Redaktionelt indhold

Troshina E.A.1, Sviridenko N.Yu.1, Vanushko V.E.1, Rumyantsev P.O.1, Fadeev V.V.2, Petunina N.A.2

1 Federal State Budgetary Institution Endocrystal Research Center, Moskva

2 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moskva

Nøgleord: skjoldbruskkirtel, hyperthyroidisme, Graves' sygdom, multinodulær giftig struma.

Russisk sammenslutning af endokrinologer

retningslinjer for klinisk praksis

til diagnose og behandling af thyrotoksikose

Troshina E.A.1, Sviridenko N.Yu.1, Vanushko V.E.1, Rumyantsev P.O.1, Fadeyev V.V.2, Petunina N.A.2

1 Endokrinologisk Forskningscenter, Moskva, Den Russiske Føderation

2 Sechenov First Moscow State Medical University, Moskva, Den Russiske Føderation

Kliniske anbefalinger er dedikeret til behandling af patienter med Graves" sygdom og multinodulær toksisk struma.

Nøgleord: skjoldbruskkirtel, hyperthyroidisme, Graves' sygdom, multinodulær giftig struma.

ANMELDERE:

♦ Akademiker ved det russiske videnskabsakademi, professor Melnichenko G.A. - Direktør for Institut for Klinisk Endokrinologi

FGBU "Endokrinologisk Forskningscenter" under det russiske sundhedsministerium; ♦Professor Grineva E.N. - Dr. med. Sci., direktør for Institut for Endokrinologi i Federal Center for Heart, Blood and Endocrinology opkaldt efter N.I. V.A. Almazova, leder af kurset i endokrinologi, St. Petersburg State Medical University. I.P. Pavlova.

FORKORTELSESLISTE

AIT - autoimmun thyrotoksikose

BG - Graves' sygdom DTG - diffus giftig struma

CT - computertomografi ICD - International Classification of Diseases MRI - magnetisk resonansbilleddannelse MTS - multinodulær giftig struma PTU - propylthiouracil RIT - radiojodbehandling

TG TPO TTG Ultralyd UT TG EOP CAS

fri thyroxin thyroglobulin thyroidperoxidase thyreoideastimulerende hormon ultralydsundersøgelse nodulær toksisk struma skjoldbruskkirtlen endokrin oftalmopati Klinisk aktivitetsscore (klinisk aktivitetsscore) radioaktivt jod technetium isotop

1. Metode

Metoder brugt til at indsamle hovedpunkterne i anbefalingerne:

♦ søg i de elektroniske databaser i Cochrane Library, EMBASE og MEDLINE. Søgedybden var 5 år.

Metoder brugt til at vurdere kvaliteten og styrken af ​​evidens:

♦ ekspertkonsensus;

♦ estimering af signifikans i henhold til evidensniveauer og grader af anbefalinger (tabel 1 og 2).

Tabel 1 Evidensniveauer

Kilde til bevis

Prospektive randomiserede kontrollerede forsøg

Tilstrækkeligt antal undersøgelser med tilstrækkelig kraft, der involverer et stort antal patienter og opnår en stor mængde data Store metaanalyser

Mindst et veldesignet randomiseret kontrolleret forsøg Repræsentativt udsnit af patienter

Prospektiv med eller uden randomiseringsundersøgelse med begrænset data

Flere undersøgelser med et lille antal patienter

Veldesignet prospektiv kohorteundersøgelse

Meta-analyser er begrænsede, men udført godt

Resultater ikke repræsentative for målpopulationen

Veldesignede case-kontrol undersøgelser

Ikke-randomiserede kontrollerede forsøg

Undersøgelser med utilstrækkelig kontrol

Randomiserede kliniske forsøg med mindst én større eller mindst tre mindre metodiske fejl Retrospektive eller observationsstudier Caseserier

Modstridende data, der ikke tillader dannelsen af ​​en endelig anbefaling Ekspertudtalelse/data fra ekspertkommissionens rapport, eksperimentelt bekræftet og teoretisk underbygget

Niveau Beskrivelse Betydning

En anbefaling er baseret på et højt evidensniveau (mindst én publikation på højt niveau af evidens, der viser en signifikant fordel frem for risiko) Førstelinjemetode/terapi eller i kombination med standardmetode/terapi

B Anbefaling baseret på moderat evidensniveau (mindst én stærk niveau 2-evidenspublikation, der viser en signifikant fordel frem for risiko) Andenlinjemetode/-behandling eller når standardmetode/-behandling fejler, er kontraindiceret eller fejler. Overvågning af bivirkninger anbefales

C Anbefaling baseret på et svagt evidensniveau (men mindst én stærk niveau 3-publikation, der viser en signifikant fordel frem for risiko, eller der er ingen overbevisende evidens for hverken fordel eller risiko) Ingen indvendinger mod denne metode/terapi eller ingen indvendinger mod fortsættelse af denne metode/terapi. Anbefales i tilfælde af afvisning, kontraindikation eller ineffektivitet af standardmetoden/behandlingen, forudsat at der ikke er nogen bivirkninger

D Ingen stærk evidens på niveau 1, 2 eller 3 publikationer, der viser signifikant fordel frem for risiko, eller stærk evidens på niveau 1, 2 eller 3 publikationer, der viser signifikant risiko over fordel Ikke anbefalet

Beskrivelse af anvendte metoder

til evidensanalyse:

♦ Konsensus fra European Graves Ophthalmopathy Study Group (BIOOOOO) (2006);

♦ systematiske reviews, metaanalyser og originale artikler.

Økonomisk analyse

♦ blev ikke udført, og publikationer om farmakoøkonomi blev ikke analyseret.

Disse udkast til retningslinjer er blevet peer-reviewet af uafhængige eksperter, som er blevet bedt om primært at kommentere på, i hvilket omfang fortolkningen af ​​de beviser, der ligger til grund for anbefalingerne, er forståelig. Der er modtaget kommentarer fra endokrinologer og primærlæger vedrørende forståeligheden af ​​præsentationen af ​​anbefalinger og deres vurdering af anbefalingernes betydning som arbejdsredskab i hverdagens praksis. De indkomne kommentarer fra eksperterne blev systematiseret og drøftet af formanden og medlemmer af arbejdsgruppen. Hvert punkt blev diskuteret, og de resulterende ændringer i anbefalingerne blev registreret. Hvis der ikke blev foretaget ændringer, blev årsagerne til at nægte at foretage ændringer registreret.

Arbejdsgruppe

Til den endelige revision og kvalitetskontrol blev anbefalingerne genanalyseret af arbejdsgruppens medlemmer, som nåede frem til, at alle eksperternes kommentarer og kommentarer var taget i betragtning, risikoen for systematiske fejl i udviklingen af anbefalinger blev minimeret.

2. Definition, principper for diagnose

Thyrotoksikose er et syndrom forårsaget af et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner.

i blodet og deres toksiske virkning på forskellige organer og væv.

Thyrotoksikose med diffus struma (diffus giftig struma (DTG), Graves' sygdom (GD), Basedows sygdom) (International Classification of Diseases (ICD) kode - E 05.0) er en autoimmun sygdom, der udvikles som følge af produktionen af ​​antistoffer mod den thyreoidea-stimulerende hormonreceptor (rTSH), klinisk manifesteret ved beskadigelse af skjoldbruskkirtlen (TG) med udvikling af thyrotoxicosis syndrom i kombination med ekstrathyroid patologi (endokrin oftalmopati (EOP), pretibial myxødem, akropati). Den samtidige kombination af alle komponenter i den systemiske autoimmune proces er relativt sjælden og er ikke nødvendig for at stille en diagnose (grad A). I de fleste tilfælde er den største kliniske betydning ved thyrotoksikose med diffus struma læsionen af ​​skjoldbruskkirtlen.

Thyrotoksikose hos patienter med nodulær / multinodulær struma (ICD-kode - E 05.1, E 05.2) opstår på grund af udviklingen af ​​funktionel autonomi af nodulære formationer. Autonomi kan defineres som funktionen af ​​skjoldbruskkirtelfollikulære celler i fravær af den vigtigste fysiologiske stimulator - thyreoidea-stimulerende hormon (TSH) fra hypofysen. Med funktionel autonomi kommer skjoldbruskkirtelceller ud af kontrol over hypofysen og syntetiserer hormoner i overskud. Hvis produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner ved autonome formationer overstiger det fysiologiske behov, vil patienten udvikle thyrotoksikose. Dette kan opstå som følge af det naturlige forløb af nodulær struma eller efter indtagelse af yderligere mængder jod med jodtilskud eller som en del af jodholdige farmakologiske midler. Processen med udvikling af funktionel autonomi varer i årevis og fører til kliniske manifestationer af funktionel autonomi, hovedsageligt hos mennesker i den ældre aldersgruppe (efter 45 år) (niveau B).

Diagnostik

Diagnosen thyrotoksikose er baseret på et karakteristisk klinisk billede, laboratorieparametre (høje niveauer af fri thyroxin (f. T4) og fri triiodothyronin (f. T3) og lave niveauer af TSH i blodet). Anti-rTSH-antistoffer er en specifik markør for HD (niveau A).

Klinisk diagnose af thyreotoksikose involverer identifikation af symptomer på nedsat skjoldbruskkirtelfunktion, palpationsvurdering af størrelsen og strukturen af ​​skjoldbruskkirtlen, identifikation af sygdomme forbundet med skjoldbruskkirtelpatologi (EOP, akropati, pretibial myxedema), identifikation af komplikationer af thyrotoksikose.

klinisk billede. Patienter med thyrotoksikose klager over øget ophidselse, følelsesmæssig labilitet, tårefuldhed, angst, søvnforstyrrelser, kræsenhed, nedsat koncentrationsevne, svaghed, svedtendens, hjertebanken, kropsrysten, vægttab. Ofte bemærker patienterne en stigning i skjoldbruskkirtlen, hyppig afføring, menstruationsuregelmæssigheder og et fald i styrke. Meget ofte klager patienter over muskelsvaghed. Ved langvarig ubehandlet thyrotoksikose kan der udvikles et fald i knoglemasse - osteopeni. Nedsat knogletæthed, især hos ældre, er en risikofaktor for frakturer. De mest sårbare i denne henseende er postmenopausale kvinder, som har et fald i knoglemasse på grund af østrogenmangel.

Alvorlig fare for ældre er de kardiovaskulære komplikationer af thyrotoksikose. Atrieflimren er en formidabel komplikation af thyrotoksikose. I begyndelsen er atrieflimren paroxysmal af natur, men med vedvarende thyrotoksikose bliver det permanent. Patienter med thyrotoksikose og atrieflimren har en øget risiko for tromboemboliske komplikationer. Ved langvarig thyrotoksikose kan der udvikles udvidet kardiomyopati, hvilket forårsager et fald i hjertets funktionelle reserve og forekomsten af ​​symptomer på hjertesvigt.

Udviklingen af ​​funktionel autonomi hovedsageligt hos ældre bestemmer de kliniske træk ved denne sygdom. Det kliniske billede er som regel domineret af kardiovaskulære og psykiske lidelser: apati, depression, manglende appetit, svaghed, hjertebanken, hjertearytmier, symptomer på kredsløbssvigt. Samtidige hjerte-kar-sygdomme, patologi i fordøjelseskanalen, neurologiske lidelser maskerer hovedårsagen til sygdommen.

Ca. 40-50% af patienter med HS udvikler EOP, som er karakteriseret ved beskadigelse af det bløde væv i kredsløbet: retrobulbart væv, oculomotoriske muskler; med involvering af synsnerven og øjets hjælpeapparat (øjenlåg, hornhinde, bindehinde, tårekirtel). Patienter udvikler spontan retrobulbar smerte, smerter ved øjenbevægelser, erytem i øjenlågene, ødem eller hævelse af øjenlågene, konjunktival hyperæmi, kemose, proptose, begrænsning af de oculomotoriske musklers mobilitet. De mest alvorlige komplikationer af EOP er: optisk neuropati, keratopati med dannelse af grå stær, hornhindeperforation, oftalmoplegi, diplopi.

Ved mistanke om funktionelle lidelser i skjoldbruskkirtlen sendes patienten til undersøgelse af det basale TSH-niveau ved en højsensitiv metode (niveau A). En læge af enhver specialitet kan sende en TSH til forskning. Hvis TSH-niveauet afviger fra normale værdier, henvises patienten normalt til konsultation hos en endokrinolog.

1. Undersøgelsen af ​​skjoldbruskkirtlens funktionelle aktivitet udføres på grundlag af bestemmelse af indholdet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet: St. T4 og St. T3, det basale niveau af TSH. Koncentrationen af ​​TSH i thyrotoksikose bør være lav (<0,1 мЕ/л), содержание в сыворотке св.Т4 и св.Т3 повышено (уровень А). У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови (уровень А). Такое состояние расценивается как субклинический тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов, тяжелыми нетирео-идными заболеваниями). Нормальный или повышенный уровень ТТГ на фоне высоких показателей св.Т4 может указывать на ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза либо на крайне редко встречающийся синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

2. Undersøgelse af immunologiske markører. Antistoffer mod rTSH påvises hos 99-100 % af HS-patienter (niveau B). I løbet af behandlingen eller spontan remission af sygdommen kan antistoffer falde, forsvinde (niveau A) eller ændre deres funktionelle aktivitet og opnå blokerende egenskaber (niveau D). "Klassiske" antistoffer - antistoffer mod thyroglobulin (TG) og thyroperoxidase (TPO) påvises hos 40-60% af patienterne med HD og hos ca. 80-90% af patienterne med autoimmun thyroiditis (AIT) (niveau B). Ved inflammatoriske og destruktive processer i skjoldbruskkirtlen af ​​ikke-autoimmun karakter kan antistoffer være til stede, men deres niveau er ofte lavt (niveau C). Rutinemæssig testning af anti-TPO- og anti-TG-antistoffer til diagnosticering af HD anbefales ikke (grad B).

Klassificering af struma (WHO, 2001)

Gradfunktion

0 Ingen struma (volumenet af lapperne overstiger ikke volumenet af den distale phalanx af tommelfingeren af ​​emnet)

I Struma er håndgribelig, men ikke synlig i nakkens normale stilling (der er ingen synlig forstørrelse af skjoldbruskkirtlen). Dette inkluderer også nodulære formationer, der ikke fører til en stigning i selve skjoldbruskkirtlen.

II Struma er tydeligt synlig i nakkens normale stilling

3. Billeddannelsesmetoder: ultralyd (ultralyd), farve-Doppler-kortlægning, skjoldbruskkirtelscintigrafi, røntgen, computer (CT) og magnetisk resonansbilleddannelse (MRI).

Ved hjælp af ultralyd bestemmes volumen og ekkostruktur af skjoldbruskkirtlen. Normalt bør volumen af ​​skjoldbruskkirtlen hos kvinder ikke overstige 18 ml, hos mænd - 25 ml. Ekkogeniciteten af ​​kirtlen er gennemsnitlig, strukturen er ensartet. Ekkogeniciteten af ​​kirtlen i GD er jævnt reduceret, ekkostrukturen er normalt homogen, blodforsyningen øges (niveau B). På baggrund af HD i skjoldbruskkirtlen kan der påvises en eller flere nodulære formationer. Ultralyd udføres hos alle patienter med thyrotoksikose.

