Forårsager til bakterielle luftvejsinfektioner mikrobiologi besked. Bakterier er årsagerne til luftvejsinfektioner. Infektiøse læsioner hos dyr
2.
3.
Det forårsagende middel til difteri.
Pertussis forårsagende middel.
forårsagende stoffer til tuberkulose.
1. Taksonomi.
Sem.Actinomycetaceae
slægt
Corinebacterium
repræsentant for C. diphtheriae
C. diphtheriae Leffler-farve
Morfologi
--
-
Det er tynde, let buede pinde.
3-5 µm lang, med en karakteristik
arrangement i udstrygninger: i par, under
vinkel til hinanden ("klik" type
divisioner),
Enderne af pindene er kølleformede
fortykkelser indeholdende korn af volutin
ubevægelig
Sporer og kapsler dannes ikke
G+
C.diphtheriae Neisser-farve
C. diphtheriae Gram-farve
kulturejendomme
Fakultative anaeroberDyrk på medier, der indeholder blod
serum,
på tellurit blodagar
(Clauberg medium) form
to typer kolonier
Koloniernes natur
biokemiske egenskaber og
evne til at producere
hæmolysin udskilles af tre
biovar: gravis, mitis, intermedius
3. Antigen struktur og virulensfaktorer.
C. diphtheriae indeholder Kantigen i mikrokapslen, som gør det muligt at differentieredem i serovarer og gruppespecifikke
polysaccharid O-antigen
vægge.
Difteri histotoksin er det vigtigste
patogenicitetsfaktor Funktion af toksindannelse af difteri
coli bestemmes af tilstedeværelsen i dens DNA
specifik lysogen fag (profag),
indeholdende det strukturelle toksicitetsgen. På
hende
infektion
profet
foregår
tiltrædelse
gen
toksicitet til
DNA
mikrobiel celle. Histotoksinfiksering
forekommer på muskelmembranreceptorer
hjerteceller, hjerteparenkym, nyrer,
binyrer, nerveganglier. 5. Modstand.
Difteribakterier har en betydelig
modstand mod faktorer
miljø. Overlevelse i efterår-forår-perioden når 5,5 måneder og gør det ikke
ledsaget af tab eller svækkelse af deres
patogene egenskaber. Difteri mikrober
følsom over for direkte sollys
høj temperatur, alkohol og peroxid
brint.
6. Epidemiologi.
Smittekilde - en syg person eller en bærer
human. Overførselsvejen er luftbåren.
6. Patogenese og klinik af forårsagede sygdomme.
Indgangsdør - slimhinder i svælget,nasopharynx og næse, mindre ofte - slimhinden i øjnene, ekstern
kønsorganer, såroverflade af huden.
På stedet for indførelsen af det forårsagende middel for difteri
fibrinholdige film dannes i form af grålig-hvide overlejringer.
Det producerede eksotoksin forårsager nekrose og
betændelse i slimhinder og hud.
Absorberet påvirker det nervecellerne,
hjertemuskulatur, parenkymale organer,
forårsager fænomenet generel tyngde
forgiftning. Kliniske manifestationer
A. Difteri pharynx
B. Huddifteri
10. 7. Immunitet
Immunitet efter sygdomustabil, muligvis gensygdom;
Hovedrollen i forebyggelsen af difteri
hører til dannelsen af en aktiv
kunstig antitoksisk immunitet i
som følge af rutinevaccination
11. 8. Laboratoriediagnose af difteri
Klinisk materiale: svælgpodning, nasopharyngeal slim mv.Metoder:
1.
2.
Bakterioskopisk (udstrygningsfarvning ifølge Leffler og
Neisser - foreløbig)
Bakteriologisk (kulturel) - den vigtigste.
Såning af klinisk materiale på blod
tellurit agar (Clauberg medium). Identifikation af
sæt af egenskaber: kulturelle, morfologiske, tinktielle,
biokemisk, obligatorisk bestemmelse af toksicitet ved metoden
Ouchterlony; følsomhed over for antibiotika.
3.
4.
Serologisk (ELISA, neutraliseringsreaktion
antistoffer, RNHA) for at påvise antistoffer og/eller
toksin i serum
Shik's test - in vivo toksinneutraliseringstest
12. Dobbelt Ouchterlony Gel Diffusion (kan udføres uden at isolere en ren kultur)
13.
Shik-testen udføres fortilstandsvurdering
antitoksisk immunitet;
intradermalt administreret minimalt
mængden af toksin
I nærværelse af antistoffer mod
difteritoksin synligt
der vil ikke være nogen ændringer
Med fravær
antitoksisk immunitet
inflammatorisk
reaktion
14.
Specifik profylakseDet aktive stof i alle vacciner er difteritoxoid.
(difteri histotoksin, som har mistet sin toksicitet, men
bevarede antigene egenskaber som et resultat af forarbejdning
formalin ved 37-40C i 3 uger:
AD - adsorberet difteritoksoid
ADS - adsorberet difteri-tetanustoxoid
ADS-M toksoid
- vaccine til forebyggelse af difteri og stivkrampe med reduceret indhold af antigener
AD-M toksoid
antigen-reduceret difterivaccine
Imovax D.T. ægteskabsbrud
vaccine til forebyggelse af difteri og stivkrampe, analog af ADS-M (Aventis Pasteur, Frankrig)
DT voks
vaccine til forebyggelse af difteri og stivkrampe, analog af ADS
(Aventis Pasteur, Frankrig)
15. Specifik profylakse
Tetrakt-HIBAdsorberet vaccine mod difteri, stivkrampe, kighoste og Haemophilus influenzae type b
(Frankrig)
Tritanrix
vaccine til forebyggelse af kighoste, difteri, stivkrampe og hepatitis B
(SmithKline Beecham, Belgien)
Tetrakok 05
vaccine til forebyggelse af kighoste, difteri, stivkrampe og poliomyelitis (Aventis Pasteur, Frankrig)
Infanrix
acellulær vaccine til forebyggelse af kighoste, difteri og stivkrampe (Belgien)
Pentaxim
Vaccine til forebyggelse af difteri og stivkrampe adsorberet, kighoste
acellulær, poliomyelitis inaktiveret, Haemophilus-infektion
influenzae type b konjugeret.
DTP - adsorberet pertussis-difteri-stivkrampevaccine
16. Behandling
1. Neutralisering af toksinet vedintroduktion af antidifteri
antitoksisk serum
(donor eller hest)
2. Antibiotisk behandling: penicilliner,
cephalosporiner, quinoloner osv.
17. Slægt BORDETELLA Art BORDETELLA PERTUSSIS
Udseende af et sygt barnkighoste, under
spastisk anfald
18.2 Morfologi
lille, ægformet,gramstok med
afrundet
slutter
Ubevægelig. Bestride
ingen. Der er ingen flageller.
Danner en kapsel
drak.
19. Kulturejendomme
Optimal dyrkning t37°C ved pH 7,2.
Vokser ikke på simpelt
næringsmedier,
dyrket på kartoffelglycerolagar og
semisyntetisk kaseinkul agar uden tilsætning af
blod.
Former på blodmedier
hæmolyseområde.
Kolonier er små, runde, med
glatte kanter, skinnende
minder om dråber
kviksølv eller perlekorn.
Vækst af Bordetella pertussis på agar
Borde-Gangu
20.
Streng aerobeEnzymatisk inaktiv: ikke
fermentere kulhydrater, ingen proteolytisk
aktivitet, genopretter ikke nitrater
3. Antigene egenskaber.
OAS
K-Ag
4. Modstand.
Meget ustabil i miljøet. Hurtig
ødelagt af desinfektionsmidler
antiseptiske midler, følsomme over for sollys
stråling. Ved 50-55°C dør de på 30 minutter, kl
koger øjeblikkeligt.
5. Epidemiologi.
Luftbåren transmissionsvej.
Kilde - patienter eller bærere.
21.6 Kighostepatogenese
Indgangsport til infektion -øvre slimhinde
luftrør.
Hovedrolle i udvikling
sygdom hører til
giftige stoffer,
konditionering
konstant irritation
nerve receptorer
slimhinde i strubehovedet,
luftrør og bronkier,
hvilket resulterer i
hoste.
7. Immunitet efter
tidligere sygdom
livslang, holdbar.
Kolonisering af trakeale epitel
Bordetella pertussis (celler uden
cilia er fri for bakterier)
22. 8. Laboratoriediagnose af kighoste
Grundlæggende metoderlaboratorium
diagnostik
kighoste
bakteriologisk
og serologisk
23. Bakteriologisk metode
Indsamling af klinisk materiale- med en tør vatpind fra bagsiden af svælget og lav
såning på næringsmedier
- hosteplademetode
24.
Formålet med bakteriologisk forskning:- Isolering af ren kultur og
identifikation af kighoste
- Differentialanalyse
patogeners kulturelle egenskaber
kighoste (B.pertussis) og parapertussis
(B.parapertussis)
Serologisk metode til diagnosticering af kighoste
ELISA bruges til at bestemme IgA i
nasopharyngeal slim, startende fra 2-3 uger
sygdomme
RNHA anvendes til analyse af sera
efter 10-14 dage, diagnostisk titer
1:80, hos raske børn 1:20
CSC i parrede sera
25. 9. Specifik behandling og forebyggelse.
Kombineret DPT-vaccine(adsorberet kighoste -
difteri-stivkrampe
vaccine) omfatter
difteri og stivkrampe
toksoider, såvel som døde
Hele organismer, der forårsager kighoste
Infarinx (Belgien):
3 komponenter (mod kighoste,
difteri, stivkrampe)
26. Mycobacterium tuberculosis.
FamilieSlægt
Slags
Mycobacteriaceae
Mycobacterium
M.tuberkulose,
M.bovis,
M. avium
27. 2. Morfologi
Gram-positiv tyndlige eller let buet
pinde;
Cellevæggen indeholder
masser af voks og
lipider, som
hydrofobicitet, modstand mod
syrer, alkalier, alkoholer;
Bevægelig, sporer og kapsler er ikke
former;
Yngler på tæt
medier danner "fletninger" af plexus, hvori
mikrobielle celler er forbundet af Mycobacterium tuberculosis (røde stave) i
sputum.
indbyrdes.
Ziehl-Neelsen farvning.
28. Mycobacterium tuberculosis inde i lungeceller. Ziehl-Neelsen plet
29. cord factor - mykobakterier, der klistrer sammen i bundter, er synlige
30. Kulturejendomme
Levenshtein-Jensen medium ogvækst af mykobakterier.
Aerober;
Dyrk på medier, der indeholder æg,
glycerin, kartofler. Glycerin
agar, kød-pepton-glycerol
bouillon.
Det mest brugte ægmedium
Levenshtein-Jensen og
Sotons syntetiske medium;
vokse langsomt (vækst
opdaget efter 2-3 uger
senere);
Kolonier tørre, rynkede,
grålig;
Besidder biokemiske
aktivitet, der tillader det
differentiere arter
Den vigtigste test - niacin test
akkumulering i et flydende medium
nikotinsyre
31. 3. Antigene struktur og virulensfaktorer.
Gruppespecifikt antigen - proteinArtsspecifik - polysaccharid
Det vigtigste antigen, som det udvikler sig på
immunrespons - tuberkulin glycoprotein
Toksisk effekt på kroppen
levere cellekomponenter og produkter
stofskifte.
32.
4. Modstand.På grund af den særlige kemiske sammensætning (op til 41 %
fedt) tuberkulosebakterier er karakteriseret
høj stabilitet i eksterne genstande
miljø, virkningen af alkohol, syrer.
5. Epidemiologi.
Smittekilden er en person, stor som lille
kvæg.
Den vigtigste transmissionsvej er luftbåren og
luft-støv.
Mindre betydningsfuld mad (med mejeriprodukter og kød
produkter), kontakt husstand og
intrauterin.
33. Epidemiologi (fortsat)
Tuberkulose er allestedsnærværendeSocioøkonomiske faktorer bidrager til stigningen i forekomsten (hovedfaktoren er sult)
Siden 1990 har der været en kraftig stigning i
forekomst
Humant immundefektvirus (HIV) og syndrom
erhvervet immundefekt forårsagede en markant
en stigning i tuberkulosetilfælde hos nogle
lande
På den anden side er problemet
spredning af mykobakterier med flere
lægemiddelresistens
34. Patogenese af tuberkulose
Interaktion af Mycobacterium tuberculosis med den menneskelige kropbegynder, når patogenet trænger ind i lungerne
den første indtræden af patogenet i lungerne eller andre organer
forårsager udvikling af lille eller uspecifik betændelse Efter 2.-4
uger efter infektion begynder næste fase af interaktion
mykobakterier med en makroorganisme. I dette tilfælde observeres to processer - reaktionen af vævsskade i henhold til typen af DTH (specifik inflammatorisk
reaktion) og makrofagaktiveringsreaktion.
Med udviklingen af immunitet og akkumulering i det primære fokus for en stor
antallet af aktiverede makrofager, tuberkuløse
granulom.
35. Struktur af tuberkuløst granulom
36. Kliniske manifestationer
Der er tre kliniske formersygdomme:
Primær tuberkuløs rus i
børn og unge
Tuberkulose i åndedrætsorganerne
Tuberkulose i andre organer og systemer
37. 7. Immunitet.
Ved tuberkulose er den ikke-steril,allergisk, leveret af cellulær
immunforsvar, for
manifestation kræver tilstedeværelsen i kroppen
levedygtige bakterier.
38. Laboratoriediagnostik
Klinisk materiale: pus, sputum, blod, bronchial ekssudat,cerebrospinalvæske, pleuravæske, urin mv.
Metoder:
1.
Bakterioskopisk: direkte farvning af sputumudstrygning
Ziehl-Neelsen-metoden eller udstrygning efter berigelse (koncentration
flotations- eller homogeniseringsmetoder)
Direkte udstrygningsfarvning
sputum ifølge Ziehl-Neelsen
En vatpind fra en flotation
lag ifølge Ziehl-Neelsen
39.
2. Luminescerende metode (farvning med rhodamin-auromin));3. Pris mikrokulturmetode (tykt sputumudstrygning på objektglas
behandlet med syre, ikke fikseret og lagt i
serum; efter 5-7 dage farvet ifølge Ziehl-Neelsen; på
tilstedeværelsen af en snorfaktor er synlig klistret sammen i bundter
mykobakterier)
40. Mantoux hudallergisk test
Intradermal administration af højt oprensettuberkulin (PPD=oprenset proteinderivat)
årsager hos dem, der er inficeret med mykobakterier
mennesker lokalt inflammatorisk respons i
i form af infiltrat og rødme (HRT-reaktion).
Uinficerede mennesker ingen reaktion på
introduktionen af tuberkulin gives ikke. Denne prøve
bruges til at opdage inficerede
sensibiliserede mennesker.
41. Behandling
I øjeblikket efter gradeffektiviteten af anti-tuberkulose
lægemidler er opdelt i 3 grupper:
Gruppe A - isoniazid, rifampicin og deres
derivater (rifabutin, rifater)
Gruppe B - streptomycin, kanamycin,
ethionamid, cycloserin, fluorquinoloner og
andre
Gruppe C - PASK og thioacetozon
42.
Specifik profylakseBCG-vaccine (BCG - Bacillus Calmette
og Guerin) - indeholder live
avirulente mykobakterier,
hentet fra M.bovis af
flerårige passager om medier,
indeholdende galde
Post-vaccination immunitet er forbundet med
dannelse af HRT
(overfølsomhed forsinket
65 En 20-årig dreng blev injiceret med toxoid til profylaktiske formål. Hvilken af følgende sygdomme blev vaccineret mod?
EN.* Difteri
b. Tuberkulose
C. Skarlagensfeber
D. Meningitis
E. Kighoste
167 Et 6-årigt barn med mistanke om aktiv tuberkuløs proces gennemgik en diagnostisk Mantoux-reaktion. Hvilket immunbiologisk præparat blev brugt i dette tilfælde?
EN.* Tuberkulin.
b. BCG-vaccine.
C. DTP-vaccine.
D. Tulyarin.
E. ADS-vaccine.
364 Når man undersøgte et barn med mistanke om difteri, afslørede en halspodning bakterier med bipolære, intenst farvede indeslutninger. Hvilken af de genberegnede farvningsmetoder blev brugt?
EN. Leffler.
b. Gram.
C. Ziel-Nielsen.
D. Burri Gins.
E. Ozheshki.
367 Fødselshospitalet planlægger at vaccinere børn mod tuberkulose. Hvilket af de optalte præparater er nødvendigt at have til dette?
EN. BCG-vaccine.
b. DTP-vaccine.
C. Tuberkulin.
D. ADS-vaccine.
E. STI-vaccine.
368 Mikroskopi af udstrygninger farvet med methylenblåt afslørede stænger med kølleformede fortykkelser i enderne, svarende til C. Diphteria. Hvilken af følgende farvningsmetoder skal anvendes yderligere for at tydeliggøre antagelsen?
