Liste over antiinflammatoriske og antireumatiske lægemidler. Moderne klassifikationer af antirheumatiske lægemidler. Sygdomsmodificerende antireumatiske lægemidler

Antirheumatiske lægemidler- symbolsk betegnelse for lægemidler, der tilhører forskellige farmakologiske grupper, og som anvendes ved reumatiske sygdomme. De er ordineret til inflammatoriske, degenerative og metaboliske læsioner i leddene og rygsøjlen, diffuse bindevævssygdomme og systemisk vaskulitis.

Den antireumatiske antiinflammatoriske lægemidler , immunkorrigerende midler, antirheumatoid, chondroprotective og midler mod gigt .

Anti-inflammatoriske lægemidler er meget udbredt i reumatologi. De mest udbredte ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, som har høj antiinflammatorisk aktivitet og forårsager et relativt lille antal bivirkninger, er indomethacin, orthophen (diclofenacnatrium, voltaren), naproxen (naprosin), piroxicam osv. På trods af den udtalte anti-inflammatoriske aktivitet, mindre og mindre (især ved behov for langvarig brug), acetylsalicylsyre (aspirin) og pyrazolonderivater (butadion, etc.) anvendes. Dette skyldes det relativt store antal og sværhedsgraden af ​​komplikationer, der er forbundet med disse lægemidler.

Af de steroide antiinflammatoriske lægemidler (glukokortikoider) bruges prednisolon hovedsageligt i reumatologi. Til intraartikulær administration anvendes i vid udstrækning en suspension af hydrocortison og methylprednisolon samt triamcinolonacetonid (kenalog), som har en forlænget terapeutisk virkning.

Det antiinflammatoriske middel colchicin anvendes i reumatologisk praksis, hovedsageligt til gigt . Colchicin er et alkaloid, der er isoleret fra efterårets colchicum knolde og er i stand til at hæmme kemotaksen af ​​makrofager og neutrofiler. Det er ordineret til lindring af et akut angreb af gigt ved 0,5 mg hver time, dog ikke mere end 6-8 mg Per dag. Bivirkninger udvikler sig relativt ofte og afhænger af dosis. Den vigtigste komplikation er ledsaget af mavesmerter, nogle gange kvalme og opkastning. Sjældent forekommer knoglemarvshæmatopoiesis, alopeci, neuro- og myopati.

Af de immunkorrigerende midler inden for reumatologi er hovedsageligt immunsuppressiva, hovedsageligt methotrexat, azathioprin, chlorbutin og cyclophosphamid, blevet brugt.

Antirheumatoid lægemidler aminoquinolinderivater, guldpræparater, penicillamin og salazosulfapyridin er almindeligt anvendt i behandlingen af ​​reumatoid a. Disse lægemidler er karakteriseret ved fraværet af en direkte anti-inflammatorisk virkning, en forskelligartet (stadig dårligt forstået) effekt på immunsystemet. Virkningsmekanismen af ​​antirheumatoid lægemidler i reumatoid e er endnu ikke blevet belyst. Langsom, gradvis (over flere måneder) udvikling af en positiv klinisk effekt op til fuldstændig remission er karakteristisk. I denne henseende kaldes antireumatoide lægemidler også grundlæggende, langsomt virkende. Den kliniske effekt af alle antireumatoide lægemidler er omtrent den samme, men med hensyn til tolerabilitet anses aminoquinolinlægemidler, salazosulfapyridin og dets analoge salazopyridazin som de bedste. Hovedindikationen for udnævnelsen af ​​antireumatoide lægemidler er manglen på effektivitet af antiinflammatoriske lægemidler.