Skjoldbruskkirtelscintigrafi bruges oftest til differentialdiagnose af forskellige former for giftig struma. Den mest brugte iso-

99t^ h h 123t

top technetium Tc eller radioaktivt jod I, sjældnere 1311 (niveau B). 99mTc har en kort halveringstid (6 timer), hvilket reducerer stråledosis markant. Ved HS er der en diffus forstærkning af isotopoptagelsen af ​​hele skjoldbruskkirtlen. I funktionel autonomi akkumulerer isotopen en aktivt fungerende knude(r), mens det omgivende skjoldbruskkirtelvæv er i en tilstand af undertrykkelse (niveau A). I nogle tilfælde kan autonomien være diffus på grund af spredning af autonomt fungerende områder i hele skjoldbruskkirtlen. Akkumuleringen og fordelingen af ​​isotopen kan bruges til at bedømme den funktionelle aktivitet af skjoldbruskkirtlen, arten af ​​dens skade (diffus eller nodulær), volumenet af væv efter resektion eller strumektomi og tilstedeværelsen af ​​ektopisk væv. Skjoldbruskkirtelscintigrafi er indiceret til nodulær eller multinodulær struma, hvis TSH-niveauet er under det normale, eller med henblik på topisk diagnose af ektopisk thyreoideavæv eller retrosternal struma (niveau B). I regioner med jodmangel er skjoldbruskkirtelscintigrafi med nodulær og multinodulær struma indiceret, selvom TSH-niveauet ligger i området for normens nedre grænse (niveau C).

En vigtig indikation for skjoldbruskkirtelscintigrafi er differentialdiagnosen af ​​thyreoideahyperfunktion ved HD og multinodulær toksisk struma med sygdomme, der opstår med destruktiv thyrotoksikose (smertefri thyreoiditis, amiodaron-induceret thyrotoksikose type 2).

Udførelse af CT og MR hjælper med at diagnosticere retrosternal struma, at afklare strumaens placering i forhold til det omgivende væv, til at bestemme forskydningen eller kompressionen af ​​luftrøret og spiserøret (niveau B). Betydeligt mindre informativ i denne henseende er en røntgenundersøgelse med bariumkontrast af spiserøret.

Nålebiopsi og cytologisk undersøgelse udføres i nærvær af skjoldbruskkirtelknolder, som diskuteres i separate retningslinjer.

3. Differentialdiagnose

1. Thyrotoksikose forårsaget af ødelæggelse af skjoldbruskkirtelvæv:

♦ smertefri ("stille") thyroiditis;

♦ subakut thyroiditis;

♦ postpartum thyroiditis;

♦ cytokin-induceret thyroiditis;

♦ stråling thyroiditis;

♦ amiodaron-induceret thyrotoksikose type 2.

2. Thyrotoksikose forårsaget af overdreven produktion af TSH på grund af TSH-producerende hypofyseadenom eller hypofyseresistens over for thyreoideahormoner.

3. Kunstig thyrotoksikose (patient, der tager thyreoideahormonpræparater, herunder tørre ekstrakter af skjoldbruskkirtlen).

4. Behandling af thyrotoksikose

Målet med behandlingen er at eliminere de kliniske symptomer på thyrotoksikose, stabil normalisering af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner og TSH.

Ikke-medicinsk behandling. Før man når euthyreoidisme, bør man begrænse fysisk aktivitet og indtag af jodholdige lægemidler og stoppe med at ryge.

Lægebehandling. Afhænger af årsagen, der forårsagede udviklingen af ​​thyrotoksikose. Behandling af thyrotoksikose forårsaget af hyperproduktion af thyreoideahormoner begynder med administration af thyreostatika.

Metoder til behandling af thyrotoksikose

(til HD og multi-node

giftig struma):

♦ konservativ (tager antithyroid medicin);

♦ operationel (thyreoidektomi);

♦ radioaktiv jodbehandling.

Konservativ behandling af HS

Konservativ behandling er ordineret for at opnå euthyreoidisme før operation eller radiojodbehandling (RIT), og også, i visse grupper af patienter, som et grundlæggende langsigtet (12-24 måneder) behandlingsforløb, som i nogle tilfælde fører til stabil remission ( niveau B). Langvarig konservativ terapi er i de fleste tilfælde ikke tilrådelig at udføre i det følgende

grupper af patienter (kombinationen af ​​flere tegn har betydning) (niveau B):

♦ signifikant stigning i skjoldbruskkirtelvolumen (mere end 40 ml);

♦ udtalt thyrotoksikose (niveau af sv.T4 mere end 70-80 pmol/l, sv.T3 - mere end 30-40 pmol/l);

♦ en lang historie med thyreotoksikose (mere end to år), inklusive persistens eller tilbagevenden af ​​thyrotoksikose efter et 1-2-årigt forløb med thyreostatisk behandling;

♦ mere end en tifold stigning i niveauet af antistoffer mod rTSH;

♦ alvorlige komplikationer af thyrotoksikose (atrieflimren);

♦ historie med agranulocytose;

♦ umuligheden af ​​hyppig (en gang hver 1.-2. måned) monitorering af skjoldbruskkirtelfunktionen og monitorering af endokrinolog, herunder på grund af patientens lave tilslutning til behandlingen.

Ceteris paribus reduceres sandsynligheden for immunologisk remission på baggrund af thyreostatisk terapi af: rygning, mandligt køn, ung (inklusive barndom og ungdom) alder. En vigtig betingelse for planlægning af langvarig thyreostatisk behandling er patientens vilje til at følge lægens anbefalinger (compliance) og tilgængeligheden af ​​kvalificeret endokrinologisk pleje.

Thiamazol (Tyrozol, Mercazolil) er det foretrukne lægemiddel til alle patienter, som er planlagt til at gennemgå konservativ behandling af HD, med undtagelse af behandling af HD i graviditetens første trimester, thyrotoksisk krise og udvikling af bivirkninger på thiamazol, når præference bør gives til propylthiouracil (PTU, propicilu) (niveau C).

I første omgang ordineres thiamazol i relativt store doser - 30-40 mg (til to doser) eller PTU 300-400 mg (til 3-4 doser). På baggrund af en sådan terapi er det efter 4-6 uger hos 90% af patienter med thyrotoksikose muligt at opnå en euthyroid tilstand, hvis første tegn er normaliseringen af ​​niveauerne af f.T4 og f.T3. TSH-niveauet kan forblive lavt i lang tid. I perioden indtil euthyreoidisme er opnået, og ofte i længere tid, er det tilrådeligt for patienter med åbenlys thyrotoksikose at ordinere betablokkere (anaprilin 120 mg/dag i 3-4 doser eller langtidsvirkende lægemidler, f.eks. Concor 5). mg / dag, atenolol 100 mg / dag én gang) (niveau B). Ved samtidig binyrebarkinsufficiens tilføjes glukokortikoider til behandlingen. Efter normalisering af niveauerne af f.T4 og f.T3 begynder patienten at reducere dosis af thyreostatika og efter ca. 2-3 uger skifter de til en vedligeholdelsesdosis (10 mg pr. dag). Efter Nor-

malisering af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner, er det muligt at skifte til en af ​​to ordninger for thyreostatisk terapi:

1. Skema "blok" - indebærer monoterapi med et thyreostatika i en relativt lille dosis (5-10 mg thiamazol) under månedlig kontrol af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner. Fordelen ved denne ordning er udnævnelsen af ​​en relativt lille dosis thyreostatika, den relative minus er den mindre pålidelige blokade af skjoldbruskkirtlen, og derfor er det nødvendigt at ændre dosis ofte (titreringsregime).

2. "Bloker og erstat"-skemaet - thyreostatika ordineres i en højere dosis (10-15 mg / dag) og parallelt, startende fra tidspunktet for normalisering af niveauet af fri T4 eller lidt senere, er patienten ordineret levothyroxin i en dosis på 25-75 mcg om dagen.

Før du starter thyreostatisk behandling, anbefales det at bestemme det indledende detaljerede hæmogram med beregning af procentdelen af ​​fem typer leukocytter samt leverprofilen, inklusive bilirubin og transaminaser (niveau A). Hos alle patienter, der får thyreostatika under febertilstande og ved pharyngitis, tonsillitis, bør niveauet af leukocytter og leukocytformlen bestemmes. Rutinemæssig periodisk bestemmelse af niveauet af leukocytter på baggrund af thyreostatisk terapi anbefales ikke (niveau B).

Patienten skal advares om bivirkninger af thyreostatika og behovet for straks at kontakte den behandlende læge, hvis kløende udslæt, gulsot (gulfarvning af huden), akolisk afføring eller mørk urin, artralgi, mavesmerter, kvalme, feber eller pharyngitis. Før påbegyndelse af lægemiddelbehandling og ved hvert efterfølgende besøg skal patienten informeres om, at han straks skal stoppe med at tage lægemidlerne og konsultere en læge, hvis der opstår symptomer, der kan være forbundet med tilstedeværelsen af ​​agranulocytose eller leverskade.

Leverfunktionen bør bestemmes hos patienter, der tager PTU, som oplever kløende udslæt, gulsot, misfarvet afføring eller mørk urin, artralgi, mavesmerter, appetitløshed og kvalme.

Hvis der opstår mindre hudreaktioner, kan antihistaminer ordineres uden at stoppe antithyroidbehandlingen. I tilfælde af vedvarende moderate og milde bivirkninger af antithyreoideaterapi er det nødvendigt at stoppe thyreostatika og henvise patienten til radioaktiv jodbehandling eller overføre ham til et andet antithyreoideamiddel, hvis radioaktiv jodbehandling endnu ikke er indiceret. Gennemførelse af en operation

behandling kompliceres af det faktum, at patienten kun kan sendes til ham i en tilstand af euthyreoidisme.

Hvis thiamazol vælges som den indledende behandling for HS, bør lægemiddelbehandlingen fortsættes i ca. 12-18 måneder, hvorefter den aflyses, hvis patienten har et normalt TSH-niveau. Inden seponering af thyreostatisk behandling er det ønskeligt at bestemme niveauet af antistoffer mod rTSH, da dette hjælper med at forudsige resultatet af behandlingen: Patienter med lave niveauer af antistoffer mod rTSH (niveau C) er mere tilbøjelige til at have stabil remission. Hyppigheden af ​​persistens af thyrotoksikose efter afskaffelse af antithyroid-lægemidler og/eller dets fjerntliggende tilbagefald er 70 % eller mere. Hvis en patient med HD igen udvikler thyrotoksikose efter seponering af thiamazol, bør RIT eller thyreoidektomi overvejes.

Radioaktiv jodbehandling til B D

RIT for GD udføres i tilfælde af tilbagefald af thyrotoksikose efter konservativ behandling (kontinuerlig terapi med thyreostatiske lægemidler med bekræftet euthyreoidisme i 12-18 måneder), den indledende nytteløshed af en sådan terapi i henhold til kriterierne diskuteret ovenfor, såvel som når det er umuligt at tage thyreostatiske lægemidler (leukopeni, allergiske reaktioner), mangel på betingelser for konservativ behandling og overvågning af patienten.

RIT udføres ved at udføre et helt kompleks af teknologiske processer, der er indbyrdes forbundne. RIT omfatter følgende teknologier: forundersøgelse, radionukliddiagnostik med intravenøs administration af et radiofarmaceutisk (RP), præparation af radiofarmaceutika, RIT med oral administration af radiofarmaceutika, teknologi til dosimetrisk støtte (dosimetrisk planlægning af RIT, kontrol af reelle doser af strålingseksponering af patienter under RIT, stråleovervågning af patienter, strålekontrol af personale og lokaler i RJT-afdelingen). Radiojodbehandling kan kun udføres i specialiserede centre, der er i stand til at sikre stråling og miljøsikkerhed for patienter, medarbejdere og miljøet. Overalt i verden modtager størstedelen af ​​patienter med HS, såvel som med andre former for toksisk struma, RIT som behandling. Dette skyldes, at metoden er effektiv, ikke-invasiv, relativt billig, fri for de komplikationer, der kan udvikle sig under operation af skjoldbruskkirtlen. De eneste kontraindikationer for 1311-behandling er graviditet og amning (grad A). Hypothyroidisme med udnævnelse af passende aktiviteter udvikler sig normalt inden for 6-12 måneder efter indførelsen af ​​1311.

Behandling med thiamazol før RIT i GD er berettiget hos patienter, der er i risiko for at udvikle komplikationer på grund af forværring af thyrotoksikose (dvs. dem, der har alvorlige symptomer eller dem, hvis frie T4-niveau overstiger det normale med 2-3 gange, hos patienter med kardiovaskulære lidelser , EOP) (niveau B). Patienter i denne risikogruppe bør behandles med β-blokkere før behandling med radioaktivt jod (grad A). I en række situationer (agranulocytose, leukopeni, allergiske reaktioner) kan 1311-terapi ordineres uden forberedelse. Medicinsk behandling af enhver komorbiditet bør optimeres før introduktionen af ​​1311 (grad B).

Målet med RIT er at eliminere thyrotoksikose ved at ødelægge hyperfungerende skjoldbruskkirtelvæv og opnå en stabil hypothyroid tilstand (niveau B).

Der er to tilgange til at bestemme den anbefalede terapeutiske aktivitet: indførelse af den såkaldte standardaktivitet, som pålideligt garanterer thyreoideablation, eller en individuel beregning af terapeutisk aktivitet baseret på en vurdering af 1311-optagelse, dens effektive halveringstid og mål vævsvolumen. Den kliniske betydning af individuel RIT-planlægning er fortsat et spørgsmål om debat. Desværre, under RIT for toksiske former for struma, garanterer en nøjagtig beregning af terapeutisk aktivitet ikke opnåelsen af ​​stabil euthyroidisme og forhindrer ikke udviklingen af ​​hypothyroidisme eller thyrotoksikose efter bestråling.

Ved HS bør korrekt 1311-aktivitet administreres én gang (normalt 10-15 mCi) for at opnå hypothyroidisme hos patienten. Hos patienter i den fødedygtige alder skal der udføres en graviditetstest 48 timer før behandling med 1311 (niveau A).

Lægen, der ordinerer RIT, skal give patienten skriftlige anbefalinger (notat) om reglerne for strålesikkerhed efter behandlingen. Hvis forholdsreglerne ikke kan overholdes, bør en anden (alternativ) behandling vælges.

Opfølgning i løbet af de første 1-2 måneder efter behandling med 1311 bør omfatte bestemmelse af niveauet af f.T4 og f.T3. Hvis patienten fortsætter med thyrotoksikose, bør opfølgningen fortsættes med intervaller på 4-6 uger.

Hvis thyrotoksikose ved HD varer ved 6 måneder efter behandling med 1311, anbefales genbehandling med 1311 (grad B). Hvis hypothyroidisme udvikler sig tidligt efter 1311-behandling, det vil sige efter ca. 4-6 uger, kan det være forbigående.

karakter og efter den kan thyrotoksikose dukke op igen.

Kirurgisk behandling af Graves' sygdom

Kirurgisk behandling er en radikal metode og er indiceret, når konservativ behandling er uhensigtsmæssig (se ovenfor for kriterier), og når thyreotoksikose opstår igen efter et kur med thyreostatisk behandling. Som radikal metode konkurrerer kirurgisk behandling med RIT.

Total thyreoidektomi er den foretrukne kirurgiske behandling for HD (grad B). Hvis kirurgi vælges som behandlingsmulighed, bør patienten henvises til en specialiseret kirurg, som er dygtig i teknikken til thyreoidektomi. Hvis der påvises en nodulær dannelse i skjoldbruskkirtlen hos en patient med GD, foretages en nålebiopsi og en cytologisk undersøgelse. Når man bekræfter den kolloide natur af den nodulære struma, adskiller behandlingstaktikken sig ikke fra dem, der er beskrevet ovenfor. Forud for thyreoidektomi er det nødvendigt at opnå en euthyroid tilstand (normalt niveau af fri T3, lys T4) under behandling med thyreostatika (niveau A).

Under ekstraordinære omstændigheder, når det er umuligt at opnå en euthyroid tilstand (allergi over for antithyroidmedicin, agranulocytose) og der er behov for en akut thyreoidektomi (RIT er ikke mulig), er det nødvendigt at ordinere plasmaferese eller en flamerung (ordinering af kaliumiodid) til patienten direkte i den præoperative periode i kombination med med P-blokkere) (niveau C).