EN. Neisser.
b. Kozlovsky.
C. Ziel-Nielsen.
D. Zdrodovsky.
E. Ozheshko.
415 Ved at undersøge barnet fandt tandlægen plak på mandlerne og mistænkte en atypisk form for difteri. En udstrygning blev fremstillet, podet på næringsmedier, og toksiciteten af den isolerede renkultur blev bestemt. Hvilken reaktion blev brugt til at bestemme toksiciteten af den isolerede stamme af diphtheria bacillus?
EN.*Fældningsreaktion i gel
b. Agglutinationsreaktion på glas
C.
D. Hæmolyse reaktion
E. Ringudfældningsreaktion
531 Sputum fra en patient med tuberkulose blev sendt til det bakteriologiske laboratorium.
EN.*Tsilya - Nielsen
b. Burri - Ginsa
C. Zdrodovsky
D. Gram
E. Romanovsky
627 Et præparat til mikroskopi blev fremstillet ud fra urinsedimentet fra en patient med mistanke om dykkertuberkulose. Hvilken metode til lægemiddelfarvning bruges til at identificere patogenet?
EN.*Ifølge Ziehl-Nielsen
b. Af Burri
C. Ifølge Gram
D. Ifølge Leffler
E. Af Orzeshko
780 Ved farvning af bakteriepræparater fremstillet af sputum afslørede Ziehl-Neelsen-metoden tilstedeværelsen af knaldrøde pinde, som blev anbragt en efter en eller i grupper, ikke følsomme over for syrer. På næringsmedier viser de første tegn på vækst på 10-15. dagen. Hvad er disse mikroorganismer?
EN.*Mycobacterium tuberculosis
b. Versinia pseudotuberculosis
C. Histoplasma dubrosii
D. Klebsiella rhinoscleromanis
E. Coxiella burnettii
826 Antitoksiske sera bruges til forebyggelse og behandling af:
EN.*Difteri.
b. Kighoste.
C. Dysenteri.
D. Gonoré.
E. Tuberkulose.
852 Et barn blev indlagt på hospitalet med diagnosen difteri. Hvilke lægemidler til specifik terapi vil du bruge?
EN.*Anti-difteri antitoksisk serum, antibiotika
b. Difteritoksoid, antibiotika
C. Vaccine "Kodivak", sulfonamider
D. Difterivacciner: DTP, DTP, AD
E. Difteri bakteriofag
867 I en udstrygning fremstillet fra sputum fra en patient med tuberkulose blev mykobakterier ikke påvist. Er det muligt at øge sandsynligheden for bakterioskopisk påvisning af patogenet i sputum? Hvis ja, hvilke metoder.
EN.* Metoder til berigelse af det undersøgte materiale (centrifugeringsflotation)
b. biologisk metode
C. Podning af materiale i berigelsesmedier
D. ELISA metode
E. Serologiske metoder
969 Mykobakterier blev ikke påvist i sputumudstrygninger fra en patient med lungetuberkulose. Hvilken metode kan øge sandsynligheden for at påvise mykobakterier i det patologiske materiale?
EN.* Homogenisering og flotation
b. Price og Shkolnikova
C. Mørkefeltsmikroskopi
D. Mikroskopi af præparater farvet af Ziehl-Neelsen
E. Mikroskopi af native mikropræparater
1109 Et barn med difteri udviklede 10 dage efter administration af antitoksisk antidifteriserum hududslæt, som blev ledsaget af kraftig kløe, øget kropstemperatur til 38C og smerter i leddene. Hvilken grund til disse præsenterede antager du?
EN. Serum sygdom
b. Anafylaktisk reaktion
C. atopi
D. Forsinket type overfølsomhed
E. kontaktallergi
1110 Hvis der var mistanke om tuberkulose, blev der udført en Mantoux-test på et sygt barn. Efter 24 timer opstod hævelse, hyperæmi og ømhed på allergeninjektionsstedet. Hvad er hovedkomponenterne, der bestemmer denne reaktion af kroppen?
EN. Mononukleære celler, T-lymfocytter og lymfokiner
b. Granulocytter, T-lymfocytter og Ig G.
C. Plasmaceller, T-lymfocytter og lymfokiner
D. B-lymfocytter, Ig M
E. Makrofager, B-lymfocytter og monocytter
1157 Laboratoriet modtog sputum fra en patient med tuberkulose. Hvilken farvningsmetode skal bruges til at påvise tuberkulosepatogener?
EN.*Ziel-Nelsen
b. Grama-Sineva
C. Giemse-Romanovsky
D. Burri Guinsa
E. Neisser
1167 En otolaryngolog, da han undersøgte en patient, bemærkede hyperæmi, en betydelig hævelse af mandlerne med en grå belægning på dem. Plakmikroskopi afslørede gr+-stænger placeret i en vinkel i forhold til hinanden. Hvilken sygdom skal overvejes?
EN.*Difteri
b. Angina
C. Skarlagensfeber
D. Meningonazopharyngitis
E. Parotitis
1171 Patienten blev leveret til klinikken i en alvorlig almentilstand, høj feber, åndenød. Bakterioskopisk undersøgelse af materialet fra svælget og luftvejene gjorde det muligt foreløbigt at diagnosticere difteri kryds. Hvilken farvemetode blev brugt?
EN.*Neisser
b. Ziel-Nielsen
C. Ginsa Burri
D. Peshkov
E. Ozheshki
1225 I forbindelse med difteri-sagen blev det nødvendigt at foretage profylaktiske vaccinationer i elevgruppen. Hvilket lægemiddel skal bruges til at skabe kunstig aktiv immunitet?
EN.*Difteritoksoid
b. Antidifteri serum
C. Specifikt immunoglobulin
D. DPT-vaccine
E. Dræbt bakterievaccine
1256 I et lukket team blev det nødvendigt at kontrollere immuniteten mod difteri for at retfærdiggøre behovet for vaccination. Hvilken form for forskning skal udføres til dette formål?
EN.*Indstil titeren af antitoksiner i RNGA
b. Tjek teammedlemmer for transport af difteribacille
C. Indstil niveauet af antistoffer mod difteribacillus
D. Tjek lægejournaler vedrørende vaccinationer
E. Tjek immunitetstilstanden med hensyn til difteribacille
1319 I en udstrygning taget fra en patient med mistanke om difteri blev der fundet gule pinde med blå korn i enderne. Hvilken farvemetode bruges i dette tilfælde?
EN.* Neisser
b. Leffler
C. Ziel-Nielsen
D. Kozlovsky
E. Romanovsky
1336 Ved undersøgelse af patientens opspyt ved Price-metoden fandt man røde stavformede bakterier i udstrygninger, der danner snoede tråde. Hvilket stof forårsager vedhæftningen af disse bakterier og deres vækst i form af bundter?
EN.*ledningsfaktor
b. Alttuberkulin
C. Phthionsyre (phosphatid)
D. Tuberkulostearinsyre
1351 Hos et sygt barn med mistanke om difteri blev udledningen af den angrebne slimhinde i svælget taget til undersøgelse. En udstrygning forberedt og farvet. Mikroskopi afslørede gule stænger med mørkeblå fortykkelser i enderne. Hvilket strukturelt element i en mikrobiel celle bestemmes i de afslørede mikroorganismer?
EN.*Volugte korn
b. Plasmider
C. Kapsel
D. kontrovers
E. Flagella
1355 Ved en lægeundersøgelse af 1.g-elever blev der foretaget en Mantoux-test. Af de 35 elever havde 15 en negativ Mantoux-test. Hvad skal man gøre ved børn med en negativ Mantoux-test?
EN.* Administrer BCG-vaccine
b. Administrer antitoksisk serum
C. Administrer rabiesvaccinen
D. Lav en gentest
E. Undersøg blodserum
2216 En tuberkulosepatient med en anamnese med en åben lungeform af sygdommen gennemgik en mikroskopisk undersøgelse af sputum for at identificere patogenet. Hvilken farvningsmetode skal bruges til dette?
EN.*Ziehl-Neelsen metode
b. Gram metode
C. Burri-Gins metode
D. Romanovsky-Giemsa metode
E. Neisser metode
2221 Der er tilfælde af angina blandt kostskolens børn. Mikroskopi af udstrygninger fra mandlerne, farvet efter Neisser-metoden, fandt tynde gule pinde med mørkebrune korn i enderne, som er placeret i form af et romertal fem. Hvilken infektion kan man mistænke i dette tilfælde?
EN.* Difteri
b. Infektiøs mononukleose
C. Listeriose
D. Tonsillitis
E. skarlagensfeber
2340 Mikroskopisk undersøgelse af en biopsiprøve fra det berørte område af mundslimhinden afslørede pinde placeret i form af klynger, der ligner en pakke cigarer. Ifølge Ziehl-Neelsen er de farvede røde. Hvilken type patogen vil sandsynligvis blive påvist i biopsien?
EN.* M. leprae
b. M. tuberculosis
C. A. bovis
D. A. israilii
E. M. avium
2524
EN.* BCG-vaccine.
b. STI-vaccine.
C. EV-vaccine.
D. DTP-vaccine.
E. Tuberkulin.
2797 Mikroskopisk undersøgelse af udstrygninger fra sputum hos en patient med en kronisk lungesygdom, farvet ifølge Ziehl-Neelsen, afslørede røde pinde i et bac.laboratorium. Hvilken egenskab ved tuberkelbacillen blev afsløret i dette tilfælde?
EN.*Syrebestandighed
b. alkaliresistens
C. Alkoholresistens
D. Kapsulation
E. spordannelse
2798 Ved registrering af et barn i en skole for at løse problemet med behovet for revaccination, blev der afgivet en Mantoux-test, som viste sig at være negativ. Hvad indikerer dette testresultat?
EN.*Om fraværet af cellulær immunitet over for tuberkulose
b. Om tilstedeværelsen af cellulær immunitet mod tuberkulose
C. Om fraværet af antistoffer mod tuberkulosebakterier
D. Om manglen på antitoksisk immunitet mod tuberkulose
E. Om tilstedeværelsen af antistoffer mod tuberkulosebakterier
2819 For at bestemme toksiciteten af difteribaciller blev en strimmel filterpapir imprægneret med antitoksisk difteri-serum anbragt på et fast næringsmedium, og ved siden af blev den undersøgte kultur af mikrober og en kendt toksisk stamme sået i form af plaques. Hvis den undersøgte kultur af mikrober producerer exotoksin, dannes følgende:
EN.*Nedbørslinjer
b. Hæmolysezoner
C. Diffuse turbiditetszoner
D. Zoner med lecithinaseaktivitet
E. Ring af nedbør
2821 For at bestemme niveauet af antidifteri-immunitet hos et barn blev det besluttet at sætte en reaktion af passiv hæmagglutination. Hvordan er det nødvendigt at sensibilisere erytrocytter for at løse problemet?
EN.* Difteritoksoid
b. difteri antitoksin
C. difteri bacillus antigener
D. Antidifteri serum
E. Hæmolytisk serum
2837 Ved undersøgelse af sputum taget fra en patient med mistanke om tuberkulose blev et præparat fremstillet og farvet ifølge Ziehl-Neelsen. Hvad er det mikroskopiske billede, når man bekræfter den påståede diagnose?
EN.*Slanke røde bakterier
b. Mikroorganismer med en rubinrød kerne og blå cytoplasma
C. Rødfarvede ægformede bakterier bipolært farvede
D. Stangformede mikrober i form af kæder, lilla
E. røde coccoid bakterier
2884 En 7-årig pige blev indlagt på infektionsklinikken med høj feber, klager over ondt i halsen og generel svaghed. Lægen havde mistanke om difteri og instruerede i at tage materiale fra svælget og isolere en ren kultur af patogenet. Vælg hvilket af følgende, der er afgørende for at bekræfte diagnosen difteri efter isolering af en ren kultur af patogenet?
EN.*Toksigenicitetstest
b. Identifikation af volutinkorn i patogenet
C. Test for cystinase
D. Patogenets hæmolytiske evne
E. Fagoliserbarhed
3017 I børneafdelingen på infektionsklinikken fik drengen diagnosen difteri. Hvilket lægemiddel skal gives til patienten i første omgang?
EN. Antidifteri antitoksisk serum.
b. Difteritoksoid.
C. DPT.
D. ADS.
E. TABte.
3018 Ved en udstrygning fra plak på mandlerne på en patient med mistanke om difteri blev der påvist blå stænger med fortykkelser ved polerne. Hvilken farvningsmetode blev brugt?
EN. Leffler.
b. Burri.
C. Gins.
D. Gram.
E. Neisser.
3019 På barselshospitalet blev spædbørn immuniseret mod tuberkulose. Hvilken af de nævnte vacciner blev brugt?
EN.*BCG.
b. ADS.
C. DPT.
3020 I første klasse blev der foretaget en lægeundersøgelse af elever for at udvælge børn til revaccination mod tuberkulose. Hvilken af nedenstående prøver blev brugt?
EN.* Mantoux test.
b. Shik test.
C. Hudtest med tularin
D. Forbrændingstest.
E. Test med anthraxin
3021 Det er planen at gennemføre vaccination mod kighoste i børnehaven. Hvilke af følgende præparater skal bruges til dette formål?
EN.*DTP-vaccine.
b. BCG-vaccine.
C. Typespecifikt serum.
D. Normalt gammaglobulin.
E. ADS toksoid.
3252 På barselshospitalet bør den nyfødte vaccineres mod tuberkulose. Hvilket lægemiddel skal bruges?
EN.* BCG-vaccine.
b. STI-vaccine.
C. EV-vaccine.
D. DTP-vaccine.
E. Tuberkulin.
3538 Lægen, der undersøgte barnet, fandt en grå-gul film på mandlerne, som er svær at adskille fra vævene. I betragtning af patientens klager over smerter ved synkning, var den foreløbige feberdiagnose "difteri? ". Hvilken metode kan pålideligt bekræfte eller afvise den påståede diagnose?
EN.* Bakteriologisk
b. Serologisk
C. biologiske
D. Allergologisk
E. mikroskopisk
4008 Et 10-årigt barn har en Mantoux-test (med tuberkulin). Efter 48 timer dukkede en papel op til 8 mm i diameter op på tuberkulininjektionsstedet. Hvilken type overfølsomhedsreaktion udviklede sig efter tuberkulinadministration?
EN.* Type IV overfølsomhedsreaktion.
b. Arthus fænomen type reaktion.
C. Serum sygdom type reaktion.
D. atopisk reaktion.
E. Type II overfølsomhedsreaktion.
patogenanaerober og spirochetes
92 En patient, der kom til skade i en bilulykke med et brud i underkæben, fik akut behandling, og der blev indført anti-stivkrampeserum, men efter 2 måneder blev patienten kørt på infektionsafdelingen med symptomer på "sen" stivkrampe. Hvordan ville det være korrekt at udføre tetanusprofylakse for at undgå disse komplikationer?
EN.*Udfør aktiv-passiv tetanusprofylakse
b. Injicer en stor dosis antitoksisk serum
C. Administrer tetanustoksoid humant gammaglobulin
D. Få en blodtransfusion
E. Udfør autohæmoterapi
532 I det bakteriologiske laboratorium blev hjemmelavede tørrede fisk undersøgt, som forårsagede alvorlig madforgiftning Mikroskopi af en kultur isoleret på Kitt-Tarozzi medium afslørede mikroorganismer, der ligner en tennisketcher. Hvilken diagnose vil lægen stille?
EN.* Botulisme
b. salmonellose
C. Kolera
D. Dysenteri
E. Tyfus
579 Efter at have spist kød på dåse udviklede patient N. dobbeltsyn, svær hovedpine, nedsat synkeevne, åndenød og muskelsvaghed. Der blev stillet en diagnose af botulisme. Hvilken patogenicitetsfaktor er forbundet med de kliniske manifestationer af denne sygdom?
EN.*Eksotoksin.
b. Hæmolysin.
C. Endotoksin.
D. Plasmokoagulase.
E. fibrinolysin.
611 Laboratoriet forskede i diagnosen stivkrampe. Hvilken steriliseringsmetode skal bruges til at ødelægge stivkrampeudskillelser?
EN.*Autoklavering
b. Kogende
C. Tyndalisering
D. tør varme
E. Pasteurisering
694 Hos en patient, der kom til skade i en bilulykke, havde lægen mistanke om mulig udvikling af en anaerob infektion i såret. Hvilket lægemiddel er bedst egnet til specifik behandling, selv før en laboratoriediagnose er etableret?
EN.* Polyvalent specifikt serum
b. Anatoksin
C. Typespecifikt immunserum
D. naturligt plasma
E. Placental gammaglobulin
743 En patient med diagnosen epidemisk recidiverende feber blev indlagt på infektionsklinikken. ”Hvilket materiale taget fra patienten skal først undersøges?
