التهاب الشغاف هو التهاب الشغاف (البطانة الداخلية للقلب). هناك التهاب شغاف القلب الأولي (الإنتاني ، الليفي) والثانوي (المعدية). التهاب الشغاف الجداري الليفي مع فرط الحمضات هو مرض نادر يظهر على أنه قصور حاد في القلب ، زيادة عدد الكريات البيضاء الحمضية مع آفات الجلد والأعضاء الداخلية.

التشريح المرضي

يصبح الشغاف الجداري لبطينات القلب سميكًا بشكل حاد بسبب التليف ، ويتم استبدال الألياف المرنة بألياف الكولاجين ، وتظهر كتل تجلط الدم على سطح الشغاف. يتم اختراق الجلد وعضلة القلب والكبد والكلى والرئتين والدماغ وعضلات الهيكل العظمي وجدران الأوعية الدموية والأنسجة المحيطة بالأوعية الدموية بالخلايا ، ومن بينها الحمضات الغالبة. تعد الخثار الوريدي ومضاعفات الانصمام الخثاري على شكل نوبات قلبية ونزيف من السمات المميزة. يتم تضخم الغدد الليمفاوية والطحال ، وتضخم الأنسجة اللمفاوية مع تسللها عن طريق الحمضات.

2. التهاب عضلة القلب

التهاب عضلة القلب - التهاب عضلة القلب ، أي عضلات القلب. يمكن أن يكون ثانويًا ، بسبب التعرض للفيروسات والبكتيريا والريكتسيا ، وما إلى ذلك. كمرض مستقل ، فإنه يتجلى على أنه التهاب عضلة القلب مجهول السبب ، عندما تحدث العملية الالتهابية فقط في عضلة القلب.

التشريح المرضي

القلب متضخم ، مترهل ، التجاويف منتفخة. العضلات على القطع متنافرة ، والصمامات سليمة. هناك 4 أشكال صرفية:

1) النوع الضمور أو المدمر يتميز بضمور مائي وتحلل خلايا القلب ؛

2) يتم تمثيل النوع الالتهابي الارتشاحي عن طريق الوذمة المصلية وتسلل سدى عضلة القلب بواسطة خلايا مختلفة - العدلات ، الخلايا الليمفاوية ، الضامة ، إلخ ؛ يتم تطوير التغييرات التصنع بشكل معتدل ؛

3) النوع المختلط - مزيج من نوعي التهاب عضلة القلب الموصوفين أعلاه ؛

4) يتميز النوع الوعائي بغلبة الآفات الوعائية عن طريق التهاب الأوعية الدموية.

في الأعضاء الأخرى ، هناك وفرة احتقانية ، وتغيرات تنكسية في عناصر متني ، وانصمام خثاري وعائي ، ونوبات قلبية ونزيف في الرئتين ، والدماغ ، والكلى ، والأمعاء ، والطحال ، إلخ.

3. أمراض القلب

مرض القلب هو اضطراب دائم لا رجعة فيه في بنية القلب يضعف وظيفته. هناك عيوب قلبية مكتسبة وخلقية ، يتم تعويضها وعدم تعويضها. يمكن عزل الخلل ودمجه.

التشريح المرضي

يتجلى مرض الصمام التاجي في القصور أو التضيق ، أو مزيج من الاثنين معًا. مع التضيق ، تظهر الأوعية في شرفات الصمام ، ثم يتكاثف النسيج الضام للشرفات ، وتتحول إلى ندبات ، وأحيانًا تتكلس. لوحظ تصلب وتحجر الحلقة الليفية. الأوتار متصلبة أيضًا ، وتصبح سميكة ومختصرة. يتوسع الأذين الأيسر ويزداد سمك جداره ، ويتصلب الشغاف ويصبح أبيض. مع قصور الصمام التاجي ، يحدث تضخم تعويضي لجدار البطين الأيسر.

عيب الصمام الأبهري. لوحظ انصهار وريقات الصمام مع بعضها البعض ، يتم ترسيب الجير في المنشورات المتصلبة ، مما يؤدي إلى كل من التضييق والقصور. يتضخم القلب بواسطة البطين الأيسر. عيوب الصمام ثلاثي الشرفات وصمام الشريان الرئوي لها نفس الصورة التشريحية المرضية.

4. تصلب القلب

تصلب القلب هو فرط نمو النسيج الضام في عضلة القلب. هناك تصلب قلبية منتشر وبؤري (ندبة بعد احتشاء عضلة القلب). من الناحية المرضية ، يتم تمثيل تصلب القلب البؤري بخطوط بيضاء. يتميز تصلب القلب المنتشر أو التليف العضلي بسماكة منتشرة وخشونة في سدى عضلة القلب بسبب ورم النسيج الضام الموجود فيه.

5. تصلب الشرايين

تصلب الشرايين هو مرض مزمن ناتج عن انتهاك التمثيل الغذائي للدهون والبروتينات ، ويتميز بتلف الشرايين من النوع المرن والعضلي المرن في شكل رواسب بؤرية في الطبقة الداخلية من الدهون والبروتينات والنمو التفاعلي للنسيج الضام.

المسببات

التمثيل الغذائي (فرط كوليسترول الدم) ، الهرمونات (في داء السكري ، قصور الغدة الدرقية) ، الدورة الدموية (زيادة نفاذية الأوعية الدموية) ، العصبية (الإجهاد) ، الأوعية الدموية (العدوى ، الإصابة) والعوامل الوراثية.

المجهر

مجهريًا ، يتم تمييز الأنواع التالية من تغيرات تصلب الشرايين.

1. البقع الدهنية أو الخطوط هي مناطق ذات لون أصفر أو أصفر رمادي تميل إلى الاندماج. لا ترتفع فوق سطح البطانة وتحتوي على دهون (ملطخة بالسودان).

2. اللويحات الليفية هي تكوينات كثيفة ، بيضاوية أو مستديرة ، بيضاء أو صفراء بيضاء تحتوي على دهون وترتفع فوق سطح البطانة. تندمج مع بعضها البعض ، ولها مظهر وعر وتضيق الوعاء.

3. تحدث مضاعفات الآفة عندما يسود تفكك معقدات البروتين الدهني في سمك اللويحة والفتات (التصلب). يؤدي تطور التغيرات العصيدية إلى تدمير غطاء البلاك ، تقرحه ، نزيف في سمك اللويحة وتشكيل تراكبات تخثرية. كل هذا يؤدي إلى انسداد حاد في تجويف الوعاء واحتشاء العضو الذي يوفره هذا الشريان.

4. التكلس أو تصلب الشرايين هو المرحلة الأخيرة من تصلب الشرايين ، والتي تتميز بترسب أملاح الكالسيوم في لويحات ليفية ، أي التكلس. يحدث تحجر اللويحات ، تصبح صخرية. السفن مشوهة.

يحدد الفحص المجهري أيضًا مراحل تشكل تصلب الشرايين.

1. تتميز مرحلة ما قبل الشحوم بزيادة نفاذية الأغشية الداخلية وتورم الغشاء المخاطي ، وتتراكم بروتينات البلازما والفيبرينوجين والجليكوزامينوجليكان. يتم تشكيل الجلطات الجدارية ، والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة ، والكولسترول ثابت. تتعرض البطانة والكولاجين والألياف المرنة للتدمير.

2. تتميز المرحلة الدهنية بالتسلل البؤري للبطانة مع الدهون والبروتينات الدهنية والبروتينات. كل هذا يتراكم في خلايا العضلات الملساء والضامة ، والتي تسمى خلايا الرغوة أو الورم الأصفر. يتم تصور تورم وتدمير الأغشية المرنة بوضوح.

3. يتميز تصلب الدهون بنمو العناصر الضامة الفتية في البطانة ، يليه نضوجها وتشكيل لويحة ليفية تظهر فيها الأوعية الرقيقة الجدران.

4. يتميز التصلب العصيدي بانهيار الكتل الدهنية ، والتي تبدو مثل كتلة غير متبلورة دقيقة الحبيبات مع بلورات الكوليسترول والأحماض الدهنية. في الوقت نفسه ، يمكن أيضًا أن تنهار الأوعية الموجودة ، مما يؤدي إلى نزيف في سمك اللويحة.

5. تتميز مرحلة التقرح بتكوين قرحة عصيدية. تتقوض حوافها وغير متساوية ، ويتكون الجزء السفلي من العضلات ، وأحيانًا من الطبقة الخارجية لجدار الوعاء الدموي. قد يتم تغطية العيب الداخلي بكتل جلطة.

6. يتميز التصلب العصيدي بترسب الجير في كتل تصلب الشرايين. تتشكل الألواح الكثيفة - أغطية البلاك. تتراكم أحماض الأسبارتيك والغلوتاميك ، مع مجموعات الكربوكسيل التي ترتبط بها أيونات الكالسيوم وترسب على شكل فوسفات الكالسيوم.

سريريًا وشكلًا ، هناك: تصلب الشرايين في الشريان الأورطي ، والشريان التاجي والدماغ ، وتصلب شرايين الكلى والأمعاء والأطراف السفلية. والنتيجة هي نقص التروية والنخر والتصلب. ومع تصلب الشرايين في أوعية الأمعاء والأطراف السفلية ، يمكن أن تتطور الغرغرينا.

6. ارتفاع ضغط الدم

ارتفاع ضغط الدم مرض مزمن ، وعلاماته السريرية الرئيسية هي الارتفاع المستمر في ضغط الدم. تصنيف. حسب طبيعة الدورة: ارتفاع ضغط الدم الخبيث والحميد. حسب المسببات: ارتفاع ضغط الدم الأولي والثانوي. الأشكال السريرية والصرفية: القلب والدماغ والكلى. يشارك عدد من العوامل في آلية التطور - العصبية ، الانعكاسية ، الهرمونية ، الكلوية والوراثية.

التشريح المرضي

في ارتفاع ضغط الدم الخبيث ، نتيجة لتشنج الشرايين ، يتم تمويج الغشاء القاعدي للبطانة وتدميرها ، وتكون جدرانها مشربة بالبلازما أو نخرية ليفية. في ارتفاع ضغط الدم الحميد ، يجب التمييز بين ثلاث مراحل.

1. قبل السريرية ، عندما يكون البطين الأيسر متضخمًا تعويضيًا فقط.

2. مرحلة التغيرات المنتشرة في الشرايين. يتم تشريب جدران الأوعية الدموية بالبلازما ، ونتيجة لذلك ، يحدث مرض الهيالين أو تصلب الشرايين. Elastofibrosis - تضخم وانقسام الغشاء المرن الداخلي وانتشار النسيج الضام.

3. تتطور التغيرات الثانوية في الأعضاء بطريقتين: إما ببطء ، مما يؤدي إلى ضمور الحمة وتصلب الأعضاء ، أو بسرعة البرق - في شكل نزيف أو نوبات قلبية.

7. أمراض القلب الإقفارية

مرض القلب الإقفاري هو مجموعة من الأمراض التي تسببها القصور المطلق أو النسبي في تدفق الدم التاجي.

الأسباب المباشرة هي التشنج لفترات طويلة ، تجلط الدم ، انسداد تصلب الشرايين ، بالإضافة إلى الإجهاد النفسي والعاطفي.

العوامل الممرضة لمرض الشريان التاجي هي نفسها كما في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم. الدورة تتموج بأزمات قصيرة ، على خلفية القصور المزمن في الدورة الدموية التاجية.

احتشاء عضلة القلب هو نخر إقفاري لعضلة القلب.

تصنيف

بحلول وقت الحدوث: الحاد (الساعات الأولى) ، الحاد (2-3 أسابيع) ، تحت الحاد (3-8 أسابيع) ومرحلة التندب.

عن طريق التوطين: في حوض الفرع الأمامي بين البطينين للشريان التاجي الأيسر ، في حوض الفرع المحيطي للشريان التاجي الأيسر والجذع الرئيسي للشريان التاجي الأيسر.

وفقًا لتوطين منطقة النخر: الحاجز الأمامي ، الأمامي الذروي ، الأمامي الوحشي ، الأمامي العالي ، الأمامي الواسع ، الحجاب الحاجز الخلفي ، الخلفي ، الخلفي الجانبي ، الخلفي واسع الانتشار.

من خلال الانتشار: بؤري صغير ، كبير بؤري ومتحول.

المصب: مرحلة نخرية ومرحلة تندب. في المرحلة النخرية (نسيجياً) ، يكون الاحتشاء منطقة نخر يتم فيها الحفاظ على جزر عضلة القلب المحفوظة حول الأوعية الدموية. يتم فصل منطقة النخر عن الأنسجة السليمة بواسطة خط ترسيم (تسلل الكريات البيض).

تُقال مرحلة التندب عندما تحل البلاعم والخلايا الشابة من سلسلة الليف البلاستيكي محل الكريات البيض. يكون النسيج الضام المتكون حديثًا رخوًا في البداية ، ثم ينضج ويتحول إلى نسيج ليفي خشن. وهكذا ، عند تنظيم النوبة القلبية ، تتشكل ندبة كثيفة في مكانها.

8. اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية

أمراض الأوعية الدموية الدماغية هي الأمراض التي تحدث نتيجة لانتهاك حاد في الدورة الدموية الدماغية. الخلفية هي ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين. يميز بين النوبة الإقفارية العابرة والسكتة الدماغية. يمكن أن تكون السكتة الدماغية نزفية أو إقفارية. في النوبة الإقفارية العابرة ، تكون التغييرات قابلة للعكس. في موقع النزيف الصغير ، يمكن تحديد رواسب الهيموسيديرين حول الأوعية. في السكتة الدماغية النزفية ، يتكون ورم دموي في المخ. في موقع النزف ، يتم تدمير أنسجة المخ ، ويتكون تجويف مملوء بجلطات دموية وأنسجة دماغية ناعمة (تليين أحمر للدماغ). يحتوي الكيس على جدران صدئة ومحتويات بنية اللون. في السكتة الدماغية الإقفارية ، يتم تكوين بؤرة لتليين اللون الرمادي.

9. التهاب الأوعية الدموية

التهاب الأوعية الدموية هو مرض يتميز بالتهاب ونخر جدار الأوعية الدموية. هناك (انتقال العملية الالتهابية إلى جدار الأوعية الدموية من الأنسجة المحيطة) والتهاب الأوعية الدموية الجهازية.

تصنيف

وفقًا لنوع التفاعل الالتهابي ، يتم تقسيمها إلى نخرية ، مدمرة - منتجة وحبيبية. وفقًا لعمق آفة جدار الأوعية الدموية ، يتم تقسيمها إلى التهاب الأوعية الدموية والتهاب الأوعية الدموية والتهاب محيط الأوعية ، وعند دمجها ، يتم تقسيمها إلى التهاب بطانة الأوعية الدموية والتهاب الأوعية الدموية. عن طريق المسببات: التهاب الأوعية الدموية الثانوي والأولي. ينقسم التهاب الأوعية الدموية الأولي اعتمادًا على عيار الوعاء إلى:

1) الضرر الغالب في الشريان الأورطي وفروعه الكبيرة (التهاب الشريان الأبهر غير المحدد - مرض تاكاياسو ، التهاب الشرايين الصدغي - مرض هورتون) ؛

2) تلف الشرايين الصغيرة والمتوسطة الحجم (التهاب حوائط الشرايين العقدي ، الورم الحبيبي التحسسي ، التهاب الأوعية الدموية الجهازية الناخر ، الورم الحبيبي فيجنر ، المتلازمة اللمفاوية مع آفات الجلد والأغشية المخاطية) ؛

3) الأضرار التي لحقت الشرايين ذات العيار الصغير (التهاب الوريد الخثاري - مرض بورغر) ؛

4) تلف الشرايين من مختلف الكوادر (مختلطة الشكل غير المصنف).

يصنف التهاب الأوعية الدموية الثانوي حسب العامل المسبب للمرض:

1) مع الأمراض المعدية (الزهري ، السلي ، الكساح ، الإنتان ، إلخ) ؛

2) مع أمراض النسيج الضام الجهازية (الروماتيزم والروماتويد والذئبة) ؛

3) التهاب الأوعية الدموية فرط الحساسية (داء المصل ، فرفرية هينوخ شونلاين ، غلوبولين الدم المختلط الأساسي ، الأورام الخبيثة).

بسبب تطور التهاب الأوعية الدموية في الأعضاء والأنسجة ، تحدث التغييرات التالية - النوبات القلبية ، والتصلب البؤري الكبير والصغير بعد الاحتشاء ، وضمور العناصر المتني ، والغرغرينا والنزيف. الصورة المرضية الشائعة لجميع حالات الالتهاب الوعائي هي العمليات الالتهابية في جميع الأوعية ، يليها التصلب أو النخر.

يشير تصنيف احتشاء عضلة القلب إلى أربع مراحل لتطور المرض في الوقت المناسب والصورة السريرية - الضرر ، الحاد ، تحت الحاد ، الندبي.

فترة الضرر (مبدئيًا)

تحدث الأعراض في غضون ساعات قليلة إلى 3 أيام. في هذه المرحلة ، يحدث ضرر عبر الألياف للألياف نتيجة لاضطرابات الدورة الدموية. كلما طالت المرحلة الكامنة ، زاد خطورة المرض.

يسمح مخطط كهربية القلب بالتعرف على المرض. أيونات البوتاسيوم ، التي تتجاوز الخلايا الميتة ، تشكل تيارات ضارة. ثم هناك موجة Q مرضية يتم إصلاحها في اليوم الثاني.

إذا ظهرت اضطرابات نخرية في القلب ، فإن الجزء ST أعلى بكثير من العزلة ، يتم توجيه الانتفاخ لأعلى ، ويكرر شكل المنحنى أحادي الطور. في الوقت نفسه ، يتم تسجيل اندماج هذه القطعة مع سن T إيجابي.

يشار إلى أنه في حالة عدم وجود موجة Q ، فإن جميع خلايا عضلة القلب لا تزال على قيد الحياة. قد تظهر هذه السن حتى في اليوم السادس.

بَصِير

مدة المرحلة الثانية من يوم واحد إلى 3 أسابيع.

تدريجيًا ، يتم غسل أيونات البوتاسيوم من المنطقة المتضررة ، مما يضعف قوة التيارات. في هذه الحالة ، تقل المنطقة المتضررة ، حيث يموت جزء معين من الألياف ، ويحاول الجزء الباقي التعافي والانتقال إلى نقص التروية (انخفاض موضعي في الدورة الدموية).

ينزل المقطع ST إلى المعزول ، وتكتسب الموجة T السلبية كفافًا معبرًا. ومع ذلك ، مع احتشاء عضلة القلب للجدار الأمامي للبطين الأيسر ، من المرجح أن يستمر ارتفاع ST لبعض الوقت.

إذا حدث احتشاء واسع النطاق ، فإن نمو المقطع ST يستمر لفترة أطول ، مما يشير إلى صورة سريرية شديدة وسوء التشخيص.

إذا لم تكن هناك موجة Q في المرحلة الأولى ، فإنها تظهر الآن على أنها QS مع transural و QR مع نوع غير متحرك.

تحت الحاد

تستمر المرحلة حوالي 3 أشهر ، وأحيانًا تصل إلى عام.

في هذه المرحلة ، تمر الألياف التالفة بشدة إلى منطقة النخر ، والتي تستقر. تتم استعادة الألياف الأخرى جزئيًا وتشكل منطقة نقص تروية. خلال هذه الفترة ، يحدد الطبيب حجم الآفة. في المستقبل ، يتم تقليل المنطقة الدماغية ، وتستمر الألياف الموجودة فيها في التعافي.

Cicatricial (نهائي)

يستمر تندب الألياف طوال حياة المريض. في موقع النخر ، ترتبط أنسجة المناطق الصحية المجاورة. يصاحب العملية تضخم تعويضي للألياف ، ويتم تقليل المناطق المصابة ، ويتحول النوع العابر أحيانًا إلى نوع غير متحرك.

في المرحلة النهائية ، لا يُظهر مخطط القلب دائمًا موجة Q ، لذلك لا يبلغ مخطط كهربية القلب عن المرض. لا توجد منطقة ضرر ، يتزامن الجزء ST مع العزلة (يستمر احتشاء عضلة القلب دون ارتفاعه). نظرًا لعدم وجود منطقة إقفارية ، يُظهر مخطط كهربية القلب موجة T موجبة ، تتميز بالنعومة أو ارتفاع منخفض.

التقسيم حسب تشريح الآفة

وفقًا لتشريح الآفة ، يتميز المرض:

• بطريق الجدار؛
• داخلي.
• تحت الشغاف.
• تحت القلب.

بطريق الجدار

مع الاحتشاء عبر الجافية ، يحدث تلف إقفاري للطبقة العضلية الكاملة للعضو. للمرض العديد من الأعراض المميزة لأمراض أخرى. هذا يعقد العلاج بشكل كبير.

ووفقًا للأعراض ، فإن المرض يشبه الذبحة الصدرية ، مع اختلاف أنه في الحالة الأخيرة ، يعتبر نقص التروية ظاهرة مؤقتة ، وفي حالة النوبة القلبية ، يصبح لا رجعة فيه.

داخل الجسد

تتركز الآفة في سمك جدار البطين الأيسر ، ولا تؤثر على شغاف القلب أو النخاب. يمكن أن يختلف حجم الآفة.

تحت الشغاف

هذا هو اسم النوبة القلبية على شكل شريط ضيق بالقرب من شغاف البطين الأيسر. ثم تُحاط المنطقة المصابة بضرر تحت الشغاف ، ونتيجة لذلك ينزل الجزء ST تحت العزل.

في المسار الطبيعي للمرض ، تمر الإثارة بسرعة عبر أقسام عضلة القلب تحت الشغاف. لذلك ، لا يوجد وقت لموجة Q المرضية لتظهر فوق منطقة الاحتشاء ، والعلامة الرئيسية للشكل تحت الشغاف هو أن الجزء ST ينزاح أفقيًا فوق منطقة الآفة أسفل الخط الكهربائي بأكثر من 0.2 ملي فولت.

تحت القلب

تحدث الآفة بالقرب من النخاب. على مخطط القلب ، يتم التعبير عن الشكل تحت القلب في السعة المنخفضة للموجة R ، في الخيوط فوق منطقة الاحتشاء ، تظهر موجة Q المرضية ، ويرتفع الجزء ST فوق العزل. تظهر الموجة T السلبية في المرحلة الأولية.

لمزيد من التفاصيل حول تعريف المرض على مخطط كهربية القلب ، شاهد الفيديو:

حجم المنطقة المصابة

هناك احتشاء بؤري كبير ، أو احتشاء عضلة القلب Q ، وصغير البؤرة ، وهو ما يُطلق عليه أيضًا اسم non-Q-infarction.

بصري كبير

يسبب جلطة احتشاء كبيرة البؤرة أو تشنج طويل في الشريان التاجي. كقاعدة عامة ، إنه متحول.

تشير الأعراض التالية إلى تطور احتشاء Q:

• ألم خلف القص ، ينتشر إلى الجزء العلوي الأيمن من الجسم ، تحت نصل الكتف الأيسر ، إلى الفك السفلي ، إلى أجزاء أخرى من الجسم - الكتف والذراع على الجانب الأيمن والمنطقة الشرسوفية ؛
• عدم فعالية النتروجليسرين.
• تختلف مدة الألم - على المدى القصير أو أكثر من يوم ، من الممكن حدوث عدة هجمات ؛
• ضعف؛
• الاكتئاب والخوف.
• في كثير من الأحيان - ضيق في التنفس.
• انخفاض ضغط الدم في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم.
• شحوب الجلد ، زرقة الأغشية المخاطية.
• التعرق الغزير؛
• في بعض الأحيان - بطء القلب ، وفي بعض الحالات يتحول إلى عدم انتظام دقات القلب ؛
• عدم انتظام ضربات القلب.

عند فحص العضو ، تم العثور على علامات تصلب القلب تصلب الشرايين ، وتوسع القلب في القطر. فوق القمة وعند نقطة بوتكين ، تضعف النغمة الأولى ، وتنقسم أحيانًا ، وتهيمن النغمة الثانية ، وتسمع النفخات الانقباضية. يصبح كلا صوتي القلب مكتومين. ولكن إذا لم يتطور النخر على خلفية التغيرات المرضية في العضو ، فإن النغمة الأولى تسود.

في حالة احتشاء البؤرة الكلية ، يُسمع ضجيج احتكاك التامور ، ويصبح إيقاع القلب متسارعًا ، مما يشير إلى تقلص ضعيف في عضلة القلب.

كشفت الدراسات المعملية عن ارتفاع مستوى الكريات البيض في الجسم ، وزيادة في ESR (بعد يومين) ، وهناك تأثير "مقص" في النسبة بين هذين المؤشرين. يصاحب الشكل البؤري الكبير تشوهات كيميائية حيوية أخرى ، أهمها فرط إنزيم الدم ، والذي يحدث في الساعات والأيام الأولى.

مع شكل ماكروفوكسي ، يشار إلى الاستشفاء. في الفترة الحادة ، يصف المريض الراحة في الفراش والراحة العقلية. الوجبات - كسور ، سعرات حرارية محدودة.

الهدف من العلاج الدوائي هو منع المضاعفات والقضاء عليها - قصور القلب والصدمة القلبية واضطراب نظم القلب. لوقف متلازمة الألم ، يتم استخدام المسكنات المخدرة ومضادات الذهان والنيتروجليسرين (عن طريق الوريد). يوصف للمريض مضادات التشنج ، ومضادات التخثر ، ومضادات اضطراب النظم ، وحاصرات البيتا ، ومضادات الكالسيوم ، والمغنيسيا ، وما إلى ذلك.

