Sænk vejrtrækningen. Forstyrrelser af ekstern respiration. Typer af patologisk vejrtrækning

Åndedrætsorganerne udfører gasudveksling mellem kroppen og det ydre miljø. Derudover er de involveret i reguleringen af ​​vandstofskiftet, opretholdelse af en konstant kropstemperatur og er en vigtig faktor i blodbuffersystemet.

Luftvejssygdomme er meget almindelige hos dyr af enhver art, har en række forskellige manifestationer og forårsager stor skade på dyrehold.Åndedrætssygdomme forårsager forkrøbling hos dyr, tab af deres produktivitet og reducerer dyrs modstandsdygtighed over for andre sygdomme. Patienter skal ofte aflives for tidligt. At standse vejrtrækningen fører til dyrets død.

I implementeringen af ​​vejrtrækning er lungerne og åndedrætsmusklerne samt hjernen, kredsløbsorganer, blod, endokrine kirtler og stofskifte involveret.Derfor er formerne for manifestation af åndedrætsorganernes patologi så forskellige.

For at gøre det nemmere at studere krænkelser af åndedrætsfunktionen skelnes ekstern respiration - udveksling af gasser mellem blodet og det ydre miljø og intern respiration (cellulært eller væv) - udveksling af gasser mellem blodet og celler, blod og andre interne kroppens miljø Mulig krænkelse af både ekstern og intern respiration.

Sygdomme i åndedrætsorganerne forårsager ofte et dyrs død, men oftest forårsager de insufficiens af åndedrætsorganernes funktioner, det vil sige åndedrætsapparatets manglende evne til at forsyne blodet med ilt på det rigtige niveau og fjerne kuldioxid fra det.

Værdien af ​​nervøs og humoral regulering i respiratorisk patologi. En vigtig rolle i reguleringen af ​​respirationen tilhører respirationscentret i medulla oblongata. Det er forbundet med respirationscentrene i hypothalamus og hjernebarken, som påvirker excitabiliteten af ​​dette center, samt med rygmarven, som regulerer funktionen af ​​mellemgulvet og åndedrætsmusklerne. Kemoreceptorer af de refleksogene zoner i carotis sinus og aortabuen, der reagerer på ændringer i iltindholdet i blodet, exciterer eller sænker åndedrætscentret.

Blodtrykket påvirker også reguleringen af ​​åndedrættet. En stigning i det forårsager et fald i lungeventilation gennem de reflekterende zoner, mens et fald fremskynder lungeventilation.

En vigtig rolle spilles af de følsomme ender af vagus i væggene i alveolerne og bronkiolerne. De giver automatisme af indånding og udånding (Goering-Breuer refleks); accelerationen af ​​denne refleks reducerer mængden af ​​indåndet luft, decelerationen gør vejrtrækning sjælden.

Ændringer i rytmen og styrken af ​​åndedrætsbevægelser påvirkes ikke kun af refleks, men også af humorale faktorer. Overskydende CO 2 i blodet stimulerer åndedrætscentret på en humoral måde. Betydningen af ​​denne gas i reguleringen af ​​respirationen kan ses af, at en stigning i dens indhold i alveolærluften med 0,2-0,3 % accelererer lungeventilationen næsten tre gange, mens et fald i kuldioxidindholdet i alveolærluften fører til hæmning af respirationscentret.

En stigning i blodets pH fremskynder humoristisk vejrtrækning. For eksempel opstår åndedrætsstop under hyperventilation på grund af øget udskillelse af kuldioxid i lungerne, et kraftigt fald i dets indhold i alveoleluften og alkalose, der udvikles som følge heraf. Faldet i arterielt blod pH til 7,3 medfører en stigning i respirationsfrekvensen med 100% Jo højere indholdet af CO 2 i blodet, jo lavere er opfattelsen af ​​O 2 af det. Blod rig på CO a adskiller O 2 lettere; derfor afhænger opfattelsen af ​​blod O 2 af partialtrykket af kuldioxid. Udtømningen af ​​blod med ilt (hypoxæmi) exciterer åndedrætscentret refleksivt gennem kemoreceptorerne i de refleksiogene zoner i carotis sinus og aortabuen.

Respirationscentrets excitabilitet falder fra ophobning af stofskifteprodukter i blodet, for eksempel med nyresygdom, diabetes, forskellige forgiftninger (botulisme), fra virkningen af ​​morfin, hypnotika, kulilte eller fra en dårlig iltforsyning til åndedrætscentret (med svær anæmi), samt spasmer eller sklerose af cerebrale kar. Nederlaget for åndedrætscentret er også muligt på grund af blødning i det, når karrene brister eller klemmes af tumoren.

Manglende ekstern respiration

Ekstern respiration er et sæt processer, der finder sted i lungerne, og som sikrer blodets normale gassammensætning. Effektiviteten af ​​ekstern respiration afhænger af et nøje defineret forhold mellem de tre hovedprocesser - ventilation af alveolerne, diffusion af gasser gennem den alveolære-kapillære membran og perfusion af lungen (mængden af ​​blod, der strømmer gennem den). Lungeventilationsforstyrrelser. Gasudveksling mellem blod og atmosfærisk luft forekommer kun i alveolerne, og dens værdi afhænger af det aktive overfladeareal af disse fartøjer, såvel som af mængden af ​​luft, der passerer gennem dem under indånding og udånding. Følgelig afhænger ventilationsintensiteten af ​​dybden og hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser.

Skelne mellem følgende former for nedsat ventilation af lungerne: hyperventilation, hypoventilation og ujævn ventilation. Hyperventilation- øget ventilation større end nødvendigt for at mætte blodet med ilt og fjerne kuldioxid. Det kan være en konsekvens af excitation af respirationscentret ved meningitis, encephalitis, hjerneblødning, H, samt beskadigelse af varolium-hjernens funktion, som hæmmer det bulbare respirationscenter Hyperventilation opstår også, når respirationscentret exciteres både refleksivt og humoralt : for eksempel med forskellige former for hypoxi, højdesyge, anæmi, øget skjoldbruskkirtelfunktion, med feber, acidose af metabolisk oprindelse, med et fald i arterielt tryk.Hyperventilation observeres som et kompenserende fænomen med et fald i luftvejsoverfladen af ​​lungerne (kroupøs lungebetændelse, hyperæmi og lungeødem).

Hypoventilation af lungerne- en konsekvens af mange krænkelser i åndedrætssystemet. Lungesygdomme, skader på åndedrætsmusklerne, delvis og fuldstændig atelektase, kredsløbssvigt, depression af respirationscentret, øget intrakranielt tryk og cerebrovaskulær ulykke svækker vejrtrækningen. Hypoventilation fører til hypoxi og hyperkapni (forhøjet partialtryk af kuldioxid i arterielt blod).

Ujævn ventilation af højre og venstre lunge er mærkbart manifesteret i nogle former for patologi af åndedrætsorganerne: for eksempel med stenose af bronkierne og bronkiolerne (bronkitis, forskellige former for bronkopneumoni, astma osv.), såvel som med emfysem, ophobning af ekssudat eller anden væske i alveolerne (bronkopneumoni).

Følgende indikatorer vidner om tilstanden af ​​lungeventilation: respirationsfrekvens, tidalvolumen, minutrespirationsvolumen, maksimal lungeventilation (MVL) osv. Alle disse indikatorer ændrer sig væsentligt med forskellige sygdomme i åndedrætsapparatet.

(dyspnø) er den mest almindelige form for respirationssvigt. Det er karakteriseret ved en krænkelse af rytmen, dybden og frekvensen af ​​vejrtrækningen, opstår, hvis kroppens behov for iltforsyning og kuldioxidfrigivelse ikke er opfyldt. Ofte er åndenød kompenserende i naturen, da iltmangel genopbygges og overskydende kuldioxid frigives fra blodet. Åndenød ledsager de fleste sygdomme i åndedrætssystemet, men er ofte ikke forbundet med en direkte læsion af åndedrætsapparatet, for eksempel med stor fysisk anstrengelse, sygdomme i det kardiovaskulære system, anæmi.

