Болезни легких у животных подразделяются в зависимости от характера заболевания на невоспалительные и воспалительные. К невоспалительным относятся гиперемия и отек легкого, эмфизема легких, а к воспалительным — пневмонии и гангрена легких.
Эмфиземы могут быть альвеолярными и интерстициальными, а пневмонии, согласно классификации Домрачева, подразделяются на лобарные (крупозная) и лобулярные (бронхопневмония, ателектатическая, гипостатическая, метастатическая).

Гиперемия и отек легкого — заболевание, характеризующееся переполнением кровью сосудов и выпотеванием плазмы крови в альвеолы и межальвеолярную ткань.
Причиной активной гиперемии и отека легких являются солнечный и тепловой удары, тяжелая работа в жаркое время года, вдыхание раздражающих газов, а пассивной — сердечная недостаточность, хронические интоксикации при болезнях легких и других заболеваниях.

Бронхопневмония — заболевание животных, характеризующееся развитием воспалительного процесса в бронхах и альвеолах и выпотеванием в последние катарального или катарально-гнойного экссудата. Заболевание носит сезонный характер, встречаясь преимущественно в позднеосенние и ранневесенние месяцы. Возникновение заболевания обусловлено рядом факторов. Наиболее часто оно возникает вследствие неблагоприятного микроклимата: содержание в воздухе помещений повышенных концентраций аммиака, сероводорода, сильная микробная или пылевая загрязненность, наличие сквозняков, повышенная влажность и др. Большую роль в возникновении заболевания играет условно патогенная микрофлора дыхательных путей, которая при снижении естественной резистентности организма может явиться основным этиологическим фактором. В развитии заболевания существенную роль играют сосудистые расстройства в легких, аллергические факторы, подавление защитных механизмов дыхательной системы.

Крупозная пневмония (Pneumonia cruposa) — острое фибринозное воспаление, захватывающее целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного воспалительного процесса. Болезнь диагностируют преимущественно у лошадей, реже у других видов животных. В последнее время большинство исследователей рассматривают крупозную пневмонию как заболевание аллергического происхождения, а именно как гиперэргическое воспаление в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани. Аллергенами в этом случае являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать раздражающие газы, переохлаждения, травмы и т. д. В этом случае пневмония у сенсибилизированного животного развивается в результате воздействия факторов неантигенного происхождения (гетероаллергия). Кроме того, разрешающими факторами могут быть микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней (параллергия). Развитие крупозной пневмонии происходит в четыре стадии.

Первая стадия — активной гиперемии или прилива — характеризуется запруживанием кровью легочных капилляров; эпителий, покрывающий альвеолы, набухает и отслаивается, в альвеолах скапливается жидкий экссудат с примесью лейкоцитов и большого количества эритроцитов. Воздуха в пораженном участке значительно меньше, чем в здоровом, а к концу стадии он совершенно вытесняется из альвеол. Стадия прилива длится от нескольких часов до суток.
Вторая стадия — красной гепатизации — длится 2-3 суток. На этой стадии продолжается заполнение альвеол экссудатом, содержащим эритроциты и фибриноген. Затем происходит свертывание экссудата, вследствие чего альвеолы и бронхиолы пораженного участка заполнены свернувшимся фибрином с обильной примесью эритроцитов, спущенного эпителия и незначительного количества лейкоцитов.
На третьей стадии — стадии серой гепатизации — начинается миграция лейкоцитов. Количество эритроцитов постепенно уменьшается, а лейкоцитов увеличивается. Под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин и другие составные части экссудата разрушаются и принимают серый цвет. Длительность этой стадии 2-3 суток.
Четвертая стадия — стадия разрешения — характеризуется тем, что с увеличением количества лейкоцитов расщепляется и разжижается экссудат и таким образом приобретает способность всасываться. В основе разжижения экссудата лежат процессы, протекающие под влиянием липолитических и протеолитических ферментов лейкоцитов. Под их воздействием фибрин превращается в растворимые альбумозы и аминокислоты (лейцин, тирозин и др.). Разжиженный экссудат частично всасывается, частично удаляется с мокротой при кашле. Большая" часть всосавшегося экссудата выводится с мочой. В освобождаемые от экссудата альвеолы постепенно поступает воздух, одновременно с этим происходит регенерация эпителия альвеол. Продолжительность стадии — от 2 до 5 дней.
При вскрытии животных, павших от бронхопневмонии, в легких находят различные по величине воспалительные очаги, окрашенные в красно-коричневый, серо-красный или серо-белый цвет, возвышающиеся над поверхностью легкого. В бронхах содержится слизистый или слизисто-гнойный экссудат. При хроническом течении обнаруживают фиброзное сращение легочной плевры с реберной, а нередко и с перикардом;
Патологоанатомические изменения при крупозной пневмонии зависят от стадии развития заболевания. На стадии прилива легкое полнокровно, увеличено в размере. Поверхность разреза гладкая, блестящая. На стадии красной гепатизации пораженная часть легкого без воздуха, увеличена, на разрезе напоминает печень, тонет в воде. Поверхность разреза красная, зернистая, вследствие того что альвеолы наполнены свернувшимся фибринозным экссудатом, выдаются над поверхностью разреза. На стадии серой гепатизации легкое вначале имеет серый оттенок, а на стадии разрешения приобретает желтоватый цвет. Наряду с вышеописанными стадийными изменениями можно обнаружить увеличение бронхиальных лимфатических узлов и дистрофию паренхиматозных органов. На стадии разрешения легкое по консистенции напоминает селезенку.
Симптомы при острой альвеолярной эмфиземе проявляются выраженной одышкой, рупорообразным расширением ноздрей при вдохе и выпячиванием ануса при выдохе. При аускультации прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, а в случае, если причиной эмфиземы явился бронхит, устанавливаются хрипы. Задняя граница легких отодвинута на 1 -2 ребра назад, перкуторный звук коробочный.
При хронической альвеолярной эмфиземе хорошо выражена экспираторная одышка, выдох двухфазный. Грудная клетка бочкообразная. При выдохе отмечается втягивание межреберных промежутков, а по реберной дуге образуется запальный желоб. При аускультации в зависимости от происхождения эмфиземы устанавливают хрипы или ослабление везикулярного дыхания, а при перкуссии — увеличение границ легких и коробочный перкуторный звук.
Интерстициальная эмфизема протекает остро и развивается быстро. Характеризуется быстро нарастающей одышкой, учащением пульса. При аускультации прослушивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитирующие хрипы. При проникновении воздуха под кожу обнаруживают шум крепитации.
При гематологическом исследовании у лошадей можно обнаружить увеличение числа эритроцитов и гемоглобина.
Первые симптомы при бронхопневмонии характеризуются угнете¬нием животного, общей слабостью, температура тела обычно повышается на 1 -2 °С, из носовых полостей наблюдается скудное серозно-слизистое или слизисто-гнойное истечение. Одышка обычно смешанного типа. Слизистые оболочки цианотичны. Дыхание поверхностное, учащенное, тахикардия. При аускультации грудной клетки прослушивается жесткое везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, иногда можно прослушать бронхиальное дыхание. При перкуссии — очаги притупления. Кашель вначале сухой, болезненный, в дальнейшем становится влажным и менее болезненным.
При гематологическом исследовании у больных бронхопневмонией устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево до миелоцитов, лимфо- и эозинофилию, моноцитоз, снижение кислотной емкости, сыворотки крови, ускорение СОЭ, уменьшение содержания гемоглобина.
Крупозная пневмония начинается внезапно. Начало заболевания характеризуется быстро появляющимся угнетением животного, отказом от корма, усиленной жаждой. При незначительном движении появляются одышка и болезненный кашель. Температура поднимается до 41-42 °С и держится на этой высоте в течение 6-8 дней с незначительными суточными колебаниями, т. е. тип лихорадки постоянный. В ее клиническом проявлении выделяют три стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения. Типичным симптомом крупозной пневмонии в начале заболевания является несоответствие повышения температуры тела учащению пульса. Если температура повышается на несколько градусов, то пульс в этот период учащен на 10-15 ударов. Высокая температура обычно держится до конца стадии гепатизации (6-8 дней), а затем либо в течение 12-36 ч падает до нормы (кризис), либо достигает нормы постепенно за 3-6 дней (лизис). Видимые слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета. К этим явлениям вскоре присоединяются специфические для крупозной пневмонии симптомы, изменяющиеся в зависимости от стадии болезни.
При перкуссии на первой стадии в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, который в период гепатизации переходит в притуплённый и тупой. Притупление бывает разной величины, границы его имеют различную форму, однако верхняя граница всегда дугообразно выгнута кверху. На стадии разрешения перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, а по мере восстановления нормального состояния легочной ткани он делается ясным, атимпаническим.
При аускультации на стадии гиперемии вначале выявляется усиленное везикулярное дыхание, а к концу стадии в фазу вдоха слышатся крепитирующие мелкопузырчатые хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы исчезают, устанавливают постепенное исчезновение везикулярного и появление бронхиального дыхания, иногда дыхательные шумы в очаге поражения вообще не прослушиваются. На стадии разрешения прослушиваются грубые, влажные хрипы, которые становятся все более многочисленными и заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает и переходит в нормальный везикулярный шум.
Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление на стадии гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа. Оно наблюдается до начала стадии разрешения.
Определенные изменения при крупозной пневмонии отмечаются в деятельности сердечнососудистой системы. Пульс с самого начала болезни учащен, однако это учащение не пропорционально повышению температуры тела (температура повышается на 3-4 °С, а пульс учащается на 10-15 ударов). Это несоответствие является типичным для начальной стадии заболевания. Тоны сердца обычно громкие, чистые, 2-й тон часто акцентирован. Значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность при резком падении кровяного давления указывают на развивающуюся сердечнососудистую недостаточность. Следует отметить, что степень расстройства сердечной деятельности обычно прямо пропорциональна степени поражения легочной ткани.
Крупозная пневмония сопровождается и функциональными нарушениями в деятельности мочевыделительной и пищеварительной систем. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, эозинопению, увеличение СОЭ.
Диагностику заболевания животных гиперемией и отеком легких осуществляют на основании анамнеза и клинического проявления. В дифференциальном отношении следует иметь в виду тепловой удар, отравления и интоксикации.
Диагноз "эмфизема легких" ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов (прогрессирующая одышка, цианоз слизистых оболочек, двухфазность вдоха, рупорообразное расширение ноздрей, наличие запального желоба, коробочный перкуторный звук), а при интерстициальной — очень быстрое развитие заболевания, крепитируюшие хрипы, наличие подкожной эмфиземы в области шеи, груди, спины. Эмфизему следует дифференцировать от пневмоний и заболеваний плевры (плеврит, гидроторакс и пневмоторакс).
При постановке диагноза "бронхопневмония" учитывают данные анамнеза, клинического проявления, лабораторных исследований. Следует исключить инфекционные и инвазионные заболевания, протекающие с респираторным синдромом, а также крупозную пневмонию и другие лобулярные пневмонии.
Заболевание животных крупозной пневмонией диагностируют с учетом анализа анамнестических данных (внезапность заболевания), характерных клинических признаков (лихорадка постоянного типа, шафранно-желтое фибринозное истечение из носовых полостей, стадийность развития болезни, поражение целой доли легкого с верхней дугообразной линией), лабораторных исследований крови. При дифференциальной диагностике следует исключить такие инфекционные заболевания, как контагиозная плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рогатого скота, грипп свиней и др.
Лечение животных, больных гиперемией легких, должно быть неотложным. Для предотвращения развития отека легких делают кровопускание (0,5-1 % к массе тела). Показано внутривенное введение 10 %-го раствора кальция хлорида 100-150 мл или внутримышечное — глюконата кальция 40-50 мл в 10 %-м растворе, можно вводить внутривенно гипертонические растворы глюкозы, натрия хлорида. Одновременно животному вводят сердечные препараты, проводят растирание грудной клетки. Хорошие результаты получают от новокаиновой блокады звездчатых или нижних шейных симпатических узлов.
При лечении животных, больных альвеолярной эмфиземой легких, для уменьшения одышки рекомендуется применение также успокаивающих средств, как хлорал гидрат (30,0-40,0 г) со слизистым отваром в виде небольших клизм, бромистые препараты внутрь (10,0-30,0 г по 3-4 раза в день) или внутривенно 10 %-й раствор, в дозе 100-150 мл в течение недели лошадям. С этой же целью подкожно вводят ежедневно в течение 5-7 дней 0,1%-й раствор атропина или 5%-й раствор эфедрина (лошадям по 10-15 мл на инъекцию), внутрь применяют эуфилин 0,1-0,2 г на прием. Лечение больных интерстициальной эмфиземой заключается в предоставлении им покоя, применении сердечных средств, противокашлевых препаратов, а также растворов атропина или эфедрина.
Наиболее высокую эффективность при лечении животных, больных бронхопневмонией, получают при своевременно начатой комплексной терапии больных с острым течением заболевания. Прежде всего следует создать животным оптимальные условия кормления и содержания. Из средств этиотропной терапии назначают антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Антибиотики желательно применять в комплексе с сульфаниламидами. Последние назначают внутрь, а растворимые соли сульфаниламидов можно применять и внутривенно. Антибактериальные препараты можно вводить и в виде аэрозолей. С этой целью применяют антибиотики, которые вводят в среднем по 400 000-500 000 ЕД/м3, иодинол — 2 мл/м3, камфорную сыворотку по Кадыкову — 15 мг/м1 и др. Из средств патогенетической терапии применяют неспецифические стимулирующие препараты (гамма-глобулины, неспецифические полиглобулины, гидролизин, гемотерапия), регулирующие нейротрофические функции (новокаиновые блокады звездчатого узла или внутренностных нервов и симпатических стволов по Шакурову), противоаллергические и симптоматические средства.
Лечение животных, больных крупозной пневмонией, начинают с их изоляции. На первой стадии болезни, с целью уменьшения гиперемии легких, рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей 2-3 л), из антибактериальных средств применяют антибиотики и сульфаниламиды. Перед применением определяют наиболее активный препарат по чувствительности к нему микрофлоры дыхательных путей. Наиболее часто из антибиотиков применяют такие препараты, как пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, а из новых — цефалоспорины, аминогликозины, хиполы. Антибиотики применяют 3-4 раза в сутки в течение 8-10 дней, в дозах в зависимости от вида животного и его массы. Из средств патогенетической терапии применяют противоаллергические препараты (димедрол, натрия тиосульфат, натрия хлорид, супрастин, пипольфен и др.), новокаиновую блокаду звездчатых или нижнего шейного симпатического узла, растирание грудной клетки раздражающими мазями, постановку банок и т. д. Из симптоматической терапии используют сердечные, отхаркивающие, мочегонные средства.
Предупреждение заболевания животных гиперемией и отеком легких заключается в организации правильного режима эксплуатации, предохранении от перегревания, вдыхания раздражающих и ядовитых газов. Превентивные мероприятия для возникновения эмфиземы легких также неспецифические и направлены на правильную эксплуатацию и особенно своевременное и полное лечение бронхитов.
Профилактика заболевания животных бронхопневмонией должна включать в себя комплекс хозяйственно-зоотехнических и ветеринарных мероприятий. Необходим постоянный контроль за микроклиматом помещений для животных, сбалансированный рацион по всем основным питательным веществам и витаминам, особенно в отношении витамина А. В условиях промышленных комплексов следует строго придерживаться правил их комплектования (наименьшее количество хозяйств-поставщиков, антистрессовые обработки, рациональное формирование групп, соблюдение принципа «все пусто — все занято» и т. д.). Из средств фармакотерапии применяют препараты, повышающие естественную устойчивость организма, в том числе и средства физиотерапии (аэроионизация, ультрафиолетовое облучение).

