. Bekymring om uoverskuelige bivirkninger (såsom forstoppelse, kvalme eller uklarhed af bevidsthed. Bekymring om afhængighed af smertestillende medicin. behandling kan være for dyr for patienter og deres familier Stram regulering af kontrollerede stoffer Problemer med adgang til eller adgang til behandling Opiater er ikke tilgængelige på apoteker til patienter Utilgængelige lægemidler Fleksibilitet er nøglen til at håndtere kræftsmerter Da patienter er forskellige i diagnose, stadier af sygdommen, reaktioner på smerter og personlige præferencer, så er det nødvendigt at blive styret af disse særlige træk. 6

at helbrede eller i det mindste stabilisere udviklingen af ​​kræft. Ligesom andre behandlingsformer afhænger valget af at bruge strålebehandling til at behandle en bestemt kræftsygdom af en række faktorer. Disse omfatter, men er ikke begrænset til, typen af ​​kræft, patientens fysiske tilstand, kræftstadiet og tumorens placering. Strålebehandling (eller strålebehandling er en vigtig teknologi til at skrumpe tumorer. Højenergibølger er rettet mod en kræftsvulst. Bølgerne forårsager skade på celler, forstyrrer cellulære processer, forhindrer celledeling og fører i sidste ende til maligne cellers død. Døden af selv en del af ondartede celler fører til En væsentlig ulempe ved strålebehandling er, at strålingen er uspecifik (dvs. ikke udelukkende rettet mod kræftceller for kræftceller og kan også skade sunde celler. Reaktionen af ​​normale og kræftceller væv på terapi Tumorens og normale vævs respons på stråling afhænger af deres vækstmønster før og under behandlingen. Stråling dræber celler gennem interaktion med DNA og andre målmolekyler. Døden indtræffer ikke øjeblikkeligt, men opstår, når celler forsøger at dele sig, men som et resultat af udsættelse for stråling opstår en fejl i delingsprocessen, kaldet abortiv mitose. Af denne grund opstår strålingsskader hurtigere i væv, der indeholder celler, der deler sig hurtigt, og det er kræftceller, der deler sig hurtigt. Normalt væv kompenserer for de tabte celler under strålebehandling ved at fremskynde delingen af ​​resten af ​​cellerne. I modsætning hertil begynder tumorceller at dele sig langsommere efter strålebehandling, og tumoren kan skrumpe i størrelse. Graden af ​​tumorsvind afhænger af balancen mellem celleproduktion og celledød. Karcinom er et eksempel på en type kræft, der ofte har en høj grad af deling. Disse typer kræft reagerer generelt godt på strålebehandling. Afhængig af den anvendte strålingsdosis og den enkelte tumor kan tumoren begynde at vokse igen efter ophør af behandlingen, men ofte langsommere end før. Stråling kombineres ofte med operation og/eller kemoterapi for at forhindre tumorgenvækst. Mål for strålebehandling Kurativ: Til helbredende formål øges eksponeringen normalt. Reaktion på stråling spænder fra mild til svær. Symptomlindring: Denne procedure er rettet mod at lindre symptomerne på kræft og forlænge overlevelse og skabe et mere behageligt levemiljø. Denne type behandling udføres ikke nødvendigvis med den hensigt at helbrede patienten. Ofte gives denne type behandling for at forebygge eller eliminere smerter forårsaget af kræft, der har metastaseret til knoglen. Stråling i stedet for kirurgi: Stråling i stedet for kirurgi er et effektivt redskab mod et begrænset antal kræftformer. Behandlingen er mest effektiv, hvis kræften opdages tidligt, mens den stadig er lille og ikke-metastaserende. Strålebehandling kan anvendes i stedet for operation, hvis placeringen af ​​kræften gør operationen vanskelig eller umulig at udføre uden alvorlig risiko for patienten. Kirurgi er den foretrukne behandling for læsioner, der er placeret i et område, hvor strålebehandling kan gøre mere skade end kirurgi. Den tid, det tager for de to procedurer, er også meget forskellig. Kirurgi kan hurtigt udføres, når først diagnosen er stillet; strålebehandling kan tage uger for at være fuldt ud effektiv. Der er fordele og ulemper ved begge procedurer. Strålebehandling kan bruges til at redde organer og/eller undgå operation og dens risici. Stråling ødelægger de hurtigt delende celler i tumorer, mens kirurgiske indgreb kan gå glip af nogle af de ondartede celler. Store tumormasser indeholder dog ofte iltfattige celler i midten, der ikke deler sig så hurtigt som celler nær tumorens overflade. Fordi disse celler ikke deler sig hurtigt, er de ikke så følsomme over for strålebehandling. Af denne grund kan store tumorer ikke ødelægges med stråling alene. Stråling og kirurgi kombineres ofte under behandlingen. Nyttige artikler til en bedre forståelse af strålebehandling: "> Stråleterapi 5

Hudreaktioner med målrettet behandling Hudproblemer Dyspnø Neutropeni Nervesystemsygdomme Kvalme og opkastning Slimhindebetændelse Overgangssymptomer Infektioner Hypercalcæmi Mandligt kønshormon Hovedpine Hånd- og fodsyndrom Hårtab (alopeci) Lymfødem Ascites Pleuritis Ødem Depression Kognitive problemer og Respiration Blødning og Respiration. Synkebesvær Dysfagi Mundtørhed Xerostomi Neuropati For specifikke bivirkninger, læs følgende artikler: "> Bivirkninger36

forårsage celledød i forskellige retninger. Nogle af stofferne er naturlige forbindelser, der er blevet identificeret i forskellige planter, mens andre er kemikalier skabt i laboratoriet. Flere forskellige typer kemoterapipræparater er kort beskrevet nedenfor. Antimetabolitter: Lægemidler, der kan forstyrre dannelsen af ​​nøglebiomolekyler i en celle, herunder nukleotider, DNA'ets byggesten. Disse kemoterapeutiske midler interfererer i sidste ende med replikationsprocessen (produktion af et datter-DNA-molekyle og derfor celledeling. Eksempler på antimetabolitter omfatter følgende lægemidler: Fludarabin, 5-Fluorouracil, 6-Thioguanin, Flutorafur, Cytarabin. Genotoksiske lægemidler: Lægemidler, der kan skade DNA Ved at forårsage denne skade interfererer disse midler med processen med DNA-replikation og celledeling. For eksempel lægemidler: Busulfan, Carmustin, Epirubicin, Idarubicin. Spindelhæmmere (eller mitosehæmmere: Disse kemoterapimidler har til formål at forhindre korrekt celledeling, der interagerer med komponenter af cytoskelettet, der gør det muligt for én celle at dele sig i to dele. Som et eksempel kan nævnes stoffet paclitaxel, der fås fra barken af ​​Stillehavstaks og semisyntetisk fra engelsk taks (Yew berry, Taxus baccata. Begge stoffer) ordineres som en række intravenøse injektioner, andre kemoterapi tic-midler: Disse midler hæmmer (sænker celledelingen ved hjælp af mekanismer, der ikke er dækket af de tre kategorier, der er anført ovenfor. Normale celler er mere modstandsdygtige (resistente over for lægemidler, fordi de ofte holder op med at dele sig under forhold, der ikke er gunstige. Det er dog ikke alle celler, der deler sig, der undgår at blive udsat for kemoterapi-lægemidler, hvilket er bevis på toksiciteten af ​​disse lægemidler. dem, der deler sig f.eks. , i knoglemarven og i tarmens slimhinde, har en tendens til at lide mest. Normale cellers død er en af ​​de almindelige bivirkninger ved kemoterapi. For mere om nuancerne af kemoterapi, se følgende artikler: "> Kemoterapi 6

