modificerede lægemidler. De vigtigste symptommodificerende forsinket virkende lægemidler i behandlingen af ​​slidgigt. Årsager til specifikke typer gigt

Sygdomsmodificerende antirheumatiske lægemidler (DMARDs) er en gruppe lægemidler, som direkte påvirker forløbet af gigtsygdomme, standser eller bremser deres progression.

Hvert lægemiddel i denne gruppe virker på et bestemt led i den inflammatoriske proces, hvilket forhindrer yderligere ødelæggelse af brusk, led og indre organer.

Hvem får ordineret sygdomsmodificerende antirheumatisk medicin?

Reumatologer ordinerer DMARDs til patienter med inflammatorisk arthritis, som er i risiko for permanent ledskade. De fleste af DMARD'erne blev oprindeligt brugt til at behandle leddegigt. Nogle lægemidler viser gode resultater hos patienter med ankyloserende spondylitis (Bechterews sygdom), juvenil reumatoid arthritis og lupus. Nogle DMARDs, såsom cyclophosphamid og mycophenolatmofetil, er ordineret til patienter med lupus og vaskulitis, som kan forårsage alvorlig skade på indre organer.

Hvad er vigtigt at vide om stofferne i denne gruppe?

Sygdomsmodificerende antireumatiske lægemidler ordineres for eksempel ofte sammen med eller sammen med andre lægemidler i denne gruppe. Dette kaldes kombinationsterapi. Selvom DMARD'er er yderst effektive til at bremse eller endda stoppe inflammation, virker de ikke hurtigt. Patienterne skal tage dem i flere uger eller endda måneder, før de første positive resultater viser sig. Derfor ordinerer reumatologer normalt også og / eller glukokortikosteroider i ordningen med grundlæggende antirheumatiske lægemidler. Som en positiv effekt vises, NSAID eller kan annulleres.

Før din læge ordinerer dig et lægemiddel (ikke kun DMARDs, men alle andre), vil han spørge dig om din helbredstilstand: infektionssygdomme nu og inden for de sidste tre måneder, blodtryksniveauer, historie med lever- og/eller nyresygdomme, kronisk taget medicin mod andre sygdomme. Ud fra de modtagne oplysninger vil lægen beslutte, hvor sikkert det er at tage sygdomsmodificerende antigigtmidler.

Retningslinjer for indtagelse af sygdomsmodificerende antirheumatiske lægemidler.

For at minimere risikoen for hændelse, brug disse enkle tips:

• Alle tabletter tages bedst under eller umiddelbart efter et måltid. Drik dem med mindst et glas vand eller mælk. Tag ikke kaffetabletter eller kulsyreholdige drikke, da dette kun vil forværre maveirritation.
• Hvis du oplever ubehag i maven, mens du tager medicin, så prøv at dele dosis. Tag for eksempel halvdelen om morgenen og halvdelen om aftenen.
• Tal med din læge, hvis du oplever, og lægen vil ordinere en speciel medicin til dig (for eksempel Cerucal).
• Hvis du oplever smerter i den epigastriske region og er sikker på, at basale antigigtmidler er skyld i alt, så bed en reumatolog om at skifte dig fra piller til injektioner. I de fleste tilfælde er dette en god løsning.

Almindelige bivirkninger af sygdomsmodificerende antirheumatiske lægemidler.

Alle DMARD'er har bivirkninger. Nogle er uspecifikke og kan forekomme med ethvert lægemiddel (f.eks. kvalme, opkastning, hovedpine), og nogle er specifikke for visse lægemidler:

• Mørkning af hud og negle - cyclophosphamid.
• Styrkelse af hårvækst - cyclosporin.
• Ondt i halsen - leflunomid (Arava).
• Diarré - mycophenolatmofetil.
• Ledsmerter - sulfasalazin.

Langt de fleste DMARD'er er forårsaget af:

• Øget følsomhed over for sollys, så det er bedre for patienter at være mindre i solen, især fra 12 til 16 timer, og sørg for at bruge solcremespray.
• Cytopeni (fald i niveauet af blodlegemer). Derfor vil den behandlende læge regelmæssigt ordinere en klinisk blodprøve for at opdage ændringer i tide.

Sørg for at fortælle din læge om din planlagte graviditet, før du begynder at tage DMARDs. Gravide kvinder, der tager grundlæggende antirheumatiske lægemidler, er i de fleste tilfælde kontraindiceret.

Til citat: Badokin V.V. De vigtigste symptommodificerende forsinket virkende lægemidler i behandlingen af ​​slidgigt // RMJ. 2011. Nr. 12. S. 725

Slidgigt (OA) er den vigtigste nosologiske form for degenerative ledsygdomme. Det forekommer hos mere end 70% af patienter i alderen 65 år, og radiologiske symptomer på denne sygdom opdages endnu oftere. OA involverer først og fremmest bærende (knæ og hofte) led i kredsløbet af sin patologiske proces, og dette forværrer patienternes livskvalitet betydeligt, fører til handicap, især hos ældre. Det repræsenterer et alvorligt socioøkonomisk problem, idet det er en af ​​hovedårsagerne til vedvarende handicap. Ifølge EULAR (2003) er risikoen for invaliditet på grund af slidgigt i knæet lig med risikoen forbundet med hjertesygdomme og er den 4. hyppigste årsag til invaliditet hos kvinder og 8. hos mænd. Den langsigtede prognose for OA hos specifikke patienter er svær at forudsige, herunder forløbet af individuelle kliniske symptomer, progressionen af ​​radiografiske (strukturelle) ændringer og nedsat livskvalitet.

