Beskyttende åndedrætsreflekser omtales som. Åndedrætsregulering. Åndedrætsreflekser. Refleksregulering af vejrtrækning

I åndedrætssystemet skelnes luftvejene: næsehulen, strubehovedet, luftrøret og bronkierne. Samt den respiratoriske del: det alveolære parenkym i lungerne og blodet. De karakteristiske træk ved dette system er: tilstedeværelsen af ​​et bruskskelet i deres vægge, som ikke kollapser, og tilstedeværelsen af ​​villi på slimhinden, som sammen med slim bringer fremmede partikler ud, der forurener luften.

Næsehulen er den indledende sektion, såvel som lugteorganet. Forskellige lugte testes sammen med luften i næsen, og selve luften opvarmes, befugtes og renses. Udenfor har næsehulen to næseborsåbninger og en septum, der lodret halverer hulrummet. Der er tre næsepassager vandret: øvre, med ob 4 - øvre horn af skjoldbruskkirtlen, 5 plade af skjoldbruskkirtlen, 6 - arytenoid brusk, 7 - højre cricoarytenoid led, 8 - højre cricothyroid joint, 9 - tracheal brusk, 10 - hindevæg, 11 - plade af cricoid brusk, 12 - venstre cricoid led, 13 - nedre horn i skjoldbruskkirtlen, 14 - venstre cricoarytenoid led, 15 - muskulær proces af arytenoid brusk, 16 vokal proces af arytenoid brusk, 17 - skjoldbruskkirtel epiglottal ligament, 18 - carotis brusk thyreoidea-hyoid ligament, 20 - thyreoidea-hyoid membran.

Luftrøret er et rør på 8-12 cm, af 16-20 bruskringe, der ikke er lukket bagved (for at lette passagen af ​​føde langs den bageste spiserør) forbundet med ledbånd. Bagvæggen er elastisk. Slimhinden i luftrøret er rig på lymfoidt væv og kirtler, der producerer slim. På siderne af luftrøret er halspulsårerne, og foran: i den cervikale region er skjoldbruskkirtlen, i thoraxregionen - thymus og brystbenet. På niveau med 2-3 thoraxhvirvler er luftrøret opdelt i to rør - hovedbronchus.

Bronkier. Den højre bronchus er en fortsættelse af luftrøret, den er bredere og kortere end den venstre. Deres struktur ligner luftrørets. De vigtigste bronkier afviger fra stedet for bifurkation (bifurkation) af luftrøret næsten i en ret vinkel og går til lungernes porte. Der er de opdelt i lobar, og dem er opdelt i segmentale bronkier. Således dannes lungens bronchiale træ.

Luftrør og bronkier. Forfra:

A: 1 - luftrør, 2 - esophagus, 3 - aorta, 4 - venstre hovedbronchus, 5 - venstre lungearterie, 6 - venstre øvre lobar bronchus, 7 - segmentale bronkier i den øvre del af venstre lunge, 8 - venstre nedre lobar bronchus, 9 - uparret vene, 10 - segmentale bronkier i de nedre og midterste lapper af højre lunge, 11 - højre nedre lobar bronchus, 12 - højre midlobar bronchus, 13 - højre øvre lobar bronchus, 14 - højre hovedbronchus, 15 - tracheal bifurcation, 16 - køl luftrør; B - område med bifurkation af luftrøret. Luftrøret fjernes, luftrørets køl er synlig (16)

Lungerne fylder brystet på siderne af hjertet og store kar og har en uregelmæssig konisk form, med bunden til mellemgulvet og toppen til halsen over kravebenene. Lungerne er tæt dækket af en serøs membran - lungehinden, som danner to lungehindeposer med væske for at reducere friktionen mellem lagnerne. På medianoverfladen af ​​hver lunge er der en port til lungen - det sted, hvor bronkien og lungearterien kommer ind. To lungevener udgår i nærheden, og hele dette kompleks kaldes lungens rod. Lungerne er delt af furer i lapper: den højre i tre og den venstre i to, med hjertehakket foran. De samme er opdelt i 10 segmenter i hver lunge. Segmentale bronkier opdeles gentagne gange i sparsomme bronkioler med vesikler - alveoler på væggene. Der er 30-500 millioner alveoler i lungerne med en samlet åndedrætsoverflade på omkring 100 m2. Lungens endelige, strukturelle enhed er klyngerne af alveoler på bronkiolerne - acini, hvor der sker gasudveksling mellem blodet fra kapillærerne, der dækker alveolerne, og luften, der er inde i alveolkuglerne under hensyntagen til partialtrykket kl. tidspunktet for diffusion af ilt og kuldioxid. Iltfattigt veneblod kommer ind i lungerne gennem lungearterien med opløst kuldioxid. I alveolerne udveksles ilt, som kombineres med jern i blodets hæmoglobin. Og det berigede arterielle blod strømmer gennem lungevenerne til hjertet for at spredes i hele kroppen.