• og ikke-småcellet lungekræft. Disse typer diagnosticeres ud fra, hvordan cellerne ser ud under et mikroskop. Ud fra den etablerede type udvælges behandlingsmuligheder. For at forstå sygdomsprognose og overlevelse er her USA's open source-statistikker for 2014 for begge typer lungekræft tilsammen: Nye tilfælde (prognose: 224.210 Forudsagte dødsfald: 159.260 Lad os se nærmere på begge typer, specifikationer og behandlingsmuligheder. "> Lungekræft 4
• i USA i 2014: Nye tilfælde: 232.670 Dødsfald: 40.000 Brystkræft er den mest almindelige ikke-hudkræft blandt kvinder i USA (åbne kilder anslår, at 62.570 tilfælde af præ-invasive sygdomme (in situ, 232.670 nye tilfælde af invasiv sygdom) , og 40.000 dødsfald. Således dør mindre end hver sjette kvinde diagnosticeret med brystkræft af sygdommen. Til sammenligning skønnes omkring 72.330 amerikanske kvinder at dø af lungekræft i 2014. Brystkræftkirtler hos mænd (ja, ja, der er sådan noget. Det tegner sig for 1 % af alle tilfælde af brystkræft og dødelighed af denne sygdom. Udbredt screening har øget forekomsten af ​​brystkræft og ændret karakteristika ved opdaget kræft. Hvorfor steg det? Ja, fordi brugen af moderne metoder har gjort det muligt at påvise forekomst af lavrisikokræft, præcancerøse læsioner og ductal cancer in situ (DCIS. Populationsbaserede undersøgelser udført i USA og i UK viser en stigning i DCIS og forekomst af invasiv brystkræft siden 1970, dette skyldes den udbredte brug af postmenopausal hormonbehandling og mammografi. I det seneste årti har kvinder afholdt sig fra brugen af ​​postmenopausale hormoner, og forekomsten af ​​brystkræft er faldet, men ikke til det niveau, der kan opnås med den udbredte brug af mammografi. Risiko- og beskyttelsesfaktorer Stigende alder er den vigtigste risikofaktor for brystkræft. Andre risikofaktorer for brystkræft omfatter følgende: Familiehistorie o Underliggende genetisk modtagelighed Seksuelle mutationer i BRCA1- og BRCA2-generne og andre gener for brystkræftmodtagelighed Alkoholforbrug Brystvævstæthed (mammografisk) Østrogen (endogent: o Menstruationsanamnese (begyndelse af menstruation) ) / sen overgangsalder o Ingen fødselshistorie o Højere alder ved første barns fødsel Historie med hormonbehandling: o Kombination af østrogen og gestagen (HRT Oral prævention Fedme Mangel på motion Personlig historie med brystkræft Personlig historie med proliferative former for benign brystsygdom Bryststråling eksponering Af alle kvinder med brystkræft kan 5 % til 10 % have kimlinjemutationer i BRCA1- og BRCA2-generne. Forskning har vist, at specifikke mutationer i BRCA1 og BRCA2 er mere almindelige blandt kvinder af jødisk afstamning. Mænd, der bærer BRCA2-mutationen, har også en øget risiko for at udvikle brystkræft. Mutationer i både BRCA1-genet og BRCA2 skaber også en øget risiko for at udvikle kræft i æggestokkene eller andre primære kræftformer. Når BRCA1- eller BRCA2-mutationer er blevet identificeret, er det ønskeligt for andre familiemedlemmer at få genetisk rådgivning og testning. Beskyttende faktorer og foranstaltninger til at reducere risikoen for at udvikle brystkræft omfatter følgende: Østrogenbrug (især efter en hysterektomi Etablering af en træningsvane Tidlig graviditet Amning Selektive østrogenreceptormodulatorer (SERM'er) Aromatasehæmmere eller inaktivatorer Reduceret risiko for mastektomi Reduceret risiko for mastektomi eller oophor fjernelse Ovarie Ovariescreening Kliniske forsøg har fundet ud af, at screening af asymptomatiske kvinder med mammografi, med eller uden klinisk brystundersøgelse, reducerer brystkræftdødeligheden Sygdommens stadie Valg af terapi Følgende tests og procedurer bruges til at diagnosticere brystkræft: Mammografi Ultralyd Magnetisk resonans billeddannelse af brystet (MRI hvis klinisk indiceret Biopsi Contralateral cancer Bryst Patologisk kan brystkræft være multicentrisk og bilateral. Bilateral sygdom er noget mere almindelig hos patienter med infiltrerende fokalt karcinom. I 10 år efter diagnosen varierer risikoen for primær brystkræft i det kontralaterale bryst fra 3 % til 10 %, selvom endokrin behandling kan reducere denne risiko. Udviklingen af ​​anden brystkræft er forbundet med en øget risiko for langsigtet tilbagefald. I det tilfælde, hvor BRCA1/BRCA2-genmutationen blev diagnosticeret før 40-årsalderen, når risikoen for anden brystkræft i de næste 25 år næsten 50 %. Patienter diagnosticeret med brystkræft bør have bilateral mammografi på diagnosetidspunktet for at udelukke synkron sygdom. MRI's rolle i screening for kontralateral brystkræft og overvågning af kvinder behandlet med brystkonserveringsterapi fortsætter med at udvikle sig. Fordi en øget detektionsrate på mammografi af mulig sygdom er blevet påvist, forekommer den selektive brug af MR til supplerende screening hyppigere på trods af fraværet af randomiserede kontrollerede data. Da kun 25 % af MRI-positive fund repræsenterer malignitet, anbefales patologisk bekræftelse før påbegyndelse af behandling. Hvorvidt denne stigning i antallet af sygdomsdetektion vil føre til forbedrede behandlingsresultater er ukendt. Prognostiske faktorer Brystkræft behandles normalt med forskellige kombinationer af kirurgi, strålebehandling, kemoterapi og hormonbehandling. Konklusioner og valg af terapi kan påvirkes af følgende kliniske og patologiske træk (baseret på konventionel histologi og immunhistokemi): Patientens klimakteristatus Sygdomsstadium Graden af ​​den primære tumor Tumorstatus afhængig af østrogenreceptorernes status (ER og progesteron) receptorer (PR. Histologiske typer). Brystkræft er klassificeret i forskellige histologiske typer, hvoraf nogle er af prognostisk værdi. For eksempel omfatter gunstige histologiske typer kolloid-, marv- og tubulær cancer. Brugen af ​​molekylær profilering i brystkræft omfatter følgende: ER- og PR-statustest HER2/Neu-status Baseret på disse resultater er brystkræft klassificeret som: Hormonreceptor positiv HER2 positiv Triple negativ (ER, PR og HER2/Neu negativ Selvom nogle sjældne arvelige mutationer, såsom BRCA1 og BRCA2, er er disponerede for udvikling af brystkræft hos bærere af mutationen, men prognostiske data om bærere af BRCA1/BRCA2-mutationen er modstridende; disse kvinder har simpelthen større risiko for at udvikle anden brystkræft. Men det er ikke sikkert, at det kan ske. Hormonerstatningsterapi Efter nøje overvejelse kan patienter med svære symptomer behandles med hormonsubstitutionsterapi. Opfølgning Hyppigheden af ​​opfølgning og passende screening efter afslutning af primær behandling for stadium I, stadium II eller stadium III brystkræft er fortsat kontroversiel. Evidens fra randomiserede forsøg viser, at periodisk opfølgning med knoglescanninger, leverultralyd, røntgenbilleder af thorax og blodprøver for leverfunktion overhovedet ikke forbedrer overlevelse eller livskvalitet sammenlignet med rutinemæssige fysiske undersøgelser. Selv når disse test tillader tidlig påvisning af tilbagefald af sygdommen, påvirker dette ikke patienternes overlevelse. Baseret på disse data kan begrænset opfølgning og årlig mammografi for asymptomatiske patienter behandlet for stadium I til III brystkræft være en acceptabel opfølgning. Mere information i artiklerne: "> Mælkekræft5
• , urinledere og proksimale urinrør er foret med en specialiseret slimhinde kaldet overgangsepitel (også kaldet urothelium. De fleste kræftformer, der dannes i blæren, nyrebækkenet, urinlederne og det proksimale urinrør er overgangscellekarcinomer (også kaldet urothelial carcinomer, afledt af transitional carcinomer), epitel Overgangscelle blærekræft kan være lavgradig eller højgradig: Lavgradig blærekræft kommer ofte igen i blæren efter behandling, men invaderer sjældent blærens muskulære vægge eller spreder sig til andre dele af kroppen. Patienter dør sjældent af blære cancer Højgradig blærekræft optræder normalt igen i blæren og har også en stærk tendens til at invadere blærens muskulære vægge og sprede sig til andre dele af kroppen. alvorlig end lavgradig blærekræft og meget mere tilbøjelig til at resultere i døden. Næsten alle dødsfald som følge af blærekræft er resultatet af meget ondartede kræftformer. Blærekræft opdeles også i muskelinvasiv og ikke-muskelinvasiv sygdom, baseret på invasion af muskelslimhinden (også kaldet detrusor, som er placeret dybt i blærens muskelvæg. Muskelinvasiv sygdom er meget mere tilbøjelige til at sprede sig til andre dele af kroppen og behandles sædvanligvis med enten fjernelse af blæren eller behandling af blæren med stråling og kemoterapi. Som nævnt ovenfor er højgradige kræftformer meget mere tilbøjelige til at være muskelinvasive kræftformer end lav -grade cancere.Således betragtes muskelinvasiv cancer generelt som mere aggressiv end ikke-muskelinvasiv cancer. Ikke-muskelinvasiv sygdom kan ofte behandles ved at fjerne tumoren ved hjælp af en transurethral tilgang