EN.*Blod
b. Urin
C. Spiritus
D. Afføring
E. Skylning fra nasopharynx
782 Ved undersøgelse af en patient indlagt på 5. sygedag med læsioner i milten, muskelsmerter, kulderystelser, næseblod. Under laboratoriediagnostik udførte bakteriologen mørkefeltsmikroskopi af en dråbe af patientens blod. Navngiv patogenerne.
EN.*Leptospira interrogans
b. Borrelia dutlonii
C. Calymmatobacterium granulomatis
D. Bartonella bacilloformis
E. Rickettsia mooseri
837 Hos en patient, der havde syfilis, blev der fundet en hård chancre på kønsorganerne. Hvilken form for infektion kan diskuteres hos denne patient?
EN.*Primær infektion
b. sekundær infektion
C. blandet infektion
D. tilbagefald
E. Superinfektion
865 En patient med gaskoldbrand i benet blev indlagt på kirurgisk afdeling. Ætiologien er ikke fastlagt. Hvad er den specifikke behandling for denne patient?
EN.* Introducer en polyvalent antitoksisk antigangrenøs
b. Udfør kirurgisk behandling af såret
C. Foreskriv høje doser af sulfa-lægemidler
D. Bliv vaccineret
E. Giv høje doser antibiotika
911 Til den serologiske diagnose af syfilis i Waserman-reaktionen forberedte laboratorieassistenten følgende reagenser: cardiolipin-antigen, alkoholisk ekstrakt af lipoider fra hjertemusklen hos en tyr med kolesterol, antigen fra treponemaer ødelagt af ultralyd, hæmolytisk system, saltvand, serum under undersøgelse. Hvilken anden komponent er nødvendig for at sætte reaktionen op?
EN.* Komplement
b. Levende treponema
C. Fåreerythrocytter
D. Diagnostisk udfældende serum
E. Antiglobulinserum
1153 Under en mikroskopisk undersøgelse af et blodmikropræparat farvet ifølge Romanovsky-Giemsa afslørede lægen en mikroorganisme i form af tynde blåviolette filamenter med flere store krøller fra 10 til 30 mikrometer og mere i længden. Hvilken infektionssygdom er karakteriseret ved et sådant mikroskopisk billede?
EN.*Tilbagefaldende feber
b. syfilis
C. Leptospirose
D. trypanosomiasis
E. Leishmaniasis
1154 I et mikropræparat fremstillet af en punktering af patientens regionale lymfeknude, farvet ifølge Romanovsky-Giemsa, afslørede lægen tynde mikroorganismer med 12-14 ensartede krøller med skarpe ender, 10-13 mikron lange, lyserøde. Det forårsagende middel af hvilken infektionssygdom kan diskuteres i dette tilfælde?
EN.*syfilis
b. trypanosomiasis
C. Leptospirose
D. tilbagefaldende feber
E. Leishmaniasis
1168 Patient N. blev indlagt på hospitalet med klager over opkastning, svimmelhed, dobbeltsyn, synkebesvær. Lægen havde mistanke om botulisme. Hvilke diagnostiske metoder skal bruges til at bekræfte diagnosen?
EN.*Biologisk test, bakteriologisk
b. Allergisk test, serologisk
C. bakteriologisk, mykologisk
D. Protozoologisk, mikroskopisk
2190 Ved undersøgelse af en patient afslørede en tandlæge spændinger i tyggemusklerne og begrænset mundåbning. For hvilken infektionssygdom er sådanne symptomer typiske?
EN.* Stivkrampe
b. Influenza
C. Difteri
D. Leptospirose
E. Kolera
2507 Ved undersøgelse af en patient med nekrotisk flegmon i maxillofacial-området, mistænkte lægen gas koldbrand. Mikroskopi af purulent udledning fra såret afslørede gram-positive stavformede mikroorganismer. Hvilket næringsmedium skal bruges til at isolere en ren kultur af patogenet?
EN.* Onsdag Kitt-Tarozzi.
b. Endo onsdag.
C. Onsdag Levin.
D. Kød-pepton agar.
E. Mælkesalt agar.
2543 En patient med åbent brud i underkæben blev indlagt på Kirurgisk Tandlægeafdeling. Hvilket lægemiddel skal bruges til aktiv immunisering mod stivkrampe?
EN.*Stivkrampetoksoid
b. Tetanus immunoglobulin
C. Anti-tetanus serum
D. Pertussis-difteri-stivkrampe-vaccine
E. Gamma globulin fra blodet fra donorer immuniseret mod stivkrampe
2820 Tilbagefaldende feber forårsaget af B. caucasica forekommer kun i visse områder, hvor der er en skovflåt af slægten Alectorobius. Hvad er navnet på en sådan infektion?
EN.*endemisk
b. eksotisk
C. sporadisk
D. Pandemi
E. epidemi
2874 En patient med syfilis gennemgik et forløb med antibiotikabehandling og kom sig fuldstændigt. Nogen tid senere blev han igen smittet med Treponema pallidum. Denne form for infektion kan tilskrives:
EN.*Reinfektion
b. tilbagefald
C. sekundær infektion
D. Superinfektioner
E. Komplikation
2938 Waserman-reaktionen hos en 30-årig patient er skarpt positiv (++++). Hvilken infektionssygdom bruges Wassermann-reaktionen til at diagnosticere?
EN.* Syfilis
b. Brucellose
C. Tuberkulose
D. Polio
E. Influenza
3238 Ved undersøgelse af en patient med nekrotisk flegmon i maxillofacial-området, mistænkte en læge gas koldbrand. Mikroskopi af purulent udledning fra såret afslørede gram-positive stavformede mikroorganismer. Hvilket næringsmedium skal bruges til at isolere en ren kultur af patogenet?
EN.* Onsdag Kitt-Tarozzi.
b. Endo onsdag.
C. Onsdag Levin.
D. Kød pepton agar.
E. Mælkesalt agar.
3480 Hos en patient med et sår placeret på slimhinden i mundhulen, når de blev farvet ifølge Romanovsky-Giemsa, blev der påvist tynde spiralformede mikroorganismer af lyserød farve med 12-14 krøller og spidse ender. Hvilket patogen har sådanne symptomer?
EN.* Det forårsagende middel til syfilis
b. Det forårsagende middel til leptospirose
C. Det forårsagende middel til recidiverende feber
D. Det forårsagende middel til campylobacteriosis
E. Det forårsagende middel til fusobacteriosis
3495 På mundslimhinden hos en 20-årig kvinde bemærkede en tandlæge et afrundet sår med en tæt bund og glatte kanter, der ligner en hård chancre. Hvilken diagnostisk metode skal bruges på dette stadium af sygdommen for at bekræfte dens ætiologi?
EN.* Bakterioskopisk
b. Bakteriologisk
C. Biologisk
D. Serologisk
E. Allergisk
3660 Fra en patient med en foreløbig diagnose syfilis tog en laboratorieassistent blodserum for at etablere et immunrespons, som er baseret på påvisning af antistoffer, der stopper bevægelsen af treponema og fører til deres død. Hvilken reaktion blev brugt til diagnosticering?
EN.* Immobiliseringsreaktion
b. Komplementfikseringsreaktion
C. Agglutinationsreaktion
D. udfældningsreaktion
E. Neutraliseringsreaktion
3674 Patienten blev bragt til hospitalet med en foreløbig diagnose af botulisme. Hvilken serologisk reaktion skal bruges til at påvise botulinumtoksin i testmaterialet?
EN.* Neutraliseringsreaktion
b. Agglutinationsreaktion
C. Komplementfikseringsreaktion
D. Udfældningsreaktion
E. Immunfluorescensreaktion
3745
EN.*Kitt-Tarozzi
b. Leffler
C. Levenshtein-Jensen
D. Endo
E. Ploskireva
3745 7 dage efter tandlægens plastikkirurgi udviklede patienten stivkrampe. Man havde mistanke om, at årsagen var et stivkrampeforurenet suturmateriale, som var blevet kørt til det bakteriologiske laboratorium. Hvilket næringsmedium skal bruges til den første såning af materialet?
EN.*Kitt-Tarozzi
b. Leffler
C. Levenshtein-Jensen
D. Endo
E. Ploskireva
3778 I det bakteriologiske laboratorium testes konserveskød for indhold af botulinumtoksin. Til dette blev forsøgsgruppen af mus injiceret med et ekstrakt fra testmaterialet og antitoksisk anti-botulinumserum af type A, B, E; kontrolgruppen af mus blev injiceret med et ekstrakt uden anti-botulinumserum. Hvilken serologisk reaktion blev brugt?
EN.*neutralisering
b. nedbør
C. Komplementbinding
D. Opson-fagocytisk
E. Dobbelt immundiffusion
3974 I den endemiske zone af leptospirose lider befolkningen af denne farlige infektion. Hvilken smittekilde er den farligste?
EN.* Gnavere.
b. Mejeri.
C. Kvæg.
D. Kødprodukter.
E. Flåter.
3975 En dyrlæge blev indlagt på infektionshospitalet med mistanke om brucellose. Hvilken serologisk test kan bekræfte diagnosen?
EN.*Wright agglutinationsreaktioner
b. Vidale agglutinationsreaktioner
C. Ascoli-udfældningsreaktioner
D. Weigls agglutinationsreaktioner
E. Wasermann komplementbindingsreaktioner
ÅRSAGER TIL TARMBAKTERIELE INFEKTIONER
FULDFØR SÆTNING
1. Det forårsagende middel til kolera tilhører arten V. cholerae
2. Kolera er forårsaget af Vibrio cholerae serogrupper O1 og O139
3. Det forårsagende middel til tarm yersiniosis tilhører arten Y. enterocolitica
4. Klassificeringen af salmonella efter Kaufman-White udføres iflg antigen struktur.
5. Det forårsagende middel til tyfusfeber - S.typhy
6. Materiale til bakteriologisk undersøgelse af patient med tyfusfeber ved 1. sygdomsuge - blod
7. Materialet til bakteriologisk forskning i tilfælde af shigellose er - afføring (fæces).
8. S.flexneri er det forårsagende middel shigellose
9. Den vigtigste patogenicitetsfaktor for S.dysenteriae 1 er Shiga toksin
10. For at identificere kilden til infektion i tyfusfeber, bestemme serovar S. Typhi.
11. Diarrheogen Escherichia er differentieret fra opportunistisk Escherichia iflg. antigen struktur.
12. Det forårsagende middel til pseudotuberkulose - Y. pseudotuberkulose
13. Taksonomisk position af årsagen til tyfusfeber:
1. Slægten Salmonella
2. Familie Vibrionaceae
3. Familie Enterobacteriaceae
4. Slægt Vibrio
14. Taksonomisk position af forårsagende stoffer til colienteritis:
1. Slægten Escherichia
2. Familie Vibrionaceae
3. Familie Enterobacteriaceae
4. Slægten Shigella
15. Taksonomisk position af det forårsagende middel til intestinal yersiniosis:
1. Slægt Escherichia
2. Familie Vibrionaceae
3. Familie Enterobacteriaceae
4. Slægten Yersinia
16. Egenskaber for bakterier i Enterobacteriaceae-familien:
1. Gram negative stænger
2. Lav ikke en tvist
3. Fakultative anaerober
4. Har korn af volutin
17. Egenskaber for bakterier i familien Enterobacteriaceae:
1. Brug for alkaliske næringsmedier
2. Gram negative stænger
3. Dann sporer
4. fermentere glukose
18. Næringsmedier, der bruges til at isolere enterobakterier fra materiale fra en patient:
1. Alkalisk agar
2. Onsdag Kligler
3. Peptonvand
4. Laktoseholdige differentialdiagnostiske medier
19. Egenskaber for bakterier af slægten Salmonella:
1. Fremstil H2S
2. laktose-negativ
3. mobil
4. Gram-positiv
20. Metoder til mikrobiologisk diagnostik af tyfus:
1. Bakterioskopisk
2. Bakteriologisk
3. Biologisk
4. Serologisk
21. Materiale til bakteriologisk undersøgelse på 1. uge af tyfus:
2. Afføring
3. Serum
4. Blod
22. Metoder til mikrobiologisk diagnosticering af tyfusfeber i 3. uge af sygdommen:
1. Bakterioskopisk
2. Bakteriologisk
3. Biologisk
4. Serologisk
23. Næringsmedier til isolering og identifikation af patogenets blodkultur ved tyfus:
1. galde bouillon
2. Kligler
3. Alkalisk peptonvand
4. Levina
24. Den serologiske metode til diagnosticering af tyfus tillader:
1. Vurder sygdommens fremskridt
2. Afslør bakteriobærer
3. Udfør en retrospektiv diagnose
4. Serotypning af patogenet
25. Til den serologiske metode til diagnosticering af tyfus anvendes følgende reaktioner:
1. RPGA
2. ELISA
4. RA på glas
26. Diagnostiske præparater til identifikation af Salmonella:
1. Polyvalent salmonella serum
2. Monoreceptor adsorberet O-serum
3. Monoreceptor adsorberet H-serum
4. Salmonella Vi diagnosticum
27. Diagnostiske lægemidler anvendt i den serologiske metode til diagnosticering af tyfus:
1. Erytrocyt O-diagnosticum
2. Adsorberet monoreceptorserum O9
3. Erytrocyt H-diagnosticum
4. Adsorberet monoreceptor Hd-serum
28. Forberedelser til specifik forebyggelse af tyfus:
1. Kemisk vaccine
2. Inaktiveret partikelvaccine
3. bakteriofag
4. Anatoksin
29. Udviklingen af diarrésyndrom ved salmonellose er resultatet af:
1. Virkninger af enterotoksin
2. Reproduktion af Salmonella i epitelceller i overfladeepitelet
3. Endotoksinaktivering af arachidonsyrekaskaden
4. Virkninger af det Shiga-lignende toksin
30. Næringsmedier til isolering og identifikation af Salmonella:
1. Bismuth Sulfit Agar
2. Levina
3. Kligler
4. galde bouillon
31. Værdien af Escherichia coli for en makroorganisme:
1. Antagonist af patogen putrefaktiv mikroflora
2. Nedbryder fibre
3. Kan forårsage betændelse i blæren og galdeblæren
4. Kan forårsage sepsis
32. Egenskaber for bakterier af slægten Escherichia:
1. Gram positiv
2. laktose positiv
3. fermentere glukose
4. Producerer ikke H2S
33. Diarré E. coli:
1. Producer enterotoksiner
2. laktose positiv
3. Har patogenicitetsplasmider
4.Har endotoksin
34. Diarré E. coli:
1. Producer enterotoksiner
2. Findes normalt i tarmen
3. Har patogenicitetsplasmider
4. Forårsage colienteritis
35. Diarré og opportunistisk E. coli adskiller sig i:
1. Tinktorial egenskaber
2. Evne til at udnytte laktose
3. Morfologiske egenskaber
4. Antigen struktur
37. Diarré og opportunistisk E. coli adskiller sig i:
1. Evne til at producere enterotoksiner
2. Evne til at udnytte glukose
3. Tilstedeværelse af endotoksin
4. Antigen struktur
38. Diarré Escherichia coli adskiller sig i:
1. Tilstedeværelsen af virulensplasmider
2. patogenicitetsfaktorer
3. Antigen struktur
4. H2S produkter
39. Næringsmedier til isolering og identifikation af årsagen til colienteritis:
1. Endo
2. Kligler
3. gissa
4. Galdebouillon
40. Egenskaber af bakterier af slægten Shigella:
1. Dann sporer
2. laktose-negativ
3. Har et H-antigen
4.Producerer ikke H2S
41. Egenskaber for bakterier af slægten Shigella:
1.laktose-negativ
2. Bevægelig
3. fermentere glukose
4. Oxidase negativ
42. Faktorer for patogenicitet af shigella:
1. Invasive ydre membranproteiner (rpa)
2. Endotoksin
3. Shiga-lignende toksin
4. Kolerogen
43. Materiale til bakteriologisk forskning i tilfælde af shigellose:
2. Blodserum
4. Excreta
44. Materiale til bakteriologisk undersøgelse ved kolera:
2. Opkastning
4. Afføring
45. Næringsmedier til isolering og identifikation af det forårsagende middel til shigellose:
1. Ploskireva
2. Kligler
3. Endo
4. Alkalisk peptonvand
46. Det forårsagende middel til intestinal yersiniosis:
1. Producerer enterotoksin
2. Besidder psykrofili
3. Karakteriseret ved ufuldstændig fagocytose
4. Producerer neurotoksin
47. Årsagsagenset til intestinal yersiniosis:
1. Producerer enterotoksin
2. Besidder psykrofili
3. Gram negativ stang
4. Danner sporer
48. Betingelser for dyrkning af det forårsagende middel til intestinal yersiniosis:
1. Alkaliske kulturmedier
2. Strengt anaerobe forhold
3. Inkubationstid 6 timer
4. Temperatur 20-25°C
49. Metoder til mikrobiologisk diagnostik af intestinal yersiniosis:
1. Bakteriologisk
2. Bakterioskopisk
3. Serologisk
4. Biologisk
50. Forårsager til kolera:
1. Kan tilhøre serogruppe O1
2. Kan også tilhøre serogruppe O139
3. Producer enterotoksin
4. Psykrofiler