Крупозная пневмония
(Pneumonia crouposa) - заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением с охватом долей легкого и стадийностью патологического процесса. Болеют преимущественно лошади и овцы. В специализированных хозяйствах по откорму крупного скота и выращиванию нетелей пневмонии чаще отмечаются среди телят 1-3-месячного возраста.

Этиология. В возникновении крупозной пневмонии первостепенное значение придается двум ведущим факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма. При исследовании мокроты и материала из пораженных участков легких выделяют пневмококки, стафилококки, диплококки, стрептококки и другие микроорганизмы. Однако перечисленные виды микробов можно найти и в трахеальной слизи здоровых животных.

Большинство исследователей в последнее время рассматривают крупозную пневмонию как одну из разновидностей аллергических реакций организма, возникающую под влиянием сильного раздражителя. Такое состояние может развиться после резкого переохлаждения разгоряченной лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные речки или быстрого перевода крупного рогатого скота из теплых помещений в холодные и сырые.

Патогенез.
Развитие патологического процесса при крупозной пневмонии происходит быстро (гиперэргическое воспаление) и характеризуется охватом им в течение нескольких часов обширных участков легких и выпо-теванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Поражаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и центральные участки легкого, а в отдельных случаях в патологический процесс вовлекаются также каудальные и дорсальные. Распространение воспалительного процесса в легких происходит гематогенно или по лимфатическим путям.

При типичном течении крупозной пневмонии, если в начальный период заболевания не проводят лечение антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, характерна определенная стадийность развития воспалительного процесса. Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии.

Стадия воспалительной гиперемии, или прилива,- продолжительность от нескольких часов до 2 сут. В этой стадии происходят сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, набухание альвеолярного эпителия и выпотевание в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата.

Стадия красной гепатизации характеризуется увеличением в альвеолах количества свертывающегося экссудата вплоть до полного вытеснения из альвеол воздуха; в экссудате большое количество лейкоцитов, фибрина. Продолжительность стадии 2-3 сут.

Стадия серой гепатизации - продолжительность 2-3, иногда до 4-5 сут. В этой стадии происходят жировая дегенерация фибринозного экссудата и дальнейшее увеличение в нем количества лейкоцитов.

Стадия разрешения характеризуется разжижением под действием протеолитических и липолитических ферментов фибринозного экссудата, его рассасыванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Альвеолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолжительность стадии разрешения колеблется в пределах 2-5 дней.

При крупозной пневмонии в результате выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации продуктами воспаления и микробными токсинами происходит нарушение функций центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов. При тяжелых формах течения болезни, если не проводится энергичное лечение, смерть наступает на фоне прогрессирующей асфиксии от паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недостаточности.

Патологоанатомические изменения локализуются в легочной ткани и характеризуются стадийностью патологического процесса. В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не тонут – на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделяется пенистая красноватая жидкость.

В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название «гепатизация»), тонут в воде. В стадии красной гепатизации свернувшийся фибринозный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желтоватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией или миграцией лейкоцитов. В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку.

В других органах при крупозной пневмонии можно обнаружить различной степени неспецифические изменения: дегенеративно-воспалительные изменения миокарда, печени, кишечника, почек, переполнение кровью оболочек мозга, отечность и увеличение в объеме средостенных лимфоузлов и др.

Симптомы . Течение крупозной пневмонии острое. Заболевание возникает внезапно, без предвестников, у лошадей часто во время работы или тренинга.

Отмечают быстро нарастающее общее угнетение, потерю аппетита, гиперемию и желтушность слизистых, учащенное и напряженное дыхание. При типичном развитии крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа: с первого дня заболевания и до стадии разрешения температура постоянно, независимо от времени суток, держится на уровне 41-42 °С. Пульс учащен против нормы на 10-20 в минуту, сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.

Симптомы поражения дыхательной системы обусловлены стадийностью развития воспалительного процесса в легких. В первые дни болезни отмечается сухой, болезненный кашель, который в последующие дни сменяется глухим и влажным. В стадии красной гепатизации у лошадей можно наблюдать истечение из носовых отверстий ржавого или бурого цвета фибринозного экссудата; это истечение может быть односторонним и двусторонним.

При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные мелко – или крупнопузырчатые хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или дыхательные шумы отсутствуют в участках поражения легких.

Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения обнаруживают над пораженными легкими тимпанический или с тимпаническим оттенком звуки, а в стадиях красной и серой гепатизации - большие участки притупления с характерной дугообразной, выпуклой кверху границей притупления, расположенной в верхней трети легочного поля (рис. 27). По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным.

При благоприятном течении болезни с наступлением стадии разрешения, что бывает, как правило, на 7-8-й день с момента заболевания, наступают улучшение общего состояния животного, снижение температуры тела, нормализация дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Если с первых дней заболевания ‘проводится энергичное лечение с применением антибактериальных препаратов, крупозная пневмония принимает атипичную форму со стертыми клиническими симптомами и абортивным течением. В таких случаях развитие воспалительного процесса может обрываться на стадии гиперемии, температура тела нормализуется в течение 3-4 дней, клинические симптомы затихают и животное выздоравливает.

Диагноз основывается на данных анамнеза и характерных клинических симптомах. При рентгеноисследовании обнаруживают обширные, интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и каудальных участках легочного поля. Микроскопией мокроты устанавливают наличие в экссудате фибрина, лейкоцитов, эритроцитов, микробов.

Рис. 27. Дугообразная граница притупления при крупозной пневмонии.

Гематологически находят нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, повышенную СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Исключают остро протекающие инфекции. Лобулярные пневмонии в отличие от крупозной протекают с менее выраженными симптомами поражения легких, не имеют стадийности течения болезни и часто приобретают хроническое течение.

Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa)

Крупозная пневмония - острое, циклично развивающееся воспаление легких, охватывающее целую долю или значительную- часть ее, при котором в просвет альвеол и бронхов выпотевают фибринозный экссудат, лейкоциты и эритроциты, выражена высокая лихорадка постоянного типа, из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение. Она бывает спорадическая и массовая, первичная, вторичная и симптоматическая.

Этиология. Массовая крупозная пневмония проявляется как один из основных симптомов при перипневмонии и гбмосепти- цемии.
Спорадическое крупозное воспаление Легких часто возникает при переохлаждении, переутомлении, наличии в дыхательных путях «критического» количества сапрофитной микрофлоры, аллергии, перераздражении ЦНС, повреждении нервных узлов, сильном раздражении N. phrenicus, N. ischiadicus, нарушении целостности стволов Симпатической и парасимпатической нервной, системы, нарушении обмена веществ (чаще при сахарном диабете) .

