Hver af os har oplevet betændelse af den ene eller anden art. Og hvis dets alvorlige former, såsom lungebetændelse eller colitis, sker i særlige tilfælde, så er sådanne mindre problemer som et snit eller slid almindelige. Mange er slet ikke opmærksomme på dem. Men selv de mest mindre skader kan forårsage eksudativ betændelse. Faktisk er dette en sådan tilstand af det berørte område, hvor specifikke væsker samles i det, og derefter siver gennem kapillærernes vægge til ydersiden. Denne proces er ret kompleks, baseret på hydrodynamikkens love og kan føre til komplikationer i sygdomsforløbet. I denne artikel vil vi analysere i detaljer, hvad der forårsager eksudativ inflammation. Vi vil også overveje typerne (resultaterne for hver af dem er ulige) af denne slags inflammatoriske processer, og undervejs vil vi forklare, hvad de afhænger af, hvordan de forløber, hvilken behandling de kræver.

Betændelse - god eller dårlig?

Mange vil sige, at selvfølgelig er betændelse ondt, fordi det er en integreret del af næsten enhver sygdom og bringer lidelse til en person. Men faktisk udviklede vores krop i evolutionsprocessen i mange år mekanismerne for inflammatoriske processer i sig selv, så de ville være med til at overleve de skadelige virkninger, som kaldes irritanter i medicin. De kan være vira, bakterier, hudsår, kemikalier (for eksempel giftstoffer, toksiner), negative miljøfaktorer. Eksudativ betændelse bør beskytte os mod den patologiske aktivitet af alle disse irriterende stoffer. Hvad er det? Hvis du ikke går i detaljer, er det ganske enkelt at forklare det. Ethvert irriterende stof, når det først er i den menneskelige krop, beskadiger dets celler. Dette kaldes en ændring. Det starter den inflammatoriske proces. Dets symptomer, afhængigt af typen af ​​irritationsmiddel og stedet for dets introduktion, kan variere. Blandt de almindelige er:

• stigning i temperatur enten i hele kroppen eller kun i det beskadigede område;
• hævelse af det berørte område;
• ømhed;
• rødme af det skadede område.

Dette er de vigtigste tegn, hvormed du kan forstå, at eksudativ betændelse allerede er begyndt. Billedet ovenfor viser tydeligt manifestationen af ​​symptomer - rødme, hævelse.

På nogle kar begynder væsker (ekssudat) at samle sig. Når de trænger ind i kapillærernes vægge ind i det intercellulære rum, bliver inflammationen eksudativ. Ved første øjekast ser det ud til at være en forværring af problemet. Men faktisk er der også brug for frigivelse af ekssudat, eller, som lægerne siger, ekssudation. Takket være det kommer meget vigtige stoffer ind i vævene fra kapillærerne - immunglobuliner, kininer, plasmaenzymer, leukocytter, som straks skynder sig til fokus for inflammation for at eliminere irriterende stoffer og helbrede beskadigede områder der.

Eksudationsproces

For at forklare, hvad eksudativ inflammation er, lægger patologisk anatomi (disciplinen, der studerer patologiske processer) særlig opmærksomhed på ekssudationsprocessen, "synderen" af denne type betændelse. Den består af tre faser:

1. Der er sket en ændring. Hun lancerede specielle organiske forbindelser - (kininer, histaminer, serotoniner, lymfokiner og andre). Under deres handling begyndte mikrokarrenes kanaler at udvide sig, og som et resultat steg permeabiliteten af ​​karvæggene.
2. I bredere dele af kanalerne begyndte blodgennemstrømningen at bevæge sig mere intensivt. Der var en såkaldt hyperæmi, som igen førte til en stigning i blodkartrykket (hydrodynamisk).
3. Under trykket af væske fra mikrokar begyndte ekssudat at sive ind i vævene gennem forstørrede interendoteliale mellemrum og porer, og nogle gange nåede størrelsen af ​​tubuli. Partiklerne, der udgør det, flyttede til fokus for inflammation.

Typer af ekssudater

Det er mere korrekt at kalde ekssudatvæsker, der forlader karrene ind i vævene, og de samme væsker, der frigives i hulrummet - effusion. Men i medicin kombineres disse to begreber ofte. Den eksudative type betændelse bestemmes af sammensætningen af ​​hemmeligheden, som kan være:

• serøs;
• fibrøse;
• purulent;
• rådden;
• hæmoragisk;
• slimet;
• chile;
• chyle-lignende;
• pseudochyløs;
• kolesterol;
• neutrofil;
• eosinofil;
• lymfocytisk;
• mononuklear;
• blandet.

Lad os overveje mere detaljeret de mest almindelige typer af eksudativ betændelse, dens årsager og symptomer.

Form for serøs ekssudativ inflammation

I den menneskelige krop er bughinden, lungehinden og hjertesækken dækket af serøse membraner, så navngivet fra det latinske ord "serum", som betyder "serum", fordi de producerer og absorberer væsker, der ligner eller er dannet af blodserum. De serøse membraner i normal tilstand er glatte, næsten gennemsigtige, meget elastiske. Når eksudativ betændelse begynder, bliver de ru og uklare, og serøst ekssudat opstår i væv og organer. Det indeholder proteiner (mere end 2%), lymfocytter, leukocytter, epitelceller.

Årsagerne til eksudativ inflammation kan være:

• skader af forskellige ætiologier (krænkelser af hudens integritet, forbrændinger, insektbid, forfrysninger);
• forgiftning;
• virale og bakterielle infektioner (tuberkulose, meningitis, herpes, skoldkopper og andre);
• allergi.

Serøst ekssudat hjælper med at fjerne toksiner og irriterende stoffer fra fokus på inflammation. Sammen med dets positive egenskaber er der også negative. Så hvis serøs ekssudativ betændelse opstår, kan der udvikles respirationssvigt, i hjertesækken - hjertesvigt, i meninges - cerebralt ødem, i nyrerne - nyresvigt, i huden under epidermis - eksfoliering af det fra dermis og dannelsen af serøse blærer. Hver sygdom har sine egne symptomer. Af de generelle kan man skelne temperaturstigning og smerte. På trods af den tilsyneladende meget farlige patologi er prognosen i langt de fleste tilfælde gunstig, da ekssudatet løses uden at efterlade spor, og de serøse membraner genoprettes.

fibrøs betændelse

Som nævnt ovenfor bestemmes alle typer eksudativ inflammation af sammensætningen af ​​den hemmelighed, der frigives fra mikrokarrene. Så fibrøst ekssudat opnås, når der under påvirkning af inflammatoriske stimuli (traume, infektion) dannes en øget mængde fibrinogenprotein. Normalt skal en voksen have 2-4 g/l. I beskadiget væv bliver dette stof til det samme protein, som har en fibrøs struktur og danner grundlag for blodpropper. Derudover er der i det fibrøse ekssudat leukocytter, makrofager, monocytter. På et eller andet stadium af betændelse udvikles nekrose af væv, der er påvirket af irritanten. De er imprægneret med fibrøst ekssudat, som et resultat af hvilket en fibrøs film dannes på deres overflade. Mikrober udvikler sig aktivt under det, hvilket komplicerer sygdomsforløbet. Afhængigt af filmens lokalisering og dens funktioner skelnes difteri og croupous fibrøs ekssudativ betændelse. Patologisk anatomi beskriver deres forskelle som følger:

1. Difteribetændelse kan forekomme i de organer, der er dækket af en flerlagsmembran - i halsen, livmoderen, skeden, blæren og mave-tarmorganerne. I dette tilfælde dannes en tyk fibrøs film, som om den er indgroet i organernes skal. Derfor er det svært at fjerne, og efterlader sår. Over tid heler de, men ar kan forblive. Der er et andet onde - under denne film formerer mikrober sig mest aktivt, som et resultat af, at patienten har en høj forgiftning med produkterne af deres vitale aktivitet. Den mest berømte sygdom af denne type betændelse er difteri.
2. Croupous betændelse dannes på slimorganer dækket af et enkelt lag: i bronkierne, bughinden, luftrøret, perikardiet. I dette tilfælde viser den fibrøse film sig at være tynd, let at fjerne uden væsentlige defekter i slimhinderne. Men i nogle tilfælde kan det skabe alvorlige problemer, for eksempel ved betændelse i luftrøret kan det gøre det svært for luft at komme ind i lungerne.

Exudativ purulent betændelse

Denne patologi observeres, når ekssudatet er pus - en viskøs grønlig-gul masse, i de fleste tilfælde med en karakteristisk lugt. Dens sammensætning er omtrent som følgende: leukocytter, hvoraf de fleste er ødelagt, albuminer, fibrintråde, enzymer af mikrobiel oprindelse, kolesterol, fedtstoffer, DNA-fragmenter, lecithin, globuliner. Disse stoffer danner purulent serum. Ud over det indeholder purulent ekssudat vævsrester, levende og / eller degenererede mikroorganismer, purulente kroppe. Purulent betændelse kan forekomme i alle organer. Suppurationens "syndere" er oftest pyogene bakterier (forskellige kokker, E. coli, Proteus), samt Candida, Shigella, Salmonella, Brucella. Former for eksudativ betændelse af purulent natur er som følger:

1. Byld. Det er et fokus med en barrierekapsel, der forhindrer pus i at trænge ind i nabovæv. I fokusets hulrum akkumuleres purulent ekssudat, der kommer ind der gennem barrierekapslens kapillærer.
2. Phlegmon. Med denne form er der ingen klare grænser i fokus for inflammation, og purulent ekssudat spredes til nabovæv og hulrum. Et sådant billede kan observeres i de subkutane lag, for eksempel i fedtvæv, i de retroperitoneale og perirenale zoner, hvor end den morfologiske struktur af vævene tillader pus at gå ud over fokus for inflammation.
3. Empyem. Denne form ligner en byld og observeres i hulrummene, ved siden af ​​hvilke der er fokus på betændelse.

Hvis der er mange degenerative neutrofiler i pus, kaldes ekssudatet purulent neutrofilt. Generelt er neutrofilernes rolle at ødelægge bakterier og svampe. De er som modige vagter de allerførste, der skynder sig mod fjenderne, der er trængt ind i vores krop. Derfor er de fleste neutrofiler i det indledende stadium af inflammation intakte, uødelagte, og ekssudatet kaldes mikropurulent. Efterhånden som sygdommen skrider frem, ødelægges leukocytter, og i pus er de fleste af dem allerede degenererede.

Hvis forrådnende mikroorganismer (i de fleste tilfælde anaerobe bakterier) kommer ind i det inflammatoriske fokus, udvikler det purulente ekssudat sig til forrådnelse. Det har en karakteristisk lugt og farve og bidrager til nedbrydning af væv. Dette er fyldt med høj forgiftning af kroppen og har et meget ugunstigt resultat.