51. Forårsager til kolera:
1. Gram negative stænger
2. Tag en kapsel
3. mobil
4. Dann sporer
52. Faktorer for patogenicitet af kolerapatogener:
1. Invasive ydre membranproteiner
2. Enterotoksin
3. Shiga-toksin
4. Neuraminidase
53. Vibrio cholerae biovars cholerae og eltor er kendetegnet ved:
1. Agglutinationer med O1 serum
2. Følsomhed over for polymyxin
3. Serumagglutination Inaba
4. Følsomhed over for specifikke bakteriofager
54. Vibrio cholerae O1 serovarer:
1. Ogawa
2. Inaba
3. gikoshima
4. Koleresuis
55. Metoder til mikrobiologisk diagnosticering af kolera:
1. Bakteriologisk
2. Serologisk (bestemmelse af antistoffer mod patogene antigener)
3. Bakterioskopisk
4. Allergisk
56. Næringsmedier til isolering af kolerapatogener fra testmaterialet:
1. Alkalisk pepton vand
2. Kligler medium
3. alkalisk agar
4. Galdebouillon
57. Næringsmedier til akkumulering af kolerapatogener:
2. Kligler
3. Galdebouillon
4. Alkalisk pepton vand
58. Tyfus B
59. Shigellose D
60. Kolera A
61. Intestinal yersiniosis B
B. Y. enterocolitica
62. Kolera G
63. Shigellose D
64. Salmonellose B
65. Intestinal escherichiosis A
B. S Enteritidis
66. Kolera B
67. Paratyfus A D
68. Intestinal escherichiosis G
69. Shigellose A
A. S. dysenteriae
B. S. Typhimurium
D.S. Paratyphi A
70. Salmonellose B
71. Intestinal yersiniosis B
72. Tyfus A
73. Shigellose G
B. S. Enteritidis
B. Y. enterocolitica
74. Intestinal escherichiosis D
75. Intestinal yersiniosis D
76. Tyfus B
77. Kolera A
B. s. choleraesuis
D. Y. enterocolitica
78. Agglutineret af polyvalent escherichial OK-serum (antistoffer mod O111, O157)
79. Forårsage purulente-inflammatoriske sygdomme af forskellig lokalisering A
80. Fremstil enterotoksiner B
81. Besidder psykrofili G
A. Opportunistisk E. coli
B. Diarré Escherichia coli
D. Heller ikke
82. Den vigtigste smittevej er kontakthusstand B
83. Hovedsmittevejen er vand G
84. Producerer Shiga-lignende toksin A
85. Producerer Shiga-toksin B
B. S. dysenteriae
D. Heller ikke
86. Nedbryd mannitol A
87. Overføres oftere med vand A
88. Overføres oftere af husstandskontakt B
89. Reproducerer i det lymfoide væv i tarmen D
B. S. dysenteriae
D. Heller ikke
90. Hovedsmittevejen er vand B
91. Den vigtigste smittevej er fordøjelse A
92. Producerer Shiga-lignende toksin B
93. Nedbryder ikke mannitol G
D. Heller ikke
94. Henviser til serogruppe O1 A
95. Modstandsdygtig over for polymyxin B
96. Følsom over for bakteriofag CA
97. Producerer enterotoksin B
A. Biovar cholerae
B. biovar eltor
D. Heller ikke
98. Vedhæftning og beskadigelse af den apikale del af villi af epitelet i tyndtarmen B
99. Invasion og intracellulær reproduktion i epitelet af colon D
100. Vedhæftning og kolonisering af overfladen af epitelet i tyndtarmen A
101. Transcytose af tyndtarmens epitel med reproduktion i det regionale lymfoide væv i tarmen B
102. Invasion og intracellulær reproduktion i epitelet af colon A
103. Vedhæftning og kolonisering af overfladen af epitelet i tyndtarmen B
A. shigella
B. Salmonella
B. Vibrio cholerae
104. Transcytose af tyndtarmsepitel D
105. Invasion og reproduktion i epitelet af colon B
106. Vedhæftning og kolonisering af overfladen af epitelet i tyndtarmen A
V. shigella
G. Yersinia
107. Vedhæftning og kolonisering af overfladen af epitelet i tyndtarmen B
108. Invasion og reproduktion i epitelet af colon A
109. Transcytose af tyndtarmens epitel med reproduktion i det regionale lymfoide væv B
A. shigella
B. Vibrio cholerae
B. Salmonella
110. Vedhæftning og kolonisering af overfladeepitel af tyndtarmen B
111. Invasion og intracellulær reproduktion i epitelet af colon D
112. Epiteltranscytose med cytotoksisk effekt A
A. Yersinia
B. Vibrio cholerae
B. Salmonella
G. shigella
Under numrene 100-104 skal du angive den korrekte rækkefølge af handlinger for den bakteriologiske metode til diagnosticering af tyfus:
A. Gensåning på Endo- og Levin-medier 2
B. Fagtypning 5
B. Gensåning af laktose-negative kolonier på Kligler-medium 3
D. Identifikation af isoleret kultur 4
E. Såning af testmaterialet på galdebouillon 1
Under tallene 105-109 skal du angive den korrekte rækkefølge af handlinger til bakteriologisk undersøgelse i tilfælde af colienteritis:
A. Subkultur af agglutinerende kolonier på Kligler-medium 3
B. Såning af testmaterialet på Endo 1 medium
B. Identifikation af isoleret kultur 4
D. Undersøgelse af laktosepositive kolonier med polyvalent OK-serum i PA på glas 2
E. Bestemmelse af følsomheden af isoleret renkultur over for antibiotika 5
Under numrene 110-114 skal du angive den korrekte rækkefølge af handlinger til den mikrobiologiske diagnose af shigellose:
A. Identifikation af isoleret ren kultur 4
B. Gensåning af laktose-negative kolonier på Kliglers medium 2
B. Genseeding af materialet på Levin og Ploskirev medier osv. 1
D. Bestemmelse af følsomhed over for antibiotika 3
E. Epidemiologisk mærkning af ren kultur 5
Under numrene 115-119 skal du angive den korrekte rækkefølge af handlinger til bakteriologisk diagnose af intestinal yersiniosis:
A. Udvælgelse af laktose-negative kolonier og deres overførsel til MPA. 3
B. Podning af testmaterialet i fosfatbuffer eller berigelsesmedium 1
B. Identifikation af en ren kultur til en art ved biokemisk aktivitet 4
D. Kold berigelse (t 4С) med periodisk såning på Endo 2 medium
E. Intraspecifik identifikation 5
Under numrene 120-124 skal du angive den korrekte rækkefølge af handlinger til bakteriologisk diagnose af kolera:
A. Bestemmelse af følsomhed over for antibiotika 4
B. Angivelse af agglutinationsreaktionen med sera O1 og O139, subdyrket på skrå agar 3
C. Såning af testmaterialet på alkalisk peptonvand 1
D. Overførsel fra alkalisk peptonvand til alkalisk agar 2
E. Identifikation af isoleret ren kultur 5
138. Salmonella isoleres ved podning af opkast og fæces på bismuthsulfitagar, pga.
Salmonella producerer H2S. +++
139. Årsagsagenset til tyfus er isoleret fra fæces den 1. uge af sygdommen, pga.
Det forårsagende middel til tyfus inficerer tyktarmens epitel
tarme.- - -
140. Den serologiske forskningsmetode gør det muligt at identificere bærere af det forårsagende middel til tyfusfeber, fordi
Den serologiske forskningsmetode gør det muligt at afsløre Vi-antistoffer +++
141. Adsorberet Salmonella monoreceptor O9 serum bruges til behandling af tyfus pga.
adsorberet Salmonella monoreceptor O9 serum tillader differentiering af Salmonella inden for slægten til serovarer. - + -
142. For at isolere det forårsagende middel til colienteritis, sås afføring på Endo-medium, pga.
forårsagende stoffer til colienteritis - diarrégen Escherichia coli - laktose-negativ + - -
143. Babyer er mere modtagelige for forekomsten af intestinal escherichiosis, fordi
Hos spædbørn dannes kroppens normale mikroflora ikke, og produktionen af dens egne antistoffer er ufuldkommen. +++
144. Colienteritis diagnosticeres ved serologisk metode, fordi
colienteritis er forårsaget af diarrégen Escherichia med en specifik antigen struktur.+++
145. S.dysenteriae 1 serovar er den mest virulente årsag til shigellose, fordi
S.dysenteriae 1 serovar overføres via kontakt-husstand måde.++ -
146. S. dysenteriae er den mest virulente årsag til shigellose pga.
S.dysenteriae bruger ikke mannitol.++ -
147. S. sonnei er den mindst virulente årsag til shigellose, fordi
S.sonnei forårsager ikke bakteriæmi.++ -
148. Til diagnosticering af shigellose er det nødvendigt at isolere patogenets blodkultur, pga.
Shigellose ledsages af udviklingen af bakteriæmi. - - -
149. Det forårsagende middel til intestinal yersiniosis forårsager udvikling af mesenterisk lymfadenitis og allergier af kroppen, fordi
Det forårsagende middel til yersiniose i tarmen er en psykrofil. + - -
150. Vibrio cholerae biovars cholerae og eltor er differentieret fra hinanden ved serotypning med Ogawa og Inaba sera, pga.
Vibrio cholerae biovars cholerae og eltor tilhører serogruppe O1.-+-
151. Det forårsagende middel af kolera forårsager dehydrering, fordi
Arakidonsyrekaskaden aktiveres af kolerapatogenet under dets reproduktion i det subepitheliale rum. +++
152. Kolera er forårsaget af V. cholerae af serogrupperne O1 og O139, pga.
Vibrio cholerae biovars cholerae og eltor tilhører forskellige
serogrupper.+ - -
153. Probiotika bruges til behandling af tarminfektioner pga
antibiotikabehandling af tarmbakterieinfektioner fører til udvikling af dysbiose.+++
ÅRSAGER TIL LUFTVÆRENDE BAKTERIELLE INFEKTIONER
FULDFØR SÆTNING
1. Forberedelse til Mantoux-reaktionen - tuberkulin
2. Vigtigste biovarer af C. diphtheriae: tyngdekraft og mitis
3. Planlagt specifik profylakse af difteri udføres af en difteri toksoid
4. Det forårsagende middel til difteri - C. diphtheriae
5. Lægemiddel til planlagt specifik forebyggelse af tuberkulose: BCG
6. Årsagsagenset til kighoste - B. pertussis
7. Ved behandling af toksiske former for difteri er det udover antibiotika nødvendigt at anvende antidifteri serum
8. Mantoux-test til diagnose tuberkulose, definerer fjerde type overfølsomhed.
9. Bordet-Jangou medium bruges til at isolere patogenet kighoste
10. For at skabe kunstig aktiv immunitet mod difteri, lægemidler indeholdende difteritoksoid
11. Til planlagt specifik profylakse af kighoste anvendes en vaccine - DPT
12. Mikropræparater til bakterioskopisk undersøgelse ved tuberkulose farves med metoden Tsilya-Nelsen
13. Det forårsagende middel til spedalskhed - M. leprae
VÆLG ET ELLER FLERE KORREKTE SVAR
14. Det forårsagende middel til difteri:
1. Gram-positiv bacille
2. polymorfen
3. Bevægelig
4. Har korn af volutin
15. Morfologiske strukturer af det forårsagende middel til difteri:
2. Fimbria
3. Flagella
4. Volutin korn
16. Typisk placering af difteribaciller i ren kultur:
1. Klynger
2. I form af kæder
3. I form af en "palisade"
4. i en vinkel i forhold til hinanden
17. De vigtigste differentielle biokemiske egenskaber af det forårsagende middel til difteri:
1. Nedbryder ikke urinstof
2. Nedbryder laktose
3. Nedbryder cystein
4. Nedbryder saccharose
18. Biovar gravis adskiller sig fra biovar mitis ved følgende egenskaber:
1. Morfologisk
2.kulturel
3. Antigent
4. biokemisk
19. C. diphtheriae skelnes fra opportunistiske corynebakterier ved følgende egenskaber:
1. Morfologisk
2.kulturel
3.biokemisk
4.Toksigen
20.. C. diphtheriae skelnes fra opportunistiske corynebakterier ved:
1. Polymorfi
2. Tilstedeværelsen af bipolære korn af volutin
3. Arrangementet af celler i form af V, X
4. Biokemiske egenskaber
21. Værdien af opportunistiske corynebakterier:
1. De kan forårsage osteomyelitis
2. De kan være forbundet med overdiagnosticering af difteri
3. De kan forårsage meningitis
4. De kan forårsage difteri (hvis de har toksgenet)
22. Næringsmedier til dyrkning af det forårsagende middel til difteri:
2. Tellurit blodagar
3. Æggeblomme-salt agar
4. Krøllet serum
23. Faktorer for patogenicitet af difteribacillus:
1. eksotoksin
2. ledningsfaktor
3. Adhæsiner
4. Neuraminidase
24. Hovedfaktoren for patogenicitet af C. diphtheriae:
1. ledningsfaktor
2. Endotoksin
3.eksotoksin
4. Neuraminidase
25. Difteritoksin har en patologisk effekt på:
1. hjertemuskel
2. nyrer
3. binyrerne
4. nerveganglier
26. Virkningsmekanismen for difteri exotoxin:
1. Krænkelse af kropscellernes respiration
2. Transferase II enzyminaktivering
3. Krænkelse af overførslen af impulser gennem neuromuskulære synapser
4. Undertrykkelse af proteinsyntese i makroorganismeceller
27. Lokalisering af gener, der regulerer syntesen af difteri-eksotoksin:
1. I det bakterielle kromosom
2. I et plasmid
3. Forbundet med transposoner
4. I profet
28. Indgangsdør til det forårsagende middel til difteri:
1. Slimhinden i de øvre luftveje
2. Kønsorganer
3. Øjne ører
4. såroverfladen
29. Kilder til infektion ved difteri:
1. Syge mennesker
2. Kæledyr
3. Bakteriobærere
30. Måder til overførsel af difteri:
1. Luftbåren
2. Kontakt
3. Fødevare
4. Overførbar
31. Immunitet ved difteri:
1. Antibakteriel
2. Antitoksisk
3. Ikke-steril
4. humoristisk
32. Metoder til mikrobiologisk diagnosticering af difteri:
1. Mikroskopisk
2. Biologisk
3. Bakteriologisk
4. Allergisk
33. Materiale til mikrobiologisk undersøgelse ved mistanke om difteri:
1. Slim fra halsen
2. Halsfilm
3. Slim fra næsen
34. Serologiske reaktioner til bestemmelse af antitoksisk immunitet ved difteri:
3. Agglutinationsreaktion
4. RNGA
35. Forberedelser til planlagt specifik profylakse af difteri:
1. Tetraanatoksin
2. ADS
3. Antitoksisk antidifteriserum
36. Planlagt specifik profylakse af difteri er udskudt til barnets 3-4 måneders alder på grund af:
1. Indtagelsen af sekretorisk Ig A med modermælk
2. Fraværet af en dannet normal mikroflora
3. Produktion af høje titere af egne antistoffer
4. Tilstedeværelsen af Ig G, modtaget fra moderen gennem moderkagen
37. Forberedelser til specifik nødprofylakse af difteri:
1. DPT
2. Dræbt vaccine
3. Bakteriofag
4. Anatoksin
38. Fænomen, på grund af hvilket difteritoxoid er effektivt til nødforebyggelse af difteri:
3. Immunologisk tolerance
4. immunologisk hukommelse
39. Tuberkulosepatogener:
1. M. tuberculosis
2. M. africanum
3. M. bovis
40. De forårsagende stoffer til mycobacteriosis:
1. M.avium
1. M.tuberkulose
4. M. leprae
42. Sygdomme forårsaget af mykobakterier:
1. Actinomycosis
2. Tuberkulose
3. Dybe mykoser
4. Spedalskhed
43. Morfologiske transformationer af forårsagende stoffer til tuberkulose, der bidrager til kronisk inflammatorisk proces, mikrobens persistens, mangfoldigheden af det kliniske billede af sygdommen:
1. Ikke-syrefaste former
2. L-former
3. Filtrerbare formularer
4. Bacillære former
44. De vigtigste kilder til tuberkulose:
1. Patienter med en åben form for tuberkulose
2. Patienter med en lukket form for tuberkulose
3. Syge husdyr med destruktive processer
4. Marsvin
45. Grundlæggende metoder til mikrobiologisk diagnosticering af tuberkulose:
1. Mikroskopisk
2. Bakteriologisk
3. Allergisk
4. PCR
46. Materiale til forskning i pulmonale former for tuberkulose:
1.Sputum
2. Pleuravæske
3. Skyllevand af bronkierne
4. ascitisk væske
47. Mikroskopiske undersøgelsesmetoder for tuberkulose tillader:
1. Opdag syrefaste bakterier
2. Identificer mikrober til arter
3. Omtrentlig diagnose
4. Bestem typen af mikrobe
48. Metode til fremskyndet bakteriologisk diagnose af tuberkulose:
1. Homogenisering
2. mikrokultur
3. Nedbør
4. Prismetode
49. Metoder til "berigelse" af testmaterialet til mikroskopisk diagnose af tuberkulose:
1. Homogenisering og udfældning
2. Prismetode
3. Flotationsmetode
50. Laboratoriedyr, der anvendes til mikrobiologisk diagnosticering af tuberkulose:
1. Hvide mus
2. kaniner
4. marsvin
51. Mantoux-testen giver dig mulighed for at:
1. Opdag inficeret
2. Vurder intensiteten af anti-tuberkulose immunitet
3. Vælg personer til revaccination
4. Påvis klasse M immunoglobuliner
52. Mantoux-reaktion:
1. Tilhører type IV ifølge Gell og Coombs
2. Tilhører type III ifølge Gell og Coombs
3. Angiver menneskelig infektion
4. Indikerer pålideligt tilstedeværelsen af sygdommen
53. Lægemidler til specifik forebyggelse af tuberkulose:
2. BCG-M
4. BCG
54. Vaccine til specifik forebyggelse af tuberkulose:
2. Direkte
3. Anatoksin
55. Epidemiologiske træk ved spedalskhed:
1. Kilde - en syg person
2. Kontakt måde at sende på
3. Luftbåren transmission
4. Kilde - gnavere
56. Biologiske modeller til dyrkning af det forårsagende agens til spedalskhed:
1. Marsvin
2. Kaniner
3. Guldhamstere
4. bæltedyr
57. Typisk placering af det forårsagende agens til spedalskhed i det angrebne væv:
1. I intercellulære rum
2. Intracellulært
3. I form af lange kæder
4. Danner klynger af celler i form af kugler
58. Det er muligt at skelne det forårsagende agens til tuberkulose fra det forårsagende agens til spedalskhed under mikrobiologisk diagnostik ved:
1. Syrebestandighed
2. Vækst på kunstige næringsmedier
3. PCR-resultater
4. Bioassay resultater
59. Antigen til iscenesættelse af Mitsuda-reaktionen:
1. Autoklaveret suspension af det forårsagende agens til spedalskhed opnået ved homogenisering af indholdet af spedalskhed
2. Lepromin-A
3. Integreret lepromin
4. Tør renset tuberkulin
60. Til forebyggelse af spedalskhed gælder:
1. Tør renset tuberkulin
2. Integreret lepromin
4. BCG
61. Egenskaber ved det forårsagende middel til kighoste:
1. Gram negativ stang
2. Danner exotoxin
3. Biokemisk inaktiv
4. Danner sporer
62. Egenskaber ved det forårsagende middel til kighoste:
1. Krævende på næringsmedier
2. Biokemisk inaktiv
3. Meget følsom over for miljøfaktorer
4. Vokser på simple medier
63. Næringsmedier til dyrkning af pertussis-patogenet:
2. Kasein trækulsagar
3. Clauberg miljø
4. Borde-Gangu onsdag
64. Faktorer for patogenicitet af det forårsagende middel til kighoste:
1. Filamentøst hæmagglutinin
2. pertussis toksin
3. Ekstracellulær adenylat cyclase
4. Endotoksin
65. Metoder til mikrobiologisk diagnose af kighoste:
1. Bakterioskopisk
2. Bakteriologisk
3. Allergisk
4. Serologisk
66. Årsagsagenset til legionellose:
1. L. pneumophila
67. Legionella egenskaber:
1. Dann sporer
2. frie levende bakterier
3. Har endotoksin
4. Gram negative stænger
68. De vigtigste former for legionellose:
1. Philadelphia feber
2 Fort Bragg feber
3.Pontiac feber
4 Legionærsyge
69. Materiale til mikrobiologisk diagnosticering af legionellose:
1. Pleuravæske
2. Sputum
3. Lungestykker
4. Serum
70. Serologiske reaktioner til diagnosticering af legionellose:
1. Hæmagglutinationsreaktion
2. REV
3. Udfældningsreaktion
4. ELISA
71. Metoder til mikrobiologisk diagnosticering af legionellose:
1. PCR
2. Serologisk
3. Allergisk
4. Bakteriologisk
LAV LOGISKE PAR: SPØRGSMÅL OG SVAR
72. Biovar gravis B
73. Biovar mitis B
A. Danner store glatte røde kolonier
B. Danner små sorte kolonier
B. Danner store ru grå kolonier
74. Nedbryder urinstof B
75. Besidder ikke cystinase B
76. Har ingen urease A
77. Producerer cystinase A
A. Det forårsagende middel til difteri
B. Opportunistiske corynebakterier
D. Heller ikke
79. Fremstil urease G
A. Toksige stammer af difteribacillus
B. Ikke-toksige stammer af difteribacillus
D. Heller ikke
80. Patogenet frigives til miljøet B
81. Kan påvises ved en allergologisk undersøgelse D
82. Kan påvises ved bakteriologisk undersøgelse B
83. Kan være en kilde til infektion ved difteri B
A. Patienter med difteri
B. Bakteriobærere af det forårsagende middel til difteri
D. Heller ikke
Beskriv forløbet af bakteriologisk forskning i difteri
A. Subkultur af mistænkelige kolonier på størknet serum 2
B. Podning af testmaterialet på Claubergs medium 1
B. Identifikation af isoleret ren kultur 3
87. M. leprae A
88. M.kansassii B
89. M. africanum B
B. Mycobacteriosis
B. Tuberkulose
91. M.lergae A
93. M. tuberculosis G
A. De er placeret intracellulært og danner klynger i form af kugler
B. Gram-negative kokker
B. Lange tynde pinde
G. Korte tykke pinde
94. B. pertussis B
95. L. pneumophila G
96. B. parapertussis A
A. Parakokush
B. kighoste
V. paratyfus
G. Legionellose
98. M. leprae B
99. M.kansassi G
100. M. tuberculosis A
A. Marsvin
B. kaniner
B. Ni-båndede bæltedyr
D. Hurtig vækst på næringsmedier
INDSTIL HVIS UDTALELSE I ER SAND, OM UDTALELSE II ER SAND, OG ER DER EN FORHANDLING MELLEM DEM
101. Myokarditis er ofte en komplikation af difteri, fordi
difteri exotoxin forstyrrer proteinsyntesen i myokardieceller. +++
102. C.pseudodiphtheriticum forårsager difteri pga
Den falske difteribacille lever i svælget. - + -
103. Difteritoxoid kan bruges til specifik difteri nødprofylakse pga
personer, der er vaccineret mod difteri, har en immunologisk hukommelse.+++
104. Antidifteri serum administreres ifølge Bezredka, fordi
Serumsyge kan udvikle sig efter administration af antidifteriserum. +++
105. M.tuberculosis forårsager kun tuberkulose hos mennesker, fordi
M. tuberkulose er ikke i stand til at inficere laboratorie- og husdyr. + - -
106. Hovedvejen for overførsel af M. bovis er fordøjelsessystemet, fordi
·M.bovis fra syge dyr overføres oftere med mælk.+++
107. Den mest pålidelige metode til mikrobiologisk diagnose af tuberkulose er mikroskopisk, fordi
tuberkulosepatogener vokser langsomt på næringsmedier. - + -
108. Den mikroskopiske metode til diagnosticering af tuberkulose er vejledende, fordi
Den mikroskopiske metode til diagnosticering af tuberkulose tillader ikke at bestemme typen af patogen.+++
109. Påvisning af forårsagende agenser til tuberkulose i patologisk materiale indikerer pålideligt aktiviteten af den infektiøse proces, fordi
påvisning af antistoffer i blodserumet tillader kun en indirekte vurdering af arten af aktiviteten af tuberkulose. ++-
110. Den mikroskopiske metode er en obligatorisk metode til diagnosticering af tuberkulose, fordi
Ziehl-Nelsen-farvning gør det muligt at skelne syreresistente tuberkulose-fremkaldende stoffer fra opportunistiske mykobakterier. -- -
111. Ved diagnosticering af mycobacteriosis identificeres patogener til arten, og følsomhed over for antibiotika bestemmes, pga.
Betinget patogene mykobakterier ligner i nogle biologiske egenskaber tuberkulose forårsagende stoffer, men er resistente over for anti-tuberkulose lægemidler. ++-
112. Pasteurisering af mælk har til formål at forebygge tuberkulose, fordi
TB-patogener overføres gennem mælk og mejeriprodukter. -+-
113. Bakteriologisk forskning er vigtig for at skelne mellem de forårsagende stoffer til tuberkulose og spedalskhed, fordi
det forårsagende middel til spedalskhed vokser ikke på kunstige næringsmedier.+++
114. Den tuberkuloide form for spedalskhed hører til prognostisk gunstige former, fordi
Mitsuda-reaktion i tuberkuloid form af spedalskhed er negativ. + - -
115. Det forårsagende middel til kighoste og andre repræsentanter for denne slægt adskiller sig i biokemiske egenskaber, fordi
Det forårsagende middel til kighoste har en udtalt sakkarolytisk og proteolytisk aktivitet. + - -
116. Filamentøst hæmagglutinin er en af hovedfaktorerne for patogenicitet af kighostepatogenet, fordi
takket være hæmagglutinin klæber B.pertussis til epitelet i luftvejene.+++
117. Pertussis endotoksin er hovedfaktoren i patogeniciteten af kighostepatogenet, fordi
takket være kighoste endotoksin binder patogenet sig til epitelet i luftvejene. + - -
118. Ekstracellulær adenylatcyclase er en af hovedfaktorerne for patogeniciteten af kighostepatogenet, fordi
B.pertussis adenylat cyclase hæmmer den fagocytiske aktivitet af makrofager.+++
119. Kighoste er præget af et langt forløb pga
I patientens krop øges virulensen af kighostepatogenet.+++
120. Kighostepatogenese omfatter adhæsion af patogenet til overfladeepitel i luftrøret, bronkierne og virkningen af giftige stoffer, pga.
I patientens krop kan mikroben bevæge sig fra fase I (virulent) til fase IV (ikke-virulent). + - -
121. Blågrønalger har stor betydning for spredningen af Legionella pga
Slimet sekret af alger holder patogenet i aerosoler og giver en høj smitsom dosis.+++
122. I spredningen af det forårsagende middel til legionellose hører den ledende rolle til vandfaktoren, fordi
Legionellas naturlige levested er varmtvandsområder, hvor de er i symbiotisk forbindelse med blågrønalger og amøber.
123. Til diagnosticering af legionellose anvendes bakterioskopisk metode til undersøgelse af sputum og blod, pga.
Legionella dyrkes ikke på næringsmedier. - - -
124. Legionellose henviser til sapronoseinfektioner pga
Legionellose overføres let fra person til person. -- -
125. Ved diagnosticering af legionellose anvendes den mikroskopiske metode ikke, pga
sputum og pleuravæske indeholder få mikrober ++ -
126. Tuberkulin bruges til at behandle tuberkulose pga
tuberkulin er et kemoterapeutisk middel mod tuberkulose
Foredrag 11. Privat bakteriologi. Funktioner af immunitet i bakterielle infektioner.
1. Grundlæggende om privat bakteriologi. Begrebet PTI.
2. Generelle egenskaber ved mikroorganismer:
JEG. Generelle karakteristika af patogener af bakterielle tarminfektioner. En familie af tarmbakterier.
1) Slægten Escherichia - Escherichia.
2) Slægten Shigella - Shigella.
3) Slægt Salmonella - salmonella.
4) De forårsagende stoffer til tyfus, paratyfus A og B.
5) Årsagerne til særligt farlige infektioner. Slægten Vibrio er en vibrio.
6) Sporedannende anaerobe bakterier. Det forårsagende middel til botulisme.
II. Forårsager til bakterielle luftvejsinfektioner:
1) Difteri.
2) Skarlagensfeber.
3) kighoste.
4) Tuberkulose.
III. Forårsager til bakterielle blodinfektioner: pest, tularæmi, borreliose.
IV. Forårsager til bakterielle infektioner i det ydre integument: miltbrand, stivkrampe, gas koldbrand, syfilis, gonoré.
v. Infektionssygdomme forårsaget af opportunistiske bakterier (kokker, pseudomonader, ikke-sporedannende anaerober).
D.z. ifølge konto Prozorkina s. 143-152, 158-165, 189-193; 148-153, 99-101; 162-167, 195-203, 207-210, 215-218; 2007 - s. 145-154, 164-218.
Circassian s. 235-305, 315-332, 337-411, 415-418.
1. Taksonomi.
2. Morfologi.
3. Dyrkning.
4. Enzymatiske egenskaber.
5. Toksindannelse.
6. Antigen struktur.
7. Modstand.
8. Epidemiologi.
9. Patogenese.
10. Klinisk billede.
11. Identifikationsmetoder.
12. Behandling og forebyggelse.
Grundlæggende om privat bakteriologi.
Medicinsk mikrobiologi - studerer de mikroorganismer, der forårsager sygdomme hos mennesker, og de processer, der opstår i kroppen, når patogener introduceres.
Madforgiftning (FTI)- en omfattende gruppe af akutte tarminfektioner, der udvikler sig efter at have spist fødevarer inficeret med patogener og deres toksiner.
Klinisk er disse sygdomme karakteriseret ved en pludselig indtræden, en kombination af forgiftningssyndromer, gastroenteritis og hyppig udvikling af dehydrering.
Generelle egenskaber ved mikroorganismer.
Generelle karakteristika af patogener af bakterielle tarminfektioner.
I. Enterobacteriaceae-familien.
Alle tarmbakterier gr "-" sticks, fakultative anaerobe. De vokser godt på simple næringsmedier. De adskiller sig i enzymatisk aktivitet.
Slægten Escherichia - Escherichia.
Escherichiose- Sygdomme forårsaget af Escherichia coli. Skelne:
1) enteral (tarm, epidemisk) escherichiosis - akutte infektionssygdomme karakteriseret ved en overvejende læsion af fordøjelseskanalen;
2) parenteralt fortsætte med beskadigelse af alle organer (forårsaget af opportunistiske stammer af Escherichia coli).
Escherichia slægt.
1) Taksonomi.
Escherichia coli blev opdaget af T. Escherich (1885). Betydning: det er en normal repræsentant for mikrofloraen i tyktarmen (dets fravær er dysbakteriose), det har en antagonistisk virkning mod patogene og forrådnende bakterier og svampe af Candida-slægten.
"+": deltager i syntesen af B-, E-, K-vitaminer, nedbryder delvist fibre, er en universel genetisk model inden for bioteknologi, bruges som en hygiejnisk indikativ mikroorganisme til at påvise fækal forurening af miljøgenstande (coli-indeks) .
"-": når kroppens immunsystem er svækket, forårsager det GVZ - purulent-inflammatorisk obstruktion uden for mave-tarmkanalen (otitis media, blærebetændelse).
2) Morfologi.
Disse er små gram "-" pinde med afrundede ender, danner ikke sporer, peritrichous, nogle gange spiser drak.
3) Dyrkning. Fakultativ anaerob, Escherichia coli er ikke krævende for næringsmediet.
4) Enzymatiske egenskaber.
Højt sukkerindhold. Proteolytiske egenskaber: danner indol.
Biokemiske egenskaber: fermenter glucose med dannelse af syre og gas; fermentere laktat.
5) Toksindannelse.
Besidder endotoksin (termostabil og termostabil virkning). Pyrogen, enterotrop, neutrotrop virkning. Producer eksotoksiner.
6) Antigen struktur.
Det har O-Ag (somatisk), H-Ag (flagellat), K-Ag (overflade) antigener A, B, L, M. Strukturen af O-antigenet bestemmer tilhørsforholdet til serogruppen.
7) Modstand. Mere modstandsdygtig over for miljøpåvirkninger (2-3 måneder i jord, 15-20 minutter i desinfektionsmidler). Følsom over for farvestoffer.
8) Epidemiologi.
Kilder til enteral escherichiosis er biologiske mennesker og levende væsner, transmissionsmekanismen er fækal-oral, ruten er mad, kontakt-husholdning.
9) Patogenese.
Udviklingen af escherichiosis afhænger af vejen for introduktion af patogenet i kroppen og af serogruppen. Indgangsdør - mundhule. De vigtigste patogenicitetsfaktorer af Escherichia coli letter adhæsion og tropisme til epitelet og fremmer kolonisering af de nedre dele af tyndtarmen. Når bakterien dør, frigives varmelabilt endotoksin, som øger tarmmotiliteten, forårsager diarré og tegn på generel forgiftning. Derudover frigives et eksotoksin, der forårsager mere alvorlig diarré, opkastning og nedsat vand-saltstofskifte.