OA betragtes som en multifaktoriel sygdom, hvor forskellige faktorer (mekaniske, hormonelle, genetiske) deltager i udviklingen. Bidraget fra disse faktorer til udviklingen, individuelle manifestationer og resultatet af denne sygdom hos individuelle patienter er ekstremt varierende. Det er velkendt, at forskellige risikofaktorer er involveret i gonarthrose, coxarthrose og artrose i hændernes små led. Dette gjorde det muligt for nogle forfattere at betragte OA som en heterogen gruppe af ledsygdomme af forskellige ætiologier, men med lignende biologiske, morfologiske og kliniske tegn og overordnet resultat. Slidgigt er baseret på en ubalance mellem anabolske og katabolske processer i leddets væv og frem for alt i hyalinbrusk - det primære og primære springbræt for patologiske forandringer. Sygdommen er karakteriseret ved et kronisk langsomt fremadskridende forløb og fører til et fald i volumen af ​​hyalinbrusk, op til dets fuldstændige tab.
Patogenesen af ​​primær slidgigt er stort set blevet dechifreret (især de molekylære mekanismer for dens udvikling). Af afgørende betydning er knyttet til kronisk overbelastning af leddene, herunder deres mikro- og makrotraumatisering. Dette fører til en forstyrrelse i aktiviteten af ​​chondrocytter og chondrocytter og derefter til utilstrækkelig syntese af proteoglycaner af chondrocytter, samt en kvantitativ og kvalitativ forstyrrelse i dannelsen af ​​glycosaminoglycaner og proteoglycanaggregater. På den anden side er der ændringer i den subchondrale knogle, dens sklerose udvikler sig, hvilket yderligere øger belastningen på det berørte led. Vigtigt er aktiveringen af ​​matrixproteinaser (collagenase, phospholipase A2), overekspression af pro-inflammatoriske cytokiner (interleukin-1 og tumor necrosis factor-α), mangel på anti-inflammatoriske cytokiner, for eksempel transformerende vækstfaktor-ta-β og plasminogen-1-hæmmer, som hæmmer anabolske processer i det berørte brusk. En vis rolle i den patogenetiske kaskade af slidgigt tilhører superoxidradikaler, et fald i syntesen af ​​hyaluronsyre af synoviocytter, såvel som hyperproduktion af prostaglandin E2, som sammen med andre faktorer bidrager til betændelse i leddets væv, stimulerer aktiviteten af ​​osteoblaster og inducerer fibroplastisk bruskdegeneration.
Patologiske ændringer i slidgigt (OA) afspejler både skader på leddets væv og reaktionen på denne skade. Selvom de mest udtalte ændringer forekommer i ledbrusken, er alle ledvæv og periartikulære bløde væv involveret i den patologiske proces. Ud over degeneration og reduktion i volumen af ​​hyalinbrusk observeres betændelse i synovium, samt knogleombygning med subchondral sklerose, dannelse af osteofytter og subchondrale cyster, fibrose af ledkapslen, menisk degeneration og periartikulær muskelatrofi . Derudover er ledbånd, enteser, sensoriske nerver involveret i den patologiske proces.
Interessen for alle de strukturer, der udgør leddet, som kan betragtes som et uafhængigt organ, fører til forskellige mekanismer for opståen af ​​smerte - et af de førende symptomer på denne sygdom. Skader på den subchondrale knogle bidrager således til udviklingen af ​​smerte gennem forekomsten af ​​intraossøs hypertension og mikrofrakturer, de dannede osteofytter fører til traumatisering af sensoriske nerver, og skader på de periartikulære muskler ledsages af deres spasmer. Betændelse er dog af altafgørende betydning for smertens oprindelse, hvilket er af afgørende betydning for udvikling og progression af OA.
Den inflammatoriske proces er lokaliseret ikke kun i synovialmembranen, men også i brusk, knogler og periartikulært blødt væv, herunder ledkapslen, ledbånd og sener, som er ledsaget af udviklingen af ​​henholdsvis synovitis, chondritis, osteitis og periarthritis. Den mangefacetterede karakter af læsionen i OA er blevet mere tydelig med introduktionen af ​​nye teknologier i klinisk praksis, især magnetisk resonansbilleddannelse (MRI). MR hjælper med at bestemme fænotypen af ​​OA, afklare forholdet mellem smerte og strukturelle ændringer i denne sygdom, visualisere emnet for læsionen og identificere mål for terapi. Denne metode giver dig mulighed for at identificere morfologiske ændringer i forskellige væv i leddet i nærvær af minimale radiografiske ændringer eller endda i deres fravær. Selvom man ikke ved meget om den kliniske betydning af MR-symptomer, er det ikke desto mindre klart, at knoglemarvsændringer er forbundet med en høj rate af radiologisk progression af OA, og smerte korrelerer med synovitis og knoglemarvsødem (sandsynligvis intraossøs hypertension).
Behandlingen af ​​denne sygdom er kompleks og omfatter ikke-farmakologiske, farmakologiske og kliniske metoder. Farmakoterapimetoder omfatter ikke-opioide og opioide analgetika (paracetamol, tramadol), systemiske ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), lokal terapi (capsaicin, NSAID'er, dimexid), de såkaldte chondroprotectors (simptom-modificerende lægemidler af forsinket medicin). virkning), intraartikulære injektioner (glukokortikoider, lægemidler hyaluronsyre), eksperimentel terapi (biologiske responsmodulatorer, lægemidler, der påvirker knoglemetabolismen).
Af de symptommodificerende lægemidler med forsinket virkning er de naturlige komponenter i det bruskagtige intercellulære stof - glucosamin og chondroitinsulfat, som er de mest undersøgte blandt stofferne i denne gruppe og mere evidensbaserede, af afgørende betydning. De er klassificeret som specifikke antiartrotiske lægemidler, der er karakteriseret ved en langsommere udvikling af en symptommodificerende effekt, en udtalt eftervirkning, når virkningen efter behandlingsophør varer ved i 4-8 uger eller mere, og vigtigst af alt har de potentiel strukturel- modificerende (chondrobeskyttende) egenskaber. Derfor påvirker glucosamin og chondroitinsulfat ikke kun aktivt de vigtigste kliniske manifestationer af denne sygdom (nemlig undertrykker smerte og normaliserer funktionen af ​​de berørte led), men bremser også progressionen af ​​OA, normaliserer eller stabiliserer strukturelle ændringer i hyalinbrusken og forhindre ændringer i det upåvirkede led (tabel 1).
Glucosamin har den mest solide evidensbase. Det er et monosaccharid og en naturlig bestanddel af glycosaminoglycaner i artikulær matrix og ledvæske. Glucosamin har en specifik effekt på slidgigtbrusk og stimulerer syntesen af ​​en komplet ekstracellulær matrix af chondrocytter, og frem for alt dens vigtigste komponent, proteoglykaner og hyaluronsyre (tabel 2). Det reducerer betydeligt aktiviteten af ​​kataboliske enzymer i brusk, herunder matrixmetalloproteinaser.
Glucosamin er syntetiseret fra marine-afledt kitin og indeholder flere salte. I medicinsk praksis bruges to af dets salte - sulfat og hydrochlorid. Glucosaminsulfat er et rent stof med en molekylvægt på 456,46 og er et sulfateret derivat af det naturlige aminomonosaccharid glucosamin. Det er en normal komponent af glycosaminoglycaner og proteoglycaner, såvel som et substrat for syntesen af ​​glycosaminoglycankæder, aggrecan og andre komponenter i brusk. Når det tages oralt eller parenteralt, akkumuleres det i ledbrusken. Det er karakteriseret ved hurtig absorption fra mave-tarmkanalen. Absolut biotilgængelighed efter den første passage gennem leveren er 26 %. Når det administreres intramuskulært, er koncentrationen af ​​glucosaminsulfat normalt 5 gange højere, end når det tages per os.
I en systematisk Cochrane-gennemgang, som analyserede de mest betydningsfulde undersøgelser af glucosamins effektivitet og tolerabilitet, blev dets symptomatiske virkning højt evalueret. Effektiviteten af ​​glucosamin er signifikant højere end placebo med hensyn til at reducere intensiteten af ​​ledsmerter, forbedre Lequesne-indekset samt procentdelen af ​​patienter, der reagerede på behandlingen. Samtidig blev der ikke opnået signifikante resultater ved sammenligning af effektiviteten af ​​glucosamin og placebo med hensyn til sådanne parametre som reduktion af smerter på WOMAC-indeksskalaen, stivhed og forbedring af funktionen af ​​de berørte knæled.
Når vi taler om glucosamin, er det umuligt at undgå to solide undersøgelser, hvor den strukturmodificerende effekt af dette lægemiddel blev registreret. I den første af disse undersøgelser blev 212 patienter randomiseret i 2 grupper, som fik glucosaminsulfat eller placebo regelmæssigt i 3 år. Bredden af ​​ledrummet steg ved afslutningen af ​​undersøgelsen med 0,12 mm i hovedgruppen, der tog glucosaminsulfat, og i placebogruppen faldt den med 0,24 mm. Disse data indikerer ikke kun den symptommodificerende, men også den strukturelt modificerende effektivitet af dette lægemiddel, dvs. dets evne til aktivt at påvirke hastigheden af ​​progression af OA. Det var dog ikke alle patienter med langtidsbehandling med glucosamin, der formåede at opnå et fald i hastigheden af ​​radiografisk progression. Så efter tre års kontinuerlig brug af dette lægemiddel blev hurtig progression af sygdommen observeret hos 15% af patienterne, mens indsnævringen af ​​ledrummet oversteg 0,5 mm. Risikofaktorer for et så aggressivt forløb af OA er endnu ikke blevet identificeret. Det skal også bemærkes, at den terapeutiske aktivitet af glucosamin kun vises hos patienter med gonarthrose, men ikke coxarthrose.
Senere blev den strukturmodificerende virkning af glucosamin rapporteret af Pavelka et al. . Indirekte bekræftes disse data af resultaterne af en langtidsopfølgning (gennemsnitlig 8 år) af patienter, der blev behandlet med glucosamin i de første 3 år af opfølgningen. I de næste 5 år fik 10,2 % af patienterne i hovedgruppen og 14,5 % i kontrolgruppen foretaget en knæarthroplastik.
Glucosaminsulfat har en god tolerabilitetsprofil og høj sikkerhed. I alle undersøgelsesprotokoller og metaanalyser var der ingen statistiske eller klinisk signifikante forskelle i antallet og sværhedsgraden af ​​bivirkninger sammenlignet med placebo. Samtidig har sammenlignende undersøgelser vist forekomsten af ​​bivirkninger, når man tager NSAID'er end glucosamin. En meta-analyse af randomiserede kontrollerede forsøg viste, at de mest almindelige gastrointestinale bivirkninger, som som regel er milde. Aflysning af behandling på grund af intolerance over for lægemidlet forekom i isolerede tilfælde. Kardiovaskulære hændelser blev observeret hos ældre patienter, men de forekom heller ikke hyppigere end hos dem, der fik placebo. Glucosaminsulfat øgede ikke insulinresistens.
