0

Det vigtigste kendetegn ved blod er dets viskositet, som er opdelt i tilsyneladende og Caisson (dynamisk):

• Tilsyneladende blodviskositet. Det bestemmes af forholdet mellem forskydningskraft og forskydningshastighed, målt i centipoise (cps) og karakteriserer den ikke-newtonske opførsel af blod. Afhænger af staten, hovedsageligt erytrocytter og blodplader.
• Caisson (dynamisk) blodviskositet. Det bestemmes under betingelser med fuldstændig blodspredning og afhænger af plasmaets proteinsammensætning. Det måles i centipoise (cps).

Faktorer, der mest påvirker blodets viskositet omfatter:

• temperatur og,
• hæmatokrit,
• mængden af ​​højmolekylære proteiner i plasma,
• graden af ​​erytrocytaggregation og dens reversibilitet,
• forskydningsegenskaber.

Væskegrænse for blod. Den viser, hvilken minimumskraft der skal påføres for at flytte et lag blod i forhold til et andet (målt i dage / cm 2).

Aggregationsfaktor. Det angiver styrken af ​​vedhæftningen af ​​blodceller, det vil sige styrken af ​​aggregater og (målt i dage / cm 2).

Alle de ovennævnte parametre for blodviskositet bestemmes ved anvendelse af et koaksial-cylindrisk viskosimeter med en fritflydende indre cylinder af V.N. Zakharchenko, som gør det muligt at lave en model og plotte en blodgennemstrømningskurve i en bred vifte af forskydningsspændinger.

Indirekte indikatorer for blodviskositet er værdien af ​​hæmatokrit, antallet af erytrocytter, niveauet af fibrinogen- og globulinproteinfraktioner, niveauet af totale lipider og deres spektrum i plasma, samt indholdet af sukker i blodet. Med visse sygdomme, for eksempel med åreknuder hos mænd, er disse indikatorer som regel nok til at vurdere viskositeten og indstille indikationer for udnævnelsen.

Graden af ​​erytrocytaggregation- bestemmes ved hjælp af et kalorimeter - nefelometer og udtrykkes i enheder for optisk tæthed (eller i procent).

Grad af blodpladeaggregering- (induceret ADP) bestemmes ved hjælp af et aggregometer af typen Elvi-840 (England), udtrykt i enheder for optisk tæthed (eller i procent).

Hæmorheologi- en videnskab, der studerer blodets adfærd under strømning (i en strøm), det vil sige egenskaberne ved blodstrømmen og dets komponenter, såvel som reologien af ​​strukturerne i cellemembranen af ​​blodceller, primært erytrocytter.

Blodets rheologiske egenskaber bestemmes af viskositeten af ​​fuldblod og dets plasma, erytrocytternes evne til at aggregere og deformere deres membraner.

Blod er en inhomogen viskøs væske. Dens inhomogenitet skyldes cellerne suspenderet i den, som har visse evner til deformation og aggregering.

Under normale fysiologiske forhold, i laminær blodstrøm, bevæger væsken sig i lag parallelt med karvæggen. Viskositeten af ​​blod, som enhver væske, bestemmes af fænomenet friktion mellem tilstødende lag, som et resultat af hvilket lagene, der er placeret nær den vaskulære væg, bevæger sig langsommere end dem i midten af ​​blodstrømmen. Dette fører til dannelsen af ​​en parabolsk hastighedsprofil, som ikke er den samme under systole og diastole i hjertet.

I forbindelse med ovenstående kaldes værdien af ​​indre friktion eller en væskes egenskab til at modstå, når lag flyttes, almindeligvis viskositet. Måleenheden for viskositet er poise.

Af denne definition følger det strengt, at jo større viskositeten er, desto større skal den spændingskraft være, der kræves for at skabe en friktionskoefficient eller strømningsbevægelse.

I simple væsker, jo større kraft der påføres dem, jo ​​større er hastigheden, det vil sige, at spændingskraften er proportional med friktionskoefficienten, og væskens viskositet forbliver konstant.

Hovedfaktorer, som definerer fuldblods viskositet er:

1) aggregering og deformerbarhed af erytrocytter; 2) hæmatokritværdi - en stigning i hæmatokrit er normalt ledsaget af en stigning i blodets viskositet; 3) koncentrationen af ​​fibrinogen, opløselige fibrinmonomerkomplekser og fibrin/fibrinogennedbrydningsprodukter - en stigning i deres indhold i blodet øger dets viskositet; 4) forholdet mellem albumin / fibrinogen og forholdet mellem albumin / globulin - et fald i disse forhold er ledsaget af en stigning i blodviskositeten; 5) indholdet af cirkulerende immunkomplekser - med en stigning i deres niveau i blodet øges viskositeten; 6) karlejets geometri.