og nogle gange kemoterapi eller andre procedurer, hvor et lægemiddel injiceres ind i urinvejene blære med et kateter for at hjælpe med at bekæmpe med kræft. Kræft kan forekomme i blæren under tilstande med kronisk inflammation, såsom en blæreinfektion forårsaget af parasitten haematobium Schistosoma, eller som et resultat af pladeepitelmetaplasi; Forekomsten af ​​planocellulær blærekræft er højere ved kroniske inflammatoriske tilstande end ellers. Ud over overgangskarcinom og pladecellekarcinom kan der dannes adenokarcinom, småcellet karcinom og sarkom i blæren. I USA udgør overgangscellekarcinomer langt størstedelen (over 90 % af blærekræfttilfældene) Et betydeligt antal overgangskarcinomer har dog områder med pladecelle eller anden differentiering Carcinogenese og risikofaktorer Der er stærk evidens for effekten af ​​kræftfremkaldende stoffer om forekomst og udvikling af blærekræft.Den mest almindelige risikofaktor for udvikling af blærekræft er cigaretrygning.Det anslås, at op mod halvdelen af ​​alle blærekræfttilfælde skyldes rygning, og at rygning øger risikoen for at udvikle blærekræft i to til fire gange risikoen ved baseline. Rygere med mindre funktionel polymorfi N-acetyltransferase-2 (kendt som en langsom acetylator) har en højere risiko for at udvikle blærekræft sammenlignet med andre rygere, tilsyneladende på grund af nedsat evne til at afgifte kræftfremkaldende stoffer. Nogle erhvervsmæssige eksponeringer har også været forbundet med urinvejskræft. blærekræft, og højere forekomster af blærekræft er blevet rapporteret på grund af tekstilfarvestoffer og gummi i dækindustrien; blandt kunstnere; arbejdere i læderforarbejdningsindustrien; skomagere; og aluminium-, jern- og stålarbejdere. Specifikke kemikalier forbundet med blærekræft omfatter beta-naphthylamin, 4-aminobiphenyl og benzidin. Mens disse kemikalier nu generelt er forbudt i vestlige lande, er mange andre kemikalier, der stadig er i brug, også mistænkt for at udløse blærekræft. Eksponering for kemoterapimidlet cyclophosphamid har også været forbundet med en øget risiko for blærekræft. Kroniske urinvejsinfektioner og infektioner forårsaget af parasitten S. haematobium er også forbundet med en øget risiko for blærekræft og ofte planocellulært karcinom. Kronisk betændelse menes at spille en nøglerolle i processen med kræftfremkaldelse under disse forhold. Kliniske karakteristika Blærekræft viser sig normalt med simpel eller mikroskopisk hæmaturi. Mindre almindeligt kan patienter klage over hyppig vandladning, nocturi og dysuri, symptomer, der er mere almindelige hos patienter med carcinom. Patienter med urotelkræft i de øvre urinveje kan opleve smerter på grund af tumorobstruktion. Det er vigtigt at bemærke, at urothelial carcinom ofte er multifokalt, hvilket nødvendiggør undersøgelse af hele urothelium, hvis der findes en tumor. Hos patienter med blærekræft er billeddannelse af de øvre urinveje afgørende for diagnosticering og opfølgning. Dette kan opnås med ureteroskopi, retrograd pyelogram i cystoskopi, intravenøs pyelogram eller computertomografi (CT urogram) Derudover har patienter med overgangscellekarcinom i de øvre urinveje høj risiko for at udvikle blærekræft; disse patienter har brug for periodisk cystoskopi og observation af de modsatte øvre urinveje Diagnose Ved mistanke om blærekræft er den mest nyttige diagnostiske test cystoskopi Radiologisk undersøgelse såsom computertomografi eller ultralyd er ikke følsom nok til at være nyttig til at påvise blærekræft Cystoskopi kan udføres i urologien. konstateres ved cystoskopi, er patienten sædvanligvis planlagt til en bimanuel undersøgelse i anæstesi og en gentagen cystoskopi på operationsstuen, således at transurethral resektion af tumoren og/eller biopsi kan udføres. hos dem, der dør af blærekræft, har næsten altid blæremetastaser til andre organer. Lavgradig blærekræft vokser sjældent ind i blærens muskelvæg og metastaserer sjældent, så patienter med lavgradig (stadie I blærekræft) dør meget sjældent af kræften, men de kan opleve flere tilbagefald, som skal behandles. resektioner.Næsten alle dødsfald som følge af blærekræft forekommer blandt patienter med højgradig sygdom, som har et meget større potentiale for at invadere dybt ind i blærens muskelvægge og sprede sig til andre organer. Cirka 70 % til 80 % af patienter med nydiagnosticeret blærekræft blære har overfladiske blæretumorer (dvs. stadium Ta, TIS eller T1. Prognosen for disse patienter afhænger i høj grad af tumorens grad. Patienter med højgradige tumorer har en betydelig risiko for at dø af kræft, selvom det er ikke muskelinvasiv cancer De patienter med højgradige tumorer, som er blevet diagnosticeret Overfladisk, ikke-muskelinvasiv blærekræft diagnosticeres i de fleste tilfælde med en høj chance for helbredelse, og selv i nærvær af muskelinvasiv sygdom, kan patienten nogle gange blive helbredt. Undersøgelser har vist, at hos nogle patienter med fjernmetastaser har onkologer opnået et langsigtet fuldstændigt respons efter behandling med en kombinationskemoterapikur, selvom metastaser hos de fleste af disse patienter er begrænset til deres lymfeknuder. Sekundær blærekræft Blærekræft har en tendens til at komme igen, selvom den er ikke-invasiv på diagnosetidspunktet. Derfor er det standardpraksis at foretage overvågning af urinvejene, efter at der er stillet en diagnose af blærekræft. Der er dog endnu ikke udført undersøgelser for at vurdere, om observation påvirker progressionsrater, overlevelse eller livskvalitet; selvom der er kliniske forsøg for at bestemme den optimale opfølgningsplan. Urothelial carcinom menes at afspejle en såkaldt feltdefekt, hvor kræften skyldes genetiske mutationer, der er vidt udbredt i patientens blære eller i hele urothelium. Personer, der har fået en resekeret blæretumor, har således ofte efterfølgende igangværende svulster i blæren, ofte andre steder end den primære tumor. Tilsvarende, men sjældnere, kan de udvikle tumorer i de øvre urinveje (dvs. i nyrebækkenet eller urinlederne. En alternativ forklaring på disse tilbagefaldsmønstre er, at kræftceller, der ødelægges, når tumoren resektioneres, kan blive genimplanteret i en anden placering i urothelium. Understøtter denne anden teori, at tumorer er mere tilbøjelige til at gentage sig under end bagud fra den indledende cancer. Kræft i øvre del af luftvejene er mere tilbøjelige til at gentage sig i blæren, end blærekræft er at replikere i de øvre urinveje. Resten i følgende artikler: "> blærekræft4
• og øget risiko for metastatisk sygdom. Graden af ​​differentiering (bestemmelse af tumorudviklingsstadiet har en vigtig indflydelse på denne sygdoms naturlige historie og på valg af behandling. Der er fundet en stigning i tilfælde af endometriecancer i forbindelse med langvarig, umodsat eksponering for østrogen (øget I modsætning hertil forhindrer kombinationsbehandling (østrogen + progesteron den øgede risiko for endometriecancer forbundet med manglende modstand mod virkningerne af specifikt østrogen. At få en diagnose er ikke det bedste tidspunkt. Du skal dog være opmærksom på - endometriecancer er en behandlingsbar sygdom.Se symptomerne, og alt vil være i orden!Hos nogle patienter kan det spille en rolle "aktivator" af endometriecancer en tidligere historie med kompleks hyperplasi med atypi En stigning i forekomsten af ​​endometriecancer er også blevet fundet i sammenhæng med behandling af brystkræft med tamoxifen. Ifølge forskere skyldes dette tamoxifens østrogene effekt på endometriet. På grund af denne stigning, p. Patienter i tamoxifen-behandling bør være forpligtet til at gennemgå regelmæssige bækkenundersøgelser og bør være opmærksomme på enhver unormal uterinblødning. Histopatologi Spredningen af ​​maligne endometriecancerceller afhænger til dels af graden af ​​cellulær differentiering. Veldifferentierede tumorer har tendens til at begrænse deres spredning til overfladen af ​​livmoderslimhinden; myometrial ekspansion forekommer sjældnere. Hos patienter med dårligt differentierede tumorer er invasion af myometrium meget mere almindelig. Invasion af myometriet er ofte en forløber for lymfeknudepåvirkning og fjernmetastaser, og afhænger ofte af graden af ​​differentiering. Metastase opstår på sædvanlig måde. Spredning til bækken og para-aorta noder er almindelig. Når fjernmetastaser opstår, sker det oftest i: Lunger. Inguinale og supraclavikulære knuder. Lever. Knogler. Hjerne. Vagina. Prognostiske faktorer En anden faktor, der er forbundet med ektopisk og nodulær tumorspredning, er inddragelsen af ​​kapillær-lymferummet i den histologiske undersøgelse. De tre kliniske fase I prognostiske grupperinger blev muliggjort ved omhyggelig operativ stadieinddeling. Patienter med en trin 1-tumor, der kun involverer endometriet og ingen tegn på intraperitoneal sygdom (dvs. adnexal forlængelse) har lav risiko (">endometriecancer) 4