En anden strukturel analog af brusk, chondroitinsulfat, hører også til de symptomatiske lægemidler med forsinket virkning. Det er et sulfateret mucopolysaccharid og er en del af proteoglycankomplekserne, der syntetiseres af chondrocytter. For fuld funktion af bruskvæv skal 2 betingelser være opfyldt: 1) et tilstrækkeligt antal chondrocytter og 2) de skal være metabolisk aktive og syntetisere en tilstrækkelig mængde ekstracellulær matrix. Sammensætningen af ​​matrixen inkluderer chondroitinsulfat. På grund af tilstedeværelsen af ​​carboxyl- og sulfatgrupper har glycosaminoglycaner og især chondroitinsulfat en udtalt hydrofobicitet, og dette bidrager igen til bruskens normale funktion og bevarelsen af ​​dens elastiske egenskaber. Når det tages oralt, bestemmes det i høje koncentrationer i ledvæsken. Dens biologiske aktivitet er i mange henseender tæt på glycosamin.
Evidensniveauet for chondroitinsulfat for symptommodifikation ved OA er lige så højt som for glucosaminsulfat (IA), som afspejlet i EULAR-retningslinjerne fra 2003. Leed B.F. et al. gennemførte en meta-analyse af 7 kontrollerede kliniske forsøg, som involverede 703 patienter med skader på store led (knæ og hofte), mens 372 patienter blev behandlet med chondroitinsulfat og 331 fik placebo. Behandlingsvarigheden varierede fra 3 til 12 måneder, og lægemidlets dosis varierede fra 800 til 2000 mg/dag. Effektiviteten af ​​chondroitinsulfat var signifikant højere sammenlignet med placebo med hensyn til sådanne indikatorer som smerte ifølge VAS, Lequesne-indekset og den globale vurdering af patientresultater. Denne gennemgang analyserede også tolerabiliteten af ​​lægemidlet, som var god og var sammenlignelig med placebo. Bivirkninger omfattede mavesmerter (hos 18 ud af 349 patienter), diarré (hos 7), forstoppelse (hos 2), hudsymptomer (i 4), øjenlågsødem (i 1), ødem i nedre ekstremiteter (hos 1), alopeci (hos 1). i 1) og ekstrasystole (i 1).
Uebelhart D. et al. evaluerede effektiviteten og tolerabiliteten af ​​to forløb med oral chondroitinsulfatbehandling af 3 måneders varighed i 1 år i et randomiseret, dobbeltblindt, multicenter, placebokontrolleret studie med 120 patienter med symptomatisk OA i knæet. Primær effekt blev overvejet ved at vurdere Lequesne algo-funktionelle indeks, og sekundær - af dynamikken i VAS, hastigheden af ​​at passere en vis afstand, den globale vurdering af effektiviteten af ​​terapi og behovet for paracetamol. Ledrummets bredde blev vurderet i den mediale del af tibiofemoralleddet. Intent-to-treat-analysen omfattede 110 ud af 120 patienter. Ved slutningen af ​​observationen faldt det algofunktionelle indeks med 36 % i hovedgruppen og med 23 % i kontrolgruppen. Yderligere analyse viste, at chondroitinsulfat ikke kun havde en signifikant symptommodificerende, men også en strukturmodificerende effekt. Ved årets udgang var der et yderligere fald i ledrummet hos patienter, der fik placebo, hvilket ikke blev registreret under chondroitinbehandling.
Den kondrobeskyttende effekt af chondroitinsulfat kommer også til udtryk i den såkaldte eftervirkning af lægemidlet, dvs. fortsat forbedring af OA-symptomer efter seponering af behandling med dette lægemiddel. Forfatteren understreger, at den strukturmodificerende effekt af dette lægemiddel er blevet bevist både i eksperimentelle og kliniske undersøgelser, og en positiv egenskab ved chondroitin er dets lave toksicitet selv ved længere tids brug.
Kombinerede præparater med chondroprotective aktivitet omfatter artra, kondronova og Teraflex. Teraflex (Bayer, Tyskland) indeholder 500 mg glucosaminhydrochlorid og 400 mg natriumchondroitinsulfat. Der udskrives 2 kapsler 2 gange dagligt de første 3-4 uger, og derefter 2 kapsler dagligt. Optagelsesvarighed er som udgangspunkt 6 måneder.
Teraflex's terapeutiske aktivitet er blevet bevist i flere kliniske undersøgelser. I en åben undersøgelse udført ved Institut for Reumatologi ved det russiske akademi for medicinske videnskaber, L.I. Benevolenskaya et al. undersøgte virkningen, tolerabiliteten og sikkerheden af ​​Teraflex hos 50 patienter med gonoré og coxarthrose. Alle patienter havde klinisk udtalt slidgigt med smerter, morgenstivhed og funktionssvigt i bevægeapparatet, samt behov for at tage NSAID. Observationsvarigheden var 6 måneder, og i de første 4 måneder tog patienterne 2 kapsler Tera-flex sammen med 1200 mg ibuprofen. Når en positiv effekt var opnået, var det muligt at reducere det daglige behov for ibuprofen indtil dets fuldstændige afskaffelse. Ved slutningen af ​​4 måneders kontinuerlig terapi førte Teraflex til et signifikant fald i det samlede WOMAC-indeks, mens der var en signifikant positiv dynamik i intensiteten af ​​ledsmerter, morgenstivhed og funktionssvigt i de berørte led. Hos 26 ud af 50 patienter blev det daglige behov for ibuprofen reduceret. Ifølge patienter, forbedring ved udgangen af ​​den anden måned. terapi blev observeret i 77,8% af tilfældene og ved udgangen af ​​den fjerde - i 74,4%, og ifølge lægen - i henholdsvis 88,6 og 83,7%. Interessant nok fortsatte den terapeutiske effekt af Teraflex i de næste 2 måneder efter behandlingens ophør. I denne undersøgelse blev lægemidlet godt tolereret. Bivirkninger blev kun observeret hos 6 patienter og var hovedsageligt forbundet med ibuprofen. Teraflex forårsagede i enkeltstående tilfælde smerter i den øvre del af maven og tilbageholdelse af afføring.
Et andet 6-måneders åbent randomiseret multicenterforsøg evaluerede også effektiviteten af ​​Teraflex hos patienter med klinisk signifikant knæartrose og spondylose deformans. Hos alle patienter var smerter under gang på VAS-skalaen over 40 mm, og det radiografiske stadie svarede til stadier I-III ifølge Kellgren og Lawrence. Patienter i den første (hoved)gruppe tog Teraflex med diclofenac og den anden (kontrol) - kun diclofenac. Ved udgangen af ​​3 måneder i hovedgruppen faldt intensiteten af ​​ledsmerter signifikant og forblev på dette niveau indtil udgangen af ​​6 måneder. behandling. I den anden gruppe blev der også observeret en positiv tendens i denne indikator, dog i mindre grad sammenlignet med hovedgruppen. En lignende tendens blev noteret i WOMAC funktionelle indeks. Ved udgangen af ​​6 måneder behandling i den første gruppe blev der ifølge lægen registreret en signifikant forbedring hos 23,3 % af patienterne og en forbedring hos 60 %, og i kontrolgruppen - hos henholdsvis 16,7 og 40 %. Samtidig blev ineffektiviteten af ​​behandlingen registreret hos 23 % af patienterne, der tog diclofenac, og kun 3,3 % i gruppen af ​​patienter, der sammen med diclofenac tog Teraflex. Som i den tidligere undersøgelse blev Teraflex godt tolereret. I alt blev der påvist 5 bivirkninger i hovedgruppen og 8 i kontrolgruppen. Under behandlingen med Teraflex blev der observeret halsbrand, smerter i den øvre del af maven og luft i maven, som var milde og ikke krævede seponering af behandlingen med dette lægemiddel. I et tilfælde blev der observeret en allergisk reaktion, ledsaget af hududslæt.
Af stor interesse er multicenteret, dobbeltblindet, Glucosamin/|chondroitin Arthritis Intervention Trial (GAIT), udført i USA i regi af National Institutes of Health. Denne undersøgelse omfattede 1583 patienter med symptomatisk OA i knæet. Alle patienter blev opdelt i 5 grupper. I separate grupper fik patienterne enten 1500 mg glucosaminhydrochlorid eller 1200 mg chondroitinsulfat eller en kombination af glucosamin og chondroitin eller 200 mg celecoxib eller placebo. Behandlingens varighed var 24 uger. Det primære punkt var et fald i intensiteten af ​​smerte på WOMAC-skalaen i knæleddene med 20 % eller mere i uge 24. På trods af det kontroversielle design af denne undersøgelse og den store procentdel af patienter, der oplevede en signifikant reduktion i smerteintensitet på placebo, blev interessante data opnået. Patienter med initialt svære eller stærke smerter i knæleddene var flest i gruppen på kombineret behandling med glucosamin og chondroitin og statistisk signifikant højere sammenlignet med placebogruppen (henholdsvis 79 og 54,3 %, p = 0,002). Bivirkninger var sjældne, var moderat alvorlige og forekom omtrent lige ofte i separate grupper.
Hensigtsmæssigheden af ​​kombinationsterapi og dens strukturmodificerende virkning bekræftes af eksperimentelle data om undersøgelsen af ​​effektiviteten af ​​den samtidige brug af chondroitinsulfat og glucosaminhydrochlorid. Kombinationsterapi på OA-modellen hos kaniner bidrog til en stigning i produktionen af ​​glycosaminoglycaner af chondrocytter med 96,6% og på baggrund af monoterapi med strukturelle analoger af brusk - kun med 32%. Ved kombinationsbehandling var bruskskaden også mindre alvorlig sammenlignet med brugen af ​​glycosamin eller chondroitin. Det skal huskes, at de strukturelle analoger af brusk ikke kun har fælles, men også karakteristiske mekanismer for deres virkning på smerte og betændelse. Samtidig er de synergister og, når de bruges sammen, supplerer og forstærker de hinandens handling.
Teraflex har således en tydelig symptommodificerende effekt hos patienter med OA, som viser sig ved et fald i smerteintensitet og en forbedring af funktionen af ​​de berørte led. Det reducerer også det daglige behov for NSAID'er. Hvad angår beviserne for dets strukturmodificerende egenskaber, kræver dette langvarig behandling med dette lægemiddel (i et antal måneder eller endda år) med en grundig analyse af bredden af ​​ledrummet i henhold til røntgen- og MR-undersøgelser, samt bestemmelse af volumenet af ledbrusk før og efter udførelse af en sådan terapi.
På nuværende tidspunkt er spørgsmålet om den direkte chondrobeskyttende virkning af strukturelle analoger af brusk ved at blive løst tvetydigt. Flere og flere forskere holder fast i det synspunkt, at de såkaldte chondroprotective lægemidler ikke kun stimulerer syntesen af ​​bruskmatrixen, dvs. proteoglycaner, glycosaminoglycaner og hyaluronsyre af chondrocytter, hvor meget de har en anti-inflammatorisk effekt, som realiseres med deres langvarige administration. En positiv løsning på dette problem skyldes i høj grad manglen på meget informative metoder, der gør det muligt at bedømme sikkerheden af ​​bruskvæv tilstrækkeligt og opfylde kravene til kriterierne for progression af OA. I denne henseende forekommer det relevant at skelne mellem kliniske kriterier for OA og faktorer, der ikke er forbundet med denne sygdom, for at identificere træk ved progressionen af ​​OA i hofteleddet, der er forskellig fra OA i knæleddet. Ikke mindre relevant er gennemførelsen af ​​yderligere dybdegående undersøgelser af denne sygdom for at afklare forholdet mellem kliniske, radiologiske, artrosonografiske og MR-data.