Samtidig har blod ikke en fast viskositet, da det er en "ikke-newtonsk" (ukomprimerbar) væske, som bestemmes af dens inhomogenitet på grund af suspensionen af ​​dannede elementer i den, som ændrer strømmens mønster af væskefasen (plasma) af blodet, bøjer og forvirrer strømlinjerne. På samme tid, ved lave værdier af friktionskoefficienten, danner blodceller aggregater ("møntsøjler"), og tværtimod, ved høje værdier af friktionskoefficienten, deformeres de i strømmen. Det er også interessant at bemærke endnu et træk ved fordelingen af ​​cellulære elementer i flowet. Ovenstående hastighedsgradient i den laminære blodstrøm (der danner en parabolsk profil) skaber en trykgradient: i de centrale lag af strømmen er den lavere end i de perifere, hvilket medfører en tendens til, at celler bevæger sig mod midten.

RBC aggregering- erytrocytternes evne til at skabe "møntsøjler" og deres tredimensionelle konglomerater i fuldblod. Aggregeringen af ​​erytrocytter afhænger af blodgennemstrømningsbetingelserne, blodets og plasmas tilstand og sammensætning og direkte af selve erytrocytterne.

Det bevægelige blod indeholder både enkelte erytrocytter og aggregater. Blandt aggregaterne er der separate kæder af erytrocytter ("møntsøjler") og kæder i form af udvækster. Med accelerationen af ​​blodgennemstrømningshastigheden falder størrelsen af ​​aggregaterne.

Aggregeringen af ​​erytrocytter kræver fibrinogen eller et andet protein eller polysaccharid med høj molekylvægt, hvis adsorption på membranen af ​​disse celler fører til dannelse af broer mellem erytrocytter. I "møntsøjler" er erytrocytter arrangeret parallelt med hinanden i en konstant intercellulær afstand (25 nm for fibrinogen). Faldet i denne afstand forhindres af kraften fra elektrostatisk frastødning, der opstår fra samspillet mellem ens ladninger af erytrocytmembranen. En forøgelse af afstanden forhindres af broer - fibrinogenmolekyler. Styrken af ​​de dannede aggregater er direkte proportional med koncentrationen af ​​fibrinogen eller aggregat med høj molekylvægt.

Aggregeringen af ​​erytrocytter er reversibel: celleaggregater er i stand til at deformere og kollapse, når en vis mængde forskydning nås. Ved alvorlige lidelser udvikles det ofte slam- generaliseret forstyrrelse af mikrocirkulationen forårsaget af patologisk aggregering af erytrocytter, sædvanligvis kombineret med en stigning i den hydrodynamiske styrke af erytrocytaggregater.

RBC-aggregering afhænger hovedsageligt af følgende faktorer:

1) mediets ioniske sammensætning: med en stigning i det totale osmotiske tryk af plasmaet krymper erytrocytter og mister deres evne til at aggregere;

2) overfladeaktive stoffer, der ændrer overfladeladningen, og deres virkning kan være anderledes; 3) koncentrationer af fibrinogen og immunoglobuliner; 4) kontakt med fremmede overflader er som regel ledsaget af en krænkelse af den normale aggregering af røde blodlegemer.

Det totale volumen af ​​erytrocytter er cirka 50 gange større end volumenet af leukocytter og blodplader, og derfor bestemmer den reologiske adfærd af blod i store kar deres koncentration og strukturelle og funktionelle egenskaber. Disse omfatter følgende: erytrocytter skal deformeres væsentligt for ikke at blive ødelagt ved høje blodgennemstrømningshastigheder i aorta og hovedarterier, samt ved overvindelse af kapillærlejet, da erytrocytternes diameter er større end kapillærens. I dette tilfælde er de fysiske egenskaber af erytrocytmembranen, det vil sige dens evne til at deformere, af afgørende betydning.

RBC deformerbarhed- dette er erytrocytternes evne til at deformeres i en forskydningsstrøm, når de passerer gennem kapillærer og porer, evnen til at pakke tæt.