Hypercalcæmi er en ret alvorlig sygdom, der udvikler sig som følge af en stigning i koncentrationen af ​​calcium i blodet. Denne tilstand fører til ekstremt alvorlig skade på nyrerne, forstyrrelse af deres funktion, hvilket i sidste ende påvirker tilstanden af ​​hele organismen.

Hvordan calcium optages

Mekanismen for udvikling af hypercalcæmi er ret kompliceret. Hovedrollen i reguleringen af ​​fosfor- og calciummetabolismen spilles af parathyreoideahormon, eller forkortet PTH. Det produceres af biskjoldbruskkirtlerne, som er placeret på bagsiden af ​​skjoldbruskkirtlen.

PTH stimulerer calcium reabsorption i nyrerne og reducerer dets udskillelse i urinen. Derudover stimulerer parathyroidhormon indirekte, gennem en kæde af enzymatiske reaktioner, syntesen af ​​calcitriol. Denne forbindelse sikrer optagelsen af ​​calcium i tyndtarmen. Ved svær hypocalcæmi giver PTH delvis resorption (destruktion) af knoglevæv for at normalisere koncentrationen af ​​calcium i blodet.

Derfor, med en stigning i niveauet af parathyreoideahormon eller forbindelser, der ligner struktur eller virkningsmekanisme, begynder calciumindholdet i blodet at vokse, hvilket ofte fører til irreversible ændringer i de indre organer.

Årsager og patogenese af sygdommen

I mangel af andre patologier forekommer hypercalcæmi på grund af overdreven indtagelse af calciumpræparater praktisk talt ikke. Undtagelsen er det såkaldte Burnetts syndrom, som udvikler sig ved samtidig langtidsindtagelse af calcium eller natriumcarbonat og mejeriprodukter. Men dette syndrom er meget sjældent. For dets udvikling skal forbruget af karbonater være omkring 20 gram og mælk - mindst to liter.

Årsagerne til hypercalcæmi er i de fleste tilfælde som følger:

1. Hyperparathyroidisme. Afhængigt af udviklingsmekanismen skelnes primær, sekundær og tertiær hyperparathyroidisme. Denne sygdom udvikler sig som følge af tumorer i biskjoldbruskkirtlerne, godartet adenom i overgangsalderen, stråling i behandlingen af ​​kræft. Sekundær hyperparathyroidisme er en konsekvens af nedsat nyrefunktion eller patologiske processer af calciumabsorption i fordøjelseskanalen. Tertiær hyperparathyroidisme opstår efter nyretransplantation. I dette tilfælde forbliver niveauet af parathyreoideahormon forhøjet på grund af tidligere kronisk nyresvigt.
2. Pseudohyperthyroidisme. Hvad er det? Dens udvikling er forbundet med kræftlæsioner i nogle organer. Faktum er, at cellerne i visse kræftsvulster (især småcellet kræft) producerer et peptid, der i struktur ligner parathyreoidea-stimulerende hormon. På grund af dette interagerer det PTH-lignende peptid med celler og forårsager hypercalcæmi.
3. Langvarig immobilitet. I sig selv kan langvarig immobilisering ikke forårsage hypercalcæmi. Dette er dog muligt med accelererede processer af knoglevævsregenerering, som observeres ved Padgetts sygdom, hyperthyroidisme, osteoporose hos ældre, øget vækst i ungdomsårene.
4. Onkologiske sygdomme i blodsystemet eller kræft, der er metastaseret til knoglevævet. Disse er leukæmi, leukæmi, myelom, carcinom, kræftlæsioner i lungerne, bryst, prostata. I dette tilfælde ødelægger tumorceller knoglevæv og frigiver calcium.
5. Sygdomme, hvor den ukontrollerede omdannelse af den inaktive form af D-vitamin til den aktive begynder. Dette billede er typisk for tuberkulose, sarkoidose, spedalskhed, berylliose og nogle andre ret sjældne sygdomme.
6. Langtidsbrug af thiaziddiuretika, som reducerer calciumreabsorption i nyrerne.
7. Forgiftning med lithium, aluminium.

