL-C)< 1,03 ммоль/л (< 40 мг/дл) для мужчин и < 1,29 ммоль/л (< 50 мг/дл) для женщин или нормальный уровень ХС-ЛПВП при применении соответствующей терапии;
• ضغط الدم 130/85 ملم زئبق فن. أو العلاج الخافض للضغط المستمر لارتفاع ضغط الدم الشرياني الذي تم تشخيصه مسبقًا (AH) ؛
• زيادة في مستويات الجلوكوز في البلازما ≥ 100 مجم / ديسيلتر (5.6 ملي مول / لتر) أو وجود داء السكري من النوع 2 الذي تم تشخيصه مسبقًا.

يقترح خبراء VNOK أيضًا أنه كمعيار إضافي للنظر في زيادة مستوى كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL-C)> 3.0 مليمول / لتر ، بالإضافة إلى ضعف تحمل الجلوكوز (جلوكوز البلازما بعد ساعتين من حمل الجلوكوز في النطاق من ≥ 7 و 8 و 11.1 مليمول / لتر).

يؤثر مرض التصلب العصبي المتعدد بشكل عام ومقاومة الأنسولين بشكل خاص تأثيرًا سلبيًا ليس فقط على نظام القلب والأوعية الدموية ، ولكن أيضًا على عمل الأجهزة والأنظمة الأخرى ، على وجه الخصوص ، على الجهاز الهضمي ، واستقلاب حمض البوليك ، والحالة الالتهابية ، والبروتين المتفاعل C يتم تمثيل آفات الجهاز الهضمي ، كقاعدة عامة ، "بالثالوث الأيضي" الكلاسيكي - أمراض المريء في 72٪ من الحالات (مرض الارتجاع المعدي المريئي السلبي بالتنظير مع مظاهر متكررة خارج المريء ، وقصور القلب ، وفتق الحجاب الحاجز) ، والأمراض من الكبد والقنوات الصفراوية في 64٪ من الحالات (مرض الكبد الدهني غير الكحولي ، داء الكوليسترول في المرارة ، تحص صفراوي) ، أمراض القولون في 68٪ من الحالات (رتج القولون ، خلل الحركة الخفيف ، زوائد القولون). أيضًا ، كجزء من مرض التصلب العصبي المتعدد ، يمكن أن تتطور اضطرابات الجهاز التنفسي أثناء النوم ، من ناحية أخرى ، يمكن أن تسبب متلازمة توقف التنفس أثناء النوم نفسها اضطرابات أيضية ، مثل فرط أنسولين الدم ، ومقاومة الأنسولين ، وضعف تحمل الجلوكوز ، وخلل شحميات الدم ، وتساهم في تطور مرض التصلب العصبي المتعدد.

فهم CKD والاستمرارية الكلوية

من المعروف أن أحد الأعضاء المستهدفة لارتفاع ضغط الدم هو الكلى. بسبب الاستخدام الواسع النطاق للعلاج الخافض للضغط في السنوات الأخيرة ، كان هناك انخفاض في المضاعفات القلبية الوعائية الشديدة لارتفاع ضغط الدم مثل السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب ، ولكن كانت هناك زيادة مستمرة في حالات الفشل الكلوي المزمن في المرحلة النهائية (CRF) . في هذا الصدد ، أنشأ أخصائيو أمراض الكلى الأمريكيون مبادرة جودة نتائج أمراض الكلى (K / DOQI) ، والتي طورت المصطلحات والتصنيف والتشخيص وأساليب العلاج لمرض الكلى المزمن. وفقًا لهذه الإرشادات ، يشير CKD إلى أي إصابة في الكلى يمكن أن تتطور إلى فشل كلوي في نهاية المرحلة.

أحد العلامات الرئيسية المستخدمة للتمييز بين مراحل CKD هو معدل الترشيح الكبيبي (GFR) (الجدول 1). وفقًا لإرشادات K / DOQI ، يجب إثبات وجود CKD بناءً على علامات تلف الكلى ومستوى GFR ، بغض النظر عن التشخيص الذي أدى إلى مرض الكلى.

في الوقت الحالي ، أصبح انتشار CKD وبائيًا (الجدول 2) ، كما يتضح من نتائج الدراسات الوبائية الكبيرة مثل PREVEND (الوقاية من أمراض الكلى والأوعية الدموية في المرحلة النهائية) و NHANES (المسح الوطني لفحص الصحة والتغذية).

تعود الزيادة في انتشار مرض الكلى المزمن إلى حد كبير إلى ارتفاع معدل انتشار ارتفاع ضغط الدم ، وزيادة الإصابة بمرض السكري من النوع 2 ، والسمنة ، فضلاً عن الزيادة العامة في متوسط ​​العمر المتوقع.

في الوقت الحاضر ، ليس فقط وجود السلسلة الكلوية ، ولكن أيضًا تطورها المتزامن وأحادي الاتجاه مع استمرارية القلب والأوعية الدموية أمر لا شك فيه. في الوقت نفسه ، فإن العديد من العوامل المرتبطة بضعف الكلى هي أيضًا عوامل الخطر "التقليدية" للقلب والأوعية الدموية ، من بينها ارتفاع ضغط الدم والسكري واضطراب شحميات الدم والسمنة ، وهي مكونات لمرض التصلب العصبي المتعدد.

MS و CKD

تشير الدراسات الحديثة إلى أنه في الوقت الحاضر ، يمكن اعتبار تلف الكلى أحد مظاهر مرض التصلب العصبي المتعدد. ترتبط مقاومة الأنسولين ، باعتبارها جزءًا لا يتجزأ من مرض التصلب العصبي المتعدد ، بالضعف الكلوي. اجلس د وآخرون. أجرى دراسة تهدف إلى تحديد مدى انتشار مقاومة الأنسولين لدى مرضى الكلى المزمن الذين لا يتلقون علاج غسيل الكلى ، والذين لا يعانون من مرض السكري والسمنة. شملت الدراسة 89 مريضاً (42 رجلاً و 47 امرأة) ، وتألفت المجموعة الضابطة من 30 متطوعًا سليمًا. تم استبعاد مرضى السكري والسمنة من الدراسة. كانت درجة HOMA-IR (أي انتشار مقاومة الأنسولين) ، التي تحددها الصيغة: HOMA-IR = مستوى الأنسولين الصائم mU / ml ´ مستوى الجلوكوز الصائم (مليمول / لتر) / 22.5 ، أعلى بشكل ملحوظ في المرضى الذين يعانون من المرحلة الرابعة من CKD من المجموعة الضابطة (ص< 0,001), также было отмечено его увеличение по мере снижения СКФ. Кроме того, была выявлена корреляция между инсулинорезистентностью и такими параметрами, как возраст, индекс массы тела, отношение кальций/фосфор, уровни С-реактивного белка, интактного паратиреоидного гормона (iPTH), альбумина, клиренса креатинина, гемоглобина и ХС-ЛПВП .