Fysiologi af respiration:

At fylde lungerne med ilt og fjerne kuldioxid fra dem udføres ved at ændre brystets volumen. Når mellemgulvet trækker sig sammen, flader det nedad, og på grund af forskellen i atmosfærisk tryk af den omgivende luft i lungehinden, falder lungerne ned, og der opstår inspiration. De interkostale muskler er med til at skubbe ribbenene fra hinanden, og vejrtrækning med maven er naturlig, og vejrtrækning med brystet er "korrekt" vejrtrækning. Normal lungekapacitet er omkring tre liter luft, som kan fordobles under træning. Når mellemgulvet slapper af, klikker den på plads, og lungerne falder til deres oprindelige volumen og tilbageholder 1 liter resterende luft. Sådan foregår udåndingen. Vejrtrækningen styres af respirationscentret i medulla oblongata på grund af excitation af kuldioxid ophobet i blodet, som sender nerveimpulser i en bestemt rytme: 16-20 vejrtrækninger i minuttet. Den samme mekanisme for det første åndedræt hos en nyfødt, når man klipper navlestrengen. Hyppigheden af ​​vejrtrækninger stiger på tidspunktet for nervøse fysiske spændinger. Når slimhinderne i luftvejene udsættes for forskellige fremmedlegemer, sker der refleksivt en kraftig skarp udånding, der fjerner fremmedlegemet fra næsen - ved nys og fra halsen - ved hoste. Hvis det ønskes, kan du ikke trække vejret eller trække vejret ved forskellige frekvenser i kort tid ved hjælp af impulser fra hjernebarken.

Luftvejene er opdelt i øvre og nedre. De øverste omfatter næsepassagerne, nasopharynx, den nedre strubehoved, luftrør, bronkier. Luftrøret, bronkierne og bronkiolerne er lungernes ledningszone. De terminale bronkioler kaldes overgangszonen. De har et lille antal alveoler, som bidrager lidt til gasudveksling. Alveolekanalerne og alveolesækkene hører til udvekslingszonen.

Fysiologisk er nasal vejrtrækning. Når kold luft indåndes, opstår der en refleksudvidelse af karrene i næseslimhinden og en forsnævring af næsepassagerne. Dette bidrager til bedre opvarmning af luften. Dens hydrering opstår på grund af fugt udskilt af slimhindens kirtelceller samt tårevæske og vand filtreret gennem kapillærvæggen. Rensning af luften i næsepassagerne sker på grund af aflejring af støvpartikler på slimhinden.

Beskyttende åndedrætsreflekser forekommer i luftvejene. Ved indånding af luft, der indeholder irriterende stoffer, er der en refleksnedsættelse og et fald i vejrtrækningsdybden. Samtidig indsnævres glottis, og bronkiernes glatte muskler trækker sig sammen. Når de irriterende receptorer af epitelet i slimhinden i strubehovedet, luftrøret, bronkierne stimuleres, ankommer impulser fra dem langs de afferente fibre i de øvre larynx-, trigeminus- og vagusnerver til de inspiratoriske neuroner i åndedrætscentret. Der er en dyb indånding. Så trækker strubehovedets muskler sig sammen, og glottisen lukker sig. Ekspiratoriske neuroner aktiveres, og udåndingen begynder. Og da glottis er lukket, øges trykket i lungerne. På et bestemt tidspunkt åbner glottis og luft forlader lungerne med høj hastighed. Der er hoste. Alle disse processer koordineres af hostecentret af medulla oblongata. Når støvpartikler og irriterende stoffer udsættes for trigeminusnervens følsomme ender, som er placeret i næseslimhinden, opstår der nysen. Nysen aktiverer også i første omgang inspirationscentret. Så er der en tvungen udånding gennem næsen.

Der er anatomiske, funktionelle og alveolære døde rum. Anatomisk er luftvejenes volumen - nasopharynx, larynx, luftrør, bronkier, bronkioler. Det gennemgår ikke gasudveksling. Alveolært dødrum refererer til volumenet af alveoler, der ikke er ventileret, eller der er ingen blodgennemstrømning i deres kapillærer. Derfor deltager de heller ikke i gasudveksling. Funktionelt dødt rum er summen af ​​anatomisk og alveolær. Hos en sund person er volumenet af alveolært dødrum meget lille. Derfor er størrelsen af ​​de anatomiske og funktionelle rum næsten den samme og er omkring 30 % af respirationsvolumenet. I gennemsnit 140 ml. I strid med ventilation og blodforsyning til lungerne er volumenet af funktionelt dødt rum meget større end det anatomiske. Samtidig spiller det anatomiske døde rum en vigtig rolle i respirationsprocesserne. Luften i den opvarmes, befugtes, renses for støv og mikroorganismer. Her dannes åndedrætsbeskyttende reflekser - hoste, nysen. Den sanser lugte og producerer lyde.

Beskyttende åndedrætsreflekser

Irritation af de afferente nerver kan forårsage en stigning og stigning i åndedrætsbevægelser, eller en opbremsning og endda fuldstændigt vejrtrækningsophør. Når luft indåndes med en blanding af ammoniak, klor og andre skarpt-lugtende stoffer, forsinkes åndedrætsbevægelserne. Refleks ophør af vejrtrækning ledsager hver synkehandling. Denne reaktion forhindrer mad i at trænge ind i luftvejene. Beskyttende åndedrætsreflekser omfatter hoste, nysen, næsepuster og gaben.

Hoste- en reflekshandling, der opstår, når receptorerne i luftvejene, lungehinden og abdominale organer irriteres af fremmede partikler, ekssudat, gasblandinger. Dette er et forstærket udåndingsskub med en lukket glottis, nødvendig for at fjerne fremmedlegemer og sekreter (støv, slim) fra luftvejene.

nyser- et ufrivilligt udåndet skub med et åbent nasopharyngealt rum, der bidrager til fjernelse af fremmedlegemer og sekreter fra næsehulen. Nysen rydder næsepassagerne.

pudser din næse- kan betragtes som en langsom og frivillig nysen.