Hypercalcæmi hos børn er ekstremt sjælden som følge af arvelig patologi. Det kaldes familiær godartet hypercalcæmi. Denne sygdom forårsager et fald i calciumudskillelsen i urinen og som følge heraf en stigning i dens koncentration i blodet. Normalt forløber en sådan patologi ret let, nogle gange er den ikke engang ledsaget af et udtalt klinisk billede. Undtagelsen er den homozygote række af familiær hypercalcæmi. Det er meget svært at tolerere og forårsager ofte en babys død.

Også årsagen til hypercalcæmi hos børn er en arvelig sygdom - Williams syndrom. En lignende patologi, ud over en stigning i calciumniveauer, er også karakteriseret ved en ændring i ansigtet (det såkaldte "elverudseende").

Klinisk billede

En mild form for hypercalcæmi manifesterer sig muligvis ikke i lang tid. I sådanne tilfælde kan sygdommen kun opdages tilfældigt under en blodprøve af en anden årsag.

De første symptomer på hypercalcæmi omfatter gastrointestinale forstyrrelser. Dette viser sig i form af forstoppelse, manglende appetit, kvalme eller opkastning, tarmobstruktion. Disse symptomer er ledsaget af smerter i maven.

I de senere stadier er der krænkelser af nyrerne. Dette skyldes dannelsen af ​​fibrøst væv i dem. Som følge heraf udvikles polyuri (en stigning i mængden af ​​frigivet urin) og som følge heraf polydipsi (en følelse af intens tørst). Nocturia er et andet tegn på hypercalcæmi. På grund af krænkelsen af ​​elektrolytmetabolismen stiger blodtrykket, risikoen for nefrolithiasis, det vil sige dannelsen af ​​nyresten, er høj.

I mangel af tilstrækkelig behandling fortsætter koncentrationen af ​​calcium i blodet med at stige. I kombination med nedsat nyrefunktion fører dette til skader på nervesystemet og udvikling af tilsvarende symptomer. Der er bevidsthedsforstyrrelser, svækkelse af mental aktivitet, psykose, nogle gange koma. Alvorlig muskelsvaghed er også bemærket.

Diagnostik

Tidligere var det svært at identificere denne sygdom. På nuværende tidspunkt er der opstået nye forskningsmetoder ifm. Så til diagnosen hypercalcæmi foretages en analyse for indholdet af total calcium i blodplasmaet. Normalt er dets niveau op til 2,60 mmol / l.

Men i nogle sygdomme er denne analyse muligvis ikke vejledende, derfor anbefales det at foretage en yderligere undersøgelse for at bestemme koncentrationen af ​​ioniseret calcium i blodet. Normalt bør denne værdi ikke overstige 1,2 mmol / l.

Yderligere diagnostiske kriterier kan være en let stigning eller den øvre grænse for normal PTH. Lav kliniske urinprøver. Proteinuri (tilstedeværelse af protein) og let hæmaturi kan ses. For at bekræfte arvelige former for hypercalcæmi hos et barn er det nødvendigt at udføre en lignende undersøgelse af begge forældre.

I processen med at behandle hypercalcæmi spiller identifikationen af ​​årsagen til sygdommen en særlig rolle. For at gøre dette er det nødvendigt at udelukke eller bekræfte onkologisk patologi, lave et røntgenbillede af knogler og bryst for en mulig diagnose af tuberkulose eller sarkoidose og foretage en omfattende undersøgelse af skjoldbruskkirtlen og biskjoldbruskkirtlen.

Behandling

Symptomatisk terapi er meget effektiv. Hos de fleste patienter med hypercalcæmi er det muligt at reducere koncentrationen af ​​calcium til normale værdier på maksimalt to dage. Men i fremtiden er en sådan behandling ineffektiv. Derfor bruges denne teknik til akutbehandling og til at lindre patientens tilstand, for at give lægerne tid til at bestemme årsagen til sygdommen og begynde dens behandling.

Afhængigt af koncentrationen af ​​calcium i blodet skelnes flere former for sygdommen:

• Mild hypercalcæmi er en stigning i calciumniveauer fra 2,60 til 2,90 mmol/l
• Moderat eller moderat (fra 2,90 til 4,95 mmol/l)
• Alvorlig eller hypercalcæmisk krise (mere end 5,0 mmol pr. liter),

I de fleste tilfælde er hypercalcæmi ledsaget af en utilstrækkelig koncentration af fosfor. Derfor, sammen med behandlingen af ​​årsagen til hypercalcæmi, ordineres uorganiske fosfater på 1,5 gram om dagen, denne dosis skal opdeles i fire doser. Ifølge denne ordning kan tage sådanne lægemidler fortsætte i lang tid uden udvikling af bivirkninger.

Ved alvorlig livstruende form for hypercalcæmi er injektion af phosphorpræparater tilladt i en dosis på 1500 mg. Denne foranstaltning gribes dog kun til som en sidste udvej på grund af den høje risiko for fosfatoverdosis. Denne tilstand kan føre til kritisk hypocalcæmi og død.

Terapi til moderat hypercalcæmi

Denne tilstand er ledsaget af alvorlig dehydrering på grund af opkastning og øget vandladning. Denne tilstand kræver øjeblikkelig korrektion ved intravenøs administration af saltvandsopløsninger. I nogle tilfælde fører normaliseringen af ​​vand-elektrolytmetabolismen til en stigning i calciumudskillelsen i urinen og en forbedring af patientens tilstand.

Nogle gange, efter eliminering af dehydrering, ordineres loop-diuretika (for eksempel furosemid), som også øger udskillelsen af ​​calciumioner gennem nyrerne. I alvorlige tilfælde er samtidig brug af store doser af saltopløsninger og furosemid mulig. Med en sådan terapi er der en høj risiko for at udvikle en mangel på kalium og magnesium, som skal genopbygges med passende lægemidler. Behandling bør udføres med streng kontrol af blodtryksværdier.

Et effektivt middel til hurtig eliminering af symptomerne på hypercalcæmi er stoffet Plikamycin. Den sædvanlige dosis er 20-25 mg pr. kg kropsvægt. Med regelmæssig behandling indstilles doseringen af ​​lægemidlet til en hastighed på 10-12 mg / kg og administreres en eller to gange om ugen.

Det skal bemærkes, at Plikamycin kun kan bruges igen med en udtalt tilbagevenden af ​​hypercalcæmi. Dette middel har en udtalt hepato- og nefrotoksisk virkning.

For at reducere niveauet af calcium i blodet anvendes Calcitonin også i en dosis på 4-8 IE pr. kg vægt. Men ifølge resultaterne af undersøgelser er dette middel ineffektivt for næsten halvdelen af ​​patienterne. Dens effektivitet øges, når den kombineres med glukokortikoider. Tildel prednison eller prednisolon i en koncentration på 40 - 100 mg pr. dag. Denne kombination er især effektiv hos patienter med cancer.

Hypercalcæmi hos cancerpatienter behandles med Etidronat i en dosis på 7,5 mg/kg i 4-5 dage, Pamidron med 90 mg intravenøst ​​en gang om ugen, Zoledronat med 4-8 mg. Efter at hovedsymptomerne er elimineret, fortsættes behandlingen med Alendronate eller Residronate tabletter. Til behandling af hypercalcæmi hos patienter med sarkoidose ordineres Chloroquine i en dosis på 500 mg en gang dagligt.

Behandling af et alvorligt stadium af sygdommen

Hvis hypercalcæmi ikke kunne stoppes i de indledende stadier, består behandlingen af ​​det sidste stadium af sygdommen i hæmodialyse. Til denne procedure anvendes opløsninger med et lavt calciumindhold. Desuden lindrer hæmodialyse symptomerne hos patienter med forskellige former for nyresvigt.