Chingamin (delagil, chloroquin,

rezoquin) og hydroxychloroquin (plaquenil). De bruges i en daglig dosis på 0,25 G(hingamin) og 0,2-0,4 G(hydroxychloroquin). De første tegn på en gunstig klinisk effekt opstår normalt ikke tidligere end efter 2-3 måneder. fra behandlingsstart, og den maksimale effekt - efter 6-10 måneder. Den mest alvorlige komplikation ved langtidsbehandling med aminoquinolinlægemidler er retinopati pigmentosa. Derfor bør alle patienter, der får chingamin og hydroxychloroquin, regelmæssigt undersøges af en øjenlæge (1 gang på 3-4 måneder). Ud over reumatoid og aminoquinolin medicin bruges til at behandle sygdomme såsom kroniske varianter af forløbet af systemisk lupus erythematosus.

Anol er fremstillet af guldpræparater i vores land (i ampuller på 2 ml 5% suspension i olie indeholdende 1 ml 17 mg guld). Det bruges intramuskulært i henhold til følgende skema: først en testinjektion (0,5 ml 5% suspension) for at bestemme individuel følsomhed over for lægemidlet, og derefter foretages injektioner en gang om ugen i 2 ml 5 % suspension. Den maksimale kliniske effekt opnås normalt kun ved indførelse af en samlet dosis på 1000 mg guld (dvs. efter 28-29 injektioner). Ved behandling af anoler er forskellige muligheder mulige, inkl. alvorlige komplikationer; forskellige hududslæt er oftest noteret. I nogle tilfælde observeres nyreskade, manifesteret hovedsageligt af proteinuri og hæmatopoiesis. I denne henseende er det i behandlingen af ​​anol nødvendigt at udføre en generel urintest ugentligt og en gang hver anden uge. generel blodanalyse. Krizanol er også effektiv ved psoriasis e og kroniske ledskader forårsaget af Reiters sygdom.

Penicillamin (cuprenil, metalcaptase) ordineres til patienter med reumatoid arthritis i en initialdosis på 125-250 mg inde på én gang. Med god tolerance efter 1-1 1/2 måned. den daglige dosis øges med 125-250 mg. Den maksimale forbedring indtræffer normalt ikke tidligere end efter 4-6 måneder. I mangel af den ønskede effekt er det muligt at øge den daglige dosis af penicillamin med yderligere 125-250 mg. Dette lægemiddel er mere tilbøjeligt end andre antireumatoide lægemidler til at forårsage bivirkninger, herunder de mest alvorlige skader på nyrerne og forskellige cytopenier (hæmning af hæmatopoiesis). Regelmæssig (mindst 2 gange om måneden) kontrol er påkrævet - generelle blod- og urinprøver. I reumatologi bruges penicillamin også til behandling af systemisk sklerodermi.

Langtidsbrug af salazosulfapyridin og salazopyridazin kan også inducere remission hos patienter med reumatoid arthritis. Tildel dem indeni i den indledende daglige dosis på 0,5 G. Derefter, med god tolerance, øges den daglige dosis ugentligt med 0,5 G før de når 2 G. Salazosulfapyridin og salazopyridazin kan forårsage dyspepsi, hovedpine, forskellige udslæt, reversible forstyrrelser af spermatogenese, sjældent leukopeni og anæmi. Ud over reumatoid og disse lægemidler er effektive i reaktive (især enterogene) ah.

Chondrobeskyttende midler er i stand til at forbedre metabolismen af ​​bruskvæv under e. Disse omfatter rumalon, arteparon, mukartrin og nogle andre midler. Ifølge deres kemiske struktur er de tæt på de naturlige komponenter i bindevævet, især brusken i leddene - glycosaminoglycaner og proteoglycaner.

Virkningsmekanismen af ​​kondrobeskyttende midler i tilfælde af e er forbundet med hæmning af aktiviteten af ​​en række bruskvævsenzymer, der forårsager dets ødelæggelse, såvel som med en stigning i syntesen af ​​bruskproteoglycaner, en af ​​de vigtigste strukturelle komponenter i grundstoffet i dette væv.