Gabe- langvarig dyb indånding med åben mund, svælg og glottis

Nervesystemet sætter normalt sådan alveolær ventilationshastighed, hvilket næsten nøjagtigt svarer til kroppens behov, så spændingen af ​​ilt (Po2) og kuldioxid (Pco2) i arterielt blod ændrer sig kun lidt selv under kraftig fysisk anstrengelse og under de fleste andre tilfælde af respiratorisk stress. Denne artikel opstiller neurogene systemfunktion vejrtrækningsregulering.

Anatomi af åndedrætscentret.

åndedrætscenter består af flere grupper af neuroner placeret i hjernestammen på begge sider af medulla oblongata og broen. De er opdelt i tre store grupper af neuroner:

1. dorsal gruppe af respiratoriske neuroner, beliggende i den dorsale del af medulla oblongata, som hovedsagelig forårsager inspiration;
2. ventral gruppe af respiratoriske neuroner, som er placeret i den ventrolaterale del af medulla oblongata og hovedsagelig forårsager udånding;
3. pneumotaksisk center, som er placeret dorsalt i toppen af ​​pons og styrer hovedsageligt vejrtrækningshastigheden og dybden. Den vigtigste rolle i kontrollen af ​​vejrtrækning udføres af den dorsale gruppe af neuroner, så vi vil først overveje dens funktioner.

Ryggruppe respiratoriske neuroner strækker sig over det meste af længden af ​​medulla oblongata. De fleste af disse neuroner er placeret i kernen af ​​den solitære traktat, selvom yderligere neuroner placeret i den nærliggende retikulære formation af medulla oblongata også er vigtige for reguleringen af ​​respirationen.

Den solitære traktus kerne er sansekernen til vandrer og glossopharyngeale nerver, som sender sensoriske signaler til åndedrætscentret fra:

1. perifere kemoreceptorer;
2. baroreceptorer;
3. forskellige typer lungereceptorer.

Generering af åndedrætsimpulser. Åndedrætsrytme.

Rytmiske inspiratoriske udledninger fra den dorsale gruppe af neuroner.

Grundlæggende vejrtrækningsrytme genereret hovedsageligt af den dorsale gruppe af respiratoriske neuroner. Selv efter transektion af alle perifere nerver, der kommer ind i medulla oblongata og hjernestammen under og over medulla oblongata, fortsætter denne gruppe af neuroner med at generere gentagne udbrud af inspiratoriske neuronhandlingspotentialer. Den underliggende årsag til disse salver er ukendt.

Efter nogen tid gentages aktiveringsmønsteret, og dette fortsætter gennem hele dyrets liv, så de fleste fysiologer, der er involveret i respirationens fysiologi, mener, at mennesker også har et lignende netværk af neuroner placeret inden i medulla oblongata; det er muligt, at det ikke kun omfatter den dorsale gruppe af neuroner, men også tilstødende dele af medulla oblongata, og at dette netværk af neuroner er ansvarlig for hovedrytmen af ​​vejrtrækningen.

Stigende inspirationssignal.

Signal fra neuroner, der overføres til de inspiratoriske muskler, i hovedmembranen, er ikke et øjeblikkeligt udbrud af aktionspotentialer. Under normal vejrtrækning stiger gradvist i cirka 2 sek. Efter det han falder kraftigt i cirka 3 sekunder, hvilket stopper excitationen af ​​mellemgulvet og tillader den elastiske trækkraft i lungerne og brystvæggen at ånde ud. Så starter inspirationssignalet igen, og cyklussen gentages igen, og i intervallet mellem dem er der en udånding. Det inspiratoriske signal er således et stigende signal. Tilsyneladende giver en sådan stigning i signalet en gradvis stigning i lungevolumen under inspiration i stedet for en skarp inspiration.

To momenter af det stigende signal styres.

1. Stigningshastigheden af ​​det stigende signal, så under vanskelig vejrtrækning stiger signalet hurtigt og forårsager hurtig fyldning af lungerne.
2. Grænsepunktet, hvor signalet pludselig forsvinder. Dette er en almindelig måde at kontrollere vejrtrækningshastigheden på; jo hurtigere det stigende signal stopper, jo kortere indåndingstiden. Samtidig reduceres varigheden af ​​udånding også, som følge heraf hurtigere vejrtrækning.

Refleksregulering af vejrtrækning.

Refleksregulering af respiration udføres på grund af det faktum, at neuronerne i respirationscentret har forbindelser med adskillige mekanoreceptorer i luftvejene og alveolerne i lungerne og receptorer i vaskulære refleksogene zoner. Følgende typer mekanoreceptorer findes i de menneskelige lunger:

1. irriterende eller hurtigt tilpassende respiratoriske slimhindereceptorer;
2. Stræk receptorer af glatte muskler i luftvejene;
3. J-receptorer.

Reflekser fra slimhinden i næsehulen.

Irritation af irriterende receptorer i næseslimhinden, for eksempel tobaksrøg, inaktive støvpartikler, gasformige stoffer, vand forårsager forsnævring af bronkierne, glottis, bradykardi, nedsat hjertevolumen, indsnævring af lumen i hudens kar og muskler. Den beskyttende refleks manifesteres hos nyfødte under kortvarig nedsænkning i vand. De oplever åndedrætsstop, hvilket forhindrer indtrængning af vand i de øvre luftveje.