Ved forekomsten af ​​åndenød er vigtige faktorer en ændring i excitabiliteten af ​​respirationscentret, en acceleration eller deceleration af Hering-Breuer-refleksen, smertereaktioner fra receptorerne i huden og de indre organer, en patologisk ændring i faktorer, der er normale patogener i åndedrætscentret, et fald i O 2, CO 8, blod pH, en stigning i blodtryk, tryk, kropstemperatur og ydre miljø.

Typer af åndenød. Bemærk hyppig vejrtrækning (takypnø) og sjælden vejrtrækning (bradypnø); hver af dem er til gengæld opdelt i dybe og overfladiske. I henhold til styrken og varigheden af ​​indånding og udånding er det sædvanligt at skelne ekspiratorisk og inspiratorisk dyspnø. Respiratorisk patologi. center kan manifesteres ved periodisk vejrtrækning.

Hyppig dyb vejrtrækning karakteriseret ved en stigning i frekvensen og amplituden af ​​åndedrætsbevægelser. Med det øges værdien af ​​alveolær ventilation og minutvolumen af ​​respiration. Det opstår med intenst muskelarbejde, feber, følelsesmæssig ophidselse, et symptomkompleks af kolik og et overskud af CO 2, med lungesygdomme. Sjælden dyb (stenotisk) vejrtrækning karakteristisk for inspiratorisk dyspnø. Det opstår på grund af indsnævring af lumen i luftrøret eller øvre luftveje. Volumenet af indåndet luft i de indledende faser af stenose forbliver normalt, og falder derefter markant, hvilket forårsager hypoxæmi; ekspiratorisk dyspnø karakteriseret ved forlængelse og besvær i udåndingsfasen. Det bemærkes hos dyr, der lider af emfysem, når elasticiteten af ​​væggene i alveolerne er betydeligt reduceret. Periodisk vejrtrækning opstår under påvirkning af toksiske effekter på åndedrætscentret og er karakteriseret ved en ændring i vejrtrækningsrytmen med midlertidige stop (apnø). Varianter af periodisk vejrtrækning omfatter Cheyne-Stokes, Biot og Kussmaul.

Hovedleddet i patogenesen af ​​periodisk vejrtrækning er åndedrættets excitabilitet. centrum for dets fysiologiske patogen - kuldioxid. Lammelse af åndedrætscentret-  boulevard respirationscenter: Lammelse fra asfyksi, Neurogen lammelse opstår under påvirkning af kemiske faktorer, der trykker åndedrætscentret og passage af impulser langs refleksbanerne. Lammelse fra hjertesvigt eller totalt blodtab opstår på grund af cerebral hypoxi efter en obligatorisk fase af dyspnø, afbrudt af korte perioder med fuldstændigt vejrtrækningsophør. Lammelse fra overexcitation af respirationscentret med hedeslag, ekstern eller intern hypertermi.

Bronkial dysfunktion kan forekomme under inflammatoriske processer (bronkitis) og også komme til udtryk i form af spasmer i bronkialmusklerne (for eksempel med bronkial astma hos kvæg og heste).

Spasmer af små bronkier neurogen og allergisk oprindelse observeres ved bronkial astma. I mekanismen for forekomst af bronkial astma hører en aktiv rolle til excitationen af ​​vagusnerven og frigivelsen af ​​histamin, under påvirkning af hvilken der opstår en skarp spasme af de glatte muskler i bronkiolerne.

Lungebetændelse(betændelse i lungerne) Når alveolerne bliver betændte, sveder et inflammatorisk ekssudat ud. Afskallet epitel, talrige leukocytter og et vist antal erytrocytter fylder alveolerne. Hyperæmi i lungerne den er aktiv, når blodgennemstrømningen til lungerne øges, og passiv eller kongestiv, hvis udstrømningen af ​​blod fra lungerne bremses. Blod, der strømmer ind i lungerne under øget tryk og i en mængde flere gange større end normalt forårsager overløb af lungekarrene, et fald i alveolernes volumen og ventilation af lungerne.

Lungeødem i de fleste tilfælde forekommer det under påvirkning af de samme årsager som deres hyperæmi, såvel som med en stigning i permeabiliteten af ​​kapillærerne i lungealveolerne på grund af virkningen af ​​mikrober eller deres toksiner og autointoxication af kroppen.

Emfysem karakteriseret ved et fald i alveolernes elasticitet og deres betydelige strækning. Alveolært emfysem forekommer hos alle dyrearter. Ekstremt stærke åndedrætsbevægelser fører til det under tungt hårdt arbejde, diffus bronkitis, langvarig krampehoste. For at kroppen kan modtage den nødvendige ilt til livet gennem en beskadiget lunge, er kraftige inhalationsbevægelser nødvendige. Dette forårsager en stærk strækning af væggene i sunde alveoler, hvilket fører til en svækkelse af deres elasticitet. Stærke sammentrækninger af disse muskler lægger pres på lungerne, herunder alveolerne og bronkiolerne; som følge heraf, samtidig med alveolerne, trækker bronkiolerne sig sammen, og udåndingen af ​​luft fra lungerne er endnu vanskeligere, og alveolerne strækkes endnu mere. Den samme virkningsmekanisme på alveolerne og langvarig hoste.

Åndedrætsbesvær på grund af nedsat lungeperfusion. Denne type lidelse opstår som følge af venstre ventrikelsvigt, medfødte defekter i hjertets septum, emboli eller stenose af lungearteriens grene. Disse lidelser forårsager pulmonal insufficiens i form af hypoxæmi og hypercapni eller begge dele.

Hjertet er et hult muskulært organ, vores krops "pumpe", som pumper blod gennem blodkarrene: arterier og vener.

Gennem arterierne strømmer blodet fra hjertet til organer og væv, mens det er iltrigt og kaldes arterielt. Blodet strømmer gennem venerne til hjertet, mens det allerede har givet ilt til hver celle i kroppen og taget kuldioxid fra cellerne, derfor er dette blod mørkere og kaldes venøst.

Arteriel hedder tryk, som dannes i kroppens arterielle system under hjertesammentrækninger og afhænger af kompleks neurohumoral regulering, størrelsen og hastigheden af ​​hjertevolumen, frekvensen og rytmen af ​​hjertesammentrækninger og vaskulær tonus.

Skelne mellem systolisk (SD) og diastolisk tryk (DD). Blodtrykket registreres i millimeter kviksølv (mm Hg). Systolisk tryk er det tryk, der opstår i arterierne i øjeblikket med maksimal stigning i pulsbølgen efter ventrikulær systole. Normalt er DM hos en rask voksen 100 - 140 mm Hg. Kunst. Det tryk, der opretholdes i de arterielle kar under ventriklernes diastole, kaldes diastolisk, normalt hos en voksen rask person er det 60 - 90 mm Hg. Kunst. Menneskets blodtryk består således af to værdier - systolisk og diastolisk. SD skrives først (højere indikator), den anden gennem en brøk - DD (nedre indikator). En stigning i blodtrykket over noma kaldes hypertension eller hypertension. Forskellen mellem SD og DD kaldes pulstryk (PP), hvis indikatorer normalt er 40 - 50 mm Hg. Blodtryk under det normale kaldes hypotension eller hypotension.

Om morgenen er blodtrykket lavere end om aftenen med 5-10 mm Hg. Art. Et kraftigt blodtryksfald er livstruende! Det er ledsaget af bleghed, alvorlig svaghed, bevidsthedstab. Ved lavt tryk forstyrres det normale forløb af mange vitale processer. Så med et fald i systolisk tryk under 50 mm Hg. Kunst. der er et ophør af urindannelse, nyresvigt udvikler sig.