Hovedfaktorer, som afhænger af deformerbarhed erytrocytter er: 1) det osmotiske tryk i miljøet (blodplasma); 2) forholdet mellem intracellulært calcium og magnesium, koncentrationen af ​​ATP; 3) varigheden og intensiteten af ​​ydre påvirkninger påført erytrocytten (mekanisk og kemisk), ændrer membranens lipidsammensætning eller krænker strukturen af ​​spektrinnetværket; 4) tilstanden af ​​erytrocytcytoskelettet, som inkluderer spektrin; 5) viskositeten af ​​det intracellulære indhold af erytrocytter afhængigt af hæmoglobins koncentration og egenskaber.

CIRKULATIONSSYSTEMETS BIOFYSIK

Hæmodynamiske parametre for blodgennemstrømning bestemmes biofysiske parametre for hele det kardiovaskulære system som helhed, nemlig dets egne hjertets egenskaber(for eksempel slagvolumen), strukturel kendetegn ved fartøjerne dem radius og elasticitet) og direkte ejendomme mest blod (viskositet).

Til beskrivelse række processer forekommer som i separate dele kredsløbssystemer, og i det som helhed anvendes metoder til fysisk, analog og matematisk modellering. I dette kapitel betragtes modeller af blodgennemstrømning som bøde, Så og kl nogle lidelser i det kardiovaskulære system, som især omfatter vasokonstriktion (for eksempel i uddannelse i dem blodpropper), ændring i blodets viskositet.

Blods reologiske egenskaber

Rheologi(fra det græske rheos - flow, stream, logos - undervisning) er videnskaben om deformation og fluiditet af stof. Under blodreologi (hæmoræologi) vi vil forstå undersøgelse af blodets biofysiske egenskaber som en viskøs væske.

Viskositet (indre friktion) af en væske- en væskes egenskab til at modstå bevægelse af en del af den i forhold til en anden. Viskositeten af ​​en væske skyldes først og fremmest, intermolekylær interaktion, begrænse mobiliteten af ​​molekyler. Tilstedeværelsen af ​​viskositet fører til spredning af energien fra en ekstern kilde, der forårsager væskens bevægelse og dens overgang til varme. En væske uden viskositet (den såkaldte ideelle væske) er en abstraktion. Viskositet er iboende i alle rigtige væsker. En undtagelse er fænomenet heliumsuperfluiditet ved ultralave temperaturer (kvanteeffekt)

Grundlæggende viskøs strømningslov var etableret af I. Newton

(1687) - Newtons formel:

hvor F[N] - kraft af indre friktion(viskositet) opstår mellem væskelag når de er forskudt i forhold til hinanden; [Pa s] dynamisk viskositetskoefficient væske, som karakteriserer væskens modstand mod forskydning af dens lag; - hastighedsgradient, viser hvor meget hastigheden ændrer sigVved ændring af enhedsafstand i retningZnår man bevæger sig fra lag til lag, ellers - forskydningshastighed; S[m 2 ] - området af sammenhængende lag.

Kraften af ​​indre friktion bremser de hurtigere lag og accelererer de langsommere lag. Sammen med dynamisk viskositetskoefficient i betragtning af den såkaldte kinematisk viskositetskoefficient (væskedensitet).

Væsker er opdelt efter deres viskøse egenskaber i to typer: Newtonsk og ikke-Newtonsk.

Newtonsk kaldet væske , hvis viskositetskoefficient kun afhænger af dens natur og temperatur. For newtonske væsker er den viskøse kraft direkte proportional med hastighedsgradienten. Newtons formel (1.a) er direkte gyldig for dem, viskositetskoefficienten, hvori er en konstant parameter, uafhængig af væskestrømningsbetingelserne.

Væske kaldes ikke-newtonsk , hvis viskositetskoefficient afhænger Ikke kun fra materiens natur og temperatur, men også og på væskestrømningsforhold, især fra hastighedsgradienten. Viskositetskoefficienten i dette tilfælde er ikke en konstant for stoffet. I dette tilfælde er en væskes viskositet karakteriseret ved en betinget viskositetskoefficient, som refererer til visse betingelser for strømmen af ​​en væske (for eksempel tryk, hastighed). Afhængigheden af ​​viskositetskraften af ​​hastighedsgradienten bliver ikke-lineær:

hvor n karakteriserer et stofs mekaniske egenskaber under givne strømningsforhold. Suspensioner er et eksempel på ikke-newtonske væsker. Hvis der er en væske, hvori faste ikke-interagerende partikler er ensartet fordelt, så kan et sådant medium betragtes som homogent, hvis vi er interesseret i fænomener, der er karakteriseret ved afstande, der er store i forhold til partiklernes størrelse. Egenskaberne af et sådant medium afhænger primært af væsken. Systemet som helhed vil have en anden, højere viskositet, afhængig af partiklernes form og koncentration. Til sag små koncentrationer af partiklerFRA den rigtige formel er:

hvorTil geometrisk faktor - en koefficient afhængig af partiklernes geometri (deres form, størrelse) for sfæriske partikler Tilberegnet med formlen:

(2.a)

(R er kuglens radius). Til ellipsoiderTil stiger og bestemmes af værdierne af dens halvakser og deres forhold. Hvis partikelstrukturen ændres (for eksempel når strømningsforholdene ændres), så koefficienten Tili (2), og derfor vil viskositeten af ​​en sådan suspension også ændre sig. En sådan suspension er en ikke-newtonsk væske. Stigningen i viskositeten af ​​hele systemet skyldes det faktum, at arbejdet med en ekstern kraft under strømmen af ​​suspensioner ikke kun bruges på at overvinde den sande (Newtonske) viskositet på grund af intermolekylær interaktion i væsken, men også for at overvinde samspillet mellem det og de strukturelle elementer.

Blod er en ikke-newtonsk væske. Det skyldes mest, at hun har en indre struktur, repræsenterende suspension af dannede elementer i opløsning - plasma. Plasma er praktisk talt en newtonsk væske. Fordi 93% uniformer udgøre erytrocytter, derefter på en forenklet måde er blod en suspension af røde blodlegemer i saltvand. En karakteristisk egenskab ved erytrocytter er tendensen til at danne aggregater. Hvis du lægger en blodudstrygning på mikroskopstadiet, kan du se, hvordan de røde blodlegemer "klæber sammen" med hinanden og danner aggregater, som kaldes møntsøjler. Betingelserne for dannelse af aggregater er forskellige i store og små fartøjer. Dette skyldes primært forholdet mellem størrelserne af karret, aggregat og erytrocyt (karakteristiske størrelser: )

Der er tre muligheder her:

1. Store kar (aorta, arterier):

D coc > d agr, d coc > d erythr

Samtidig er gradienten lille, erytrocytter opsamles i aggregater i form af møntsøjler. I dette tilfælde er blodviskositet = 0,005 pa.s.

2. Små kar (lille arterin, arterioler):

I dem øges gradienten betydeligt, og aggregaterne desintegrerer i individuelle erytrocytter, hvorved systemets viskositet reduceres; for disse kar, jo mindre lumendiameteren er, jo lavere er blodviskositeten. I kar med en diameter på ca. 5 mikron er blodviskositeten ca. 2/3 af blodviskositeten i store kar.

3. Mikrokar (kapillærer):

Den modsatte effekt observeres: med et fald i karrets lumen øges viskositeten med 10-100 gange. I et levende kar bliver erytrocytter let deformeret og passerer uden at blive ødelagt gennem kapillærer selv med en diameter på 3 mikron. Samtidig er de stærkt deforme og bliver som en kuppel. Som et resultat øges kontaktoverfladen af ​​erytrocytter med kapillærvæggen i sammenligning med en udeformeret erytrocyt, hvilket bidrager til metaboliske processer.

Hvis vi antager, at i tilfælde 1 og 2 er erytrocytter ikke deformeret, så for en kvalitativ beskrivelse af ændringen i systemets viskositet kan formel (2) anvendes, hvor det er muligt at tage højde for forskellen i den geometriske faktor for et system af aggregater (K ​​agr) og for et system af individuelle erytrocytter K er : K agr K er, som bestemmer forskellen i blodviskositet i store og små kar, så er formel (2) ikke anvendelig til at beskrive processerne i mikrokar, da antagelserne om mediets ensartethed og partiklernes hårdhed i dette tilfælde ikke er opfyldt.

I øjeblikket tiltrækker problemet med mikrocirkulation stor opmærksomhed hos teoretikere og klinikere. Desværre er den akkumulerede viden på dette område endnu ikke blevet korrekt anvendt i en læges praksis på grund af manglen på pålidelige og overkommelige diagnostiske metoder. Men uden at forstå de grundlæggende mønstre for vævscirkulation og metabolisme er det umuligt at bruge moderne midler til infusionsterapi korrekt.

Mikrocirkulationssystemet spiller en yderst vigtig rolle i at forsyne væv med blod. Dette sker hovedsageligt på grund af reaktionen af ​​vasomotion, som udføres af vasodilatorer og vasokonstriktorer som reaktion på ændringer i vævsmetabolisme. Kapillærnetværket udgør 90% af kredsløbssystemet, men 60-80% af det forbliver inaktivt.