يزيد وجود مرض التصلب العصبي المتعدد من احتمالية الإصابة بمرض الكلى المزمن لدى المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 20 عامًا بمقدار 2.6 مرة ، ويزداد هذا الاحتمال مع زيادة عدد مكونات مرض التصلب العصبي المتعدد. في المرضى الذين يعانون من معيارين وثلاثة وأربعة وخمسة معايير لمرض التصلب العصبي المتعدد ، مقارنة مع المرضى الذين ليس لديهم معيار واحد أو معيار واحد للإصابة بمرض التصلب العصبي المتعدد ، كان احتمال الإصابة بمرض الكلى المزمن 2.21 و 3.38 و 4.23 و 5.85 على التوالي.

نظرًا لارتفاع معدل انتشار CRF بين السكان ، يتم الآن إيلاء المزيد والمزيد من الاهتمام للمراحل الأولية لتلف الكلى. وفقًا للبيانات الحديثة ، فإن المرحلة الأولى من تلف الكلى هي فرط الترشيح ، أي زيادة في معدل الترشيح الكبيبي بأكثر من 110 مل / دقيقة / 1.73 م 2 ، المرتبطة بزيادة حمل الضغط على كبيبات الكلى ، ونتيجة لذلك ، بسبب ضعف التنظيم الذاتي لهجة الشرايين الكبيبية. بدوره ، يؤدي فرط الترشيح إلى تطوير MAU ، وبالتالي فهو علامة على مخاطر التمثيل الغذائي.

وبالتالي ، هناك حاجة واضحة للكشف المبكر عن عوامل الخطر الأيضية والقلبية الوعائية في السكان ، وبالتالي ، البدء المبكر في العلاج الدوائي في مراحل تلف الكلى تحت الإكلينيكي ، بما في ذلك فرط الترشيح ، مع الأدوية التي يمكن أن تقلل من ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبة حتى مع الدم الطبيعي. مستويات الضغط.

MAU كعلامة على العلاقات القلبية الكلوية

العلامة المتكاملة للعلاقات القلبية الكلوية هي MAU ، حيث يشير وجودها إلى ضعف وظيفة البطانة.

يعد الخلل البطاني ، وهو سمة مميزة بالفعل للمراحل المبكرة من مرض الكلى المزمن ، أحد عوامل الخطر الرئيسية لتطور مضاعفات القلب والأوعية الدموية. وهذا ما يفسر حقيقة أن MAU يتم دمجه مع مظاهره الأخرى ، على سبيل المثال ، مع تدهور توسع الأوعية المعتمد على البطانة.

غالبًا ما يرتبط MAU بتلف الأعضاء المستهدف الآخر في ارتفاع ضغط الدم. وبالتالي ، فإن حدوث تضخم عضلة القلب البطين الأيسر (LV) في المرضى الذين يعانون من MAU يمكن أن تصل إلى 55 ٪ ، وتواتر اعتلال الشبكية - 69 ٪. في الوقت نفسه ، يتشكل تضخم LV عند قيم منخفضة (أقل من 30 ملغ / يوم) MAU ، ويزداد تواتر حدوثه بالتوازي مع زيادة مستوى MAU.

إن وجود MAU ، والذي يعتبر عاملاً يؤثر على التشخيص ، يساهم بشكل سلبي في حجم مخاطر القلب والأوعية الدموية العالمية. في الدراسة التي أجراها R. Bigazzi وآخرون. لوحظ تطور مضاعفات القلب والأوعية الدموية في 21.3 ٪ من المرضى الذين يعانون من MAU وفقط في 2.3 ٪ من المرضى دون MAU (العدد = 141 ، فترة المتابعة - 7 سنوات ، p< 0,0002) .

وبالتالي ، فإن MAU هو مؤشر على احتمالية حدوث مضاعفات في القلب والأوعية الدموية ، بما في ذلك المضاعفات المميتة ، والتي لها ما يبررها في ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، وتصلب الشرايين المنتشر ، ومرض الشريان التاجي ، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب الحاد كمؤشر على الوفيات في المستشفى ، وفشل القلب المزمن ومختلف اضطرابات التمثيل الغذائي ، بما في ذلك مرض التصلب العصبي المتعدد.

احتمالات العلاج الدوائي

تعتمد إمكانية منع تطور مرض الكلى المزمن في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد وارتفاع ضغط الدم إلى حد كبير على بدء العلاج الخافض للضغط في الوقت المناسب والحفاظ على المستوى المستهدف من ضغط الدم.

عند اختيار العلاج الخافض للضغط ، يجب أن نتذكر أن هناك عدة آليات لتنفيذ التأثير الوقائي للكلية:

• انخفاض كاف في ضغط الدم.
• منع تطور و / أو الحد من ارتفاع ضغط الدم الكبيبي ؛
• قمع العمليات الضخامية والتكاثرية في الكبيبة ؛
• تحسين الخلل البطاني.
• الحد من بروتينية كعامل مستقل في تطور اعتلال الكلية.

ومع ذلك ، فإن الزيادة المطردة في CRF في العالم في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية تشير إلى نقص فعالية حماية الكلى ، والتي قد تكون بسبب التأخر في بدء العلاج الخافض للضغط ، بعد تشكيل تغييرات هيكلية لا رجعة فيها في الكلى ؛ عدم كفاية السيطرة على ارتفاع ضغط الدم. زيادة نسبية في نسبة المضاعفات الكلوية لارتفاع ضغط الدم على خلفية انخفاض معدل الوفيات من السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب ؛ وجود العديد من الاضطرابات الأيضية ، بما في ذلك فرط شحميات الدم ومقاومة الأنسولين وفرط حمض يوريك الدم ؛ التقليل من دور الاستعداد الوراثي لتطور اعتلال الكلية ؛ اضطرابات في نظام تخثر الدم. وجود آفات تصلب الشرايين المصاحبة للشرايين الكلوية.

