يظهر اعتلال الأعصاب السكري نفسه على أنه أحد مضاعفات مرض السكري. يعتمد المرض على الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي للمريض. غالبًا ما يتكون المرض عند الأشخاص بعد 15-20 عامًا من تطور مرض السكري. معدل تطور المرض إلى مرحلة معقدة هو 40-60٪. يمكن أن يظهر المرض في الأشخاص المصابين بمرض من النوع 1 والنوع 2.

من أجل التشخيص السريع للمرض ، وفقًا للتنظيم الدولي للأمراض في التصنيف الدولي للأمراض 10 ، تم تعيين رمز اعتلال الأعصاب السكري G63.2.

المسببات

ينقسم الجهاز العصبي المحيطي في البشر إلى قسمين - جسدي ومستقل. يساعد النظام الأول على التحكم بوعي في عمل جسمك ، وبمساعدة النظام الثاني ، يتم التحكم في العمل المستقل للأعضاء والأنظمة الداخلية ، على سبيل المثال ، الجهاز التنفسي ، والدورة الدموية ، والجهاز الهضمي ، وما إلى ذلك.

يؤثر اعتلال الأعصاب المتعدد على كلا النظامين. في حالة انتهاك القسم الجسدي ، تبدأ نوبات الألم الحادة في الشخص ، ويشكل الشكل المستقل من اعتلال الأعصاب تهديدًا كبيرًا لحياة الإنسان.

يتطور المرض مع زيادة معدل السكر في الدم. بسبب المريض ، تتعطل عمليات التمثيل الغذائي في الخلايا والأنسجة ، مما يؤدي إلى حدوث خلل في الجهاز العصبي المحيطي. كما أن تجويع الأكسجين ، وهو أيضًا علامة على الإصابة بمرض السكري ، يلعب دورًا مهمًا في تطور مثل هذا المرض. نتيجة لهذه العملية ، يتدهور نقل الدم في جميع أنحاء الجسم وتعطل وظيفة الألياف العصبية.

تصنيف

بناءً على حقيقة أن المرض يؤثر على الجهاز العصبي ، الذي يحتوي على نظامين ، قرر الأطباء أن تصنيفًا واحدًا للمرض يجب أن يقسم اعتلال الأعصاب المتعدد إلى جسدي ومستقل.

حدد الأطباء أيضًا تنظيم أشكال علم الأمراض وفقًا لموقع الآفة. يقدم التصنيف ثلاثة أنواع تشير إلى مكان تالف في الجهاز العصبي:

• الحسية - تفاقم الحساسية للمنبهات الخارجية ؛
• المحرك - يتميز باضطرابات الحركة.
• شكل حسي - يتم الجمع بين مظاهر كلا النوعين.

وفقًا لشدة المرض ، يميز الأطباء بين هذه الأشكال - الحادة والمزمنة وغير المؤلمة والضموري.

أعراض

غالبًا ما يتطور اعتلال الأعصاب القاصي السكري في الأطراف السفلية ، ونادرًا ما يحدث في الأطراف العلوية. يتكون المرض على ثلاث مراحل ، ويظهر كل منها علامات مختلفة:

• المرحلة 1 تحت الإكلينيكي - لا توجد شكاوى مميزة ، تظهر التغييرات الأولى في الأنسجة العصبية ، تنخفض الحساسية للتغيرات في درجة الحرارة والألم والاهتزاز ؛
• المرحلة 2 السريرية - تظهر متلازمة الألم في أي جزء من أجزاء الجسم بكثافة مختلفة ، والأطراف تخدر ، وتتفاقم الحساسية ؛ تتميز المرحلة المزمنة بوخز شديد ، وخدر ، وحرقان ، وألم في مناطق مختلفة من الجسم ، وخاصة في الأطراف السفلية ، والحساسية مضطربة ، وكل الأعراض تتطور في الليل ؛

يتجلى الشكل غير المؤلم في خدر القدمين ، مما يؤدي إلى ضعف كبير في الحساسية ؛ في النوع الضموري ، ينزعج المريض من جميع العلامات المذكورة أعلاه ، بالإضافة إلى ضعف في العضلات وصعوبة في الحركة.

• مضاعفات المرحلة 3 - يعاني المريض من تقرحات كبيرة على الجلد ، وخاصة في الأطراف السفلية ، ويمكن أن تسبب التكوينات أحيانًا ألمًا خفيفًا ؛ في المرحلة الأخيرة ، قد يخضع المريض لبتر الجزء المصاب.

كما تنقسم جميع أعراض الطبيب إلى نوعين - "إيجابي" و "سلبي". يصاحب اعتلال الأعصاب السكري الأعراض التالية من المجموعة "الإيجابية":

• احتراق؛
• شخصية خنجر
• تنميل؛
• حساسية معززة
• الشعور بالألم من لمسة خفيفة.

تشمل مجموعة العلامات "السلبية":

• الكزازة؛
• خدر؛
• "الإماتة" ؛
• تنميل؛
• حركات غير مستقرة عند المشي.

كما يمكن أن يسبب المرض الصداع والدوخة والتشنجات وضعف الكلام والرؤية والإسهال وسلس البول وفقدان النشوة عند النساء.

التشخيص

إذا تم الكشف عن العديد من الأعراض ، يحتاج الشخص لطلب مشورة الطبيب على وجه السرعة. مع مثل هذه الشكاوى ، ينصح المريض بالاتصال بأخصائي الغدد الصماء والجراح وطبيب الأعصاب.

يعتمد تشخيص اعتلال الأعصاب السكري على تحليل شكاوى المريض وتاريخ المرض والحياة والفحص البدني وطرق الفحص المخبرية والوسائل الآلية. بالإضافة إلى الأعراض ، يجب على الطبيب تحديد الحالة الخارجية للساقين والنبض وردود الفعل وضغط الدم في الأطراف العلوية والسفلية. أثناء الفحص يقوم الطبيب بما يلي:

• تقييم منعكس الوتر.
• تحديد حساسية اللمس
• الكشف عن حساسية التحسس العميق.

بمساعدة طرق الفحص المخبرية ، يكشف الطبيب:

• مستويات الكوليسترول والبروتين الدهني.
• محتوى الجلوكوز في الدم والبول.
• كمية الأنسولين في الدم.
• سي الببتيد.
• الهيموغلوبين الغليكوزيلاتي.

البحث الآلي مهم جدًا أيضًا أثناء التشخيص. لتحديد التشخيص بدقة ، يحتاج المريض إلى:

• تخطيط القلب وفحص الموجات فوق الصوتية للقلب.
• علم الأورام.
• خزعة؛

من المستحيل تحديد المرض بطريقة واحدة ، لذلك ، من أجل التشخيص الدقيق لـ "اعتلال الأعصاب السكري البعيد" ، يجب استخدام جميع طرق الفحص المذكورة أعلاه.

علاج او معاملة

من أجل القضاء على المرض ، يصف المريض أدوية خاصة لها تأثير إيجابي على العوامل المسببة المختلفة في تطور علم الأمراض.

العلاج الذي يصفه الطبيب هو تطبيع مستويات السكر في الدم. في كثير من الحالات ، يكون هذا العلاج كافياً للقضاء على علامات وأسباب اعتلال الأعصاب.

يعتمد علاج اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية على استخدام هذه الأدوية:

• فيتامينات المجموعة هـ ؛
• مضادات الأكسدة؛
• مثبطات.
• أكتوفجين.
• المسكنات.
• مضادات حيوية.

باستخدام الأدوية ، يشعر المريض على الفور بتحسن ، ويتم القضاء على العديد من الأعراض والأسباب. ومع ذلك ، من أجل العلاج الفعال ، من الأفضل استخدام عدة طرق للعلاج. وهكذا ، يصف الأطباء العلاج غير الدوائي للمرضى الذين يعانون من آفة مماثلة في الأطراف السفلية:

• تدفئة القدمين بالتدليك والجوارب الدافئة ، بينما لا ينبغي استخدام وسادات التدفئة أو النار المفتوحة أو الحمامات الساخنة لتحقيق نفس الهدف ؛
• استخدام النعال العظمية الخاصة ؛
• علاج الجروح بمطهر.
• تمارين العلاج الطبيعي لمدة 10-20 دقيقة كل يوم.

للقضاء على المرض ، يمكنك إجراء مثل هذه التمارين ، حتى في وضعية الجلوس:

• انثناء وتمديد أصابع الأطراف السفلية ؛
• نضع الكعب على الأرض ، ونحرك إصبع القدم في دائرة ؛
• ثم العكس - إصبع القدم على الأرض والكعب يدور ؛
• في المقابل ، ضع الكعب ، ثم إصبع القدم على الأرض ؛
• شد الساقين لثني الكاحلين.
• ارسم حروفًا وأرقامًا ورموزًا مختلفة في الهواء ، بينما يجب تمديد الأرجل ؛
• دحرجة شوبك أو بكرة بقدميك فقط ؛
• اصنع كرة من ورق الجرائد بقدميك.

أيضًا ، مع اعتلال الأعصاب المتعدد ، يصف الأطباء أحيانًا استخدام وصفات الطب التقليدي في علاج المريض. يشمل العلاج بالعلاجات الشعبية استخدام هذه المكونات:

يضاف الثوم وورق الغار وخل التفاح والليمون والخرشوف القدس والملح أحيانًا إلى هذه القائمة. يعتمد تعيين العلاجات الشعبية على درجة المرض ، لذلك ، قبل بدء العلاج بنفسك ، تحتاج إلى استشارة الطبيب. الطب التقليدي ليس هو الطريقة الوحيدة للعلاج ، ولكنه مجرد إضافة إلى العلاج الدوائي الرئيسي لاعتلال الأعصاب المتعدد.

تنبؤ بالمناخ

مع تشخيص "اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية" لدى المريض ، سيعتمد التشخيص على مرحلة تطور المضاعفات والقدرة على التحكم في مستويات السكر في الدم. في أي حال ، يتطلب هذا المرض علاجًا طبيًا مستمرًا.

الوقاية

إذا تم بالفعل تشخيص شخص مصاب بمرض السكري ، فعليك توخي الحذر قدر الإمكان وتجنب المضاعفات. تشمل الإجراءات الوقائية من اعتلال الأعصاب اتباع نظام غذائي متوازن ونمط حياة نشط وتجنب العادات السلبية ويحتاج المريض إلى مراقبة وزن الجسم والتحكم في مستويات السكر في الدم.

اعتلال الأعصاب السكري البعيد

في. بريجوفسكي ، في. خراميلين ، آي يو. ديميدوفا ، أ. ستروكوف ، إ. جوريف

مؤسسة الميزانية الفيدرالية الحكومية "مركز الأبحاث الطبية الفيدرالية الشمالية الغربية" التابع لوزارة الصحة في روسيا (سانت بطرسبرغ) ؛ GBOU VPO RNIMU لهم. NL Lirogov من وزارة الصحة الروسية (موسكو) ؛

GBOU VPO الجامعة الطبية الحكومية الأولى في موسكو. هم. سيتشينوف (موسكو) ؛

مؤسسة الميزانية الفيدرالية الحكومية "المكتب الفيدرالي للخبرة الطبية والاجتماعية" التابعة لوزارة العمل في روسيا ؛

GBOU DPO RMAPO من وزارة الصحة الروسية (موسكو)

في هيكل المضاعفات العصبية لمرض السكري (DM) ، يحتل اعتلال الأعصاب القاصي السكري (DPN) المرتبة الأولى. اعتلال الأعصاب السكري غير متجانس في المسار السريري وطبيعة آفة الجهاز العصبي المحيطي. في معظم الحالات ، يعتمد تشخيص اعتلال الأعصاب السكري على تحديد أعراض عصبية معينة ، ونتائج الفحص العصبي ، ونتائج دراسات الفسيولوجيا العصبية عند توفر الطرق. يشمل العلاج الدوائي لـ DPN المؤلم عوامل مسببة للأمراض ومسببة للأمراض. إن تعويض مرض السكري ليس فقط الأساس لتقليل مخاطر تطور وتطور اعتلال الأعصاب السكري ، ولكنه أيضًا مؤشر على فعالية العلاج الممرض والأعراض. يعتمد الاختيار الأساسي للدواء على خصائص المريض ، ودرجة التعويض عن مرض السكري ، وشدة أعراض الألم ، ووجود أمراض مصاحبة كبيرة ، وتكلفة الأدوية وتوافرها.

الكلمات المفتاحية: داء السكري ، اعتلال الأعصاب السكري ، آلام الأعصاب.

مقدمة

في بنية المضاعفات العصبية لمرض السكري ، يمثل DPN حوالي 70 ٪ من آفات الجهاز العصبي المحيطي. يتم تشخيص اعتلال الأعصاب المتماثل القاصي في 7.5-10٪ من مرضى السكري من النوع الثاني المشخصين حديثًا (DM2). وتجدر الإشارة إلى أن نصف هؤلاء المرضى الذين يعانون من DPN لا تظهر عليهم أعراض بشكل شخصي ولا يمكن اكتشافهم إلا من خلال فحص شامل. في الوقت نفسه ، يعاني 10-20٪ من مرضى السكري من النوع 2 الذي تم تشخيصه حديثًا بالفعل من أعراض الألم الشديد ، مما يقلل بشكل كبير من جودة حياتهم ويتطلب علاجًا فوريًا. علاوة على ذلك ، فإن DPN هو السبب في 50-75 ٪ من الحالات لجميع عمليات بتر الأطراف السفلية غير المؤلمة. غالبًا ما يكون الاعتلال العصبي الحسي الحركي مصحوبًا بخلل وظيفي مستقل في العديد من الأعضاء ، وقبل كل شيء القلب. في هذا الصدد ، لا يعتبر اعتلال الأعصاب المتعدد مؤشرًا على ارتفاع مخاطر الإصابة بمتلازمة القدم السكرية (DFS) فحسب ، بل أيضًا للوفيات بشكل عام. .

قضايا عامة

في الدراسات الوبائية حول انتشار DPN ، لسوء الحظ ، غالبًا ما تستخدم طرق مختلفة لتشخيص مضاعفات مرض السكري. على الرغم من التباين في البيانات حول انتشار DPN ، فإن تواتر تطويره يرتبط ارتباطًا مباشرًا بمدة مرض السكري والعمر ونوع أدوات التشخيص المستخدمة. يتفق معظم الباحثين على أن الانتشار الحقيقي لـ DPN بين مرضى السكري هو حوالي 30-34٪ ، وفي مرض السكري حديث التشخيص - 7.5-10٪ ، يزداد مع السنوات اللاحقة. وبالتالي ، مع وجود مرض السكري لمدة تزيد عن 25 عامًا ، تم اكتشاف DPN في أكثر من 50 ٪ من المرضى.

وفقًا لباحثين أجانب ، يتراوح معدل تكرار الإصابة بألم اعتلال الأعصاب من 3 إلى 32٪. يرتبط وجود DPN المؤلم بوضوح بانخفاض جودة حياة المرضى. يبلغ معدل الإصابة السنوية للحالات الجديدة من DPN حوالي 2 ٪. وفقًا لسجل الدولة لمرض السكري ، فإن انتشار DPN في مرضى السكري من النوع 1 و 2 في الاتحاد الروسي هو 42.93٪ و 26.07٪ على التوالي. ومع ذلك ، فإن الانتشار الفعلي لـ DPN وفقًا لبيانات الفحص هو 56.04 ٪ و 59.5 ٪ للمرضى الذين يعانون من النوع 1 و 2 DM ، على التوالي. تشير بيانات بعض الدراسات التي أجريت على مجموعات كبيرة (حوالي 5000 مريض) من مرضى العيادات الخارجية المصابين بداء السكري إلى انتشار كبير لعجز حسي شديد (يصل إلى 12٪) ونسبة منخفضة نسبيًا لأشكال الألم من DPN (6.4٪). يمكن تفسير هذا التناقض بين البيانات الوبائية الروسية والبيانات الدولية من خلال عدد من العوامل: الاكتشاف المتأخر لمرض السكري من النوع 2 ومستوى الفحص غير الكافي لهؤلاء المرضى ، والتركيب العمري للسكان الذين تم فحصهم ، والاختلاف في طرق ومعايير التشخيص لتشخيص DPN.

من المسلم به الآن أن خطر الإصابة بـ DPN يرتبط ارتباطًا مباشرًا بمدة مرض السكري ، ومستوى HbA1c والتقلبات الكبيرة في نسبة السكر في الدم ، وعسر شحميات الدم ، وارتفاع مؤشر كتلة الجسم ، وبيلة ​​الألبومين ، وارتفاع ضغط الدم والتدخين.

الأشكال السريرية لاعتلال الأعصاب السكري

تم تحديد معايير التشخيص وتعريف اعتلال الأعصاب السكري بشكل متكرر ومراجعته.

اعتلال الأعصاب السكري هو اختلاط خاص بمرض السكري مع أو بدون أعراض إكلينيكية ويتميز بتلف في الجهاز العصبي المحيطي مع استبعاد الأسباب المسببة الأخرى.

اعتلال الأعصاب السكري غير متجانس في المسار السريري وطبيعة آفة الجهاز العصبي المحيطي. DPN هو اعتلال الأعصاب المزمن ، المتماثل ، الحسي الحركي (ما يسمى "اعتلال الأعصاب المعتمد على الطول"). يتطور على خلفية ارتفاع السكر في الدم المزمن ، ويرتبط بالتغيرات الأيضية المرضية (تنشيط مسار البوليول ، وتراكم المنتجات النهائية للجلوكيشن المتقدمة ، والإجهاد التأكسدي ، وخلل الدهون في الدم) وعوامل الخطر الرئيسية لأمراض القلب والأوعية الدموية. تعتبر التغييرات في الأوعية الدموية الدقيقة نموذجية وعالمية لكل من تطور اعتلال الشبكية السكري واعتلال الكلية واعتلال الأعصاب السكري. في الوقت نفسه ، هناك ارتباط واضح في المسار والتطور المشترك لهذه المضاعفات الوعائية الدقيقة. يؤكد الوجود المصاحب لاعتلال الشبكية السكري و / أو اعتلال الكلية على ارتباط اعتلال الأعصاب المحدد مع مرض السكري. وهكذا ، أظهرت دراسة روتشستر أنه في 10٪ من حالات اعتلال الأعصاب المتعدد ، لم يكن مرض السكري هو سبب تطوره. يجب اعتبار عامل الخطر الرئيسي لـ DPN هو مدة ارتفاع السكر في الدم المزمن. غالبًا ما يؤدي تطبيع نسبة السكر في الدم إلى استقرار مسار DPN أو حتى تحسينه. قد يحدث الخلل الوظيفي اللاإرادي وألم الاعتلال العصبي في أي مرحلة من مراحل المرض.

السمة المميزة الرئيسية لـ DPN هي انخفاض متماثل في الحساسية البعيدة. يمكن أن تتراوح درجة الاضطرابات الحسية من خفيفة وتحت إكلينيكية (يتم تشخيصها فقط بالتغيرات في اختبارات الفيزيولوجيا الكهربية) إلى الاضطرابات الحسية الحركية الشديدة ، المصحوبة بفقدان كامل للإحساس وشلل جزئي بعيد. على خلفية الاضطرابات الحسية المتناظرة ، يمكن اكتشاف أعراض DPN ، بما في ذلك. والألم (آلام الأعصاب). بناءً على وجود أو عدم وجود أعراض اعتلال الأعصاب ، مع وجود درجة كافية من الشرطية ، يتم تمييز المتغيرات غير المؤلمة والمؤلمة لمسار هذا المرض.

يتميز البديل غير المؤلم بالتطور البطيء ، والأعراض البسيطة غير المؤلمة ، والتقدم التدريجي للعجز الحسي الحركي. الأكثر شيوعًا هي الشكاوى من خدر القدمين وانخفاض حساسيتها. يكشف الفحص الموضوعي عن انخفاض في أنواع مختلفة من الحساسية ، أو انخفاض أو غياب ردود الأوتار.

يمكن أن يكون لـ DPN المؤلم متغير مزمن أو حاد من الدورة. يتميز شكل الألم المزمن لـ DPN بدورة متموجة مع فترات مغفرة وتدهور ، وتتجاوز مدة متلازمة الألم

3 اشهر. هناك علاقة مع ارتفاع السكر في الدم ، وعلى وجه الخصوص ، مع اتساع تقلبات نسبة السكر في الدم. في الغالبية العظمى من الحالات ، إلى جانب الأعراض ، هناك أيضًا اضطرابات حسية.

يتطور شكل الألم الحاد بسرعة كبيرة ويزداد شدته. شدة الأعراض كبيرة. في كثير من الأحيان ، تترافق أعراض الألم مع علامات الخلل الوظيفي اللاإرادي ويمكن دمجها مع النتائج الطبيعية للاختبارات العصبية. قد يكون أساس هذا الشكل من DPN هو الآفة الانتقائية للألياف العصبية الحسية الرقيقة.

على ما يبدو ، فإن هزيمة "الألياف الرقيقة" تفسر أيضًا التطور المتكرر للاعتلال العصبي اللاإرادي لدى هؤلاء المرضى: عدم انتظام دقات القلب أثناء الراحة ، انخفاض ضغط الدم الانتصابي. في شكل الألم الحاد لـ DPN ، تكون جميع أنواع الأعراض الإيجابية للاعتلال العصبي أكثر شدة ، مع ألم خيفي نموذجي واعتلال مفرط. نشأ ، على ما يبدو بسبب الألم الشديد ، وفقدان الشهية ، والأرق والاكتئاب يؤدي إلى فقدان الوزن بشكل كبير ، مما أدى إلى ظهور اسم هذا النوع من اعتلال الأعصاب المؤلم "دنف الأعصاب السكري". كقاعدة عامة ، يسبق تطوير هذا الشكل من DPN حلقة من المعاوضة من داء السكري. مسار هذا النموذج موات. كقاعدة عامة ، تخضع لمستوى مرضٍ من السكر في الدم ، والحل التلقائي لأعراض الألم ، واستعادة النوم ، وزيادة الوزن ، وما إلى ذلك. تحدث على مدار العام.