Mikrocirkulationssystemet danner en lukket blodgennemstrømning mellem arterier og vener (fig. 3). Den består af arterpoler (diameter 30-40 µm), som ender i terminale arterioler (20-30 µm), som deler sig i mange metarterioler og prækapillærer (20-30 µm). Yderligere, i en vinkel tæt på 90°, divergerer stive rør uden en muskulær membran, dvs. ægte kapillærer (2-10 mikron).

Ris. 3. Et forenklet diagram over fordelingen af ​​blodkar i mikrocirkulationssystemet 1 - arterie; 2 - termisk arterie; 3 - arterrol; 4 - terminal arteriole; 5 - metarteril; 6 - prækapillær med muskelmasse (sphincter); 7 - kapillær; 8 - kollektiv venule; 9 - venule; 10 - vene; 11 - hovedkanal (central kuffert); 12 - arteriolo-venulær shunt.

Metatererioler på niveau med prækapillærer har muskelklemmer, der regulerer blodgennemstrømningen ind i kapillærlejet og samtidig skaber den perifere modstand, der er nødvendig for hjertets arbejde. Prækapillærer er det vigtigste regulatoriske led i mikrocirkulationen, hvilket giver den normale funktion af makrocirkulation og transkapillær udveksling. Prekapillærernes rolle som regulatorer af mikrocirkulationen er især vigtig ved forskellige volæmiforstyrrelser, når niveauet af BCC afhænger af tilstanden af ​​transkapillær metabolisme.

Fortsættelsen af ​​metarteriol danner hovedkanalen (central trunk), som passerer ind i venesystemet. De samlende vener, som afgår fra den venøse del af kapillærerne, slutter sig også her. De danner prævenuler, som har muskulære elementer og er i stand til at blokere blodstrømmen fra kapillærerne. Prævenulerne samles til venuler og danner en vene.

Mellem arterioler og venuler er der en bro - en arteriole-venøs shunt, som er aktivt involveret i reguleringen af ​​blodgennemstrømningen gennem mikrokar.

Strukturen af ​​blodbanen. Blodgennemstrømningen i mikrocirkulationssystemet har en vis struktur, som primært bestemmes af blodets bevægelseshastighed. I midten af ​​blodstrømmen, der skaber en aksial linje, er erytrocytter placeret, som sammen med plasmaet bevæger sig efter hinanden med et bestemt interval. Denne strøm af røde blodlegemer skaber en akse, omkring hvilken andre celler - hvide blodlegemer og blodplader - er placeret. Erytrocytstrømmen har den højeste fremrykningshastighed. Blodplader og leukocytter langs karvæggen bevæger sig langsommere. Arrangementet af blodets komponenter er ganske bestemt og ændres ikke ved en normal blodgennemstrømningshastighed.

Direkte i de ægte kapillærer er blodgennemstrømningen anderledes, da diameteren af ​​kapillærerne (2-10 mikron) er mindre end diameteren af ​​erytrocytterne (7-8 mikron). I disse kar er hele lumen hovedsageligt optaget af erytrocytter, som får en langstrakt konfiguration i overensstemmelse med kapillærens lumen. Plasmalaget tæt ved væggen er bevaret. Det er nødvendigt som smøremiddel til at glide af de røde blodlegemer. Plasmaet bevarer også erytrocytmembranens elektriske potentiale og dens biokemiske egenskaber, som selve membranens elasticitet afhænger af. I kapillæren har blodstrømmen en laminær karakter, dens hastighed er meget lav - 0,01-0,04 cm / s ved et arterielt tryk på 2-4 kPa (15-30 mm Hg).

Blods reologiske egenskaber. Rheologi er videnskaben om flydende mediers fluiditet. Den studerer hovedsageligt laminære strømninger, som afhænger af forholdet mellem inertikræfter og viskositet.

Vand har den laveste viskositet, hvilket gør det muligt at flyde under alle forhold, uanset flowhastighed og temperaturfaktor. Ikke-newtonske væsker, som inkluderer blod, adlyder ikke disse love. Vandets viskositet er en konstant værdi. Blodets viskositet afhænger af en række fysisk-kemiske parametre og varierer meget.