Патогенез. При воздействии на экстра- и интерорецепторы неблагоприятных факторов возникает целый ряд отклонений. Нарушается нервно-сосудистая реакция, понижаются фагоцитарно- защитные силы и иммунобиологические процессы, тем самым создаются более благоприятные условия для патогенной и условно патогенной микрофлоры. Микрофлора аэрогенно или гематогенно и лимфогенно проникает в нижние отделы дыхательных путей, способствует развитию воспаления, которое начинается обычно в глубине доли, затем быстро распространяется преиму- щественно по лимфатическим путям к периферии и захватывает большие участки легкого. Патологический процесс развивается чаще в краниальных или вентральных частях легких, реже - в каудальной доле и еще реже - в дорсальных участках легкого. В развитии воспаления выражена стадийность, то есть вначале возникает гиперемия, затем стадия красной и серой гепатизации и заканчивается стадией.разрешения.
В стадии гиперемии происходят сильное расширение сосудов и переполнение их кровью, слутцйвание эпителия альвеол. В просвет альвеол вы-деляются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, затрудняется обмен кислорода, нарушаются мочеотделение и теплорегуляция. Проявляется лейкоцитоз, исчезают эозинофилы. Эта стадия длится от нескольких часов до суток. Во второй стадии - красной гепатизации - экссудат свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через поражен-ный участок прекращаются поступление кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови.
Кроме того, уменьшаются использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление их в головной мозг. В результате сложивших-ся условий резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, температура тела повышается в еще большей степени, несмотря на значительную теплоотдачу. В крови увеличивается количество продуктов промежуточного распада, непроведенного билирубина и лейкоцитов. Часть несвернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, раздражает их и выделяется в виде шафранно-желтого истечения.
В стадии серой гепатизации свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливаются интоксикация, образование непроведенного билирубина и пропитывание последним тканей, увеличивается выделение из носа шафранно-желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Эту стадию некоторые авторы называют стадией желтой гепатизации. В стадии желтой гепатизации интоксикация и повышение температуры достигают максимальной степени (критическое состояние). Вторая и третья стадии длятся по 2 сут.
У больных в период развития крупозной пневмонии нарушается легочное дыхание, что ведет к уменьшению количества кислорода в крови на 30-50%. Одновременно с этим снижается поглощение кислорода тканями, что ведет к усугублению гипоксии, нарушению окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях, увеличению продуктов промежуточного распада. В крови уменьшается количество альбуминов, бета- и гамма-глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижаются резервная щелочность, показатель рН, увеличивается количество эритроцитов, сахара, углекислоты. В стадии разрешения происходит усиленное разжижение экссудата под воздействием липолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами; большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, восстанавливается поступление воздуха в альвеолы, происходит регенерация эпителия, усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора и нормализуется содержание других веществ. Процесс разрешения длится до 7 дн.
Иногда при крупозной пневмонии выпадает один из характерных симптомов. Поэтому выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, возникающую у сильных животных и протекающую 1-2 дня; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю.
Симптомы. Заболевание начинается быстрым подъемом температуры тела до 41-42 °С, угнетением общего состояния, резким падением продуктивности. Больные кашляют. Из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение, начиная со второго дня болезни и до 2-3-го дня стадии разрешения. Выражены значительное усиление сердечного толчка и учащение пульса. Соотношение между количеством дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1: 2-3 (у здоровых животных) составляет 1: 1.
При аускультации грудной клетки в стадии прилива крови в пораженных участках, преимущественно в нижней трети, реже - в средней трети грудной клетки, слышны крепитация и жесткое везикулярное дыхание. В стадии гепатизации дыхательные шумы отсутствуют, появляется слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, вновь появляются шумы крепитации, сменяющиеся через 1-2 дня везикулярным дыханием. Перкуторный звук изменяется в соответствии со стадиями воспалительного процесса: в стадии прилива - тимпанический, в стадии гепатизации - тупой или притуплённый, в стадии разрешения - тимпанический.
При рентгеноскопии на месте пораженной доли находят очаги затемнения, а при рентгенографии - просветления. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы наступают с первых дней болезни. Повышение температуры тела на 1 °С сопровождается учащением пульса на 10-20 волн в 1 мин. Пульс становится полным, в это время усилен и сердечный толчок. Сердечные тоны чистые, но усилены, особенно второй на легочной артерии. В случаях затяжного течения болезни или осложнении пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью, слизистые оболочки с синюшным оттенком, а при поражении печени желтушны. Нередко в период критического падения температуры развивается сосудистая недостаточность: резко падает мышечный тонус, опустевают периферические вены, бледнеют видимые слизистые оболочки, снижается температура периферических частей тела, пульс становится нитевидным, слабеют сердечные тоны, падает кровяное давление. В этот период исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы кожи и роговицы.
У животных понижен аппетит, перистальтика замедлена. Часто наблюдают гастриты и копростазы. Диурез в первые дни болезни значительно снижен, а с наступлением стадии разрешения заметно повышен. Соответственно изменяются и физико-химические свойства мочи. Моча в первые дни болезни имеет высокую относительную плотность (выше 1,036), в ней обнаруживают следы белка, содержание хлоридов снижено. В стадии разрешения снижается относительная плотность мочи, исчезает белок, повышается количество хлоридов. Реакция мочи у травоядных при тяжелом состоянии слабокислая, а в период выздоровления щелочная.
Морфологический и биохимический состав крови изменяется: отмечают значительный лейкоцитоз, сдвиг ядра влево до юных, редко до миелоцитов; уменьшается количество эозинофилов и увеличивается количество моноцитов. СОЭ в первые дни болезни замедлена, а в стадии разрешения ускорена. Общее количество белка в первые три стадии повышено до 8,5% за счет увеличения тлобулиновой фракции, увеличивается и содержание билирубина до 30 мг%, молочной кислоты - до 20 мг%; снижаются Содержание хлоридов и резервная щелочность крови. С разрешением процесса восстанавливается морфологический и биохимический состав крови.

Течение. Продолжительность болезни зависит от условий содержания, кормления животных, состояния организма, своевременности и полноты лечения. Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и кормления часто обрывает процесс на первой стадии его развития. В большинстве случаев заболевание длится 14-15 дн., а иногда и более. Последнее бывает при осложнении болезни экссудативным плевритом, гепатитом, в запущенных случаях - гнойной пневмонией или гангреной легких и заканчивается смертью.

Прогноз зависит от состояния организма, места поражения и продолжительности течения. Более благоприятный - при абортивной форме пневмонии, менее благоприятный - при поражении верхней трети легкого и околодиафрагмального участка.

Патолого-анатомические изменения. Каждая стадия развития сопровождается характерными для нее патоморфологическими изменениями.
Для стадии прилива характерны гиперемия, стаз крови, незначительное выпотевание серозной жидкости в альвеолы и интерстициальные пространства легочной ткани. Пораженная доля легкого несколько увеличена, темно-красного цвета, плотновата, ъ просвете легочных альвеол, кроме серозной жидкости, содержится небольшое количество эритроцитов.
Стадия красного опеченения сопровождается дальнейшим выпотёванием жидкости, богатой белком и эритроцитами. Альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень.
В стадии серого опеченения фибринозный экссудат содержит большое количество лейкоцитов и отторгнувшегося альвеолярного эпителия.
В стадии желтой гепатизации легочная ткань плотная, желтого оттенка, в просвете бронхов находят большое количество плотной и незначительное - жидкой массы шафранно-желтого цвета.
Стадия разрешения начинается с момента угасания воспалительных явлений. В это время альвеолы заполнены желтым экссудатом, в некоторых случаях находят разрастания соединительной ткани (карнификация) и гибель альвеолярной.

Диагноз. Диагностика крупозной пневмонии базируется на» выявлении характерных для нее клинических признаков. К ним. относятся быстрый подъем температуры тела, постоянный тип лихорадки, большой очаг притупления, двустороннее носовое истечение шафранно-желтого цвета, стадийность процесса. Одновременно с этим проводят исследования с целью диагноза атипичной крупозной пневмонии. Во всех случаях проявления крупозной пневмонии необходим тщательный анализ эпизоотологии ческой обстановки и дифференциации крупозной пневмонии от перипневмонии, бронхопневмонии, плеврите и перикардита.

