الحفاظ على أحد جوانب التوازن - يتم إجراء توازن الماء والكهارل في الجسم بمساعدة تنظيم الغدد الصم العصبية. يقع أعلى مركز نباتي للعطش في منطقة ما تحت المهاد البطني. يتم تنظيم إطلاق الماء والإلكتروليتات بشكل أساسي عن طريق التحكم العصبي في وظائف الكلى. يتم لعب دور خاص في هذا النظام من خلال آليتين هرمونيتين عصبيتين وثيقتي الصلة - إفراز الألدوستيرون و (ADH). الاتجاه الرئيسي للإجراء التنظيمي للألدوستيرون هو تأثيره التثبيطي على جميع مسارات إفراز الصوديوم ، وقبل كل شيء ، على أنابيب الكلى (تأثير مضاد لليوريم). يحافظ هرمون ADH على توازن السوائل عن طريق تثبيط إفراز الماء عن طريق الكلى (عمل مضاد لإدرار البول). هناك علاقة وثيقة وثابتة بين نشاط الألدوستيرون والآليات المضادة لإدرار البول. يحفز فقدان السوائل إفراز الألدوستيرون من خلال المستقبلات الحجمية ، مما يؤدي إلى احتباس الصوديوم وزيادة تركيز هرمون (ADH). أعضاء المستجيب لكلا النظامين هي الكلى.

يتم تحديد درجة فقدان الماء والصوديوم من خلال آليات التنظيم الخلطي لاستقلاب الماء والملح: هرمون الغدة النخامية المضاد لإدرار البول والفازوبريسين وهرمون الغدة الكظرية الألدوستيرون ، والتي تعمل على أهم عضو لتأكيد ثبات توازن الماء والملح. في الجسم ، وهي الكلى. يتم إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) في النوى فوق البصرية والبارافينتريكولار في منطقة ما تحت المهاد. من خلال نظام بوابة الغدة النخامية ، يدخل هذا الببتيد إلى الفص الخلفي من الغدة النخامية ، ويتركز هناك ويتم إطلاقه في الدم تحت تأثير النبضات العصبية التي تدخل الغدة النخامية. الهدف من ADH هو جدار الأنابيب البعيدة للكلى ، حيث يعزز إنتاج الهيالورونيداز ، الذي يزيل بلمرة حمض الهيالورونيك ، وبالتالي يزيد من نفاذية جدران الأوعية الدموية. نتيجة لذلك ، ينتشر الماء من البول الأساسي بشكل سلبي إلى خلايا الكلى بسبب التدرج التناضحي بين السائل بين الخلايا مفرط التكاثر في الجسم والبول الناقص. تمرر الكلى حوالي 1000 لتر من الدم عبر أوعيتها يوميًا. يتم ترشيح 180 لترًا من البول الأساسي من خلال الكبيبات في الكلى ، ولكن 1 ٪ فقط من السائل الذي يتم تصفيته بواسطة الكلى يتحول إلى بول ، 6/7 من السائل الذي يتكون من البول الأساسي يخضع لإعادة امتصاص إلزامي مع المواد الأخرى المذابة في في الأنابيب القريبة. يُعاد امتصاص باقي ماء البول الأساسي في الأنابيب البعيدة. في نفوسهم ، يتم تكوين البول الأساسي من حيث الحجم والتكوين.

في السائل خارج الخلية ، يتم تنظيم الضغط التناضحي بواسطة الكلى ، والتي يمكن أن تفرز البول بتركيزات كلوريد الصوديوم تتراوح من ضئيلة إلى 340 مليمول / لتر. مع إطلاق البول السيئ في كلوريد الصوديوم ، سيزداد الضغط الأسموزي بسبب احتباس الملح ، ومع الإطلاق السريع للملح ، سوف ينخفض.

يتم التحكم في تركيز البول عن طريق الهرمونات: فاسوبريسين (هرمون مضاد لإدرار البول) ، مما يزيد من امتصاص الماء العكسي ، ويزيد من تركيز الملح في البول ، ويحفز الألدوستيرون الامتصاص العكسي للصوديوم. يعتمد إنتاج وإفراز هذه الهرمونات على الضغط الأسموزي وتركيز الصوديوم في السائل خارج الخلية. مع انخفاض تركيز ملح البلازما ، يزداد إنتاج الألدوستيرون ويزيد احتباس الصوديوم ، مع زيادة إنتاج الفازوبريسين ، وانخفاض إنتاج الألدوستيرون. هذا يزيد من امتصاص الماء وفقدان الصوديوم ، ويساعد على تقليل الضغط الأسموزي. بالإضافة إلى ذلك ، تؤدي زيادة الضغط الاسموزي إلى العطش ، مما يزيد من تناول الماء. تعمل إشارات تكوين الفازوبريسين والإحساس بالعطش على بدء مستقبلات التناضح في منطقة ما تحت المهاد.

يعد تنظيم حجم الخلية وتركيز الأيونات داخل الخلايا من العمليات المعتمدة على الطاقة ، بما في ذلك النقل النشط للصوديوم والبوتاسيوم عبر أغشية الخلايا. مصدر الطاقة لأنظمة النقل النشطة ، كما هو الحال في أي نفقات طاقة خلوية تقريبًا ، هو تبادل ATP. يعطي الإنزيم الرائد ، ATPase الصوديوم والبوتاسيوم ، الخلايا القدرة على ضخ الصوديوم والبوتاسيوم. يتطلب هذا الإنزيم المغنيسيوم ، وبالإضافة إلى ذلك ، فإن الوجود المتزامن لكل من الصوديوم والبوتاسيوم مطلوب لتحقيق أقصى قدر من النشاط. تتمثل إحدى نتائج وجود تركيزات مختلفة من البوتاسيوم وأيونات أخرى على جوانب متقابلة من غشاء الخلية في توليد اختلافات في الجهد الكهربائي عبر الغشاء.

لضمان تشغيل مضخة الصوديوم ، يتم استهلاك ما يصل إلى ثلث إجمالي الطاقة المخزنة بواسطة خلايا العضلات والهيكل العظمي. مع نقص الأكسجة أو تدخل أي مثبطات في التمثيل الغذائي ، تتضخم الخلية. آلية الانتفاخ هي دخول أيونات الصوديوم والكلوريد إلى الخلية ؛ هذا يؤدي إلى زيادة الأسمولية داخل الخلايا ، والتي بدورها تزيد من محتوى الماء لأنها تتبع المذاب. لا يعادل الفقد المتزامن للبوتاسيوم تناول الصوديوم ، وبالتالي ستكون النتيجة زيادة في محتوى الماء.

يتغير التركيز الاسموزي الفعال (التوتر ، الأسمولية) للسائل خارج الخلية بالتوازي تقريبًا مع تركيز الصوديوم فيه ، والذي يوفر ، جنبًا إلى جنب مع الأنيونات ، 90 ٪ على الأقل من نشاطه التناضحي. تقلبات البوتاسيوم والكالسيوم (حتى في ظل الظروف المرضية) لا تتجاوز بضعة ملي مكافئ لكل لتر ولا تؤثر بشكل كبير على الضغط الاسموزي.

نقص الكتروليتية في الدم (نقص السموم ، نقص الدم ، نقص التوتر) للسائل خارج الخلية هو انخفاض في التركيز التناضحي أقل من 300 موس / لتر. هذا يتوافق مع انخفاض في تركيز الصوديوم أقل من 135 مليمول / لتر. فرط إلكتروليت الدم (فرط الأسمولية ، فرط التوتر) هو زيادة التركيز الاسموزي 330 ملم / لتر وتركيز الصوديوم 155 مليمول / لتر.

ترجع التقلبات الكبيرة في أحجام السوائل في قطاعات الجسم إلى عمليات بيولوجية معقدة تخضع للقوانين الفيزيائية والكيميائية. في هذه الحالة ، فإن مبدأ الحياد الكهربائي له أهمية كبيرة ، والذي يتمثل في حقيقة أن مجموع الشحنات الموجبة في جميع مساحات الماء يساوي مجموع الشحنات السالبة. التغييرات التي تحدث باستمرار في تركيز الإلكتروليت في الوسط المائي مصحوبة بتغيير في الإمكانات الكهربائية مع الاسترداد اللاحق. في ظل التوازن الديناميكي ، تتشكل تركيزات ثابتة من الكاتيونات والأنيونات على جانبي الأغشية البيولوجية. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن الإلكتروليتات ليست المكونات النشطة تناضحيًا الوحيدة للوسط السائل للجسم الذي يأتي مع الطعام. عادة ما تؤدي أكسدة الكربوهيدرات والدهون إلى تكوين ثاني أكسيد الكربون والماء ، والتي يمكن ببساطة أن تفرزها الرئتان. عندما تتأكسد الأحماض الأمينية ، تتشكل الأمونيا واليوريا. يوفر تحويل الأمونيا إلى اليوريا لجسم الإنسان إحدى آليات إزالة السموم ، ولكن في الوقت نفسه ، تتحول المركبات المتطايرة ، التي يُحتمل إزالتها عن طريق الرئتين ، إلى مركبات غير متطايرة ، والتي يجب أن تفرزها الكلى بالفعل.

إن تبادل الماء والشوارد والمغذيات والأكسجين وثاني أكسيد الكربون وغيرها من المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي يرجع أساسًا إلى الانتشار. يتبادل الماء الشعري الماء مع النسيج الخلالي عدة مرات في الثانية. بسبب قابلية الذوبان في الدهون ، ينتشر الأكسجين وثاني أكسيد الكربون بحرية عبر جميع أغشية الشعيرات الدموية ؛ في الوقت نفسه ، يُعتقد أن الماء والإلكتروليتات تمر عبر أصغر مسام الغشاء البطاني.

7. مبادئ التصنيف والأنواع الرئيسية لاضطرابات استقلاب الماء.

وتجدر الإشارة إلى أنه لا يوجد تصنيف واحد مقبول بشكل عام لاضطرابات توازن الماء والكهارل. عادة ما يتم تقسيم جميع أنواع الاضطرابات ، اعتمادًا على التغير في حجم الماء: مع زيادة حجم السائل خارج الخلية - يكون توازن الماء إيجابيًا (فرط السوائل والوذمة) ؛ مع انخفاض في حجم السائل خارج الخلية - توازن مائي سلبي (الجفاف). هامبرغر وآخرون (1952) اقترح تقسيم كل من هذه الأشكال إلى خارج وخارج الخلايا. يُنظر دائمًا إلى الزيادة والنقصان في الكمية الإجمالية للماء فيما يتعلق بتركيز الصوديوم في السائل خارج الخلية (الأسمولية). اعتمادًا على التغيير في التركيز التناضحي ، ينقسم فرط الجفاف إلى ثلاثة أنواع: متساوي الأضلاع ، و hypoosmolar ، و hyperosmolar.

- التراكم المفرط للماء في الجسم (فرط السوائل ، فرط الهيدريا).

فرط سوائل متساوي التوتريمثل زيادة في حجم السائل خارج الخلية دون الإخلال بالضغط الاسموزي. في هذه الحالة ، لا تحدث إعادة توزيع السوائل بين القطاعات داخل وخارج الخلية. تعود الزيادة في الحجم الكلي للماء في الجسم إلى السائل خارج الخلوي. قد تكون هذه الحالة ناتجة عن قصور القلب ، ونقص بروتين الدم في المتلازمة الكلوية ، عندما يظل حجم الدم المنتشر ثابتًا بسبب حركة الجزء السائل في الجزء الخلالي (تظهر وذمة واضحة في الأطراف ، وقد تتطور الوذمة الرئوية). يمكن أن يكون هذا الأخير من المضاعفات الشديدة المرتبطة بإعطاء السوائل بالحقن لأغراض علاجية ، أو ضخ كميات كبيرة من محلول ملحي أو محلول رينجر في التجربة أو في المرضى في فترة ما بعد الجراحة.

فرط الهيبوسمولار، أو التسمم المائي ، بسبب تراكم الماء الزائد دون احتباس كافٍ للكهارل ، أو ضعف إفراز السوائل بسبب الفشل الكلوي ، أو عدم كفاية إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول. في التجربة ، يمكن إعادة إنتاج هذا الانتهاك عن طريق غسيل الكلى البريتوني لمحلول ناقص النمو. يتطور التسمم المائي عند الحيوانات أيضًا بسهولة عند تحميله بالماء بعد إدخال ADH أو إزالة الغدد الكظرية. في الحيوانات السليمة ، حدث تسمم بالماء بعد 4-6 ساعات من تناول الماء بجرعة 50 مل / كغ كل 30 دقيقة. يحدث القيء والرعشة والتشنجات الرمعية والتشنجات. ينخفض ​​تركيز الشوارد والبروتينات والهيموجلوبين في الدم بشكل حاد ، ويزداد حجم البلازما ، ولا يتغير تفاعل الدم. يمكن أن يؤدي استمرار التسريب إلى حدوث غيبوبة وموت الحيوانات.

مع التسمم المائي ، ينخفض ​​التركيز التناضحي للسائل خارج الخلية بسبب تخفيفه بالماء الزائد ، يحدث نقص صوديوم الدم. يتسبب التدرج التناضحي بين "الخلالي" والخلايا في حركة جزء من الماء بين الخلايا إلى داخل الخلايا وانتفاخها. يمكن أن يزيد حجم المياه الخلوية بنسبة 15٪.

في الممارسة السريرية ، يحدث تسمم الماء عندما يتجاوز تناول الماء قدرة الكلى على إفرازه. بعد إدخال 5 لترات أو أكثر من الماء يوميًا للمريض ، يحدث الصداع واللامبالاة والغثيان والمغص في العجول. يمكن أن يحدث تسمم الماء مع الاستهلاك المفرط للمياه ، عندما يكون هناك زيادة في إنتاج ADH وقلة البول. بعد الإصابات ، أثناء العمليات الجراحية الكبرى ، وفقدان الدم ، وإدخال التخدير ، وخاصة المورفين ، عادة ما يستمر قلة البول 1-2 أيام على الأقل. يمكن أن يحدث التسمم المائي نتيجة التسريب الوريدي لكميات كبيرة من محلول الجلوكوز متساوي التوتر ، والذي تستهلكه الخلايا بسرعة ، وانخفاض تركيز السائل المحقون. من الخطر أيضًا إدخال كميات كبيرة من الماء مع وظائف الكلى المحدودة ، والتي تحدث مع الصدمة وأمراض الكلى مع انقطاع البول وقلة البول ، وعلاج مرض السكري الكاذب بأدوية ADH. ينشأ خطر تسمم الماء من الإفراط في إدخال الماء بدون أملاح أثناء علاج التسمم بسبب الإسهال عند الرضع. يحدث الري المفرط أحيانًا مع الحقن الشرجية المتكررة.