Derudover er et kompleks af ovennævnte lægemidler ordineret. Med normalisering af calciumniveauer i blodet fortsættes symptomatisk behandling.

Vejrudsigt

Det skal bemærkes, at diæten til hypercalcæmi består i at begrænse indtaget af fødevarer, der indeholder calcium. Imidlertid er kostændringer kun effektiv i det indledende asymptomatiske stadium af sygdommen.

Den bedste effekt opnås med en kombination af en passende diæt, samtidig administration af natriumchlorid og furosemid og anvendelse af fosforpræparater. Langvarig brug af andre lægemidler er fyldt med udvikling af alvorlige komplikationer, så de er kun ordineret til forværring af sygdommen.

Mange kvinder har et spørgsmål om, hvorvidt hypercalcæmi er mulig under graviditeten. Det skal bemærkes, at denne tilstand udvikler sig ekstremt sjældent. Men det kan påvirke fosterets udvikling negativt. Nogle gange ordineres parathyroidkirurgi, hvilket er sikkert for den videre udvikling af graviditeten. Forskellige typer hypercalcæmi er patologier, der kræver tilstrækkelig behandling og omhyggelig diagnose.

Hypercalcæmi er defineret som en sygdom karakteriseret ved en høj koncentration af calcium i blodet, hvor dens indikatorer overstiger mærket på 2,6 mmol / l. Hypercalcæmi, hvis symptomer ofte kan være fuldstændig fraværende hos en patient, opdages gennem en blodprøve. Hvad angår hovedårsagen til dets forekomst, bestemmes det normalt på grundlag af patientens spørgsmål om de stoffer og mad, han bruger. I mellemtiden kommer bestemmelsen af ​​årsagerne til hypercalcæmi hovedsageligt ned på at udføre røntgenundersøgelser og laboratorietest for dette.

generel beskrivelse

I nærvær af ondartede neoplasmer kan hypercalcæmi forekomme på grund af knoglemetastaser af tumoren, såvel som på grund af øget produktion af tumorceller, der fremkalder resorption i knoglevæv. Derudover kan denne sygdom også opstå på grund af parathyroidhormonet syntetiseret af tumorceller og under påvirkning af andre specifikke årsager. Hypercalcæmi fremkalder dannelsen af ​​spasmer af afferente arterioler, det reducerer også niveauet af renal blodgennemstrømning.

Med sygdommen reduceres glomerulær filtration, som forekommer i en separat betragtet nefron og i nyren som helhed, reabsorptionen af ​​kalium, magnesium og natrium i tubuli hæmmes, mens reabsorptionen af ​​bicarbonat øges. Det er også vigtigt at bemærke, at denne sygdom øger udskillelsen (fjernelse fra kroppen) af brint- og calciumioner. På grund af den samtidige forstyrrelse i nyrernes funktioner forklares en betydelig del af de manifestationer, der generelt er iboende i hypercalcæmi.

Hypercalcæmi: symptomer

Tidlige symptomer på sygdommen vises under sådanne tilstande:

• Mistet appetiten;
• Kvalme;
• Opkastning;
• Mavepine;
• Overdreven produktion af urin af nyrerne ();
• Hyppig fjernelse af væske fra kroppen, hvilket fører til dehydrering med dets karakteristiske symptomer.

I den akutte form for manifestationer er hypercalcæmi karakteriseret ved følgende symptomer:

• Funktionelle forstyrrelser i hjernen (følelsesmæssige lidelser, forvirring, hallucinationer, delirium, koma);
• Svaghed;
• polyuri;
• Kvalme, opkastning;
• En stigning i trykket med dets yderligere ændring ved at udvikle dehydrering af hypotension og efterfølgende kollaps;
• Sløvhed, døsighed.

Kronisk hypercalcæmi er karakteriseret ved mindre sværhedsgrad af neurologiske symptomer. Det bliver muligt (med calcium i deres sammensætning). Polyuri, sammen med polydipsi, udvikler sig på grund af et fald i nyrernes koncentrationsevner på grund af forstyrrelser i den aktive transport af natrium. På grund af faldet i volumen af ​​ekstracellulær væske øges bikarbonatreabsorptionen, hvilket har en medvirkende effekt på udviklingen af ​​metabolisk alkalose, mens en stigning i kaliumudskillelse og -sekretion fører til hypokaliæmi.

Ved svær og langvarig hypercalcæmi gennemgår nyrerne processer i dem med dannelse af calciumkrystaller, hvilket forårsager alvorlig skade af en irreversibel skala.

Hypercalcæmi: årsager til sygdommen

Udviklingen af ​​hypercalcæmi kan udløses af en stigning i niveauet af calciumabsorption i mave-tarmkanalen, såvel som med et overskud af dets indtag i kroppen. Ofte observeres udviklingen af ​​sygdommen blandt mennesker, der tager en betydelig mængde calcium (for eksempel i udviklingsprocessen i dem) og antacida, som også indeholder calcium. Som en komplementær faktor er brugen af ​​store mængder mælk i kosten.

Det har sin egen effekt på at øge koncentrationen af ​​calcium i blodet og et overskud af D-vitamin, hvilket derudover øger dets optagelse gennem mave-tarmkanalen.

I mellemtiden opstår oftest hypercalcæmi på grund af (overdreven produktion af biskjoldbruskkirtelhormon af en eller flere biskjoldbruskkirtler). Omkring 90% af det samlede antal patienter diagnosticeret med primær hyperparathyroidisme står over for påvisning af en godartet tumor i en af ​​disse kirtler. For 10 % af resten bliver en almindelig stigning i produktionen af ​​hormonet i overskud relevant. Et yderst sjældent, men ikke udelukket fænomen er dannelsen af ​​ondartede tumorer i biskjoldbruskkirtlerne på grund af hyperparathyroidisme.

Overvejende hyperparathyroidisme udvikler sig blandt kvinder og ældre, såvel som blandt de patienter, der har gennemgået strålebehandling af livmoderhalsregionen. I nogle tilfælde dannes hyperparathyroidisme som en sjælden arvelig sygdom som multipel endokrin neoplasi.

Hypercalcæmi er ved at blive ret almindelig hos patienter med eksisterende maligne tumorer. Så ondartede tumorer lokaliseret i lungerne, æggestokkene eller nyrerne begynder at producere protein i overskud, som efterfølgende påvirker kroppen i analogi med parathyreoideahormon. Dette danner til sidst et paraneoplastisk syndrom. Spredning (metastase) af en ondartet tumor er mulig til knoglerne, hvilket er ledsaget af ødelæggelse af knogleceller, mens de bidrager til frigivelsen af ​​calcium til blodet. Dette forløb er karakteristisk for tumorer, som især dannes i regionen af ​​lunge-, bryst- og prostatakirtlerne. Knoglemarvskræft kan også bidrage til knogleødelæggelse sammen med hypercalcæmi.

I processen med udvikling af en anden type maligne tumorer kan en stigning i koncentrationen af ​​calcium i blodet i øjeblikket ikke forklares på grund af den ufuldstændige viden om dette patologiforløb.

Det er bemærkelsesværdigt, at hypercalcæmi også kan være en ledsager af mange sygdomme, hvor knogleødelæggelse eller calciumtab forekommer. Et sådant eksempel er. Udviklingen af ​​hypercalcæmi kan også lettes af nedsat mobilitet, hvilket er særligt relevant ved lammelser eller længerevarende sengeleje. Disse forhold fører også til tab af calcium fra knoglevævet under dets efterfølgende overgang til blodet.

Behandling af hypercalcæmi

Valget af behandlingsmetode er direkte påvirket af koncentrationen af ​​calcium i blodet, såvel som de årsager, der bidrager til dens stigning i det. Calciumkoncentrationer op til 2,9 mmol/l giver kun behovet for at eliminere den underliggende årsag. Med en tendens til hypercalcæmi, sammen med normal nyrefunktion, er den vigtigste anbefaling at indtage betydelige mængder væske. Denne foranstaltning hjælper med at forhindre dehydrering, mens overskydende calcium fjernes gennem nyrerne.