المبادئ العامة للتشخيص

اعتلال الأعصاب السكري

يمكن تحديد تشخيص DPN بناءً على شكاوى المريض وفحص طبي شامل. في معظم الحالات ، لا يلزم إجراء مزيد من الفحوصات العصبية يمكنهم فقط تأكيد وجود اعتلال الأعصاب المتعدد دون تحديد أسباب الاضطرابات. إذا أظهر الفحص علامات اعتلال الأعصاب الحركية ، يوصى بالإحالة إلى طبيب أعصاب لاختبار التوصيل. في الممارسة السريرية ، في معظم الحالات ، يعتمد تشخيص اعتلال الأعصاب السكري على تحديد الأعراض العصبية المحددة ، ونتائج فحص الحالة العصبية. يجب إجراء فحص لاعتلال الأعصاب السكري لدى جميع مرضى السكري من النوع 1 الذين يعانون من ضعف التحكم في نسبة السكر في الدم بعد 3 سنوات من ظهور المرض وبين مرضى السكري من النوع 2 ، بدءًا من لحظة تشخيص مرض السكري. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الفحص العصبي للأطراف السفلية هو طريقة مهمة ومتكاملة لتشخيص اعتلال الأعصاب السكري. يجب أن يشمل الفحص العصبي الكامل: فحص القدمين ، وتقييم اللمس ، والاهتزاز ، ودرجة الحرارة ، وأنواع حساسية الألم ، وتقييم ردود الفعل. يمكن استخدام الاختبارات الحسية الكمية للكشف عن اعتلال الأعصاب تحت الإكلينيكي والسريري ، وكذلك لتقييم تطور اعتلال الأعصاب المتعدد. لا تعد طرق البحث الفيزيولوجية الكهربية طريقة تشخيصية روتينية ، ويجب أن يقتصر استخدامها على حالات المسار "غير النمطي" لـ DPN ، والبحث التشخيصي التفاضلي وحالات التقدم السريع والأعراض الحركية التي ليست من سمات DPN "النموذجي".

تمت صياغة النهج الرئيسية لتشخيص DPN في وثائق الإجماع المنشورة في 2010 و 2011. هذه الاتفاقيات هي في المجال العام.

معايير تشخيص DPN_

ممكن DPN. وجود أعراض (الشعور بانخفاض الحساسية ، أعراض عصبية إيجابية (خدر ، وخز ، وآلام جرح ، وتنمل ، وحرق) في أصابع القدم ، والقدمين ، والساقين) أو علامات DSPN (انخفاض متماثل في الحساسية أو ضعف واضح / غياب واضح ردود الأوتار).

DPN محتمل. وجود أعراض وعلامات اعتلال الأعصاب (علامتان أو أكثر).

تم التحقق من DPN. وجود أعراض و / أو علامات اعتلال عصبي (كما هو موضح أعلاه) بالاشتراك مع تشوهات في دراسة الفيزيولوجيا الكهربية (تخطيط العضل الكهربائي ، ENMG). في حالة النتائج الطبيعية لدراسة التوصيل العصبي ، يُنصح بإجراء معالجات تشخيصية للكشف عن الأضرار التي لحقت بالألياف العصبية "الرقيقة": الفحص المجهري للقرنية ، النتائج الإيجابية لأخذ خزعة من جلد الساقين (انخفاض في كثافة الألياف العصبية داخل الجلد) و / أو التغيرات في الاختبار الكمي لحساسية درجة الحرارة على القدمين.

DPN تحت السريرية. لا توجد أعراض وعلامات للاعتلال العصبي ، ولكن هناك انحرافات في ENMG.

طرق الفحص السريري وتقييم DPN_

يتم إجراء دراسة حساسية اللمس باستخدام خيوط أحادية 10 جم (5.07 Semmes-Weinstein). بالطبع ، عدم وجود حساسية اللمس في الدراسة مع 10 غرام. حيدة هو عامل خطر واضح لمتلازمة القدم السكرية ، لكنه اختبار خام إلى حد ما لتشخيص اعتلال الأعصاب المتعدد.

يتم فحص حساسية الألم باستخدام إبرة عصبية في منطقة إسقاط الرأس البعيد لعظم مشط المشط الأول و / أو على السطح الخلفي للإصبع الأول. يتم تقييم حساسية درجة الحرارة باستخدام أسطوانة حرارية (طرف طرف).

يتم إجراء تقييم حساسية الاهتزاز باستخدام شوكة رنانة 128 هرتز متدرجة بثمانية أوكتافات أو مقياس حيوي ؛ الأخير هو الأهم. بمساعدة مقياس حيوي ، يتم تحديد حساسية الاهتزاز في منطقة الكاحل الداخلي وتعتبر ضعيفة عند عتبة حساسية تزيد عن 12 فولت ، وعند مؤشر يتجاوز 25 فولت ، فإنها تشير إلى عجز حسي شديد المرتبطة بخطر تطوير SDS. تعتبر حساسية الاهتزاز محفوظة عند قيم> 6 أوكتافات. تنخفض حساسية الاهتزاز مع توسع الأوردة والوذمة من أي مسببات ، وكذلك عند كبار السن ، مما لا يشير إلى اعتلال الأعصاب المتعدد. عادة ما يكون الانخفاض المرتبط بالعمر في حساسية الاهتزاز صغيرًا.

يمكن حساب الحد الطبيعي لحساسية الاهتزاز بناءً على الصيغة: 7.38-0.026 × العمر (بالسنوات). يتم تقييم ردود الفعل وحساسية التحفيز باستخدام الطرق القياسية.

لطالما استخدمت طرق الفيزيولوجيا الكهربية لتقييم حالة الأعصاب الطرفية لتحديد العلامات الأولية وتطور DPN. توصي العديد من الإرشادات باستخدام طرق الفيزيولوجيا الكهربية لتقييم DPN في التجارب السريرية. هذه طرق موضوعية وغير جراحية وموثوقة إلى حد ما لتشخيص DPN. ومع ذلك ، فإن الاختبارات "القياسية" ، مثل السرعة القصوى للتوصيل العصبي ، تعكس فقط الضرر الذي يصيب الألياف السميكة النخاعية وقد تظل طبيعية في بعض التغيرات المرضية التي تحدث في DPN. يتمثل الدور الرئيسي لطرق التقييم الكهربية في التشخيص التفريقي لأسباب الاعتلال العصبي.

على مدى السنوات الماضية ، تم نشر أكثر من 100 مقال تناقش العلاقة بين سرعة التوصيل العصبي (NVT) و DPN. فيما يلي بعض الرسائل الأساسية فقط:

ينخفض ​​SIT تدريجياً مع DPN ، في المتوسط ​​بمقدار 0.5 طن / ثانية / سنة.

يعد الانخفاض في SRF مؤشرًا حساسًا ولكنه غير محدد لـ DPN الأولي ، وقد يكون معيارًا قيمًا للكشف عن الاضطرابات تحت الإكلينيكية.

قد يكون SRF علامة على تقدم DPN وأيضًا مؤشر قيم لشدة DPN.

التغييرات في SRF ترتبط بدرجة التحكم في نسبة السكر في الدم. وهكذا ، في دراسة DCCT للمرضى الذين لم يكن لديهم DPN في بداية الدراسة ، وبحلول نهاية الدراسة ، لوحظ انخفاض في SRF في 40.2 ٪ من الحالات في مجموعة العلاج التقليدي و 16.5 ٪ فقط في المكثف. مجموعة العلاج. وقد تبين أيضًا أن تغييرًا بنسبة 1٪ في مستوى HbA1 يرتبط بتغيير في السرعة القصوى للتوصيل النبضي على طول العصب بمقدار 1.3 م / ث.

قد تعكس التغييرات في SPN تطور علم الأمراض البنيوي للمحاور النخاعية ذات العيار الكبير ، بما في ذلك الضمور ، وإزالة الميالين ، وانخفاض كثافة الألياف.

قد يتحسن SRF بالعلاج الفعال أو بعد زرع البنكرياس والكلى.

وبالتالي ، فإن طرق البحث في الفيزيولوجيا الكهربية ليست طريقة تشخيصية روتينية ، ويجب أن يقتصر استخدامها على حالات المسار "غير النموذجي" لـ DPN ، والبحث التشخيصي التفاضلي ، وحالات التقدم السريع والأعراض الحركية التي ليست من سمات DPN "النموذجي". بالنسبة إلى DPN الأولي ، يكون هناك نوع من الآفة المحورية ، ولاحقًا نوع مختلط من الآفة.

يمكن استخدام الاختبارات الحسية الكمية (QST) لتحديد الاعتلال العصبي تحت الإكلينيكي والسريري و "المعرض للخطر" لتطوير DFS ، وكذلك لتقييم تطور الاعتلال العصبي. بالإضافة إلى ذلك ، تُستخدم طرق CST بنشاط في التجارب السريرية للوقاية من اعتلال الأعصاب السكري وعلاجه. على الرغم من وجود عدد من

الخصائص ، فإن CSTs لها أيضًا عدد من القيود ، منذ ذلك الحين هي مقياس "شبه موضوعي" للتقييم ، اعتمادًا على انتباه المريض ودوافعه واستعداده للتعاون ، على متغيرات القياسات البشرية (العمر والجنس ووزن الجسم وتاريخ التدخين واستهلاك الكحول). تم تكريس العديد من المراجعات الرئيسية لإجراءات لجنة العلم والتكنولوجيا ، مما يثبت سلامة وفعالية الطريقة. ومع ذلك ، لا ينبغي استخدام CST كأداة تشخيصية وحيدة لاعتلال الأعصاب السكري.

لسنوات عديدة ، استخدم البحث الذي يركز على الاعتلال العصبي المحيطي خزعة العصب الربلي. الخزعة هي إجراء تشخيصي مفيد للمرضى الذين يعانون من سبب غير معروف لاعتلال الأعصاب أو اعتلال الأعصاب السكري غير النمطي. الخزعة هي إجراء جائر ينطوي على مضاعفات محتملة ، كما أن توفر العديد من الطرق غير الغازية لتقييم الاعتلال العصبي يقلل من تكرار استخدام هذه الطريقة لتحديد تشخيص DPN.

يلعب التحليل الكمي المناعي الكيميائي للأعصاب الجلدية دورًا متزايد الأهمية في التقييم المورفولوجي لـ DPN. بفضل اكتشاف علامة باناكسون ، المنتج الجيني للبروتين 9.5 ، أصبح التصور المباشر للألياف العصبية للبشرة ممكنًا. تعتبر هذه التقنية غازية ، ولكنها تتطلب خزعة صغيرة من الجلد بحجم 3 مم فقط وتسمح بالفحص المباشر للألياف العصبية ذات العيار الصغير ، والتي يصعب تقييم حالتها من الناحية الكهربية.

في الآونة الأخيرة ، تم وضع آمال كبيرة في تجسيد آفات الجهاز العصبي المحيطي في DM على الفحص المجهري متحد البؤر ، والذي يمكن استخدامه لتقييم حالة الألياف الصغيرة في القرنية.

تُستخدم جميع هذه الأساليب تقريبًا بشكل أساسي لأغراض البحث.

المراقبة الديناميكية للمريض باستخدام DPN_

تتمثل إحدى مهام المراقبة الطبية للمريض المصاب بمرض السكري في التشخيص الصحيح لـ DPN. هناك ثلاثة أهداف رئيسية للتشخيص:

1. تحديد DPN المرتبط بارتفاع مخاطر DFS.

2. تشخيص DPN من أجل تقييم شدة العجز الحسي.

3. تقييم ديناميات حالة حساسية وشدة DPN.

من المعروف أن DPN فقط ، التي تتميز بنقص حسي شديد ، هي التي ترتبط بخطر DFS. يعد استخدام خيوط سيميس-ويمشتاين الأحادية 10 جم هو المعيار لتشخيص المخاطر العالية لتطوير SDS ويوصى به لهذا الغرض من خلال الوثائق التنظيمية ذات الصلة. تقييم شدة العجز الحسي هو الأهم لأن يسمح لك بحل كل هذه المشاكل. أحد أكثر الأساليب نجاحًا لتحديد شدة DPN ، المطبق في الممارسة السريرية اليومية ، هو مقياس NDSm (الجدول 1). يتكون هذا المقياس من 4 اختبارات ،

الجدول 1: مقياس

يمين شمال

علم الأمراض الطبيعي علم الأمراض الطبيعي

الألم (وخز الإبرة) 0 1 0 1

تهتز. الحساسية 0 1 0 1

سرعة. الحساسية 0 1 0 1

ضعف قاعدة منعكس أخيل لا يضعف أي معيار

أحرز 0 1 2 0 1 2

يتم تلخيص الدرجات وفقًا لتلك المشار إليها في الجدول. القيم الرابعة. الدرجة القصوى هي 10.

من غير المحتمل تشخيص DPN إذا كان مجموع الدرجات لكل من الأطراف السفلية 2 أو أقل. مجموع النقاط من 3 إلى 5 يتوافق مع اعتلال الأعصاب الخفيف ، من 6 إلى 8 - إلى متوسط ​​درجة الاضطرابات الحسية. تم إنشاء اعتلال الأعصاب الشديد (العجز الحسي) بدرجة 9 أو 10. وفقًا للأفكار الحديثة حول تطور DPN ، حيث تزداد شدة العجز الحسي ، وتقل نسبة التغيرات القابلة للعكس ، وتزداد نسبة التغيرات العضوية التي لا رجعة فيها . لذلك ، يجب أن تكون فعالية الأدوية ذات التأثير الممرض من الناحية النظرية قصوى مع عجز حسي خفيف والحد الأدنى مع DPN شديد. وبالتالي ، عند التخطيط لبرنامج طويل الأجل لمنع تطور DPN بمساعدة تعويض DM والعلاج الإضافي الممرض ، يجب اختيار المرضى الذين يعانون من عجز حسي خفيف. بالإضافة إلى ذلك ، تبين أن درجة NDSm التي تزيد عن 6 أو تساويها هي مؤشر موثوق لتطور متلازمة القدم السكرية.

تشير الملاحظة المستوصف للمريض المصاب بمرض السكري إلى تكرار معين لتقييم الحالة العصبية للأطراف السفلية. يعد فحص القدمين عنصرًا إلزاميًا في الفحص القياسي لمريض السكري ، ومع ذلك ، يمكن تحديد الحساسية اعتمادًا على شدة العجز الحسي. للأشخاص الذين يعانون من نقص الحساسية إلى 10 غرام. الشعيرات الأحادية أو اعتلال الأعصاب الشديد وفقًا لمقياس NDSm ، يمكن حذف التحكم في الحساسية ، لأن لقد تم بالفعل إثبات حقيقة DPN الشديد الذي لا رجعة فيه ، وتم تعريف خطر DFS على أنه مرتفع ، و DPN نفسه لا رجوع فيه. في هذه الحالات ، يتم إجراء فحص لتقييم وجود عوامل الخطر لتطوير SDS. في جميع الحالات الأخرى ، يجب إجراء تقييم الحساسية سنويًا. الاستثناء هو المرضى الذين يخضعون للعلاج الممرض. ربما ، في هذه الحالة ، من الضروري إجراء تقييم متكرر لمعلمات الحساسية.

علاج DPN_

إن تحقيق مستوى السكر في الدم هو التركيز الرئيسي في الوقاية من DPN. وهكذا ، في سياق دراسة DCCT ، تم إثبات انخفاض كبير في حدوث الاعتلال العصبي (بنسبة 64 ٪) ، وتكرار اكتشاف اضطرابات التوصيل في الألياف العصبية وتطور الخلل الوظيفي اللاإرادي (بنسبة 44 ٪ و 53 ٪) على خلفية العلاج المكثف بالأنسولين وتحقيق التعويض.

استقلاب الكربوهيدرات بعد 5 سنوات من المراقبة. تم الحصول على بيانات مماثلة أثناء المراقبة الإضافية لهذه المجموعة من المرضى ، مما يشير إلى وجود ما يسمى. "الذاكرة الأيضية". هذا الأخير يحدد الحاجة إلى تحقيق أبكر من مستوى السكر في الدم والحفاظ عليه. علاوة على ذلك ، هناك "عتبة نسبة السكر في الدم" معينة ، يؤدي فائضها إلى سلسلة من التفاعلات المرضية ويؤدي إلى تطوير وتطور DPN. ليس فقط درجة ارتفاع السكر في الدم مهمة ، ولكن أيضًا مدتها. يؤدي الحفاظ على مستوى السكر في الدم لفترة طويلة في المرضى الذين يعانون من مظاهر شديدة من DPN إلى تأخير تطور تلف الأعصاب المحيطية ، وهو أمر مهم للغاية ، ولكنه لا يساهم في القضاء السريع على مظاهره. في هذا الصدد ، لتحسين نوعية حياة المرضى ، هناك حاجة إلى علاج إضافي للأعراض ، خاصة في حالة وجود الألم.

يُعرَّف ألم الاعتلال العصبي المحيطي لدى مرضى السكري بأنه "ألم ناشئ كنتيجة مباشرة للتغيرات المرضية في الجهاز العصبي الحسي الجسدي المحيطي لدى الأفراد المصابين بداء السكري". يمكن تقييم شدة الأعراض السريرية باستخدام مجموعة متنوعة من الاستبيانات والمقاييس (VAS ، مقياس ليكرت ، TSS ، NTSS ، NPSI). قبل البدء في علاج الأعراض ، من الضروري استبعاد الأسباب الأخرى للاعتلال العصبي المؤلم: أمراض الأورام ، وبولي الدم ، والاعتلال العصبي الكحولي ، والاعتلال العصبي التالي للهربس وفيروس نقص المناعة البشرية ، والاعتلال العصبي أثناء العلاج الكيميائي. من الضروري أيضًا مراعاة موانع الاستعمال المحتملة وتقييم العلاج المصاحب للتفاعلات الدوائية المحتملة.

يجب اعتبار اضطراب النوم بسبب الألم وضعف جودة الحياة وشدة الألم الشديدة (أكثر من 40 ملم على مقياس الألم البصري التناظري - VAS) من المؤشرات الرئيسية للعلاج. يمكن وصف مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ، جابابنتين ، بريجابالين ، ودولوكستين كعلاج للأعراض مع فعالية مثبتة (مستوى التوصية أ) (الشكل 1). مونوتي-

مرض السكري المؤلم - تشخيص شدة DPN (درجة العجز الحسي). شدة الأعراض التأثير على النوم ونوعية الحياة ؛ مدة SD عمر المريض الخصائص الشخصية للمريض ؛ الأمراض المصاحبة والموانع المحتملة ؛

تقييم التحكم الأيضي - التصحيح ؛ عسر شحميات الدم - العلاج. الإقلاع عن التدخين والكحول. تحكم BP.

تقييم التأثير بعد 2-4 أسابيع الفعالية - الألم> 50٪ (<3\10) Контроль боли не адекватен или выявлены противопоказания Замена препарата, комбинированная терапия?

لم تتحقق السيطرة على الألم

مسكن أفيوني (ترامادول)

أرز. 1: خوارزمية لعلاج اعتلال الأعصاب السكري المؤلم.

مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات - مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ؛ SNRIs - مثبطات انتقائية

امتصاص السيروتونين والنورادرينالين.

يجب اعتبار اللفت مع هذه الأدوية كعلاج من الدرجة الأولى ، ومع عدم الفعالية الكافية ، يمكن وصف مجموعاتها أو توليفة مع أدوية الخط الثاني (ترامادول ، ليدوكائين باتش ، إلخ).

يتم تحديد اختيار الدواء الأولي من خلال سلامة إدارته ، ووجود حالات مرضية مصاحبة وخصائص المريض.

إن الهدف المتمثل في تخفيف الآلام بنسبة 100٪ مثالي ، ولكن نصف المرضى فقط يحققون الحد من الألم بنسبة تزيد عن 50٪ من قيم VAS الأساسية. يشير الانخفاض في شدة الألم بنسبة تقل عن 30٪ إلى عدم فعالية العلاج ، ويعتبر انخفاض شدة الألم بنسبة 30-50٪ من قبل بعض المؤلفين على أنه يحقق تأثيرًا ، بينما يعتبر بعض الخبراء هذا تأثيرًا جزئيًا و إشارة للعلاج المركب. في الجدول. يوضح الشكل 2 مخططات المعايرة للأدوية الرئيسية لعلاج أعراض DPN المؤلم.

يتم تمثيل العلاج الدوائي لـ DPN المؤلم في العديد من البلدان بشكل كامل تقريبًا من خلال العلاج بالأعراض الذي يمكن أن يزيل الأعراض السريرية ، ولكنه لا يؤثر على التسبب في المرض ومسار DPN.

حمض ألفا ليبويك (ALA) (عند إعطائه عن طريق الوريد) هو العلاج الممرض الوحيد الذي أثبت فعاليته في العديد من التجارب المعشاة ذات الشواهد وفي التحليل التلوي (التوصية من الدرجة أ). لا يساهم علاج ALC في تراجع الأعراض السريرية فحسب ، بل يحسن أيضًا المؤشرات الموضوعية لوظيفة الجهاز العصبي المحيطي. في العلاج عن طريق الفم لـ DPN ، يتم استخدام مخططات وأنظمة مختلفة لوصف ALC. في معظم الحالات ، تكون الجرعة اليومية عن طريق الفم من ALA هي 600-1800 مجم.

الجدول 2: الجرعات الفعالة وخطط المعايرة للأدوية لعلاج أعراض DPN.

الأدوية الجرعات الفعالة النموذجية جداول المعايرة وقت ظهور التأثير

أميتريبتيلين 100-150 مجم / يوم (150 مجم ليلاً أو 75 مجم مرتين يومياً) اليوم الأول: 12.5 مجم / يوم الأيام 2-7: 25 مجم / يوم أسبوعياً 2:50 مجم / يوم اسبوعياً 3: 75 مجم / يوم 4: 100 مجم / يوم اسبوعياً 5-8: 150 مجم / يوم لمدة 6-8 أسابيع

دولوكستين 60-120 مجم / يوم (60 مجم 1-2 مرات / يوم) 1:30 مجم / يوم 2-3: 60 مجم / يوم 4: 120 مجم / يوم لمدة 4 أسابيع

جابابنتين 1800-2400 (حتى 3600 إذا لزم الأمر) مجم / يوم يوم 1: 300 مجم ليلاً يوم 2: 300 مجم عرض سعر اليوم 3: 300 مجم 3 عطاء 2: 600 مجم 3 مرات في اليوم 3: 900 مجم 3 مرات يومياً لمدة 4 أسابيع

بريجابالين 300-600 مجم / يوم 1: 150 مجم / يوم اسبوعياً 2: 300 مجم / يوم اسبوعياً 3: 600 مجم / يوم لمدة 4-6 أسابيع

لا تعتمد الفعالية السريرية لمستحضرات حمض ألفا ليبويك فقط على المستوى الأولي لـ HbAlc ، ولكن أيضًا على درجة النقص الحسي ، ومدة DM ، والالتزام بقواعد استخدام الدواء. يكون ALA أكثر فاعلية في المرضى الذين لا يعانون من عجز حسي حاد ، ولا يعانون من اعتلال الأعصاب الشديد ، ولديهم تاريخ معتدل للإصابة بمرض السكري ومستوى HbAlc أقل من 8٪. تجدر الإشارة إلى أنه إذا تم استخدام ALA لمنع تطور العجز الحسي (العلاج الممرض) ، فيجب أن تكون مدة العلاج كبيرة. على وجه الخصوص ، في دراسة NATHAN ، التي أظهرت تأثير ALA على تطور العجز الحسي ، كانت مدة الدواء 4 سنوات.