عند اختيار فئة من الأدوية الخافضة للضغط لمرض التصلب العصبي المتعدد ، يجب مراعاة التأثيرات الأيضية المحتملة الكامنة في الأدوية المختلفة. وبالتالي ، فإن مدرات البول وحاصرات بيتا تميل إلى تفاقم صورة الدهون وتفاقم مقاومة الأنسولين ، والتي يمكن أن تزيد على المدى الطويل من خطر الإصابة بمرض السكري وتقلل من فعالية العلاج في منع تطور مضاعفات القلب والأوعية الدموية.

يتم عرض الآثار المحتملة للأدوية الخافضة للضغط على معلمات وظائف الكلى في الجدول. 3.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE)

كانت إحدى الدراسات الرئيسية حول إمكانيات حماية الكلية في مرض التصلب العصبي المتعدد هي دراسة PREVEND. جزء منها كان دراسة PREVEND-IT ، والتي شملت 864 مريضًا من الذكور والإناث مع MAU ، تتراوح أعمارهم من 28 إلى 75 عامًا (متوسط ​​العمر 50.7 عامًا) ، تم اختيارهم عشوائيًا لتلقي fosinopril 20 مجم / يوم لمدة أربع سنوات. أو دواء وهمي ، برافاستاتين 40 مجم / يوم أو دواء وهمي. كان أحد معايير الاستبعاد هو تصفية الكرياتينين التي تقل عن 60٪ من القيم الطبيعية. لوحظ انخفاض ذو دلالة إحصائية في إفراز الألبومين البولي في مجموعة المرضى الذين عولجوا بفوسينوبريل ، مقارنة بمجموعة التحكم ، بالفعل بعد ثلاثة أشهر من بدء العلاج وبلغ 29.5٪. تم تسجيل هذا الاتجاه في مجموعة fosinopril طوال السنوات الأربع وبحلول نهاية الدراسة كان 31.4٪ (p< 0,05) по сравнению с группой пациентов, принимавших плацебо. Значительных изменений экскреции альбумина с мочой в группе пациентов, принимавших правастатин и плацебо, выявлено не было .

دراسة أخرى كبيرة أظهرت بوضوح الخصائص الكلوية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي دراسة HOPE (نتائج القلب وتقييم الوقاية) ، والتي شملت 9287 رجلاً وامرأة فوق 55 عامًا من 267 مركزًا. كانت نقاط النهاية الأولية هي حدوث أمراض القلب والأوعية الدموية ، واحتشاء عضلة القلب ، أو السكتة الدماغية. كانت نقاط النهاية الثانوية هي مجموع الوفيات ، والاستشفاء لفشل القلب ، وإعادة تكوين الأوعية الدموية. خفض مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) راميبريل بشكل كبير حدوث نقاط النهاية الأولية والثانوية في كل من المرضى الذين يعانون من مستويات كرياتينين المصل الطبيعية وفي المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي (الشكل).

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2

فئة أخرى من الأدوية الخافضة للضغط التي تؤثر على نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون (RAAS) هي حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARBs). من خلال إجراء حصار كامل لمستقبلات الأنجيوتنسين 2 ، تؤثر هذه الفئة من الأدوية على RAAS بشكل أكثر تحديدًا من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

لتقييم الفعالية المضادة للبروتينات لـ ARBs مقابل الدواء الوهمي ، ومثبطات ACE ، والعوامل الأخرى الخافضة للضغط ، تم إجراء تحليل تلوي لـ 49 تجربة سريرية عشوائية في مرضى السكري وأمراض الكلى الأخرى الذين لديهم MAU والبروتينية.

أظهرت نتائج الدراسة أن ARB الأحادي أدى إلى انخفاض في البيلة البروتينية مقارنة بالدواء الوهمي ومضادات الكالسيوم (CA) ، بغض النظر عن شدته وأسبابه. إن التأثير المضاد للبروتين في حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين يمكن مقارنته بقوة بتأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. ومع ذلك ، فإن مستقبل ARB الوحيد الذي ثبت تأثيره الواقي للكلية في جميع مراحل تلف الكلى ، من MAU إلى CRF ، هو irbesartan.

وبالتالي ، فإن خصائص ARBs الواقية للكلى ليست موضع شك ، علاوة على ذلك ، يبدو أن تعيين هذه المجموعة من العلاج الخافض للضغط له ما يبرره ليس فقط في المراحل المبكرة من مرض الكلى ، ولكن أيضًا في مرحلة الفشل الكلوي المزمن.

حاصرات بيتا

قبل ظهور حاصرات بيتا الحديثة الانتقائية للغاية (BABs) ، اقترح أن هذه المجموعة من الأدوية قد استخدمت بشكل غير صحيح كأدوية من الدرجة الأولى في علاج ارتفاع ضغط الدم ، والتي استندت إلى بيانات غير مواتية عن المراضة والوفيات ، وهي نسبة أعلى. حالات جديدة من DM أثناء أخذهم. ومع ذلك ، فإن تجربة استخدام حاصرات بيتا انتقائية للغاية في التجارب السريرية العشوائية الكبيرة (بيسوبرولول ، كارفيديلول ، نيبيفولول) أثبتت حيادها الأيضي. ومع ذلك ، فإن الدراسات المكرسة لتقييم الخصائص الكلوية لـ BAB لم يتم إجراؤها عمليًا. تم نشر نتائج دراسة واحدة فقط لتقييم تأثير nebivolol على MAU في مرضى ارتفاع ضغط الدم ومرض السكري من النوع 2. اشتملت دراسة YESTONO على 2915 مريضًا تم وصفهم nebivolol كعلاج مساعد أو كبديل لفئة أخرى من الأدوية الخافضة للضغط (مع عدم كفاية الفعالية الخافضة للضغط أو الأحداث الضائرة). في نهاية الدراسة ، وصل 62 ٪ من المرضى إلى مستويات BP المستهدفة ، بينما كان هناك انخفاض كبير في مستوى MAU من 133 ± 11.3 مجم / يوم إلى 100 ± 8.5 مجم / يوم (p< 0,001) .

وبالتالي ، في الوقت الحالي ، لا توجد بيانات مقنعة حول فعالية وسلامة وصف حاصرات بيتا انتقائية للغاية في المرضى الذين يعانون من تلف الكلى تحت الإكلينيكي ، ومع ذلك ، فإن فهم آليات عمل عقار nebivolol والبيانات التي تم الحصول عليها في دراسة YESTONO تشير إلى صحة استخدامه في مثل هؤلاء المرضى.