Efter thyreoidektomi for GD anbefales det at bestemme niveauet af ioniseret calcium og om nødvendigt ordinere yderligere tilskud af calcium og vitamin D. Antithyreoideamedicin bør seponeres. Levothyroxinpræparater ordineres straks i en fuld erstatningsdosis med en hastighed på ca. 1,7 µg/kg af patientens vægt. Bestem niveauet af TSH skal være 6-8 uger efter operationen.

Behandling af nodulær/multinodulær

giftig struma

Patienter med nodulær / multinodulær toksisk struma (UTZ / MTG) er indiceret til radioaktiv jodbehandling eller thyreoidektomi efter forberedelse med thyreostatika. Langtidsbehandling med thiamazol er kun tilrådelig i tilfælde, hvor det er umuligt at udføre radikal behandling (alderdom, tilstedeværelsen af ​​alvorlig samtidig patologi).

Patienter med UTZ/MTI, som har øget risiko for at udvikle komplikationer på grund af forværring af thyrotoksikose, herunder morbiditet

Patienter med CVD eller svær thyrotoksikose bør behandles med P-blokkere og thyreostatika før 1311-behandling og indtil euthyreoidisme er opnået.

Forbehandling med thiamazol før 1311-behandling for UTG/MTI bør overvejes til patienter med øget risiko for komplikationer på grund af øget thyrotoksikose, herunder ældre patienter og dem med underliggende kardiovaskulær sygdom eller svær thyrotoksikose.

Højere aktiviteter (350-450 Gy) bruges til behandling af UTZ/MTZ, da 1311 kun absorberes af autonome regioner, og forekomsten af ​​hypothyroidisme er signifikant lavere end med RIT DTG. Målet med behandling af autonomi kan være ødelæggelse af autonomt fungerende væv med genoprettelse af euthyroidisme, selvom opnåelsen af ​​hypothyroidisme i denne situation også sikrer mod tilbagefald af thyrotoksikose mere pålideligt.

Ved behandling af UTZ/MTZ med radioaktivt jod bør aktivitet 1311 administreres én gang, hvilket vil sikre eliminering af thyrotoksikose.

Observation af patienter efter RIT for UTZ/MTZ i 1-2 måneder indebærer bestemmelse af frit T4 og TSH. Det bør gentages med 2-måneders intervaller, indtil stabile resultater opnås, og derefter mindst én gang om året som klinisk indiceret.

Hvis thyrotoksikose varer ved i 6 måneder efter RIT, anbefales genindgivelse af 1311.

Hvis kirurgi vælges som behandlingsmetode for UTZ/MTI, er det nødvendigt at opnå euthyroidisme hos patienter med åbenlys thyrotoksikose under thiamazolbehandling (i mangel af allergi herfor), eventuelt i kombination med β-blokkere. Den valgte operation for MTS er thyreoidektomi. Resektion af den berørte lap af skjoldbruskkirtlen kan overvejes til UT. Efter thyreoidektomi for MTZ anbefales det at bestemme niveauet af ioniseret serumcalcium og, baseret på resultaterne, yderligere administration af calcium- og D-vitamintilskud.

Efter operation for MTZ bør substitutionsbehandling med levothyroxinpræparater (euthyrox, L-thyroxin) startes med en dosis svarende til patientens vægt (1,7 μg/kg). TSH bør bestemmes hver 1-2 måned, indtil det stabiliserer sig, og derefter årligt.

Efter operation for UTZ, bør TSH- og FT4-niveauer bestemmes 4-6 uger efter operationen, og behandling med levothyroxinlægemidler bør påbegyndes, hvis TSH-niveauer stiger støt.

Radioaktiv jodbehandling er den foretrukne metode til behandling af thyrotoksikose efter utilstrækkelig mængde operationer for UTZ/MTZ og vedvarende thyrotoksikose.

Behandling af subklinisk thyrotoksikose

Det afhænger af sygdommen, der forårsagede den, og dens funktioner. Behandling af subklinisk thyrotoksikose anbefales til vedvarende TSH-niveauer under 0,1 mU/L hos størstedelen af ​​patienter på 65 år og ældre, hos postmenopausale kvinder, som ikke tager østrogener eller bisfosfonater, og hos patienter med kardiovaskulære risikofaktorer, hjertesygdomme, osteoporose . Hvis TSH-niveauerne vedvarende er under referenceområdet, men >0,1 mU/L, bør behandling for subklinisk thyrotoksikose overvejes hos patienter på 65 år og ældre og hos patienter med hjertesygdomme eller symptomer på thyrotoksikose. Hvis behandling af subklinisk thyrotoksikose er nødvendig, bør den baseres på ætiologien for thyreoideadysfunktion og overholde de samme principper, som er accepteret for behandling af åbenlys thyrotoksikose ved disse sygdomme.

Behandling af thyrotoksikose

under graviditeten

Hvis et undertrykt TSH-niveau (mindre end 0,1 mU / l) påvises hos gravide kvinder (især i første halvdel af graviditeten), er det hos alle patienter nødvendigt at bestemme niveauet af f.T4 og f.T3. Differentialdiagnose af HD og svangerskabshyperthyroidisme er baseret på påvisning af antistoffer mod rTSH, EOP og andre autoimmune patologier; påvisning af antistoffer mod TPO tillader ikke dette (niveau B). Udførelse af scintigrafi af skjoldbruskkirtlen er absolut kontraindiceret.

Den foretrukne behandling for HS under graviditet er antithyroidmedicin. Målet med at tage antithyroid medicin er at lindre symptomerne på thyrotoksikose hos moderen uden at udvikle hypothyroidisme hos fosteret. Dette opnås ved at vælge sådanne doser af thyreostatika, der giver dig mulighed for at opretholde et moderat forhøjet niveau af St. T4 (eller ved den øvre grænse for normal); der er ikke behov for at opnå normalisering af TSH-niveauet. Både PTU og thiamazol (tyrosol) trænger ind i placentabarrieren, trænger ind i fosterets blod og kan forårsage udvikling af hypothyroidisme og struma. Derfor ordineres antithyroidmedicin i de lavest mulige doser (helst højst 15 mg for tyrosol og 200 mg for PTU). Niveauet af St. T4 skal overvåges månedligt eller alt efter situationen. Ved udgangen af ​​andet og i tredje trimester på grund af øget immunitet

nosuppression hos de fleste kvinder, immunologisk remission af HD opstår, og thyreostatika afbrydes.

Det valgte lægemiddel i første trimester er PTU, i andet og tredje - thiamazol (niveau C). Dette skyldes det faktum, at indtagelse af thiamazol i isolerede tilfælde kan være forbundet med medfødte anomalier, der udvikler sig i løbet af organogeneseperioden i første trimester. I tilfælde af utilgængelighed og intolerance over for PTU kan thiamazol ordineres.

"Bloker og erstat"-ordningen involverer brugen af ​​højere doser af thionamider med mulig udvikling af lægemiddel-induceret hypothyroidisme og føtal struma. Derfor er brugen af ​​en "blok og erstat"-kur kontraindiceret under graviditet (niveau A).

Ved svær thyreotoxicose og behov for langvarig brug af høje doser af antithyreoideamedicin samt intolerance over for thyreostatika (allergiske reaktioner eller svær leukopeni) eller afvisning af den gravide mod at tage thyreostatika, er kirurgisk behandling indiceret, hvilket kan udføres i andet trimester (niveau C). I første trimester er sandsynligheden for spontan abort høj, og i den tredje - for tidlig fødsel. Efter thyreoidektomi eller ekstremt subtotal resektion af skjoldbruskkirtlen ordineres erstatningsterapi med levothyroxin med en hastighed på 2,3 μg/kg kropsvægt.

RIT til gravide kvinder er absolut kontraindiceret. Hvis 1311 utilsigtet blev givet til en gravid kvinde, skal hun informeres om strålingsrisikoen, herunder risikoen for føtal skjoldbruskkirtelødelæggelse, hvis 1311 blev taget efter 12 ugers graviditet. Der er ingen anbefalinger for eller imod at afbryde en graviditet, hvor en kvinde modtog 1311.

Ved forbigående svangerskabshyperthyroidisme bør thyreostatisk behandling ikke ordineres.

Antistoffer mod rTSH trænger frit ind i den transplacentale barriere og kan forårsage forbigående thyrotoksikose hos fosteret og nyfødte. Hos patienter diagnosticeret med HD under graviditeten, bør niveauet af antistoffer mod rTSH bestemmes på diagnosetidspunktet, og hvis det stiger, også i 22-26. graviditetsuge. Med et højt niveau af antistoffer mod rTSH i tredje trimester og svær HS er sandsynligheden for at udvikle neonatal thyrotoksikose særlig høj. Hos kvinder med forhøjede niveauer af antistoffer mod rTSH, såvel som hos kvinder, der modtager thyreostatisk behandling for GD, er det nødvendigt at udføre en føtal ultralyd for at påvise tegn på struma og indirekte tegn på thyrotoksikose: ødem, hjertesvigt (niveau B). Hos nyfødte

Hos kvinder med HD bør skjoldbruskkirtelfunktionen vurderes og behandles hensigtsmæssigt om nødvendigt (grad B). Hvis en kvinde ikke har antistoffer mod rTSH og ikke får thyreostatika, er risikoen for føtal eller neonatal skjoldbruskkirteldysfunktion meget lav.

Hvis en kvinde diagnosticeres med thyrotoksikose i postpartum-perioden, er det nødvendigt at foretage en differentialdiagnose mellem HD og postpartum thyroiditis. Kvinder med svære symptomer på den thyrotoksiske fase af postpartum thyroiditis kan anbefales betablokkere.

Tilgange til behandling af HS hos patienter

med endokrin orbitopati

Thyreostatisk terapi hos patienter med HD og EOP er sandsynligvis at foretrække frem for "blok og erstat"-ordningen, da den giver en mere pålidelig kontrol af euthyreoidisme (grad C). At opretholde en stabil euthyroid tilstand under konservativ behandling er forebyggelse af progression af EOP. Kirurgisk behandling af HD (hvis indiceret) med synkrone manifestationer af EOP anbefales at udføres inden for rammerne af thyreoidektomi for at forhindre reaktivering og progression af EOP i den postoperative periode (niveau B).

Alle patienter med HD og EOP kræver obligatorisk så tidligt som muligt (fra 1. dag efter operationen) medicinsk korrektion af postoperativ hypothyroidisme, efterfulgt af regelmæssig bestemmelse af TSH-niveauet (i fravær af tegn på progression af EOP og dekompensation af hypothyroidisme eller thyrotoksikose) mindst en gang om året efter etableringen af ​​en erstatningsdoser af levothyroxin.

Radiojodbehandling kan anbefales som en sikker metode til behandling af hyperthyroidisme ved HS hos patienter med EOP, som ikke fører til forringelse af dets forløb, forudsat at der opnås en stabil euthyroid tilstand i post-bestrålingsperioden på baggrund af levothyroxin erstatningsterapi (niveau C).

Ved planlægning af kirurgisk behandling eller RIT DTG er det nødvendigt at tage hensyn til graden af ​​EOP-aktivitet. Patienter med en inaktiv fase af billedforstærkerrøret (CAS< 3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS >5) før kirurgisk behandling eller RIT er behandling med glukokortikoider nødvendig (niveau B). Med en lav aktivitet af processen (CAS = 3-4) ordineres glukokortikoider hovedsageligt efter radikal behandling.

RIT er kontraindiceret hos patienter med svær EOP og truslen om synstab, indtil disse fænomener er lindret.

Patienter med HD og EOP bør rådes til at stoppe med at ryge uden fejl. Rygestop er en obligatorisk anbefaling til rygepatienter med DTG og EOP som forberedelse til RIT (niveau B).

Lægebehandling

induceret thyrotoksikose

Til behandling af manifest jod-induceret thyrotoksikose anvendes β-blokkere som monoterapi eller i kombination med thiamazol. Hos patienter, som udviklede thyrotoksikose under behandling med interferon-a eller interleukin-2, er det nødvendigt at udføre en differentialdiagnose mellem HD og cytokin-induceret thyroiditis.

På baggrund af amiodaronbehandling anbefales en vurdering af skjoldbruskkirtelfunktionen før, derefter 1 og 3 måneder efter behandlingsstart og derefter med 3-6 måneders mellemrum.

Med udviklingen af ​​amiodaron-induceret thyrotoksikose er differentialdiagnose af dens 1. (jod-inducerede) og 2. type (destruktiv thyroiditis) nødvendig.

Beslutningen om at stoppe med at tage amiodaron på baggrund af udviklet thyrotoksikose bør træffes individuelt baseret på konsultation af en kardiolog og tilstedeværelsen eller fraværet af alternativ effektiv antiarytmisk behandling.

Thiamazol bør anvendes til behandling af type 1 amiodaron-induceret thyrotoksikose, glukokortikosteroider - til behandling af type 2 amiodaron-induceret thyrotoksikose.

Ved svær amiodaron-induceret thyrotoksikose, der ikke reagerer på monoterapi, samt i situationer, hvor sygdomstypen ikke kan bestemmes nøjagtigt, er en kombination af thyreostatika og glukokortikoider indiceret.

Thyreoidektomi bør udføres hos patienter med amiodaron-induceret thyrotoksikose i fravær af virkningen af ​​aggressiv kombinationsbehandling med thiamazol og prednisolon.

Behandling af thyrotoksikose pga

destruktiv thyroiditis

Thyreostatisk behandling for enhver variant af destruktiv thyrotoksikose er ikke indiceret, da den er ineffektiv. Patienter med milde symptomer på den thyrotoksiske fase af subakut, samt postpartum, smertefri og cytokin-induceret thyroiditis kan få P-blokkere. Ved subakut thyroiditis er ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler effektive i de fleste tilfælde; med alvorligt smertesyndrom ordineres glukokortikoider.

Behandling af thyrotoksikose af sjælden ætiologi

Diagnosen af ​​en TSH-udskillende hypofysetumor (thyrotropinoma) er baseret på en uoverensstemmelse mellem normale eller forhøjede TSH-niveauer og høje niveauer af f. T4 og f. T3, mens MR normalt afslører et hypofyseadenom, er der ingen familiehistorie og genetisk data karakteristisk for skjoldbruskkirtelresistens syndrom -ny bjerge til os.

Kirurgisk behandling er indiceret til patienter med thyrotropinomer. Kirurgisk behandling er indiceret til patienter med struma ovarii. Behandling af thyrotoksikose forårsaget af choriocarcinom omfatter thiamazolbehandling og behandling af den primære tumor.

Bibliografi

1. Dedov I.I., Melnichenko G.L., Sviridenko N.Yu. Platonova N.M., Molashenko N.V., Egorov A.V. Diagnose, behandling og forebyggelse af iatrogene jod-inducerede skjoldbruskkirtelsygdomme. // Bulletin fra det russiske akademi for medicinske videnskaber. - 2006. - Nr. 2. - S. 15-22.

2. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologi. -M.: "GEOTAR-Media"; 2009. - 422 s.

3. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologi. -M.: Medicin; 2000. - S. 172-179.

4. Diagnose og behandling af skjoldbruskkirtelsygdom under graviditet og i postpartum-perioden: i henhold til de kliniske retningslinjer fra US Endocrinological Association. / Oversættelse og kommentarer af V.V. Fadeev. - 2007. Adgangstilstand: http://www.thyronet.rusmedserv.com/

5. Menconi F, Marccci C, Marino M. Diagnose og klassificering af Graves' sygdom. Autoimmun Revews. 2014;13(4W5):398W402. doi: 10.1016/j.autrev.2014.01.013.