10) Klinisk billede.
1. Enteriske tarminfektioner:
gruppe I: årsagen til coleenteritis hos små børn.
gruppe II: årsagen til dysenteri-lignende tilstande hos børn og voksne
gruppe III: årsagen til kolera-lignende sygdomme.
2. Urinvejsinfektioner: asymptomatisk bakteriuri, blærebetændelse, pyelonefritis manifesteres klinisk ved hyppig vandladningstrang (dysuri), feber.
3. Bakteriæmi (20-35%) hos børn og voksne. Risikofaktorer ved fødslen.
4. Meningitis (hos nyfødte). Det udvikler sig som en komplikation af bakteriæmi.
Patogene E. coli er opdelt i fire hovedklasser.
A. ETEC - Enterotoksigen Escherichia coli.
De har en tropisme for tyndtarmens epitel. De producerer exoenterotoksin. Klinisk forløber sygdommen som en mild form for kolera.
B. EIEC - enteroinvasive coli.
De har en tropisme for epitelcellerne i tyktarmen. I stedet for døde celler dannes sår og erosion, omgivet af betændelse.
C. EPEC - enteropatogene Escherichia coli. Forårsager enterocolitis hos børn under et år. Tyndtarmens epitel er påvirket.
E. EHEC - enterohemorrhagic coli coli. De har en tropisme for epitelcellerne i tyktarmen. Forårsage hæmocolitis.
11) Identifikationsmetoder. Mikrobiologisk diagnostik - ved hjælp af en bakteriologisk metode bestemmes et antibiogram nødvendigvis.
12) Behandling og forebyggelse.
Behandling: antibiotika: (ampicillin, tetracyclin), coliproteisk bakteriofag.
Forebyggelse: overholdelse af reglerne for personlig hygiejne og hygiejnisk og hygiejnisk regime.
Slægten Shigella er en shigella.
Taksonomi. Det første patogen blev opdaget af Grigoriev og beskrevet af Shiga.
1) Ifølge den internationale klassifikation, forenet til ære for Shiga:
gruppe A: Grigorieva-Shiga (Sh. dysenteriae)
gruppe B: Flexera (Sh. flexneri)
gruppe C: Boyd (Sh. boydii)
gruppe D: Sonne (Sh. sonnei)
2) Morfologi.
Små pinde med afrundede ender, har ikke sporer og kapsler, ingen flageller, ubevægelig, gram "-".
3) Dyrkning.
Fakultative anaerobe, uhøjtidelige over for næringsmedier.
4) Enzymatiske egenskaber.
Shigella har mindre enzymatisk aktivitet. Holdningen til mannitol er vigtig for differentiering: Grupperne B, C, D er spaltende og ikke-spalende mannitol (manniton-negativ).
5) Toksindannelse.
Besidder endotoksin, Shigella Grigoriev - Shigi udskiller et andet exotoksin. Patogene faktorer:
a) ydre membranproteiner;
b) kontakt hæmolysin (fremmer lysis af cellevakuolemembraner);
c) exotoxin (har enterotropiske, cyto- og neurotoksiske virkninger);
d) endotoksin (har en generel toksisk virkning på kroppen).
6) Antigen struktur: O-Ag.
7) Modstand. Lav modstand mod virkningen af forskellige faktorer, bortset fra Shigella Sonne.
8) Epidemiologi. Dysenteri er en antroponotisk infektion: kilder - syge mennesker og bærere, transmissionsmekanisme - fækal-oral, smitteveje: mad med Sonnes dysenteri, vand med dysenteri og Flexner, kontakthusholdning med dysenteri og Grigoriev-Shiga.
9) Patogenese.
De kommer ind i mave-tarmkanalen gennem munden og når tyktarmen. Takket være den invasive faktor trænger de ind i cellerne, hvor de formerer sig og danner sår. Når de dør, frigives endotoksin. Som et resultat af virkningen af exotoxin forstyrres vand-saltmetabolismen, nyrerne og centralnervesystemet påvirkes.
10) Kliniske manifestationer.
Inkubationsperioden er 1-7 dage, den kan begynde asymptomatisk eller meget hårdt: t \u003d + 38-39 ° C, blod, slim (en type revet kartoffel) i løs afføring, senere pus. Immuniteten er kortvarig.
11) Diagnostiske metoder.
Grundlaget for mikrobiologisk diagnostik er den bakteriologiske metode.
12) Behandling. Kompleks: fluorquinoloner, sulfonamider med bredspektrede antibiotika med obligatorisk behandling af antibiogrammet.
Specifik profylakse: IRS19-vaccine. Forebyggelse: generelle sanitære og anti-epidemiske foranstaltninger (isolering af patienter, tidlig diagnose, desinfektion).
Specialist. nødprofylakse: polyvalent dysenterisk bakteriofag i foci.
Det forårsagende middel til salmonella.
8. Epidemiologi.
Smittekilden er dyr og fugle, normalt husdyr, sjældnere syge mennesker. Mekanisme: fækal-oral, fødevej: kød, æg, mælk.
9. Patogenese. Når det kommer ind i tyndtarmen, frigives endotoksin og forårsager diarré.
10. Klinik. Inkubationsperioden er op til 3 dage. Karakteristiske tegn: kvalme, opkastning, diarré i mere end 7 dage. Im-tet er kortvarig.
Bakteriologisk og serologisk metode.
12. Behandling. Afgiftning af kroppen: maveskylning, indførelse af en stor mængde væske, kost, a / b er ikke ordineret.
Forebyggelse: overholdelse af det hygiejniske og hygiejniske system og personlig hygiejne på cateringvirksomheder, konstant streng veterinær og sanitær kontrol (for husdyr, slagtning og opskæring af slagtekroppe, opbevaring og forarbejdning af kød og kødprodukter).
Vibrio slægt.
1) Udsigt - Vibrio cholerae.
Vibrio cholerae med 2 biovarer: klassiske Vibrio cholerae og El Tor biovar; flere biovarer: V.cholerae proteus - almindelige årsager til diarré hos fugle, gastroenteritis hos mennesker.
2) Morfologi.
En lille gram "-" buet pind, i form af et komma, monotrich, sporer og kapsler dannes ikke.
3) Dyrkning.
Fakultativ anaerob (men bedre med O 2), vokser hurtigt på flydende medier, danner en film efter 6-8 timer.
4) Enzymatiske egenskaber. Høj sakkarolytisk aktivitet.
5) Antigen struktur.
O-Ag, H-Ag (termolabil). O-Ag har komponenter: A, B, C, D, E, afhængigt af hvilke serovarer Ogawa (AB), Inaba (AC), Gikoshima-Hikojima (ABC) der skelnes.
6) Dannelsen af endotoksin, frigivelse af exotoksin (kolerogen).
7) Meget følsom overfor ↓t (i vand op til 5 dage, jord 2 måneder), følsom overfor t, desinfektionsmidler, især syrer.
8) Epidemiologi. Kilden til sygdommen er en syg person eller en bærer, transmissionsmekanismen er fækal-oral, kontakt-husholdning sjældnere.
9) Patogenese af læsioner.
Vibrios, der kommer ind gennem munden ind i maven, som følge af virkningen af saltsyre, kan dø. Men nogle når tyndtarmen, hvor de formerer sig og udskiller et eksotoksin. Sidstnævnte fører til forstyrrelse af vand-saltmetabolismen og alvorlig dehydrering.
10) Klinisk billede.
Inkubationstiden er 1-6 dage. De fleste mennesker har milde symptomer på glemsel, i svære tilfælde t, mavesmerter, opkastninger, diarré i form af "risvand" og "fisket" lugt. Alvorlig form - IV grad af dehydrering - kolera algid, ender med døden.
11) Identifikationsmetoder - bakteriel metode og ekspresdiagnostik vha. RIF.
12) Behandling med antibiotika og indføring af plasmaerstattende væsker.
Professionel: uspecifikke sanitære og hygiejniske foranstaltninger og karantæne. Til et specifikt erhverv bruges en vaccine.
Difteri.
1. Taksonomi. Corynebacterium difteri.
Dette er en infektionssygdom forårsaget af corynebacterium diphtheria, karakteriseret ved fibrinøs betændelse i svælget, strubehovedet, luftrøret og forgiftning.
2. Morfologi.
Patogener er bakterier karakteriseret ved polymorfi. Disse er tynde, let buede, gr + pinde, placeret i en vinkel i forhold til hinanden i udstrygninger, ubevægelige, danner ikke sporer, har en mikrokapsel og er karakteriseret ved tilstedeværelsen af kølleformede fortykkelser i enderne - Babesh-Ernst volutin korn.
3. Dyrkning.
Aerobe eller fakultative anaerober vokser godt på medier, der indeholder protein, på blodagar, danner små sorte runde kolonier, på kaliumtellurit - store grå ru.
4. Enzymatiske egenskaber.
Den biokemiske aktivitet er ret høj.
5. Toksigenicitet.
De producerer et meget stærkt exotoksin, påvirker hjertemusklen, binyrerne og nerveganglierne. I stand til toksicitet, som er forbundet med lysogenicitet, producerer difteri-patogener aggressionsenzymer: hyalorunidase, neuraminidase og ledningsfaktorer.
6. Antigen struktur. O- og H-antigener skelner mellem 11 serovarer.
modstand. Modstandsdygtig over for temperaturfald og udtørring, kan opbevares i 1-2 måneder, i vand op til 20 dage, følsom over for temperaturstigning og desinfektionsmidler.
8. Epidemiologi.
Kilder syge mennesker og bærere. Den vigtigste transmissionsvej er luft-drop, kontakt-husholdning, modtageligheden er høj.
9. Patogenese af læsioner.
Indgangsporte - slimhinder i svælget, næse, øjne, luftveje, sjældnere huden. På stedet for indførelse af patogenet observeres fibrinøs betændelse, dannelsen af en difteritisk film af en grålig-gul farve, som næppe er adskilt fra det underliggende væv. Eksotoksin udskilt af bakterier kommer ind i blodbanen, og toksinæmi udvikles. Toksinet påvirker myokardiet, nyrerne og binyrerne.
10. Kliniske manifestationer.
Ved lokalisering er der former: difteri i svælget (85 - 90%), difteri i næse, øjne, hud, ydre kønsorganer.
Inkubationsperioden er 10 dage, sygdommen begynder med feber, smerter ved synkning, film vises på mandlerne, lymfeknuder øges. Hos børn bliver strubehovedet betændt, som et resultat af hvilket ødem udvikler difteri croup, hvilket fører til asfyksi, dødsårsagen er komplikationer (lammelse af åndedrætsmusklerne).
Immuniteten er lang, op til 3-5 år efter vaccination, antitoksisk (Schick-reaktion).
Efter sygdommen dannes ustabil og kortvarig antibakteriel immunitet og vedvarende antitoksisk immunitet.
De mest modtagelige for difteri er børn fra 1 til 4 år.
11. Mikrobiologisk diagnostik.
Til bakteriel diagnose af difteri tages materiale fra hals og næse, den bakterioskopiske metode anvendes til en foreløbig diagnose.
12. Behandling. Den vigtigste behandlingsmetode er den øjeblikkelige administration af antitoksisk difteriserum. Udfør antibiotikabehandling.
Etiotropisk terapi: antitoksisk antidifteriserum; indgivet i en dosis på 10.000-50.000 AU (afhængigt af sygdommens alder og sværhedsgrad). 1 AU er den mindste mængde serum, der neutraliserer 100 DLF difteritoksin.
Seroterapi er effektiv i den tidlige periode af sygdommen, indtil toksinet er fikseret i kroppens celler, og vævene ikke er væsentligt beskadiget.
13. Forebyggelse: tidlig diagnose og hospitalsindlæggelse, påvisning af bakteriobærer.
Særlig profylakse: indførelse af difteritoxoid. Immunisering udføres fra 3 måneders alderen, derefter revaccination hvert 10. år.
Skarlagensfeber.
Skarlagensfeber- en akut eksantemisk sygdom forårsaget af streptokoktoksinets virkning og karakteriseret ved forekomsten af hududslæt eller små pletter af intens rød farve, der først optræder på halsen og øverste del af brystet og derefter i en generaliseret form. Angina, lymfadenitis er karakteristiske. Et interessant klinisk træk er erytem i tungen ("crimson tunge").
Tuberkulose.
Tuberkulose - Dette er en infektionssygdom forårsaget af mykobakterier, karakteriseret ved læsioner af forskellige organer og organsystemer.
1. Taksonomi. Patogen: Mycobacterium tuberculosis (menneske), M.bovis (kvæg), M.avium (avia), M.murium (mus).
2. Morfologi. Disse er lange, tynde, ubevægelige, let buede pinde, nogle gange med hævelser i enderne. Gr “+”, danner ikke sporer og kapsler, farves ifølge Ziehl-Nielsen.
Mycobacterium tuberculosis er karakteriseret ved udtalt polymorfi. Deres cytoplasmatiske membran indeholder karakteristiske indeslutninger - Fluekorn. Mykobakterier i menneskekroppen kan omdannes til L-former.
Cellevæggen er omgivet af et lag af glycopeptider kaldet mycosider (mikrokapsler). Tuberkulosebacillus er vanskeligt at opfatte konventionelle farvestoffer (Gramfarvet i 24-30 timer).
3. Dyrkning.
Tuberkulosebacillen vokser langsomt, er krævende for næringsmedier og er glycerinafhængig. Aerob, sjældnere fakultativ anaerob. På flydende medier danner Koch-sticks en rynket hinde efter 1-2 uger, og på tætte medier danner de efter 2-4 uger en vortebelægning i form af tør hytteost eller blomkål.
Deres reproduktion er meget langsom, generationstiden er 14-16 timer Dette skyldes udtalt hydrofobicitet, som skyldes det høje indhold af lipider. Synlig vækst på medier er 21-28 dage.
4. Enzymatiske egenskaber. Enzymatisk aktivitet er lav.
5. Antigen struktur. Den antigene struktur er kompleks.
6. Toksindannelse.
Tuberkulin betragtes som et antigen, der forårsager en lokal allergisk reaktion (Mantoux-test). Virulente stammer indeholder ledningsfaktor.
7. Modstand.
Mykobakterier er meget modstandsdygtige over for miljøet: de forbliver i vand i 5-12 måneder, i jorden i 6 måneder, på genstande i 3 måneder, i tørret pus og sputum i op til 10 måneder. Når de koger, dør de efter 5 minutter. Til desinfektion anvendes en aktiv opløsning af kloramin og blegemiddel.
8. Epidemiologi.
Tuberkulose er af pandemisk natur, det er et socialt problem, især i underudviklede lande. Smittekilden er en syg person, smitteveje: luftbåren, kontakt-husstand. Kun patienter med en åben form for tuberkulose udgør en epidemisk fare.
9. Patogenese af læsioner.
Ved aerogen infektion udvikles det primære infektionsfokus i lungerne (med en god er det et lukket "center for Gon"), og ved fordøjelsesinfektion i lymfeknuderne. I udviklingen af sygdommen skelnes primær, dissemineret og sekundær tuberkulose. På stedet for indførelse af patogener dannes et primært tuberkulosekompleks, som kan spredes i hele kroppen. Lungerne er oftere påvirket, det primære fokus for Gon dannes.
10. Kliniske manifestationer.
Inkubationstiden er fra 3 - 8 uger til 5 år. Sygdommen kan begynde akut med brystsmerter, svær åndenød. Reaktiv tuberkulose manifesteres af hoste, nogle gange med hæmotyse, vægttab, nattesved.
11. Mikrobiologisk diagnostik. Normalt undersøges opspyt, bronkial vask og urin. Bakterioskopi af udstrygninger farvet ifølge Ziehl-Nilson er kun effektiv ved en høj koncentration af mikrobakterier.
Obligatorisk tuberkulindiagnose (Mantoux-reaktion). Til tidlig opsporing anvendes en røntgendiagnostisk metode, fra 15 år, fluorografi.
12. Behandling: ordiner antibakterielle lægemidler - isoniazid, rifampicin, ethambutol, pyrazinamid, PAS.
13. Forebyggelse.
Udførelse af et kompleks af sanitære og hygiejniske og anti-epidemiforanstaltninger. Særlig profylakse: introduktion af BCG. Vaccination udføres på barselshospitalet på 4.-7. levedage ved den intradermale metode.
Pest forårsagende middel.
1. Taksonomi. Slægten Yersinia pestis - Yersinia.
2. Morfologi. Lille, polymorf, ægformet, gr "-" stick, har en kapsel, er ubevægelig, danner ikke sporer.
3. Dyrkning. Fakultative anaerobe, unge kolonier har ujævne kanter - "kniplingerlommetørklæde", modne - i form af "kamille".
- enzymatiske egenskaber.
Det har biokemisk aktivitet og saccharolytiske egenskaber.
- Antigen struktur. Pestbakterier er meget virulente, har K- og O-antigener.