مضادات الكالسيوم

يرجع تعيين AAs في مرضى CKD إلى خصائص توسع الأوعية لديهم والقدرة على التأثير بشكل إيجابي على وظيفة البطانة. من بين AKs ، يتم تمييز عقاقير سلسلة dihydropyridine (نيفيديبين ، فيلوديبين ، أملوديبين) وسلسلة غير ديهيدروبيريدين (فيراباميل وديلتيازيم).

تم إثبات الخصائص الوقائية للكلية للفيراباميل بالاشتراك مع trandolapril في تجربة سريرية عشوائية كبيرة بينديكت (تجربة بيرغامو لمضاعفات مرض السكري العصبية) شملت 1204 مريضًا يعانون من مرض السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم وبدون MAU. أدى استخدام العلاج المشترك مع فيراباميل وتراندولابريل والعلاج الأحادي مع تراندولابريل إلى إبطاء تطور MAU بمقدار 2.6 و 2.1 مرة على التوالي.

تم إثبات الخصائص الواقية للكلية لـ dihydropyridine AKs في دراسات مثل ESPIRAL و NEPHROS و AASK. قيمت التجربة السريرية العشوائية متعددة المراكز ESPIRAL الخصائص الواقية للكلية للشكل طويل المفعول من ثنائي هيدروبيريدين AK نيفيديبين ومثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فوسينوبريل في المرضى الذين يعانون من كد ؛ في دراسة NEPHROS - فلوديبين AA مع راميبريل مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. أظهرت الدراسات أن ديهيدروبيريدين AKs الموصوفة كعلاج أحادي لم تكن فعالة بما فيه الكفاية في المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري وغير السكري ، ومع ذلك ، فإن استخدامها في المرضى الذين يعانون من CKD من أي مسببات ممكن بالاقتران مع الأدوية الأخرى الخافضة للضغط ذات التأثيرات الوقائية للكلية ، على سبيل المثال ، في بالاشتراك مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو BRA.

مدرات البول

ترتبط الحاجة إلى استخدام مدرات البول في علاج أمراض الكلى بزيادة حجم السائل خارج الخلية. في العديد من الدراسات التي تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين ، كانت الحاجة إلى مدرات البول بسبب الفشل في تحقيق أهداف ضغط الدم. كانت الدراسة التي أظهرت الخصائص الواقية للكلية للإنداباميد (Arifon retard) هي دراسة NESTOR الدولية متعددة المراكز ، مزدوجة التعمية ، العشوائية (Natrilix SR مقابل دراسة Enalapril في مرضى ارتفاع ضغط الدم من النوع 2 مع البيلة الألبومينية الزهيدة). أظهرت هذه الدراسة أن العلاج القائم على استخدام مثبط أريفونا للبول الشبيه بالثيازيد ، من حيث خصائص حماية الكلى (خفض مستوى MAU) ، يعادل فعالية العلاج بناءً على تعيين مثبط إنالابريل الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. ومرض السكري من النوع 2.

تركيبات ثابتة

تم إثبات الخصائص الواقية للكلية للتركيبات الثابتة في تجربة سريرية عشوائية فقط لـ Noliprel (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مدر للبول شبيه بالثيازيد إنداباميد). هذه تجربة سريرية عشوائية ، مزدوجة التعمية ، بريميير (Preterax in Albuminuria regression).

استنتاج

في المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي في ظل ظروف مقاومة الأنسولين ، بالإضافة إلى المظاهر التقليدية ، قد يكون هناك أيضًا ضعف في وظائف الكلى ، في المراحل المبكرة يتجلى من خلال التغيرات في GFR ، MAU ، والخلل البطاني. الأدوية المفضلة لدى مرضى التصلب العصبي المتعدد ، إذا كان من الضروري تصحيح مستوى مرتفع من ضغط الدم من حيث التأثيرات الوقائية للكلى ، هي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين ، التي لها خصائص محايدة من الناحية الأيضية وواقعية للأعضاء.

تم إثبات الخصائص الوقائية للكلية للأدوية الخافضة للضغط للمرضى الذين يعانون بالفعل من تلف الكلى الواضح سريريًا. لا توجد عمليًا دراسات تقيم فعاليتها وسلامتها وتأثيرها على وظائف الكلى في المرضى الذين يعانون من المظاهر الأولية قبل السريرية لاضطراباته ، على وجه الخصوص ، مع فرط الترشيح. وهذا يجعل دراسة أوسع نطاقًا لخصائص تأثير مجموعات مختلفة من الأدوية الخافضة للضغط على العمليات المرضية التي تسبب ظهور وتطور الخلل الكلوي لدى مرضى التصلب المتعدد وتلف الكلى تحت الإكلينيكي.