عدد من الأدوية (البنتوكسيفيلين) وطرق العلاج الطبيعي (العلاج بالليزر ، العلاج المغناطيسي) ، المستخدمة على نطاق واسع في الممارسة اليومية ، لها فعالية مشكوك فيها.

العديد من وسائل علاج الأعراض لها عدد من موانع وقيود الاستخدام. وبالتالي ، من المحتمل أن يكون الأميتريبتيلين سامًا للقلب ولا ينصح به في الفئة العمرية الأكبر سنًا (أكثر من 65 عامًا) بسبب زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. يجب استخدام Duloxetine بحذر في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد ، وقد يساهم pregabalin و gabapentin في احتباس السوائل. يتمتع ALC بملف تعريف أمان جيد ، وإذا لزم الأمر ، يمكن دمجه مع أي علاج للأعراض.

يعتمد الاختيار الأساسي للدواء على خصائص المريض ، ودرجة التعويض عن مرض السكري ، وشدة أعراض الألم ، ووجود أمراض مصاحبة كبيرة ، وتكلفة الأدوية وتوافرها. وتجدر الإشارة إلى أن تأثير الدواء الوهمي في تقليل الألم يمكن أن يختلف من 0 إلى 50٪.

من المهم أن تكون على دراية بأهداف العلاج وكيفية تحقيقها. يجب أن تكون استراتيجية الوقاية والعلاج فردية ومتباينة مع مراعاة الجوانب الاقتصادية والخصائص السريرية والنفسية الاجتماعية للمريض.

الحقيقة هي أن قلة من المرضى سيحصلون على تخفيف الآلام بنسبة 100٪ ، بينما يحتاج العديد من المرضى إلى مجموعة من الأدوية. مثل المرضى الآخرين الذين يعانون من آلام مزمنة ، قد يحتاج المرضى الذين يعانون من DPN المؤلم إلى مساعدة المعالج النفسي والعلاج الطبيعي وطرق إضافية أخرى.

إن التعويض عن DM ليس فقط الأساس لتقليل مخاطر تطور وتطور DPN ، ولكنه أيضًا مؤشر على فعالية العلاج الممرض والأعراض.

استنتاج

نظرًا لحقيقة أن هذا المنشور مخصص في المقام الأول لأغراض عملية ، يرى المؤلفون أنه من المناسب التعبير عن بعض الاعتبارات المتعلقة باختيار طريقة لعلاج DPN.

في جميع اتفاقيات الخبراء الدولية تقريبًا حول DPN ومعالجتها ، وكذلك في الأعمال المكرسة ل

يشير التسبب في حدوث مضاعفات DM إلى عدم كفاية المعرفة بـ DPN وعدم تجانسه.

لا يسمح التسبب متعدد العوامل لـ DPN ، الأجزاء الفردية منها في علاقات معقدة ، وغالبًا ما تتفاعل بطرق معاكسة أو تتكرر مع بعضها البعض ، للباحثين باستبعاد أي مجموعة من المرضى لديهم نفس الآلية الرئيسية لتطوير علم الأمراض. من ناحية ، تؤدي هذه المشكلة إلى غياب الجزيء في الوقت الحالي والذي من شأنه أن يعيق تطور DPN بشكل موثوق. من ناحية أخرى ، يؤدي تعقيد التشخيص قبل السريري لـ DPN والمشاكل المتعلقة باختيار مجموعات متجانسة من المرضى الذين يعانون من DM و DPN إلى انخفاض في القيمة القائمة على الأدلة من RCTs على العلاج الممرض لـ DPN. ربما يكون هذا بسبب عدم وجود رأي واضح حول مكان ودور العلاج الممرض في علاج DPN والوقاية منه.

يتفق مؤلفو المراجعات المكرسة لنظريات تطوير DPN على ديناميكيات تطور عملية الاعتلال العصبي بمرور الوقت. وفقًا لهذه الأفكار الراسخة ، في بداية مرض السكري ، لوحظ وجود خلل وظيفي في الغالب في الخلايا العصبية ، والذي يكون قابلاً للعكس تمامًا عند تحقيق تعويض مستقر لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. مع زيادة مدة مرض السكري ، يصبح تأثير ارتفاع السكر في الدم أكثر أهمية ، وتصبح الاضطرابات الوظيفية أقل قابلية للانعكاس أو لا رجعة فيها تمامًا. في المستقبل ، تزداد نسبة التغيرات العضوية التي لا رجعة فيها في العصب المحيطي ، ويمر المريض نقطة "اللاعودة" ، والتي بعدها لا يكون العلاج الممرض منطقيًا. بناءً على هذه الأفكار ، يمكن للمرء محاولة التمييز بين علاج DPN.

يمكن الافتراض أنه في بداية تطوير DPN ، تسود الآليات الطرفية القابلة للانعكاس. هذا ينطبق على كل من العجز الحسي وأعراض الألم. لذلك ، في هذه المراحل ، يبدو أن تعيين ALC له ما يبرره أكثر من الأدوية المصحوبة بأعراض. على العكس من ذلك ، إذا كان المريض يعاني من عجز حسي حاد ومتوسط ​​، فلا جدوى من استخدام الأدوية المسببة للأمراض ، لأن تجاوز المريض نقطة اللاعودة. إذا كانت هناك أعراض مؤلمة في نفس الوقت ، فيجب وصف الأدوية المصاحبة للأعراض أولاً ، لأنه. في مثل هذا المريض ، بسبب عدم القدرة على التحكم ، قد تكون الآليات المركزية ذات أهمية أكبر. نظرًا لأن الأدوية التي تظهر أعراضًا غير قادرة على منع DPN أو إبطاء تطورها ، فإن مدة تعيينها يتم تحديدها فقط من خلال تأثير الدواء نفسه بالإضافة إلى 2-3 أشهر بعد تحقيق التأثير.

في الممارسة العملية ، غالبًا ما يواجه المرء موقفًا يكون فيه الإحساس "الإيجابي" باعتلال الأعصاب ، بما في ذلك. ويظهر الألم في مريض يعاني من عجز حسي متوسط ​​إلى خفيف. في هذه الحالة ، يبدو أن الهدف من العلاج مزدوج: تخفيف الأعراض واستعادة وظيفة العصب المحيطي. للوهلة الأولى ، تفي ALC بهذه المهام.

من المعروف أن تأثير ALC على الأعراض هو الأساس لتقييم فعاليته في DPN. علاوة على ذلك ، فإن هذا التأثير هو الذي يضعه في المقدمة جميع الخبراء في مجال DPN ، في حين أن تأثير الدواء على العجز الحسي يبدو أقل إقناعًا. لان

نظرًا لعدم وجود أعمال تشرح آلية تأثير ALA على أعراض آلام الأعصاب ، يمكن افتراض أن الدواء ، من خلال تحسين وظيفة العصب المحيطي من خلال التأثيرات المدروسة بالفعل ، يؤثر على الآليات المحيطية لتطور أعراض الاعتلال العصبي ولا سيما الألم. قد تكون إعادة الميالين وتحسين وظيفة المستقبل والتوصيل العصبي المحسن في نهاية المطاف هي العمليات الكامنة وراء تأثير ALA على الأعراض. يجب أيضًا ألا ننسى دور الخلل الوظيفي العصبي المحيطي في تنشيط الآليات المركزية لتشكيل الألم العصبي. في هذا الجانب ، يمكن نظريًا أن يكون التحسن في الوظيفة الطرفية مصحوبًا بانخفاض في درجة فرط الحساسية الصم والقمع غير المباشر لنشاط الآليات المركزية للاعتلال العصبي.

الم. علاوة على ذلك ، كلما زادت درجة الضرر الذي يلحق بالعصب المحيطي (تغييرات لا رجعة فيها) ، قل التأثير المتوقع للدواء. مما لا شك فيه أن درجة تأثير ALC على أعراض الألم لا تضاهى مع تأثير الأدوية المصحوبة بأعراض ، إذا ركزنا على مؤشر NN1: بالنسبة لـ ALC هو 4.2-6.3 ، وبالنسبة لمضادات الاختلاج ومضادات الاكتئاب فإنه يتقلب حول 2.1-4. وتجدر الإشارة إلى أن مثل هذه المقارنة ليست صحيحة تمامًا ، لأن لم يتم إجراء دراسات مقارنة مباشرة لهذه الأدوية. ومع ذلك ، فإن استخدام ALC في الأفراد الذين يعانون من اعتلال الأعصاب الخفيف والأعراض يبدو منطقيًا تمامًا. يسمح هذا الاختيار للتكتيكات لعلاج DPN ، إلى حد ما ، بحل التناقضات المتاحة حاليًا في الأدبيات بين وصف الأدوية المسببة للأعراض والأدوية المسببة للأمراض.

فهرس

1. V. B. Bregovskii ، O. V. Posokhina ، and I. A. Karpova، Russ. تنبئ فعالية علاج اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية بحمض ألفا ليبويك. علاجي أرشيف. 2005 ؛ 10:15 - 19.

2. Dedov I.I. ، Shestakova M.V. خوارزميات الرعاية الطبية المتخصصة لمرضى السكري. الإصدار السادس ، 2013.

3. Suntsov Yu.I. ، Dedov I.I. ، Shestakova M.V. الكشف عن مضاعفات مرض السكري كطريقة لتقييم جودة الرعاية الطبية للمرضى. م ، 2008.

4. Khramilin V.N. و Demidova I.Yu. و Ignatova O.Yu. تقييم فعالية أنظمة مختلفة من العلاج عن طريق الفم مع حمض ألفا ليبويك لشكل الألم من اعتلال الأعصاب المحيطية السكري. داء السكري رقم 2. 2010: 3-7.

5. Khutornaya O.E. ، Bregovskiy V.B. ، Demina A.G. ، Karpova I.A. تواتر الكشف عن اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية في مرضى السكري في سانت بطرسبرغ. الملاحظات العلمية لجامعة سانت بطرسبرغ الطبية الحكومية التي تحمل اسم I.P. بافلوفا. 2013 ؛ XX (2): 59-61.

6. أباد ف. ، دياز-جوميز إن إم ، رودريغيز آي وآخرون. الألم تحت الإكلينيكي والضعف الحسي الحراري لدى الأطفال والمراهقين المصابين بداء السكري من النوع الأول. مرض السكري ميد. ، 2002 ؛ 19: 827-831

7. أبوت سي ، كارينجتون أ ، آش هـ وآخرون. دراسة شمال غرب السكري للعناية بالقدم. دراسة North-West Diabetes Foot Care Study: حدوث وعوامل الخطر لتقرح القدم السكرية الجديد في مجموعة المرضى المجتمعية. داء السكري. ميد. 2002 ؛ 19: 377-384.

8. إيري إم ، بينيت سي ، نيكولوتشي أ ، ويليامز آر. مثبطات اختزال الدوز للوقاية والعلاج من اعتلال الأعصاب المحيطية السكري. قاعدة بيانات كوكران Syst Rev 2: CD002182 ، 2000.

9. جمعية السكري الأمريكية والأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب. تقرير وتوصيات مؤتمر سان أنطونيو حول الاعتلال العصبي السكري (بيان توافق). رعاية مرضى السكري 1988 ؛ 11: 592-597.

10. أميتوف أ.س ، بارينوف أ ، ديك ب. وآخرون. يتم تحسين الأعراض الحسية لاعتلال الأعصاب السكري باستخدام حمض الليبويك (تجربة SYDNEY). رعاية مرضى السكري 2003 ؛ 26: 770-776 ،

11. Amthor K.F.، Dahl-Jorgensen K.، Berg T.J. وآخرون. تأثير 8 سنوات من التحكم الصارم في نسبة السكر في الدم على وظيفة العصب المحيطي لدى مرضى اضطراب نقص السكر في الدم: دراسة أوسلو. مرض السكري 1994 ؛ 37: 579-784.

12. Arezzo J.C، Zotova E.

ropathy: الآلية والمعنى. القس الدولي نيوروبيول. 2002 ؛ 50: 229-255.

13. Arezzo JC: استخدام الفيزيولوجيا الكهربية لتقييم الاعتلال العصبي السكري. اتصالات الدقة العصبية. 1997 ؛ 21: 13-22.

14. أتال ن. ، كروكو ج. ، هانبا م. وآخرون. إرشادات EFNS حول العلاج الدوائي لآلام الأعصاب .Eur J Neurol 2006 ؛ 13: 1153-1169.

15. بولتون إيه جيه ، جريس فا ، جيرفيل ج. مبادئ توجيهية لتشخيص وعلاج اعتلال الأعصاب المحيطية السكري في العيادات الخارجية. مرض السكري ميد. 1998 ؛ 15: 508-514.

16. بولتون AJ ، MalikR.A. ، Arezzo JC ، Sosenko J.M. اعتلالات الأعصاب الجسدية السكرية. رعاية مرضى السكري 2004 ؛ 27: 1458-1486.

17. بولتون AJ ، كوبروسلي دي بي ، بوكر ج. وآخرون. ضعف الإدراك الاهتزازي وتقرح القدم السكرية. مرض السكري ميد. 1986 ؛ 3: 335-337.

18. بولتون إيه جيه ، فينيك إيه ، أريتسو ج. الجمعية الامريكية للسكري. اعتلالات الأعصاب السكرية: بيان صادر عن جمعية السكري الأمريكية. رعاية مرضى السكري 2005 ؛ 28: 956-962.

19. بريل ف. ، إنجلترا ج. ، فرانكلين ج. وآخرون. الدليل الإرشادي: علاج الاعتلال العصبي السكري المؤلم: تقرير الأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب ، والجمعية الأمريكية للطب العصبي العضلي والتشخيص الكهربائي ، والأكاديمية الأمريكية للطب الفيزيائي وإعادة التأهيل. علم الأعصاب 2011 ؛ 76: 1.

20. بريل ف. اختبارات الفيزيولوجيا الكهربية. في كتاب الاعتلال العصبي السكري. Gries FA ، كاميرون NE ، Low PA ، Ziegler D ، Eds. شتوتغارت ، تيم ، 2003: 177-184.

21. كاثرين ل.مارتن وآخرون. الاعتلال العصبي بين المجموعة التجريبية للسيطرة على مرض السكري ومضاعفاته بعد 8 سنوات من الانتهاء من التجربة. دياب. رعاية 2006 ؛ 29 (2): 340-344.

22. Cohen H.W. ، Gibson G. ، Alderman M. زيادة خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب في المرضى الذين عولجوا بأدوية مضادة للاكتئاب: بالاشتراك مع استخدام عوامل ثلاثية الحلقات. المجلة الأمريكية للطب 2000 ؛ 108: 2-8 (7).

23. Coppini D.V. ، WellmerA. ، Weng C. et al. يتم تحديد التاريخ الطبيعي للاعتلال العصبي المحيطي السكري من خلال دراسة مستقبلية مدتها 12 عامًا باستخدام عتبات إدراك الاهتزاز. J Clin Neurosci 2001 ؛ 8: 520-524.

24. Cruccu G. ، Anand P. ، Attal N. et al. إرشادات TS.EFNS حول تقييم آلام الأعصاب. Eur J Neurol 2004 ؛ مارس ؛ 11: 153-162.

25. ديفيز إم ، بروفي إس ، ويليامز ر. ، تايلور أ. الانتشار ، سيفر-

مراجعة علمية

ity ، وتأثير الاعتلال العصبي المحيطي السكري المؤلم في رعاية مرضى السكري من النوع 2 2006 ؛ 29: 1518-1522.

26. DCCT (مجموعة أبحاث التحكم في مرض السكري ومضاعفاته) ، تأثير العلاج المكثف لمرض السكري على تطور وتطور المضاعفات طويلة الأمد في مرض السكري المعتمد على الأنسولين. نينجلجميد. 1993 ؛ 329: 977-986.

27. مجموعة أبحاث DCCT: تأثير العلاج المكثف لمرض السكري على تطور وتطور الاعتلال العصبي. آن إنت ميد 1995 ؛ 122: 561-568.

28. Dyck P. J.، Albers J.، Andersen H. et al. اعتلالات الأعصاب السكرية: تحديث لتعريف البحث ومعايير التشخيص وتقدير الشدة. مراجعة التمثيل الغذائي لمرض السكري - 2011 ؛ 27: 620 - 628.

29. Dyck P.J.، Davies JL، Clark V.M. وآخرون. نمذجة متغيرات التعرض لنسبة السكر في الدم المزمنة باعتبارها مرتبطة وتنبؤًا بمضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة لمرض السكري. رعاية مرضى السكري 2006 ؛ 29: 2282-2288.

30. Dyck P.J.، Davies J.L.، Litchy W.J. وآخرون: التقييم الطولي لاعتلال الأعصاب السكري باستخدام درجة مركبة في مجموعة دراسة اعتلال الأعصاب السكري في روتشستر. علم الأعصاب 1997 ؛ 49: 229-239.

31. Dyck P.J.، Davies J.L.، Wilson D.M. وآخرون. عوامل الخطر لشدة اعتلال الأعصاب السكري: التقييم الطولي المكثف لفوج دراسة الاعتلال العصبي السكري في روتشستر. رعاية مرضى السكري 1999 ؛ 22: 1479-1486.

32. Dyck P.J.، Karnes J.L.، O "Brien P.C. et al. The Rochester Diabetic Neuropathy Study: إعادة تقييم الاختبارات ومعايير التشخيص والخطورة المرحلية. Neurol 1992؛ 42: 1164-1170.

33. Dyck P.J.، Kratz K.M.، Karnes J.L. وآخرون. انتشار الشدة المرحلية لأنواع مختلفة من الاعتلال العصبي السكري ، واعتلال الشبكية ، وأمراض الكلى في مجموعة سكانية: دراسة الاعتلال العصبي السكري في روتشستر. علم الأعصاب 1993 ؛ 43: 817-824.

34. Dyck P.J.، Norell J.، TritshlerH. وآخرون. التحديات في تصميم التجارب متعددة المراكز. يتم تقييم نقاط النهاية طوليًا من أجل التغيير والتوتر الأحادي. رعاية مرضى السكري 2007 ؛ 30: 2619-2625.

35. Dyck P.J.، O "Brien P.C. اختبار الإحساس الكمي في الدراسات الوبائية والعلاجية لاعتلال الأعصاب المحيطية. Muscle Nerve 1999 ؛ 22: 659-662.

36. Dyck P.J. شدة وخطورة اعتلال الأعصاب السكري. في كتاب الاعتلال العصبي السكري. Gries FA ، كاميرون NE ، Low PA ، Ziegler D ، Eds. شتوتغارت وتيم ، 2003 ؛ 170-175.

37. Ellenberg M. دنف الأعصاب السكري. داء السكري. 1974 ؛ 23: 418-421.

38. England JD، Gronseth GS، Franklin G et al. الأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب ، الرابطة الأمريكية لطب التشخيص الكهربائي ، الأكاديمية الأمريكية للطب الفيزيائي وإعادة التأهيل. اعتلال الأعصاب المتماثل البعيدة: تعريف للبحوث السريرية: تقرير الأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب ، والجمعية الأمريكية لطب التشخيص الكهربائي ، والأكاديمية الأمريكية للطب الفيزيائي وإعادة التأهيل. علم الأعصاب 2005 ؛ 64: 199-207.

39. Fedele D.، Comi G.، Coscelli C. et al. دراسة متعددة المراكز حول انتشار الاعتلال العصبي السكري في إيطاليا. رعاية مرضى السكري ، 20 (5): 836-843.

40. فرانكلين جي إم ، كان إل بي ، باكستر جي وآخرون. الاعتلال العصبي الحسي في داء السكري غير المعتمد على الأنسولين. Am J Epidemiol 1990 ؛ 131: 633-643.

41. Franklin G.M.، Shetterly S.M.، Cohen J.A. وآخرون. عوامل الخطر لاعتلال الأعصاب القاصي المتماثل في NIDDM. رعاية مرضى السكري 1994 ؛ 17: 11721177.

42. Gelber D.A.، Pfeifer M.A، Broadstone V.L. مكونات التباين لاختبار العتبات الاهتزازية والحرارية في الأشخاص العاديين ومرضى السكري. J مضاعفات مرض السكري 1995 ؛ 9: 170-176.

43. جير ف. ، ليتز ر. ثانيًا. نيوروتوكسيكول تيراتول 1994 ؛ 16: 105-112.

44. Hirai A. و Yasuda H. و Joko M. et al. تقييم الاعتلال العصبي السكري

من خلال تقدير كمية الأعصاب الجلدية. J علم الأعصاب 2000 ؛ 172: 55-62.

45. Conceunsus الدولي حول القدم السكرية. DFSG 1999.

46. ​​الإجماع الدولي على القدم السكرية والمبادئ التوجيهية العملية لإدارة ومنع القدم السكرية. IWGDF. 2007.

47. Kastenbauer T. ، Sauseng S. ، Sokol G. et al. دراسة مستقبلية للتنبؤ بتقرح القدم في مرض السكري من النوع 2. J AmPodiatr Med Assoc 2001 ؛ 91: 343-350.

48 مانيس ش. ، بابازوغلو ن وآخرون. انتشار الاعتلال العصبي السكري وتقرحات القدم: تحديد عوامل الخطر المحتملة - دراسة سكانية. حجم الجروح 2002 ؛ 14: 11-15.

49. Martina I. ، van Koningsveld R. ، Schmitz P. et al. قياس اهتزاز العتبة بشوكة رنانة متدرجة في الشيخوخة الطبيعية وفي المرضى الذين يعانون من اعتلال الأعصاب المتعدد J. Neurol. جراحة الاعصاب. الطب النفسي 1998 ؛ 65: 743-747.

50. Maser R.E.، Steenkiste A.R.، Dorman J.S. وآخرون. الارتباطات الوبائية لاعتلال الأعصاب السكري: تقرير من دراسة وبائيات مرض السكري في بيتسبرغ. داء السكري 1989 ؛ 38: 1456-1461.

51. Melton L.J.، Dyck P.J. المظاهر السريرية لوبائيات الاعتلال العصبي السكري. في: Dyck P. J.، Thomas P. K.، Asbury A. K.، et al، eds. مرض سكري عصبي. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز 1987 ؛ 27-35.

52 ميلتون إل جيه ، ديك بي جيه. علم الأوبئة. في مرض السكري العصبي. الطبعة الثانية. ديك بيج ، توماس بي كي ، محرران. فيلادلفيا ، دبليو بي. سوندرز ، 1999 ؛ 239-278.

53. مولر-فيلبر دبليو ، لاندغراف R. ، شوير. وآخرون. اعتلال الأعصاب السكري بعد 3 سنوات من نجاح زراعة البنكرياس والكلى. مرض السكري 1993 ؛ 42: 1482-1486.

