Forbigående cerebralt angreb. Hvordan man forebygger et slagtilfælde efter et forbigående iskæmisk anfald. Forbigående iskæmisk angreb - en varsel om et slagtilfælde

gmo

Forbigående iskæmisk anfald (TIA) var tidligere kendt som dynamisk eller forbigående, som i det hele taget godt udtrykte sin essens. Neurologer ved, at hvis en TIA ikke går væk inden for en dag, så skal patienten have en anden diagnose -.

Mennesker uden medicinsk uddannelse, som henvender sig til søgemaskiner eller på anden måde forsøger at finde pålidelige kilder, der beskriver denne type cerebral hæmodynamisk lidelse, kan kalde TIA et transit- eller transistoriskæmisk angreb. Nå, de kan forstås, diagnoser er nogle gange så vanskelige og uforståelige, at man knækker tungen. Men hvis vi taler om navnene på TIA, så kaldes det ud over ovenstående også cerebral eller forbigående iskæmisk anfald.

I sine manifestationer minder TIA meget om et iskæmisk slagtilfælde, men for det er det et anfald for kun at angribe en vis kort tid, hvorefter der ikke er spor af cerebrale og fokale symptomer. Et sådant gunstigt forløb af et forbigående iskæmisk anfald skyldes det faktum, at det er ledsaget af mikroskopisk skade på nervevævet, som efterfølgende ikke påvirke på menneskelivet.

forskel mellem TIA og iskæmisk slagtilfælde

Årsager til forbigående iskæmi

De faktorer, der forårsagede en krænkelse af blodgennemstrømningen i en del af hjernen, er hovedsageligt mikroemboli, blive årsagerne til forbigående iskæmisk angreb:

Progressiv (vasokonstriktion, henfaldende ateromatøse plaques og kolesterolkrystaller kan føres med blodbanen ind i mindre kar i diameter, bidrage til dem, hvilket resulterer i iskæmi og mikroskopiske foci af vævsnekrose);
Tromboemboli som følge af mange hjertesygdomme (, kongestiv og endda);
Opstår pludseligt, iboende i sygdommen;
(udsletter);
cervikal rygsøjle med kompression og angiospasme, hvis resultat er (iskæmi i bassinet i hoved- og vertebrale arterier);
Koagulopati, og. Mikroemboli i form af aggregater af erytrocytter og blodpladekonglomerater, der bevæger sig med blodstrømmen, kan de stoppe i et lille arterielt kar, som de ikke kunne overvinde, da de viste sig at være større i størrelse. Resultatet er okklusion af karret og iskæmi;

Derudover bidrager de evige forudsætninger (eller satellitter?) for enhver vaskulær patologi godt til begyndelsen af et cerebralt iskæmisk anfald: diabetes mellitus, dårlige vaner i form af at drikke og ryge, overvægt og fysisk inaktivitet.

Tegn på en TIA

Neurologiske symptomer på et iskæmisk angreb i hjernen afhænger som regel af stedet for kredsløbsforstyrrelser (puljen af hoved- og vertebrale arterier eller halspulsåren). De identificerede lokale neurologiske symptomer hjælper med at forstå, i hvilket bestemt arterielt bassin krænkelsen fandt sted.
Til forbigående iskæmisk angreb i området vertebro–basilært bassin karakteriseret ved symptomer som:

Hvis TIA påvirkes carotisbassin, så vil manifestationerne komme til udtryk ved en følsomhedsforstyrrelse, taleforstyrrelser, følelsesløshed med nedsat mobilitet i armen eller benet (monoparese) eller den ene side af kroppen (hemiparese). Derudover kan det kliniske billede suppleres med apati, stupor og døsighed.

Nogle gange hos patienter er der en udtalt med udseendet af meningeale symptomer. Et sådant deprimerende billede kan ændre sig lige så hurtigt, som det begyndte, hvilket ikke giver nogen grund til at falde til ro, da TIA kan angribe patientens arterielle kar i meget nær fremtid. Mere end 10% af patienterne udvikler iskæmisk slagtilfælde i den første måned og hos næsten 20 % inden for et år efter et forbigående iskæmisk anfald.

TIA-klinikken er naturligvis uforudsigelig, og fokale neurologiske symptomer kan forsvinde, allerede inden patienten bliver kørt på hospitalet, så anamnestiske og objektive data er meget vigtige for lægen.

Diagnostiske foranstaltninger

Det er selvfølgelig meget svært for en ambulant med TIA at gennemgå alle de undersøgelser, der er fastsat i protokollen, og desuden er der risiko for et genanfald, så det er kun dem, der straks kan køres på hospitalet ved evt. neurologiske symptomer kan blive hjemme. Personer over 45 år fratages dog en sådan ret og indlægges uden fejl.

Diagnose af forbigående iskæmiske anfald er ret vanskelig, da symptomerne forsvinder, men årsagerne, der forårsagede den cerebrovaskulære ulykke, forbliver fortsat. De skal afklares, da sandsynligheden for iskæmisk slagtilfælde hos sådanne patienter forbliver høj, så patienter, der har haft et forbigående iskæmisk anfald, har brug for en dybdegående undersøgelse i henhold til et skema, der omfatter:

Palpatorisk og auskultatorisk undersøgelse af de arterielle kar i nakken og ekstremiteterne med måling af blodtryk i begge arme (angiologisk undersøgelse);
Detaljeret blodprøve (generel);
Et kompleks af biokemiske tests med den obligatoriske beregning af lipidspektret og atherogenicitetskoefficienten;
Undersøgelse af hæmostasesystemet ();
Elektroencefalogram (EEG);
cervikale og cerebrale arterier;
Magnetisk resonans;

Alle mennesker, der har haft en TIA mindst én gang, bør gennemgå en sådan undersøgelse, på grund af det faktum, at fokale og/eller cerebrale symptomer, der karakteriserer et forbigående iskæmisk anfald og opstår pludseligt, normalt ikke bliver hængende i lang tid og ikke giver konsekvenser . Ja, og et anfald kan kun ske en eller to gange i livet, så patienter lægger ofte slet ikke så meget vægt på sådan en kortvarig helbredslidelse og løber ikke til klinikken for at få råd. Som regel undersøges kun patienter, der er på hospitalet, og derfor er det svært at tale om forekomsten af cerebralt iskæmisk anfald.

Differential diagnose

Kompleksiteten ved at diagnosticere et forbigående iskæmisk anfald ligger også i det faktum, at mange sygdomme, der har neurologiske lidelser, er meget lig TIA, for eksempel:

migræne med aura giver lignende symptomer i form af tale eller synsforstyrrelser og hemiparese;
, hvis angreb kan resultere i en forstyrrelse af følsomhed og motorisk aktivitet, og endda har tendens til at sove;
Forbigående global amnesi, karakteriseret ved;
Diabetes har "råd" til enhver symptomatologi, hvor TIA ikke er nogen undtagelse;
De indledende manifestationer efterligner godt et forbigående iskæmisk angreb, som forvirrer læger med sådanne tegn på neurologisk patologi svarende til TIA;
Menières sygdom flyder med kvalme, opkastning og svimmelhed, meget lig TIA.

Kræver et forbigående iskæmisk anfald behandling?

Mange eksperter er af den opfattelse, at TIA i sig selv ikke kræver behandling, undtagen måske mens patienten ligger i en hospitalsseng. Men i betragtning af at forbigående iskæmi er forårsaget af sygdomsårsager, er det stadig nødvendigt at behandle dem, så der ikke er noget iskæmisk anfald eller, gud forbyde, iskæmisk slagtilfælde.

Kampen mod dårligt kolesterol i dets høje hastigheder udføres efter aftale, så kolesterolkrystaller ikke flyder gennem blodbanen;

Øget sympatisk tone reduceres ved brug af, ja, og dets uacceptable fald stimuleres med succes ved udnævnelse af tinkturer såsom pantokrin, ginseng, koffein og lokke. Anbefal præparater, der indeholder calcium og C-vitamin.

Med øget arbejde i den parasympatiske afdeling anvendes lægemidler med belladonna, vitamin B6 og antihistaminer, men svagheden af den parasympatiske tone udjævnes af kaliumholdige lægemidler og små doser insulin.

Det menes, at for at forbedre funktionen af det autonome nervesystem, er det tilrådeligt at handle på begge dets afdelinger ved hjælp af grandaxin og ergotaminpræparater.

Arteriel hypertension, som i høj grad bidrager til begyndelsen af et iskæmisk anfald, har brug for langvarig behandling, som involverer brugen af og (ACE). Den ledende rolle tilhører lægemidler, der forbedrer venøs blodgennemstrømning og metaboliske processer, der forekommer i hjernevævet. Det velkendte cavinton (vinpocetin) eller xanthinol nikotinat (theonicol) bruges med stor succes til at behandle arteriel hypertension og reducerer følgelig risikoen for cerebral iskæmi.
Med hypotension af cerebrale kar (REG-konklusion) anvendes venotoniske lægemidler (venoruton, troxevasin, anavenol).

En vigtig rolle i forebyggelsen af TIA hører til behandlingen af krænkelser hæmostase, som er rettet og .

Nyttigt til behandling eller forebyggelse af cerebral iskæmi og lægemidler, der forbedrer hukommelsen: piracetam, som også har antiblodpladeegenskaber, actovegin, glycin.

Med forskellige psykiske lidelser (neurose, depression) kæmper de med beroligende midler, og den beskyttende effekt opnås ved brug af antioxidanter og vitaminer.

Forebyggelse og prognose

Konsekvenserne af et iskæmisk anfald er en tilbagevenden af TIA og et iskæmisk slagtilfælde, derfor bør forebyggelsen sigte mod at forhindre et forbigående iskæmisk anfald for ikke at forværre situationen med et slagtilfælde.

Ud over de lægemidler, der er ordineret af den behandlende læge, skal patienten selv huske, at hans helbred er i hans hænder og træffe alle foranstaltninger for at forhindre cerebral iskæmi, selvom den er forbigående.

Alle ved nu, hvilken rolle i denne henseende hører til en sund livsstil, ordentlig ernæring og fysisk uddannelse. Mindre kolesterol (nogle mennesker kan lide at stege 10 æg med baconstykker), mere fysisk aktivitet (svømning er godt at lave), opgive dårlige vaner (alle ved, at de forkorter livet), brug af traditionel medicin (diverse urtemåger med tilsætning af honning og citron). Disse midler vil helt sikkert hjælpe, hvor mange mennesker har oplevet det, fordi TIA har en gunstig prognose, men det er ikke så gunstigt for iskæmisk slagtilfælde. Og dette bør huskes.

Video: TIA'er og slagtilfælde på Ring til lægen

RCHD (Republican Center for Health Development under Ministeriet for Sundhed i Republikken Kasakhstan)
Version: Kliniske protokoller fra sundhedsministeriet i Republikken Kasakhstan - 2013

Forbigående cerebralt iskæmisk anfald, uspecificeret (G45.9)

Neurologi

generel information

Kort beskrivelse

Godkendt af mødeprotokollen
Ekspertkommissionen for sundhedsudvikling fra sundhedsministeriet i Republikken Kasakhstan

nr. 23 af 12.12.2013

Forbigående neurologiske lidelser med fokale symptomer, der er udviklet som følge af kortvarig regional iskæmi i hjernen, men ikke fører til udvikling af hjerteanfald i det iskæmiske område, betegnes som forbigående iskæmiske anfald .

I. INTRODUKTION

Protokolnavn: Forbigående iskæmisk anfald

Protokolkode:

ICD-10 koder: G45

G45 Forbigående forbigående cerebrale iskæmiske angreb [anfald] og relaterede syndromer

G45.0 Syndrom af vertebrobasilar arteriesystem

G45.1 Carotisarteriesyndrom (hemisfærisk)

G45.2 Multiple og bilaterale cerebrale arteriesyndromer

G45.3 Forbigående blindhed

G45.4 Forbigående global amnesi

Udelukker 1: amnesi NOS (R41.3)

G45.8 Andre forbigående cerebrale iskæmiske anfald og relaterede syndromer

G45.9 Forbigående cerebralt iskæmisk anfald, uspecificeret

Spasmer i cerebral arterie

Forbigående cerebral iskæmi NOS

G46* Cerebrale vaskulære syndromer ved cerebrovaskulære sygdomme G46.0* Middle cerebral artery syndrome (I66.0)

G46.1* Anterior cerebral arterie syndrom (I66.1)

G46.2* Posterior cerebral arteriesyndrom (I66.2)

G46.3* Slagtilfælde syndrom i hjernestammen (I60-I67)

G46.4* Cerebellært slagtilfældesyndrom (I60-I67)

G46.5* Ren motorisk lakunarsyndrom (I60-I67)

G46.6* Rent sensitivt lakunarsyndrom (I60-I67)

G46.7* Andre lakunære syndromer (I60-I67)

G46.8* Andre cerebrovaskulære syndromer ved cerebrovaskulære sygdomme (I60-I67)

Forkortelser brugt i protokollen:

BP - blodtryk;

APTT - aktiveret delvis thrombintid;

BIT - intensiv afdeling;

HIV - human immundefektvirus;

DWI - diffusionsvægtede billeder;

IS - iskæmisk slagtilfælde;

IHD - iskæmisk hjertesygdom;

CT - computertomografi;

CPK - kreatin phosphokinase;

HDL - lipoproteiner med høj densitet;

LDL - lipoproteiner med lav densitet;

MRI - magnetisk resonansbilleddannelse;

MSCT - multislice computerangiografi;

MRA - magnetisk resonansangiografi;

INR - international normaliseringsforhold;

ONMK - akut cerebrovaskulær ulykke;

AMI - akut myokardieinfarkt;

PHC - primær sundhedspleje;

TKDG - transkraniel dopplerografi;

TIA - forbigående iskæmisk angreb;

UZDG - ultralydsdopplerografi;

Ultralyd - ultralydsundersøgelse;

HR - puls;

EKG - elektrokardiogram;

EEG - elektroencefalografi;

NIHSS - National Institutes of Health Stroke Scale

Protokoludviklingsdato: maj 2013

Protokolbrugere: neurologer, neurorenimatologer, kardiologer, praktiserende læger, rehabiliteringsspecialister, strålediagnostiske læger, funktionelle diagnostiske læger, neurokirurger, angiokirurger.