المؤلفات

1. ماكنيل إيه إم ، روزاموند دبليو دي ، جيرمان سي جي وآخرون. متلازمة التمثيل الغذائي وخطر 11 عاما من الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في خطر تصلب الشرايين في المجتمعات دراسة // رعاية مرضى السكري. 2005. رقم 28: 385-390.
2. Chen J.، Gu D.، Chen C. S.، Wu X. الرابطة بين متلازمة التمثيل الغذائي وأمراض الكلى المزمنة لدى البالغين الصينيين // NDT. 2007. رقم 22 (4): 1100-1106.
3. Tanaka H. ، Shiohira Y. ، Uezu Y. et al. متلازمة التمثيل الغذائي وأمراض الكلى المزمنة في أوكيناوا ، اليابان // Kidney International. 2006. رقم 69: 369-374.
4. Isomaa B. ، Lahti K. ، Aimgren P. الاعتلال والوفيات القلبية الوعائية المرتبطة بمتلازمة التمثيل الغذائي // رعاية مرضى السكري. 2001. رقم 24: 683-689.
5. تعريف الاتحاد الدولي للسكري في جميع أنحاء العالم لمتلازمة التمثيل الغذائي // الاتحاد الدولي للسكري. 2006. 10-11.
6. توصيات خبراء الجمعية العلمية الروسية لأطباء القلب لتشخيص وعلاج متلازمة التمثيل الغذائي (المراجعة الثانية) // العلاج القلبي الوعائي والوقاية منه. 2009. رقم 8 (6). الملحق 6
7. Tkachenko E. I. ، Uspensky Yu. P. ، Belousova L.N et al. مرض الكبد الدهني غير الكحولي ومتلازمة التمثيل الغذائي: وحدة الآليات الممرضة ونهج العلاج // أمراض الجهاز الهضمي التجريبية والسريرية. 2008. رقم 2: 92-96.
8. إرشادات الممارسة السريرية لمرض الكلى المزمن: التقييم والتصنيف والطبقات // Nation Kidney Foundation، Inc. 2002. XXIII-XXV، 1-22، 43-80.
9. شيلوف إي إم طب الكلى. كتاب مدرسي للتعليم العالي. ، 2007. 13-15 ، 58-61 ، 599-612.
10. Atthobari J.، Brantsma A.، Gansevoort R. et al. تأثير الستاتينات على إفراز الألبومين البولي ومعدل الترشيح الكبيبي: النتائج من كل من تجربة سريرية عشوائية ودراسة أترابية قائمة على الملاحظة // NDT. 2006. رقم 21 (11): 3106-3114.
11. De Jong W. P. E.، Halbesma N.، Gansevoort R. T. فحص مرض الكلى المزمن المبكر - ما هي الطريقة الأنسب؟ // NDT. 2006. رقم 21 (9): 2358-2361.
12. سيدة س ، وإبرهاردت م ، وريوس بوروز ن وآخرون. انتشار مرض الكلى المزمن وعوامل الخطر المرتبطة به - الولايات المتحدة ، 1999-2004 // JAMA. 2007. رقم 297: 1767-1768.
13. Nedogoda SV احتمالات العلاج الخافض للضغط في منع الاستمرارية القلبية الكلوية // ارتفاع ضغط الدم الشرياني. 2006. رقم 12 (4): 26-30.
14. الجلوس D. ، Kadiroglu A. K. ، Kayabasi H. ، Yilmaz M. E. انتشار مقاومة الأنسولين في المرضى غير المصابين بمرض السكري غير المصابين بمرض الكلى المزمن // Adv Ther. 2006. رقم 23 (6): 988-998.
15. Chen J.، Muntner P.، Hamm L. et al. متلازمة التمثيل الغذائي وأمراض الكلى المزمنة في الولايات المتحدة للبالغين // آن. المتدرب. ميد. 2004. رقم 140 (3): 167-174.
16. Arutyunov G. P. ، Oganezova L.G. فرط الترشيح في ارتفاع ضغط الدم الشرياني: آلية التطور ، وطرق الكشف وطرق تصحيح القلب. 2009. رقم 3: 131-137.
17. Arutyunov G. P. ، Oganezova L.G. فرط الترشيح ومتلازمة التمثيل الغذائي // ارتفاع ضغط الدم النظامي. 2009. رقم 1: 67-71.
18. Tomaszwski M. ، Charchar F. J. ، Maric C. et al. فرط الترشيح الكبيبي: علامة جديدة لمخاطر التمثيل الغذائي // الكلى Int. 2007. رقم 71 (8): 816-821.
19. Cirillo M. ، Senigalliesi L. ، Laurenzi M. et al. البول الزلالي الدقيق في البالغين غير المصابين بمرض السكر: العلاقة بين ضغط الدم ، ومؤشر كتلة الجسم ، ومستويات الكوليسترول في البلازما ، والتدخين: The Gubbio Population Study // Arch Intern Med. 1998. رقم 158 (17): 1933-1939.
20. جونز سي أ وفرانسيس إم إي وإبرهاردت إم إس وآخرون. البول الزلالي الدقيق في سكان الولايات المتحدة: المسح الوطني الثالث لفحص الصحة والتغذية // Am. J. الكلى ديس. 2002. رقم 39: 445-459.
21. Knight E. I. ، Kramer H. M. ، Curhan G.C. ارتفاع ضغط الدم الطبيعي والبيلة الألبومينية الزهيدة // صباحا. J. الكلى ديس. 2003. رقم 41: 588-595.
22. Pedrinelli R. و Dell'Omo G. و Di Bello V. et al. البول الزلالي الدقيق ، علامة متكاملة لمخاطر القلب والأوعية الدموية في ارتفاع ضغط الدم الأساسي // J من ارتفاع ضغط الدم البشري. 2002. رقم 2: 79-89.
23. Sabharwal R.K، Singh P.، Arora M. et al. حدوث البيلة الألبومينية الزهيدة في مرضى ارتفاع ضغط الدم // المجلة الهندية للكيمياء الحيوية السريرية. 2008. رقم 23 (1): 71-75.
24. وانج تي جيه ، إيفانز جيه سي ، ميجز ج.ب ، رفاعي ن. بيلة ألبومين منخفضة الدرجة ومخاطر ارتفاع ضغط الدم وتطور ضغط الدم // الدورة الدموية. 2005. رقم 111: 1370-1376.
25. Pedrinelli R. ، Giampietro O. ، Carmassi F. et al. البول الزلالي الدقيق والخلل البطاني في ارتفاع ضغط الدم الأساسي // لانسيت. 1994. رقم 344: 14-8.
26. Wolfgang L. ، Bjoern M. ، Stritzke J. et al. رابطة إفراز الألبومين البولي منخفض الدرجة مع تضخم البطين الأيسر في عموم السكان: MONICA / KORA Augsburg Echocardiographic Substudy // NDT. 2006. رقم 21 (10): 2780-2787.
27. Bigazzi R. ، Bianchi S. ، Baldari D. ، Campese V. M. تتنبأ البيلة الألبومينية الدقيقة بأحداث القلب والأوعية الدموية والقصور الكلوي في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي // J Hypertens. 1998. رقم 16: 1325-1333.
28. Rodicio J. L.، Campo C.، Ruilope L.M، Microalbuminuria in Basic hypertension // Kidney International. 1998. رقم 54: S51-S54.
29. بيرتون جي ، سيترو تي ، بالميري آر وآخرون. زاد معدل إفراز الألبومين أثناء احتشاء عضلة القلب الحاد ويتنبأ بقوة بالوفيات المبكرة // الدورة الدموية. 1997. رقم 96: 3338-3345.
30. جنسن J. S. ، فيلت راسموسن B. ، ستراندجارد S. وآخرون. ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، البيلة الألبومينية الزهيدة ، وخطر الإصابة بأمراض القلب الإقفارية // ارتفاع ضغط الدم. 2000. رقم 35: 898.
31. Palaniappan L. ، Carnethon M. ، Fortmann S. P. الرابطة بين البيلة الألبومينية الدقيقة ومتلازمة التمثيل الغذائي: NHANES III // Am J Hypertens. 2003. رقم 16: 952-958.
32. Podzolkov V. I. ، Samoylenko V. V. ، Bulatov V.A. العلاج الخافض للضغط ومفهوم nephroprotection // القلب. 2003. رقم 2 (3): 128-131.
33. Geluk C. A. ، Asselbergs F. W. ، Hillege H. L. et al. تأثير الستاتينات في موضوعات الألبومينوريك الزهيدة مع متلازمة التمثيل الغذائي: دراسة بديلة لتجربة PREVEND Intervention // مجلة القلب الأوروبية. 2005. رقم 26 (13): 1314-1320.
34. أسيلبيرجز إف دبليو ، ديركس جي إف إتش ، هيلج إتش إل وآخرون. آثار fosinopril و pravastatin على أحداث القلب والأوعية الدموية في الموضوعات مع البيلة الألبومينية الزهيدة // الدورة الدموية. 2004. رقم 110: 2809-2816.
35. مان جيه إف إي ، غيرستين إتش سي ، بوج جيه ​​وآخرون. القصور الكلوي كمؤشر لنتائج القلب والأوعية الدموية وتأثير راميبريل: تجربة عشوائية HOPE // آن Intern Med. 2001. رقم 134: 629-636.
36. Kunz R. ، Friedrich C. ، Wolbers M. ، Mann J.FE Meta-analysis: Effect of Monotherapy and Combination Therapy with Inhibitors of the Renin-Angiotensin System on Proteinuria in Renal Disease // Ann Intern Med. 2008. رقم 148: 30-48.
37. لويس إي جيه ، هونسيكر إل جي ، كلارك دبليو آر وآخرون. التأثير الواقي للكلية لمناهض مستقبلات الأنجيوتنسين irbesartan في المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية بسبب مرض السكري من النوع 2 // N Engl Med. 2001. رقم 345 (12): 851-860.
38. Parving H. H. ، Lehnert H. ، Brochner-Mortensen J. et al. تأثير irbesartan على تطور اعتلال الكلية السكري لدى مرضى السكري من النوع 2 // N Engl Med. 2001. رقم 345 (12): 870-878.
39. شميت إيه سي ، جراف سي ، بريكسيوس ك وآخرون. تأثير خفض ضغط الدم للنيبيفولول في مرضى ارتفاع ضغط الدم المصابين بداء السكري من النوع 2. دراسة يستونو // التحقيق في الأدوية السريرية. 2007. رقم 27 (12): 841-849.
40. Ruggenenti P. و Fassi A. و Ilieva A. P. et al. منع البيلة الألبومينية الزهيدة في مرض السكري من النوع 2 // N Engl J Med. 2004. No. 351 (19): 1941-1951.
41. مارين ر ، رويلوب إل م ، ألجاما ب وآخرون. مقارنة عشوائية بين fosinopril و nifedipine GITS في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى الأولي // J Hypertens. 2001. رقم 19 (10): 1871-1876.
42. Herlitz H. ، Harris K. ، Boner G. et al. تأثيرات مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضاد الكالسيوم على تطور مرض الكلى: دراسة Nephros // Nephrol Dial Transplant. 2001. رقم 16: 2158-2165.
43. جاسمان جيه ، جرين تي ، رايت جيه تي وآخرون. التصميم والجانب الإحصائي للدراسة الأمريكية الأفريقية لأمراض الكلى وارتفاع ضغط الدم (AASK) // J Am Soc Nephrol. 2003. رقم 14: S154-S165.
44. ماري م. ، بويج جيه. ، كوكوت ف.وآخرون. معادلة إنداباميد SR وإنالابريل في تقليل البيلة الألبومينية الزهيدة في مرضى ارتفاع ضغط الدم المصابين بداء السكري من النوع 2: دراسة NESTOR // J Hypertens. 2004. رقم 22 (8): 1613-1622.
45. Mogensen C. E. ، Viberti G. ، Halimi S. et al. تأثير جرعة منخفضة من perindopril / indapamide على بيلة الألبومين في مرض السكري: preterax في الانحدار الزلالي: PREMIER // ارتفاع ضغط الدم. 2003. رقم 41: 1063-1071.