Behandling af purulent betændelse er baseret på brug af antibiotika og sikring af udstrømning af sekreter fra fokus. Nogle gange kræver dette operation. Forebyggelse af en sådan betændelse er desinfektion af sår. Behandling af denne patologi kan kun have et gunstigt resultat med intensiv kemoterapi med samtidig kirurgisk fjernelse af rådnende fragmenter.

Hæmoragisk betændelse

I nogle meget farlige sygdomme, såsom kopper, pest, giftig influenza, diagnosticeres hæmoragisk eksudativ inflammation. Årsagerne til det er mikrokarrenes stigende permeabilitet op til deres brud. I dette tilfælde er ekssudatet domineret af erytrocytter, på grund af hvilke dets farve varierer fra pink til mørk rød. Den ydre manifestation af hæmoragisk inflammation ligner blødning, men i modsætning til sidstnævnte findes ikke kun erytrocytter i ekssudatet, men også en lille del af neutrofiler med makrofager. Behandling af hæmoragisk ekssudativ betændelse er ordineret under hensyntagen til typen af ​​mikroorganismer, der førte til det. Udfaldet af sygdommen kan være yderst ugunstigt, hvis behandlingen påbegyndes for sent, og hvis patientens krop ikke har nok styrke til at modstå sygdommen.

Katarr

Et træk ved denne patologi er, at ekssudatet med det kan være serøst, purulent og hæmoragisk, men altid med slim. I sådanne tilfælde dannes en slimhinde sekretion. I modsætning til serøs indeholder det mere mucin, det antibakterielle middel lysozym og A-klasse immunoglobuliner. Det er dannet af følgende årsager:

• virale eller bakterielle infektioner;
• eksponering for kroppen af ​​kemikalier, høje temperaturer;
• metaboliske lidelser;
• allergiske reaktioner (for eksempel allergisk rhinitis).

Katarrhal ekssudativ inflammation diagnosticeres med bronkitis, katar, rhinitis, gastritis, catarrhal colitis, akutte luftvejsinfektioner, pharyngitis og kan forekomme i akutte og kroniske former. I det første tilfælde er det helt helbredt på 2-3 uger. I den anden sker der ændringer i slimhinden - atrofi, hvor membranen bliver tyndere, eller hypertrofi, hvor slimhinden tværtimod bliver fortykket og kan rage ind i organets hulrum.

Rollen af ​​slimeksudat er dobbelt. På den ene side hjælper det med at bekæmpe infektion, og på den anden side fører dets ophobning i hulrummene til yderligere patologiske processer, for eksempel bidrager slim i bihulerne til udviklingen af ​​bihulebetændelse.

Behandling af catarrhal ekssudativ inflammation udføres med antibakterielle lægemidler, fysioterapeutiske procedurer og folkemetoder, såsom opvarmning, skylning med forskellige opløsninger, indtagelse af infusioner og afkog af urter.

Eksudativ inflammation: karakterisering af specifikke eksudative væsker

Ovennævnte chylous og pseudochylous ekssudater, der vises med skader af lymfekarrene. For eksempel, i brystet, kan dette være, når det sprænges. Chylous ekssudat er hvid i farven på grund af tilstedeværelsen af ​​en øget mængde fedt i det.

Pseudochylous har også en hvidlig farvetone, men den indeholder ikke mere end 0,15% fedt, men der er mucoide stoffer, proteinlegemer, nukleiner, lecithiner. Det ses ved lipoid nefrose.

Hvid farve og chyle-lignende ekssudat, kun det får farve af nedbrudte degenererede celler. Det dannes under kronisk betændelse i de serøse membraner. I bughulen sker dette med skrumpelever, i pleurahulen - med tuberkulose, pleurakræft, syfilis.

Hvis der er for mange lymfocytter i ekssudatet (mere end 90%), kaldes det lymfocytisk. Det frigives fra karrene, når kolesterol er til stede i hemmeligheden, analogt kaldes det kolesterol. Det har en tyk konsistens, gullig eller brunlig farve og kan dannes af enhver anden ekssudativ væske, forudsat at vand og mineralpartikler reabsorberes fra hulrummet, hvor det akkumuleres i lang tid.

Som du kan se, er der mange typer ekssudater, som hver især er karakteristiske for en bestemt type eksudativ inflammation. Der er også tilfælde, hvor der i en sygdom diagnosticeres blandet ekssudativ inflammation, for eksempel serøs-fibrøs eller serøs-purulent.

Akutte og kroniske former

Eksudativ inflammation kan forekomme i akut eller kronisk form. I det første tilfælde er det en øjeblikkelig reaktion på en stimulus og er designet til at eliminere denne stimulus. Der kan være mange årsager til denne form for betændelse. Mest almindelig:

• skade;
• infektioner;
• krænkelser af arbejdet i alle organer og systemer.

Akut eksudativ betændelse er karakteriseret ved rødme og hævelse af det skadede område, smerte, feber. Nogle gange, især på grund af infektion, har patienter symptomer på autonome lidelser og forgiftning.

Akut betændelse tager relativt kort tid, og hvis terapien udføres korrekt, er den fuldstændig helbredt.

Kronisk ekssudativ betændelse kan vare i årevis. Det er repræsenteret af purulente og katarrale typer af den inflammatoriske proces. Samtidig udvikles vævsdestruktion samtidig med heling. Og selvom i stadiet af remission kronisk betændelse hos patienten næsten ikke generer, kan det i sidste ende føre til udmattelse (kakeksi), sklerotiske ændringer i karrene, irreversibel forstyrrelse af organerne og endda til dannelsen af ​​tumorer. Behandlingen er hovedsageligt rettet mod at opretholde remissionsfasen. I dette tilfælde lægges der stor vægt på den rigtige livsstil, kost, styrkelse af immunsystemet.

Inflammation er mesenkymets reaktion på beskadigelse.

Formålet med betændelse:

1) isolering af den skadelige faktor

2) ødelæggelse af den skadelige faktor

3) skabelse af optimale betingelser for restitution.

Fylogenetisk er betændelse en yngre reaktion end skade og kompensation, da mange faktorer er involveret i dens implementering - celler, blodkar, nerve- og endokrine systemer.

Inflammationens ætiologi falder sammen med skadens ætiologi. Det vil sige, inflammation er forårsaget af 7 grupper af faktorer: fysiske, kemiske, toksiner, infektion, discirkulation, neurotrofisk, metabolisk.

Patogenese

Den består af 3 på hinanden følgende processer (faser).

Jeg Ændring

ΙΙ Exudation

ΙΙΙ Spredning

Ι ÆNDRINGSFASE

Spiller en afgørende rolle i udviklingen af ​​inflammation. Der er ingen betændelse uden ændring (beskadigelse) af celler og væv. Hvorfor?

For når celler beskadiges (dystrofi, nekrose), forlader lysosomer, der indeholder proteolytiske enzymer, cellerne. Disse enzymer forårsager efter nedbrydning af lysosomer fremkomsten af ​​inflammatoriske mediatorer, der udløser ekssudationsfasen.

Inflammatoriske mediatorer er aktive biologiske produkter. Mange mediatorer er kendt i øjeblikket. Men en særlig plads er besat af sådanne mæglere som - HISTAMINE og SEROTONIN.

Mediatorer udskiller 5 celler - labrocytter, granulocytter, blodplader, lymfocytter, makrofager. Men en særlig plads i denne serie er optaget af LABROCYTER (mastceller), som producerer en stor mængde histamin og serotonin.

Inflammatoriske mediatorer forårsager en stigning i permeabiliteten af ​​karrene i den mikrocirkulatoriske seng - derfor initierer de den 2. fase af inflammation - ekssudation.

ΙΙ EXUDATIONSFASE

Virkningsstedet er mikrocirkulationslejet.

Dynamik ---- 7 på hinanden følgende stadier (processer):

1) reaktionen af ​​blodkar og blod

2) stigning i permeabilitet

3) Plasmorrhagia

4) udvandring af blodlegemer

5) fagocytose

6) pinocytose

7) dannelsen af ​​ekssudat og infiltrat

1) Reaktionen af ​​blodkar og blod -

Under påvirkning af mediatorer (histamin, serotonin) opstår først en kortvarig spasme af arterioler og prækapillærer, efterfulgt af LANGSIGT paralytisk ekspansion af arterioler og udvikling af arteriel hyperæmi, som manifesteres ved rødme og opvarmning af inflammationsfokus . Arteriel overflod bidrager til udviklingen af ​​lymfhostasis, lymfotrombose og lymfatisk ødem - lymfens udgang til betændelsesområdet. Under påvirkning af mediatorer er der en stigning i blodets viskositet og dannelsen af ​​blodpropper i venolerne. Dette fører til venøs overflod, som giver inflammationsstedet en blålig farvetone og forårsager hypoxisk skade.

2) Øget permeabilitet.

Under påvirkning af mediatorer og hypoxi bliver kapillærvæggen løs på grund af beskadigelse af endotelet og løsning af basalmembranen. Dette forårsager en stigning i permeabiliteten af ​​kapillarvæggen.

3) Plasmorrhagia

Som et resultat af en stigning i permeabiliteten af ​​kapillærvæggene opstår en øget udstrømning af plasma fra kapillærernes lumen ind i inflammationszonen (plasmorrhagia).

4) Udvandring af blodlegemer.

Bevægelse til området med betændelse af granulocytter, lymfocytter, monocytter gennem kapillærvæggen (leukodiapedesis). Overgangen af ​​disse celler sker på 2 måder - a) interendotelial og b) transendotelial (gennem endotelet). Granulocytter og monocytter migrerer interendotelialt. Transendotel - lymfocytter. Årsagen til migration er kemotaksi - tiltrækningen af ​​leukocytter af henfaldsprodukter, der akkumuleres i betændelsesområdet. Kemotaksi kan udføres af proteiner, nukleoproteiner, kininer, plasminer, komplementære faktorer og andre stoffer, der optræder i fokus for inflammation.

5) Fagocytose

Fagocytose er indfangning og forbrug af mikrober og fremmedlegemer. Der er 2 typer fagocytter - a) mikrofager (neutrofiler) - de er kun i stand til at ødelægge mikrober, b) makrofager (monocytter) - de er i stand til at fange små partikler - (mikrober) og store partikler - fremmedlegemer. Den fagocytiske funktion af makrofager leveres af lysosomale enzymer, mikrofager - af kationiske proteiner (proteolytiske enzymer) og atomær oxygen, som dannes i peroxidationsprocessen. Fagocytose af mikrober kan være fuldstændig (fuldstændig ødelæggelse af mikrober) og ufuldstændig (mikroben ødelægges ikke og bæres af fagocytter i hele kroppen). Årsager til ufuldstændig fagocytose: 1. immundefekt forårsaget af mange faktorer, herunder immundefektvirus, 2. mikrobens træk (fagocytter kan ikke ødelægge tuberkulosebacillen, fordi den har en tyk voksagtig skal).