Måling af blodtryk udføres ved en indirekte lydmetode, foreslået i 1905 af den russiske kirurg N.S. Korotkov. Apparater til måling af tryk er følgende navne: Riva-Rocci apparat, eller tonometer, eller blodtryksmåler.

I øjeblikket bruges elektroniske enheder også til at bestemme blodtrykket ved en ikke-lydmetode.

Til undersøgelse af blodtryk er det vigtigt at overveje følgende faktorer: størrelsen af ​​manchetten, tilstanden af ​​membranen og rørene i phonendoskopet, som kan blive beskadiget.

Puls- disse er rytmiske svingninger i arterievæggen, på grund af frigivelse af blod til arteriesystemet under én sammentrækning af hjertet. Der er central (på aorta, halspulsårer) og perifer (på den radiale, dorsale arterie i foden og nogle andre arterier) puls.

Til diagnostiske formål bestemmes pulsen også på de temporale, femorale, brachiale, popliteale, posterior tibiale og andre arterier.

Oftere undersøges pulsen hos voksne på den radiale arterie, som er placeret overfladisk mellem styloidprocessen i radius og senen i den indre radiale muskel.

Når man undersøger pulsen, er det vigtigt at bestemme dens frekvens, rytme, fyldning, spænding og andre karakteristika. Pulsens natur afhænger også af arterievæggens elasticitet.

Frekvens er antallet af pulsbølger pr. minut. Normalt er pulsen hos en voksen rask person 60-80 slag i minuttet. En stigning i hjertefrekvensen over 85-90 slag i minuttet kaldes takykardi. En puls, der er langsommere end 60 slag i minuttet, kaldes bradykardi. Fraværet af en puls kaldes asystoli. Med en stigning i kropstemperaturen på GS stiger pulsen hos voksne med 8-10 slag i minuttet.

Rytme puls bestemmes af intervallerne mellem pulsbølger. Hvis de er ens, er pulsen rytmisk (korrekt), hvis de er forskellige, er pulsen arytmisk (forkert). Hos en rask person følger sammentrækningen af ​​hjertet og pulsbølgen hinanden med jævne mellemrum.

Fyldning puls bestemmes af højden af ​​pulsbølgen og afhænger af hjertets systoliske volumen. Hvis højden er normal eller øget, så mærkes en normal puls (fuld); hvis ikke, så er pulsen tom. Spænding puls afhænger af værdien af ​​blodtrykket og bestemmes af den kraft, der skal påføres, indtil pulsen forsvinder. Ved normalt tryk komprimeres arterien med en moderat indsats, derfor er pulsen med moderat (tilfredsstillende) spænding normal. Ved højt tryk komprimeres arterien af ​​stærkt tryk - sådan en puls kaldes spændt. Det er vigtigt ikke at tage fejl, da selve arterien kan være sklerotisk. I dette tilfælde er det nødvendigt at måle trykket og verificere den antagelse, der er opstået.

Ved lavt blodtryk komprimeres arterien let, spændingspulsen kaldes blød (ikke-stresset).

En tom, afslappet puls kaldes en lille filiform.

Pulsundersøgelsens data registreres på to måder: digitalt - i lægejournaler, journaler og grafisk - i temperaturarket med en rød blyant i kolonnen "P" (puls). Det er vigtigt at bestemme divisionsværdien i temperaturarket.

Åndedrætsorganerne sørger for den gasudveksling, der er nødvendig for at opretholde liv, og fungerer også som et stemmeapparat. Åndedrætssystemets funktion er kun at forsyne blodet med en tilstrækkelig mængde ilt og fjerne kuldioxid fra det. Livet uden ilt er ikke muligt for mennesker. Udvekslingen af ​​ilt og kuldioxid mellem kroppen og miljøet kaldes respiration.

Åndedrag- den består af 3 dele:

1. Ekstern respiration - gasudveksling mellem det ydre miljø og blodet i lungekapillærerne.

2. Overførsel af gasser (ved hjælp af blodhæmoglobin).

3. Intern vævsrespiration - gasudveksling mellem blod og celler, som følge af hvilken celler forbruger ilt og frigiver kuldioxid. Holder øje med åndedrag, Der bør lægges særlig vægt på at ændre farven på huden, bestemme hyppigheden, rytmen, dybden af ​​åndedrætsbevægelser og vurdere typen af ​​vejrtrækning.

Åndedrætsbevægelser udføres ved vekslende indånding og udånding. Antallet af vejrtrækninger i minuttet kaldes respirationsfrekvensen (RR).

Hos en rask voksen er hastigheden af ​​åndedrætsbevægelser i hvile 16-20 i minuttet, hos kvinder er det 2-4 vejrtrækninger mere end hos mænd. NPV afhænger ikke kun af køn, men også af kroppens position, nervesystemets tilstand, alder, kropstemperatur osv.

Vejrtrækningsovervågning bør udføres umærkeligt for patienten, da han vilkårligt kan ændre frekvensen, rytmen, vejrtrækningsdybden. NPV refererer til puls i gennemsnit som 1:4. Med en stigning i kropstemperaturen med 1 ° C, hurtigere vejrtrækning med gennemsnitligt 4 åndedrætsbevægelser.

Skelne mellem overfladisk og dyb vejrtrækning. Overfladisk vejrtrækning kan være uhørlig på afstand. Dyb vejrtrækning, hørt på afstand, er oftest forbundet med et patologisk fald i vejrtrækningen.

Fysiologiske typer vejrtrækning omfatter thorax, abdominal og blandet type. Hos kvinder observeres brystet type vejrtrækning oftere, hos mænd - abdominal. Med en blandet type vejrtrækning er der en ensartet udvidelse af brystet i alle dele af lungen i alle retninger. Typer af vejrtrækning udvikles afhængigt af påvirkningen af ​​både det ydre og indre miljø i kroppen. Med en forstyrrelse i frekvensen af ​​rytmen og vejrtrækningsdybden opstår åndenød. skelne inspiratorisk åndenød - dette er vejrtrækning med besvær med indånding; ekspiratorisk - vejrtrækning med besvær med udånding; og blandet - vejrtrækning med besvær med ind- og udånding. Hurtigt udviklende alvorlig åndenød kaldes kvælning.

Bed om samtykke fra den person, som du ønsker at bestemme respirationsfrekvensen for.

• Der er en teori om, at det er bedst at kontrollere åndedrætsfrekvensen uden at advare om det, for at udelukke påvirkningen af ​​eksterne faktorer og nervesystemet. Dette er dog ikke en god idé ud fra et etisk synspunkt.

Vælg et godt oplyst område og find et ur med en sekundviser (eller stopur).

Bed personen om at sidde oprejst med ret ryg. Sørg for, at han ikke er nervøs. Åndedrætsfrekvensen bør kontrolleres i et roligt, afslappet miljø.

Det er vigtigt at udelukke vejrtrækningsproblemer. Deres vigtigste tegn er: kold, våd hud, blå læber, tunge, negleplader eller mundslimhinde, hævning af skulderbæltet under vejrtrækning, intermitterende tale.

Placer din håndflade på personens øverste bryst, lige under kravebenet.

Vent, indtil urets sekundviser er på 12 eller 6. Dette vil gøre det lettere at begynde at tælle.

Tæl antallet af vejrtrækninger med brystbevægelser. En vejrtrækningsbevægelse inkluderer 1 indånding og 1 udånding. Vær opmærksom på dine vejrtrækninger – det vil gøre det nemmere at tælle.

Stop med at tælle efter 1 minut. Den normale respirationsfrekvens er 12 - 18. Se en læge, hvis aflæsningerne er under 12 eller over 25 - dette indikerer vejrtrækningsproblemer.

Forholdet mellem NPV og HR hos raske børn i det første leveår er 3-3,5, dvs. 3-3,5 hjerteslag er tegnet for én åndedrætsbevægelse, hos ældre børn - 5 hjerteslag.

Palpation.