بؤري صغير

مع هذا الشكل ، يصاب المريض بآفات صغيرة في عضلة القلب. يتميز المرض بمسار أكثر اعتدالًا مقارنة بآفة كبيرة البؤرة.

يبقى صوت النغمات كما هو ، ولا يوجد إيقاع سريع وفرك احتكاك التامور. ترتفع درجة الحرارة إلى 37.5 درجة ، لكن ليس أعلى.

يبلغ مستوى الكريات البيض حوالي 10000-12000 ، ولا يتم دائمًا اكتشاف ارتفاع ESR ، وفي معظم الحالات لا تحدث فرط الحمضات وتغيير الطعنة. يتم تنشيط الإنزيمات لفترة وجيزة وغير مهمة.

في مخطط القلب الكهربائي ، يتحول الجزء RS-T ، وغالبًا ما يقع تحت العزل. كما لوحظت التغيرات الباثولوجية في الموجة T: كقاعدة عامة ، تصبح سالبة ومتماثلة وتتخذ شكلاً مدببًا.

الاحتشاء البؤري الصغير هو أيضًا سبب لدخول المريض إلى المستشفى. يتم العلاج باستخدام نفس الوسائل والطرق المستخدمة في الشكل البؤري الكبير.

إن التنبؤ بهذا الشكل موات ، معدل الوفيات منخفض - 2-4 حالات لكل 100 مريض. نادرا ما تحدث تمدد الأوعية الدموية ، وتمزق القلب ، وفشل القلب ، وانقباض الانقباض ، والجلطات الدموية وغيرها من عواقب احتشاء عضلة القلب البؤري الصغير ، ولكن هذا الشكل البؤري للمرض يتطور إلى شكل بؤري كبير في 30 ٪ من المرضى.

الموقع

اعتمادًا على التوطين ، يحدث احتشاء عضلة القلب في المتغيرات السريرية التالية:

• البطينين الأيسر والأيمن - في كثير من الأحيان يتوقف تدفق الدم إلى البطين الأيسر ، ويمكن أن تتأثر عدة جدران في وقت واحد.
• الحاجز ، عندما يعاني الحاجز بين البطينين ؛
• قمي - يحدث النخر في قمة القلب ؛
• القاعدية - تلف الأجزاء العالية من الجدار الخلفي.

أنواع المرض اللانمطية ومظاهرها السريرية

بالإضافة إلى ما سبق ، هناك أشكال أخرى لهذا المرض. تتطور الأشكال غير النمطية ، على وجه الخصوص ، في وجود الأمراض المزمنة. لذلك ، مع الداء العظمي الغضروفي ، تستكمل متلازمة الألم الرئيسية بألم حزام في الصدر ، مما يزيد مع انحراف الظهر. الأشكال غير النمطية تجعل التشخيص صعبًا.

تشمل الأشكال غير النمطية لاحتشاء عضلة القلب ما يلي:

• البطن - في هذا الشكل ، تشبه الأعراض التهاب البنكرياس الحاد ، يكون الألم موضعيًا في الجزء العلوي من البطن ويصاحبه غثيان وانتفاخ وحازوقة وأحيانًا قيء ؛
• الربو - هذا الشكل يشبه المرحلة الحادة من الربو القصبي ، وضيق في التنفس ، وتزداد شدة الأعراض ؛
• متلازمة الألم اللانمطي - يشكو الشخص من ألم في الفك السفلي ، الحفرة الحرقفية ، الذراع ، الكتف ؛
• بدون أعراض - نادرًا ما يُلاحظ هذا الشكل ، ويؤثر بشكل أساسي على مرضى السكر ، الذين تقل لديهم الحساسية بسبب خصائص مرض مزمن ؛
• دماغية - هناك أعراض عصبية ، شكاوى من الدوار ، ضعف في الوعي.

تعدد

على هذا الأساس ، يتم تمييز الأنواع التالية من احتشاء عضلة القلب:

• أساسي - يحدث لأول مرة ؛
• متكرر - تم إصلاح الآفة لمدة شهرين بعد الآفة السابقة ، وفي نفس المنطقة ؛
• تابع - نفس المتكرر ، لكن المنطقة المصابة مختلفة ؛
• متكرر - يتم تشخيصه بعد شهرين وما بعده ، تتأثر أي منطقة.

لذلك ، في الأعراض الأولى التي قد تشير إلى نوبة قلبية ، يجب عليك طلب المساعدة الطبية على الفور.

أمراض القلب الإقفارية وعواقبها

عندما يعمل القلب مثل الساعة ، لا يتذكرها سوى القليل من الناس. في هذه الأثناء ، حتى الفشل الطفيف في عمله يمكن أن يؤدي إلى عواقب وخيمة. هذه الظاهرة التي تهدد الحياة مثل أمراض القلب التاجية والأعراض والعلاج يجب أن تقلق كل من تجاوز خط الخمسين عامًا. يمكن لأي شخص خضع لمثل هذه الحالة أن يجيب بسهولة على السؤال حول ماهية نقص تروية عضلة القلب الحاد ، ما لم يتمكن الأطباء بالطبع من تقديم المساعدة في الوقت المناسب. هذا الحدث إلى الأبد في الذاكرة. ما هو نقص تروية القلب الخطير؟ كيف سيؤثر هذا المرض على حالة المريض وقت الهجوم؟ يحدث مرض القلب التاجي لأسباب مختلفة ، وإذا لم يبدأ العلاج في الوقت المحدد ، يمكن أن تحدث سكتة قلبية كاملة. لا يزال الأطباء يدرسون متلازمة نقص تروية عضلة القلب بعناية ، لأنها تشكل خطرًا جسيمًا. كل مظهر من مظاهر الألم في القلب هو سبب لطلب المساعدة من المتخصصين على الفور. لا يمكن التنبؤ بمرض نقص تروية القلب وعواقب هذا المرض وتأثيره على الحياة اللاحقة للمريض. يتأثر التسبب في مرض الشريان التاجي بمدى تأثر الشرايين بتصلب الشرايين ، وما هي درجة تضييق تجويفها.

تشريح القلب

يعلم الجميع كيف يبدو شكل القلب ، وما إن رأوا صورته على الأقل في أحد كتب التشريح المدرسي. لذلك ، فإن قلبنا عضو مصنوع بالكامل من العضلات. يتم تمثيل عضلة القلب بنسيج عضلي مخطط خاص. وتتكون من أربعة أقسام: أذينان وبطينان. الجانب الأيسر مسؤول عن توصيل الدم المؤكسج إلى الأعضاء. يضخ النصف الأيمن دمًا وريديًا بالفعل مع الحد الأدنى من محتوى الأكسجين من الأعضاء إلى الرئتين. الأذين الأيسر والبطين متصلان بصمام خاص - الصمام التاجي. يتكون من جناحين.

البطين الأيسر متصل بصمام آخر - الأبهر ، مع الشريان الأورطي. يحتوي هذا الصمام على ثلاث منشورات.

يوجد أيضًا صمام بين الأذين الأيمن والبطين ، وهذه المرة صمام ثلاثي الشرف. في المقابل ، يتم فصل البطين والشريان الرئوي بواسطة صمام رئوي. يوضع القلب في كيس تامور خاص. يمتلئ الفراغ بين القلب والكيس بالسوائل المصلية. وتتمثل مهمتها في ترطيب القلب وتقليل احتكاكه.

فسيولوجيا القلب

التخفيض هو عملية معقدة للغاية. في البداية ، يكون القلب في حالة راحة كاملة ويمتلئ بالدم تدريجيًا. ثم تبدأ عملية انقباض الأذينين ، مما يؤدي إلى دفع الدم إلى البطينين. ثم يرتاح الأذينان ويستريحان مرة أخرى. ثم يتم توصيل البطينين بالعمل. يقذفون دمًا واحدًا في الشريان الأورطي ، ومنه يذهب إلى الأجهزة والأعضاء الأخرى ، والثاني في الشريان الرئوي ، والذي من خلاله يذهب الدم إلى الرئتين. الآن يرتاح البطينان ويستريحان. القلب هو عضو مذهل يمكن أن يعمل مثل الإنسان الآلي بإيقاع معين. يتم إنشاء نبضات عصبية معينة فيه ، مما يؤدي إلى تقلصه. لا يوجد حتى عضو مشابه عن بعد في جسم الإنسان. يوجد في الأذين الأيمن منطقة خاصة تتحكم في الإيقاع. من هذا المكان تذهب النبضات إلى عضلة القلب. يتم إمداد القلب بالدم من خلال الشرايين التاجية - اليمنى واليسرى. الدم المتدفق من خلالها يغذي القلب نفسه. عندما يكون كل شيء على ما يرام مع الأوعية التاجية ، فإن القلب أيضًا لا يواجه أي صعوبات في عمله. إذا انخفض حجم الدم الداخل إلى القلب بسبب تصلب الشرايين ، تبدأ الانقطاعات في عمله ، لأنه يفتقر إلى الأكسجين. تبدأ التغييرات بالفعل على مستوى الأنسجة. من الآن فصاعدًا ، يمكننا القول أن العلامات الأولى لمرض الشريان التاجي تظهر. يعتمد التسبب الكامل للمرض على حقيقة وجود تناقض بين الطلب على الأكسجين لعضلة القلب وقدرة شرايين القلب على نقله بكميات كافية. تبدأ عضلة القلب في مثل هذه الظروف في العمل مع انقطاعات كبيرة.

تنقسم الشرايين التاجية التي تغذي القلب إلى أوعية أصغر تسمى الضمانات. إنهم يشكلون شبكة تغطي عضلة القلب بأكملها. في الحالة الطبيعية ، لا يشارك الدم الذي يمر عبر هذه الأوعية عمليًا في تغذية القلب. بمجرد أن ينخفض ​​حجم الدم الذي يسير على طول المسار الرئيسي ، فإنهم يتولون وظيفة تغذية القلب. بسبب مشاركتهم ، هناك استعادة التوازن في إمدادات الدم وتغذية القلب. إذا كان تجويف أحد الشرايين يضيق كثيرًا بحيث يتوقف الدم عمليًا عن التدفق خلاله ، فإن العواقب تكون أقل خطورة.

جوهر مرض القلب التاجي

ما هو مرض نقص تروية القلب؟ بعد استطالة وجيزة في علم التشريح ووظائف القلب ، يمكن بسهولة إثبات أن نقص تروية القلب هو أحد أمراض عضلة القلب التي تحدث نتيجة تجويع الأكسجين. لذلك ، فإن مرض مثل أمراض القلب التاجية له اسم آخر - أمراض القلب التاجية. في حالة ممتازة ، يكون الشريان الذي يمد القلب بالدم مطابقًا للأنبوب الذي يضيق ويتوسع بسهولة. يمر الدم عبره بحرية وبدون تأخير. بسبب قدرة الشريان التاجي على تغيير قطره ، لا يعاني القلب من جوع الأكسجين أثناء المجهود البدني الثقيل. يمتد الشريان ببساطة ويمر عبر نفسه بأحجام أكبر من الدم مما كانت عليه في حالة الهدوء. إذا كان الشريان عرضة للإصابة بتصلب الشرايين ، فإن حجم السائل المنقول من خلاله ينخفض ​​بشكل كبير. لا تؤدي اللويحة الشريانية إلى تضييق تجويف الشريان فحسب ، بل تؤدي أيضًا إلى فقدانه لمرونته. وللتعويض عن الخسارة يضطر القلب للنبض على حافة قدرته. في بعض الحالات ، تغلق اللويحة تجويف الوعاء تمامًا. الدم الذي يغذي جزءًا معينًا من عضلة القلب لا يصل إليه ، وتموت عضلة القلب ببساطة. بالإضافة إلى اللويحة ، يمكن أيضًا حظر تجويف الوعاء عن طريق جلطة دموية. هذه بداية ظاهرة مثل مرض القلب التاجي.

النساء ونقص تروية القلب

في الجنس الأضعف ، يزداد خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية بشكل ملحوظ بعد بداية انقطاع الطمث. يحدث هذا بسبب حقيقة أن مستوى الكوليسترول في الدم يرتفع بشكل ملحوظ. تختلف أعراض مرض الشريان التاجي للقلب عند النساء عما يعاني منه الأطباء عند المرضى الذكور. تظهر أعراض أمراض القلب التاجية عند الرجال عادة في الليل أو أثناء المجهود البدني. في النساء ، على العكس من ذلك ، مع ضغوط شديدة. بالإضافة إلى الأعراض المعتادة ، ينضم كل من حرقة المعدة والغثيان والضعف. من أجل تقليل المخاطر ، توصف النساء بالعلاج الهرموني.