6) Pinocytose

Opfangning af vævsvæske, som indeholder antigenet, af makrofager, i cytoplasmaet, hvoraf der dannes et informationskompleks. Sammensætning af informationskomplekset: transformeret antigen + informationsribonukleinsyre. Informationskomplekset overføres gennem cytoplasmatiske kontakter til B-lymfocytten. En B-lymfocyt bliver til en plasmacelle. Plasmacellen producerer antistoffer, der er specifikke for dette antigen. Specifikke antistoffer binder til dette antigen, hvilket øger den fagocytiske reaktion med at ødelægge antigenet med 100 gange.

7) Dannelse af ekssudat og infiltrat.

Ved afslutningen af ​​ekssudationsfasen dannes ekssudat og infiltrat. Exsudat i sin sædvanlige form er en væske, der indeholder henfaldsprodukter fra væv og celler. Det akkumuleres i stroma, hulrum. Dens sammensætning er kompleks, men i modsætning til vævsvæske indeholder den mere end 2% proteiner. Derfor er det en uigennemsigtig uklar væske. Hvorimod transudatet er en klar væske. I tilfælde, hvor den cellulære komponent råder over væsken, får ekssudatet et særligt navn - infiltrat. Infiltratet er mere karakteristisk for kronisk inflammation.

ΙΙΙ SPREDNINGSFASE

Afslutning af den inflammatoriske proces. Der er en afgrænsning af inflammationszonen fra det omgivende væv. Proliferationsprocesserne dominerer over ændrings- og ekssudationsprocesserne. Reproducere: 1) kambiale celler af mesenkymet, 2) adventitialceller, 3) endotel, 4) retikulære celler, 5) B- og T-lymfocytter, 6) monocytter.

Under reproduktion udføres differentiering og transformation af celler.

Som resultat

Mesenkymale kambiale celler udvikler sig til epiteloidceller (ligner pladeceller), histiocytter, makrofager, fibroblaster og fibrocytter;

B-lymfocytter - ind i plasmaceller

Monocytter - ind i epithelioidceller og makrofager.

Som et resultat udfører alle disse celler funktionen med at rense og genoprette aktiviteten af ​​mikrovaskulaturen. Og dette giver dig mulighed for at starte gendannelsesprocessen fuldt ud.

Den inflammatoriske respons viser sig forskelligt i forskellige aldersperioder. Det udvikler sig fuldt ud i voksenalderen. I andre aldersgrupper har det sine egne karakteristika.

Så hos fostre og nyfødte er der en overvægt af ændring og spredning frem for eksudation, og der er også en tendens til generalisering. Dette skyldes ufuldkommenheden af ​​beskyttelses- og immunmekanismer i denne periode af livet. I alderdommen er der et fald i reaktivitet og langvarige inflammatoriske processer på grund af et relativt fald i forsvarsmekanismer.

regulering af inflammation.

Inflammation reguleres af det endokrine og nervesystem. Begge systemer kan øge og mindske styrken af ​​inflammation.

Endokrine system

Der er 2 grupper af hormoner

1) pro-inflammatorisk

2) anti-inflammatorisk.

1) Pro-inflammatorisk (øge inflammation) - væksthormon, aldosteron.

Virkningsmekanisme: øge det osmotiske tryk af vævsvæske på grund af ophobning af natrium i det. Som følge heraf øges plasmorrhagia (ekssudation).

2) Anti-inflammatorisk (reducer inflammation) - glukokortikoider, ACTH.

Virkningsmekanisme: blokering af lymfocytters overgang til mastceller (mastceller), som producerer inflammatoriske mediatorer. En logisk kæde af begivenheder opstår: ingen mastocytter - ingen inflammatoriske mediatorer - ingen ekssudation - ingen inflammation.

Nervesystem

Også 2 grupper af faktorer -

1) pro-inflammatorisk

2) anti-inflammatorisk

1) Pro-inflammatoriske - kolinerge stoffer.

Virkningsmekanisme: en stigning i cGMP (universal mediator), som aktiverer produktionen af ​​inflammatoriske mediatorer, hvilket forstærker den inflammatoriske proces.

2) Anti-inflammatoriske - adrenerge faktorer.

Virkningsmekanisme: øge mængden af ​​cAMP (universal messenger), som blokerer produktionen af ​​inflammatoriske mediatorer, hvilket resulterer i en svækkelse af den inflammatoriske proces.

Kliniske og morfologiske tegn på betændelse.

Deres-5: 1) rødme - på grund af arteriel overflod

2) en stigning i temperatur - på grund af arteriel overflod

3) hævelse - på grund af ekssudation

4) smerte - på grund af mediatorers virkning på nerveender

5) dysfunktion skyldes skader på strukturer, som udløser betændelse.

Typer af inflammatorisk respons .

1. Tilstrækkelig(eller normergisk reaktion) er karakteriseret ved

direkte proportional sammenhæng mellem styrken af ​​den skadelige faktor og styrken af ​​inflammation.

2. utilstrækkelig karakteriseret ved en uoverensstemmelse mellem styrken af ​​den skadelige faktor og sværhedsgraden af ​​inflammation.

Det kan være en hypoergisk reaktion (svækket)

Hyperergisk reaktion (forstærket)

- Hypoergisk reaktion kan være

1) reaktionen af ​​styrken af ​​immunitet - når en stærk skadelig faktor afspejles med mindre tab med moderat inflammation.

2) immunsvaghedsreaktion - når en svag skadelig faktor fører til alvorlig skade (dystrofi, nekrose), og den inflammatoriske reaktion er næsten fraværende (dette er bevis på kroppens forsvarsløshed, og det ledsager alvorlige sygdomme, såsom blodsygdomme) .

- Hyperergisk reaktionen afspejler altid en øget sensibilisering af kroppen. Det kan være resultatet af nedsat humoral og cellulær immunitet. Og altid ledsager immunbetændelse.

Der er 2 typer hyperergiske reaktioner -

1) øjeblikkelig overfølsomhed \ HNT \

2) forsinket type overfølsomhed \ HRT \

1) Umiddelbar type overfølsomhed opstår umiddelbart efter eksponering for et antigen (lægemidler, plantepollen, fødevarer og andre allergener). Det er karakteriseret ved akut betændelse med udvikling af en alterativ-eksudativ reaktion. Inflammation udløses af humorale faktorer - antistoffer, immunkomplekser, antigener.

2\ Forsinket type overfølsomhed - observeret i strid med cellulær immunitet (aggressiv virkning af T-lymfocytter og makrofager). Den inflammatoriske reaktion opstår en dag efter eksponering for antigenet. Eksempel: betændelse i huden en dag efter introduktionen af ​​tuberkulin.

Terminologi. Klassifikation .

Betændelse i et organ eller væv er angivet ved slutningen -it. Det føjes til navnet på et organ eller væv. Eksempler: myokardium—myocarditis; endokardium - endokarditis mv.

Der er også særlige udtryk: lungebetændelse - lungebetændelse, empyem - purulent betændelse i hulrummene mv.

Klassifikation. Det udføres efter 3 principper -

Nuværende varighed

Af årsagsfaktorer

Ifølge patomorfologi

Der er 3 typer betændelse nedstrøms:

• Ø akut - op til 3 uger
• Ø subakut - op til 3 måneder
• Ø kronisk - længere end 3 måneder.

Årsagsfaktorer er:

• banal (uspecifik) inflammation
• specifik betændelse (betændelse i tuberkulose, syfilis, spedalskhed, rhinosklerom, kirtler).

Ifølge patomorfologi (grundlæggende princip) skelnes 3 typer betændelse afhængigt af overvægten af ​​en af ​​hovedkomponenterne i inflammation -

1) alternativ

2) eksudativ

3) proliferativ (produktiv).

1) ALTERATIV INFLAMMATION

Ved denne type betændelse dominerer skade på organets parenkym. Vaskulær reaktion er svagt udtrykt. Graden af ​​skade er meget forskellig og spænder fra almindelig dystrofi (mild skade) til nekrose (nekrotisk skade). Patomorfologi afhænger af graden af ​​skade.

Udfald - små foci heler fuldstændigt - arvæv dannes i stedet for store foci. Værdi - afhænger af processens lokalisering og sværhedsgrad.

2) EXUDATIV INFLAMMATION

Det er karakteriseret ved overvægten af ​​ekssudationsreaktionen under betændelse med dannelsen af ​​en effusion, som bestemmer hele billedet af inflammation.

I henhold til ekssudatets egenskaber skelnes 7 typer eksudativ betændelse -

A. Serøs

B. Fibrinøst

V. Purulent

G. rådden

D. Hæmoragisk

E. catarrhal

G. Blandet.

A. Serøs betændelse

træk ved inflammation. Exudate er en væske indeholdende 3-8% albumin. Der er få celler. Betændelsesforløbet er akut. Hyperæmien er godt udtrykt. Porøsitet af kapillærer udtrykkes moderat. Lokalisering - serøse hulrum (hjerte, abdominal, pleura), meninges, stroma i leveren, myokardium, nyrer.

Udseendet af ekssudatet: let diset, strågul væske.

Årsager - termiske, kemiske, infektioner osv.

Resultatet er gunstigt: fuldstændig resorption. Sjældent - sklerose - oftere i leveren, nyrerne, myokardiet.

B. Fibrinøs betændelse

Exsudat indeholder meget fibrin. Skader på kapillærerne i denne type betændelse er betydelige. Serøse og slimhinder påvirkes oftere, sjældnere stroma af organer.

Der er 2 typer af denne betændelse:

1) croupous

2) difteri

1) Croupous betændelse. Ordet kryds (krage-krage, kvækkende, hvæsende som en krage) understreger den fremherskende lokalisering af processen (for eksempel slimhinden i luftrøret, bronkierne). Det er karakteriseret ved dannelsen af ​​en fibrinøs grå-gul film. Filmen er løst forbundet til overfladen af ​​den nekrotiske slimhinde eller serøs membran. Når filmen adskilles, opdages en overfladedefekt.

2) Difteritisk betændelse. Det er karakteriseret ved dybe nekrotiske ændringer i slimhinde- og submucosale lag. Fibrinprolaps opstår både i dybden og på overfladen. Den fibrinøse grå-gule film er tæt loddet til de underliggende væv, og når den afvises, dannes en dyb defekt.

Difteritisk (betyder læderagtig) inflammatorisk proces er noteret ikke kun i difteri (sygdom). Dette er et bredere koncept, da difteri-betændelse forekommer i forskellige typer patologi.

Årsager til fibrinøs betændelse:

Bakterier: streptokokker, stafylokokker, baciller - tuberkulose, difteri osv.

Uræmi (nyresvigt) - endogen forgiftning med udvikling af fibrinøs pericarditis (behåret hjerte), fibrinøs pleuritis mv.

eksogen forgiftning.

Forløb: 1) akut 2) kronisk

Udfald: små defekter på slimhinderne heler, i stedet for store dannes arvæv med den mulige udvikling af stenose, for eksempel af luftrøret og bronkierne; fibrøse adhæsioner dannes altid på de serøse membraner, hvilket kan føre til adhæsiv sygdom, når de er lokaliseret i bughulen og tarmobstruktion.