Angivelse af ingen interessekonflikt: ingen.

Klassifikation

Klinisk klassificering af TIA

Ifølge sværhedsgraden af kliniske manifestationer TIA er opdelt i:

Lys (varighed op til 10 minutter);

Moderat (op til flere timer);

Tung (op til 24 timer).

Efter frekvens TIA er opdelt i:

Sjælden (1-2 gange om året);

Gennemsnitlig frekvens (3-6 gange om året);

Hyppig (en gang om måneden eller mere).

Diagnostik

II. METODER TILGANGSFORMER OG PROCEDURER TIL DIAGNOSE OG BEHANDLING

Listen over grundlæggende og yderligere diagnostiske foranstaltninger:

På indlæggelsesstadiet vurderes patientens somatiske og neurologiske status, der udføres generelle kliniske undersøgelser (generel blodtælling med blodpladetal, koagulogram, glukometri, EKG), akutte ultralydsundersøgelser af ekstra og intrakranielle kar i hovedet. Patientens maksimale opholdstid på skadestuen bør ikke overstige 40 minutter.

Diagnostiske kriterier

Klager og anamnese

Den vagthavende neurolog indsamler klager og anamnese med angivelse af det nøjagtige tidspunkt for debut og regression af neurologiske symptomer.

Mulige klager ved indlæggelse:

Hovedpine

Svimmelhed

Ustabilitet, ustabilitet når du går

Ansigtsasymmetri

Taleforstyrrelse

Svaghed i lemmerne

Følelsesløshed i lemmerne

anfald

Kvalme

synsnedsættelse

Smerter i hjertets område

hjerteslag

Respirationssvigt

Medicinsk historie. Forfin punkterne.

Tidspunkt for sygdomsdebut: (timer, minutter)

Forudgående faktorer:

følelsesmæssig stress

Alkoholindtag

Tager medicin

Tager medicin inden ambulancen ankommer

Anamnese af livet. Forfin punkterne.

CVA tidligere overført

Iskæmisk slagtilfælde (hvornår?)

Hæmoragisk slagtilfælde (hvornår?)

TIA før (hvornår?, hvor ofte?)

Tidligere identificeret stenose, okklusion af hovedets hovedarterier (carotis, vertebrale arterier)

Tidligere identificerede arterielle aneurismer, vaskulære misdannelser

Hjertesygdomme

Arteriel hypertension, hvor længe

Maksimal stigning i blodtrykket

Gennemsnitlige BP-tal

Accept af basale antihypertensiva (navne på lægemidler, doser, regelmæssig administration)

Akut myokardieinfarkt (hvornår? typer af terapeutiske foranstaltninger)

Hjerterytmeforstyrrelser:

Atrieflimren (form)

Ekstrasystole

Hjerteledningsforstyrrelser

Andre hjertearytmier

Tilstedeværelse af protetiske hjerteklapper

Reumatisk hjertesygdom

Bakteriel endokarditis

Diabetes mellitus, hvor længe

Indtagelse af orale hypoglykæmiske lægemidler (navne på lægemidler, doser, administrationshyppighed)

Indtagelse af insulin (navne på lægemidler, doser)

Systemiske bindevævssygdomme:

Systemisk lupus erythematosus

Nodulær periarteritis

Uspecifik aortoarteritis

Fibromuskulær dysplasi

Anden vaskulitis

Blodsygdomme:

erytræmi

Trombocytopeni

Antiphospholipid syndrom

trombocytose

Hæmofili

Leukæmi

Vaskulitis

Andre blodsygdomme

Tager antikoagulantia (navn på lægemidler, varighed af administration, doser)

Tidligere operationer, skader, infektionssygdomme

Tilstedeværelsen af kroniske sygdomme

Rygning (erfaring, antal røget cigaretter pr. dag)

Alkoholmisbrug, stofbrug.

Familiehistorie (nære slægtninge har slagtilfælde, AMI, arteriel hypertension, åreforkalkning, diabetes mellitus og andre sygdomme i hjerte, blod og blodkar), allergisk historie

Fysisk undersøgelse: Neurologisk undersøgelse med vurdering af neurologisk status efter NIHSS-skalaen (bilag 1)

Laboratorieforskning

Hoved:

1. Fuldstændig blodtælling med hæmatokrit og blodpladetal

2. Urinanalyse

3. INR, APTT, PO, PV fibrinogen

4. Blodsukker

5. Total kolesterol, HDL, LDL, beta-lipoproteiner, triglycerider

6. Blodelektrolytter (kalium, natrium, calcium, chlorider)

7. Levertransaminaser, total, direkte bilirubin

8. Urinstof, kreatinin

9. Total protein

Ekstra:

1. Bestemmelse af antinukleære faktor antistoffer mod cardiolipiner, phospholipider, LE-celler;

2. MV-CPK, troponintest efter indikationer

3. D dimer ifølge indikationer;

4. Proteiner C,S;

5. Proteinfraktioner ifølge indikationer;

6. Blodprøve for HIV, syfilis, hepatitis B, C.

Instrumentel forskning:

Hoved:

2. Haster ultralydsundersøgelser af karene i hoved og nakke:

3. Ultralyd af ekstrakranielle kar i hovedet eller duplex scanning

4. Transkraniel dopplerografi af cerebrale arterier

5. MSCT eller MRA til diagnosticering af okklusion eller stenose af de ekstra- og (eller) intrakranielle arterier i hovedet

Ekstra:

1. Ultralyd af hjertet er indiceret til patienter med en historie med hjertepatologi, opdaget under en objektiv undersøgelse eller ifølge EKG-data, med mistanke om kardioembolisk genese af TIA;

2. CT eller MR af hjernen i diagnostisk uklare tilfælde for at udelukke andre mulige årsager til forbigående neurologiske lidelser (hjernetumor, lille intracerebral blødning, traumatisk subduralt hæmatom osv.);

3. Cerebral angiografi udføres i tilfælde, hvor hæmodynamisk signifikant stenose af den indre halspulsåre detekteres, og kirurgisk behandling er planlagt for at bekræfte resultaterne af ikke-invasive ultralydsmetoder til undersøgelse og vurdering af intracerebral cirkulation;

4. EEG i nærvær af et konvulsivt syndrom;

5. Holter daglig EKG-overvågning i henhold til indikationer;

Daglig overvågning af blodtryk i henhold til indikationer;

Undersøgelse af fundus, perimetri efter indikationer.

TIA symptomer:

1. Følelsesløshed eller svaghed i ansigt, arm eller ben, normalt på den ene side af kroppen

2. Pludselig opstået problemer med at tale eller forstå tale

3. Pludselig opstået synsproblemer

4. Svimmelhed, nedsat koordination af bevægelser og balance

5. Udseendet af en alvorlig hovedpine af ukendt årsag

Vigtigste symptomer:

Det kliniske billede af forbigående iskæmiske anfald er karakteriseret ved forbigående fokale neurologiske symptomer og afhænger af bassinet af cerebrale kredsløbsforstyrrelser (carotis eller vertebrobasilar). I de fleste tilfælde stilles diagnosen TIA retrospektivt, da patienten på tidspunktet for undersøgelse hos en specialist ikke har nogen fokale neurologiske symptomer. I denne forbindelse er omhyggelig historieoptagelse og viden om de kliniske manifestationer af TIA nødvendigt.

TIA i karotis arteriernes bassin viser sig ved forbigående mono- eller hemiparese, føleforstyrrelser og taleforstyrrelser. Nogle gange er der en forbigående synsnedsættelse i det ene øje på siden af den berørte indre halspulsåre. Patienter kan klage over en "skygge, der falder foran øjet" eller et "hvidt slør".

TIA i det vertebrobasilære bassin viser sig oftest af forbigående vestibulære og cerebellare lidelser (systemisk svimmelhed, kvalme, ataksi), sløret tale (dysartri), følelsesløshed i ansigtet, dobbeltsyn, unilateral eller bilateral

Motoriske og sensoriske lidelser. Nogle gange er der hæmianopi eller forbigående synsnedsættelse i begge øjne.

Isoleret svimmelhed, kvalme eller opkastning er ikke karakteristisk for TIA og er oftest ledsaget af andre stilksymptomer. En række symptomer, der tidligere er tilskrevet TIA i det vertebrobasilære bassin (synkope, epileptiske anfald) anses af mange forskere for at være usædvanlige for denne patologi.

Forbigående blindhed (transient monocular blindness (TMS) eller amaurosis fugax) er en tilstand af oftere ensidig pludselig indtræden af kortvarigt (normalt inden for få sekunder) synstab på grund af forbigående iskæmi i blodforsyningen til den oftalmiske, posteriore ciliære arterier eller retinale arterier. Synshandicap beskrives oftere af patienter som et "gardin" eller "lukke", som har bevæget sig fra top til bund eller fra bund til top. Nogle gange er synstab begrænset til den øvre eller nedre halvdel af synsfeltet. Normalt opstår TMS spontant uden triggere, men det kan nogle gange udløses af skarpt lys, ændringer i kropsposition, træning eller et varmt bad. Smerter er ikke typisk for TMS. Monokulær blindhed er måske ikke den eneste klage. Andre symptomer observeres også: kontralateral hemiparese og hemihypesthesia til den tilsvarende hemisfære med alvorlig skade på halspulsåren. TMS kan gentages (normalt stereotypt), men området med synsnedsættelse varierer afhængigt af iskæmiområdet.

Transient global amnesi (TGA) er et unikt syndrom, hvor en patient, oftere end midaldrende, pludselig mister korttidshukommelsen med relativ bevarelse af hukommelsen for fjerne begivenheder. Patientens bevidsthed og orientering i egen personlighed forstyrres ikke, men der er en ufuldstændig orientering i rummet og miljøet, gentagelse af stereotype spørgsmål, forvirring. Ætiologien af dette dramatiske syndrom er stadig ukendt; der gøres forsøg på at forklare det som iskæmi i hippocampus-fornic systemet. Nogle forfattere betragter denne patologi som et epileptisk fænomen eller en variant af migræne. TGA-episoder udløses ofte af visse faktorer såsom følelsesmæssig nød, smerte eller samleje. Angreb varer normalt fra flere ti minutter til flere timer. Hukommelsesgendannelse er fuldført. Der er intet neurologisk underskud. Gentagelsestendensen er lille, hyppigheden er sjælden - 1 gang på flere år. Sådanne patienter har risikofaktorer for udvikling af cerebrovaskulær patologi, især arteriel hypertension.

TIA diagnose
Patienter, der har haft en TIA, kræver undersøgelse for at fastslå årsagen til forbigående cerebral iskæmi for at forhindre iskæmisk slagtilfælde og andre sygdomme i det kardiovaskulære system.

Undersøgelsesplanen omfatter angiologisk undersøgelse (palpering og auskultation af kar i nakke og ekstremiteter, måling af blodtryk

På begge arme), en detaljeret fuldstændig blodtælling, en biokemisk blodprøve med bestemmelse af kolesterol og dets fraktioner, en undersøgelse af hæmostase, et EKG, ikke-invasive ultralydsmetoder til undersøgelse af de præcerebrale og cerebrale arterier (helst duplex scanning af præcerebrale arterier og TCDH i de cerebrale arterier), MSCT, MR angiografi.

Hvis der er mistanke om en kardioembolisk genese af TIA, er konsultation med en kardiolog og en mere dybdegående undersøgelse af hjertet (ECHOCG, Holter-monitorering) indiceret. I tilfælde af uklar genese af TIA, som ved iskæmisk slagtilfælde, er dybdegående undersøgelser af blodplasma indiceret: bestemmelse af koagulationsfaktorer og fibrinolyse, niveauet af lupus antikoagulant og anticardiolipin antistoffer.

I tilfælde, hvor hæmodynamisk signifikant stenose af den indre halspulsåre påvises, og kirurgisk behandling er planlagt, udføres cerebral angiografi normalt på forhånd for at bekræfte resultaterne af ikke-invasive ultralydsmetoder til undersøgelse og vurdering af intracerebral cirkulation.

CT eller MR af hovedet er ønskeligt i alle tilfælde af TIA, men det er nødvendigt i diagnostisk uklare tilfælde at udelukke andre mulige årsager til forbigående neurologiske lidelser (hjernetumor, lille intracerebral blødning, traumatisk subduralt hæmatom osv.). Hos de fleste patienter med TIA, afslører CT og MR af hovedet ikke fokale ændringer, men i 10-25% af tilfældene (oftere i tilfælde, hvor neurologiske lidelser varer ved i flere timer), opdages hjerneinfarkt, hvilket indikerer en vis konventionaliteten af udtrykket TIA.

Indikationer for ekspertrådgivning:

Konsultation med en kardiolog for arteriel hypertension, hjertearytmier, mistanke om akut koronarsyndrom samt for udvikling af et sekundært individuelt forebyggelsesprogram;

Konsultation af en vaskulær kirurg i tilfælde af identificerede stenoserende læsioner af hovedkarrene i nakken for at bestemme indikationerne for rekonstruktive operationer;

Konsultation med en endokrinolog for at korrigere hyperglykæmi og udvikle et program for sekundær individuel forebyggelse hos patienter med diabetes mellitus;

Konsultation af en hæmatolog i nærvær af koagulopati.