54. دليل السريرية نيس. آلام الأعصاب - الإدارة الدوائية. صدر: نوفمبر 2013. التوجيهات السريرية NICE 173. guide.nice.org.uk/cg173

55. Oyibo S. ، Prasad Y. ، Jackson N. et al. العلاقة بين رحلات الجلوكوز في الدم والاعتلال العصبي المحيطي السكري المؤلم: دراسة تجريبية. مرض السكري ميد. 2002 ؛ 19: 870-873.

56. Padua L.، Saponara C.، Ghirlanda R. et al. ضعف الأعصاب السفلية في مرضى السكري: تقييم متعدد وجهات النظر. Eur J Neurol 2002 ؛ 9: 69-73.

57. Partanen J.، Niskanen L.، Lehtinen J.، Mervaala E. et al. التاريخ الطبيعي لاعتلال الأعصاب المحيطية لدى مرضى السكري غير المعتمد على الأنسولين. نيو إنجل جي ميد 1995 ؛ 333: 39-84.

58. Pfeifer M.، Schumer M. التجارب السريرية لاعتلال الأعصاب السكري: مرض السكري في الماضي والحاضر والمستقبل 1995؛ 44: 1355-1361.

59. Pirart J. مرض السكري ومضاعفاته التنكسية: دراسة استطلاعية شملت 4400 مريض تمت ملاحظتهم بين عامي 1947 و 1973. DiabetesCare، 1978؛ 1: 168-188.

60. Polydefkis M.، Hauer P.، Griffin JW، McArthur J.C. خزعة الجلد كأداة لتقييم تعصيب الألياف الصغيرة البعيدة في اعتلال الأعصاب السكري. ديا بيت تكنول ثير 2001 ؛ 3: 23-28.

61. Quattrini C. ، Tavakoli M. ، Jeziorska M. et al. علامات بديلة لتلف الألياف الصغيرة في اعتلال الأعصاب السكري البشري. مرض السكري 2007 ؛ 56: 2148-2154.

62. Ruhnau K.J.، Meissner H.P.، Finn J.R. وآخرون. آثار العلاج الفموي لمدة 3 أسابيع بحمض الثيوكتيك المضاد للأكسدة (حمض ألفا ليبويك) في اعتلال الأعصاب السكري المصحوب بأعراض. داء السكري ميد 1999 ؛ 16: 1040-1043.

63. سيما إيه إيه إف ، براون إم بي ، براشار إيه وآخرون. استنساخ وحساسية قياس شكل العصب الربلي في تقييم الاعتلال العصبي المحيطي السكري. أمراض السكري 1992 ؛ 35: 560-569.

64. سيما أ. اعتلال الأعصاب السكري: فائدة خزعة العصب. Electroencephalog Clin Neurophysiol Suppl 1999 ؛ 50: 525-533.

65. Sorensen L.، Molyneaux L.، Yue D.K. عديم الحساسية مقابل ضياء مؤلم-

اعتلال الأعصاب بيتك: آثار الطول والجنس والعرق والتحكم في نسبة السكر في الدم. داء السكري ريس كلين براكت 2002 ؛ 57: 45-51.

66. Tesfaye S، Chaturvedi N، Eaton SE، Ward JD، Manes C، Ionescu-Tirgoviste C، Witte DR، Fuller JH، EURODIAB Prospective Complications Study Group. عوامل الخطر الوعائية والاعتلال العصبي السكري. إن إنجل J ميد 200 ؛ 352: 341-350

67. Tesfaye S.، Stevens L.K.، Stephenson J.M. وآخرون. انتشار الاعتلال العصبي المحيطي السكري وعلاقته بالتحكم في نسبة السكر في الدم وعوامل الخطر المحتملة: دراسة مضاعفات EURODIAB IDDM. أمراض السكري 1996 ؛ 39: 1377-1384.

68. Tesfaye S. et al. اعتلالات الأعصاب السكرية: تحديث للتعريفات ومعايير التشخيص وتقدير الخطورة والعلاجات. رعاية مرضى السكري 2010 ؛ 33: 2285-2293.

69. Tesfaye S. et al. اعتلال الأعصاب المحيطية السكري المؤلم: توصيات إجماع حول التشخيص والتقييم والإدارة. مرض السكري ميتاب ريس ريف 2011 ؛ 27: 629-638.

70. توماس ب. خزعة العصب. ميد السكري 1997 ؛ 16: 351-352.

71. Tkac I.، Bril V. التحكم في نسبة السكر في الدم مرتبط بشدة الفيزيولوجيا الكهربية لاعتلال الأعصاب الحسي المحيطي السكري. رعاية مرضى السكري 1998 ؛ 21: 1749-1752.

72. Treede R.D.، JensenT.S.، Campbell J.N. كروكو جيتال. آلام الأعصاب: إعادة تعريف ونظام تصنيف للأغراض السريرية والبحثية. علم الأعصاب 2008 ؛ 70: 1630-1635.

73. UKPDS: غلوكوز الدم المكثف مع السلفونيل يوريا أو الأنسولين مقارنة بالعلاج التقليدي وخطر حدوث مضاعفات في مرضى السكري من النوع 2. لانسيت 1998 ؛ 352: 837-853.

74. Vinik A.I.، Suwanwalaikorn S.، Stansberry K.B. وآخرون. القياس الكمي للإدراك الجلدي في اعتلال الأعصاب السكري. العصب العضلي. 1995 ؛ 18: 574-584.

75. Young M.J.، Boulton A.J.M.، MacLeod A.F. وآخرون. دراسة متعددة المراكز عن انتشار الاعتلال العصبي المحيطي السكري في سكان عيادات المستشفيات في المملكة المتحدة. مرض السكري 1993 ؛ 36: 150-154.

76. Young M.J.، Breddy J.L.، Veves A.، Boulton A.J.M. التنبؤ بتقرح القدم السكرية باستخدام عتبات إدراك الاهتزاز: دراسة مستقبلية. رعاية مرضى السكري 1994 ؛ 17: 557-560.

77. Zaslansky R. ، Tarnitsky D. التطبيقات السريرية للاختبار الحسي الكمي (QST). J نيورول ساينس 1998 ؛ 153: 215-238.

78. زيجلر د ، أميتوف أ ، بارينوف أ وآخرون. علاج الفم بحمض الليبويك يحسن اعتلال الأعصاب السكري العرضي (تجربة SYDNEY 2) رعاية مرضى السكري 2006 ؛ 29: 2365-2370.

79. زيجلر د ، جريس ف.أ ، سبولر إم ، ليسمان ف. مرض السكري 10 1993 ؛ (ملحق 2): 82S-86S.

80. Ziegler D.، Hanefeld M.، Ruhnau K.J. وآخرون. علاج اعتلال الأعصاب المحيطية السكري المصحوب بحمض ألفا ليبويك المضاد للأكسدة. تجربة معشاة ذات شواهد متعددة المراكز لمدة 3 أسابيع (دراسة ALADIN). أمراض السكري 1995 ؛ 38: 1425-1433.

81. زيجلر د ، هانيفيلد م ، روهناو ك. وآخرون. علاج اعتلال الأعصاب السكري المصحوب بأعراض مع حمض ألفا ليبويك المضاد للأكسدة: تجربة معشاة ذات شواهد متعددة المراكز لمدة 7 أشهر (دراسة ALADIN III). مجموعة دراسة علاء الدين الثالث. حمض ألفا ليبويك في اعتلال الأعصاب السكري. رعاية مرضى السكري 1999 ؛ 22: 1296-1301.

82. Ziegler D. اعتلال الأعصاب السكري المؤلم. ميزة الأدوية الجديدة على الأدوية القديمة؟ رعاية مرضى السكري، 32، SUPP. 2 ، نوفمبر. 2009: S414-419.

83. زيجلر D. ، Low P. ، Litchy W. وآخرون. فعالية وسلامة العلاج المضاد للأكسدة بحمض ليبويك على مدى 4 سنوات في اعتلال الأعصاب السكري: تجربة NATHAN 1. رعاية مرضى السكري 2011 ؛ 34: 2054-2060.

اعتلال الأعصاب السكري القاصي: مراجعة التوصيات المسندة بالأدلة

في. بيريغوفسكي ، في. خراميلين ، آي يو. ديميدوفا ، أ. ستروكوف ، إ. جوريفا

المركز الفيدرالي للبحوث الطبية (سانت بطرسبرغ) ؛ جامعة بيروغوف الروسية الوطنية للبحوث الطبية (موسكو) ؛ جامعة سيتشينوف الطبية الحكومية الأولى في موسكو (موسكو) ؛ وكالة الخبرة الطبية الاجتماعية الفيدرالية ؛

الكلمات المفتاحية: داء السكري ، اعتلال الأعصاب السكري ، آلام الأعصاب.

اعتلال الأعصاب السكري القاصي هو المضاعفات العصبية الرئيسية لمرض السكري من النوع 2. الاعتلال العصبي السكري غير متجانس في كيانه السريري ونمط تلف الجهاز العصبي المحيطي. في معظم الحالات ، يعتمد التشخيص على الأعراض العصبية النموذجية ونتائج الفحص العصبي والاختبارات الفيزيولوجية العصبية ، حيثما كان ذلك متاحًا. يشمل العلاج الطبي للألم في الاعتلال العصبي السكري البعيد الأعراض و

الأدوية الممرضة. يعد التحكم الفعال في مرض السكري أمرًا ضروريًا لتقليل مخاطر تطور الاعتلال العصبي وهو عامل تنبؤي للعلاج الفعال للأعراض ومسببات الأمراض. يعتمد الاختيار الأساسي للأدوية على خصائص المريض ، والتحكم في مرض السكري ، وشدة الألم ، والأمراض المصاحبة ، والتوافر التجاري للأدوية.

عنوان الاتصال: Khramilin Vladimir Nikolaevich - Ph.D. عسل. العلوم ، مساعد. كافيه أمراض الغدد الصماء والسكري ن. بيروجوف من وزارة الصحة الروسية. 117997 ، موسكو ، شارع. Ostrovityanova، D. 1. Tel .: +7903-719-38-56؛ البريد الإلكتروني: [بريد إلكتروني محمي];

في. بريجوفسكي - الرصاص. علمي موظف في مختبر أبحاث "القدم السكرية".

أنا. ديميدوف - رئيس. كافيه أمراض الغدد الصماء والسكري ن. بيروجوف من وزارة الصحة الروسية ؛ I ل. ستروكوف - Assoc. كافيه أمراض الغدد الصماء والسكري ن. بيروجوف من وزارة الصحة الروسية ؛

إ. جوريفا - أ. كافيه طب الغدد الصماء والسكري RMLPO.

تعريف اعتلال الأعصاب السكري

وجود علامات و / أو أعراض تدل على تلف الجهاز العصبي المحيطي لدى مرضى السكري (DM) ، مع مراعاة استبعاد الأسباب الأخرى للاعتلال العصبي. يمكن تشخيص اعتلال الأعصاب السكري عن طريق الفحص الدقيق للمريض. عدم وجود أعراض اعتلال الأعصاب ليس أساسًا لاستبعاد التشخيص ، وفي نفس الوقت لا يمكن إثبات تشخيص الاعتلال العصبي السكري في وجود عرض أو علامة واحدة. وفقًا للتوصيات الحالية ، هناك حاجة إلى اثنين على الأقل من الاضطرابات العصبية (الأعراض ، التغيير في سرعة انتشار الإثارة على طول الألياف العصبية ، التحولات وفقًا للاختبارات الكمية الحسية أو اللاإرادية) لتشخيص اعتلال الأعصاب السكري.

التصنيف الحديث لاعتلال الأعصاب السكري

اعتلالات الأعصاب المتماثلة المعممة

حسي حركي (مزمن)

حسي (حاد)

الاعتلال العصبي اللاإرادي

قحفي

اعتلال الجذور القطني الصدري

اعتلالات الأعصاب البؤرية

الاعتلال العصبي الحركي القريب (ضمور)

الاعتلال العصبي المُزيل للميالين الالتهابي المزمن (CIDP)

الاعتلال العصبي الحسي المزمن

الشكل الأكثر شيوعًا لاعتلال الأعصاب السكري هو الاعتلال العصبي الحسي الحركي المزمن. إن مظاهر هذا الشكل من الضرر هي أعراض عصبية إيجابية تحدث أو تزداد حدتها في الليل أو أثناء الراحة. الأعراض "السلبية" (التنميل أو فقدان الاستقرار عند المشي) متأصلة في المراحل الشديدة من الاعتلال العصبي. إن انخفاض حساسية التحسس العميق والتعصيب الحسي لعضلات القدم ، بالإضافة إلى الصدمات البسيطة المتكررة ، يكمن وراء تكوين اعتلال المفاصل العصبي (قدم شاركو). أحد مظاهر المرحلة الحادة من الاعتلال العصبي الحسي الحركي هو تشوه مميز في القدم (pes cavus) والأصابع ، والذي غالبًا ما يكون مصحوبًا بإعاقة واضحة لحركة مفاصل القدم.

الاعتلال العصبي الحسي الحاد

يتميز الاعتلال العصبي الحسي الحاد بأعراض حسية شديدة (فرط الحس ، وعسر الإحساس ، والألم الخيفي). في الوقت نفسه ، يمكن أن تظل أنواع مختلفة من الحساسية وردود الفعل سليمة. تظهر أعراض الألم بشكل كافٍ ، ويمكن دمجها مع خسارة كبيرة في وزن جسم المريض وتطور اضطرابات الاكتئاب. في أغلب الأحيان ، يتطور الاعتلال العصبي الحسي الحاد مع تغير حاد في نسبة السكر في الدم ، سواء في اتجاه تدهورها (حالة الحماض الكيتوني) ، ومع التحسن السريع في السيطرة على نسبة السكر في الدم استجابة لتعيين علاج سكر الدم بالأنسولين أو أدوية سكر الدم عن طريق الفم (التهاب العصب الأنسولين). الأساس الممرض في هذه الحالة هو تكوين تحويلات شريانية وريدية وتشكيل أوعية "جديدة" في نظام تدفق الدم داخل العصب ، مما يؤدي إلى حالة من نقص تروية الأعصاب المزمنة.

اعتلال الأعصاب الناتج عن ارتفاع السكر في الدم

تحدث الاضطرابات العصبية التي يمكن عكسها بسرعة ، بما في ذلك الأعراض الحسية الشديدة بشكل معتدل والاضطرابات في معدل انتشار الإثارة على طول الألياف العصبية ، لدى الأفراد المصابين بداء السكري الذي تم تشخيصه حديثًا ، والمرضى الذين يعانون من تدهور عابر في السيطرة على نسبة السكر في الدم. يساعد تطبيع مؤشرات نسبة السكر في الدم على التخفيف من حدة الأعراض العصبية وتحسين حالة المرضى.

الاعتلال العصبي اللاإرادي

إن مظاهر الاعتلال العصبي اللاإرادي السكري شائعة جدًا ، وأشدها حدًا يحدد المستوى المرتفع للمراضة والوفيات بين مرضى السكري. يتم عرض الأشكال الأكثر شيوعًا والمميزة من الاعتلال العصبي اللاإرادي في الجدول. واحد.

وفقًا لشدة مظاهر الاعتلال العصبي السكري ، يتم تمييز عدة مراحل (الجدول 2).

اعتلالات الأعصاب البؤرية ومتعددة البؤر

تحدث اعتلالات الأعصاب النفقية في أغلب الأحيان عند الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 في كبار السن والمتقدمين من العمر. الشكل الأكثر شيوعًا هو اعتلال الأعصاب في النفق الرسغي بسبب ضغط العصب المتوسط ​​بواسطة الرباط الرسغي المستعرض. يتم الكشف عن العلامات العصبية الفيزيولوجية في 20-30٪ من المرضى ، بينما تظهر الأعراض في 5.8٪ فقط. يمكن أن يزداد الألم على شكل تنمل وخلل في الأصابع مع تقدمه ، ويشع إلى الساعد والكتف ، ويزداد الألم في الليل. من أجل تجنب إزالة الميالين التدريجي للألياف العصبية ، يتم حقن الجلوكوكورتيكويدات في منطقة النفق الرسغي ، وفي بعض الحالات ، يتم إجراء تخفيف الضغط الجراحي عن طريق قطع الرباط الرسغي المستعرض. يخفف هذا العلاج من أعراض الألم بشكل كبير ، ولكنه لا يمنع دائمًا ضمور عضلات اليد وفقدان الحساسية. يحدث الاعتلال العصبي للنفق الزندي في 2.1٪ من المرضى ، مصحوبًا بألم وتنمل في الأصابع الوريدية والخامسة ، جنبًا إلى جنب مع ضمور في عضلات اليد في منطقة الضخامة. يفضل العلاج المحافظ للجلوكوكورتيكويد. نادرا ما تستخدم طرق العلاج الجراحية بسبب كفاءتها المنخفضة.

اعتلالات الأعصاب القحفية

اعتلالات الأعصاب القحفية نادرة للغاية (0.05٪) ، خاصة عند كبار السن والمرضى الذين يعانون من المرض لفترة طويلة.

ضمور سكري

يحدث ضمور التغذية السكري لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 في الفئة العمرية من 50 إلى 60 عامًا. العامل المحدد في الصورة السريرية هو أعراض الألم الشديد ، والتي تكون أحادية أو ثنائية بطبيعتها ، مصحوبة بضمور في عضلات الفخذ. يكشف الفحص الفيزيولوجي العصبي عن تغييرات في سعة الاستجابة M ، وانخفاض في سرعة التوصيل في n. عضلات الفخذ. أظهرت الدراسات الحديثة أن المرضى المصابين بالضمور السكري يعانون من انسداد في الأوعية الدموية فوق العصب مع تطور التهاب الأوعية الدموية الناخر وتسلل العصب مع الخلايا الالتهابية والهيموسيديرين. العلاج الرئيسي للضمور السكري هو العلاج المثبط للمناعة باستخدام الحقن الوريدي لجرعات عالية من الكورتيكوستيرويدات أو الغلوبولين المناعي.

اعتلال الجذور العصبية السكري

يصيب اعتلال الأعصاب الجذري السكري الأشخاص في منتصف العمر وكبار السن المصابين بداء السكري. الآلام عبارة عن حزام في الطبيعة ، موضعية على مستوى الصدر و / أو جدار البطن. يكشف الفحص السريري للمريض عن عدم تجانس المظاهر العصبية من عدم وجود علامات إلى ضعف الحساسية وفرط التألم. قد يساهم التحسن في ضبط نسبة السكر في الدم في حل الأعراض السريرية. في بعض الحالات ، يصبح من الضروري وصف العلاج المثبط للمناعة.

اعتلال الأعصاب المزيل للميالين الالتهابي المزمن

قد يحدث الاشتباه في اعتلال الأعصاب المزمن المزمن (CIDP) مع الطبيعة التقدمية بسرعة لتطور اعتلال الأعصاب المتعدد. حتى الآن ، لا توجد معايير تشخيص تفاضلية واضحة لتمييز اعتلال الأعصاب السكري عن CIDP. يتكون التأثير العلاجي من العلاج المناعي طويل الأمد باستخدام الكورتيكوستيرويدات والآزاثيوبرين وفصادة البلازما والحقن الوريدي للغلوبولين المناعي. يمكن للتكتيكات الفعالة لإدارة هذه الفئة من المرضى أن تقلل من مظاهر العجز العصبي وتبطئ التدهور التدريجي للبارامترات الكهربية.

تشخيص اعتلال الأعصاب السكري

يتم الكشف عن علامات اعتلال الأعصاب أثناء فحص المريض

يشمل الفحص العصبي للمرضى تقييمًا لأنواع مختلفة من الحساسية (الألم ، اللمس ، الاهتزاز ، الضغط ، البرودة ، الحرارة ، استقبال الحس العميق) ، وكذلك منعكسات العرقوب والركبة (الجدول 3).

من المهم ملاحظة أنه ، مع الأخذ في الاعتبار الاحتمال الكبير للتلف المعزول للألياف العصبية الفردية المسؤولة عن أنواع معينة من الحساسية ، يجب أن يشمل فحص المريض تقييمًا لجميع أنواع الحساسية المدرجة.

يمكن تقييم أعراض الاعتلال العصبي السكري باستخدام استبيانات أو مقاييس خاصة مثل مقياس الأعراض العصبية ومقياس الأعراض العامة ومقياس الأعراض العصبية لميتشيغان وما إلى ذلك. يتم عرض أعراض الاعتلال العصبي النموذجية في الجدول. أربعة.

يعاني العديد من المرضى من أعراض إيجابية وسلبية.

يتيح استخدام مقياس مشترك لأنواع مختلفة من الحساسية وردود الفعل الحصول على تعبير كمي عن حالة الجهاز العصبي المحيطي وتقييم درجة تطور العجز العصبي. يتم استخدام مقياس الاضطرابات العصبية على نطاق واسع (الجدول 5).

يسمح لك التقييم الكمي للحساسية بالتحكم في شدة التحفيز والحصول على قيمة عتبة حساسية الألم ودرجة الحرارة والاهتزاز في الوحدات البارامترية. تتيح مقارنة القيم التي تم الحصول عليها مع المؤشرات المعيارية تحديد حالة الأنواع المختلفة من الحساسية في المراحل دون السريرية من الاعتلال العصبي السكري. على الرغم من بعض القيود ، فقد أصبحت هذه التقنية مستخدمة على نطاق واسع لأغراض البحث للتشخيص المبكر لاعتلال الأعصاب السكري.

علم الأعصاب.يتم إجراء دراسة الجهاز العصبي المحيطي باستخدام التصوير العضلي العصبي من أجل الحصول على المعلومات الأكثر موضوعية حول حالة الألياف العصبية النخاعية الكبيرة. لقد ثبت أن سرعة انتشار الإثارة (ERV) على طول الألياف العصبية في المرضى الذين يعانون من DM تنخفض بنحو 0.5 م / ث / ساعة. في دراسة DCCT ، على مدى فترة متابعة مدتها 5 سنوات ، كان الانخفاض في CRV للعصب الربلي 2.8 م / ث ، للعصب الشظوي - 2.7 م / ث. في الوقت نفسه ، في مجموعة المراقبة المكثفة ، أظهر 16.5 ٪ فقط من المرضى تدهورًا ملحوظًا في معايير CRV ، في مجموعة العلاج التقليدي - في 40.2 ٪. أظهر تحليل الانحدار أن التغيير بنسبة 1 ٪ في مستوى الهيموجلوبين السكري يرتبط بانحراف القلب والأوعية الدموية بمقدار 1.3 م / ث.

خزعة من العصب الربلييستخدم لتشخيص الأشكال غير النمطية للاعتلال العصبي ، وكذلك في عدد من الدراسات السريرية التي تقيم فعالية العلاج الممرض للاعتلال العصبي.

