Intraokulært tryk (synonymer for IOP, ophthalmotonus) er det tryk, der produceres af væsken i øjets forkammer og glaslegemet på øjets indre væg. Øjeæblets form og normalt syn afhænger af et konstant niveau af indre tryk.

Det menneskelige øje er et komplekst selvregulerende system. Normalt er niveauet af IOP i området 18 mm Hg. op til 30 mm Hg Hvis indikatoren overtrædes, er synet svækket, oftalmiske sygdomme udvikler sig.

Regulering af intraokulært tryk

Volumenet af intraokulær væske og niveauet af IOP afhænger af øjets pupilles bredde, tonen i arteriolerne i ciliærlegemet, lumen i Schlemm-kanalen, trykket i det sklerale venøse netværk og tilstanden af ​​begge kamre . Svage udsving i IOP morgen og aften er ikke farlige for synet. Problemer kan være forårsaget af anomalier i øjet eller sygdomme i andre organer og systemer i kroppen.

Hvordan måles IOP?

Niveauet af intraokulært tryk måles i mm. rt. Kunst. Tidligere blev IOP målt ved hjælp af applanationstonometre. Maklakov tonometri, Goldman tonometri, Convex tonometri blev brugt. Disse diagnostiske metoder involverede direkte kontakt med hornhinden. Der var risiko for skade på hornhinden eller infektion i øjet.

I begyndelsen af ​​2000'erne kom forbedrede applanationsfri kontakttonometre ind i oftalmologisk praksis. Disse enheder er ikke-invasive, giver mere nøjagtige resultater og forhindrer infektion.

En separat teknik til måling af IOP er pneumometri. Det bruger princippet om eksponering for lysbølger. Deres refleksioner optages af udstyr og analyseres ved hjælp af computerprogrammer.

Hvad indikerer niveauet af intraokulært tryk?

Enhver persons vision er forbundet med en indikator for IOP:

• Et konstant opretholdt væskeniveau i øjnene sikrer bevarelsen af ​​deres form og størrelse. Når niveauet af IOP ændres, forringes synet.
• Normalt stofskifte i øjeæblet giver kun et konstant normalt niveau af IOP.

Er ændringer i niveauet af intraokulært tryk acceptable hos raske mennesker?

Normalt bør niveauet af IOP være konstant. Der er dog mulighed for små udsving i løbet af dagen. Det højeste niveau af øjentryk observeres om morgenen. Måske er dette forårsaget af en ændring i kropsposition ved opvågning. Om aftenen falder niveauet af intraokulært tryk. Forskellen kan være fra 2 til 2,5 mm Hg.

Nedsat IOP

Hvad kan sænke det intraokulære tryk? Sådanne faktorer kan være

• Nethindeløsning, der forstyrrer den korrekte cyklus af intraokulær væskeproduktion.
• Nedsat blodtryk på grund af lav arteriel tonus, dvs. hypotension. Niveauet af IOP er delvist relateret til blodtrykket, derfor falder trykket i øjets kapillærer også ved hypotension.
• Patologi af leveren.
• Dehydrering, dehydrering på grund af betændelse og infektioner - bughindebetændelse, dysenteri, kolera mv.
• Enhver øjenskade med indtrængning af fremmedlegemer og infektion i øjet. Nedsat intraokulært tryk og forringelse af synet efter skade kan indikere udvikling af atrofi af øjenstrukturerne.
• Metabolisk acidose forårsaget af nedsat kulhydratmetabolisme.
• Betændelse i årehinden og iris i øjet - uveitis, iritis mv.

Hvornår skal man have mistanke om et fald i niveauet af intraokulært tryk?

Niveauet af IOP falder hurtigt med infektion, dehydrering og forekomsten af ​​bylder. Det er ledsaget af udseendet af tørhed i patientens øjne, øjenæbler kan synke. Patienter med lignende symptomer kræver akut indlæggelse. Et fald i det intraokulære tryk viser muligvis ikke symptomer i mange måneder. Af fornemmelserne bemærker patienten kun et gradvist fald i synsniveauet. Disse signaler indikerer udseendet af synsproblemer og behovet for et tidligt besøg hos en øjenlæge.

Symptomer på lavt intraokulært tryk

• et gradvist fald i synsniveauet;
• reduktion i øjenstørrelse.

Komplikationer med IOP

• nedsat oftalmotonus, der forårsager forskellige synsnedsættelser;
• gradvis irreversibel atrofi af øjeæblet.

Øget intraokulært tryk

Der er tre typer forhøjet blodtryk i længden:

• forbigående, når niveauet af IOP stiger én gang i kort tid, for derefter at vende tilbage til sin oprindelige tilstand;
• labil, når IOP stiger fra tid til anden, igen når normen;
• stabil, når IOP konstant er på et forhøjet niveau med udsigt til progression.

De sædvanlige årsager til en forbigående type stigning i IOP er øjentræthed (kontorarbejde) og arteriel hypertension. Trykniveauet stiger i øjets vener, kapillærer og arterier sammen med en stigning i det intrakranielle tryk. Nogle patienter oplever en stigning i IOP under stress.

Årsager til øget intraokulært tryk kan omfatte

• forstyrrelser i nervesystemet;
• væskeophobning i kroppen forårsaget af hjerte-kar-sygdom og nyresygdom;
• hyperthyroidisme;
• Cushings syndrom;
• overgangsalderen hos patienter;
• virkningen af ​​stoffer og forgiftning;
• inflammatoriske processer - iritis, uveitis, iridocyclitis osv.;
• øjenskader og deres følger - hævelse mv.

I alle tilfælde øges oftalmotonus midlertidigt, dette skyldes de særlige forhold ved den underliggende sygdom. Med et langvarigt forhøjet niveau af IOP kan denne tilstand blive til grøn stær.

Normalt udvikles glaukom efter 50, men i nogle tilfælde kan det være medfødt (hydrophthalmos eller buphthalmos). Glaukom viser sig ved et øget niveau af intraokulært tryk, har ofte et kriseforløb, hvor IOP stiger på den ene side.

Symptomer på øget intraokulært tryk

En let stigning i IOP kan ikke vise sig eller noteres uspecifikt - rødme i øjnene, hovedpine, træthed osv. Anomalien opdages over tid, ved en aftale med en øjenlæge. Alvorlig synsnedsættelse er sjælden. Med en vedvarende stigning i IOP med glaukom er synsforstyrrelser, fremkomsten af ​​iriserende cirkler, nedsat syn i skumringen og begrænsede synsfelter mulige.

Et akut anfald af glaukom kan være ledsaget af en stigning i IOP op til 60 - 70 mm Hg. med alvorlig forringelse af synsstyrken, øjensmerter, opkastning og kvalme. Denne tilstand kræver akut indgriben fra en øjenlæge. Det anbefales at søge akut hjælp, hvis sådanne symptomer opstår.

Komplikationer forbundet med øget oftalmotonus

Den største fare for et konstant forhøjet niveau af intraokulært tryk er udviklingen af ​​glaukom. Blandt komplikationerne er også atrofi af synsnerven. Det er ledsaget af et stærkt fald i synsfunktionen, op til udviklingen af ​​irreversibel blindhed. Hvis en del af nervefibrene atrofieres, ændres patientens synsfelter, og hele synsområder forsvinder. Nethindeløsning kan være forårsaget af dets perforering eller atrofi, hvilket også fører til alvorlig synsnedsættelse.

Specificitet af undersøgelse af patienter med nedsat intraokulært tryk

Alle patologier forbundet med ændringer i IOP diagnosticeres og behandles af øjenlæger. Hvis sygdommen er forårsaget af systemiske processer, er læger af andre specialer involveret i behandlingen - terapeuter, neurokirurger, neurologer, nefrologer, endokrinologer, kirurger osv.

Det er tilrådeligt for alle personer over fyrre år at gennemgå undersøgelser på en øjenklinik mindst en gang hvert andet år. I nærvær af kardiovaskulære, endokrine eller nervøse sygdomme bør undersøgelsen udføres endnu oftere. Når de første symptomer på en stigning i IOP vises, er det nødvendigt at besøge en øjenklinik og en øjenlæge så hurtigt som muligt.

Behandling af intraokulært tryk

Anomalier af intraokulært tryk behandles med konservative og kirurgiske metoder.

Med ineffektiviteten af ​​konservativ terapi udføres en kirurgisk operation. Dens opgave er at åbne det trabekulære rum og organisere kanaler, der forbedrer cirkulationen af ​​væske inde i øjet. Oftalmotonus korrigeres ved mikroskopisk goniotomi, trabekulotomi og laseroperationer.

Til citat: Egorov E.A., Alyabyeva Zh.Yu. Normaltryksgrøn stær // RMJ. 2000. Nr. 1. S. 9

Russian State Medical University, Moskva

For nylig har ideer om glaukom ændret sig radikalt. Hvis tidligere hovedkriteriet for glaukom var en stigning i det intraokulære tryk (IOP), nu glaukom refererer til sygdomme ledsaget af karakteristiske ændringer i synsnervehovedet og synsfeltet . Det blev fundet, at med en stigning i IOP til omkring 30 mm Hg. autoregulering af vaskulær tonus er forstyrret, hvilket fører til en forringelse af perfusionen af ​​synsnerven. Samtidig er det muligt at udvikle grøn stær med et IOP-niveau inden for det statistisk normale område (gennemsnitlig IOP uden behandling er mindre end eller lig med 21 mm Hg målt i dagtimerne).

Blandt en række faktorer, der forårsager et sådant forløb af glaukom, er af afgørende betydning en krænkelse af hæmodynamikken i synsnerven, hvilket reducerer synsnervens modstand mod en stigning i IOP.

Normaltryksglaukom (NOG) er primær åbenvinklet glaukom med glaukom udgravning* af synsnerven og glaukomatøse synsfeltdefekter, men med IOP-niveauer inden for normalområdet.

Ifølge R. Levene (1980) varierer MLA i europæiske lande fra 11 til 30 % af alle tilfælde af glaukom. I Japan er forekomsten af ​​NPH hos personer over 40 år 4 gange højere end forekomsten af ​​højtryksgrøn stær. NPH påvirker 2% af den japanske befolkning.

Mulige mekanismer for udvikling af optisk neuropati i NPH

Udviklingen af ​​glaukomatøs neuropati fremmes af en række faktorer, der kan underopdeles i dem, der er uafhængige af IOP og forbundet med det. Der er tegn på, at reduceret tolerance optisk disk (OND) til IOP kan skyldes de særlige kendetegn ved den cribriforme plades arkitektur. Af særlig betydning i NPH er en krænkelse af hæmodynamikken i de kar, der fodrer synsnerven.

