Endokrin oftalmopati er en sygdom, hvor øjets bløde væv påvirkes, som udvikler sig på grund af skjoldbruskkirtlens patologi. Endokrin oftalmopati udtrykkes hovedsageligt af exophthalmos og hævelse med betændelse i øjets væv. Til diagnosticering af endokrin oftalmopati er sådanne undersøgelser som exophthalmometri, biomikroskopi og CT af orbit ordineret. Immunsystemets tests udføres også.

Endokrin oftalmopati kan forekomme ved de første nye autoimmune processer i skjoldbruskkirtlen.

Hvad der fremkalder forekomsten af ​​oftalmopati er ikke blevet fuldt belyst. Men dybest set er faktorer som luftvejsinfektioner og rygning, lavdosisstråling og salte af tungmetaller samt stress og autoimmune sygdomme som diabetes mellitus udløsende faktor for udvikling. Milde former for endokrin oftalmopati er mest almindelig hos unge, men den svære form er typisk for ældre.

Det viser sig, at når de muteres, begynder T-lymfocytter at interagere med receptorerne i membranerne i cellerne i øjenmusklerne, fremkalder dannelsen af ​​specifikke ændringer i dem. Den autoimmune reaktion af T-lymfocytter fremkalder frigivelsen af ​​cytokiner, som igen inducerer spredningen af ​​fibroblaster, produktionen af ​​kollagen og glycosaminoglycaner. Produktionen af ​​glycosaminoglycaner danner ødem, når den binder vand og bidrager til en stigning i volumen af ​​ratrobulbar fiber. En sådan hævelse af kredsløbets væv over tid erstattes af fibrose, som i sidste ende fører til en irreversibel proces af exophthalmos.

Med udviklingen af ​​endokrin oftalmopati observeres flere faser af inflammatorisk ekssudation, infiltration og faser af proliferation og fibrose.

Der er også tre stadier af endokrin oftalmopati: thyrotoksisk exophthalmos, ødematøs exophthalmos og endokrin myopati. Lad os overveje dem mere detaljeret.

Thyrotoksisk exophthalmos

Thyrotoksisk exophthalmos er karakteriseret ved sand eller falsk fremspring af øjeæblet, der er også en forsinkelse af øjenlåget, når øjet er sænket og overdreven glans.

ødematøs exophthalmos

Ødematøs exophthalmos manifesterer sig med et udtalt fremspring af øjeæblet med to til tre centimeter og bilateralt ødem i de periorbitale væv. Der er også en kraftig forringelse af øjeæblernes mobilitet. I fremtiden er der en progression af endokrin oftalmopati med fuldstændig oftalmoplegi og ikke-lukning af palpebrale fissurer, hornhindesår - en proces, der finder sted i øjets hornhinde, sammen med dannelsen af ​​et krater -lignende ulcerøs defekt er manifesteret. En sådan sygdom opstår med et fald i synet og uklarhed af hornhinden.

endokrin form

Den endokrine form for myopati rammer oftest de rectus oculomotoriske muskler og fører til sidst til diplopi, dette er den såkaldte manglende øjenbevægelse, strabismus.

For at bestemme sværhedsgraden af ​​oftalmopati bruges Baranov-gradtabellen, så følgende kriterier vil være påkrævet for at bestemme den første grad:

• mild exophthalmos;
• let hævelse af øjenlåget;
• intakt bindevæv;
• øjenmuskelbevægelsen var ikke svækket.

For anden grad er der følgende karakteristika:

• moderat sværhedsgrad af exophthalmos;
• øjenlågsødem er signifikant øget sammenlignet med den første grad;
• tilstedeværelsen af ​​hævelse af bindehinden.

Den tredje grad af endokrin oftalmopati adskiller sig fra de to foregående grader ved udtalt diplopi og hornhindesår, atrofi af synsnerven forekommer også med fuldstændig ødelæggelse af nervefibrene, der overfører visuel irritation fra nethinden til hjernen. En sådan atrofi af synsnerven fremkalder et fuldstændigt tab af syn.

Symptomer på oftalmopati

Tidlige kliniske manifestationer af oftalmopati er karakteriseret ved et fald i trykket i øjet, tørhed eller omvendt, tåredannelse, tilstedeværelsen af ​​ubehag fra stærkt lys og hævelse af øjets periorbitale region. I fremtiden udvikles exophthalmos, hvis tilstedeværelse først har en asymmetrisk eller ensidig udvikling.

I perioden med allerede tydeligt synlige manifestationer af de kliniske symptomer på endokrin oftalmopati begynder tegn på en stigning i øjenæblerne, hævelse af øjenlågene samt udtalt hovedpine at dukke op. Også med ufuldstændig lukning af øjenlåget sikres udseendet af hornhindesår og conjunctivitis.

Udtalt exophthalmos fører til kompression af synsnerven og dens yderligere atrofi. Også exophthalmos i nærvær af endokrin oftalmopati kræver mere omhyggelig afklaring og sammenligning af dens forskelle fra pseudoexophthalmos, dette forekommer ofte med en øget grad af nærsynethed eller forskellige tumorer såsom orbital sarkom eller meningeom.

Med den umulige mobilitet af øjeæblerne opstår der tryk inde i øjet og udviklingen af ​​pseudoglaukom.

Ved diagnosticering er den samtidige diffuse giftige struma af særlig, men ikke den eneste og vigtigste, betydning. I nærværelse af en karakteristisk bilateral proces diagnosticeres patienten næsten øjeblikkeligt. Det er ret sjældent at bruge ultralyd til at bestemme tykkelsen af ​​de oculomotoriske muskler.

I en række tilfælde udføres en sådan undersøgelse for den aktive diagnose af klinisk uudtrykt endokrin oftalmopati, dens definition gør det muligt at identificere giftig struma i tilfælde, hvor der er vanskeligheder med at skelne fra andre sygdomme, der udvikler sig med thyrotoksikose. Den samme funktion udføres af MR-undersøgelsen, det er den mest informative analyse i dette tilfælde. Hovedårsagen til udnævnelsen af ​​denne undersøgelse er en indikation hos en patient med unilateral exophthalmos for at udelukke en retrobulbar tumor.

Ved diagnosticering af diabetisk oftalmopati er det vigtigt at fastslå aktiviteten af ​​endokrin oftalmopati ved hjælp af det kliniske billede, før der ordineres behandling. For at gøre dette er der en skala for klinisk aktivitet fra et til syv punkter:

Spontan retrobulbar smerte;

Smerter under øjenbevægelser;

Rødme af øjenlågene;

hævelse;

Konjunktivale injektioner;

Kemose;

Hævelse af karunklen.

Endokrin oftalmopati på denne skala anses for aktiv fra fire punkter.

Behandling udføres i samarbejde med en øjenlæge og en endokrinolog under hensyntagen til de alvorlige stadier af sygdommen og defekter i skjoldbruskkirtlens funktion. Succesfuld behandling verificeres ved opnåelse af en stabil euthyroid tilstand.

Hypothyroidisme og thyrotoksikose påvirker forløbet af endokrin oftalmopati negativt, og forværring af tilstanden registreres med en ret hurtig overgang fra en tilstand til en anden, derfor er det efter anvendelse af kirurgisk behandling nødvendigt at klart kontrollere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet , og der bør træffes forebyggende foranstaltninger i forhold til hypothyroidisme.

Funktioner ved behandling af endokrin oftalmopati

Ganske ofte observeres det kliniske billede af endokrin oftalmopati hos patienter uden kliniske lidelser i skjoldbruskkirtlen. Hos sådanne patienter kan undersøgelsen afsløre subklinisk thyrotoksikose eller subklinisk hypothyroidisme, og fraværet af patologiske ændringer er også muligt. I mangel af patologiske ændringer er en test med thyroliberin ordineret. Yderligere observeres patienten af ​​en endokrinolog, i hvem den dynamiske kontrol af skjoldbruskkirtlens status udføres.

Ved bestemmelse af behandlingen skal det også forstås, at sygdommen har egenskaben af ​​spontan remission. Behandling er også ordineret under hensyntagen til sværhedsgraden og aktiviteten af ​​sygdommen.

Hvilken behandling gives til forskellige stadier af sygdommen

Med enhver sværhedsgrad af sygdommen er det nødvendigt at stoppe med at ryge og beskytte hornhinderne med dråber, det er værd at bære tonede briller.

Ved en mild form for oftalmopati udføres kun proceskontrol uden indgreb.

Med moderat sværhedsgrad af oftalmopati og den aktive fase er det værd at bruge antiinflammatorisk terapi. Den moderate sværhedsgrad af oftalmopatien og den inaktive fase fremkalder brugen af ​​rekonstruktiv kirurgi.

Ved svær endokrin oftalmopati anvendes pulsbehandling med glukokortikoider og dekompression af banerne.

I de fleste tilfælde bruges aktiv terapi ikke til endokrin oftalmopati, da sygdommen har en ret mild form og er tilbøjelig til naturlig remission, uanset handlingerne. Men alligevel skal patienten overholde nogle regler, for eksempel stoppe med at ryge og bruge øjendråber.

Hvad kræves til behandling

Hovedbetingelsen for remission er opretholdelsen af ​​euthyreoidisme. I moderate og svære stadier af endokrin oftalmopati anvendes ofte methylprednisolon pulsbehandling, som er den mest effektive og sikreste metode. Kontraindikationer til brugen af ​​pulsterapi kan være mavesår i maven eller tolvfingertarmen, pancreatitis eller arteriel hypertension.

Oral prednisolon bruges også, men denne metode har en høj risiko for bivirkninger. Et ret almindeligt problem ved brugen af ​​glukokortikoidbehandling er de ofte udviklende tilbagefald af endokrin oftalmopati efter seponering af lægemidlerne.

Strålebehandling

Strålebehandling er ordineret til personer diagnosticeret med endokrin oftalmopati i både moderate og svære stadier af inflammatoriske symptomer, dobbeltsyn og fuldstændigt tab af syn. Stråling har den egenskab at ødelægge orbitale fibroblaster og lymfocytter. Efter påføring af stråling vil det tage et par uger, før den ønskede reaktion opstår. I denne periode tager den inflammatoriske proces fart. I løbet af de første par ugers behandling stimuleres tilstanden hos de fleste mennesker med denne sygdom ved hjælp af steroider. Den bedste respons på strålebehandling forekommer hos patienter på toppen af ​​den inflammatoriske proces. Brug af stråling kan give den bedste effekt i kombination med steroidbehandling.

I betragtning af det faktum, at brugen af ​​strålebehandling kan påvirke forbedringen af ​​situationen i tilfælde af funktionsfejl i motoriske færdigheder, er brugen af ​​stråling som en enkelt type behandling ikke ordineret til behandling af diplopi. Orbital bestråling i endokrin oftalmopati er ved at blive den sikreste behandlingsmetode. Bestråling er ikke ordineret til personer med diabetes på grund af muligheden for forværring af retinopati.

Røntgenterapi

Sammen med brugen af ​​forskellige lægemidler er der også metoden til strålebehandling i kredsløbsområdet med synkron brug af glukokortikoider. Røntgenterapi bruges til udtalt ødematøs exophthalmos, med ineffektiv behandling med glukokortikoider alene, fjernbestråling af banerne udføres fra lige og laterale felter med beskyttelse af øjets forreste felt.

Røntgenterapi har antiinflammatoriske og antiproliferative virkninger, fremkalder et fald i cytokiner og sekretorisk aktivitet af fibroblaster. Effektiviteten af ​​strålebehandling vurderes to måneder efter behandlingen. En alvorlig form for endokrin oftalmopati involverer brugen af ​​kirurgisk behandling til dekompression af banerne. Kirurgisk behandling anvendes på stadiet af fibrose.

Der er også tre typer kirurgisk behandling, disse er:

• operationer på øjenlågene med beskadigelse af hornhinden;
• korrigerende kirurgi på øjnenes motoriske muskler, udført i nærvær af strabismus;
• kirurgisk dekompression af banerne, som bruges til at lindre kompression af synsnerven.

I tilfælde af en lille tilbagetrækning af øjenlåget ved genoprettelse af euthyreoideatilstanden anvendes kirurgisk behandling for at forlænge øjenlåget. Denne intervention reducerer eksponeringen af ​​hornhinden og udføres for at maskere mild til moderat proptose. Til patienter, som ikke er i stand til at operere øjenlåget, anvendes der i stedet for kirurgisk forlængelse af det øvre øjenlåg injektioner af botulinumtoksin og subkonjunktival triamcinolon i det øvre øjenlåg.

Lateral tarsorrhaphy reducerer øvre og nedre øjenlågsretraktion og er mindre ønskværdig, fordi kosmetiske resultater og stabilitet er dårligere.

Nedhængningen af ​​det øvre øjenlåg opstår på grund af doseret tenotomi af levator.

En sådan behandling anvendes også i den inaktive fase af endokrin oftalmopati med udtalte visuelle og kosmetiske lidelser. Strålebehandling med brug af glukokortikoider betragtes som den mest effektive terapi.

Prognose for endokrin oftalmopati

Kun to procent af patienterne har en alvorlig form for endokrin oftalmopati, som fører til alvorlige øjenkomplikationer. På nuværende stadie er medicinen på et niveau, hvor behandlingen er med til at opnå en stabil remission og undgå de alvorlige konsekvenser af sygdommen.

Anvendte procedurer
med sygdommen Endokrin oftalmopati

http://www.mosmedportal.ru

Endokrin oftalmopati - en sygdom også kendt som Graves' oftalmopati, autoimmun eller skjoldbruskkirtel oftalmopati, thyreoidea-associeret orbitopati, malign exophthalmos.

Ændringer i det bløde væv i kredsløbet (muskler, fedtvæv og andre) på grund af specifik autoimmun inflammation fører til udvikling af exophthalmos (en tilstand, hvor øjeæblerne rager ud over kredsløbets grænser mere end normalt) og oftalmoplegi (svækkelse) af de oculomotoriske muskler og manglende evne til at trække sig sammen). Denne oftalmopati, som et resultat af endokrin patologi, kræver behandling i fællesskab af en endokrinolog og en øjenlæge.

Udbredelse

Forholdet mellem mænd og kvinder ramt af endokrin oftalmopati (EOP) er ifølge forskellige kilder i gennemsnit 1:5-8. Patologi forekommer i næsten alle aldre. Den mest oplagte topforekomst forekommer hos personer over fyrre og efter tres, såvel som hos unge. Der er en sammenhæng mellem manifestationsalderen og sygdomsforløbet: hos unge forløber endokrin oftalmopati relativt let, og med alderen bliver manifestationerne mere alvorlige.

Årsager til udvikling

Da exophthalmos først blev beskrevet i 1776 af C. Graves, var dens udvikling forbundet med skjoldbruskkirtlens patologi. Faktisk udvikler oftalmopati i 80-90% af tilfældene på baggrund af hyperfunktion (øget funktion) af dette organ. Men den resterende tredjedel af tilfældene forbliver hos dem, der er euthyreoidea eller endda hypothyroid (normal/nedsat funktion).

Derudover er udviklingen af ​​exophthalmos muligvis ikke forbundet med manifestationen af ​​skjoldbruskkirtelpatologi: symptomer kan forekomme både længe før udviklingen af ​​hyperthyroidisme og i mange år efter diagnosen af ​​sygdommen (op til 20 år). Og i 10% af tilfældene observeres skjoldbruskkirtelpatologi slet ikke.

Hvordan kan dette forklares? For nylig er det generelt accepteret, at årsagen til endokrin oftalmopati er tilstedeværelsen af ​​antigener i kredsløbets væv, der forårsager patologisk autoimmun inflammation. Desuden ligner disse antigeners elementer de enkelte dele af antigenerne i skjoldbruskkirtelceller. I dette tilfælde reagerer vævene simpelthen i fællesskab med udviklingen af ​​den inflammatoriske proces.