يجب أن تهدف التأثيرات العلاجية في حالات فرط الهيدريا تحت الجلد إلى القضاء على الماء الزائد واستعادة التركيز التناضحي للسائل خارج الخلية. إذا كان الفائض مرتبطًا بإعطاء كميات كبيرة من الماء بشكل مفرط لمريض يعاني من أعراض انقطاع البول ، فإن استخدام الكلى الاصطناعية يعطي تأثيرًا علاجيًا سريعًا. لا يُسمح باستعادة المستوى الطبيعي للضغط الاسموزي عن طريق إدخال الملح إلا مع انخفاض الكمية الإجمالية للملح في الجسم ووجود علامات واضحة للتسمم المائي.

فرط السوائليتجلى من خلال زيادة حجم السائل في الفضاء خارج الخلية مع زيادة متزامنة في الضغط الاسموزي بسبب فرط صوديوم الدم. آلية تطور الاضطرابات هي كما يلي: لا يترافق احتباس الصوديوم مع احتباس الماء بكميات كافية ، وتبين أن السائل خارج الخلية مفرط التوتر ، ويتحرك الماء من الخلايا إلى الفراغات خارج الخلية حتى لحظة التوازن التناضحي. أسباب الانتهاك متنوعة: متلازمة كوشينغ أو كوهن ، شرب مياه البحر ، إصابات الدماغ الرضحية. إذا استمرت حالة فرط الأسمولية لفترة طويلة ، فقد يحدث موت خلايا الجهاز العصبي المركزي.

يحدث جفاف الخلايا في ظل ظروف تجريبية مع إدخال محاليل إلكتروليت مفرطة التوتر بأحجام تتجاوز إمكانية إفراز الكلى بسرعة كافية. يحدث اضطراب مماثل عند البشر عندما يجبرون على شرب ماء البحر. هناك حركة للماء من الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية ، محسوسة كإحساس ثقيل بالعطش. في بعض الحالات ، يصاحب فرط الهيدريا تطور الوذمة.

يحدث أيضًا انخفاض في الحجم الكلي للماء (الجفاف ، ونقص الماء ، والجفاف ، والزفير) مع انخفاض أو زيادة في التركيز التناضحي للسائل خارج الخلية. خطر الإصابة بالجفاف هو خطر حدوث جلطات دموية. تحدث أعراض الجفاف الشديدة بعد فقدان حوالي ثلث الماء خارج الخلية.

الجفاف الهايبوزمولاريتطور في تلك الحالات عندما يفقد الجسم الكثير من السوائل التي تحتوي على إلكتروليتات ، ويتم التعويض عن الفقد بكمية أقل من الماء دون إدخال الملح. تحدث هذه الحالة مع القيء المتكرر والإسهال وزيادة التعرق ونقص الألدوستيرونية والتبول (السكري الكاذب وداء السكري) ، إذا تم تعويض فقدان الماء (المحاليل منخفضة التوتر) جزئيًا عن طريق الشرب بدون ملح. من الفضاء خارج الخلوي منخفض التورم ، يندفع جزء من السائل إلى الخلايا. وهكذا ، فإن النشوة ، التي تتطور نتيجة نقص الملح ، مصحوبة بوذمة داخل الخلايا. لا يوجد شعور بالعطش. يصاحب فقدان الماء في الدم زيادة في الهيماتوكريت ، زيادة في تركيز الهيموجلوبين والبروتينات. يؤدي استنفاد الدم بالماء وما يصاحبه من انخفاض في حجم البلازما وزيادة اللزوجة إلى اضطراب الدورة الدموية بشكل كبير ، وفي بعض الأحيان يتسبب في الانهيار والوفاة. يؤدي انخفاض الحجم الدقيق أيضًا إلى الفشل الكلوي. ينخفض ​​حجم الترشيح بشكل حاد ويتطور قلة البول. البول خالي عمليًا من كلوريد الصوديوم ، والذي يتم تسهيله من خلال زيادة إفراز الألدوستيرون بسبب إثارة المستقبلات السائبة. يزيد محتوى النيتروجين المتبقي في الدم. قد تكون هناك علامات خارجية للجفاف - انخفاض في تورم الجلد وتجعده. غالبا ما يكون هناك صداع ، قلة الشهية. في الأطفال الذين يعانون من الجفاف واللامبالاة والخمول وضعف العضلات تظهر بسرعة.

يوصى باستبدال نقص الماء والإلكتروليتات أثناء ترطيب نقص السمول بإدخال سائل متساوي تناضحي أو ناقص النمو يحتوي على إلكتروليتات مختلفة. إذا لم يكن من الممكن تناول كمية كافية من الماء عن طريق الفم ، فيجب تعويض الفقد الحتمي للماء من خلال الجلد والرئتين والكلى عن طريق التسريب الوريدي لمحلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9 ٪. مع النقص الذي نشأ بالفعل ، يزداد حجم الحقن ، ولا يتجاوز 3 لترات في اليوم. يجب إعطاء المحلول الملحي مفرط التوتر فقط في حالات استثنائية عندما تكون هناك آثار سلبية لانخفاض تركيز الإلكتروليت في الدم ، إذا كانت الكلى لا تحتفظ بالصوديوم ويفقد الكثير بطرق أخرى ، وإلا فقد يؤدي تناول الصوديوم الزائد إلى زيادة الجفاف . لمنع الحماض المفرط الكلور مع انخفاض في وظيفة الإخراج للكلى ، فمن المنطقي إدخال ملح حمض اللاكتيك بدلاً من كلوريد الصوديوم.

الجفاف المفرطيتطور نتيجة فقدان الماء بشكل يتجاوز مدخوله وتكوينه الداخلي دون فقدان الصوديوم. يحدث فقدان الماء في هذا الشكل مع فقد ضئيل للإلكتروليتات. يمكن أن يحدث هذا مع زيادة التعرق ، وفرط التنفس ، والإسهال ، والتبول ، إذا لم يتم تعويض السوائل المفقودة عن طريق الشرب. يحدث فقدان كبير للماء في البول مع ما يسمى بإدرار البول التناضحي (أو المخفف) ، عندما يتم إفراز الكثير من الجلوكوز أو اليوريا أو غيرها من المواد النيتروجينية عن طريق الكلى ، مما يزيد من تركيز البول الأولي ويعيق إعادة امتصاص الماء. يفوق فقدان الماء في مثل هذه الحالات فقدان الصوديوم. قلة إعطاء الماء للمرضى الذين يعانون من اضطرابات في البلع ، وكذلك في قمع العطش في حالات أمراض الدماغ ، والغيبوبة ، وكبار السن ، وحديثي الولادة المبتسرين ، والأطفال الذين يعانون من تلف في الدماغ ، وما إلى ذلك. حديثو الولادة في اليوم الأول من الحياة في بعض الأحيان يكون لديهم نزيف مفرط الأسمولية بسبب انخفاض استهلاك الحليب ("حمى من العطش"). يحدث الجفاف المفرط الأسمولي عند الرضع بسهولة أكبر من البالغين. في مرحلة الطفولة ، يمكن فقد كميات كبيرة من الماء ، تقريبًا بدون إلكتروليت ، من خلال الرئتين في الحمى والحماض الخفيف وحالات أخرى من فرط التنفس. عند الرضع ، يمكن أن يحدث عدم تطابق بين توازن الماء والإلكتروليتات أيضًا نتيجة لتخلف قدرة تركيز الكلى. يحدث احتباس الكهارل بسهولة أكبر في جسم الطفل ، خاصةً مع جرعة زائدة من محلول مفرط التوتر أو متساوي التوتر. عند الرضع ، يكون الحد الأدنى من إفراز الماء الإلزامي (عن طريق الكلى والرئتين والجلد) لكل وحدة مساحة ضعف ما هو عند البالغين.

تؤدي غلبة فقدان الماء على إطلاق الإلكتروليتات إلى زيادة التركيز التناضحي للسائل خارج الخلية وحركة الماء من الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية. وهكذا ، يتباطأ تخثر الدم. يؤدي انخفاض حجم الفضاء خارج الخلية إلى تحفيز إفراز الألدوستيرون. هذا يحافظ على فرط تسممية البيئة الداخلية واستعادة حجم السوائل بسبب زيادة إنتاج ADH ، مما يحد من فقدان الماء عبر الكلى. كما أن فرط تسمم السائل خارج الخلية يقلل أيضًا من إفراز الماء عن طريق الطرق الخارجية. يرتبط التأثير الضار لفرط الأسمولية بجفاف الخلايا ، مما يؤدي إلى الشعور بالعطش المؤلم وزيادة تكسير البروتين والحمى. يؤدي فقدان الخلايا العصبية إلى اضطرابات عقلية (ضبابية في الوعي) واضطرابات في الجهاز التنفسي. كما يصاحب الجفاف من نوع فرط الأسمولية انخفاض في وزن الجسم ، وجفاف الجلد والأغشية المخاطية ، وقلة البول ، وعلامات تخثر الدم ، وزيادة في تركيز الدم الأسموزي. تم تحقيق تثبيط آلية العطش وتطور فرط الأسمولية المعتدل خارج الخلية في التجربة عن طريق الحقن في نوى suprooptic من الوطاء في القطط والنواة البطنية في الفئران. يتم استعادة نقص الماء وتساوي التوتر في سوائل جسم الإنسان بشكل أساسي عن طريق إدخال محلول جلوكوز منخفض التوتر يحتوي على إلكتروليتات أساسية.

الجفاف متساوي التوتريمكن ملاحظتها مع زيادة إفراز الصوديوم بشكل غير طبيعي ، وغالبًا مع إفراز الغدد في الجهاز الهضمي (إفرازات متساوية الحجم ، يصل حجمها اليومي إلى 65 ٪ من حجم السائل خارج الخلية بأكمله). لا يؤدي فقدان هذه السوائل متساوية التوتر إلى تغيير الحجم داخل الخلايا (جميع الخسائر ناتجة عن الحجم خارج الخلية). أسبابها هي القيء المتكرر ، والإسهال ، والخسارة من خلال الناسور ، وتشكيل ترانزودات كبيرة (استسقاء ، وانصباب جنبي) ، وفقدان الدم والبلازما أثناء الحروق ، والتهاب الصفاق ، والتهاب البنكرياس.

قسم الكيمياء الحيوية

أوافق

رأس كافيه بروفيسور ، د.

ميشانينوف في.

______''_____________ 2006

المحاضرة رقم 25

الموضوع: استقلاب الماء والملح والمعادن

الكليات: الطبية والوقائية والطبية والوقائية طب الأطفال.

تبادل الماء والملح- تبادل الماء والإلكتروليتات الأساسية للجسم (Na +، K +، Ca 2+، Mg 2+، Cl -، HCO 3 -، H 3 PO 4).

الشوارد- المواد التي تتفكك في المحلول إلى أنيونات وكاتيونات. يتم قياسها بالمول / لتر.

غير المنحلات بالكهرباء- المواد التي لا تنفصل في المحلول (الجلوكوز ، الكرياتينين ، اليوريا). يتم قياسها بالجرام / لتر.

تبادل المعادن- تبادل أي مكونات معدنية ، بما في ذلك تلك التي لا تؤثر على المعلمات الرئيسية للوسط السائل في الجسم.

ماء- المكون الرئيسي لجميع سوائل الجسم.

الدور البيولوجي للمياه

1. الماء مذيب عالمي لمعظم المركبات العضوية (باستثناء الدهون) وغير العضوية.
2. الماء والمواد المذابة فيه تخلق البيئة الداخلية للجسم.
3. يوفر الماء نقل المواد والطاقة الحرارية في جميع أنحاء الجسم.
4. يحدث جزء كبير من التفاعلات الكيميائية للجسم في المرحلة المائية.
5. يشارك الماء في تفاعلات التحلل المائي ، والإماهة ، والجفاف.
6. يحدد التركيب المكاني وخصائص الجزيئات الكارهة للماء والماء.
7. في المركب مع GAG ، يؤدي الماء وظيفة هيكلية.

الخصائص العامة لسوائل الجسم

تتميز جميع سوائل الجسم بخصائص مشتركة: الحجم والضغط الاسموزي وقيمة الأس الهيدروجيني.

مقدار.في جميع الحيوانات البرية ، يشكل السائل حوالي 70٪ من وزن الجسم.

يعتمد توزيع الماء في الجسم على العمر والجنس وكتلة العضلات واللياقة البدنية ومحتوى الدهون. يتوزع محتوى الماء في الأنسجة المختلفة على النحو التالي: الرئتين والقلب والكلى (80٪) ، عضلات الهيكل العظمي والدماغ (75٪) ، الجلد والكبد (70٪) ، العظام (20٪) ، الأنسجة الدهنية (10٪) . بشكل عام ، الأشخاص النحيفون لديهم دهون أقل ومزيد من الماء. في الرجال ، يمثل الماء 60٪ ، والنساء - 50٪ من وزن الجسم. كبار السن لديهم دهون أكثر وعضلات أقل. في المتوسط ​​، يحتوي جسم الرجال والنساء فوق سن الستين على 50٪ و 45٪ ماء على التوالي.

مع الحرمان الكامل من الماء ، تحدث الوفاة بعد 6-8 أيام ، عندما تنخفض كمية الماء في الجسم بنسبة 12٪.

تنقسم كل سوائل الجسم إلى تجمعات داخل الخلايا (67٪) وخارجها (33٪).

تجمع خارج الخلية(الفضاء خارج الخلية) يتكون من:

1. السائل داخل الأوعية الدموية.

2. السائل الخلالي (بين الخلايا) ؛

3. السائل عبر الخلايا (سائل التجويف الجنبي ، التأمور ، الصفاق والفضاء الزليلي ، السائل النخاعي والسوائل داخل العين ، إفراز العرق ، الغدد اللعابية والدمعية ، إفراز البنكرياس ، الكبد ، المرارة ، القناة الهضمية والجهاز التنفسي).

بين البرك ، يتم تبادل السوائل بشكل مكثف. تحدث حركة الماء من قطاع إلى آخر عندما يتغير الضغط الأسموزي.

الضغط الاسموزي -هذا هو الضغط الذي تمارسه جميع المواد المذابة في الماء. يتم تحديد الضغط الاسموزي للسائل خارج الخلية بشكل أساسي من خلال تركيز كلوريد الصوديوم.

تختلف السوائل خارج الخلوية وداخلها اختلافًا كبيرًا في تكوين وتركيز المكونات الفردية ، لكن التركيز الإجمالي الكلي للمواد النشطة تناضحيًا هو نفسه تقريبًا.

الرقم الهيدروجينيهو اللوغاريتم العشري السالب لتركيز البروتون. تعتمد قيمة الرقم الهيدروجيني على كثافة تكوين الأحماض والقواعد في الجسم ، وتحييدها عن طريق أنظمة عازلة وإزالتها من الجسم بالبول وهواء الزفير والعرق والبراز.