Лечение. При лечении ставятся следующие задачи: обеспечить больное животное необходимыми питательными веществами, уменьшить кислородную недостаточность, задержать развитие патогенной микрофлоры, создать отток крови от пораженной части легкого, нормализовать нервнотрофические процессы в этих участках, способствовать рассасыванию и удалению скопившегося, экссудата и ликвидировать симптомы, говорящие о критическом, состоянии организма. Чтобы выполнить поставленные задачи, больных животных ставят в помещения с чистым, сухим и теплым воздухом. В рацион вводят разнотравное сено высокого качества, осоложненные и дрожжеванные корма, настой хвои в небольших количествах. Купированию процессов способствуют согревающие компрессы, теплые укутывания, горчичники, банки, растирания, кожи, блокирование новокаином нервных узлов и стволов.
А. М. Колесов (1945) предложил схему лечения крупозной пневмонии» у лошадей, которая может быть применена и для крупного рогатого скота. Лечение но его методике зависит от стадии пневмонии: в стадии прилива создают покой, внутривенно вводят новарсенол - 0,01 г на 1 кг массы тела (на изотоническом растворе натрия хлорида), 10%-ный раствор кальция хлорида - 200-250 мл, назначают горчичники; в стадии красного и серого опеченения - новарсенол (второе введение), горчичники или банки, растирание грудной клетки раздражающими линиментами, 20%-ное камфорное масло -20 мл 3 раза в день или 10%-пый кофеин - подкожно 20-30 мл, в вену 5%-ный раствор глюкозы - 400-600 мл и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела; в стадии разрешения дают отхаркивающие: аммония хлорид - 7-15 г, натрия гидрокароонат - 20 г 3 раза в день и мочегонные: внутрь - можжевеловые ягоды - 20-50 г, фуросемид - 0,4, диакарб - 1,5- 2, тимисол - 5-10, гипотиазид - 0,25-0,5, калия ацетат (калий уксуснокислый) - 25-60, листья толокнянки - 15-20, лист ортосифона - 30-35,. гексамегалентетрамин (уротропин) внутрь и внутривенно по 5-10 г 2 раза- в день 3-4 дня. В это время полезны кратковременные прогулки.
Удовлетворительные результаты получены от применения, норсульфазола, который вводят внутрь по 5-12 г (0,05 г на 1 кг массы тела) 4-5 раз в сутки. Растворимый норсульфазол (натриевая соль норсульфазола) вводят внутривенно по 0,02-0,06 г на 1 кг массы тела 2-3 раза в сутки в течение 4-5 дн. подряд до спадения температуры тела. Хорошее действие оказывает сульфадимезин при назначении внутрь через 4 ч по 0,08 г на 1 кг массы тела, на 3-4-й день лечения - по 0,02 через 6 ч, на 5-б-й день - но 0,01 г через 8 ч.
Сульфаниламидные препараты сочетают с антибиотиками (пенициллин, бициллин-3, стрептомицин, террамицин) или же применяют антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, тетрациклин, неомицина сульфат, эритромицин). В случае применения антибиотиков без пролонгаторов рекомендуется вводить их по 4-5 раз в день в течение 4-6 дн. до ликвидации основных явлений болезни, при использовании антибиотиков с пролонгаторами их можно вводить через 8-12-48-120 ч. Полезно сочетать антибиотикотерапию с новокаиновой блокадой звездаатого узла - 0,25-0,5 %-ный раствор новокаина в дозе 0,5-1 мл на
1 кг массы тела или внутривенным введением 0,5-1 %-ного раствора новокаина 30-50 мл 2-3 дня подряд по разу в сутки, некоторые рекомендуют вводить раз в 3-4 дня. Наряду с сульфаниламидами и антибиотиками применяют горчичники, банки, диатермию, УВЧ. Для ускорения течения болезни применяют кальция хлорид или кальция глнжонат. Патогенетическое влияние оказывают оксигенотерапия и внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой (0,5 мл 40 %-ного раствора глюкозы и 7 мг аскорбиновой кислоты) и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела. Кислород вводят через специальную маску или подкожно в область подгрудка в количестве 10-12 л. В стадию разрешения назначают отхаркивающие средства: аммония хлорид - 7-15 г в день, если нет катара кишечника, или натрия бикарбонат - 15-30 г.
Сердечную деятельность поддерживают камфарой. Ее вводят в масляных растворах (20 %-ный) подкожно крупному животному в дозе 20 мл 2-3 раза в сутки. Кордиамин назначают подкожно по 10-20 мл (25 %-ный раствор). При сосудистой недостаточности вводят внутривенно адреналин (1:1000) - 1-5 мл, капельным методом - норадреналин (1:500-1:1000)-2-5 мл в 100 мл 5 %-ного раствора глюкозы, мезатон, 1 %-ный раствор -
3 - 10 мл подкожно или внутримышечно. В затяжных случаях применяют аутогемотерапию - 30-50 мл ежедневно в течение
4 - 5 дн.
При высокой температуре тела дают внутрь антифибрин - 15-30 г, фенацитин - 15-25, латофенин - 10-15 г, делают кратковременный холодный душ с последующим растиранием тела, теплым укутыванием и содержанием больного в помещении с температурой воздуха около 20 °С. Если у животного сильный кашель, ему назначают морфин подкожно, дионин - внутрь по 0,2-0,3 г 1-2 раза в день, омнопон - подкожно по 0,2-0,3 г
2 раза в день.

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Курская государственная сельскохозяйственная академия имени профессора И.И. Иванова»

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра терапии и акушерства

КУРСОВАЯ РАБОТА

По дисциплине «Внутренние незаразные болезни животных»

на тему «Крупозная пневмония у лошади»

Курск - 2014

РЕГИСТРАЦИЯ ЖИВОТНОГО

Вид животного: лошадь

Порода: Вороная

Пол: кобыла

Возраст: 7 лет

Масть и отметины: черная с коричневым оттенком

Кличка и инвентарный номер: Ласка

Первоначальный диагноз: пневмония

Окончательный диагноз: крупозная пневмония

Сопутствующие заболевания: отсутствуют

Исход заболевания: выздоровление

АНАМНЕЗ

Сведения о жизни, условия содержания, кормления, эксплуатация, продуктивность и т. д.

Животное доморощенное. Лошадь Вороной породы, в возрасте 7 лет, по кличке Ласка произошла от кобылы по кличке Милка Орловской породы и жеребца Леонардо Вороной породы. Стойлово-пастбищной содержание, в летнее время содержится на пастбище и на выгульной площадке, в холодное время - в конюшне вместе с другими лошадьми разных пород, условия которой соответствуют ветеринарно-зоотехническим требованиям. Кормление неполноценное. В состав рациона входят следующие корма: солома, мякина, сено, зерно, отруби, корнеплоды, овес и др. Вода в неограниченном количестве.

Животное служит в частном хозяйстве для пахоты, в помощь хозяину на огороде, полевых угодьях, а также передвижение на телеге по сельской местности.

Сведения о болезни (время, обстоятельства и признаки заболевания; применялось, ли лечение, какое, когда, кем; имеются ли в хозяйстве другие животные с подобными признаками заболевания, сведения о перенесенных ранее заболеваниях; ветеринарно-санитарное и эпизоотологическое состояние хозяйства и т.д.)

Как отмечал владелец, у лошади хозяйка обнаружили первые клинические проявления заболевания 2-3 дня назад. При этом было установлено следующее: внезапное повышение температуры тела, лихорадка постоянная, животное угнетенно, гиперемия и желтушность слизистых оболочек. Истечение из носа жёлтого цвета.

С момента появления первых признаков прошло приблизительно двое суток. Предположительный диагноз - пневмония. Предположительный диагноз установили на основании анамнеза и клинических признаков (при перкуссии тупой звук лёгких в поражённых участках звук тупой, верхняя граница притупления имеет изогнутую линию; при аускультации прослушивается бронхиальное дыхание). Гематологический анализ крови показал повышенную скорость оседания эритроцитов и понижение уровня гемоглобина в крови. Животному до прихода ветеринарных специалистов было оказано симптоматическое лечение, в результате чего состояние животного немного улучшилось. Животных в настоящее время с подобными случаями заболевания не отмечали в данном районе. Постоянно проводится каждую весну до выгона на пастбище - вакцинация от бруцеллёза, сибирской язвы, а также обработка от оводов хлорофосом, обработка от фасциолёза, в зимнее время - туберкулинизация, дегельминтизация.

Эпизоотическое состояние частного хозяйства и района в целом по инфекционным и инвазионным заболеваниям благополучное.

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЖИВОТНОГО ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ

. ОБЩЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

.1 Температура: 38,5о С Пульс 62 уд/мин

Дыхание 22 дв/мин

1.2 Габитус:

положение тела в пространстве: естественное

упитанность: средняя

темперамент: флегматичный

конституция: нежная

телосложение: среднее правильное

1.3 Шерстный покров, роса и копыта

1.4 Кожа и подкожная клетчатка

На участках с черным шерстным покровом кожа имеет цвет черный, на коричневых участках (в области промежности, внутренней поверхности бедер) - темно-коричневый. При пальпации местная и общая температура не повышена, кожа на всей поверхности тела тёплая. Запах умеренный. Сыпи (эритема, пятна, розеолы, узелки, пузырьки, гнойнички, волдыри, чешуйки, струпы, эрозии, трещины, язвы, рубцы, пролежни) отсутствуют. Кожа эластичная, упругая, влажная.

В подкожной клетчатке умеренное количество жира. Подкожная клетчатка упругой консистенции, слабоподвижная, болевая чувствительность отсутствует. Отеки отсутствуют.

1.5 Лимфатические узлы (назвать и описать) У лошади исследовали подчелюстные, коленной складки и срамные лимфатические узлы. Лимфоузлы не увеличены, овальной формы, упругой консистенции, умеренно подвижные, с нормальной температурой кожи покрывающей узел, болевая чувствительность не выявлена, с поверхности гладкие (коленной складки, срамные) и бугристые (подчелюстные), от окружающих тканей не отграничены.

1.6 Конъюнктива Бледно-розового цвета с желтушным оттенком, истечения из глаз отсутствуют. Конъюнктива целостная, повреждений не наблюдается. Влажность при осмотре и пальпации умеренная. Отечность и кровоизлияния отсутствуют. Целостность сохранена. Склера желтушного цвета.

2. ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА

2.1 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

2.1.1 СЕРДЦЕ

осмотр области сердца: обнаружено незначительное колебание области грудной клетки.

пальпация (болезненность, сердечный толчок, его сила, локализованность) : сердечный толчок наиболее интенсивно ощущается в 5-м межреберье слева, на 7-8 см ниже линии плечевого сустава, на площади 4-5 см2. Справа он прощупывается в 4-м межреберье. Сердечный толчок не усилен, ритмичный, средней силы, безболезненный. Смещение сердечного толчка при пальпации не отмечены.

перкуссия (границы сердца и болезненность) Границы сердца у лошади определяли по двум линиям, одна из которых при максимально отведенной вперед грудной конечности идет от заднего угла лопатки до локтевого бугра, рядом с анконеусами; вторая - от локтевого бугра назад и вверх в сторону маклока под углом 45о к горизонту. Верхняя граница относительной и абсолютной тупости сердца определили перкуссией по первой линии, начиная с половины высоты грудной клетки, по переходу ясного легочного звука в притупленный, а задняя граница - при перкуссии по второй линии, по переходу притупленного в ясный звук. У лошади верхняя граница относительной тупости сердца находится слева несколько ниже (на 2-3 см) линии плечевого сустава, а задняя доходит до 6-го ребра. Область абсолютной тупости сердца имеет форму треугольника, передняя граница ее идет по линии анконеусов, задняя направляется сверху вниз и проходит дугообразно от 3-го межреберья к нижнему краю 6-го ребра, а нижняя переходит без резкой границы в тупость грудной кости и ее мышц. Высота треугольника в 3-м межреберье равна 10-13 см. Область абсолютной тупости сердца справа значительно меньше по размерам, чем слева, и занимает самую нижнюю часть 3-го и 4-го межреберий. Область относительной сердечной тупости как слева,

так и справа идет в виде полосы шириной 3-5 см, окружающей абсолютную тупость сердца. аускультация (тоны сердца и их качество, изменения, шумы) У животного при аускультации сердца с помощью фонендоскопа уловили два тона, первый и второй, периодически сменяющие друг друга; отделяются сердечные тоны друг от друга беззвучными паузами.

При прослушивании I и II тонов сердца, тоны: ясные, чистые, громкие, ритмичные (чередуются систолой и диастолой). Систола звучит громче и дольше, а диастола менее громкая, более короткая и резко обрывающаяся. После систолы пауза малая.

Полулунные клапаны легочной артерии - слева в 3-м межреберье на уровне митрального (двухстворчатого) клапана;

Трехстворчатый клапан правого желудочка - прослушивается справа в 4м межреберье на уровне середины нижней трети грудной клетки.

При прослушивании сердца мы услышали только тоны сердца, патологические шумы отсутствовали.

Эндокардиальные шумы (отношение шумов к фазам сердечной деятельности; характер шумов: дующий, свистящий, скребущий, пилящий, музыкальный; интенсивность шумов; места выслушивания шумов наибольшей интенсивности; изменение шумов при перемене положения тела, до и после физической нагрузки) отсутствуют.

Экстракардиальные шумы (перикардиальные, плевроперикардиальные, кардиопульмональные) отсутствуют.

2.1.2 КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

артериальный пульс (ритм, качество): артериальный пульс исследовали пальпацией на срединной хвостовой артерии (а. соссуdеа) и артерии сафена (a. Saphena). Частота пульса составила 62 ударов в минуту. Пульс ритмичный, периодичный, умеренно наполненный, пульсовая волна малая.