Dette bekræftes indirekte af det faktum, at opnåelsen af ​​normalisering af kirtlens funktion ikke altid fører til regression af exophthalmos. De der. selv på baggrund af euthyroidisme vil problemet blive mindre udtalt, men det vil stadig forblive.

I litteraturen er der referencer til fælles udvikling af endokrin oftalmopati med myasthenia gravis, vitiligo, perniciøs anæmi, Addisons sygdom. Faktorer, der øger forekomsten:

• Overførte infektioner (retroviral, yersiniosis osv.);
• Toksiske virkninger af alle stoffer;
• Ioniserende stråling;
• kronisk stress;
• Rygning.

Udviklingsmekanisme

Det antages, at under påvirkning af triggerfaktorer begynder fibroblaster (bindevævsceller), glatte muskelceller og fedtvævsceller i retrobulbarområdet at "smide ud" specifikke antigene determinanter på deres overflade. De genkendes af en defekt klon af T-lymfocytter, som formerer sig massivt som reaktion på tilstedeværelsen af ​​autoantigener.

Infiltration af orbitalvæv med efterfølgende frigivelse af cytokiner og andre specifikke stoffer fra lymfocytter og makrofager fører til øget syntese af glycosaminoglycaner af bindevævsceller. Sidstnævnte binder i kombination med proteoglykaner vand og fører til vævsødem. Mængden af ​​muskler og fibre øges, og derved "skubber" øjeæblerne ud. Desuden kan udviklingen af ​​endokrin oftalmopati være asymmetrisk.

Forstørret væv komprimerer synsnerven, hvilket nogle gange kan føre til synsnedsættelse (udvikling af kompressiv neuropati). Hævede muskler kan ikke udføre deres funktioner, så øjenbevægelser er ofte vanskelige, eller skelnen udvikler sig. Ved udtalt exophthalmos lukker øjenlågene muligvis ikke helt øjet, så overfladen af ​​hornhinden, der ikke er fugtet af tårer, kan tørre ud og blive beskadiget (keratopati udvikles).

Efter et par år er ødemet erstattet af spredning af bindevæv. Hvis behandlingen ikke lykkedes, bliver ændringer i kredsløbets væv irreversible.

Manifestationer

Symptomer på endokrin oftalmopati afhænger af formen af ​​den udviklede sygdom, der er tre af dem:

thyreotoksisk exophthalmos. Denne form udvikler sig på baggrund af thyrotoksikose. Blandt de almindelige manifestationer af sygdommen er vægttab, håndskælven, takykardi, en følelse af varme, irritabilitet. Den palpebrale fissur er vidåben ("overrasket udseende") på grund af krampe i øjenlågets muskler (Dalrymple symptom), exophthalmos er normalt op til 2 mm. Der er også hævelse og pigmentering af øjenlågene (symptomer på Gifferd og Jellinek), deres rysten (Rodenbach-symptom), "svævende" øjenbevægelser på grund af manglende koordinering af bevægelser (Mobius-symptom), tilstedeværelsen af ​​en sclera-strimmel under den øvre del. øjenlåg med åbent øje (Kocher symptom). Øjets funktioner er ikke svækket, bevægelser bevares normalt, minimale morfologiske ændringer i kredsløbets væv observeres. Efter genoprettelse af skjoldbruskkirtelfunktionen forsvinder symptomerne.

ødematøs exophthalmos. Denne form kan udvikle sig på forskellige niveauer af kirteldysfunktion, og ikke samtidigt i begge øjne. I begyndelsen af ​​processen opstår en krampe i Müller-musklen, på grund af dette observeres periodisk ptosis af det øvre øjenlåg. Vedvarende spasmer fører til kontraktur, nedsat mobilitet af øjeæblet. Yderligere udvikling af betændelse i muskler og blødt væv fører til betydeligt ødem, som et resultat af hvilket øjet bliver ubevægeligt, øjenlågene lukker ikke, og hornhindens patologi udvikler sig op til et sår. Uden behandling udvikler patienter en torn og atrofi af synsnerven.

endokrin myopati. I denne situation fører nederlaget for de oculomotoriske muskler. En kraftig stigning i deres volumen på grund af autoimmun betændelse fører til bevægelsesbesvær og ubetydelig sammenlignet med den ødematøse form, exophthalmos. På grund af muskelpatologi opstår diplopi (dobbeltsyn) og strabismus. Fibrose udvikler sig hurtigt.

Diagnostik

Hvis endokrin oftalmopati udvikler sig hurtigt, vil dens symptomer, opdaget under en rutineundersøgelse, straks bede lægen om en diagnose. Ud over almindelige oftalmiske undersøgelser (optisk medieundersøgelse, visiometri, perimetri, konvergensundersøgelse og fundusundersøgelse) kan ultralyds- eller MR/CT-data være påkrævet. Baseret på resultaterne af undersøgelserne, udbredelsen og arten af ​​skaden på kredsløbets væv, vil graden af ​​ekspansion af retrobulbarrummet blive klart.

For at måle de kvantitative indikatorer for exophthalmos bruges et Hertel exophthalmometer. Og for at vurdere sygdommens fremskridt / regression kan lægen tage et billede.

Med symptomer på skjoldbruskkirteldysfunktion ordineres yderligere tests for niveauet af T4 / T3 såvel som TSH, antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv og dets ultralydsundersøgelse. Nogle gange undersøges immunologiske indikatorer for at afklare læsionens art.

Klassifikation

Ifølge den udenlandske NOSPECS-klassifikation er der 7 klasser af progression af endokrin oftalmopati (fra 0 til 6), klasse 2-6 har underklasser (0-a-b-c), hvilket afspejler graden af ​​forringelse af klasseindikatoren. Hvert bogstav i navnet på klassificeringen svarer til et symptom:

• N (forkortelse for ingen tegn/symptomer) - ingen symptomer;
• O (forkortet fra kun synger) - kun øjenlågsretraktion;
• S (forkortelse for involvering af blødt væv) - tilstanden af ​​blødt væv;
• P (forkortelse fra proptosis) - størrelsen af ​​exophthalmos;
• E (forkortet fra ekstraokulær muskelinvolvering) - patologi af de oculomotoriske muskler;
• C (forkortet fra hornhindepåvirkning) - patologi af hornhinden;
• S (forkortelse for synstab) - nedsat syn.

Tung omfatter 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. Meget tung inkluderer 6 b-c.

I SNG-landene bruges Baranovs klassifikation oftere.

• I grad: let exophthalmos - 15,7-16,1 mm, let hævelse af øjenlågene, periodisk følelse af "sand", muskler er ikke involveret.
• II grad: moderat exophthalmos - 17,7-18,1 mm, mindre ændringer i hornhinden og muskler, diplopi, tåreflåd, følelse af "sand".
• III grad: svær exophthalmos - 21,1-23,3 mm, muskeldysfunktion, øjenlåg lukker ikke, diplopi, patologi af hornhinden og optisk nerve.

Principper for behandling

De vigtigste punkter, der bør overvejes under behandlingen af ​​endokrin oftalmopati er:

• Eliminering af risikofaktorer;
• Vedligeholdelse af euthyreoidisme;
• Forebyggelse af udviklingen af ​​keratopati.

For at gøre dette anvendes thyreostatiske lægemidler eller thyroxin (afhængigt af kirtlens initiale tilstand), i alvorlige tilfælde af thyrotoksikose - fjernelse af organet fuldstændigt. For at forhindre beskadigelse af hornhinden dråber "kunstige tårer", øjengeler.

Konservativ behandling

I tilstanden af ​​kompensation og subkompensation anvendes prednisolonterapi under hensyntagen til alle principperne for at tage kortikoider (doser, tidspunkt for administration, yderligere brug af calciumpræparater, antacida). Hvis endokrin oftalmopati er i dekompensationsstadiet, er kurser med pulsterapi indiceret (at tage øgede doser af lægemidler i 3-5 dage). Med glukokortikoiders ineffektivitet ordineres cytostatiske lægemidler. Brugen af ​​retrobulbar injektioner erstattes gradvist på grund af udviklingen af ​​bivirkninger: traumatisme af omgivende væv, spredning af bindevæv på injektionsstedet for det farmaceutiske præparat.

For at opnå en bedre effekt kan det anbefales at bruge strålebehandling - røntgenbestråling af kredsløbet. Mest af alt er det velegnet til personer med et kort og aggressivt forløb af endokrin oftalmopati. Ganske ofte er der komplikationer ved røntgenbehandling: strålingsskader på hornhinden, synsnerven og nethinden.

Somatostatinanaloger indføres i behandlingsregimerne, hvor receptorerne, som undersøgelser viser, er til stede i retrobulbart væv. Brugen af ​​disse lægemidler kan bremse sygdomsforløbet.

Yderligere metoder - plasmaferese eller intravenøs brug af immunoglobulin - er endnu ikke godt forstået. Ophobningen af ​​klinisk materiale fortsætter. Lovende er udviklingen af ​​biologiske lægemidler - rituximab, infliximab og andre. Deres brug er teoretisk mere berettiget end at tage steroidhormoner.

Kirurgi

I tilfælde af svigt af konservativ behandling eller hurtigt udviklende symptomer kan operation være nødvendig. Dekompression af kredsløbet (en stigning i kredsløbets volumen på grund af ødelæggelse af dens vægge) vil være nødvendig i tilfælde af progressiv skade på synsnerven, subluksation af øjeæblet osv. Andre former for kirurgisk behandling - plastikkirurgi af de oculomotoriske muskler og øjenlåg - bør påføres efter sværhedsgraden af ​​processen aftager under hensyntagen til løsningen af ​​individuelle problemer.

Efter at resultaterne er opnået, begynder en langtidsopfølgning hos endokrinolog og øjenlæge hver 3.-6. måned. Hos en tredjedel af patienterne er der en forbedring (regression af exophthalmos), hos 10% - ukuelig progression af sygdommen. Hos resten af ​​patienterne stabiliseres tilstanden.

For at lære mere om udviklingen af ​​denne sygdom, leder mange mennesker efter et forum dedikeret til behandling af endokrin oftalmopati. Det skal huskes, at kun en rigtig læge vil udførligt vurdere ændringerne i kroppen og vælge det nødvendige terapiregime.

http://glazkakalmaz.ru

Endokrin oftalmopati

Endokrin oftalmopati (skjoldbruskkirteloftalmopati, Graves' oftalmopati, autoimmun oftalmopati) er en autoimmun proces, der opstår med en specifik læsion af retrobulbart væv og er ledsaget af exophthalmos og oftalmoplegi af varierende sværhedsgrad. Sygdommen blev første gang beskrevet i detaljer af K. Graves i 1776.

Endokrin oftalmopati er et problem af klinisk interesse for endokrinologi og oftalmologi. Endokrin oftalmopati rammer cirka 2 % af den samlede befolkning, mens sygdommen blandt kvinder udvikler sig 5-8 gange hyppigere end blandt mænd. Aldersdynamikken er karakteriseret ved to peaks af manifestation af Graves' oftalmopati - ved 40-45 år og 60-65 år. Endokrin oftalmopati kan også udvikle sig i barndommen, oftere hos piger i det første og andet årti af livet.

Årsager til endokrin oftalmopati

Endokrin oftalmopati opstår på baggrund af primære autoimmune processer i skjoldbruskkirtlen. Øjensymptomer kan forekomme samtidig med klinikken for skjoldbruskkirtellæsioner, gå forud eller udvikle sig på lang sigt (i gennemsnit efter 3-8 år). Endokrin oftalmopati kan være ledsaget af thyrotoksikose (60-90%), hypothyroidisme (0,8-15%), autoimmun thyroiditis (3,3%), euthyroid status (5,8-25%).

Faktorerne, der initierer endokrin oftalmopati, er endnu ikke fuldt ud klarlagt. Luftvejsinfektioner, lave doser af stråling, solstråling, rygning, salte af tungmetaller, stress, autoimmune sygdomme (diabetes mellitus osv.), der forårsager et specifikt immunrespons, kan virke som udløsende faktorer. En association af endokrin oftalmopati med nogle antigener i HLA-systemet blev bemærket: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Milde former for endokrin oftalmopati er mere almindelig blandt unge, svære former for sygdommen er typiske for ældre.

Det antages, at på grund af spontan mutation begynder T-lymfocytter at interagere med receptorerne i øjenmuskelcellernes membraner og forårsage specifikke ændringer i dem. Den autoimmune reaktion af T-lymfocytter og målceller ledsages af frigivelse af cytokiner (interleukin, tumornekrosefaktor, y-interferon, transformerende vækstfaktor b, blodpladevækstfaktor, insulinlignende vækstfaktor 1), som inducerer fibroblastproliferation, kollagendannelse og produktion af glycosaminoglycaner. Sidstnævnte bidrager til gengæld til binding af vand, udvikling af ødem og en stigning i volumen af ​​retrobulbart væv. Ødem og infiltration af kredsløbets væv erstattes af fibrose over tid, som følge af hvilken exophthalmos bliver irreversibel.

Klassificering af endokrin oftalmopati

I udviklingen af ​​endokrin oftalmopati er der en fase med inflammatorisk ekssudation, en infiltrationsfase, som erstattes af en fase med proliferation og fibrose.

Under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​øjensymptomer skelnes der mellem tre former for endokrin oftalmopati: thyrotoksisk exophthalmos, ødematøs exophthalmos og endokrin myopati.

Thyrotoksisk esophthalmos er karakteriseret ved let sand eller falsk fremspring af øjenæblerne, tilbagetrækning af det øvre øjenlåg, forsinkelse af øjenlåget, når man sænker øjnene, rysten i de lukkede øjenlåg, øjenblænding, konvergensinsufficiens.

De taler om ødematøs exophthalmos, når øjeæblerne er 25-30 mm lange, med udtalt bilateralt ødem i det periorbitale væv, diplopi og en skarp begrænsning i øjeæblernes mobilitet. Yderligere progression af endokrin oftalmopati er ledsaget af fuldstændig oftalmoplegi, ikke-lukning af palpebrale fissurer, konjunktival kemose og hornhindesår. overbelastning i fundus, smerter i kredsløbet, venøs stase. I det kliniske forløb af ødematøs exophthalmos skelnes faserne af kompensation, subkompensation og dekompensation.

Med endokrin myopati er der oftere svaghed end de rectus oculomotoriske muskler, hvilket fører til diplopi, umuligheden af ​​at vende øjnene udad og opad og strabismus. nedadgående afvigelse af øjeæblet. Som et resultat af hypertrofi af de oculomotoriske muskler øges deres kollagendegeneration gradvist.

For at indikere sværhedsgraden af ​​endokrin oftalmopati i Rusland bruges klassificeringen af ​​V. G. Baranov normalt, ifølge hvilken 3 grader af endokrin oftalmopati skelnes.

Kriterierne for endokrin oftalmopati af 1. grad er: uudtrykt exophthalmos (15,9 mm), moderat hævelse af øjenlågene. Vævene i bindehinden er intakte, funktionen af ​​de oculomotoriske muskler er ikke svækket.

Endokrin oftalmopati af 2. grad er karakteriseret ved moderat udtalt exophthalmos (17,9 mm), signifikant øjenlågsødem, alvorligt konjunktivalt ødem og periodisk fordobling.

Ved endokrin oftalmopati af 3. grad påvises udtalte tegn på exophthalmos (20,8 mm eller mere), vedvarende diplopi, umulighed af fuldstændig lukning af øjenlågene, hornhindeulceration og synsnerveatrofi.

Symptomer på endokrin oftalmopati

Tidlige kliniske manifestationer af endokrin oftalmopati omfatter forbigående fornemmelser af "sand" og tryk i øjnene, tåreflåd eller tørre øjne, fotofobi, hævelse af den periorbitale region. I fremtiden udvikles exophthalmos, som først er asymmetrisk eller ensidig.