اعتمادًا على خصائص التمثيل الغذائي ، يمكن أن تختلف قيمة الأس الهيدروجيني بشكل ملحوظ داخل خلايا الأنسجة المختلفة وفي الأجزاء المختلفة من نفس الخلية (الحموضة المحايدة في العصارة الخلوية ، الحمضية بقوة في الجسيمات الحالة وفي الفضاء الغشائي للميتوكوندريا). في السائل بين الخلايا من مختلف الأعضاء والأنسجة وبلازما الدم ، قيمة الأس الهيدروجيني ، وكذلك الضغط الاسموزي ، هي قيمة ثابتة نسبيًا.

تنظيم توازن الماء والملح في الجسم

في الجسم ، يتم الحفاظ على توازن الماء والملح في البيئة داخل الخلايا من خلال ثبات السائل خارج الخلية. في المقابل ، يتم الحفاظ على توازن الماء والملح للسائل خارج الخلية من خلال بلازما الدم بمساعدة الأعضاء ويتم تنظيمه بواسطة الهرمونات.

الهيئات التي تنظم استقلاب الماء والملح

يحدث تناول الماء والأملاح في الجسم من خلال الجهاز الهضمي ، ويتم التحكم في هذه العملية عن طريق العطش والشهية للملح. تتم إزالة الماء الزائد والأملاح من الجسم عن طريق الكلى. بالإضافة إلى ذلك ، يتم إزالة الماء من الجسم عن طريق الجلد والرئتين والجهاز الهضمي.

توازن الماء في الجسم

بالنسبة للجهاز الهضمي والجلد والرئتين ، فإن إفراز الماء هو عملية جانبية تحدث نتيجة لوظائفها الرئيسية. على سبيل المثال ، يفقد الجهاز الهضمي الماء عندما يتم إفراز المواد غير المهضومة والمنتجات الأيضية والمواد الغريبة الحيوية من الجسم. تفقد الرئتان الماء أثناء التنفس والجلد أثناء التنظيم الحراري.

يمكن أن تؤدي التغييرات في عمل الكلى والجلد والرئتين والجهاز الهضمي إلى انتهاك توازن الماء والملح. على سبيل المثال ، في المناخ الحار ، للحفاظ على درجة حرارة الجسم ، يزيد الجلد من التعرق ، وفي حالة التسمم أو القيء أو الإسهال يحدث من الجهاز الهضمي. نتيجة لزيادة الجفاف وفقدان الأملاح في الجسم ، يحدث انتهاك لتوازن الماء والملح.

الهرمونات التي تنظم استقلاب الماء والملح

فازوبريسين

الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) أو فاسوبريسين- ببتيد بوزن جزيئي حوالي 1100 د ، يحتوي على 9 AAs متصلة بواسطة جسر ثنائي كبريتيد واحد.

يتم تصنيع ADH في الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ويتم نقله إلى النهايات العصبية للغدة النخامية الخلفية (الغدة النخامية العصبية).

ينشط الضغط التناضحي العالي للسائل خارج الخلية مستقبلات التناضح في منطقة ما تحت المهاد ، مما ينتج عنه نبضات عصبية تنتقل إلى الغدة النخامية الخلفية وتتسبب في إطلاق هرمون ADH في مجرى الدم.

يعمل ADH من خلال نوعين من المستقبلات: V 1 و V 2.

يتم تحقيق التأثير الفسيولوجي الرئيسي للهرمون بواسطة مستقبلات V 2 ، الموجودة على خلايا الأنابيب البعيدة وقنوات التجميع ، والتي تكون غير منفذة نسبيًا لجزيئات الماء.

يحفز ADH من خلال مستقبلات V 2 نظام محلقة الأدينيلات ، ونتيجة لذلك ، يتم فسفرة البروتينات التي تحفز التعبير عن جين بروتين الغشاء - أكوابورينا 2 . يتم تضمين Aquaporin-2 في الغشاء القمي للخلايا ، مكونًا قنوات مائية فيه. من خلال هذه القنوات ، يتم امتصاص الماء عن طريق الانتشار السلبي من البول إلى الفراغ الخلالي ويتركز البول.

في حالة عدم وجود ADH ، لا يتركز البول (الكثافة<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20 لتر / يوم) مما يؤدي إلى جفاف الجسم. هذه الحالة تسمى مرض السكري الكاذب .

سبب نقص ADH ومرض السكري الكاذب هو: عيوب وراثية في تخليق prero-ADH في منطقة ما تحت المهاد ، عيوب في معالجة ونقل proADH ، تلف منطقة ما تحت المهاد أو انحلال عصبي (على سبيل المثال ، نتيجة إصابة دماغ رضحية ، ورم ، إقفار). يحدث مرض السكري الكاذب كلوي المنشأ بسبب طفرة في جين مستقبلات ADH من النوع V 2.

يتم تحديد مستقبلات V 1 في أغشية أوعية SMC. ADH من خلال مستقبلات V 1 ينشط نظام إينوزيتول ثلاثي الفوسفات ويحفز إطلاق Ca 2+ من ER ، مما يحفز تقلص أوعية SMC. يُلاحظ تأثير تضيق الأوعية لـ ADH بتركيزات عالية من ADH.

يتم تنظيم استقلاب الماء عن طريق الطريقة العصبية الرئوية ، على وجه الخصوص ، عن طريق أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي المركزي: القشرة الدماغية والدماغ البيني والنخاع المستطيل والعقد السمبثاوي والباراسمبثاوي. العديد من الغدد الصماء متورطة أيضًا. تأثير الهرمونات في هذه الحالة هو أنها تغير نفاذية أغشية الخلايا للماء ، مما يضمن إطلاقها أو امتصاصها ، وحاجة الجسم إلى الماء ينظمها العطش. بالفعل في أولى علامات سماكة الدم ، ينشأ العطش نتيجة الإثارة الانعكاسية لأجزاء معينة من القشرة الدماغية. يتم امتصاص الماء المستهلك في هذه الحالة من خلال جدار الأمعاء ، ولا يؤدي فائضه إلى ترقق الدم. . من الدم ، فإنه يمر بسرعة في الفراغات بين الخلايا من النسيج الضام الرخو ، والكبد ، والجلد ، وما إلى ذلك ، تعمل هذه الأنسجة كمستودع للماء في الجسم ، وللكاتيونات الفردية تأثير معين على امتصاص وإطلاق الماء من الأنسجة. تساهم أيونات الصوديوم في ارتباط البروتينات بواسطة الجزيئات الغروية ، وتحفز أيونات K + و Ca 2+ إطلاق الماء من الجسم.

وبالتالي ، فإن الفازوبريسين من الغدة النخامية العصبية (الهرمون المضاد لإدرار البول) يعزز امتصاص الماء من البول الأولي ، مما يقلل من إفراز الأخير من الجسم. تساهم هرمونات قشرة الغدة الكظرية - الألدوستيرون ، والديوكسي كورتيكوستيرول - في الاحتفاظ بالصوديوم في الجسم ، وبما أن كاتيونات الصوديوم تزيد من ترطيب الأنسجة ، فإنه يتم الاحتفاظ بالماء أيضًا فيها. تحفز الهرمونات الأخرى إفراز الكلى للماء: هرمون الغدة الدرقية هو هرمون الغدة الدرقية ، وهرمون الغدة الدرقية هو هرمون الغدة الجار درقية ، والأندروجينات والإستروجين من هرمونات الغدد التناسلية. تحفز هرمونات الغدة الدرقية إطلاق الماء من خلال الغدد العرقية. الأنسجة الحرة في المقام الأول ، تزداد مع أمراض الكلى ، واختلال وظائف الجهاز القلبي الوعائي ، مع تجويع البروتين ، مع ضعف وظائف الكبد (تليف الكبد). تؤدي زيادة محتوى الماء في الفراغات بين الخلايا إلى الوذمة. يؤدي التكوين غير الكافي للفازوبريسين إلى زيادة إدرار البول ، إلى مرض السكري الكاذب. ويلاحظ أيضًا جفاف الجسم مع عدم كفاية تكوين الألدوستيرون في قشرة الغدة الكظرية.

الماء والمواد المذابة فيه ، بما في ذلك الأملاح المعدنية ، تخلق البيئة الداخلية للجسم ، والتي تظل خواصها ثابتة أو تتغير بشكل منتظم عندما تتغير الحالة الوظيفية للأعضاء والخلايا. والمعايير الرئيسية لبيئة الجسم السائلة هي الضغط الاسموزي,الرقم الهيدروجينيو الصوت.

يعتمد الضغط الاسموزي للسائل خارج الخلية إلى حد كبير على الملح (NaCl) ، والذي يوجد في أعلى تركيز في هذا السائل. لذلك ، فإن الآلية الرئيسية لتنظيم الضغط الأسموزي مرتبطة بتغيير معدل إطلاق أي من الماء أو كلوريد الصوديوم ، ونتيجة لذلك يتغير تركيز كلوريد الصوديوم في سوائل الأنسجة ، مما يعني أن الضغط الاسموزي يتغير أيضًا. يحدث تنظيم الحجم عن طريق تغيير معدل إطلاق كل من الماء وكلوريد الصوديوم في وقت واحد. بالإضافة إلى ذلك ، فإن آلية العطش تنظم تناول الماء. يتم تنظيم الأس الهيدروجيني عن طريق الإفراز الانتقائي للأحماض أو القلويات في البول ؛ يمكن أن يختلف الرقم الهيدروجيني للبول ، بناءً على ذلك ، من 4.6 إلى 8.0. ترتبط الحالات المرضية مثل جفاف الأنسجة أو الوذمة وزيادة أو نقصان ضغط الدم والصدمة والحماض والقلاء بانتهاك توازن الماء والملح.

تنظيم الضغط الاسموزي وحجم السائل خارج الخلية.يتم تنظيم إفراز الماء وكلوريد الصوديوم عن طريق الكلى عن طريق الهرمون المضاد لإدرار البول والألدوستيرون.

الهرمون المضاد لإدرار البول (فازوبريسين).يتم تصنيع الفازوبريسين في الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد. تحفز المستقبلات العضلية في منطقة ما تحت المهاد إطلاق الفازوبريسين من الحبيبات الإفرازية مع زيادة الضغط الاسموزي لسائل الأنسجة. يزيد الفازوبريسين من معدل إعادة امتصاص الماء من البول الأساسي وبالتالي يقلل من إدرار البول. يصبح البول أكثر تركيزًا. بهذه الطريقة ، يحافظ الهرمون المضاد لإدرار البول على الحجم المطلوب من السوائل في الجسم دون التأثير على كمية كلوريد الصوديوم التي يتم إطلاقها. ينخفض ​​الضغط التناضحي للسائل خارج الخلية ، أي يتم التخلص من المنبه الذي تسبب في إطلاق الفازوبريسين. في بعض الأمراض التي تتلف ما تحت المهاد أو الغدة النخامية (الأورام ، الإصابات ، الالتهابات) ، يتناقص تخليق وإفراز الفازوبريسين ويتطور مرض السكري الكاذب.

بالإضافة إلى تقليل إدرار البول ، يتسبب الفازوبريسين أيضًا في تضييق الشرايين والشعيرات الدموية (ومن هنا جاءت تسميته) ، وبالتالي ارتفاع ضغط الدم.

الألدوستيرون.يتم إنتاج هرمون الستيرويد في قشرة الغدة الكظرية. يزداد الإفراز مع انخفاض تركيز كلوريد الصوديوم في الدم. في الكلى ، يزيد الألدوستيرون من معدل إعادة امتصاص الصوديوم (ومعه C1) في أنابيب النيفرون ، مما يسبب احتباس كلوريد الصوديوم في الجسم. هذا يزيل المنبهات التي تسببت في إفراز الألدوستيرون ، ويؤدي الإفراط في إفراز الألدوستيرون ، على التوالي ، إلى احتباس مفرط لكلوريد الصوديوم وزيادة الضغط التناضحي للسائل خارج الخلية. وهذا بمثابة إشارة لإفراز الفازوبريسين ، مما يسرع من إعادة امتصاص الماء في الكلى. نتيجة لذلك ، يتراكم كل من NaCl والماء في الجسم ؛ يزداد حجم السائل خارج الخلية مع الحفاظ على الضغط الاسموزي الطبيعي.

نظام الرينين أنجيوتنسين.يعمل هذا النظام كآلية رئيسية لتنظيم إفراز الألدوستيرون. يعتمد إفراز الفازوبريسين أيضًا على ذلك ، الرينين هو إنزيم محلل للبروتين يتم تصنيعه في الخلايا المجاورة للكبيبات المحيطة بالشريان الوارد للكبيبة الكلوية.

يلعب نظام الرينين-أنجيوتنسين دورًا مهمًا في استعادة حجم الدم ، والذي يمكن أن ينخفض ​​نتيجة النزيف والقيء الغزير والإسهال (الإسهال) والتعرق. يلعب تضيق الأوعية تحت تأثير الأنجيوتنسين 2 دور إجراء طارئ للحفاظ على ضغط الدم. بعد ذلك ، يتم الاحتفاظ بالماء وكلوريد الصوديوم مع الشرب والطعام في الجسم بدرجة أكبر من المعتاد ، مما يضمن استعادة حجم الدم وضغطه. بعد ذلك ، يتوقف إطلاق الرينين ، ويتم تدمير المواد التنظيمية الموجودة بالفعل في الدم ويعود النظام إلى حالته الأصلية.

يمكن أن يتسبب الانخفاض الكبير في حجم السائل المنتشر في حدوث انتهاك خطير لتزويد الأنسجة بالدم قبل أن تعيد الأنظمة التنظيمية الضغط وحجم الدم. في الوقت نفسه ، تتعطل وظائف جميع الأعضاء ، وقبل كل شيء ، الدماغ ؛ تحدث حالة تسمى الصدمة. في تطور الصدمة (وكذلك الوذمة) ، هناك دور مهم ينتمي إلى التغيير في التوزيع الطبيعي للسوائل والألبومين بين مجرى الدم والفضاء بين الخلايا.يشترك الفازوبريسين والألدوستيرون في تنظيم توازن الماء والملح ، تعمل على مستوى أنابيب النيفرون - فهي تغير معدل إعادة امتصاص مكونات البول الأولية.

استقلاب الماء والملح وإفراز العصارات الهضمية.حجم الإفراز اليومي لجميع الغدد الهضمية كبير جدًا. في ظل الظروف العادية ، يتم امتصاص ماء هذه السوائل في الأمعاء ؛ يمكن أن يتسبب القيء والإسهال الغزير في انخفاض كبير في حجم السائل خارج الخلية وجفاف الأنسجة. يستلزم الفقد الكبير للسوائل مع العصارات الهضمية زيادة تركيز الألبومين في بلازما الدم والسوائل بين الخلايا ، حيث لا يتم إفراز الألبومين بأسرار ؛ لهذا السبب ، يزداد الضغط الاسموزي للسائل بين الخلايا ، ويبدأ الماء من الخلايا بالمرور إلى السائل بين الخلايا ، وتضطرب وظائف الخلية. يؤدي الضغط الاسموزي المرتفع للسائل خارج الخلية أيضًا إلى انخفاض أو حتى توقف إنتاج البول. , وإذا لم يتم توفير الماء والأملاح من الخارج ، يصاب الحيوان بغيبوبة.