- Toksigenicitet. Adskil exotoxin og endotoksin.
- modstand. Meget modstandsdygtig over for lave temperaturer, følsom over for høje temperaturer, tørring, desinfektionsmidler.
- Epidemiologi. Kilden er syge gnavere, overført gennem loppebid, overførbare, fordøjelsesproblemer, kontakt, luftbårne. Dette er en naturligt forekommende sygdom. Patienter er i karantæne.
De vigtigste værter for Yersinia-pesten i naturen er gnavere (jordegern, tarbaganer osv.). Infektion af en person opstår overførbare (bærere - lopper), kontakt og fordøjelsesveje. Patienter med pneumonisk form for pest inficerer andre ved aerogene midler.
9. Patogenese af læsioner.
Former for pest: hud, bubonic, intestinal, pulmonal, primær - septisk.
Det vigtigste ynglested for patogenet er lymfeknuderne. Utilstrækkelig barrierefunktion af lymfeknuderne fører til udviklingen af den primære septiske form for pest.
Den sekundære septiske form udvikler sig på baggrund af buboniske eller pulmonale former.
10. Kliniske manifestationer. Det starter pludselig med kuldegysninger, feber, hovedpine. Immunsystemet er stærkt.
11. Mikrobiologisk diagnostik.
Forskning udføres i særlige laboratorier i beskyttelsesdragter. Pest er en særlig farlig infektion. Arbejde med materialer, der indeholder patogenet, udføres i specielle laboratorier, der er uddannet af personale, underlagt etablerede sikkerhedsforanstaltninger.
12. Behandling. Antibiotika (tetracykliner), anti-pest immunoglobuliner og specifikke bakteriofager anvendes til behandling.
13. Forebyggelse.
Forebyggende foranstaltninger forhindrer introduktion af infektion fra udlandet og forekomst af sygdomme i pestendemiske foci (Sydøstasien). Specialist. profylakse: introduktion af en levende vaccine.
Det forårsagende middel til tularæmi.
1. Tularæmi er en zoonotisk infektionssygdom med naturlige foci forårsaget af Francisella tularensis, karakteriseret ved feber og læsioner i lymfeknuderne.
2. Morfologi.
Disse er små gr "-" polymorfe bakterier, immobile, har ikke sporer.
3. Dyrkning.
Fakultative anaerober vokser på medier suppleret med blomme eller cystin.
4. Enzymatiske egenskaber er ikke særlig udtalte. Biokemiske egenskaber er ustabile. De producerer svovlbrinte.
5. Toksigenicitet. Patogene og immunogene egenskaber er forbundet med toksiske stoffer såsom endotoksin.
6. Antigen struktur. Francisella indeholder shell Vi og somatisk O-AG.
7. Modstand.
Det forårsagende middel er modstandsdygtigt over for temperaturfald. Ikke modstandsdygtig over for temperaturstigning, desinfektionsmidler, UV-stråler, mange antibiotika. Ikke modstandsdygtig over for høje temperaturer.
8. Epidemiologi.
Smittekilden er alle typer gnavere, overførsel gennem blodsugende leddyr (flåter, myg). Smittevejen er transmissiv, kontakt - husholdning, mad, luft. Patogenet overføres ikke fra person til person. De naturlige værter for patogenet er gnavere (vandrotter, musmus, mus, hamstere, harer).
Menneskelig infektion opstår gennem direkte kontakt med syge dyr eller døde kroppe, gennem forurenet vand og mad. Bærere af sygdommen kan være flåter, myg, hestefluer. Patogenet trænger ind i menneskekroppen gennem huden og slimhinderne i øjnene, munden, næsen, luftvejene og fordøjelseskanalen. Så er patogenet i lymfekanalen, hvor det formerer sig intensivt og optræder i blodet.
9. Patogenese af læsioner.
Trænger gennem hud og slimhinder, selv ubeskadiget. Et primært fokus udvikler sig på introduktionsstedet. Det forårsagende middel og dets toksiner, der trænger ind i blodet, forårsager skade på lymfeknuderne og danner buboer.
10. Kliniske manifestationer.
Inkubationsperioden er 3-7 dage, sygdommen begynder pludseligt med feber, symptomerne afhænger af smittevejen.
Former: bubonisk, oculobubonic, angio-bubonisk, septisk.
Immuniteten er langvarig.
11. Mikrobiologisk diagnostik. Serologisk, biologisk og bakteriologisk undersøgelse af materialer taget fra patienten.
12. Behandling. Ikke følsom over for penicillin og sulfonamider. Påfør aminoglykosider (streptomycin, kanamycin), erythromycin, levomycetin, tetracyclin.
13. Forebyggelse. Kæmp mod gnavere, insekter. Specialist. forebyggelse: immunisering af mennesker, der bor i området med naturlige foci, med en levende vaccine.
Borreliose.
Slægt Borrelia tilhører Gracilicutes-afdelingen af Spirochaetales-ordenen af Spirochaetaceae-familien. Det er dannet af mobile spiralbakterier; spiraler har 3-10 uregelmæssige store krøller. Gram "-".
Borrelia er strenge anaerobe, vokser ved 20-37 °C. De er lunefulde i forhold til dyrkningsforholdene - de vokser på medier beriget med animalske proteiner og på kyllingeembryoner.
Borrelia recurrentis ( Obermeyers spiroket) - filamentøs spiralbakterie; spiralen har ujævne drejninger.
Borrelia recurrentis formerer sig ved tværgående deling, de danner ikke sporer. De pletter godt med grundlæggende anilinfarvestoffer.
Ifølge Romanovsky-Giemsa og methylenblåt pletter Borrelia recurrentis blå-violet (men ikke lyserød, som blege spirochetes).
Epidemiologi af stivkrampe.
Det naturlige reservoir og kilde til stivkrampe er jorden. Infektion af en person er en konsekvens af huslige og industrielle skader, og oftest overfladisk, når patienten ikke søger lægehjælp. En øget forekomst bemærkes i regioner med et varmt klima, hvilket skaber betingelser ikke kun for langsigtet bevarelse af sporer i jorden, men også for deres spiring.
Den største risikogruppe i fredstid er landbrugsarbejdere (80-86 % af tilfældene). Den årlige dødsrate af stivkrampe overstiger 100.000.
Vegetative tetanusceller. Gram-positive stænger med afrundede ender. Motil (indeholder 20 eller flere flageller placeret langs cellens periferi). I udstrygninger er de placeret enkeltvis eller i kæder.
Tetanus sporer. Rund, sjældent oval, placeret terminalt. Deres diameter er 2-3 gange tykkelsen af bakterier, som et resultat af hvilke de ligner "tennisketchere" eller "trommestikker". Sporer er modstandsdygtige over for kemiske og fysiske påvirkninger.
Clostridium tetani er en streng anaerob, meget følsom over for 0 2. På MPA og terminale sporer af gelatine vokser stivkrampepatogenet langsomt og danner tynde gennemsigtige kolonier af to typer: glatte, gennemsigtige S-kolonier af stivkrampe og grålig-gul, ru R -kolonier af stivkrampe. S-kolonier af stivkrampe danner processer, hvilket giver dem en edderkoppelignende form.
Senere smelter processerne sammen og danner et "mesh" på overfladen af mediet. Når de sås i en søjle i semi-flydende agar, efter 24-48 timer, ser S-kolonier af stivkrampe ud som fnug med et tæt brunt center; R-tetanus-kolonier ligner linser.
Stivkrampe klinik.
De førende manifestationer af stivkrampe er konvulsivt syndrom, herunder smertefulde muskelsammentrækninger (stivkrampe) og langvarig muskelspænding. De karakteristiske tegn på stivkrampe omfatter opisthotonus - stivkrampe, når rygsøjlen og lemmerne er bøjede, patienten ligger på ryggen og læner sig på bagsiden af hovedet og hælene, og risus sardonkus (risus caninus) - en slags grin forårsaget af en spasme i ansigtsmusklerne.
En mild form for stivkrampe (lokal stivkrampe) er karakteriseret ved periodiske spasmer i det berørte område.
Til analyse tages blod (10 ml) og stykker af leveren og milten (20-30 g).
Materiale fra en patient eller et lig, forbinding og suturkirurgisk materiale samt jord, støv og luft er genstand for forskning.
Forebyggelse af stivkrampe. Udfør planlagte og akutte aktiviteter.
Til specifik behandling af stivkrampe anvendes humant stivkrampe-immunoglobulin. Samtidig udføres antibiotikabehandling.
Gas koldbrand.
Gasgangræn [fra græsk. gangræne, ætsende ulcus] er en sårinfektion karakteriseret ved krepitation af omgivende væv på grund af gasbobler (et produkt af den enzymatiske virkning af clostridia), vævsnekrose som følge af et fald eller fuldstændigt fravær af blodforsyning og generelle septiske manifestationer.
Oftest er det forårsaget af Clostridium perfringens, C. novyi og C. septicum; sjældnere - C. histolyticum, C. bifermentans, C. ramosum, C. sporogews, C. fallax, C. sordelli osv.
En af de mest almindelige patogene arter af Clostridium. I henhold til evnen til at danne fire hovedtoksiner (a-, p-, e- og i-), er Clostridium perfringens mikroorganismer opdelt i seks serovarer - A, B, C, D, E og F. Det vigtigste forårsagende agens for mennesker sygdomme er bakterie af type A. Med nekrotisk enteritis udskiller nogle gange mikroorganismer af type C og F; Type D patogener forårsager infektiøs enterotoksæmi. C. perfringens type A blev opdaget af de amerikanske patologer W. Welch og G. Nuttell (1892). De franske bakteriologer A. Veyon og J. Joubert (1893) modtog en ren kultur, som gav den navnet perfringens [fra lat. perfringo, bryde igennem].
Syfilisklinik.
Syfilis fortsætter i flere faser, men deres strenge sekvens overholdes ikke altid. Varighed inkubationsperiode for syfilis varierer fra 10-11 til 90 dage. (gennemsnit 21-24 dage).
Typisk manifestation sen form for syfilis - Hutchinsons triade- parenkymal keratitis, "tønde tænder" og døvhed (på grund af beskadigelse af labyrinten); observerer ofte forandringer i skinnebenet ("sabelben").
Til tidlig diagnose af syfilis anvendes immunfluorescerende metoder.
De vigtigste metoder til diagnosticering af syfilis er RSK, foreslået af A. Wassermann.
Infektionssygdomme forårsaget af opportunistiske bakterier(kokker, pseudomonader, ikke-sporedannende anaerober).
Klassificering af kokker.
Bergi klassifikation:
Patogene kokker tilhører 3 familier:
1) micrococci Micrococcaceae - slægten Staphylococcus Staphylococcus;
2) streptokokker Streptococcaceae - slægten Streptococcus strepto- og pneumokokker;
3) Neisseriaceae - slægten Neisseria (meningo- og gonokokker).
II. streptokokker
1. Typer af streptokokker - Streptococcus pyogenes (hæmolytisk) og Streptococcus pneumoni (pneumococcus).
2. De er små sfæriske celler, karakteriseret ved polymorfi: de er arrangeret i kæder eller i par i udstrygninger. De danner ikke sporer, er immobile, Gram "+". Frisk isolerede stammer danner en mikrokapsel.
3. Streptokokker er fakultative anaerobe. Optimale medier indeholdende blod eller serum. På tætte medier dannes små grå kolonier (på flydende Harren, nærbundsvækst).
4. Ifølge biokemiske egenskaber skelnes 21 arter. De fleste af dem er betinget patogene.
Ved Browns klassifikation Streptococcus grupper er opdelt i:
a) α-grøn - giver en grøn zone af hæmolyse Streptococcus pneumoni
b) β-hæmolytisk - giver fuldstændig hæmolyse på blodagar
c) γ-ikke-hæmolytisk - danner ikke en hæmolysezone.
5. Exotoksiner dannes: streptolysiner, leukocidiner, erytrogene - skarlagensfeber, cytotoksiner.
1) hæmolysiner
2) erythrogenin har en pyrogen effekt.
6. Typiske antigener er placeret på overfladen, specifikke antigener i cytoplasmaet og PS (polysaccharid) i cellevæggen.
streptokok antigener.
1. Ekstracellulært - proteiner og exoenzymer. Disse er variantspecifikke antigener.
2. Cellulær.
Landsfield klassifikation streptokok serogrupper baseret på PS AG - "stof C":
gruppe A - på celleoverfladen har antigen M, som producerer patogenicitetsenzymer. De er faste indbyggere i mundslimhinden og svælget, bærere af 20-25% af befolkningen;
gruppe B - inkluderer opportunistiske patogener, der lever på nasopharyngeal slimhinde, i mave-tarmkanalen, i skeden;
gruppe C - patogene mikroorganismer;
gruppe D - ikke-patogen (undtagen enterokokker).
7. Omgivet miljøet varer ved i lang tid. I tørret pus og sputum vedvarer de i flere måneder. De dør under pasteurisering. Følsom over for des. løsninger.
8. Smittekilder: syge mennesker, bakteriebærere, sjældnere dyr.
9. Sygdomme hos mennesker er oftere forårsaget af β-hæmolytiske streptokokker fra serogruppe A.
10. Hæmolytiske streptokokker forårsager pharyngitis, skarlagensfeber, erysipelas, reumatisk hjertesygdom og puerperal sepsis. Immuniteten er ustabil.
11. Mikrobiologisk diagnostik - serologiske reaktioner.
12. A / b oftest brugt: penicillin, erythromycin og tetracyclin.
Forebyggelse - sanitære og hygiejniske foranstaltninger, styrkelse af kroppens samlede modstand.
grønne streptokokker
1. Str. Mitis er lokaliseret i hullerne mellem tandkødet og overfladen af tanden, hvilket forårsager betændelse i dental pulpa.
2.str. Salivarius lever i spyt og på bagsiden af tungen, hvilket forårsager caries på overfladen af tandroden.
3. Str. Sanguis forårsager caries, paradentose. Bor i mundhulen nedbryder mikrober kulhydrater eller nitrogenholdige stoffer i fødevarer med dannelse af syre, som bidrager til opløsning af tandemaljen og fører til karies.
III. Pneumokokker.
1. Streptococcus pneumoniae
2. De tilhører diplococci, normalt lancetformede i form. Ikke-bevægelig, ikke-sporedannende, indkapslet, Gram-positiv. I gamle kulturer findes gr "-" bakterier.
3. Fakultative anaerobe og krævende medier med tilsætning af protein (blod).
4. Vis sakkarolytiske egenskaber.
5. Endotoksiner dannes: streptolysiner, leukocypiner, erytrogene cytotoksiner.
6. Der er et proteinantigen i cytoplasmaet, og polysaccharider i kapslen.
7. Modstandsdygtig over for temperaturfald. Følsom over for øget midlertidighed, des p-rammer.
8. Ejeren er en person. Hvide mus er meget følsomme, lam, kalve og smågrise bliver syge. Kilden er en syg person og en bakteriobærer.
9. GVZ (purulente-inflammatoriske sygdomme) - krupøs lungebetændelse, krybende sår i hornhinden, mellemørebetændelse.
10. Klinik: med krupøs lungebetændelse er en lap eller hele lungen påvirket.
11. Brug mikrobiologisk forskning - serologiske reaktioner.
12. Antibiotisk behandling: penicillin, tetracyclin. Prof.: sanitære foranstaltninger.
IV. Neisseria.
meningokokker
1. Neisseria meningitides - det forårsagende middel til meningokokinfektion. Sund transport af meningokokker er udbredt.
2. Meningokokker - små diplokokker, placeret i form af et par kaffebønner, der vender mod hinanden med konkave overflader.
De er immobile (har drukket), danner ikke sporer, har en kapsel. Gr "-".
3. Obligate aerober dyrkes på medier, der indeholder naturligt protein eller selektive medier med ristomycin. De vokser godt i næringsmedier suppleret med blod, mælk eller æggeblomme.
4. Biokemisk lidt aktiv. De udviser saccharolytiske egenskaber.
5. Dann et stærkt endotoksin - cellevægslipopolysaccharid.
6. Ifølge capsulnum (polysaccharid) serogruppe AG: hoved A; B, S, D.
7. Meningokokker er ustabile i miljøet. miljø (korrekt transport fra patienten). Resistent over for ristomycin og sulfonamider. Følsom over for tørring og afkøling, UVI, dez.r-ram, over for a/b: penicillin.
8. Smittekilder: en syg person og en bakteriobærer (antroponoser).
FULDFØR SÆTNING
1. Lægemidlet til Mantoux-reaktionen - ______.
2. Hovedbiovarer af C. diphtheriae: ________ og _______.
3. Planlagt specifik profylakse af difteri udføres ved difteri ______.
4. Det forårsagende middel til difteri - _________ ___________
5. Lægemiddel til planlagt specifik profylakse af tuberkulose: _____________.
6. Årsagsagenset til kighoste - ______ __________.