Litteratur
1. Volpi N. Chondroitinsulfat til behandling af slidgigt. Curr Med Chem - Anti-inflammatoriske og anti-allergimidler, 2005; 4:221-234.
2. Jordan KM, Arden NK, Doherty M et al. EULAR Recommendations 2003: En evidensbaseret tilgang til håndtering af knæartrose: Rapport fra en Task Force fra Den Stående Komité for Internationale Kliniske Studier inklusive Terapeutiske Forsøg (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2003; 62:1145-1155.
3. Brandt KD. Diagnose og ikke-kirurgisk behandling af slidgigt. Professionel kommunikation, 2000.
4. Badokin V.V. Betændelsens betydning i udviklingen og forløbet af slidgigt. Consilium medicus 2009; 11(9): 91-95.
5. Wesseling J, Dekker J, van den Berg WB, et al. CHECK (Cohort Hip og Cohort Knee): ligheder og forskelle med osteoarthritis Inivaties. Ann Rheum Dis 2009; 68:1413-19.
6. Krigshtein O.S., Golubev G.Sh. Vurdering af beviser for effektiviteten af ​​stoffer, der hævder at være "strukturmodifikatorer", 20040-2007 Klinisk farmakologi og farmakoøkonomi 2008; 1:55-88.
7. Alekseeva L.I. Symptomatisk forsinket virkende lægemidler til behandling af OA. Consilium medicus 2009; 11(9):100-104.
8. Herrero-Beaumont G, Rovati LC. Brug af krystallinsk glucosaminsulfat ved slidgigt. Future Rheumatol 2006; 1(4): 397-414.
9. Towheed TE, Maxwell L, Anastassiades TP et al. Glucosaminbehandling til behandling af slidgigt. Cochrane Database Syst. Rev. 2005; CD002946.
10 Reginster JY, Deroisy R, Rovati LC et al. Langsigtede virkninger af glucosaminsulfat på slidgigtprogression: et randomiseret, placebokontrolleret klinisk forsøg. Lancet 2001; 357:251-256.
11. Pavelka K, Gatterova J, Olejarova M et al. Glucosaminsulfatbrug og forsinkelse af progression af knæartrose: en 3-årig, randomiseret, placebokontrolleret, dobbeltblind undersøgelse. Arch Intern Med 2002; 162(18): 2113-2123.
12. Bruyere O, Pavelka K, Rovati LC et al. Total ledudskiftning efter glucosaminsulfatbehandling ved rnee-artrose: resultater af en gennemsnitlig 8-årig observation af patienter fra to tidligere 3-årige, randomiserede, placebokontrollerede forsøg. Slidgigt Brusk 2008; 16(2):254-260
13. Leeb BF, Schweitzer H, Montag K, Smolen JS. En metaanalyse af chondroitinsulfat i behandlingen af ​​slidgigt. J Rheumatol 2000; 27:205-211.
14. Uebelhart D, Malaise V, Marcolongo R et al. Intermitterende behandling af knæartrose med oral chondriitinsulfat: et etårigt, randomiseret, dobbeltblindt, multicenterstudie versus placebo. Slidgigt Brusk 2004; 12:269-276.
15. Benevolenskaya L.I., Alekseeva L.I., Zaitseva E.M. Effektiviteten af ​​Teraflex hos patienter med slidgigt i knæ- og hofteled. RMJ 2005; 8:525-527.
16. Povoroznyuk V.V. Glucosamin og chondroitin i behandlingen af ​​slidgigt: litteraturdata og resultater af vores egen forskning. RMJ 2006; 14(4): 290-294.
17. Lila A.M., Mazurov V.I., Shidlovskaya O.V., Shostak M.S. Teraflex i den komplekse terapi af slidgigt i knæleddene og osteochondrose i rygsøjlen (resultater af en klinisk undersøgelse). RMJ 2007; 13(24): 1618-1622.
18. Сlegg DO, Reda DJ, Harris CL et al. Glucosamin, chondroitinsulfat og de to i kombination mod smertefuld knæartrose. N Engl J Med 2006; 354(8): 795-808.
19. Lippielo L., Woodword J., Karpman D. et al. Gavnlig virkning af bruskstrukturmodificerende midler testet i chondrocyt- og kaninstabilitetsmodel-osteoartrose. Arthr. Rheum., 1999, suppl. 42, 256.
20 Mastbergen SC, Jansen NWD, Bijlsma JWJ, et al. Differentielle direkte virkninger af cyclo-oxygenase-1/2-hæmning på proteoglycan-omsætning af human slidgigtbrusk: en in vitro-undersøgelse. Arthritis Research & Therapy 2006, 8:R2doi:10.1186/ar1846.