På stadiet af avancerede kliniske manifestationer bliver disse symptomer på endokrin oftalmopati permanente; til dem tilføjes en mærkbar stigning i øjeæblernes fremspring, en indsprøjtning af bindehinden og sclera, hævelse af øjenlågene, diplopi og hovedpine. Umuligheden af ​​fuldstændig lukning af øjenlågene fører til dannelse af hornhindesår, udvikling af konjunktivitis og iridocyclitis. Inflammatorisk infiltration af tårekirtlen forværres af tørre øjne syndrom.

Med svær exophthalmos kan kompression af synsnerven forekomme, hvilket fører til dens efterfølgende atrofi. Exophthalmos i endokrin oftalmopati bør differentieres fra pseudoexophthalmos, observeret med en høj grad af nærsynethed. orbital cellulitis (flegmon i kredsløbet), tumorer (hæmangiomer og sarkomer i kredsløbet, meningeomer osv.).

Mekanisk begrænsning af øjeæblernes mobilitet fører til en stigning i det intraokulære tryk og udviklingen af ​​det såkaldte pseudoglaukom; i nogle tilfælde udvikles retinal veneokklusion. Inddragelse af øjenmusklerne er ofte ledsaget af udvikling af strabismus.

Diagnose af endokrin oftalmopati

Den diagnostiske algoritme for endokrin oftalmopati involverer en undersøgelse af patienten af ​​en endokrinolog og en øjenlæge med et sæt instrumentelle og laboratorieprocedurer.

Endokrinologisk undersøgelse har til formål at afklare skjoldbruskkirtlens funktion og omfatter undersøgelse af skjoldbruskkirtelhormoner (fri T4 og T3), antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv (Ab mod thyroglobulin og Ab mod thyroperoxidase), ultralyd af skjoldbruskkirtlen. Ved påvisning af skjoldbruskkirtelknuder med en diameter på mere end 1 cm er en punkturbiopsi indiceret.

En oftalmologisk undersøgelse i tilfælde af endokrin oftalmopati har til formål at klarlægge synsfunktionen og visualisere kredsløbets strukturer. Den funktionelle blok omfatter visometri. perimetri. konvergensundersøgelse. elektrofysiologiske undersøgelser. Biometriske undersøgelser af øjet (eksophthalmometri, måling af strabismus-vinklen) giver dig mulighed for at bestemme højden af ​​fremspringet og graden af ​​afvigelse af øjeæblerne.

For at udelukke udviklingen af ​​neuropati af synsnerven udføres en undersøgelse af fundus (oftalmoskopi); for at vurdere tilstanden af ​​øjets strukturer - biomikroskopi; tonometri udføres for at påvise intraokulær hypertension. Billeddannelsesmetoder (ultralyd, CT, MR af banerne) gør det muligt at differentiere endokrin oftalmopati fra tumorer i det retrobulbare væv.

Ved endokrin oftalmopati er det ekstremt vigtigt at undersøge patientens immunsystem. Ændringer i cellulær og humoral immunitet i endokrin oftalmopati er karakteriseret ved et fald i antallet af CD3 + T-lymfocytter, en ændring i forholdet mellem CD3 + og lymfocytter, et fald i antallet af CD8 + T-cynpeccos; en stigning i IgG-niveauer. antinukleære antistoffer; en stigning i Ab-titer til TG, TPO, AMAb (øjenmuskler), det andet kolloide antigen. Ifølge indikationer udføres en biopsi af de berørte oculomotoriske muskler.

Behandling af endokrin oftalmopati

Terapeutisk taktik bestemmes af stadiet af endokrin oftalmopati, graden af ​​dysfunktion af skjoldbruskkirtlen og reversibiliteten af ​​patologiske ændringer. Alle behandlingsmuligheder sigter mod at opnå en euthyroid tilstand.

Patogenetisk immunsuppressiv terapi af endokrin oftalmopati omfatter udnævnelse af glukokortikoider (prednisolon), som har anti-ødematøse, anti-inflammatoriske og immunsuppressive virkninger. Kortikosteroider anvendes oralt og som retrobulbar injektion. Med truslen om tab af syn udføres pulsbehandling med methylprednisolon, røntgenbehandling af banerne. Brugen af ​​glukokortikoider er kontraindiceret ved mavesår eller duodenalsår. pancreatitis. tromboflebitis. arteriel hypertension. blodkoagulationsforstyrrelser, psykiske og onkologiske sygdomme. Plasmaferese er et supplement til immunsuppressiv behandling. hæmosorption. immunosorption. kryoaferese.

Hvis der er dysfunktioner i skjoldbruskkirtlen, korrigeres det med thyreostatika (til thyreotoksikose) eller thyreoideahormoner (for hypothyroidisme). Hvis det er umuligt at stabilisere skjoldbruskkirtlens funktion, kan det være nødvendigt at foretage en thyreoidektomi efterfulgt af HRT.

Symptomatisk terapi for endokrin oftalmopati er rettet mod at normalisere metaboliske processer i væv og neuromuskulær transmission. Til disse formål er injektioner af actovegin, prozerin, instillationer af dråber ordineret. lægning af salver og geler, tager vitamin A og E. Af metoderne til fysioterapi til endokrin oftalmopati anvendes elektroforese med lidase eller aloe og magnetoterapi i området for borbits.

Mulig kirurgisk behandling af endokrin oftalmopati omfatter tre typer oftalmiske operationer: orbital dekompression, operationer på de oculomotoriske muskler og operationer på øjenlågene. Orbital dekompression er rettet mod at øge volumen af ​​kredsløbet og er indiceret til progressiv optisk neuropati, svær exophthalmos, hornhindeulceration, subluksation af øjeæblet og andre situationer. Dekompression af kredsløbet (orbitotomi) opnås ved resektion af en eller flere af dens vægge, fjernelse af retrobulbart væv.

Kirurgiske indgreb på de oculomotoriske muskler er indiceret til udvikling af vedvarende smertefuld diplopi, paralytisk strabismus, hvis det ikke kan korrigeres med prismatiske briller.

Operationer på øjenlågene repræsenterer en stor gruppe af forskellige plastiske og funktionelle indgreb, hvis valg er dikteret af den udviklede lidelse (tilbagetrækning, spastisk volvulus, lagophthalmos, prolaps af tårekirtlen, brok med prolaps af orbitalt fedt osv.).

Prognose for endokrin oftalmopati

I 1-2% af tilfældene observeres et særligt alvorligt forløb af endokrin oftalmopati, hvilket fører til alvorlige visuelle komplikationer eller resterende effekter. Rettidig medicinsk intervention gør det muligt at opnå induceret remission og undgå alvorlige konsekvenser af sygdommen. Resultatet af terapi hos 30% af patienterne er en klinisk forbedring, i 60% - stabilisering af forløbet af endokrin oftalmopati, i 10% - yderligere progression af sygdommen.

Endokrin oftalmopati - behandling i Moskva

Øjnene er et vigtigt organ, uden den normale funktion, som et fuldt liv er umuligt. Korrektion af synsforstyrrelser udføres af øjenlæger. Men der er øjensygdomme, der behandles samtidigt af forskellige læger.

Hvad er en sygdom

Endokrin oftalmopati (orbitopati) er en alvorlig patologi, hvor endokrinologer og øjenlæger yder assistance til patienten. Sygdommen har en autoimmun natur, opstår oftest på baggrund af lidelser i skjoldbruskkirtlen og er en læsion af det subkutane væv og musklerne omkring øjeæblerne. For første gang blev patologien beskrevet af Graves tilbage i århundredet før sidste, så den kaldes ofte Graves' oftalmopati. For nylig blev sygdommen betragtet som et symptom på giftig struma, ledsaget af øget produktion af thyreoidea-stimulerende hormoner og fører til thyrotoksikose. Nu er endokrin orbitopati isoleret som en selvstændig sygdom.

Ifølge statistikker bliver kvinder meget oftere syge end mænd, og folk i fyrrerne eller tresserne er ramt. Den medicinske litteratur beskriver tilfælde af sygdommen hos børn. Milde former for sygdommen er mere almindelige hos unge mennesker, ældre er karakteriseret ved udvikling af alvorlige former for oftalmopati.

Graves' orbitopati manifesteres af karakteristiske tegn og opstår oftest på baggrund af patologier i skjoldbruskkirtlen.

I 80-90% af tilfældene opstår sygdommen på baggrund af hormonelle dysfunktioner fra skjoldbruskkirtlen (hypothyroidisme, autoimmun thyroiditis, thyrotoksikose). Samtidig kan øjenmanifestationer udvikle sig med det samme med kliniske symptomer på kirtelskade, eller de kan gå forud for dem eller endda dukke op i en fjern tid (5-10 år efter skjoldbruskkirtelbehandling). I 6-25% af tilfældene kan oftalmopati opstå på baggrund af euthyreoidisme (en tilstand, hvor skjoldbruskkirtlen fungerer korrekt, og niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner er normalt).

Årsager til udviklingen af ​​sygdommen

De nøjagtige årsager til Graves' oftalmopati er stadig uklare. Faktorer, der kan udløse patologi er:

• bakterielle eller virale infektioner;
• sol- og strålingsstråling;
• stressende situationer;
• rygning;
• forgiftning med salte af tungmetaller;
• autoimmune sygdomme, såsom diabetes mellitus.

Mekanismen for udviklingen af ​​sygdommen er som følger: Som et resultat af spontane mutationer begynder immunsystemet at opfatte fiberen, der er placeret omkring øjeæblerne, som havende thyreoideahormonreceptorer og producerer specifikke proteiner - antistoffer mod dem. Sidstnævnte, der kommer ind i det orbitale (orbitale) væv, forårsager en reaktion, der fortsætter med frigivelsen af ​​specielle stoffer - cytokiner, der stimulerer produktionen af ​​glycosaminoglycaner, proliferation (øget deling) af fibroblaster og kollagensyntese. Glycosaminoglycaner er i stand til at binde væske, på grund af dette udvikler ødem og en betydelig stigning i mængden af ​​fiber og øjenmuskler, hvilket fører til exophthalmos - fremspring af øjnene. Over tid aftager betændelsen, ødemet og infiltrationen af ​​det periorbitale væv erstattes af arvæv, og udbulningen bliver irreversibel.

Udviklingen af ​​det kliniske billede af sygdommen er baseret på komplekse autoimmune processer.

Med hyperthyroidisme (øgede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner) forværres den patologiske proces. Omkring 80% af patienterne har problemet med exophthalmos efter langtidsbehandling for hyperthyroidisme.

Nogle patienter bliver syge efter total thyreoidektomi. Med hypothyroidisme (nedsat funktion af kirtlen og mangel på hormoner) er mekanismen for udviklingen af ​​sygdommen noget anderledes. Normalt hæmmer hormonet triiodothyronin produktionen af ​​mucopolysaccharider (glykosaminoglycaner) af fibroblaster. Ved mangel på hormonet reduceres den hæmmende (undertrykkende) effekt og fibroblaster aktiveres.

Læge om Graves' oftalmopati

Klassificering af sygdommen

Moderne oftalmologi opererer med flere klassifikationer af patologi, afhængigt af det kliniske forløb og sværhedsgraden af ​​symptomer.

Baranov klassifikation:

• 1 grad - exophthalmos (svulmende øjne) op til 16 mm, hævelse af øjenlåget er moderat, funktionerne i bindehinden og øjenmusklerne er ikke svækket;
• 2 grader - exophthalmos op til 18 mm, alvorligt ødem i bindehinden og øjenlågene, periodisk diplopi (dobbeltsyn);
• Grad 3 - exophthalmos op til 21 mm, øjenlågene lukker ikke helt, sår og erosion dannes på hornhinden, øjet er begrænset i bevægelse, symptomer på synsnerveatrofi.

Sygdommen kan antage flere former:

• thyrotoksisk exophthalmos - manifesterer sig som sand eller falsk svulmning uden at forstyrre øjets mobilitet, forskydning af det øvre øjenlåg opad (mens den øverste del af scleraen er blotlagt), rysten (skælven) af lukkede øjne, mens synsfunktionerne aldrig forstyrres;
• ødematøs exophthalmos - karakteriseret ved svulmende øjne op til 30 mm, alvorligt vævsødem, nedsat mobilitet af øjeæblerne, diplopi (dobbeltsyn); afhængigt af hvilke strukturer der er involveret i den patologiske proces, er der 3 varianter af den ødematøse form:
  • lipogen, hvor orbital fiber lider;
  • myogen, når øjenmusklerne er påvirket;
  • blandet, hvor fibre og muskler er involveret i processen; myogene og blandede former fører til en skarp forringelse af synet;
• endokrin myopati - manifesteret ved svaghed i øjenmusklerne, hvilket fører til diplopi, nedsat bevægelse af øjeæblerne, strabismus.

Under Graves' oftalmopati skelnes der mellem 3 faser:

• inflammatorisk ekssudation;
• infiltration;
• spredning og fibrose.

Symptomer på sygdommen

Sygdommens manifestationer er forskellige afhængigt af formen og den underliggende patologi, der fremkaldte oftalmopati.

Klinikken for thyrotoksisk exophthalmos består i fremspring, ofte ubetydeligt, af begge øjne, en stigning i den palpebrale fissur, mens patienten kan klage over en følelse af tørhed, sand i øjnene, morgenhævelse under øjnene. Andre manifestationer er forbundet med den toksiske virkning af skjoldbruskkirtelhormoner (søvnforstyrrelser, angst, humørsvingninger, hovedpine, hjertebanken). Som regel lider kvinder.

Thyrotoksisk exophthalmos manifesteres ved fremspring af øjnene uden synsnedsættelse.

Med ødematøs exophthalmos påvirkes begge øjne, ofte på forskellige tidspunkter - først det ene, efter et stykke tid det andet. I sin udvikling går denne form for sygdommen gennem tre faser:

1. Den første fase (kompensation) viser sig ved en vis hængende af det øvre øjenlåg og let hævelse omkring øjnene om morgenen, som forsvinder i løbet af dagen. Øjne lukkes helt; patienten klager over periodisk ubehag i øjnene, tørhed eller tåredannelse, fotofobi. Udvikler gradvist exophthalmos.
2. Den næste fase er subkompensatorisk. Det er karakteriseret ved en hurtig stigning i exophthalmos, en stigning i intraokulært tryk, udvikling af kemose (ødem i bindehinden). Ødemet i de periorbitale væv bliver permanent, symptomerne på tørhed og irritation af øjnene forsvinder heller ikke i løbet af dagen. Patienten kan ikke lukke øjenlågene helt, øjnene bliver røde, da skleraens kar udvider sig, bliver tortuositet, konjunktivitis udvikler sig. Deltag i kronisk hovedpine.
3. I stadiet af dekompensation er der en kraftig stigning i symptomer. De svulmende øjne er meget udtalte, patienten er ikke i stand til at lukke øjnene på grund af alvorlig hævelse af øjenlågene og omgivende væv. Øjenæblernes bevægelser er skarpt begrænsede og smertefulde. Ødem i synsnerven udvikler sig gradvist, erosioner og sår dannes på hornhinden. Patienten lider af en skarp forringelse af synet, diplopi. Hvis han ikke modtager behandling, kan denne fase ende med fibrose (ardannelse) af orbitalvævene og et fald i synet op til dets tab.

Ødematøs exophthalmos truer udviklingen af ​​alvorlige komplikationer op til tab af synet

På baggrund af hypothyroidisme (nogle gange efter kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen) eller euthyroidisme opstår endokrin myopati. Denne form for sygdommen rammer ofte mænd, er bilateral af natur og har en tendens til at udvikle sig hurtigt. Den akutte fase af infiltrationen er meget kort, og det periorbitale væv påvirkes hurtigt af fibrose. Fra begyndelsen af ​​sygdommen klager patienter over diplopi, som vokser hurtigt. Der er normalt ingen ødemer i denne form, men der udvikles hurtigt svulmning, øjnene begrænses i bevægelse på grund af hypertrofi (fortykkelse) af øjenmusklerne, synsstyrken er væsentligt reduceret, og strabismus kan forekomme.