إيه في بيلوبورودوفا
تي إي موروزوفا
إي إم شيلوف، دكتور في العلوم الطبية ، أستاذ
T. B. Andrushishina، مرشح العلوم الطبية، أستاذ مشارك

م: GEOTAR-Media ، 2007. - 688 ص. الكتاب المدرسي - وهو من أوائل الكتب المخصصة لأمراض الكلى - مخصص في المقام الأول لنظام التعليم بعد التخرج ويمكن استخدامه في كل من التخصص الابتدائي وفي المستقبل ، عند اجتياز الدورات المتقدمة المواضيعية. إلى جانب الأقسام التقليدية ، فإنه يتضمن قسمًا خاصًا عن العلاقة بين أمراض الكلى والممارسة الطبية العامة ، بالإضافة إلى فصول تغطي الموضوعات المتعلقة بجراحة المسالك البولية.
يقدم الدليل التدريبي البيانات الحالية عن المسببات والتشخيص المرضي والصورة السريرية والعلاج والوقاية من أمراض الكلى.
تم تخصيص فصول منفصلة للطرق الحديثة لدراسة مرضى الكلى ، وتلف الكلى في الأمراض الجهازية ، والداء النشواني ، وداء السكري ، والتهاب الشغاف المعدي ، بالإضافة إلى الجوانب الحديثة لغسيل الكلى واستراتيجية حماية الكلى.
وهو مخصص للمعالجين وأطباء الكلى والممارسين العامين وأطباء الأسرة وكذلك المقيمين والمتدربين وكبار طلاب الجامعات الطبية.
محتوى:
أمراض الكلى والعيادة الحديثة للأمراض الباطنية
مشاكل أمراض الكلى في الممارسة الطبية العامة
أساسيات تشريح ووظائف الكلى
وظائف الكلى ، طرق التقييم ، الأهمية السريرية
التنظيم الكلوي لحجم السوائل وتوازن الصوديوم والبوتاسيوم
الأهمية السريرية لاضطرابات القاعدة الحمضية
طرق فحص مريض أمراض الكلى
دراسة سريرية للبول
طرق التشخيص الإشعاعي في أمراض الكلى
خزعة الكلى
بول دموي
بيلة بروتينية ومتلازمة كلوية
ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي
ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض الكلى المتني
ارتفاع ضغط الدم الوعائي
ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث
التهاب كبيبات الكلى
تلف الكلى في الأمراض الجهازية
التهاب الكلية الذئبة
تلف الكلى في التهاب الأوعية الدموية الجهازية
التهاب الشرايين العقدي
التهاب الأوعية الدموية المرتبط بالأجسام المضادة لسيتوبلازم العدلات
فرفرية شونلاين - هينوخ
بروتينات كريو جلوبولين الدم المختلطة
متلازمة Goodpasture
تصلب الجلد الجهازي
اعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري: متلازمة انحلال الدم اليوريمي ، فرفرية نقص الصفيحات التخثرية
متلازمة الفوسفوليبيد
الداء النشواني
ضعف أنبوبي
اعتلال الكلية الخلالي Tubulointerstitial
التهاب الحويضة والكلية
مرض تحص بولي
اعتلال الكلية النقرسي
اعتلال الكلية السكري
مرض الكلى الإقفاري
اعتلال الكلية الكحولي
مرض الكلى الكيسي
مرض الكلى المتعدد الكيسات السائد لدى البالغين
مرض الكلى المتعدد الكيسات المتنحي
تلف الكلى في التهاب الشغاف المعدي
الكلى والحمل
مشاكل المسالك البولية في ممارسة أخصائي أمراض الكلى
جوانب المسالك البولية من بيلة دموية
تشوهات الكلى والمسالك البولية العلوية
أورام الكلى
السل في الكلى
فشل كلوي حاد
الفشل الكلوي المزمن
العلاج البديل الكلوي
غسيل الكلى وغسيل الكلى البريتوني
جوانب أمراض الكلى في زراعة الكلى
فشل كلوي مزمن
نمط الحياة وأمراض الكلى المزمنة
استراتيجية رينوروتيكتيف
مبادئ الطب المسند في أمراض الكلى