خزعة الجلديسمح لك بالحصول على صورة مورفولوجية تعكس كميًا حالة تعصيب الجلد بواسطة ألياف عصبية صغيرة. لقد ثبت أن هذه التقنية لها حساسية عالية ، حيث يتم الكشف عن التغيرات حتى في المرضى الذين يعانون من ضعف في تحمل الجلوكوز ، في الأفراد الذين ليس لديهم علامات تلف في الجهاز العصبي وفقًا لتصوير الأعصاب أو الطرق الكمية لتقييم الحساسية.

التصوير بالرنين المغناطيسي (مري)تستخدم لتقييم درجة تورط النخاع الشوكي في تطور التغيرات في الجهاز العصبي المحيطي. أظهرت الدراسات أن المرضى الذين يعانون من اعتلال الأعصاب تحت الإكلينيكي يظهرون تغيرات في السبيل الفقري والمهاد.

العلاج والوقاية

حتى الآن ، فإن الطريقة الرئيسية المبررة من الناحية المرضية والمثبتة سريريًا للعلاج والوقاية من اعتلال الأعصاب السكري هي تحقيق والحفاظ على (HbA1c) الأمثل< 6,5%) гликемического контроля (DCCT, SDIS, Oslo Study, Kumamoto Study). В то же время в реальной клинической практике идеальная компенсация углеводного обмена, поддерживаемая в течение длительного периода времени, осуществима лишь у небольшого числа пациентов. Следует также учитывать прогрессирующий характер заболевания, что определяет неуклонный рост числа случаев развития хронических осложнений с увеличением длительности диабета. Следовательно, крайне актуальным является возможность использования лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза диабетической нейропатии.

مثبطات اختزال الألدوز

بدأت الدراسات السريرية الأولى لتقييم فعالية هذه المجموعة من الأدوية قبل 25 عامًا. ومع ذلك ، حتى الآن ، تمت الموافقة على عقار epalrestat ، وهو الدواء الوحيد من هذه المجموعة ، للاستخدام السريري في اليابان فقط. لم تؤكد معظم التجارب السريرية ، لعدد من الأسباب ، أي تأثير مهم من حيث تحسين أو منع تطور اعتلال الأعصاب السكري. العديد من المواد المقترحة لها سمية كبدية عالية ، مما حد من استخدامها على المدى الطويل في الممارسة السريرية.

مضادات الأكسدة

لا شك في أن دور الإجهاد التأكسدي في التسبب في الاعتلال العصبي السكري. أظهرت الدراسات لتقييم فعالية مضادات الأكسدة الأكثر فعالية - حمض ألفا ليبويك (إسبا-ليبون) إمكانات هذه المجموعة من الأدوية. مستحضرات حمض ألفا ليبويك قادرة على تقليل مستويات الجلوكوز وتقليل مقاومة الأنسولين. بالإضافة إلى ذلك ، لديهم تأثير كبد.

أظهرت الدراسات التي أجراها ALADIN و SYDNEY أن استخدام الحقن الوريدي من 600 ملغ من حمض ألفا ليبويك لمدة 3 أسابيع يترافق مع تحسن كبير في الأعراض العصبية لدى المرضى الذين يعانون من اعتلال الأعصاب السكري المؤلم. في الوقت الحالي ، توشك دراستان كبيرتان متعددتا المراكز في أوروبا وأمريكا الشمالية على الانتهاء لتقييم فعالية حمض ألفا ليبويك في علاج الاعتلال العصبي السكري. تتوافر مستحضرات حمض ألفا ليبويك في شكل حقن وأقراص. من المهم ملاحظة أن المسار القياسي للعلاج هو إعطاء الدواء بالتسريب بجرعة 600 مجم يوميًا عن طريق الوريد في قطرات 150.0 مل من محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9 ٪ لمدة 3 أسابيع (مع فترات راحة في عطلات نهاية الأسبوع) متبوعًا بالإعطاء عن طريق الفم من الدواء لمدة 2-3 أشهر عند 600 ملغ يوميا. مع الأخذ في الاعتبار الخصائص الدوائية لامتصاص أشكال أقراص حمض ألفا ليبويك في الأمعاء ، يوصى بتناول الأقراص قبل الوجبة بـ 30 دقيقة على الأقل.

مثبطات بروتين كيناز سي (PKC)

ارتفاع السكر في الدم داخل الخلايا يزيد من مستوى دياسيل جلسرين ، والذي بدوره ينشط تكوين PKC ، مما يؤدي إلى ضعف التعبير عن سينسيز أكسيد النيتريك البطاني وعامل نمو بطانة الأوعية الدموية. أظهرت البيانات المستمدة من الدراسات الأولية حول استخدام مثبط لـ PKC الشكل الإسوي تأثيره الإيجابي على الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المحيطي. وستنتهي الدراسات متعددة المراكز حول العقار بحلول نهاية عام 2006.

في بعض الحالات ، في ظل وجود أعراض الألم الشديد ، يصبح من الضروري وصف علاج الأعراض. تؤثر جميع الأدوية التي تظهر على الأعراض على آليات إمراضية معينة لتشكيل متلازمة الألم المزمن ، ولها تأثير يعتمد على الجرعة ، ويتم وصفها لفترة طويلة من الزمن لتجنب انتكاسات الألم.

مرحلة مضاعفات الاعتلال العصبي السكري

أخطر مضاعفات اعتلال الأعصاب القاصي السكري هي متلازمة القدم السكرية.تم تأكيد دور الاعتلال العصبي كعامل مسبب للمرض في تطور تقرحات القدم واعتلال المفاصل العظمي (قدم شاركوت) من خلال العديد من الدراسات. في الوقت نفسه ، فقد ثبت أن تكون القرحة في المرضى الذين يعانون من عجز عصبي شديد لا تحدث بشكل عفوي ، بل هي نتيجة لتأثير العوامل الخارجية و / أو الداخلية على القدم الاعتلال العصبي. تشمل العوامل الخارجية الأحذية الضيقة والتأثيرات الخارجية الميكانيكية والحرارية. ترجع العوامل الداخلية إلى حد كبير إلى زيادة الضغط الأخمصي ، وتكوين مناطق من النسيج ، وتشوه الأصابع والقدم ككل. برامج التدريب الخاصة ، والمراقبة النشطة للمرضى المعرضين لخطر الإصابة بالقرحة ، والرعاية المتخصصة للأطفال ، والأحذية العلاجية ، وتقليل بشكل كبير من حدوث القرحة وبتر الأطراف السفلية لدى مرضى السكري.

فهرس

1. Dedov I.I. ، Shestakova M.V. داء السكري. دليل للأطباء. - يونيفرسوم للنشر 2003. - ص 269-78.

2. Dedov I.I.، O.V. أودوفيتشينكو ، جالستيان ج. القدم السكرية. - الطب العملي 2005. - ص 48-57.

3. Galstyan GR ، أنتسيفيروف إم بي. علاج اعتلال الأعصاب السكري // Vrach. - 2000. - 23-9.

4. توماس ب. تصنيف اعتلالات الأعصاب السكري // الكتاب المدرسي للاعتلال العصبي السكري / Gries F.A.E، Low PA، Ziegler D.، Eds. - شتوتغارت: ثيم ، 2003. - ر. 175-7.

5. Dyck P.J. // كتاب الاعتلال العصبي السكري / Gries F.A.E ، Low PA ، Ziegler D. ، Eds. - شتوتجارت: ثيم ، 2003. - ر. 170-5.

6. قال G. أنماط مختلفة من الاعتلالات العصبية في مرضى السكري // الاعتلال العصبي السكري / بولتون A.J.M. ، إد. - كولون ، أفينتيس ، مطبعة الأكاديمية ، 2001. - ر .16-41.

7. Mendell J.R. ، Sahenk Z. اعتلال الأعصاب الحسي المؤلم // N Engl J Med. - 2003. - 1243-55.

8. Vinik A.I.، Park TS، Stansberry K.B.، Pittenger G.L. اعتلالات الأعصاب السكري // مرض السكري. - 2000. - 43. - 957-73.

9. جود إي بي ، بولتون أ. مضاعفات المرحلة النهائية لاعتلال الأعصاب السكري // Diabetes Rev. - 1999. - 7. - 395-410.

10. مجموعة أبحاث DCCT: تأثير العلاج المكثف لمرض السكري على تطور وتطور الاعتلال العصبي // Ann Int Med. - 1995. - 122. - 561-8.

11. بولتون إيه جيه إم ، رياز مالك ، أرزو جيه سي إيه ، سوسنكو ج. اعتلالات الأعصاب الجسدية السكرية // رعاية مرضى السكري. - 2004. - 27. - 1458-86.

12. Litchy W. ، Dyck P.J. ، Tesfaye S. ، Zhang D. DPN التي تم تقييمها عن طريق الفحص العصبي وتم تحسين الدرجات المركبة باستخدام علاج LY333531 // مرض السكري. - 2002. - 45 (ملحق 2). - S197.

- مجموعة من أمراض الجهاز العصبي تحدث ببطء وتنجم عن زيادة كمية السكر في الجسم. لفهم ماهية اعتلال الأعصاب السكري ، عليك أن تتذكر أن داء السكري ينتمي إلى فئة الاضطرابات الأيضية الخطيرة التي تؤثر سلبًا على عمل الجهاز العصبي.

في حالة عدم تنفيذ العلاج الطبي المختص ، يبدأ مستوى السكر المرتفع في الدم في تثبيط العمليات الحيوية للكائن الحي بأكمله. لا تعاني فقط الكلى والكبد والأوعية الدموية ، ولكن أيضًا الأعصاب المحيطية ، والتي تتجلى من خلال مجموعة متنوعة من أعراض تلف الجهاز العصبي. بسبب التقلبات في مستوى الجلوكوز في الدم ، يتم تعطيل عمل الجهاز العصبي اللاإرادي والمستقل ، والذي يتجلى في صعوبة التنفس واضطراب ضربات القلب والدوخة.

يحدث اعتلال الأعصاب السكري في جميع مرضى السكري تقريبًا ، ويتم تشخيصه في 70٪ من الحالات. في أغلب الأحيان ، يتم اكتشافه في مراحل لاحقة ، ومع ذلك ، من خلال الفحوصات الوقائية المنتظمة والموقف الحذر من حالة الجسم ، يمكن تشخيصه في المراحل المبكرة. هذا يجعل من الممكن وقف تطور المرض وتجنب المضاعفات. في أغلب الأحيان ، يتجلى اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية بانتهاك حساسية الجلد والألم ، وغالبًا ما يحدث في الليل.

• بسبب زيادة نسبة السكر في الدم ، يزداد الإجهاد التأكسدي ، مما يؤدي إلى ظهور عدد كبير من الجذور الحرة. لها تأثير سام على الخلايا ، وتعطل عملها الطبيعي.
• ينشط الفائض من الجلوكوز عمليات المناعة الذاتية التي تمنع نمو الخلايا التي تشكل ألياف عصبية موصلة ولها تأثير مدمر على الأنسجة العصبية.
• يؤدي انتهاك استقلاب الفركتوز إلى زيادة إنتاج الجلوكوز ، والذي يتراكم بكميات كبيرة ويعطل الأسمولية في الفضاء داخل الخلايا. وهذا بدوره يؤدي إلى تورم الأنسجة العصبية وضعف التوصيل بين الخلايا العصبية.
• يمنع انخفاض محتوى الميوينوزيتول في الخلية إنتاج الفوسفوينوزيتول ، وهو أهم مكون في الخلية العصبية. نتيجة لذلك ، يتم تقليل نشاط استقلاب الطاقة والانتهاك المطلق لعملية التوصيل النبضي.

كيفية التعرف على اعتلال الأعصاب السكري: المظاهر الأولية

تتجلى اضطرابات الجهاز العصبي التي تتطور على خلفية مرض السكري من خلال مجموعة متنوعة من الأعراض. اعتمادًا على الألياف العصبية المتأثرة ، هناك أعراض محددة تحدث عند تلف الألياف العصبية الصغيرة ، وأعراض تلف الألياف العصبية الكبيرة.

1. الأعراض التي تظهر عند تلف ألياف عصبية صغيرة:

• خدر في الأطراف السفلية والعلوية.
• وخز وحرقان في الأطراف.
• فقدان حساسية الجلد لتقلبات درجة الحرارة ؛
• قشعريرة في الأطراف.
• احمرار في جلد القدمين.
• تورم في القدمين.
• ألم يزعج المريض في الليل.
• زيادة التعرق في القدمين.
• تقشير وجفاف الجلد على الساقين.
• ظهور مسامير وجروح وتشققات غير قابلة للشفاء في منطقة القدم.

2. الأعراض التي تحدث عند تلف الألياف العصبية الكبيرة:

• اختلال التوازن؛
• تلف المفاصل الكبيرة والصغيرة.
• زيادة حساسية الجلد في الأطراف السفلية من الناحية المرضية.
• ألم يحدث بلمسة خفيفة ؛
• عدم الحساسية لحركات الأصابع.

بالإضافة إلى الأعراض المذكورة ، يتم أيضًا ملاحظة المظاهر غير المحددة التالية لاعتلال الأعصاب السكري:

• سلس البول؛
• اضطرابات البراز
• ضعف عام في العضلات
• انخفاض حدة البصر
• متلازمة متشنجة
• ترهل الجلد والعضلات حول الوجه والرقبة.
• اضطرابات الكلام
• دوخة؛
• انتهاكات منعكس البلع.
• الاضطرابات الجنسية: هزة الجماع عند النساء ، ضعف الانتصاب عند الرجال.

تصنيف

اعتمادًا على توطين الأعصاب المصابة والأعراض ، هناك عدة تصنيفات لاعتلال الأعصاب السكري. يعتمد التصنيف الكلاسيكي على الجزء الأكثر معاناة من الجهاز العصبي نتيجة اضطرابات التمثيل الغذائي.

تتميز أنواع الأمراض التالية:

• هزيمة الأجزاء المركزية من الجهاز العصبي ، مما يؤدي إلى تطور اعتلال الدماغ والاعتلال النخاعي.
• الأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي المحيطي ، مما يؤدي إلى تطور أمراض مثل:
  - اعتلال الأعصاب السكري من الشكل الحركي ؛
  - اعتلال الأعصاب السكري من الشكل الحسي ؛
  - اعتلال الأعصاب السكري من الشكل المختلط الحسي الحركي.
• هزيمة الممرات العصبية الموصلة ، مما يؤدي إلى تطور اعتلال العصب الأحادي السكري.
• اعتلال الأعصاب السكري الذي يحدث عندما يتأثر الجهاز العصبي اللاإرادي:
  - الشكل البولي التناسلي.
  - نسبة السكر في الدم بدون أعراض.
  - شكل القلب والأوعية الدموية.
  - الشكل المعدي المعوي.

يتميز أيضًا اعتلال الأعصاب الكحولي السكري ، والذي يتطور على خلفية الاستهلاك المنتظم للكحول. يتجلى أيضًا في الإحساس بالحرق والوخز والألم وضعف العضلات وخدر كامل في الأطراف العلوية والسفلية. يتطور المرض تدريجياً ويحرم الشخص من القدرة على الحركة بحرية.

يشمل التصنيف الحديث لاعتلال الأعصاب السكري الأشكال التالية:

• اعتلالات الأعصاب المتماثلة المعممة.
• اعتلال الأعصاب الناتج عن ارتفاع السكر في الدم.
• اعتلالات الأعصاب متعددة البؤر والبؤرة.
• اعتلال الجذور القطني الصدري.
• اعتلال الأعصاب السكري: شكل حسي حاد.
• اعتلال الأعصاب السكري: شكل حسي مزمن.
• الاعتلال العصبي اللاإرادي.
• اعتلال الأعصاب القحفي.
• اعتلالات الأعصاب البؤرية النفق.
• ضمور.
• الاعتلال العصبي المزيل للميالين الالتهابي الذي يحدث بشكل مزمن.

ما هي الأشكال الأكثر شيوعًا؟

اعتلال الأعصاب السكري البعيدة أو اعتلال الأعصاب المختلط.

هذا الشكل هو الأكثر شيوعًا ويحدث في حوالي نصف مرضى السكري المزمن. بسبب زيادة السكر في الدم ، تعاني الألياف العصبية الطويلة ، مما يؤدي إلى تلف الأطراف العلوية أو السفلية.

تشمل الأعراض الرئيسية ما يلي:

• فقدان القدرة على الشعور بالضغط على الجلد ؛
• الجفاف المرضي للجلد ، لون البشرة المحمر الواضح ؛
• اضطراب الغدد العرقية.
• عدم الحساسية لتقلبات درجة الحرارة.
• عدم وجود عتبة الألم
• عدم القدرة على الشعور بالتغير في وضع الجسم في الفضاء والاهتزاز.

يكمن خطر هذا الشكل من المرض في أن الشخص الذي يعاني من مرض يمكن أن يصيب ساقه بشكل خطير أو يصاب بحروق دون الشعور بذلك. نتيجة لذلك ، تظهر الجروح والشقوق والسحجات والقروح على الأطراف السفلية ، كما يمكن حدوث إصابات أكثر خطورة في الأطراف السفلية - كسور المفاصل والخلع والكدمات الشديدة.

كل هذا يؤدي إلى اضطراب في الجهاز العضلي الهيكلي ، والحثل العضلي ، وتشوه العظام. من الأعراض الخطيرة وجود تقرحات تتشكل بين أصابع القدم وباطن القدم. لا تسبب التكوينات التقرحية أي ضرر ، لأن المريض لا يعاني من الألم ، ومع ذلك ، فإن التركيز الالتهابي المتطور يمكن أن يؤدي إلى بتر الأطراف.

الشكل الحسي لاعتلال الأعصاب السكري.

يتطور هذا النوع من المرض في مراحل لاحقة من داء السكري ، عندما تظهر المضاعفات العصبية. كقاعدة عامة ، يتم ملاحظة الاضطرابات الحسية بعد 5-7 سنوات من تشخيص داء السكري.يختلف الشكل الحسي عن الأشكال الأخرى من اعتلال الأعصاب العصبي في أعراض محددة واضحة:

• تنمل مقاوم
• الشعور بخدر في الجلد.
• اضطرابات الحساسية بأي طريقة ؛
• أحاسيس ألم متناظرة في الأطراف السفلية تحدث في الليل.

اعتلال الأعصاب السكري اللاإرادي.

سبب الاضطرابات الخضرية هو زيادة السكر في الدم - يعاني الشخص أيضًا من التعب ، واللامبالاة ، والصداع ، والدوخة ، ونوبات عدم انتظام دقات القلب ، وزيادة التعرق ، وتغميق العينين مع تغير حاد في وضع الجسم.

بالإضافة إلى ذلك ، يتميز الشكل المستقل باضطرابات في الجهاز الهضمي ، مما يؤدي إلى إبطاء تدفق العناصر الغذائية إلى الأمعاء. تؤدي اضطرابات الجهاز الهضمي إلى تعقيد العلاج المضاد لمرض السكر: من الصعب تثبيت مستويات السكر في الدم. يمكن أن يكون عدم انتظام ضربات القلب ، المرتبط غالبًا باعتلال الأعصاب السكري اللاإرادي ، مميتًا بسبب السكتة القلبية المفاجئة.

العلاج: الاتجاهات الرئيسية للعلاج

إن علاج مرض السكري معقد دائمًا ويهدف إلى التحكم في مستويات السكر في الدم ، وكذلك تحييد أعراض الأمراض الثانوية. لا تؤثر الأدوية المركبة الحديثة على الاضطرابات الأيضية فحسب ، بل تؤثر أيضًا على الأمراض المصاحبة. في البداية ، تحتاج إلى تطبيع مستوى السكر - في بعض الأحيان يكون هذا كافيًا لوقف المزيد من تطور المرض.

يشمل علاج اعتلال الأعصاب السكري ما يلي:

• استخدام الأدوية لتثبيت مستويات السكر في الدم.
• استقبال مجمعات الفيتامينات المحتوية بالضرورة على فيتامين E الذي يحسن توصيل الألياف العصبية ويعادل الآثار السلبية لتركيزات السكر المرتفعة في الدم.
• تناول فيتامينات المجموعة ب ، والتي لها تأثير مفيد على عمل الجهاز العصبي والجهاز العضلي الهيكلي.
• تناول مضادات الأكسدة ، وخاصة الأحماض الدهنية وحمض ألفا ، والتي تمنع تراكم الجلوكوز الزائد في الفراغ داخل الخلايا وتساعد على استعادة الأعصاب التالفة.
• تناول المسكنات - المسكنات والمخدرات الموضعية التي تحيد الألم في الأطراف.
• تناول المضادات الحيوية التي قد تكون ضرورية في حالة إصابة التكوينات التقرحية في الساقين.
• تعيين مستحضرات المغنيسيوم للتشنجات ، وكذلك مرخيات العضلات للتشنجات.
• تعيين الأدوية التي تصحح إيقاع القلب ، مع عدم انتظام دقات القلب المستمر.
• وصف جرعة دنيا من مضادات الاكتئاب.
• تعيين Actovegin - دواء يجدد موارد الطاقة للخلايا العصبية.
• عوامل التئام الجروح المحلية: فليفلة ، فاينلغون ، أبيزارتون ، إلخ.
• العلاج غير الدوائي: التدليك العلاجي ، الجمباز الخاص ، العلاج الطبيعي.

في الوقت المناسب ، بناءً على الفحوصات الوقائية المنتظمة والعلاج الطبي المختص والامتثال للتدابير الوقائية - كل هذا يسمح لك بالتخفيف من أعراض اعتلال الأعصاب السكري ، وكذلك منع تطور المرض. يجب على الشخص الذي يعاني من اضطراب التمثيل الغذائي الخطير مثل داء السكري أن ينتبه بشدة لصحته. يعد وجود الأعراض العصبية الأولية ، حتى أكثرها تافهًا ، سببًا للعناية الطبية العاجلة.

بولجوفا لودميلا فاسيليفنا

جامعة موسكو م. لومونوسوف

اعتلال الأعصاب السكري: الأعراض والتصنيف واتجاهات العلاج

4.9 (97.04٪) 27 الأصوات

لوس انجليس دزياك ، أو.أ. زوزوليا ، أكاديمية دنيبروبيتروفسك الطبية الحكومية

اعتلال الأعصاب السكري- مرض يتميز بالموت التدريجي للألياف العصبية ، مما يؤدي إلى فقدان الإحساس وتطور تقرحات القدم (منظمة الصحة العالمية). إنه أحد أكثر مضاعفات داء السكري شيوعًا ، مما يؤدي إلى عدد من الحالات التي تقلل الأداء وتهدد الحياة لدى المرضى.