6. Melnichenko G.A. Sygdomme i skjoldbruskkirtlen og graviditet: I bogen: Sygdomme i det endokrine system (guide til intern medicin). / Ed. I.I. Bedstefar. - M.: Medicin, 2002.

7. Sviridenko N.Yu., Platonova N.M., Molashenko N.V., Golitsin S.P., Bakalov S.A., Serdyuk S.E. Endokrine aspekter af brugen af ​​amiodaron i klinisk praksis. (Algoritme til overvågning og behandling af funktionelle lidelser

skjoldbruskkirtlen). // Russian Journal of Cardiology. - 2012. - Nr. 2. - S. 63-71.

8. Sviridenko N.Yu. Funktionel autonomi af skjoldbruskkirtlen. // Læge. - 2002. - Nr. 6. - C.8-11.

9. Sviridenko N.Yu., Belovalova I.M., Sheremeta M.S., Tabeeva K.I., Remizov O.V. Graves' sygdom og endokrin oftalmopati. / Ed. acad. RAS og RAMS I.I. Dedova og acad. RAMS G.A. Melnichenko. Moskva: MAI-print; 2012.

10. Sviridenko N.Yu., Likhvantseva V.G., Belovalova I.M., Sheremeta M.S., Tabeeva K.I. Antistoffer mod TSH-receptoren som prædiktorer for sværhedsgraden og udfaldet af endokrin oftalmopati hos patienter med Graves' sygdom. // Endokrinologiske problemer. - 2011. -T. 57. - Nr. 2. - C. 23-26.

Doi: 10.14341/probl201157223-26

11. Fadeev V.V., Abramova N.A., Prokofiev S.A., Gitel E.P., Melnichenko G.A., Dedov I.I. Antistoffer mod TSH-receptoren i differentialdiagnosen af ​​toksisk struma // Endokrinologiske problemer. - 2005. - T. 51. - Nr. 4. - S. 10-18.

12. Fadeev V.V., Drozdovsky B.Ya., Guseva T.N., Garbuzov P.I., Buziashvili I.I., Melnichenko G.A. Langsigtede resultater af behandling af giftig struma med radioaktivt 131I. // Endokrinologiske problemer. - 2005. - T. 51. - Nr. 1. - S. 3-9.

13. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, et al. Hyperthyroidisme og andre årsager til Thyrotoxicosis: Management Guidelines fra American Thyroid Association og American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid 2011;21(6):593-646. doi:10.1089/thy.2010.0417

14. Bartalena L, Tanda ML, Piantanida E, Lai A. Glukokortikoider og resultatet af radioaktiv jodbehandling for Graves" hyperthyroidisme. European Journal of Endocrinology 2005;153(1):13-14. doi: 10.1530/eje38.1.01

15. Cawood TJ, Moriarty P, O "Farrelly C, O" Shea D. Rygning og skjoldbruskkirtel-associeret oftalmopati: En ny forklaring på den biologiske forbindelse. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2007;92(1):59-64. doi:10.1210/jc.2006-1824

16. De Groot L, Abalovich M, Alexander EK, Amino N, Barbour L, Cobin RH, et al. Håndtering af skjoldbruskkirteldysfunktion under graviditet og postpartum: en endokrin samfunds klinisk praksis

retningslinje. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2012;97(8):2543-2565. doi:10.1210/jc.2011-2803

17. EsfahaniAF, Kakhki VR, Fallahi B, EftekhariM, BeikiD, Saghari M, et al. Sammenlignende evaluering af to faste doser på 185 og 370 MBq 131I, til behandling af Graves" sygdom, der er resistent over for antithyroidmedicin. Hellenic Journal of Nuclear Medicine 2005;8(3):158-161.

18. Fadeyev V. Kliniske aspekter af skjoldbruskkirtellidelser hos ældre. Thyroid Int. 2007;(3):3-15.

19. Ginsberg J. Diagnose og behandling af Graves' sygdom Canadian Medical Association Journal 2003;168(5):575-585.

20. Jarhult J, Rudberg C, Larsson E, Selvander H, Sjovall K, Winsa B, et al. Graves" sygdom med moderat-alvorlig endokrin oftalmo-pati-langsigtede resultater af en prospektiv, randomiseret undersøgelse af total eller subtotal skjoldbruskkirtelresektion. Thyroid 2005;15(10): 1157-1164. doi: 10.1089/thy.1.5005.7.2005

21. Lal G, Ituarte P, Kebebew E, Siperstein A, Duh Q-Y, Clark OH. Bør total thyreoidektomi blive den foretrukne procedure til kirurgisk behandling af graves sygdom? Thyroid 2005;15(6): 569-574. doi: 10.1089/thy.2005.15.569

22 Laurberg P. Multinodulær struma. Thyroid International. 2000;3:1-12.

23. Lepner U, Seire I, Palmiste V, Kirsimagi U. Kirurgisk behandling af Graves' sygdom: subtotal thyreoidektomi kan stadig være den foretrukne mulighed Medicina (Kaunas, Litauen) 2008;44(1):22-26.

Behandling med amiodaron er forbundet med udviklingen af ​​skjoldbruskkirteldysfunktion og ændringer i laboratorieparametre for dets funktioner. Der er amiodaron-induceret hypothyroidisme (AIH) og amiodaron-induceret thyrotoksikose (AIT). Der er også blandede/udifferentierede former. Selvom AIH kan udvikle sig hos patienter med en normal skjoldbruskkirtel og ingen autoimmun respons, forekommer den hyppigst hos patienter med latent kronisk autoimmun thyroiditis og er fremherskende hos kvinder og også i jodrige områder.
Alle patienter behandlet med amiodaron havde tidlige (<3 мес.) или поздние (>3 måneder) ændringer i niveauet af serum thyreoideahormoner i analyserne. Det høje indhold af jod i amiodaron øger koncentrationen af ​​uorganisk jod i blodplasmaet og udskillelsen af ​​jod i urinen. På grund af Wolff-Chaikoff-effekten tilpasser skjoldbruskkirtlen sig til jodoverbelastning ved at undertrykke jodorganisering og sænke skjoldbruskkirtelhormonniveauet. Sidstnævnte effekt er hovedårsagen til stigningen i koncentrationen af ​​serum thyreoidea-stimulerende hormon.
Mens AIH er let at behandle, udgør AIT en diagnostisk og terapeutisk udfordring. De fleste patienter med AIT 2 (destruktiv thyroiditis) behandles med succes med glukokortikosteroider (GC'er) og behøver muligvis ikke at stoppe amiodaron. Behandling af AIT 1 (blandede/udifferentierede former) er en meget vanskeligere opgave på grund af den jodmættede kirtels resistens over for antithyreoideamedicin. På grund af vanskelighederne med diagnostisk differentiering mellem AIT 1 og blandede/udifferentierede former, anvendes kombineret behandling ofte.

Nøgleord: thyreoidea dysfunktion, jod, amiodaron-induceret hypothyroidisme, amiodaron-induceret thyrotoksikose, thyreoidektomi, amiodaron.

Til citat: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladygina D.O. Behandling af patienter med amiodaron-associeret skjoldbruskkirteldysfunktion. Nyheder fra European Thyroid Association 2018 // BC. 2018. nr. 11(II). s. 101-104

Patientbehandling med amiodaron-associeret skjoldbruskkirteldysfunktion. Nyheder fra European Thyroid Association 2018
T.Yu. Demidova, Yu.S. Kishkovich, D.O. Ladigina

Pirogov Russian National Research Medical University, Moskva

Behandling med amiodaron er forbundet med udviklingen af ​​skjoldbruskkirteldysfunktion og ændringer i laboratorieparametre for dets funktioner. Der er amiodaron-induceret hypothyroidisme (AIH) og amiodaron-induceret thyrotoksikose (AIT). Der er også blandede/udifferentierede former. Selvom AIH kan udvikle sig hos patienter med normal skjoldbruskkirtel og fravær af en autoimmun reaktion, udvikles den oftest hos patienter med latent kronisk autoimmun thyroiditis, hersker hos kvinder såvel som i jodmættede områder.
Alle patienter behandlet med amiodaron havde tidlige (<3 months) or late (>3 måneder) ændringer i serum-thyreoideahormonniveauer i analyserne. Det høje indhold af jod i amiodaron øger det uorganiske jod i blodplasmaet og udskillelsen af ​​jod med urin. På grund af Wolff-Chaikoff-effekten tilpasser en skjoldbruskkirtel sig til overbelastning af jod ved at undertrykke organiseringen af ​​jod og reducere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner. Sidstnævnte effekt er hovedårsagen til en stigning i serumkoncentrationen af ​​thyrotropt hormon.
Mens AIH er let at behandle, repræsenterer AIT sig selv som den diagnostiske og terapeutiske vanskelighed. De fleste patienter med AIT 2 (destruktiv thyroiditis) behandles med succes med glukokortikosteroider og behøver muligvis ikke at annullere amiodaron. Behandling af AIT 1 (blandede/udifferentierede former) er en meget vanskeligere opgave på grund af den jodmættede kirtels resistens over for antithyreoideamedicin. Under hensyntagen til vanskelighederne ved den diagnostiske differentiering mellem AIT 1 og blandede/udifferentierede former, anvendes den kombinerede behandling ofte.

nøgleord: thyreoidea dysfunktion, jod, amiodaron-induceret hypothyroidisme, amiodaron-induceret thyrotoksikose, thyreoidektomi, amiodaron.
For citat: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladigina D.O. Patientbehandling med amiodaron-associeret skjoldbruskkirteldysfunktion. Nyheder fra European Thyroid Association 2018 // RMJ. 2018. nr. 11(II). S. 101-104.

Artiklen præsenterer nyhederne fra European Thyroid Association i 2018. Funktioner i behandlingen af ​​patienter med amiodaron-associeret thyreoidea dysfunktion (hypothyroidisme, thyrotoksikose) fremhæves.

Introduktion

Amiodaron er et benzofuranderivat, et jodholdigt lægemiddel, især effektivt til behandling af supraventrikulære arytmier. På grund af det høje indhold af jod og farmakologiske egenskaber (undertrykkelse af perifer thyroxin monodeiodenisering, T4), forårsager lægemidlet skjoldbruskkirteldysfunktion og en ændring i indikatorer, hvilket indikerer en ændring i dets funktion. Cirka 15-20 % af patienterne behandlet med amiodaron udvikler thyrotoksikose (amiodaron-
induceret thyrotoksikose, AIT) eller hypothyroidisme (amiodaron-induceret hypothyroidisme, AIH). Typen af ​​skjoldbruskkirteldysfunktion afhænger til dels af jodindtagelse, så AIH
mere almindelig i jodmættede områder,
AIT - i jod-mangel. Diagnose, klassificering og håndtering af amiodaron-induceret skjoldbruskkirteldysfunktion, nemlig AIT, er ofte kompleks. Der er ikke fundet nogen specifik prædiktor for amiodaron-associeret skjoldbruskkirteldysfunktion, selvom kvindeligt køn og antistoffer mod antithyroid thyreoideaperoxidase forudsiger AIH.

Patogenese af ændringer i skjoldbruskkirtlen under behandling med amiodaron og taktik til behandling af dens dysfunktion

Hvordan påvirker amiodaron test af skjoldbruskkirtelfunktion hos euthyroidpatienter?

De fleste patienter, der er startet på amiodaron (normalt 200 mg/dag) er euthyreoidea, selv når høje doser (400 mg/dag) anvendes. Men alle patienter behandlet med amiodaron oplever tidligt (<3 мес.) или поздние (>3 måneder) ændringer i niveauerne af serum thyreoideahormoner i analyserne. Det høje indhold af jod i amiodaron øger koncentrationen af ​​uorganisk jod i blodplasmaet med 40 gange, udskillelsen af ​​jod i urinen - op til 15 tusind mcg på 24 timer På grund af Wolf-Chaikov-effekten tilpasser skjoldbruskkirtlen sig til jod overbelastning ved at undertrykke jod organisering og sænke hormon niveauer skjoldbruskkirtlen. Sidstnævnte effekt er hovedårsagen til stigningen i serum thyreoidea-stimulerende hormon (TSH). Kortvarig behandling med amiodaron (400 mg/dag i 3 uger) reducerer hastigheden af ​​thyroxinproduktion (T 4 ) og metabolisk hastighed af T 4 . Amiodaron hæmmer også intracellulær T4-transport og type 2-iodothyronindeiodinase-aktivitet i hypofysen med et deraf følgende fald i intracellulær triiodothyronin (T3) produktion og binding af thyreoideahormon til dets beslægtede receptor i hypofysen. Disse hypofysevirkninger optræder dog også i kroniske stadier under langvarig amiodaronbehandling og vil sandsynligvis være mindre vigtige end Wolf-Chaikoff-effekten ved ændring af TSH-niveauer. Senere forsvinder Wolf-Chaikov-effekten, og serumkoncentrationen af ​​T 4 og TSH normaliseres. I denne fase stiger niveauerne af T 4 , fri T 4 (fT 4) og omdannet T 3 (pT 3), mens niveauerne af totalt serum T 3 og fri T 3 (fT 3) falder på grund af undertrykkelse af aktiviteten af hepatisk iodid thyronin deiodinase 1. type.
Stigningen i serum PT3 er normalt meget større end faldet i serum T3. De ovennævnte ændringer i serum T 4 , T 3 og PT 3 blev observeret tidligt under behandling med amiodaron og vedblev under langtidsbehandling. Efter 3 måneder behandling blev der opnået en steady state, hvor serum-TSH-niveauet vendte tilbage til baseline-værdierne. Normalisering af serum-TSH er højst sandsynligt forbundet med en øget hastighed af T 4-produktion og et fald i metabolisk hastighed. Ændringer i produktionshastigheden af ​​T 4 og metabolisk hastighed undertrykker blokaden af ​​dannelsen af ​​T 3 og øger således niveauet af serum T 3 i det lave normale område. Med en kumulativ dosis af amiodaron forbliver serums totale T4-, fT4- og pt3-niveauer på den øvre grænse for normal eller let forhøjet, mens serum-T3 (biokemisk aktivt hormon) niveauer er i normalområdet ved den nedre grænse. Denne biokemiske profil af patienter behandlet med amiodaron betragtes som euthyroid.
Skal alle patienter med AIH behandles? Skal amiodaron seponeres hos disse patienter?
Forekomsten af ​​AIH hos patienter behandlet med amiodaron kan være så høj som 26 % (subklinisk hypothyroidisme) og 5 % (overt hypothyroidisme). Selvom AIH kan udvikle sig hos patienter med en normal skjoldbruskkirtel og ingen autoimmun respons, forekommer den oftest hos patienter med latent kronisk autoimmun thyroiditis og er fremherskende hos kvinder og også i jodrige områder. Klinisk adskiller symptomerne på AIH sig ikke fra symptomerne på hypothyroidisme af andre ætiologier, men det er værd at nævne, at svær hypothyroidisme kan øge ventriklernes følsomhed over for livstruende arytmier.

AIH kræver ikke seponering af amiodaron. Behandling med levothyroxin natrium (LN) anbefales i alle tilfælde af åbenlys hypothyroidisme, mens det kan undgås i subkliniske former, især hos ældre, men hyppig vurdering af thyreoideastatus er nødvendig for at påvise mulig progression af hypothyroidisme (fig. 1).

Hvor mange typer af AIT kan skelnes, og hvad er de diagnostiske kriterier?