7. Ved behandling af toksiske former for difteri skal der udover antibiotika anvendes _________ ________.
8. Mantoux-reaktionen, udført til diagnosticering af ________, bestemmer ____-typen af overfølsomhed.
9. Onsdag Borde-Jangu bruges til at isolere patogenet __________.
10. For at skabe kunstig aktiv immunitet mod difteri anvendes lægemidler indeholdende __________ __________.
11. Til planlagt specifik profylakse af kighoste anvendes en vaccine - _________.
12. Mikropræparater til bakterioskopisk undersøgelse ved tuberkulose farves med _______ metoden.
13. Det forårsagende middel til spedalskhed er _____________.
VÆLG ET ELLER FLERE KORREKTE SVAR
14. Det forårsagende middel til difteri:
1. Gram-positiv stang
2. Polymorphen
3. Bevægelig
4. Har korn af volutin
15. Morfologiske strukturer af det forårsagende middel til difteri:
2. Fimbria
3. Flagella
4. Volutin korn
16. Typisk placering af difteribaciller i ren kultur:
1. Klynger
2. I form af kæder
3. I form af en "palisade"
4. I en vinkel i forhold til hinanden
17. De vigtigste differentielle biokemiske egenskaber af det forårsagende middel til difteri:
1. Nedbryder ikke urinstof
2. Nedbryder laktose
3. Nedbryder cystein
4. Nedbryder saccharose
18. Biovar gravis adskiller sig fra biovar mitis ved følgende egenskaber:
1. Morfologisk
2. Kulturel
3. Antigen
4. Biokemisk
19. C. diphtheriae skelnes fra opportunistiske corynebakterier ved følgende egenskaber:
1. Morfologisk
2. Kulturel
3. Biokemisk
4. Toksigen
20.. C. diphtheriae skelnes fra opportunistiske corynebakterier ved:
1. Polymorfi
2. Tilstedeværelsen af bipolære korn af volutin
3. Arrangement af celler i form af V, X
4. Biokemiske egenskaber
21. Værdien af opportunistiske corynebakterier:
1. De kan forårsage osteomyelitis
2. Overdiagnosticering af difteri kan være forbundet med dem
3. De kan forårsage meningitis
4. De kan forårsage difteri (hvis de har toksgenet)
22. Næringsmedier til dyrkning af det forårsagende middel til difteri:
2. Blodtellurit-agar
3. Æggeblomme-salt agar
4. Krøllet serum
23. Faktorer for patogenicitet af difteribacillus:
1. Eksotoksin
2. Ledningsfaktor
3. Adhæsiner
4. Neuraminidase
24. Hovedfaktoren for patogenicitet af C. diphtheriae:
1. Ledningsfaktor
2. Endotoksin
3. Exotoxin
4. Neuraminidase
25. Difteritoksin har en patologisk effekt på:
1. Hjertemuskel
3. Binyrer
4. Nerveganglier
26. Virkningsmekanismen for difteri exotoxin:
1. Krænkelse af kropscellernes respiration
2. Inaktivering af enzymet transferase II
3. Krænkelse af overførslen af impulser gennem neuromuskulære synapser
4. Undertrykkelse af proteinsyntese i makroorganismeceller
27. Lokalisering af gener, der regulerer syntesen af difteri-eksotoksin:
1. I det bakterielle kromosom
2. I et plasmid
3. Forbundet med transposoner
4. I Prophage
28. Indgangsdør til det forårsagende middel til difteri:
1. Slimhinden i de øvre luftveje
2. Kønsorganer
3. Øjne, ører
4. Sårflade
29. Kilder til infektion ved difteri:
1. Syge mennesker
2. Kæledyr
3. Transportører
30. Måder til overførsel af difteri:
1. Luftbåren
2. Kontakt
3. Fødevare
4. Transmissiv
31. Immunitet ved difteri:
1. Antibakteriel
2. Antitoksisk
3. Ikke-steril
4. Humoralsk
32. Metoder til mikrobiologisk diagnosticering af difteri:
1. Mikroskopisk
2. Biologisk
3. Bakteriologisk
4. Allergisk
33. Materiale til mikrobiologisk undersøgelse ved mistanke om difteri:
1. Slim fra halsen
2. Film fra halsen
3. Slim fra næsen
34. Serologiske reaktioner til bestemmelse af antitoksisk immunitet ved difteri:
3. Agglutinationsreaktion
35. Forberedelser til planlagt specifik profylakse af difteri:
1. Tetraanatoksin
3. Antitoksisk antidifteriserum
36. Planlagt specifik profylakse af difteri er udskudt til barnets 3-4 måneders alder på grund af:
1. Indtagelsen af sekretorisk Ig A med modermælk
2. Fraværet af en dannet normal mikroflora
3. Produktion af høje titere af egne antistoffer
4. Tilstedeværelsen af Ig G modtaget fra moderen gennem placenta
37. Forberedelser til specifik nødprofylakse af difteri:
2. Dræbt vaccine
3. Bakteriofag
4. Anatoksin
38. Fænomen, på grund af hvilket difteritoxoid er effektivt til nødforebyggelse af difteri:
3. Immunologisk tolerance
4. Immunologisk hukommelse
39. Tuberkulosepatogener:
1. M. tuberculosis
40. De forårsagende stoffer til mycobacteriosis:
1. M.tuberkulose
42. Sygdomme forårsaget af mykobakterier:
1. Actinomycosis
2. Tuberkulose
3. Dybe mykoser
43. Morfologiske transformationer af forårsagende stoffer til tuberkulose, der bidrager til kronisk inflammatorisk proces, mikrobens persistens, mangfoldigheden af det kliniske billede af sygdommen:
1. Ikke-syrefaste former
3. Filtrerbare formularer
4. Bacillære former
44. De vigtigste kilder til tuberkulose:
1. Patienter med en åben form for tuberkulose
2. Patienter med en lukket form for tuberkulose
3. Syge husdyr med destruktive processer
4. Marsvin
45. Grundlæggende metoder til mikrobiologisk diagnosticering af tuberkulose:
1. Mikroskopisk
2. Bakteriologisk
3. Allergisk
46. Materiale til forskning i pulmonale former for tuberkulose:
1. Slim
2. Pleuravæske
3. Bronchiale skylninger
4. Ascitic væske
47. Mikroskopiske undersøgelsesmetoder for tuberkulose tillader:
1. Opdag syrefaste bakterier
2. Identificer mikrober til arter
3. Foreløbig foreslå en diagnose
4. Bestem typen af mikrobe
48. Metode til fremskyndet bakteriologisk diagnose af tuberkulose:
1. Homogenisering
2. Mikrokultur
3. Nedbør
4. Prismetode
49. Metoder til "berigelse" af testmaterialet til mikroskopisk diagnose af tuberkulose:
1. Homogenisering og udfældning
2. Prismetode
3. Flotationsmetode
50. Laboratoriedyr, der anvendes til mikrobiologisk diagnosticering af tuberkulose:
1. Hvide mus
2. Kaniner
4. Marsvin
51. Mantoux-testen giver dig mulighed for at:
1. Identificer inficerede
2. Vurder intensiteten af anti-tuberkulose immunitet
3. Vælg personer til revaccination
4. Påvis klasse M immunoglobuliner
52. Mantoux-reaktion:
1. Henviser til type IV ifølge Gell og Coombs
2. Tilhører type III ifølge Gell og Coombs
3. Bevis for human infektion
4. Indikerer pålideligt tilstedeværelsen af sygdommen
53. Lægemidler til specifik forebyggelse af tuberkulose:
54. Vaccine til specifik forebyggelse af tuberkulose:
3. Anatoksin
55. Epidemiologiske træk ved spedalskhed:
1. Kilde - en syg person
2. Kontaktform for transmission
3. Luftbåren transmission
4. Kilde - gnavere
56. Biologiske modeller til dyrkning af det forårsagende agens til spedalskhed:
1. Marsvin
2. Kaniner
3. Guldhamstere
4. Slagskibe
57. Typisk placering af det forårsagende agens til spedalskhed i det angrebne væv:
1. I intercellulære rum
2. Intracellulært
3. I form af lange kæder
4. Danner klynger af celler i form af kugler
58. Det er muligt at skelne det forårsagende agens til tuberkulose fra det forårsagende agens til spedalskhed under mikrobiologisk diagnostik ved:
1. Syrebestandighed
2. Vækst på kunstige næringsmedier
3. PCR-resultater
4. Bioassay resultater
59. Antigen til iscenesættelse af Mitsuda-reaktionen:
1. Autoklaveret suspension af det forårsagende agens til spedalskhed opnået ved homogenisering af indholdet af spedalskhed
2. Lepromin-A
3. Integral Lepromin
4. Tør renset tuberkulin
60. Til forebyggelse af spedalskhed gælder:
1. Tør renset tuberkulin
2. Integral Lepromin
61. Egenskaber ved det forårsagende middel til kighoste:
1. Gram-negativ stang
2. Danner exotoxin
3. Biokemisk lidt aktiv
4. Danner sporer
62. Egenskaber ved det forårsagende middel til kighoste:
1. Krævende på næringsmedier
2. Biokemisk lidt aktiv
3. Meget følsom over for miljøfaktorer
4. Vokser på simple medier
63. Næringsmedier til dyrkning af pertussis-patogenet:
2. Kasein Trækulsagar
3. Clauberg miljø
4. Onsdag Bordet-Gangu
64. Faktorer for patogenicitet af det forårsagende middel til kighoste:
1. Filamentøst hæmagglutinin
2. Pertussis toksin
3. Ekstracellulær adenylatcyclase
4. Endotoksin
65. Metoder til mikrobiologisk diagnose af kighoste:
1. Bakterioskopisk
2. Bakteriologisk
3. Allergisk
4. Serologisk
66. Årsagsagenset til legionellose:
1. L. pneumophila
67. Legionella egenskaber:
1. Dann sporer
2. Fritlevende bakterier
3. Har endotoksin
4. Gram-negative stænger
68. De vigtigste former for legionellose:
1. Philadelphia feber
2 Fort Bragg feber
3 Pontiac feber
4 Legionærsyge
69. Materiale til mikrobiologisk diagnosticering af legionellose:
1. Pleuravæske
2. Slim
3. Lungestykker
4. Blodserum
70. Serologiske reaktioner til diagnosticering af legionellose:
1. Hæmagglutinationsreaktion
3. Udfældningsreaktion
71. Metoder til mikrobiologisk diagnosticering af legionellose:
2. Serologisk
3. Allergisk
4. Bakteriologisk
LAV LOGISKE PAR: SPØRGSMÅL OG SVAR
72. Biovar gravis
73. Biovar mitis
A. Danner store glatte røde kolonier
B. Danner små sorte kolonier
B. Danner store ru grå kolonier
74. Nedbryder urinstof
75. Besidder ikke cystinase
76. Har ingen urease
77. Producerer cystinase
A. Det forårsagende middel til difteri
B. Opportunistiske corynebakterier
D. Heller ikke
79. Fremstil urease
A. Toksige stammer af difteribacillus
B. Ikke-toksige stammer af difteribacillus
D. Heller ikke
80. De frigiver patogenet til miljøet
81. Kan påvises ved en allergologisk undersøgelse
82. Kan påvises ved bakteriologisk undersøgelse
83. Kan være en kilde til infektion ved difteri
A. Patienter med difteri
B. Bakteriobærere af det forårsagende middel til difteri
D. Heller ikke
Beskriv forløbet af bakteriologisk forskning i difteri
A. Subkultur af mistænkelige kolonier på størknet serum
B. Podning af testmaterialet på Claubergs medium
B. Identifikation af isoleret renkultur
B. Mycobacteriosis
B. Tuberkulose
91. M.1ergae
93. M.tuberkulose
A. De er placeret intracellulært og danner klynger i form af kugler
B. Gram-negative kokker
B. Lange tynde pinde
G. Korte tykke pinde
95. L. pneumophila
96. B. parapertussis
A. Parakokush
B. kighoste
V. paratyfus
G. Legionellose
100. M.tuberkulose
A. Marsvin
B. kaniner
B. Ni-båndede bæltedyr
D. Hurtig vækst på næringsmedier
INDSTIL HVIS UDTALELSE I ER SAND, OM UDTALELSE II ER SAND, OG ER DER EN FORHANDLING MELLEM DEM
101. Myokarditis er ofte en komplikation af difteri, fordi
difteri exotoxin forstyrrer proteinsyntesen i myokardieceller.
102. C.pseudodiphtheriticum forårsager difteri pga
Den falske difteribacille lever i svælget.
103. Difteritoxoid kan bruges til specifik difteri nødprofylakse pga
Personer, der er vaccineret mod difteri, har immunologisk hukommelse.
104. Antidifteri serum administreres ifølge Bezredka, fordi
Serumsyge kan udvikle sig efter administration af antidifteriserum.
105. M.tuberculosis forårsager kun tuberkulose hos mennesker, fordi
M. tuberkulose er ikke i stand til at inficere laboratorie- og husdyr.
106. Hovedvejen for overførsel af M. bovis er fordøjelsessystemet, fordi
·M.bovis fra syge dyr overføres oftere med mælk.
107. Den mest pålidelige metode til mikrobiologisk diagnose af tuberkulose er mikroskopisk, fordi
tuberkulosepatogener vokser langsomt på næringsmedier.
108. Den mikroskopiske metode til diagnosticering af tuberkulose er vejledende, fordi
Den mikroskopiske metode til diagnosticering af tuberkulose tillader ikke at bestemme typen af patogen.
109. Påvisning af forårsagende agenser til tuberkulose i patologisk materiale indikerer pålideligt aktiviteten af den infektiøse proces, fordi
påvisning af antistoffer i blodserumet tillader kun en indirekte vurdering af arten af aktiviteten af tuberkulose.
110. Den mikroskopiske metode er en obligatorisk metode til diagnosticering af tuberkulose, fordi
Ziehl-Nelsen-farvning gør det muligt at skelne syreresistente tuberkulose-fremkaldende stoffer fra opportunistiske mykobakterier.
111. Ved diagnosticering af mycobacteriosis identificeres patogener til arten, og følsomhed over for antibiotika bestemmes, pga.
Betinget patogene mykobakterier ligner i nogle biologiske egenskaber tuberkulose forårsagende stoffer, men er resistente over for anti-tuberkulose lægemidler.
112. Pasteurisering af mælk har til formål at forebygge tuberkulose, fordi
TB-patogener overføres gennem mælk og mejeriprodukter.
113. Bakteriologisk forskning er vigtig for at skelne mellem de forårsagende stoffer til tuberkulose og spedalskhed, fordi
Det forårsagende middel til spedalskhed vokser ikke på kunstige næringsmedier.
114. Den tuberkuloide form for spedalskhed hører til prognostisk gunstige former, fordi
Mitsuda-reaktion i tuberkuloid form af spedalskhed er negativ.
115. Det forårsagende middel til kighoste og andre repræsentanter for denne slægt adskiller sig i biokemiske egenskaber, fordi
Det forårsagende middel til kighoste har en udtalt sakkarolytisk og proteolytisk aktivitet.
116. Filamentøst hæmagglutinin er en af hovedfaktorerne for patogenicitet af kighostepatogenet, fordi
· på grund af hæmagglutinin hæfter B.pertussis til epitelet i luftvejene.
117. Pertussis endotoksin er hovedfaktoren i patogeniciteten af kighostepatogenet, fordi
takket være kighoste endotoksin binder patogenet sig til epitelet i luftvejene.
118. Ekstracellulær adenylatcyclase er en af hovedfaktorerne for patogeniciteten af kighostepatogenet, fordi
B.pertussis adenylatcyclase hæmmer makrofagernes fagocytiske aktivitet.
119. Kighoste er præget af et langt forløb pga
I patientens krop øges virulensen af kighostepatogenet.
120. Kighostepatogenese omfatter adhæsion af patogenet til overfladeepitel i luftrøret, bronkierne og virkningen af giftige stoffer, pga.
I patientens krop kan mikroben bevæge sig fra fase I (virulent) til fase IV (ikke-virulent).
121. Blågrønalger har stor betydning for spredningen af Legionella pga
Slimudskillelse af alger holder patogenet i aerosoler og giver en høj smitsom dosis.
122. I spredningen af det forårsagende middel til legionellose hører den ledende rolle til vandfaktoren, fordi
Legionella naturlige levesteder er varme vandområder, hvor de er i symbiotisk forbindelse med blågrønalger og amøber.
123. Til diagnosticering af legionellose anvendes bakterioskopisk metode til undersøgelse af sputum og blod, pga.
Legionella dyrkes ikke på næringsmedier.
124. Legionellose henviser til sapronoseinfektioner pga
Legionellose overføres let fra person til person.
125. Ved diagnosticering af legionellose anvendes den mikroskopiske metode ikke, pga
sputum og pleuravæske indeholder få mikrober
126. Tuberkulin bruges til at behandle tuberkulose pga
Tuberkulin er et kemoterapilægemiddel mod tuberkulose.