Artiklens udgivelsesdato: 08/08/2016

Dato for artikelopdatering: 28/01/2020

Gigt er et fællesnavn for en gruppe af inflammatoriske ledsygdomme af forskellig oprindelse. Betændelse i et eller flere led på samme tid kan være både en uafhængig sygdom og en manifestation af en systemisk patologi i kroppen.

Hvad er gigt i en tilgængelig forstand? Enkelt sagt er dette betændelse i brusk, synovial membran, kapsel, ledvæske og andre elementer i leddet.

Der er mere end 10 typer gigt (mere om dem senere i artiklen). Mekanismen for udvikling af forskellige typer af sygdommen er næsten den samme, med undtagelse af nogle nuancer.

Patologi påvirker patientens livskvalitet negativt, dens vigtigste symptomer er smerte, hævelse og rødme af det berørte område, lokal temperaturstigning, begrænsning af bevægelser, leddeformitet. Det bliver svært for en person at udføre daglige aktiviteter, og i alvorlige tilfælde af sygdommen, endda elementære bevægelser. Kronisk langvarig gigt fører ofte til delvis eller fuldstændig immobilisering med udpegelse af en handicapgruppe.

Enhver form for gigt kan behandles(nogle typer behandles bedre og nemmere, nogle er værre), især på nuværende tidspunkt (artiklen blev skrevet i 2016), hvor mange behandlingsmetoder er blevet udviklet og med succes anvendt til effektivt at håndtere ikke kun symptomerne på sygdommen, men også med dens årsag og virkning.

Læger af følgende tre specialer kan behandle gigt: en reumatolog, en artrolog, en ortopædisk traumatolog. Hvis der er udviklet betændelse i leddene på baggrund af tuberkulose, syfilis, brucellose eller anden infektion, så lægges vægten på behandlingen af ​​den underliggende sygdom, som behandles af henholdsvis phthisiater, infektionsspecialist eller hudlæge-venerolog. .

Nedenfor vil jeg i detaljer beskrive typerne, årsagerne og symptomerne på gigt, tale om moderne diagnostiske metoder og metoder til behandling af sygdommen.

Typer af gigt

I henhold til arten af ​​de forekommende ændringer er gigt opdelt i:

• inflammatorisk, som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​inflammation,
• degenerativ, når der først er en underernæring af brusken, dystrofi, en ændring i udseendet af det berørte led, efterfulgt af dets deformation.

Gigt forekommer i akutte, subakutte og kroniske former. For en inflammatorisk læsion er et akut eller subakut forløb mest karakteristisk, for en degenerativ-dystrofisk - en kronisk.

En akut inflammatorisk proces kan være: serøs, serøs-fibrøs, purulent.

Den mest "ufarlige" betændelse med dannelse og ophobning af serøs (klar) væske i synovialposen opstår med synovitis - betændelse i ledhinden.

Særligt alvorlig gigt - purulent. Med det påvirker betændelse, udover ledposen, også vævene, der støder op til den, og pus vises i ledvæsken på grund af den aktive reproduktion af patogene mikroorganismer. Udviklingen af ​​en purulent proces er fyldt med dannelsen af ​​kapselflegmon (når den purulente proces fanger hele leddet).

Årsager til sygdommen

Almindelige (hoved)årsager

• Arvelighed;
• trauma;
• fedme;
• metaboliske forstyrrelser i kroppen;
• hyppig hypotermi;
• infektioner;
• irrationel fordeling af fysisk aktivitet: enten et langt ophold i siddende stilling eller overdreven fysisk aktivitet;
• akutte bakterielle, virale eller svampeinfektioner;
• sygdomme i nervesystemet;
• autoimmune sygdomme.

Yderligere årsager

• ledkirurgi,
• høj alder,
• fødsel,
• svækket immunitet,
• vaccination,
• allergi,
• gentagne aborter,
• fejlernæring,
• ugunstige miljøforhold,
• mangel på mineraler og vitaminer.

Forkert kost er hovedårsagen til urinsyregigt

Årsager til specifikke typer gigt

(hvis tabellen ikke er helt synlig, rul til højre)

Udviklingen af ​​leddegigt påvirkes af immunsystemets svigt. Af ukendte årsager begynder specielle celler i immunsystemet at "angribe" deres eget ledvæv. Som et resultat begynder autoimmun betændelse, der fortsætter med væksten af ​​aggressivt væv med tumorlignende udvikling, på grund af hvilken ledbåndene, artikulære overflader beskadiges, brusk og de underliggende knogler ødelægges. Dette fører til udvikling af fibrose, sklerose, erosion, og som et resultat - til kontrakturer, subluksationer, vedvarende immobilitet af leddet - ankylose.