Afhængigt af karets diameter ændres blodets viskositet og fluiditet. Reynolds-tallet afspejler tilbagekoblingen mellem mediets viskositet og dets fluiditet under hensyntagen til de lineære inertikræfter og beholderens diameter. Mikrokar med en diameter på højst 30-35 mikron har en positiv effekt på viskositeten af ​​det blod, der strømmer i dem, og dets fluiditet øges, når det trænger ind i smallere kapillærer. Dette er især udtalt i kapillærer med en diameter på 7-8 mikron. I mindre kapillærer stiger viskositeten dog.

Blodet er i konstant bevægelse. Dette er dens vigtigste egenskab, dens funktion. Når blodgennemstrømningshastigheden stiger, falder blodets viskositet, og omvendt, når blodgennemstrømningen aftager, stiger den. Men der er også et omvendt forhold: blodgennemstrømningshastigheden bestemmes af viskositeten. For at forstå denne rent rheologiske effekt bør man overveje blodviskositetsindekset, som er forholdet mellem forskydningsspænding og forskydningshastighed.

Blodstrømmen består af lag af væske, der bevæger sig parallelt i den, og hver af dem er under påvirkning af en kraft, der bestemmer forskydningen ("forskydningsspænding") af et lag i forhold til et andet. Denne kraft skabes af systolisk blodtryk.

Koncentrationen af ​​ingredienserne i det - erytrocytter, kerneceller, fedtsyreproteiner osv. - har en vis effekt på blodets viskositet.

Røde blodlegemer har en indre viskositet, som bestemmes af viskositeten af ​​det hæmoglobin, de indeholder. Den indre viskositet af en erytrocyt kan variere meget, hvilket bestemmer dens evne til at trænge ind i smallere kapillærer og tage en aflang form (tixitropi). Dybest set er disse egenskaber af erytrocytten bestemt af indholdet af fosforfraktioner i den, især ATP. Hæmolyse af erytrocytter med frigivelse af hæmoglobin til plasma øger viskositeten af ​​sidstnævnte med 3 gange.

For karakterisering af blodviskositet er proteiner ekstremt vigtige. En direkte afhængighed af blodviskositet af koncentrationen af ​​blodproteiner blev afsløret, især -en 1 -, -en 2-, beta- og gammaglobuliner samt fibrinogen. Albumin spiller en reologisk aktiv rolle.

Andre faktorer, der aktivt påvirker blodets viskositet, omfatter fedtsyrer, kuldioxid. Normal blodviskositet er i gennemsnit 4-5 cP (centipoise).

Blodets viskositet øges som regel ved chok (traumatisk, hæmoragisk, forbrænding, giftig, kardiogent osv.), dehydrering, erytrocytæmi og en række andre sygdomme. Under alle disse forhold lider mikrocirkulationen først og fremmest.

For at bestemme viskositeten er der kapillartype viskosimeter (Oswald-design). De opfylder dog ikke kravet til bestemmelse af viskositeten af ​​blod i bevægelse. I denne forbindelse designes og anvendes viskosimeter i øjeblikket, som er to cylindre med forskellige diametre, der roterer om samme akse; blod cirkulerer i mellemrummet mellem dem. Viskositeten af ​​sådant blod bør afspejle viskositeten af ​​blodet, der cirkulerer i karrene i patientens krop.

Den mest alvorlige krænkelse af strukturen af ​​kapillær blodgennemstrømning, fluiditet og viskositet af blod opstår på grund af aggregering af erytrocytter, dvs. limning af røde blodlegemer med dannelse af "møntsøjler" [Chizhevsky A.L., 1959]. Denne proces er ikke ledsaget af hæmolyse af erytrocytter, som med agglutination af immunbiologisk karakter.

Mekanismen for erytrocytaggregation kan være relateret til plasma-, erytrocyt- eller hæmodynamiske faktorer.

Af plasmafaktorerne spilles hovedrollen af ​​proteiner, især dem med høj molekylvægt, som overtræder forholdet mellem albumin og globuliner. A 1 -, a 2 - og beta-globulinfraktioner samt fibrinogen har en høj aggregeringsevne.

Krænkelser af erytrocytternes egenskaber inkluderer en ændring i deres volumen, indre viskositet med tab af membranelasticitet og evnen til at trænge ind i kapillærlejet osv.

Deceleration af blodgennemstrømningshastighed er ofte forbundet med et fald i forskydningshastighed, dvs. opstår, når blodtrykket falder. Erytrocytaggregation observeres som regel med alle typer chok og forgiftning såvel som ved massive blodtransfusioner og utilstrækkelig kardiopulmonal bypass [Rudaev Ya.A. et al., 1972; Solovyov G.M. et al., 1973; Gelin L. E., 1963, etc.].