Rumalon er et ekstrakt fra brusk og knoglemarv fra kalve, der hovedsageligt indeholder et kompleks af glycosaminoglycaner - peptider. Fås i ampuller til intramuskulær injektion indeholdende 1 eller 2 ml medicin. Injektioner udføres 2-3 gange om ugen, i et forløb på 25 injektioner. Mukartrin er et ekstrakt fra kvægets væv, der hovedsageligt indeholder glycosaminoglycaner. Fås i ampuller med 125 stk mg lægemidlet bruges intramuskulært 2-3 gange om ugen; for et forløb på 20-25 injektioner.

Den kliniske effekt af chondrobeskyttende midler manifesteres kun med regelmæssige (i form af injektionskurser mindst 2 gange om året) og langvarig brug i relativt tidlige stadier af sygdommen. Tolerabiliteten af ​​disse lægemidler er god, bivirkninger er sjældne. Chondrobeskyttende midler er kontraindiceret i tilfælde af deres intolerance i fortiden (for arteparon også intolerance over for heparin), tilstedeværelsen af ​​tumorer (inklusive godartede) og hyperplastiske processer (for eksempel mastopati).

Bibliograf.: Dormidontov E.N., Korshunov N.I. og Friesen B.N. Rheumatoid arthritis, M., 1981; Nasonova V.A. og Astapenko M.G. Clinical rheumatology, M., 1989; Nasonova V.A. og Sigidin Ya.A. Patogenetisk terapi af reumatiske sygdomme, M., 1985; Trinus F.P., Mokhort N.A. og Klebanov B.M. Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, Kiev, 1975.

Behandling af leddegigt med antibiotika viser sin effektivitet, hvis årsagen til sygdommen er forbundet med en bakteriel eller viral infektion.

Omfattende behandling udvikles på baggrund af disse analyser og omfatter normalt følgende store grupper af midler:

  • ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er);
  • sygdomsmodificerende basislægemidler;
  • glukokortikosteroider.

Reumatoid arthritis er en lidelse i immunsystemet, der påvirker leddenes bindevæv. Antibiotika bruges i behandlingen, fordi patientens blodprøve viser et for højt antal hvide blodlegemer og en hurtig, som er typisk for den inflammatoriske proces, der forårsages af infektion. De nøjagtige årsager til gigt hos en bestemt patient kendes muligvis ikke.

Forekomsten af ​​sygdommen, tegn og terapi

Baseret på resultaterne af indsamlingen af ​​en familiehistorie foreslås en arvelig disposition for leddegigt. Følgende faktorer bidrager til forekomsten af ​​sygdommen:

  • mæslinger, fåresyge (fåresyge), luftvejssyncytiale infektioner, andre paramyxovirus;
  • hepatitis B-virus;
  • herpesvirus af enhver type;
  • cytomegalovirus;
  • T-lymfotropisk virus og andre retrovira.

Epstein-Barr-virus findes ofte i ledvæsken hos patienter med gigt. Andre udløsende faktorer er ikke forbundet med en virusinfektion, men kan potentielt være relateret til en bakteriel:

  • hyperinsolation, solskoldning;
  • hypotermi, forkølelse;
  • forgiftning og forgiftning;
  • dysfunktioner i det endokrine system, hormonelle ændringer under graviditet og overgangsalder;
  • stressende årsager, kronisk træthed, overanstrengelse, følelsesmæssigt chok, depression;
  • diabetes, kemisk afhængighed, overvægt, psykisk sygdom.

Gigt kan starte i alle aldre, men sygdommens begyndelse opstår normalt mellem 20 og 60 år, hvor kvinder rammes tre gange oftere end mænd. De første tegn på skade kan findes på de interfalangeale distale led, håndled og albue. Denne sygdom er karakteriseret ved en symmetrisk fordeling. Hvordan reumatoid arthritis manifesterer sig, og hvordan antibiotika kan lindre dens symptomer:

  • smerte og stivhed i leddene, især om morgenen;
  • let feber, milde kulderystelser og influenzalignende feber;
  • mangel på appetit, vægttab;
  • øget svedtendens af hænder og fødder;
  • nedsat produktion af spyt og tårer;
  • anæmi;
  • smerte i mangel af bevægelse, med et langt ophold i en stilling, muskelsmerter;
  • deprimeret humør op til depression, svaghed, træthed.