B. Purulent betændelse

Pus er en tyk, tyktflydende grågrøn væske. Det purulente ekssudat indeholder en masse globuliner, fibrin og, vigtigst af alt, neutrofiler.

Typer af purulent betændelse.

1) Phlegmon - en spildt byld. Det er karakteriseret ved spredning af pus i de intermuskulære rum, i fedtvæv, fascia, sener

2) Byld - afgrænset purulent betændelse. Der er pus i abscesshulen, abscessvæggen er dannet af en pyogen membran.

Lokalisering er anderledes: hud, hoved, nyrer, lever, lunger og andre indre organer.

3) Empyema - purulent betændelse i hulrummene: pleura, abdominal, led.

4) Furuncle - purulent betændelse i hårsækken.

5) Carbuncle - purulent betændelse i en gruppe hårsække.

6) Paronychia - purulent betændelse i periungual sengen.

7) Panaritium - purulent betændelse i fingeren.

Årsager: oftere pyogene mikroorganismer (alle typer koksinfektioner), tuberkulosebaciller, svampe, kemiske midler.

Aktuel - 1) Akut 2) Kronisk.

Akut forløber i form af diffus eller begrænset inflammation. I alvorlige tilfælde spreder processen sig over store områder og kan forårsage død som følge af forgiftning og multipel organsvigt.

Kronisk fortsætter i lang tid med udviklingen af ​​fibrose omkring den purulente proces. Det giver sådanne komplikationer som - kroniske fistuløse passager, omfattende pusstriber, forgiftning, sårudtømning, amyloidose.

D. forrådnelsesbetændelse

Det udvikler sig, når en betændelse af en forrådnelsesinfektion kommer ind i zonen. Det er karakteriseret ved en stigning i nekrobiotiske processer, dannelsen af ​​stinkende gas.

D. Hæmoragisk betændelse

Opstår, når erytrocytter trænger ind i ekssudatet. Dette indikerer alvorlig skade på mikrovaskulaturen. Det er bemærket i alvorlige former for influenza, naturlig sorte kopper, miltbrand, pest.

E. Catarrh.

Dette er en betændelse i slimhinderne med dannelse af slim og dets ophobning i ekssudatet. Sammensætningen af ​​ekssudatet er anderledes, men det indeholder altid slim.

Former for katarral betændelse (katarr) -

1) serøs

2) slimet

3) purulent.

1) Serøs. Mudret ekssudat er karakteristisk. Slimhinden er hævet, fuldblods. Det ses ved en viral luftvejsinfektion i luftvejsorganerne og med kolera i tyndtarmens slimhinde.

2) Slimet. Karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en stor mængde slim. Exsudatet er viskøst, placeret på den hyperæmiske slimhinde. Lokalisering - åndedræts- og fordøjelsesorganer.

3) Purulent. Alvorlig purulent betændelse efterfulgt af erosive og ulcerative processer samt fibrose og deformitet.

Katarforløbet er akut og kronisk.

Resultatet af akut betændelse afhænger af formen af ​​katar; med serøs og slimet finder fuldstændig genopretning sted med purulente - cicatricial og ulcerative processer med stenose og deformitet.

Kronisk katar forløber alt efter typen

1) atrofisk katar med udvikling af atrofi (fald) i tykkelsen af ​​slimhinden. 2) hypertrofisk katar - med fortykkelse af slimhinden på grund af spredningen af ​​parenkymale og mesenkymale strukturer.

I dette tilfælde er der en krænkelse af organets funktion med udvikling af kronisk gastritis, enteritis, colitis, bronkitis, emfysem og pneumosklerose.

G. Blandet betændelse.

Valgmuligheder: serøs - purulent, serøs - fibrinøs, purulent - fibrinøs og andre.

Det udvikler sig normalt, når en ny infektion tilslutter sig i løbet af betændelse, eller de reaktive, beskyttende kræfter i kroppen ændrer sig betydeligt.

Formålet med lektionen:

At studere årsager, patogenese, morfogenese, typer af vævsreaktioner ved inflammation og lære at skelne eksudativ inflammation fra andre patologiske processer baseret på morfologiske karakteristika.

Lektionsplan:

1. Definition af betændelse ifølge I.V. Davydovsky.

2. Etiologi og patogenese af inflammation.

3. Faser af inflammatoriske reaktioner. Karakterisering af komponenterne i fasen af ​​ændring og ekssudation.

4. Principper for inflammationsklassificering. Terminologi.

5. Morfologiske tegn og manifestationer af inflammation (træk af eksudativ serøs, fibrinøs, purulent, hæmoragisk og katarral inflammation). Vigtigste kliniske manifestationer Vær opmærksom på fibrinøs inflammation (begreber: krupøs og difteritisk), til purulent inflammation (begreber: pus, flegmon, byld, furunkel, carbuncle, panaritium, paronychia, fistler).

6. Udfald og værdier af inflammation.

Abstrakte emner:

1. Synspunkter på betændelse: fra Hippokrates til i dag.

2. Essensen af ​​exudativ inflammation, årsager, udviklingsmekanismer, morfologiske træk, resultater og betydning.

Betændelse- en kompleks, lokal og generel patologisk proces, en kompleks vaskulær-mesenkymal reaktion, der opstår som reaktion på beskadigelse, ikke kun rettet mod at eliminere det skadelige middel, men også på at genoprette beskadiget væv.

Inflammation har en beskyttende og adaptiv karakter og indeholder ikke kun patologiske, men også fysiologiske elementer.

Klassificering af inflammation tager højde for: 1) ætiologiske faktorer ved inflammation: a) biologiske; b) kemikalier; c) fysisk; 2) forløbets art (akut, subakut og kronisk inflammation); 3) overvægten af ​​fasen af ​​den inflammatoriske reaktion (eksudativ og produktiv (proliferativ) inflammation); 4) arten af ​​immunresponset: ikke-immun (normergisk) og inflammation i en sensibiliseret organisme (anergisk, hypo-, hyperergisk)

Den inflammatoriske reaktion udvikler sig på histionens territorium og består af følgende faser: 1) ændring eller beskadigelse (den indledende fase af inflammation), hvilket fører til frigivelse af mediatorer; 2) ekssudation, herunder reaktionen af ​​mikrovaskulaturen med en krænkelse af blodets rheologiske egenskaber, en stigning i vaskulær permeabilitet, væskeudskillelse og migration af blodceller, pino- og fagocytose, dannelse af ekssudat og infiltrat; 3) proliferation, dvs. multiplikation af celler inden for inflammation, rettet mod at genoprette beskadiget væv.

Eksudativ betændelse adskiller sig i overvægten af ​​ekssudationsprocessen og udseendet af ekssudat af en eller anden art i betændelsesområdet. Afhængigt af arten af ​​ekssudatet skelnes følgende typer af ekssudativ inflammation: serøs, fibrinøs, purulent, forrådnende, hæmoragisk, katarral, blandet.

Varianter af fibrinøs inflammation: a) croupous; b) difteri.

Varianter af purulent betændelse: a) byld; b) flegmon; c) empyem.

Varianter af katarral inflammation: a) serøs katar; b) slimet; c) purulent katar.

Mikropræparater:

1. Purulent salpingitis (farvning af Mr.)- æggelederens væg er ødematøs, ujævnt infiltreret med segmenterede neutrofiler i hele dens tykkelse, fibrinøse overlejringer noteres på ydersiden, nogle steder fænomenet nekrose. Ujævn, nogle gange udtalt overflod, nogle gange med betydelige blødninger. Der er en let hyperplasi af slimhindeepitelet, delvist i nogle områder eksfolieres det. I lumen af ​​erytrocytter med korn af hæmosiderin. Slimhinden er også infiltreret med segmenterede neutrofiler.

2. Fibrinøs-purulent pleuritis (g-e plet)- rigelig pålægning af fibrinøst-purulent ekssudat på lungehinden; overflod og hævelse af det underliggende væv; ophobning af fibrinøst-purulent ekssudat i lumen af ​​alveolerne.

3. Purulent leptomeningitis (g-e-farvning)- pia mater, fortykket og diffust infiltreret med leukocytter; perivaskulært og pericellulært ødem i hjernevævet.

4. Purulent jade (farver Mr.)- nyrevæv i fokus for inflammation i en tilstand af purulent fusion; i deres centrum er små kar, hvis lumen er tilstoppet med mikrobielle embolier farvet blåt med hæmatoxylin. Omkring mikrobiel emboli leukocytisk infiltration.

5. Fibrinøs pericarditis (g-e-farvning)- myokardiet er skarpt overflod, ødematøst, infiltreret med leukocytter. Epicardiets overfladiske lag er gennemsyret af fibrinfilamenter, der kommer til overfladen. Nogle steder vokser tråde af fibroblaster ind i den fibrinøse film fra epicardiet (begyndelsen af ​​organisationen).

Spørgsmål til kontrol og gentagelse:

1. Definer begrebet "betændelse".

2. Angiv de vigtigste årsagsfaktorer for inflammation.

3. Angiv faserne af inflammationsudvikling.

4. Angiv typerne af inflammation afhængigt af arten af ​​dens forløb.

5. Angiv de vigtigste kliniske tegn på betændelse.

6. Angiv hvilke teorier om inflammation du kender.

7. Angiv de vigtigste morfologiske ændringer i ændringsfasen under inflammation.

8. Angiv typerne af inflammation afhængigt af overvægten af ​​enhver fase af den inflammatoriske reaktion.

9. Definer begrebet "eksudering".

10. Definer begrebet "afgrænsningsbetændelse".

11. Angiv hovedårsagerne til leukocytters død i fokus for inflammation.

12. Angiv navnene på typerne af inflammation afhængigt af tilstanden af ​​organismens reaktivitet.

13. Angiv de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​ødem i fokus for inflammation.

14. Grundlæggende begreber og typer af eksudativ inflammation. Morfofunktionelle karakteristika af ekssudater i forskellige typer af inflammation. Forskellen mellem ekssudat og transudat.

15. Serøs betændelse. Årsager, lokalisering. Resultater. Betydning for kroppen.

16. Fibrinøs betændelse. Årsag, lokalisering. Begrebet krupøse og difteritiske typer. Resultater. Betydning for kroppen.

17. Purulent betændelse. Årsager, typer. Resultater. Betydning for kroppen.

18. Katarh. Årsager, lokalisering. Resultater. Betydning for kroppen.

19. Hæmoragisk betændelse. udviklingstilstand. Resultater. Betydning for kroppen.

20. Rådden betændelse. udviklingstilstand. Resultater. Betydning for kroppen.

21. Morfologi af akut og kronisk purulent inflammation. pyogen membran. Morfologi af væggen af ​​akut og kronisk byld.

22. Udfald af purulent betændelse. Betydning for kroppen af ​​akut og kronisk inflammatorisk proces.

Situationsbestemte opgaver:

En ung mand efter hypotermi udviklede åndenød, hoste, feber. Efter 3 dage indtraf døden. Ved obduktion: de øvre og midterste lapper af højre lunge er tætte, grålige i farven med en granulær overflade på snittet. Den viscerale pleura af disse lapper er dækket af en grålig film. Histologisk: i alveolerne - mesh proteinmasser med en blanding af segmenterede leukocytter.