أهم أعراض مرض الشريان التاجي

إن أعراض أمراض القلب التاجية بليغة للغاية. في أغلب الأحيان ، تبدأ مشاكل القلب في الظهور بعد 50 عامًا. ولكن في البداية ، تظهر علامات أمراض القلب التاجية فقط مع مجهود بدني كبير. العلامة التشخيصية الرئيسية لـ IHD هي الشعور بعدم الراحة من التوطين في منطقة القلب. مرض القلب الإقفاري ، يتم تقليل أسباب حدوثه إلى شيء واحد - جوع الأكسجين وموت جزء من عضلة القلب.

أعراض نقص تروية القلب هي كما يلي:

1. نوبات الألم مع توطين في منتصف الصدر.
2. أثناء الهجمات ، يشعر المرضى بالخوف الشديد من الشعور بنقص الهواء وصعوبة التنفس ؛
3. يحدث توقف الدورة الدموية بسبب زيادة عمل القلب. يصل عدد التخفيضات إلى 300.

علامات إقفار عضلة القلب لا تتبع دائمًا السيناريو الكلاسيكي. مع مرض مثل نقص تروية القلب ، قد لا تظهر الأعراض المصاحبة للألم ونقص الهواء.

حقيقة إصابته بمرض القلب التاجي ، قد لا يشك بها الشخص. لذلك ، بعد سن الخمسين ، يوصى بزيارة طبيب القلب بانتظام. سيتمكن الطبيب ، من خلال إجراء الفحص والاستجواب ، من تحديد ما إذا كان هناك خطر الإصابة بنقص التروية. للقيام بذلك ، من الضروري تقييم حالة المريض ، ودراسة جميع العوامل المهيئة لظهور المرض. إذا تم تقليل عدد العوامل ، فإن خطر الإصابة بالمرض سينخفض. بادئ ذي بدء ، عليك الإقلاع عن التدخين. يجب أن تكون الخطوة التالية هي اتباع نظام غذائي ، والهدف الرئيسي منه هو خفض مستويات الكوليسترول في الدم. يؤثر الضغط أيضًا على تغذية عضلة القلب. لذلك ، يتم وصف الأدوية التي تقلل ضغط الدم للمريض.

فحوصات إضافية

بالإضافة إلى ذلك ، يصف الطبيب الفحوصات التي تؤكد أو تدحض التشخيص. بادئ ذي بدء ، يُطلب من المريض القيام بما يلي:

1. تخطيط القلب الكهربي. ينعكس تلف عضلة القلب على مخطط كهربية القلب في اختطاف الموجة T. ومن الصعب على غير المتخصص فهم هذه المشكلة ، يمكننا فقط أن نقول أن تخطيط القلب الطبيعي سيكون مختلفًا جذريًا عما يظهر أمامنا أثناء نقص تروية القلب. سيعطي تخطيط القلب أثناء الراحة وبعد التمرين معلومات أكثر اكتمالاً عن عمل القلب ، ومن الضروري وضع الشخص في تلك الظروف عندما تصبح الصورة أوضح. هذا يعني أن جميع الانحرافات والعيوب ستصبح معروفة ، وسيكون من الممكن وصف علاج كامل ؛
2. الأشعة السينية الصدر؛
3. يعد اختبار الدم البيوكيميائي ضروريًا لتحديد مستوى الكوليسترول في الدم ، وكذلك محتوى الجلوكوز.

يحمل كل فحص من القائمة نوعًا معينًا من المعلومات التي تساعد في إجراء تشخيص أكثر دقة. يعد تشخيص أمراض القلب التاجية أمرًا صعبًا للغاية ، وحتى أطباء القلب ذوي الخبرة يجدون صعوبة في تحديد الحالة الحقيقية للأمور. وفقط بعد مجموعة الإجراءات الكاملة ، يمكننا التحدث عما إذا كانت هناك آفة في الأوعية التاجية أم لا. بناءً على هذه البيانات ، يتم اتخاذ قرار بشأن طرق العلاج. قد يكون هذا علاجًا طبيًا أو قسطرة أو تطعيم مجازة الشريان التاجي.

علاج أمراض القلب التاجية في مرحلتها الأولية

إن كيفية علاج نقص تروية القلب هو سؤال غامض لا يمكن الإجابة عليه دون إجراء فحص شامل للمريض.

إذا كان تطور المرض قد بدأ للتو ، فمن الممكن أن تتعامل مع المنتجات الطبية البحتة. في هذه المرحلة ، من الممكن إيقاف تطور احتشاء عضلة القلب.

العقاقير المخفضة للكوليسترول تخفض مستويات الكوليسترول

الأسبرين ضروري لوقف تكون الجلطات.

مع نوبات الذبحة الصدرية ، يتم وصف النترات.

الأدوية التي تقلل ضغط الدم.

إذا نجح المريض في اتباع هذه التوصيات بشكل منهجي ، فسيحسن حالته. ينصح المريض بشدة أن يعيد النظر في أسلوب حياته. تطبيع النوم ، والإقلاع عن التدخين ، وتناول الطعام وفقا للنظام الغذائي والمشي على مهل مسافات قصيرة كل يوم. تجنب التوتر. كل هذه هي القواعد الأساسية لسلوك الأشخاص الذين يكون احتمال الإصابة بمرض مثل نقص تروية القلب مرتفعًا جدًا. الزيارات المنتظمة لطبيب القلب أمر لا بد منه. يقوم الطبيب بمراقبة حالة المريض. بناءً على ذلك ، سيتم تعديل العلاج. يجب تناول الأدوية حسب الجدول الزمني وفي الجرعات التي يحددها الطبيب. لا يمكنك تغيير قائمة الأدوية والجرعات بشكل مستقل. يجب أن يحصل المرضى دائمًا على النتروجليسرين للذبحة الصدرية. إذا حدث ألم خلف القص ، فيجب إبلاغ الطبيب المعالج على الفور.

أشكال مرض الشريان التاجي

نقص تروية القلب. يعتمد تصنيف المرض على الصورة السريرية ، وبما أن هناك العديد من أشكال مرض الشريان التاجي ، فيجب استكماله وتغييره باستمرار ، حيث أن الطب لا يقف مكتوفي الأيدي ، ويتم إجراء بحث مستمر في هذا المجال.

يحتل الموت التاجي المرتبة الأولى بسبب ارتفاع مستوى الوفيات. يتطور على الفور. الموت يأتي على الفور أو قريبا. أسباب نقص تروية القلب في هذه الحالة هي عدم انتظام ضربات القلب ، الانسداد الفوري للشريان الذي يغذي القلب. يمكن أن يتطور علم الأمراض على خلفية استهلاك الكحول.

الشكل التالي هو احتشاء عضلة القلب. يتميز بألم شديد في القلب يمكن أن ينتشر إلى الكتف أو الذراع أو الفك السفلي. في أغلب الأحيان ، مع هذا النوع من مرض الشريان التاجي ، تحدث التغيرات في الجدار الأمامي للبطين الأيسر. ثم يتحدث الأطباء عن نوبة قلبية في الجدار الأمامي للقلب. كما أن احتشاء عضلة القلب للجدار السفلي للبطين الأيسر شائع جدًا ويتميز بنخر هذه المنطقة من عضلة القلب.

شكل آخر هو الذبحة الصدرية. يترافق مع آلام في منطقة القلب ، وهي ذات طبيعة مختلفة من الضغط إلى الطعن. يزداد الألم في هذه الحالة مع الحركة.

نقص تروية القلب ، مصحوبًا بانتهاك إيقاع القلب والتوصيل. أساس هذا المرض هو فشل في توصيل النبضة على طول نظام التوصيل. يتجلى هذا الشكل من خلال الانقطاعات في تقلصات القلب.

يتميز قصور القلب بعدم قدرة القلب على إيصال الدم إلى الأعضاء. يحدث نتيجة موت مناطق من عضلة القلب.

عوامل الخطر والوقاية

الوقاية والوقاية من أمراض القلب التاجية هي القضاء على العوامل الكامنة وراء المرض. تختلف أسباب الإصابة بأمراض القلب التاجية ، فبعضها يمكن القضاء عليه والبعض الآخر لا يمكن. من المستحيل التأثير على الوراثة والعمر والجنس والعرق. تشمل العوامل التي يمكن تجنبها خفض مستويات الكوليسترول وفقدان الوزن وخفض ضغط الدم وتجنب الكحول والتدخين. كثير من الأطباء في الوقاية من مرض الشريان التاجي يتحدثون عن قاعدة "آي.بي.إس" بحسب رأيهم ، فإن الالتزام بهذه الأساسيات يقلل من خطر الإصابة بالمرض بمقدار النصف. فك تشفير هذه الأحرف الثلاثة بسيط.

وتخلص من السجائر.

ب- المزيد من المشي والحركة

ج- انتبه لنظامك الغذائي.

المبادئ الأساسية للعلاج

كيف تعالج أمراض القلب التاجية؟ يتضمن علاج نقص تروية القلب طريقتين. يتم اختيار المسار الأول عندما يبدأ المريض في تطوير مضاعفات خطيرة للغاية وتضيق الأوعية التاجية بشكل كبير. ثم يلزم إجراء جراحة عاجلة. يتم استبدال جزء من الوعاء المصاب بنظير اصطناعي. هذا العلاج يسمى تطعيم مجازة الشريان التاجي. الطريقة التالية هي رأب الوعاء ، وهي تتضمن تغيير تجويف الوعاء عن طريق نفخه. وتعد جراحة الأوعية الدموية من أحدث الطرق حتى الآن. بهذه الطريقة ، تتم جميع عمليات التلاعب بالسفينة من الداخل. هذه الطريقة مناسبة لأولئك المرضى الذين لا يمكن أن يخضعوا للتخدير العام والموضعي.

مرض خطير للغاية هو نقص تروية القلب. كيفية العلاج وما إذا كان من الممكن علاجه تمامًا ، هذا هو السؤال الذي يطرحه المرضى وأقاربهم باستمرار على الأطباء. يتضمن علاج أمراض القلب التاجية عدة مهام. الخطوة الأولى هي إراحة المريض من الألم. في الحالات الشديدة بشكل خاص ، يتم ذلك بمساعدة التخدير فوق الجافية.

يجب أن تهدف الجهود الإضافية إلى زيادة سيولة الدم وتخفيفه. في الوقت نفسه ، يتم التحكم بمساعدة التحليلات. يتم فحص لزوجة الدم وجلطات الدم ومستويات الكوليسترول والدهون. مضادات التخثر مطلوبة لتقليل احتمالية تجلط الدم.

والاتجاه الثالث هو القضاء على الأمراض الأخرى من الجهاز العصبي المركزي والجهاز القلبي الوعائي. على سبيل المثال ، يتم وصف البروستاجلاندين. توقف النقل عبر السفن الرئيسية عمليا. بفضل هذه الأدوية ، تتولى الأوعية الجانبية الأصغر إمدادات الدم. بما أن القلب يعاني من جوع الأكسجين أثناء مرض الشريان التاجي ، فمن الضروري زيادة مستوى الأكسجين في الدم. للقيام بذلك ، قم بإجراء العلاج بالأكسجين عالي الضغط ووصف مضادات الكالسيوم والنترات. على سبيل المثال ، في علاج احتشاء عضلة القلب للجدار الخلفي للبطين الأيسر للقلب ، غالبًا ما تستخدم حاصرات بيتا. ستكون العناصر النزرة البوتاسيوم والمغنيسيوم مفيدة أيضًا. فهي قادرة على إبطاء نمو اللويحات ، وزيادة مرونة الأوعية الدموية ، وتحسين عمليات التمثيل الغذائي في عضلة القلب.

على الرغم من المستوى العالي لتطور الطب الحديث ، إلا أنه من الصعب جدًا التعامل مع عواقب أمراض القلب التاجية. عادة ما تستغرق إعادة تأهيل المريض وقتًا طويلاً. هل من الممكن علاج نقص التروية بشكل دائم؟ هذا ممكن ، لكن يجب على المريض أن يفهم على الفور أنه سيُطلب منه إظهار الانضباط والمثابرة في تحقيق هذا الهدف. يتضمن علاج أمراض القلب التاجية والعلاجات الشعبية ، ولكن في هذه الحالة ، من الضروري أن نتذكر أننا نتعامل مع أمراض خطيرة للغاية ، ومن المستحيل الاعتماد فقط على وصفات الطب التقليدي. أعراض وعلاج أمراض القلب التاجية بعيدة كل البعد عن الفهم من قبل معظم الأشخاص المعرضين للخطر ، ويرجع ذلك إلى ضعف الوعي العام. وعلى الرغم من أن الأطباء يعملون باستمرار على الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية ، ونشر الكتيبات المواضيعية ، وتصميم الأجنحة ، إلا أن قلة من الناس لديهم صورة كاملة عن هذا المرض.