Differential diagnose

Differential diagnose:

Egenskaber	anfald	Debuten af multipel sklerose	Forbigående iskæmisk anfald
Sygdommens begyndelse 13-18 år	13-18 år	Oftere 15-30 år	Typisk over 45 år
Provokerende faktorer	Søvnforstyrrelser, alkoholindtagelse	Overført ARVI, solisolering, varmt bad.	Hypertension, blodsygdomme, åreforkalkning.
årsag	Ændringer i hjernens funktionelle tilstand (arvelig byrde), organisk hjerneskade (tumorer, cyster, foci efter slagtilfælde)	autoimmun proces	Arteriel hypertension, hjerterytmeforstyrrelser, hjertepatologi, blodsygdomme, vaskulær aterosklerose.
Angrebets varighed	5-10 min.	Mere end 24 timer	Mindst 24 timer
Start	pludselig	gradvist	pludselig
Tilknyttede symptomer	Tilstedeværelsen, ud over parese af lemmerne, fastgørelsen af trækninger i dem. Med Todds lammelse er denne symptomatologi på baggrund af nedsat bevidsthed. Ved et delvist sanseanfald er en kombination af følelsesløshed og snurren i ekstremiteterne, en følelse af varme og indre bevægelse karakteristisk.	Hemiparese, paraparese, monoparese, ataktisk syndrom, forstyrrelser i bækkenfunktioner.	Forbigående: nedsat bevidsthed, synsforstyrrelser, bulbar syndrom, hemiparese og monoparese i ekstremiteterne, anisorefleksi, føleforstyrrelser, vestibulocochleært syndrom.
EEG	epileptisk aktivitet	Ingen ændring	Ingen ændring
MR	MRI i høj opløsning kan påvise tilfælde af mesial temporal sklerose, hippocampus atrofi, sklerose, kombineret patologi (hamartomer, kortikale dysplasier, grå substans heterotopier) er noteret	Foci for demyelinisering i hjernen og/eller rygmarven	Ingen fokusændringer

Behandling i udlandet

Bliv behandlet i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medicinsk turisme

Behandling

Behandlingsmål er at forhindre udviklingen af slagtilfælde, genoprette neurologisk underskud så hurtigt som muligt.

Behandlingstaktik

Ikke-medicinsk behandling
Observation på neurointensiv afdeling i mindst 4 timer med sengeleje. En længere observation af patienten på intensivafdelingen udføres i henhold til indikationer (atrieflimren, en stigning i neurologisk underskud, en historie med hjerte- og luftvejssygdomme osv.)

Medicinsk terapi:

Opretholdelse af et passende niveau af blodtryk

Om nødvendigt udføres et fald i blodtrykket med 15-20% af startværdierne: med 5-10 mm Hg. Kunst. time i de første 4 timer, og derefter med 5-10 mm Hg. Kunst. for hver 4. time. Det er vigtigt at udelukke udsving i blodtrykket!

Antihypertensiva:

1. ACE-hæmmere

Captopril er det foretrukne lægemiddel til at sænke blodtrykket. Det ordineres oralt med en startdosis på 12,5 mg, hvis det systoliske blodtryk ikke er højere end 200 mm Hg, eller 25 mg, hvis det systoliske blodtryk er højere end 200 mm Hg. Om nødvendigt anvendes det gentagne gange med den samme eller to gange dosis, afhængigt af den etablerede hypotensive effekt. Hvis efter 30-40 minutter. efter at have taget 12,5 mg. Captopril-blodtrykket faldt med 15% af det oprindelige, gentag administrationen af lægemidlet i samme dosis efter 3 timer. Hvis blodtrykket ikke har ændret sig eller er steget, ordineres 25 mg. straks.

Enalapril anvendes, når der er behov for akut parenteral administration af lægemidlet. Dosis titreres under kontrol af blodtrykket og er normalt 1,25 mg. intravenøst langsomt (inden for 5 minutter) på fysisk. løsning. Det anses for at være effektivt at reducere det systoliske blodtryk med 15 % af startværdien efter 30-60 minutter. Hyppigheden af administration, om nødvendigt, hver 6. time.

Perindopril administreres oralt med 2-4 mg. 1-2 gange om dagen.

2. AT II-receptorantagonister

Eprosartan indgives oralt med 600 mg én gang dagligt

Candesartan administreres oralt med en startdosis på 4-8 mg. 1 gang dagligt, ved nedsat lever- og nyrefunktion, reduceres startdosis til 2 mg dagligt.

3. Betablokkere

Propranolol ordineres i en dosis på 20-40 mg oralt. Til nødsænkning af blodtrykket anvendes det i en IV-dosis på 1 mg. inden for 1 min (0,4 ml af en 0,25 % opløsning i 20 ml saltvandsopløsning). Om nødvendigt gentages injektionerne med 2 minutters intervaller, den maksimale dosis er 10 mg.

Esmolol anvendes til nødsænkning af blodtrykket i form af ind/infusion: en startdosis på 0,5 mg/kg i 1 minut, derefter 0,05 mg/kg/min. i løbet af de næste 4 minutter. Det er muligt at genindføre startdosis og øge administrationshastigheden til 0,1 mg/kg/min. Almindelig vedligeholdelsesdosis 0,025-0,3 mg/kg/min

4. Alfa-beta-blokkere

Proxodolol bruges til akut parenteral blodtrykssænkning. Det er ordineret i / i 1-2 ml. 1 % opløsning i 1 min. Om nødvendigt gentages denne dosis med et interval på 5 minutter. før effekten vises. Måske i / i dryp indføring af 5 ml. 1% opløsning i 200 ml. isotonisk natriumchloridopløsning eller 5 % glucoseopløsning med en hastighed på 0,5 mg (2 ml opløsning) i 1 min. I alt administreres ikke mere end 5-10 ml af en 1% opløsning (50-100 mg). Med SBP mere end 220 mm Hg, DBP 121-140 mm Hg. v\vlabetalol 10-20 mg. hver 10 min.-20 min.

5. Centrale alfa-adrenerge receptoragonister

Clonidin er ordineret 0,075-0,15 mg under tungen. Til en nødsituation sænkning af blodtrykket i / i 0,1-0,2 mg (1-2 ml af en 0,01% opløsning) langsomt. Den maksimale daglige dosis er 0,75 mg.

6. Alfa-1-blokkere

Ebrantil bruges til hypertensiv krise, svær arteriel hypertension, herunder terapi-resistent. En intravenøs injektion af 25 mg af lægemidlet udføres. Hvis blodtrykket falder efter 2 minutter, udføres en intravenøs infusion for at opretholde det på det opnåede niveau. Hvis der efter 2 min. efter den intravenøse injektion forbliver trykket det samme, en gentagen intravenøs injektion af 25 mg Ebrantil udføres. Hvis blodtrykket falder efter 2 min. efter en anden injektion udføres en intravenøs infusion med en startdosis på op til 6 mg på 1-2 minutter. Hvis der efter 2 min. efter gentagen intravenøs injektion af blodtrykket forbliver på samme niveau, så administreres lægemidlet Ebrantil intravenøst langsomt i en dosis på 50 mg.

7. Vasodilatorer

Natriumnitroprussid bruges til et nødkontrolleret blodtryksfald med en stigning i det diastoliske blodtryk over 140 mm Hg. Startdosis er 0,5-10 mcg / kg pr. minut, derefter vælges dosis afhængigt af den hypotensive effekt. Effekten er øjeblikkelig, men kortvarig. Det har en cerebral vasodilaterende effekt, som kan være ledsaget af en stigning i det intrakranielle tryk. Førstevalgsmiddel til at sænke blodtrykket ved akut hypertensiv encefalopati.

Med et fald i blodtrykket

Dopamin bruges til at opretholde blodtryksniveauer. 50-100 mg. lægemidlet fortyndes med 200-400 ml. isotonisk opløsning og administreres intravenøst, fortrinsvis ved hjælp af en infusionspumpe (initialt op til 5 mcg/kg/min). Den initiale administrationshastighed er 3-6 dråber pr. minut. Under streng kontrol af blodtryk og puls kan administrationshastigheden øges til 10-12 dråber i minuttet. Infusionen fortsættes, indtil det gennemsnitlige blodtryk stiger inden for 100-110 mmHg.

Glukokortikosteroider. Prednisolon administreres én gang i en stråle i en dosis på 120 mg. eller dexamethason én gang i en stråle i en dosis på 16 ml. Den efterfølgende indgivelsesmåde for GCS bestemmes af graden af stabilisering af det gennemsnitlige blodtryk i området 100-110 mm Hg.

Hyper HAES(hvis det er nødvendigt for at korrigere hypovolæmi) 250 ml. inden for 30 min.

Glukosekorrektion

En absolut indikation for udnævnelsen af korttidsvirkende insulin er et blodsukkerniveau på mere end 10 mmol / l. Patienter med diabetes mellitus bør skiftes til subkutane injektioner af korttidsvirkende insulin, kontrol af blodsukkeret efter 60 minutter.

Intravenøst drop af insulin udføres ved et plasmaglucoseniveau på mere end 13,9 mmol / l. Den initiale dosis af insulin til intravenøst drop beregnes efter formlen: (blodplasmaglukoseniveau (mmol/l)*18-60)*0,03=______ IE pr. 1 time i.v. Insulindosis ændres hver time ved hjælp af denne formel.

Ved hypoglykæmi under 2,7 mmol/l, infusion af 10-20% glucose eller bolus i/i 40% glucose 30,0 ml.

Neuroprotektiv terapi:

Magnesiumsulfat (glutamatreceptorantagonist) 25% opløsning 30 ml pr.

10 ml i dråber

I / i eller i / m 500-1000 mg 1-2 gange dagligt, afhængigt af sværhedsgraden af tilstanden

Den maksimale daglige dosis for parenteral administration er 2000 mg, for oral administration 1000 mg.

Gliatilin (cholin alfoscerat-cholinomimetik med central virkning) øger cerebral blodgennemstrømning, forbedrer metaboliske processer og aktiverer strukturerne i den retikulære dannelse af hjernen.

Cytoflavin (inosin + nikotinamid + riboflavin + ravsyre). Metabolisk lægemiddel med antioxidant aktivitet. Det har en positiv effekt på energidannelsesprocesserne i cellen, reducerer produktionen af frie radikaler og genopretter aktiviteten af antioxidantforsvarsenzymer. Lægemidlet aktiverer cerebral blodgennemstrømning, stimulerer metaboliske processer i centralnervesystemet. Det indgives intravenøst dryp langsomt i en dosis på 10 ml fortyndet med 200 ml 5% glucose eller saltvand to gange dagligt i 10 dage.

Efter 4-24 timers ophold af en patient med TIA på den neurokritiske afdeling, forudsat at bevidstheden er klar, der er ingen (eller minimale) neurologiske symptomer, der er ingen alvorlig somatisk patologi, respiratorisk og central hæmodynamik er stabil, patient kan overføres til tidlig neurorehabiliteringsafdeling.

Andre behandlinger

Kirurgi

Beslutningen om at udføre kirurgiske indgreb i den akutte periode med TIA (de første 24 timer) bør træffes individuelt i hvert enkelt tilfælde som et resultat af diskussion med deltagelse af neurologer, anæstesiologer, genoplivning og kirurger (neurokirurg og (eller) karkirurg) .

Ved tilstedeværelse af en TIA-klinik eller et lille slagtilfælde og tilstedeværelse af kritisk stenose/akut okklusion af hovedarterierne inden for 24 timer, anbefales et forsøg på tromboendarterektomi.

I andre tilfælde træffes beslutningen om at foretage neuroangiokirurgisk indgreb på en planlagt måde efter de nødvendige undersøgelser og konsultationer af specialister.

Indikationer for rekonstruktive operationer på kar eller endovaskulære indgreb ligner dem for iskæmisk slagtilfælde.

Forebyggende handlinger

Primær forebyggelse TIA er samtidig den primære forebyggelse af iskæmisk slagtilfælde på grund af den fælles ætiologi og patogenetiske mekanismer og er rettet mod at eliminere risikofaktorer. Risikofaktorer er forskellige kliniske, biokemiske, adfærdsmæssige og andre karakteristika, der er iboende i et individ (individuelle populationer), såvel som eksterne påvirkninger, hvis tilstedeværelse indikerer en øget sandsynlighed for at udvikle en bestemt sygdom.

Risikofaktorer for TIA:

1. Kan rettes:
- arteriel hypertension
- rygning
- hjertets patologi
- patologi af hovedets hovedarterier
- forstyrrelser i lipidmetabolismen
- diabetes

Hæmostatiske lidelser
- alkohol- og stofmisbrug
- tager orale præventionsmidler
- migræne

2. Kan ikke rettes:
- etage
- alder
- etnicitet
- arvelighed

De vigtigste retninger for primær forebyggelse af TIA og iskæmisk slagtilfælde
Ændring af adfærdsmæssige risikofaktorer (rygestop, alkoholmisbrug, intensivering af fysisk aktivitet (Klasse III, niveau B), normalisering af kropsvægt (Klasse III, niveau B), begrænsning af saltindtagelse (Klasse III, niveau B).

Cigaretrygning øger risikoen for slagtilfælde med næsten 40 % hos mænd og 60 % hos kvinder. Rygestop er ledsaget af en gradvis, markant reduktion af risikoen for slagtilfælde, og efter 5 års abstinenser adskiller risikoen for slagtilfælde hos en tidligere ryger sig kun lidt fra risikoen for slagtilfælde hos en, der aldrig ryger (Klasse III, niveau B).

Kvinder med risikofaktorer for slagtilfælde (arteriel hypertension, dyslipidæmi, migræne, TIA) anbefales ikke at bruge orale præventionsmidler med et højt indhold af østrogener; det er tilrådeligt at bruge præventionsmidler med et lavt indhold af østrogen eller skifte til andre metoder til at forebygge graviditet. Alkoholmisbrug (regelmæssigt forbrug af mere end 70 g ren ethanol om dagen, alkoholiske overspisninger) øger risikoen for slagtilfælde; ophør med alkoholmisbrug reducerer gradvist denne risiko (Klasse III, niveau B).

Moderat alkoholforbrug (højst 20-30 g ren ethanol om dagen) diskuteres som et middel til at forebygge åreforkalkning og mindske risikoen for iskæmisk slagtilfælde. Brugen af mange stoffer (heroin, kokain osv.) er også ledsaget af en øget risiko for slagtilfælde, og at stoppe dem gradvist mindsker risikoen.

Behandling af diabetes

Aktiv påvisning og passende behandling af patienter med hypertension. Kontinuerlig tilstrækkelig antihypertensiv behandling, udført i flere år, reducerer risikoen for slagtilfælde hos patienter med hypertension med 2 gange (Klasse IV, GCP). Som en del af primær forebyggelse anbefales det at opnå et målblodtryksniveau på mindre end 140\90 mm Hg, calciumantagonister har den maksimale fordel.

Hos patienter med arteriel hypertension og diabetes anbefales det at opnå og vedligeholde en ideel kropsvægt, som i de fleste tilfælde kræver en reduktion af det samlede kalorieindhold i maden.