1. Hvad er processen i lungen?

2. Hvad er det for noget?

3. Nævn det gunstige resultat af denne proces i lungen.

4. Nævn det ugunstige resultat af en sådan proces.

5. Hvilken proces og dens variation i lungehinden?

6. Hvad er de mulige resultater af det?

Om vinteren, under en influenzaepidemi, havde en ung mand en temperaturstigning til subfebrile tal, en våd hoste, en løbende næse med en stor mængde slimudslip.

1. Hvilken proces dannes i slimhinderne i luftvejene hos en patient?

2. Hvad er dens type?

3. Hvad er formen for den inflammatoriske proces?

4. Hvilken type dystrofi er udviklet i patientens slimhinder?

5. Hvad er resultatet af denne type betændelse?

Emne 6. Betændelse

6.7. Klassificering af inflammation

6.7.2. Eksudativ betændelse

Eksudativ betændelse kendetegnet ved overvægten af ​​reaktionen af ​​mikrovaskulaturens kar med dannelsen af ​​ekssudat, mens de alterative og proliferative komponenter er mindre udtalte.

Afhængigt af ekssudatets art skelnes følgende typer af ekssudativ inflammation:

-serøs;
- hæmoragisk;
- fibrinøs;
-purulent;
- katarrhal;
- blandet.

Serøs betændelse

Serøs betændelse kendetegnet ved dannelsen af ​​ekssudat indeholdende 1,7-2,0 g/l protein og et lille antal celler. Flyde serøs betændelse er normalt akut.

Grundene: termiske og kemiske faktorer (forbrændinger og forfrysninger i det bulløse stadium), vira (f.eks. herpes labialis, herpes zoster og mange andre), bakterier (f.eks. mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella), rickettsia, allergener af plante- og animalsk oprindelse, autointoxication (f.eks. med thyrotoksikose, uræmi), bistik, hvepse, larve osv.

Lokalisering . Det forekommer oftest i serøse membraner, slimhinder, hud, sjældnere i indre organer: i leveren akkumuleres ekssudat i perisinusoidale rum, i myokardiet - mellem muskelfibre, i nyrerne - i lumen af ​​den glomerulære kapsel, i stromaen.

Morfologi . Serøst ekssudat er en let uklar, strågul, opaliserende væske. Det indeholder hovedsageligt albuminer, globuliner, lymfocytter, enkelte neutrofiler, mesothel- eller epitelceller og ligner et transudat. I de serøse hulrum, makroskopisk, kan ekssudat fra transudat skelnes ved tilstanden af ​​de serøse membraner. Med ekssudation vil de have alle de morfologiske tegn på betændelse, med transudation - manifestationer af venøs overflod.

Exodus serøs betændelse er normalt gunstig. Selv en betydelig mængde ekssudat kan absorberes. Sclerose udvikler sig nogle gange i de indre organer som følge af serøs betændelse i dets kroniske forløb.

Betyder bestemt af graden af ​​funktionsnedsættelse. I hjerteskjortens hulrum hæmmer den inflammatoriske effusion hjertets arbejde, i pleurahulen fører det til kompression af lungen.

Hæmoragisk betændelse

Hæmoragisk betændelse karakteriseret ved dannelsen af ​​ekssudat, repræsenteret hovedsageligt af erytrocytter.

Med strømmen er akut betændelse. Mekanismen for dens udvikling er forbundet med en kraftig stigning i permeabiliteten af ​​mikrokar, udtalt erythrodiapedese og reduceret leukodiapedese på grund af negativ kemotaksi i forhold til neutrofiler. Nogle gange er indholdet af røde blodlegemer så højt, at ekssudatet ligner en blødning, for eksempel med miltbrand meningoencephalitis - "kardinalens røde hætte".

Grundene: alvorlige infektionssygdomme - influenza, pest, miltbrand, nogle gange hæmoragisk betændelse kan slutte sig til andre former for betændelse, især på baggrund af avitaminose C, og hos personer, der lider af patologi af de hæmatopoietiske organer.

Lokalisering. Hæmoragisk betændelse opstår i huden, i slimhinden i de øvre luftveje, mave-tarmkanalen, lungerne og lymfeknuderne.

Exodus hæmoragisk betændelse afhænger af årsagen, der forårsagede det. Med et gunstigt resultat opstår fuldstændig resorption af ekssudatet.

Betyder. Hæmoragisk betændelse er en meget alvorlig betændelse, som ofte ender med døden.

fibrinøs betændelse

fibrinøs betændelse karakteriseret ved dannelsen af ​​ekssudat rig på fibrinogen, som i det berørte (nekrotiske) væv bliver til fibrin. Denne proces lettes af frigivelsen af ​​en stor mængde tromboplastin i nekrosezonen.

Flyde fibrinøs betændelse er normalt akut. Nogle gange, for eksempel med tuberkulose i de serøse membraner, er det kronisk.

Grundene. Fibrinøs betændelse kan være forårsaget af patogener af difteri og dysenteri, Frenkels diplococci, streptokokker og stafylokokker, mycobacterium tuberculosis, influenzavirus, endotoksiner (med uræmi), exotoksiner (kviksølvkloridforgiftning).

Lokaliseret fibrinøs betændelse på slimhinder og serøse membraner, i lungerne. En grålig-hvidlig film vises på deres overflade ("membranøs" betændelse). Afhængigt af dybden af ​​nekrose og typen af ​​epitel i slimhinden, kan filmen forbindes med det underliggende væv enten løst og derfor let adskilles, eller fast og som følge heraf vanskeligt adskilt. Der er to typer af fibrinøs betændelse:

-croupous;
-difteritisk.

Krupøs betændelse(fra skotsk. gruppe- film) forekommer med overfladisk nekrose i slimhinderne i de øvre luftveje, mave-tarmkanalen, dækket af prismatisk epitel, hvor forbindelsen af ​​epitelet med det underliggende væv er løs, så de resulterende film let adskilles sammen med epitelet, selv når de er dybt imprægneret med fibrin. Makroskopisk er slimhinden fortykket, hævet, mat, som om den drysses med savsmuld, hvis filmen skilles ad, opstår der en overfladedefekt. Den serøse membran bliver ru, som om den er dækket af hår - fibrintråde. Med fibrinøs pericarditis i sådanne tilfælde taler de om et "håret hjerte". Blandt de indre organer udvikles lobarbetændelse i lungen med lobar lungebetændelse.

Difteritisk betændelse(fra græsk. diftera- læderagtig film) udvikles med dyb vævsnekrose og imprægnering af nekrotiske masser med fibrin på slimhinder dækket af pladeepitel (mundhule, svælg, mandler, epiglottis, spiserør, ægte stemmebånd, livmoderhals). Den fibrinholdige film er tæt loddet til det underliggende væv; når den afvises, opstår der en dyb defekt. Dette skyldes, at pladeepitelceller er tæt beslægtede med hinanden og med det underliggende væv.

Exodus fibrinøs betændelse i slimhinder og serøse membraner er ikke det samme. Med croupous inflammation er de resulterende defekter overfladiske, og fuldstændig regenerering af epitelet er mulig. Ved difteritisk betændelse dannes der dybe sår, som heler ved ardannelse. I de serøse membraner gennemgår fibrinmasserne organisation, hvilket fører til dannelsen af ​​adhæsioner mellem de viscerale og parietale ark af pleura, peritoneum, perikardiel skjorte (klæbende pericarditis, pleurisy). I resultatet af fibrinøs betændelse er fuldstændig infektion af det serøse hulrum med bindevæv mulig - dets udslettelse. Samtidig kan der aflejres calciumsalte i ekssudatet, et eksempel er "skalhjertet".

Betyder fibrinøs inflammation er meget stor, da den danner det morfologiske grundlag for difteri, dysenteri og observeres under forgiftning (uræmi). Med dannelsen af ​​film i strubehovedet, luftrøret, er der fare for asfyksi; med afvisning af film i tarmen er blødning fra de resulterende sår mulig. Adhæsiv pericarditis og pleurisy er ledsaget af udviklingen af ​​pulmonal hjertesvigt.

Purulent betændelse

Purulent betændelse karakteriseret ved en overvægt af neutrofiler i ekssudatet, som sammen med den flydende del af ekssudatet danner pus. Sammensætningen af ​​pus omfatter også lymfocytter, makrofager, nekrotiske celler af lokalt væv. I pus påvises normalt mikrober kaldet pyogene, som er placeret frit eller er indeholdt i pyocytter (døde polynukleære celler): det er septisk pus i stand til at sprede infektion. Imidlertid eksisterer der kimfrit pus, for eksempel med introduktionen af ​​terpentin, som engang blev brugt til at "stimulere forsvarsreaktioner i kroppen" hos svækkede smitsomme patienter: som følge heraf udviklede aseptisk pus .

Makroskopisk pus er en uklar, cremet væske med en gullig-grønlig farve, hvis lugt og konsistens varierer afhængigt af det aggressive middel.

Grundene: pyogene mikrober (stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker), sjældnere Frenkels diplokokker, tyfusbaciller, mycobacterium tuberculosis, svampe osv. Det er muligt at udvikle aseptisk purulent betændelse, når visse kemikalier trænger ind i vævet.

Mekanismen for pusdannelse forbundet med tilpasning polynukleære celler specielt til antibakteriel kontrol.

Polynukleære celler eller granulocytter aktivt trænge ind i fokus for aggression, takket være amøboide bevægelser som følge af positiv kemotaksi. De er ikke i stand til at dele sig, fordi de er den sidste celle i myeloid-serien. Varigheden af ​​deres normale liv i vævene er ikke mere end 4-5 dage, i fokus for betændelse er det endnu kortere. Deres fysiologiske rolle ligner makrofagernes. De absorberer dog mindre partikler: dette mikrofager. Neutrofile, eosinofile og basofile intracytoplasmatiske granula er et morfologisk substrat, men de afspejler forskellige funktionelle egenskaber ved granulocytter.

Neutrofile polynukleære celler indeholder specifikke, optisk synlige, meget heterogene granula af lysosomal karakter, som kan opdeles i flere typer:

Små granuler, aflange i form af en klokke, mørke i elektronmikroskopet, som indeholder alkaliske og sure fosfataser;
-medium granulat, afrundet, moderat tæthed, indeholder lactoferrin
- bulkgranulat er ovale, mindre tætte, indeholder proteaser og beta-glucuronidase;
- store granulat, ovale, meget elektrontætte, indeholder peroxidase.