Nøglefaktorer i patogenesen af ​​NPH

Karrene der forsyner synsnerven kan være indsnævrede pga vasospasme . Fundet overbevisende beviser på forholdet mellem NPH og Raynauds syndrom. NPH har også en øget hyppighed af hovedpine, ofte migræne-lignende, og et udtalt fald i blodgennemstrømningen i fingrene som følge af udsættelse for kulde.

Det antages, at en af ​​hovedårsagerne til udviklingen af ​​GND er krænkelse af autoregulering af hæmodynamikken i ONH. Ifølge nogle forfattere skyldes dette ændringer i endotelin-1 - nitrogenoxidsystemet. Indholdet af endothelin i blodplasmaet hos nogle patienter med NPH er øget i forhold til normen, og enhver systemisk vaskulær patologi eller generelle forstyrrelser i hæmocirkulationen observeres ikke hos disse patienter.

Krænkelse af arteriel blodgennemstrømning på grund af stenose eller diffus aterosklerotiske ændringer i hovedets hovedarterier reducerer synsnervens tolerance over for IOP. Klager, der er karakteristiske for en af ​​formerne for encefalopati (cefalgi, vestibulopati, intellektuelle-mnestiske lidelser, pyramidalt syndrom) giver os mulighed for at antage tilstedeværelsen af ​​denne patologi. Ikke mindre vigtigt venøs discirkulation . Dets årsag kan være en stigning i intrakranielt tryk (en historie med traumatisk hjerneskade), flebopati (det er nødvendigt at være opmærksom på samtidige sygdomme: åreknuder, hæmorider), arteriel hypotension (venøs stase udvikler sig på grund af et fald i cerebralt perfusionstryk ). Disse lidelser kræver en konsultation med en neurolog og en Doppler-undersøgelse. Yderligere fælles behandling af denne gruppe patienter med en neurolog tilrådes.

I nogle tilfælde har patienter med NPH en udtalt fald i blodtryk (BP) om natten og lavt diastolisk tryk. Derudover er der hos patienter med glaukom (både ved primær åbenvinklet glaukom og ved NPH) og arteriel hypertension, der tager antihypertensiva, med et udtalt fald i systolisk blodtryk om natten, en tendens til at forværre synsfeltet og progression af sygdom.

Krænkelser af hæmorheologi og fibrinolyse i NPH omfatter en stigning i plasma- og blodviskositet, en tendens til hyperkoagulabilitet (især blodpladehyperadhæsion og en stigning i tidspunktet for euglobulinlyse). Disse lidelser er dog kun til stede hos nogle patienter. I betragtning af at ændringer i blodets rheologiske egenskaber hos patienter med NPH er individuelle, er det nødvendigt at undersøge hver enkelt patient.

Risikofaktorer for udvikling af NPH omfatter hæmodynamiske kriser (episoder med massivt blodtab eller hypotensivt shock), hvis der er mistanke om NPH, er en omhyggelig indsamling af anamnestiske data nødvendig. Patienter med NPH er kendetegnet ved en øget frekvens af kardiovaskulær patologi og forekomsten af ​​en stillesiddende livsstil, hjerneinfarkt er mere almindelig (ifølge magnetisk resonansbilleddannelse).

NPH er karakteriseret ved markant tab af neuroglialt ringvæv og omfattende område af peripapillær atrofi. Måske skyldes det den relativt sene diagnose af denne type grøn stær, da diagnosen ofte først stilles, når der opstår et centralt skotom. Patienter med NHD har en højere forekomst af blødninger på hovedet af synsnerven. Den prognostiske værdi af blødninger til fordel for progression af NPH er blevet fastslået.

H.Geijssen og E.Greve (1995) identificerede tre grupper af patienter med NPH i henhold til tilstanden af ​​ONH:

1. - med fokal iskæmisk glaukom;

2. - med senil sklerotisk;

3. - med glaukom med nærsynethed.

Alle disse grupper adskiller sig i ætiologi og prognose. I forbindelse med den øgede hyppighed af excimer-laseroperationer ved nærsynethed skal man huske på, at et fald i tykkelsen af ​​hornhinden i den centrale zone fører til en undervurdering af IOP sammenlignet med den rigtige, når den måles ved rutinemetoder.

Optisk diskudgravning i NPH overstiger ofte, hvad man ville forvente af størrelsen og dybden af ​​defekter i synsfeltet. En meget dyb udgravning og en grå farve på diskus (“mislykket” optisk nerveskive) i NPH burde være alarmerende med hensyn til tilstedeværelsen af ​​stenose i hovedarterierne. I dette tilfælde når defekter i synsfeltet ofte fikseringspunktet, mens de perifere tidsmæssige grænser kan forblive praktisk talt uændrede. GND er karakteriseret ved et dybere og stejlere fald i lysfølsomhed, desuden var synsfeltdefekter placeret tættere på fikseringspunktet sammenlignet med højtryksglaukomgruppen. Disse forskelle kan skyldes forskelle i patientens alder og IOP-niveauer, da f.eks. mere diffuse synsfeltsdefekter er karakteristiske for yngre patienter med højere IOP.

Definition af NPH progression

I modsætning til højtryksgrøn stær, som kan forårsage hurtigt tab af synsfunktion (inden for få timer i et akut anfald), med NHD sker forringelse af synsfeltet normalt gradvist . Ifølge erfaringerne fra D. Kamal og R. Hitchings (1998) kan hastigheden af ​​fald i nethindens lysfølsomhed variere fra ubestemte ændringer over en periode på 10 år eller mere til et tab på 5 dB* pr. år. Behandling er nødvendig, hvis sygdommen skrider frem, og progressionshastigheden hos denne patient er sådan, at han under hensyntagen til patientens alder er truet med nedsat synsfunktion.

Differential diagnose

GND er differentieret fra glaukom med store daglige udsving i IOP når dens stigning sker uden for lægekontoret (dvs. disse stigninger kan ikke registreres). Høj IOP kan spontant normaliseres (et eksempel er pigmentært glaukom hvor IOP ofte normaliseres med alderen).

Det er også nødvendigt at differentiere GND med originalens tilstand eksisterende synsnerveatrofi (med tab af synsfelt), hvor selv IOP i zonen med høj norm ofte forårsager progression af processen. Det er vigtigt at udelukke ikke-glaukomatøse forandringer i den optiske disk.

IOP måles normalt i dagtimerne, hovedsageligt med berøringsfri tonometre i patientens siddende stilling. Samtidig har det vist sig, at nogle patienter med glaukom er præget af trykstigninger i de tidlige morgentimer. Også kendt er IOP's afhængighed af patientens stilling (især et fald ved måling af tryk i siddende stilling). Hvis der er mistanke om NHD, bør IOP derfor måles tidligt om morgenen, før patienten løftes i liggende stilling.

Ifølge den sammenfattende tabel givet af H. Geijssen (1991) differentialdiagnose for NPH bør stilles med følgende tilstande:

1. Forøgelse af IOP inden for den statistiske norm.

2. Uopdagede stigninger i IOP, afhængig af kropsposition. Udgravnings- og/eller synsfeltdefekter, der ikke er relateret til IOP-elevation.

3. Ændringer i synsnervehovedet:

Stor fysiologisk udgravning;

Myopi med peripapillær atrofi;

Colobomer og huller i den optiske disk;

Optisk diskinversion.

4. Neurologiske sygdomme:

Optisk meningiom;

Meningiom på bagsiden af ​​den tyrkiske sadel;

hypofyseadenom;

Opto-chiasmal arachnoiditis;

"Tom sadel" syndrom.

Med opto-chiasmatisk arachnoiditis en konsultation af en neuro-oftalmolog og en neurokirurg er indiceret for at løse problemet med neurokirurgisk behandling. Hvis neurokirurgisk behandling ikke er indiceret, og der er en trussel mod det centrale syn, er et forsøg på at forbedre perfusionen af ​​synsnerven ved fistulerende kirurgi muligt.

Et problem af bekymring for alle øjenlæger, der beskæftiger sig med NPH uden undtagelse, er behovet for at bruge neurologiske billeddiagnostiske teknikker i den generelle undersøgelse af patienter. Ved normal IOP er det nødvendigt at udelukke neurologiske årsager til ændringer i synsnerven. Selvom tilstedeværelsen af ​​udgravning er ukarakteristisk for synsnervens patologi på grund af dens kompression, er der rapporter om dette i litteraturen. Computertomografi (CT) og magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) er begge dyre og behøver ikke at blive brugt rutinemæssigt. Ifølge CT- og MR-data var hyppigheden af ​​volumetriske processer hos patienter med NPH den samme som i den almindelige befolkning, som for diffus iskæmisk patologi på niveauet af små hjernekar, observeres det oftere i NPH. Efter vores opfattelse indikerer dette behov for en mere detaljeret undersøgelse af den vaskulære status hos patienter med NPH.

For yderligere evaluering for mistænkte masseprocesser er det rimeligt kun at henvise patienter, hvis der ikke er nogen sammenhæng mellem tilstanden af ​​den optiske disk og ændringer i synsfeltet, dvs. i nærværelse af blege optiske diske uden typisk cupping eller et synsfelt der er mistænkelig over for en eksisterende neurologisk patologi (f.eks. homonyme synsfeltdefekter med en klar midtlinjegrænse), og også hvis patientens klager ikke forklares med synstab.

Foranstaltninger rettet mod at reducere IOP

Antihypertensiv behandling, der reducerer IOP med mere end 25%, bremser effektivt udviklingen af ​​NPH.

På nuværende tidspunkt er fistuliseringsoperationer med intraoperativ brug af cytostatika mere effektive hos patienter med NPH, i starten med IOP ved den nedre grænse for normalværdier. Selvom i dette tilfælde er et 25% fald i IOP fyldt med udviklingen af ​​postoperativ hypotension. På grund af denne komplikation anbefaler D.Kamal og R.Hitchings (1998) brugen af ​​kirurgisk behandling til patienter med utvivlsomt synsfeltforringelse, hos hvem et 25-30% fald i IOP er muligt, når medicin er ineffektiv. I sådanne tilfælde kræves næsten øjeblikkelig kirurgisk behandling. Måske en af ​​de vigtigste virkninger af antihypertensiva i NPH er forbedringen af ​​perfusion af synsnervehovedet. Med en bred vinkel af det forreste kammer, men dets coracoid-profil, er laseriridektomi indiceret for at udelukke stigningen i IOP om natten.

Korrektion af hæmodynamiske lidelser

Lægemiddelbehandling for hæmodynamiske lidelser i NPH er i øjeblikket ret begrænset og omfatter oral administration. calciumantagonister og blodpladehæmmende midler samt lokale ressourcer som f.eks betaxolol .

Data om effektiviteten af ​​calciumkanalblokkere i NPH er modstridende. Ifølge J.Flammer (1993) kan calciumkanalblokkere være effektive hos patienter med vasospastisk syndrom, såvel som hos dem, hvor et kort behandlingsforløb har forbedret eller stabiliseret synsfeltet. Særligt lovende nilvadipin og nimodipin at have tropisme til hjernens kar. Disse lægemidler bør anvendes, når en 25 % til 30 % reduktion i IOP ikke kan opnås, eller hvis der er forringelse af synsfeltet på trods af en reduktion i IOP.

I betragtning af virkningen af ​​venøse udstrømningsforstyrrelser på blodforsyningen til synsnerven hos patienter med venøs discirkulation, er det tilrådeligt at bruge lægemidler venotonisk serie (aescin, diosmin osv.).

Et meget vigtigt aspekt er behandling patienten har kardiovaskulær patologi eller en tilstand, der påvirker blodkoagulationssystemet (f.eks. gastrointestinal sygdom, anæmi, kongestiv hjertesvigt, forbigående kredsløbsforstyrrelser, hjertearytmier) for at sikre maksimal perfusion af synsnervehovedet. I tilfælde af krænkelse af central hæmodynamik på grund af hjertesygdom (myokardieinfarkt, arteriel hypertension, kredsløbssvigt osv.), skal patienten behandles sammen med en kardiolog. Mulig aftale antiblodplademidler fra gruppen af ​​ticlopidin, pentoxifyllin og dipyridamol.

BP overvågning hos patienter med progressiv NPH giver det mulighed for at opdage et signifikant fald om natten hos patienter, der tager systemiske antihypertensiva, og at justere lægemiddelregimet. Det anbefales kun at bruge mild antihypertensiv behandling og at udelukke aftenindtagelse af antihypertensiva. Hos patienter, der ikke tager antihypertensiva, er det svært at korrigere blodtrykket om natten. Du bør prøve at vælge lokal antihypertensiv behandling , rettet mod at sænke IOP i timer, der falder sammen med toppen af ​​blodtryksfaldet for at forbedre perfusionstrykket (f.eks. inddrypning af latanoprost 1 gang om dagen). Latanoprost reducerer effektivt IOP selv ved lave niveauer både om dagen og om natten, hvilket er særligt vigtigt i NPH, hvor krænkelsen af ​​perfusion af ONH ofte forekommer om natten. Brugen af ​​betaxolol er at foretrække frem for timolol på grund af krænkelsen af ​​hæmodynamikken i NPH.

I gruppen med vasospasme er det muligt at udføre carbogen terapi kurser. Forøgelsen af ​​øjenpulsens amplitude og forbedringen af ​​synsfelterne efter indånding af luft beriget med kuldioxid forklares ved fjernelse af den primære vasospasme, der eksisterer med NPH. Der er erfaring i brugen magnesium , hvilket også reducerer sværhedsgraden af ​​perifer vasospasme. På nuværende tidspunkt forsøger man at bruge neuroprotektorer med GND. Neurobeskyttende virkninger af ginkgo biloba-præparater er blevet rapporteret. Modtagelse gennemføres i forløb på 2 måneder 2-3 gange årligt. Uden tvivl, hensigtsmæssigheden af ​​kurset anvendelse af antioxidanter og antihypoxanter (emoxipin, histochrome, etc.) parabulbar eller i øjenfilm.

Problemet med at diagnosticere og behandle NPH er således ikke rent oftalmisk, men påvirker en lang række medicinske problemer og kræver deltagelse af en praktiserende læge, kardiolog og neurolog.

Litteratur

1. Kamal D., Hitchings R. Normal spændingsglaukom - en praktisk tilgang.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82(7): 835-40.

1. Kamal D., Hitchings R. Normal spændingsglaukom - en praktisk tilgang.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82(7): 835-40.

2. Nesterov A.P. Grundlæggende principper for diagnosticering af primær åbenvinklet glaukom. Vestn. oftalmol. 1998; 114(2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Vaskulære begreber ved glaukom // Curr. Opin. Oftalmol. 1995; 6:71-7.

4. Egorov E.A., Alyabyeva Zh.Yu. Grøn stær med normalt tryk: patogenese, kliniske træk og behandling. // Materialer fra konferencen “Glaukom. Resultater og udsigter ved årtusindskiftet”: M., 1999 (på tryk).

5. Krasnov M.M. Om intraokulært kredsløb ved glaukom. Vestn. oftalmol. 1998; 114(5):5-7.

6 Geijssen H.C. Undersøgelser om normal trykglaukom. Amsterdam: Kugler. 1991; 240.

7. Lærebog om glaukom. 3d udg. M. Bruce Shields, Willyams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.

Diagnostiske kriterier for NPH (R.Hitchings, D.Kamal, 1998) Gennemsnitlig IOP (sandt intraokulært tryk) uden behandling er mindre end eller lig med 21 mm Hg. Kunst. målt i løbet af dagen Åben vinkel på det forreste kammer under gonioskopi Fraværet af nogen årsager til udviklingen af ​​sekundært glaukom (en stigning i intraokulært tryk tidligere på grund af traumer, langvarig brug af kortikosteroider, uveitis) Grøn stær-typiske ændringer i synsnervehovedet (OND) med glaukom-udgravning og tab af neuroglial ringvæv Defekter i synsfeltet, svarende i sværhedsgrad til ændringer i ONH Progression af synsfelt og optiske skiveændringer

Konceptet "primært åbenvinklet glaukom" kombinerer en stor gruppe øjensygdomme med forskellige ætiologier, som er karakteriseret ved:

• åben vinkel på øjets forkammer (APC),
• stigning i IOP ud over det tolerable niveau for synsnerven,
• udvikling af glaukomatøs optisk neuropati med efterfølgende atrofi (med udgravning) af det optiske nervehoved,
• forekomst af typiske synsfeltdefekter.

Tolerant for synsnervens niveau af ophthalmotonus er niveauet af IOP, som formodentlig vil give patienten den laveste hastighed for progression af glaukom i den forventede levetid.

Verdensstatistikker over forekomst blandt befolkningen indikerer en stigning i forekomsten af ​​POAG: ifølge WHOs skøn var antallet af patienter med glaukom i 2010 omkring 60 millioner, og i 2020 vil det nå næsten 80 millioner mennesker.

I Rusland indtager glaukom førstepladsen i den nosologiske struktur af årsagerne til invaliditet på grund af oftalmopatologi, og dets udbredelse vokser støt: fra 0,7 (1997) til 2,2 personer (2005) pr. 10.000 voksne. For perioden 1994 til 2002. overvågningsanalyse udført i 27 regioner i Den Russiske Føderation viste en stigning i forekomsten af ​​glaukom fra et gennemsnit på 3,1 til 4,7 personer pr. 1000 indbyggere.

Primær åbenvinklet glaukom (POAG, simpel glaukom) er et simpelt kronisk glaukom, normalt bilateralt, men ikke altid symmetrisk, refererer til neurodegenerative sygdomme og fører til et irreversibelt tab af synsfunktion. Trykket i øjet stiger langsomt, og hornhinden tilpasser sig det uden fremspring. Derfor går sygdommen oftest ubemærket hen.

POAG er en neurodegenerativ sygdom karakteriseret ved progressiv optisk neuropati og specifikke ændringer i synsfunktionen forbundet med en række faktorer, hvoraf øget intraokulært tryk (IOP) anses for at være den førende. Det er grunden til, at normaliseringen af ​​niveauet af oftalmotonus spiller en ledende rolle i at reducere risikoen for udvikling og/eller progression af sygdommen.

Selvom der er rigelig evidens for, at oxidativt stress spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​forskellige typer af glaukom, er undersøgelser af vitaminniveauer i blodet hos patienter med glaukom inkonklusive og korrelerer ikke med fund om effekten af ​​vitaminindtagelse i kosten på glaukom. Desuden er undersøgelser, der forbinder vitaminindtag med mad og glaukom, knappe. Indtagelse af A-vitamin ser dog ud til at være beskyttende ved glaukom. C-vitamin kan også have en sammenlignelig effekt på glaukom.

Risikofaktorer

• Alder - POAG diagnosticeres normalt efter 65 års alderen. Diagnosen glaukom i en alder af 40 er ikke typisk.
• Race - Det er pålideligt fastslået, at hos mennesker med sort hudfarve udvikles primær åbenvinklet glaukom tidligere og forløber mere aggressivt end hos mennesker med hvid hudfarve.
• Familiehistorie og arvelighed - POAG nedarves ofte i et multifaktorielt mønster. Intraokulært tryk, let udstrømning af kammervand og størrelsen af ​​den optiske disk er genetisk bestemt. Førstelinjes slægtninge er i risiko for at udvikle primær åbenvinklet glaukom, men risikograden er ukendt, pga. sygdommen udvikler sig i en ældre alder og kræver langvarig observation for at bekræfte arvelighed. Den betingede risiko for at udvikle sygdommen hos brødre og søstre (op til 10%) og afkom (op til 4%) antages.
• Nærsynethed - patienter med nærsynethed er mere modtagelige for de skadelige virkninger af øgede niveauer af oftalmotonus.
• Nethindesygdomme - Central retinal veneokklusion er ofte forbundet med langvarig primær åbenvinklet glaukom. Cirka 5 % af patienterne med nethindeløsning og 3 % med retinitis pigmentosa har primær åbenvinklet glaukom.
• Risikofaktorer omfatter også et stort forhold mellem kopdiameteren og diameteren af ​​den optiske skive (E/D > 0,5), peripapillær b-zone. b-zone - en ujævn, ofte ufuldstændig ring, dannet som følge af tilbagetrækning af pigmentepitelet og atrofi af den peripapillære choroid.

Ætiologi

Genetiske aspekter

14 loci (GLC1A-GLC1N) er forbundet med udviklingen af ​​POAG. I de fleste tilfælde er den molekylære associationsmekanisme ukendt. De mest undersøgte er MYOC-, OPTN- og WDR36-generne.

MYOC genet (myocilin, GLC1A locus, 1q23-q25) koder for myocillin, et ekstracellulært matrix (MCM) protein med en ukendt funktion, som udtrykkes i synsnervehovedet. MYOC-genet, tidligere kendt som TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), var det første gen forbundet med juvenil og voksen åbenvinklet glaukom, mutationer i dette gen fører til kliniske symptomer. Den patogene virkning af mutant myocylin er proteinets manglende evne til at folde ind i den korrekte tertiære struktur. Mutante former af myocylin danner aggregater i det endoplasmatiske retikulum (Russell-legemer) og cytoplasma (agresomer), forårsager depolarisering af mitokondrielle membraner, reducerer ATP-produktion, øger dannelsen af ​​iltradikaler og aktiverer apoptose, på grund af deres antiadhæsive effekt, forstyrrer strukturen af det trabekulære meshwork MCM, som fører til obstruktion af veje, udstrømning af intraokulær væske, intraokulær hypertension og glaukom. Overekspression af myocylin i det trabekulære net af glukokortikoidet dexamethason kan forårsage en strukturel defekt i det trabekulære net, der beskadiger synsnerven. Omkring 80 mutationer af MYOC-genet er i øjeblikket kendt. For eksempel er 1348A/T-mutationen (erstatning af asparagin-450 med tyrosin) ansvarlig for 8% af svær juvenil glaukom med ufuldstændig penetrering og 3-4% af tidlig voksen POAG. 80 % af mutationsbærerne udvikler glaukom eller øget IOP. Bærere af denne mutation kræver en intensiv terapeutisk strategi og konstant overvågning.

Mutationer i OPTN-genet (optineurin, GLC1E-locus, 10p15-14) er forbundet med hyper-, hypo- og normotensive former for POAG. Optineurin understøtter celleoverlevelse, beskytter celler mod oxidativ skade og apoptose ved at blokere frigivelsen af ​​cytokrom C fra mitokondrier. OPTN-genet aktiveres som reaktion på en forlænget stigning i IOP og langvarig brug af dexamethason, hvilket indikerer dets beskyttende rolle i det trabekulære netværk. OPTN-mutationerne 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) og 1944G/A (R545Q) er ansvarlige for den typiske kliniske præsentation af POAG. Den mest almindelige mutation i OPTN 458G/A (E50K) genet hos patienter med glaukom koder for erstatningen af ​​glutaminsyre i position 50 med lysin i optineurinmolekylet, hvilket forstyrrer transporten af ​​dette protein ind i kernen, fører til oxidativ stress og apoptose af retinale ganglieceller og giver en mere alvorlig fænotype til hypotensiv glaukom. Overekspression af OPTN i celler i det trabekulære meshwork øger tiden for MYOC mRNA-udveksling, dvs. Optineurins deltagelse i patogenesen af ​​glaukom kan udføres ved at kontrollere stabiliteten af ​​myocylin-mRNA. En anden patofysiologisk mekanisme er forbundet med alternativ splejsning, som et resultat af hvilket OPTN-genet producerer tre optineurin-isoformer. En ubalance i deres udtryk kan føre til grøn stær. Polymorfismer MYOC 1102С/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G og OPTN 433G/A, 603T/A blev fundet i den russiske population af patienter med glaukom.

WDR36-genet (WD-40 Repeat Domain 36, GLC1G-locus, 5q22.1-q32) er forbundet med hyper- og normotensiv POAG hos voksne patienter. Navnet på genet afspejler tilstedeværelsen af ​​36 WD dipeptid-gentagelser (tryptophan og asparagin) i det molekyle, det koder for. WDR36-genet udtrykkes i linsen, iris, sclera, ciliærmuskel, ciliærlegeme, trabekulært net, nethinde og synsnerve. WDR36 er et polyfunktionelt protein involveret i behandlingen af ​​ribosomalt RNA, som sikrer cellulær overlevelse i udviklingen af ​​hjernen, øjet og tarmene. Det foreslås, at WDR36 er involveret i aktiveringen af ​​T-lymfocytter, som er involveret i glaukom-associeret optisk nervedegeneration. Mutationer WDR36 N355S, A449T, R529Q og D658G blev identificeret hos POAG-patienter med høj og lav IOP. 1973A/G (D658G) mutationen, erstatningen af ​​aspartat-658 med glycin, som er forbundet med et højere antal tilbagefald, er lokaliseret i cyt cd1 domænet (cytochrom hæm cd1), som er en del af et bifunktionelt enzym med cytokrom oxidase aktivitet. Måske forklarer dette, hvorfor mutationer i WDR36-genet, selvom det ikke er en direkte årsag til glaukom, er forbundet med dets mere alvorlige forløb (alvorlig optisk nervedegeneration); WDR36 er et modificerende gen.

Ifølge det generelt accepterede synspunkt er primær åbenvinklet glaukom en multifaktoriel sygdom med en tærskeleffekt og opstår, når kombinationen af ​​ugunstige faktorer overstiger en vis tærskel, der er nødvendig for at aktivere de patofysiologiske mekanismer af sygdommen.

Anatomiske aspekter

For at forstå øjets patofysiologi er det vigtigt at studere kvantitative tegn (den såkaldte endofænotype). Endofænotyperne forbundet med POAG inkluderer ikke kun IOP, men også CCT (central hornhindetykkelse - tykkelsen af ​​hornhinden i den centrale zone), størrelsen og konfigurationen af ​​den optiske nerve, især CVR (vertical cup/disc ratio) og overfladen af ​​det optiske nervehoved, som er strukturelle karakteristika for POAG. Der er et biologisk forhold mellem tykkelsen af ​​hornhinden og egenskaberne af væv involveret i patogenesen af ​​glaukom, såsom lamina cribrosa og det trabekulære net. Lav CCT betragtes som en vigtig risikofaktor for forhøjet IOP og POAG. FBN1 (fibrillin-1) og PAX6 (parret boks 6) gener er forbundet med unormal CCT i øjensygdomme. FBN1-genet koder for intercellulært fiberglycoprotein, en strukturel komponent i basalmembranen, som udtrykkes i forskellige væv, herunder hornhinden.

Anatomiske faktorer omfatter også den svage udvikling af scleralsporen og ciliærmusklen, den posteriore fastgørelse af fibrene i denne muskel til scleraen, den forreste position af Schlemms kanal og dens lille hældningsvinkel til det forreste kammer. I øjne med sådanne anatomiske træk er den ciliære muskel-sklerale spore-trabecula-mekanisme, som strækker det trabekulære netværk og holder Schlemm-kanalen åben, ineffektiv. Hos patienter med åbenvinklet glaukom har udløbsrørene desuden ofte udspring i den forreste sinus, hvilket fører til et trykfald i den forreste del af Schlemms kanal og letter forekomsten af ​​blokade af både sinus og dens udløb.

En anden faktor er forbundet med anastomoser mellem venerne i ciliærlegemet og den intrasklerale venøse plexus, hvis fysiologiske rolle er at opretholde trykket i den sclerale sinus tæt på IOP. Med den forreste position af sinus karakteristisk for åbenvinklet glaukom, forlænges anastomoserne, hvilket ikke kan andet end at påvirke deres effektivitet.

Jo større den optiske disk er, jo mere følsom er den over for den skadelige virkning af øget IOP forbundet med øget udgravning. Genetiske faktorer påvirker både IOP og synsnervens følsomhed over for ændringer i den. En stigning i overfladen af ​​det optiske nervehoved kan øge risikoen for POAG i kombination med risikofaktorer, der styrer SVR. Variabilitet af den optiske diskoverflade og SVR som en risikofaktor for POAG er forbundet med ATOH7-genet (site rs1900004, C/T), SIX1/SIX6-genkomplekset (locus 14q22-23, site rs10483727, C/T), CDKN2B-gen (locus 9p21, site rs1063192, A/G). ATOH7-genet koder for Math5-proteinet, som er involveret i histogenesen af ​​retinalganglion.

Rollen af ​​dystrofiske ændringer. Alderens rolle i ætiologien af ​​glaukom kan forklares ved degenerative ændringer i det trabekulære apparat, iris og ciliærlegemet. I alderdommen bliver det juxtacanalikulære lag tykkere, der opstår aflejringer af ekstracellulært materiale i det, intertrabekulære sprækker og Schlemms kanal indsnævres, pigmentgranulat, vævsnedbrydningsprodukter og pseudoexfoliative partikler aflejres i det trabekulære net.

Aldersrelaterede ændringer i bindevævet og følgelig den trabekulære mellemgulv består også i et fald i dets elasticitet og udseendet af slaphed. Aldersrelaterede dystrofiske ændringer i den forreste årehinde er fokal eller diffus atrofi af stroma og pigmentepitel i iris og ciliærlegemet, atrofiske ændringer i ciliærmusklen. Dystrofiske ændringer i årehinden fører til et fald i effektiviteten af ​​de mekanismer, der beskytter Schlemm-kanalen mod kollaps.

Vaskulære, endokrine og metaboliske lidelser påvirker forekomsten af ​​glaukom, da de ændrer sværhedsgraden og forekomsten af ​​dystrofiske ændringer. Fra dette koncept kommer følgende:

• jo mere udtalte dystrofiske ændringer i øjets drænområde, jo lavere grad af anatomisk disposition er nødvendig for forekomsten af ​​glaukom og omvendt;
• Grøn stær udvikler sig tidligere og er mere alvorlig i de øjne, hvor den anatomiske disposition og primære dystrofiske forandringer er mere udtalte.

Primært åbenvinklet glaukom er en multifaktoriel sygdom med en tærskeleffekt og opstår, når kombinationen af ​​ugunstige faktorer overstiger en vis tærskel, der kræves for at aktivere sygdommens patofysiologiske mekanismer.

Glukokortikoider og åbenvinklet glaukom. Det er blevet fastslået, at glukokortikoider påvirker niveauet af IOP og øjets hydrodynamik. Hos patienter med primær åbenvinklet glaukom er IOP-respons på en glukokortikoidtest ofte forhøjet. Virkningsmekanismen for glukokortikoider på IOP er en progressiv forringelse af udstrømningen af ​​kammervand fra øjet. Under påvirkning af glukokortikoider stiger indholdet af glycosaminoglycaner i trabeculae, hvilket tilsyneladende opstår på grund af et fald i frigivelsen af ​​kataboliske enzymer fra goniocytlysosomer. Som følge heraf falder permeabiliteten af ​​den trabekulære diafragma noget, og trykforskellen i det forreste kammer og sinus scleral øges. I anatomisk disponerede øjne, især hvis permeabiliteten af ​​trabeculae blev reduceret tidligere, opstår en funktionel blokade af sinus, hvilket fører til en stigning i IOP.

Arvelighedens rolle, andre sygdomme og miljøet. Både dominante og recessive arvemønstre er blevet beskrevet, men polygen overførsel af sygdommen dominerer i de fleste tilfælde.

Mange forskere bemærker, at åbenvinklet glaukom forekommer oftere hos patienter med åreforkalkning, hypertension, der lider af hypotensive kriser, diabetes, såvel som i Cushings syndrom og hos mennesker med lipid, protein og nogle andre typer metabolismeforstyrrelser.

Primær åbenvinklet glaukom er meget oftere kombineret med nærsynethed end med andre former for brydning af øjet. Ved emmetropi med nærsynethed er letheden ved udstrømning i øjnene lavere, og IOP er over gennemsnittet. Den høje frekvens af åbenvinklet glaukom hos nærsynede patienter kan være forbundet med deres karakteristiske anteriore position af Schlemms kanal og svaghed i ciliarmusklen.

Derudover er der nogle racemæssige forskelle i forekomsten af ​​grøn stær og dets forløb. Så hos mennesker af den negroide race forekommer åbenvinklet glaukom oftere i en yngre alder end i den kaukasiske race; og i begge racer er åbenvinklet glaukom betydeligt mere almindeligt end lukket-vinklet glaukom. Samtidig er den mongoloide race kendetegnet ved udbredelsen af ​​ZG over den åbne vinkel.

Der lægges stor vægt på accelerationen af ​​apoptose af retinale ganglieceller og tabet af axoner i dets lag af nervefibre under påvirkning af risikofaktorer, hvoraf den vigtigste er øget IOP.

Klassifikation

Opdelingen af ​​den kontinuerlige glaukomproces i 4 stadier er betinget. Dette tager højde for synsfeltets og den optiske disks tilstand.

• Fase I (initial) - grænserne for synsfeltet er normale, men der er små ændringer i de paracentrale dele af synsfeltet. Udgravningen af ​​ONH forlænges, men når ikke kanten af ​​skiven.
• Fase II (udviklet) - udtalte ændringer i synsfeltet i den paracentrale region kombineret med dens indsnævring med mere end 10 ° i de øvre og / eller nedre næsesegmenter, udgravningen af ​​OD er ​​forstørret, men når ikke kanten af disken, er marginal af natur.
• Trin III (langt fremme) - grænsen af ​​synsfeltet er koncentrisk indsnævret og i et eller flere segmenter er mindre end 15 ° fra fikseringspunktet;
• Fase IV (terminal) - fuldstændigt tab af syn eller bevarelse af lysopfattelse med forkert projektion. Nogle gange er der en lille ø med synsfelt i den tidsmæssige sektor

Niveauet af intraokulært tryk

Når der stilles en diagnose, bruges følgende gradueringer af IOP-niveauet -

• A - IOP inden for normale værdier (P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - moderat forhøjet IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - høj IOP (P 0 >32 mm Hg)

Ifølge dynamikken i glaukom-processen Skelne mellem stabiliseret og ikke-stabiliseret glaukom. I det første tilfælde, under langvarig observation af patienten (mindst 6 måneder), findes ingen forringelse af tilstanden af ​​synsfeltet og optisk disk, og i det andet registreres sådanne ændringer under gentagne undersøgelser.

Ved vurdering af dynamikken i glaukomprocessen tages der også hensyn til niveauet af IOP og dets overholdelse af måltrykket. Diagnosen "ikke-stabiliseret glaukom" kan stilles, hvis indsnævringen af ​​synsfeltet for en eller anden observationsperiode er 10° eller mere langs individuelle radier i sygdommens indledende fase, 5-10° i andre stadier og 2-3° med tunnel (op til 10° fra fikseringspunktet) synsfelt. Forekomsten af ​​marginal udgravning, hvor den ikke var der før, en klar udvidelse og uddybning af den tidligere eksisterende glaukomudgravning, defekter i axonbundterne af retinale ganglieceller indikerer en ustabiliseret glaukomproces.

Patogenese

Ifølge moderne koncepter kan en krænkelse af de strukturelle og biomekaniske egenskaber af sclera i området af det optiske nervehoved og øjets corneosklerale membran som helhed spille en væsentlig rolle i patogenesen af ​​POAG.

Det centrale led i patogenesen af ​​primær åbenvinklet glaukom er funktionel blokade (kollaps) af den sklerale sinus , som opstår som følge af trabeculaens forskydning udad i lumen af ​​Schlemms kanal. Funktionel blokade af Schlemms kanal ved åbenvinklet glaukom kan skyldes et fald i permeabiliteten af ​​det trabekulære apparat, dets utilstrækkelige stivhed og ineffektiviteten af ​​"ciliær muskel-skleral sporre-trabecula"-mekanismen.

Det antages, at udviklingen af ​​POAG er ledsaget af en patologisk acceleration af naturlige gerontologiske processer af ændringer i elasticiteten og elasticiteten af ​​øjenmembranerne. Til gengæld kan en stigning i skleral stivhed, i fravær af stabil normalisering af IOP, disponere for progressionen af ​​den glaukomatøse proces.

Den ætiologiske og patogenetiske kæde af primær åbenvinklet glaukom er som følger.

• genetiske forbindelser.
• Generelle ændringer.
• Primære lokale funktionelle og dystrofiske ændringer.
• Krænkelser af hydrostatik og hydrodynamik i øjet.
• Forøgelse af IOP.
• Sekundære vaskulære lidelser, dystrofi og dystrofiske ændringer i væv.
• Glaukomatøs optisk neuropati.

Arvelighed spiller en vigtig rolle i forekomsten af ​​primær glaukom. Dette fremgår af resultaterne af en undersøgelse af de nærmeste pårørende til patienter med glaukom, samt den samme forekomst af glaukom i lande med forskellige klimaer og levevilkår, i by- og landområder og i forskellige dele af befolkningen.

De genetiske påvirkninger, der forårsager forekomsten af ​​primær glaukom, er tilsyneladende komplekse og kan ikke reduceres til virkningen af ​​et enkelt gen. De bestemmer intensiteten af ​​aldersrelaterede ændringer i kroppen, den lokale reaktion i øjet på aldersrelaterede ændringer og de anatomiske træk ved øjets dræningsområde og den optiske disk.

Generelle ændringer (vaskulære, endokrine, metaboliske, immune) påvirker reguleringen af ​​IOP, homeostase-processer, sværhedsgraden af ​​aldersrelaterede lidelser i forskellige strukturer af øjet, primært i dets dræningsapparat, samt tolerancen af ​​synsnerven over for øjet. øget IOP.

• Primære dystrofiske ændringer går forud for indtræden af ​​glaukom og er ikke forbundet med virkningen af ​​øget IOP på øjet. Disse omfatter aldersrelaterede og patologiske (med generelle sygdomme, pseudoeksfoliation og andre processer) ændringer i den trabekulære mellemgulv, hvilket fører til et fald i dens permeabilitet og elasticitet.
• Lokale funktionelle lidelser omfatter ændringer i hæmodynamikken, fluktuationer i hastigheden af ​​dannelsen af ​​vandig humor, svækkelse af tonus i ciliærmusklen. Lokale funktionelle og trofiske lidelser skaber forudsætningerne for udvikling af trabekulære og kanalikulære blokke, der forstyrrer cirkulationen af ​​kammervand i øjet.
• Mekaniske forbindelser i patogenesen af ​​primær glaukom begynder med en progressiv forstyrrelse af den hydrostatiske balance. På et tidspunkt fører dette til en forringelse af udstrømningen af ​​kammervand, hvilket resulterer i en stigning i IOP. Grøn stær udvikler sig først fra dette øjeblik. En væsentlig rolle i dens forekomst spilles af genetisk bestemte træk i øjets struktur, som letter fremkomsten af ​​en funktionel blok af den sklerale sinus.

Høj IOP og forstyrrelse af forholdet mellem øjets væv (presning af trabeklerne mod Schlemm-kanalens ydre væg) er årsagerne til sekundære kredsløbs- og trofiske lidelser. Den primære glaukomproces forårsaget af den funktionelle blokering af øjets dræningssystem overlejres i det væsentlige af sekundært glaukom forbundet med destruktive ændringer i dræningszonen af ​​sclera.

Udviklingen af ​​glaukomatrofi af synsnerven er forbundet med en stigning i IOP ud over det individuelle tolerante niveau. Et vigtigt træk ved glaukomatrofi af den optiske disk er den langsomme udvikling af processen, normalt over flere år. Samtidig begynder optisk diskatrofi ikke umiddelbart efter, at trykket stiger til tærskelniveauet, men efter en lang latent periode, regnet i måneder og år.

Patogenesen af ​​glaukom, uanset dets sort, omfatter to mekanismer, adskilt i rummet og delvist i tid.

• En af dem virker i den forreste del af øjet og fører i sidste ende til en stigning i IOP.
• En anden mekanisme (i den bageste del af øjet) forårsager synsnerveatrofi.

Der er modstridende ideer om forholdet mellem disse patofysiologiske mekanismer og rækkefølgen af ​​deres udvikling. Ifølge en af ​​udtalelserne begynder den glaukomatøse proces i den forreste del af øjet, og ændringer i synsnerven udvikler sig som følge af virkningen af ​​øget IOP på den. Således går den patofysiologiske mekanisme, på grund af ændringer i det forreste øje, forud for mekanismen for udvikling af patologiske processer i det bagerste øje. Samtidig tjener øget IOP som det sidste led i den patogenetiske kæde af den forreste mekanisme og det første, startende, led i den bageste mekanisme.

Men nogle gange er en primær læsion af den optiske disk også mulig, tilsyneladende forårsaget af hæmodynamiske lidelser.

Klinisk billede

Primær åbenvinklet glaukom er asymptomatisk, indtil ændringer i perifert syn opdages. Skader opstår gradvist, og blikfikseringszonen inddrages i processen allerede på et senere tidspunkt. Selvom sygdommen næsten altid udvikler sig som en bilateral proces, er der ofte asymmetri, så patienterne normalt viser synsfeltsændringer i det ene øje og i mindre grad i parret. Selv meget opmærksomme patienter bemærker muligvis ikke udtalte perimetriske ændringer, og tidlige defekter kan kun opdages tilfældigt.

Patientens klager. Subjektive symptomer på sygdommen er enten helt fraværende eller milde. Omkring 15% af patienterne med åbenvinklet glaukom klager over udseendet af iriserende cirkler, når de ser på lys og sløret syn. Ligesom med LAG opstår disse symptomer i en periode med øget tryk. Samtidig forbliver strafferetsplejeloven åben hele vejen igennem.

Nogle patienter med primær åbenvinklet glaukom klager over smerter i øjet, øjenbrynene og hovedet. Hvis smerten kombineres med udseendet af iriserende cirkler, diagnosticeres ZUG ofte fejlagtigt.

Blandt andre klager skal det bemærkes, at alders-upassende svækkelse af indkvartering, flimren for øjnene, en følelse af spænding i øjet.

Forreste del af øjet. Ved undersøgelse af den forreste del af øjet findes ofte vaskulære og trofiske forandringer. Ændringer i mikrokarrene i bindehinden består i ujævn indsnævring af arterioler og udvidelse af venoler, dannelsen af ​​mikroaneurismer, øget kapillærpermeabilitet, forekomsten af ​​små blødninger og forekomsten af ​​granulær blodgennemstrømning.