القدرة على تنزيل هذا الملف محظورة بناءً على طلب صاحب حقوق النشر.

أقسام مماثلة

أنظر أيضا

Kim V.V. ، Kazimirov V.G. الإثبات التشريحي والوظيفي للعلاج الجراحي لدوالي الخصية

• تنسيق pdf
• الحجم 3.63 ميجا بايت
• تمت الإضافة في 27 أكتوبر 2011

م: دار النشر "MEDPRAKTIKA-M" ، 2008 ، 112 ص دليل عملي. تستند الدراسة إلى سنوات عديدة من الخبرة ونتائج علاج المرضى الذين يعانون من أوردة متوسعة في الحبل المنوي ، والذين يخضعون للعديد من العمليات الجراحية في عيادة المسالك البولية التابعة للأكاديمية. I.M. Sechenov وقسم المسالك البولية في المركز الطبي وإعادة التأهيل الفيدرالي في Roszdrav. يستند الكتاب إلى الخبرة العملية في علاج 205 مريض يعانون من دوالي الخصية. لدراسة مفصلة عن ...

Mukhin N.A. أمراض الكلى: حالات الطوارئ - دليل عملي

• تنسيق djvu
• الحجم 4.32 ميجا بايت
• تمت الإضافة في 22 يناير 2011

إم إكسمو ، 2010. - 288 ص. لأول مرة ، يحدد الكتاب بوضوح حالات أمراض الكلى التي يجب اعتبارها عاجلة وتتطلب تدابير علاجية طارئة. يتم إجراء وصف كامل لحالات الطوارئ في أمراض الكلى وفقًا لمبدأ علم الأمراض. هذا مناسب بشكل خاص للممارسة الطبية ، لأن خصائص مرض الكلى غالبًا ما تصبح حاسمة عند اختيار أساليب الإدارة. بغض النظر عن المسبب والمرض ...

Repechay V.A. استئصال البروستات الجذري بالمنظار: تقنية بروكسل المعدلة - دليل عملي

• تنسيق pdf
• بحجم 1.5 ميغا بايت
• تمت الإضافة في 22 يناير 2011

كتاب "استئصال البروستات الجذري بالمنظار: تقنية بروكسل المعدلة" مخصص لأحد الأقسام الموضعية في طب المسالك البولية - العلاج الجذري لسرطان البروستاتا الموضعي عن طريق الوصول بالمنظار. قام المؤلفون بتفصيل المعرفة المتراكمة في التشريح الجراحي للبروستاتا وطبقاتها اللفافية ، مما جعل من الممكن تنظيم وتوضيح تقنية إجراء استئصال البروستاتا الجذري بالمنظار في حالة ...

Skryabin GN، Aleksandrov V.P.، Korenkov D.G. التهاب المثانة - دليل الدراسة

• تنسيق pdf
• الحجم 486.75 KB
• تمت الإضافة في 22 يناير 2011

التعرف الضوئي على الحروف. سانت بطرسبرغ 2006 يعكس الدليل العملي "التهاب المثانة" بالتفصيل الأفكار الحديثة حول المسببات والإمراض والتشخيص والعلاج والوقاية من أكثر أمراض المسالك البولية شيوعًا - التهاب المثانة - التهاب المثانة. كتاب "التهاب المثانة" مخصص لمجموعة واسعة من المتخصصين: المعالجين وأطباء المسالك البولية وأطباء النساء والجراحين وكبار طلاب الجامعات الطبية. المحتويات: علم الأوبئة. علم التشريح-الفيزيولوجي ...

تاريفا إي. (محرر) أمراض الكلى - دليل عملي

• تنسيق djvu
• بحجم 10.94 ميجا بايت
• تمت الإضافة في 22 يناير 2011

M. الطب. 2000 الطبعة الثانية. مراجعة وإضافية 688 ص. يوجز دليل "طب الكلى" الأفكار الحديثة حول مورفولوجيا ووظائف الكلى ، وآليات تطور وتطور أمراض الكلى ، وطرق فحص مرضى الكلى. المتلازمات السريرية الرائدة (المتلازمة الكلوية ، ارتفاع ضغط الدم الكلوي ، الفشل الكلوي الحاد والمزمن) وأمراض الكلى الرئيسية - التهاب كبيبات الكلى ، التهاب الحويضة والكلية ، التهاب الكلية ...