تركيز الكالسيومفي السائل خارج الخلوي يتم الحفاظ عليه بشكل طبيعي عند مستوى ثابت تمامًا ، ونادرًا ما يزيد أو ينقص بعدة بالمائة مقارنة بالقيم الطبيعية البالغة 9.4 مجم / ديسيلتر ، وهو ما يعادل 2.4 ملي مول من الكالسيوم لكل لتر. هذه الرقابة الصارمة مهمة للغاية فيما يتعلق بالدور الرئيسي للكالسيوم في العديد من العمليات الفسيولوجية ، بما في ذلك تقلص العضلات الهيكلية والقلبية والملساء ، وتخثر الدم ، ونقل النبضات العصبية. تعتبر الأنسجة القابلة للإثارة ، بما في ذلك الأنسجة العصبية ، حساسة للغاية للتغيرات في تركيز الكالسيوم ، وتؤدي زيادة تركيز أيونات الكالسيوم مقارنة بالمعيار (نقص الكالسيوم في الدم) إلى حدوث ضرر متزايد للجهاز العصبي ؛ على العكس من ذلك ، فإن انخفاض تركيز الكالسيوم (نقص كالسيوم الدم) يزيد من استثارة الجهاز العصبي.

ميزة مهمة لتنظيم تركيز الكالسيوم خارج الخلية: يوجد حوالي 0.1٪ فقط من الكمية الإجمالية للكالسيوم في الجسم في السائل خارج الخلية ، وحوالي 1٪ يوجد داخل الخلايا ، والباقي يخزن في العظام لذلك يمكن اعتبار العظام مخزونًا كبيرًا من الكالسيوم الذي يطلقه في الفضاء خارج الخلية ، إذا انخفض تركيز الكالسيوم هناك ، وعلى العكس من ذلك ، يتم التخلص من الكالسيوم الزائد لتخزينه.

حوالي 85٪ الفوسفاتمن الكائن الحي يتم تخزينه في العظام ، من 14 إلى 15٪ - في الخلايا ، وأقل من 1٪ فقط موجود في السائل خارج الخلية. لا يتم تنظيم تركيز الفوسفات في السائل خارج الخلية بشكل صارم مثل تركيز الكالسيوم ، على الرغم من أنها تؤدي مجموعة متنوعة من الوظائف المهمة ، وتتحكم في العديد من العمليات مع الكالسيوم.

امتصاص الكالسيوم والفوسفات في الأمعاء وإفرازها في البراز. يبلغ المعدل المعتاد لاستهلاك الكالسيوم والفوسفات حوالي 1000 مجم / يوم ، وهو ما يتوافق مع الكمية المستخرجة من 1 لتر من الحليب. بشكل عام ، يتم امتصاص الكاتيونات ثنائية التكافؤ ، مثل الكالسيوم المتأين ، بشكل سيئ في القناة الهضمية. ومع ذلك ، كما هو موضح أدناه ، يعزز فيتامين د امتصاص الأمعاء للكالسيوم ، ويتم امتصاص ما يقرب من 35٪ (حوالي 350 مجم / يوم) من الكالسيوم المبتلع. يدخل الكالسيوم المتبقي في الأمعاء إلى البراز ويتم إزالته من الجسم. بالإضافة إلى ذلك ، يدخل حوالي 250 ملغ / يوم من الكالسيوم إلى الأمعاء كجزء من عصارات الجهاز الهضمي والخلايا المتقشرة. وهكذا ، فإن حوالي 90٪ (900 ملغ / يوم) من المدخول اليومي من الكالسيوم يطرح في البراز.

نقص كالسيوم الدميسبب إثارة للجهاز العصبي وتكزز. إذا انخفض تركيز أيونات الكالسيوم في السائل خارج الخلية عن القيم الطبيعية ، يصبح الجهاز العصبي تدريجياً أكثر إثارة ، لأن. ينتج عن هذا التغيير زيادة في نفاذية أيونات الصوديوم ، مما يسهل توليد جهد الفعل. في حالة حدوث انخفاض في تركيز أيونات الكالسيوم إلى مستوى 50٪ من القاعدة ، تصبح استثارة الألياف العصبية الطرفية كبيرة جدًا بحيث تبدأ في التفريغ تلقائيًا.

فرط كالسيوم الدميقلل من استثارة الجهاز العصبي ونشاط العضلات. إذا تجاوز تركيز الكالسيوم في الوسائط السائلة بالجسم القاعدة ، تقل استثارة الجهاز العصبي ، ويصاحب ذلك تباطؤ في ردود الفعل الانعكاسية. تؤدي زيادة تركيز الكالسيوم إلى انخفاض فترة QT على مخطط القلب الكهربائي ، وانخفاض الشهية والإمساك ، وربما يرجع ذلك إلى انخفاض النشاط الانقباضي للجدار العضلي للجهاز الهضمي.

تبدأ هذه التأثيرات الاكتئابية في الظهور عندما يرتفع مستوى الكالسيوم فوق 12 مجم / ديسيلتر وتصبح ملحوظة عندما يتجاوز مستوى الكالسيوم 15 مجم / ديسيلتر.

تصل النبضات العصبية الناتجة إلى عضلات الهيكل العظمي مسببة تقلصات كزازية. لذلك ، يسبب نقص كالسيوم الدم التكزز ، وفي بعض الأحيان يسبب نوبات صرع الشكل ، لأن نقص كلس الدم يزيد من استثارة الدماغ.

من السهل امتصاص الفوسفات في الأمعاء. بالإضافة إلى كميات الفوسفات التي تفرز في البراز على شكل أملاح الكالسيوم ، يتم امتصاص معظم الفوسفات الموجود في النظام الغذائي اليومي تقريبًا من الأمعاء إلى الدم ثم يتم إفرازه في البول.

إفراز الكالسيوم والفوسفات عن طريق الكلى. يتم إخراج حوالي 10٪ (100 مجم / يوم) من الكالسيوم المبتلع في البول ، وحوالي 41٪ من الكالسيوم في البلازما مرتبط بالبروتينات وبالتالي لا يتم ترشيحه من الشعيرات الدموية الكبيبية. يتم دمج الكمية المتبقية مع الأنيونات ، مثل الفوسفات (9٪) ، أو المتأين (50٪) ويتم ترشيحها بواسطة الكبيبات في الأنابيب الكلوية.

عادة ، يُعاد امتصاص 99٪ من الكالسيوم المصفى في أنابيب الكلى ، لذلك يُفرز ما يقرب من 100 مجم من الكالسيوم في البول يوميًا. يتم إعادة امتصاص ما يقرب من 90٪ من الكالسيوم الموجود في الترشيح الكبيبي في النبيبات القريبة ، وحلقة Henle ، وفي بداية النبيبات البعيدة. ثم يُعاد امتصاص الـ 10٪ المتبقية من الكالسيوم في نهاية الأنبوب البعيد وفي بداية قنوات التجميع. يصبح الامتصاص انتقائيًا للغاية ويعتمد على تركيز الكالسيوم في الدم.

إذا كان تركيز الكالسيوم في الدم منخفضًا ، فإن إعادة الامتصاص تزيد ، ونتيجة لذلك ، لا يُفقد الكالسيوم في البول تقريبًا. على العكس من ذلك ، عندما يزيد تركيز الكالسيوم في الدم قليلاً عن القيم الطبيعية ، يزداد إفراز الكالسيوم بشكل كبير. أهم عامل يتحكم في إعادة امتصاص الكالسيوم في النيفرون البعيد وبالتالي تنظيم مستوى إفراز الكالسيوم هو هرمون الغدة الجار درقية.

يتم تنظيم إفراز الفوسفات الكلوي بواسطة آلية تدفق غزير. هذا يعني أنه عندما ينخفض ​​تركيز الفوسفات في البلازما عن قيمة حرجة (حوالي 1 مليمول / لتر) ، يتم إعادة امتصاص كل الفوسفات من المرشح الكبيبي ويتوقف عن إفرازه في البول. ولكن إذا تجاوز تركيز الفوسفات القيمة الطبيعية ، فإن فقده في البول يتناسب طرديًا مع الزيادة الإضافية في تركيزه. تنظم الكلى تركيز الفوسفات في الفضاء خارج الخلية ، وتغير معدل إفراز الفوسفات وفقًا لتركيزها في البلازما ومعدل ترشيح الفوسفات في الكلى.

ومع ذلك ، كما سنرى أدناه ، يمكن للباراثورمون أن يزيد بشكل كبير من إفراز الفوسفات الكلوي ، لذلك فهو يلعب دورًا مهمًا في تنظيم تركيز فوسفات البلازما جنبًا إلى جنب مع التحكم في تركيز الكالسيوم. باراثورمونهو منظم قوي لتركيز الكالسيوم والفوسفات ، يمارس تأثيره من خلال التحكم في عمليات إعادة الامتصاص في الأمعاء ، والإفراز في الكلى وتبادل هذه الأيونات بين السائل خارج الخلية والعظام.

يؤدي النشاط المفرط للغدد الجار درقية إلى ارتشاح سريع لأملاح الكالسيوم من العظام ، يليه تطور فرط كالسيوم الدم في السائل خارج الخلية ؛ على العكس من ذلك ، يؤدي نقص وظائف الغدد الجار درقية إلى نقص كلس الدم ، غالبًا مع تطور التكزز.

التشريح الوظيفي للغدد الجار درقية. عادة ، يكون لدى الشخص أربع غدد جارات الدرقية. تقع مباشرة بعد الغدة الدرقية ، في أزواج عند قطبيها العلوي والسفلي. تتكون كل غدة جارات الدرقية من حوالي 6 مم طولاً و 3 مم عرضاً وارتفاع 2 مم.

بالميكروسكوب ، تبدو الغدد الجار درقية مثل الدهن البني الداكن ، ومن الصعب تحديد موقعها أثناء جراحة الغدة الدرقية ، لأن. غالبًا ما يشبهون فصًا إضافيًا من الغدة الدرقية. لهذا السبب ، حتى اللحظة التي تم فيها تحديد أهمية هذه الغدد ، انتهى استئصال الغدة الدرقية الكلي أو الفرعي بالإزالة المتزامنة للغدد الجار درقية.

لا يؤدي استئصال نصف الغدد الجار درقية إلى اضطرابات فسيولوجية خطيرة ، كما أن استئصال ثلاث أو أربع غدد يؤدي إلى قصور جارات الدرق العابر. ولكن حتى كمية صغيرة من أنسجة الغدة الجار درقية المتبقية قادرة على ضمان الوظيفة الطبيعية للغدد الجار درقية بسبب تضخم الغدة الدرقية.

تتكون الغدد جارات الدرقية البالغة في الغالب من خلايا رئيسية وخلايا أكسفيلية أكثر أو أقل ، وهي غائبة في العديد من الحيوانات والشباب. من المفترض أن تفرز الخلايا الرئيسية معظم ، إن لم يكن كل ، هرمون الغدة الجار درقية ، وفي الخلايا المؤكسدة ، الغرض منها.

يُعتقد أنها شكل معدّل أو مستنفد من الخلايا الرئيسية التي لم تعد تصنع الهرمون.

التركيب الكيميائي لهرمون الغدة الدرقية. تم عزل PTH في شكل منقى. في البداية ، يتم تصنيعه على الريبوسومات كهرمون مسبق ، سلسلة بولي ببتيد من بقايا الأحماض الأمينية PO. ثم يتم شقها إلى prohormone ، والذي يتكون من 90 من بقايا الأحماض الأمينية ، ثم إلى مرحلة الهرمون ، والتي تحتوي على 84 من بقايا الأحماض الأمينية. يتم تنفيذ هذه العملية في الشبكة الإندوبلازمية وجهاز جولجي.

نتيجة لذلك ، يتم تعبئة الهرمون في حبيبات إفرازية في سيتوبلازم الخلايا. الشكل النهائي للهرمون له وزن جزيئي 9500 ؛ المركبات الأصغر ، التي تتكون من 34 من بقايا الأحماض الأمينية ، المجاورة للطرف N لجزيء هرمون الغدة الجار درقية ، والمعزولة أيضًا من الغدد الجار درقية ، لها نشاط PTH الكامل. لقد ثبت أن الكلى تفرز بشكل كامل شكل الهرمون المكون من 84 بقايا من الأحماض الأمينية ، وبسرعة كبيرة ، في غضون بضع دقائق ، بينما تضمن الأجزاء العديدة المتبقية الحفاظ على درجة عالية من النشاط الهرموني لفترة طويلة.

ثيروكالسيتونين- هرمون ينتج في الثدييات والبشر عن طريق الخلايا المجاورة للجراب في الغدة الدرقية والغدة جارات الدرقية والغدة الصعترية. في العديد من الحيوانات ، مثل الأسماك ، لا يتم إنتاج هرمون مشابه في الوظيفة في الغدة الدرقية (على الرغم من أن جميع الفقاريات تمتلكه) ، ولكن في الأجسام فائقة الامتصاص ، وبالتالي يُسمى ببساطة الكالسيتونين. يشارك Thyrocalcitonin في تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم في الجسم ، بالإضافة إلى توازن نشاط ناقضات العظم وبانيات العظم ، وهو مضاد وظيفي لهرمون الغدة الجار درقية. يخفض ثيروكالسيتونين محتوى الكالسيوم والفوسفات في بلازما الدم عن طريق زيادة امتصاص بانيات العظم للكالسيوم والفوسفات. كما أنه يحفز التكاثر والنشاط الوظيفي لبانيات العظم. في الوقت نفسه ، يمنع ثيروكالسيتونين التكاثر والنشاط الوظيفي للخلايا الآكلة للعظم وعمليات ارتشاف العظام. Thyrocalcitonin هو هرمون بروتين ببتيد بوزن جزيئي 3600. يعزز ترسب أملاح الفوسفور والكالسيوم على مصفوفة الكولاجين في العظام. ثيروكالسيتونين ، مثل هرمون الغدة الجار درقية ، يعزز الفوسفات.

كالسيتريول

بنية:وهو مشتق من فيتامين د وينتمي إلى المنشطات.

تركيب:يتم هيدروكسيل كولي كالسيفيرول (فيتامين د 3) وإرغوكالسيفيرول (فيتامين د 2) الذي يتكون في الجلد تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية ويتم تزويده بالطعام بالهيدروكسيل في الكبد عند C25 وفي الكلى عند C1. نتيجة لذلك ، يتم تكوين 1،25-ديوكسي كالسيفيرول (كالسيتريول).

تنظيم التوليف والإفراز

التنشيط: نقص كالسيوم الدم يزيد الهيدروكسيل عند C1 في الكلى.

تقليل: يمنع الكالسيتريول الزائد هيدروكسيل C1 في الكلى.

آلية العمل:عصاري خلوي.