FRK. Remizov beskrev "kobrasymptomet", der kan observeres i enhver form for glaukom. Dens essens ligger i det faktum, at den forreste ciliararterie, før den kommer ind i udsendingene, udvider sig og ligner hovedet på en kobra i udseende. Af interesse er data om tilstanden af ​​vandårer i øjne med åbenvinklet glaukom. Vandårer i denne sygdom findes sjældnere end i raske øjne; de er smallere, væskestrømmen i dem er langsommere, det gennemsnitlige antal vener i det ene øje er mindre.

R. Tornquist og A. Broaden (1958) fandt, at dybden af ​​det forreste kammer hos patienter med åbenvinklet glaukom i gennemsnit er 2,42 mm, og hos raske mennesker er den 0,25 mm mere. V.A. Machekhin (1974) fandt en stigning i øjets anteroposteriore akse med 0,3-0,4 mm i de fremskredne og fremskredne stadier og med 0,66 mm i terminalstadiet, hvilket er forbundet med strækning af membranerne i den bageste del af øjet og forskydning af øjets diafragma fortil.

Trofiske ændringer i iris er karakteriseret ved diffus atrofi af pupilbæltet i kombination med ødelæggelsen af ​​pigmentgrænsen og indtrængning af pigmentgranulat i stromaens tykkelse. I de senere stadier af sygdommen, ved hjælp af fluorescerende iridoangiografi, detekteres iskæmiske zoner i iris, såvel som ændringer i kaliber af kar og mikroaneurismer. Processerne i ciliærlegemet bliver tyndere, forkortet, deres korrekte placering er forstyrret. På grund af ødelæggelsen af ​​pigmentepitelet er processerne "skaldet". Meget oftere end hos raske personer på samme alder, øverst i processerne, og nogle gange imellem dem, er pseudoexfoliative aflejringer synlige, som ligner gråhvide løse film. Pseudoeksfoliering dækker også fibrene i ciliærbæltet.

Forkammervinkel. CPC er altid åben. Dog blev snævre vinkler observeret oftere (23 %) end i kontrolgruppen (9,5 %). Det ser ud til, at patienter med åbenvinklet glaukom har tendens til at mindske dybden af ​​det forreste kammer og indsnævre dets vinkel. Disse ændringer svarer til de sædvanlige aldersrelaterede forandringer, men kommer, i hvert fald hos nogle patienter, til udtryk noget mere end hos raske og mindre end hos øjne med LAG.

Det er kendt, at gennemsigtigheden af ​​trabecula aftager med alderen Hos patienter med åbenvinklet glaukom er uklarhed og fortykkelse af det trabekulære apparat mere udtalt end hos raske personer på samme alder.

Gonioskopisk manifesteres sklerose af trabecula af dårligt skelnelige konturer af Schlemms kanal: den bageste ribbe af den optiske sektion er ikke synlig, trabeculaen har et sene- eller porcelænsudseende. Eksogen pigmentering af trabeculae i glaukom øjne observeres meget oftere og er mere udtalt. Graden af ​​pigmentering af AUC stiger med udviklingen af ​​åbenvinklet glaukom.

Øjets hydrodynamik. IOP hos patienter med åbenvinklet glaukom stiger gradvist og når et maksimum i det fremskredne eller absolutte stadium af sygdommen. Amplituden af ​​daglige udsving er øget hos omkring halvdelen af ​​patienterne. Åbenvinklet glaukom er kendetegnet ved en gradvis stigning i modstand mod udstrømning af kammervand fra øjet.

Forringelsen af ​​udstrømningen af ​​væske fra øjet går forud for stigningen i IOP. Sygdommen begynder, efter at den lette udstrømning falder med omkring 2 gange (op til 0,10-0,15 mm 3 / min pr. 1 mm Hg). Efterhånden som processen skrider frem, falder udstrømnings-lethedsfaktoren og minutvolumen af ​​kammervand.

Bageste del af øjet. Forandringer i nethinden består i udglatning og udtynding af laget af nervetråde i peripapillær zone, hvilket er mærkbart ved oftalmoskopi i rødt lys og især ved fotografering af fundus med blåt lysfilter. Båndede buede defekter, der strækker sig fra ONH til den paracentrale zone, er mere mærkbare. Sådanne defekter, der er karakteristiske for glaukom, er også vigtige for diagnosen.

Glaukomatøs atrofi af synsnerven begynder med blanchering af bunden af ​​den fysiologiske udgravning og dens ekspansion. I fremtiden er der et "gennembrud" af udgravningen til kanten af ​​synsnerven, oftere i den nedre tidsmæssige retning. På synsnerveskiven eller i nærheden af ​​den findes nogle gange individuelle båndede blødninger, som forsvinder efter et par uger. I det sene stadium af primær åbenvinklet glaukom bliver udgravningen total og dyb. Den optiske disk forsvinder næsten fuldstændigt, i stedet for er en cribriform plade af sclera synlig. Atrofi fanger ikke kun synsnerven, men også en del af årehinden omkring den. Ved oftalmoskopi er en hvid, gullig eller lyserød ring synlig omkring den optiske disk - halo glaucomatosus.

Dynamikken i det perifere og centrale synsfelt. Grøn stær er karakteriseret ved både diffuse og fokale ændringer i synsfeltet. Diffuse ændringer, der indikerer et fald i lysfølsomhed, er svagt udtrykt i den indledende fase af sygdommen, har lav specificitet og bruges ikke i den tidlige diagnose af glaukom.

Fokale læsioner af synsfeltet (scotomer) kan være relative eller absolutte. I den indledende fase af sygdommen er de placeret i den paracentrale del af feltet, op til 25° fra fikseringspunktet, især ofte i Bjerrum-zonen (15-20° fra fikseringspunktet). Udseendet af et nasalt trin på isoptere og indsnævring af synsfeltet fra næsesiden opstår senere. I sjældne tilfælde, i det tidlige stadie af glaukom, opstår defekter også i periferien af ​​den temporale halvdel af synsfeltet.

Det følgende centrale synsfeltdefekter:

• bueformet scotoma, der går sammen med den blinde plet og når meridianen 45° over eller 50° under;
• paracentrale scotomer større end 5°; nasal projektion større end 10°.

Forløbet af primær åbenvinklet glaukom

Primær åbenvinklet glaukom forekommer ubemærket af patienten og udvikler sig langsomt, især i den indledende fase af sygdommen. Varigheden af ​​præglaukom og indledende stadier kombineret er cirka 1-5 år. Disse tal kan kun betragtes som gennemsnit, da den glaukomproces hos nogle patienter forløber mildt og måske aldrig forlader det latente stadium, hos andre går sygdommen igennem alle stadier op til fuldstændig blindhed inden for 3-5 år.

Pseudoexfoliativt glaukom

Denne type glaukom er forbundet med pseudoexfoliativt syndrom. For første gang gjorde J. Lindberg (1917) opmærksom på dette syndrom hos patienter med glaukom. Pseudoexfoliativt syndrom er en systemisk sygdom, der opstår i presenil og senil alder og er karakteriseret ved ophobning af en slags ekstracellulært materiale i øjets væv og nogle andre organer.

I de fleste tilfælde opstår symptomerne på pseudoexfoliation syndrom først i kun det ene øje. Processen kan forblive ensidig gennem hele livet, men oftere efter nogle måneder eller år noteres skader på det andet øje Hos personer med pseudoexfoliativt syndrom opstår grøn stær 20 gange oftere end hos den almindelige befolkning på samme alder. Cirka halvdelen af ​​alle patienter med åbenvinklet glaukom viser symptomer på pseudoexfoliativt syndrom. Grøn stær, der opstår med pseudoexfoliativt øjensyndrom, kaldes kapsel, eksfoliativ eller pseudoexfoliativ.

De kliniske symptomer på pseudoexfoliativt syndrom er karakteriseret ved langsomt progressiv ødelæggelse af irispigmentepitelet, hovedsageligt i pupilzonen. Aflejringer af pigmentgranulat forekommer i stroma af iris, på hornhindens endotel, på den forreste linsekapsel, i strukturerne af øjets trabekulære apparat og APC.

• Biomikroskopi afslører grålig-hvide skæl, der ligner skæl langs kanten af ​​pupillen, samt karakteristiske aflejringer på den forreste linsekapsel, ciliære bælte, processer i ciliærlegemet, hornhindens endotel, i strukturerne af APC og på den forreste membran af CT'en.
• Med udviklingen af ​​den patologiske proces udvikles en indsnævring af pupillen, en svækkelse af dens reaktion på lys, instillationer af lægemidler, der forårsager mydriasis; undertiden dannes posterior synechiae og/eller goniosinechia.
• I karrene i bindehinden og iris opstår vaskulopati, manifesteret ved ujævn lumen af ​​karrene, lukning af en del af karlejet, neovaskularisering af iris og øget vaskulær permeabilitet.

Udstrømningen af ​​kammervand fra øjet gennem dræningssystemet forværres, IOP øges og kronisk åbenvinklet (mindre ofte lukket vinkel) glaukom udvikles.

Det mest udtalte kliniske symptom på pseudoexfoliativt syndrom er aflejringen af ​​små grålige skæl, der ligner skæl langs kanten af ​​pupillen med samtidig delvis eller fuldstændig forsvinden af ​​pigmentgrænsen. Aflejringer på linsens forreste kapsel er særligt karakteristiske. Når man undersøger linsen med en smal pupil, kan pseudoexfoliative aflejringer muligvis ikke detekteres. Med en bred pupil og med en iris coloboma ses meget tynde aflejringer på den centrale del af den forreste linsekapsel, som ligner en mat skive med en grålig nuance med bølgede kanter.

Pseudoexfoliativt syndrom og glaukom betragtes som en af ​​de vigtigste risikofaktorer for udvikling af okulær hypertension og kronisk åbenvinklet glaukom. Dette syndrom overstiger risikoen for at udvikle glaukom i øjne uden pseudoeksfolieringssyndrom med 10 gange. I nogle tilfælde er pseudoexfoliativt syndrom årsagen til starten af ​​ZUG.

Pigmentær glaukom

Skelne mellem pigmentdispersionssyndrom og pigmentglaukom. Den første er karakteriseret ved progressiv depigmentering af det neuroektodermale lag af iris og pigmentdispersion på strukturerne af det forreste segment af øjet. Pigmentært glaukom forekommer hos nogle patienter med pigmentdispersionssyndrom. Hyppigheden af ​​pigmentær grøn stær er 1,1-1,5% af alle tilfælde af glaukom.