NSAID'er bruges, hvis gigt ikke forværres af andre sygdomme, såsom tuberkulose. Hvis nogen af ​​de infektionssygdomme er til stede, bør behandlingen af ​​dem prioriteres. Ofte fører leddegigt til osteoporose, det vil sige en ændring i mængden af ​​calcium i knoglevævet. Det er vigtigt at rette op på patientens spisevaner og sørge for en kost med højt indhold af calcium og vitamin D og E. 70 % af patienter med leddegigt bliver invaliderede på grund af manglende evne til at bruge lemmerne til deres funktionelle formål. Reumatoid arthritis har et kronisk tilbagefaldsforløb og kan udvikle sig uden medicinsk indgriben. Kun rettidigt at søge lægehjælp vil hjælpe med at stoppe udviklingen af ​​sygdommen.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler

Denne gruppe af lægemidler omfatter lægemidler som Meloxicam (Movalis), Nimesulide og Celecoxib (Celebrex). De adskiller sig fra andre ved det mindste antal bivirkninger med en kraftig effekt på den inflammatoriske proces.
Gigt er altid forbundet med smerter, og disse lægemidler har en smertestillende effekt, som gør det muligt for patienten at få det bedre på kort tid. Beregningen af ​​dosis, administrationshyppighed og forløbets varighed foretages individuelt i hvert enkelt tilfælde. Reumatoid arthritis er i sagens natur en kronisk inflammatorisk proces, der kan påvirke andre kropsvæv, ikke kun leddene. Gigtundersøgelser har vist, at de ramte har en øget risiko for at udvikle hjerte-kar-sygdomme og åreforkalkning. Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler bruges til at reducere de smertefulde symptomer på gigt, og den faktiske behandling udføres af to andre grupper af lægemidler:

  • gensplejsede lægemidler (GIBP);
  • grundlæggende antireumatiske lægemidler.

Ud over dette ordineres glukokortikosteroider, det vil sige enten injektioner af hormonelle lægemidler i et alvorligt påvirket led eller tabletter eller salver og cremer.
Lokalbedøvelsesmidler kan også være ikke-steroide: Ibuprofen, Piroxicam, Diclofenac, Ketoprofen.

Grundlæggende antireumatiske lægemidler

Jo tidligere patienten søger hjælp, jo lettere er det at stoppe udviklingen af ​​reumatoid arthritis. Ofte ordineres lægemidler fra denne gruppe til samtidig administration med kortikosteroider. I nogle tilfælde er lægemidlet ineffektivt, og i mangel af en positiv effekt erstattes lægemidlet med et andet inden for halvanden måned. Hvad er inkluderet i det grundlæggende sæt af antibiotika mod gigt?

  • methotrexat;
  • enbrel (etanercept);
  • wobenzym, phlogenzym;
  • azathioprin;
  • cyclosporin A, sandimmun;
  • aminoquinolinmidler;
  • D-penicillamin;
  • sulfachalazin;
  • leflunomid, arava;
  • anden medicin ordineret af din læge.

Immunsuppressive lægemidler bør vælges under hensyntagen til andre lægemidler, der påvirker sygdommen. Nøglen til at bremse progressiv reumatoid arthritis ligger i det korrekte valg af lægemidler og dosering. Kursets varighed skal tage højde for sandsynligheden for tilbagefald af sygdommen.