Karakteristiske symptomer

Det førende symptom på gigt er smerter i et eller flere led. Først er de svage og påvirker praktisk talt ikke en persons almindelige liv. Over tid øges smertesyndromet: Smerten bliver bølgende, forværret af bevægelse, om natten og tættere på morgenen. Intensiteten af ​​smerte varierer fra mild til meget alvorlig, hvilket gør enhver bevægelse vanskelig.

Sekundære symptomer:

• morgenstivhed,
• hævelse,
• hud rødme,
• en stigning i lokal temperatur i området for inflammation,
• forringelse af patientens motoriske aktivitet,
• begrænsning af hans mobilitet,
• dannelsen af ​​vedvarende deformiteter i leddene.

Afhængigt af forløbet af processen kan begrænsningen af ​​funktionaliteten af ​​de berørte led være enten mild eller alvorlig, med mulig fuldstændig immobilisering af lemmen.

Overvej symptomerne på visse typer gigt mere detaljeret.

Traumatisk gigt

Traumatisk skade på de artikulære elementer er ledsaget af en inflammatorisk reaktion, og hvis patogene mikrober er trængt ind i hulrummet, så purulent betændelse i ledvæsken og posen, der gradvist passerer til de nærliggende væv i leddet.

Symptomer på reumatoid arthritis

Denne type gigt er karakteriseret ved symmetriske læsioner i knæ, håndled, albue, ankelled samt små led i fingre og tæer. Betændelse i hofte-, skulder- og rygleddene er mindre almindelig, men også mulig.

I det akutte eller subakutte sygdomsforløb forstyrres en person af skarpe smerter i muskler og led, alvorlig svaghed, feber, stivhed i små led om morgenen.

Den kroniske træge proces fortsætter med smerte af mild sværhedsgrad, en gradvis stigning i artikulære ændringer, som normalt ikke ledsages af væsentlige begrænsninger i lemmernes funktioner.

Gradvist går betændelsen over til musklerne, der støder op til leddet. Som et resultat udvikler deres fokale betændelse, muskelstyrke og tonus falder, patienten føler muskelsvaghed, alvorlig træthed efter almindelig fysisk aktivitet.

Et typisk symptom er udseendet af afrundede subkutane knuder med en diameter på højst 2 cm De kan også dannes på hjerteklapperne og i lungerne.

Denne type sygdom er karakteriseret ved en asymmetrisk læsion af 2 eller 3 led på samme tid. Og først bliver de små led i tæerne og hænderne betændte, derefter de store - knæ, albuer, skuldre osv.

Udviklingen af ​​oligoarthritis (betændelse i højst 3 led) er ledsaget af betændelse i membranerne omkring senerne, en stigning i temperaturen i det betændte område og rødme af huden, hævelse og ømhed i leddene.

Smertesyndromet kommer til udtryk i hvile eller om natten, morgenstivhed og ømhed forsvinder i løbet af dagen.

Diagnostik

Etableringen af ​​en nøjagtig diagnose er baseret på en kombination af kliniske manifestationer, data fra en lægeundersøgelse og resultaterne af laboratoriediagnostik, der bekræfter tilstedeværelsen af ​​arthritis (diagnostiske data hjælper også med at bestemme typen, stadiet og graden af ​​aktivitet af processen) .

Under undersøgelse med visuel undersøgelse og palpation af de forstyrrende led bemærker lægen hævelse, rødme af huden, som er varm at røre ved; ved fremskreden sygdom er der en synlig deformitet af artikulationen.

Tabellen nedenfor viser de specifikke typer test, der bør udføres, hvis der er mistanke om gigt:

(hvis tabellen ikke er helt synlig, rul til højre)

Behandlingsmetoder

Enhver form for gigt har flere udviklingsstadier. For hver vælges visse behandlingsmetoder: for den første og anden er konservativ terapi tilstrækkelig, for den tredje, og i nærvær af komplikationer kan kirurgisk indgreb være påkrævet.

Tabellen viser det generelle behandlingsregime for gigt.

(hvis tabellen ikke er helt synlig, rul til højre)

Gigtbehandlingsmetoder

Behandlingsmetoder for forskellige typer gigt er meget ens, forskellene er kun i nogle specifikke nuancer, for eksempel:

• Ved specifik arthritis behandles den underliggende sygdom (ved tuberkulose lægges vægten på anti-tuberkulosemedicin).
• For at reducere aktiviteten af ​​psoriasisgigt suppleres ovenstående metoder med ultraviolet eller laserblodbestråling, hæmosorption. Og fra fysioterapi er PUVA-terapi effektiv, der kombinerer indtagelse af et særligt fotosensibiliserende lægemiddel med ekstern bestråling med langbølgede ultraviolette stråler.

Resumé

Kun omhyggeligt at følge lægens anbefalinger kan besejre gigt. Prognosen er normalt gunstig, men den afhænger helt af rettidigheden af ​​at kontakte en specialist og afslutte behandlingen. Moderne teknikker giver dig mulighed for at rette selv den mest forsømte situation ved at udføre en operation på leddet.

Ejer og ansvarlig for siden og indholdet: Afinogenov Alexey.

Læs mere du vil kunne lide:

Behandling af leddegigt med antibiotika viser sin effektivitet, hvis årsagen til sygdommen er forbundet med en bakteriel eller viral infektion.

Omfattende behandling udvikles på baggrund af disse analyser og omfatter normalt følgende store grupper af midler:

• ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er);
• sygdomsmodificerende basislægemidler;
• glukokortikosteroider.

Reumatoid arthritis er en lidelse i immunsystemet, der påvirker leddenes bindevæv. Antibiotika bruges i behandlingen, fordi patientens blodprøve viser et for højt antal hvide blodlegemer og en hurtig, som er typisk for den inflammatoriske proces, der forårsages af infektion. De nøjagtige årsager til gigt hos en bestemt patient kendes muligvis ikke.

Forekomsten af ​​sygdommen, tegn og terapi

Baseret på resultaterne af indsamlingen af ​​en familiehistorie foreslås en arvelig disposition for leddegigt. Følgende faktorer bidrager til forekomsten af ​​sygdommen:

• mæslinger, fåresyge (fåresyge), luftvejssyncytiale infektioner, andre paramyxovirus;
• hepatitis B-virus;
• herpesvirus af enhver type;
• cytomegalovirus;
• T-lymfotropisk virus og andre retrovira.

Epstein-Barr-virus findes ofte i ledvæsken hos patienter med gigt. Andre udløsende faktorer er ikke forbundet med en virusinfektion, men kan potentielt være relateret til en bakteriel:

• hyperinsolation, solskoldning;
• hypotermi, forkølelse;
• forgiftning og forgiftning;
• dysfunktioner i det endokrine system, hormonelle ændringer under graviditet og overgangsalder;
• stressende årsager, kronisk træthed, overanstrengelse, følelsesmæssigt chok, depression;
• diabetes, kemisk afhængighed, overvægt, psykisk sygdom.

Gigt kan starte i alle aldre, men sygdommens begyndelse opstår normalt mellem 20 og 60 år, hvor kvinder rammes tre gange oftere end mænd. De første tegn på skade kan findes på de interfalangeale distale led, håndled og albue. Denne sygdom er karakteriseret ved en symmetrisk fordeling. Hvordan reumatoid arthritis manifesterer sig, og hvordan antibiotika kan lindre dens symptomer:

• smerte og stivhed i leddene, især om morgenen;
• let feber, milde kulderystelser og influenzalignende feber;
• mangel på appetit, vægttab;
• øget svedtendens af hænder og fødder;
• nedsat produktion af spyt og tårer;
• anæmi;
• smerte i mangel af bevægelse, med et langt ophold i en stilling, muskelsmerter;
• deprimeret humør op til depression, svaghed, træthed.