Reflekser fra halsen.

Mekanisk irritation af slimhindereceptorerne bag i næsehulen forårsager en stærk sammentrækning af mellemgulvet, eksterne interkostale muskler og følgelig indånding, som åbner luftvejene gennem næsepassagerne (aspirationsrefleks). Denne refleks kommer til udtryk hos nyfødte.

Reflekser fra strubehovedet og luftrøret.

Talrige nerveender er placeret mellem epitelcellerne i slimhinden i strubehovedet og hovedbronkierne. Disse receptorer irriteres af indåndede partikler, irriterende gasser, bronkiale sekreter og fremmedlegemer. Alt dette kalder hosterefleks, manifesteret i en skarp udånding på baggrund af indsnævring af strubehovedet og sammentrækning af de glatte muskler i bronkierne, som vedvarer i lang tid efter refleksen.
Hosterefleksen er den vigtigste lungerefleks i vagusnerven.

Reflekser fra bronchiole receptorer.

Talrige myeliniserede receptorer findes i epitelet i de intrapulmonale bronkier og bronkioler. Irritation af disse receptorer forårsager hyperpnø, bronkokonstriktion, sammentrækning af strubehovedet, hypersekretion af slim, men er aldrig ledsaget af hoste. Receptorer mest følsom over for tre typer stimuli:

1. tobaksrøg, talrige inaktive og irriterende kemikalier;
2. skader og mekanisk strækning af luftvejene under dyb vejrtrækning, såvel som pneumothorax, atelektase, virkningen af ​​bronchokonstriktorer;
3. lungeemboli, pulmonal kapillær hypertension og pulmonale anafylaktiske fænomener.

Reflekser fra J-receptorer.

i alveolær septa i kontakt med kapillærer specifikke J-receptorer. Disse receptorer er især modtagelig for interstitielt ødem, pulmonal venøs hypertension, mikroemboli, irriterende gasser og inhalationsnarkotiske stoffer, phenyldiguanid (ved intravenøs administration af dette stof).

Stimulering af J-receptorer forårsager først apnø, derefter overfladisk takypnø, hypotension og bradykardi.

Hering-Breuer refleks.

Oppustning af lungerne hos et bedøvet dyr hæmmer refleksivt indånding og forårsager udånding.. Transektion af vagusnerverne eliminerer refleksen. Nerveender placeret i bronkialmusklerne fungerer som receptorer for lungestræk. De omtales som langsomt tilpassende lungestrækreceptorer, som innerveres af myeliniserede fibre i vagusnerven.

Hering-Breuer refleks styrer dybden og frekvensen af ​​vejrtrækningen. Hos mennesker har det fysiologisk betydning ved åndedrætsvolumener over 1 liter (f.eks. under fysisk aktivitet). Hos en vågen voksen påvirker kortvarig bilateral vagusnerveblokering med lokalbedøvelse hverken dybden eller vejrtrækningshastigheden.
Hos nyfødte manifesteres Hering-Breuer-refleksen klart kun i de første 3-4 dage efter fødslen.

Proprioceptiv vejrtrækningskontrol.

Receptorerne i brystleddene sender impulser til hjernebarken og er den eneste kilde til information om brystbevægelser og tidevandsvolumener.

De interkostale muskler, i mindre grad mellemgulvet, indeholder et stort antal muskelspindler.. Aktiviteten af ​​disse receptorer manifesteres under passiv muskelstrækning, isometrisk sammentrækning og isoleret sammentrækning af intrafusale muskelfibre. Receptorer sender signaler til de tilsvarende segmenter af rygmarven. Utilstrækkelig afkortning af de inspiratoriske eller eksspiratoriske muskler øger impulsen fra muskelspindlerne, som doserer muskelanstrengelsen gennem motoriske neuroner.

Kemoreflekser ved vejrtrækning.

Partialtryk af ilt og kuldioxid(Po2 og Pco2) i det arterielle blod hos mennesker og dyr holdes på et nogenlunde stabilt niveau på trods af betydelige ændringer i O2-forbrug og CO2-frigivelse. Hypoxi og fald i blodets pH ( acidose) årsag øget ventilation(hyperventilation) og hyperoksi og øget pH i blodet ( alkalose) - fald i ventilationen(hypoventilation) eller apnø. Kontrol over det normale indhold i kroppens indre miljø af O2, CO2 og pH udføres af perifere og centrale kemoreceptorer.

tilstrækkelig stimulus for perifere kemoreceptorer er fald i arterielt blod Po2, i mindre grad, en stigning i Pco2 og pH, og for centrale kemoreceptorer - en stigning i koncentrationen af ​​H + i den ekstracellulære væske i hjernen.

Arterielle (perifere) kemoreceptorer.

Perifere kemoreceptorer findes i carotis og aorta kroppe. Signaler fra arterielle kemoreceptorer via carotis- og aortanerverne ankommer indledningsvis til neuronerne i kernen i det enkelte bundt af medulla oblongata, og skifter derefter til neuronerne i respirationscentret. Reaktionen af ​​perifere kemoreceptorer på et fald i Pao2 er meget hurtig, men ikke-lineær. Med Pao2 inden for 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) er der en lille stigning i ventilationen, og når Pao2 er under 50 mm Hg. (6,7 kPa) er der en udtalt hyperventilation.