Biologiske lægemidler til behandling af reumatoid arthritis

Under undersøgelsen af ​​celledeling af ondartede tumorer blev der identificeret stoffer, der selektivt blokerer væksten af ​​visse væv. Ud over kræftbehandling har denne teknik fundet sin anvendelse i behandlingen af ​​autoimmune lidelser såsom reumatoid arthritis. Processen, der fører til tab af ledfleksibilitet, sker med deltagelse af cytokiner, som ødelægger membranerne i cellerne i ledmembranen og intraartikulær væske. Behandling med cytostatiske immunsuppressiva er baseret på blokaden af ​​cytokiner, takket være hvilken det er muligt at bevare integriteten af ​​mange væv, der udgør leddet. Hvilke lægemidler fra denne gruppe af lægemidler bruges til at behandle gigt?

  • stjernernes;
  • orencia;
  • mabthera;
  • halofuginol.

Og andre, for eksempel humira, simponi, remicade, simzia, endbrel. Mange effektive lægemidler er ikke godkendt til distribution i Den Russiske Føderation, men de er tilgængelige for patienter, der gennemgår behandling i udlandet. Med reumatoid arthritis bruges spabehandling med passage af fysioterapi aktivt.

  • magnetoterapi;
  • laserterapi i mængden af ​​ikke mere end femten sessioner;
  • hæmosorption;
  • plasmaferese;
  • ultraviolet bestråling af de berørte led;
  • elektroforese af calciumdimethylsulfoxid, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og salicylater;
  • impulsstrømme, hydrocortison-fonophorese;
  • kryoterapi, et forløb på op til tyve sessioner;
  • terapeutiske bade, radioaktive, mudder, med vand fra svovlbrinte og andre mineralske kilder.

Fysioterapi spiller en hjælpe, men meget vigtig rolle i kompleks behandling. Da risikoen for invaliditet er høj, skal patienten være ansvarlig for den behandlende læges anbefalinger. Ofte med reumatoid arthritis ordineres motion for at hjælpe med at støtte det berørte led.

Præparater af guld

Denne behandling var meget populær, før kraftfulde nye lægemidler som Methotrexat blev opfundet. Guldsalte og andre guldholdige opløsninger betragtes i øjeblikket ikke som en primær behandling. Kommercielle klinikker fortsætter dog med at ordinere denne dyre og ineffektive behandling sammenlignet med medicin til deres patienter. Der er kun én type gigt, som det giver mening at bruge terapi med inklusion af guld - det er. Alle kompetente eksperter har længe erkendt, at det er nytteløst at bruge guld. For at opnå effekten er det nødvendigt at tage guldpræparater i meget lang tid, og langvarig brug øger risikoen for allergiske reaktioner. På baggrund af at tage guldpræparater udvikles gylden pyelonefritis, eksem og nekrose.

Den moderne farmakologiske industri har skabt mange meget sikrere og mere effektive midler til kampen mod leddegigt end guldpræparater.

Ved behandling med medicin kan det være svært at finde en "gylden middelvej", derfor ordineres der oftest i det indledende stadium og indtil betændelsen er lindret højere doser af lægemidlet. I reumatologi kan disse være lægemidler, der tilhører følgende grupper:

  • ikke-steroid anti-inflammatorisk;
  • grundlæggende;
  • glukokortikoider.

Lægemidler, der tilhører gruppen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske NSAID'er, er designet til at lindre smerter og betændelse. Disse omfatter: Acetylsalicylsyre, Diclofenac, Indomethacin, Piroxicam, Meloxicam.

Udover NSAID anvendes i behandlingen af ​​reumatologi også de såkaldte basislægemidler, som direkte påvirker selve sygdomsforløbet. Deres hovedformål er at reducere ledskader, bevare deres strukturelle og funktionelle integritet og lindre betændelse. De virker gradvist, så de bruges i kombination med glukokortikoider. Denne gruppe omfatter følgende lægemidler:

  • Plaquenil;
  • Sulfalazin;
  • Azathioprin;
  • Sandymunn Neoral.