NSAID'er bruges, hvis gigt ikke forværres af andre sygdomme, såsom tuberkulose. Hvis nogen af ​​de infektionssygdomme er til stede, bør behandlingen af ​​dem prioriteres. Ofte fører leddegigt til osteoporose, det vil sige en ændring i mængden af ​​calcium i knoglevævet. Det er vigtigt at rette op på patientens spisevaner og sørge for en kost med højt indhold af calcium og vitamin D og E. 70 % af patienter med leddegigt bliver invaliderede på grund af manglende evne til at bruge lemmerne til deres funktionelle formål. Reumatoid arthritis har et kronisk tilbagefaldsforløb og kan udvikle sig uden medicinsk indgriben. Kun rettidigt at søge lægehjælp vil hjælpe med at stoppe udviklingen af ​​sygdommen.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler

Denne gruppe af lægemidler omfatter lægemidler som Meloxicam (Movalis), Nimesulide og Celecoxib (Celebrex). De adskiller sig fra andre ved det mindste antal bivirkninger med en kraftig effekt på den inflammatoriske proces.
Gigt er altid forbundet med smerter, og disse lægemidler har en smertestillende effekt, som gør det muligt for patienten at få det bedre på kort tid. Beregningen af ​​dosis, administrationshyppighed og forløbets varighed foretages individuelt i hvert enkelt tilfælde. Reumatoid arthritis er i sagens natur en kronisk inflammatorisk proces, der kan påvirke andre kropsvæv, ikke kun leddene. Gigtundersøgelser har vist, at de ramte har en øget risiko for at udvikle hjerte-kar-sygdomme og åreforkalkning. Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler bruges til at reducere de smertefulde symptomer på gigt, og den faktiske behandling udføres af to andre grupper af lægemidler:

• gensplejsede lægemidler (GIBP);
• grundlæggende antireumatiske lægemidler.

Ud over dette ordineres glukokortikosteroider, det vil sige enten injektioner af hormonelle lægemidler i et alvorligt påvirket led eller tabletter eller salver og cremer.
Lokalbedøvelsesmidler kan også være ikke-steroide: Ibuprofen, Piroxicam, Diclofenac, Ketoprofen.

Grundlæggende antireumatiske lægemidler

Jo tidligere patienten søger hjælp, jo lettere er det at stoppe udviklingen af ​​reumatoid arthritis. Ofte ordineres lægemidler fra denne gruppe til samtidig administration med kortikosteroider. I nogle tilfælde er lægemidlet ineffektivt, og i mangel af en positiv effekt erstattes lægemidlet med et andet inden for halvanden måned. Hvad er inkluderet i det grundlæggende sæt af antibiotika mod gigt?

• methotrexat;
• enbrel (etanercept);
• wobenzym, phlogenzym;
• azathioprin;
• cyclosporin A, sandimmun;
• aminoquinolinmidler;
• D-penicillamin;
• sulfachalazin;
• leflunomid, arava;
• anden medicin ordineret af din læge.

Immunsuppressive lægemidler bør vælges under hensyntagen til andre lægemidler, der påvirker sygdommen. Nøglen til at bremse progressiv reumatoid arthritis ligger i det korrekte valg af lægemidler og dosering. Kursets varighed skal tage højde for sandsynligheden for tilbagefald af sygdommen.

Biologiske lægemidler til behandling af reumatoid arthritis

Under undersøgelsen af ​​celledeling af ondartede tumorer blev der identificeret stoffer, der selektivt blokerer væksten af ​​visse væv. Ud over kræftbehandling har denne teknik fundet sin anvendelse i behandlingen af ​​autoimmune lidelser såsom reumatoid arthritis. Processen, der fører til tab af ledfleksibilitet, sker med deltagelse af cytokiner, som ødelægger membranerne i cellerne i ledmembranen og intraartikulær væske. Behandling med cytostatiske immunsuppressiva er baseret på blokaden af ​​cytokiner, takket være hvilken det er muligt at bevare integriteten af ​​mange væv, der udgør leddet. Hvilke lægemidler fra denne gruppe af lægemidler bruges til at behandle gigt?

• stjernernes;
• orencia;
• mabthera;
• halofuginol.

Og andre, for eksempel humira, simponi, remicade, simzia, endbrel. Mange effektive lægemidler er ikke godkendt til distribution i Den Russiske Føderation, men de er tilgængelige for patienter, der gennemgår behandling i udlandet. Med reumatoid arthritis bruges spabehandling med passage af fysioterapi aktivt.

• magnetoterapi;
• laserterapi i mængden af ​​ikke mere end femten sessioner;
• hæmosorption;
• plasmaferese;
• ultraviolet bestråling af de berørte led;
• elektroforese af calciumdimethylsulfoxid, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og salicylater;
• impulsstrømme, hydrocortison-fonophorese;
• kryoterapi, et forløb på op til tyve sessioner;
• terapeutiske bade, radioaktive, mudder, med vand fra svovlbrinte og andre mineralske kilder.

Fysioterapi spiller en hjælpe, men meget vigtig rolle i kompleks behandling. Da risikoen for invaliditet er høj, skal patienten være ansvarlig for den behandlende læges anbefalinger. Ofte med reumatoid arthritis ordineres motion for at hjælpe med at støtte det berørte led.

Præparater af guld

Denne behandling var meget populær, før kraftfulde nye lægemidler som Methotrexat blev opfundet. Guldsalte og andre guldholdige opløsninger betragtes i øjeblikket ikke som en primær behandling. Kommercielle klinikker fortsætter dog med at ordinere denne dyre og ineffektive behandling sammenlignet med medicin til deres patienter. Der er kun én type gigt, som det giver mening at bruge terapi med inklusion af guld - det er. Alle kompetente eksperter har længe erkendt, at det er nytteløst at bruge guld. For at opnå effekten er det nødvendigt at tage guldpræparater i meget lang tid, og langvarig brug øger risikoen for allergiske reaktioner. På baggrund af at tage guldpræparater udvikles gylden pyelonefritis, eksem og nekrose.

Den moderne farmakologiske industri har skabt mange meget sikrere og mere effektive midler til kampen mod leddegigt end guldpræparater.

Sygdomsmodificerende sygdomsmodificerende antirheumatiske lægemidler (DMARDs) er en gruppe lægemidler, der almindeligvis anvendes til patienter med leddegigt (RA). Nogle af disse lægemidler bruges også til at behandle andre tilstande, såsom systemisk lupus erythematosus. De hjælper med at reducere smerter og betændelse, reducere eller forhindre ledskader og vedligeholde ledstruktur og funktion.

Hvad er grundlæggende antirheumatiske lægemidler

De arbejder for at undertrykke overaktive immun- eller inflammatoriske systemer i kroppen. Det tager uger eller måneder at træde i kraft og er ikke beregnet til at lindre symptomerne med det samme.

Anden medicin, såsom smertestillende midler (såsom ibuprofen eller naproxen) og nogle gange prednison, giver hurtigere lindring af aktuelle symptomer. DMARD'er bruges ofte i kombination med disse lægemidler for at reducere den samlede mængde medicin, der er nødvendig, og forhindre ledskader.