Pigmentær glaukom blev først beskrevet af S. Sugar (1940). Som efterfølgende undersøgelser har vist, bliver overvejende mænd syge (77-90%), patienternes alder varierer fra 15 til 68 år: gennemsnitsalderen for mænd er 34 år, for kvinder - 49 år. Blandt patienter dominerer myoperne, men der kan være emmetroper og hypermetroper. Som regel er begge øjne påvirket. Patogenesen af ​​glaukom er kun delvist forbundet med pigmentdispersionssyndrom. Hos mange patienter med dette syndrom udvikles der ikke glaukom, og IOP holdes på et normalt niveau. Pigmentært og simpelt åbenvinklet glaukom forekommer dog ofte i de samme familier. Nogle patienter med pigmentært glaukom viste ændringer, der var karakteristiske for goniodysgenese.

Mekanismen for udvikling af pigmentdispersionssyndrom blev undersøgt af O. Campbell (1979). Han kom til den konklusion, at i dette syndrom er der betingelser for friktion mellem den bageste overflade af iris i zonen af ​​dens midterste periferi og bundter af sonnulære fibre med ændringer i pupilbredden. Disse tilstande er i den forreste position af de sonnulære fibre, en betydelig dybde af det forreste kammer og en tilbagetrækning af periferien af ​​iris posteriort.

Klinisk forløber sygdommen i henhold til typen af ​​åbenvinklet glaukom. I modsætning til simpelt åbenvinklet glaukom er ved pigmentglaukom iriserende cirkler omkring lyskilden, som opstår på grund af rigelige aflejringer af pigmentstøv på den bageste overflade af hornhinden, et hyppigt subjektivt symptom, så de noteres konstant ved evt. niveau af IOP. Nogle patienter oplever kortvarige kriser, karakteriseret ved en kraftig stigning i IOP, udseendet af en suspension af pigmentgranulat i fugten i det forreste kammer, sløret syn og en stigning i fænomenet iriserende cirkler. Sådanne kriser kan være forårsaget af frigivelse af et stort antal pigmentpartikler med en pludselig udvidelse af pupillen, nogle gange med øget fysisk arbejde. De må ikke forveksles med USG-angreb.

Pigmentær glaukom forekommer hovedsageligt hos unge og midaldrende mennesker, det er karakteriseret ved et dybt forkammer, en åben APC. Pigmentgranulat aflejres på ciliærbæltet, langs linsens periferi og på iris. Aflejringen af ​​pigment på den bageste overflade af hornhinden er normalt i form af en Krukenberg-spindel. Sidstnævnte er placeret lodret, har en længde på 1-6 mm og en bredde på op til 3 mm. Dannelsen af ​​spindlen er forbundet med termiske væskestrømme i det forreste kammer. Aflejringen af ​​pigmentgranulat i CPC er særligt udtalt. De danner en kontinuerlig ring, der fuldstændigt dækker det trabekulære væv. Det skal bemærkes, at aflejringen af ​​en stor mængde pigment i APC kan påvises længe før stigningen i IOP.

Diagnostik

tegn

• Forhøjet IOP. Denne objektive indikator kan være både usikker og meget vigtig ved diagnosticering af primær åbenvinklet glaukom. Cirka 2 % af den generelle befolkning over 40 år har et intraokulært trykniveau >24 mmHg. Kunst. og 7% - >21 mm Hg. Kunst. Men kun 1% af dem har glaukomatøse synsfeltændringer. Denne indikator er ikke informativ hos patienter med normalt intraokulært tryk (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Daglige udsving i IOP inden for 5 mm Hg. Kunst. noteret i normen i cirka 30 % af tilfældene. Ved primær åbenvinklet glaukom stiger fluktuationer i det intraokulære tryk og detekteres hos cirka 90 % af patienterne. Af denne grund er IOP-værdien på 21 mm Hg. Kunst. eller mindre på en enkelt måling udelukker ikke altid en diagnose af primær åbenvinklet glaukom. Hvis værdien af ​​oftalmotonus med en enkelt måling er > 21 mm Hg. Art., er der mistanke om primær åbenvinklet glaukom. For at opdage daglige udsving i intraokulært tryk er det nødvendigt at kontrollere oftalmotonus på forskellige tidspunkter af dagen. IOP-asymmetri i parrede øjne >5 mm Hg. Kunst. kan betragtes som en mistanke om glaukom, og øjne med højere IOP er oftest involveret i den patologiske proces.
• Synsnerveforandringer. Primær åbenvinklet glaukom diagnosticeres ofte ved at identificere karakteristiske ændringer i synsnerverne eller asymmetri i det oftalmoskopiske billede.
• Synsfeltændringer- karakteriseret ved deres indsnævring.
• Gonioskopiåben CPC bestemmes

Undersøgelse:

• Synsstyrke
• Tonografi (fald i koefficienten for let udstrømning til 0,1-0,2 mm 3 / min pr. 1 mm Hg).
• Biomikroskopi - I den forreste del af øjet afsløres tegn på mikrovaskulære forandringer i bindehinden og episklera (ujævn indsnævring af arterioler, udvidelse af venoler, dannelse af mikroaneurismer, små blødninger, granulær blodgennemstrømning, kobrasymptom, diffus atrofi af pupilleiris bælte og ødelæggelse af pigmentkanten).
• Tonometri - niveauet af IOP er over den statistiske norm i det ene eller begge øjne, forskellen i IOP mellem venstre og højre øje er mere end 5 mm Hg, forskellen mellem morgen og aften IOP er mere end 5 mm Hg. Det er tilrådeligt at udføre tonometri med en anden position af patienten (siddende og liggende).
• pachymetri
• Gonioskopi begge øjne - komprimering af trabeculae-zonen, eksogen pigmentering, fyldning af Schlemms kanal med blod.
• Oftalmoskopi - Udtynding og udjævning af laget af nervefibre i den peripapillære zone, udvikling af glaukomatøs optisk neuropati - uddybning og udvidelse af udgravningen af ​​den optiske disk, blanchering af den optiske disk, båndede blødninger på den optiske disk eller nær den.

  Individuel diskstørrelse varierer meget inden for en population, hvor større diske har en større fysiologisk udgravning. Kop-til-skive-forholdet varierer afhængigt af den individuelle størrelse af ONH.
  For et omtrentligt estimat af størrelsen af ​​ONH i forhold til gennemsnittet, kan størrelsen af ​​en lille lysplet af et direkte oftalmoskop, der er omtrent lig med det, bruges.

• Dokumentation af ONH's tilstand , gerne med farve stereofundusfoto
• Perimetri - paracentral relative eller absolutte scotomer af Bjerrum, indsnævring af synsfeltets perifere grænser, hovedsageligt i de øvre og/eller nedre næsesegmenter.

Differential diagnose

Differentialdiagnose udføres med normotensiv glaukom og oftalmohypertension.

Normotensivt glaukom er karakteriseret ved ændringer i synsfeltet typisk for glaukom, glaukom optisk neuropati af den optiske disk med udgravning, IOP inden for normale værdier og en åben vinkel på det forreste kammer.

Oftalmohypertension manifesteres i en stigning i IOP uden ændringer i synsfeltet og optisk disk.

Behandling

• Opnå et fald i IOP med 20-30% af den oprindelige. Jo større skaden er på synsnervens tilstand, jo lavere er måltrykniveauet.
• I de fleste tilfælde er medicinsk behandling tilstrækkelig.
• Argonlaser trabekuloplastik kan være et acceptabelt alternativ til medicinsk behandling.

Antiglaukom-lægemidler i form af øjendråber er repræsenteret af forskellige grupper af lægemidler, repræsenteret af tre hovedtyper (i henhold til mekanismen for hypotensiv virkning):

1. Midler, der reducerer produktionen af ​​intraokulær væske (blokkere, kulsyreanhydrasehæmmere) - for eksempel Timolol, Betoptik og Trusopt.
2. Lægemidler, der forbedrer udstrømningen af ​​intraokulær væske fra øjeæblet (miotisk, lantanoprost) - Pilocarpin, Xalatan, Travatan.
3. Kombinerede lægemidler med dobbelt virkning. Disse omfatter Fotil (timolol + pilocarpin) og Proxophilin.

Laserbehandling tillader kontrol af IOP uden medicinsk behandling i 2 år hos mindre end 50 % af patienterne, dvs. virkningen er midlertidig. Dette gør det dog muligt at forsinke udnævnelsen af ​​et permanent regime af medicin med deres bivirkninger og reducere patienternes subjektive holdning til lægemiddelbehandling (patienter tager ikke fra 18 til 35% af de ordinerede lægemidler).

Laserbehandling kan være acceptabel for patienter, der ikke kan ordineres medicinsk behandling, eller som et supplement til et antihypertensivt regime hos patienter, der er tolerante over for medicinsk behandling.

På trods af den åbenlyse succes med medicinsk og laserkorrektion af oftalmotonus, er det generelt accepteret, at den mest effektive behandling for POAG er kirurgi. I nogle tilfælde kan det også være førstevalgsmetoden umiddelbart efter diagnosen.

Filtreringsoperationer er stadig de vigtigste metoder til kirurgisk behandling af POAG. Ifølge den måde, udstrømningskanalerne dannes på, er de betinget opdelt i to områder: perforerende og ikke-perforerende indgreb.

Sinustrabeculectomy (STE) med dens talrige modifikationer anses for at være et klassisk eksempel på en fistulerende operation over hele verden, og en ikke-penetrerende teknik er sinusotomi, ikke-penetrerende dyb sklerektomi (NPDS) og i udlandet - viscocanalostomi. Talrige indenlandske og udenlandske undersøgelser har afsløret både positive og negative aspekter af begge retninger.

Fordelene ved perforerende indgreb inkluderer først og fremmest en høj hypotensiv effekt, som kan opnås uanset stadiet af den glaukomatøse proces. Vedvarende normalisering af oftalmotonus uden brug af antihypertensiva i forskellige observationsperioder varierer fra 57 til 88 % af alle opererede patienter. Ulemperne er udviklingen af ​​alvorlige intra- og postoperative komplikationer (hyfem, kollaps af det forreste kammer, ciliokoroidal løsrivelse (CHO), endophthalmitis, induceret grå stær og truslen om vedvarende hypotension) forbundet med dannelsen af ​​en makrofistuliserende åbning, aggressiv åbning af øjeæblet og manglende evne til at dosere mængden af ​​intervention, og såvel som aktivering af processerne med overdreven ardannelse i operationsområdet.