AIT type 1 er en form for jod-induceret hyperthyroidisme forårsaget af overdreven, ukontrolleret syntese af skjoldbruskkirtelhormoner af den autonomt fungerende skjoldbruskkirtel som reaktion på en jodbelastning, som normalt udvikler sig i nærvær af initialt skjoldbruskkirtelknolder eller latent Graves' sygdom. AIT type 2 -
det er en destruktiv thyroiditis, der udvikler sig i en normal skjoldbruskkirtel. En blandet/udifferentieret form etableres også, når begge typer er til stede hos en patient. Type 2 AIT er fremherskende i områder med jodmangel og er den mest almindelige form for AIT. Diagnosen AIT involverer sædvanligvis en stigning i serumniveauer af ft 4 og ft 3 og et fald i serum TSH. Antithyreoidea-antistoffer, såvel som antistoffer mod antithyroid-thyroidperoxidase, er normalt positive i AIT 1 og negative i AIT 2, selvom deres tilstedeværelse ikke er nødvendig for at etablere diagnosen AIT 1.
Ultralyd kan hurtigt vurdere skjoldbruskkirtelvolumen, knuder, parenkymale ekkostrukturer og vaskularitet. Generelt viser de fleste data, at standard skjoldbruskkirtel ultralyd er af lav diagnostisk værdi. Doppler-ultralyd er en ikke-invasiv realtidsvurdering af thyreoideavaskularisering, er en god hjælp til at diagnosticere den destruktive form af AIT 2 (fravær af hypervaskularisering sammen med høje niveauer af thyreoideahormoner (tabel 1).

Er AIT altid en nødsituation?

AIT kan være en farlig tilstand, fordi den kan forværre eksisterende hjertepatologi. AIT er forbundet med øget morbiditet og mortalitet, især hos ældre patienter med nedsat venstre ventrikelfunktion. I de fleste tilfælde, nemlig hos ældre patienter, kræves der således akut genopretning og vedligeholdelse af euthyreoidisme. Patienter med AIT bør til enhver tid behandles omgående på grund af øget risiko for morbiditet og dødelighed, især hos ældre og/eller ved tilstedeværelse af venstre ventrikulær dysfunktion. Total thyreoidektomi bør udføres uden forsinkelse hos AIT-patienter med nedsat hjertefunktion og hos de patienter, hvis thyrotoksikose ikke reagerer på behandlingen. Denne konklusion kan drages af et tværfagligt team bestående af en endokrinolog, en kardiolog, en anæstesiolog og en meget erfaren kirurg.

Kan amiodaronbehandling fortsættes i nogle tilfælde af AIT?

Der er ingen konsensus eller pålidelige data vedrørende beslutningen om at fortsætte eller stoppe amiodaronbehandling hos patienter med AIT. Denne beslutning bør individualiseres under hensyntagen til risikostratificering, taget i fællesskab af kardiologer og endokrinologer.
I randomiserede kliniske forsøg opnåede alle 26 patienter med AIT 2 behandlet med thiamazol (metimazol) og prednisolon eller prednisolon og natriumperchlorat euthyreoidisme efter 8-14 uger, uanset amiodaron. Lignende resultater blev opnået i en lille prospektiv undersøgelse af 13 patienter med AIT 2 . I Japan blev 50 patienter med AIT 2 undersøgt, som fortsatte med at modtage amiodaron, tilbagevendende AIT 2 blev observeret hos kun tre patienter flere år efter den første episode af AIT. På den anden side, i et stort retrospektivt kohortestudie med 83 patienter med AIT 2, genoprettede prednisolon euthyreoidisme hos flertallet uanset fortsættelse eller seponering.
amiodaron, men fortsat amiodaronbehandling øgede procentdelen af ​​tilbagefald af thyrotoksikose, hvilket medførte en forsinkelse i den konstante genopretning af euthyroidisme og en længere effekt af thyreoideahormoner på hjertet. Hvis hjertetilstanden ikke er alvorlig og stabil, kan amiodaron forsigtigt trækkes tilbage, hvis det er nødvendigt, er det muligt at genoptage efter genoprettelse af euthyroidisme. Problemet er vanskeligere i AIT 1 og blandede/udifferentierede tilfælde af AIT. Mange endokrinologer foretrækker at seponere amiodaron, hvis det er muligt fra et hjertesynspunkt. Derfor bør beslutningen om at fortsætte eller seponere amiodaron tages under hensyntagen til den potentielle fordel ved amiodaron ved livstruende arytmier, truslen om langvarig eksponering for overskydende hormoner og typen af ​​AIT.

Hvad er behandlingsstrategien for AIT 1?

På grund af den fremherskende patogene mekanisme behandles AIT 1 bedre med antithyreoidealægemidler (carbimazol (et prodrug til methimazol), methimazol eller propylthiouracil), når medicinsk behandling er passende. I nogle tilfælde kan nød- eller redningsthyreoidektomi være det indledende terapeutiske valg. Den jodmættede skjoldbruskkirtel hos patienter med AIT er ikke særlig følsom over for thionamider, så med højere daglige doser af lægemidler (40-60 mg methimazol eller en tilsvarende dosis propylthiouracil) kræves der en længere periode end normalt for at genoprette euthyreoidisme. Dette er naturligvis ikke en ideel situation for patienter med underliggende hjertesygdom, hvor hyperthyroidisme skal korrigeres hurtigt. For at øge skjoldbruskkirtlens følsomhed over for thionamider anvendes kaliumperklorat, som reducerer optagelsen af ​​skjoldbruskkirteljod. Doser, der ikke overstiger 1 g/dag, er blevet brugt for at minimere de negative virkninger af lægemidlet (især på nyrerne og knoglemarven). Derudover anbefales det ikke at bruge stoffet i mere end
4-6 uger . Natriumperchlorat er et alternativ, da kaliumperchlorat ikke længere er tilgængeligt. Natriumperklorat fås som opløsning - 21 dråber svarer til 300 mg perklorat. Behandling med thionamider kan fortsættes indtil genopretning af euthyroidisme, hvis dette er acceptabelt i den underliggende hjertesygdom og kardiovaskulær kompensation. Når euthyroidisme er blevet genoprettet, anbefales det sædvanligvis endelig behandling for hyperthyroidisme. Dette giver dig mulighed for sikkert at genoptage og fortsætte med at tage amiodaron, hvis det er nødvendigt fra et hjertesynspunkt. Hvis amiodaron kan seponeres, kan radiojodbehandling påbegyndes, når jodkontamineringen er overstået, op til 6 til 12 måneder. efter seponering af amiodaron, normalisering af urinudskillelse af jod og et tilstrækkeligt niveau af absorption af radioaktivt jod. Den endelige behandling af AIT 1 med initial thyreoideahyperfunktion adskiller sig ikke fra behandlingen af ​​spontan hyperthyroidisme. I mangel af tegn på destruktiv thyrotoksikose anbefales brug af GC'er i AIT 1 ikke.

Hvad er taktikken for AIT 2?

Et randomiseret forsøg med 36 patienter behandlet med amiodaron og methimazol (30 mg/dag) sammenlignede prednisolon (30 mg/dag) med natriumperchlorat (500 mg/dag) eller en kombination af disse lægemidler. Ved behandling med prednisolon opnåedes euthyreoidisme hos alle patienter, mens 30 % af patienter behandlet med natriumperchlorat alene krævede yderligere behandling med prednisolon for at opnå euthyreoidisme. Prednisolon anses således for at være den mest effektive måde at behandle disse patienter på. Den indledende dosis af orale GC'er til AIT er 2-30 mg/dag af prednison
(eller en tilsvarende dosis af andre GC'er), reduceret, når klinisk og/eller biokemisk euthyreoidisme er opnået. I nogle tilfælde kan AIT 2 kræve en lang behandlingsperiode. Hvis AIT 2 er en kritisk tilstand, kan redningsthyreoidektomi overvejes på samme måde som for AIT 1 eller blandede/udifferentierede former.

Hvad er taktikken for blandede/udifferentierede former for AIT?

Sondringen mellem AIT 1, AIT 2 og blandede/udifferentierede former kan være vigtig for at bestemme yderligere behandlingstaktik.
Blandet/udifferentieret AIT (selv om det ikke er fuldt karakteriseret) forekommer i klinisk praksis og skyldes både patogenetiske mekanismer af AIT 1 (jod-induceret hyperthyroidisme) og AIT 2 (destruktiv thyroiditis). Det er højst usandsynligt, at patienter med AIT og morfologisk normal skjoldbruskkirtel, manglende vaskularisering, negative antistoffer mod anti-TSH har blandede/udifferentierede former for AIT. Hos disse patienter, baseret på fysisk undersøgelse, giver anti-TSH-receptorantistoffølsomhedsmålinger mulighed for diagnosticering af AIT2- og GC-behandling. Det er vanskeligere at skelne mellem AIT 1 og blandede/udifferentierede former for AIT og repræsenterer normalt en udelukkelsesdiagnose (i nærværelse af nodulær struma). Den terapeutiske tilgang i denne situation er uklar. Hvis en nøjagtig diagnose ikke kan stilles, kan 2 mulige tilgange foreslås. Først og fremmest begynder de med behandling med thionamider (± natriumperchlorat), som i AIT 1, i fravær af biokemisk forbedring på relativt kort tid (berettiget 4-6 uger), HA tilsættes med den antagelse, at en destruktiv komponent forekommer i den eksisterende patologi. En alternativ metode præsenteres ved kombineret behandling (thionamider og HA) helt fra begyndelsen. Thyreoidektomi er berettiget i tilfælde af dårlig respons på kombinationsbehandling (fig. 2).

Kan amiodaron genstartes (om nødvendigt) hos patienter med tidligere AIT?

I en retrospektiv undersøgelse, der undersøgte problemet med genudsættelse af amiodaron hos patienter med en anamnese med AIT, havde 46 ud af 172 patienter med AIT brug for genudsættelse af amiodaron 2 år efter lægemiddelabstinenser i gennemsnit. AIT gentog sig hos 14 ud af 46 patienter (30 %), 12 ud af 46 (26 %) udviklede AIH, og de resterende 20 patienter forblev euthyroid i en median på 6 år efter behandling. Størstedelen af ​​patienter med tilbagevendende AIT (11 ud af 14) blev klassificeret som AIT 1. Andre upublicerede undersøgelser citeret i Ryana et al. rapporterede et tilbagefald af AIT eller nyudviklet hyperthyroidisme efter genoprettelse af amiodaronbehandling i 9 % af tilfældene. Spørgsmålet om, hvorvidt man skal bruge forebyggende antithyreoideaterapi, før man genoptager amiodaron, forbliver ubesvaret på grund af manglende beviser.

Konklusion

Mens AIH er let at behandle, udgør AIT en diagnostisk og terapeutisk udfordring. De fleste patienter med AIT 2 (destruktiv thyroiditis) behandles med succes med GC'er og behøver muligvis ikke at stoppe amiodaron. Behandling af AIT 1 (blandede/udifferentierede former) er en meget vanskeligere opgave på grund af den jodmættede kirtels resistens over for antithyreoideamedicin. I betragtning af kompleksiteten af ​​diagnostisk differentiering mellem AIT 1 og blandede/udifferentierede former, anvendes kombineret behandling ofte.

Litteratur

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Tilgang til patienten med amiodaron-induceret thyrotoksikose // J. Clin. Endokrinol. Metab. 2010 bind. 95. S. 2529–2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman LE. Virkningerne af amiodaron på skjoldbruskkirtlen // Endocr. Rev. 2001 bind. 22. S. 240–254.
3. Tanda M.L., Piantanida E., Lai A. et al. Diagnose og håndtering af amiodaron-induceret thyrotoksikose: ligheder og forskelle mellem nordamerikanske og europæiske thyroidologer // Clin. Endokrinol. (Oxf). 2008 bind. 69. S. 812–818.
4. Raghavan R.P., Taylor P.N., Bhake R. et al. Amiodaron-induceret thyrotoksikose: en oversigt over ledelse i Storbritannien // Clin. Endokrinol. (Oxf). 2012. Bd. 77. S. 936–937.
5. Ahmed S., Van Gelder I.C., Wiesfeld A.C.P. et al. Determinanter og udfald af amiodaron-associeret skjoldbruskkirteldysfunktion // Clin. Endokrinol. (Oxf). 2011 bind. 75. S. 388–394.
6. Trip M.D., Wiersinga W., Plomp T.A. Forekomst, forudsigelighed og patogenese af amiodaron-induceret thyrotoksikose og hypothyroidisme // Am. J. Med. 1991 bind. 91. S. 507–511.
7. Lambert M.J., Burger A.G., Galeazzi R.L., Engler D. Er selektive stigninger i serum-thyroxin (T4) på ​​grund af jodholdige hæmmere af T4-monodejodering tegn på hyperthyroidisme? // J. Clin. Endokrinol. Metab. 1982 bind. 55. S. 1058–1065.
8. Nademanee K., Singh B.N., Callahan B. et al. Amiodaron, skjoldbruskkirtelindekser og ændret skjoldbruskkirtelfunktion: langsigtede serielle virkninger hos patienter med hjertearytmier // Am. J. Cardiol. 1986 bind. 58. S. 981-986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., Gammage M.D. et al. Amiodaron og thyreoideahormonvirkning // Clin. Endokrinol. (Oxf). 1985 bind. 22. S. 257–264.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. et al. Amiodaron reducerer reversibelt natrium-iodid symporter mRNA-ekspression ved terapeutiske koncentrationer og inducerer antioxidantresponser ved suprafysiologiske koncentrationer i dyrkede humane skjoldbruskkirtelfollikler // Skjoldbruskkirtel. 2007 bind. 17. S. 1189–1200.
11. Melmed S., Nademanee K., Reed A.W. et al. Hyperthyroxinæmi med bradykardi og normal thyrotropinsekretion efter kronisk amiodaronadministration // J. Clin. Endokrinol. Metab. 1981 bind. 53. S. 997-1001.
12. Hershman J.M., Nademanee K., Sugawara M. et al. Thyroxin og triiodothyronin kinetik hos hjertepatienter, der tager amiodaron // Acta Endocrinol. (København). 1986 bind. 111. S. 193–199.
13. Amico J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Klinisk og kemisk vurdering af skjoldbruskkirtelfunktionen under behandling med amiodaron // Arch. Praktikant. Med. 1984 bind. 144. S. 487–490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M.H., Denayer P. Amiodarone and the thyroid: farmakologiske, toksiske og terapeutiske virkninger // J. Intern. Med. 1993 bind. 233. S. 435–443.
15. Wiersinga W.M., Trip M.D. Amiodaron og thyreoideahormonstofskifte // Postgrad. Med. J. 1986. Vol. 62. S. 909–914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. et al. SAFE-T efterforskere: Abnormiteter i skjoldbruskkirtlen under amiodaronbehandling for vedvarende atrieflimren // Am. J. Med. 2007 bind. 120. S. 880–885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Miljømæssigt jodindhold, kvindeligt køn og alder er forbundet med nyopstået amiodaroninduceret hypothyroidisme: en systematisk gennemgang og meta-analyse af bivirkninger af amiodaron på skjoldbruskkirtlen / / Kardiologi. 2016. Bd. 134. S. 366–371.
18. Harjai K., Licata A. Effekter af Amiodaron på skjoldbruskkirtelfunktionen // Ann. Praktikant. Med. 1997 bind. 126. S. 63–73.
19. Theodoraki A, Vanderpump M.P.J. Thyrotoksikose forbundet med brugen af ​​amiodaron: nytten af ​​ultralyd i patientbehandling // Clin. Endokrinol. (Oxf). 2016. Bd. 84. S. 172–176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell'Unto E. et al. Andelen af ​​type 1 og type 2 amiodaron-induceret thyrotoksikose har ændret sig over en 27-årig periode i Italien // Clin. Endokrinol. (Oxf). 2007 bind. 67. S. 533–537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. et al. Diagnose af amiodaron-jod-induceret thyrotoksikose (AIIT) forbundet med alvorlig nonthyreoidal sygdom // J. Endocrinol. Investere. 1987 bind. 10. S. 589–591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. et al. Tilstedeværelsen af ​​anti-thyroglobulin (TgAb) og/eller anti-thyroperoxidase-antistoffer (TPOAb) udelukker ikke diagnosen type 2 amiodaron-induceret thyrotoksikose // J. Endocrinol. Investere. 2016. Bd. 39. S. 585–591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. et al. Color-flow Doppler sonografi i differentialdiagnose og behandling af amiodaron-induceret thyrotoksikose // Acta Radiol. 2007 bind. 48. S. 628–634.
24. Yiu K.H., Jim M.H., Siu C.W. et al. Amiodaron-induceret thyrotoksikose er en prædiktor for ugunstigt kardiovaskulært resultat // J. Clin. Endokrinol. Metab. 2009 bind. 94. S. 109–114.
25. O'Sullivan A.J., Lewis M., Diamond T. Amiodarone-induceret thyrotoksikose: venstre ventrikulær dysfunktion er forbundet med øget dødelighed // Eur. J. Endocrinol. 2006 bind. 154. S. 533–536.
26. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. et al. Naturlig historie med asymptomatisk venstre ventrikulær systolisk dysfunktion i samfundet // Cirkulation. 2003 bind. 108. S. 977–982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. et al. Effekter af amiodaron, skjoldbruskkirtelhormoner og CYP2C9 og VKORC1 polymorfismer på warfarin metabolisme: en gennemgang af litteraturen // Endocr. øv. 2013. Bd. 19. S. 1043–1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. et al. Amiodaron og skjoldbruskkirtlen: en opdatering fra 2012 // J. Endocrinol. Investere. 2012. Bd. 35. S. 340–348.
29. Eskes S.A., Endert E., Fliers E. et al. Behandling af amiodaron-induceret thyrotoksikose type 2: et randomiseret klinisk forsøg // J. Clin. Endokrinol. Metab. 2012. Bd. 87. S. 499–506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. et al. Fortsættelse af amiodaronbehandling trods type II amiodaron-induceret thyrotoksikose // Drug Saf. 2006 bind. 29. S. 231–236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. et al. Mildt og kortvarigt tilbagefald af type II amiodaron-induceret thyrotoksikose hos tre patienter, der fik amiodaron uafbrudt i mere end 10 år // Endocrine J. 2006. Vol. 53. S. 531–538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Fortsættelse af amiodaron forsinker genoprettelse af euthyroidisme hos patienter med type 2 amiodaron-induceret thyrotoksikose behandlet med prednison: et pilotstudie // J. Clin. Endokrinol. Metab. 2011 bind. 96. S. 3374–3380.
33. Eskes S.A., Wiersinga W.M. Amiodaron og skjoldbruskkirtel // Best Practice. Res. Clin. Endokrinol. Metab. 2009 bind. 23. S. 735–751.
34. Jabrocka-Hybel A., Bednarczuk T., Bartalena L. et al. Amiodaron og skjoldbruskkirtlen // Endokrynol. Paul 2015. Bd. 66. S. 176–186.
35. Han T.S., Williams G.R., Vanderpump M.P.J. Benzofuranderivater og skjoldbruskkirtlen // Clin. Endokrinol. (Oxf). 2009 bind. 70. S.2–13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Glukokortikoidrespons i amiodaron-induceret thyrotoksikose som følge af destruktiv thyroiditis forudsiges af thyreoideavolumen og serumfri thyreoideahormonkoncentrationer // J. Clin. Endokrinol. Metab. 2007 bind. 92. S. 556–562.
37. Vanderpump M.P.J. Brug af glukokortikoider ved amiodaron-induceret thyrotoksikose // Nat. Rev. Endokrinol. 2009 bind. 5. S. 650–651.
38. Maqdasy S., Batisse-Lignier M., Auclair C. et al. Amiodaron-induceret thyrotoksikose tilbagefald efter amiodaron-genintroduktion // Am. J. Cardiol. 2016. Bd. 117. S. 1112–1116.
39. Ryan L.E., Braverman L.E., Cooper D.S. et al. Kan amiodaron genstartes efter amiodaron-induceret thyrotoksikose? // skjoldbruskkirtel. 2004 bind. 14. S. 149–153.