Generaliseret aggregering af erytrocytter manifesteres af fænomenet "slam". Navnet på dette fænomen blev foreslået af M.N. Knivligt, "slam", på engelsk "sump", "snavs". Aggregater af erytrocytter undergår resorption i det retikuloendoteliale system. Dette fænomen forårsager altid en vanskelig prognose. Det er nødvendigt at anvende disaggregationsterapi så hurtigt som muligt ved hjælp af lavmolekylære opløsninger af dextran eller albumin.

Udviklingen af ​​"slam" hos patienter kan være ledsaget af en meget misvisende pinking (eller rødme) af huden på grund af ophobning af sekvestrerede erytrocytter i ikke-fungerende subkutane kapillærer. Dette kliniske billede er "slam", dvs. den sidste grad af udvikling af erytrocytaggregation og nedsat kapillær blodgennemstrømning er beskrevet af L.E. Gelin i 1963 under navnet "rødt stød" ("rødt stød"). Patientens tilstand er ekstremt alvorlig og endda håbløs, medmindre der træffes tilstrækkeligt intensive foranstaltninger.

Mekanikområdet, der studerer funktionerne ved deformation og strømning af reelle kontinuerlige medier, hvor en af ​​repræsentanterne er ikke-newtonske væsker med strukturel viskositet, er rheologi. I denne artikel skal du overveje, at de rheologiske egenskaber bliver tydelige.

Definition

En typisk ikke-Newtonsk væske er blod. Det kaldes plasma, hvis det er blottet for dannede grundstoffer. Serum er plasma, der ikke indeholder fibrinogen.

Hæmorheologi, eller rheologi, studerer mekaniske mønstre, især hvordan blodets fysiske og kolloide egenskaber ændrer sig under cirkulation ved forskellige hastigheder og i forskellige dele af karlejet. Dets egenskaber, blodbanen, hjertets kontraktilitet bestemmer blodets bevægelse i kroppen. Når den lineære strømningshastighed er lav, bevæger blodpartiklerne sig parallelt med karrets akse og mod hinanden. I dette tilfælde har flowet en lagdelt karakter, og flowet kaldes laminært. Så hvad er rheologiske egenskaber? Mere om dette senere.

Hvad er Reynolds nummer?

I tilfælde af en stigning i den lineære hastighed og overskridelse af en vis værdi, som er forskellig for alle fartøjer, vil den laminære strøm blive til en hvirvel, kaotisk, kaldet turbulent. Overgangshastigheden fra laminær til turbulent bevægelse bestemmer Reynolds-tallet, som for blodkar er cirka 1160. Ifølge Reynolds-tal kan turbulens kun forekomme de steder, hvor store kar forgrener sig, samt i aorta. I mange kar bevæger væsken sig laminært.

Forskydningshastighed og stress

Ikke kun volumetrisk og lineær blodgennemstrømningshastighed er vigtige, to vigtigere parametre karakteriserer bevægelsen til karret: hastighed og forskydningsspænding. Forskydningsspænding karakteriserer kraften, der virker på en enhed af den vaskulære overflade i en tangentiel retning til overfladen, målt i pascal eller dyn/cm 2 . Forskydningshastigheden måles i reciproke sekunder (s-1), hvilket betyder, at det er størrelsen af ​​gradienten af ​​bevægelseshastigheden mellem lag af væske, der bevæger sig parallelt pr. enhedsafstand mellem dem.

Hvilke parametre afhænger rheologiske egenskaber af?

Forholdet mellem stress og forskydningshastighed bestemmer blodets viskositet, målt i mPas. For en fast væske afhænger viskositeten af ​​forskydningshastighedsområdet på 0,1-120 s-1. Hvis forskydningshastigheden er >100 s-1, ændres viskositeten ikke så udtalt, og efter at have nået forskydningshastigheden på 200 s-1, ændres den næsten ikke. Værdien målt ved høj forskydningshastighed kaldes asymptotisk. De vigtigste faktorer, der påvirker viskositeten, er deformerbarheden af ​​celleelementer, hæmatokrit og aggregering. Og givet det faktum, at der er meget flere røde blodlegemer sammenlignet med blodplader og hvide blodlegemer, bestemmes de hovedsageligt af røde blodlegemer. Dette afspejles i blodets rheologiske egenskaber.