يُعادل داء السكري حاليًا بـ "الوباء غير المعدية في القرن الحادي والعشرين" نظرًا لانتشاره الهائل (أكثر من 190 مليون شخص في العالم) ، فضلاً عن الأمراض المزمنة المبكرة وإعاقة المرضى وارتفاع معدل الوفيات. من حيث معدل الوفيات ، تحتل بلدية دبي المرتبة الثالثة بعد أمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض الأورام ، حيث تودي بحياة أكثر من 300000 شخص سنويًا. في البلدان الأوروبية المتقدمة ، يبلغ معدل انتشار مرض السكري 4-6٪ في عموم السكان ، وبين الأشخاص الذين يعانون من عوامل الخطر وكبار السن يصل إلى 30٪. بحلول عام 2025 ، تتوقع منظمة الصحة العالمية زيادة في عدد مرضى السكري بنسبة 41٪ (حتى 72 مليون شخص) في البلدان المتقدمة ، وفي البلدان النامية - بنسبة 170٪. في أوكرانيا في عام 2007 كان عدد مرضى السكري 1،048،375 شخصًا.

يعتمد التسبب في مرض السكري على التأثير السام لارتفاع السكر في الدم ، والذي يتطور نتيجة نقص في إفراز الأنسولين أو خلل في مفعوله ، أو مزيج من الاثنين معًا. ينعكس هذا في تصنيف مرض السكري الذي اقترحته جمعية السكري الأمريكية (2003) ، والذي يأخذ في الاعتبار درجة ضعف مستويات الجلوكوز أثناء الصيام. وفقًا لهذا التصنيف ، هناك 4 أنواع سريرية من DM:

النوع الأول - يحدث بسبب موت خلايا البنكرياس ، وكقاعدة عامة ، يؤدي إلى نقص الأنسولين المطلق.

النوع الثاني - يحدث بسبب خلل تدريجي في إفراز الأنسولين بناءً على مقاومة الأنسولين.

أنواع محددة أخرى من DM نتيجة لأسباب مختلفة (عيوب وراثية في وظيفة الخلايا ، وعمل الأنسولين ، وأمراض البنكرياس الخارجية ، وما إلى ذلك).

سكري الحمل (يتم تشخيصه أثناء الحمل).

يؤدي التأثير العدواني لارتفاع السكر في الدم إلى تطور اعتلال الأوعية الدموية السكري. يمتد إلى كل من الأوعية الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة) والأوعية ذات العيار المتوسط ​​والكبير (اعتلال الأوعية الكبيرة). لا تحتوي التغييرات في الأوعية الكبيرة على اختلافات محددة عن تصلب الشرايين المبكر والواسع الانتشار ، في حين أن اعتلال الأوعية الدقيقة السكري هو التهاب الأوعية الدموية الدقيقة الجهازية. في آليات تشكيلها أهمها:

ارتفاع السكر في الدم ، أو تسمم الجلوكوز المباشر ، هو محفز ينشط إنزيم بروتين كيناز سي (PC-C). ينظم هذا الأخير عادة نفاذية الأوعية الدموية ، والانقباض ، وعمليات تكاثر الخلايا ، وتخليق المواد بواسطة الغشاء القاعدي للأوعية الدموية ، ونشاط عوامل نمو الأنسجة ؛

عوامل وراثية.

يزيد فرط نشاط PC-C من نبرة جدار الأوعية الدموية ، وتجمع خلايا الدم ، ويؤدي إلى تنشيط عوامل نمو الأنسجة ، ويزيد سماكة الغشاء القاعدي للأوعية الدموية. من الناحية الشكلية ، يتجلى ذلك على أنه سماكة للغشاء القاعدي للشعيرات الدموية ، وتكاثر وتضخم في البطانة ، وترسب بروتين سكري مواد إيجابية PAS في جدار الوعاء الدموي ، وانخفاض في عدد أو اختفاء تام للخلايا (الخلايا الجدارية أو خلايا الميزانجيوم) ) ، والتي تُعزى إلى القدرة على تنظيم نغمة الأوعية الدموية وسماكة الغشاء القاعدي. وهذا يؤدي إلى توسع تجويف الشعيرات الدموية ، وركود خلايا الدم فيها ، وتغير نفاذية الغشاء الوعائي.

يمكن أيضًا تحقيق التأثير السام لتركيزات الجلوكوز العالية بطرق أخرى ، على وجه الخصوص ، من خلال تنشيط عمليات الارتباط بالجليكوزيل بالبروتين (إضافة غير إنزيمية لجزيئات الجلوكوز إلى المجموعات الأمينية للبروتينات). يضر الارتباط بالجليكوزيل بمكونات البروتين البنيوية لأغشية الخلايا وبروتينات الدورة الدموية ، مما يؤدي إلى تعطيل التمثيل الغذائي والنقل والعمليات الحيوية الأخرى في الجسم.

أكثر بروتينات الجليكوزيلات شهرة هو HbA1 الهيموجلوبين ، والذي يعكس مستواه درجة صعوبة توصيل الأكسجين في الشعيرات الدموية للأنسجة ، مما يؤكد انخفاض معدل تفاعل HbO2 لنزع الأكسجين أو وجود نقص الأكسجة في الأنسجة. على خلفية اعتلال الأوعية الدقيقة السكري ، فإن زيادة محتوى الدهون في مصل الدم المصاحب لـ DM لا يمكن أن يغير فقط معدل تفكك HbO2 ، بل يقلل أيضًا من نفاذية غشاء كريات الدم الحمراء لـ O2 بسبب غلافه وتشكيله. تسمى شبكة الدهون عليها. يعيق فرط شحميات الدم انتشار جزيئات O2 عبر البلازما بسبب زيادة الجسيمات الكبيرة الدهنية البروتينية الخشنة. يؤدي استخدام طبقة رقيقة جدًا من البروتين الدهني على السطح الداخلي للشعيرات الدموية إلى تفاقم انتهاكات الانتشار عبر الشعيرات الدموية لـ O2 إلى الأنسجة. في الوقت نفسه ، يزيد فرط شحميات الدم من تخثر الدم ، وتراكم كريات الدم الحمراء ، ويقلل من تشوهها ونفاذها إلى O2. يعمل هذا معًا على تقليل توصيل O2 إلى الأنسجة. في الوقت نفسه ، تؤدي زيادة كمية الأحماض الدهنية الحرة في الدم ، جنبًا إلى جنب مع اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، إلى زيادة استخدامها من قبل عضلة القلب والأنسجة الأخرى ، مما يزيد بشكل كبير من حاجة الجسم إلى O2. وبالتالي ، فإن استخدام الأحماض الدهنية والأحماض الأمينية كركيزة للطاقة يزيد من استهلاك O2 بنسبة 20-25٪ (J. Ditzel، 1976). وبالتالي ، فإن تكثيف تحلل الجلوكوز في الأنسجة العضلية والعصبية والأنسجة الأخرى يؤدي إلى استخدام الدهون والأحماض الأمينية كمصدر للطاقة ، من أجل الهدم الكامل الذي يتطلب المزيد من O2 - يتم إغلاق دائرة "نقص الأكسجين".

تكمن التأثيرات السامة لتركيزات الجلوكوز العالية أيضًا في قدرته على تكوين كيتوالديهايد الجذور الحرة في وجود معادن ذات تكافؤ متغير ، مما يؤدي ، عند زيادة معدل تكوينها ، إلى تطوير الإجهاد التأكسدي أو الأيضي. يُفهم الإجهاد التأكسدي على أنه خلل في الجسم بين المواد المؤكسدة ومكونات نظام الدفاع المضاد للأكسدة. يكون مصحوبًا بنقص الأنسولين و / أو مقاومة الأنسولين متفاوتة الشدة ويمكن أن يكون نتيجة آليات مختلفة:

زيادة تكوين المؤكسدات التفاعلية بسبب أكسدة الكربوهيدرات ، ومجمعات البروتين الكربوهيدرات ، وكذلك الأحماض الدهنية الناتجة عن الأكسدة ؛

تقليل نشاط نظام مضادات الأكسدة ، المتمثل في الجلوتاثيون ، الجلوتاثيون بيروكسيديز ، الكاتلاز ، ديسموتاز الفائق ، الفيتامينات K ، E ، C ، حمض ألفا ليبويك ، إلخ (التورين ، كاروتين ، حمض البوليك وأنزيم Q10) ؛

انتهاكات إنزيمات استقلاب البوليول للجلوكوز ، أكسدة الميتوكوندريا ، تبادل البروستاجلاندين والليوكوترين ، انخفاض في نشاط الجليوكسالاز ؛

انتهاكات لتركيز أو تبادل أيونات بعض المعادن.

يتم تحديد النشاط غير الكافي للأنزيمات المضادة للأكسدة في DM من خلال العوامل الوراثية ، والتي تؤكدها دراسة تعدد الأشكال الجيني لمثل هذه الإنزيمات في نظام مضادات الأكسدة في الجسم مثل الكاتلاز (في اعتلال الشبكية السكري) وديسموتاز الفائق (في اعتلال الأعصاب السكري). يعتبر نقص التروية في الأنسجة ونقص الأكسجة ونقص الأكسجة الكاذب الذي لوحظ في داء السكري من العوامل الإضافية التي تزيد من تكوين المؤكسدات التفاعلية في مختلف الأعضاء والأنسجة.

ترافق أكسدة الدهون الجذرية الحرة العديد من العمليات الحيوية في الجسم: من تنظيم نشاط الإنزيمات داخل الخلايا إلى تنظيم نظام القلب والأوعية الدموية ، والتنفس الخارجي ، والتنظيم العصبي للوظيفة الانقباضية للمعدة ، والشعيرات الدموية ، ومعدل موت الخلايا المبرمج و التعبير عن الجينات المختلفة المسؤولة عن كل من تخليق البروتينات اللازمة للعمليات الفسيولوجية الطبيعية ، وتلك التي تشارك في التغيرات المرضية في هياكل الأنسجة والأعضاء.

الطريقة التالية لتنفيذ التأثير السام للجلوكوز هي تفعيل تحويله إلى السوربيتول. يعتبر دخول الجلوكوز إلى الدماغ ، وبطانة الأوعية الدموية ، والعدسة ، وشبكية العين ، وخلايا الكبيبات في الكلى عملية مستقلة عن الأنسولين. مع ارتفاع السكر في الدم ، يرتفع محتوى الجلوكوز في هذه الأنسجة بشكل حاد ، مما يساهم في تنشيط إنزيم اختزال الألدوز داخل الخلايا. هذا الأخير يحفز تحويل الجلوكوز إلى سوربيتول ، والذي يتم تحويله إلى سكر الفواكه تحت تأثير السوربيتول ديهيدروجينيز. يؤدي تراكم كل من السوربيتول والفركتوز في الخلايا إلى زيادة الأسمولية في السيتوبلازم الخلوي ، مما يؤدي إلى الوذمة والدمار. يؤدي انتهاك نفاذية غشاء الخلية لدى مرضى DM إلى تفاقم انتهاك إمداد الخلية بالجلوكوز ("الجوع بين الوفرة") ويزيد من نقص الطاقة ("نقص الأكسجة بدون نقص الأكسجة في الدم").

وهكذا ، فإن تكوين اعتلالات الأوعية الدقيقة والكبيرة في مرض السكري يحدد تشخيص مدة ونوعية حياة المرضى ، مما يؤكد فكرة أن "مرض السكري يبدأ كمرض أيضي ، وينتهي كعلم أمراض الأوعية الدموية". يعد اعتلال الأعصاب السكري أحد أكثر المضاعفات شيوعًا لمرض السكري ، والذي يتطور نتيجة لتلف الأوعية العصبية. يتم تأكيد هذا الأخير من خلال وجود علاقة بين سمك غشاء هذه الأوعية وكثافة الألياف العصبية في العصب المحيطي.

ينتج اعتلال الأعصاب السكري (DN) عن تلف واسع النطاق في الخلايا العصبية وعملياتها في الجهاز العصبي المركزي والمحيطي. غالبًا ما يكون الموت التدريجي للخلايا العصبية لا رجعة فيه بسبب عمليات التجديد الضعيفة في DM. وهكذا ، يكشف الفحص النسيجي لعينات خزعة الأنسجة عن علامات تلف في جميع أجزاء الجهاز العصبي المحيطي: انخفاض في عدد المحاور في جذوع الأعصاب الطرفية (مع غلبة عيوب في الأجزاء البعيدة من الخلايا العصبية) ، وانخفاض في عدد الخلايا في العقد الشوكية والقرون الأمامية للحبل الشوكي ، وظهور بؤر إزالة الميالين القطعية وإعادة الميالين الأولية والسبب عن طبيعة انحلال محور عصبي ، والتغيرات التنكسية في خلايا العقد الودي والأعصاب اللاإرادية. عادة ، يؤدي هذا إلى انحطاط كل من الأسطوانات المايلين والمحورية ، وينتشر من المناطق البعيدة إلى المناطق القريبة. من المهم أن نلاحظ أن التنكس المحوري ، مثل التنكس الواليري ، يسبب ضمور العضلات وتغيرات إزالة التعصيب في التصوير العضلي ، على عكس الآفات المزيلة للميالين البحتة. كشفت الدراسات التي أجريت على البنية التحتية الدقيقة لجذع العصب عن تغيرات محددة إلى حد ما في السيتوبلازم و axoplasm لخلايا شوان - تراكم منتجات مثل الأميلويد ، الكبريتيد ، الجالاكتوسريبروسيد والسيراميد. التغييرات في الأوعية وتشكيلات الأنسجة الضامة في جذوع الأعصاب مميزة في شكل تكاثر وتضخم الخلايا البطانية ، وترقق ومضاعفة الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية ، وزيادة في عدد الشعيرات الدموية الفارغة (عددها يرتبط بشدة من DN) ، انخفاض في كثافة السرير الشعري الداخلي مع وجود العديد من تكتلات خلايا الدم ، وزيادة الفراغات بين الأوعية وترسبات الكولاجين.

تتضمن دراسة DCCT (تجربة السيطرة على مرض السكري ومضاعفاته) عوامل الخطر لتطور اعتلال الأعصاب السكري: مدة المرض ، ودرجة ارتفاع السكر في الدم ، وعمر المريض ، وجنس الذكر ، وطول القامة. أظهرت دراسات DCCT و UKPDS (دراسة السكري المستقبلية في المملكة المتحدة) أن هناك علاقة واضحة بين ارتفاع السكر في الدم ومضاعفات مرض السكري. تواتر آفات الجهاز العصبي في مرض السكري يرتبط بمدة المرض وشدته ، وعمر المرضى. تتحد معظم آليات التمثيل الغذائي والأوعية الدموية المعروفة لتطوير علم الأمراض في المضاعفات المتأخرة لمرض السكري من خلال اعتمادها على إدراج فرط إنتاج الفائق في الميتوكوندريا في العملية المرضية.

تصنيف الاعتلال العصبي السكري صعب لأنه غالبًا ما يكون هناك مزيج من عدة متلازمات. يصنف عدد من المؤلفين الاعتلال العصبي السكري اعتمادًا على المشاركة السائدة في عملية الأعصاب الشوكية (الاعتلال العصبي المحيطي) و / أو الجهاز العصبي اللاإرادي (الاعتلال العصبي اللاإرادي). يستخدم مؤلفون آخرون تصنيفًا متلازميًا ، يتم بموجبه تمييز ما يلي:

متلازمة الاعتلال العصبي المحيطي (الثنائي): تلف سائد للأعصاب الحسية ؛ الضرر الغالب على الأعصاب الحركية. الأضرار مجتمعة للأعصاب الحسية والحركية واللاإرادية.

متلازمة الاعتلال العصبي القريب (المتماثل أو غير المتماثل) للأعصاب الحركية:

• قحفي أو قحفي

  هامشي.

متلازمة تعدد الشرايين واعتلال الضفيرة.

متلازمة الاعتلال العصبي اللاإرادي (الخضري).

ميزته أنه في ظل وجود طرق بحث حديثة ، يمكن اكتشاف التغيرات في الجهاز العصبي حتى قبل ظهور شكاوى المرضى والمظاهر السريرية.

م. اقترح Balabolkin (1998) تصنيفًا لاعتلال الأعصاب السكري ، والذي يستخدم على نطاق واسع في روسيا ، والذي وفقًا لما يلي:

I. المرحلة دون السريرية من الاعتلال العصبي.

أ. اختبارات التشخيص الكهربائي المخالفة. انخفاض في توصيل النبضات العصبية للأعصاب المحيطية الحسية والحركية ، وانخفاض في سعة الإمكانات العصبية العضلية المستحثة.

ب- الاختبارات الحساسة المنتهكة: اختبارات الاهتزاز واللمس والحرارة والبرودة.

ج- اختلال في الاختبارات الوظيفية للجهاز العصبي اللاإرادي: اختلال وظيفي في العقدة الجيبية وإيقاع القلب ، وتغيرات في التعرق وردود الحدقة.

ثانيًا. المرحلة السريرية للاعتلال العصبي.

أ.المركز: اعتلال الدماغ ، اعتلال النخاع.

ب. الاعتلال العصبي المحيطي المنتشر.

اعتلال الأعصاب البعيدة المتماثل الحسي الحركي.

الاعتلال العصبي الأولي للألياف العصبية الصغيرة.

الاعتلال العصبي الأولي لجذوع الأعصاب الكبيرة (الألياف الكبيرة).

مختلط.

الضمور القريب.

ب. اعتلال الأعصاب اللاإرادي المنتشر.

ضعف منعكس الحدقة.

اضطراب التعرق.

الاعتلال العصبي اللاإرادي للجهاز البولي التناسلي: "المثانة العصبية" - ضعف المثانة والضعف الجنسي.

اعتلال الأعصاب اللاإرادي في الجهاز الهضمي: ونى المعدة ، ونى المرارة ، والإسهال.

الاعتلال العصبي اللاإرادي للجهاز القلبي الوعائي.

نقص السكر في الدم بدون أعراض.

G. الاعتلال العصبي المحلي.

اعتلال العصب الأحادي.

اعتلال العصب الأحادي المتعدد.

اعتلال الضفيرة.

اعتلال الجذور.

د- الاعتلال العصبي في الأعصاب القحفية:

أنا أزواج - العصب الشمي.

الزوج الثاني - العصب البصري.

مجموعة من الأعصاب الحركية للعين: أزواج III ، IV ، VI ؛

زوج V - العصب ثلاثي التوائم.

أزواج السابع والثامن - العصب الوجهي.

أزواج IX و X - الأعصاب اللسانية البلعومية والعصبية المبهمة.

في أوروبا ، يتم استخدام تصنيف P.K. Thomas (1997) ، والذي بموجبه يتم تمييز الأشكال التالية من اعتلال الأعصاب السكري:

اعتلال الأعصاب ارتفاع السكر في الدم.

اعتلالات الأعصاب المعممة:

• الحسية الحركيه؛

  الألم الحسي

  واثق من نفسه؛

  محرك حاد

الاعتلالات العصبية البؤرية ومتعددة البؤر:

• الجمجمة والأطراف.

  صدري قطني.

  الأقرب؛

بالاشتراك مع CIDP ؛

اعتلال الأعصاب سكر الدم.

تصنيف الاعتلال العصبي السكري (S.V. Kotov et al. ، 2000)

الاعتلال العصبي المحيطي

متماثل ، في الغالب الحسي والبعيدة اعتلال الأعصاب.

غير متماثل ، في الغالب حركي واعتلال عصبي قريب.

اعتلال الجذور.

اعتلال العصب الأحادي ، بما في ذلك اعتلال العصب الأحادي المتعدد.

الاعتلال العصبي اللاإرادي (الحشوي).

الاعتلال العصبي المركزي

اعتلال الدماغ السكري ، اعتلال الدماغ والنخاع.

الاضطرابات العصبية والنفسية الحادة على خلفية عدم المعاوضة الأيضية (الحماض الكيتوني ، فرط الأسمولية ، اللاكتاسيدم ، حالة سكر الدم).

حادث وعائي دماغي حاد (عابر ، سكتة دماغية).

عدم وجود تصنيف موحد ، ينعكس تنوع الأعراض السريرية في بيانات الدراسات الوبائية لاعتلال الأعصاب السكري. وبالتالي ، فإن الشكل الأكثر شيوعًا ، والذي يميز كل من النوع الأول والنوع الثاني من مرض السكري ، هو اعتلال الأعصاب الحسي الحركي البعيد المتماثل. في دراسة سكانية كبيرة أجريت في إيطاليا ، وجد في 77 ٪ من مرضى اعتلال الأعصاب السكري. تتوافق هذه البيانات مع دراسة أجريت في Mayo Clinic (الولايات المتحدة الأمريكية) ، حيث تم الحصول على نتائج مماثلة - 78٪. بشكل عام ، يختلف انتشار اعتلال الأعصاب السكري ، وفقًا لمؤلفين مختلفين ، من 200 إلى 371 لكل 100،000 من السكان.

في استطلاع حديث (US NHANES - المسح الوطني لفحص الصحة والتغذية) الذي أجري في الولايات المتحدة ، وجد أن 10.9 ٪ من البالغين الذين تم تشخيص إصابتهم بالسكري لديهم أعراض اعتلال الأعصاب المحيطي المؤلم. تضمنت هذه الأعراض انخفاض الإحساس والألم والوخز في الساقين لمدة 3 أشهر على الأقل. أظهرت دراسة أجريت في المملكة المتحدة بين مرضى السكري الذين عولجوا بالأنسولين أن 10.7٪ من المرضى ظهرت عليهم أعراض اعتلال الأعصاب الحسي المؤلم.

وجدت دراسة بريطانية أخرى (1990) أن 7.4٪ من المرضى الذين تم تشخيصهم من قبل طبيب تم تشخيص إصابتهم بالسكري يعانون من آلام الأعصاب (مقارنة بـ 1.8٪ في مجموعة السيطرة). في دراسة حديثة ، أيضًا من المملكة المتحدة ، كان 16.2٪ من مرضى السكري يعانون من اعتلال عصبي محيطي مؤلم مزمن (لمدة سنة واحدة على الأقل) (مقابل 4.9٪ من السكان الذين يتطابقون مع العمر والجنس). في اليابان ، في دراسة استمرت 20 عامًا ، تم الحصول على بيانات مماثلة: لاحظ 13 ٪ من المرضى ألمًا شديدًا متقطعًا أو مستمرًا في الأطراف.

وبالتالي ، وفقًا لدراسات الأترابية ، فإن ما يصل إلى 70٪ من مرضى السكري (النوعان الأول والثاني) لديهم علامات اعتلال الأعصاب البعيدة المتماثل ، وفي 15٪ تقريبًا يكون مصحوبًا بألم في الأعصاب.