På grund af tilstedeværelsen af ​​forskellige typer granula er den neutrofile polynukleære celle i stand til at bekæmpe infektion på forskellige måder. Ved at trænge ind i fokus for inflammation frigiver polynukleære celler deres lysosomale enzymer. Lysosomer, repræsenteret af aminosaccharider, bidrager til ødelæggelsen af ​​cellemembraner og lysis af nogle bakterier. Lactoferrin indeholdende jern og kobber øger virkningen af ​​lysozym. Peroxidasernes rolle er vigtigere: ved at kombinere virkningerne af hydrogenperoxid og cofaktorer såsom halogenidforbindelser (jod, brom, klor, thiocyanat), forbedrer de deres antibakterielle og antivirale virkninger. Hydrogenperoxid er nødvendigt for polynukleære celler for effektiv fagocytose. De kan desuden producere det på bekostning af nogle bakterier, såsom streptokokker, pneumokokker, lactobacillus, nogle mycoplasmer, der producerer det. Manglen på hydrogenperoxid reducerer lyseringseffekten af ​​polynukleære celler. Ved kronisk granulomatøs sygdom (kronisk familiær granulomatose), som kun overføres af en recessiv type til drenge, observeres bakteriedræbende svigt af granulocytter, og derefter er makrofager involveret i indfangningen af ​​bakterier. Men de er ikke i stand til fuldstændigt at resorbere mikroorganismers lipidmembraner. De resulterende produkter af antigent materiale forårsager en lokal nekrotisk reaktion af Arthus-typen.

Eosinofile polynukleære celler i stand til fagocytose, omend i mindre grad end makrofager, i 24 til 48 timer. De akkumuleres i allergisk betændelse.

Basofile polynukleære celler . De deler mange funktionelle egenskaber med vævsbasofiler (mastceller). Aflæsning af deres granulat er forårsaget af kulde, hyperlipæmi, thyroxin. Deres rolle i betændelse er ikke godt forstået. I stort antal optræder de med colitis ulcerosa, regional colitis (Crohns sygdom), med forskellige allergiske hudreaktioner.

Således er den dominerende population i purulent inflammation populationen af ​​neutrofile granulocytter. Neutrofile polynukleære celler udfører deres destruktive handlinger i forhold til aggressoren ved hjælp af en øget udstrømning af hydrolaser i fokus for inflammation som følge af følgende fire mekanismer:

På polynuklear ødelæggelse under indflydelse af en aggressor;
-auto-fordøjelse af polynukleære celler som et resultat af et brud på den lysosomale membran inde i cytoplasmaet under påvirkning af forskellige stoffer, for eksempel siliciumkrystaller eller natriumurater;
-frigivelse af enzymer af granulocytter ind i det intercellulære rum;
-ved inverteret endocytose, som udføres ved hjælp af invagination af cellemembranen uden absorption af aggressoren, men ved udstrømning af enzymer deri.

De sidste to fænomener observeres oftest under resorption af antigen-antistofkomplekset.

Det skal understreges, at lysosomale enzymer, hvis de frigives, udøver deres destruktive virkning ikke kun på aggressoren, men også på det omgivende væv. Derfor er purulent betændelse altid ledsaget histolyse. Graden af ​​celledød i forskellige former for purulent betændelse er forskellig.

Lokalisering. Purulent betændelse forekommer i ethvert organ, i ethvert væv.

Typer af purulent betændelse afhængigt af forekomst og lokalisering:

-furuncle;
-karbunkel;
-flegmon;
-byld;
- empyem.

Furunkel

Furunkel- dette er en akut purulent-nekrotisk betændelse i hårsækken (follikel) og den tilhørende talgkirtel med dens omgivende fibre.

Grundene: stafylokokker, streptokokker.

Vilkår bidrager til udviklingen af ​​en byld: konstant forurening af huden og friktion med tøj, irritation med kemikalier, skrammer, ridser og andre mikrotraumer, samt øget aktivitet af sved og talgkirtler, beriberi, stofskifteforstyrrelser (for eksempel diabetes mellitus), sult, svækkelse af kroppens forsvar.

Lokalisering: en enkelt byld kan forekomme på enhver del af huden, hvor der er hår, men oftest på bagsiden af ​​nakken (i baghovedet), ansigtet, ryggen, balden, i armhulen og lyskeregionen.

Udviklingen af ​​en byld begynder med udseendet af en tæt smertefuld knude med en diameter på 0,5-2,0 cm, lys rød, der stiger over huden i en lille kegle. På den 3-4. dag dannes et blødgørende område i dets centrum - et purulent "hoved".

Makroskopisk på den 6-7. dag er furuncle en kegleformet, tårnende over overfladen af ​​huden, inflammatorisk infiltrat af lilla-blålig farve med en gullig-grønlig spids ("hovedet" af bylden).

Så bryder bylden igennem med frigivelse af pus. På stedet for gennembruddet findes et grønligt område af nekrotisk væv - kernen af ​​bylden. Sammen med pus og blod afvises stangen.

Exodus. Med et ukompliceret forløb af processen varer udviklingscyklussen af ​​kogen 8-10 dage. Hudvævsdefekten er fyldt med granulationsvæv, som derefter modnes til et ar.

Betyder. Processen med udvikling af en byld kan ledsages af en udtalt lokal inflammatorisk reaktion og relativt hurtigt ende i klinisk genopretning. Men med reduceret modstand kan en nekrotisk stav smelte, og der kan opstå en byld, flegmon. En furunkel i ansigtet, selv en lille en, er normalt ledsaget af hurtigt fremadskridende betændelse og ødem og et alvorligt generelt forløb. I et ugunstigt forløb er udviklingen af ​​dødelige komplikationer mulig, såsom septisk trombose af bihulerne i dura mater, purulent meningitis og sepsis. Hos svækkede patienter er udviklingen af ​​flere bylder mulig - dette er furunkulose.

Karbunkel

Karbunkel- dette er en akut purulent betændelse i flere tilstødende hårsække og talgkirtler med nekrose af huden og subkutant væv i det berørte område.

En karbunkel opstår, når pyogene mikrober kommer ind i kanalerne i talg- eller svedkirtlerne, såvel som når de trænger ind i huden gennem mindre læsioner, at presse en byld ud.

Vilkår udvikling og lokalisering det samme som for furuncle.

Makroskopisk er karbunklen et omfattende tæt, rødlilla infiltrat på huden, i hvis centrum der er flere purulente "hoveder".

Den farligste er næsens karbunkel og især læberne, hvor den purulente proces kan spredes til hjernens membraner, hvilket resulterer i udvikling af purulent meningitis. Behandling operationel; ved de første symptomer på sygdommen er det nødvendigt at konsultere en kirurg.

Betyder. En karbunkel er farligere end en byld, den er altid ledsaget af en udtalt forgiftning. Med carbuncle kan der være komplikationer: purulent lymfadenitis, purulent tromboflebitis, erysipelas, phlegmon, sepsis.

Phlegmon

Phlegmon- dette er en diffus purulent betændelse i vævet (subkutan, intermuskulær, retroperitoneal osv.), eller væggene i et hult organ (mave, blindtarm, galdeblære, tarme).

Grundene: pyogene mikrober (stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker), sjældnere Frenkels diplokokker, tyfusbaciller, svampe osv. Det er muligt at udvikle aseptisk purulent betændelse, når visse kemikalier trænger ind i vævet.

Phlegmon eksempler:

Paronychius- akut purulent betændelse i det periunguale væv.

Forbryder- akut purulent betændelse i fingerens subkutane væv. Senen og knoglen kan være involveret i processen, purulent tendovaginitis og purulent osteomyelitis forekommer. Med et gunstigt resultat opstår ardannelse af senen, og der dannes kontraktur af fingeren. Med et ugunstigt resultat udvikles phlegmon af hånden, hvilket kan kompliceres af purulent lymfadenitis, sepsis.

Flegmon i nakken- akut purulent betændelse i vævet i nakken, udvikler sig som en komplikation af pyogene infektioner i mandlerne, maxillofacial system. Skelne blød og hård flegmon. Blød flegmon karakteriseret ved fravær af synlige foci af vævsnekrose, i hård cellulitis der er en koagulativ nekrose af fiberen, vævet bliver meget tæt og gennemgår ikke lysering. Dødt væv kan slynges væk og blotlægge karbundtet, hvilket kan føre til blødning. Faren for nakkeflegmon ligger også i, at den purulente proces kan sprede sig til vævet i mediastinum (purulent mediastinitis), pericardium (purulent pericarditis), pleura (purulent pleurisy). Phlegmon er altid ledsaget af alvorlig forgiftning og kan være kompliceret af sepsis.

Mediastenitis- akut purulent betændelse i vævet i mediastinum. Skelne for og bag purulent mediastinitis.

Anterior mediastinitis er en komplikation af purulente inflammatoriske processer af den forreste mediastinum, lungehinden, halsflegmon.

Posterior mediastinitis oftest forårsaget af spiserørets patologi: for eksempel traumatiske skader af fremmedlegemer (skade på fiskebenet er særligt farligt), rådnende kræft i spiserøret, purulent-nekrotisk esophagitis osv.

Purulent mediastinitis er en meget alvorlig form for purulent betændelse, ledsaget af udtalt forgiftning, som ofte forårsager patientens død.

Paranefritis - purulent betændelse i det perirenale væv. Paranefritis er en komplikation af purulent nefritis, septisk nyreinfarkt, henfaldende nyretumorer. Betydning: forgiftning, peritonitis, sepsis.

Parametritis- purulent betændelse i livmodervævet. Det forekommer med septiske aborter, inficeret fødsel, henfald af ondartede tumorer. Først opstår purulent endometritis, derefter parametritis. Betydning: peritonitis, sepsis.

paraproctitis- betændelse i vævet omkring endetarmen. Det kan være forårsaget af dysenterisår, colitis ulcerosa, henfaldende tumorer, analfissurer, hæmorider. Betydning: forgiftning, forekomsten af ​​pararektale fistler, udvikling af peritonitis.

Byld

Byld(abscess) - fokal purulent betændelse med vævssmeltning og dannelsen af ​​et hulrum fyldt med pus.

Bylder er akutte og kroniske. Væggen i en akut byld er vævet i det organ, hvori det udvikler sig. Makroskopisk er den ujævn, ru, ofte med afrevne strukturløse kanter. Over tid er bylden afgrænset af et skaft af granulationsvæv, rig på kapillærer, gennem hvis vægge der er en øget emigration af leukocytter. Dannet som om skallen af ​​bylden. Udenfor består den af ​​bindevævsfibre, der støder op til det uændrede væv, og indvendigt - af granulationsvæv og pus, som løbende fornyes på grund af den konstante tilførsel af leukocytter fra granuleringer. Bylden, der producerer pus, kaldes pyogen membran.

Bylder kan lokaliseres i alle organer og væv, men er af størst praktisk betydning bylder i hjernen, lungerne, leveren.

Bylder i hjernen er normalt opdelt i:

Fredstid bylder;
krigstids bylder.

krigstids bylder er oftest en komplikation af granatsår, blinde skader på kraniet, sjældnere gennem skudsår. Det er sædvanligt at skelne mellem tidlige bylder, der opstår op til 3 måneder efter skaden, og sene bylder, der opstår efter 3 måneder. Et træk ved hjerneabscesser i krigstid er, at de kan opstå 2-3 år efter skader, og også forekomme i hjernelappen modsat sårzonen.