Hyperthyroidisme er en almindelig tilstand, der forekommer hos både mandlige og kvindelige patienter. I sygdomme forbundet med det endokrine system lider hele kroppen. Samtidig kan komplikationer fra sådanne patologier være farlige. Derfor bør alle mennesker, der er i fare, periodisk besøge en endokrinolog og gennemgå en grundig undersøgelse.

Hvad er en overaktiv skjoldbruskkirtel?

Den mest almindelige sygdom i det endokrine system er hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen. Dette syndrom i medicin kaldes også hyperthyroidisme. Med denne sygdom er der en øget aktivitet af organet, og der produceres for mange hormoner, som et resultat af, at det basale stofskifte forstyrres.

Ved hyperthyroidisme er kommunikationen mellem hypofysen, hypothalamus og skjoldbruskkirtlen ofte forstyrret.

Patienten kan have både hypo- og hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen. Sygdommens symptomer afhænger af dette, som kan være både udtalt og næsten umærkeligt.

Hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen kan antage flere former. De afhænger af graden af ​​forsømmelse af sygdommen. På et tidligt tidspunkt kan der forekomme subklinisk hyperthyroidisme. I dette tilfælde er der muligvis ikke tydelige symptomer, men test vil vise en ændring i hormonelle niveauer. De første tegn på sygdommen forekommer oftest kun ved åbenlys hyperthyroidisme. Hvis sygdommen ikke er helbredt på dette stadium, vil der opstå komplikationer. I dette tilfælde er ikke kun en forværring af symptomer allerede mulig, men også problemer med vigtige organer og funktioner, hvilket fører til farlige konsekvenser.

Grundene

De nøjagtige årsager til øget funktion (hyperfunktion) af skjoldbruskkirtlen er svære at fastslå. Men der er en særlig gruppe mennesker, der har større risiko for at blive syge end andre. Oftest udvikler en sådan sygdom sig hos mennesker, der har en arvelig disposition.

Men også årsagerne til hyperthyroidisme kan være nervøs belastning, en infektionssygdom og forkert behandling med hormonelle lægemidler.

Hyperfunktion i sig selv er ikke farlig og kan let elimineres. Men hvis du ikke er opmærksom på patologien, er komplikationer mulige.

Hyperfunktion kan være et symptom på en farlig sygdom. Derfor kan dens diagnose give lægen den rigtige retning i at stille den korrekte diagnose. For eksempel er en sådan tilstand mulig i følgende tilfælde:

• udvikling af diffus giftig struma;
• med autoimmun skjoldbruskkirtel;
• når du tager radioaktivt jod og dets overskud i kroppen;
• hvis skjoldbruskkirtelkræft;
• med trofoblastisk thyrotoksikose;
• med tumorer i hypofysen;
• hvis hepatitis C.

Det er værd at bemærke, at nogle gange opstår hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen af ​​årsager, der ikke er relateret til dette organ. For eksempel er dette fænomen muligt med sygdomme i æggestokkene.

Symptomer på en overaktiv skjoldbruskkirtel

Symptomer på en sådan patologi kan være anderledes. Det hele afhænger af graden af ​​forsømmelse af problemet og årsagerne, der forårsagede det. Nogle patienter viser slet ingen synlige symptomer.

Hvis hyperfunktion manifesterer sig, vil det højst sandsynligt komme til udtryk i symptomer som:

• pludseligt vægttab med en normal kost;
• svær irritabilitet;
• angst;
• hurtig træthed;
• øget hjerteslag;
• rysten i lemmerne eller i hele kroppen;
• tåreflåd i øjnene;
• problemer med mave-tarmkanalen;
• hos kvinder er menstruationsuregelmæssigheder og overdreven svedtendens ikke udelukket;
• en mand kan mærke et fald i styrke.

Graves' sygdom er et tydeligt tegn på hyperfunktion. Denne sygdom manifesterer sig i form af svulmende øjne og en forstørret skjoldbruskkirtel. Samtidig er organets størrelse nogle gange så stor, at der kommer en bump på halsen, som kan udvikle sig til en tumor. Denne form for sygdommen forekommer oftest hos børn.

I alderdommen er hyperfunktion hovedsageligt karakteriseret ved ujævn vækst af organet. Dette fremkalder dannelsen af ​​bump på nakken. Også skjoldbruskkirtelproblemer kan påvirke hjertemusklens arbejde, hvilket forårsager en stigning i blodtrykket og en stigning i pulsen. Hukommelsessvækkelse og nedsat opmærksomhed er ikke udelukket.

Diagnostik

For at stille en korrekt diagnose skal en specialist foretage en grundig undersøgelse af patienten.

Problemet med hyperfunktion er, at der i de tidlige stadier af sygdommens begyndelse ikke er tydelige tegn, så en visuel undersøgelse vil ikke give nogen resultater.

Derfor er et vigtigt skridt i diagnosen at tage en blodprøve. En laboratorietest vil hjælpe med at afgøre, om antistoffer mod hormoner er forhøjede eller ej. Uden at fejle ordinerer specialisten en ultralydsundersøgelse af skjoldbruskkirtlen. Dette gør det muligt at detektere en stigning i størrelsen af ​​organet eller at bestemme tilstedeværelsen af ​​skjoldbruskkirtelknuder. Denne information er vigtig for at stille den korrekte diagnose og bestemme graden af ​​forsømmelse af sygdommen.

Hvis specialisten er i tvivl, kan en tomografi ordineres. Derudover bruges et EKG og en biopsi, hvis der er mistanke om kræft.

Behandling

Den første ting at starte med behandlingen af ​​hyperthyroidisme er at give patienten et roligt miljø uden ydre stimuli. Den anden er en diæt, der bør omfatte plante- og mejeriprodukter. Derudover ordinerer lægen til patienten lægemidler, der har til formål at blokere aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtlen.

Mennesker, der har en øget funktion af skjoldbruskkirtlen, bør absolut observeres af en endokrinolog. Så snart selv mindre forstyrrelser i organets funktion bemærkes, ordineres antithyroidmedicin og glukose.

Fra patientens side bør alle bestræbelser rettes mod at sænke kropstemperaturen og forhindre dehydrering.

Nogle gange bruges radioaktivt jod, som beskadiger kirtelcellerne. Denne behandlingsmetode er dog ikke egnet til gravide kvinder.

Hvad angår operationen, bruges den kun, når neoplasmer i organet detekteres. Oftest vælges den metode, hvormed terapien udføres, af patienten selv med fokus på lægens anbefalinger.

Folkemidler

Hvis hyperfunktionen af ​​skjoldbruskkirtlen er i den indledende fase af udviklingen, kan du prøve at undvære medicin. Med korrekt udvalgt traditionel medicin kan der opnås gode resultater.

Det menes, at lerkompresser, afkog af cikorie og forskellige tinkturer hjælper med at løse dette problem.

For at normalisere tilstanden af ​​skjoldbruskkirtlen er calendula, grene og knopper af kirsebær såvel som baldrian nyttige.

Kost

For at øge effektiviteten af ​​enhver behandling for hyperfunktion bør der lægges stor vægt på ernæring. Patienten skal helt sikkert opgive dårlige vaner. Ellers vil der ikke være noget resultat af behandlingen.

En diæt med hyperfunktion inkluderer uden fejl fødevarer med en stor mængde kulhydrater, vitaminer og mineraler. Eksperter anbefaler primært mejeriprodukter og friske grøntsager.

Du skal udelukke alt, der kan føre til overexcitation af nervesystemet. Vi taler om kaffe, mørk chokolade, alkohol og stærk te.

Komplikationer

Hvis problemet med skjoldbruskkirtlen ikke er rettet, kan det føre til forstyrrelse af mange organers arbejde. Især hjertet og blodkarrene lider, som oplever en øget belastning. Sygdommen påvirker også mave-tarmkanalen. En hyppig komplikation af hyperfunktion er svær psykose, som ikke kan håndteres uden hjælp fra en psykoterapeut.

Hvad er forskellen mellem L-thyroxin og Euthyrox?

Til behandling af hypothyroidisme anvendes syntetiske præparater af T4-hormonet - L-thyroxin og dets analoger.

Indikationer for brug af L-thyroxin og Euthyrox

Skjoldbruskkirtlen er et af de vigtigste organer i det endokrine system. Det producerer skjoldbruskkirtelhormoner, der regulerer iltoptagelsesprocessen i celler, metabolisme og mental aktivitet. Jodthyroniner T3 og T4 påvirker direkte niveauet af menneskelig aktivitet og øger produktionen af ​​blodceller.

Med utilstrækkelig funktionalitet af skjoldbruskkirtlen forbundet med inflammatoriske processer, autoimmune sygdomme eller tumorer i dens væv, holder den op med at levere den nødvendige mængde hormoner. Hypothyroidisme viser sig ved kronisk træthed, tør hud og hår, hjerterytme- og reaktionsforstyrrelser, problemer med det reproduktive system, anæmi og andre ubehagelige symptomer.

Ved hyperthyroidisme (overdreven produktion af jodholdige hormoner) ordineres erstatningsbehandling med syntetiske analoger af thyroxin i kombination med thyreostatika (lægemidler, der hæmmer produktionen af ​​egne hormoner), efter radiojodbehandling eller operation, der ødelægger kirtelceller.

Således kan thyroxinpræparater ordineres til:

• hypothyroidisme på grund af en krænkelse af funktionaliteten af ​​skjoldbruskkirtelceller;
• hypothyroidisme på grund af utilstrækkelig stimulering af det sekretoriske organ af hormonet TSH;
• thyrotoksikose og hyperthyroidisme (i kombination med thyreostatika eller kirurgisk behandling);
• euthyreoidea og diffus giftig struma;
• efter operation for skjoldbruskkirtelkræft, hvor hele eller en del af skjoldbruskkirtelvævet blev fjernet (i tilfælde af at de resterende celler ikke er i stand til at producere nok hormoner);
• diagnostik (test for undertrykkelse af skjoldbruskkirtelfunktionen med syntetiske thyroxinpræparater).

Lægemiddel ligheder

Det aktive stof i de lægemidler, der bruges i erstatningsterapi med T4-analoger, er det samme - levothyroxinatrium. Præfikset "venstre-" angiver strukturen af ​​den syntetiske isomer - venstrehåndet. Efter at have løsnet et atom af jod og delvist skiftet til en mere aktiv form (triiodothyronin), er det i stand til at påvirke protein- og fedtstofskiftet, vævsvækst, aktiviteten af ​​nerve- og kardiovaskulære systemer og hæmme produktionen af ​​visse hormoner i hypothalamus og hypofysen kirtel.

Begge lægemidler til at forbedre deres absorption tages strengt på tom mave, en halv time før det første måltid og med masser af vand - dette maksimerer absorptionen af ​​den aktive ingrediens. Slibning af tabletter anbefales ikke (med undtagelse af terapi til små børn med særlige instruktioner fra lægen).

Begge lægemidler kan ordineres under graviditeten, pga. thyroxin trænger ikke ind i placentabarrieren. Under amning anbefales mere omhyggelig monitorering af patienten og reducerede doser af hormonet. Frigivelsen af ​​alle tabletter med analoger af thyroxin udføres strengt i henhold til recepten.

Virkningen af ​​"Eutiroks" og "L-thyroxin" opstår efter omtrent samme periode: den kliniske effekt af lægemidlet er mærkbar allerede på den 3-5. dag efter starten af ​​behandlingen, forsvinden af ​​symptomerne på hypothyroidisme forekommer lidt senere - efter 7-12 dage.

Forskelle mellem Euthyrox og L-thyroxin

Men hvis begge lægemidler har den samme aktive ingrediens, hvad er så forskellen, og hvad er bedre - Euthyrox eller L-thyroxin?