Viskositetsfaktorer

Den vigtigste faktor, der bestemmer viskositeten, er volumenkoncentrationen af ​​røde blodlegemer, deres gennemsnitlige volumen og indhold, dette kaldes hæmatokrit. Den er cirka 0,4-0,5 l/l og bestemmes ved centrifugering fra en blodprøve. Plasma er en newtonsk væske, hvis viskositet bestemmer sammensætningen af ​​proteiner, og den afhænger af temperaturen. Viskositeten påvirkes mest af globuliner og fibrinogen. Nogle forskere mener, at en mere vigtig faktor, der fører til en ændring i plasmaviskositet, er forholdet mellem proteiner: albumin / fibrinogen, albumin / globuliner. Stigningen sker under aggregering, bestemt af fuldblods ikke-newtonske adfærd, som bestemmer de røde blodlegemers aggregeringsevne. Fysiologisk aggregering af erytrocytter er en reversibel proces. Det er, hvad det er - blodets rheologiske egenskaber.

Dannelsen af ​​aggregater af erytrocytter afhænger af mekaniske, hæmodynamiske, elektrostatiske, plasma og andre faktorer. I dag er der flere teorier, der forklarer mekanismen for erytrocytaggregation. Den mest kendte i dag er teorien om bromekanismen, ifølge hvilken broer fra store molekylære proteiner, fibrinogen, Y-globuliner adsorberes på overfladen af ​​erytrocytter. Nettoaggregationskraften er forskellen mellem forskydningskraften (forårsager disaggregation), det elektrostatiske frastødningslag af erytrocytter, som er negativt ladede, kraften i broerne. Mekanismen, der er ansvarlig for fikseringen af ​​negativt ladede makromolekyler på erytrocytter, det vil sige Y-globulin, fibrinogen, er endnu ikke fuldt ud forstået. Der er en opfattelse af, at molekylerne er forbundet på grund af de spredte van der Waals-kræfter og svage brintbindinger.

Hvad hjælper med at evaluere blodets rheologiske egenskaber?

Hvorfor opstår erytrocytaggregation?

Forklaring på erytrocytaggregation forklares også med udtømning, fraværet af højmolekylære proteiner tæt på erytrocytter, og derfor opstår der en trykinteraktion, som af natur ligner det osmotiske tryk af en makromolekylær opløsning, hvilket fører til konvergens af suspenderede partikler. Derudover er der en teori, der forbinder erytrocytaggregation med erytrocytfaktorer, hvilket fører til et fald i zeta-potentialet og en ændring i erytrocytternes metabolisme og form.

På grund af forholdet mellem erytrocytternes viskositet og aggregeringsevne er det nødvendigt at foretage en omfattende analyse af disse indikatorer for at vurdere blodets rheologiske egenskaber og funktionerne i dets bevægelse gennem karrene. En af de mest almindelige og ret tilgængelige metoder til måling af aggregering er vurderingen af ​​hastigheden af ​​erytrocytsedimentering. Den traditionelle version af denne test er dog ikke særlig informativ, da den ikke tager hensyn til rheologiske egenskaber.

Målemetoder

Ifølge undersøgelser af blodets rheologiske egenskaber og faktorer, der påvirker dem, kan det konkluderes, at vurderingen af ​​blodets rheologiske egenskaber påvirkes af aggregeringstilstanden. I dag er forskere mere opmærksomme på studiet af denne væskes mikrorheologiske egenskaber, men viskometri har heller ikke mistet sin relevans. De vigtigste metoder til måling af blodets egenskaber kan opdeles i to grupper: med et homogent spændings- og belastningsfelt - kegleplan, skive, cylindriske og andre rheometre med forskellig geometri af arbejdsdelene; med et felt af deformationer og spændinger relativt inhomogene - i henhold til registreringsprincippet for akustiske, elektriske, mekaniske vibrationer, enheder, der fungerer efter Stokes-metoden, kapillære viskosimeter. Sådan måles de rheologiske egenskaber af blod, plasma og serum.

To typer viskosimeter

Den mest udbredte nu er to typer og kapillær. Der anvendes også viskosimeter, hvis indre cylinder flyder i væsken, der testes. Nu er de aktivt engageret i forskellige modifikationer af rotationsrheometre.

Konklusion

Det er også værd at bemærke, at de mærkbare fremskridt i udviklingen af ​​rheologisk teknologi netop gør det muligt at studere blodets biokemiske og biofysiske egenskaber for at kontrollere mikroregulering i metaboliske og hæmodynamiske lidelser. Ikke desto mindre er udviklingen af ​​metoder til analyse af hæmorheologi, som objektivt ville afspejle den newtonske væskes aggregering og rheologiske egenskaber, i øjeblikket relevant.