Chemodektoma carotid: الأسباب والأعراض ومبادئ العلاج

الورم الكيميائي السباتي هو ورم نادر في الرقبة. يتطور في المنطقة المتفرعة من الشريان السباتي المشترك من خلايا الغدد الصماء العصبية للغدة السباتية (الكبيبة السباتية) ، والتي تشارك في تنظيم ضغط الدم واستقلاب الكربوهيدرات. يمكن أن يتراوح حجم الورم الكيميائي السباتي من 0.5 إلى 5 سنتيمترات أو أكثر. وفي 15-25٪ من الحالات ، يمكن أن يتحول الورم في النهاية إلى ورم خبيث.

وفقًا للإحصاءات ، غالبًا ما يتم اكتشاف الورم الكيميائي السباتي لدى الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و 60 عامًا ، ويوجد في كثير من الأحيان عند النساء أكثر من الرجال. عادة ما يتشكل هذا الورم فقط على جانب واحد من الرقبة ، ولكن هناك أيضًا أنواع مختلفة من التدفق في اتجاهين. في كثير من الأحيان ، يتم اكتشاف مثل هذه التكوينات بين الأقارب.

تنمو الأورام الكيميائية الحميدة ببطء ، ووفقًا لبعض أوصاف الحالات السريرية ، يمكن أن توجد لمدة 30 عامًا أو أكثر. عندما يكون الورم خبيثًا ، يصبح التشخيص غير مؤكد - في بعض المرضى ، على الرغم من الورم الخبيث ، يتقدم التكوين ببطء على مدى عدة سنوات أو عقود ، بينما في المرضى الآخرين تتطور النقائل المتعددة بسرعة ، ويحدث الموت.

في هذه المقالة ، سوف نطلعك على الأسباب الافتراضية ، وخصائص التشريح المرضي ، والأعراض ، وطرق تشخيص وعلاج الورم الكيميائي السباتي. ستساعدك هذه البيانات على الشك في تطور مثل هذا الورم في الوقت المناسب ، وستكون قادرًا على استشارة الطبيب في الوقت المناسب للعلاج.

الأسباب

من المحتمل أن يكون سبب تطور هذا المرض هو طفرة جينية ، وينتقل الجين المتغير من جيل إلى جيل عبر السلالة الذكورية

حتى الآن ، لم يتم تحديد الأسباب الدقيقة لظهور الأورام الكيماوية السباتية. يقترح العلماء أن تكون الورم قد تكون بسبب عوامل وراثية وأن الجين المعيب ينتقل عبر خط الذكر.

بالإضافة إلى ذلك ، يقترح الخبراء أن حدوث الورم الكيميائي السباتي يمكن أن يحدث عن طريق التعرض للإشعاع أو صدمة في الرقبة والجمجمة.

التشريح المرضي للورم

خارجياً ، يبدو الورم الكيميائي السباتي وكأنه ورم رخو وفضفاض ، وفي حالات نادرة ، ورم كثيف ذو شكل دائري أو بيضاوي ، يقع في الرقبة في منطقة التشعب من الشريان السباتي المشترك. في القسم ، يكون للأورام الكيميائية الحميدة صبغة بنية وردية ، في حين أن الأورام الخبيثة لها صبغة رمادية.

يحدد المتخصصون أربعة خيارات لتوطين الأورام الكيميائية السباتية:

• يقع التكوين بين الفروع الخارجية والداخلية للشريان السباتي.
• الورم يحيط بالفرع الداخلي للشريان السباتي.
• التكوين يحيط بالفرع الخارجي للشريان السباتي ؛
• يغطي الورم التشعب وكلا فرعي الشريان السباتي.

في كثير من الأحيان ، يدفع الورم ، كما كان ، فروع الشريان السباتي بعيدًا ويتسلل إلى الجزء المجاور من الوعاء الدموي. موقع الورم هذا يعقد العملية الجراحية ويزيد بشكل كبير من خطر حدوث مضاعفاتها. بالإضافة إلى ذلك ، فإن العلاج الجراحي لمثل هذه التكوينات يعوقه حقيقة أنها مرتبطة بإحكام بالأعصاب: المبهم ، تحت اللسان والبلعوم اللساني. الأورام ذات الأحجام الكبيرة قادرة على اختراق الفضاء خلف الفك ، ومع الأورام الكيماوية السباتية العملاقة ، يمكن أن ترتفع أنسجة الأورام إلى مستوى قاعدة الجمجمة وتنزل إلى المنصف.

تنمو التكوينات الخبيثة في الطبقة العضلية لجدار الأوعية الدموية ، وبمرور الوقت يفقد الشريان السباتي مرونته ويتحول إلى أنبوب صلب. يمكن أن ينمو الورم الكيميائي إلى أعضاء قريبة وينتقل إلى الغدد الليمفاوية والأعضاء البعيدة والهياكل العظمية. مع نمو الورم ، يتم تكوين تكتل يتكون من الأعصاب المجاورة والبلعوم والوريد الوداجي الداخلي والعضلة القصية الترقوية الخشائية.

يكشف التحليل النسيجي في أنسجة الورم الكيميائي عن وجود خلايا كبيرة متعددة الأضلاع أو مستديرة متحدة في الكبيبة وتقع في السدى. مع الورم الخبيث للتكوين ، يتم تحديد اللانمط الخلوي.

اعتمادًا على السمات التشريحية ، تنقسم الأورام الكيميائية السباتية إلى ثلاثة أنواع:

• أنا (ورم صغير) - حجم التكوين يصل إلى 2.5 سم ، ويتناسب بشكل مريح مع جدران الأوعية ؛
• II (ورم كبير) - يصل حجم التكوين إلى ما يقرب من 5 سم ، وهو ملحوم بالطبقة الخارجية للشريان السباتي وينمو جزئيًا في الوعاء الدموي ؛
• ثالثًا (ورم كبير جدًا) - حجم التكوين أكثر من 5 سم ، وهو ملحوم من جميع الجوانب بأسطح الشرايين السباتية.

يمكن أن يكون الورم الكيميائي السباتي:

• من جانب واحد - في حوالي 97٪ من الحالات ؛
• ثنائية - حوالي 3٪ من الحالات.

أعراض

يسبب الورم الكيميائي أحيانًا شعورًا بعدم الراحة ، وألمًا في الرقبة ، يتفاقم بسبب إمالة الرأس وقلبه

في معظم المرضى ، يمكن إخفاء الورم الكيميائي السباتي لسنوات أو يظهر بأعراض خفيفة. العلامة الأولى لمثل هذا الورم هي ظهور تشكيل على أحد الأسطح الجانبية للرقبة. يقع الورم عادة فوق المنطقة فوق الترقوة ويمتد إلى زاوية الفك السفلي ، وقد لا يكون الجزء العلوي منه واضحًا. كقاعدة عامة ، هذه الأعراض أو الزيادة في مظاهرها تدفع المريض لطلب المساعدة من أخصائي.

لا يحتوي الورم الكيميائي السباتي على ملامح واضحة. عند محاولة فحص التكوين ، يتم تحديد سطحه الأملس. لا يتم لحامه في عضلات الرقبة والجلد ويمكن أن يتحرك على طول المحور الأفقي ، لكن الحركة في اتجاه "أعلى وأسفل" مستحيلة. عند الفحص بالأصابع ، يمكن الشعور بنبض الورم ، لأنه يقع بالقرب من الشريان السباتي. وفي حوالي 10٪ من المرضى ، تسمع نفخة انقباضية أثناء الاستماع في مجال التعليم.

في حالات نادرة ، يثير الورم الكيميائي السباتي ظهور الأعراض التالية:

• عدم الراحة عند قلب الرأس أو البلع ؛
• ألم يشع في الوجه أو الرأس أو الأذن ؛
• صداع الراس؛
• نوبات متكررة من الدوخة.

قد يتسبب النمو اللاحق للورم في ظهور الأعراض العصبية التالية عند الضغط على الورم (على سبيل المثال ، بالأصابع أو طوق القميص الضيق):

• وجع؛
• وامض الذباب أمام العينين.
• ضعف شديد؛
• شحوب؛
• معدل ضربات القلب البطيء
• يقفز في ضغط الدم.
• دوار وإغماء.

في بعض المرضى ، يؤدي ظهور الورم الكيميائي السباتي إلى اضطراب عقلي - رهاب الأورام.

عندما يقع الورم في منطقة العصب المبهم العنقي ، قد يعاني المريض من الأعراض التالية:

• انحراف اللسان عن المحور المتوسط ​​عند فحص تجويف الفم ؛
• بحة في الصوت
• صعوبة في ابتلاع اللعاب أو الطعام.
• الإحساس بوجود جسم غريب في الحلق.

مع ورم خبيث من الورم الكيميائي السباتي ، يزيد معدل نمو التكوين عدة مرات. يبدأ في التسلل إلى الأنسجة المحيطة وينتقل إلى العقد الليمفاوية والأعضاء البعيدة (غالبًا إلى العظام أو الرئتين).

التشخيص

يحدد طبيب الأورام أو جراح الأوعية الدموية التشخيص. يتم تقديم مساعدة كبيرة في هذا من خلال طرق البحث المفيدة التي تسمح بإجراء تقييم بصري لمنطقة الشرايين السباتية.

في حالة الاشتباه في الورم الكيميائي السباتي ، يوصى بالاتصال بجراح الأوعية الدموية وطبيب الأورام. لتحديد التكوين ، وتحديد حجمه وبنيته ودرجة إنباته في الأنسجة المحيطة وميزات الموقع ، يتم وصف أنواع الفحص التالية:

• الموجات فوق الصوتية لأوعية الرقبة.
• متعدد الشرائح CT
• التصوير بالرنين المغناطيسي مع التباين
• تصوير الأوعية السباتي الانتقائي
• خزعة البزل متبوعة بتحليل خلوي ونسيجي لأنسجة الخزعة.

لاستبعاد التشخيص الخاطئ ، يعد التشخيص التفريقي للورم الكيميائي السباتي مع الأمراض التالية إلزاميًا:

• أورام الغدة الدرقية
• الخراجات الجانبية للرقبة.
• أورام عصبية من العصب اللساني البلعومي ، المبهم تحت اللسان.
• أورام الغدد اللعابية أو العضلات أو اللفافة أو الدهون تحت الجلد ؛
• التهاب العقد اللمفية غير المحدد الناجم عن أمراض الأذن والأنف والحنجرة أو أمراض الأسنان ؛
• التهاب العقد اللمفية المحدد الناجم عن مرض الزهري أو السل ؛
• تمدد الأوعية الدموية في الشريان السباتي.
• النقائل في الغدد الليمفاوية للرقبة من أورام الأعضاء الأخرى.

علاج او معاملة

يجب أن يتم علاج المرضى الذين يعانون من الورم الكيميائي السباتي فقط في المؤسسات الطبية المتخصصة في إدارة المرضى الذين يعانون من هذا المرض النادر. في عملية العلاج ، يجب إشراك متخصصين من التخصصات التالية: جراح الأوعية الدموية وطبيب الأورام. دائمًا ما يتم تحديد تكتيكات إدارة المريض من خلال الحالة السريرية.

إذا لم يظهر الورم علامات النمو السريع والأورام الخبيثة ، فعندئذ حتى لو كان هناك عيب تجميلي واضح ، لا ينصح المريض بإزالته جراحيًا. ويفسر ذلك حقيقة أن العمليات في هذه المنطقة المعقدة تشريحيًا من الرقبة ترتبط دائمًا بمخاطر عالية من حدوث مضاعفات. هذا الورم قريب جدًا من الشرايين والأعصاب السباتية ، وأثناء التدخل هناك دائمًا خطر تلفها. ينصح هؤلاء المرضى بالمراقبة الديناميكية وعلاج الأعراض الذي يهدف إلى القضاء على الأعراض المزعجة.

جراحة

إذا كان هناك ضغط على الأنسجة والأعضاء المجاورة أو خطر الإصابة بورم خبيث ، ينصح المريض بالإزالة الجراحية للورم الكيميائي. قبل العملية المخطط لها ، يجب أن يخضع المريض لتحليلات حالة إمدادات الدم الدماغي الجانبي باستخدام طرق مختلفة.

أثناء التدخل ، تتركز جهود جراح الأوعية الدموية بشكل كبير على الحفاظ على سلامة الشرايين السباتية وإزالة الأنسجة المرضية بشكل كامل. إذا أمكن ، يمكن عزل الأوعية بعناية من كتلة الورم ، وإذا لم يكن هذا العزل ممكنًا ، يقرر الطبيب التقشير الجزئي للورم الكيميائي السباتي الحميد (أي لا تتم إزالة الورم تمامًا ، ويتم لحام كبسولته بالأوعية يبقى جزئيا).

إذا تمت إزالة الورم الكيميائي الخبيث ، فيجب على الأخصائي أن يقرر الحاجة إلى استئصال الورم بجزء من الشرايين السباتية. لهذا ، يمكن إزالة تشعب وفروع الشريان السباتي. بعد ذلك ، يقوم جراح الأوعية الدموية باستبدال الأجزاء التي تم إزالتها من الأوعية بأطراف اصطناعية.