Reduktion af overskydende kropsvægt med kun 5-10 kg kan føre til en betydelig reduktion af forhøjet blodtryk. Ud over diæt er regelmæssig fysisk aktivitet (sport, gåture) vigtig for vægttab, hvis intensitet er individuel og bør aftales med lægen.

Brugen af antitrombotiske lægemidler til patienter med atrieflimren reducerer risikoen for at udvikle kardioembolisk slagtilfælde. Brugen af warfarin reducerer risikoen med 68%, aspirin med 21%. Valget af antitrombotisk middel bestemmes af patientens alder og tilstedeværelsen af andre risikofaktorer for slagtilfælde. For patienter med moderat og høj risiko er det at foretrække at ordinere warfarin med den obligatoriske opnåelse af mål-INR-niveauet på 2,5.

Brugen af aspirin hos patienter med kranspulsåresygdom, iskæmi i underekstremiteterne. Sammen med aspirin er førstelinjepræparaterne clopidogrel (75 mg pr. dag). Det bruges normalt til intolerance over for aspirin. Clopidogrel har også en fordel i tilfælde af multikarsygdom.

Korrektion af lipidmetabolismeforstyrrelser. LDL har det største atherogene potentiale, især hvis de modificeres under påvirkning af glycaner (ved diabetes mellitus) eller peroxidation. HDL spiller en nøglerolle i transporten af lipider, i fjernelse af deres "overskydende" og har anti-aterogene egenskaber. high-density lipoprotein niveau er mindre end 0,9 mmol/l), en mere streng diæt anbefales (reducerer fedtindtagelsen) til 20 % af det samlede kalorieindhold i mad og kolesterol til et niveau på mindre end 150 mg pr. dag). Med aterosklerotiske læsioner i halspulsårerne og vertebrale arterier kan en meget fedtfattig diæt (reducere kolesterolindtaget til 5 mg pr. dag) bruges til at forhindre progression af aterosklerose. Hvis det inden for 6 måneder efter diæten ikke er muligt at reducere hyperlipidæmi markant, anbefales det at tage antihyperlipidæmiske lægemidler (lovastatin, simvastatin, pravastatin osv.) I mangel af kontraindikationer til deres brug (Klasse I, niveau A).

Brug af statiner til patienter med kranspulsåresygdom reducerer risikoen for slagtilfælde med 30 %. Når stenose af den indre halspulsåre påvises, diskuteres kirurgisk behandling - carotis endarterektomi. På nuværende tidspunkt er effektiviteten af denne operation blevet bevist ved alvorlig (indsnævring af 70-99% af diameteren) stenose af den indre halspulsåre hos patienter med TIA eller mindre slagtilfælde. Når man beslutter sig for kirurgisk behandling, bør man ikke kun tage hensyn til graden af stenose af halspulsåren, men også forekomsten af aterosklerotiske læsioner i de præcerebrale og cerebrale arterier, sværhedsgraden af koronararteriernes patologi og tilstedeværelsen af samtidige somatiske sygdomme. Carotis endarterektomi anbefales på en specialiseret klinik, hvor komplikationsraten ikke overstiger 3-5 % (klasse I, niveau A).

Sekundær forebyggelse af TIA
I forholdene på afdelingen for tidlig neurorehabilitering iværksættes der på baggrund af resultaterne af undersøgelser og konsultationer individuelle apopleksiforebyggende tiltag. Stratificering af patienter i henhold til risikoen for tilbagevendende slagtilfælde giver dig mulighed for at vælge forskellige behandlingsregimer.

Risikoscore for tilbagevendende slagtilfælde

Risikofaktorer	Points
Alder under 65 år	0
Alder 65-75 år	1
Alder over 75 år	2
Arteriel hypertension	1
Diabetes	1
myokardieinfarkt	1
Andre kardiovaskulære sygdomme (IHD, hjertesvigt, ventrikulær arytmi, undtagen myokardieinfarkt og atrieflimren)	1
Perifer arteriesygdom	1
Rygning	1
Forbigående iskæmisk anfald eller slagtilfælde ud over den hændelse, der vurderes	1
Summen af point

Scorer fra 0 til 2 - lav risiko (mindre end 4% om året).
Scorer fra 3 til 9 - høj risiko (mere end 4% om året).

Antihypertensiv terapi

Beregning af mål BP værdier
De fleste patienter har mindre end 140/90 mmHg (klasse I, niveau A).

Ved samtidig diabetes mellitus og nyresygdom, mindre end 130/80 mm Hg (Klasse IV, niveau C).

Ved tilstedeværelse af hæmodynamisk signifikante stenoser er det umuligt at reducere blodtrykket for meget!

De foretrukne lægemidler er ACE-hæmmere, angiotensinreceptorblokkere (fordi de har en angio-, organbeskyttende, anti-aterogen effekt, reducerer de også risikoen for slagtilfælde hos normotoniske patienter). Derudover kan der anvendes diuretika og lave doser af B-blokkere.

Lipidsænkende behandling

Det er obligatorisk at blive ordineret med en høj risiko for slagtilfælde (generaliseret åreforkalkning), når der er samtidig koronararteriesygdom eller perifer arteriel åreforkalkning eller diabetes mellitus, såvel som alvorlig stenose af de brachiocephaliske arterier (kritiske og subkritiske stenoser) uden iskæmiske hændelser ( klasse I, niveau A).

Hvis der er samtidig koronararteriesygdom eller åreforkalkning i perifere arterier, er mål-LDL-kolesterolniveauet mindre end 2,6 mmol/l.

Hvis der er flere risikofaktorer til stede (meget høj risiko for slagtilfælde), er mål-LDL-kolesterol mindre end 1,8 mmol/L.

Det er nødvendigt at starte behandlingen inden for de første 6 måneder, én gang hver 3. måned for at overvåge lipidprofilen, leverfunktionstest og CPK. Grundlaget for afskaffelsen af statiner: en stigning i CPK med mere end 10 gange og leverfunktionstest med mere end 5 gange.

Antitrombotisk behandling(Klasse I, niveau A).

Små doser (25 mg) aspirin + 200 mg dipyridamol-kapsler med langsom frigivelse 2 gange dagligt (agrenox).

Clopidogrel 75 mg/dag (Plavix, Egithromb) er førstevalgslægemidlet til patienter med høj risiko for tilbagevendende slagtilfælde.

Med intolerance over for aspirin eller med samtidig myokardieinfarkt, angina pectoris eller oblitererende åreforkalkning af karrene i underekstremiteterne, diabetes mellitus, efter carotis-endarterektomi, koronararterie-bypass-transplantation, ballonangioplastik og stenting.

Aspirin -75-325 mg (cardiomagnyl, thrombo-ass, cardio ASA, aspirin cardio, etc.)

Clopidogrel 75 mg + Aspirin 50 mg. (Denne kombination anbefales ikke ved nyligt slagtilfælde, da den øger risikoen for blødning 2 gange) (Klasse I, niveau A), den bruges kun ved samtidig akut koronarsyndrom (ustabil angina, myokardieinfarkt uden Q-bølge), nyligt stenting.

Indlæggelsesvarigheden er mindst 1 år, efterfulgt af overgang til andre trombocythæmmende midler.

Antiblodpladebehandling i form af små doser (50-100 mg) kan aspirinholdige monopræparater anbefales 1-2 måneder efter et hæmoragisk slagtilfælde, hvis der samtidig er signifikant vaskulær åreforkalkning og høj risiko for iskæmiske hændelser.

Antikoagulerende terapi
Warfarin. Det bruges kun til kardiogen ætiologi af slagtilfælde (især til ikke-valvulær atrieflimren) i lang tid (Klasse I,

Niveau A) ., og i tilfælde af kardioembolisk slagtilfælde på baggrund af akut myokardieinfarkt, i mindst 3 måneder. Antikoagulantbehandling kan også være foretrukket hos patienter med aorta-atherom, basilar fusiform aneurisme eller halsarteriedissektion. Startdosis er 2,5 mg til niveauet af INR = 2-3 (monitorering af INR en gang om ugen, øgning af dosis med 1,25 mg ad gangen). Efter dosistitrering kontrolleres INR en gang om måneden eller IPT (målniveau 50-60%).

hyppige fald,

Lav tilslutning til terapi

Ukontrolleret epilepsi

LCD-blødning

Alderdom er ikke en kontraindikation for oral antikoagulantbehandling (klasse I, niveau A). Hvis det er umuligt at ordinere warfarin, anbefales det at ordinere agrenox, i ekstreme tilfælde, aspirin 100 mg.

Ved forbigående iskæmiske anfald og små slagtilfælde påbegyndes antikoagulantbehandling med det samme, og hvis mere end 1/3-1/2 af den midterste cerebrale arterie er påvirket, bør den påbegyndes efter 2-3 uger.

Kirurgi

Carotis endarterektomi vist på:

Symptomatiske carotisstenoser på mere end 70 % i centre, hvor risikoen for perioperative komplikationer er mindre end 6 % (klasse I, niveau A).

Med symptomatisk carotisstenose 50-69 % (mere effektiv hos mænd, der har haft et hemisfærisk slagtilfælde), hvor risikoen for perioperative komplikationer er mindre end 3 %,

Stenose af halspulsåren mindre end 50% i nærvær af en aterosklerotisk plak med en ujævn embologen overflade.

Før, under og efter carotis endarterektomi er antiblodplademidler påkrævet!

Carotis angioplastik og stenting af hovedarterierne er indiceret for:

Med kontraindikationer til carotis endarterektomi eller stenose i et kirurgisk utilgængeligt område,

Restenose efter carotis endarterektomi.
Efter operation - en kombination af clopidogrel + aspirin i mindst 1 år, efterfulgt af skift til andre trombocythæmmende midler (klasse I, niveau A).

Videre ledelse
Patienter, der har gennemgået TIA, er underlagt dispensærobservation af en neurolog på en poliklinik på bopælen. På det ambulante stadium, under tilsyn af PHC-specialister (neurologer, kardiologer, terapeuter, praktiserende læger, endokrinologer, karkirurger osv.), udføres de nødvendige undersøgelser for at identificere årsagerne og patogenetiske mekanismer til TIA (hvis de ikke var det) udføres på det foregående trin), og aktiviteterne fortsætter med individuel forebyggelse af slagtilfælde, udviklet i et slagtilfældecenter.

Indikatorer for behandlingseffektivitet
Hos en patient, der har gennemgået en TIA, er kriterierne for behandlingens effektivitet:
1. Fuldstændig stabilisering af vitale funktioner (respiration, central hæmodynamik, iltning, vand- og elektrolytbalance, kulhydratmetabolisme).
2. Regression af neurologisk underskud
3. Normalisering af laboratorieparametre (generel blodtælling, urin, blodbiokemiske parametre, koagulogram).
4. Grundlæggende korrektion af blodtryk med opnåelse af målværdier.
5. Genoprettelse af blodgennemstrømning i et stenotisk (okkkluderet) kar, bekræftet af resultaterne af angiografiske undersøgelser (cerebral angiografi, MSCT, MRA) og ultralydsmetoder (USDG af ekstrakranielle kar, TKDG).

En person har evnen til at føle, tænke, bevæge sig, opleve følelser, se, høre takket være hjernens arbejde. Hjernen består af to halvkugler, hjernestammen og lillehjernen. Alle vitale centre (respiratoriske, vasomotoriske og andre) er koncentreret i hjernestammen. Lillehjernen er ansvarlig for balance, muskeltonus og koordination. Hjernehalvdelene er opdelt ved viklinger i 4 lapper. I de cerebrale hemisfærer skelnes cortex og subcortex. Subcortex indeholder kerner, der regulerer mange kropsfunktioner.

Hjernebarken er en samling af milliarder af nerveceller, hvori analyse og syntese af alle signaler, der kommer ind i hjernen, behandling af information og organisering af aktiviteterne i alle organer og systemer finder sted. Frontallappen af cortex er ansvarlig for motorisk adfærd, organisering af frivillige bevægelser, logik og tale. Synscentrene er placeret i den occipitale zone; visuelle billeder genkendes og analyseres her.

Hørecentret er placeret i tindingelappen. Parietallappen er ansvarlig for følsomheden. Sådan kan hjernens struktur og funktioner forenkles. Men for at fungere fuldt ud, skal hjernen have nok ilt. Næringsstoffer og ilt tilføres hjerneceller af 4 hovedarterier: højre og venstre indre halspulsåre og hvirvelarterier. Disse arterier har adskillige forgreninger, så der normalt ikke er en eneste hjernecelle, der mangler ilt.

Men der er situationer, hvor blodgennemstrømningen i hjernens kar kan falde eller endda stoppe. Neuroner begynder at opleve ilt "sult", hjerneceller er stadig i live, men kan ikke fungere fuldt ud, af denne grund udvikles iskæmi. Dette fænomen i neurologi kaldes "forbigående iskæmisk angreb".

2Hvorfor opstår et forbigående iskæmisk anfald?

Hvad er årsagerne til ophør af blodgennemstrømning i hjernekarrene? Deres spasmer eller blokering (delvis eller fuldstændig). Forbigående iskæmisk angreb udvikler sig ofte på grund af vaskulær aterosklerose. Åreforkalkning er den mest almindelige årsag til cerebrovaskulære ulykker. Aterosklerose er aflejring af plak i karrene fra "dårligt" kolesterol, triglycerider. Disse plaques, der vokser, er i stand til at tilstoppe karret, hvorefter der opstår trombose, eller de kan endda komme af med udviklingen af en emboli.

Ud over åreforkalkning skelnes følgende årsager til forbigående iskæmi:

arteriel hypertension
betændelse i karvæggen (endarteritis)
hjertesygdomme (arytmier, iskæmisk hjertesygdom, kardiomyopati)
endokrine sygdomme
patologisk snoethed af blodkar
osteochondrose af den cervikale rygsøjle.

I disse sygdomme kan der på grund af dannelsen af en trombe eller vasokonstriktion udvikle cerebral iskæmi på grund af udsultning af neuroner under tilstande med iltmangel. Hvis blodgennemstrømningen i karret genoprettes i løbet af de næste 5-10 minutter, vil hjernecellerne ikke have tid til at dø, og deres struktur og funktioner vil blive genoprettet, hvis de ikke genoprettes, er konsekvenserne irreversible: cellerne dør.