Skjoldbruskkirtelhormonpræparater produceres af forskellige producenter. De mest populære på markedet er fire mærker af medicin:

• L-thyroxin Berlin-Chemie (fremstillet i Tyskland, europæisk farmakologisk bekymring);
• L-thyroxin (fremstillet i Den Russiske Føderation);
• L-thyroxin-Acri (produceret i Den Russiske Føderation);
• Eutiroks (fremstillet i Tyskland).

Lægemidlets effektivitet afhænger i vid udstrækning af den strenge overholdelse af teknologi i produktionen, så europæiske lægemidler er mere pålidelige i behandlingen. Ofte udskriver endokrinologer en recept, der kun angiver det aktive stof (levothyroxin) og dosering, i hvilket tilfælde patienten måske foretrækker en billigere generisk.

På trods af, at alle disse lægemidler har bestået de relevante licens- og overensstemmelsestests, er det ofte indtrykket, at et lægemiddel af ét mærke virker mindre effektivt end et andet. Ud over forskellen i råmaterialer og reagenser, der anvendes til fremstilling af et syntetisk hormon, kan forskellen skyldes:

• fejl i kuren eller doseringen af ​​lægemidlet;
• forfalskede produkter;
• manglende overholdelse af betingelserne for opbevaring af lægemidlet af sælger eller køber;
• forskel i modtagelighed for lægemidlets hjælpekomponenter.

Der er også en mærkbar forskel i medicinpriserne. Russiske analoger af thyroxin vil koste patienter 1,5-2 gange billigere. Denne forskel skyldes det faktum, at producenter bruger færdiglavet teknologi og ikke udfører kliniske forsøg og flere blinde lægemiddeltests med valget af den mest effektive sammensætning. Også en lavere pris for lægemidlet kan være forbundet med billigere arbejdskraft og brugen af ​​mindre præcis produktionsteknologi.

Forskellen i hjælpestoffer

De vigtigste forskelle mellem stofferne er i listen over hjælpestoffer. Massen af ​​det aktive stof optager mindre end en procent af vægten af ​​tabletten: resten af ​​volumenet er optaget af "ballasten" af yderligere stoffer, der påvirker absorptionshastigheden af ​​den aktive ingrediens.

Præparatet "Eutiroks" indeholder:

• majsstivelse;
• croscarmellosenatrium;
• gelatine;
• magnesiumstearat;
• mælkesukker (laktose).

"L-thyroxine Berlin-Chemie" er kendetegnet ved et lidt anderledes sæt hjælpestoffer:

• calciumhydrophosphat;
• mikrokrystallinsk cellulose;
• natriumsalt af carboxymethylstivelse;
• partielle langkædede glycerider;
• dextrin.

Medicinen fra russiske mærker indeholder laktose, magnesiumstearat og ludipress.

Nogle komponenter i præparaterne kan forårsage allergi. Mens de tager medicin med et allergen, kan nogle patienter opleve nældefeber, hævelse, kløe og andre manifestationer af et immunrespons. Det anbefales ikke at stoppe hormonbehandling på grund af allergi. Normalt ordinerer læger et kursus af antihistaminer til patienten og ændrer hovedmedicinen. For eksempel, hvis du er allergisk over for laktose, skal du muligvis ændre den russiske "L-thyroxin" eller "Eutyrox" til "Berlin-Chemie" L-thyroxin.

Mange patienter bemærker, at effekten af ​​"L-thyroxin" opstår hurtigere end fra "Eutiroks". Forskelle i lægemidler kan skyldes påvirkningen af ​​hjælpestoffer og kvaliteten af ​​deres komprimering på absorptionen af ​​hormonet fra mave-tarmkanalen. Ifølge officielle data var der ingen statistisk signifikant forskel i farmakokinetik (processerne for absorption og udskillelse af det aktive stof i den menneskelige krop) mellem de fire mærker af lægemidlet.

Doseringer af lægemidler

Den daglige dosis af hormonet vælges af endokrinologen. Hvis det er muligt at vælge et individuelt behandlingsregime, udkonkurrerer det tyske lægemiddel Euthyrox væsentligt andre mærker: det er tilgængeligt med doser på 0,025, 0,05, 0,075, 0,088, 0,1, 0,112, 0,125, 0,137 og 0,15 mg levothyroxin.

L-thyroxin af europæisk og indenlandsk produktion har et mindre bredt doseringsområde. Det russiske mærke kan kun tilbyde patienter tabletter med 0,05 og 0,1 mg af hormonet. I terapeutisk praksis anvendes sidstnævnte normalt.

Lægemidlet med en ikke-standard dosering er god til at udarbejde et behandlingsregime til patienter med høj modtagelighed for thyroxin. Små doser anvendes til behandling af hypothyroidisme hos børn.

Selv et let overskud af den daglige dosis i flere dage kan forårsage kvalme, hovedpine, takykardi, søvnløshed, nervøsitet, så "L-thyroxin" med en dosis på 100 mcg er ikke en passende erstatning for "Eutirox" med en dosis på 88 mcg . Den omvendte udskiftning af lægemidlet, på trods af mindre væsentlige konsekvenser, er heller ikke korrekt. Hvis dosis af lægemidlet er for lav, udvikler symptomer karakteristiske for hypothyroidisme:

• døsighed;
• apati;
• vægtøgning;
• intestinal atoni;
• tørt hår og hud.

Når du vælger et lægemiddel, skal du stole på råd fra en læge. Tilstedeværelsen af ​​allergier, modtagelighed for levothyroxin, køb af lægemidlet på egen hånd eller på en kvote - alt dette påvirker recepten. Effektiviteten af ​​behandlingsforløbet overvåges af blodprøver for hormonet TSH. I tilfælde af lav modtagelighed kan specialisten anbefale en ændring i dosis og lægemiddel.

Udnævnelse af oxytocin - hvornår og til hvilket formål?

Histamins virkning på sygdomme

Oversigt over hormonpræparater med østrogen i tabletter

Funktioner ved brugen af ​​hormonelle lægemidler af kvinder i alderen 50 år og ældre

Anvendelse af fonoforese med hydrocortison

Er det muligt at øge højden af ​​et barn i teenageårene?

De vigtigste årsager til thyrotoksikose

Årsager til sygdommen

Thyrotoksikose er en patologisk tilstand, der er det omvendte af hypothyroidisme. Forskellen mellem dem ligger i det faktum, at med hypothyroidisme reduceres indholdet af hormoner i menneskekroppen markant, og med thyrotoksikose observeres deres overdrevne produktion.

Hovedårsagen til thyrotoksikose er diffus giftig struma, og ifølge medicinske statistikker påvises den hos omkring halvfjerds procent af patienterne. Sygdommen har også en arvelig karakter af manifestation og er ledsaget af autoimmun thyroiditis.

Autoimmun thyroiditis indebærer kronisk betændelse i skjoldbruskkirtlen og har en autoimmun genese af ødelæggelsen af ​​follikulære celler i kirtlen. I de fleste tilfælde opstår sygdommen uden karakteristiske symptomer, hvilket gør den meget svær at opdage.

Autoimmun thyroiditis diagnosticeres ved hjælp af en ultralydsundersøgelse og testresultater opnået på basis af en finnålsbiopsi. Det er værd at bemærke, at autoimmun thyroiditis udgør cirka tredive procent af det samlede antal af alle sygdomme, der er forbundet med skjoldbruskkirtlen.

Blandt repræsentanterne for det svage køn opstår sygdommen tyve gange oftere end blandt repræsentanterne for det stærkere køn, hvilket er forbundet med østrogeners virkning på lymfesystemet. På trods af det faktum, at der i øjeblikket ikke er udviklet nogen specifik terapi, bør behandlingen af ​​autoimmun thyroiditis kun ordineres af en kvalificeret endokrinolog.

Moderne medicin har ikke effektive metoder, der sikkert kan korrigere denne patologiske proces i skjoldbruskkirtlen uden at udvikle sig til hypothyroidisme, men med rettidig påvisning af autoimmun thyroiditis og udnævnelsen af ​​en passende behandlingsmetode er det muligt at reducere skjoldbruskkirtlens funktion og opnå positive resultater i behandlingen.

De første manifestationer af den patologiske proces kan forekomme hos spædbørn og hos ældre børn og hos voksne. Thyrotoksikose under graviditet observeres i omkring tre procent af alle tilfælde. Fra et medicinsk synspunkt er thyrotoksikose og graviditet to forskellige begreber, da der med en sådan patologisk proces er en trussel om abort.

I øjeblikket er det i medicinsk praksis sædvanligt at skelne mellem flere former for denne patologiske proces - disse er milde, moderate og alvorlige former. Hver af disse former har sine egne specifikke symptomer på manifestation.

Med en mild form er der et lille fald i kropsvægt, pulsen er omkring hundrede slag i minuttet. Med en gennemsnitlig form taber patienten betydeligt sin vægt, og hjerteslaget observeres ved omkring hundrede og tyve slag i minuttet.

Hvad angår den alvorlige form, fører denne tilstand til, at der er en alvorlig dysfunktion af alle organer og systemer i den menneskelige krop. Det er derfor, for at forhindre thyrotoksikose i skjoldbruskkirtlen, er det nødvendigt at overvåge ens helbredstilstand og, når de første karakteristiske tegn vises, straks kontakte en medicinsk institution for kvalificeret specialisthjælp.

Hovedsymptomer

Når man overvejer en sådan patologisk proces som thyrotoksikose, er det vigtigt at overveje, at symptomerne i vid udstrækning vil afhænge af følgende faktorer: varigheden af ​​denne tilstand, patientens sværhedsgrad og køn.

Det er vigtigt at bemærke, at repræsentanterne for den smukke halvdel af befolkningen lider af sygdommen meget oftere end det stærkere køn, på trods af at størstedelen af ​​tilfældene observeres i puberteten, under graviditeten og i perioder med bedring efter fødslen af et barn.

Thyrotoksikose under graviditeten kompliceres af truslen om abort eller for tidlig fødsel. Ifølge videnskabelige statistikker er risikoen for at miste et barn under udviklingen af ​​en sådan patologisk proces i en fremtidig mor cirka seksogfyrre procent. Thyrotoksikose under graviditet adskiller sig ikke i karakteristiske symptomer og manifesterer sig på samme måde som hos enhver anden patient.

Symptomer på thyrotoksikose:

• Pludselig ændring i vægt;
• Overdreven svedtendens, som ikke forklares af hverken miljømæssige forhold eller fysisk anstrengelse;
• Konstant følelse af varme, som observeres i alle dele af kroppen;
• Mærkbar stigning i hjertefrekvens;
• Rysten i lemmerne eller hele kroppen vises;
• Patienten bliver hurtigt træt;
• Det bliver svært for patienten at koncentrere sin opmærksomhed om noget som helst;
• Hos det retfærdige køn er der ændringer i menstruationscyklussen;
• Hos mænd er der et fald i seksuel lyst.

Der er også eksterne symptomer på thyrotoksikose, som ikke umiddelbart bemærkes af patienten selv eller pårørende, men en erfaren specialist er straks opmærksom på dem. Typisk omfatter disse symptomer: vejrtrækningsproblemer og synkebesvær samt hævelse i nakken.

Dette inkluderer et andet ofte manifesteret symptom - et fremspring af øjnene, hvis niveau direkte afhænger af sygdommens varighed. Derudover bemærker mange patienter, at deres blinkeproces bremses, hvilket forklares ved, at graden af ​​følsomhed over for eksterne stimuli falder i øjnenes hornhinder.

Afhængigt af hvilke symptomer på thyrotoksikose der observeres hos hver enkelt patient, er det sædvanligt for eksperter at skelne mellem flere former for denne patologiske proces: mild, moderat og svær. Det er vigtigt at forstå, at nogen af ​​disse former ikke indebærer niveauet af hormoner, som skjoldbruskkirtlen producerer, men sværhedsgraden af ​​karakteristiske symptomer.

Behandlingsmetoder

For at vælge den mest effektive metode til behandling af thyrotoksikose skal en specialist bestemme den underliggende årsag. Som moderne medicinsk praksis viser, er det oftest en diffus struma.

Behandling af thyrotoksikose:

• En konservativ metode, der involverer brug af lægemidler og radioaktivt jod. Behandling af thyrotoksikose med radioaktivt jod, som er absolut smertefri. Som regel består det i, at patienten indtager kapsler med radioaktivt jod, som, når de kommer ind i patienten, ophober kirtelceller og ødelægger dem, mens de erstatter dem med bindevæv;
• Kirurgisk behandling af thyrotoksikose er kun ordineret af en specialist, hvis konservative metoder er ineffektive;
• En kompleks kombination af to metoder.

Der skal lægges særlig vægt på stigningen i tilfælde af ukontrolleret brug af lægemidler, der indeholder thyronin eller thyroxin. Mange repræsentanter for det svage køn bruger sådanne lægemidler i kampen mod overvægt, men sådan selvmedicinering fører ikke til noget godt, som et resultat af, at patienterne ender i en hospitalsseng med et karakteristisk klinisk billede af thyrotoksikose.

Graviditet med thyrotoksikose bliver problematisk, da der sker en stigning i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner, og indholdet af østrogener og progesteroner også ændrer sig. Imidlertid er thyrotoksikose og graviditet stadig mulig, hvis sværhedsgraden af ​​sådanne lidelser observeres på et ubetydeligt niveau.

Hvis der efter anvendelse af behandlingsmetoderne alligevel blev opnået kompensation for thyrotoksikose i kvindens krop, er graviditet mulig, men det skal forstås, at barnet kan blive født med alvorlige misdannelser. Det er derfor, hvis en patient har thyrotoksikose under graviditeten, anbefaler eksperter kraftigt at afbryde det.

Lægen skal forklare patienten, at vellykket bæreevne og muligheden for at føde en sund baby kun er mulig efter eliminering af hovedårsagen til denne patologiske proces og efter opnåelse af fuldstændig remission af sygdommen.

Det er vigtigt at vide, at det er fuldstændig kontraindiceret at behandle denne sygdom ved hjælp af folkemedicin, da thyrotoksikose er en alvorlig tilstand, der kræver en passende behandlingsmetode med obligatorisk brug af medicin. Hvis du behandler en lidelse ved hjælp af folkemedicin til skjoldbruskkirtlen, som venner og bekendte kan rådgive dig om, vil dette ikke give noget resultat, men vil kun forværre sundhedstilstanden og føre til autoimmune sygdomme.

Korrekt ernæring bør omfatte brug af mejeriprodukter, grøntsager og frugter. Det er også vigtigt at overveje, at ernæring skal være fraktioneret. For at beslutte dig for en diæt skal du rådføre dig med en specialist, som vil vælge en individuel diæt til dig. Ved at følge ernæringsreglerne for thyrotoksikose og anbefalinger fra den behandlende læge er det muligt at undgå den videre udvikling af denne patologiske proces.

Diffus giftig struma er en autoaggressiv sygdom, som er karakteriseret ved øget produktion af skjoldbruskkirtelhormoner og en stigning i kirtlens størrelse som følge af hurtig celleproliferation. På en anden måde kaldes denne sygdom hyperthyroidisme eller sygdommen Graves, Graves, Perry, Flayani. Oftest diagnosticeres denne patologi hos kvinder.

Ætiologi og patogenese

I udviklingen af ​​hyperthyroidisme spiller genetisk disposition en stor rolle. Ofte overføres sygdommen gennem generationen. Følgende faktorer provokerer forekomsten af ​​patologi:

• stressende situationer;
• kroniske virale infektioner;
• hyppige ondt i halsen;
• andre sygdomme i det endokrine system - hypoparathyroidisme, Addisons sygdom, diabetes mellitus.