поверхностные вены тела, яремная вена и ее пульсация: исследовали яремную вену (v. Jugularis), обнаружили: целостность не нарушена, отрицательный венный пульс. У лошади вены среднего кровенаполнения.

артериальное кровяное давление венозное кровяное давление: артериальное давление измеряли ртутным манометром, соединённым с манжетой и устройством нагнетания. Применили осцилляторный способ.

Максимальное (систолическое) артериальное кровяное давление у лошади составляет 120 мм.рт.ст, а минимальное (диастолическое) - 40 мм рт. ст. Разница между максимальным и минимальным артериальным кровяным давлением составила пульсовое давление - 80 мм рт. ст. Флеботонометрию проводили прямым (кровавым) способом. Венозное давление в яремной вене составляет 80 мм.вод.ст.

2.1.3 ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЕРДЦА ПРОБАМИ:

Провели аускультационную пробу с апноэ (по Шарабрину), вследствие которой у животного обнаружили небольшое учащение сердечной деятельности. Определить другие пробы функциональной способности сердца не было возможности.

.2 ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

.2.1 ВЕРХНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ И ПРИДАТОЧНЫЕ ПОЛОСТИ ЛИЦА

выдыхаемый воздух: сила воздушной струи из обеих ноздрей животного нормальная, выдыхаемый воздух ритмичный, умеренно симметричный, без запаха, при осмотре вдох и выдох свободные, целостность носовых ходов не нарушена. Отмечаем фырканье при виде незнакомого человека.

область носа и истечения, слизистая оболочка: носовые истечения и носовая полость: ноздри симметричные, умеренно расширены, в форме запятой, контуры ровные, слизистая оболочка бледно-розовая, умеренно увлажнена; при пальпации тёплая; припухания, сыпи, изъязвления, опухоли, механические повреждения отсутствуют.

Носовое истечение выделяется в большом количестве, серозно-гнойного характера, двустороннее, шафранно - желтого цвета, неприятного запаха.

Слизистая носа с желтушным оттенком, умеренно влажная, блестящая, истечения желтого цвета в большом количестве серозно-гнойного характера, безболезненная, целостность слизистой оболочки носа сохранена.

придаточные полости лица: контурные линии пазух симметричные, не изменены, местная температура верхнечелюстных и лобной пазух не повышена, при пальпации их болевая чувствительность не выявлена, целостность костей не нарушена, кости не податливы. При перкуссии пазух слышен притупленный звук. Воздухоносные мешки не увеличены в размере, упруго-мягкой консистенции, безболезненные, с нормальной местной температурой.

гортань и трахея: при наружном осмотре гортани голова опущена, припухлости отсутствуют. При наружной пальпации кожа в области гортани тёплая, патологических изменений консистенции нет, чувствительность сохранена, болезненность, отечность, западение, искривление, смещение черпаловидных хрящей отсутствуют. При аускультации гортани прослушиваем звук стеноза гортани, напоминающий произношение буквы «Х»; при аускультации трахеи прослушиваются трахеальное дыхание. При внутреннем осмотре гортани слизистая оболочка розового цвета, не деформирована.

При осмотре области трахеи припухлостей, изменений формы, искривлений, разрывов колец не обнаружено. При пальпации кожа в области трахеи тёплая, целостность не нарушена, болезненность, припухлости и деформации отсутствуют, чувствительность сохранена. При аускультации шумов нет, дыхание трахеальное.

кашель и кашлевой рефлекс: присутствует. При появлении искусственного кашля последний сильный, редкий, короткий, низкий, глухой, безболезненный.

2.2.2 ГРУДНАЯ КЛЕТКА (форма, развитость, дыхательные движения и одышка)

При внешнем осмотре грудная клетка не увеличена, широкая, глубокая. Грудобрюшной тип дыхания. Ритм дыхания 1:1,8. Дыхание учащенное и напряженное, средней силы, умеренно симметричное, дыхательные движения усилены, частота дыхания в 1 минуту 22. Одышка присутствует. При пальпации грудной клетки болевая чувствительность слабо присутствует, целостность грудной клетки сохранена, ребра не деформированы.

2.2.3 ЛЕГКИЕ (перкуссия и аускультация)

При перкуссии грудной клетки установили границы легких и характер перкуторного звука. Передняя перкуторная граница начинается от заднего угла лопатки, идет вниз по линии анконеусов к грудной клетке; верхняя - начинается от заднего угла лопатки и идет каудально параллельно остистым отросткам грудных позвонков, отступя от них на ширину ладони; задняя перкуторная граница легких у курируемого животного по линии маклока - 17-й (норма 16-й); по линии седалищного бугра - 14-й и по линии плечевого сустава - 10-й последний межреберный промежуток, в котором перкутируется легкое.

При перкуссии грудной клетки лошади установили в поражённых участках звук тупой, верхняя граница притупления имеет изогнутую линию.

При аускультации прослушивается усиленное смешанное (бронховезикулярное) дыхание.

Обнаружены при аускультации мелкие однородные трескучие звуки, прослушиваемые во время вдоха.

Шум трения плевры отсутствует.

Шум плеска в плевральной полости отсутствует.

2.2.4 ПЛЕГОФОНИЯ

Для выявления и дифференциации экссудативного плеврита и крупозной пневмонии использовали трахеальную перкуссию (плегафонию). Мой помощник, наложив на трахею животного плессиметр, наносили по нему перкуссионным молоточком одинаковые по силе, ритмичные удары. В это время я выслушивал грудную клетку на участках, где перкуссией установили тупой звук и определили степень слышимости ударов, наносимых помощником по трахее животного. Звуки, образующиеся при перкуссии трахеи, хорошо выслушиваются на грудной клетке в области, где перкуссией установлен тупой звук. Экссудативный плеврит не обнаружен.

Проба с задержкой дыхания. Носовые отверстия и ротовую полость животного закрыли и учитывали время его спокойного поведения без дыхания: у животного оно составляет 25 секунд.

2.3 ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

.3.1 Аппетит, прием корма и питья, жевание, глотание, отрыжка, жвачка, рвота

Аппетит слабо присутствует, рвоты на момент обследования у животного не было. Болезненность при жевании корма не наблюдается, акт глотания пищевого кома свободный и безболезненный. Потребность в воде не повышена.

2.3.2 РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ (слизистая оболочка, состояние губ, десен, языка и зубов)

При наружном осмотре рот закрыт, губы плотно прилегают друг к другу. Слизистая оболочка ротовой полости бледно-розового цвета с желтушным оттенком, целостность ее сохранена. Язык - влажный, без налета, плотный, подвижный, эластичный. Патологические изменения языка отсутствуют. Слюноотделение умеренное. Зубы - целостность не нарушена, желтоватого цвета, неподвижные, безболезненны. Запах специфический. Десны бледно-розового цвета, безболезненны, целостность сохранена, наложений, язв нет. Резцы умеренно стерты, шаткость незначительна.

2.3.3 ГЛОТКА И ПИЩЕВОД (болезненность, проходимость пищевого кома)

При наружном осмотре голова слегка опущена, изменение объёма, нарушение целостности тканей в области глотки и слюнотечение отсутствуют. При наружной пальпации чувствительность сохранена, болезненность отсутствует, кожа тёплая, уплотнения тканей, инородные тела отсутствуют. При внутреннем осмотре слизистая оболочка бледно-розовая, умеренно влажная, целостность не нарушена. При внутренней пальпации чувствительность сохранена, болезненность отсутствует, слизистая оболочка тёплая, уплотнения тканей, инородные тела отсутствуют.

Наружным осмотром в области расположения пищевода установили свободное прохождение проглоченного кормового кома. При пальпации болезненность пищевода и окружающих тканей отсутствует, наличие инородных тел не выявлено.

2.3.4 ЖИВОТ (объем, конфигурация, болезненность брюшных стенок)

Живот с обеих сторон и сзади не увеличен в объеме, правая и левая брюшные стенки симметричны, нижняя стенка живота не изменена, болевая чувствительность при пальпации не выявлена, местная температура в данной области не повышена, брюшная стенка среднего напряжения.

2.3.5 ПРЕДЖЕЛУДКИ

В соответствии с физиологическим строением данного вида животного органы отсутствуют.

2.3.6 ЖЕЛУДОК (СЫЧУГ)

Располагается по линии маклока слева в области 14 - 15-го межреберий. При глубокой пальпации желудок не болезненный, с нормальной местной температурой прилегающих его тканей. При перкуссии выявлен притупленный звук. Перистальтические шумы при аускультации хорошо прослушиваются.

2.3.7 ЗОНДИРОВАНИЕ

При зондировании желудка через зонд выделялось небольшое количество его содержимого.

2.3.8 КИШЕЧНИК (отделы и петли)

Наружная пальпация расположения тонких и толстых отделов кишок затруднена, поэтому применили пальпацию через прямую кишку.

При ректальном исследовании у лошади обнаружили следующее: тонус сфинктера умеренный, болезненность в области расположения толстого отдела кишок отсутствует, чувствительность сохранена, целостность не нарушена, наполнение прямой кишки умеренное, каловые массы плотные, слизистая оболочка слабо увлажнена, тёплая, целостная.

Отдел тонких кишок перкутировали слева, в средней трети живота, в области подвздоха и левой голодной ямки; при этом у лошади слышали притупленный звук. В нижней трети живота перкутировали левые вентральное и дорсальное положения большой ободочной кишки, а в верхней трети, выше отдела тонких кишок - малую ободочную кишку. Эти отделы кишок дают притупленные и тупые звуки. Слепую кишку перкутировали справа, в области правой голодной ямки и подвздоха. Здесь определили различные оттенки притуплено-тимпанического звука. Правые положения большой ободочной кишки перкутировали справа, а в нижней и средней трети брюшной полости. Звук при перкуссии тупой с различными оттенками притупления.

Аускультацию кишечника у лошади осуществили непосредственным и инструментальным способами. Перистальтические шумы в отделе тонких кишок отсутствуют. Перистальтические шумы в отделе толстых кишок слабо прослушиваются и напоминают урчание, отдаленный грохот.

Патологические явления (сгустки слизи, плёнки, нити фибрина в прямой кишке, кровотечения, уменьшение просвета кишечника, отёчность и утолщение слизистой оболочки, инвагинация кишечника, новообразования, грыжи, увеличение лимфатических узлов, гнойники, метеоризм, смещение кишечника, спайки кишечных петель между собой и с другими органами, разрывы кишечных стенок, скопление жидкости в брюшной полости, инородные предметы и безоаровые шары) отсутствуют.

2.3.9 РЕКТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При ректальном исследовании у лошади патологических изменений не обнаружили.

2.3.10 ДЕФЕКАЦИЯ (частота, поза, продолжительность, количество и свойства кала) Акт дефекации свободный, безболезненный, редкий, поза при этом естественная, отхождения газов не наблюдается.

2.3.11 ПЕЧЕНЬ (границы, болезненность) Печень не заходит за легочный край, поэтому пальпировать ее невозможно. Сама печень расположена справа в области 14-15-го межреберий, по линии маклока.