Fredstids bylder. Kilden til disse bylder er:

-purulent mellemørebetændelse (purulent betændelse i mellemøret);
-purulent betændelse i paranasale bihuler (purulent bihulebetændelse, frontal bihulebetændelse, pansinusitis);
-hæmatogene metastatiske bylder fra andre organer, herunder furunkel, ansigtskarbunkel, lungebetændelse.

Lokalisering. Oftest er bylder lokaliseret i tindingelappen, sjældnere - den occipitale, parietale, frontale.

Den mest almindelige i praksis af medicinske institutioner er hjerneabscesser af otogen oprindelse. De er forårsaget af skarlagensfeber, mæslinger, influenza og andre infektioner.

En mellemørebetændelse kan sprede sig:

Ved fortsættelse;
- lymfo-hæmatogen måde;
- perineural.

Fra mellemøret fortsætter infektionen med at sprede sig til tindingeknoglens pyramide og forårsager purulent betændelse (osteomyelitis i tindingebenet), derefter går processen over til dura mater (purulent pachymeningitis), pia mater (purulent leptomeningitis), senere , med spredning af purulent betændelse til vævshjernen dannes en byld. Med lymfohæmatogen forekomst af en byld kan den lokaliseres i enhver del af hjernen.

Betyder hjerneabsces. En byld er altid ledsaget af vævsdød, og derfor falder funktionen af ​​det område af hjernen, hvor bylden er lokaliseret, helt ud. Purulente betændelsestoksiner har en tropisme for neuroner, hvilket forårsager deres irreversible degenerative ændringer og død. En stigning i volumen af ​​en byld kan føre til dens gennembrud i hjernens ventrikler og patientens død. Når betændelse spreder sig til de bløde membraner i hjernen, opstår purulent leptomeningitis. Med en byld er der altid en krænkelse af blodcirkulationen, ledsaget af udviklingen af ​​ødem. En stigning i lappens volumen fører til forskydning af hjernen, forskydning af stammen og krænkelse af den i foramen magnum, hvilket fører til døden. Behandling af friske bylder reduceres til deres dræning (i henhold til princippet " ubi pus ibi incisio et evacuo”), fjernes gamle bylder sammen med den pyogene kapsel.

lunge byld

lunge byld oftest er det en komplikation af forskellige patologier i lungerne, såsom lungebetændelse, lungekræft, septiske hjerteanfald, fremmedlegemer, mindre ofte udvikler det sig med hæmatogen spredning af infektion.

Betydningen af ​​lungeabscess er, at den er ledsaget af alvorlig forgiftning. Med progressionen af ​​bylden kan der udvikles purulent pleurisy, pyopneumothorax, pleural empyem og pulmonal blødning. I det kroniske forløb af processen er udviklingen af ​​sekundær systemisk amyloidose og udmattelse mulig.

leverabscess

leverabscess- forekommer oftest ved sygdomme i mave-tarmkanalen, som kompliceres af udviklingen af ​​en inflammatorisk proces i portvenen. Disse er pyleflebitiske leverabscesser. Derudover kan infektion i leveren trænge ind i galdevejene - cholangitis bylder. Og endelig er det muligt at få en infektion ad den hæmatogene vej med sepsis.

Årsager til pylephlebitiske bylder leveren er:

-intestinal amebiasis;
- bakteriel dysenteri;
-appendicitis;
- mavesår i maven og tolvfingertarmen.

Årsager til cholangitis bylder oftest er:

-purulent cholecystitis;
-tyfus;
-purulent pancreatitis;
- desintegrerende tumorer i leveren, galdeblæren, bugspytkirtlen;
- flegmon i maven.

Betyder proces består i alvorlig forgiftning, hvilket fører til dystrofiske ændringer i vitale organer, er det også muligt at udvikle sådanne formidable komplikationer som subphrenic abscess, purulent peritonitis, sepsis.

empyem

empyem- purulent betændelse med ophobning af pus i lukkede eller dårligt drænede allerede eksisterende hulrum. Eksempler er ophobning af pus i pleura, perikardiale, abdominale, maksillære, frontale hulrum, i galdeblæren, appendiks, æggelederen (pyosalpinx).

Empyem i perikardiet- opstår enten ved fortsættelse fra tilstødende organer, eller når en infektion kommer ind i den hæmatogene vej, eller med et septisk hjerteanfald. Dette er en farlig, ofte dødelig komplikation. Med et langt forløb opstår der adhæsioner, calciumsalte aflejres, det såkaldte pansrede hjerte udvikler sig.

Pleuralt empyem- opstår som en komplikation til lungebetændelse, lungekræft, lungetuberkulose, bronkiektasi, septisk lungeinfarkt. Værdien er i alvorlig beruselse. Ophobningen af ​​en stor mængde væske forårsager en forskydning, og nogle gange - en rotation af hjertet med udvikling af akut hjertesvigt. Kompression af lungen ledsages af udviklingen af ​​kompressionsatelektase og udviklingen af ​​pulmonal hjertesvigt.

Empyem i maven, som en ekstrem morfologisk manifestation af purulent peritonitis er en komplikation til mange sygdomme. Til udvikling af purulent peritonitis bly:

-trådede (perforerede) sår i maven og tolvfingertarmen;
- purulent blindtarmsbetændelse;
-purulent cholecystitis;
- tarmobstruktion af forskellig oprindelse;
- tarminfarkt;
- desintegrerende tumorer i maven og tarmene;
-abscesser (septiske hjerteanfald) af abdominale organer;
-inflammatoriske processer i bækkenorganerne.

Betyder. Purulent peritonitis er altid ledsaget af en udtalt forgiftning og fører normalt til døden uden kirurgisk indgreb. Men selv i tilfælde af operation og vellykket antibiotikabehandling er det muligt at udvikle adhæsiv sygdom, kronisk og nogle gange akut tarmobstruktion, som igen kræver kirurgisk indgreb.

Katarr(fra græsk. katarré- flyde ned), eller Qatar. Det udvikler sig på slimhinderne og er karakteriseret ved en rigelig ophobning af slimeksudat på deres overflade på grund af hypersekretion af slimkirtlerne. Exsudatet kan være serøse, slimede, og afskallede celler i integumentært epitel blandes altid med det.

Grundene katar er forskellige. Katarral betændelse udvikler sig med virale, bakterielle infektioner, under påvirkning af fysiske og kemiske midler, det kan være af en infektiøs-allergisk karakter, resultatet af autointoxication (uremisk catarrhal gastritis, colitis).

Katar kan være akut og kronisk. Akut katar er karakteristisk for en række infektioner, for eksempel akutte katar i de øvre luftveje med akutte luftvejsinfektioner. Kronisk katar kan forekomme både ved infektionssygdomme (kronisk purulent katarral bronkitis) og ikke-infektionssygdomme. Kronisk katar kan være ledsaget af atrofi eller hypertrofi af slimhinden.

Betyder katarral betændelse bestemmes af dens lokalisering, intensitet, karakter af forløbet. Den største betydning erhverves af katarer i slimhinderne i luftvejene, som ofte får en kronisk karakter og har alvorlige konsekvenser (lungeemfysem, pneumosklerose).

Blandet betændelse. I de tilfælde, hvor en anden type ekssudat slutter sig, observeres blandet betændelse. Så taler de om serøs-purulent, serøs-fibrinøs, purulent-hæmoragisk eller fibrinøs-hæmoragisk betændelse. Oftest observeres en ændring i typen af ​​eksudativ betændelse med tilføjelse af en ny infektion, en ændring i kroppens reaktivitet.

Tidligere

Send dit gode arbejde i videnbasen er enkel. Brug formularen nedenfor

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbasen i deres studier og arbejde, vil være dig meget taknemmelig.

Hostet på http://www.allbest.ru/

Eksudativ inflammation, afhængige typer

Eksudativ inflammation er inflammation, hvor eksudative processer dominerer. Årsager - fysiske, kemiske og biologiske. Forekomstbetingelser:

1. indvirkningen af ​​skadelige faktorer på mikrovaskulaturens kar.

2. Tilstedeværelsen af ​​specifikke patogenicitetsfaktorer (pyogen flora, frigivelse af kemotoksiner).

Der er uafhængige og ikke-uafhængige typer af eksudativ inflammation. Uafhængige arter opstår af sig selv, og ikke-uafhængige arter slutter sig til dem. Uafhængige omfatter serøs, fibrinøs og purulent. Afhængig - katarral, hæmoragisk og forrådnelsesbetændelse.

Serøs betændelse kendetegnet ved akkumulering af flydende ekssudat indeholdende omkring 2,5% protein og forskellige cellulære former - leukocytter, blodplader, makrofager og celler af lokalt væv. Exsudatet ligner meget det transsudat, der opstår ved venøs overbelastning, hjertesvigt. Eksudat adskiller sig fra transsudat ved, at tilstedeværelsen af ​​protein forårsager en særlig optisk effekt af Gindal - opalescens, det vil sige gløden af ​​en kolloid opløsning i transmitteret lys (ekssudat kan være ret gennemsigtigt, ligesom transudat). Lokalisering - overalt - til hud, slimhinder, serøse membraner og i organernes parenkym. Eksempler er andengradsforbrændinger, hvor der dannes vabler. I de serøse hulrum kaldes ophobning af væske eksudativ pericarditis, pleurisy, peritonitis. Membranerne selv er ødematøse, overflod, og mellem dem er der en væske. Det kan bestemmes ved percussion, røntgen (kendetegnet ved mørkere med en skråstreg af den øvre kant). Parenkymale organer ser forstørrede, slap ud; på sektionen er vævet mat, gråt, der ligner kogt kød. Mikroskopisk, udvidede intercellulære rum, brud i kontakter mellem celler, celler er i en dystrofisk tilstand. Betydningen af ​​serøs inflammation for funktionen af ​​organet og organismen som helhed afhænger også af lokalisering. På huden, efter åbningen af ​​blærerne, finder epitelisering af overfladen sted. P-hulrum - resultatet afhænger af mængden af ​​ekssudat af effusion. Ekssudatet komprimerer organerne og forstyrrer deres funktion. Effusiv pleuritis kan føre til komplikationer såsom mediastinal forskydning. I dette tilfælde er hjertets funktion forstyrret, karrene bøjes, hvilket kan forårsage alvorlige hæmodynamiske lidelser. Men generelt er resultatet gunstigt, nogle gange er det nødvendigt at frigive store mængder ekssudat. Men resultatet af serøs inflammation i parenkymale organer - myocarditis, hepatitis, nefritis - diffus lille-fokal sklerose (i hjertet - kardiosklerose; viral hepatitis fortsætter i henhold til den eksudative type, især kroniske - resultatet er skrumpelever. I nyrerne - nefrosklerose, rynker på nyrerne). I de parenkymale organer i den akutte fase observeres akutte funktionelle lidelser (i hjertet - akut hjertesvigt).

fibrinøs betændelse. I denne betændelse er ekssudatet repræsenteret af fibrinogen. Dette er et blodprotein, der går ud over blodkarrene og bliver til uopløseligt fibrin. Sammenflettede fibrinfilamenter danner film på organernes overflader - grålige, af forskellig tykkelse, godt skelne makroskopisk. Fibrinøs betændelse opstår på slimhinderne, serøse membraner, huden. Afhængigt af hvordan filmen er forbundet med overfladen, er der croupous - hvis filmen let adskilles fra det underliggende væv og difteri - er filmen dårligt adskilt.