Forbigående iskæmisk anfald bliver til iskæmisk slagtilfælde, hvis neurologiske symptomer er permanente. Det følger af dette, at et forbigående iskæmisk anfald er en midlertidig krænkelse af cerebral cirkulation, som har to udfald: genopretning (genoprettelse af neuroner og fuldstændig forsvinden af neurologiske symptomer) eller overgang til et iskæmisk slagtilfælde (neuroners død og forværring af neurologiske symptomer) .

Symptomer på cerebral iskæmi er mere typiske for mennesker, der er overvægtige, rygere, misbruger alkohol, fører en stillesiddende livsstil. Det er de såkaldte risikofaktorer, som sammen med fremkaldende sygdomme forårsager iskæmiske kredsløbsforstyrrelser i hjernen.

3Hvordan viser et forbigående iskæmisk anfald sig?

Symptomerne er forskellige og afhænger af, hvilket område af hjernen der er holdt op med at modtage ilt. Patienter kan klage over svimmelhed, ustabilitet, når de går, føleforstyrrelser i under- eller overekstremiteterne, de siger ofte, at arme eller ben er "ikke mine", "adlyder ikke", der kan være ubevægelighed i over- eller underekstremiteterne, eller halvdelen af kroppen, følelsesløshed i hænder eller fødder.

Talen kan være forstyrret, den bliver sløret, der er tab af hukommelse, desorientering i tid, rum og ens egen personlighed. Der er klager over hovedpine, kvalme, opkastning, sløret syn, tab af syn på det ene øje, ændring i farveopfattelse, flimren af "fluer", lysglimt foran øjnene. Der kan være tab af bevidsthed.

Disse symptomer kan komme til udtryk i forskellig grad, det er vigtigt at huske dem, fordi ofte en person med symptomer på et forbigående iskæmisk anfald, som blev syg på gaden eller på et offentligt sted, forveksles med en person i en tilstand af beruselse og går forbi uden at yde førstehjælp.

Med genoprettelse af cerebral blodgennemstrømning på kort tid forsvinder alle symptomer sporløst. Hvis blodgennemstrømningen ikke kan genoprettes, udvikles et slagtilfælde. En person bliver handicappet eller dør.

4Hvordan hjælper man en person med et forbigående iskæmisk anfald?

Hvis du har mistanke om, at en person har symptomer på forbigående cerebral iskæmi, skal du straks ringe til en ambulance. Kommuniker klart og tydeligt til ambulancebehandleren dine mistanker, og hvilke symptomer du oplever. Inden ambulancen ankommer, skal du sikre dig, at patienten er i vandret stilling, skabe en tilstrømning af frisk luft.

Hvis patienten kaster op, drej hovedet til siden og hold det i denne stilling, når han kaster op, så han ikke kvæles af opkast. Mål blodtryk og puls, optag data og vis vagtlægen. Angiv om patienten er ved bevidsthed, hvad han var syg af og hvilken medicin han tog, hvilke årsager der kunne forårsage forringelse af velvære, fortæl også denne information til lægen.

Giv ikke patienten noget at drikke eller mad, da han sandsynligvis vil have nedsat synkefunktion, hvilket kan forårsage kvælning. Husk, at effektiviteten af yderligere behandling afhænger af effektiviteten af yderligere behandling af patientens liv.

5 Diagnose af forbigående iskæmisk anfald

Alle patienter med mistanke om iskæmisk cerebrovaskulær ulykke bør indlægges på et hospital. Selvom symptomerne og tegnene er forbi, når ambulancen kommer, og patienten eller andre siger, at de har fundet sted, er indlæggelse i 1-2 dage nødvendig for observation. Da risikoen for at udvikle konsekvenserne af iskæmisk slagtilfælde er høj.

Efter at klager er afklaret, er årsagerne til forringelsen af velvære, en anamnese indsamlet, for en nøjagtig diagnose og behandling fortsætter lægen til en neurologisk undersøgelse. Patienter har ofte forstyrrelser i følsomhed, koordination, forøgelse eller tab af perifere reflekser, meningeale symptomer, der kan være pareser eller fuldstændig immobilitet af lemmerne eller halvdelen af kroppen.

For at hjælpe lægen udføres en laboratorieundersøgelse: generelle kliniske blod- og urinprøver, en blodkoagulationstest, en biokemisk blodprøve med bestemmelse af kolesterol, lipidspektrum, atherogen koefficient, blodsukker). EKG, elektroencefalogram, ultralyd med dopplerografi af nakkekar, computertomografi af hjernen, MR med angiografi udføres.

6 Behandling og forebyggelse

Behandling af et iskæmisk anfald af hjernen er rettet mod at forhindre mulige konsekvenser - iskæmisk slagtilfælde og eliminere årsagerne, der forårsagede angrebet. Hvis patienten ikke længere har tegn på et forbigående iskæmisk anfald, er lægeovervågning, undersøgelse af patienten, korrektion af behandlingen af arteriel hypertension og samtidige sygdomme stadig nødvendig.

Hvis der opdages øget blodkoagulation, ordineres antikoagulantia og antiaggreganter. Statiner er ordineret til højt kolesteroltal. For at forbedre blodcirkulationen i hjernens kar anvendes nootropiske lægemidler i behandlingen samt infusionsbehandling intravenøst.

Et kraftigt fald i blodtrykket med dets oprindeligt høje tal er uacceptabelt, da dette kan forværre tegnene på et iskæmisk angreb i hjernen og forårsage en forringelse af velvære. Hvis en patient under undersøgelsen har en patologisk snoethed af halskarrene, hvilket påvirker blodforsyningen til hjernen, bør en angiokirurg konsulteres for at løse problemet med kirurgisk behandling.

Forebyggelse af iskæmiske kredsløbsforstyrrelser i hjernen er at eliminere risikofaktorer - årsagerne til, at et iskæmisk anfald kan gentage sig og føre til et slagtilfælde.

Det kræver en fuldstændig afvisning af nikotin og alkohol, en diæt med en begrænsning af animalsk fedt, fed, stegt, krydret, salt, røget mad.

Kosten skal beriges med planteføde, skaldyr, fibre. Det er nødvendigt at kontrollere niveauet af kolesterol, blodkoagulation, blodsukker, kropsvægt. Tilstrækkelig fysisk aktivitet bør sikres, en stillesiddende livsstil er uacceptabel.

zabserdce.ru

TIA symptomer

I de fleste tilfælde har forbigående iskæmiske anfald symptomer, der advarer om en forestående katastrofe. Disse omfatter:

hyppige hovedpine;
pludselige anfald af svimmelhed;
sløret syn (mørkning, "gåsehud" foran øjnene);
følelsesløshed i kropsdele.

Billedet af et forbigående iskæmisk anfald manifesteres af en stigende hovedpine af en vis lokalisering. Svimmelhed er ledsaget af kvalme og opkastning, der kan være desorientering eller forvirring. Sværhedsgraden af tilstanden bestemmes af varigheden af cerebral iskæmi og niveauet af blodtryk. Det kliniske billede afhænger af placeringen og graden af vaskulær patologi.

TIA i carotissystemet

Typiske symptomer udvikler sig inden for 2 til 5 minutter. Cirkulationsforstyrrelser i halspulsåren har karakteristiske neurologiske manifestationer:

svaghed, besvær med at bevæge lemmerne på den ene side;
tab eller fald i følsomheden af højre eller venstre halvdel af kroppen;
talebesvær fra fuldstændig fravær til mindre vanskeligheder;
pludseligt helt eller delvist tab af synet.

Funktioner af nederlaget for halspulsåren

Som regel har den forbigående forekomst af et iskæmisk angreb i halspulsåresystemet objektive symptomer:

svækkelse af pulsen;
støj, når du lytter til halspulsåren;
patologi af retinale kar.

Typiske fokale symptomer på hjerneskade i patologien af halspulsåren. Et forbigående iskæmisk anfald manifesterer sig med specifikke neurologiske tegn, nemlig:

ansigts asymmetri;
krænkelse af følsomhed;
patologiske reflekser;
tryksvingninger;
indsnævring af fundus kar.

Halspulsårens patologi manifesteres også af ikke-hjernesymptomer: tyngde i brystet, afbrydelser i hjertets arbejde, mangel på luft, tårefuldhed, kramper.

TIA af det vertebrobasilære system

Det kliniske billede af et forbigående udviklet iskæmisk anfald er demonstreret af både cerebrale og specifikke tegn. De afhænger af placeringen og graden af skade på hoved- og vertebrale arterier samt deres grene. Patientens tilstand bestemmes af udviklingen af kollateral cirkulation, graden af hypertension og tilstedeværelsen af samtidige sygdomme.

Forbigående iskæmisk angreb i det vertebrobasilære bassin tegner sig for 70% af alle tilfælde af TIA. Denne frekvens skyldes den langsomme strøm af blod gennem karrene i dette hjerneområde.

Bevægelsesforstyrrelser kan ikke kun være ensidige, men også af forskellig lokalisering. Tilfælde af lammelse af alle lemmer er kendt. Graden af skade er forskellig: fra svaghed til lammelse.

Sensitivitetsforstyrrelser er oftere ensidige, men kan også ændre deres lokalisering.
Helt eller delvist tab af synet.
Svimmelhed er ledsaget af dobbeltsyn, nedsat synkeevne og tale. Opkastning forekommer ofte.
Anfald af et kort fald uden tab af bevidsthed.
Fornemmelse af cirkulær rotation af objekter, ustabil gang. Svimmelheden forværres ved at dreje hovedet.

Isolerede symptomer er ikke tegn på en TIA. Diagnosen af et forbigående iskæmisk anfald kan kun stilles med deres kombination. Hvis der er symptomer anført i punkt 1 og 2, så har patienten et forbigående iskæmisk anfald med alle følgerne heraf.

Diagnostik

Alle patienter, der udvikler et forbigående iskæmisk anfald, bliver straks kørt til klinikken. Tidlig diagnose og rettidig behandling vil "blokere" vejen til et slagtilfælde. Patienter leveres til neurologisk afdeling udstyret med det nødvendige diagnostiske kompleks.

Klinisk undersøgelsesordning

Listen over obligatoriske diagnostiske metoder til forbigående nuværende iskæmisk angreb inkluderer:

auskultation af halspulsårerne;
måling af blodtryk;
en blodprøve med en udvidet leukocytformel;
blodlipidspektrum: kolesterol- og triglyceridniveauer;
tilstanden af koagulationssystemet;
Ultralyd af karene i hovedet og nakken;
elektroencefalografi;
MR med angiografi;
computer tomogram.

Alle patienter bør gennemgå undersøgelser, for i fremtiden kan konsekvenserne være irreversible og føre til invaliditet eller død. Klinikken for et forbigående iskæmisk anfald kan maskere en række alvorlige sygdomme.

Differential diagnose

Nogle af de symptomer, der karakteriserer det forbigående forløb af et iskæmisk hjerneanfald, ligner dem ved andre neurologiske sygdomme, nemlig:

Et migræneanfald er ledsaget af synsforstyrrelser, taleforstyrrelser;
Efter et epileptisk anfald begynder en periode med dæmpet bevidsthed med et fald i følsomheden;
Diabetes mellitus manifesteres af forskellige neurologiske symptomer: paræstesi, svimmelhed, bevidsthedstab;
Multipel sklerose kan debutere med TIA-symptomer;
Ved Ménières sygdom ledsages anfald af opkastning, svimmelhed.

Efter en objektiv klinisk undersøgelse, differentialdiagnose, kan du gå videre til rimelig behandling.

Behandling

Medicinsk behandling er rettet mod at stoppe den iskæmiske episode og forhindre hjerneslagtilfælde. Specifik behandling af forbigående iskæmisk anfald er at genoprette: cerebral blodgennemstrømning, optimalt blodtryk, hjertefunktion, antikoagulerende system. For at nå målet bruges følgende lægemidler:

antihypertensiv behandling: betablokkere, clonidin, labetalol;
for at genoprette blodcirkulationen i hjernen bruges cavinton, vinpocetin, ceraxon;
rheologiske egenskaber genoprettes med trental, rheosorbilact;
statiner til at normalisere kolesterolniveauer;
præparater tonic kar i hjernen - troxevasin, venoruton.

Ud over at tage medicin skal patienten vide, at en forbigående aktuel episode af et iskæmisk anfald ikke vil forekomme, hvis alle forebyggende foranstaltninger følges.

symptomer.ru

Årsager til forbigående iskæmi

De faktorer, der forårsagede en krænkelse af blodgennemstrømningen i en del af hjernen, er hovedsageligt mikroemboli, blive årsagerne til forbigående iskæmisk angreb:

Progressiv aterosklerotisk proces (vasokonstriktion, henfaldende ateromatøse plaques og kolesterolkrystaller kan med blodgennemstrømningen føres ind i mindre kar i diameter, bidrage til deres trombose, hvilket resulterer i iskæmi og mikroskopiske foci af vævsnekrose);
Tromboembolisme som følge af mange hjertesygdomme (arytmier, klapdefekter, myokardieinfarkt, endocarditis, kongestiv hjertesvigt, aorta-koarktation, AV-blok og endda atrielt myxom);
Pludselig arteriel hypotension, der er forbundet med Takayasus sygdom;
Buergers sygdom (udslettende endarteritis);
Osteochondrose af den cervikale rygsøjle med kompression og angiospasme, hvilket resulterer i vertebrobasilar insufficiens (iskæmi i bassinet af hoved- og vertebrale arterier);
Koagulopati, angiopati og blodtab. Mikroemboli i form af aggregater af erytrocytter og blodpladekonglomerater, der bevæger sig med blodstrømmen, kan de stoppe i et lille arterielt kar, som de ikke kunne overvinde, da de viste sig at være større i størrelse. Resultatet er okklusion af karret og iskæmi;
Migræne.

Derudover bidrager de evige forudsætninger (eller ledsagere?) for enhver vaskulær patologi godt til starten af cerebralt iskæmisk angreb: arteriel hypertension, diabetes mellitus, kolesterolæmi, dårlige vaner i form af at drikke og ryge, fedme og fysisk inaktivitet.