Endokrin myopati kan kompliceres af strabismus

Diagnose af patologi

For at stille en diagnose skal patienten gennemgå en oftalmologisk og endokrinologisk undersøgelse.

Endokrinologen ordinerer en ultralydsundersøgelse af skjoldbruskkirtlen til patienten. Ved påvisning af store noder udføres en punkturbiopsi med en histologisk undersøgelse af materialet. For at afklare kirtlens funktionelle evne tager patienten tests for skjoldbruskkirtelhormoner, antistoffer mod dens væv.

Øjenlægen under undersøgelsen af ​​patienten sigter mod at visualisere strukturerne i synsorganerne og evaluere visuelle funktioner. Til dette udføres følgende:

• visometri (undersøgelse ved hjælp af tabeller);
• perimetri (undersøgelse af grænserne for synsfelter);
• vurdering af øjeæblernes motoriske evner;
• exophthalmometri og måling af vinklen af ​​hypertropi (strabismus) for at bestemme graden af ​​fremspring og afvigelse af øjeæblerne;
• oftalmoskopi (undersøgelse af fundus) for at vurdere tilstanden af ​​synsnerven;
• biomikroskopi - for at bestemme tilstanden af ​​andre strukturer i øjet;
• tonometri - til at måle intraokulært tryk.

Ultralyd, magnetisk resonans eller computertomografi udføres for at differentiere sygdommen fra neoplasmer i det periorbitale væv.

MR bruges til at afklare graden af ​​destruktive processer i periorbitalt væv.

En vigtig fase i diagnosen er vurderingen af ​​patientens immunstatus, til dette formål doneres blod til et immunogram.

Når diagnosen er etableret, er det vigtigt at bestemme sygdommens kliniske aktivitet. Til dette bruges CAS-skalaen:

1. Smertefuldt tryk bag øjeæblerne i den sidste måned.
2. Smerter, når du forsøger at ændre retning.
3. Hyperæmi (rødme) af øjenlågene.
4. Hævelse.
5. Rødme af øjnenes slimhinde.
6. Kemose er hævelse af bindehinden.
7. Ødem af karunkel (lacrimal karunkel).

Aktivitet vurderes i point - 1 point svarer til 1 symptom. Den samlede score kan være fra 0 (inaktiv fase) til 7 (udtales). Sygdommen anses for aktiv, når scoren er over 4 point.

Differential diagnose

Patologi bør skelnes fra andre sygdomme - neoplasmer (især når det ene øje er påvirket af oftalmopati), pseudoexophthalmos med en høj grad af nærsynethed, optisk neuropati, der er opstået af andre årsager, flegmon i kredsløbet, myasthenia gravis.

Behandling

Medicinsk taktik afhænger af graden af ​​krænkelser af skjoldbruskkirtlen, formen og aktiviteten af ​​sygdommen. De vigtigste mål med terapien:

• fugter øjets slimhinde;
• forebyggelse af keratopati (patologiske ændringer i hornhinden);
• normalisering af intraokulært tryk;
• eliminering eller i det mindste stabilisering af destruktive intraokulære processer;
• bevarelse af synet.

Uanset patologiens form får patienten generelle anbefalinger:

• obligatorisk ophør med aktiv og passiv rygning, da tobaksrøg er en bevist trigger (provokerende faktor) for udvikling af endokrin oftalmopati;
• brugen af ​​symptomatiske eksterne midler: dråber og geler til at fugte øjnenes slimhinde;
• iført tonede briller;
• normalisering af skjoldbruskkirtelfunktionen.

Den tætte forbindelse med rygning er et kendetegn ved Graves' oftalmopati. Hos patienter med en dårlig vane er manifestationerne af patologi mere udtalte end hos patienter, der fører en generelt sund livsstil. Risikoen for at udvikle komplikationer hos rygere er næsten fem gange højere.

Rygning øger risikoen for at udvikle komplikationer til oftalmopati flere gange

Konservativ behandling

Korrektion af skjoldbruskkirtelfunktioner udføres af en endokrinolog: i tilfælde af hyperthyroidisme ordineres thyreostatika, i tilfælde af hypothyroidisme - thyroxin. Hvis lægemiddelbehandling ikke har den ønskede effekt, tilbydes patienten en operation for at fjerne et sted eller hele kirtlen.

En obligatorisk komponent i behandlingen er brugen af ​​steroider. Oftest er patienten ordineret i henhold til en individuel ordning Methylprednisolon, Metympred, Diprospan, Kenalog. Glukokortikoider har anti-ødematøse, anti-inflammatoriske og immun-undertrykkende virkninger.

Med truslen om tab af synet ordineres patienten pulsbehandling med prednisolon eller methylprednisolon. En sådan behandling består i intravenøs administration i 3 dage med ultrahøje doser af lægemidlet. Fra den 4. dag overføres patienten til at tage lægemidlets tabletform med et gradvist fald i dosis. Samtidig udføres ledsagende symptomatisk behandling. Pulsbehandling har kontraindikationer: akutte infektionssygdomme, alvorlige lidelser i nyrer og lever, glaukom, forhøjet blodtryk, diabetes, mavesår i maven og tolvfingertarmen.

Pulsbehandling med prednisolon er anerkendt som en effektiv behandling af endokrin oftalmopati

Ud over intramuskulær og oral (intern) brug af hormonelle lægemidler er metoden til retrobulbar administration meget udbredt. Men udenlandske klinikker afviser denne metode på grund af dens høje traume og høje risiko for komplikationer i form af ardannelse på injektionsstederne.

Et alternativ til steroider er det immunsuppressive middel Ciclosporin, som ordineres både alene og i kombination med steroider. Ud over hormoner anvendes i svære tilfælde røntgenbestråling af banerne (ofte i kombination). Patienten kan også ordineres hæmosorption, plasmaferese, kryopharese, som reducerer inflammatoriske ændringer betydeligt.

Som en del af symptomatisk terapi er patienten udvalgt lægemidler til normalisering af metaboliske processer og neuromuskulær transmission - Actovegin, Taufon, Aevit, Phlebodia 600, Prozerin.

For at fugte øjnenes slimhinde bruges kunstige tårer, fugtgivende dråber, salver og geler: Carbomer, Oftagel, Vidisik, Korneregel. For at forhindre keratitis (hornhindebetændelse) ordineres dråber med glukose, vitamin B2, C. Med konjunktivitis er antibakterielle dråber (Levomycetin, Ofloxacin), Albucid, furacillin nødvendige.

For at fugte hornhinden skal patienten ordineres særlige midler, såsom kunstige tårer.

Af de fysioterapeutiske metoder bruges magnetoterapi inden for baner, elektroforese med aloe, lidase, trypsin, hydrocortison, hyaluronidase.

Kirurgi

I alvorlige tilfælde kan patienten få ordineret kirurgisk behandling. Operationen udføres i stadiet med aftagende akut inflammation eller i stadiet af ardannelse. Graves' oftalmopati kan behandles med forskellige kirurgiske muligheder: orbital dekompression, øjenlågskirurgi eller oculomotorisk muskelkirurgi. Nogle gange udføres flere operationer sekventielt:

• Dekompression er nødvendig for svær exophthalmos, optisk neuropati, keratitis. Indgrebet har til formål at øge volumen af ​​kredsløbet, mens man udskærer en eller flere af dets vægge og fjerner det retrobulbare (placeret bag kredsløbet) væv.
• En operation af øjenmusklerne udføres med udvikling af paralytisk skelning og vedvarende diplopi.
• Operationer på øjenlågene kan udføres med forskellige metoder og afhænger af arten af ​​overtrædelsen, blandt hvilke kan være: tilbagetrækning (reduktion af øjenlåget på grund af sammentrækning), inversion af øjenlåget, skade på tårekirtlen, lagophthalmos (ikke- lukning af øjenlågene). For at forlænge det øvre øjenlåg opereres der på levator (løftermuskel).
• Blefaroplastik er ofte det sidste trin i kirurgisk behandling.

Mulige komplikationer af operationen kan reduceres eller tab af syn, blødning, diplopi, krænkelse af symmetrien af ​​øjenlåg og øjeæbler, tab af følsomhed i interventionsområdet, bihulebetændelse.

Video: øjenlæge om kirurgisk behandling af sygdommen

Brugen af ​​folkemetoder

Endokrin oftalmopati kan ikke behandles med folkemedicin. Terapi udføres altid inden for rammerne af traditionel medicin. Urtemedicin kan give en vis fordel ved normalisering af euthyroidstatus. Det er til dette formål, at nogle traditionelle medicinopskrifter kan bruges.

For hypothyroidisme kan følgende midler bruges.

Indsamling fra frugterne af bjergaske, elecampanrod, perikon og birkeknopper:

1. Tag råvarer i lige dele - 1 stor ske.
2. Hæld kogende vand, kog i 5 minutter, gerne i vandbad.
3. Lad være i mindst 6 timer. Tag en halv time før måltider tre gange om dagen, 50 ml eller 3 spsk.

Samling fra budra, rønfarve, jordbærblade, timian og skovlus:

1. Bland urter i lige store mængder.
2. Hæld en stor skefuld af samlingen med et glas kogende vand, insister i en halv time.
3. Tag medicin 100 g om morgenen før morgenmad.

Samling med brændenælde, eleutherococcus og mælkebøtte rod, cocklebur og gulerodsfrø:

1. Råvarer skal tages i lige store dele.
2. Hæld to spiseskefulde af samlingen med vand i et volumen på 500 ml, kog i 7-10 minutter.
3. Lad stå i 15-20 minutter og sigt.
4. Tag et afkog på 80 ml 4 gange dagligt før måltider.

Andre urter er effektive til hyperthyroidisme.

Afkog af hvid cinquefoil:

1. Hæld roden i en mængde på 20 g med et glas vand, kog i vandbad i 8-10 minutter.
2. Infunder i en halv time, sigt.
3. Tag 1 tsk tre gange om dagen 15-20 minutter før måltider.

Tjørn tinktur:

1. Mos tjørnbær, hæld et halvt glas råmateriale med 70% alkohol (100 ml).
2. Lad blandingen stå på et mørkt sted i 20 dage, ryst af og til.
3. Si den færdige tinktur og tag den i den dosis, der er angivet af den behandlende læge.

Motherwort tinktur (du kan købe færdiglavet på apoteket):

1. Bland 20 g knuste råvarer med vodka (100 ml).
2. Insister på et køligt mørkt sted i 2 uger, filtrer.
3. Tag 30 dråber 3-4 gange dagligt.

Med thyrotoksikose er det nyttigt at drikke en hybenbouillon og en citron-honningdrik: hæld skallen af ​​en frisk citron med en liter kogende vand, kog og tilsæt en skefuld honning, afkøl derefter og drik i stedet for te.

Fotogalleri: ikke-traditionelle behandlingsmetoder

Eleutherococcus rod alene og i samlinger bruges til nedsat skjoldbruskkirtelfunktion.
Tjørn frugt tinktur anbefales til hyperthyroidisme
Potentilla rod bruges i den komplekse terapi af skjoldbruskkirtelsygdomme, ledsaget af øget produktion af hormoner.
Urten skovlus er en del af gebyrerne for behandling af nedsat skjoldbruskkirtelfunktion.
Motherwort urt er ordineret som et symptomatisk middel mod thyrotoksikose
Rønnefrugter anbefales ved utilstrækkelig skjoldbruskkirtelfunktion.

Andre teknikker

For at reducere ødemer kan patienten gennemgå lymfatisk behandling, som består i sekventiel subkutan administration af Heparin, Chymotrypsin og Lasix med tilsætning af Novocaine i den periorbitale region. Den kombinerede virkning af lægemidler forbedrer lymfedrænage og reducerer hævelse.

I øjeblikket er der kliniske studier i gang med nye metoder til behandling af Graves' oftalmopati, som omfatter brugen af ​​selen, Rituximab (cytostatisk), cytokinhæmmere (immunomodulatorer) - Daclizumab, Enbrel, Remicade.

Der er terapimetoder, der, selvom de ikke er grundlæggende, kan forbedre tilstanden for en patient med oftalmopati væsentligt. For eksempel Pentoxifyllin og Nicotinamid, Octreotid, Lanreotid, Tsiamexon, immunoglobuliner. Disse lægemidler hjælper med at stabilisere patientens tilstand og reducere sværhedsgraden af ​​symptomer (ødem, exophthalmos, vævsinfiltration).

Prognose for behandling og mulige komplikationer af sygdommen

Prognosen afhænger direkte af tidspunktet for behandlingen påbegyndt. Hvis tilstrækkelig terapi blev udført i de tidlige stadier, er det helt muligt at opnå en langsigtet remission og undgå irreversible konsekvenser. Ifølge statistikker oplever omkring 30% af patienterne forbedring, hos 60-70% af patienterne stabiliseres processen. Efter behandlingsforløbet sættes patienten på en dispensationskonto hos øjenlæge og endokrinolog med obligatorisk kontrol efter 6 måneder.

Utidig påbegyndt og forkert behandling kan føre til komplikationer:

• fald i synsstyrke;
• ødem i synsnerven og blindhed;
• strabismus;
• svær keratopati (sår, erosioner, perforering af hornhinden).

Sygdomsforebyggelse

Der er ingen specifik forebyggelse af sygdommen. Forebyggende foranstaltninger omfatter:

• rettidig diagnose og fuldstændig behandling af skjoldbruskkirtellidelser;
• øjeblikkelig appel til øjenlægen i tilfælde af synsproblemer - dobbeltsyn, nedsat synsstyrke, svulmende øjne, rødme og ømhed i øjnene;
• opretholdelse af en sund livsstil er et obligatorisk rygestop og styrkelse af immunforsvaret.

Rettidig adgang til en øjenlæge er nøglen til vellykket behandling af endokrin oftalmopati

Cirka 2% af befolkningen lider af øjenblødt vævslæsioner, som er forbundet med autoimmun skjoldbruskkirtelbetændelse. Symptomer kan udvikle sig samtidig med en krænkelse af hormonsyntesen, gå forud for dysfunktion eller forekomme efter 3-7 års stabil remission, såvel som efter ufuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen.

Thyrotoksikose findes hos 90% af patienter med denne patologi., men der er også en lav, normal produktion af hormoner. Provokerende faktorer: virale infektioner; bestråling, herunder ultraviolet ved solbadning på stranden eller i et solarium; rygning; kontakt med giftige stoffer på arbejdspladsen; autoimmune læsioner af leddene, blødt væv,; genetisk disposition.

Efter en sådan eksponering muterer immunsystemets celler og begynder at ødelægge deres eget væv i øjenmusklerne. Forbindelserne dannet som reaktion stimulerer syntesen af ​​stoffer, der tilbageholder vand i væv. Disse fører til hævelse af vævet bag øjeæblet. På dette stadium er ændringerne stadig reversible.. Over tid begynder spiringen af ​​ødematøst væv med bindevævsfibre med irreversibelt fremspring af øjnene, komplikationer i form af synsnedsættelse, hornhindesår og falsk glaukom.

Tegn og symptomer på patologi på et tidligt stadium: rive; følelse af sand i øjnene; øget tørhed; smerte, når man ser på en skarp lyskilde; hævelser under øjnene.