Til palpation af brystet påføres begge håndflader symmetrisk på de undersøgte områder. Ved at klemme brystet forfra og bagfra og fra siderne bestemmes dets modstand. Jo yngre barnet er, jo mere bøjeligt er brystet. Med øget modstand i brystet taler de om stivhed.

Stemme jitter- resonansvibration af patientens brystvæg, når han udtaler lyde (helst lavfrekvente), mærkes af hånden under palpation. For at vurdere stemmeskælven placeres håndfladerne også symmetrisk. Derefter bliver barnet bedt om at udtale de ord, der forårsager den maksimale vibration af stemmebåndene og resonansstrukturer (for eksempel "treogtredive", "firogfyrre" osv.). Hos små børn kan stemmeskælven undersøges under skrig eller gråd.

Percussion.

Ved percussion af lungerne er det vigtigt, at barnets position er korrekt, hvilket sikrer symmetrien af ​​placeringen af ​​begge halvdele af brystet. Hvis positionen er forkert, vil percussionslyden i symmetriske områder være ujævn, hvilket kan give anledning til en fejlvurdering af de indhentede data. Ved percussion af ryggen er det tilrådeligt at tilbyde barnet at krydse armene over brystet og samtidig bøje sig let frem; med percussion af brystets forside sænker barnet sine arme langs kroppen. Den forreste overflade af brystet hos små børn er mere praktisk at slå, når barnet ligger på ryggen. Til slagtøj er barnets ryg plantet, og nogen bør støtte små børn. Hvis barnet endnu ikke ved, hvordan det skal holde sit hoved, kan det blive slået ved at placere maven på en vandret overflade eller venstre hånd.

Skelne mellem direkte og indirekte percussion.

Direkte percussion - percussion med en bøjet finger (normalt lang- eller pegefinger) percussion direkte på overfladen af ​​patientens krop. Direkte percussion bruges oftere til undersøgelse af små børn.

Indirekte percussion - percussion med en finger på den anden hånds finger (normalt på phalanx af langfingeren på venstre hånd), tæt fastgjort med palmaroverfladen til området af patientens kropsoverflade, der undersøges. Traditionelt påføres percussionslag med langfingeren på højre hånd.

Slagtøj hos små børn bør udføres med svage slag, da på grund af brystets elasticitet og dens lille størrelse overføres percussionsrystelser for let til fjerne områder.

Da de interkostale mellemrum hos børn er smalle (sammenlignet med voksne), bør plesimeterfingeren placeres vinkelret på ribbenene.

Med percussion af sunde lunger opnås en klar pulmonal lyd. På højden af ​​indåndingen bliver denne lyd endnu tydeligere, på toppen af ​​udåndingen er den noget forkortet. I forskellige områder er percussion-lyden ikke den samme. Til højre i de nederste sektioner, på grund af leverens nærhed, forkortes lyden, til venstre på grund af nærheden af ​​maven, får den en trommeskygge (det såkaldte Traube-rum).

Auskultation.

Under auskultation er barnets stilling den samme som under percussion. Lyt til symmetriske sektioner af begge lunger. Normalt lytter børn op til 6 måneder svækket vesikulær vejrtrækning, fra 6 måneder til 6 år - barnlig(åndedrætslyde er højere og længerevarende i begge faser af vejrtrækningen).

De strukturelle træk ved åndedrætsorganerne hos børn, som bestemmer tilstedeværelsen af ​​pueril vejrtrækning, er anført nedenfor.

Stor elasticitet og lille tykkelse af brystvæggen, hvilket øger dens vibration.

Betydelig udvikling af interstitielt væv, hvilket reducerer luftigheden af ​​lungevæv.

Efter 6 år får indånding hos børn gradvist karakter af en vesikulær, voksen type.

Bronkofoni - ledning af en lydbølge fra bronkierne til brystet, bestemt ved auskultation. Patienten hviskede udtale af ord, der indeholdt lydene "sh" og "h" (f.eks. "kop te"). Bronkofoni skal undersøges over symmetriske områder af lungerne.

Instrumentel og laboratorieforskning.

Klinisk blodprøve giver dig mulighed for at afklare graden af ​​aktivitet af inflammation, anæmi, niveauet af eosinofili (et indirekte tegn på allergisk betændelse).

Sputum kultur fra luftrørsaspirat giver bronchiale udskylninger (udtværinger fra svælget kun mikrofloraen i de øvre luftveje) dig mulighed for at identificere årsagen til en luftvejssygdom (diagnostisk titer i en semikvantitativ forskningsmetode - 10 5 - 10 6), bestemme følsomhed over for antibiotika.

Cytomorfologisk undersøgelse af sputum , opnået ved at tage et luftrørsaspirat eller under bronkoalveolær lavage giver dig mulighed for at afklare arten af ​​inflammation (infektiøs, allergisk), graden af ​​aktivitet af den inflammatoriske proces, for at udføre en mikrobiologisk, biokemisk og immunologisk undersøgelse af det opnåede materiale.

Punktering af pleurahulen udføres med eksudativ pleurisy og andre betydelige ophobninger af væske i pleurahulen; giver mulighed for at udføre biokemisk, bakteriologisk og serologisk forskning af materialet modtaget ved en punktering.

Røntgenmetode:

Radiografi er den vigtigste metode til røntgendiagnostik i pædiatrien; et billede er taget i direkte projektion på inspiration; ifølge indikationer er et billede taget i en lateral projektion;

Fluoroskopi - giver en stor strålingseksponering og bør derfor kun udføres i henhold til strenge indikationer: belysning af mediastinal mobilitet under vejrtrækning (mistanke om et fremmedlegeme), vurdering af bevægelsen af ​​membranens kupler (parese, diafragmabrok) og ved en række andre tilstande og sygdomme;

Tomografi - giver dig mulighed for at se små eller fusionerende detaljer om lungelæsioner og lymfeknuder; med en højere strålingsbelastning er den ringere i opløsning i forhold til computertomografi;

Computertomografi (mest tværgående snit anvendes) giver et væld af informationer og erstatter nu i stigende grad tomografi og bronkografi.

Bronkoskopi - en metode til visuel vurdering af den indre overflade af luftrøret og bronkierne, Den udføres med et stift bronkoskop (under anæstesi) og et fibrobronkoskop med fiberoptik (under lokalbedøvelse).

Bronkoskopi er en invasiv metode og bør kun udføres, hvis der er en ubestridelig indikation. .

- R e p o n i n g til diagnostisk bronkoskopi er:

Mistanke om medfødte defekter;

Aspiration af et fremmedlegeme eller mistanke om det;

Mistanke om kronisk aspiration af mad (skylning med bestemmelse af tilstedeværelsen af ​​fedt i alveolære makrofager);

Behovet for at visualisere arten af ​​endobronchiale ændringer i kroniske sygdomme i bronkierne og lungerne;

Udførelse af en biopsi af bronkial mucosa eller transbronchial lungebiopsi.

Ud over diagnostisk bruges bronkoskopi, ifølge indikationer, til terapeutiske formål: sanitet af bronkierne med indførelse af antibiotika og mucolytika, dræning af en byld.

Under bronkoskopi er det muligt at udføre bronchoa l l o l ar n o l o l a v a og (BAL) - vask af de perifere sektioner af bronkierne med en stor mængde isotonisk natriumchloridopløsning, som giver vigtig information i tilfælde af mistanke om alveolitis, sarkoidose, pulmonal hæmosiderose og nogle andre sjældne lungesygdomme.

Bronkografi - Kontrastering af bronkierne for at bestemme deres struktur, konturer. Bronkografi er ikke en primær diagnostisk undersøgelse. I øjeblikket bruges det hovedsageligt til at vurdere forekomsten af ​​bronchiale læsioner og muligheden for kirurgisk behandling, for at afklare formen og lokaliseringen af ​​medfødt misdannelse.