يعتبر اعتلال الأعصاب البعيدة المتماثل ، الحسي في الغالب (أو الحسي الحركي) (DPNP) هو الشكل الأكثر شيوعًا للمضاعفات العصبية المتأخرة لمرض السكري. يحدث في الغالبية العظمى من المرضى ، كقاعدة عامة ، بعد 5 سنوات من ظهور مرض السكري ، في 30-50 ٪ يتجلى في شكل واضح سريريًا ، والباقي يعانون من اضطرابات تحت الإكلينيكية (وفقًا لتخطيط العضل الكهربائي (EMG) ، أثار الحسية الجسدية الإمكانات (SSEP)). في الحالات النموذجية لـ DPN ، تترافق أعراض ضعف الحساسية مع ضعف معتدل في عضلات الأطراف البعيدة وعلامات الخلل الوظيفي اللاإرادي. يشعر المرضى بالقلق من الألم ، والتنميل ، والتنمل ، والبرودة ، التي تتركز في أصابع القدم ، وتنتشر إلى أخمص القدم ، ثم السطح الخلفي ، والثلث السفلي من الساقين ، وبعد ذلك إلى اليدين. يوجد انتهاك متماثل للألم ودرجة الحرارة والحساسية اللمسية والعميقة في منطقة "الجوارب" و "القفازات" ، وفي الحالات الشديدة تتأثر الأعصاب الطرفية للجذع ، ويتجلى ذلك في ارتفاع ضغط الجلد في الصدر. والبطن. تنخفض ردود أفعال العرقوب ثم تتلاشى ، وغالبًا ما يتم الكشف عن علامات الاعتلال العصبي الإقفاري للفروع الطرفية للعصب الظنبوبي أو الشظوي - ضمور العضلات ، وتشكيل القدم "المترهلة" أو "المخالب".

أحد مظاهر اعتلال الأعصاب المستقل (الخضري) هو الاضطرابات التغذوية (الأكثر حدة في تكوين القدم السكرية).

في معظم المرضى ، تكون مظاهر DPNP خفيفة ، وتقتصر على الشعور بالخدر وتنمل القدمين (الشعور "بالسير على الحصى" ، "الرمل في الجوارب"). في الحالات الشديدة ، يكون للتنمل طابع حرقة ، وآلام حادة غير موضعية تزداد سوءًا في الليل. تصل الأحاسيس المؤلمة أحيانًا إلى شدة كبيرة ، وتنتشر في منطقة أسفل الساق والفخذ ، وتكون ذات صبغة مفرطة ، عندما يؤدي أدنى تهيج (لمس الجلد) إلى تفاقم الألم. يمكن أن تظل دون علاج لأشهر وحتى سنوات. يتم تحديد أصل هذا الألم من خلال هزيمة الجهاز العصبي الودي. في كثير من الأحيان ، مزيج من الودي مع الاضطرابات الشبيهة بالعصاب والاضطرابات النفسية والاكتئابية ، والتي ، من ناحية ، يمكن اعتبارها وظيفية ، من ناحية أخرى ، كمظهر من مظاهر اعتلال الدماغ السكري.

وتجدر الإشارة إلى إمكانية حدوث تنمل وألم في الأطراف السفلية البعيدة في بداية مرض السكري أثناء العلاج بالأنسولين أو عوامل سكر الدم عن طريق الفم. ترجع هذه الاضطرابات الحسية إلى تجديد الأعصاب الطرفية على خلفية تطبيع التمثيل الغذائي ولا تتطلب علاجًا خاصًا. يتم استخدام تخطيط كهربية العضل والجهد الحسي الجسدي لتأكيد تشخيص DPN. باستخدام مخطط كهربية العضل ، يتم الكشف عن استطالة للفترات الكامنة للجهد ، وانخفاض في سرعة التوصيل النبضي (SPI) على طول الألياف الحركية. من المميزات أن الألياف الحسية (وفقًا لدراسة SSEP) تعاني إلى حد أكبر من الألياف الحركية.

يعتمد تشخيص DPNP في المقام الأول على البيانات السريرية ، والتذكر ، والشكاوى المميزة ، ونوع متعدد الأعصاب من الاضطرابات الحسية الحركية.

المعايير التشخيصية لاعتلال الأعصاب السكري (P.B. Dyck، P.J. Dyck، 1999) هي:

وجود مرض السكري.

ارتفاع السكر في الدم المزمن لفترات طويلة.

وجود اعتلال الأعصاب الحسي المتناظر البعيد ؛

استبعاد الأسباب الأخرى لاعتلال الأعصاب الحسي الحركي ؛

اعتلال الشبكية السكري أو اعتلال الكلية السكري مشابه في شدته لاعتلال الأعصاب المتعدد.

أعراض اعتلال الأعصاب السكري نموذجية:

ألم وحرق وخدر وتنمل.

عجز عصبي (أعراض عصبية سلبية) ؛

اضطرابات الحساسية من جميع الطرائق ؛

انخفاض أو عدم وجود ردود فعل أخيل والركبة ؛

تخطيط كهربية العضل: السعة ، والكمون ، وسرعة الإثارة أثناء تحفيز الأعصاب الجسدية ، VCSP ؛

تخطيط كهربية القلب: R-R - فترات الراحة ، مع التنفس العميق ، واختبار الانتصاب.

تستخدم المقاييس المصممة خصيصًا أيضًا لتشخيص اعتلال الأعصاب السكري. وفقًا لمقياس TSS (مجموع نقاط الأعراض) ، يتم تحليل الأعراض التالية: الألم ، والحرق ، والتنمل ، والخدر. في الوقت نفسه ، يتم تقييم الشكاوى فقط خلال الـ 24 ساعة الماضية. يجب أن يكون الألم حادًا فقط (إطلاق النار ، الوخز ، "مثل الصدمة الكهربائية" ، الثقب) ، بالإضافة إلى ذلك ، يتم تقييم الإحساس بالحرق والخدر والتنمل. يقرر المريض بنفسه كيفية الإجابة على سؤال حول شدة الأعراض الحسية. أيضًا ، يقوم المريض بشكل مستقل بتقييم تواتر الأحاسيس الحسية. إذا لم يستطع القيام بذلك ، يتم تقييم التردد خلال النهار: 1-3 مرات - نادرًا ؛ > 3 مرات - في كثير من الأحيان ؛ عندما تحدث حلقة واحدة من الإحساس الحسي ، فإنهم يسترشدون بمدتها: حتى 30 دقيقة - نادرًا ، من 30 دقيقة إلى 3 ساعات - غالبًا ، أكثر من 3 ساعات - باستمرار.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام مقياس NIS-LL ، والذي يتم بموجبه تقييم:

قوة العضلات:

ثني الورك.

إطالة الورك.

ثني الركبة.

تمديد الركبة.

ثني الكاحل.

تمديد مفصل الكاحل.

ثني أصابع القدم.

ثني أصابع القدم.

ردود الفعل:

ركبة.

الحساسية (الإبهام: الكتائب الطرفية):

اللمس.

• تهتز.

  الشعور العضلي والمفاصل.

تحليل مجموع النقاط التي تم الحصول عليها في دراسة الأعراض من الجانبين (الجانب الأيمن + الجانب الأيسر = المجموع).

يتم تقييم قوة العضلات في وضعية جلوس المريض (في حالة الشك في التقييم - الاستلقاء) على النحو التالي:

0 نقطة - القاعدة ؛

نقطة واحدة - انخفاض في القوة بنسبة 25٪ ؛

نقطتان - تقليل القوة بنسبة 50٪ ؛

3 نقاط - انخفاض في القوة بنسبة 75 ٪ (3.25 - حركة مع تطور الجهد ، 3.5 - حركة دون تطوير جهد ، 3.75 - تقلص العضلات بدون حركة) ؛

4 نقاط - شلل.

يتم تقييم ردود أفعال الركبة أثناء الجلوس (في حالة الشك في التقييم - باستخدام تقنية Jendrassik) ، وردود فعل أخيل - في وضع المريض على ركبتيه على كرسي (في حالة الشك - في وضعية الانبطاح):

0 نقطة - القاعدة ؛

نقطة واحدة - نقصان ؛

2 نقطة - الغياب.

يتم فحص الحساسية على كتيبة واحدة من إصبع القدم الكبير وعين المريض مغلقة باستخدام أدوات خاصة:

0 نقطة - القاعدة ؛

نقطة واحدة - انخفاض الحساسية ؛

2 نقطة - عدم الحساسية.

هناك تغييرات مميزة مرتبطة بالعمر (P.J. Dyck ، P.K. Thomas ، 1999) ، والتي يجب أن تؤخذ في الاعتبار عند تقييم حالة المريض على مقياس NIS-LL:

يجب أن يكون المرضى قادرين على المشي على أصابع قدمهم وكعبهم حتى سن 75.

عدم القدرة على الوقوف من وضع القرفصاء من سن الستين لا يعتبر انتهاكًا.

في سن 50-69 سنة ، يعتبر الانخفاض في منعكس العرقوب طبيعيًا ، ويقدر غيابه عند نقطة واحدة. من سن 70 ، يعتبر غياب المنعكس هو القاعدة.

حتى 50 عامًا ، يكون معيار حساسية الاهتزاز هو 7 نقاط ، بعد - 6 نقاط.

يتراوح انتشار الألم الناتج عن اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية من 16.2 إلى 26.4٪.

من بين طرق التشخيص الوظيفي ، تعد دراسة ENMG ودراسة SSEP الأكثر إفادة.

في ضوء الميزات المعروضة لتطور مرض السكري ومضاعفاته ، من أجل تحقيق التعويض ، يلزم اتباع نهج متكامل للعلاج ، مع مراعاة جميع روابط التسبب في المرض. المجالات الرئيسية للعلاج هي كما يلي:

تطبيع التمثيل الغذائي للجلوكوز.

تطبيع التمثيل الغذائي للدهون.

معالجة الجفاف الكافية.

تصحيح الحماض الاستقلابي.

استعادة تكوين المنحل بالكهرباء الطبيعي خارج وداخل الخلايا.

تحسين ديناميكا الدم من أجل تعويض ضعف الدورة الدموية والتزويد الكافي للأنسجة بركائز الطاقة والأكسجين ، لأن الشرط الأول لتطور نقص الطاقة هو عدم كفاية أكسجة الخلايا العصبية.

حماية الخلايا العصبية من نقص التروية والحفاظ على هيكلها وسلامتها ونشاطها الوظيفي.

تحديد والقضاء على العوامل المحفزة التي تسبب وتحافظ على تعويضات DM.

في الوقت الحالي ، على الرغم من البيانات الوبائية الناشئة ونتائج الدراسات متعددة المراكز التي تشير إلى وجود علاقة إمراضية بين الاضطرابات الأيضية في مرض السكري ومضاعفاته ، فإن الإرشادات السريرية الحديثة والتوصيات الدولية لا تولي اهتمامًا كافيًا للطرق الجديدة لعلاج مرض السكري التي تؤثر بشكل فعال على التمثيل الغذائي العمليات.

وتجدر الإشارة إلى أن تنوع الأعراض السريرية ، واختلاف المدة ، والشدة ، وطبيعة آلام الأعصاب في داء السكري ، بالإضافة إلى أنواع مختلفة من الاعتلال العصبي المؤلم ، تشير إلى أن الآليات المختلفة لتطور متلازمة الألم متورطة بطرق مختلفة. على وجه الخصوص ، قد يزداد دور الآليات المركزية في الحفاظ على متلازمة الألم العصبي مع زيادة مدة اعتلال الأعصاب المؤلم. من الممكن أيضًا ألا تكون جميع الألياف من نفس النوع في عصب واحد في نفس المرحلة من الاعتلال العصبي ، لذلك تسود الاضطرابات الوظيفية في بعض الألياف ومن ثم هناك احتمال نظري لتصحيحها ، بينما حدث ضمور عصبي في حالات أخرى ، لذلك ، بالنسبة لهذه الألياف ، فإن العلاج الممرض ، بما في ذلك مرض السكري التعويضي عن السكر غير فعال. عندما يتعلق الأمر بمرض السكري ، يُنصح باختيار الأدوية التي تجمع بين تأثيرات تنشيط التمثيل الغذائي وتحسين ديناميكا الدم وتطبيع التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. على مدى 15-20 عامًا الماضية ، كانت العيادات في العديد من دول العالم تدخل بنشاط في الممارسة السريرية ودراسة فعالية Actovegin في حالات نقص التروية الشديدة ونقص الأكسجة.

Actovegin عبارة عن مركب دموي من دم العجول الصغيرة ، ويستند تأثيره الدوائي على تحسين نقل الجلوكوز إلى الخلايا وامتصاص الأكسجين في الأنسجة. هذا الأخير يؤدي إلى تنشيط عمليات الأكسدة الهوائية ، مما يزيد من الطاقة الكامنة للخلية. تحت تأثير Actovegin في الخلية:

يزداد تبادل الفوسفات عالي الطاقة (ATP) ؛

يتم تنشيط إنزيمات الفسفرة المؤكسدة (نازعة هيدروجين البيروفات والسكسينات ، السيتوكروم سي أوكسيديز) ؛

زيادة نشاط الفوسفاتيز الحمضي والنشاط الليزوزومي للخلية ؛

يزيد نشاط الفوسفاتيز القلوي ، ويتم تسريع تخليق الكربوهيدرات والبروتينات ؛

يزداد تدفق أيونات البوتاسيوم إلى الخلية ، ويتم تنشيط الإنزيمات المعتمدة على البوتاسيوم: الكاتلاز ، السكروز ، الجلوكوزيدات ؛

يسرع انهيار منتجات تحلل السكر اللاهوائي - اللاكتات وبيتا هيدروكسي بوتيرات ، مما يؤدي إلى تطبيع درجة الحموضة داخل الخلايا.

Actovegin له تأثير شبيه بالأنسولين واضح. في الوقت نفسه ، لم يكن من الممكن الكشف عن فسفرة مستقبلات الأنسولين ، مما أعطى سببًا لافتراض وجود آلية عمل تختلف عن آلية عمل الأنسولين (Muhlbaker and Haring ، 1988). بفضل inositolphosphate-oligosaccharides الموجودة في Actovegin ، يتم تنشيط ناقلات الجلوكوز في غشاء البلازما ، مما يزيد من نقلها إلى الخلية بأكثر من 5 مرات. يضمن عدم وجود تأثير Actovegin على مستقبلات الأنسولين فعاليته في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع الأول والنوع الثاني. وهكذا ، فإن نتائج الدراسة التي أجراها S. Jacob et al. أظهر (2002) أنه بعد العلاج بـ Actovegin في مرضى السكري لمدة 10 أيام ، زاد امتصاص الجلوكوز بنسبة 85 ٪ ، وانخفضت مستويات الجلوكوز في الدم دون تغيير مستويات الأنسولين.

تحت تأثير Actovegin ، يتم زيادة انتشار واستخدام الأكسجين من قبل خلايا الأعضاء والأنسجة المختلفة بشكل كبير. هذا يؤدي إلى تحسين الأوكسجين في نظام الأوعية الدقيقة. في الوقت نفسه ، يتحسن تبادل الطاقة اللاهوائية في البطانة الوعائية ، مصحوبًا بإطلاق مواد داخلية ذات خصائص توسع الأوعية القوية - البروستاسكلين وأكسيد النيتريك. نتيجة لذلك ، يتحسن نضح الأعضاء وتقل المقاومة الوعائية المحيطية الكلية ، مما يقلل من المظاهر السريرية لـ DN.

تم تأكيد التجربة الإيجابية لاستخدام Actovegin في الاعتلال العصبي السكري من خلال العديد من الدراسات ، والتي لاحظت انخفاضًا ملحوظًا في الألم ، وتحسن الحساسية في الأطراف القريبة ، وتنشيط انعكاسات الأوتار ، والميل نحو تطبيع معايير تخطيط كهربية العضل.

يشمل العلاج الأيضي ، بالإضافة إلى Actovegin ، مستحضرات حمض thioctic (α-lipoic) ، وفيتامينات B ، والفوسفات عالي الطاقة ، ومضادات الأكسدة ، و منشط الذهن.

تقليديا ، ينقسم علاج اعتلال الأعصاب السكري إلى مسببات الأمراض والأعراض ، أي تخدير. ينتمي حمض ألفا ليبويك إلى العقاقير المسببة للأمراض التي تلبي قواعد GCP. لسوء الحظ ، تبين أن احتمالات تحقيق ديناميكيات مهمة سريريًا لمؤشرات وظيفة العصب المحيطي أثناء العلاج الممرض كانت صغيرة. ومع ذلك ، كان تأثير حمض ألفا ليبويك على الإيجابي ، بما في ذلك الألم ، وأعراض اعتلال الأعصاب أكثر وضوحًا من تأثير الدواء الوهمي. لا يوجد دليل تجريبي أو سريري لآليات التأثير الإيجابي لحمض α-lipoic على أعراض اعتلال الأعصاب في الأدبيات الخاصة. من المفترض أن التحسن في وظيفة العصب المحيطي يجب أن يكون مصحوبًا بتطبيع قنوات الصوديوم ، وانخفاض في تخليق المواد التي يحتمل أن تنشط الخلايا العصبية ، وانخفاض في استثارة الألياف العصبية السليمة استجابة للمنبهات المجاورة التالفة الألياف ، وبالتالي انخفاض في النبضات خارج الرحم. من الممكن أيضًا أن يتداخل الدواء مع آليات الألم المركزية. يشير تحليل نتائج التجارب السريرية لحمض ألفا ليبويك إلى أنه مع تفاقم العجز الحسي ، يصبح تأثيره أكثر أعراضًا من تأثيره الممرض. وفقًا لنتائج التحليل التلوي الذي أجراه D.Ziegler et al. (2004) ، في ما يقرب من 50 ٪ من المرضى الذين يعانون من أشكال مؤلمة من اعتلال الأعصاب ، فإن تأثير حمض ألفا ليبويك غير كافٍ.

م. أظهر Balabolkin (1997) أن دورة العلاج لمدة 6 أسابيع مع milgamma 100 (100 ملغ من بنفوتيامين + 100 ملغ من هيدروكلوريد البيريدوكسين) تؤدي إلى تحسن في رفاهية المرضى ، وانخفاض أو اختفاء الاضطرابات الحسية. أ. صادقوف وآخرون. (1998) أوصى باستخدام أطول للدواء - حتى 2-4 أشهر. لوحظت تغيرات إيجابية في حالة المرضى في اليوم 14-20 من بداية العلاج وتم التعبير عنها في انخفاض في شدة الألم أو التوقف أو انخفاض كبير في درجة ظهور تنمل وتراجع التغذوي والحسي الاضطرابات. حدث تحسن مستمر في الوظيفة بنهاية دورة العلاج 6-8 أسابيع.

يعتبر استخدام الأدوية التي تؤثر على الآليات المركزية والمحيطية لتطور متلازمة الألم موضعيًا. ثبت أن العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات غير فعالة في علاج آلام الأعصاب ، لذلك يتم استخدام الأدوية ذات آلية العمل المختلفة ، مثل مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات. تأثيرها الرئيسي هو منع إعادة امتصاص السيروتونين والنورادرينالين. بالإضافة إلى ذلك ، تعمل مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات على منع مستقبلات α-adrenergic و H1-histamine و M-choline و NMDA. يرجع التأثير المسكن للأدوية إلى العمل المركزي. الأدوية الأكثر شيوعًا في هذه المجموعة المستخدمة لعلاج اعتلال الأعصاب المؤلم هي أميتريبتيلين وإيميبرامين. جرعة المسكن الفعالة القياسية هي 75 مجم / يوم على الأقل. (للأميتريبتيلين) ، ومع ذلك ، في بعض الحالات يمكن أن تصل إلى 100-125 ملغ. العدد المطلوب لعلاج مرضى (NNT) لكي تكون فعالة في مريض واحد يتراوح من 2.1 إلى 2.4. بسبب المعايرة البطيئة (زيادة الجرعة مرة واحدة في الأسبوع) ، يمكن تقليل تواتر وشدة الآثار الجانبية. في الوقت نفسه ، يبلغ متوسط ​​عدد المرضى الذين يحتاجون إلى العلاج من أجل الحصول على تأثير جانبي من واحد (العدد المطلوب للإصابة بالأذى ، NNH) 2.7. ومع ذلك ، فإن انخفاض ضغط الدم الانتصابي وتأثيرات مضادات الكولين وتفاقم مرض الشريان التاجي غالبًا ما تكون عقبات رئيسية أمام الاستخدام الواسع النطاق لمضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات. لذلك ، يجب إجراء العلاج بمضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا بحذر شديد ، ومع الاعتلال العصبي اللاإرادي ، لا يُشار إلى تعيين الأدوية في هذه المجموعة.

مضادات الاكتئاب غير الحلقية يمكن تحملها بشكل أفضل من مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات. ومع ذلك ، كانت فعاليتها المسكنة أقل بكثير من مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ومضادات الاختلاج. وهكذا ، كان متوسط ​​NNT للفينلافاكسين 5.5 ، وللدولوكستين 5.2 ، ولم يتجاوز تأثير فلوكستين الدواء الوهمي. لذلك ، يمكن اعتبار الأدوية في هذه المجموعة بمثابة احتياطي في حالة عدم الفعالية أو عدم القدرة على استخدام مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات أو مضادات الاختلاج.

كان أول مضاد للاختلاج يستخدم لعلاج آلام الأعصاب هو كاربامازيبين carbamazepine. يمنع الدواء قنوات الصوديوم في الألياف الإعلانية للأعصاب المحيطية. وفقًا لمؤلفين مختلفين ، يبلغ مؤشر NNT حوالي 3.3 ، بينما يصل NNH إلى 1.9 ، مما يحد من استخدام الكاربامازيبين ، خاصة في الأشخاص الذين يعيشون أسلوب حياة نشط. Oxcarbazepine هو نظير كيميائي للكاربامازيبين يمكن استخدامه في علاج الألم في اعتلال الأعصاب السكري. يمكن زيادة الجرعة الأولية (150-300 مجم مرتين يوميًا) (حتى 2400 مجم / يوم).

يبدو أن آلية عمل جابابنتين مرتبطة بتفاعل قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي مع الوحدات الفرعية α2δ. هذا يؤدي إلى تثبيط دخول أيونات Ca ++ ، وبالتالي يقلل من إطلاق الغلوتامات من أطراف ما قبل المشبكي ، والذي يصاحبه انخفاض في استثارة الخلايا العصبية المستقبلة للألم في الحبل الشوكي (إزالة التحسس). يعمل الدواء أيضًا على مستقبلات NMDA ويقلل من نشاط قنوات الصوديوم. بالإضافة إلى ذلك ، يزيد الدواء من تخليق حمض γ-aminobutyric (الوسيط المثبط). أظهرت التجارب السريرية أن جابابنتين فعال جدًا في أشكال الألم من اعتلال الأعصاب السكري (NNT - 3.7) وفي نفس الوقت يتميز بتكرار وشدة منخفضة نسبيًا للآثار الجانبية في شكل التخدير والضعف والدوخة (NNH - 2.7) ). مع اختيار جرعة بطيئة ، يمكن أيضًا وصف جابابنتين للمرضى الذين يتبعون أسلوب حياة نشطًا. هذا جعل من الممكن وصف جابابنتين بأنه الدواء المفضل للأشكال المؤلمة من اعتلال الأعصاب السكري. وفقًا لتوصيات الشركة المصنعة ، قد تتجاوز الجرعة العلاجية ، إذا لزم الأمر ، الحد الأمثل 1800 مجم / يوم ، لتصل إلى 3600 مجم / يوم. (في ثلاث جرعات). ولكن من الممكن تحقيق تأثير مرضٍ بجرعات يومية أصغر. تفرز الكلى الجابابنتين ، لذلك ، في حالة الفشل الكلوي المزمن ، من الضروري تعديل الجرعة ، مما يسمح باستخدامه ليس فقط لعلاج متلازمة الألم العصبي ، ولكن أيضًا الحكة اليوريمية في المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري في نهاية المرحلة.