Den udvidede fase er karakteriseret ensidig eller asymmetrisk anterior forskydning af øjeæblet (exophthalmos). Symptomer: hævede øjenlåg, hævelser aftager ikke afhængigt af tidspunktet på dagen og drikkeregimen; mærkbar fremspring af øjeæblerne; hovedpine; rødme i øjnene; fordobling af genstande; det er umuligt at lukke øjenlågene helt.

at føre til betændelse i øjnenes bindehinde, iris, hornhindesår, xerophthalmia (tørre øjne). Hævelse af vævet komprimerer synsnerven, hvilket fører til nedsat syn, udvikling af falsk glaukom, blokering af nethindens vener og strabismus.

thyreotoksisk, ødematøs, myopatisk.

Diagnose af patologi: undersøgelse hos øjenlæge og endokrinolog, blodprøve, ultralyd af kirtlen, biopsi, undersøgelse af synsstyrke, felter, øjenmuskelfunktion; måling af fremspring, undersøgelse af fundus, biomikroskopi af øjets medier, tonometri, MR og CT.

Behandling af endokrin oftalmopati:

Læs mere i vores artikel om endokrin oftalmopati, behandling af patologi og anbefalinger fra læger.

📌 Læs denne artikel

Årsager, herunder efter fjernelse af skjoldbruskkirtlen

Cirka 2% af befolkningen lider af øjenblødt vævslæsioner, som er forbundet med autoimmun skjoldbruskkirtelbetændelse. Det er oftere fundet hos kvinder, toppene af forekomsten blev noteret ved 10, 20, 40 og 60 år. Symptomer kan udvikle sig samtidig med en krænkelse af hormonsyntesen, gå forud for dysfunktion eller forekomme efter 3-7 års stabil remission, såvel som efter ufuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen.

Det er karakteristisk, at 90% af patienter med denne patologi findes, men lav, normal produktion af hormoner findes også. Hvis baggrundstilstanden er autoimmun thyroiditis, så er der en udsving i aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtlen afhængigt af stadiet.

Fremkaldende faktorer for oftalmopati:

• virale infektioner;
• bestråling, herunder ultraviolet ved solbadning på stranden eller i et solarium;
• rygning;
• kontakt med giftige stoffer på arbejdspladsen;
• autoimmune læsioner i leddene, blødt væv, type 1-diabetes;
• genetisk disposition.

Efter en sådan eksponering muterer immunsystemets celler og begynder at ødelægge deres eget væv i øjenmusklerne. Forbindelserne dannet som reaktion (vækstfaktorer) stimulerer syntesen af ​​stoffer, der tilbageholder vand i væv. Disse fører til hævelse af vævet bag øjeæblet. På dette stadium er ændringerne stadig reversible.

Men over tid begynder spiringen af ​​ødematøst væv med bindevævsfibre med irreversibelt fremspring af øjnene, komplikationer i form af synsnedsættelse, hornhindesår, falsk glaukom.

Det udviklede stadium er karakteriseret ved en ensidig eller asymmetrisk anterior forskydning af øjeæblet (exophthalmos). Symptomer i denne sygdomsperiode omfatter:

• hævede øjenlåg, hævelser falder ikke afhængigt af tidspunktet på dagen og drikkeregimen;
• mærkbar fremspring af øjeæblerne (første grad op til 16 mm, anden op til 20 mm, tredje over 20);
• hovedpine;
• rødme i øjnene;
• fordobling af objekters konturer;
• det er umuligt at lukke øjenlågene helt.

Hos patienter fører disse lidelser til betændelse i øjnenes bindehinde, iris, hornhindesår, xerophthalmia (tørre øjne). Hævelse af vævet komprimerer synsnerven, hvilket fører til nedsat syn. På grund af begrænsningen af ​​øjenæblernes bevægelser forstyrres udstrømningen af ​​intraokulær væske med udviklingen af ​​falsk glaukom, blokering af nethindevenerne. Skader på de oculomotoriske muskler forårsager strabismus.

Klassificering af endokrin oftalmopati

Sygdommen manifesterer sig i tre former:

Former af sygdommen	Symptomer
thyreotoksisk	Patologisk glans, besvær med at nærme sig, når man ser på et tæt placeret punkt, fremspring foran, det øvre øjenlåg halter bagud, når man sænker øjnene nedad, trækker øjenlågene op (åbne øjne under søvn), skælvende.
ødematøs	Øjnene er væsentligt forskudt foran (mere end 25 mm), vævene omkring dem er ødematøse (udtalte "poser" under og over øjnene), mobilitet er begrænset, dobbeltsyn, hornhindesår med manglende lukning af øjenlågene, smerter i øjnene, overbelastning i fundus.
myopatisk	Musklerne, der bevæger øjnene, er overvejende påvirket, det er svært at se op og ud, fordobling, progressiv ødelæggelse af muskelfibre forårsager alvorlig strabismus.

Diagnose af patologi

Patienten bør undersøges af en øjenlæge og en endokrinolog. Tildel en sådan undersøgelsesplan:

• en blodprøve for antistoffer mod væv, niveauet af thyroxin og triiodothyronin, thyreoidea-stimulerende hormon i hypofysen;
• Ultralyd af kirtlen, når en knude detekteres, anbefales dens punktering med celleundersøgelse (biopsi);
• undersøgelse af synsstyrke, felter, funktion af øjets muskler;
• måling af fremspringets størrelse (exophthalmometri), afvigelsesvinklen i strabismus;
• undersøgelse af fundus;
• biomikroskopi af øjenmedier;
• tonometri (bestemmelse af intraokulært tryk) for at udelukke glaukom;
• MR og CT til differentialdiagnose med tumorer.

CT (tegn på endokrin oftalmopati)

Et vigtigt tegn er en krænkelse af immunsystemet - et fald i T-lymfocytter, en stigning i antistoffer: anti-nuklear, til thyroglobulin, vævsperoxidase, øjenmuskler, kolloidt stof i skjoldbruskkirtlen. Hvis det er svært at stille en diagnose, ordineres en biopsi af øjets muskler.

Behandling af endokrin oftalmopati

Valget af terapimetode afhænger af sygdomsstadiet, arten af ​​ændringen i hormonel aktivitet (hyperthyroidisme, hypothyroidisme,).

Pulsterapi

Da denne sygdom er autoimmun, er den vigtigste metode brugen af ​​hormoner fra gruppen af ​​glukokortikoider (Metipred, Prednisolon, Dexamethason). De har en undertrykkende effekt på dannelsen af ​​antistoffer, reducerer hævelse og betændelse. Lægemidlerne tages oralt, injiceres, sjældnere injiceres bag øjeæblet.

Med truslen om blindhed ordineres pulsbehandling med Metipred. Det involverer brug af ultrahøje doser i et kort forløb. På dagen får patienterne 1000 mg af lægemidlet i 5 dage intravenøst. Nylige undersøgelser har fundet, at hvis 1 g methylprednisolon administreres en gang om ugen, falder behandlingens effektivitet ikke, og risikoen for bivirkninger (mave- og duodenalsår, hypertension, tromboflebitis) falder.

Glukokortikoider er kontraindiceret i tilfælde af forværring af mavesår, akut pancreatitis, krænkelse af blodkoagulationssystemet, tilstedeværelsen af ​​en tumor eller en mental lidelse. Sådanne patienter anbefales at bestråle øjenvæv med røntgenstråler, blodrensning ved hjælp af plasmaferese, kryoaferese, immuno- og hæmosorption.

Medicinsk terapi

For at korrigere hormonforstyrrelser bruges Mercazolil, Espa-carb til overdreven produktion af thyreoideahormoner (thyrotoksikose) og Euthyrox, med lav aktivitet (). Behandling udføres indtil normal syntese er opnået - en euthyroid tilstand. Hvis dette ikke kan gøres ved hjælp af medicin, så fjernes kirtlen, og patienten ordinerer hormoner til erstatning for den tabte funktion.

For at normalisere vævsmetabolisme vises Actovegin, Solcoseryl i form af en øjengel, injektioner og tabletter. For at forbedre funktionen af ​​de oculomotoriske muskler administreres Prozerin. Vitamin A og E hjælper med at genoprette membranernes integritet og forhindre dannelse af ulcerative defekter, tørhed Absorberbare præparater (Lidase, aloe ekstrakt, enzymer) bruges også til elektroforese.

Der er metoder, der ikke hører til de vigtigste, men der er opnået overbevisende resultater hos nogle patienter. Med den kombinerede udnævnelse af Trental og Nicotinamid var det muligt at bremse progressionen af ​​oftalmopati ved at hæmme dannelsen af ​​mucopolysaccharid, som tilbageholder vand i det periokulære væv. Somatostatinanaloger (Lanreotid og Octreotid) blokerer aktiviteten af ​​en af ​​de vækstfaktorer, der stimulerer exophthalmos.

Kirurgi

Der kan vælges tre metoder til behandling af patienter:

• orbitotomi - en af ​​væggene i øjets kredsløb og fiber fjernes. Dette er med til at øge volumen af ​​øjenhulen. Det er indiceret for tegn på nervekompression, en udtalt forskydning af øjnene;
• korrektion af øjenmusklerne udføres med ømhed, dobbeltsyn, strabismus, som ikke kan lindres med specielle briller;
• øjenlågskirurgi er ordineret til indpakning af den bevægelige del, spasmer, skade på tårekirtlerne.

Folkemetoder

Sygdommen er autoimmun, så urtepræparater har i bedste fald ingen effekt, og forårsager i værste fald hurtig progression af symptomer. Alternative behandlingsmetoder kan føre til tidstab. I sådanne tilfælde erstattes reversibel øjenskade af en stabil patologi. Med en avanceret form for sygdommen helbreder selv brugen af ​​aktiv hormonbehandling og kirurgisk indgreb ikke fuldstændigt oftalmopati.

Øjenskade i denne sygdom er en sekundær tilstand. Årsagen til oftalmopati er en funktionsfejl i skjoldbruskkirtlen og kroppens immunsystem. Behandling af disse lidelser er kun mulig ved hjælp af hormonbehandling, kirurgi og stråling.

Jo tidligere sygdommen opdages, jo mere sandsynligt er det, at det stopper dens udvikling og genopretter synet. Derfor anbefales det, at hvis der opstår visuelt ubehag på baggrund af en forstørret skjoldbruskkirtel, hurtig puls, svedtendens, smerter i hjertet, skal du straks kontakte en øjenlæge og endokrinolog og fuldføre behandlingsforløbet.

Det er vigtigt at overveje, at enhver selvmedicinering, brug af medicin og kosttilskud uden en forundersøgelse og lægeanbefaling kan føre til komplikationer. Hvis der for en række faktorer er forskellige meninger om indvirkningen på udviklingen af ​​sygdommen, er rygning anerkendt som en pålidelig årsag til alvorlige former for patologi.

Hos rygere er kirurgisk behandling ikke altid effektiv. At holde op med nikotin anses for et must for patienter.

Se videoen om endokrin oftalmopati:

Endokrin oftalmopati og graviditet

Generelt betragtes tilstedeværelsen af ​​thyrotoksikose og oftalmopati som en faktor, der fører til et alvorligt graviditetsforløb. Men hos nogle patienter bremses sygdommens progression på grund af det faktum, at immuniteten undertrykkes i denne periode. Af øjensymptomer ses oftest øget blænding i øjnene, exophthalmos, sjælden blinkning og mørkfarvning af huden på øjenlågene. Tilgangen til behandling afhænger af graden af ​​krænkelse af dannelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

Alvorlig uafklaret thyrotoksikose, høje niveauer af antistoffer mod skjoldbruskkirtlen er indikationer for at afslutte fødsel. Det skyldes, at antistoffer og hormoner fra moderen krydser moderkagen, og barnet fødes med medfødt thyrotoksikose.

Hvis en kvinde stadig planlægger at forlænge graviditeten, ordineres lægemidler med en hæmmende virkning, oftere Propicil, som i mindre grad trænger ind i den uteroplacentale barriere. Plantebaserede beroligende præparater (infusion af moderurt og baldrian) har vist sig at lindre krænkelser af hjerteaktivitet og nervesystemets funktion.

Endokrin oftalmopati er en læsion af vævene i øjnenes kredsløb og øjenmembraner ved sygdomme i skjoldbruskkirtlen. Hovedårsagen til udviklingen er dannelsen af ​​antistoffer mod egne celler. Det er karakteriseret ved exophthalmos, nedsat øjenmobilitet, vanskeligheder med udstrømning af øjenvæske, fordobling, øget intraokulært tryk, nedsat syn.

For at stille en diagnose udføres en oftalmologisk og endokrinologisk undersøgelse. Intensiv lægemiddelbehandling er indiceret, med ineffektivitet - fjernelse af kirtlen og korrigerende kirurgi.

(se: endokrin oftalmopati, infiltrativ endokrin oftalmopati, ødematøs exophthalmos, neurodystrofisk exophthalmos, Graves' oftalmopati, etc.) er en organspecifik autoimmun sygdom, ledsaget af involvering af alle orbitale formationer i den patogenetiske proces og manifestationsgraden af ​​exophthalmos. og oftalmoplegi.

Autoimmun oftalmopati (AIO) opstår i alle aldre, men især ofte efter 35 år. Forholdet mellem mænd og kvinder med denne patologi er 2-5:1. Oftalmopati kan kombineres med anden autoimmun patologi, både endokrin og ikke-endokrin. AIO forekommer i 15-18% af tilfældene af diffus toksisk struma, 3-26% af tilfældene af autoimmun thyroiditis.

Ætiologi og patogenese. Faktorerne, der starter den autoimmune proces i AIO, er stadig ikke klare. Den "startende" rolle af luftvejsinfektioner, lave doser af stråling, salte af tungmetaller osv. hos personer med genetiske karakteristika for immunresponset diskuteres. AIO er signifikant ofte forbundet med visse antigener i HLA-systemet: HLA B8, HLA DR3, HLA DR5.

Med udviklingen af ​​en autoimmun reaktion udtrykker både T-lymfocytten og målcellen klasse II histokompatibilitetsantigener eller Ia-proteiner (Ia-proteiner er konstant til stede på β-lymfocytter). Normalt udtrykkes Ia-proteiner ikke på organer og væv. Det antages, at overekspression af Ia-proteiner på organer og væv gør dem til genstand for et autoimmunt angreb. Komplekset af autoantigenet med Ia-proteiner giver et signal til T-hjælperlymfocytter, som i vekselvirkning med T- og β-effektorceller forårsager aktivering af sidstnævnte og produktion af autoantistoffer (β-lymfocytter) eller et direkte angreb af målorganet af T-dræber lymfocytter (effektorer). En række regulatoriske links styrer denne proces. T-suppressorer undertrykker udviklingen af ​​denne reaktion i normen, men i AIO er der mangel på suppressionsfunktion: et fald i den funktionelle aktivitet af suppressorceller eller deres antal. Andre muligheder for nedbrud diskuteres også. En manifestation af den autoimmune proces i AIO er en inflammatorisk reaktion i oculomotoriske muskler, retrobulbart væv, bindehinde, som er ledsaget af frigivelsen af ​​et stort antal mediatorer og modulatorer af inflammation (prostaglandiner, heparin, histamin, serotonin, enzymer osv.) .) i læsionsområdet.

I kredsløbets bindevæv øges antallet af mastceller, hvilket producerer mucopolysaccharider indeholdende hyaluronsyre og chondroitinsvovlsyre, som er meget hydrofile. Ødem stiger, og volumen af ​​retrobulbart væv øges. Der er en blokering af venøs orbital cirkulation, myositis fænomener og proliferation af bindevævet i de ekstraokulære muskler, proliferation af bindevævet i orbitten og dets infiltration af lymfocytter, plasmaceller. I de tidlige stadier af oftalmopati ophobes fedt i kredsløbet, og efterhånden som processen skrider frem, falder dets mængde. Hovedårsagen til øjeæblets stående (fremspring) er en stigning i retrobulbar fiber og volumenet af de oculomotoriske muskler. Over tid bliver infiltration og ødem af retrobulbar væv og ekstraokulære muskler til fibrose, som et resultat af hvilken exophthalmos bliver irreversibel. Således erstattes fasen med inflammatorisk ekssudation i AIO af fasen med infiltration, og derefter proliferation og fibrose.

klinisk billede. Tidlige tegn: en af ​​de tidlige kliniske manifestationer af AIO er en periodisk optrædende følelse af "sand i øjnene", fotofobi, tåreflåd. I dette tilfælde er der muligvis ikke en klar stigning i øjeæblernes fremspring. De fleste patienter har hyperpigmentering af øjenlågene af varierende sværhedsgrad (Jellineks syndrom), øjenglans (Kraus syndrom). Senere slutter exophthalmos sig, i starten oftere asymmetrisk eller ensidig.