Pneumoscintigrafi - bruges til at vurdere kapillær blodgennemstrømning i lungekredsløbet.

Undersøgelse af åndedrætssystemets funktioner. I klinisk praksis er lungernes ventilationsfunktion mest udbredt, hvilket metodisk er mere tilgængelig. Krænkelse af lungernes ventilationsfunktion kan være obstruktiv (forringet passage af luft gennem bronkialtræet), restriktiv (fald i området for gasudveksling, formindskelse af strækbarheden af ​​lungevæv) og kombinatorisk type. Funktionel forskning gør det muligt at differentiere typer af insufficiens af ekstern respiration, former for ventilationsinsufficiens; opdage lidelser, der ikke er klinisk påviselige; vurdere effektiviteten af ​​behandlingen.

For at studere lungernes ventilationsfunktion anvendes spirografi og pneumotachometri.

Spirografi giver en idé om ventilationsforstyrrelser, graden og formen af ​​disse lidelser.

Pneumotachymetri giver FVC-udåndingskurven, ifølge hvilken omkring 20 parametre beregnes både i absolutte værdier og i % af de forfaldne værdier.

Funktionelle tests for bronkial reaktivitet. Inhalationsfarmakologiske tests udføres med β2-agonister for at bestemme latent bronkospasme eller vælge passende antispasmodisk terapi. Undersøgelsen af ​​åndedrætsfunktionen udføres før og 20 minutter efter inhalation af 1 dosis af lægemidlet.

Allergiske tests.

Påfør hud (påføring, scarificering), intradermale og provokerende test med allergener. Bestem det totale indhold af IgE og tilstedeværelsen af ​​specifikke immunglobuliner til forskellige allergener.

Bestemmelse af blodets gassammensætning.

Bestem p og O og p og CO 2, samt pH i kapillærblod. Om nødvendigt udføres langtidskontinuerlig overvågning af blodets gassammensætning perkutan bestemmelse af blodets iltmætning (S 2 O 2) i dynamik med respirationssvigt.

Software tests

Ekstern respiration.

Vejrtrækningen består af indåndings- og udåndingsfaser, som udføres i en bestemt konstant rytme - 16-20 i minuttet hos voksne og 40-45 i minuttet hos nyfødte.

Rytme af vejrtrækningsbevægelser er vejrtrækningsbevægelser med jævne mellemrum. Hvis disse intervaller er de samme - rytmisk vejrtrækning, hvis ikke - arytmisk. Ved en række sygdomme kan vejrtrækningen være overfladisk eller tværtimod meget dyb.

Der er tre typer vejrtrækning:

Bryst type- åndedrætsbevægelser udføres hovedsageligt på grund af sammentrækningen af ​​de interkostale muskler. I dette tilfælde udvider og stiger brystet lidt under indånding, og indsnævrer og sænkes lidt under udånding. Denne type vejrtrækning er typisk for kvinder.

abdominal type- åndedrætsbevægelser udføres hovedsageligt på grund af sammentrækningen af ​​mellemgulvsmusklerne og musklerne i bugvæggen. Bevægelsen af ​​mellemgulvsmusklerne øger det intra-abdominale tryk, og ved indånding bevæger bugvæggen sig fremad. Ved udånding slapper mellemgulvet af og rejser sig, hvilket flytter bugvæggen tilbage. Denne type vejrtrækning kaldes også diaphragmatic. Det forekommer overvejende hos mænd.

3) blandet type- åndedrætsbevægelser udføres samtidigt ved hjælp af sammentrækning af de interkostale muskler og mellemgulvet. Denne type findes oftest hos atleter.

I tilfælde af krænkelse af tilfredsstillelsen af ​​behovet for at ÅNDE, kan åndenød forekomme, det vil sige en krænkelse af rytmen, dybden eller hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser.

1. Typer af åndenød.

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​en bestemt fase af vejrtrækningen, er der tre typer af åndenød:

1) inspirerende- Indåndingsbesvær. Dette sker for eksempel, når et fremmedlegeme eller en hvilken som helst mekanisk forhindring trænger ind i luftvejene.

2) Ekspiratorisk- Besvær med at puste ud. Denne form for åndenød er karakteristisk for bronkial astma, når der er en spasme i bronkierne og bronkiolerne.

3) Blandet - både ind- og udånding er vanskelige. Denne form for åndenød er karakteristisk for hjertesygdomme.

Hvis åndenød er udtalt, tvinger dette patienten til at indtage en tvungen siddestilling - en sådan åndenød kaldes kvælning. Ud over de ovenfor beskrevne typer af patologisk dyspnø er der fysiologisk åndenød, der opstår ved betydelig fysisk anstrengelse.

Hvis behovet for at trække vejret overtrædes, kan hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser ændre sig. Hvis respirationsfrekvensen er mere end 20, kaldes en sådan vejrtrækning takypnø, hvis mindre end 16 - bradypnø.

Nogle gange har åndenød en specifik karakter og det tilsvarende navn:

Kussmauls åndedræt;

Åndedræt af Biot;

Cheyne-Stokes trækker vejret.

Således er kriteriet (tegnet) for ekstern respiration frekvens og rytme. Normal vejrtrækning er rytmisk, frekvensen af ​​åndedrætsbevægelser er 16-20 i minuttet.

Arteriel puls (Ps) er fluktuationen af ​​arterievæggen på grund af frigivelse af blod til arteriesystemet i løbet af en hjertecyklus (systole, diastole).

Den normale respirationsfrekvens (RR) i hvile hos en voksen er 12-18 i minuttet.

Hos børn er det mere overfladisk og hyppigere end hos voksne.

Hos nyfødte er respirationsfrekvensen 60 på 1 min.

Hos børn i alderen 5 år er respirationsfrekvensen 25 på 1 min.

Åndedrætsdybde

Dybden af ​​åndedrætsbevægelser bestemmes af amplituden af ​​brystudflugter ved hjælp af specielle metoder.

Trykket i pleurafissuren og i mediastinum er normalt altid negativt..

Under et stille åndedrag af pleurafissuren er den 9 mm. rt. Kunst. under atmosfærisk tryk, og under en stille udånding med 6 mm. kviksølvsøjle.

Negativt tryk (intratorakalt) spiller en væsentlig rolle i hæmodynamikken, hvilket giver venøs tilbageførsel af blod til hjertet og forbedrer blodcirkulationen i lungecirklen, især i den inspiratoriske fase. Det fremmer også bevægelsen af ​​madbolus gennem spiserøret i den nederste del, som har et tryk på 3,5 mm. rt. Kunst. under atmosfærisk.

Gasudveksling i lungerne (2. respirationsfase)

- dette er gasudveksling mellem den alveolære luft og blodet i lungekapillærerne.

Alveolær luft er placeret i alveolerne - lungevesikler. Alveolens væg består af et enkelt lag af celler, der let kan passeres for gasser. Alveolerne er flettet med et tæt netværk af lungekapillærer, hvilket i høj grad øger det område, hvor der foregår gasudveksling mellem luft og blod.

Væggen af ​​lungekapillærerne består også af et enkelt lag af celler. Udvekslingen af ​​gasser mellem blod og alveolær luft udføres gennem membraner dannet af et enkeltlags epitel af kapillærer og alveoler.

Gasudveksling i lungerne mellem alveolær luft og blod udføres pga forskellen i partialtrykket af ilt og kuldioxid i alveolerne og spændingen af ​​disse gasser i blodet.

Spænding er partialtrykket af gassen i væsken.

Hver af disse gasser bevæger sig fra et område med højere partialtryk til et område med lavere partialtryk.

Venøst ​​blod har et højere partialtryk af kuldioxid end blod, så kuldioxid bevæger sig fra et område med højere tryk til et område med lavere tryk - fra blodet til alveolærluften, og blodet frigiver kuldioxid.