Tegn på en TIA

Neurologiske symptomer på et iskæmisk angreb i hjernen afhænger som regel af stedet for kredsløbsforstyrrelser (puljen af hoved- og vertebrale arterier eller halspulsåren). De identificerede lokale neurologiske symptomer hjælper med at forstå, i hvilket bestemt arterielt bassin krænkelsen fandt sted.
Til forbigående iskæmisk angreb i området vertebro—basilært bassin karakteriseret ved symptomer som:

Nogle gange har patienter en alvorlig hovedpine med forekomsten af meningeale symptomer. Et sådant deprimerende billede kan ændre sig lige så hurtigt, som det begyndte, hvilket ikke giver nogen grund til at falde til ro, da TIA kan angribe patientens arterielle kar i meget nær fremtid. Mere end 10% af patienterne udvikler iskæmisk slagtilfælde i den første måned og hos næsten 20 % inden for et år efter et forbigående iskæmisk anfald.

Diagnostiske foranstaltninger

Palpatorisk og auskultatorisk undersøgelse af de arterielle kar i nakken og ekstremiteterne med måling af blodtryk i begge arme (angiologisk undersøgelse);
Detaljeret blodprøve (generel);
Et kompleks af biokemiske tests med den obligatoriske beregning af lipidspektret og atherogenicitetskoefficienten;
Undersøgelse af hæmostasesystemet (koagulogram);
Elektroencefalogram (EEG);
REG af hovedfartøjer;
Doppler ultralyd af de cervikale og cerebrale arterier;
Magnetisk resonansangiografi;
CT-scanning.

Differential diagnose

Kompleksiteten ved at diagnosticere et forbigående iskæmisk anfald ligger også i det faktum, at mange sygdomme, der har neurologiske lidelser, er meget lig TIA, for eksempel:

migræne med aura giver lignende symptomer i form af tale eller synsforstyrrelser og hemiparese;
Epilepsi, hvis angreb kan resultere i en forstyrrelse af følsomhed og motorisk aktivitet, og endda har tendens til at sove;
Forbigående global amnesi, karakteriseret ved;
Diabetes har "råd" til enhver symptomatologi, hvor TIA ikke er nogen undtagelse;
De indledende manifestationer af multipel sklerose, som forvirrer læger med sådanne tegn på neurologisk patologi svarende til TIA, efterligner godt et forbigående iskæmisk angreb;
Menières sygdom flyder med kvalme, opkastning og svimmelhed, meget lig TIA.

Kræver et forbigående iskæmisk anfald behandling?

Kampen mod dårligt kolesterol på dets høje niveauer udføres ved at ordinere statiner, så kolesterolkrystaller ikke flyder gennem blodbanen;

Øget sympatisk tonus reduceres ved brug af adrenerge blokkere (alfa og beta), ja, og dets uacceptable fald stimuleres med succes ved udnævnelse af tinkturer som pantokrin, ginseng, koffein og lokke. Anbefal præparater, der indeholder calcium og C-vitamin.

Det menes, at for at forbedre funktionen af det autonome nervesystem, er det tilrådeligt at handle på begge dets afdelinger ved hjælp af grandaxin og ergotaminpræparater.

Arteriel hypertension, som i høj grad bidrager til begyndelsen af et iskæmisk anfald, har brug for langvarig behandling, som involverer brug af betablokkere, calciumantagonister og angiotensin-konverterende enzym (ACE) hæmmere. Den ledende rolle tilhører lægemidler, der forbedrer venøs blodgennemstrømning og metaboliske processer, der forekommer i hjernevævet. Det velkendte cavinton (vinpocetin) eller xanthinol nikotinat (theonicol) bruges med stor succes til at behandle arteriel hypertension og reducerer følgelig risikoen for cerebral iskæmi.
Med hypotension af cerebrale kar (REG-konklusion) anvendes venotoniske lægemidler (venoruton, troxevasin, anavenol).

En vigtig rolle i forebyggelsen af TIA hører til behandlingen af krænkelser hæmostase, som er rettet antiblodplademidler og antikoagulantia.

Nyttigt til behandling eller forebyggelse af cerebral iskæmi og lægemidler, der forbedrer hukommelsen: piracetam, som også har antiblodpladeegenskaber, actovegin, glycin.

Med forskellige psykiske lidelser (neurose, depression) kæmper de med beroligende midler, og den beskyttende effekt opnås ved brug af antioxidanter og vitaminer.

Forebyggelse og prognose

sosudinfo.ru

Årsager og risikofaktorer for TIA

Oftest forekommer forbigående iskæmiske anfald hos patienter med cerebral åreforkalkning, forhøjet blodtryk og deres kombination. En meget mindre rolle gives til sådanne ætiologiske faktorer som diabetes mellitus, vaskulitis, kompression af arterierne af osteofytter i osteochondrose af den cervikale rygsøjle.

Andre, sjældnere, årsager til TIA omfatter:

tromboemboliske lidelser i hjernens kar, der opstår som følge af hjertearytmier, medfødte og erhvervede hjertefejl, bakteriel endocarditis, atrieflimren, protesehjerteklapapparatur, intrakardiale tumorer, etc.;
et pludseligt fald i blodtrykket, som fører til akut hypoxi i hjernevævet (chok af enhver oprindelse, Takayasus sygdom, ortostatisk hypotension, blødning);
skade på cerebrale arterier af autoimmun natur (systemisk vaskulitis, Buergers sygdom, Kawasaki syndrom, temporal arteritis);
patologiske lidelser i den cervikale rygsøjle (osteochondrose, spondylarthrose, spondylose, intervertebral brok, spondylolistese);
lidelser i blodsystemet, som er ledsaget af en øget tendens til trombose;
migræne, især den kliniske variant med aura (risikoen for denne variant af TIA er signifikant øget hos kvinder, der tager p-piller);
dissektion (dissektion) af cerebrale arterier;
medfødte defekter i hjernens vaskulære apparat;
ondartede neoplasmer af enhver lokalisering;
Moyamoya sygdom;
dyb venetrombose i underekstremiteterne.

Risikofaktorer for udvikling af TIA:

arteriel hypertension;
aterosklerose og hyperlipidæmi;
diabetes;
hypodynami;
overskydende kropsvægt;
dårlige vaner;
alle ovennævnte sygdomme og patologiske tilstande.

Vigtigt at huske! Mennesker, der er i risiko for at udvikle TIA, og derfor iskæmisk slagtilfælde, bør informeres om den mulige risiko og træffe alle mulige forebyggende foranstaltninger.

Sygdommens essens

Der er flere mekanismer til udvikling af akutte lidelser i cerebral cirkulation og især TIA. Men det mest almindelige er følgende.

Mikroemboli og atheromatøse masser, der dannes i halspulsårerne og vertebrale arterier (de er resultatet af nedbrydningen af aterosklerotiske plaques) kan bevæge sig med blodstrømmen ind i mindre kar, hvor de forårsager blokering af arterierne. Oftest lider de terminale kortikale grene af de arterielle kar. Ud over at blokere lumen i arterierne forårsager de irritation og spasmer i karvæggene. Da sådanne masser i sig selv sjældent kan forårsage et fuldstændigt ophør af blodcirkulationen distalt til lokaliseringsstedet, spiller den anden mekanisme en stor rolle i udviklingen af TIA-symptomer.

Disse blodplade- og ateromatøse masser er meget bløde i strukturen og derfor hurtigt modtagelige for opløsning. Derefter elimineres arteriens spasmer, og blodstrømmen i dette område af hjernen normaliseres. Alle symptomer er væk. Disse mikroemboli kan også være af kardiogene oprindelse eller være resultatet af problemer i blodkoagulationssystemet.

Denne proces i sig selv varer kun et par sekunder eller minutter, men patologiske tegn varer nogle gange op til 24 timer. Dette skyldes ødem i karvæggen på grund af dens irritation, som forsvinder inden for få timer efter den akutte periode.

Men desværre er udviklingen af sygdommen ikke altid så gunstig. Hvis opløsningen af blodpropper og vasospasme ikke elimineres af sig selv inden for 4-7 minutter, men i neuroner, der er under hypoksiske forhold, opstår der irreversible forandringer, og de dør. Et slagtilfælde udvikler sig. Men heldigvis har sådanne slagtilfælde en relativt gunstig prognose, da de aldrig er omfattende.

TIA symptomer

Tegn manifesteres oftest ved fokale nervetegn. Meget sjældnere udvikles cerebrale symptomer, såsom hovedpine, svimmelhed, kvalmeanfald med opkastning, nedsat bevidsthed.

Symptomer på TIA afhænger af lokaliseringen af aterosklerotiske plaques - i carotis eller vertebrobasilar vaskulær seng.

TIA i den vertebrobasilære vaskulære pool

Denne type TIA er den mest almindelige og tegner sig for op til 70 % af forbigående iskæmiske anfald.

TIA symptomer:

anfald af systemisk svimmelhed;
vegetative-vaskulære lidelser;
støj og ringen i hovedet og ørerne;
sprængende hovedpine i baghovedet;
anfald af langvarige hikke;
bleghed af huden;
øget svedtendens;
synsforstyrrelser - prikker, zigzags foran øjnene, tab af synsfelter, dobbeltsyn, tåge foran øjnene;
tegn på bulbar syndrom (nedsat synke, udtale af ord, tab af stemme);
nystagmus;
krænkelse af statik og koordinering af bevægelser;
faldangreb - angreb af et skarpt fald uden tab af bevidsthed.

TIA i carotis vaskulaturen

Det manifesteres hovedsageligt af fokale neurologiske symptomer, oftest er disse sensoriske lidelser. Nogle gange er symptomerne så elendige, at patienten ikke engang indser, at der er noget galt med hans krop.

TIA symptomer:

følelsesløshed i nogle dele af kroppen, oftest fra en lem, men kan også forløbe i henhold til typen af hemianæstesi (skader på armen og benet på den ene halvdel af kroppen);
udvikling af motoriske lidelser i form af monoparese eller hemiparese (skade på en lem eller arm og ben på den ene halvdel af kroppen);
hvis læsionen er lokaliseret i venstre hjernehalvdel, udvikles taleproblemer - afasi, kortikal dysartri;
anfald;
blindhed på det ene øje.

Varigheden og reversibiliteten af TIA-symptomer varierer fra et par sekunder til 24 timer. Men ikke desto mindre kan en nøjagtig diagnose først stilles efter nogen tid. Faktum er, at med TIA, ifølge yderligere forskningsmetoder (MRI og CT), findes ingen patologiske foci. Hvis dette sker, skal vi tale om et slagtilfælde, selvom alle tegnene forsvandt i løbet af den første dag efter debuten. I medicin er der en særlig betegnelse for denne type kredsløbsforstyrrelser i hjernevævet - "lille slagtilfælde".

Videotransmission og tegn på et slagtilfælde:

Sværhedsgraden af TIA

Afhængigt af sygdommens dynamik er der 3 sværhedsgrader af forbigående iskæmisk angreb:

Lys- fokale neurologiske tegn er til stede i op til 10 minutter, går over af sig selv, ingen konsekvenser er tilbage.
Medium- symptomer varer fra 10 minutter til flere timer, forsvinder af sig selv eller under påvirkning af terapi uden konsekvenser.
tung- neurologiske symptomer er til stede fra flere timer til 1 dag, passerer under påvirkning af specifik terapi, men efter en akut periode observeres konsekvenser i form af mindre neurologiske symptomer, der ikke påvirker livskvaliteten, men opdages ved undersøgelse af en neurolog.

Afhængigt af hyppigheden af angreb er der:

sjælden TIA - ikke mere end 1-2 gange om året;
med en gennemsnitlig frekvens - 3-6 gange om året;
hyppig - 1 gang om måneden eller endnu oftere.

Diagnostik

Diagnose af iskæmisk forbigående anfald giver nogle vanskeligheder. For det første er folk ikke altid opmærksomme på symptomerne på en lidelse, da de betragter dem som en almindelig tilstand. For det andet er differentialdiagnosen mellem iskæmisk slagtilfælde og TIA i de første timer meget vanskelig, da symptomerne er meget ens, og der kan stadig ikke være ændringer på tomografien, som regel er de tydeligt synlige ved et slagtilfælde kun 2- 3 dage fra udviklingspatologien.

Bruges til diagnose:

detaljeret objektiv undersøgelse af patienten, indsamling af klager og undersøgelse af sygehistorien, bestemmelse af risikofaktorer for udvikling af TIA;
et komplet udvalg af laboratorieblod- og urinprøver, som skal omfatte en lipidprofil, undersøgelse af blodkoagulation, en biokemisk blodprøve;
EKG og ultralyd af hjertet for at opdage kardiopatologi;
Ultralyd af karene i hovedet og nakken;
magnetisk resonans eller computertomografi af hjernen;
elektroencefalografi;
blodtryksovervågning;
andre metoder, der er nødvendige for at stille hoveddiagnosen.

Vigtigt at huske! Da den nøjagtige diagnose af forbigående iskæmisk anfald er retrospektiv, er alle patienter med fokale neurologiske symptomer underlagt hospitalsindlæggelse og behandling i henhold til slagtilfældeprotokoller, fordi disse tilstande kun kan skelnes efter 2-3 dage.

Principper for behandling

Det første skridt er at afgøre, om et forbigående iskæmisk anfald kræver behandling. Mange eksperter hævder, at TIA-terapi slet ikke er nødvendig, fordi alle tegnene forsvinder af sig selv. Dette er sandt, men der er 2 kontroversielle punkter.

Den første. TIA er ikke en selvstændig sygdom, men en konsekvens af en primær patologi. Derfor bør alle terapeutiske foranstaltninger rettes mod terapien af de sygdomme, der forårsagede overtrædelsen, såvel som til den primære og sekundære forebyggelse af udviklingen af akutte cerebrovaskulære ulykker.

Sekund. Behandling af TIA bør udføres i henhold til alle medicinske protokoller til håndtering af patienter med iskæmisk slagtilfælde, da det, som allerede nævnt, simpelthen er umuligt at skelne mellem disse to tilstande i de første timer.