Paco2 og blodets pH forstærker kun virkningen af ​​hypoxi på arterielle kemoreceptorer og er ikke tilstrækkelige stimuli for denne type respiratoriske kemoreceptorer.
Respons af arterielle kemoreceptorer og respiration på hypoxi. Mangel på O2 i arterielt blod er den vigtigste irriterende faktor for perifere kemoreceptorer. Impulsaktiviteten i de afferente fibre i carotis sinus nerve stopper, når Pao2 er over 400 mm Hg. (53,2 kPa). Med normoksi er frekvensen af ​​udledninger af carotis sinus nerve 10% af deres maksimale respons, hvilket observeres ved Pao2 på omkring 50 mm Hg. og nedenfor. Den hypoxiske respirationsreaktion er praktisk taget fraværende hos de oprindelige indbyggere i højlandet og forsvinder cirka 5 år senere hos beboerne på sletterne efter begyndelsen af ​​deres tilpasning til højlandet (3500 m og derover).

centrale kemoreceptorer.

Placeringen af ​​de centrale kemoreceptorer er ikke endeligt fastlagt. Forskere mener, at sådanne kemoreceptorer er placeret i de rostrale områder af medulla oblongata nær dens ventrale overflade, såvel som i forskellige zoner af den dorsale respiratoriske kerne.
Tilstedeværelsen af ​​centrale kemoreceptorer bevises ganske enkelt: efter transektion af sinocarotid- og aorta-nerverne i forsøgsdyr forsvinder respirationscentrets følsomhed over for hypoxi, men den respiratoriske reaktion på hyperkapni og acidose bevares fuldstændigt. Transektion af hjernestammen direkte over medulla oblongata påvirker ikke arten af ​​denne reaktion.

tilstrækkelig stimulus for centrale kemoreceptorer er ændring i koncentrationen af ​​H * i den ekstracellulære væske i hjernen. Funktionen af ​​en regulator af tærskel pH-forskydninger i regionen af ​​centrale kemoreceptorer udføres af strukturerne af blod-hjerne-barrieren, som adskiller blod fra den ekstracellulære væske i hjernen. O2, CO2 og H+ transporteres gennem denne barriere mellem blodet og den ekstracellulære væske i hjernen. Transporten af ​​CO2 og H+ fra hjernens indre miljø ind i blodplasmaet gennem blod-hjerne-barrierens strukturer reguleres af enzymet kulsyreanhydrase.
Åndedrætsreaktion på CO2. Hyperkapni og acidose stimulerer, mens hypokapni og alkalose hæmmer centrale kemoreceptorer.

nyser- dette er en ubetinget refleks, ved hjælp af hvilken støv, fremmedpartikler, slim, dampe af ætsende kemikalier osv. fjernes fra næsehulen På grund af dette forhindrer kroppen dem i at trænge ind i andre luftveje. Receptorerne for denne refleks er placeret i næsehulen, og dens centrum er i medulla oblongata. Nysen kan også være et symptom på en infektionssygdom ledsaget af en løbende næse. Med en strøm af luft fra næsen, når chi-hani, bliver en masse vira og bakterier smidt ud. Dette frigør kroppen fra smitsomme stoffer, men bidrager til spredning af infektion. Derfor, Når du nyser, skal du sørge for at dække din næse med en serviet.

Hoste- det er også en beskyttende ubetinget refleks, rettet mod at fjerne støv, fremmede partikler gennem mundhulen, hvis de kom ind i strubehovedet, svælget, luftrøret eller bronkierne, sputum, som dannes under betændelse i luftvejene. Følsomme hostereceptorer findes i slimhinden i luftvejene. Dens centrum er i medulla oblongata. materiale fra siden

Hos rygere forstærkes den beskyttende hosterefleks først gennem irritation af dens receptorer med tobaksrøg. Det er derfor, de hoster hele tiden. Men efter nogen tid dør disse receptorer sammen med ciliære og sekretoriske celler. Hosten forsvinder, og det opspyt, der kontinuerligt dannes hos rygere, bliver hængende i de ubeskyttede luftveje. Dette fører til alvorlige inflammatoriske læsioner i hele åndedrætssystemet. Rygers kronisk bronkitis opstår. En person, der ryger, snorker højlydt under søvn på grund af ophobning af slim i bronkierne.

På denne side er der materiale om emnerne:

• Tidalvolumen åndedrætscenter beskyttende åndedrætsreflekser kortvarigt

• Hvilke reflekser er nysen og hosten

• Nysen og slim kom ind i luftvejene

• Beskyttende åndedrætsreflekser ved nysen og hoste

Spørgsmål om denne vare:

Det er nu blevet fastslået, at stimulering af enhver visceral eller somatisk nerve kan påvirke respirationen, og at mange afferente veje er involveret i respiratoriske reflekser. Der er mindst ni åndedrætsreflekser, der stammer fra brystets organer, og fem af dem er godt nok værdsat og fortjener særlig omtale.

Pust refleks op(Hering Breuer). Hering og Breuer i 1868 viste, at det at holde lungerne oppustede reducerede inspirationshastigheden hos bedøvede dyr, at holde lungerne kollapsede havde den modsatte effekt. Vagotomi forhindrer udviklingen af ​​disse reaktioner, hvilket beviser deres refleks oprindelse; Adrian viste i 1933, at denne refleks udføres gennem strækreceptorer i lungen, som ikke er indkapslet og menes at være glatte muskelender, normalt placeret i væggene i bronkierne og bronkiolerne. Inflationsrefleksen er til stede hos nyfødte, men svækkes med alderen. Dens betydning faldt i baggrunden, da rollen for den kemiske regulering af åndedræt blev etableret. På nuværende tidspunkt betragtes det kun som en af ​​de mange kemiske og neurale mekanismer, der regulerer respirationen. Tilsyneladende påvirker det tonen i bronkialmusklerne.