يتم أيضًا تطبيق تكتيك مماثل أثناء التدخلات الجراحية الوعائية على الأعصاب. في الأورام الكيميائية السباتية الحميدة ، يمكن عادةً الحفاظ على الأعصاب القريبة ، بينما في الأورام الخبيثة يتم استئصالها تمامًا مع الأنسجة المعدلة.

اعتمادًا على مدى التدخل الجراحي ، يمكن استخدام التخدير الموضعي أو التخدير الرغامي لتخدير مثل هذه العمليات. قبل إجراء مثل هذه العملية الوعائية ، تؤخذ دائمًا في الاعتبار مخاطر فقد الدم الهائل المحتمل ويتم تحضير الكميات اللازمة من بدائل الدم ودم المتبرع والأدوية المضادة للصدمة.

علاج إشعاعي

تُستخدم طريقة علاج أمراض الأورام في الأورام الكيماوية السباتية عندما يكون من المستحيل إجراء العمليات الجراحية أو عندما يتم الكشف عن الخلايا السرطانية في نتائج التحليل النسيجي للأنسجة التي تمت إزالتها أثناء التدخل. يمكن لدورات العلاج الإشعاعي أن تخفف إلى حد ما من حالة المريض ، ولكنها ليست فعالة دائمًا.

العلاج الكيميائي

العلاج الكيميائي ليس فعالًا دائمًا في علاج الأورام الكيماوية السباتية. لا يكون استقبال أدوية التثبيط الخلوي مناسبًا إلا في الحالات التي يكون فيها الورم حساسًا لأدوية العلاج الكيميائي المستخدمة.

التنبؤ

مع الأورام الكيماوية السباتية الحميدة ، يعتمد تشخيص المرض على حجم الورم وانتشاره وارتباطه بالأنسجة والأعضاء المجاورة. كقاعدة عامة ، تنجح عمليات إزالة هذه الأورام في الوقت المناسب في 95٪ من الحالات ، ويتعافى المريض.

غالبًا ما يتم دمج الأورام الكيماوية السباتية الخبيثة بشكل وثيق مع الشرايين السباتية ، ويصل خطر الوفاة بعد الجراحة إلى 35٪. يتم ملاحظة تنبؤات أكثر ملاءمة لنتائج العلاج الجراحي عند إزالة الأورام الصغيرة ، ولكن في هذه المرحلة ، لا يتم اكتشاف هذه التكوينات دائمًا بسبب مسار بدون أعراض. يتم تحديد متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى المصابين بأورام كيميائية خبيثة من خلال العدوانية ومعدل نمو التكوين وتوقيت ظهور النقائل البعيدة. يمكن أن تحدث النتيجة المميتة في مثل هذه الحالات بعد عام واحد أو عدة سنوات أو عقود من اكتشاف الورم.

الورم الكيميائي السباتي هو ورم نادر في الرقبة. إن موقعه القريب بالنسبة للشرايين والأعصاب السباتية لا يحدد إلى حد كبير شدة الأعراض السريرية فحسب ، بل يحدد أيضًا نجاح العلاج الجراحي. هذا هو السبب في أن اللجوء إلى جراح الأوعية الدموية وطبيب الأورام يجب أن يصبح إلزاميًا حتى عند اكتشاف أدنى ختم في الرقبة.

مواد للتحضير لدرس عملي حول موضوع: “مرض القلب الإقفاري. أمراض الأوعية الدموية الدماغية »

1. الهياكل الخطية

2. محاضرة

3. المجهرية

4. مواد توضيحية

5. المهام الظرفية

6. مهام الاختبار

7. نماذج من الإجابات لاختبار المهام

1. الهياكل التخطيطية أمراض القلب الإقفارية

جوهر المرض: نقص التروية النسبي أو المطلق لمنطقة محدودة من عضلة القلب.

أمراض الخلفية: تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم.

عوامل الخطر: فرط شحميات الدم ، ارتفاع ضغط الدم ، قلة النشاط البدني ، الإجهاد النفسي والعاطفي ، التدخين ، الوراثة المتفاقمة ، السمنة.

بالطبع: حاد ، مزمن.

أشكال مرض الشريان التاجي

حاد: ضمور عضلة القلب الإقفاري ، احتشاء عضلة القلب.

مزمن: تصلب القلب صغير البؤرة تصلب الشرايين ، تصلب القلب البؤري الكبير بعد الاحتشاء ، تمدد الأوعية الدموية في القلب المزمن.

التوطين: احتشاء الجدار الأمامي والخلفي والجانبي للبطين الأيسر والحاجز بين البطينين والعضلات الحليمية وتحت الشغاف والجدار الداخلي والجافي.

مراحل تطور النوبة القلبية:

نخرية.

نخرية.

المنظمات ؛

تغييرات ما بعد الاحتشاء.

المضاعفات: صدمة قلبية ، تمزق عضلة القلب ، الجلطات الدموية ، التهاب التامور ، قصور القلب الحاد أو المزمن ، الوذمة الرئوية.

مرض الأوعية الدموية الدماغية

جوهر المرض: الاضطرابات الحادة في الدورة الدموية الدماغية وعواقبها.

أمراض الخلفية: تصلب الشرايين ، ارتفاع ضغط الدم ، في كثير من الأحيان - ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض ، إلخ.

التسبب: الإجهاد النفسي والعاطفي. تشنج ، شلل جزئي في الأوعية الدموية ، تشريب البلازما لجدرانها ؛ تجلط الدم ، الجلطات الدموية في الشرايين الدماغية ، السباتية ، الفقرية.

المظاهر السريرية والتشريحية: إقفار دماغي عابر. نزيف في مادة الدماغ ، الفضاء تحت العنكبوتية (السكتة الدماغية النزفية) ؛ احتشاء دماغي إقفاري (سكتة إقفارية).

التوطين: العقد تحت القشرية ، المخيخ ، بونس فارولي (السكتة الدماغية النزفية) ؛ القشرة الدماغية ، في كثير من الأحيان - العقد تحت القشرية (احتشاء نزفي).

النتيجة: اضطرابات عابرة - قابلة للعكس ؛ السكتات الدماغية النزفية والإقفارية - تكوين الخراجات.

المعنى: انتهاك وظائف الدماغ ، اعتمادًا على توطين وحجم العملية.

العواقب: شلل ، شلل جزئي ، موت.

2. محاضرة أمراض القلب التاجية

أهمية المشكلة

مرض القلب الإقفاري (IHD) هو مجموعة من الأمراض التي تسببها القصور المطلق أو النسبي في الدورة الدموية التاجية. لذلك ، فإن أمراض القلب التاجية هي أمراض القلب التاجية. تم تمييزه على أنه "مرض مستقل". منظمة الصحة العالمية عام 1965 لما لها من أهمية اجتماعية كبيرة. ينتشر مرض نقص التروية الآن في جميع أنحاء العالم ، وخاصة في البلدان المتقدمة اقتصاديًا. يكمن خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية في الموت المفاجئ. وهو مسؤول عن حوالي ثلثي الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية. الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 40-65 يمرضون في كثير من الأحيان.

مرض القلب الإقفاري هو شكل من أشكال تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم ، يتجلى في الحثل الإقفاري لعضلة القلب ، واحتشاء عضلة القلب ، وتصلب القلب.

يتدفق مرض القلب التاجي في موجات مصحوبة بأزمات في الشرايين التاجية ، أي. نوبات القصور التاجي الحاد (المطلق) التي تحدث على خلفية الحالة المزمنة (القصور النسبي للدورة التاجية). في هذا الصدد ، هناك أشكال حادة ومزمنة من أمراض القلب التاجية.

يتجلى مرض الشريان التاجي الحاد من الناحية الشكلية في الحثل الإقفاري لعضلة القلب واحتشاء عضلة القلب ، وأمراض القلب التاجية المزمنة (CHD) - عن طريق تصلب القلب (البؤري الصغير المنتشر وبعد الاحتشاء البؤري الكبير) ، والذي يكون معقدًا في بعض الأحيان بسبب تمدد الأوعية الدموية في القلب المزمن.

يتطور ضمور عضلة القلب الإقفاري ، أو الحثل البؤري الحاد لعضلة القلب ، خلال نوبات قصيرة نسبيًا من أزمة الشريان التاجي ، عندما تحدث تغيرات مميزة في مخطط كهربية القلب في غياب نخر عضلة القلب (لا توجد زيادة في نشاط الترانساميناسات ، ونزعة هيدروجين اللاكتات ، وما إلى ذلك) . تكون عضلة القلب مترهلة وشاحبة ، وأحيانًا تكون متوترة ومتوذمة في مناطق نقص التروية. غالبًا ما توجد جلطة جديدة في الشريان التاجي.

بالميكروسكوب ، عندما يتم معالجة سطح شق عضلة القلب بمحلول أملاح تترازوليوم ، تيلوريت البوتاسيوم ، تبدو مناطق نقص التروية مشرقة على الخلفية المظلمة لعضلة القلب غير المتغيرة ، لأنه في مناطق نقص التروية يضعف نشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال بشكل حاد وبالتالي حبوب فورمازان ، وكذلك التيلوريوم المنخفض ، لا تسقط.

تم العثور على المجهر ، توسع الشعيرات الدموية ، والركود وظاهرة الحمأة من كريات الدم الحمراء ، وذمة الأنسجة الخلالية ، ونزيف حول الأوعية الدموية ، وتراكم الكريات البيض على طول محيط منطقة نقص تروية الدم. تفقد ألياف العضلات خطوطها العرضية ، وتفتقر إلى الجليكوجين ، وهي ملطخة بشدة باليوزين ، والفوكسين ، والبيرونين ، وكاشف شيف ، مما يشير إلى حدوث تغيرات نخرية. ملطخة بالبرتقال أكريدين ، فإنها تعطي في مجهر الفلورسنت ليس برتقاليًا ، بل وهجًا أخضر ، مما يجعل من الممكن التمييز بين المنطقة الإقفارية وعضلة القلب السليمة. كشف الاستقطاب بصريًا عن وفرة من التقلصات. يتم تقليل التغيرات الإلكترونية المجهرية والكيميائية النسيجية المبكرة إلى انخفاض في عدد حبيبات الجليكوجين ، وانخفاض في نشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال (خاصة نازعات الهيدروجين والتعرق) ، وتورم وتدمير الميتوكوندريا والشبكة الساركوبلازمية. تظهر هذه التغييرات ، المرتبطة بضعف تنفس الأنسجة ، وزيادة التحلل اللاهوائي ، وفك اقتران التنفس والفسفرة المؤكسدة ، في غضون دقائق قليلة من بداية الإصابة بنقص التروية.

غالبًا ما تكون مضاعفات حثل عضلة القلب الإقفاري هي قصور القلب الحاد ، والذي يصبح أيضًا السبب المباشر للوفاة.

احتشاء عضلة القلب هو نخر إقفاري لعضلة القلب. كقاعدة عامة ، هذا

احتشاء إقفاري (أبيض) مع كورولا نزفية. عادة ما يتم تصنيف احتشاء عضلة القلب وفقًا لعدد من المعايير:

حسب وقت حدوثها ؛

عن طريق التوطين في أجزاء مختلفة من القلب وعضلة القلب ؛

بالانتشار

مع التيار.

احتشاء عضلة القلب هو مفهوم مؤقت.

يستمر احتشاء عضلة القلب الأولي (الحاد) حوالي 8 أسابيع من بداية إقفار عضلة القلب. إذا حدث احتشاء عضلة القلب بعد 8 أسابيع من الإصابة الأولية (الحادة) ، فإنه يسمى احتشاء متكرر. يشار إلى النوبة القلبية التي تطورت في غضون 8 أسابيع من وجود نوبة أولية (حادة) باسم احتشاء عضلة القلب المتكرر.

يحدث احتشاء عضلة القلب في أغلب الأحيان في منطقة القمة والجدران الأمامية والجانبية للبطين الأيسر والأقسام الأمامية للحاجز بين البطينين ، أي في تجمع الفرع الأمامي بين البطينين للشريان التاجي الأيسر ، وهو وظيفي أكثر مثقلة وأكثر تأثرا بتصلب الشرايين من الفروع الأخرى. أقل شيوعًا ، تحدث النوبة القلبية في منطقة الجدار الخلفي للبطين الأيسر والأقسام الخلفية للحاجز بين البطينين ، أي في تجمع الفرع المحيطي للشريان التاجي الأيسر. عندما يخضع الجذع الرئيسي للشريان التاجي الأيسر وكلا فرعيه لانسداد تصلب الشرايين ، يتطور احتشاء واسع لعضلة القلب. في البطين الأيمن و

نادرا ما تحدث نوبة قلبية خاصة في الأذينين. يتم تحديد تضاريس وحجم الاحتشاء ليس فقط من خلال درجة الضرر الذي يلحق بأفرع معينة من الشرايين التاجية ، ولكن أيضًا بنوع إمداد القلب بالدم (أنواع اليسار واليمين والوسطى). نظرًا لأن تغيرات تصلب الشرايين عادة ما تكون أكثر وضوحًا في الشريان الأكثر تطورًا والمثقل وظيفيًا ، فغالبًا ما يتم ملاحظة احتشاء عضلة القلب مع الأنواع المتطرفة من إمدادات الدم - اليسار أو اليمين. تتيح ميزات تدفق الدم إلى القلب فهم السبب ، على سبيل المثال ، في تجلط الفرع النازل من الشريان التاجي الأيسر ، في حالات مختلفة ، يكون للاحتشاء موضع مختلف (جدار أمامي أو خلفي للبطين الأيسر ، الحاجز الأمامي أو الخلفي بين البطينين). يتم تحديد حجم الاحتشاء حسب درجة تضيق الشرايين التاجية ، والقدرة الوظيفية للدورة الجانبية ، ومستوى إغلاق (تجلط الدم ، وانسداد) جذع الشرايين ، والحالة الوظيفية لعضلة القلب. في ارتفاع ضغط الدم المصحوب بتضخم عضلة القلب ، تكون النوبات القلبية أكثر شيوعًا.

تميز طبوغرافيا:

احتشاء تحت الشغاف.

احتشاء تحت القلب.

احتشاء داخل الرحم (مع توطين في الجزء الأوسط من جدار عضلة القلب) ؛

احتشاء عبر الجافية (مع نخر لكامل سماكة عضلة القلب.

عندما يشارك شغاف القلب في العملية النخرية (احتشاء تحت الشغاف وتنتقل الجافية) ، يتطور الالتهاب التفاعلي في أنسجته ، وتظهر التراكبات الخثارية على البطانة. مع احتشاءات تحت القلبية وعبر الجافية ، غالبًا ما يتم ملاحظة الالتهاب التفاعلي للقشرة الخارجية للقلب - التهاب التامور الليفي.

بناءً على انتشار التغيرات النخرية في عضلة القلب ، هناك:

بؤري صغير

البؤرة.

احتشاء عضلة القلب.

في هناك مرحلتان في مسار احتشاء عضلة القلب:

مرحلة نخرية

مرحلة التندب.

في المرحلة النخرية ، يتم اكتشاف مناطق صغيرة من خلايا عضلة القلب المحفوظة مجهريًا حول الأوعية الدموية. يتم تحديد منطقة النخر من عضلة القلب المتبقية من خلال منطقة من تسرب عدد كبير من الكريات البيض (التهاب ترسيم الحدود). خارج بؤرة النخر ، هناك تفاوت في ملء الدم ، ونزيف ، واختفاء الجليكوجين من خلايا عضلة القلب ، وظهور الدهون فيها ، وتدمير الميتوكوندريا والشبكة الساركوبلازمية ، ونخر الخلايا العضلية المفردة.

تبدأ مرحلة تندب (تنظيم) الاحتشاء بشكل أساسي عندما تأتي البلاعم والخلايا الشابة من سلسلة الخلايا الليفية لتحل محل الكريات البيض. تشارك البلاعم في امتصاص الكتل النخرية ؛ تظهر الدهون ، منتجات مخلفات الأنسجة ، في السيتوبلازم. تشارك الخلايا الليفية ، ذات النشاط الأنزيمي العالي ، في عملية التكون الليفي.

يحدث تنظيم الاحتشاء من منطقة الترسيم ومن "جزر" الأنسجة المحفوظة في منطقة النخر. تستمر هذه العملية من 7 إلى 8 أسابيع ، ومع ذلك ، تخضع هذه المصطلحات لتقلبات حسب حجم النوبة القلبية وتفاعل جسم المريض. عند تنظيم نوبة قلبية ، تتشكل ندبة كثيفة في مكانها. في مثل هذه الحالات ، يتحدث المرء عن

تصلب القلب الكلي بعد الاحتشاء. تخضع عضلة القلب المحفوظة ، خاصة على طول محيط الندبة ، لتضخم متجدد.

مضاعفات النوبة القلبية هي الصدمة القلبية ، الرجفان البطيني ، توقف الانقباض ، قصور القلب الحاد ، تلين عضلي (ذوبان عضلة القلب النخرية) ، تمدد الأوعية الدموية الحادة وتمزق القلب (داء الدم في تجويفه) ، تجلط الدم الجداري ، التهاب التامور.

يمكن أن تترافق الوفاة بسبب احتشاء عضلة القلب مع كل من احتشاء عضلة القلب نفسه ومضاعفاته. السبب المباشر للوفاة في الفترة المبكرة من النوبة القلبية هو

الرجفان البطيني ، الانقباض ، الصدمة القلبية ، قصور القلب الحاد.

المضاعفات المميتة لاحتشاء عضلة القلب في الفترة المتأخرة هي تمزق القلب

أو تمدد الأوعية الدموية الحاد مع نزيف في تجويف التامور ، وكذلك الجلطات الدموية (على سبيل المثال ، الأوعية الدماغية) من تجاويف القلب ، عندما تصبح جلطات الدم على الشغاف في منطقة الاحتشاء مصدر الجلطات الدموية.

أمراض الأوعية الدموية الدماغية تصنيف أمراض الأوعية الدموية الدماغية

أنا. أمراض الدماغ مع الضرر الإقفاري

1. اعتلال الدماغ الإقفاري

2. الاحتشاء الدماغي الإقفاري

3. احتشاء دماغي نزفي

ثانيًا. نزيف داخل الجمجمة

1. داخل المخ

2. تحت العنكبوتية

3. مختلط

ثالثا. مرض ارتفاع ضغط الدم الدماغي الوعائي

1. التغييرات الجوبية

2. اعتلال بيضاء الدماغ تحت القشري

3. اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم

هناك مجموعات الأمراض الرئيسية التالية:

1) أمراض الدماغ المرتبطة بالضرر الإقفاري - الاعتلال الدماغي الإقفاري ، الاحتشاء الدماغي الإقفاري والنزفي ؛

2) نزيف داخل الجمجمة.

3) أمراض الأوعية الدموية الدماغية الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم - التغيرات الجوبية ، اعتلال بيضاء الدماغ تحت القشري ، اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.

تستخدم العيادة مصطلح السكتة الدماغية (من اللاتينية in-sultare - للقفز) ، أو السكتة الدماغية. يمكن تمثيل السكتة الدماغية من خلال مجموعة متنوعة من العمليات المرضية: - السكتة الدماغية النزفية

ورم دموي ، تشريب نزفي ، نزيف تحت العنكبوتية. - جلطة إقفارية - إحتشاء إقفاري ونزفي.

أمراض الدماغ الناجمة عن الضرر الإقفاري. اعتلال الدماغ الإقفاري. يصاحب تصلب الشرايين التضيق للشرايين الدماغية اضطرابات في الحفاظ على مستوى ثابت لضغط الدم في أوعية الدماغ. يحدث الإقفار المزمن. أكثر الخلايا العصبية حساسية للإقفار هي الخلايا الهرمية في القشرة الدماغية والخلايا العصبية على شكل كمثرى (خلايا بركنجي) في المخيخ ، وكذلك الخلايا العصبية في منطقة زيمر في قرن آمون. في هذه الخلايا ، يتم تسجيل تلف الكالسيوم مع تطور نخر التخثر وموت الخلايا المبرمج. قد تكون الآلية ناتجة عن إنتاج الناقلات العصبية (الجلوتامات والأسبارتات) بواسطة هذه الخلايا ، والتي يمكن أن تسبب الحماض وفتح القنوات الأيونية. يتسبب نقص التروية أيضًا في تنشيط جينات c-fos في هذه الخلايا ، مما يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج.

من الناحية الشكلية ، تعتبر التغيرات الإقفارية في الخلايا العصبية مميزة - التخثر وفرط الحمضات في السيتوبلازم ، pycnosis في النوى. يتطور داء الدبقية في موقع الخلايا الميتة. لا تؤثر العملية على جميع الخلايا. مع موت مجموعات صغيرة من الخلايا الهرمية للقشرة الدماغية ، يتحدثون عن نخر رقائقي. في أغلب الأحيان ، يتطور اعتلال الدماغ الإقفاري على حدود أحواض الشرايين الدماغية الأمامية والمتوسطة ، حيث توجد ظروف مواتية لنقص الأكسجة - مفاغرة ضعيفة للأوعية بسبب خصائص الهندسة المعمارية الوعائية. هنا ، توجد أحيانًا بؤر النخر التخثرى ، وتسمى أيضًا الاحتشاءات المجففة. مع وجود طويل الأمد من اعتلال الدماغ الإقفاري ، يحدث ضمور في القشرة الدماغية. قد تتطور الغيبوبة مع فقدان الوظائف القشرية.

احتشاء دماغي. تتشابه أسباب الإصابة بالاحتشاء الدماغي مع أسباب مرض الشريان التاجي ، ولكن في بعض الحالات ، يمكن أن يكون سبب الإصابة بنقص التروية هو ضغط الأوعية الدموية نتيجة نمو الجافية أثناء خلع الدماغ ، فضلاً عن انخفاض ضغط الدم الجهازي.

يتميز الاحتشاء الدماغي الإقفاري بتطور نخر كوليكات الشكل غير المنتظم ("منطقة التليين") - يتم تحديده بالمجهر فقط بعد 6-12 ساعة. بعد 48-72 ساعة ، تتشكل منطقة من التهابات الترسيم ، ثم يحدث ارتشاف للكتل النخرية ويتكون كيس. في حالات نادرة ، تظهر ندبة دبقية في موقع النخر الصغير.

غالبًا ما يكون الاحتشاء الدماغي النزفي نتيجة الانسداد الشرياني الدماغي وله توطين قشري. يتطور المكون النزفي بسبب التعرق في منطقة الترسيم ويظهر بشكل خاص أثناء العلاج المضاد للتخثر.

نزيف داخل الجمجمة. وهي مقسمة إلى داخل المخ (ارتفاع ضغط الدم) ، تحت العنكبوتية (تمدد الأوعية الدموية) ، مختلطة (متني وتحت العنكبوتية - عيوب شريانية وريدية).

نزيف فى المخ. تتطور عندما يتمزق تمزق الأوعية الدموية الدقيقة في مواقع تشعب الشريان داخل المخ في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم (ورم دموي) ، وكذلك نتيجة

تخلخل (نزيف نمري ، تشريب نزفي). نزيف

غالبًا ما يتم توطينها في العقد تحت القشرية للدماغ والمخيخ. يتم تشكيل النتيجة

كيس بجدران صدئة بسبب ترسبات الهيموسيديرين.

نزيف تحت العنكبوتية. يحدث بسبب تمزق تمدد الأوعية الدموية لدماغ كبير

الأوعية الدموية ليس فقط تصلب الشرايين ، ولكن أيضًا الالتهابية والخلقية والصدمة

أمراض الأوعية الدموية الدماغية ارتفاع ضغط الدم. تطور في الأشخاص الذين يعانون

ارتفاع ضغط الدم.

التغييرات الجوبية. يمثلها العديد من الأكياس الصدئة الصغيرة في منطقة تحت القشرية

اعتلال بيضاء الدماغ تحت القشري. يرافقه فقدان تحت القشرية من محاور و

تطوير إزالة الميالين مع الدبق والتهاب الشرايين.

اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم. يحدث عند مرضى الورم الخبيث

ارتفاع ضغط الدم ويرافقه تطور نخر ليفي في جدران الأوعية الدموية ،

النزف النقطي والوذمة.

مضاعفات السكتات الدماغية. شلل ، وذمة دماغية ، خلع في الدماغ

فتق ، اختراق الدم في تجويف بطينات الدماغ ، مما يؤدي إلى الوفاة

3. الاستعدادات الدقيقة

1. تصلب الشرايين التاجية للقلب (جوهرة البيئة ، إيوس).

مجهريًا:في الجزء الداخلي من الشريان التاجي الأيسر - لويحات عصيدة - تناسق طري ناعم ، مصفر ، منتفخ في تجويف الوعاء الدموي وضيقه. تجويف الشريان مسدود تمامًا بكتل متفتتة جافة رمادية محمرّة.

مجهريا:يتم تمثيل مركز اللويحة بواسطة كتل عصيدية غير متبلورة من اللون الوردي ، من تجويف الوعاء يتم تحديد الكتل بألياف النسيج الضام - غطاء البلاك.

2. احتشاء عضلة القلب (جوهرة البيئة ، eos.).

مجهريًا:بحلول 24 ساعة من لحظة نقص التروية ، تصبح منطقة النخر (الاحتشاء) عند تشريح الجثة محددة بوضوح: يتم تحديدها بشكل أساسي في عضلة القلب في البطين الأيسر ، ولها شكل غير منتظم ، واتساق أكثر كثافة من الأنسجة المحيطة ، رمادي مصفر لون مع منطقة ضيقة حول البؤرة من وفرة ونزيف (خفاقة نزفية).

مجهريا:يتم تمثيل منطقة احتشاء عضلة القلب بنسيج نخر ، ومن علاماته عدم وجود نوى في خلايا عضلة القلب. يتم تحديد منطقة النخر من عضلة القلب المتبقية من خلال منطقة من تسرب عدد كبير من الكريات البيض (التهاب ترسيم الحدود).

3. تنظيم احتشاء عضلة القلب (جوهرة البيئة ، إيوس.).

مجهريًا:الكتل غير الهيكلية ذات اللون الرمادي المصفر ، المترجمة في سمك عضلة القلب للبطين الأيسر ، يتم استبدالها بالكامل تقريبًا من المحيط بنسيج أبيض كثيف.

مجهريا:على عكس الدواء السابق ، في منطقة التهاب الترسيم ، لوحظ تطور الأنسجة الحبيبية ، التي تتكون من عدد كبير من الأوعية الرقيقة الجدران ، الضامة والخلايا الليفية. يحدث إنبات ألياف الكولاجين المشكلة حديثًا في موقع الاحتشاء من منطقة الترسيم ومن "جزر" الأنسجة المحفوظة في منطقة النخر.

4. تليف عضلي للقلب (أوك. حسب فان جيسون).

مجهريًا:في سمك عضلة القلب للبطين الأيسر على القطع ، يتم الكشف عن طبقات بيضاء رقيقة ، ذات نسيج كثيف وتتناوب مع مناطق بنية ضاربة إلى الحمرة من ألياف العضلات.

مجهريا:في التحضير بين عضلات القلب الخضراء المتضخمة توجد طبقات صغيرة من النسيج الضام الأحمر. المرادف للتليف العضلي للقلب هو تصلب القلب التصلبي العصيدي الصغير البؤري.

5. تصلب القلب بعد الاحتشاء (أوك. حسب فان جيسون).

مجهريًا:بحلول الأسبوع السادس من المرض ، يتم استبدال منطقة النخر (الاحتشاء) بالكامل بنسيج ندبي. في جزء عضلة القلب من البطين الأيسر ، تم الكشف عن تركيز مضغوط من الأنسجة البيضاء الكثيفة في موقع بؤرة النخر.

مجهريا:في التحضير ، تظهر حقول واسعة من النسيج الضام الليفي الخشن ، الملطخة باللون الأحمر بمزيج من البيكروفوتشين. حول الندبة ، تتضخم خلايا عضلة القلب ، نواتها كبيرة ، لها شكل مستدير - تضخم متجدد.

5. المواد التوضيحية (مستحضرات الماكرو)

أرز. 1 التهاب التامور بعد احتشاء عضلة القلب

أرز. 2 ـ Hemopericardium نتيجة تمزق عضلات القلب بسبب احتشاء عضلة القلب

مرض القلب الإقفاري (CHD)- مجموعة من الأمراض الناتجة عن إقفار عضلة القلب الناجم عن القصور النسبي أو المطلق للدورة التاجية. IHD هو في الأساس شكل قلبي من تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم (بمثابة أمراض أساسية). إن مسار مرض القلب التاجي مزمن مع نوبات قصور حاد في الشريان التاجي ، فيما يتعلق بالتمييز بين الأشكال المرضية الحادة والمزمنة من المرض.

أمراض القلب الإقفارية الحادة

وتشمل الذبحة الصدرية وموت الشريان التاجي المفاجئ واحتشاء عضلة القلب. يمكن أن يكون سبب كل هذه الأمراض هو التشنج المطول والتخثر والانسداد والإجهاد الوظيفي لعضلة القلب في تضيق الشرايين التاجية للقلب وعدم كفاية الدورة الدموية الجانبية.

احتشاء عضلة القلب

احتشاء عضلة القلب- نخر الأوعية الدموية في عضلة القلب - يتطور في معظم الحالات في البطين الأيسر. هذا هو أخطر أنواع أمراض القلب التاجية الحادة ، وفي كل حالة ثالثة تقريبًا تنتهي بالوفاة. تخصيص احتشاء للجدران الأمامية والخلفية والجانبية للبطين الأيسر ، والحاجز بين البطينين ، وقمة القلب ، وكذلك احتشاء واسع النطاق. فيما يتعلق بطبقة عضلة القلب ، هناك احتشاء عضلة القلب (الأكثر شيوعًا) ، تحت الشغاف ، داخل القلب ونادرًا. اعتمادًا على السمات الزمنية للحادث ، يتم تمييز احتشاء عضلة القلب الأولي (الحاد) ، والذي يحدث لأول مرة ، ومتكرر ، ويتطور في غضون 4 أسابيع بعد الاحتشاء الأولي ، ومتكرر ، ويلاحظ في غضون 4 أسابيع بعد الاحتشاء الأولي أو المتكرر.
في تطوره ، يمر احتشاء عضلة القلب بمرحلتين. تتميز المرحلة النخرية بوجود بؤرة غير منتظمة الشكل في عضلة القلب ، لونها أبيض مائل للصفرة ، مترهل في الملمس ، محاط بتويج أحمر داكن. يظهر الفحص المجهري لعضلة القلب ثلاث مناطق: نخرية ، وترسيم ، وعضلة قلب سليمة. يختفي الجليكوجين من خلايا عضلة القلب في منطقة النخر. يتم تمثيل منطقة النخر بواسطة خلايا عضلة القلب مع ظاهرة انحلال النواة ، تحلل البلازما و plasmorhexis ، محاطة بالتهاب ترسيم الحدود ، في المنطقة التي يوجد فيها ، بالإضافة إلى العديد من الأوعية الدموية المفرطة ، عدد كبير من الكريات البيض متعددة الأشكال (عمود الكريات البيض). لوحظ وجود وذمة في عضلة القلب السليمة.

مرحلة التنظيم

من اليوم الثالث ، يبدأ تفكك خلايا العضلات الميتة ، تظهر أرومات ليفية منفصلة. بحلول اليوم السابع ، تتشكل الأنسجة الحبيبية التي تحتوي على عدد كبير من الخلايا الليفية والضامة على طول حواف منطقة النخر ، لتحل محل المنطقة المصابة تدريجيًا. نتيجة لذلك ، تتشكل ندبة (تصلب القلب بعد الاحتشاء).

مضاعفات وأسباب الوفاة

في معظم الأحيان ، يموت المرضى من فشل القلب والأوعية الدموية الحاد ، والصدمة القلبية ، والرجفان البطيني ، وانقباض الانقباض. نتيجة لتلين عضلة القلب في منطقة الاحتشاء (تلين عضلي) ، قد يتطور تمدد الأوعية الدموية الحاد في القلب مع تمزقه اللاحق. في هذه الحالة ، تحدث الوفاة نتيجة انسداد تجويف التامور.
مرض نقص تروية مزمنتشمل أمراض القلب تصلب القلب التالي للاحتشاء (البؤري الكبير) ، وتصلب القلب صغير البؤرة المنتشر (تصلب الشرايين) ، وتمدد الأوعية الدموية المزمنة في القلب.
يتم تمثيل تصلب القلب بعد الاحتشاء عن طريق ندبة ناتجة عن تنظيم نوبة قلبية. يبدو وكأنه بؤرة بيضاء من الاتساق الكثيف والشكل غير المنتظم ومحاطة بعضلة القلب المتضخمة التعويضية.
مع تصلب القلب البؤري الصغير المنتشر ، متعدد صغيرة ، يصل قطرها إلى 1-2 مم ، لوحظت بؤر من النسيج الضام الأبيض في عضلة القلب. في الوقت نفسه ، توجد لويحات ليفية تضيق التجويف في الشرايين التاجية للقلب.
يتكون تمدد الأوعية الدموية المزمن في القلب من تمدد الأوعية الدموية الحاد غير المتقطع أو نتيجة نتوء نسيج ندبي بعد الاحتشاء تحت ضغط الدم. في الوقت نفسه ، يتضخم حجم القلب مع بروز جدار البطين الأيسر الرقيق في منطقة تمدد الأوعية الدموية ، ويتكون من نسيج ليفي. غالبًا ما توجد الجلطة الجدارية في منطقة تمدد الأوعية الدموية.

إقفار. التعريف ، الأسباب ، آليات التطور ، الخصائص المورفولوجية وطرق التشخيص ، الأهمية السريرية. دور تداول الضمان. الإقفار الحاد والمزمن. النوبة القلبية: التعريف ، الأسباب ، التصنيف ، الخصائص المورفولوجية لأنواع النوبات القلبية المختلفة ، المضاعفات ، النتائج

الإسكيمية(اللات. إقفار، اليونانية uchbjmYab، ot؟ uchshch - تأخير ووقف و b؟ mb - دم) - فقر الدم الموضعي ، الذي يحدث غالبًا بسبب عامل الأوعية الدموية (تضيق أو انسداد تام في تجويف الشريان) ، مما يؤدي إلى خلل وظيفي مؤقت أو تلف دائم في الأنسجة أو الجهاز.

من بين أسباب نقص التروية:

• انتهاك ديناميكا الدم المركزية (تغيرات في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب)
• فقدان الدم
• تشنج موضعي في الشريان
• تصلب الشرايين
• الجلطة والانسداد
• ضغط الشريان من الخارج بواسطة ورم مثلا
• أمراض الدم

المظاهر السريرية والصرفية

علامات نقص التروية:

• 1. النسيج شاحب.
• 2. ضعف النبض.
• 3. انخفاض ضغط الدم.
• 4. خفض درجة الحرارة.
• 5. ينخفض ​​تدفق الدم ، حتى يتوقف.

يتجلى مرض القلب التاجي الحاد بشكل شكلي من خلال ضمور عضلة القلب الإقفاري واحتشاء عضلة القلب ، ويتجلى مرض القلب المزمن في تصلب القلب.

تعتمد عواقب نقص التروية على تطور درجات متفاوتة من شدة الدورة الدموية ونقص الأكسجة في الأنسجة ، وكمية ونسبة نواتج التمثيل الغذائي الضعيف ، والأيونات (Na + ، K + ، H + ، إلخ) ، PAS (الأدينوزين ، الهيستامين ، السيروتونين ، البروستاجلاندين ، إلخ) ، إلخ د. تتجلى عواقب نقص التروية من خلال انخفاض كل من الوظائف المحددة (على سبيل المثال ، الوظيفة الإفرازية لعضلة القلب ، وظيفة إفراز الكلى ، إلخ) وغير محددة (حواجز واقية ، تكوين ليمفاوي ، تمايز الخلايا ، تفاعلات بلاستيكية ، إلخ). من الأنسجة والأعضاء الدماغية. يتجلى مرض القلب التاجي الحاد بشكل شكلي من خلال ضمور عضلة القلب الإقفاري واحتشاء عضلة القلب ، ويتجلى مرض القلب المزمن في تصلب القلب.

نتيجة لانخفاض تدفق الدم عبر الأوعية الشريانية المختلفة ، ينخفض ​​توصيل الأكسجين والمواد الغذائية والمواد التنظيمية إلى العضو ، وتقل هياكله الخلوية والأنسجة. هذا يمكن أن يؤدي إلى اضطراب تدريجي في عمليات التمثيل الغذائي والصرفية والفسيولوجية.

تعتمد عواقب نقص التروية على تطور درجات متفاوتة من شدة الدورة الدموية ونقص الأكسجة في الأنسجة ، وكمية ونسبة نواتج التمثيل الغذائي الضعيف ، والأيونات (Na + ، K + ، H + ، إلخ) ، PAS (الأدينوزين ، الهيستامين ، السيروتونين ، البروستاجلاندين ، إلخ) ، إلخ د. تتجلى عواقب نقص التروية من خلال انخفاض كل من الوظائف المحددة (على سبيل المثال ، الوظيفة الإفرازية لعضلة القلب ، وظيفة إفراز الكلى ، إلخ) وغير محددة (حواجز واقية ، تكوين ليمفاوي ، تمايز الخلايا ، تفاعلات بلاستيكية ، إلخ). من الأنسجة والأعضاء الدماغية.

سبب نقص التروية هو أي عائق في الشريان يعترض طريق تدفق الدم: تشنج منعكس في الوعاء الدموي ، انسداد من الداخل أو ضغط من الخارج. وفقًا لهذا ، يتم تمييز نقص التروية الوعائية والانسداد والضغط.

يتطور نقص تروية الأوعية الدموية نتيجة التضييق الانعكاسي للسفينة تحت تأثير المنبهات المختلفة (انظر تشنج الأوعية الدموية).

غالبًا ما يحدث نقص التروية الانسدادي بسبب الجلطة أو الصمة ، بالإضافة إلى بعض العمليات التصلبية أو الالتهابية في جدار الوعاء الدموي ، مما يقلل من تجويفه.