Iltpartialtrykket er større i alveolærluften end i blodet, så iltmolekyler bevæger sig fra et område med højere tryk til et område med lavere tryk - fra alveolærluften ind i blodet i lungekapillærerne, og blodet bliver arterielt.

Indåndet (atmosfærisk) luft indeholder:

20,94% oxygen;

0,03% carbondioxid;

79,03% nitrogen.

Udåndingsluft indeholder:

16,3% oxygen;

4% kuldioxid;

79,7% nitrogen.

Alveolær luft indeholder:

14,2 - 14,6% oxygen;

5,2 - 5,7% carbondioxid;

79,7 - 80 % nitrogen.

Transport af gasser med blod (3. respirationsfase)

Denne fase involverer transport af ilt og kuldioxid af blodet.

Ilt transport

Ilt transporteres fra lungerne til vævene.

Det udføres på én måde - ved at kombinere ilt med hæmoglobin - oxyhæmoglobin.

Hb + O 2 ↔ НbО 2 (omxyhæmoglobin)

Oxyhæmoglobin er en ustabil, let nedbrydelig forbindelse.

Oxyhæmoglobin dannes i lungerne, når hæmoglobin i blodet i lungekapillærerne kombineres med ilt i den alveolære luft. I dette tilfælde bliver blodet arterielt.

Et molekyle hæmoglobin kombineres med 4 oxygenmolekyler ved hjælp af 4 jernatomer indeholdt i hæm.

Og oxyhæmoglobin nedbrydes i kapillærerne i det systemiske kredsløb, når blodet giver ilt til vævene.

Transport af kuldioxid

Overtrædelserrytmerespiratoriskebevægelser

Typer af periodisk vejrtrækning. Til ham fra-the breath of Cheyne - Stokes og the breath of Biot er slidt. PåCheynes åndedræt - Stokes pauser veksle med åndedrætsbevægelser, somrug først øges i dybden, derefter faldevayut (Fig. 153). Pååndedrætsbiota pauserreduceres med åndedrætsbevægelser normaltNoah frekvens og dybde. På grundlag af patogenesen afperiodisk vejrtrækning er et fald i excitationåndedrætscenter. Det kannikat med organiske læsioner i hovedethjerne - skader, slagtilfælde, tumorer,inflammatoriske processer i acidose, diabetestic og uremisk koma, med endogenog eksogene forgiftninger. Mulig gen-flytte til terminale typer vejrtrækning. Nogle gange pe-rytmisk vejrtrækning observeres hos børn ogældre mennesker under søvn. I dissetilfælde, normal vejrtrækning er let genoprettetfalder ved at vågne.

Mekanismen for periodisk respirationligesom andre typer patologisk vejrtrækning,forbliver stort set uudforsket. Det antages, at på baggrund af reduceret excitabilitet af luftvejeneny center reagerer ikke på normal koncentrationkuldioxid og H "-ioner i blodet. Forexcitation af respirationscentret er påkrævetderes høje koncentrationer. Akkumuleringstidaf disse stimuli til en tærskeldosis bestemmesIndstiller længden af ​​pausen. Åndedrætsbevægelserniya skabe ventilation af lungerne, CO 2 udvaskning-kommer fra blodet, og åndedrætsbevægelserne igenfryse. Overbevisende fortolkning af forskelleder er ingen Cheyne-Stokes og Biot vejrtrækningsmekanisme.

Terminal typer af vejrtrækning. I forhold til demKussmauls ånde (stor ånde),apneustisk vejrtrækning og gispende vejrtrækning.Der er grund til at antage eksistensen afen bestemt sekvens af dødelig respirationssvigt, indtil den stopper helt: først excitation (Kussmaul vejrtrækning), apnøsis, gispende vejrtrækning, åndedrætslammelsecentrum. Med vellykket genoplivningbegivenheder, er det muligt at vende udviklingen afåndedrætssvigt, indtil det er fuldt genoprettetikke.

Kussmauls pust - larmende dyb vejrtrækninghvæsende vejrtrækning, karakteristisk for patienter med nedsat bevidsthed i diabetiker, uremiskkoma. Kussmaul vejrtrækning opstår som følge aftate krænkelse af excitabiliteten af ​​luftvejenetra på baggrund af cerebral hypoxi, acidose, giftignogle fænomener.

Apneustisk vejrtrækning karakteriseretlangvarig krampagtigt forbedret åndedræt-hom, lejlighedsvis afbrudt udånding. Denne type åndedrætsbevægelser forekommer i forsøgetrimente efter gennemskæring i et dyr af beggevagusnerver og kuffert på grænsen mellemøvre og midterste tredjedel af broen.

gispende åndedræt (fra engelsk.gispe- at fange enspirit, gisp) opstår i selve terminalenfase af asfyksi. Disse er enkelte, dybe, sjældne "suk", der aftager i styrke. Kilde-

EN DELIII.PATOFYSIOLOGIKROPPEROgSYSTEMER

com impulser for denne type åndedrætsorganerbevægelser er cellerne i den kaudale delmedulla oblongata ved ophør af funktionen af ​​de overliggende dele af hjernen.

Skelne stadigsorter af dissociation badeånde: paradoksale bevægelsermembran, asymmetri af bevægelse af venstre og højrehylende halvdelen af ​​brystet."Ataksisk" Groccos grimme ånde - Frugoni Karakter- Det er forårsaget af dissociation af respiratoriske bevægelser af mellemgulvet og interkostale muskler. Dette er observeretgives til forstyrrelser i hjernekredsløbet, hjernetumorer og andre alvorlige lidelserstvakh nervøs regulering af respiration.

Dyspnø (dyspnø)- smertefuldt, smertefuldtfølelse af åndenød, reflekterendegenerel opfattelse af øget arbejde i luftvejenenoah muskler. Det dannes i det limbiskehvilket område, strukturer i hjernen, hvor ogsåfølelser af angst, frygt ograstløshed, som giver en følelse af åndenød medtilsvarende nuancer. Karakteren af ​​åndenød forbliverer utilstrækkeligt undersøgt. ForholdsvisDet mest undersøgte aspekt er respirationsmekanikken og regulatoriske processer på niveauetåndedrætscenter. Det er fastslået, at højerearbejdet med åndedrætsmusklerne opstårsom et resultat af en stigning i lungernes uelastiske modstand, et fald i deres strækningbroer, øget ekstrapulmonal modstandvejrtrækning. En kraftig svækkelse af åndedrætsmusklernekulturer af forskellig oprindelsekan føre til åndenød,Ja, der er intrapulmonal modstandbetydelig eller endda uimodståelig. Nai-mere objektivt afspejler graden af ​​dyspnø en stigning i vejrtrækningsarbejdet. Ikke desto mindre arbejdeat respirationen ikke hænger godt sammen med gradenny sværhedsgrad af åndenød. Dette kan til dels forklares ved, at der ved måling af respiratorernes arbejdeniya ikke taget hensyn til arbejdet i luftvejenemuskler til at overvinde modstanden i brystet og energiforbrug underforstyrrelse af koordineringen af ​​arbejdet hos divrespiratoriske muskelgrupper. Kommunikation mellem appa-ydre respiration og hjernebarkha, hvor der praktisk talt dannes en følelse af åndenødikke studeret teoretisk. Der er grund til at antageat gætte eksistensen af ​​humorale faktorer - ve-stoffer, der tilhører klassen af ​​opiater, sombestemme niveauet af opfattelse af patologiskændringer i vejrtrækningen og en følelse af åndenød.