Forfaldsrefleks. Lungekollaps stimulerer respirationen ved at aktivere en gruppe receptorer, der menes at være placeret i eller distalt for de respiratoriske bronkioler. Den præcise rolle af kollapsrefleksen er svær at bestemme, da lungekollaps ændrer vejrtrækningen også gennem mange andre mekanismer. Selvom omfanget af virkningen af ​​kollapsrefleksen under normal vejrtrækning ikke er klart, har den sandsynligvis en rolle i tvungen kollaps af lungen og ved atelektase, hvor hyppigheden og styrken af ​​inspiration øges af dens virkning under disse omstændigheder. Vagotomien fjerner normalt tilbagefaldsrefleksen hos dyr.

paradoksal refleks. Head i 1889 viste, at oppustning af lungerne hos kaniner med delvis blokade af vagusnerven (i restitutionsperioden efter frysning) ikke giver en inflationsrefleks, men tværtimod fører til en langvarig og kraftig sammentrækning af mellemgulvet. Refleksen fjernes ved at krydse vagus, og da dens handling er modsat den normale inflationsrefleks, kaldes den "paradoksal". To observationer understøtter den mulige fysiologiske rolle af den paradoksale refleks. Lejlighedsvis dybe vejrtrækninger, der blander normal rolig vejrtrækning og tilsyneladende forhindrer mikroatelektase, der ellers kunne forekomme, forsvinder efter vagotomi og er blevet foreslået at være relateret til den paradoksale refleks. Cross et al. konvulsive suk blev observeret under oppustning af lungerne hos nyfødte i de første 5 dage. De foreslog, at mekanismen i dette tilfælde ligner den paradoksale refleks og kan give beluftning af den nyfødte lunge.

Reflekser af irritation. Hosterefleksen er forbundet med subepiteliale receptorer i luftrøret og bronkierne. Ophobninger af disse receptorer findes sædvanligvis på den bagerste væg af luftrøret og bronchiale bifurkationer (op til den proksimale ende af de respiratoriske bronkioler) og er mest talrige i carina. For at udføre en god bronkoskopi under lokalbedøvelse er det vigtigt, at luftrørets bifurkation er tilstrækkeligt bedøvet.

Indånding af mekaniske eller kemiske irriterende stoffer fører til refleks lukning af glottis og bronkospasme. Der er sandsynligvis en perifer indre refleksbue i bronkialvæggen med en central komponent, der virker gennem vagusnerven.

Pulmonal vaskulær refleks. En stigning i trykket i lungerne hos katte og hunde fører til fremkomsten af ​​accelereret overfladisk vejrtrækning i kombination med hypotension. Denne handling kan forhindres ved vagotomi, og den manifesterer sig mere, når den ikke strækker så meget arterien som venebedet. Den nøjagtige placering af receptorerne er endnu ikke blevet bestemt, selvom nyere oplysninger tyder på, at de er placeret i lungevenerne eller kapillærerne.

Ved multipel lungeemboli hos dyr og mennesker forekommer langvarig, hurtig, overfladisk vejrtrækning. Hos dyr stoppes denne handling af vagotomi. Ud over denne åndedrætsrefleks forekommer mange andre ændringer, der påvirker vejrtrækningen, under emboli. Disse omfatter et fald i blodtrykket og øget hjertefrekvens, generaliseret pulmonal vasospasme og mulig ødem, nedsat lungecompliance og øget luftstrømsmodstand. Da administrationen af ​​5-hydroxytryptamin meget ligner virkningen af ​​en emboli, antages det, at dette stof frigives under dannelsen af ​​vaskulære tromber, sandsynligvis fra blodplader. At dette ikke er en fuldstændig forklaring understøttes af, at anti-5-hydroxytryptamin-lægemidler kun har en delvis effekt til at vende hændelser forbundet med emboli.

Reflekser i de øvre luftveje. De er primært beskyttende. Nysen og hosten er markante anstrengelser af refleks karakter. Nysen er en reaktion på irritation i næsen, men kan også opstå, når der pludselig skinner et skarpt lys på nethinden Hoste er en reaktion på irritation af de afdelinger, der ligger nedad fra halsen. Lukkerefleksen (gag) forhindrer uønskede stoffer i at trænge ind i spiserøret, men glottis lukker også. Der er rapporter om, at der som følge af irritation af næse eller svælg opstår bronkokonstriktorhæmmende hjerteaktivitet og vasomotoriske reflekser.

Andre åndedrætsreflekser. Reflekser fra åndedrætsmusklerne, sener og led, fra hjertet og det systemiske kredsløb, fra fordøjelseskanalen, fra smerte- og temperaturreceptorer og nogle posturale reflekser kan alle påvirke vejrtrækningen. Et velkendt eksempel er gispe efter luft efter pludselig udsættelse for kulde på huden.

For en detaljeret beskrivelse af åndedrætsreflekser henviser vi læseren til anmeldelsen af ​​Widdicombe.