يبدو أن عمل بريجابالين قريب من تأثير جابابنتين. يتميز بريجابالين بانخفاض وتيرة وشدة الآثار الجانبية ، وخاصة التخدير. ومع ذلك ، فإن كفاءتها أقل إلى حد ما - NNT هو 4.2. بالإضافة إلى ذلك ، من غير المرغوب فيه الجمع بين الدواء و thiazolidinediones بسبب زيادة الوزن المحتملة وتطور الوذمة.

ترتبط آلية عمل المستحضرات التي تعتمد على مستخلصات الفلفل (الفليفلة) بتحفيز إطلاق المادة P (ناقل عصبي للألم المحيطي) ، وفي النهاية ، مع استنفاد هذه المادة ، مما يؤدي إلى انخفاض في انتقال نبضات الألم . على الرغم من الفعالية المعتدلة في التجارب السريرية ، نادرًا ما يستخدم Kapsikam في الممارسة الروتينية بسبب الحاجة إلى تطبيقه حتى 4 مرات في اليوم ، والحرق الشديد وتهيج الجلد ، وخطر الاستخدام لدى الأشخاص الذين يعانون من القصور الوريدي المزمن.

لا يمكن استخدام المواد الأفيونية في علاج متلازمات الألم إلا في حالة عدم وجود تأثير للأدوية الأخرى. يجب أن تدار الدورات الطويلة من العلاج الأفيوني بحذر شديد. ثبت أن الميثادون والترامادول أكثر فعالية في علاج آلام الأعصاب. يعمل ترامادول على آليات التحكم في الألم الأفيونية وأحادي الأمين. الإدمان عليها أقل وضوحا من المواد الأفيونية. الدواء فعال للغاية لعلاج آلام الأعصاب بجرعات عالية - 200-400 مجم (NNT - 3.5). في الوقت نفسه ، عند استخدام جرعات عالية ، يزداد أيضًا تواتر الآثار الجانبية المشابهة لتلك الخاصة بالمسكنات المخدرة.

حتى الآن ، يعد اختيار العلاج المسكن لأمراض الأعصاب المؤلمة فنًا أكثر منه علمًا. كقاعدة عامة ، لا تنجح محاولات إدخال أنظمة منظمة لمعالجة أنواع مختلفة من الألم بناءً على أصولها المختلفة وآليات عمل الأدوية المختلفة إلا في مجموعات محدودة من المرضى في إطار البحث العلمي. في معظم الحالات ، هناك تعدد أشكال لأعراض الاعتلال العصبي ، لذلك فإن تعيين العديد من الأدوية سيكون مصحوبًا فقط بجمع آثارها الجانبية وزيادة تكلفة العلاج. في هذا الصدد ، يبدو من المناسب بدء العلاج بالعلاج الأحادي.

تظهر الملاحظات السريرية أن مدة متلازمة الألم أقل من 6 أشهر وأن حدوثها بعد حدوث اضطرابات كبيرة في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات يكون له إنذار إيجابي. يتوافق هذا مع تجربة علاج المرضى الذين يعانون من شكل من أشكال الألم الحاد (APF) ، وعلى وجه الخصوص ، مع "التهاب العصب الأنسولين". في هذه المجموعة من المرضى يجب توقع التأثير الأكبر لعلاج الأعراض. ومع ذلك ، عند اختيار دواء لمرضى OBF ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن وجود اضطرابات ذاتية خطيرة ، والقيادة ، ونمط حياة نشط ، وهو سمة من سمات المرضى الصغار ، لا يتوافق تمامًا مع الآثار الجانبية لمضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (TCAs) . في الوقت نفسه ، فإن احتمالات وصف مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات في كبار السن المصابين بالـ OBF محدودة بسبب الانتشار الكبير لأمراض القلب والأوعية الدموية وزيادة خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب ، فضلاً عن عدم تحمل هؤلاء المرضى للجرعات العلاجية. تسببت الآثار الجانبية الخطيرة وظهور أدوية جديدة في فقدان TCAs لمكانتها كأدوية مفضلة لاعتلالات الأعصاب المؤلمة ، والتي تم تخصيصها لها حتى معايير الرعاية واللوائح الصادرة عن جمعية السكري الأمريكية. قد لا يكون الكاربامازيبين أيضًا الخيار الأفضل للمرضى النشطين بسبب النعاس الذي يسببه. بالإضافة إلى ذلك ، في اعتلال الأعصاب السكري ، يكون التأثير المسكن للدواء أقل وضوحًا من تأثير الأميتريبتيلين. لذلك ، ينبغي اعتبار جابابنتين الدواء المفضل لـ OBF.

في شكل الألم المزمن (CBF) ، تنشأ مسألة وصف علاج الأعراض عندما تؤثر شدة وتواتر الألم سلبًا على حياة المريض. في مثل هذه الحالات ، تتجاوز درجة الألم على المقياس التناظري البصري 4 نقاط ، والنوم مضطرب ، ويحدث الألم يوميًا تقريبًا. كما هو الحال مع OBF ، في CKD ، يحد أسلوب الحياة النشط من استخدام أميتريبتيلين وكاربامازيبين جزئيًا. ومع ذلك ، في المرضى الشباب غير العاملين ، فإن استخدام هذه الأدوية فعال للغاية. في الوقت نفسه ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن العلاج طويل الأمد باستخدام الأميتريبتيلين يقلل من تقلب معدل ضربات القلب ، والذي يصاحبه تشخيص غير مواتٍ لمرضى السكري. يجب ألا ننسى خطر زيادة انخفاض ضغط الدم الانتصابي ، والذي يمكن أن يظهر عند وصف مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات. في بعض الأحيان ، مع شدة خفيفة من الألم ، يكون استخدام المستحضرات الخارجية كافياً. في مرض الكلى المزمن ، يصاحب زيادة كبيرة في الألم ارتفاع السكر في الدم ، لذا فإن علاج جابابنتين يكون أكثر ملاءمة. يجب تعيين ترامادول دورًا داعمًا في حالة عدم كفاية تأثير الأدوية الأخرى. من العوامل النفسية ، وكذلك التفاهم المتبادل بين المريض والطبيب ، أهمية كبيرة في العلاج الفعال لآلام الأعصاب. من المهم بشكل خاص للمرضى أن يفهموا أن تأثير أي دواء لا يظهر بعد الحبة الأولى وأن الاختيار طويل الأمد للجرعة المناسبة أمر ضروري.

لا شك أن أساس العلاج الناجح لمتلازمة الألم العصبي في مرض السكري هو تطبيع التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. في السنوات الأخيرة ، مع الأخذ في الاعتبار دور العوامل الوعائية والعوامل الريولوجية في التسبب في اعتلال الأعصاب المتعدد ، يتم إيلاء أهمية كبيرة لتصحيح ارتفاع ضغط الدم الشرياني وخلل الدهون في الدم. بشكل عام ، يعتبر علاج الأشكال المؤلمة من اعتلال الأعصاب السكري مهمة صعبة ، لأن اختيار الدواء يتم بشكل تجريبي. لسوء الحظ ، فإن المواقف ليست غير شائعة عندما يكون استخدام أي من الوسائل المذكورة أعلاه غير فعال بما فيه الكفاية وهناك حاجة إلى مجموعة من الأدوية ، والتي ليس لها قاعدة أدلة. لم يتم أيضًا دراسة تواتر تكرار الألم بعد التوقف عن العلاج ، لكن التجربة السريرية تظهر أن انتكاس الأعراض في CKD يحدث في غالبية المرضى. يؤكد كل هذا مرة أخرى على أهمية تحقيق تعويض ثابت لمرض السكري منذ لحظة اكتشافه باعتباره الإجراء الأكثر فاعلية لمنع تطور اعتلال الأعصاب.

تشمل العلاجات الفيزيائية لـ DN الأوكسجين عالي الضغط (مجموعة من الأوضاع القياسية "اللينة" - 1.2-2.0 atm.) ، العلاج بالضوء ، العلاج المغناطيسي ، الرحلان الكهربائي ، التيارات الديناميكية الديناميكية ، التحفيز الكهربائي للعضلات الوخز ، الوخز بالإبر. موانع استخدامها هي الحالة الشديدة للمريض ، بسبب علم الأمراض الجسدية و / أو عدم المعاوضة الأيضية الشديدة.

المؤلفات
1 - ميشينكو ت. الأساليب الحديثة لتشخيص وعلاج أمراض الجهاز العصبي المحيطي // صحة أوكرانيا. - 2008. - رقم 7 (1). - س 40-41.
2 - ترونكو ن. استنادًا إلى مواد المؤتمر الثاني والأربعين للرابطة الأوروبية لدراسة مرض السكري // صحة أوكرانيا. - 2006. - رقم 21 (154). - س 10-11.
3 - مانكوفسكي ب. تنفيذ نتائج الدراسة المتقدمة في الممارسة السريرية في علاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض السكري // الصحة في أوكرانيا. - 2008. - رقم 4 (185). - س 10-11.
4. عزيزي A.P. تفاهة الحياة ، والاستخدام المحتمل لإمكانات العمالة والوفيات الجديدة في حالة مرض السكري // الجريدة الطبية الأوكرانية. - 2007. - رقم 7-8. - س 10-12.
5. بانكوف ف. المساعدة الطبية الحالية لمرضى السكري // Praktichna angiology. - 2008. - رقم 2 (13). - ص 5-8.
6. إيفيموف أ ، زويفا ن. ، سكروبونسكايا ن. اعتلال الأوعية الدموية السكري: المسببات والتسبب المرضي // وجوه أوكرانيا. - 2004. - رقم 11. - س 36-38.
7. Galenok V.A.، Dicker V.E. نقص الأكسجة والتمثيل الغذائي للكربوهيدرات. - نوفوسيبيرسك ، 1985. - س 26-100.
8. Shpektor V.A.، Melnikov G.P. نقص التأكسج وداء السكري // قضايا الطب عالي الضغط. - 2006. - رقم 2. - س 2-6.
9. Ditzel J. نقل الأكسجين في مرض السكري // مرض السكري. - 1976 - V. 25، Suppl. 2. - ص 832-838.
10. Balabolkin M.I. السكري. - م: الطب 2000. - 672 ص.
11. Morgoeva F.E.، Ametov A.S.، Strokov I.A. اعتلال الدماغ السكري واعتلال الأعصاب المتعدد: الاحتمالات العلاجية لـ Actovegin // RMJ. - 2005. - المجلد 13 ، العدد 6. - S. 1-3.
12. إيفيموف أ. اعتلال الأوعية الدموية السكري. - م ، 1989.
13. جياني سي ، ديك بي جيه. التغيرات المرضية في اعتلال الأعصاب السكري البشري // اعتلال الأعصاب السكري / إد. بواسطة P.J. ديك ، ب. توماس. - الطبعة الثانية. - فيلادلفيا: سوندرز دبليو بي ، 1999. - ص 279-295.
14. استخدام Actovegin في مرضى السكري: المبادئ التوجيهية / المراجع أكاد. RAMS V.G. كوكس. - م ، 2006. - 30 ص.
15. Skvortsov V.V. حول مسألة تشخيص وعلاج اعتلال الأعصاب السكري. - 16 ثانية.
16. Balabolkin M.I. طب الغدد الصماء. - م: الطب 1998. - 687 ص.
17 كومي ج وآخرون. واللجنة الإيطالية لأمراض الكلى السكري. الدراسة الإيطالية متعددة المراكز حول انتشار اعتلال الأعصاب المتماثل البعيدة: الارتباط بين المتغيرات السريرية ومعلمات التوصيل العصبي // Electroencephalogr. كلين. نيوروفيزول. - 1999. - المجلد. 50. - ص 546-552.
18. Greene DA، Stevens M.J.، Feldman E.L. اعتلال الأعصاب السكري: نطاق المتلازمة // صباحا. جيه ميد. - 1999. - المجلد. 107. - ص 2-8.
19 Savettieri G. et al. انتشار الاعتلال العصبي السكري المصحوب بأعراض جسدية: مسح من الباب إلى الباب في بلديتين في صقلية // طب الأعصاب. - 1993. - المجلد. 43. - ص 1115-1120.
20. Dyck P. et al. الانتشار حسب الشدة المرحلية لأنواع مختلفة من الاعتلال العصبي السكري ، واعتلال الشبكية ، واعتلال الكلية في مجموعة سكانية: دراسة روتشستر عن الاعتلال العصبي السكري // علم الأعصاب. - 1993. - المجلد. 43. - ص 817-824.
21. Bharucha N.E.، Bharucha A.E.، Bharucha E.P. انتشار الاعتلال العصبي المحيطي في مجتمع بارسي في بومباي // طب الأعصاب. - 1991. - المجلد. 41. - ص 1315-1317.
22. ماكدونالد ب. وآخرون. حدوث ومدى انتشار الاضطرابات العصبية في دراسة مجتمعية مستقبلية في المملكة المتحدة // الدماغ. - 2000. - المجلد. 123. - ص 665-676.
23. المركز الوطني للإحصاءات الصحية. صحة. الولايات المتحدة الأمريكية ، 2005 مع كتاب الرسم البياني حول الاتجاهات في صحة الأمريكيين. - هياتسفيل ؛ ماريلاند ، 2005.
24. جريج إي وآخرون. انتشار مرض الأطراف السفلية في الولايات المتحدة السكان البالغون الذين تبلغ أعمارهم 40 عامًا يعانون من مرض السكري وبدونه // رعاية مرضى السكري. - 2004. - المجلد. 27. - ص 1591-1597.
25. بولتون أ. وآخرون. انتشار الاعتلال العصبي السكري المصحوب بأعراض في السكان المعالجين بالأنسولين // رعاية مرضى السكري. - 1985. - المجلد. 8 (2). - ص 125-128.
26. تشان أ. وآخرون. الألم المزمن لدى مرضى السكري: مقارنة مع غير المصابين بالسكري // Pain Clin. - 1990. - المجلد. 3. - ص 147-159.
27 Daousi C. et al. الاعتلال العصبي المحيطي المؤلم المزمن في المجتمع الحضري: مقارنة مضبوطة للأشخاص المصابين بداء السكري وبدونه // الطب السكري. - 2004. - المجلد. 21. - ص 976-982.
28. Kawano M. et al. استبيان للأعراض العصبية لدى مرضى السكري - دراسة مقطعية متعددة المراكز في محافظة سايتاما ، اليابان // مرض السكري. كلين. الممارسة. - 2001. - المجلد. 54. - ص 41-47.
29. دانيلوف أ. العلاج الدوائي لمتلازمة الألم في اعتلال الأعصاب السكري // كونسيليوم ميديكوم. - 2006. - رقم 9. - س 123-126.
30 ديفيس م وآخرون. انتشار وشدة وتأثير الاعتلال العصبي المحيطي السكري المؤلم في مرض السكري من النوع 2 // رعاية مرضى السكري. - 2006. - المجلد. 29. - ص 1518-1522.
31. Schmader K. علم الأوبئة وتأثير ونوعية الحياة من الألم العصبي التالي للهربس والاعتلال العصبي السكري المؤلم // عيادة. J. الألم. - 2002. - المجلد. 18. - ص 350-354.
32. Bregovskiy V.B. الأشكال المؤلمة من اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية: المفاهيم الحالية وخيارات العلاج (مراجعة الأدبيات) // الألم. - 2008. - رقم 1 (18). - ص 29-34.
33. أميتوف أ. وآخرون. الأعراض الحسية لاعتلال الأعصاب السكري وتحسنت مع حمض ألفا ليبويك // رعاية مرضى السكري. - 2003. - المجلد. 26. - ص 770-776.
34. زيجلر د. وآخرون. علاج اعتلال الأعصاب المحيطية السكري المصحوب بأعراض بمضادات الأكسدة وحمض الليبويك. تجربة عشوائية متعددة المراكز ذات شواهد لمدة 3 أسابيع (دراسة ALADIN) // مرض السكري. - 1995. - المجلد. 38. - ص 1425-1433.
35. زيجلر د وآخرون. علاج اعتلال الأعصاب السكري المصحوب بأعراض بمضادات الأكسدة وحمض الليبويك. تجربة معشاة ذات شواهد متعددة المراكز لمدة 7 أشهر (دراسة ALADIN III) // رعاية مرضى السكري. - 1999. - المجلد. 22. - ص 1296-1301.
36. زيجلر د. وآخرون. علاج اعتلال الأعصاب السكري المصحوب بأعراض بمضادات الأكسدة وحمض ألفا ليبويك: التحليل التلوي // Diabet Med. - 2004. - المجلد. 21. - ص 114-121.
37. أتال ن وآخرون. quidelines EFNS على العلاج الدوائي لآلام الأعصاب // Eur. J. نيورول. - 2006. - المجلد. 13. - ص 1153-1169.
38. Baranov A.H.، Yakhno H.H. علاج آلام الأعصاب // المجلة الطبية الروسية. - 2003. - ت. 2 رقم 25. - م 1419-1422.
39 ماكس م وآخرون. تأثير ديسيبرامين ، أميتريبتيلين ، وفلوكستين على الألم في اعتلال الأعصاب السكري // إنجل. جيه ميد. - 1992. - المجلد. 326. - ص 1250-1256.
40 Morello C. et al. دراسة عشوائية مزدوجة التعمية تقارن فعالية جابابنتين مع أميتريبتيلين على ألم الاعتلال العصبي المحيطي السكري // القوس. كثافة العمليات ميد. - 1999. - المجلد. 159. - ص 1931-1937.
41. Sindrup S. et al. علاج إيميبرامين في الاعتلال العصبي السكري: تخفيف الأعراض الذاتية دون تغييرات في وظيفة الأعصاب المحيطية والمستقلة // يورو. J.Cl. فارم. - 1989. - المجلد. 37. - ص 151-153.
42. Huizinga M. ، بلتيير A. اعتلال عصبي سكري مؤلم: مراجعة تتمحور حول الإدارة // مرض السكري السريري. - 2007. - المجلد. 25. - ص 6-15.
43. Davis J. ، Smith R. اعتلال الأعصاب السكري المحيطي المؤلم الذي تم علاجه باستخدام كبسولات فينلافاكسين HCI ممتدة المفعول // رعاية مرضى السكري. - 1999. - المجلد. 23. - ص 418-421.
44. Vinik A. مراجعة السريرية: استخدام الأدوية المضادة للصرع في علاج الاعتلال العصبي السكري المؤلم المزمن // J. كلين. نهاية. متعب. - 2005. - المجلد. 90. - ص 4936-4945.
45- ياخنو ن. استخدام مضادات الاختلاج لعلاج متلازمات الألم العصبي المزمن // مضادات الاختلاج في الممارسة النفسية والعصبية. - سان بطرسبرج: وزارة الداخلية ، 1994. - س 317-325.
46. ​​جولدشتاين د. ، لو ي. ، ديتك إم. دولوكستين مقابل. الدواء الوهمي في المرضى الذين يعانون من اعتلال الأعصاب السكري المؤلم // ألم. - 2005. - المجلد. 116. - ص 109-118.
47. جوميز بيريز إف وآخرون. نورتريبتيلين فلوفينازين مقابل. كاربامازيبين في علاج أعراض الاعتلال العصبي السكري // القوس. ميد. الدقة. - 1996. - المجلد. 27. - ص 525-529.
48. باكونجا م وآخرون. جابابنتين لعلاج أعراض الاعتلال العصبي المؤلم في مرضى السكري: تجربة معشاة ذات شواهد // JAMA. - 1998. - المجلد. 280. - ص 1831-1836.
49 جورسون ك وآخرون. كاربامازيبين في علاج اعتلال الأعصاب السكري المؤلم: علاج وهمي ، مزدوج التعمية ، تجربة كروس // J. Neurol. جراحة الاعصاب. الطب النفسي. - 1999. - المجلد. 66. - ص 251-252.
50. Kukushkin M.L. متلازمات الألم العصبية: الفيزيولوجيا المرضية ، السمات السريرية ، مبادئ العلاج // كونسيليوم ميديكوم. - 2005. - رقم 2. - س 133-137.
51 Manenti L. et al. Zabapentin في علاج حكة اليوريمي: حالة مؤشر وتقييم تجريبي // J. Nephrol. - 2005. - المجلد. 18. - ص 86-91.
52 لو ب. وآخرون. دراسة مزدوجة التعمية بالغفل لتطبيق كريم كبخاخات في اعتلال الأعصاب القاصي المؤلم المزمن // الألم. - 1995. - المجلد. 62. - ص 163-168.
53 ريختر ر وآخرون. تخفيف الاعتلال العصبي المحيطي السكري المؤلم مع بريجابالين: تجربة عشوائية مضبوطة بالغفل // J. Pain. - 2005. - المجلد. 6. - ص 253-260.
54. Rosenstock J. et al. Pregabalin لعلاج الاعتلال العصبي المحيطي السكري المؤلم: تجربة مزدوجة التعمية بالغفل // ألم. - 2004. - المجلد. 110. - ص 628-638.
55 تاندان ر وآخرون. الكابسيسين الموضعي في الاعتلال العصبي السكري المؤلم: دراسة مضبوطة مع متابعة طويلة الأمد // رعاية مرضى السكري. - 1992. - المجلد. 15. - ص 8-14.
56 حاراتي واي وآخرون. تجربة عشوائية مزدوجة التعمية من ترامادول لعلاج آلام مرض السكري العصبي // طب الأعصاب. - 1998. - المجلد. 50. - ص 1842-1846.
57. فايفر م. وآخرون. نموذج ناجح للغاية وجديد لعلاج الاعتلال العصبي المحيطي السكري المؤلم المزمن // رعاية مرضى السكري. - 1993. - المجلد. 16. - ص 1103-1115.
58. Simmons Z. ، Feldman E. العلاج الدوائي لاعتلال الأعصاب السكري المؤلم // مرض السكري السريري. - 2000. - المجلد. 18. - ص 212-219.
59 Mazze R. et al. إدارة مرض السكري على مراحل ، SDM. - الطبعة الثانية. - 1998.