Grundlæggende terapeutiske foranstaltninger:

obligatorisk indlæggelse i en specialiseret neurologisk afdeling;
specifik trombolytisk terapi (administration af lægemidler, der kan opløse eksisterende blodpropper) anvendes i de første 6 timer fra sygdommens opståen hos patienter, der stadig har mistanke om et slagtilfælde;
antikoagulerende terapi - indførelsen af lægemidler, der fortynder blodet og forhindrer dannelsen af blodpropper (heparin, enoxaparin, deltaparin, fraxiparin osv.);
medicin, der normaliserer blodtrykket, når det stiger (betablokkere, ACE-hæmmere, sartaner, diuretika, calciumkanalblokkere);
antiblodplademidler, der forhindrer blodplader i at klæbe sammen og danne blodpropper (clopidogrel, aspirin);
lægemidler, der har neurobeskyttende evner - beskytter nerveceller mod skade, øger deres modstand mod hypoxi;
antiarytmiske lægemidler til hjertearytmier;
medicin, der sænker kolesterolniveauet i blodet - statiner (atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin osv.);
symptomatisk terapi og genoprettende midler.

Kirurgi

Kirurgisk behandling kan ordineres til aterosklerotiske læsioner af ekstrakranielle kar, især carotis. Der er tre typer operationer:

carotis endarterektomi, når en aterosklerotisk plak fjernes fra karrets lumen sammen med den indre del af dets væg;
stenting af forsnævrede arterier;

Symptomer på cerebral iskæmi hos voksne

Iskæmiske anfald er akutte og kortvarige kredsløbsforstyrrelser i hjernen, hvis ejendommelighed er, at de alle har en omvendt reaktion inden for en dag efter deres manifestation. Ifølge tegnene minder et iskæmisk anfald af hjernen meget om et iskæmisk slagtilfælde, men forskellen er, at det varer i kort tid. Efter angrebet er afsluttet, genoprettes alle hjernefunktioner. I hjernens væv opstår der mindre skader, der ikke påvirker en persons funktionelle evner.

Årsager og faktorer

De vigtigste faktorer, der forårsager iskæmiske angreb, er mikroemboli. De er forårsaget af en række årsager:

Udvikling af åreforkalkning

aktivt udviklende aterosklerose i hjernen, som et resultat af hvilken indsnævring af store kar opstår, dannes kolesterolaflejringer på væggene, som nogle gange desintegrerer og føres ind i små kar med blodgennemstrømning, hvilket forårsager trombose, som et resultat af hvilken vævsnekrose udvikler sig;
tromboembolisme, som udvikler sig som følge af forskellige hjertesygdomme;
spring i blodtryk;
krænkelse af hjertemusklens normale rytme;
klemme de arterier, der leverer blod til hjernen (under operationer på halspulsåren, med meget skarpe hoveddrejninger osv.);
fortykkelse af blodet på grund af forskellige faktorer;
problemer med den cervikale rygsøjle, hvilket fører til en forringelse af funktionaliteten som følge af nedsat blodgennemstrømning i arterierne, der fodrer hjernen;
svær og langvarig hovedpine.

Også iskæmi kan opstå som følge af diabetes mellitus, systematisk rygning og alkoholforbrug, med kolesterolæmi og fysisk inaktivitet.

Former for patologi

Afhængigt af det sted, hvor krænkelsen af blodgennemstrømningen fandt sted, er der forskellige former for iskæmiske angreb:

i den vertebrobasilære region - i den basilære eller bageste cerebrale arterie;
i halspulsåren - i den forreste eller midterste cerebrale arterie.

Afhængigt af den side af hovedet, hvor blodgennemstrømningen blev forstyrret, skelnes der mellem højre- og venstresidede iskæmiske anfald.

Symptomer og tegn

Et iskæmisk anfald, hvis symptomer ligner dem ved andre sygdomme, forårsager panik hos offeret. Han kan ikke forstå, hvad der skete med ham. Symptomer på et angreb varierer afhængigt af det område, hvor blodtilførslen til hjernen er blevet forstyrret. Disse områder kaldes vaskulære pools. Der er to hovedvaskulære pools - vertebrobasilar og carotis (eller området af halspulsårerne).

Krænkelse af blodgennemstrømningen i den vertebrobasilære region af hjernen er karakteriseret ved følgende symptomer:

svimmelhed;
gag-refleks og anfald af kvalme;
krænkelse af talefunktion;
lette spasmer i ansigtsmusklerne, der forårsager forstening af ansigtet;
kortvarig synsnedsættelse (vaghed og mørkere øjne, manglende evne til at fokusere blikket);
fald i hudens følsomhed;
nedsat motorisk funktion;
tab af orientering i tid og rum;
Angstanfald;
korttidshukommelsesfald, som kommer til udtryk ved manglende evne til at huske dit navn, alder, bopæl.

Hvis der er en krænkelse af blodcirkulationen i carotis-regionen af hjernen, vil patienten opleve følgende symptomer:

forringelse af hudens følsomhed;
krænkelse af talefunktion (det bliver usammenhængende og uforståeligt);
følelsesløshed og tab af mobilitet i de øvre og nedre ekstremiteter, nogle gange er der følelsesløshed i den ene side af kroppen;
apati;
døsighed;
Angstanfald.

Nogle gange med begge typer af iskæmisk anfald er der en alvorlig hovedpine. Patienten falder i panik og erklærer, at hans hoved vil briste af smerten.

Et iskæmisk anfald går over i løbet af et par minutter, men du bør ikke slappe af, fordi det kan gentage sig hurtigt og forårsage forskellige konsekvenser: 15 % af patienterne efter det første anfald af et iskæmisk anfald i de første tre måneder, og 25 % har et iskæmisk slagtilfælde inden for et år. Hos 20 % af patienterne, der har oplevet et anfald af iskæmisk anfald, gentager det sig ikke inden for de næste par år eller aldrig.

Symptomerne på et anfald forsvinder inden for 10-15 minutter, så før ankomsten af en ambulance eller selvtransport af offeret til hospitalet, anbefales det at huske de fleste af symptomerne. Dette vil hjælpe lægen med at stille den korrekte diagnose.

Diagnostiske metoder

Diagnosen begynder med en undersøgelse, der skal hjælpe med at opbygge et billede af sygdommen. Lægen forsøger at finde ud af sådanne punkter:

når symptomerne først opstod (synsproblemer, nedsat motorisk funktion og følsomhed osv.);
hvor lang tid der er gået siden det første angreb, og hvor længe det varede;
om der var sådanne angreb på pårørende;
et anfald eller klager over velvære dukkede op i hvile eller efter betydelig fysisk anstrengelse;
om patienten tidligere havde haft hjerte-kar-sygdomme, trombose, åreforkalkning i cerebrale kar;
Har patienten dårlige vaner?
hvilken slags liv han fører.

Dernæst udfører lægen en neurologisk undersøgelse, hvor han forsøger at opdage tegn på neurologiske lidelser (synsproblemer, tab af følsomhed i huden, let lammelse osv.).

For at påvise fortykkelse af blodet er dets generelle analyse ordineret.

Til en mere detaljeret undersøgelse af den menneskelige krop bruges specielle diagnostiske enheder:

Magnetisk resonansbilleddannelse af nakke og hoved - hjernens struktur studeres. Denne undersøgelse er nødvendig for at udelukke iskæmisk slagtilfælde. Efter et angreb af et iskæmisk angreb, opdager proceduren ikke signifikant skade på arterierne og hjernevæv. Hertil søges der efter døde områder af hjernen og en vurdering af arteriernes åbenhed.
Elektrokardiografi - analyse af hjerterytmen for at opdage dens overtrædelser.
Ultralydsundersøgelse af store kar i hjernen - åbenheden af de cervikale arterier analyseres.
Ekkokardiografi - en søgning efter blodpropper i hjertemusklens hulrum udføres.
Dopplerografi af hjernens kar evaluerer mængden og hastigheden af passerende blod.

Hvis der er mistanke om tilstedeværelse af samtidige sygdomme, der kan forårsage et iskæmisk anfald, kan yderligere undersøgelser og konsultationer med snævre speciallæger ordineres.

Diagnosticering af et iskæmisk anfald er meget vanskeligt, fordi dets symptomer ligner andre sygdomme. For eksempel kan Ménières sygdom og diabetes forårsage iskæmiske anfald, mens epilepsi og migræne har meget lignende symptomer. Derfor er hovedopgaven med diagnose ikke kun at bekræfte diagnosen, men også at identificere årsagerne til sygdommen. Til dette er en fuldstændig undersøgelse af kroppen ofte ordineret.

Selve det iskæmiske anfald er ikke så forfærdeligt som de konsekvenser, det kan forårsage.

Behandlingsmetoder

De fleste eksperter mener, at et iskæmisk anfald ikke kræver behandling, for efter en dag er der praktisk talt ingen tegn på det. Men hvis der opstår et iskæmisk anfald, bør behandlingen sigte mod at identificere og undertrykke årsagen til dets forekomst. Manglen på medicinsk intervention vil før eller siden føre til et iskæmisk slagtilfælde.

Efter et anfald bliver patienten indlagt til observation og undersøgelse. Årsagerne til et iskæmisk anfald behandles med medicin.

Statiner, som opløser kolesterolkrystaller, er ordineret til forhøjede kolesterolniveauer.

Med en øget tone i det sympatiske nervesystem, tinkturer af ginseng, lokke og koffein, ordineres høje doser af vitamin C og calciumpræparater.

Med en øget tonus i det parasympatiske nervesystem ordineres urtetabletter baseret på belladonna, antihistaminer og en høj dosis vitamin B6. For at behandle symptomet på vedvarende svaghed er kaliumtilskud og små doser insulin ordineret.

For at forbedre tilstanden af det autonome nervesystem ordineres medicin Ergotamin og Hydraxin.

Langtidsbrug af betablokkere, ACE-hæmmere og calciumantagonister er ordineret til behandling af forhøjet blodtryk. Men de vigtigste lægemidler er lægemidler, der forbedrer venøs blodgennemstrømning og stofskifte i hjernevæv.

I tilfælde af krænkelse af blodets normale flydende tilstand ordineres antikoagulantia og antiaggreganter.

For at forhindre iskæmiske angreb bruges lægemidler til at forbedre hukommelsen (Piracetam, Actovegin og Glycin).

Til behandling af neurotiske og depressive tilstande ordineres antioxidanter og vitaminkomplekser.

Iskæmisk anfald hos gravide kvinder og børn

Anfald af iskæmisk anfald hos gravide kvinder er ret almindelige. Efter sådanne angreb placeres kvinder under observation på et hospital. En fuldstændig undersøgelse af det kardiovaskulære system af mor og barn udføres. I de fleste tilfælde udføres behandling før fødslen ikke. Kvinden er under tæt opsyn, fordi der er mulighed for at udvikle et iskæmisk slagtilfælde.

I meget sjældne tilfælde forekommer iskæmiske anfald hos børn. Denne diagnose er farlig, fordi den forårsager konsekvenser såsom lammelse, sløret tale og mental svækkelse. Jo yngre barnet er, jo mere forværres symptomerne. Barnet skal indlægges. Medicinsk behandling og særlig fysisk uddannelse udføres, som bidrager til hurtig genoprettelse af funktionerne i barnets krop.

Folkemidler og iskæmiske anfald

urtestemning

Efter det første anfald af et iskæmisk anfald anbefales det at bruge urteinfusioner for at styrke cerebral cirkulation og forhindre nye anfald.

Opskrift på urteinfusion nr. 1. For at forberede det skal du tage 2 dele mørkebrune nonea- og borageblomster, 1 del timian, cudweed, motherwort, mynte og dildfrø. Alle komponenter blandes grundigt og hældes med to glas varmt vand. Blandingen infunderes i varme i 2 timer. Infusionen af urter filtreres og indtages 100 ml 3 gange om dagen en halv time før måltider.

Opskrift på urteinfusion nummer 2. Det er nødvendigt at tage 1 del tør nonea, skovrens, citronkatte, humlekogler og 2 dele birkeblade. Alle krydderurter males i en kaffekværn. 1 tsk blandingen hældes med 1 glas varmt vand og infunderes i 2 timer. Infusionen af urter filtreres og indtages i 2 spsk. l. 3 gange om dagen før måltider.

Urteinfusioner tages i kurser, hvis varighed er 3 uger. Under deres modtagelse udføres en konstant måling af blodtrykket.

Forebyggende handlinger

For at reducere muligheden for at udvikle et iskæmisk anfald anbefales det at overholde følgende regler:

Korrekt og nærende ernæring.
Sport (mindst tredive minutters morgenøvelser).
Oprethold normal kropsvægt.
Periodisk diagnostik af det kardiovaskulære system og rettidig behandling af sygdomme: eliminering af hjertearytmier, periodisk overvågning af blodtryksniveauer.
Årlig kolesterolkontrol.
Årlig diagnostik af tilstanden af de kar, der leverer blod til hjernen. Hvis der er problemer, anbefales rettidig behandling, herunder kirurgisk korrektion af indsnævringen af lumen i arterierne.

Under graviditeten skal en kvinde registreres uden fejl indtil 12 uger. I hele graviditetsperioden bør en kvinde besøge en fødselslæge-gynækolog rettidigt.

Det er vigtigt i forebyggelsen af patologi og ophør med rygning og alkohol. Efter det første anfald af et iskæmisk anfald er det forbudt at drikke alkohol i nogen form i 6 måneder.

Video

Et forbigående iskæmisk anfald (TIA) er en kortvarig forstyrrelse af blodforsyningen til hjernen, der normalt ikke varer mere end tres minutter og ikke fører til et hjerneinfarkt.

TIA er ligesom iskæmisk slagtilfælde forårsaget af, at en del af hjernen slet ikke modtager blod eller ikke modtager nok blod til normal ernæring. I modsætning til et slagtilfælde varer det meget mindre med tiden, symptomerne går over af sig selv og er ikke dødelige. Det skal dog huskes, at uden passende behandling af et forbigående iskæmisk anfald, øges risikoen for at udvikle et slagtilfælde på meget kort tid betydeligt.

Det er svært at sige, hvor almindelig denne sygdom er, da patienter ofte ikke søger hjælp. Kortvarige neurologiske symptomer, som også går over af sig selv uden nogen form for behandling, anses af dem for ikke at være særligt farlige, hvilket er grundlæggende forkert.