Stadium af udviklede kliniske symptomer. Med AIO klager patienter over tåreflåd, fotofobi, en følelse af tilstopning i øjnene ("sand"), smerter i øjeæblerne, en følelse af fylde, en stigning i fremspringet af øjeæblerne, injektion af bindehinden, diplopi, hovedpine , hævelse af øjenlågene.

De kliniske symptomer på AIO omfatter ændringer i bindehinden, hornhinden, øjenlåg, exophthalmos, skader på øjenmusklerne og komplikationer fra synsnerven.

• Ændringer i bindehinden, hornhinden [at vise]

  Injektion af bindehinden, tåredannelse kan observeres. Hos patienter med svær exophthalmos og fravær af lukning af øjenlågene - hornhindeulceration, udvikling af iridocyclitis.

• Øjenlågsændringer [at vise]

  De findes ved ekstern undersøgelse. Af de mange symptomer er ødem og tilbagetrækning af øjenlågene af praktisk betydning.

  Ødem i øjenlågene. I den aktive fase af sygdommen henledes opmærksomheden på periorbitalt ødem, i nogle tilfælde med pigmentering af det periorbitale væv (Jellineks syndrom - brune øjenlåg), eller rødme, cyanose af øjenlågene. Hævelser er normalt lokaliseret i det øvre øjenlåg, men kan også fange det nederste. Dens sværhedsgrad varierer normalt i løbet af dagen (mindre - i dagtimerne). Ægte ødem bør adskilles fra pseudoødem, som også kan ses ved AIO, men skyldes orbital fedtprolaps på grund af orbitalseptumsvaghed eller udvikles på grund af inflammatorisk infiltration af tårekirtlen. Pseudoødem forbliver normalt stabilt og ændrer sig ikke i løbet af dagen.

  tilbagetrækningsfænomen. Tilbagetrækning af øvre øjenlåg, kendt som Dalrymples symptom, skyldes fortykkelse af levatormuskel eller symptomatisk hyperinnervation. Ægte tilbagetrækning skal skelnes fra pseudo-retraktion, som observeres ved hypotrofi af det ene eller begge øjne, eller på grund af begrænset løft af det øvre øjenlåg og dets øgede innervation. Normalt forsvinder disse ændringer, når man kigger ned, mens den sande tilbagetrækning forbliver. I AIO kan begge disse muligheder forekomme, selvom de skal være klart differentierede, hvilket er forbundet med forskellige tilgange til behandling. Ved ægte tilbagetrækning bør det øvre øjenlåg sænkes ved forlængelse, og ved pseudoretraktion udføres korrigerende kirurgi på øjenmusklerne - recession (fjernelse) af en eller begge nedre rectusmuskler.

  Med AIO er tilbagetrækning af det nedre øjenlåg også muligt, hvilket sker på grund af sammentrækningen og afkortningen af ​​de nedre øjenlågsretraktorer.

  Sand og pseudoretraktion i AIO kan efterligne exophthalmos.

• exophthalmos [at vise]

  Exophthalmos på grund af AIO er den mest almindelige årsag til fremspring af en eller begge øjeæbler, især i områder, hvor denne patologi er endemisk (K. Boorgen, 1991).

  Ægte exophthalmos bør skelnes fra pseudoexophthalmos observeret hos personer med en høj grad af nærsynethed eller med et konstitutionelt træk - tilstedeværelsen af ​​en bred palpebral fissur.

  Ægte exophthalmos er til gengæld opdelt i exophthalmos af inflammatorisk oprindelse, som observeres hos patienter med AIO, med orbital cellulitis og også af tumoroprindelse. Sidstnævnte er i 70% af tilfældene forårsaget af primære hæmangiomer og sarkomer i kredsløbet, i 25% forekommer det som et resultat af progressiv vækst i retning af kredsløbet af karcinomer, meningiomer, i 5% er det metastatisk (karcinomer af bronkier, bryster).

  For at kvantificere funduss fremspring og efterfølgende kontrol over sværhedsgraden af ​​exophthalmos anvendes et Hertel exophthalmometer. Med en stigning i øjenæblernes fremspring i kombination med tilbagetrækning af det øvre øjenlåg forstyrres lukningen af ​​øjenlågene, symptomerne på konjunktivitis forbindes med involvering af iris, dens ulceration. På grund af inflammatorisk infiltration af tårekirtlen forværres det af det såkaldte "tørre øjne"-syndrom.

  Alvorlig exophthalmos kan kompliceres ved kompression af synsnerven med tilsvarende symptomer.

• Ændringer i øjenmuskler [at vise]

  Primære ændringer i øjenmusklerne i AIO er karakteriseret ved inflammatorisk infiltration, efterfulgt af fibrøs og lipomatøs transformation. Disse ændringer fører til karakteristiske øjensymptomer, som diagnosticeres af en øjenlæge. Alle øjenmusklerne eller overvejende en af ​​dem kan være involveret i processen.

  Ændringer i øjenmusklerne er godt diagnosticeret ved sonografi af banerne og er normalt tydeligt differentieret fra andre patologier (pseudotumorøse formationer, arteriovenøs fistel, tumorer). Stenografisk kontrol over øjenmusklernes tilstand i dynamik giver ofte mere information end andre metoder (tonometri osv.).

  En stigning i øjentrykket på grund af mekanisk begrænsning af øjeæblernes bevægelse kan føre til det såkaldte pseudoglaukom (Wulle EA, 1987).

  På grund af den asymmetriske begrænsning af øjeæblernes bevægelse opstår diplopi. I nogle tilfælde indikerer dets forsvinden slet ikke en forbedring af processen, da der udvikles en symmetrisk begrænsning af øjeæblernes bevægelse, og diplopi forsvinder. Diagnostiske procedurer hjælper med at afklare den sande tilstand - måling af skelningsvinklen, når man ser i forskellige retninger, en test med krydslukning og åbning af øjnene, en Hirschberg-test (lysrefleks på hornhinden) osv.

• Komplikationer fra synsnerven [at vise]

  Med progressionen af ​​AIO udvikles komplikationer fra synsnerverne (med kompression eller oftere uden kompression).

  Påvisningen af ​​nedsat synsstyrke er af begrænset værdi, da det kan skyldes andre manifestationer af AIO (hornhindeskade, astigmatisme, ekstrafoveal fiksering). Ikke desto mindre er målinger af synsstyrke og synsfelter obligatoriske ved undersøgelse af patienter med AIO. Fundus oftalmoskopi og sonografi kan påvise tegn på optisk nervekompression (ødem i synsnervens papilla, hyperæmi, ødematøs peripapillær nethinde).

Med AIO observeres følgende symptomer, som har navnet på forfatterne, der først beskrev det: øjenlågsødem - Gifferd, Enros syndrom (Gifferd, Enroth); brede åbne palpebrale fissurer på grund af tilbagetrækning af øjenlågene - Dalrymples syndrom (Dalrymple); udseendet af et afsnit af sclera mellem det øvre øjenlåg og iris, når man kigger ned - Kochers syndrom (Kocher); sjældent blinkende - Stellwag syndrom (Stellwag); manglende koordinering af bevægelser af øjeæblerne - Mobius, Graefe, Minza syndrom (Mebius, Graefe, Means); bøjning af øjenlågene, når de er lukkede - Pochins syndrom (Pochin); rysten på øjenlågene - Rodenbachs syndrom (Rodenbach); pigmentering af øjenlågene - Yellineks syndrom (Iellinek).

I vores land, for at vurdere sværhedsgraden af ​​AIO, bruger de klassificeringen af ​​V. G. Baranov, hvor der skelnes mellem tre grader af sværhedsgrad af oftalmopati.

Ved AIO af 1. grad observeres en let exophthalmos (15,9 ± 0,2 mm), hævelse af øjenlågene, en periodisk forekommende intermitterende følelse af "sand i øjnene" og nogle gange tåredannelse. Krænkelser af funktionen af ​​de oculomotoriske muskler er fraværende. I grad II AIO (moderat sværhedsgrad) diagnosticeres moderat exophthalmos (17,9 ± 0,2 mm) med milde ændringer i bindehinden og mild eller moderat dysfunktion af de ekstraokulære muskler. Patienter med II grad AIO er bekymrede over følelsen af ​​tilstopning i øjnene ("sand"), tåreflåd, fotofobi, ustabil diplopi.

For grad III AIO, eller en alvorlig form for AIO, er følgende ændringer karakteristiske: udtalt exophthalmos (22,2 ± 1,1 mm), som regel med nedsat lukning af øjenlågene og hornhindeulceration, vedvarende dobbeltsyn, udtalt dysfunktion af de oculomotoriske muskler , tegn på atrofi af synsnerverne.

Tab. 7. NOSPECS klassificering af autoimmun oftalmopati (citeret i M. P. Mourits, 1990)
Klasse	Grad	Ændringer
0		Ingen tegn eller symptomer
1		Kun tegn (fornemmelse af fremmedlegemer, tåreflåd, fotofobi)
2		Involvering af blødt væv med symptomer og tegn
	om	mangler
	-en	minimal
	b	moderat sværhedsgrad
	Med	udtalt
3		Proptosis
	om	< 23 мм
	-en	23-24 mm
	b	25-27 mm
	Med	> 28 mm
4		Inddragelse af de oculomotoriske muskler
	om	mangler
	-en	begrænset mobilitet af øjeæblerne
	b	en klar begrænsning af øjeæblernes bevægelighed
	Med	fiksering af øjeæblerne
5		Corneal involvering
	o	mangler
	-en	moderate skader
	b	sårdannelse
	Med	turbiditet, nekrose, ulceration
6		Inddragelse af synsnerven (visuel aktivitet)
	om	>0,67
	-en	0,67-0,33
	b	0,32-0,10
	Med	< 0,10

I 1977 godkendte American Thyroid Association klassificeringen af ​​autoimmun oftalmopati foreslået af G. Werner, hvori 6 klasser blev identificeret, hvilket afspejler de mulige kliniske manifestationer af denne sygdom. I de senere år er en modificeret klassifikation af G. Werner (NOSPECS) blevet brugt, som afspejler sværhedsgraden af ​​visse manifestationer af AIO (o - når dette symptom er fraværende, a - minimale manifestationer, b - medium, c - udtalt).

Ifølge NOSPECS-klassifikationen, alvorlige former for AIO: klasse 2, grad c; klasse 3 b eller c; klasse 4 b eller c; klasse 5 (alle grader), klasse 6a (grader b og c anses for meget alvorlige) (tabel 7).

Diagnose og differentialdiagnose. Ved diagnosticering af autoimmun oftalmopati lægges der vægt på, om AIO er en selvstændig sygdom eller er forbundet med en anden autoimmun endokrin eller ikke-endokrin patologi, da mængden af ​​diagnostiske og terapeutiske tiltag afhænger af dette.

Oftalmologisk undersøgelse er et obligatorisk element i undersøgelsen af ​​patienter med AIO. Samtidig vurderes det generelle udseende af øjeæblerne og periorbitale væv, tilstanden af ​​de optiske medier og synsfelter, graden af ​​koordination og konvergens af de visuelle akser. Exo-oftalmometri udføres med et Hertel exo-oftalmometer (normalt er afstanden fra den ydre kant af kredsløbet til den udragende del af øjeæblet 14 ± 0,5 mm). Udfør om nødvendigt en biomikroskopisk undersøgelse (ved hjælp af en spaltelampe).

Graden af ​​AIO vurderes efter klassifikationen af ​​V. G. Baranov (1971) eller NOSPECS (G. Werner). For at vurdere tilstanden af ​​de oculomotoriske muskler hjælper retrobulbarområdet, sonografien af ​​kredsløbet, CT-scanning af kredsløbene (med tykkelsen af ​​den tomografiske skive og trintrin lig med 2 mm).

De karakteristiske CT-tegn på AIO er ændringer i størrelsen, formen og tætheden af ​​de oculomotoriske muskler, volumen og strukturen af ​​det retrobulbare væv. En generel stigning i volumenet af retrobulbart væv fører til en anterior forskydning af øjeæblet og dannelsen af ​​exophthalmos. Ændringer i de oculomotoriske muskler er ofte asymmetriske i højre og venstre kredsløb. De hyppigst ramte er de ydre og indre rektusmuskler. Muskelforstørrelse starter normalt fra midten, med progressionen af ​​processen og stigningen i sværhedsgraden af ​​AIO, påvirkes den oculomotoriske muskel hele vejen igennem. I de indledende stadier af AIO kan tætheden af ​​de oculomotoriske muskler endda være lavere end normalt, med en længere varighed af sygdommen øges den, og der opstår tydelige foci af sæler.

Udførelse af CT af kredsløbet hos patienter med AIO giver dig mulighed for at identificere de indledende stadier af sygdommen, når der er CT-tegn på AIO, men ingen exophthalmos, for at bestemme progressionen eller stabiliseringen af ​​processen. Ifølge CT-data er det muligt at skelne varianter (eller stadier) af AIO, når kun det retrobulbare væv eller kun de oculomotoriske muskler er involveret i den patologiske proces, eller en kombination af disse læsioner forekommer.

Undersøgelsen af ​​immunsystemets tilstand hos patienter med AI gør det i nogle tilfælde muligt at registrere en række afvigelser fra både den cellulære og humorale immunitet: et fald i det absolutte og relative antal T-lymfocytter, en ændring i forholdet mellem T- og β-lymfocytter, et fald i antallet af T-suppressorer, en stigning i niveauet af IgG; en stigning i titeren af ​​antistoffer mod thyroglobulin, mikrosomal fraktion, mod 2. kolloid AG, antistoffer mod øjenmusklerne, antinukleære antistoffer.

Når AIO kombineres med skjoldbruskkirtelpatologi, overvåges indikatorer for skjoldbruskkirtelstatus - niveauet af total T3 og T4 af St. T3 og St. T4, TSH (basal og stimuleret< 22 МЕД/л).

Potentielle "biologiske markører" for AIO ifølge D. Glinovor (1991) er antithyroglobulin-antistoffer, acetylcholinesterase-antistoffer, oftalmopatisk Ig, exoophthalmogent Ig, antistoffer mod "64 KD" øjenprotein, alfa-galactosyl-AT, AM-Ab (antistoffer). til mikrosomale fraktioner), øget udskillelse af glycosaminoglycaner i urinen.

Differential diagnose exophthalmos med AIO udføres med pseudo-exophthalmos med høj grad af nærsynethed. I sidstnævntes tilfælde er der ingen sådanne kliniske manifestationer af AIO som en følelse af "sand", injektion af bindehinden, rødme og hævelse af periorbitale væv, sonografiske tegn på en stigning i volumen af ​​retrobulbart væv, oculomotoriske muskler . En oftalmologisk undersøgelse gør det normalt muligt klart at verificere diagnosen en høj grad af nærsynethed.

Pseudoexophthalmos af konstitutionel genese observeret hos individer med en bred palpebral fissur er differentieret fra AIO baseret på fravær af inflammatoriske tegn på AIO, fotofobi, tåreflåd, fremmedlegemefornemmelse, konjunktival injektion, hævelse og rødme af periorbitalt væv, tilstedeværelsen af ​​diplopi, øjensymptomer (Stellwag, Jellinek, Graefe, Kocher og en række lignende).