Ikke-penetrerende operationer sammenlignet med fistulerende har en større sikkerhedsprofil, hvilket kommer til udtryk i det næsten fuldstændige fravær af intra- og minimalt antal postoperative komplikationer. Ulemperne ved ikke-perforerende antiglaukomatøse indgreb er: lav varighed af den hypotensive effekt på grund af hurtig ardannelse i området for nyoprettede udstrømningskanaler, især i fremskredne stadier af POAG, hvilket bekræftes af et stort antal modifikationer, udbredt brug af laser descemetogoniopuncture (LDG) i den tidlige postoperative periode, aktiv brug af dræn og cytostatika , samt tekniske vanskeligheder, der ikke garanterer nøjagtigheden af ​​udførelsen selv for erfarne kirurger.

Laserkirurgi og postoperativ behandling efter argon laser trabekuloplastik

Planlæg før og efter laserbehandling:

• informeret samtykke
• mindst én præoperativ undersøgelse af en laserkirurg
• mindst én IOP-måling inden for 30 til 120 minutter efter operationen
• undersøgelse 2 uger efter operationen
• undersøgelse 4-8 uger efter operationen

Kirurgi og postoperativ behandling efter fistulerende operationer

Planlæg før og efter operationen:

• informeret samtykke
• mindst én præoperativ undersøgelse af en kirurg
• observation i løbet af den første dag (12-36 timer efter operationen) og mindst én gang fra den 2. til den 10. dag efter operationen
• i mangel af komplikationer - 2-5 besøg inden for 6 uger efter operationen
• lokal brug af kortikosteroider i den postoperative periode i fravær af kontraindikationer
• hyppigere besøg til patienter med fladt eller spaltet forkammer, om nødvendigt eller i tilfælde af komplikationer.

I det sidste årti, takket være introduktionen af ​​innovative teknologier inden for POAG-kirurgi, er der opstået et nyt område inden for mikroinvasiv glaukomkirurgi (MICG), der indtager en mellemposition mellem fistulerende og ikke-perforerende operationer og kombinerer fordelene ved begge teknikker. Moderne mikroinvasive indgreb udføres hovedsageligt enten ved hjælp af specielle enheder eller mini-dræninger og har sådanne egenskaber som:

• atraumaticitet (minimering af omfanget af intervention, variation af lokal adgang, inklusive "ab interno"),
• sikkerhed,
• et lille antal intra- og postoperative komplikationer,
• høj hypotensiv effekt både i de tidlige og langsigtede opfølgningsperioder, uanset stadiet af den glaukomatøse proces,
• korte restitutionstider,
• muligheden for at udføre operationer ambulant som en antiglaukomkomponent i kombination med katarakt phacoemulsification.

Analysen af ​​litteraturdata viste imidlertid, at spørgsmålet om en selektiv tilgang til valg af en eller anden mikroinvasiv kirurgisk behandling af glaukom, afhængigt af stadiet og graden af ​​glaukomprocessen, forbliver åbent.

Uanset hvilken type antiglaukomatøs intervention, der udføres, er en af ​​de mest almindelige årsager til svigt af kirurgisk behandling af POAG overdreven ardannelse i de nyoprettede udstrømningskanaler i de tidlige stadier efter operationen, så vurderingen af ​​deres tilstand er meget relevant. Ifølge moderne koncepter kan en krænkelse af de strukturelle og biomekaniske egenskaber af sclera i området af det optiske nervehoved og øjets corneosklerale membran som helhed spille en væsentlig rolle i patogenesen af ​​POAG.

Den foretrukne metode til behandling af patienter med PES, grå stær og OAG er simultan mikroinvasiv ikke-penetrerende dyb sklerektomi og katarakt phacoemulsification med implantation af en bagkammerelastisk IOL. Et vedvarende fald i IOP hos patienter efter samtidig MNGSE + FEC + IOL under postoperativ observation fra et til tre år, fraværet af dets daglige fluktuationer, bidrager til stabilisering af den glaukomatøse proces, tidlig, hurtig og fuldstændig genopretning af synsfunktioner. Iscenesat operation for OAG og grå stær i øjne med manifestationer af PES forlænger rehabiliteringsperioden for patienter op til to år, forårsager et vedvarende tab af den hypotensive effekt i 63,3 % af tilfældene, hvilket kræver yderligere hypotensive indgreb og fører til en forværring af stadiet af den glaukomatøse proces hos hver fjerde patient. Kombineret kirurgisk behandling af grå stær og glaukom ved hjælp af MNGSE + FEC + IOL hos patienter med PES er en sikker, effektiv, lavtraumatisk intervention, der samtidig forbedrer optiske og funktionelle resultater.

All-russisk genealogisk træ (IOP) er et af de største russiske internetprojekter om slægtsforskning (primært dækker det tidligere USSRs område). Grundlagt i 1999 af Sergey Kotelnikov og Lyudmila Biryukova. Den kombinerer i øjeblikket en genealogisk søgeguide, et stort genealogisk forum og en genealogisk database. Værten for siden (administrator) er Julia Zabello.

Beskrivelse af webstedet

VGD-hjemmesiden er en konstant voksende genealogisk database, hvor besøgende selv kan tilføje information, det vil sige, at der i bund og grund er tale om et "folkeprojekt" inden for slægtsforskning. Ved hjælp af IOP kan du finde mistede slægtninge, venner og bekendte, oprette navneklubber og udforske dit eget stamtræ.

Siden indeholder følgende hovedafsnit:

• genealogisk ordbog
• tips til begyndere slægtsforskere
• IOP's genealogiske forum er den største sektion af webstedet med et stort sæt emner om søgemetodologi, om forskellige historiske epoker og geografiske områder, med meddelelser om søgningen efter slægtninge og navnebrødre osv. (fra marts 2009 - 18365 emner, 332984 beskeder, 31789 brugere, marts 2012 - 30988 emner, 796053 beskeder, 100200 brugere)
• genealogisk vidensbase: alfabetiske lister over personligheder, geografisk indeks, kronologi af begivenheder
• kendis slægtsforskning
• betalte tjenester (slægtsforskning, produktion af adelens våbenskjolde, restaurering af fotografier)
• digital slægtsforskerbutik
• kort engelsk version

Forskning og udgivelse

Ud over internetaktiviteter er grundlæggerne af webstedet og mange af dets besøgende engageret i videnskabelige aktiviteter. I alt er der gennem årene af projektets eksistens blevet udført mere end 300 undersøgelser, hvoraf en er forfining af Vladimir Putins genealogiske træ.

I 2006 blev det første projekt lanceret for at udgive en bog baseret på materialer indsamlet af brugere af webstedet. I 2009 var der allerede to sådanne projekter:

Forsøg

Det indledende retsmøde den 25. november og den 11. december blev udsat på grund af parternes udeblivelse, næste retsmøde var berammet til den 19. januar 2011.

Om aftenen den 13. januar 2011 dukkede en besked fra webstedets vært, Yu. V. Zabello, op på forummet på VGD-webstedet, hvorfra forumdeltagerne først lærte om retssagen. Et åbent brev til forsvar for webstedet blev postet i det demokratiske system den 15. januar, og i de første to dage indsamlede det mere end 2.500 underskrifter; brevet er stilet til præsidenten for Den Russiske Føderation D. A. Medvedev, formanden for Den Russiske Føderations regering V. V. Putin, Hans Helligheds patriark Kirill fra Moskva og hele Rusland, formand for kommissionen under præsidenten for Den Russiske Føderation for at imødegå forsøg på forfalskning historie til skade for Ruslands interesser

Ofte stillede spørgsmål om IOP

At købe All Terrain Track Kits til dit køretøj er en ganske ansvarlig proces. Først og fremmest skyldes dette de betydelige omkostninger ved VGD autolarver. Derfor leder potentielle købere intensivt efter svar på deres spørgsmål, som der som sædvanligt er en del af, især når det handler om ikke et billigt køb. For at forenkle opgaven for alle og spare dig og vores tid, foreslår vi, at du sætter dig ind i de mest almindelige spørgsmål, som interesserer forbrugerne.

Hvad er den maksimale snedybde, som et køretøj kan køre på i HDD?

Vi kan med fuld tillid sige, at bilen på larvepropeller føles sikker på jomfru sne op til 90 cm dyb, hvilket er blevet bekræftet af gentagne tests. Værdien på 90 cm er ikke grænsen for muligheder, da det ikke var situationsmæssigt muligt at teste bilen i dybere sne.

Hvad er den operationelle ressource for VGD-larver i vinter- og sommersæsonen?

Ifølge oplysninger modtaget direkte fra producenten, med rimelig drift om vinteren på sne, er larvebaner i stand til at "gå" i gennemsnit 15.000 km. Brugen af ​​larver i sommersæsonen reducerer ifølge oplysninger dette tal til 10.000 km.

Hvad er den maksimale tilladte hastighed ved kørsel på VGD?

Den maksimalt tilladte hastighed for et køretøj med installeret All-Terrain Caterpillar Drives, som anbefales af producenten, er op til 60-70 km/t på en asfaltvej, på snedække - 20-30 km/t. Disse restriktioner skyldes primært førerens og passagerernes sikkerhed.

Er det muligt at installere IOP på en for- eller baghjulsdrevet bil?

Terrænbæltemotorer kan kun bruges på terrængående køretøjer med et 4x4 hjularrangement og skal have en differentialespærre. Til forhjulstrukne og baghjulstrukne køretøjer produceres der ikke terrængående fremdriftsenheder.

Hvorfor er det ikke tilladt at bruge IOP uden rollover begrænsninger?

Betjening af terrængående fremdrift uden væltebegrænsere er forbudt af en simpel grund. Hvis larven rammer en høj forhindring, især i fart, for eksempel skjult under et snedække, så kan du sige farvel til din bils affjedring og ikke kun ... Moveren kan vride sig, så karosseriet også bliver alvorligt beskadiget.

Hvornår og under hvilke betingelser er leveringen af ​​IOP?

All-Terrain Crawler Kits sælges med 100 % forudbetaling efter indgåelse af en kontrakt om levering af CFD. Ordreproduktionstiden er 10-12 dage (en forsinkelse på 3-5 dage er mulig), plus den tid, der bruges på pengetransaktionen og på levering af ordren af ​​transportfirmaet angivet af køberen eller foreslået af sælgeren.

Må et VGD-køretøj køre på offentlig vej?

Desværre begrænser de nuværende russiske færdselsregler (SDA) bevægelsen af ​​biler på offentlige veje på terrængående propeller af VGD. Hvis du har installeret skinner på din bil, så falder bilen automatisk under kategorien langsomtkørende køretøjer. Hvis du vil køre en VGD langs bygader og køre ud på motorveje, så skal bilen registreres som traktor (langsomt kørende køretøj) og derefter køre på bæltebil på offentlig vej i overensstemmelse med alle etablerede normer og regler for sådanne køretøjer.