Åndenød bør ikke tilskrives øget,åndenød og ændringer i forholdmellem varigheden af ​​indåndings- og udåndingsfasenha, selvom det i øjeblikket føler sig utilstrækkeligtrække vejret en person ufrivilligt og, hvad der især ervigtigt, øger bevidst aktivitetenåndedrætsbevægelser rettet mod præ-overvinde åndedrætsbesvær. Med sværly krænkelser af lungernes ventilationsfunktionminut volumen af ​​respiration, som regel,tæt på det normale, men kraftigt øgetrespirationsmuskulaturens arbejde, som bestemmervisuelt ved undulation af interkostalhuller, hvilket øger reduktionen af ​​trappermuskler, er tydeligt udtrykt og fysio-nomiske tegn ("spil" af næsevingerne,smerter og træthed). Tværtimod i sundemennesker med en betydelig stigning i minut-volumen af ​​lungeventilation under påvirkningfysisk aktivitet, er der en følelse afdovne vejrtrækningsbevægelser, åndenød meddet udvikler sig ikke. Åndedrætsbesværhos raske mennesker kan forekomme med sværeLoy fysisk arbejde på grænsen af ​​deres fysio-logiske muligheder.

På patologier af forskellige lidelserrespiration generelt (ekstern respiration, gastransport og vævsrespiration) kan være ledsaget afgive en følelse af åndenød. I dette tilfælde normaltDer er forskellige regulatoriske processer rettet mod at korrigere patologiske lidelser. Ved overtrædelse af medtagelsen af ​​en ellerder er ingen anden reguleringsmekanismestandsning af stimulering af inspirationscentret,resultatet af hvilket er forekomsten af ​​åndenødki.Kilder til patologisk stimulering respirationscenter kan være:

Lungekollapsreceptorer, der reagerer
for at reducere alveolernes volumen. med ødem,
af forskellig oprindelse, atelektasistimulering
inspirationscenter og øget arbejde i åndedrættet
haniya havde til formål at overvinde det forhøjede
elastisk modstand i lungerne, ikke
eliminere årsagerne til den patologiske procesog
impulser stopper ikke.

J-Receptorer i interstitielt væv
lungerne reagerer på en stigning i indholdet
væske i den interstitielle perialveolære
nom plads. Disse er også restriktive
lidelser, der reducerer lungecompliance.

Reflekser fra luftvejene under
personlige obstruktive former for patologi

Kapitel15 / PATOFYSIOLOGIVEJRTRÆKNING

til deres. Stimulering af åndedrætscentret er med til at øge arbejdet i åndedrætsmusklenlatura. Den ekspiratoriske karakter af åndenød er forbundetzan med, at udåndingen som udgangspunkt strammes ogtilbageholdt af den øgede tone i det inspiratoriskenoah muskler. Hvæsen stopper somobstruktion passerer kun (et angreb af bronko-spasmer ved bronkial astma). Ved kronisk obstruktiv lungeemfysem, obstruktionirreversibel, i forbindelse med hvilken åndenød erstående, da den konstant er hævetder er arbejde med at trække vejret.

Reflekser fra åndedrætsmusklerne under deres
overbelastning og øget arbejde
indånding obstruktiv og restriktiv
lidelser i lungerne.

Ændringer i arteriens gassammensætning
blod (dråbe P, O 2 , øges tCO 2 , nederste-
blod pH) påvirker vejrtrækningen
gennem kemoreceptorer i aorta og carotis sinus og
direkte til bulbar luftvejene
center, hvilket øger ventilationen af ​​lungerne. hvori,
der er dog ingen direkte overensstemmelse mellem
ændringer i blodets gassammensætning, indikatorer
funktioner af ekstern respiration og sværhedsgrad
stakåndet. Eufori udvikler sig under hypoxæmi
ved hyperkapni tilpasser respirationscentret sig
til høje koncentrationer af CO 2 og er undertrykt.

Ophobning af sure stofskifteprodukter og kulhydraterLesyrer kan være direkte i hjernenvæv i strid med hjerneblødningbehandling (spasmer, trombose af cerebrale kar,cerebralt ødem), som også påvirker luftvejenecenter for øget ventilation. Ikke desto mindre er en stigning i ventilationen af ​​lungerne utilstrækkelig åndenød.ke. Åndenød - åndedrætsbesvær forårsaget afbehandling af patientens klage. Det er kun muligtmed fuld bevidsthed om patienten.

6. Reflekser, der kommer fra baroreceptorer
aorta og sinus carotis. Når en arterie falder
tryk op til 70 mm Hg. Kunst. falder
strømmen af ​​impulser, der hæmmer inspiration. denne ref-
lex har til formål at styrke suget
drift af det eksterne åndedrætsapparat til at understøtte
ki fylder det rigtige hjerte.

Kliniske obstruktive lidelser i venernelungetilationer er karakteriseretekspirator- stakåndet (besvær med at puste ud). Med kroniskecoy obstruktiv lungeemfysem åndenødkonstant, med broncho-obstruktivt syndrommig - paroxysmal. Med restriktivekrænkelser af lungeventilation forekommerinspir-

dyspnø (besvær med at trække vejret). Hjerteastma, lungeødem af anden karakter er karakteristisker kvalt af et angreb af inspiratorisk kvælning. Påkronisk stagnation i lungerne, med diffuse granulomatøse processer i lungerne, pneumo-fibrose, bliver inspiratorisk dyspnø permanent.

Vedvarende dyspnø er normalt opdelt isværhedsgrad: 1) med sædvanlig fysisk aktivitet: 2) med let fysisk aktivitet (gå på jævnt underlag); 3)i hvile. Det er vigtigt at bemærke, at det ikke altid er detstrukturelle forstyrrelser af lungeventilationekspiratorisk dyspnø opstår, og med hvileriktive lidelser - inspiratorisk. Sådanuoverensstemmelsen hænger formentlig sammen med det særlige ved patientens opfattelse af det tilsvarenderespirationssvigt. I klinikken, meget oftestump sværhedsgrad af nedsat ventilation af lungerneog sværhedsgraden af ​​dyspnø er uligeStart. Desuden i nogle tilfælde, selv nårvæsentlig funktionsnedsættelseydre respiration, åndenød generelt kanfraværende.

Kvælning (kvælning) (fra græsk a - benægtelse,sphyxis- puls) - livstruende pato-en logisk tilstand forårsaget akut ellerfor tidlig iltmangeli blodet og ophobning af kuldioxid i kroppenmig. Asfyksi udvikler sig på grund af: 1) mekaniskingen hindring for luftens passage igennemstore luftveje (strubehovedet, luftrøret);2) et kraftigt fald i iltindholdet i den indåndede luft (bjergsyge); 3) hit-nervesystemet og lammelse af luftvejenemuskler. Asfyksi er også muligt medakut overtrædelse af transporten af ​​gasser i blodet ogvævsrespiration, som er udenforåndedrætsapparatets funktioner.

Mekanisk blokering af passage afånd langs de store luftveje opstår med hævelse af strubehovedet, spasmer i glottis,drukning, hængning, for tidlignom forekomst af åndedrætsbevægelser hos fosteretog indtrængen af ​​fostervand i luftvejenetelny måder, i mange andre situationer.

Larynxødem kan være inflammatorisk(difteri, skarlagensfeber, mæslinger, influenza osv.), al-allergisk (serumsyge, dronningødem)ke). Spasmer af glottis kan forekomme, nårhypoparathyroidisme, rakitis, spasmofili, chorea ogosv. Det kan også være refleks ved irritationslimhinde i luftrøret og bronkier med klor, støvLew, forskellige kemiske forbindelser.

Respiratoriske kontrolforstyrrelser er muligemed poliomyelitis, forgiftning med sovemedicin, medicin, giftige stoffer mv.

Der er fire faser af mekanisk asfyksiDisse:

1fasekarakteriseretak-tivationaktiviteterD y-omsorgsfuldcentrum:intensiverer ogindåndingen forlænges (fase af inspiratorisk dyspnø),generel ophidselse udvikler sig,sympatisk tonus (pupiller udvider sig,takykardi forsvinder, arterielt blodtryk stigertryk), kramper opstår. Styrkelse af åndedrættethatelnye bevægelser er forårsaget refleksivt.Med spændingen af ​​åndedrætsmusklerne, excitationproprioceptiva placeret i dem givesry. Impulser fra receptorer kommer ind i luftvejenekropscentret og aktivere det. nedgradereR -en0 2 og øge P jegSÅ 2 yderligere irritationyut både inspiratorisk og ekspiratorisk vejrtrækningboligcentre. Kramper forårsager stigningR.SO 2 .