Neuronerne i respirationscentret har forbindelser med adskillige mekanoreceptorer i luftvejene og alveolerne i lungerne og receptorer i de vaskulære refleksogene zoner. Takket være disse forbindelser udføres en meget forskelligartet, kompleks og biologisk vigtig refleksregulering af respirationen og dens koordinering med andre kropsfunktioner.

Der er flere typer mekanoreceptorer: langsomt tilpassende lungestrækreceptorer, irriterende hurtigt tilpassende mekanoreceptorer og J-receptorer - "juxtakapillære" lungereceptorer.

Langsomt tilpassede lungestrækreceptorer er placeret i de glatte muskler i luftrøret og bronkierne. Disse receptorer exciteres under indånding, og impulser fra dem bevæger sig gennem de afferente fibre i vagusnerven til åndedrætscentret. Under deres indflydelse hæmmes aktiviteten af ​​inspiratoriske neuroner i medulla oblongata. Indåndingen stopper, udåndingen begynder, hvor strækreceptorer er inaktive. Refleksen ved hæmning af inhalation under strækning af lungerne kaldes Hering-Breuer-refleksen. Denne refleks styrer vejrtrækningens dybde og frekvens. Det er et eksempel på feedbackregulering.

Irriterende hurtigt tilpassende mekanoreceptorer lokaliseret i slimhinden i luftrøret og bronkierne ophidses med pludselige ændringer i lungevolumen, med strækning eller kollaps af lungerne, med virkningen af ​​mekaniske eller kemiske stimuli på slimhinden i luftrøret og bronkierne. Resultatet af irritation af irriterende receptorer er hyppig, overfladisk vejrtrækning, en hosterefleks eller en bronkokonstriktionsrefleks.

J-receptorer - "juxtakapillære" lungereceptorer er placeret i interstitium af alveolerne og respiratoriske bronkier nær kapillærerne. Impulser fra J-receptorer med en stigning i tryk i lungekredsløbet eller en stigning i volumen af ​​interstitiel væske i lungerne (lungeødem), eller emboli af små lungekar, såvel som under påvirkning af biologisk aktive stoffer ( nikotin, prostaglandiner, histamin) langs de langsomme fibre i vagusnerven kommer ind i åndedrætscentret - vejrtrækningen bliver hyppig og overfladisk (åndedrætsbesvær).

Den vigtigste refleks i denne gruppe er Hering-Breuer refleks. Lungernes alveoler indeholder stræk- og kontraktionsmekanoreceptorer, som er følsomme nerveender i vagusnerven. Strækreceptorer exciteres under normal og maksimal inspiration, dvs. enhver stigning i volumen af ​​lungealveolerne exciterer disse receptorer. Kollapsreceptorer bliver kun aktive under patologiske tilstande (med maksimalt alveolært kollaps).

I dyreforsøg er det konstateret, at ved en forøgelse af lungernes volumen (luft ind i lungerne) observeres en refleksudånding, mens udpumpning af luft fra lungerne fører til en hurtig refleksindånding. Disse reaktioner forekom ikke under transektion af vagusnerverne. Følgelig kommer nerveimpulser ind i centralnervesystemet gennem vagusnerverne.

Hering-Breuer refleks henviser til mekanismerne for selvregulering af åndedrætsprocessen, hvilket giver en ændring i indåndings- og udåndingshandlingerne. Når alveolerne strækkes under indånding, går nerveimpulser fra strækreceptorer langs vagusnerven til ekspiratoriske neuroner, som ved excitation hæmmer aktiviteten af ​​inspiratoriske neuroner, hvilket fører til passiv udånding. Lungealveolerne kollapser, og nerveimpulserne fra strækreceptorerne når ikke længere de ekspiratoriske neuroner. Deres aktivitet falder, hvilket skaber betingelser for at øge excitabiliteten af ​​den inspiratoriske del af respirationscentret og aktiv inspiration. Derudover øges aktiviteten af ​​inspiratoriske neuroner med en stigning i koncentrationen af ​​kuldioxid i blodet, hvilket også bidrager til gennemførelsen af ​​indåndingshandlingen.

Således udføres selvregulering af respiration på grundlag af interaktionen mellem de nervøse og humorale mekanismer til regulering af aktiviteten af ​​neuroner i respirationscentret.

Pulmotorakulær refleks opstår, når receptorerne, der er indlejret i lungevævet og pleura, exciteres. Denne refleks opstår, når lungerne og lungehinden strækkes. Refleksbuen lukker i niveau med de cervikale og thoraxsegmenter af rygmarven. Sluteffekten af ​​refleksen er en ændring i tonus i åndedrætsmusklerne, på grund af hvilken der er en stigning eller et fald i det gennemsnitlige volumen af ​​lungerne.

Nerveimpulser fra respirationsmusklernes proprioreceptorer går konstant til respirationscentret. Under inhalation ophidses proprioreceptorerne i åndedrætsmusklerne, og nerveimpulser fra dem ankommer til respiratoriske neuroner i åndedrætscentret. Under påvirkning af nerveimpulser hæmmes aktiviteten af ​​inspiratoriske neuroner, hvilket bidrager til begyndelsen af ​​udånding.