Blandt alle de lægemidler, der anvendes til behandling af reumatiske sygdomme, er det kun glukokortikoider, der har hurtigt manifesterende egenskaber. Disse omfatter: Prednisolon, Dexamethason og Diprospan.

Biologiske responsmodifikatorer

Dette er en anden gruppe lægemidler, der bruges til behandling af ledsygdomme. De er biologiske og virker på molekyler, der forårsager inflammatoriske og destruktive processer. Men da disse lægemidler fører til undertrykkelse af immunitet og er meget dyre, bruges de kun i tilfælde, hvor patienten har intolerance over for de grundlæggende lægemidler.

5315 0

Inflammatoriske gigtsygdomme, hvis hovedformer er rheumatoid arthritis (RA), diffuse bindevævssygdomme (DCTD), systemisk vaskulitis, seronegative og mikrokrystallinske artropatier, er blandt de mest alvorlige former for kronisk human patologi. Farmakoterapi af disse sygdomme er fortsat et af de vanskeligste problemer i moderne klinisk medicin.

Ætiologien af ​​mange sygdomme er ukendt, hvilket gør det umuligt at udføre effektiv etiotropisk terapi. I de senere år er der dog sket tydelige fremskridt med at tyde deres patogenese, hvilket primært skyldes udvidelsen af ​​viden om immunsystemets strukturelle og funktionelle træk, mekanismerne for udvikling af immunresponset og inflammation.

I øjeblikket anvendes et stort antal lægemidler med forskellige kemiske strukturer og farmakologiske virkningsmekanismer til behandling af reumatiske sygdomme, hvis fælles egenskab er evnen til at undertrykke udviklingen af ​​inflammation. Disse omfatter non-steroide anti-inflammatoriske lægemidler, glukokortikoider med anti-inflammatorisk aktivitet og de såkaldte master antirheumatiske lægemidler (guldsalte, antimalariamidler, cellegift osv.), som menes at have en dybere effekt på immunsystemet og underliggende inflammatoriske processer, gigtsygdomme. Nye tilgange til behandling baseret på brug af immunterapeutiske metoder er under intensiv udvikling.

I vores land er der udgivet adskillige monografier om farmakoterapi af gigtsygdomme (V. A. Nasonova, Ya. A. Sigidin. Patogenetic therapy of rheumatic diseases, 1985; V. A. Nasonova, M. G. Astapenko. Clinical rheumatology, 1989, I; N. G. Guseva, M. M. Ivanova. Diffuse sygdomme i bindevævet, 1994). I de senere år er der imidlertid dukket en meget stor mængde nye kliniske og eksperimentelle data op vedrørende virkningsmekanismer, brugstaktikker og effektivitet af både tidligere kendte antirheumatiske lægemidler og nye lægemidler og behandlinger.

Bogen præsenterer systematisk aktuel information om de vigtigste anti-inflammatoriske lægemidler, men hovedopgaven var at sætte sig ind i nye tendenser i udviklingen af ​​farmakoterapi af inflammatoriske gigtsygdomme.

Vi håber, at bogen vil være nyttig for praktiserende læger i behandlingen af ​​patienter med gigtsygdomme og stimulere interessen for de farmakologiske aspekter af reumatologi blandt specialister involveret i udviklingen af ​​teoretiske problemstillinger inden for medicin, immunologer, biokemikere og farmakologer.

En af de mest almindelige og alvorlige gigtsygdomme er RA, til behandlingen af ​​hvilken hele arsenalet af antirheumatiske lægemidler og terapier anvendes (V. A. Nasonova og M. G. Astapenko, 1989). Det er grunden til, at klassifikationer af antireumatiske lægemidler udvikles med hensyn til deres plads i behandlingen af ​​RA.