2. fase karakteriseret i et fald i vejrtrækning og øgede bevægelser ved udånding (fase ekspiratorisk dyspnø), begynder at dominereparasympatisk tonus (forsnævrede pupiller,arterielt tryk falder, bra-dikardi). Med en større gasændringsammensætningen af ​​arterielt blod hæmmesåndedrætscentret og reguleringscentretcirkulation. Hæmning af udåndingcenter opstår senere, da med hypoxifamilie og hyperkapni, varer hans ophidselse længere.

3. fase (præ-terminal)karakteriseret ophør af åndedrætsbevægelser, tab af bevidsthed, fald i blodtrykket (Fig. 154). Hold opåndedrætsbevægelser forklares med hæmningen af ​​åndedrætscentret.

4. fase (terminal) er karakteriseret ved dybe vejrtrækninger som gispende åndedræt. Død kommer fra lammelse af bulbar respirationscenter. Hjertet fortsætter med at slåstop med at trække vejret 5-15 min. På dette tidspunkt stadigdet er muligt at genoplive de kvaltede.

Luftstrømmen gennem luftvejene udføres gennem rytmiske åndedrætsbevægelser - indånding og udånding. Hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser er normal hos nyfødte op til 60 i minuttet, og hos voksne - 16-18 gange.

Mekanikken ved indånding

Ved indånding udvides brysthulen på grund af sænkning af mellemgulvet og hævning af ribbenene.

Mellemgulv- bryst-peritoneal septum i form af en flad muskel, der har form som en kuppel. Dens sænkning udføres ved sammentrækning af muskelfibre, på grund af hvilken den flader. Når mellemgulvet sænkes, skubbes maveorganerne ned og til siderne, hvilket er ledsaget af bevægelsen af ​​bugvæggen.

Ved indånding rejser ribbenene sig op, dvs. de tager en mere vandret position, skubber brystbenet fremad med deres forender, hvilket er ledsaget af en stigning i brysthulens volumen. Det er muligt at hæve ribbenene på grund af sammentrækningen af ​​de ydre interkostale muskler, som er fastgjort i en skrå retning fra ribben til ribben.

Ud over mellemgulvet deltager de ydre interkostale muskler, de intercartilaginøse muskler i luftrøret og bronkierne i indåndingshandlingen. Under bevægelsen af ​​arme og torso bruges der stadig skeletmuskler - rygsøjlens ekstensorer, trapezius, rhomboid, pectoralis major og minor osv.

Den beskrevne mekanisme giver en stigning i brystets volumen og følgelig pleurahulerne, hvilket fører til et fald i trykket i dem og ledsages af strækning af lungevævet. Som følge heraf er der en stigning i lungernes volumen og fylde dem med luft fra luftvejene, hvor trykket er højere. Sådan inhalerer du.

Udåndingsmekanisme

Ved udånding falder volumen i brystet og lungerne, trykket i alveolerne stiger, og luften forlader lungerne gennem luftvejene. Udånding tilvejebringes ved afslapning af åndedrætsmusklerne, sænkning af ribbenene, løft af membranens kuppel, hvilket forårsager et fald i volumen af ​​brystet og lungerne.

Udånding i hvile udføres således normalt passivt uden hjælp fra kroppens muskler. Ved en fremskyndet udånding slutter sammentrækninger af de indre interkostale muskler, mavemuskler osv. Sammentrækningen af ​​mavemusklerne presser maveorganerne og diafragmakuplen opad og komprimerer så at sige lungerne.

På forskellige tidspunkter kan enten de interkostale muskler eller mellemgulvet overvejende deltage i vejrtrækningen. I tilfælde af fordelen ved deltagelse af de interkostale muskler, taler de om den thorax type vejrtrækning. Hvis membranens funktion dominerer, kaldes en sådan vejrtrækning diaphragmatisk eller abdominal. Typen af ​​vejrtrækning afhænger af køn: den abdominale dominerer hos mænd, og den thoraxale hos kvinder.

1. Åndedrætscyklus

1) respirationsfrekvens (normal i hvile 12-15/min):

• a) hurtig vejrtrækning (takypnø) - årsager: følelser, fysisk aktivitet, forhøjet kropstemperatur (> 30/min kan nogle gange være et symptom på begyndelsen af ​​respirationssvigt under lunge- eller hjertesygdom);
• b) langsom vejrtrækning (bradypnø) - årsager: sygdomme i centralnervesystemet (også med øget intrakranielt tryk), forgiftning med opioider og benzodiazepiner;

2) vejrtrækningsdybde (inspirationsdybde):

• a) dyb vejrtrækning (hyperpnø, Kussmaul vejrtrækning) - med metabolisk acidose;
• b) overfladisk vejrtrækning (hypopnø) - kan forekomme, når, især når der er udmattelse af åndedrætsmusklerne (næste trin er "fiskeånding" [slukning af luft] og apnø);

3) forholdet mellem indånding og udånding - normalt er udånding noget længere end indånding; en signifikant forlængelse af udløbet forekommer under forværring af obstruktive lungesygdomme (astma, KOL);

4) andre overtrædelser:

• a) Cheyne-Stokes vejrtrækning - uregelmæssig vejrtrækning, som består i gradvis acceleration og uddybning af vejrtrækningen, og derefter nedsættelse af og overfladisk vejrtrækning med perioder med apnø (med periodiske afbrydelser i vejrtrækningen); årsager: slagtilfælde, metabolisk eller post-medicinering encefalopati,;
• b) Biots vejrtrækning - hurtig og overfladisk uregelmæssig vejrtrækning med længere perioder med apnø (10-30 s); årsager: øget intrakranielt tryk, CNS-skader på niveau med medulla oblongata, post-medicinering koma;
• c) vejrtrækning afbrudt af dybe vejrtrækninger (suk) - mellem normale vejrtrækninger opstår enkelte dybe vejrtrækninger og udåndinger, ofte med en mærkbar vejrtrækning; årsager: neurotiske og psykoorganiske lidelser;
• d) søvnapnø og overfladisk vejrtrækning

2. Typer af vejrtrækning

• bryst - afhænger af arbejdet i de eksterne interkostale muskler, hersker hos kvinder; den eneste type vejrtrækning med betydelig ascites, i slutningen af ​​graviditeten, en stor mængde gasser i bughulen, lammelse af mellemgulvet;
• abdominal (diaphragmatic) - afhænger af arbejdet i mellemgulvet, fremherskende hos mænd, dominerende i ankyloserende spondylitis, lammelse af interkostale muskler og med svære pleurasmerter.

3. Brystmobilitet

1) ensidig svækkelse af brystbevægelser (med normal mobilitet på den modsatte side) - forårsager: pneumothorax, en stor mængde væske i pleurahulen, massiv pleural fibrose (fibrothorax);

2) paradoksale bevægelser af brystet - tilbagetrækning af brystet under inspiration; årsager: traumer, der resulterer i et brud på > 3 ribben ved > 2 mdr. (det såkaldte flydende bryst) eller brud på brystbenet - paradoksal mobilitet af en del af brystvæggen; nogle gange med respirationssvigt af andre årsager;

3) øget arbejde af yderligere respiratoriske muskler (sternocleidomastoid, trapezius, scalene) - når funktionen af ​​de eksterne interkostale muskler og mellemgulvet ikke opretholder normal gasudveksling. Der er tilbagetrækning af de interkostale rum. Patienten stabiliserer skulderbæltet og læner sig med de øvre lemmer på en solid base (f.eks. sengekanten). Ved kronisk respirationssvigt kan hypertrofi af de accessoriske respirationsmuskler forekomme.