Ved en meget høj koncentration, hvis indikatorer overstiger mærket på 3,7 mmol / l, såvel som med manifestationen af ​​forstyrrelser i hjernens funktioner og normal nyrefunktion, administreres væsken intravenøst. Behandlingsgrundlaget er også diuretiske lægemidler (for eksempel furosemid), hvis virkning øger udskillelsen af ​​calcium i nyrerne. Dialyse er ved at blive en sikker og effektiv behandling, men den bruges hovedsageligt ved svære tilfælde af hypercalcæmi, hvor ingen anden metode har haft den ønskede effekt.

Hyperparathyroidisme behandles normalt med operation, hvor en eller flere biskjoldbruskkirtler fjernes. I dette tilfælde fjerner kirurgen alt vævet i kirtlen, der producerer hormonet i overskud. I nogle tilfælde er lokaliseringen af ​​yderligere biskjoldbruskkirtelvæv koncentreret uden for kirtlen, og derfor er dette punkt vigtigt at bestemme før operationen. Efter dens afslutning forekommer kuren i 90% af det samlede antal tilfælde, hvilket følgelig eliminerer hypercalcæmi.

I mangel af effektivitet i disse behandlingsmetoder ordineres hormonelle lægemidler (kortikosteroider, bisphosphonater, calcitonin), hvis brug bremser frigivelsen af ​​calcium fra knoglerne.

Hvis hypercalcæmi blev fremkaldt af en ondartet tumor, så kan det hævdes, at det er svært at behandle denne sygdom. I mangel af evnen til at kontrollere væksten af ​​en sådan tumor, gentager hypercalcæmi ofte, uanset hvilken behandling den anvendes.

I tilfælde af manifestation af disse symptomer, for diagnosticering af hypercalcæmi, bør du kontakte din læge.

Er alt korrekt i artiklen ud fra et medicinsk synspunkt?

Svar kun, hvis du har dokumenteret medicinsk viden

Sygdomme med lignende symptomer:

Det er ingen hemmelighed, at mikroorganismer er involveret i forskellige processer i hver persons krop, herunder fordøjelsen af ​​mad. Dysbakteriose er en sygdom, hvor forholdet og sammensætningen af ​​de mikroorganismer, der bor i tarmene, er forstyrret. Dette kan føre til alvorlige lidelser i mave og tarm.

Det udvikler sig hos 10-20 % af kræftpatienterne. Det udvikler sig både i solide tumorer og ved leukæmi. Det er ikke typisk for debuten af ​​onkologisk sygdom. Især ofte komplicerer forløbet af brystkræft, myelom og planocellulær lungekræft.

Ved en koncentration af frit eller ioniseret calcium (Ca 2+) i blodserumet på 3,0 mmol/l eller mere, forstyrres mange systemers funktion.

Det skal bemærkes, at indholdet af frit calcium i blodserumet afhænger af koncentrationen af ​​albumin i det og pH i det arterielle blod.

Ca 2+ koncentration = faktisk Ca 2+ koncentration + (x0,02).

Patofysiologi af malign hypercalcæmi

En lokal stigning i knogleresorption (osteolyse) forårsaget af metastatiske læsioner er forbundet med syntesen af ​​cytokiner af tumorceller, især interleukiner og tumornekrosefaktor, som aktiverer osteoklaster. Tilsyneladende er denne mekanisme dominerende i en række tumorer, såsom lymfom og NSCLC. Serum PO 4 3- koncentration er normalt normal.

Systemisk frigivelse af humorale mediatorer, der aktiverer osteoklaster, såsom parathyreoideahormonlignende protein. I nogle ondartede tumorer, især når der ikke er knoglemetastaser, såsom planocellulær lungekræft, ser den humorale mekanisme af hypercalcæmi ud til at være fremherskende. Hypercalcæmi er ofte ledsaget af et fald i mængden af ​​PO 4 3- forbundet med undertrykkelsen af ​​reabsorptionen af ​​PO 4 3-.

Dehydrering forværrer også hypercalcæmi. Ca 2+ har en udtalt vanddrivende effekt, hvilket medfører tab af salt og vand. Når urinproduktionen stiger, stiger Ca 2+ indholdet, hvilket igen bidrager til et yderligere fald i volumen af ​​cirkulerende plasma.

tumorspecifikke mekanismer.

• Myelom - sekretion af osteklastaktiverende faktor og eventuelt aflejring af Bence-Jones protein i tubuli fører til nedsat nyrefunktion og et fald i Ca 2+ udskillelse.
• Nogle typer lymfomer (normalt T-celle lymfomer) producerer aktive vitamin D-metabolitter, der øger tarmens calciumabsorption.

I mange ondartede tumorer er der sandsynligvis flere mekanismer, der forårsager hypercalcæmi. For eksempel ved brystkræft ser det ud til at skyldes osteolyse og humorale faktorer.

Symptomer og tegn på malign hypercalcæmi

Symptomer opstår akut eller gradvist.

Neurologiske manifestationer: utilpashed, træthed, svaghed, depression, kognitiv svækkelse, koma.

Gastrointestinale lidelser: kvalme, opkastning, anoreksi, mavesmerter, forstoppelse, pancreatitis.

Renal dysfunktion: polydipsi, polyuri, dehydrering, symptomer på uræmi. stendannelse.

Kardiovaskulære lidelser: arytmier, højt eller lavt blodtryk.

Undersøgelser i malign hypercalcæmi

Bestemmelse af indholdet af urinstof og elektrolytter i blodserum: Ca 2+, PO 4 3-, Mg 2+.

Klinisk blodprøve - koncentrationen af ​​hæmoglobin, svarende til normen på baggrund af svær hypercalcæmi, kan falde efter rehydrering.

Behandling af malign hypercalcæmi

Etabler intravenøs adgang og diuresekontrol.

Væsker indgives for at øge volumen af ​​cirkulerende plasma, genoprette glomerulis funktioner og øge udskillelsen af ​​Ca 2+ (rehydrering). Væskemangel kan nå op på flere liter. Med normal funktion af hjertet og tilstrækkelig diurese administreres cirka 3-6 l / dag under regelmæssig overvågning af vand- og elektrolytbalanceindikatorer.

Kontrol af indholdet af urinstof og elektrolytter i blodserumet. Nyrernes funktioner forbedres efterhånden som væskevolumenet fyldes op, koncentrationen af ​​kalium og magnesium i blodserumet kan falde, hvilket kræver deres kompensation [injicer 20-40 mmol/l kalium (K 2+) og op til 2 mmol / l magnesium (Mg 2+ ) i 0,9 % natriumchloridopløsning]. Indholdet af Ca 2+ og albumin i blodserumet overvåges dagligt.

Tildel loop-diuretika, såsom furosemid oralt eller intravenøst, som reducerer koncentrationen af ​​Ca 2+, undertrykker dets reabsorption på niveauet af Henle-sløjfen, og opretholde det nødvendige niveau af diurese med tilstrækkelig rehydrering.

Hvis koncentrationen af ​​Ca 2+ på trods af genopfyldning af væskevolumenet forbliver på niveauet 3 mmol / l eller mere, er det tilrådeligt at ordinere bisfosfonater. Disse lægemidler hæmmer osteoklasternes aktivitet og reducerer derved indholdet af Ca 2+ .