Arvelighed bekræftes af, at halvdelen af ​​patientens pårørende har antithyroidantistoffer i blodet, og 15 % får identificeret og bekræftet denne patologi. Det er vigtigt, at ikke selve sygdommen er genetisk overført, men kun en disposition for den. Således er den ledende rolle i patogenesen af ​​diffus giftig struma tildelt genetisk disposition såvel som provokerende faktorer, på grund af hvilke informationen, der er indlejret i generne, udvikles. På grund af immunsystemets funktionsfejl opstår der en mutation i T-lymfocytter, og de, der virker på kirtlens væv, opfatter dens antigener som fremmede. Derudover er T-dræbere i stand til uafhængigt at beskadige organet og udøve en giftig effekt på skjoldbruskkirtlen. T-lymfocytter gennem B-celler, som syntetiserer antithyroidantistoffer, kan manifestere en indirekte effekt på kirtelvævet. Sidstnævnte stimulerer organet som følge af binding af thyreoidea-stimulerende hormonreceptorer til thyrocytter, dvs. celler i skjoldbruskkirtlen. Med udviklingen af ​​diffus toksisk struma forringes funktionen af ​​de centrale regulatorer af immunresponset (T-lymfocytter).

Forskellige klassifikationer

Lægen bestemmer størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen ved hjælp af palpation og visuel undersøgelse af patienten. Ifølge WHO-klassifikationen er der siden 1994 blevet skelnet mellem følgende grader:

• 0 - struma er ikke synlig visuelt og kan ikke palperes;
• 1 - struma er håndgribelig, men visuelt, når nakken er i sin naturlige position, er den ikke synlig;
• 2 - visuelt og palpationsstruma kan let opdages.

Ifølge en anden klassifikation (ifølge Nikolaev) skelnes følgende grader af diffus giftig struma:

• 0 - ikke palpabel og ingen kirtel er bestemt;
• I - palpation kan bestemme isthmus af skjoldbruskkirtlen, det er visuelt synligt;
• II - de laterale lapper kan detekteres ved palpation, under synkning er det visuelt let at se struma;
• III - en tyk hals er visuelt synlig;
• IV - kirtlen er forstørret, som et resultat af dette er deformation af nakkens form mærkbar;
• V - skjoldbruskkirtlen når en særlig stor størrelse.

Derudover kan sværhedsgraden af ​​sygdommen opdeles i flere grader:

1. Lys. Tegn på patologi manifesteres af øget nervøs excitabilitet, fravær, søvnløshed, tårefuldhed. Ganske ofte observeres lav ydeevne. Først og fremmest lider det kardiovaskulære system. Antallet af hjerteslag i minuttet stiger til hundrede. Individet begynder at tabe sig.
2. Gennemsnit. Symptomer på diffus giftig struma, beskrevet med en mild grad, forværres. Tremor slutter sig til de eksisterende lidelser. Fortsat vægttab trods fremragende appetit. Den enkelte oplever alvorlig svedtendens, svaghed. Afføringen er forstyrret, et smertesyndrom vises i maven, som ikke har en klar lokalisering.
3. Tung. Vitale systemers og organers arbejde svigter. Psykoser er mulige. Patienten har en fuldstændig udtømning af kroppen.

En anden klassificering er kendt, ifølge hvilken sygdomsforløbet skelnes:

• Subklinisk - symptomerne slettes, diagnosen stilles på grundlag af resultaterne af en blodprøve for hormonelle stoffer.
• Manifest - har en udtalt klinik. Skjoldbruskkirtelstimulerende hormon i blodet er ikke bestemt, koncentrationen af ​​thyreoideahormonelle stoffer er overvurderet.
• Kompliceret - psykiske lidelser kommer til. Arbejdet i det kardiovaskulære og andre vigtige systemer er forstyrret. Individet er diagnosticeret med en kritisk undervægt.

Laboratoriediagnostiske metoder

Brug laboratorie- og instrumentelle metoder til at diagnosticere "diffus-toksisk struma". En blodprøve til bestemmelse af fri T3 (triiodothyronin) og T4 (thyroxin) samt TSH (thyrotropin) er hovedtesten. En høj koncentration af de to første hormoner og en lav hastighed af sidstnævnte er karakteristisk for denne patologi. Derudover ordineres tests for antistoffer mod thyroglobulin og thyroidperoxidase. Som yderligere forskningsmetoder udføres:

• Scintigrafi, eller en radioisotopundersøgelse af skjoldbruskkirtlen, hvor skjoldbruskkirtlens funktioner og struktur studeres.
• Ultralyd, som giver information om organets opbygning.
• MR er ordineret til at diagnosticere den oftalmopati, der er til stede i denne sygdom.

Derudover bestemmes funktionerne af nyrerne, leveren og andre organer, der er nødvendige for udnævnelsen af ​​passende terapi, ved diagnosticering af diffus giftig struma (ICD-10 tildeler kode E05.0 til det).

Årsager og tegn på sygdommen

Bidrager til udviklingen af ​​sygdommen hormonel ubalance under graviditet, amning, menstruation eller overgangsalderen. Blandt hovedårsagerne til provokatører er:

• traumatisk hjerneskade;
• psykiske lidelser;
• genetisk disposition;
• dårlig økologi;
• autoimmun reaktion af kroppen;
• ugunstigt levested;
• virale infektioner.

Hovedårsagen til diffus giftig struma er en krænkelse af immunsystemet. Symptomer på patologi eller det klassiske kliniske billede er svulmende øjne, struma og hjertebanken. Fra siden af ​​organer og systemer, der er vigtige for normalt liv, manifesteres tegn på patologi:

• accelereret stofskifte;
• intolerance over for varmt vejr;
• fremragende appetit, men samtidig er der et skarpt vægttab;
• diarré
• utilpashed;
• rysten i kroppen og lemmerne;
• hurtig træthed;
• generel svaghed;
• søvnløshed;
• hævelse af kroppen;
• arytmi;
• hjertefejl;
• takykardi;
• en stigning i maven;
• hyperaktivitet af motoriske reflekser;
• stigning i temperatur;
• candidiasis i mundhulen;
• øget svedtendens;
• skøre negle.

Det mandlige køn har erektil dysfunktion, udvidelse af mælkekirtlerne. Symptomer på diffus giftig struma hos kvinden er infertilitet, menstruationscyklussvigt og stærke smerter i underlivet, fibrocystisk mastopati. Fra synsorganerne er der en stigning i det intraokulære tryk, konjunktivitis, en følelse af sand i øjnene, ufuldstændig lukning af øjenlågene, sjældent blink, efterslæb i det nedre øjenlåg fra øjeæblet.

Komplikationer og deres behandling

Overdreven produktion af hormonelle stoffer i skjoldbruskkirtlen har en negativ effekt på alle organer og systemer i den enkeltes krop. Komplikationer af diffus giftig struma omfatter:

1. Thyrotoksisk krise er en særlig alvorlig konsekvens af sygdommen, som udgør en reel trussel mod livet. Heldigvis er denne sygdom i dag sjælden på grund af de nyeste metoder til undersøgelse og behandling af patienter. Krisens udvikling er ikke fuldt ud forstået, men der er flere hypoteser. Ifølge en af ​​dem opstår det på grund af en stigning i fri triiodothyronin og thyroxin. På den anden side - på grund af kroppens øgede følsomhed over for adrenalin, noradrenalin, dopamin. Sygdommens provokatør er stress eller en infektiøs proces. Symptomer, der er karakteristiske for thyrotoksikose, er stigende. Krisen udvikler sig pludseligt. Individet indtager en tvungen stilling, den såkaldte frøstilling, talen forstyrres, dermis bliver fugtig og varm at røre ved, pulsen stiger til 130 slag i minuttet. Haster medicinske manipulationer involverer afgiftning af kroppen, indførelse af betablokkere, hormoner, thyreostatika. For at reducere psykomotorisk agitation anvendes lægemidler af barbituratgruppen, opioidanalgetika. De igangværende akutte foranstaltninger bør sigte mod at kompensere for akut insufficiens af binyrebarken, neutralisere thyreoideahormonale stoffer, reducere aktiviteten af ​​det sympathoadrenale system og eliminere metaboliske forstyrrelser.
2. Endokrin oftalmopati. Årsagen til denne skjoldbruskkirtelkomplikation er relativt relateret, men den ligger i et autoimmunt angreb på øjenvæv og muskler, der er bag øjeæblerne. Kilden til skade er således den samme som ved diffus giftig struma. Samtidig rager øjnene kraftigt frem, de kaldes også svulmende. Det kliniske billede udvikler sig i etaper. I første omgang påvirker ændringer kun det ene øje, med yderligere progression påvirkes det andet også. Efter nogen tid opstår exophthalmos. Ved alvorlige læsioner lider synsnerven, hvilket er en direkte trussel mod synet. Kompleks terapi er vist. Ved utidig eller ukorrekt behandling bliver den patologiske proces irreversibel.
3. Pretibial myxedema. Denne komplikation er sjælden. Det manifesteres ved kløe, rødme, hævelse og fortykkelse af dermisvævene på den forreste overflade af underbenet. Som terapi ordineres hormonelle midler til topisk brug.

Derudover kan progressionen af ​​hyperthyroidisme føre til følgende konsekvenser:

• atrieflimren;
• lungeødem;
• psykose;
• hjertefejl;
• osteoporose;
• giftig hepatose;
• binyrebarkinsufficiens;
• myopati;
• diabetes mellitus;
• blodkoagulationsforstyrrelse.

Alternativ medicin: opskrifter

Behandling af diffus giftig struma med folkemedicin anbefales i den første fase af sygdommen. Opskrifterne nedenfor tjener som en tilføjelse til den vigtigste traditionelle terapi:

• Modne chokeberry bær blandes med honning eller sukker i forholdet 1: 1, insisterede på et koldt sted i syv dage. Tag dagligt på tom mave 40 gram, hvilket svarer til to spiseskefulde uden dias.
• En komprimering af havsalt påføres området af skjoldbruskkirtlen i 55 dage, hvoraf 27 gange proceduren udføres dagligt, derefter hver anden dag.
• Unge pileblade fylder en tre-liters gryde, tilsæt vand, tænd ild og fordamp, indtil der opnås et gelélignende bundfald. Den resulterende blanding smøres på struma i fire måneder før sengetid.
• Hver aften påføres et jodnet på strumaområdet. Hvis der er spor af jod om morgenen, stoppes proceduren.
• En tinktur fremstilles af valnøddevægge, som skal drikkes to timer før opvågning, 15 ml hver i en måned, derefter en pause i 30 dage. Fortsæt eventuelt kurset.

Dette er et særligt dokument, der udsendes med jævne mellemrum og er designet til praktiserende læger. Kliniske retningslinjer indeholder den mest opdaterede information, bevist i praksis om følgende emner:

• diagnostik;
• behandling;
• rehabilitering;
• forebyggelse.

Dette dokument definerer algoritmen for handlinger i behandlingen af ​​patienten. Lægen har ret til at vælge diagnostiske og behandlingsmetoder afhængigt af individets individuelle karakteristika, hans køn, alder og patologiens forløb. I øjeblikket, i praktisk medicin, anvendes de terapimetoder, der er beskrevet i de kliniske retningslinjer. Diffus giftig struma anbefales at blive behandlet med tre metoder:

• konservativ;
• kirurgisk;
• radioaktivt jod.

For hver type gives evidensniveauet, og der gives kommentarer, som angiver detaljerede behandlingsregimer og nødvendige undersøgelser. Derudover beskrives bivirkninger og komplikationer som følge af terapi. Et særligt afsnit er fremhævet i dokumentet, som angiver de krav, der er obligatoriske for lægen, deres opfyldelse påvirker udfaldet af sygdommen, især diffus giftig struma.

Konservativ behandling

Det er rettet mod at eliminere sygdommens manifestationer. Brugen af ​​tabletdoseringsformer giver dig mulighed for at opnå resultater efter en måned fra starten af ​​behandlingen. Men efter at individet holder op med at tage dem, opstår der tilbagefald. I terapi bruges flere grupper af lægemidler:

1. Thyreostatika - "Propicil", "Mercazolil". De blokerer kirtlens funktion, som et resultat falder syntesen af ​​hormonelle stoffer. Behandling af diffus giftig struma med disse midler hjælper med at normalisere skjoldbruskkirtlens funktion. Derudover er lægemidlet "Eutirox" ordineret for at forhindre forekomsten af ​​lægemiddelinduceret hypothyroidisme. For at opretholde kirtlens funktioner udføres monoterapi ved hjælp af små doser thyreostatika.
2. Betablokkere og glukokortikoider ordineres som symptomatisk terapi i nærvær af samtidig patologi (takykardi, hypertension, hjertebanken, oftalmopati, osteoporose), der ledsager den underliggende sygdom.

Patienterne får lægemiddelbehandling i halvandet år.

Kirurgi

Denne metode anses for meget effektiv, men er fyldt med forskellige komplikationer. Indikationen for denne type terapi er:

• moderat og svær form for sygdommen;
• manglende resultater fra andre behandlinger;
• thyrotoksisk adenom;
• nodale og retrosternale former;
• tilbagefald;
• kompression af spiserøret og luftrøret af struma;
• barndom;
• første og andet trimester af graviditeten;
• tilstedeværelsen af ​​komplikationer i form af atrieflimren.

Kontraindikation til operation:

• diffus giftig struma kompliceret af psykisk sygdom;
• alvorlig samtidig patologi af nyrer, lunger og hjerte.

Før operationen ordineres patienterne lægemidlet "Mercazolil" for at normalisere skjoldbruskkirtelhormoner, reducere toksiske symptomer og forhindre forværring af thyrotoksikose efter operationen. Under operationen fjernes skjoldbruskkirtlen næsten helt. Kun de områder, hvor biskjoldbruskkirtlerne er placeret, er tilbage.

Brug af radioaktivt jod

Ved behandlingen af ​​diffus giftig struma ved denne metode indføres en isotop af radioaktivt jod I-131 i patientens krop, som virker på kirtlen med gamma- og beta-stråler og beskadiger dens celler. Som et resultat reduceres syntesen af ​​hormonelle stoffer. Behandling udføres under stationære forhold. Under behandlingen anbefales det at begrænse jodholdige produkter.

Indikationer for denne behandlingsmetode:

• ældre alder;
• alvorlige bivirkninger eller intolerance over for konservativ terapi;
• afvisning af patienten fra operationen;
• umulighed af kirurgisk indgreb;
• udvikling af postoperativ thyrotoksikose.

Kontraindikation til brug af radioaktivt jod er:

• graviditet;
• amning;
• retrosternal struma;
• barndom;
• sygdomme i blodet, nyrerne.

Kan diffus giftig struma helbredes?

Prognosen i mangel af behandling er yderst ugunstig. Patienten udvikler alvorlige komplikationer, sygdommen skrider frem. Med normaliseringen af ​​skjoldbruskkirtlen er prognosen god. I tilfælde af kirurgisk behandling af sygdommen er der stor sandsynlighed for dannelsen af ​​hypothyroidisme, hvor metaboliske processer bremses i individets krop. Årsagen til dette fænomen ligger i den utilstrækkelige produktion af hormonelle stoffer (triiodothyronin og thyroxin). Patienter rådes til at udelukke fødevarer og medicin, der indeholder en høj koncentration af jod, samt at minimere varigheden af ​​eksponering for direkte sollys.

Forebyggende foranstaltninger omfatter:

• Vedligeholdelse og styrkelse af immunsystemet, som involverer hærdning, regelmæssig gang, laver gymnastiske øvelser.
• Overholdelse af kosten. Medtag i kosten fødevarer, der indeholder animalsk og vegetabilsk protein, grøntsager og rå frugter.
• Udelukkelse af stress, da det spiller en dominerende rolle i udviklingen af ​​patologi. I nogle tilfælde kan lægen anbefale at tage beroligende medicin.
• Rettidig behandling af virusinfektioner.

Der er ingen specifik forebyggelse af diffus giftig struma. For at forhindre patologi er dispensær observation af en endokrinolog i en poliklinik på bopælsstedet indikeret.