Strukturelle og funktionelle træk ved vævene, hvorpå der dannes film: den krupøse variant udvikler sig på membraner med en enkeltlagsforing - slimhinder i mave-tarmkanalen, med undtagelse af spiserøret, serøse membraner, overfladen af ​​alveolerne og andre dele af åndedrætsrøret - luftrør, bronkier (for eksempel krupøs lungebetændelse). Difteritisk betændelse udvikler sig på membraner med en flerlags foring - hud, spiserør, urinveje, svælg, mandler. Et typisk eksempel er difteri. Resultaterne af fibrinøs inflammation afhænger af typerne af inflammation. Croupous film adskilles let, basalmembranen lider ikke, som regel opstår fuldstændig epitelisering. På de serøse membraner kasseres filmene ind i hulrummet og har ikke altid tid til at blive resorberet af makrofager og gennemgå organisering. Som et resultat opstår der fibrøse adhæsioner mellem de viscerale og parietale ark af den tilsvarende serøse membran - adhæsioner. Hvis der er dannet film i åndedrætsslangen, kan de, hvis de afvises, tilstoppe dets lumen, hvilket forårsager kvælning. En sådan komplikation kaldes ægte kryds (opstår især med difteri). Det er nødvendigt at skelne det fra falsk kryds - stenose af åndedrætsrøret med ødem, oftest af allergisk karakter, som kan forekomme hos børn som hyperergi med forskellige banale infektioner, SARS (med hensyn til sværhedsgrad er det meget lettere end sandt og kræver ikke nødforanstaltninger). Resultatet af croupous inflammation i de serøse membraner - adhæsioner fører til begrænsning af mobiliteten af ​​organer - udflugter af lungerne, begrænsning af mobiliteten af ​​hjertet - pansret hjerte. Hvis der dannes adhæsioner mellem pladerne i bughinden, kan der forekomme klæbende tarmobstruktion. Nogle mennesker har en øget tendens til at danne sammenvoksninger, og med selv mindre operationer udvikler de klæbesygdom.

Difteritisk betændelse har også generelt et anatomisk gunstigt resultat. Med difteri er der et "tigerhjerte", alvorlig parenkymal myokarditis. I nogle tilfælde dannes dybe defekter langs filmene - erosion, sår.

Purulent betændelse- med denne betændelse er ekssudatet repræsenteret af polymorfonukleære leukocytter, inkluderer døde leukocytter, ødelagt væv. Farve fra hvid til gul-grøn. Lokalisering er overalt. Årsagerne er forskellige - først og fremmest - kokkelflora. Den pyogene flora omfatter strepto- og stafylokokker, meningokokker, gonokokker og coli - Escherichia, Pseudomonas aeruginosa. En af patogenicitetsfaktorerne i denne flora er de såkaldte leukocidiner, de forårsager øget kemotaksi af leukocytter på sig selv og deres død. Med leukocytternes død frigives faktorer igen, der stimulerer kemotaksi, sveden af ​​nye leukocytter i fokus for inflammation. Disse er proteolytiske enzymer, der frigives under ødelæggelse, de kan ødelægge deres eget væv, kroppens væv, så der er en regel "du ser pus - slip det ud" for at forhindre denne ødelæggelse af dit eget væv. Der er følgende typer purulent betændelse:

1. phlegmon - diffus, diffus, uden lige grænser, purulent betændelse. Leukocytter infiltrerer diffust ethvert væv (oftest subkutant fedt, væggene i hule organer - tarmene - flegmonøs appendicitis). Purulent betændelse i parenkymet i ethvert organ kan være flegmonøs.

2. Abscess - fokal, afgrænset purulent betændelse. Skelne akut og kronisk byld. En akut byld har en uregelmæssig form, en utydelig, sløret kant, og der er ingen henfald i midten. En kronisk byld er karakteriseret ved en regelmæssig form, klare grænser og en henfaldszone i midten. Grænsens klarhed skyldes det faktum, at bindevæv vokser langs abscessens periferi. I væggen af ​​en sådan abscess skelnes flere lag - det indre lag, repræsenteret af den såkaldte pyogene membran. Det er repræsenteret af granulationsvæv, og den ydre del af væggen er repræsenteret af fibrøst bindevæv. Hvis bylden er forbundet med det ydre miljø ved hjælp af anatomiske kanaler (i lungerne), så opstår der et luftrum i hulrummet, og pus har en vandret overflade (dette er ikke synligt på røntgenbilledet).

3. Empyem - purulent betændelse i de anatomiske hulrum (empyem i lungehinden, maksillære bihuler, galdeblære). Resultat - purulent betændelse afhænger af form, størrelse, lokalisering af foci. Der kan forekomme resorption af purulent ekssudat, nogle gange udvikles sklerose - ardannelse i vævet. Komplikationer:

Korrosion af omgivende væv af proteolytiske enzymer kan føre til dannelsen af ​​fistler - kanaler, hvorigennem bylden tømmes udad (selvrensende), eller ind i den serøse membran (for eksempel kan en lungeabsces føre til udvikling af pleural empyem) , fra leveren - purulent peritonitis osv.).

blødende. Pus kan smelte væggene i blodkarrene. Hvis de er små - og blod er blandet med pus - så kaldes det purulent-hæmoragisk betændelse. Hvis væggene i store arterier ødelægges, kan dette føre til dødelig blødning (for eksempel med skarlagensfeber observeres nakkeflegmon nogle gange som en komplikation, og flegmon kan føre til beskadigelse af halspulsårerne og blødning fra dem).

Ved kronisk purulent betændelse udvikles udmattelse på grund af forgiftning og sekundær amyloidose (en patient med en kronisk lungeabscess kan lide af kronisk nyresvigt som følge heraf).

Afhængige typer af eksudativ inflammation

eksudativ uafhængig inflammation catarrhal

1. katarrhal- slim tilsættes ekssudatet under katarr. Der er et dræn af ekssudat fra den betændte overflade. Typisk lokalisering - slimhinder. Slim kan blandes med enhver ekssudat - serøs - serøs katar (med influenza, SARS), purulent - purulent katar (dette afslutter influenzaen, når en sekundær infektion er knyttet), der er ingen fibrinøs katar (så fibrin drænes ikke). Resultatet af katarral betændelse er fuldstændig genopretning af slimhinden. Ved kronisk katar er atrofi af slimhinden mulig (atrofisk kronisk rhinitis).

2. hæmoragisk betændelse er karakteriseret ved blanding af røde blodlegemer til ekssudatet. Ekssudatet bliver rødt, og efterhånden som pigmenterne ødelægges, bliver det sort. Det er typisk for virusinfektioner - influenza, mæslinger, kopper naturligt - kopper. Det er typisk for endogen forgiftning - for eksempel nitrogenholdige slagger ved kronisk nyresvigt. Det er typisk for kraftige virulenspatogener af særligt farlige infektioner.

3. gn siltet (gangrenøs) betændelse - udvikler sig som et resultat af vedhæftning af forrådnelsesflora til inflammationsfoci: primært fusospirochetal. Det sker ofte i organer, der har forbindelse med det ydre miljø: forrådnende koldbrand i ekstremiteter, lunger, tarme mv. rådnende væv - kedeligt, med en stinkende specifik lugt.

Hostet på Allbest.ru

Lignende dokumenter

byld dannelse. Stadier af vaskulære lidelser. Patogenese af ekssudationsfasen. Mekanismer for leukodiapedese og leukodiapedese. Purulent fibrøs serøs, eksudativ, specifik og alternativ inflammation. Udviklingen af ​​tuberkulose, syfilis og spedalskhed.

præsentation, tilføjet 05/01/2016


Kliniske karakteristika af inflammation som en kompleks patologisk proces, der opstår, når kroppens cellulære strukturer er beskadiget. Rødme, varme og hævelse som tegn på betændelse. Beskrivelse af serøse, fibrøse, purulente og blandede betændelser.

præsentation, tilføjet 16.10.2014


Actinomycosis er en kronisk granulomatøs purulent betændelse i forskellige væv og organer forårsaget af actinomycetes. Patogenicitet for mennesker og dyr. Lokalisering i kroppen, immunitet. Mikroskopiske og bakteriologiske forskningsmetoder.

præsentation, tilføjet 04/02/2014


Eksogene og endogene faktorer, patogenese af inflammation. Metaboliske forstyrrelser i fokus for inflammation. Fysiske og kemiske ændringer i kroppen. Undersøgelse af ekssudationsmekanismen. Celleproliferation og emigration af leukocytter. Plasma mediatorer af inflammation.

præsentation, tilføjet 18.10.2013


Granulomatøs inflammation som en produktiv inflammation, hvor aktiverede makrofager er den dominerende celletype, det vigtigste morfologiske substrat er granulom. De vigtigste stadier af granulommorfogenese, ætiologiske faktorer for dets udvikling.

abstrakt, tilføjet 06/01/2012


Karakteristika for infektionen forårsaget af adenovirus. Høj feber, betændelse i slimhinderne i luftvejene og øjnene, hævede lymfeknuder er de vigtigste kliniske tegn på infektion. Strukturen af ​​adenovira og deres varianter.

præsentation, tilføjet 13/03/2011


De vigtigste faktorer i patogenesen af ​​periodontale sygdomme. Betændelse i parodontiet, som er karakteriseret ved progressiv ødelæggelse af dets væv og knoglevæv i alveolprocessen. Betændelse i tandkødet, forudbestemt af den ugunstige indflydelse af generelle faktorer.

præsentation, tilføjet 08/08/2013


Granulomatøs inflammation er en specialiseret form for kronisk inflammatorisk respons, hvor den dominerende celletype er aktiverede makrofager med et modificeret epithelioid udseende. Klassificering, typer og former for granulomer.

abstrakt, tilføjet 03/09/2008


Funktioner af lokale inflammatoriske processer i huden og slimhinderne forårsaget af streptokokker. Diagnose af erysipelas ved påvisning af kliniske tegn på sygdommen. Komplikationer af sygdommen med tilføjelse af en samtidig infektion.

præsentation, tilføjet 23/07/2015


Betændelse, karakteren af ​​stadierne, forebyggelse. Beskyttende rolle af årsagen til betændelse. Genopretningsstadier: ændring, ekssudation, spredning. Typer af inflammation og dens patogener. Sygdomme i nervesystemet, ætiologi, patogenese, klinisk billede, behandling.