I henhold til standardskemaet, hvis nyrernes funktion genoprettes 24 timer efter genopfyldning af væskevolumenet, administreres 60-90 mg pamidronsyre (pamidronate medak) intravenøst ​​i 1 liter 0,9% natriumchloridopløsning i 2-4 timer Derefter fortsættes væskeinfusionen. Genintroduktion af lægemidlet er kun mulig efter 7 dage, dvs. behandling af hypercalcæmi i den akutte periode er rehydrering. Det optimale interval mellem injektioner af pamidronsyre er mindst 3 uger. Bivirkninger omfatter en forbigående stigning i kropstemperaturen, hypocalcæmi. Zoledronsyre erstatter i øjeblikket pamidronsyre (pamidronat medac) i behandlingen af ​​hypercalcæmi hos cancerpatienter på grund af dets større effektivitet og kortere administrationsperiode (det indgives i en dosis på 4 mg intravenøst ​​over 15 minutter).

Glukokortikoider spiller en mindre rolle i behandlingen af ​​hypercalcæmi. Deres udnævnelse er tilrådeligt for myelom.

Det er ønskeligt at aktivere patienten, da fraværet af en gravitationsbelastning på knoglerne aktiverer osteoklaster og bremser knogledannelsen, hvilket bidrager til hypercalcæmi.

Den begrænsede brug af fødevarer med et højt indhold af calcium er i de fleste tilfælde ikke berettiget, da optagelsen af ​​calcium i tarmen i denne kategori af patienter normalt er nedsat. En calciumfri diæt er kun egnet til visse typer lymfomer, hvor niveauet af vitaminmetabolitter er forhøjet.

Sammen med korrektionen af ​​calcium i blodserumet udføres antitumorterapi om muligt. Da hypercalcæmi udvikler sig sent i tumoren, er kræftbehandling sædvanligvis palliativ.

Calcitonin (laksefisk) øger udskillelsen af ​​Ca 2+ og reducerer dets indfangning af knoglevæv. Lægemidlet administreres intramuskulært eller subkutant. Det virker hurtigt, men er kun effektivt i de første 46 timers behandling på grund af udviklingen af ​​takyfylakse.

Hos svært syge patienter er ondartede tumorer den hyppigste årsag til hypercalcæmi. Det er normalt forårsaget af øget knogleresorption.

1. Metastaser, -a; m. Sygdommens sekundære fokus, som optrådte på grund af overførsel af tumorceller eller mikroorganismer med blod- eller lymfestrømmen fra det primære fokus. Fra græsk. metastase - bevægelse.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip22" id="jqeasytooltip22" id="jqeasytooltip22" title="jqeasytooltip2 (!LANG: Metastaser">Метастазы в кости. Гиперкальциемию могут вызывать боль­шинство опухолей, метастазирующих в кости (гл. 33, п. I). Опухолевые клетки секретируют ряд паракринных факторов, стимулирующих резорбцию костной Ткани, -ей; мн. Биол. Системы преимущественно однородных клеток и продуктов их жизнедеятельности, сходных по происхождению и строению, выполняющие в животном или растительном организме одни и те же функции (напр, покровную, опорную и т. п.), к к-рым относятся мышечная ткань, соединительная ткань, эпителий, нервная ткань, проводящие ткани растений и др.!}
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip36" id="jqeasytooltip36" id="jqeasytooltip36" title="jqeasytooltip (!LANG:Væv">ткани остеокластами.!}
2. Ektopisk produktion af PTH er sjælden Humoral paraneoplastisk hypercalcæmi er forårsaget af produktionen af ​​PTH-lignende peptider af forskellige typer af tumorer (pladecellekarcinom forskellige steder, nyrekræft, tumorer i spytkirtlerne). PTH-lignende peptider stimulerer knogleresorption og øger tubulær reabsorption ved at binde sig til PTH-receptorer i nyrerne. PTH-lignende peptider påvises ikke af prøver for PTH.
   Metabolitter, th; pl. Mellemprodukter af metabolisme in-in i humane celler, hvoraf mange har en regulerende effekt på biokemisk. og physiol. processer i kroppen.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip21" id="jqeasytooltip21" id="jqeasytooltip21" (!LANG: Metabolitter">Метаболиты , например кальцитриол, вырабаты­ваются некоторыми видами лимфом; эти вещества усиливают Всасывание. Биол. Активный физиологический процесс суть которого в проникновении веществ через клеточную мембрану организма в клетки, а из клетки — в кровь и лимфу (напр., всасывание питательных веществ в тонкой кишке).!}
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip14" id="jqeasytooltip14" id="jqeasytooltip1" (!LANG:Sug">всасывание кальция в кишечнике.!}
   Prostaglandiner er en familie af kortlivede forbindelser syntetiseret i celler fra 20-carbon polyensyrer (oftere fra arachidon) med deltagelse af prostaglandinsyntetase; Afhængigt af ringens struktur er prostaglandiner opdelt i 9 klasser, hvor repræsentanter har specifik aktivitet i forskellige celletyper. Først isoleret fra prostatasekretion.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id="jqeasytooltip8" id="jqeasytooltip8" (!LANG:Prostaglandiner">Простагландины и ИЛ-1 вырабатываются различными опухо­лями и в некоторых случаях вызывают гиперкальциемию, уси­ливая резорбцию кости.!}
   Tumorer, hvor hypercalcæmi sjældent eller aldrig udvikles på trods af en høj forekomst af knoglemetastaser.

i. Tyktarmskræft.

Diagnostik

1. Manifestationer af hypercalcæmi afhænger både af serumniveauet af frit calcium og hastigheden af ​​dets stigning. Hvis calciumniveauet stiger hurtigt, bedøvelse og koma, -s; og. En livstruende tilstand forårsaget af dysfunktion af hjernestammen; karakteriseret ved et fuldstændigt tab af menneskelig bevidsthed, forsvinden af ​​muskelreflekser, nedsat blodcirkulation, respiration og stofskifte in-in; dyb K. er ledsaget af fraværet af selv primitive reaktioner (for eksempel på smerte) og refererer til terminale tilstande

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip18" id="jqeasytooltip18" id="jqeasytooltip1" (!LANG: Koma">кома могут развиться даже при умеренной гиперкальциемии (например, при уровне кальция 13 мг%). Если уровень каль­ция повышается медленно, то Симптоматика, -и; ж. Совокупность определенных симптомов, присущих какому-либо заболеванию.!}

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip30" id="jqeasytooltip30" id="jqeasytooltip30" title="jqeasytooltip (!LANG: Symptomer">симптоматика может быть лег­кой, даже если он превышает 15 мг%. а. Ранние симптомы!}

1) Polyuri, nocturi, polydipsi.

2) Tab af appetit.

4) svaghed,

sene symptomer

1) Apati, irritabilitet, Depression - en tilstand af patologisk nedsat humør med en negativ, pessimistisk vurdering af ens nutid, fortid og fremtid.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip5" id="jqeasytooltip5" id="jqeasytooltip5" (!LANG:Depression">депрессия , нарушение кон­центрации внимания, оглушенность, кома.!}

2) Alvorlig muskelsvaghed.

5) Synshandicap.

i. Behandling med thiaziddiuretika.

d. D-vitamin eller A overdosis.

e. Burnetts syndrom.

e. Familiær benign hypercalcæmi (familiær hypocalciurisk hypercalcæmi).

og. Andre årsager:

1) immobilitet med øget knoglemetabolisme (for eksempel med Pagets sygdom, myelomatose);

2) tuberkulose, sarkoidose, -a; m. En sygdom af ukendt oprindelse, ledsaget af dannelsen af ​​specifikke. granulomer i lungerne, lymfe. noder, på huden.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip32" id="jqeasytooltip32" id="jqeasytooltip32" title="jqeasytooltip (!LANG:Sarkoidose">саркоидоз;!}

6) akut nyresvigt i genopretningsfasen af ​​diurese;

7) alvorlig leversygdom;

8) forgiftning med theophyllin.