Sygdomsmodificerende antireumatiske lægemidler

Valget af DMARD afhænger af en række faktorer, herunder stadiet og sværhedsgraden af ​​den generelle tilstand, balancen mellem mulige bivirkninger og forventede fordele samt patientpræference. Før behandlingen påbegyndes, bør patienten og lægen diskutere fordele og risici ved hver type behandling, herunder mulige bivirkninger og toksicitet, doseringsplan, overvågningshyppighed og forventede resultater. Visse tests, herunder blodprøver for tidligere eksponering for visse infektioner, kan være påkrævet, før du begynder at tage nogle af disse lægemidler.

I nogle tilfælde anvendes en grundlæggende antirheumatisk medicin. I andre tilfælde kan mere end én medicin anbefales. Nogle gange skal en patient prøve forskellige lægemidler eller kombinationer for at finde den, der virker bedst og har færrest bivirkninger. En patient, der ikke reagerer fuldt ud på en DMARD, kan få en kombination af DMARD'er, såsom methotrexat plus et andet lægemiddel.

De mest almindelige lægemidler er methotrexat, sulfasalazin, hydroxychloroquin og leflunomid. Mindre almindeligt anvendte medicin omfatter guldsalte, azathioprin og cyclosporin.

Methotrexat - oprindeligt brugt som kemoterapibehandling mod kræft. Når det bruges i meget lavere doser til leddegigt og andre gigtsygdomme, virker methotrexat på at reducere inflammation og reducere ledskader. Det tages normalt en gang om ugen som en tablet, væske eller injektion. Methotrexat kan kombineres med andre lægemidler eller ved hjælp af biologiske midler, medmindre det ikke i tilstrækkelig grad kontrollerer patientens sygdom.

Almindelige bivirkninger omfatter mavebesvær og mundsmerter. Methotrexat kan påvirke produktionen af ​​blodceller i knoglemarven. Et lavt antal hvide blodlegemer kan forårsage feber, infektioner, hævede lymfeknuder og let blå mærker og blødninger. Lever- eller lungeskader kan forekomme selv ved lave doser og skal derfor overvåges. Personer, der bruger methotrexat, fraråder kraftigt indtagelse af alkoholholdige drikkevarer på grund af den øgede risiko for leverskade fra denne kombination. Patienter bør ikke blive gravide, mens de tager methotrexat.

Overvågning reducerer risikoen for langvarig methotrexatskade. Testning udføres før behandlingen påbegyndes for at afgøre, om der er fundet visse infektioner. Et røntgenbillede af thorax anbefales også, før behandlingen påbegyndes, og regelmæssige blodprøver anbefales. Mens de tager methotrexat, bør alle patienter tage folinsyre 1 mg dagligt eller 5 mg om ugen for at reducere risikoen for visse bivirkninger såsom mavebesvær, ondt i halsen, antal hvide blodlegemer og unormal leverfunktion.

Sulfasalazin bruges til behandling af leddegigt og arthritis forbundet med ankyloserende spondylitis og inflammatorisk tarmsygdom (colitis ulcerosa og Crohns sygdom). Det er ikke klart, hvordan sulfasalazin virker. Det kan kombineres med andre basale antirheumatiske lægemidler, hvis en person ikke reagerer tilstrækkeligt på ét lægemiddel. Det tages som en tablet to til fire gange om dagen og startes normalt med en lav dosis og øges langsomt for at minimere bivirkninger.

Bivirkninger af sulfasalazin omfatter ændringer i blodsammensætning, kvalme eller opkastning, følsomhed over for sollys, hududslæt og hovedpine. Personer, der er allergiske over for sulfa-lægemidler, såsom sulfamethoxazol-trimethoprim, kan krydsreagere med sulfasalazin og bør derfor ikke tage det. Periodisk overvågning af blodtal med jævne mellemrum anbefales.

Sulfasalazin - gul-orange farve; patienter, der tager det, kan bemærke, at deres urin, tårer og sved udvikler en orange farvetone, der kan plette tøj og kontaktlinser. Patienter bør drikke rigeligt med væske, mens de tager sulfasalazin og undgå at tage det på tom mave eller sammen med antacida.

Hydroxychloroquin Oprindeligt udviklet som en behandling for malaria, blev det senere opdaget at forbedre symptomerne på gigt. Det kan bruges tidligt ved RA og bruges ofte i kombination med DMARDs. Det er også meget almindeligt brugt til healing. Det kan kombineres med steroidmedicin for at reducere den nødvendige mængde steroid. Det tages normalt som en tablet en eller to gange om dagen.

Indtagelse af en høj dosis hydroxychloroquin i lange perioder kan øge risikoen for beskadigelse af nethinden, selvom høje doser normalt ikke er nødvendige for at behandle reumatoid tilstande eller lupus. Det anbefales at få en øjenundersøgelse hos en øjenlæge inden behandlingen påbegyndes og med jævne mellemrum herefter. En øjenundersøgelse udføres normalt en gang om året.

Leflunomid - hæmmer produktionen af ​​inflammatoriske celler for at reducere inflammation. Det bruges ofte alene, men kan bruges i kombination med methotrexat til personer, der ikke har reageret tilstrækkeligt på methotrexat alene eller sammen med et biologisk middel. Indtages oralt en gang om dagen.

Bivirkninger omfatter udslæt, midlertidigt hårtab, leverskade, kvalme, diarré, vægttab og mavesmerter. Testning for tidligere eksponering for hepatitis og regelmæssige blodtællinger under behandlingen er nødvendige for at overvåge for leverskader og andre toksiske hændelser. Patienter bør ikke blive gravide, mens de tager leflunomid, eller mens det stadig er til stede i kroppen.

Azathioprin er blevet brugt til behandling af kræft, RA, lupus og flere andre inflammatoriske sygdomme siden 1950'erne. Det er også blevet brugt til organtransplantationer for at forhindre afstødning af det transplanterede organ. Azathioprin er normalt forbeholdt patienter, der ikke har reageret på andre behandlinger.

De mest almindelige bivirkninger er kvalme, opkastning, nedsat appetit, leverfunktionsabnormiteter, lavt antal hvide blodlegemer og infektion. Indtages normalt oralt en gang hver fjerde time dagligt. En blodprøve anbefales under behandling med azathioprin.

Cyclosporin blev oprindeligt udviklet for at forhindre afstødning efter organtransplantationer. Det virker hos patienter med leddegigt for at undertrykke T-lymfocytter, en celle, der fremmer betændelse forbundet med leddegigt. Der er bekymring for den langsigtede sikkerhed af ciclosporin og dets sammenhæng med nyresygdom og forhøjet blodtryk, så det er normalt forbeholdt patienter, der ikke har reageret på andre behandlinger. Det tages normalt gennem munden som en tablet eller flydende form to gange om dagen; en injicerbar form er også tilgængelig. Det bruges nogle gange til at behandle nyresygdom på grund af lupus.

Bivirkninger omfatter højt blodtryk, hævelse, nyreskade, øget hårvækst, kvalme, diarré og halsbrand. Patienter bør regelmæssigt overvåge blodtryk og nyrefunktion.

Biologiske midler

En anden klasse af lægemidler, der anvendes til mennesker med og associerede inflammatoriske sygdomme, er biologiske midler. De omtales nogle gange som biologiske DMARD'er, herunder etanercept, adalimumab, infliximab, som er en del af en klasse af lægemidler kaldet tumor necrosis factor (TNF)-hæmmere, og en række andre midler med forskellige mål, herunder anakinra, abatacept, rituximab, og tocilizumab. En anden gruppe af DMARD'er kaldet kinasehæmmere omfatter tofacitinib. En biologisk DMARD eller kinasehæmmer kombineres ofte med methotrexat eller anden medicin for at øge effektiviteten.