В связи с тем, что патологические изменения при исследовании органа не были выявлены, функциональное исследование печени не проводили.

2.3.12 СЕЛЕЗЕНКА (границы, пункция и исследование пунктата) Селезеночное притупление обнаружили при перкуссии слева в области верхней части последних межреберий позади задней перкуторной границы легкого. Патологических изменений при исследовании селезенки не выявлены, в связи с этим биопсию не проводили.

2.4 МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА

.4.1 ПОЧКИ

Исследовали пальпацией и перкуссией.

При внутреннем (ректальном) исследовании левая почка простирается от последнего ребра до поперечных отростков 3-4-го поясничных позвонков. Она подвижна, ее мы могли захватить пальцами, прощупать, а в ее брыжейке удалось прощупать почечную артерию. Правая почка находится в области поперечных отростков 2-3-го поясничных позвонков справа. Почки на ощупь с поверхности гладкие, безболезненные. Левая почка слегка смещается в краниальном направлении, правая почка неподвижна.

Во время поколачивания в области почек болезненности не обнаружено.

Проба с индигокармином. Краска почками начала выделяться спустя 10 мин.

Проба по Зимницкому. У животного общий диурез по отношению к выпитой воде составляет 22 %. В моче содержание хлоридов - 0,41%.

2.4.2 МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ

Мочевой пузырь при ректальном исследовании пальпаторно располагается на лонных костях, дно его свисает в брюшную полость, грушевидной формы, среднего наполнения, безболезненный. При цистоскопии слизистая оболочка мочевого пузыря розового цвета с желтоватым оттенком. Она слегка блестящая, гладкая с древовидно разветвленными сосудами.

2.4.3 АКТ МОЧЕИСПУСКАНИЯ (частота, поза, болезненность, вид мочи)

Поза при акте мочеиспускания естественная, характерная данному животному, частота мочеиспускания - 7-8 раз в сутки. Акт мочеиспускания безболезненный, свободный. Наличие слизи, крови, гноя и других примесей в моче: примесей не обнаружено. Цвет светло-желтый. Запах слабый, специфический, затхлый, прозрачная.

2.5 НЕРВНАЯ СИСТЕМА

.5.1 ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ (угнетение, возбуждение)

По словам владельца животного, у лошади отмечались следующие клинические признаки: угнетенное состояние, быстрая утомляемость. На отклик хозяйки слабо реагирует. При приближении к животному незнакомого человека или дворовой собаки реакция спокойная.

2.5.2 ЧЕРЕП И ПОЗВОНОЧНЫЙ СТОЛБ (форма, болезненность, состояние костей)

При наружном осмотре выпячивания, новообразования и травматические повреждения черепа отсутствуют, искривления позвоночного столба отсутствуют. При пальпации форма костей не изменена, кости симметричны, искривления отсутствуют, безболезненные, кожа головы тёплая, целостность костей не нарушена, размягчений нет; болезненность, переломы, смещения и деформации позвонков отсутствуют, кожа в области позвоночного столба тёплая, чувствительность сохранена. При перкуссии опухоли, ценурозные и эхинококковые пузыри, кровоизлияния в мозг, водянка желудочков мозга не обнаружены; механическая возбудимость мышц в области позвоночного столба сохранена, болезненность отсутствует.

2.5.3 ОРГАНЫ ЧУВСТВ (зрение, слух, вкус, обоняние)

Состояние зрения: зрение сохранено. Положение век - глаза открыты; нарушений целостности век - не обнаружено, безболезненны. Глазная щель не сужена; роговица прозрачная, гладкая, ран, язв и кровоизлияний нет; поверхность радужной оболочки гладкая, рисунок сохранен; зрачок - округлой формы.

Слух сохранен: животное прекрасно реагирует на знакомые ему звуки. Целостность ушных раковин сохранена, слуховой проход чистый, безболезненный, постороннее содержимое отсутствует.

Состояние обоняния: обоняние сохранено. С завязанными глазами животное принюхивается и тянется к любимому корму, при поднесении к ноздрям ваты с раствором аммиака животное быстро отворачивается.

Вкус сохранен, реакция на вкусовые раздражители не нарушена: при нанесении на язык соли, горчицы, лимонного сока увеличивается секреция слюны, животное мотает головой, высовывает язык, при даче любимого корма пережевывает с неохотой.

общая и местная чувствительность (болевая и тактильная, глубокая): поверхностная чувствительность кожи и слизистых оболочек: тактильная чувствительность у исследуемого животного сохранена: при лёгких прикосновениях в области холки, наблюдается сокращение кожи.

Болевая чувствительность сохранена: на незаметный укол кожи остриём иглы животное оглядывается и отстраняется. Тактильная чувствительность сохранена: на незаметное лёгкое прикосновение до волос в области холки, живота и ушной раковины у животного сокращаются подкожные мышцы, оно поворачивает голову и двигает ушами. Температурная чувствительность сохранена: на прикосновение к коже тёплыми и холодными предметами животное реагирует сокращением подкожных мышц и поворотом головы в сторону раздражителя. Глубокая чувствительность сохранена: при выдвигании грудной конечности вперед животное стремится придать ей исходное положение.

рефлексы - поверхностные и глубокие (описать их): рефлексы кожи сохранены: рефлекс холки - сокращение подкожной мышцы в ответ на лёгкое прикосновение к коже в области холки, брюшной рефлекс - при прикосновении к брюшной стенке в разных местах - сильное сокращение мышц брюшного пресса, хвостовой рефлекс - прижимание хвоста к промежности в ответ на прикосновение к коже хвоста с внутренней поверхности, анальный рефлекс - при прикосновении к коже ануса - сокращение наружного сфинктера, рефлекс венчика копыта - поднятие конечности при надавливании на венчик копыта, рефлекс копытной кости - при надавливании на копыто сокращаются мышцы предплечья, ушной рефлекс - при раздражении кожи наружного слухового прохода животное поворачивает голову и шевелит ушами.

Глубокие рефлексы сохранены: коленный рефлекс - при лёгком ударе молоточком по прямым связкам коленной чашки - разгибание конечности в коленном суставе, ахиллов рефлекс - после сгибания суставов ниже скакательного и удара по ахиллову сухожилию наблюдается слабое разгибание скакательного сустава.

2.5.4 ВЕГЕТАТИВНЫЙ ОТДЕЛ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Вегетативная нервная система. С помощью метода рефлексов можно установить состояние вегетативной нервной системы.

Глазо-сердечный рефлекс Даньини - Ашнера. После выполнения данного рефлекса у животного наблюдали уменьшение числа сердечных сокращений после давления на глазные яблоки не более чем на 1\4 по сравнению с исходным числом. Зоны Захарьина - Геда выявлены в области грудной клетки - по линии маклока - 17-й; по линии седалищного бугра - 14-й и по линии плечевого сустава - 10-й последний межреберный промежуток, в котором перкутируется легкое.

Ушно-сердечный рефлекс Роже: после закрутки на ухо у животного сильно участилось сердцебиение.

2.5.5 ОРГАНЫ ДВИЖЕНИЯ

Мышечный тонус: умеренно активный, двигательная способность мышц не изменена, расстройств в координации движений у животного не наблюдаем.

2.6 КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

Состояние последних хвостовых позвонков, ребер, копыт и роговых отростков.

Хвост прямой. Рудименты позвоночных дуг хорошо выражены на первых позвонках. Хвостовые позвонки не деформированы. У лошади 18 пар рёбер, углы рёбер хорошо выражены. Повреждений не обнаружено. Копыта имеют вид прочного, твердого, рогового башмака, без патологических изменений.

3. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

.1 АНАЛИЗ КРОВИ

ПОКАЗАТЕЛИНОРМАДАТА ИССЛЕДОВАНИЯ И РЕЗУЛЬТАТ1 мая 20148 мая 2014а) Физические свойстваСОЭ, мм/час40-708058Гематокрит, %32-462842Вязкость крови7-988Плотность крови, кг/л1,045-1,0551,0511,050б) Биохимический составГемоглобин, г/л80-14075110Общий белок, г/л65-787572Общий кальций, ммоль/л2,5-3,52,742,79Неорганический фосфор, ммоль/л1,36-1,781,481,51Щелочной резерв, об.% СО250-655555Каротин, ммоль/л0,2-1,751513б) Морфологический составЭритроциты, 1012/л6,0-9,07,57,0Лейкоциты, 10%7,0-12,014,09,0Лейкограмма и лейкоцитарный профильДата исследованияБЭНЕЙТРОФИЛЫЛМонМЮПСЛейкограмма (%)1 мая 201412003454638 мая 20141200345463Лейкопрофиль (абсолютное число)1 мая 201414028000420630064404208 мая 20141402800042063006440420

3.2 АНАЛИЗ МОЧИ

ПОКАЗАТЕЛИДАТА ИССЛЕДОВАНИЯ И РЕЗУЛЬТАТ1 мая 20148 мая 2014а) Физические свойстваКоличество, мл150150ЦветжелтыйЖелтыйЗапахспецифическийСпецифическийПрозрачностьПоверхность мочи покрыта тонкой известковой пленкойПоверхность мочи покрыта тонкой известковой пленкойКонсистенцияслизистаяСлизистаяУдельная плотность1,0351,038б) Химические свойстварНнейтральнаяСлабощелочнаяКачественная проба на белокположительноОтрицательноКачественная проба на протеозыотрицательноотрицательноКачественная проба на сахаротрицательноотрицательноКачественная проба на кетоновые телаотрицательноотрицательноКачественная проба на индиканотрицательноотрицательноКачественная проба на кровяные пигментыотрицательноотрицательнов) Осадки мочиОрганизованные осадкиотрицательноотрицательноНеорганизованные осадкиотрицательноотрицательно

3.3 ИССЛЕДОВАНИЕ ФЕКАЛИЙ

ПОКАЗАТЕЛИДАТА ИССЛЕДОВАНИЯ И РЕЗУЛЬТАТ1 мая 20148 мая 2014а) Физические свойстваКоличество150150ФормаВ виде продолговато-овальной скибалыВ виде продолговато-овальной скибалыКонсистенцияплотнаяплотнаяЦветЗелено-коричневыйзеленыйЗапахСпецифическийспецифическийПереваримостьхорошаяхорошаяПримеси (физиологические и патологические)соломинкиотсутствуютб) Химический анализрНнейтральнаянейтральнаяНаличие: кровиположительноотрицательнобилирубинаотрицательноотрицательножираотрицательноотрицательнокрахмалаотрицательноотрицательнов) Микроскопические исследованияСлизь и клеточный эпителийотрицательноотрицательноЛичинки и яйца гельминтовотрицательноотрицательно

3.4 ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА

ПОКАЗАТЕЛИДАТА ИССЛЕДОВАНИЯ И РЕЗУЛЬТАТ1 мая 20148 мая 2014а) Физические свойстваКоличество100 мл100 млЦветкоричневыйЗеленыйЗапахкислыйКисловато-пряныйПрозрачностьпрозрачныйпрозрачныйУдельная плотностьслизьслизьб) Химический анализрН7,07,2Общая кислотность, ед. титра45Свободная HCI, ед. титра64Связанная HCI, ед. титра85КровьотрицательноотрицательноЖелчьотрицательноотрицательно

4. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Рентгенологические, электрокардиографические, химико-токсикологические, бактериологические и т.д.