الأهداف والتأثيرات:تأثير الكالسيتريول هو زيادة تركيز الكالسيوم والفوسفور في الدم:

في الأمعاء يحفز تكوين البروتينات المسؤولة عن امتصاص الكالسيوم والفوسفات ، ويزيد في الكلى من إعادة امتصاص الكالسيوم والفوسفات ، ويزيد من ارتشاف الكالسيوم في أنسجة العظام. علم الأمراض: ضعف الوظيفة يتوافق مع صورة نقص فيتامين د. دور 1.25-ثنائي هيدروكسي كالسيفيرول في تبادل الكالسيوم والفوسفور: يعزز امتصاص الكالسيوم والفوسفور من الأمعاء ، ويعزز إعادة امتصاص الكالسيوم والفوسفور عن طريق الكلى ، ويعزز تمعدن العظام الفتية ، ويحفز ناقضات العظم وإطلاق الكالسيوم من الشيخوخة. عظم.

فيتامين د (كالسيفيرول ، مضاد للروماتيزم)

مصادر:هناك نوعان من مصادر فيتامين د:

الكبد والخميرة ومنتجات الألبان الدهنية (الزبدة والقشدة والقشدة الحامضة) وصفار البيض ،

يتشكل في الجلد تحت الأشعة فوق البنفسجية من 7-ديهيدروكوليسترول بكمية 0.5-1.0 ميكروغرام / يوم.

المتطلبات اليومية:للأطفال - 12-25 ميكروغرام أو 500-1000 وحدة دولية ، عند البالغين تكون الحاجة أقل بكثير.

من
تضاعف ثلاث مرات:يتم تقديم فيتامين في شكلين - إرغوكالسيفيرول وكولي كالسيفيرول. كيميائيًا ، يختلف إرغوكالسيفيرول عن كولي كالسيفيرول بوجود رابطة مزدوجة بين C22 و C23 ومجموعة ميثيل عند C24 في الجزيء.

بعد امتصاصه في الأمعاء أو بعد تخليق الجلد يدخل الفيتامين إلى الكبد. هنا يتم هيدروكسيله عند C25 وينتقل بواسطة بروتين نقل الكالسيفيرول إلى الكلى ، حيث يتم هيدروكسيله مرة أخرى ، بالفعل في C1. يتم تشكيل 1،25-ديهيدروكسي كولي كالسيفيرول أو الكالسيتريول. يتم تحفيز تفاعل الهيدروكسيل في الكلى عن طريق الباراثورمون والبرولاكتين وهرمون النمو ويتم قمعه بتركيزات عالية من الفوسفات والكالسيوم.

الوظائف البيوكيميائية: 1. زيادة تركيز الكالسيوم والفوسفات في بلازما الدم. لهذا ، الكالسيتريول: يحفز امتصاص الكالسيوم وأيونات الفوسفات في الأمعاء الدقيقة (الوظيفة الرئيسية) ، يحفز إعادة امتصاص أيونات الكالسيوم والفوسفات في الأنابيب الكلوية القريبة.

2. دور فيتامين (د) في أنسجة العظام ذو شقين:

يحفز إطلاق أيونات Ca2 + من أنسجة العظام ، حيث يعزز تمايز الخلايا الأحادية والبلاعم إلى ناقضات العظم ويقلل من تخليق النوع الأول من الكولاجين بواسطة بانيات العظم ،

يزيد من تمعدن مصفوفة العظام ، لأنه يزيد من إنتاج حامض الستريك ، الذي يشكل أملاح غير قابلة للذوبان مع الكالسيوم هنا.

3. المشاركة في ردود الفعل المناعية ، لا سيما في تحفيز الضامة الرئوية وفي إنتاج الجذور الحرة المحتوية على النيتروجين ، والتي تكون مدمرة ، بما في ذلك المتفطرة السلية.

4. يثبط إفراز هرمون الغدة الجار درقية عن طريق زيادة تركيز الكالسيوم في الدم ، ولكنه يعزز تأثيره على إعادة امتصاص الكالسيوم في الكلى.

نقص فيتامين.نقص الفيتامين المكتسب السبب.

غالبًا ما يحدث مع نقص التغذية لدى الأطفال ، مع عدم كفاية التشمس عند الأشخاص الذين لا يخرجون ، أو مع أنماط الملابس الوطنية. أيضا ، يمكن أن يكون سبب نقص الفيتامين هو انخفاض في هيدروكسيل كالسيفيرول (أمراض الكبد والكلى) وضعف امتصاص وهضم الدهون (مرض الاضطرابات الهضمية ، الركود الصفراوي).

الصورة السريرية:في الأطفال من 2 إلى 24 شهرًا ، يتجلى في شكل كساح ، حيث لا يتم امتصاص الكالسيوم في الأمعاء ، على الرغم من تناوله من الطعام ، ولكنه يفقد في الكلى. هذا يؤدي إلى انخفاض في تركيز الكالسيوم في بلازما الدم ، وانتهاك تمعدن أنسجة العظام ، ونتيجة لذلك ، لين العظام (تليين العظام). يتجلى تلين العظام من خلال تشوه عظام الجمجمة (حدبة الرأس) ، والصدر (صدر الدجاج) ، وانحناء أسفل الساق ، والكساح على الضلوع ، وزيادة في البطن بسبب انخفاض ضغط العضلات ، والتسنين ، وزيادة نمو اليافوخ. أبطئ.

عند البالغين ، لوحظ أيضًا تلين العظام ، أي يستمر تصنيع العظم العظمي ولكن لا يتم تمعدنه. يرتبط تطور هشاشة العظام أيضًا جزئيًا بنقص فيتامين د.

نقص فيتامين وراثي

الكساح الوراثي من النوع الأول المعتمد على فيتامين (د) ، حيث يوجد عيب متنحي في α1-hydroxylase الكلوي. يتجلى من خلال التأخر في النمو ، والسمات المتهالكة للهيكل العظمي ، وما إلى ذلك. العلاج هو مستحضرات الكالسيتريول أو جرعات كبيرة من فيتامين د.

الكساح من النوع الثاني المعتمد على فيتامين د ، حيث يوجد خلل في مستقبلات الكالسيتريول في الأنسجة. سريريًا ، يشبه المرض النوع الأول ، ولكن يُلاحظ أيضًا تساقط الشعر ، والدخينات ، وتكيسات البشرة ، وضعف العضلات. يختلف العلاج تبعًا لشدة المرض ، لكن الجرعات الكبيرة من الكالسيفيرول تساعد.

فرط الفيتامين.سبب

الاستهلاك المفرط مع الأدوية (على الأقل 1.5 مليون وحدة دولية في اليوم).

الصورة السريرية:العلامات المبكرة لجرعة زائدة من فيتامين (د) هي الغثيان والصداع وفقدان الشهية ووزن الجسم والتبول والعطش والعطاش. قد يكون هناك إمساك وارتفاع ضغط الدم وصلابة العضلات. يؤدي الفائض المزمن من فيتامين (د) إلى الإصابة بفرط الفيتامين ، والذي يلاحظ: نزع المعادن من العظام مما يؤدي إلى هشاشتها وكسورها زيادة في تركيز أيونات الكالسيوم والفوسفور في الدم مما يؤدي إلى تكلس الأوعية الدموية وأنسجة الرئة والكلى.

أشكال الجرعات

فيتامين د - زيت السمك ، إرغوكالسيفيرول ، كولي كالسيفيرول.

1،25-Dioxycalciferol (الشكل النشط) - osteotriol ، oxidevit ، rocaltrol ، forkal plus.

58. الهرمونات ومشتقاتها من الأحماض الدهنية. تركيب. المهام.

حسب الطبيعة الكيميائية ، تُصنف الجزيئات الهرمونية إلى ثلاث مجموعات من المركبات:

1) البروتينات والببتيدات. 2) مشتقات الأحماض الأمينية. 3) المنشطات ومشتقاتها من الأحماض الدهنية.

Eicosanoids (είκοσι ، يوناني - عشرين) تشمل مشتقات مؤكسدة من أحماض eicosan: eicosotriene (C20: 3) ، arachidonic (C20: 4) ، timnodonic (C20: 5) well-x to-t. يختلف نشاط eicosanoids اختلافًا كبيرًا عن عدد الروابط المزدوجة في الجزيء ، والذي يعتمد على هيكل x-th-to-s الأصلي. تسمى Eicosanoids الأشياء الشبيهة بالهرمونات ، لأن. يمكن أن يكون لها تأثير موضعي فقط ، حيث تبقى في الدم لعدة ثوان. Obr-Xia في جميع الأعضاء والأنسجة في جميع أنواع الخلايا تقريبًا. لا يمكن ترسيب Eicosanoids ، يتم تدميرها في غضون ثوانٍ قليلة ، وبالتالي يجب على الخلية توليفها باستمرار من الأحماض الدهنية القادمة ω6- و ω3. هناك ثلاث مجموعات رئيسية:

البروستاجلاندين (Pg)- يتم تصنيعه في جميع الخلايا تقريبًا ، باستثناء خلايا الدم الحمراء والخلايا الليمفاوية. هناك أنواع من البروستاجلاندين A و B و C و D و E و F. يتم تقليل وظائف البروستاجلاندين إلى تغيير في نبرة العضلات الملساء في الشعب الهوائية والجهاز البولي التناسلي والأوعية الدموية والجهاز الهضمي ، بينما الاتجاه تختلف التغييرات حسب نوع البروستاجلاندين ونوع الخلية وظروفها. كما أنها تؤثر على درجة حرارة الجسم. يمكن تنشيط إنزيم الأدينيلات البروستاسيليناتهي نوع فرعي من البروستاجلاندين (Pg I) ، تسبب توسع الأوعية الصغيرة ، ولكن لا تزال لها وظيفة خاصة - فهي تمنع تراكم الصفائح الدموية. يزيد نشاطهم مع زيادة عدد الروابط المزدوجة. توليفها في بطانة الأوعية الدموية لعضلة القلب والرحم والغشاء المخاطي في المعدة. ثرومبوكسانات (TX)تتشكل في الصفائح الدموية ، وتحفز تراكمها وتسبب تضيق الأوعية. يتناقص نشاطهم مع زيادة عدد الروابط المزدوجة. زيادة نشاط استقلاب الفوسفوينوزيتيد ليكوترينيس (LT)تم تصنيعه في الكريات البيض ، في خلايا الرئتين والطحال والدماغ والقلب. هناك 6 أنواع من الليكوترينات A ، B ، C ، D ، E ، F. في الكريات البيض ، تحفز الحركة ، الانجذاب الكيميائي وانتقال الخلايا إلى بؤرة الالتهاب ؛ بشكل عام ، تنشط تفاعلات الالتهاب ، وتمنع حدوثه المزمن. كما أنها تسبب تقلص عضلات الشعب الهوائية (بجرعات 100-1000 مرة أقل من الهستامين). زيادة نفاذية أغشية أيونات الكالسيوم. نظرًا لأن أيونات cAMP و Ca 2+ تحفز تخليق eicosanoids ، يتم إغلاق ردود الفعل الإيجابية في توليف هذه المنظمات المحددة.

و
مصدرالأحماض eicosanoic المجانية هي فوسفوليبيدات غشاء الخلية. تحت تأثير محفزات محددة وغير محددة ، يتم تنشيط phospholipase A 2 أو مزيج من phospholipase C و DAG-lipase ، مما يؤدي إلى شق حمض دهني من موضع C2 من phospholipids.

ص

البئر الأولي غير المشبع - الأول - الذي يستقلب أساسًا بطريقتين: إنزيمات الأكسدة الحلقية و lipoxygenase ، يتم التعبير عن نشاطهما في الخلايا المختلفة بدرجات متفاوتة. مسار انزيمات الأكسدة الحلقية مسؤول عن تخليق البروستاجلاندين والثرموبوكسانات ، في حين أن مسار ليبوكسجيناز مسؤول عن تخليق الليكوترينات.

التخليق الحيويتبدأ معظم الإيكوسانويدات بانشقاق حمض الأراكيدونيك من غشاء فسفوليبيد أو دياسيل جلسرين في غشاء البلازما. مركب synthetase هو نظام متعدد الإنزيمات يعمل بشكل أساسي على أغشية EPS. يخترق Arr-Xia eicosanoids بسهولة غشاء البلازما للخلايا ، ثم يتم نقله من خلال الفراغ بين الخلايا إلى الخلايا المجاورة أو الخروج إلى الدم واللمف. زاد معدل تخليق الإيكوسانويدات تحت تأثير الهرمونات والناقلات العصبية ، بفعل إنزيم الأدينيلات أو زيادة تركيز أيونات Ca 2+ في الخلايا. تحدث أكثر عينة كثافة من البروستاجلاندين في الخصيتين والمبيضين. في العديد من الأنسجة ، يمنع الكورتيزول امتصاص حمض الأراكيدونيك ، مما يؤدي إلى قمع الإيكوسانويدات ، وبالتالي يكون له تأثير مضاد للالتهابات. البروستاغلاندين E1 هو بيروجين قوي. يشرح قمع تخليق هذا البروستاغلاندين التأثير العلاجي للأسبرين. عمر النصف من eicosanoids هو 1-20 ثانية. توجد الإنزيمات التي تثبط نشاطها في جميع الأنسجة ، ولكن العدد الأكبر منها موجود في الرئتين. توليف Lek-I reg-I:تمنع الجلوكوكورتيكويدات ، بشكل غير مباشر من خلال تخليق بروتينات معينة ، تخليق الإيكوسانويدات عن طريق تقليل ارتباط الفوسفوليبيدات بفوسفوليباز A 2 ، مما يمنع إطلاق المواد غير المشبعة المتعددة من الفوسفوليبيد. الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (الأسبرين ، الإندوميتاسين ، الإيبوبروفين) تمنع إنزيمات الأكسدة الحلقية بشكل لا رجعة فيه وتقلل من إنتاج البروستاجلاندين والثرموبوكسانات.

60. الفيتامينات E. K و يوبيكوينون ، ومشاركتها في التمثيل الغذائي.

فيتامينات E (توكوفيرولس).يأتي اسم فيتامين إي "توكوفيرول" من الكلمة اليونانية "توكوس" - "ولادة" و "فيرو" - للارتداء. وجد في الزيت من حبوب القمح المنبتة. توجد عائلة توكوفيرول وتوكوترينول المعروفة حاليًا في المصادر الطبيعية. جميعها مشتقات معدنية لمركب توكول الأصلي ، وهي متشابهة جدًا في التركيب ويُشار إليها بأحرف الأبجدية اليونانية. يعرض α-tocopherol أعلى نشاط بيولوجي.

توكوفيرول غير قابل للذوبان في الماء. مثل الفيتامينات A و D فهو قابل للذوبان في الدهون ومقاوم للأحماض والقلويات ودرجات الحرارة المرتفعة. الغليان الطبيعي ليس له أي تأثير تقريبًا. لكن الضوء والأكسجين والأشعة فوق البنفسجية أو العوامل المؤكسدة الكيميائية ضارة.