De anamnestiske data gør det muligt at afklare diagnosen - ingen ændringer i fremspringet af øjeæblerne fra barndommen (studiet af fotografier fra tidligere år hjælper), fraværet af samtidige autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme, fraværet af tegn på AIO under oftalmologisk og sonografisk undersøgelse.

Exophthalmos som følge af orbital cellulitis udelukket hos patienter med AIO på baggrund af oftalmologisk undersøgelse og sonografi af orbiterne.

Exophthalmos af tumor genese, som oftere er ensidig, er differentieret fra asymmetrisk fremspring af øjeæblerne i AIO. Verifikation af diagnosen er hjulpet af sonografi af banerne eller CT af banerne, i nogle tilfælde - CT af kraniet. Disse forskningsmetoder giver os mulighed for at bekræfte eller udelukke tumorgenese af exophthalmos (primære hæmangiomer og orbitale sarkomer; meningiomer og karcinomer med progressiv vækst mod orbita; orbitale metastaser af bronchiale carcinomer, tumorer i mælkekirtlerne).

Bilateral exophthalmos på grund af bilaterale arteriovenøse aneurismer i de kavernøse bihuler, er differentieret fra AIO på basis af fraværet af kliniske tegn på AIO og tilstedeværelsen af ​​Rh-grafi og computertomografi af kraniet, hvilket bekræfter lokaliseringen af ​​bilaterale arteriovenøse aneurismer, der stammer fra de kavernøse bihuler.

Mindre ofte er det nødvendigt at udføre differentialdiagnose af AIO med exophthalmos med medfødte anomalier i kraniet (kraniostenose), knoglexanthomatose (Hand-Schuller-Christian sygdom), med Möbius syndrom, som nedarves på en autosomal recessiv måde og er karakteriseret ved medfødt bilateral oftalmoplegi, ansigtsdiplegi, en polyneuropatisk komponent, anomalier i udviklingen af ​​skeletsystemet (dysrafisk status) og fedme.

Behandling. Valget af behandlingsregime for patienter med AIO afhænger af, om denne sygdom er kombineret med en anden autoimmun patologi - Graves' sygdom, Hashimotos thyroiditis, om der observeres thyrotoksikose eller hypothyroidisme, hvad er sværhedsgraden af ​​oftalmopati og sværhedsgraden af ​​inflammationssymptomer.

Under AIO kan perioder med eksacerbation og spontane remissioner skelnes fra 3 måneder til 3 år (M.P. Mourits, 1990). Mindre end 10 % af patienterne udvikler alvorlige okulære symptomer på AIO. I 50% af tilfældene forsvinder øjenlågets tilbagetrækning, når thyrotoksikose korrigeres. Ofte midlertidig og dysfunktion af de ekstraokulære muskler. Øjenæblernes proptose, når først den har nået sit maksimum, har normalt en tendens til at forblive lidt ændret. Inddragelse af synsnerven i den patologiske proces er nogle gange vanskelig at forhindre, på trods af at patienter med risiko for at udvikle neuropati kan identificeres ved metoder, der tillader vurdering af ekstraokulært muskelvolumen.

Der er ikke et enkelt regime til behandling af AIO, der er optimalt for alle tilfælde af sygdommen, men det er muligt at udskille de vigtigste generelt accepterede principper for terapi og korrektion baseret på følgende bestemmelser: Hos patienter med AIO er det nødvendigt for at opnå en euthyroid tilstand og opretholde den under hele sygdommen; den inflammatoriske komponent af AIO bør elimineres primært før kirurgiske rekonstruktive operationer; kirurgisk rekonstruktion i AIO skal udføres i en veldefineret rækkefølge.

1. Korrektion af skjoldbruskkirtelfunktion [at vise]

   Hvis der er tegn på dysfunktion af skjoldbruskkirtlen, korrigeres det:

   • korrektion af thyrotoksikose hos patienter med diffus toksisk struma, kombineret med autoimmun oftalmopati.

   I begyndelsen af ​​behandlingen anvendes optimale terapeutiske doser, som gradvist reduceres under kontrol af kliniske symptomer og niveauer af T3 og T4 i blodet (tabel 8).

   Imidazolderivater (thiamazol, methimazol, carbimazol) blokerer syntesen af ​​T3 og T4 på niveauet af jodholdige tyrosiner, hvilket fører til et fald i thyreoideahormoner, der cirkulerer i blodet og hjælper med at reducere symptomerne på thyrotoksikose.

   Kriterierne for dosisreduktion er: normalisering af kropsvægt, stabilisering af blodtryk, eliminering af autonome reaktioner. Behandling med en vedligeholdelsesdosis udføres i mindst 12-18 måneder, da tidlig tilbagetrækning af lægemidlet uundgåeligt fører til et tilbagefald af DTG. Når du ordinerer Mercazolil eller andre imidazolderivater, kan der udvikles leukopeni, så det er nødvendigt at overvåge hele blodtællingen hver 7.-14. dag. Derudover er kvalme, hududslæt, ledsmerter mulige. Med udviklingen af ​​bivirkninger skal du reducere dosis af Mercazolil eller stoppe yderligere administration af lægemidlet. Ukontrolleret behandling med mercazolil kan føre til udvikling af lægemiddelinduceret hypothyroidisme, hvilket normalt bekræftes af resultaterne af en thyroliberin-test. Lægemiddelinduceret hypothyroidisme er ledsaget af kompensatorisk vækst af skjoldbruskkirtlen ("strumogene" virkning af mercazolil) eller progression af oftalmopati. Rettidig reduktion af dosis af Mercazolil, inkludering af levothyroxin (50-100 mcg) i behandlingsregimet kan undgå disse uønskede virkninger.

   Til behandling af DTG i tilfælde af intolerance over for ovennævnte lægemidler kan lithiumcarbonat anvendes. Lithiumpræparater reducerer syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner på stadiet af dannelsen af ​​iodthyroniner og påvirker det perifere metabolisme af skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket øger forholdet mellem T4: T3 (på grund af en stigning i T4 og et fald i T3). Lithiumcarbonat ordineres 0,3 g 2-3 gange om dagen. Bivirkninger kommer til udtryk i en følelse af træthed, døsighed, tørst, diplopi, hjerterytmeforstyrrelser. Udseendet af disse symptomer indikerer en overdosis af lægemidlet, hvilket kræver en pause i behandlingen i flere dage efterfulgt af en dosisreduktion. Varigheden af ​​behandlingen med lithiumcarbonat bør ikke overstige 6 måneder.

   Kompleks terapi af DTG omfatter brugen af ​​beta-adrenerge receptorblokkere. Blokering af β-adrenerge receptorer fører til et fald i manifestationerne af thyrotoksikose (nedsat hjertefrekvens, sænkning af blodtrykket). Derudover påvirker β-blokkere det ekstrathyroidale metabolisme af T4, reducerer dannelsen af ​​T3 fra det og øger dannelsen af ​​en inaktiv hormonform - omvendt T3 (omvendt T3). Disse lægemidler påvirker ikke skjoldbruskkirtlens funktion direkte, så det er tilrådeligt at bruge dem samtidig med thyreostatiske lægemidler. Den gennemsnitlige dosis af β-blokkere (anaprilin, obzidan, trazikor) er 40-120 mg / dag. Begynd behandlingen med en dosis på 60-80 mg / dag, øg den til det nødvendige under kontrol af puls og blodtryk. Efter at have nået euthyreoidea-tilstanden, reduceres dosis gradvist. Behandlingens varighed - fra 6 til 12 måneder. Værdien af ​​vedligeholdelsesdosis varierer fra 20 til 40 mg / dag. Det skal huskes, at på baggrund af en terapeutisk dosis af adrenerge blokkere kan hjertefrekvensen ikke tjene som et kriterium for kompensation af DTG.

   Ud over thyreostatika og beta-adrenerge receptorblokkere bruges thyreoideahormoner (thyrotomi, levothyroxin) til at forhindre lægemiddelinduceret hypothyroidisme, ledsaget af en stigning i størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen. Dosis af skjoldbruskkirtelhormoner indstilles individuelt.

   • Korrektion af øget skjoldbruskkirtelfunktion hos patienter med autoimmun thyroiditis forbundet med autoimmun oftalmopati.

   Manifestationer af hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen i autoimmun thyroiditis - fra milde manifestationer af hyperthyroidisme til symptomkomplekset af thyrotoksikose - elimineres let med små doser af thyreostatiske lægemidler (10-15 mg mercazolil eller thiamazol) på relativt kort tid - 1-3 uger.

   Parallelt hermed kan små doser af β-blokkere (40-60 mg obzidan osv.) indføres i thyreostatisk behandlingsregime. I tilfælde af brug af glukokortikoider til behandling af autoimmun thyroiditis, kombineret med autoimmun oftalmopati, kan dosis af imidazolderivater (mercasolil, thiamazol, carbimazol) reduceres yderligere (5 mg/dag) - op til fuldstændig annullering på grund af potensering af den thyreostatiske effekt.

   Ved behandling af patienter med autoimmun thyroiditis tages denne sygdoms bølgelignende natur i betragtning (alternerende tilstande af hyperthyroidisme, euthyroidisme og hypothyroidisme - især ved sygdommens begyndelse), muligheden for en hurtig tilbagevenden af ​​symptomer på hyperthyroidisme efter luftvejsinfektioner osv., der fremkalder klinisk og immunologisk dekompensation.

   I tilfælde af udvikling af hyperthyroidisme hos en patient med autoimmun thyroiditis, udover thyreostatisk terapi, bibeholdes L-thyroxin i små doser (25-50 mcg), under hensyntagen til dets immunmodulerende og antiinflammatoriske virkning.

   • korrektion af hypothyroidisme.

   Det udføres med syntetiske thyroidhormoner (L-thyroxin, triiodothyronin, thyrotom), som eliminerer de kliniske og metaboliske manifestationer af symptomkomplekset af hypothyroidisme. Den gennemsnitlige dosis af erstatningsterapi er fra 75 til 150 mcg / dag. Hos ældre patienter begynder behandlingen med små doser - 25-50 mcg / dag. Hver 3.-5. dag øges dosis, hvilket bringer den til det optimale, så du kan opretholde en euthyroid tilstand. Tilstrækkeligheden af ​​dosis af skjoldbruskkirtelhormoner vurderes ved forsvinden af ​​de kliniske symptomer på hypothyroidisme, normalisering af niveauerne af thyroxin, triiodothyronin og thyrotropin, blodets biokemiske parametre (lipidogrammer, proteinogrammer).

2. Immunsuppressiv terapi [at vise]

   Kortikosteroider er meget udbredt i behandlingen af ​​AIO for at eliminere symptomerne på inflammation og reducere orbitalt ødem, herunder udvikling af optisk neuropati. De er mest effektive i de tidlige stadier af sygdommen før udviklingen af ​​svær fibrose, men deres sande virkningsmekanismer i AIO er ikke fuldt ud forstået.

   Følgende skemaer til at tage prednisolon bruges:

   • prednisolon i en dosis på 60 mg/dag i 2 uger; 40 mg/dag - 2 uger; 30 mg/dag i 4 uger og 20 mg/dag i 4 uger;
   • prednisolon i en dosis på 1,0-1,5 mg/kg legemsvægt efter et vekslende skema hver anden dag i 4-6-8-12 uger. Om nødvendigt fortsætter ordningen indtil 48-52 uger.

   I de seneste år har oftalmologiske centre i udlandet, der beskæftiger sig med problemet med AIO, opgivet teknikken med retrobulbar administration af glukokortikoider og andre lægemidler hos patienter med denne patologi.

   Cyclosporin som et lægemiddel, der hæmmer immunkompetente celler, er et alternativ til prednisolon, men det har også en række bivirkninger. Den indledende daglige dosis af cyclosporin er 7,5 mg pr. kg kropsvægt. Behandlingsvarighed - 12 uger. Cyclosporin gives to gange dagligt som opløsning (100 mg pr. 1 ml), som tilsættes mælk, juice, gelé. Med en stigning i plasmakreatinin på mere end 150 mmol / l på baggrund af terapeutiske koncentrationer af cyclosporin i blodet (250-750 ng / ml), reduceres dosis af lægemidlet eller skiftes til at tage glukokortikoider i en dosis på 60 mg / dag i 2 uger, 40 mg - de følgende 2 uger, 30 mg - 4 uger, 20 mg - 4 uger.

   I nogle tilfælde anvendes kombineret behandling med prednisolon og cyclosporin. Med initial glukokortikoidbehandling i 12 uger ordineres ciclosporin i en dosis på 7,5 mg/kg kropsvægt i kombination med prednisolon 20 mg/dag i de næste 12 uger.

   Dynamisk monitorering af patienten udføres af en øjenlæge (undersøgelser efter 4, 6 og 12 ugers monoterapi og efter 4 og 12 ugers kombinationsbehandling). Behandlingsvarigheden kan om nødvendigt øges til 52 uger eller mere. Samtidig udføres sonografi af orbiterne, CT af orbiterne, biokemiske parametre i blodet, indholdet af T3, T4, basal TSH og TSH stimuleret af thyrotropin-frigivende hormon overvåges (før behandling, efter 12, 24). og 52 uger).

3. Immunkorrektion ved metoder til gravitationskirurgi [at vise]

   Det udføres i alvorlige former for AIO, især i tilfælde af en kombination af denne sygdom med andre autoimmune sygdomme (Graves' sygdom, Hashimotos thyroiditis, pretibial myxedema, Addisons sygdom, IDDM, reumatoid arthritis, etc.).

   Plasmaferese er effektiv hos patienter i den aktive inflammatoriske fase af AIO og er ineffektiv ved kronisk ikke-progressiv AIO i en tilstand af klinisk og immunologisk kompensation.

   4 sessioner plasmaferese udføres i 5-8 dage med fjernelse af 2 liter plasma pr. session og udskiftning af dette volumen med donor frisk frosset plasma og isotonisk natriumchloridopløsning. Koncentrationen af ​​cirkulerende immunkomplekser, organspecifikke autoantistoffer falder i gennemsnit 3 gange. Det andet plasmafereseforløb udføres om nødvendigt efter 3-6 måneder.

   Plasmaferese kombineres sædvanligvis med immunsuppressiv behandling med glukokortikoider (1,0 mg/kg legemsvægt pr. dag) eller cytostatika (azathioprin, 100 mg/dag eller cyclosporin 7,5 mg/kg legemsvægt pr. dag) i 3 måneder, som i tilfældet. af monoterapi Plasmaferese opnår normalt kun en midlertidig effekt på 1-2. uge, efterfulgt af en genoptagelse af sygdomsaktivitet og en stigning i kliniske symptomer.

   Af de andre metoder til gravitationskirurgi anvendes hæmosorption i klinikken; Forskellige immunsorptionsskemaer bliver testet.

4. Immunomimetisk terapi [at vise]

   Med ændringer i immunsystemets T-celleforbindelse udføres immunomimetikterapi under kontrol af et immunogram: thymalin (10 mg / dag intramuskulært) N 5-10 hver dag eller hver anden dag om natten; T-activin (0,1% -1,0 ml) subkutant, 1-2 ml om natten N 5-7 hver dag eller hver anden dag.

   En mildere immunstimulerende effekt udøves af dibazol, et lægemiddel fra imidazolgruppen. Det har egenskaberne som et adaptogen, stimulerer glykolyse, forbedrer syntesen af ​​protein og nukleinsyrer. Det er ordineret 0,3 mg 3 gange dagligt i en måned.

   Af de "lette" immunstimulerende midler i AIO, kombineret med skjoldbruskkirtelpatologi, anvendes pyryraminderivater (methyluracil, 0,5; pentoxyl, 0,2 - 3-4 gange om dagen i 2-3 uger); natriumnukleinat (0,75-1,5 g/dag i 10-30 dage); splenin (intramuskulært, 1,0-2,0 ml i 10 dage); vitamin A og E.

   NB! Der er ikke noget, der hedder "lette" eller "milde immunstimulerende midler". Der er lægemidler, der påvirker et eller andet led i immunsystemet med dets stimulering eller hæmning.

5. Bestråling af baner [at vise]

   Effektiviteten af ​​orbital bestråling med henblik på at reducere symptomerne på AIO varierer fra 20 til 60%. Steroidterapi kombineres ofte med røntgenbestråling af banerne. Det menes, at denne behandlingsmetode bør bruges med en længere varighed af AIO. Det er dog uønsket i nærvær af samtidig patologi - diabetes mellitus (på grund af forværringen af ​​forløbet af diabetisk retinopati).

   Den samlede dosis, der gives til området af banerne, når 20 Gy (2000 rad). Normalt observeres der ingen bivirkninger ved denne dosis (de er mulige med fejl i beregningen af ​​doser eller udførelsesmetoden).

6. Kirurgi [at vise]

   Akutkirurgi hos patienter med AIO udføres kun i tilfælde af progressiv optisk neuropati, der ikke er modtagelig for konservativ terapi. I alle andre situationer udsættes korrigerende kirurgiske indgreb indtil elimineringen af ​​den aktive fase af AIO.

   De fleste orbitale kirurger mener, at kirurgiske indgreb skal udføres i denne rækkefølge: først dekompression af banerne, derefter korrektion af diplopi, og først derefter - operation på øjenlågene.

   Orbital dekompression udføres både i tilfælde af et progressivt tab af syn på grund af kompression af synsnerven og hos patienter med svær exophthalmos. Teknikken til dekompression af banerne bliver konstant forbedret, koronale, inferomediale og laterale tilgange anvendes.

7. Lokal terapi [at vise]

   Hos patienter med AIO, "kunstige tårer" og en række forskellige øjendråber, er geler med en beskyttende effekt i vid udstrækning brugt til at forhindre udvikling af keratitis.

   Patienter med milde AIO-manifestationer (fotofobi, tåreflåd, fremmedlegemefornemmelse) er ofte tilstrækkelige med topisk glukokortikoidbehandling. Der anvendes 0,5% hydrocortisonsuspension, 0,1% dexamethasonopløsning.

   I nogle tilfælde udføres terapi med enzympræparater ud over de ovennævnte hoved(1-7) metoder til AIO-korrektion (topisk urokinase i form af applikationer, injektioner af lidase subkutant); midler, der påvirker metaboliske processer (injektioner af piracetam, solcoseryl, FiBS, ATP) og mikrocirkulation (dicynon, etamsylat), lægemidler, der forbedrer venøs udstrømning fra kredsløbet (cavinton) osv.

   Fysioterapeutiske behandlingsmetoder (magnetoterapi, laserterapi, transorbital iontoforese af glukokortikoider, aspirin osv.) Bruges i hjemlige klinikker.

   Diuretika (furosemid, lasix, hypothiazid, triampur, diacarb osv.) er inkluderet i behandlingsregimet til patienter med AIO med alvorligt ødem i det periorbitale væv eller med indledende tegn på optisk nervekompression (skema).

- dette er en organspecifik progressiv læsion af det bløde væv i kredsløbet og øjet, som udvikler sig på baggrund af en autoimmun patologi i skjoldbruskkirtlen. Forløbet af endokrin oftalmopati er karakteriseret ved exophthalmos, diplopi, hævelse og betændelse i øjenvæv, begrænset mobilitet af øjeæblerne, ændringer i hornhinden, optisk disk, intraokulær hypertension. Diagnose af endokrin oftalmopati kræver en oftalmologisk undersøgelse (exophthalmometri, biomikroskopi, CT af kredsløbet); undersøgelser af immunsystemets tilstand (bestemmelse af niveauet af Ig, Ab til TG, Ab til TPO, antinukleære antistoffer osv.), endokrinologisk undersøgelse (T4 St., T3 St., ultralyd af skjoldbruskkirtlen, punkturbiopsi ). Behandling af endokrin oftalmopati er rettet mod at opnå en euthyroid tilstand; kan involvere lægemiddelbehandling eller fjernelse af skjoldbruskkirtlen.

ICD-10

H57,9 E05,0

Generel information

Endokrin oftalmopati (skjoldbruskkirteloftalmopati, Graves' oftalmopati, autoimmun oftalmopati) er en autoimmun proces, der opstår med en specifik læsion af retrobulbart væv og er ledsaget af exophthalmos og oftalmoplegi af varierende sværhedsgrad. Sygdommen blev første gang beskrevet i detaljer af K. Graves i 1776.

Endokrin oftalmopati er et problem af klinisk interesse inden for endokrinologi og oftalmologi. Endokrin oftalmopati rammer cirka 2 % af den samlede befolkning, mens sygdommen blandt kvinder udvikler sig 5-8 gange hyppigere end blandt mænd. Aldersdynamikken er karakteriseret ved to peaks af manifestation af Graves' oftalmopati - ved 40-45 år og 60-65 år. Endokrin oftalmopati kan også udvikle sig i barndommen, oftere hos piger i det første og andet årti af livet.

Grundene

Endokrin oftalmopati opstår på baggrund af primære autoimmune processer i skjoldbruskkirtlen. Øjensymptomer kan forekomme samtidig med klinikken for skjoldbruskkirtellæsioner, gå forud eller udvikle sig på lang sigt (i gennemsnit efter 3-8 år). Endokrin oftalmopati kan være ledsaget af thyrotoksikose (60-90%), hypothyroidisme (0,8-15%), autoimmun thyroiditis (3,3%), euthyroid status (5,8-25%).

Faktorerne, der initierer endokrin oftalmopati, er endnu ikke fuldt ud klarlagt. Udløserne kan være:

• luftvejsinfektioner,
• små doser stråling
• isolation,
• rygning,
• tungmetalsalte,
• stress,
• autoimmune sygdomme (diabetes mellitus osv.), der forårsager et specifikt immunrespons.

En association af endokrin oftalmopati med nogle antigener i HLA-systemet blev bemærket: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Milde former for endokrin oftalmopati er mere almindelig blandt unge, svære former for sygdommen er typiske for ældre.

Patogenese

Det antages, at på grund af spontan mutation begynder T-lymfocytter at interagere med receptorerne i øjenmuskelcellernes membraner og forårsage specifikke ændringer i dem. Den autoimmune reaktion af T-lymfocytter og målceller ledsages af frigivelse af cytokiner (interleukin, tumornekrosefaktor, y-interferon, transformerende vækstfaktor b, blodpladevækstfaktor, insulinlignende vækstfaktor 1), som inducerer fibroblastproliferation, kollagendannelse og produktion af glycosaminoglycaner. Sidstnævnte bidrager til gengæld til binding af vand, udvikling af ødem og en stigning i volumen af ​​retrobulbart væv. Ødem og infiltration af kredsløbets væv erstattes af fibrose over tid, som følge af hvilken exophthalmos bliver irreversibel.

Klassifikation

I udviklingen af ​​endokrin oftalmopati er der en fase med inflammatorisk ekssudation, en infiltrationsfase, som erstattes af en fase med proliferation og fibrose. Under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​øjensymptomer skelnes der mellem tre former for endokrin oftalmopati:

1. Thyrotoksisk exophthalmos. Det er karakteriseret ved let sandt eller falsk fremspring af øjeæblerne, tilbagetrækning af det øvre øjenlåg, forsinkelse af øjenlåget, når øjnene sænkes, rysten i de lukkede øjenlåg, øjenblænding, konvergensinsufficiens.
2. Ødematøs exophthalmos. De taler om ødematøs exophthalmos, når øjeæblerne er 25-30 mm lange, med udtalt bilateralt ødem i det periorbitale væv, diplopi og en skarp begrænsning i øjeæblernes mobilitet. Yderligere progression af endokrin oftalmopati er ledsaget af fuldstændig oftalmoplegi, ikke-lukning af palpebrale fissurer, konjunktival kemose, hornhindesår, overbelastning i fundus, smerter i kredsløbet, venøs stasis. I det kliniske forløb af ødematøs exophthalmos skelnes faserne af kompensation, subkompensation og dekompensation.
3. endokrin myopati. Med endokrin myopati er der oftere svaghed end de rectus oculomotoriske muskler, hvilket fører til diplopi, umuligheden af ​​at flytte øjnene udad og opad, strabismus, afvigelse af øjeæblet nedad. Som et resultat af hypertrofi af de oculomotoriske muskler øges deres kollagendegeneration gradvist.

For at indikere sværhedsgraden af ​​endokrin oftalmopati i Rusland bruges klassificeringen af ​​V. G. Baranov normalt, ifølge hvilken 3 grader af endokrin oftalmopati skelnes.

• Kriterierne for endokrin oftalmopati af 1. grad er: uudtrykt exophthalmos (15,9 mm), moderat hævelse af øjenlågene. Vævene i bindehinden er intakte, funktionen af ​​de oculomotoriske muskler er ikke svækket.
• Endokrin oftalmopati af 2. grad er karakteriseret ved moderat udtalt exophthalmos (17,9 mm), signifikant øjenlågsødem, alvorligt konjunktivalt ødem og periodisk fordobling.
• Ved endokrin oftalmopati af 3. grad påvises udtalte tegn på exophthalmos (20,8 mm eller mere), vedvarende diplopi, umulighed af fuldstændig lukning af øjenlågene, hornhindeulceration og synsnerveatrofi.

Symptomer på endokrin oftalmopati

Tidlige kliniske manifestationer af endokrin oftalmopati omfatter forbigående fornemmelser af "sand" og tryk i øjnene, tåreflåd eller tørre øjne, fotofobi, hævelse af den periorbitale region. I fremtiden udvikles exophthalmos, som først er asymmetrisk eller ensidig.

På stadiet af avancerede kliniske manifestationer bliver disse symptomer på endokrin oftalmopati permanente; til dem tilføjes en mærkbar stigning i øjeæblernes fremspring, en indsprøjtning af bindehinden og sclera, hævelse af øjenlågene, diplopi og hovedpine. Umuligheden af ​​fuldstændig lukning af øjenlågene fører til dannelse af hornhindesår, udvikling af konjunktivitis og iridocyclitis. Inflammatorisk infiltration af tårekirtlen forværres af tørre øjne syndrom.

Komplikationer

Med svær exophthalmos kan kompression af synsnerven forekomme, hvilket fører til dens efterfølgende atrofi. Mekanisk begrænsning af øjeæblernes mobilitet fører til en stigning i det intraokulære tryk og udviklingen af ​​det såkaldte pseudoglaukom; i nogle tilfælde udvikles retinal veneokklusion. Inddragelse af øjenmusklerne er ofte ledsaget af udvikling af strabismus.

Diagnostik

Den diagnostiske algoritme for endokrin oftalmopati involverer en undersøgelse af patienten af ​​en endokrinolog og en øjenlæge med et sæt instrumentelle og laboratorieprocedurer.

1.Endokrinologisk undersøgelse har til formål at afklare skjoldbruskkirtlens funktion og omfatter undersøgelse af skjoldbruskkirtelhormoner (fri T4 og T3), antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv (Ab mod thyroglobulin og Ab mod thyroperoxidase), ultralyd af skjoldbruskkirtlen. Ved påvisning af skjoldbruskkirtelknuder med en diameter på mere end 1 cm er en punkturbiopsi indiceret.

2.Funktionel oftalmologisk undersøgelse i endokrin oftalmopati har til formål at afklare den visuelle funktion. Den funktionelle blok inkluderer:

• biometriske undersøgelser af øjet (eksophthalmometri, måling af strabismus-vinklen) - giver dig mulighed for at bestemme højden af ​​fremspringet og graden af ​​afvigelse af øjeæblerne

3.Billeddannelsesmetoder rettet mod morfologisk vurdering af øjenstrukturer. Indeholder følgende undersøgelser:

• undersøgelse af fundus (oftalmoskopi) udføres for at udelukke udviklingen af ​​optisk neuropati
• biomikroskopi - for at vurdere tilstanden af ​​øjets strukturer
• tonometri - udføres for at påvise intraokulær hypertension
• Ultralyd, MR, CT af banerne) gør det muligt at differentiere endokrin oftalmopati fra tumorer i det retrobulbare væv.

4. Immunologisk undersøgelse. Ved endokrin oftalmopati er det ekstremt vigtigt at undersøge patientens immunsystem. Ændringer i cellulær og humoral immunitet i endokrin oftalmopati er karakteriseret ved et fald i antallet af CD3 + T-lymfocytter, en ændring i forholdet mellem CD3 + og lymfocytter, et fald i antallet af CD8 + T-cynpeccos; en stigning i niveauet af IgG, antinukleære antistoffer; en stigning i Ab-titer til TG, TPO, AMAb (øjenmuskler), det andet kolloide antigen. Ifølge indikationer udføres en biopsi af de berørte oculomotoriske muskler.

Exophthalmos i endokrin oftalmopati bør differentieres fra pseudoexophthalmos observeret med en høj grad af nærsynethed, orbital cellulitis (orbital phlegmon), tumorer (hæmangiomer og sarkomer i orbit, meningiomer osv.).

Behandling af endokrin oftalmopati

Patogenetisk terapi

Terapeutisk taktik bestemmes af stadiet af endokrin oftalmopati, graden af ​​dysfunktion af skjoldbruskkirtlen og reversibiliteten af ​​patologiske ændringer. Alle behandlingsmuligheder sigter mod at opnå en euthyroid tilstand.

1. immunsuppressiv terapi. Det omfatter udnævnelse af glukokortikoider (prednisolon), som har anti-ødematøse, anti-inflammatoriske og immunsuppressive virkninger. Kortikosteroider gives oralt og som retrobulbare injektioner. Med truslen om tab af syn udføres pulsbehandling med methylprednisolon, røntgenbehandling af banerne. Brugen af ​​glukokortikoider er kontraindiceret ved mave- eller duodenalsår, pancreatitis, tromboflebitis, arteriel hypertension, blødningsforstyrrelser, mentale og onkologiske sygdomme.
inddrypning af dråber, lægning af salver og geler, indtagelse af vitamin A og E. Af metoderne til fysioterapi til endokrin oftalmopati anvendes elektroforese med lidase eller aloe og magnetoterapi i borbits-området.

Mulig kirurgisk behandling af endokrin oftalmopati omfatter tre typer oftalmiske operationer:

• Orbital dekompression. Det er rettet mod at øge volumen af ​​kredsløbet og er indiceret til progressiv optisk neuropati, svær exophthalmos, hornhindeulceration, subluksation af øjeæblet og andre situationer. Dekompression af kredsløbet (orbitotomi) opnås ved resektion af en eller flere af dens vægge, fjernelse af retrobulbart væv.
• Operationer på de oculomotoriske muskler. Indiceret i udviklingen af ​​vedvarende smertefuld diplopi, paralytisk strabismus, hvis det ikke kan korrigeres med prismatiske briller.
• Operationer på øjenlågene. De repræsenterer en stor gruppe af forskellige plastiske og funktionelle indgreb, hvis valg er dikteret af den udviklede lidelse (tilbagetrækning, spastisk volvulus, lagophthalmos, lacrimal kirtelprolaps, brok med prolaps af orbital fiber osv.).

Vejrudsigt

I 1-2% af tilfældene observeres et særligt alvorligt forløb af endokrin oftalmopati, hvilket fører til alvorlige visuelle komplikationer eller resterende effekter. Rettidig medicinsk intervention gør det muligt at opnå induceret remission og undgå alvorlige konsekvenser af sygdommen. Resultatet af terapi hos 30% af patienterne er klinisk forbedring, i 60% - stabilisering af forløbet af endokrin oftalmopati, i 10% - yderligere progression af sygdommen.