Årsager og disponerende faktorer

Forbigående iskæmisk anfald har næsten de samme årsager som et slagtilfælde. En trombe eller aterosklerotisk plak tilstopper karrets lumen, hvilket forhindrer blod i at bevæge sig længere langs det, og den del af hjernen, der blev forsynet af dette kar, modtager ikke næringsstoffer. I dette tilfælde vil en TIA eller et slagtilfælde udvikle sig, afhængigt af diameteren af det tilstoppede kar, det sted, hvor det er blokeret, tidspunktet for udvikling af iskæmi og andre faktorer, hvoraf nogle stadig ikke er fuldt ud forstået.

TIA opstår nogle gange på baggrund af sygdomme, der kan forårsage blokering af blodkar med blodpropper og plaques:

Aterosklerose;
Infektiøs endokarditis - betændelse i hjertets indre foring;
Atrieflimren;
myokardieinfarkt;
Aneurisme i venstre ventrikel;
Kunstig ;
atrial myxom;
Betydeligt blodtab;

Og nogle andre patologiske tilstande.

Derudover er der nogle faktorer, der øger risikoen for at udvikle en TIA:

Patientens alder - forbigående iskæmisk anfald forekommer oftere hos ældre og senile mennesker;
Konstant stigning i blodtrykket;
Forhøjede kolesterolniveauer i blodet - kolesterol aflejres på væggene i blodkarrene og kan tilstoppe deres lumen. Plaques kan komme af og vandre gennem karrene, før eller siden sætte sig fast, hvor de ikke længere kan passere;
Rygning;
Brugen af alkoholholdige drikkevarer;
Diabetes;
hjerte sygdom;
Fedme;
Stillesiddende livsstil.

Symptomer

Symptomerne på et forbigående iskæmisk anfald kommer pludseligt og forværres hurtigt, normalt inden for få minutter eller endda sekunder. Oftest varer de ikke mere end en time, i sjældne tilfælde - flere timer, men de passerer bestemt inden for en dag. Det afhænger af hvilket område af hjernen blodforsyningen blev forstyrret. Her er deres liste:

Svimmelhed;
Kvalme, som kan være ledsaget af opkastning;
Følelsesløshed i ansigt og hænder;
Der kan forekomme tab af syn på det ene øje, som forsvinder ret hurtigt. Dette skyldes, at blodforsyningen til øjennerven er forstyrret;
Mild parese af den ene arm eller hele siden af kroppen, selvom disse symptomer nogle gange kan være mere alvorlige
Måske en kombination af synsnedsættelse på det ene øje med hemiparese af de modsatte lemmer. For eksempel højre øje og venstre arm og ben;
Talehandicap - en person kan enten selv tale dårligt eller have svært ved at forstå en udenforståendes tale;

Et usædvanligt symptom på TIA er forbigående global amnesi. Det er kendetegnet ved, at en person pludselig mister korttidshukommelsen, mens den husker ældre begivenheder godt. Patienten er ved bevidsthed, forstår, hvem han er, men husker måske ikke, hvor han er. Sådanne angreb varer fra flere minutter til flere timer, hvorefter hukommelsen er fuldt gendannet. Dette symptom er ret sjældent og kan gentage sig hvert par år. Hvorfor dette sker er stadig uvist.

Forbigående iskæmiske anfald kan gentage sig ofte eller kun forekomme en eller to gange. Hvis de er sjældne, tillægger patienterne dem ofte ikke betydning og går ikke til lægen, så TIA-diagnoser stilles ofte retrospektivt, når der indsamles en anamnese fra en person, der har haft et slagtilfælde.

Et slagtilfælde udvikler sig meget ofte inden for en uge efter en TIA, efterladt uden ordentlig behandling. Risikoen for dens forekomst varer ved i fem år, især i de første par måneder. Prognosen er lidt bedre, hvis TIA kun viser sig som forbigående blindhed i det ene øje.

Differential diagnose

Da symptomerne på TIA ligner nogle andre sygdomme, er differentialdiagnose vigtig for korrekt behandling.

Forbigående iskæmisk anfald bør skelnes fra sygdomme som epilepsi, multipel sklerose, migræne, hjernetumorer, Menières sygdom og nogle andre. Dette er vigtigt, fordi behandlingen af TIA er anderledes.

Et epileptisk anfald begynder normalt i teenageårene, mens TIA er mere almindeligt hos ældre mennesker. Det starter pludseligt og varer ikke mere end 5-10 minutter. Deres trækninger slutter sig til paresen af lemmerne. Ofte er anfald ledsaget af tab af bevidsthed. EEG er vigtigt for diagnosen i dette tilfælde, da det viser ændringer, der er typiske for epilepsi.

Debuten med multipel sklerose begynder også hos yngre mennesker. Symptomer udvikler sig gradvist og viser sig i mere end en dag.

Migræne - kan ligesom TIA være ledsaget af lignende neurologiske symptomer. Migræne manifesterer sig oftest først hos unge mennesker, men der er tilfælde, hvor den opstår hos ældre. Det udvikler sig, i modsætning til TIA, langsomt og varer flere timer eller endda dage. Det er ofte kombineret med de sædvanlige synsforstyrrelser for migræne, den såkaldte migræne-aura: lysglimt eller farvede zigzag foran øjnene, blinde pletter.

Menieres sygdom, benign paroxysmal positionel vertigo, vestibulær neuronitis - symptomerne på disse sygdomme ligner dem ved forbigående iskæmiske anfald, men de har ikke dobbeltsyn, føleforstyrrelser og andre tegn på skade på hjernestammen.

Nogle hjernetumorer, små blødninger i hjernen, subdurale hæmatomer adskiller sig ikke på nogen måde fra TIA med hensyn til symptomer. I dette tilfælde hjælper kun computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse til at stille den korrekte diagnose.

Diagnostik

Da patienter meget ofte ikke er opmærksomme på forbigående forstyrrelser af velvære og ikke søger hjælp i tide, afklares anfald af forbigående iskæmisk anfald allerede ved udfyldelse af sygehistorien og indsamling af anamnese, når der er opstået komplikationer. Spørgsmål til patienten om symptomerne på sygdommen bør tillægges særlig betydning, da TIA-angreb er flygtige og ofte forekommer i hjemmet uden lægeligt tilsyn.

For udnævnelse af den korrekte behandling af forbigående iskæmiske angreb og forebyggelse af slagtilfælde er rettidig diagnose af TIA vigtig.

Metoder, der giver dig mulighed for at identificere forstyrrelser i blodtilførslen til hjernen samt lokalisering af vanskeligheder for passage af blod:

CT og MR - de er vigtige ikke kun for differentialdiagnose, for at skelne TIA fra sygdomme, der ligner symptomer, men også for at udelukke hjerneinfarkt. Med TIA viser computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse oftest ingen abnormiteter.
Funktionel MR - det kan detektere små foci af hjerneinfarkt selv med TIA, især hvis angrebet varede mere end en time. Disse patienter har en øget risiko for hjerneinfarkt.
Palpation, samt ultralyd af blodkarrene i hovedet og nakken;
Rheoencefalografi.
Cerebral angiografi - Dette udføres normalt før forberedelse af patienten til operation for mere præcist at bekræfte placeringen af en blodprop, der forstyrrer blodgennemstrømningen.

Derudover udføres andre undersøgelser:

Detaljerede analyser af urin og blod;
Koagulogram - en undersøgelse af blodkoagulation. Øget koagulation er farlig af risikoen for blodpropper og blokering af blodkar, samt aterosklerotiske plaques;
Blod kemi;
Måling af blodtryk på begge arme;
Ultralyd af hjertet udføres hos patienter, der har en hjertesygdom, og også hvis der er mistanke om, at TIA har en kardioembolisk årsag;
EEG for at udelukke epilepsi;
Undersøgelse af fundus.

Alle mennesker, der har haft en historie med forbigående iskæmisk anfald, selvom det kun var en eller to gange, bør screenes.

Om nødvendigt kan diagnosen af et angreb omfatte en konsultation med læger med en anden profil: kardiologer, øjenlæger, karkirurger, endokrinologer og andre læger i henhold til indikationer.

Behandling

Behandling af et forbigående iskæmisk anfald bør startes så tidligt som muligt. Patienterne er akut indlagt på intensivafdelingen, hvor de bør have akut behandling. Sørg for at ordinere sengeleje og overvåge blodtrykket. Patienten er på intensiv i mindst fire timer, og efter indikation længere, derefter overflyttes han til neurologisk afdeling for videre behandling.

Forhøjet blodtryk reduceres på en sådan måde, at dets udsving udelukkes. Til dette er forskellige grupper af lægemidler ordineret:

ACE-hæmmere (captopril, enalapril).
Betablokkere (propranolol, esmolol).
Vasodilatorer (natriumnitroprussid).
Calciumkanalblokkere (amlodipin).
Diuretika (indapamid, hydrochlorthiazid).
Angiotensin II-receptorblokkere (losartan, valsartan).

Ud over dem bruges også andre lægemidler:

Blodpladehæmmende lægemidler (aspirin, clopidogrel, dipyridamol osv.) - deres udnævnelse er ekstremt vigtig for forebyggelse af iskæmisk slagtilfælde og andre kardiovaskulære sygdomme. Disse lægemidler reducerer blodpladeaggregation, hvilket forhindrer blodpropper i at dannes.
Indirekte antikoagulantia (warfarin, xarelto) - de er ordineret til atrieflimren, hvis der findes en trombe i hjertets ventrikler, med et nyligt myokardieinfarkt og andre patologier ifølge indikationer. At tage warfarin kræver regelmæssige blodprøver for at overvåge koagulering.
Statiner ordineres for at sænke kolesterolniveauet for at undgå dannelse af kolesterolplakker og blokering af blodkar.
Neuroprotektorer (magnesiumsulfat, glycin, actovegin, cerebrolysin) - bruges til at beskytte hjernen og forbedre dens ernæring, hvilket er ekstremt vigtigt i tilfælde af kredsløbsforstyrrelser;
Patienter med diabetes mellitus såvel som med en stigning i blodsukkerniveauet skal ordinere insulin og overvåge sukkerniveauet.

I nogle tilfælde kan kirurgisk behandling være akut ordineret.

Oftest søger patienter lægehjælp, efter at tegnene på TIA er forsvundet, og deres behandling er ikke rettet mod at eliminere selve angrebet, men på at forhindre komplikationer: iskæmiske slagtilfælde og sygdomme i det kardiovaskulære system.

Ud over lægemidler er ikke-narkotikaforebyggelse af stor betydning:

Afvisning af dårlige vaner

Folk, der har haft en TIA, er nødt til at opgive dårlige vaner så hurtigt som muligt. Nogle mener, at det i alderdommen er for sent at ændre noget, at opgive cigaretter og alkohol vil ikke ændre noget, men det er bevist, at det ikke er tilfældet. Selv hos dem, der har røget i mange år, er risikoen for slagtilfælde betydeligt reduceret efter rygestop. Stop med at drikke reducerer også risikoen for komplikationer, selv hos personer, der tidligere har indtaget store mængder alkoholholdige drikkevarer.

Afbalanceret kost

Det er nødvendigt at indføre en tilstrækkelig mængde grøntsager og frugter i din kost, reducere forbruget af fødevarer, der indeholder kolesterol. Hvis der er problemer med vægten, er det også nødvendigt at reducere kalorieindholdet i maden. At bringe vægten tilbage til normal er en vigtig betingelse for forebyggelse af slagtilfælde og hjerteanfald.

Aktiv livsstil

En stillesiddende livsstil og lav fysisk aktivitet bidrager til overvægt og forhøjet blodtryk, så det er nødvendigt at belaste kroppen med fysiske øvelser. Det er dog nødvendigt at sikre, at belastningerne ikke er for store, hjertet skal klare dem godt. Meget nyttige gåture i den friske luft.

Regelmæssige undersøgelser og behandling af samtidige sygdomme

Patienter, der har haft et forbigående iskæmisk anfald mindst én gang, bør regelmæssigt besøge læger, overvåge kolesterol, blodpropper og blodtryk. Det er uacceptabelt at stoppe den foreskrevne behandling vilkårligt. Behandlingen af arteriel hypertension, diabetes mellitus og hjerte-kar-sygdomme er af stor betydning.

Forbigående cerebralt angreb. Hvordan man forebygger et slagtilfælde efter et forbigående iskæmisk anfald. Forbigående iskæmisk angreb - en varsel om et slagtilfælde

Årsager til forbigående iskæmi

Tegn på en TIA

Diagnostiske foranstaltninger

Differential diagnose

Kræver et forbigående iskæmisk anfald behandling?

Forebyggelse og prognose

Video: TIA'er og slagtilfælde på Ring til lægen

generel information

Kort beskrivelse

Klassifikation

Diagnostik

Differential diagnose

Bliv behandlet i Korea, Israel, Tyskland, USA

Behandling

2Hvorfor opstår et forbigående iskæmisk anfald?

3Hvordan viser et forbigående iskæmisk anfald sig?

4Hvordan hjælper man en person med et forbigående iskæmisk anfald?

5 Diagnose af forbigående iskæmisk anfald

6 Behandling og forebyggelse

TIA symptomer

TIA i carotissystemet

Funktioner af nederlaget for halspulsåren

TIA af det vertebrobasilære system

Diagnostik

Klinisk undersøgelsesordning

Differential diagnose

Behandling

Årsager til forbigående iskæmi

Tegn på en TIA

Diagnostiske foranstaltninger

Differential diagnose

Kræver et forbigående iskæmisk anfald behandling?

Forebyggelse og prognose

Årsager og risikofaktorer for TIA

Sygdommens essens

TIA symptomer

TIA i den vertebrobasilære vaskulære pool

TIA i carotis vaskulaturen

Sværhedsgraden af ​​TIA

Diagnostik

Principper for behandling

Kirurgi

Årsager og faktorer

Former for patologi

Symptomer og tegn

Diagnostiske metoder

Behandlingsmetoder

Iskæmisk anfald hos gravide kvinder og børn

Folkemidler og iskæmiske anfald

Forebyggende handlinger

Video

Årsager og disponerende faktorer

Symptomer

Differential diagnose

Diagnostik

Behandling

Sværhedsgraden af TIA