في يحتوي فيتامين E على Ch. آر. في أغشية البروتين الدهني للخلايا والعضيات تحت الخلوية ، حيث يتم توطينها بسبب الإنتيرمول. التفاعل مع غير المشبعة أحماض دهنية. بيول له. نشاطعلى أساس القدرة على تشكيل حرة مستقرة. الجذور نتيجة لإزالة ذرة H من مجموعة الهيدروكسيل. يمكن أن يتفاعل هؤلاء المتطرفون. مجانا المتطرفين المشاركين في تكوين org. بيروكسيدات. وهكذا فإن فيتامين هـ يمنع أكسدة المواد غير المشبعة. كما تحمي الدهون من تدمير البيول. الأغشية والجزيئات الأخرى مثل الحمض النووي.

يزيد توكوفيرول من النشاط البيولوجي لفيتامين أ ، ويحمي السلسلة الجانبية غير المشبعة من الأكسدة.

مصادر:للبشر - الزيوت النباتية والخس والملفوف وبذور الحبوب والزبدة وصفار البيض.

المتطلبات اليوميةالشخص البالغ في فيتامين حوالي 5 ملغ.

المظاهر السريرية للقصورفي البشر ليست مفهومة تماما. يُعرف التأثير الإيجابي لفيتامين E في علاج اضطرابات عملية الإخصاب ، مع الإجهاض اللاإرادي المتكرر ، وبعض أشكال ضعف العضلات وضمورها. يظهر استخدام فيتامين E للأطفال الخدج والأطفال الذين يرضعون من الزجاجة ، حيث يحتوي حليب البقر على فيتامين E أقل 10 مرات من حليب النساء. يتجلى نقص فيتامين E في تطور فقر الدم الانحلالي ، ربما بسبب تدمير أغشية كرات الدم الحمراء نتيجة LPO.

في
BIQUINONS (الإنزيمات المساعدة Q)هي مادة منتشرة وتم العثور عليها في النباتات والفطريات والحيوانات و m / o. إنه ينتمي إلى مجموعة المركبات الشبيهة بالفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون ، وهو ضعيف الذوبان في الماء ، ولكنه يتلف عند تعرضه للأكسجين وارتفاع درجات الحرارة. بالمعنى الكلاسيكي ، فإن يوبيكوينون ليس فيتامينًا ، حيث يتم تصنيعه بكميات كافية في الجسم. لكن في بعض الأمراض ، يتناقص التوليف الطبيعي للأنزيم المساعد Q ولا يكفي لتلبية الحاجة ، ثم يصبح عاملاً لا غنى عنه.

في
تلعب biquinones دورًا مهمًا في الطاقة الحيوية للخلايا لمعظم بدائيات النوى وجميع حقيقيات النوى. رئيسي وظيفة ubiquinones - نقل الإلكترونات والبروتونات من decomp. ركائز السيتوكرومات أثناء التنفس والفسفرة المؤكسدة. Ubiquinones ، الفصل. آر. في شكل مخفض (يوبيكوينول ، Q n H 2) ، تؤدي وظيفة مضادات الأكسدة. قد تكون صناعية. مجموعة من البروتينات. تم تحديد ثلاث فئات من بروتينات الارتباط Q التي تعمل في التنفس. سلاسل في مواقع عمل إنزيمات اختزال السكسينات-بيكينون ، واختزال NADH-ubiquinone و cytochromes b و c 1.

في عملية نقل الإلكترون من نازعة هيدروجين NADH عبر FeS إلى ubiquinone ، يتم تحويله بشكل عكسي إلى هيدروكينون. يعمل Ubiquinone كمجمع من خلال قبول الإلكترونات من نازعة NADH وغيرها من نازعات الهيدروجين المعتمدة على الفلافين ، ولا سيما من نازعة هيدروجين السكسينات. يشارك Ubiquinone في تفاعلات مثل:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

أعراض النقص: 1) فقر الدم 2) تغيرات في عضلات الهيكل العظمي 3) قصور القلب 4) تغيرات في نخاع العظام

أعراض الجرعة الزائدة:ممكن فقط مع الإعطاء المفرط وعادة ما يتجلى في الغثيان واضطرابات البراز وآلام البطن.

مصادر:الخضار - جنين القمح والزيوت النباتية والمكسرات والملفوف. الحيوانات - الكبد والقلب والكلى ولحم البقر ولحم الخنزير والأسماك والبيض والدجاج. توليفها بواسطة البكتيريا المعوية.

من
متطلبات اللحمة:يُعتقد أنه في ظل الظروف العادية ، يغطي الجسم الحاجة بالكامل ، ولكن هناك رأي مفاده أن هذه الكمية اليومية المطلوبة هي 30-45 مجم.

الصيغ الهيكلية لجزء العمل من الإنزيمات المساعدة FAD و FMN. أثناء التفاعل ، يكتسب FAD و FMN إلكترونين ، وعلى عكس NAD + ، يفقد كلاهما بروتونًا من الركيزة.

63. الفيتامينات C و P ، التركيب ، الدور. الاسقربوط.

فيتامين ب(بيوفلافونويدس ، روتين ، سيترين ، فيتامين نفاذية)

من المعروف الآن أن مفهوم "فيتامين ب" يجمع بين عائلة البيوفلافونويد (الكاتيكين والفلافونون والفلافون). هذه مجموعة متنوعة جدًا من مركبات البوليفينول النباتية التي تؤثر على نفاذية الأوعية الدموية بطريقة مشابهة لفيتامين سي.

المصطلح "فيتامين ب" ، الذي يزيد من مقاومة الشعيرات الدموية (من اللاتينية النفاذية - النفاذية) ، يجمع بين مجموعة من المواد ذات النشاط البيولوجي المماثل: الكاتيكين ، والكالكون ، وثنائي الهيدروكلون ، والفلافين ، والفلافونون ، والأيسوفلافون ، والفلافونول ، وما إلى ذلك. لها نشاط فيتامين ب ، ويعتمد تركيبها على "الهيكل العظمي" للكربون ثنائي فينيل بروبان للكرومون أو الفلافون. وهذا ما يفسر الاسم الشائع لها "بيوفلافونويدس".

يتم امتصاص فيتامين P بشكل أفضل في وجود حمض الأسكوربيك ، ودرجات الحرارة المرتفعة تدمره بسهولة.

و مصادر:الليمون ، الحنطة السوداء ، الخانق ، الكشمش الأسود ، أوراق الشاي ، وردة الوركين.

المتطلبات اليوميةبالنسبة للفرد ، حسب نمط الحياة ، 35-50 مجم في اليوم.

الدور البيولوجيالفلافونويد هو استقرار المصفوفة بين الخلايا للنسيج الضام وتقليل نفاذية الشعيرات الدموية. العديد من ممثلي مجموعة فيتامين P لديهم تأثير خافض للضغط.

-فيتامين ب "يحمي" حمض الهيالورونيك ، الذي يقوي جدران الأوعية الدموية وهو المكون الرئيسي للتشحيم البيولوجي للمفاصل ، من التأثير المدمر لأنزيمات الهيالورونيداز. تعمل Bioflavonoids على تثبيت المادة الأساسية للنسيج الضام عن طريق تثبيط الهيالورونيداز ، وهو ما تؤكده البيانات المتعلقة بالتأثير الإيجابي لمستحضرات فيتامين P ، وكذلك حمض الأسكوربيك ، في الوقاية والعلاج من الإسقربوط ، والروماتيزم ، والحروق ، وما إلى ذلك. تشير هذه البيانات إلى علاقة وظيفية وثيقة بين الفيتامينات C و P في عمليات الأكسدة والاختزال في الجسم ، وتشكيل نظام واحد. يتضح هذا بشكل غير مباشر من خلال التأثير العلاجي الذي يوفره مركب فيتامين C والبيوفلافونويد ، المسمى أسكوروتين. يرتبط فيتامين ب وفيتامين ج ارتباطًا وثيقًا.

يزيد روتين من نشاط حمض الأسكوربيك. الحماية من الأكسدة ، تساعد على استيعابها بشكل أفضل ، وتعتبر بحق "الشريك الرئيسي" لحمض الأسكوربيك. من خلال تقوية جدران الأوعية الدموية وتقليل هشاشتها ، فإنه يقلل بالتالي من خطر حدوث نزيف داخلي ويمنع تكون لويحات تصلب الشرايين.

يعمل على تطبيع ضغط الدم المرتفع ، مما يساهم في توسع الأوعية الدموية. يعزز تكوين النسيج الضام وبالتالي سرعة التئام الجروح والحروق. يساعد على منع توسع الأوردة.

له تأثير إيجابي على عمل جهاز الغدد الصماء. يتم استخدامه للوقاية والوسائل الإضافية في علاج التهاب المفاصل - وهو مرض خطير في المفاصل والنقرس.

يزيد من المناعة ، له نشاط مضاد للفيروسات.

الأمراض:المظاهر السريرية نقص فيتامينيتميز فيتامين P بزيادة نزيف اللثة وتحديد النزيف تحت الجلد والضعف العام والتعب والألم في الأطراف.

فرط الفيتامين:مركبات الفلافونويد ليست سامة ولا توجد حالات لجرعة زائدة ، حيث يتم إخراج الفائض المتلقاة من الطعام بسهولة من الجسم.

الأسباب:يمكن أن يحدث نقص الفلافونويد الحيوي على خلفية الاستخدام طويل الأمد للمضادات الحيوية (أو بجرعات عالية) والأدوية القوية الأخرى ، مع أي تأثير سلبي على الجسم ، مثل الصدمة أو الجراحة.

GOUVPO UGMA من الوكالة الفيدرالية للصحة والتنمية الاجتماعية

قسم الكيمياء الحيوية

دورة المحاضرة

للكيمياء الحيوية العامة

الوحدة 8. الكيمياء الحيوية لاستقلاب الماء والملح والحالة الحمضية القاعدية

يكاترينبورغ ،

المحاضرة رقم 24

الموضوع: استقلاب الماء والملح والمعادن

الكليات: الطبية والوقائية والطبية والوقائية طب الأطفال.

تبادل الماء والملح- تبادل الماء والإلكتروليتات الأساسية للجسم (Na +، K +، Ca 2+، Mg 2+، Cl -، HCO 3 -، H 3 PO 4).

الشوارد- المواد التي تتفكك في المحلول إلى أنيونات وكاتيونات. يتم قياسها بالمول / لتر.

غير المنحلات بالكهرباء- المواد التي لا تنفصل في المحلول (الجلوكوز ، الكرياتينين ، اليوريا). يتم قياسها بالجرام / لتر.

تبادل المعادن- تبادل أي مكونات معدنية ، بما في ذلك تلك التي لا تؤثر على المعلمات الرئيسية للوسط السائل في الجسم.

ماء- المكون الرئيسي لجميع سوائل الجسم.

الدور البيولوجي للمياه

1. الماء مذيب عالمي لمعظم المركبات العضوية (باستثناء الدهون) وغير العضوية.
2. الماء والمواد المذابة فيه تخلق البيئة الداخلية للجسم.
3. يوفر الماء نقل المواد والطاقة الحرارية في جميع أنحاء الجسم.
4. يحدث جزء كبير من التفاعلات الكيميائية للجسم في المرحلة المائية.
5. يشارك الماء في تفاعلات التحلل المائي ، والإماهة ، والجفاف.
6. يحدد التركيب المكاني وخصائص الجزيئات الكارهة للماء والماء.
7. في المركب مع GAG ، يؤدي الماء وظيفة هيكلية.

الخصائص العامة لسوائل الجسم

مقدار. في جميع الحيوانات البرية ، يشكل السائل حوالي 70٪ من وزن الجسم. توزيع الماء في الجسم يعتمد على العمر والجنس وكتلة العضلات .. مع الحرمان التام من الماء تحدث الوفاة بعد 6-8 أيام حيث تقل كمية الماء في الجسم بنسبة 12٪.

تنظيم توازن الماء والملح في الجسم

في الجسم ، يتم الحفاظ على توازن الماء والملح في البيئة داخل الخلايا من خلال ثبات السائل خارج الخلية. في المقابل ، يتم الحفاظ على توازن الماء والملح للسائل خارج الخلية من خلال بلازما الدم بمساعدة الأعضاء ويتم تنظيمه بواسطة الهرمونات.

الهيئات التي تنظم استقلاب الماء والملح

يحدث تناول الماء والأملاح في الجسم من خلال الجهاز الهضمي ، ويتم التحكم في هذه العملية عن طريق العطش والشهية للملح. تتم إزالة الماء الزائد والأملاح من الجسم عن طريق الكلى. بالإضافة إلى ذلك ، يتم إزالة الماء من الجسم عن طريق الجلد والرئتين والجهاز الهضمي.

توازن الماء في الجسم

يمكن أن تؤدي التغييرات في عمل الكلى والجلد والرئتين والجهاز الهضمي إلى انتهاك توازن الماء والملح. على سبيل المثال ، في المناخات الحارة ، للحفاظ على ...

الهرمونات التي تنظم استقلاب الماء والملح

الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) ، أو فاسوبريسين ، عبارة عن ببتيد بوزن جزيئي يبلغ حوالي 1100 د ، يحتوي على 9 AAs متصلة بواسطة ثاني كبريتيد واحد ... يتم تصنيع ADH في الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ، وينتقل إلى النهايات العصبية ... ارتفاع الضغط الاسموزي للسائل خارج الخلية ينشط المستقبلات التناضحية في منطقة ما تحت المهاد ، مما يؤدي إلى ...

نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون

رينين

رينين- إنزيم محلل للبروتين تنتجه الخلايا المجاورة للكبيبات الموجودة على طول (جلب) الشرايين الواردة من الكريات الكلوية. يتم تحفيز إفراز الرينين عن طريق انخفاض الضغط في الشرايين الواردة من الكبيبة ، بسبب انخفاض ضغط الدم وانخفاض تركيز الصوديوم. يتم تسهيل إفراز الرينين أيضًا عن طريق انخفاض النبضات من مستقبلات الضغط الأذيني والشرياني نتيجة لانخفاض ضغط الدم. يثبط إفراز الرينين بواسطة أنجيوتنسين 2 ، ارتفاع ضغط الدم.

يعمل الرينين في الدم على مولد الأنجيوتنسين.

مولد أنجيوتنسين- α 2 -جلوبيولين ، من 400 AA. يحدث تكوين مولد الأنجيوتنسين في الكبد ويتم تحفيزه بواسطة الجلوكوكورتيكويدات والإستروجين. الرينين يحلل رابطة الببتيد في جزيء مولد الأنجيوتنسين ، مما يؤدي إلى فصل ثنائي الببتيد الطرفي N منه - أنجيوتنسين أنا مع عدم وجود نشاط بيولوجي.