Intermitterende reflekspåvirkninger på aktiviteten af ​​respiratoriske neuroner er forbundet med excitation af extero- og interoreceptorer af forskellige funktioner. Intermitterende reflekseffekter, der påvirker respirationscentrets aktivitet, omfatter reflekser, der opstår, når slimhindereceptorerne i de øvre luftveje, næse, nasopharynx, temperatur- og smertereceptorer i huden, skeletmuskel-proprioreceptorer og interoreceptorer er irriterede. Så for eksempel med pludselig indånding af dampe af ammoniak, klor, svovldioxid, tobaksrøg og nogle andre stoffer opstår irritation af receptorerne i slimhinden i næsen, svælget, strubehovedet, hvilket fører til refleks spasmer af glottis, og nogle gange endda bronchial muskler og refleks vejrtrækning.

Når epitelet i luftvejene er irriteret af akkumuleret støv, slim samt kemiske irritanter og fremmedlegemer, observeres nysen og hoste. Nysen opstår, når receptorerne i næseslimhinden er irriterede, og hoste opstår, når receptorerne i strubehovedet, luftrøret og bronkierne er exciterede.

Beskyttende åndedrætsreflekser (hoste, nysen) opstår, når slimhinderne i luftvejene er irriterede. Når ammoniak kommer ind, opstår der åndedrætsstop, og glottis er fuldstændig blokeret, bronkiernes lumen indsnævres refleksivt.

Irritation af hudens temperaturreceptorer, især kolde, fører til refleks, der holder vejret. Excitation af smertereceptorer i huden er som regel ledsaget af en stigning i åndedrætsbevægelser.

Excitation af proprioceptorer af skeletmuskler forårsager stimulering af åndedrættet. Den øgede aktivitet af åndedrætscentret i dette tilfælde er en vigtig adaptiv mekanisme, der sørger for kroppens øgede behov for ilt under muskelarbejde.

Irritation af interoreceptorer, såsom mekanoreceptorer i maven under dens strækning, fører til hæmning af ikke kun hjerteaktivitet, men også åndedrætsbevægelser.

Når mekanoreceptorerne i de vaskulære refleksogene zoner (aortabue, carotis bihuler) er exciterede, observeres ændringer i aktiviteten af ​​respirationscentret som følge af ændringer i blodtrykket. Således er en stigning i blodtrykket ledsaget af en refleksforsinkelse i vejrtrækningen, et fald fører til stimulering af åndedrætsbevægelser.

Således er åndedrætscentrets neuroner ekstremt følsomme over for påvirkninger, der forårsager excitation af extero-, proprio- og interoreceptorer, hvilket fører til en ændring i dybden og rytmen af ​​respiratoriske bevægelser i overensstemmelse med betingelserne for organismens vitale aktivitet.

Åndedrætscentrets aktivitet påvirkes af hjernebarken. Reguleringen af ​​respiration af hjernebarken har sine egne kvalitative træk. I eksperimenter med direkte stimulering af enkelte områder af hjernebarken ved elektrisk strøm blev dens udtalte effekt på dybden og hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser vist. Resultaterne af undersøgelser af M. V. Sergievsky og hans samarbejdspartnere, opnået ved direkte stimulering af forskellige dele af hjernebarken med elektrisk strøm i akutte, semi-kroniske og kroniske eksperimenter (implanterede elektroder), indikerer, at corticale neuroner ikke altid har en entydig effekt på respiration. Den endelige effekt afhænger af en række faktorer, hovedsageligt af styrken, varigheden og hyppigheden af ​​de påførte stimuli, den funktionelle tilstand af hjernebarken og respirationscentret.

For at vurdere hjernebarkens rolle i reguleringen af ​​respiration er data opnået ved hjælp af metoden med betingede reflekser af stor betydning. Hvis lyden af ​​en metronom hos mennesker eller dyr ledsages af indånding af en gasblanding med et højt indhold af kuldioxid, vil dette føre til en stigning i lungeventilationen. Efter 10 ... 15 kombinationer vil den isolerede aktivering af metronomen (betinget signal) forårsage stimulering af åndedrætsbevægelser - der er dannet en betinget åndedrætsrefleks for et udvalgt antal metronomslag pr. tidsenhed.

Forøgelsen og uddybningen af ​​vejrtrækningen, som opstår før starten af ​​fysisk arbejde eller sport, udføres også i henhold til mekanismen for betingede reflekser. Disse ændringer i åndedrætsbevægelserne afspejler ændringer i aktiviteten i åndedrætscentret og har en adaptiv værdi, der hjælper med at forberede kroppen til arbejde, der kræver meget energi og øgede oxidative processer.

Ifølge mig. Marshak, kortikal: reguleringen af ​​vejrtrækningen giver det nødvendige niveau af lungeventilation, vejrtrækningens tempo og rytme, konstanten af ​​niveauet af kuldioxid i alveolærluften og arterielt blod.

Tilpasningen af ​​respiration til det ydre miljø og de skift, der observeres i kroppens indre miljø, er forbundet med omfattende nervøs information, der kommer ind i respirationscentret, som er forbehandlet, hovedsageligt i neuronerne i hjernebroen (pons varolii), mellemhjernen og diencephalon, og i cellerne i hjernebarken.

9. Træk vejrtrækning under forskellige forhold. Vejrtrækning under muskelarbejde, under forhold med højt og lavt atmosfærisk tryk. Hypoxi og dens symptomer.

I hvile foretager en person omkring 16 åndedrætsbevægelser i minuttet, og vejrtrækningen har normalt en ensartet rytmisk karakter. Åndedrættets dybde, hyppighed og mønster kan dog variere betydeligt afhængigt af ydre forhold og af interne faktorer.