Baseret på forskelle i farmakologiske egenskaber opdeles antirheumatiske lægemidler i antiinflammatoriske analgetika (NSAID'er); antiinflammatoriske glukokortikoider (GC'er), immunmodulerende/immunsuppressive midler (guldsalte, malariamedicin, cellegift osv.). Ifølge en anden klassifikation anses NSAID'er for at være symptomatiske, der ikke påvirker mekanismerne for sygdomsudvikling, i modsætning til sygdomsmodificerende eller langsomtvirkende antirheumatiske lægemidler, som menes at påvirke sygdommens etiopatogenese.

For at klassificere antirheumatiske lægemidler blev der også brugt en tilgang, der primært tager hensyn til deres toksicitet, hvorefter de er opdelt i første, anden og tredje linje lægemidler. Det blev foreslået at klassificere antirheumatiske lægemidler på grundlag af hastigheden af ​​indtræden af ​​den terapeutiske virkning og dens varighed efter ophør af behandlingen. NSAID'er og GC'er viser, i modsætning til sygdomsmodificerende/langsomt virkende antirheumatiske lægemidler, deres virkning meget hurtigt (inden for timer eller dage). Derudover blev det antaget, at hvis forværringen efter seponering af NSAID'er og GC'er udvikler sig ret hurtigt, så vedvarer virkningen af ​​langsomtvirkende antirheumatiske lægemidler i længere tid.

Det har dog nu vist sig, at traditionelle klassifikationer ikke opfylder moderne krav, både hvad angår terminologi og opdeling i farmakologiske kategorier. Faktisk er kun NSAID'er og HA relativt homogene grupper af lægemidler med hensyn til farmakologisk og terapeutisk aktivitet.

Siden 1991 er der i regi af WHO og International League against Rheumatic Diseases oprettet en ny klassifikation af antirheumatiske lægemidler (H. E. Paulus et al., 1992; J. P. Edmonds et al., 1993), hvorefter disse lægemidler er opdelt. i to hovedkategorier:

I. Symptommodificerende antirheumatiske lægemidler, der har en positiv effekt på symptomer og kliniske manifestationer af inflammatorisk synovitis:
1) ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler
2) glukokortikoider
3) langsomt virkende lægemidler: antimalariamidler, guldsalte, antimetabolitter, cytotoksiske midler
II. Sygdomskontrollerende antirheumatiske lægemidler, der påvirker forløbet af RA, som skal opfylde følgende krav:
en. forbedre og vedligeholde leddenes funktionelle evne i kombination med et fald i intensiteten af ​​inflammatorisk synovitis;
b. forhindre eller signifikant reducere progressionshastigheden af ​​strukturelle ændringer i leddene.

I dette tilfælde bør de anførte virkninger forekomme inden for mindst 1 år fra behandlingens start; i processen med at klassificere lægemidlet, skal den periode (mindst 2 år), hvor dens terapeutiske virkning opfylder de anførte kriterier, angives.

Denne klassifikation adskiller sig fra de foregående i en mere realistisk tilgang til vurdering af lægemidlers terapeutiske effektivitet ved RA. På nuværende tidspunkt er det blevet indlysende, at den fælles beviste egenskab for alle eksisterende antirheumatiske lægemidler er evnen til at forårsage klinisk forbedring, mens deres evne til at påvirke progressionen og resultaterne af den reumatoide proces ikke kan betragtes som strengt bevist. Derfor kan intet antirheumatisk lægemiddel i øjeblikket klassificeres som "sygdomsbekæmpelse".

Dette udelukker dog ikke muligheden for at overføre visse lægemidler fra den første gruppe til den anden i løbet af yderligere forskning. Denne bestemmelse synes at være grundlæggende, da den bør bidrage til udvidelsen af ​​den farmakologiske og kliniske forskning inden for reumatologi med hensyn til at udvikle kriterier for behandlingens effektivitet, samt skabelsen af ​​nye, mere effektive antigigtlægemidler eller deres rationelle kombinationer.

E.L. Nasonov