تحت تأثير الإنزيم المحول لمضادات الجين (ACE) (carboxydipeptidyl peptidase) للخلايا البطانية والرئتين وبلازما الدم ، تتم إزالة 2 AAs من الطرف C لأنجيوتنسين 1 وتشكيلها أنجيوتنسين الثاني (octapeptide).

أنجيوتنسين 2

أنجيوتنسين 2يعمل من خلال نظام إينوزيتول ثلاثي الفوسفات لخلايا المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية و SMC. يحفز أنجيوتنسين 2 تخليق وإفراز الألدوستيرون بواسطة خلايا المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية. التركيزات العالية من أنجيوتنسين 2 تسبب تضيق شديد في الأوعية الدموية في الشرايين الطرفية وتزيد من ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يحفز أنجيوتنسين 2 مركز العطش في منطقة ما تحت المهاد ويمنع إفراز الرينين في الكلى.

يتحلل أنجيوتنسين 2 إلى مادة الأمينوببتيداز أنجيوتنسين الثالث (a heptapeptide ، مع نشاط أنجيوتنسين 2 ، ولكن بتركيز أقل 4 مرات) ، والذي يتحلل بعد ذلك بواسطة أنجيوتنسيناز (البروتياز) إلى AA.

الألدوستيرون

يتم تحفيز تخليق وإفراز الألدوستيرون بواسطة أنجيوتنسين 2 ، وتركيز منخفض من الصوديوم وتركيز عالٍ من K + في بلازما الدم ، ACTH ، البروستاجلاندين ... يتم توطين مستقبلات الألدوستيرون في كل من النواة والعصارة الخلوية للخلية. ... ونتيجة لذلك ، يحفز الألدوستيرون إعادة امتصاص الصوديوم في الكلى ، مما يؤدي إلى احتباس كلوريد الصوديوم في الجسم ويزيد ...

مخطط تنظيم استقلاب الماء والملح

دور نظام RAAS في الإصابة بارتفاع ضغط الدم

يؤدي فرط إنتاج هرمونات RAAS إلى زيادة حجم السائل المنتشر والضغط التناضحي والشرياني ، ويؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم.

تحدث زيادة في الرينين ، على سبيل المثال ، في تصلب الشرايين الكلوية ، والذي يحدث عند كبار السن.

فرط إفراز الألدوستيرون فرط الألدوستيرونية ينشأ نتيجة لعدة أسباب.

سبب فرط الألدوستيرونية الأولي (متلازمة كون ) في حوالي 80 ٪ من المرضى هناك ورم غدي في الغدد الكظرية ، وفي حالات أخرى - تضخم منتشر في خلايا المنطقة الكبيبية التي تنتج الألدوستيرون.

في حالة فرط الألدوستيرونية الأولية ، يزيد الألدوستيرون الزائد من إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية ، والذي يعمل كمحفز لإفراز الهرمون المضاد لإدرار البول واحتباس الماء عن طريق الكلى. بالإضافة إلى ذلك ، يتم تحسين إفراز أيونات K + و Mg 2+ و H +.

نتيجة لذلك ، قم بتطوير: 1). فرط صوديوم الدم يسبب ارتفاع ضغط الدم ، فرط حجم الدم والوذمة. 2). نقص بوتاسيوم الدم مما يؤدي إلى ضعف العضلات. 3). نقص المغنيسيوم و 4). قلاء استقلابي خفيف.

فرط الألدوستيرونية الثانويةأكثر شيوعًا من الأصل. يمكن أن يترافق مع قصور القلب وأمراض الكلى المزمنة وأورام إفراز الرينين. يعاني المرضى من ارتفاع مستويات الرينين والأنجيوتنسين 2 والألدوستيرون. الأعراض السريرية أقل وضوحًا من أعراض الألدوستيرونيز الأولية.

الكالسيوم والمغنيسيوم والأيض الفوسفوري

وظائف الكالسيوم في الجسم:

1. وسيط داخل الخلايا لعدد من الهرمونات (نظام إينوزيتول ثلاثي الفوسفات) ؛
2. يشارك في توليد إمكانات العمل في الأعصاب والعضلات.
3. يشارك في تخثر الدم.
4. بدء تقلص العضلات ، البلعمة ، إفراز الهرمونات ، الناقلات العصبية ، إلخ ؛
5. يشارك في الانقسام ، موت الخلايا المبرمج والنخر.
6. يزيد من نفاذية غشاء الخلية لأيونات البوتاسيوم ، ويؤثر على توصيل الصوديوم للخلايا ، وتشغيل مضخات الأيونات ؛
7. أنزيم لبعض الإنزيمات.

وظائف المغنيسيوم في الجسم:

1. إنه أنزيم للعديد من الإنزيمات (ترانسكيتولاز (PFS) ، نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 ف ، نازعة هيدروجيناز 6 فوسفوغلوكونات ، غلوكونولاكتون هيدرولاز ، إنزيم أدينيلات ، إلخ) ؛
2. مكون غير عضوي للعظام والأسنان.

وظائف الفوسفات في الجسم:

1. مكون غير عضوي للعظام والأسنان (هيدروكسيباتيت) ؛
2. وهو جزء من الدهون (الفسفوليبيدات ، سفينجوليبيد) ؛
3. المدرجة في النيوكليوتيدات (DNA ، RNA ، ATP ، GTP ، FMN ، NAD ، NADP ، إلخ) ؛
4. يوفر تبادل الطاقة منذ ذلك الحين. يشكل روابط كبيرة (ATP ، فوسفات الكرياتين) ؛
5. إنه جزء من البروتينات (البروتينات الفوسفورية) ؛
6. المدرجة في الكربوهيدرات (الجلوكوز 6 ف ، الفركتوز 6 ف ، إلخ) ؛
7. ينظم نشاط الإنزيمات (تفاعلات الفسفرة / نزع الفسفرة من الإنزيمات ، وهو جزء من إينوزيتول ثلاثي الفوسفات - أحد مكونات نظام إينوزيتول ثلاثي الفوسفات) ؛
8. يشارك في تقويض المواد (تفاعل تحلل الفوسفور) ؛
9. ينظم KOS منذ ذلك الحين. يشكل عازلة الفوسفات. يحيد ويزيل البروتونات في البول.

توزيع الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات في الجسم

يحتوي جسم الشخص البالغ على حوالي 1 كجم من الفوسفور: تحتوي العظام والأسنان على 85٪ من الفوسفور. سائل خارج الخلوي - 1٪ فوسفور. في مصل الدم ... تركيز المغنيسيوم في بلازما الدم هو 0.7-1.2 مليمول / لتر.

تبادل الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات في الجسم

مع الطعام يوميًا ، يجب توفير الكالسيوم - 0.7-0.8 جم ، المغنيسيوم - 0.22-0.26 جم ، الفوسفور - 0.7-0.8 جم. يمتص الكالسيوم بشكل سيئ بنسبة 30-50٪ ، والفوسفور يمتص بشكل جيد بنسبة 90٪.

بالإضافة إلى الجهاز الهضمي ، يدخل الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور إلى بلازما الدم من أنسجة العظام أثناء ارتشافها. التبادل بين بلازما الدم وأنسجة العظام للكالسيوم هو 0.25-0.5 جم / يوم ، للفوسفور - 0.15-0.3 جم / يوم.

يُفرز الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور من الجسم عن طريق الكلى مع البول ، ومن خلال الجهاز الهضمي مع البراز ومن خلال الجلد مع العرق.

تنظيم الصرف

المنظمات الرئيسية لاستقلاب الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور هي هرمون الغدة الجار درقية والكالسيتريول والكالسيتونين.

باراثورمون

يحفز إفراز هرمون الغدة الدرقية تركيزًا منخفضًا من Ca2 + و Mg2 + وتركيز عالٍ من الفوسفات ، مما يثبط فيتامين D3. ينخفض ​​معدل تفكك الهرمون عند التركيز المنخفض لـ Ca2 + و ... يعمل هرمون الغدة الجار درقية على العظام والكلى. إنه يحفز إفراز عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 بواسطة بانيات العظم و ...

بفرط نشاط جارات الدرق

يسبب فرط نشاط جارات الدرق: 1. تدمير العظام ، مع تحشيد الكالسيوم والفوسفات منها ... 2. فرط كالسيوم الدم ، مع زيادة امتصاص الكالسيوم في الكلى. يؤدي فرط كالسيوم الدم إلى انخفاض في الجهاز العصبي العضلي ...

قصور الدريقات

يحدث قصور الغدد جارات الدرقية بسبب قصور في الغدد جارات الدرقية ويرافقه نقص كالسيوم الدم. يسبب نقص كالسيوم الدم زيادة في التوصيل العصبي العضلي ، ونوبات من التشنجات التوترية ، والتشنجات في عضلات الجهاز التنفسي والحجاب الحاجز ، وتشنج الحنجرة.

كالسيتريول

1. في الجلد ، تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية ، يتكون 7-ديهيدروكوليسترول من ... 2. في الكبد ، 25-هيدروكسيلاز هيدروكسيلات كولي كالسيفيرول إلى كالسيديول (25-هيدروكسي كولي كالسيفيرول ، 25 (OH) D3). ...

كالسيتونين

الكالسيتونين عبارة عن عديد ببتيد يتكون من 32 AAs مع رابطة ثاني كبريتيد واحدة ، تفرزها خلايا K parafollicular للغدة الدرقية أو الخلايا C في الغدد جارات الدرقية.

يتم تحفيز إفراز الكالسيتونين بتركيز عالٍ من الكالسيوم 2+ والجلوكاجون ، ويتم تثبيطه بتركيز منخفض من الكالسيوم 2+.

كالسيتونين:

1. يمنع انحلال العظم (يقلل من نشاط ناقضات العظم) ويمنع إطلاق Ca 2+ من العظام ؛

2. في أنابيب الكلى يمنع إعادة امتصاص Ca 2+ و Mg 2+ والفوسفات.

3. يمنع الهضم في الجهاز الهضمي ،

تغيرات في مستوى الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات في أمراض مختلفة

لوحظ زيادة في تركيز Ca2 + في بلازما الدم مع: فرط نشاط الغدد الجار درقية. كسور العظام؛ التهاب المفاصل. متعدد ... لوحظ انخفاض في تركيز الفوسفات في بلازما الدم مع: ... لوحظ زيادة في تركيز الفوسفات في بلازما الدم مع: قصور في وظيفة الغدد جارات الدرقية. جرعة مفرطة…

دور العناصر النزرة: Mg2 + ، Mn2 + ، Co ، Cu ، Fe2 + ، Fe3 + ، Ni ، Mo ، Se ، J. قيمة السيرولوبلازمين ، مرض كونوفالوف ويلسون.

المنغنيز -العامل المساعد لمركبات aminoacyl-tRNA.

الدور البيولوجي لـ Na + ، Cl- ، K + ، HCO3- - الشوارد الرئيسية ، الأهمية في تنظيم CBS. التبادل والدور البيولوجي. فرق الأنيون وتصحيحه.

انخفاض مستويات كلوريد المصل: قلاء كلوريد الدم (بعد القيء) ، الحماض التنفسي ، التعرق المفرط ، التهاب الكلية مع ... زيادة إفراز الكلوريد في البول: نقص الألدوستيرونية (مرض أديسون) ، ... انخفاض إفراز الكلوريد البولي: فقدان الكلوريدات في القيء والإسهال والمرض كوشينغ ، النهاية -المرحلة الكلوية ...

المحاضرة رقم 25

الموضوع: KOS

2 دورة. الحالة الحمضية القاعدية (CBS) - الثبات النسبي للتفاعل ...

الأهمية البيولوجية لتنظيم الأس الهيدروجيني ، وعواقب الانتهاكات

يؤدي انحراف الأس الهيدروجيني عن المعيار بمقدار 0.1 إلى اضطرابات ملحوظة في الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي وأنظمة الجسم الأخرى. عند حدوث الحموضة في الدم: 1. زيادة التنفس إلى ضيق حاد في التنفس ، وفشل تنفسي نتيجة تشنج قصبي.

المبادئ الأساسية لتنظيم KOS

يرتكز تنظيم المكتب المركزي للإحصاء على ثلاثة مبادئ رئيسية:

1. ثبات الأس الهيدروجيني . تحافظ آليات تنظيم CBS على ثبات الأس الهيدروجيني.

2. تساوي . أثناء تنظيم CBS ، لا يتغير تركيز الجزيئات في السائل بين الخلايا وخارج الخلية.

3. الحياد الكهربائي . أثناء تنظيم CBS ، لا يتغير عدد الجسيمات الموجبة والسالبة في السائل بين الخلايا وخارج الخلية.

آليات تنظيم BOS

في الأساس ، هناك ثلاث آليات رئيسية لتنظيم المكتب المركزي للإحصاء:

1. آلية فيزيائية كيميائية ، هذه أنظمة عازلة للدم والأنسجة ؛
2. آلية فسيولوجية وهي أعضاء: الرئتين والكلى وأنسجة العظام والكبد والجلد والجهاز الهضمي.
3. الأيض (على المستوى الخلوي).

هناك اختلافات جوهرية في تشغيل هذه الآليات:

الآليات الفيزيائية والكيميائية لتنظيم CBS

متعادلهو نظام يتكون من حمض ضعيف وملحه بقاعدة قوية (زوج حمض-قاعدي مترافق).

مبدأ تشغيل نظام العازلة هو أنه يربط H + مع فائضها ويطلق H + بنقصها: H + + A - ↔ AN. وبالتالي ، يميل نظام العازلة إلى مقاومة أي تغييرات في الأس الهيدروجيني ، بينما يتم استهلاك أحد مكونات نظام العازلة ويحتاج إلى استعادته.

تتميز أنظمة العازلة بنسبة مكونات الزوج الحمضي القاعدي والسعة والحساسية والتوطين وقيمة الأس الهيدروجيني التي تحافظ عليها.

هناك العديد من المخازن المؤقتة داخل وخارج خلايا الجسم. تشمل الأنظمة العازلة الرئيسية للجسم البيكربونات وبروتين الفوسفات ومجموعة متنوعة من الهيموجلوبين. يرتبط حوالي 60٪ من معادلات الأحماض بالنظم العازلة داخل الخلايا وحوالي 40٪ منها خارج الخلية.

عازلة بيكربونات (بيكربونات)

يتكون من H 2 CO 3 و NaHCO 3 بنسبة 1/20 ، مترجمة بشكل أساسي في السائل الخلالي. في مصل الدم عند pCO 2 = 40 مم زئبق ، تركيز Na + 150 ملي مول / لتر ، فإنه يحافظ على الرقم الهيدروجيني = 7.4. يتم توفير عمل عازلة البيكربونات بواسطة إنزيم الأنهيدراز الكربوني وبروتين النطاق 3 من كريات الدم الحمراء والكلى.