Гематологическими исследованиями выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм нейтрофилов, лимфопению, ускоренную СОЭ. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате находят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела.

Рентгенологическим исследованием обнаруживают обширные интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и центральных участках) легочного поля. Интенсивность затенений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации.

Электрокардиографию не проводили.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ КЛИНИЧЕСКИХ, ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

На основании проведенных клинических, лабораторных и дополнительных исследований необходимо обосновать поставленный диагноз заболевания.

Результаты исследования анализа мочи по физическим и химическим свойствам показали, что в моче обнаружено небольшое количество содержания белка (проба с азотной кислотой). В связи с этим мы можем предположить, что в организме наблюдается небольшая интоксикация и воспалительный процесс. В моче обнаружено незначительное количество уробилиновых тел, что считается физиологической нормой. В организованных осадках мочи обнаружены единичные эритроциты и лейкоциты, также в неорганизованных осадках мочи обнаружены ураты в небольшом количестве, единичные цилиндроиды и в большом количестве кристаллы мочевой кислоты.

В крови на основании анализа установили лейкоцитоз, повышение уровня скорости оседания эритроцитов и понижение гемоглобина в крови.

По данным исследования фекалий и желудочного содержимого обнаружено, что патологических изменений не выявлено. При микроскопическом исследовании осадка желудочного содержимого нашли единичные лейкоциты и эпителиальные клетки в поле зрения микроскопа, что является физиологической нормой.

Гельминтов и яиц гельминтов при исследовании методом промывания, а также по методу Фюллеборна не удалось обнаружить.

При постановке диагноза учитывали общее состояние больного животного, характер начала заболевания (внезапность); подъем и тип температурной кривой, наличие кашля, вид мокроты (ржавый оттенок), изменения в легких, определяемые физическими методами исследования. Такие симптомы, как притуплённый тимпанический звук при перкуссии, бронхиальное дыхание, крепитация, звонкие влажные хрипы - являются надежными признаками для диагноза. Рентгенологическое исследование легких облегчило диагноз крупозной пневмонии. При диагностике также учитывали данные лабораторных исследований (кровь, моча и др.).

ДатаТПДТечение болезниТерапия, диета, режим содержания и т.п.1 мая 201438,56222Быстро нарастает общее угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появляются гиперемия и желтушность слизистых оболочек.Лошадь следует сразу же изолировать в отдельное, хорошо вентилируемое помещение. Диета должна состоять из легкоусвояемых кормов, богатых витаминами, малообъемистых. Улучшают состав кормовых рационов. Вводят минеральные подкормки, витамины. Сначала рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей до 2-х-3-х литров). В эту стадию показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида или глюконата в обычных дозах. При прогрессирующей интоксикации организма внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой, натрия хлорида или гексаметилен тетрамина в терапевтических дозах. Rp.: Sol.Glucosi 40% - 30 ml. D.S.Внутривенно. Лошади на одно введение.2 мая 2014 38,26021В первые дни болезни отмечают сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруживают тимпанический или с тимпаническим оттенком звук. Летом в хорошую безветренную погоду больных содержат под теневыми навесами или в тени деревьев. В рацион травоядных вводят зеленую траву, витаминное сено, кормовую морковь. Воду для питья не ограничивают. В качестве антибактериальной терапии с первых часов болезни назначают новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламиды. Новарсенол вводят внутривенно в виде 10%-ного водного раствора 1 раз в сутки или через день до выздоровления в дозе в среднем 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы животного, миарсенол - внутримышечно в тех же дозах. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 in ampullis D.S. Внутримышечно на 1 введение. Перед введением содержимое 2 ампул растворить в 10 мл 1%-ного раствора новокаина. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 in ampullis D.S. Внутривенно на 1 введение. Содержимое 5 ампул растворить в 30 мл стерильной дистиллированной воды.3 мая 201438,25318При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы.В первые 3-4 дня болезни параллельно с антибактериальными препаратами назначают средства патогенетической терапии: одностороннюю блокаду нижнешейных симпатических узлов (поочередно через день с правой и левой стороны), растирание грудных стенок скипидаром или 5%-ным горчичным спиртом, телятам и мелким животным банки на боковые поверхности грудной стенки. Из противоаллергических средств показаны ежедневные внутривенные инъекции 5-6 дней подряд тиосульфата натрия из расчета 300-400 мл 30%-ного водного раствора на одно введение, 10%-ного кальция хлорида по 100-150 мл на одно введение взрослой лошади или корове. С этой целью можно применить также внутрь супрастин или пипольфен по 1,5-2 г на взрослую лошадь. В качестве антибактериальной терапии с первых часов болезни назначают новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламиды. Новарсенол вводят внутривенно в виде 10%-ного водного раствора 1 раз в сутки или через день до выздоровления в дозе в среднем 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы животного, миарсенол - внутримышечно в тех же дозах. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 in ampullis D.S. Внутримышечно на 1 введение. Перед введением содержимое 2 ампул растворить в 10 мл 1%-ного раствора новокаина. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 in ampullis D.S. Внутривенно на 1 введение. Содержимое 5 ампул растворить в 30 мл стерильной дистиллированной воды.4 мая 2014384917При перкуссии в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруживают тимпанический или с тимпаническим оттенком звук. При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы. В качестве антибактериальной терапии с первых часов болезни назначают новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламиды. Новарсенол вводят внутривенно в виде 10%-ного водного раствора 1 раз в сутки или через день до выздоровления в дозе в среднем 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы животного, миарсенол - внутримышечно в тех же дозах. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 in ampullis D.S. Внутримышечно на 1 введение. Перед введением содержимое 2 ампул растворить в 10 мл 1%-ного раствора новокаина. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 in ampullis D.S. Внутривенно на 1 введение. Содержимое 5 ампул растворить в 30 мл стерильной дистиллированной воде. Если указанные антибиотики эффекта не дают, целесообразно применить другие антибиотики в максимальных терапевтических дозах (предварительно лабораторным исследованием определяют наиболее активный антибактериальный препарат по чувствительности к нему легочной микрофлоры). Норсульфазол, сульфадимезин, этазол или аналогичные по дозировкам сульфаниламидные препараты задают внутрь с кормом 3-4 раза в сутки 7-10 дней подряд из расчета в среднем 0,02-0,03 г/кг дистиллированной воды. Rp.: Norsulfasoli 10,0 Ammonii chloridi 5,0 Natrii hydrocarbonatis Natrii chloridi aa 30,0 M. f. pulvis D. t. d. N 24 D.S. Внутрь no 1 порошку 3 раза в день 8 дней подряд.5 мая 201437,94715При перкуссии в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруживают более тупой тимпанический или с тимпаническим оттенком звук. При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают менее жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы. В качестве антибактериальной терапии с первых часов болезни назначают новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламиды. Новарсенол вводят внутривенно в виде 10%-ного водного раствора 1 раз в сутки или через день до выздоровления в дозе в среднем 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы животного, миарсенол - внутримышечно в тех же дозах. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 in ampullis D.S. Внутримышечно на 1 введение. Перед введением содержимое 2 ампул растворить в 10 мл 1%-ного раствора новокаина. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 in ampullis D.S. Внутривенно на 1 введение. Содержимое 5 ампул растворить в 30 мл стерильной дистиллированной воды.6 мая 201437,94713По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным.В качестве антибактериальной терапии с первых часов болезни назначают иоварсенол, мнарсенол, антибиотики или сульфаниламиды. Новарсенол вводят внутривенно в виде 10%-ного водного раствора 1 раз в сутки или через день до выздоровления в дозе в среднем 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы животного, миарсенол - внутримышечно в тех же дозах. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 in ampullis D.S. Внутримышечно на 1 введение. Перед введением содержимое 2 ампул растворить в 10 мл 1%-ного раствора новокаина. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 in ampullis D.S. Внутривенно на 1 введение. Содержимое 5 ампул растворить в 30 мл стерильной дистиллированной воды.7 мая 201437,84011Состояние лошади хорошее, кашель пропал, температура спала. При перкуссии перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочнымВ качестве антибактериальной терапии с первых часов болезни назначают иоварсенол, мнарсенол, антибиотики или сульфаниламиды. Новарсенол вводят внутривенно в виде 10%-ного водного раствора 1 раз в сутки или через день до выздоровления в дозе в среднем 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы животного, миарсенол - внутримышечно в тех же дозах. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 in ampullis D.S. Внутримышечно на 1 введение. Перед введением содержимое 2 ампул растворить в 10 мл 1%-ного раствора новокаина. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 in ampullis D.S. Внутривенно на 1 введение. Содержимое 5 ампул растворить в 30 мл стерильной дистиллированной воды.8 мая 201437,73510Для профилактики следует не допускать переохлаждения животных, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных нельзя поить холодной водой и оставлять на холодном ветре или сквозняке. Необходимо соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов. Важное значение придается закаливанию организма, особенно молодых животных, путем постепенного приучения их к колебаниям внешней температуры воздуха.Для ускорения рассасывания экссудата в стадии разешения в комплексе лечебных средств применяют отхаркивающие и мочегонные средства, аутогемотерапию, диатермию, ультравысокочасотную терапию, теплые укутывания грудной клетки, обогревание грудной клети лампами накаливания и другие средства. Rp.: Inf. rad. Ipecacuanhae ex 2,0 300,0 Liquoris Ammonii anisati 10,0 Natrii iodati 30,0 M. D. S. Внутрь по полстакана утром и вечером.

ГРАФИК ТЕМПЕРАТУРЫ, ПУЛЬСА И ДЫХАНИЯ

Т; П; Д.

ТПДД А Т А 1.05.14.2.05.14.3.05.14.4.05.14.5.05.14.6.05.14.7.05.14.8.05.14.417050406040395030384020373010

АНАЛИЗ ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ

лошадь диагноз пневмония лечение

Дается определение болезни, и описываются причины, патогенез, патологоанатомические изменения симптомы, диагностика и дифференциальный диагноз, течение, прогноз, лечение и профилактика наблюдаемого заболевания.

Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa )- острое лихорадочное заболевание, для которого характерно фибринозное воспаление легких лобарного типа. Болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота. Среди животных других видов крупозную пневмонию регистрируют редко. В специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей и откорму телят в последние годы регистрируют значительное увеличение заболеваемости телят 1-3-месячного возраста серозно-фибринозной и фибринозной пневмонией.

Этиология. В возникновении крупозной пневмонии первостепенная роль придается двум факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма. Крупозную пневмонию могут вызвать вирулентные штаммы пневмококков и диплококков. При исследовании носового истечения, содержимого трахеи и материала из пневмонических участков легких выделяют стафилококков, стрептококков, пастерелл и других микробов. Однако перечисленные виды микробов иногда выделяют и от здоровых животных.

Большинство исследователей возникновение крупозной пневмонии связывают с повышением аллергической реакции организма, обусловленной сильным Раздражителем - стрессором. Например, такое состояние может развиться после резкого переохлаждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные реки, быстрого перевода крупного рогатого скота из теплого душного помещения в холодное и сырое. Крупозная пневмония может возникнуть после вдыхания горячего дыма или сильно раздражающих газов.

Симптомы. В большинстве случаев крупозная пневмония протекает остро. Заболевание возникает внезапно, без появления общих неспецифических симптомов. Среди лошадей это часто встречается во время работы или тренинга. больных животных быстро нарастает общее угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появляются гиперемия и желтушность слизистых оболочек. Температура постоянного типа: с первого дня болезни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41-42°. Пульс учащен против нормы на 10-20 в 1 мин. Сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.

Симптомы поражения дыхательной системы обусловлены последовательным развитием воспалительного процесса в легких. В первые дни болезни отмечают сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Для стадии красной гепатизации характерно одно или двустороннее истечение из носовых отверстий бурого или красновато-бурого цвета геморрагически фибринозного экссудата. Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруживают тимпанический или с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой кверху и расположенной в верхней трети легочного поля. По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным. При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруживают отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации. При благоприятном течении болезни, что бывает в типичных случаях и когда свое- временно оказывается лечебная помощь, стадия разрешения наступает обычно на 8-10-й день от начала заболевания. Если с первого дня болезни проводить энергичное лечение с применением антибактериальных препаратов, развитие воспалительного процесса может оборваться на стадии гиперемии или красной гепатизации.

При атипичном течении болезни, которое чаще бывает у крупного рогатого1 скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические симптомы отличаются большим разнообразием. Продолжительность болезни может быть разной: от нескольких дней до нескольких недель. Лихорадка может принимать ремитирующий характер, после кажущегося выздоровления у животного часто регистрируют рецидивы болезни.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических симптомов. Гематологическими исследованиями выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм нейтрофилов, лимфопению, ускоренную СОЭ. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате находят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела. Рентгеноисследованием обнаруживают обширные интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и центральных участках) легочного поля. Интенсивность затенений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации. При дифференциальной диагностике исключают остро протекающие инфекционные болезни, сопровождающиеся симптомами поражения легких: контагиозную плевропневмонию лошадей, плевропневмонию и ринотрахеит крупного рогатого скота, инфекционную пневмонию овец и коз, пастереллез, грипп свиней и др. С этой целью проводят анализ эпизоотической ситуация и комплекс специальных лабораторно-диагностических исследований, в том числе по выделению и идентификации микробных возбудителей.

При исключении лобулярных пневмоний следует помнить, что они в отличие от крупозной протекают с менее выраженными симптомами поражения легких и не имеют стадийности развития болезни. Плеврит, пневмоторакс и гидроторакс исключают на основании результатов перкуссии, аускультации и термометрии. В необходимых случаях проводят рентгеноисследование или диагностический прокол плевральной полости (плевроцентез).Прогноз осторожный, при запоздалом оказании лечебной помощи часто на благоприятный.Профилактика направлена на укрепление резистентности организма, соблюдение технологии содержания и правильную эксплуатацию спортивных и рабочих животных. Следует не допускать переохлаждения животных, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных нельзя поить холодной водой и оставлять на холодном ветре или сквозняке. Необходимо соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов. Важное значение придается закаливанию организма, особенно молодых животных, путем постепенного приучения их к колебаниям внешней температуры воздуха.

ЭПИКРИЗ (ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ)

Обосновать окончательно поставленный диагноз, описать особенности этиологии, патогенеза, симптомов и течения заболевания, анализ проведенного лечения и дать рекомендации по дальнейшему уходу, кормлению и профилактике заболевания.

Крупозная пневмония - заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса. Болезнь диагностируется преимущественно у лошадей, реже у крупного рогатого скота и овец, очень редко у других видов животных.

Этиология. Крупозная пневмония - это заболевание аллергического происхождения, возникающее в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани.

Аллергенами являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать переохлаждение, травмы, микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней, а также многочисленные стресс-факторы.

Симптомы и течение. Клиническое проявление крупозной пневмонии протекает в 3 стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения.

Начало заболевания характеризуется угнетением, подъемом температуры до 41-42 0С, лихорадкой постоянного типа. Температурная реакция держится 6-8 дней до конца стадии гепатизации. Слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета.

При перкуссии в 1-ую стадию в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, переходящий в стадию гепатизации в притупленный и тупой, при этом верхняя граница притупления всегда дугообразно выгнута кверху. В стадию разрешения перкуторный звук снова приобретает тимпанический оттенок и постепенно переходит в тимпанический.

При аускультации в стадию гиперемии устанавливают крепитирующие хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы и везикулярное дыхание исчезают, и появляется бронхиальное дыхание. В стадию разрешения прослушиваются влажные хрипы, которые заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает, а затем переходит в нормальный везикулярный шум.

Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление в стадию гепатизации шафранно -желтого или ржаво-бурого истечения из носа. Для начальной стадии крупозной пневмонии типичным является также несоответствие учащения пульса и повышения температуры тела, если пульс учащается на 10-15 ударов, то температура повышена на 3-4 0С. В дальнейшем происходит значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность, развивается сердечно -сосудистая недостаточность.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, в лейкограмме - нейтрофилия, аэозинофилия, эритропения, СОЭ ускорено.Течение болезни в типичных случаях острое и продолжается 8-14 дней.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и типичных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают бронхопневмонию, плеврит, острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся пневмонией (контагиозную плевропневмонию лошадей, пневмонию и пастереллез у крупного рогатого скота, чуму свиней и др.

Лечение . Больных животных следует сразу же изолировать в отдельное, хорошо вентилируемое помещение. Диета должна состоять из легкоусвояемых кормов, богатых витаминами, мало объемистых.

Лечение должно быть комплексным с обязательным учетом стадии процесса.

В стадию гепатизации проводят ингаляцию горячих паров воды с добавлением соды, дегтя или скипидара.

Обязательным компонентом комплексной терапии является использование антибактериальных средств, главным образом антибиотиков и сульфаниламидов. Показано применение новокаиновых блокад (см. Бронхопневмонию), стимулирующей терапии, сердечных препаратов.

В стадию разрешения назначают отхаркивающие и мочегонные средства.

Из методов физиотерапии апробировано применение инфракрасного облучения и аэроионизации.

Профилактика. Следует соблюдать режим эксплуатации и кормления животных, который направлен на повышение резистентности организма.

Список используемой лИТЕРАТУРы

1. Анохин Б.М., Данилевский В.М., Замарин Л.Г. и др. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Под ред. В.М. Данилевского. - М.: Агропромиздат, 1991. - 575 с.: ил.

Васильев М.Ф., Воронин Е. С., Дугин Г. Л. и др. Практикум по клинической диагностике болезней животных / Под ред. акад. Е.С. Воронина, - М.: КолосС, 2003, - 269 с.: ил.

Внутренние болезни животных / Под общ. ред. Г.Г. Щербакова, А.В. Коробова. - СПб.: Лань, 2002. - 736 с.

Внутренние незаразные болезни животных / Под ред. проф. А.М. Колесова. - Ленинград: Колос, 1972. - 544 с., ил.

Кондрахин И.П., Таланов Г.А., Пак В. В. Внутренние незаразные болезни животных. - М.: КолосС, 2003 - 461 с., ил.

Лебедев М. И., Зеленевский Н.В. Практикум по анатомии сельскохозяйственных животных. - 2-е изд., перераб. и доп. - СПб.: Агропромиздат, 1995. - 400 с., ил.

Справочник по ветеринарии. Сост. Г.С. Кузнецов, А.И. Протасов. - Ленинград: Колос, 1968. - 768 с.

Уша Б.В., Беляков И.М., Пушкарёв Р.П. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. - М.: КолосС, 2003, - 487 с.: ил.

Шарабрин И.Г., Аликаев В.А., Замарин Л.Г. и др. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Под ред. И. Г. Шарабрина. - 6-е изд., испр. и доп. - М.: Агропромиздат, 1985. - 527 с., ил.

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Крупозная пневмония (pneumoniacruposa) – заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса. Болезнь диагностируется преимущественно у лошадей, реже у крупного рогатого скота и овец, очень редко у других видов животных.

Этиология. Крупозная пневмония - это заболевание аллергического происхождения, возникающее в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани.

Аллергенами являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать переохлаждение, травмы, микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней, а также многочисленные стресс-факторы.

Симптомы и течение . Клиническое проявление крупозной пневмонии протекает в 3 стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения.

Начало заболевания характеризуется угнетением, подъемом температуры до 41-42 0С, лихорадкой постоянного типа. Температурная реакция держится 6-8 дней до конца стадии гепатизации. Слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета.

При перкуссии в 1-ую стадию в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, переходящий в стадию гепатизации в притупленный и тупой, при этом верхняя граница притупления всегда дугообразно выгнута кверху. В стадию разрешения перкуторный звук снова приобретает тимпанический оттенок и постепенно переходит в атимпанический.

При аускультации в стадию гиперемии устанавливают крепитирующие хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы и везикулярное дыхание исчезают, и появляется бронхиальное дыхание. В стадию разрешения прослушиваются влажные хрипы, которые заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает, а затем переходит в нормальный везикулярный шум.

Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление в стадию гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа. Для начальной стадии крупозной пневмонии типичным является также несоответствие учащения пульса и повышения температуры тела, если пульс учащается на 10-15 ударов, то температура повышена на 3-4 0С. В дальнейшем происходит значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилия, анэозинофилия, эритропения, СОЭ ускорено.

Течение болезни в типичных случаях острое и продолжается 8-14 дней.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и типичных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают бронхопневмонию, плеврит, острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся пневмонией (контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и пастереллез у крупного рогатого скота, чуму свиней и др.

Лечение. Больных животных следует сразу же изолировать в отдельное, хорошо вентилируемое помещение. Диета должна состоять из легкоусвояемых кормов, богатых витаминами, малообъемистых.

Лечение должно быть комплексным с обязательным учетом стадии процесса. В 1-ую стадию рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей до 2-х-3-х литров). В эту стадию показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида или глюконата в обычных дозах, внутривенное введение 10-20 % раствора натрия гипосульфита в дозе лошадям и крупному рогатому скоту 200-300 мл, подкожно инъецируют димедрол в дозах лошадям 0,1-0,5 г, крупному рогатому скоту 0,3-0,6 г, собакам 0,02-0,04 г, пипольфен внутрь в дозе 0,503 мг/кг массы.

В стадию гепатизации проводят ингаляцию горячих паров воды с добавлением соды, дегтя или скипидара.

Обязательным компонентом комплексной терапии является использование антибактериальных средств, главным образом антибиотиков и сульфаниламидов. Показано применение новокаиновых блокад (см. Бронхопневмонию), стимулирующей терапии, сердечных препаратов.

В стадию разрешения назначают отхаркивающие и мочегонные средства.

Из методов физиотерапии апробировано применение инфракрасного облучения и аэроионизации.

Профилактика. Следует соблюдать режим эксплуатации и кормления животных, который направлен на повышение резистентности организма.