Tiktinsky O.L. ، كالينينا S.N. التهاب الحويضة والكلية - دليل عملي

• تنسيق djvu
• الحجم 2.9 ميجا بايت
• تمت الإضافة في 22 يناير 2011

12/27/2018 خضعت لعملية جراحية لتحرير العصب الزندي في ذراعي اليسرى. تم إجراء العملية بأيدي ذهبية لجراح أعصاب رائع جدًا Alipbekov Nasip Nuripashaevich. يعرف هذا الطبيب كيفية إيجاد نهج لكل مريض ، ويسهل الاتصال عند مناقشة طرق العلاج ، ويأخذ في الاعتبار رغبات المريض. علاوة على ذلك ، فهو ممتاز في المناظير! في مستشفى آخر ، أصروا على إجراء عملية جراحية بخياطة 10 سم. سيتشينوف في عيادة الأمراض العصبية. أ. Ya. Kozhevnikova Alipbekov Nasip Nuripashaevich أجرى العملية بالمنظار ، تاركًا خياطة بطول 2 سم فقط.بعد العملية ، ظهرت الحساسية على الفور في الأصابع الخامسة والرابعة واختفى الخدر عمليًا. سارت فترة ما بعد الجراحة بسلاسة.
Nasip Nuripashaevich شكرا جزيلا لك!

في صيف 2018 ، عانيت من ألم شديد في رجلي اليسرى وظهري. في البداية اعتقدت أنني مصاب بنزلة برد في العصب الوركي ، ولكن بعد التصوير بالرنين المغناطيسي تبين أنه كان قرصًا منفتقًا من L4-L5. ساعد العلاج التحفظي بشكل عام على تخفيف الآلام الشديدة ، ولكن بعد العلاج ، ظل الألم قائما ، وإن كان بشكل خافت ، حتى النوبة الحادة التالية. بعد الهجوم الثالث من هذا القبيل ، وكان هناك ثلاثة منهم في شهرين ، أصبح من الواضح أنه كان من الضروري اللجوء إلى جراح الأعصاب للحصول على المساعدة.
بناءً على توصية من صديق أجرى هنا عملية جراحية هنا في قسم جراحة المخ والأعصاب منذ عدة سنوات وكان سعيدًا جدًا بالعلاج ، قمت بالتسجيل للحصول على استشارة مع رئيس القسم ، روزين أندري إيغوريفيتش (سافرت زوجتي ، منذ أن سافرت عمليا لم أتحرك بنفسي). بعد الاستشارة ، اقترح أندريه إيغوريفيتش أن أذهب إلى القسم لإجراء فحص ، وهو ما قمت به في 12 سبتمبر 2018 ، بعد أن أجريت جميع الفحوصات والاختبارات الطبية اللازمة لدخول المستشفى من قبل. تم إرسالي إلى الطبيب المعالج Alipbekov Nasip Nuripashaevich في جناح 415. بعد دراسة الفحوصات الطبية وإجراء المزيد ، بالإضافة إلى مناقشة حالتي مرارًا وتكرارًا في الاستشارات ، قام الأطباء بتشخيص حالتي بالتضيق الجانبي للقناة الشوكية على مستوى L4-L5 وقرروا العلاج الجراحي. في 17 سبتمبر 2018 ، أجريت لي عملية جراحية من قبل N.N. Alipbekov ، الذي أجرى عملية تخفيف الضغط على القناة الشوكية عند مستوى L4-L5 على اليسار ، أي إزالة القرص الغضروفي L4-L5 ، الذي كان يضغط على جذر العصب ، والذي جعلت رجلي اليسرى. سارت العملية بشكل جيد وفي اليوم الثاني كنت على قدمي. في 4 أكتوبر 2018 ، خرجت من القسم وأنا الآن في فترة إعادة التأهيل بعد الجراحة. تلك الآلام الشديدة في رجلي اليسرى التي عذبتها قبل العملية ليست كذلك ، وهذه الحقيقة مرضية للغاية! أعبر عن امتناني الكبير للفريق بأكمله في قسم جراحة الأعصاب على أعلى مستوى من الاحتراف والمعرفة بأعمالهم ، والاهتمام والرعاية ، والتعاطف والنهج الفردي لكل مريض!
شكر خاص لجراح الأعصاب الذي عالجني وأجرى لي عملية جراحية - Alipbekov N.N.! Nasip Nuripashaevich هو الطبيب الأكثر موهبة وقوة جسدية وحساسية وصبرًا ويقظًا للغاية! محترف حقيقي في مجاله!
أنا ممتن جدًا لرئيس القسم ، Rosen A.I. ، لإعطائي الفرصة للخضوع للفحص والعلاج في قسم NCT التابع لعيادة الأمراض العصبية التي سميت على اسمها. أ. يا كوزيفنيكوفا! Andrei Igorevich هو طبيب لطيف ومتعاطف وطبيب رفيع المستوى ، علاوة على ذلك ، مدير ممتاز أنشأ فريقًا ممتازًا ويديره بشكل احترافي! الجو السائد في القسم رائع ويساعد على علاج ناجح وعودة سريعة إلى حياة كاملة!
شكراً جزيلاً لجراح الأعصاب ميخائيل غريغوريفيتش زونوف على الجودة العالية والإعداد السريع للعملية ، طبيب التخدير ليودميلا أناتوليفنا كنزيكولوفا على التحضير الممتاز للعملية ودعمها المهني ، ومدرب العلاج بالتمرين كامينيفا ليودميلا جينريكوفنا للجودة العالية والتعليمات الضرورية للغاية حول إعادة التأهيل بعد الجراحة ، وكذلك كل شيء للطاقم الطبي وموظفي NHO والإنعاش!
وفق الله جميع العاملين في قسم جراحة المخ والأعصاب الصحة الجيدة ، والنجاح في مهنتكم الصعبة والضرورية ، والسعادة ، ونتمنى لك التوفيق في الحياة!

نحن نعرف عن كثب عيادة كورساكوف في Mytishchi ، وهنا تعافى ابننا من إدمان الكحول وأصبح شخصًا حقيقيًا! قبل ذلك ، لجأوا إلى عيادات أخرى وكان المال مجرد هباء (لن أقول أسماء العيادات ، دعها تبقى على ضميرهم). لكنهم بمهارة نفخوا الغبار في العيون! وصلنا إلى عيادة كورساكوف ، واستقبلنا كبير الأطباء كازانتسيف هناك وشرح بهدوء ماذا وكيف. تحدثنا عن برنامج العلاج. اشتكينا له من العيادات السابقة وقلنا له كل شيء ، لم نعد نثق بأحد. استمع كازانتسيف وقال إنه في الحقيقة لم يكن علاجًا ، ولكن لمجرد سرقة المال. وفي عيادة كورساكوف ، الأساليب مختلفة تمامًا وهم يعالجون مرضاهم. لا تزال لدينا بعض الشكوك ، لكن عندما عاد الابن إلينا بصحة جيدة ولمدة ستة أشهر لم يشرب حتى زجاجة بيرة ، فما هي الشكوك! فقط الامتنان!