يعتبر عازل البيكربونات من أهم المستودعات في الجسم نظرًا لخصائصه:

1. على الرغم من السعة المنخفضة - 10٪ ، فإن المخزن المؤقت للبيكربونات حساس للغاية ، فهو يربط ما يصل إلى 40٪ من كل H + "الإضافي" ؛
2. يدمج المخزن المؤقت للبيكربونات عمل أنظمة العازلة الرئيسية والآليات الفسيولوجية لتنظيم CBS.

في هذا الصدد ، يعد المخزن المؤقت للبيكربونات مؤشرًا على BBS ، وتحديد مكوناته هو الأساس لتشخيص انتهاكات BBS.

الفوسفات العازلة

وهو يتألف من حمض NaH 2 PO 4 وفوسفات Na 2 HPO 4 الأساسي ، المترجمة بشكل رئيسي في سائل الخلية (الفوسفات في الخلية 14٪ ، في السائل الخلالي 1٪). نسبة الفوسفات الحمضية والقاعدية في بلازما الدم هي ، في البول - 25/1.

يضمن المخزن المؤقت للفوسفات تنظيم CBS داخل الخلية ، وتجديد المخزن المؤقت للبيكربونات في السائل الخلالي وإفراز H + في البول.

عازلة البروتين

إن وجود مجموعات الأمينية والكربوكسيل في البروتينات يمنحها خصائص مذبذبة - فهي تعرض خصائص الأحماض والقواعد ، وتشكل نظامًا عازلة.

يتكون المخزن المؤقت للبروتين من بروتين H وبروتين Na ، ويتم توطينه بشكل أساسي في الخلايا. أهم بروتين في الدم هو الهيموغلوبين .

عازلة الهيموغلوبين

يقع المخزن المؤقت للهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء وله عدد من الميزات:

1. لديها أعلى سعة (تصل إلى 75٪) ؛
2. يرتبط عمله مباشرة بتبادل الغازات ؛
3. لا تتكون من زوج واحد ، ولكن من زوجين: HHb↔H + + Hb - و HHbО 2 ↔H + + HbO 2 -;

HbO 2 هو حمض قوي نسبيًا ، أقوى من حمض الكربونيك. حموضة HbO 2 مقارنة بـ Hb أعلى بـ 70 مرة ، لذلك ، فإن أوكسي هيموغلوبين موجود بشكل رئيسي في شكل ملح البوتاسيوم (KHbO 2) ، و deoxyhemoglobin في شكل حمض غير مرتبط (HHb).

عمل عازل الهيموجلوبين والبيكربونات

الآليات الفسيولوجية لتنظيم CBS

يمكن أن تكون الأحماض والقواعد المتكونة في الجسم متقلبة وغير متطايرة. يتكون H2CO3 المتطاير من ثاني أكسيد الكربون ، المنتج النهائي للهوائي ... تتراكم الأحماض غير المتطايرة اللاكتات وأجسام الكيتون والأحماض الدهنية في ... تفرز الأحماض المتطايرة من الجسم بشكل رئيسي عن طريق الرئتين مع هواء الزفير والأحماض غير المتطايرة - عن طريق الكلى مع البول.

دور الرئتين في تنظيم CBS

يتم تنظيم تبادل الغازات في الرئتين ، وبالتالي إطلاق H2CO3 من الجسم من خلال تيار من النبضات من المستقبلات الكيميائية و ... عادةً ، تصدر الرئتان 480 لترًا من ثاني أكسيد الكربون يوميًا ، أي ما يعادل 20 مولات H2CO3. ...٪.…

دور الكلى في تنظيم CBS

تنظم الكلى CBS: 1. إفراز H + من الجسم في تفاعلات التكوّن الحمضي وتكوين الأمونيا ومع ... 2. الاحتفاظ بـ Na + في الجسم. يعيد Na + ، K + -ATPase امتصاص Na + من البول ، والذي يعمل مع أنهيدراز الكربونيك وتكوين الحمض ...

دور العظام في تنظيم CBS

1. Ca3 (PO4) 2 + 2H2CO3 → 3 Ca2 + + 2HPO42- + 2HCO3- 2. 2HPO42- + 2HCO3- + 4HA → 2H2PO4- (بول) + 2H2O + 2CO2 + 4A- 3. A- + Ca2 + → CaA (داخل بول)

دور الكبد في تنظيم CBS

ينظم الكبد CBS:

1. تحويل الأحماض الأمينية والأحماض الكيتونية واللاكتات إلى جلوكوز محايد.

2. تحويل قاعدة قوية من الأمونيا إلى يوريا قاعدي ضعيف ؛

3. تخليق بروتينات الدم التي تشكل عازلة للبروتين.

4. يصنع الجلوتامين ، الذي تستخدمه الكلى لتكوين الأمونيا.

يؤدي فشل الكبد إلى تطور الحماض الاستقلابي.

في الوقت نفسه ، يصنع الكبد أجسام الكيتون ، والتي تساهم في حدوث الحماض في ظل ظروف نقص الأكسجة أو الجوع أو مرض السكري.

تأثير الجهاز الهضمي على CBS

يؤثر الجهاز الهضمي على حالة KOS ، حيث يستخدم HCl و HCO 3 - في عملية الهضم. أولاً ، يتم إفراز حمض الهيدروكلوريك في تجويف المعدة ، بينما يتراكم HCO 3 في الدم ويتطور القلاء. ثم يدخل HCO3 - من الدم مع عصير البنكرياس إلى تجويف الأمعاء ويتم استعادة توازن CBS في الدم. نظرًا لأن الطعام الذي يدخل الجسم والبراز الذي يتم إفرازه من الجسم محايد بشكل أساسي ، فإن التأثير الكلي على CBS هو صفر.

في حالة وجود الحماض ، يتم إطلاق المزيد من حمض الهيدروكلوريك في التجويف ، مما يساهم في تطور القرحة. يمكن أن يعوض القيء عن الحماض ، والإسهال يمكن أن يزيد الأمر سوءًا. يسبب القيء المطول تطور القلاء ، وقد يكون له عواقب وخيمة عند الأطفال ، حتى الموت.

الآلية الخلوية لتنظيم CBS

بالإضافة إلى الآليات الفيزيوكيميائية والفسيولوجية المدروسة لتنظيم CBS ، هناك أيضًا الآلية الخلوية تنظيم KOS. مبدأ عملها هو أنه يمكن وضع كميات زائدة من H + في الخلايا مقابل K +.

مؤشرات KOS

1. الأس الهيدروجيني - (هيدروجين الطاقة - قوة الهيدروجين) - اللوغاريتم العشري السالب (-lg) لتركيز H +. المعيار في الدم الشعري هو 7.37 - 7.45 ، ... 2. pCO2 - الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون في حالة توازن مع ... 3. pO2 - الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الكامل. القاعدة في الدم الشعري هي 83-108 ملم زئبق ، في الدم الوريدي ...

انتهاكات BOS

تصحيح CBS هو رد فعل تكيفي من جانب العضو الذي تسبب في انتهاك CBS. هناك نوعان رئيسيان من اضطرابات BOS - الحماض والقلاء.

الحماض

أنا. الغازات (التنفس) . يتميز بتراكم ثاني أكسيد الكربون في الدم ( pCO 2 =، AB ، SB ، BB = N ،).

واحد). صعوبة في إطلاق ثاني أكسيد الكربون ، مع اضطرابات التنفس الخارجي (نقص تهوية الرئتين مع الربو والالتهاب الرئوي واضطرابات الدورة الدموية مع ركود في الدائرة الصغيرة ، وذمة رئوية ، وانتفاخ الرئة ، وانخماص الرئتين ، وانخفاض مركز الجهاز التنفسي تحت تأثير عدد من السموم والأدوية مثل المورفين ، وما إلى ذلك) (рСО 2 = ، рО 2 = ↓ ، AB ، SB ، BB = N ،).

2). تركيز عالٍ من ثاني أكسيد الكربون في البيئة (غرف مغلقة) (рСО 2 = ، рО 2 ، AB ، SB ، BB = N ،).

3). أعطال أجهزة التخدير والجهاز التنفسي.

في الحماض الغازي ، يحدث التراكم في الدم ثاني أكسيد الكربون، H 2 CO 3 وخفض درجة الحموضة. يحفز الحماض إعادة امتصاص الصوديوم في الكلى ، وبعد فترة تحدث زيادة في AB ، SB ، BB في الدم ، وكتعويض ، يتطور قلاء مطرح.

مع الحماض ، H 2 PO 4 - يتراكم في بلازما الدم ، والتي لا يمكن إعادة امتصاصها في الكلى. نتيجة لذلك ، يتم إطلاقه بقوة ، مما يسبب الفوسفات .

للتعويض عن الحماض في الكلى ، يتم إفراز الكلوريدات بشكل مكثف في البول ، مما يؤدي إلى نقص تروية الدم .

يدخل الفائض H + الخلايا ، في المقابل ، يترك K + الخلايا ، مما يسبب فرط بوتاسيوم الدم .

يتم إفراز الفائض K + بقوة في البول ، مما يؤدي إلى ذلك في غضون 5-6 أيام نقص بوتاسيوم الدم .

ثانيًا. غير الغاز. يتميز بتراكم الأحماض غير المتطايرة (pCO 2 \ u003d ↓ ، N ، AB ، SB ، BB = ↓).

واحد). الأيض.يتطور في انتهاكات استقلاب الأنسجة ، والتي يصاحبها تكوين مفرط وتراكم الأحماض غير المتطايرة أو فقدان القواعد (pCO 2 \ u003d ↓ ، N ، АР = ، AB ، SB ، BB =).

أ). الحماض الكيتوني. مع مرض السكري ، والصيام ، ونقص الأكسجة ، والحمى ، إلخ.

ب). الحماض اللبني. مع نقص الأكسجة ، ضعف وظائف الكبد ، الالتهابات ، إلخ.

في). الحماض. يحدث نتيجة لتراكم الأحماض العضوية وغير العضوية أثناء العمليات الالتهابية الواسعة ، والحروق ، والإصابات ، إلخ.

في الحماض الأيضي ، تتراكم الأحماض غير المتطايرة وينخفض ​​الرقم الهيدروجيني. يتم استهلاك أنظمة العازلة ، الأحماض المعادلة ، ونتيجة لذلك ، ينخفض ​​التركيز في الدم AB ، SB ، BBويرتفع AR.

الأحماض غير المتطايرة H + ، عند التفاعل مع HCO 3 - تعطي H 2 CO 3 ، الذي يتحلل إلى H 2 O و CO 2 ، تشكل الأحماض غير المتطايرة نفسها أملاحًا مع Na + bicarbonates. يحفز انخفاض الرقم الهيدروجيني وارتفاع pCO 2 التنفس ؛ ونتيجة لذلك ، فإن pCO 2 في الدم يعود إلى طبيعته أو ينقص مع تطور القلاء الغازي.

يتحرك الفائض H + في بلازما الدم داخل الخلية ، وفي المقابل يترك K + الخلية ، وهي عابرة فرط بوتاسيوم الدم والخلايا hypocalystia . يتم إفراز K + بشكل مكثف في البول. في غضون 5-6 أيام ، يتم تطبيع محتوى K + في البلازما ثم يصبح أقل من الطبيعي ( نقص بوتاسيوم الدم ).

في الكلى ، يتم تحسين عمليات تكوين الأحماض والأمونيا وتجديد نقص بيكربونات البلازما. في مقابل HCO 3 - Cl - تفرز بنشاط في البول وتتطور نقص الكلور في الدم .

المظاهر السريرية للحماض الاستقلابي:

- اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة . هناك انخفاض في تدفق الدم وتطور الركود تحت تأثير الكاتيكولامينات ، الخصائص الانسيابية لتغير الدم ، مما يساهم في تعميق الحماض.

- الضرر وزيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية تحت تأثير نقص الأكسجة والحماض. مع الحماض ، يرتفع مستوى الأقارب في البلازما والسائل خارج الخلية. تتسبب الأقارب في توسع الأوعية وزيادة النفاذية بشكل كبير. تطور انخفاض ضغط الدم. تساهم التغييرات الموصوفة في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة في عملية تجلط الدم والنزيف.

عندما يكون الرقم الهيدروجيني للدم أقل من 7.2 ، انخفاض في النتاج القلبي .

- تنفس كوسماول (رد فعل تعويضي يهدف إلى إطلاق فائض من ثاني أكسيد الكربون).

2. مطرح.يتطور عندما يكون هناك انتهاك لعمليات تكوين الأحماض والأمونيا في الكلى أو مع فقدان مفرط للتكافؤ الأساسي مع البراز.

أ). احتباس الحمض في الفشل الكلوي (التهاب كبيبات الكلى المزمن المنتشر ، وتصلب الكلية ، والتهاب الكلية المنتشر ، وبولية الدم). البول محايد أو قلوي.

ب). فقدان القلويات: كلوي (الحماض الأنبوبي الكلوي ، نقص الأكسجة ، التسمم بالسلفوناميدات) ، الجهاز الهضمي (الإسهال ، اللعاب).

3. خارجي.

تناول الأطعمة والأدوية الحمضية (كلوريد الأمونيوم ؛ نقل كميات كبيرة من محاليل استبدال الدم وسوائل التغذية بالحقن ، والتي يكون الرقم الهيدروجيني لها عادةً<7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).

4. مجتمعة.

على سبيل المثال ، الحماض الكيتوني + الحماض اللبني ، والتمثيل الغذائي + الإخراج ، إلخ.

ثالثا. مختلط (غاز + غير غاز).

يحدث مع الاختناق ، قصور القلب والأوعية الدموية ، إلخ.

القلاء

واحد). زيادة إفراز ثاني أكسيد الكربون ، مع تنشيط التنفس الخارجي (فرط التنفس في الرئتين مع ضيق التنفس التعويضي ، والذي يصاحب عددًا من الأمراض ، بما في ذلك ... 2). يؤدي نقص الأكسجين في الهواء المستنشق إلى فرط تهوية الرئتين و ... يؤدي فرط التنفس إلى انخفاض في نسبة ثاني أكسيد الكربون في الدم وزيادة درجة الحموضة. القلاء يمنع إعادة امتصاص الصوديوم في الكلى ، ...

قلاء غير غازي

المؤلفات

1. مصل الدم أو بيكربونات البلازما / R. موراي ، د. جرينر ، بي مايز ، دبليو رودويل // الكيمياء الحيوية البشرية: في مجلدين. T.2. لكل. من الإنجليزية: - م: مير ، 1993. - ص 370 - 371.

2. نظم عازلة للدم وتوازن الحمض القاعدي / Т.Т. بيريزوف ، ب. كوروفكين / الكيمياء البيولوجية: كتاب مدرسي / إد. RAMS S. ديبوف. - الطبعة الثانية. مراجعة وإضافية - م: الطب 1990. - ص 452-457.

ماذا سنفعل بالمواد المستلمة:

إذا كانت هذه المادة مفيدة لك ، فيمكنك حفظها على صفحتك على الشبكات الاجتماعية: