Rheumatoid arthritis. Reumatoid arthritis: manifestation af sygdommen, årsager, behandling Reumatoid arthritis kliniske retningslinjer

Anden arthritis (M13), Anden leddegigt (M06), Seropositiv leddegigt (M05)

Reumatologi

generel information

Kort beskrivelse


All-russisk offentlig organisation Association of Rheumatologists of Russia

Kliniske retningslinjer "Rheumatoid arthritis" bestod den offentlige anmeldelse, godkendt og godkendt den 5. oktober 2013 på et møde i Plenum for RDA's bestyrelse, afholdt i fællesskab med profilkommissionen fra Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation. speciale "reumatologi". (Præsident for RDA, akademiker for det russiske videnskabsakademi - E.L. Nasonov)


Reumatoid arthritis (RA)- en autoimmun reumatisk sygdom af ukendt ætiologi, karakteriseret ved kronisk erosiv arthritis (synovitis) og systemisk skade på indre organer. Forekomsten af ​​RA blandt den voksne befolkning er 0,5-2% (hos kvinder 65 år, ca. 5%). Forholdet mellem kvinder og mænd er 2-3:1. Alle aldersgrupper er berørt, også børn og ældre. Sygdommens topdebut er 40-55 år. Screening udføres ikke. RA er karakteriseret ved en række forskellige varianter af sygdommens begyndelse. I de fleste tilfælde begynder sygdommen med polyarthritis, sjældnere med mono- og oligoarthritis, nogle gange kan manifestationer af arthritis være moderat udtrykt, og artralgi, morgenstivhed i leddene, forringelse af almentilstanden, svaghed, vægttab, lavgradig feber , lymfadenopati, som kan gå forud for klinisk udtalt ledskade.

Klassifikation


Klinisk klassificering af RA

Klassificering af reumatoid arthritis (vedtaget på mødet i Plenum for Association of Rheumatologists of Russia den 30. september 2007)

1. Hoveddiagnose:
1. Seropositiv reumatoid arthritis (M05.8)
2. Seronegativ reumatoid arthritis (M06.0)
3. Særlige kliniske former for reumatoid arthritis:
- Felty syndrom (M05.0)
- Voksen-debuterende Stills sygdom (M06.1)
4. Sandsynlig rheumatoid arthritis (M05.9, M06.4, M06.9)

2. Klinisk fase:
1. Meget tidligt stadie: sygdoms varighed< 6 месяцев
2. Tidligt stadium: sygdomsvarighed 6 måneder. - 1 år
3. Avanceret stadium: sygdomsvarighed > 1 år med typiske RA-symptomer
4. Sen fase: sygdommens varighed er 2 år eller mere + alvorlig ødelæggelse af små (III-IV røntgenstadie) og store led, tilstedeværelsen af ​​komplikationer

3. Sygdomsaktivitet:
1. 0 = remission (DAS28< 2,6)
2. 1 = lav (2,6< DAS28 <3,2)
3. 2 = medium (DAS28 3.2 - 5.1)
4. 3 = høj (DAS28 > 5.1)

4. Ekstraartikulære (systemiske) manifestationer:
1. reumatoid knuder
2. kutan vaskulitis (nekrotiserende ulcerøs vaskulitis, neglesengsinfarkter, digital arteritis, livedoangiitis)
3. vaskulitis i andre organer
4. neuropati (mononeuritis, polyneuropati)
5. pleuritis (tør, effusion), perikarditis (tør, effusion)
6. Sjögrens syndrom
7. øjenskade (skleritis, episcleritis, retinal vaskulitis)

5. Instrumental karakteristik:
1. Tilstedeværelsen af ​​erosioner (ved hjælp af radiografi, muligvis MR, ultralyd):
- ikke eroderende
- Eroderende
2. Røntgenstadium (ifølge Steinbroker, modifikation):
I - periartikulær osteoporose
II - osteoporose + indsnævring af ledrummet, der kan være enkelte erosioner
III - tegn på forrige fase + multiple erosioner + subluksationer i leddene
IV - tegn på det foregående stadium + knogleankylose

6. Yderligere immunologiske egenskaber - anticitrullin-antistoffer:
1. ACCP - positiv
2. ACCP - negativ

7. Funktionsklasse:
I - fuldt ud bevaret: selvbetjening, ikke-professionelle og professionelle aktiviteter
II - bibeholdes: selvbetjening, faglige aktiviteter, begrænset: ikke-professionelle aktiviteter
III - bibeholdt: selvbetjening, begrænset: ikke-professionelle og professionelle aktiviteter
IV - begrænset: selvbetjening, ikke-professionelle og professionelle aktiviteter

8. Komplikationer:
1. sekundær systemisk amyloidose
2. sekundær artrose
3. osteoporose (systemisk)
4. osteonekrose
5. tunnelsyndromer (karpaltunnelsyndrom, kompressionssyndrom i ulnar, tibiale nerver)
6. subluksation i det atlanto-aksiale led, herunder med myelopati, ustabilitet i den cervikale rygsøjle
7. åreforkalkning

Kommentarer til RA-klassifikationen:

1. Til overskriften "Hoveddiagnose":
Seropositivitet og seronegativitet bestemmes af testen for reumatoid faktor, som skal udføres ved hjælp af en pålidelig kvantitativ eller semikvantitativ test (latextest, enzymimmunoassay, immunonephelometrisk metode).

Hvor NPJ er antallet af smertefulde led, er NPJ antallet af hævede led ud af følgende 28: skulder, albue, håndled, metacarpophalangeal, proksimal interphalangeal, knæ,
ESR - ifølge Westergren-metoden,
OOSZ - en generel vurdering af patientens helbredstilstand i mm på en 100 mm visuel analog skala

B) Det er acceptabelt at anvende andre metoder til beregning af aktivitet, for hvilke der er påvist god sammenlignelighed med DAS28

2. Til rubrik 5 "Instrumentelle egenskaber":
En detaljeret beskrivelse af de radiologiske stadier:
1 etape. Mindre periartikulær osteoporose. Enkelt cystisk oplysning af knoglevæv. Let indsnævring af ledrummene i enkelte led.
2 trin. Moderat (udtalt) periartikulær osteoporose. Flere cystiske oplysninger af knoglevævet. Indsnævring af ledrum. Enkelte erosioner af artikulære overflader (1-4). Mindre knogledeformiteter.
3 trin. Moderat (udtalt) periartikulær osteoporose. Flere cystiske oplysninger af knoglevævet. Indsnævring af ledrum. Flere erosioner af de artikulære overflader (5 eller flere). Flere udtalte knogledeformiteter. Subluxationer og dislokationer af led.
4 trin. Moderat (udtalt) periartikulær (almindelig) osteoporose. Flere cystiske oplysninger af knoglevævet. Indsnævring af ledrum. Flere erosioner af knogler og artikulære overflader. Flere udtalte knogledeformiteter. Subluxationer og dislokationer af led. Enkelt (multiple) knogleankylose. Subkondral osteosklerose. Osteofytter på kanterne af de artikulære overflader.

3. Til rubrik 7 - Beskrivelse af karakteristika til bestemmelse af den funktionelle klasse:
· Selvbetjening: påklædning, spisning, personlig pleje osv.
· Ikke-professionelle aktiviteter: elementer af rekreation, fritid, sport osv., under hensyntagen til køn og alder
· Professionel aktivitet: arbejde, studier, husholdning (for hushjælp), under hensyntagen til køn og alder.

Eksempler på formulering af kliniske diagnoser:

Seropositiv leddegigt (M05.8), fremskredent stadium, aktivitet II, erosivt (røntgenstadie II), med systemiske manifestationer (rheumatoid knuder), ACCP (-), FC II.

Reumatoid arthritis, seronegativ (M06.0), tidligt stadium, aktivitet III, ikke-erosiv (røntgenstadie I), ACCP (+), FC I.

Seropositiv leddegigt (M05.8), sent stadium, erosivt (røntgenstadie III), aktivitet II, med systemiske manifestationer (rheumatoid knuder, digital arteritis), ACCP (? - ikke undersøgt), FC III, komplikationer - karpaltunnel syndrom til højre, sekundær amyloidose med nyreskade.

Sandsynlig reumatoid arthritis (M06.9), seronegativ, tidligt stadie, aktivitet II, ikke-erosiv (røntgenstadie I), ACCP (+), FC I.

Diagnostik


Diagnostiske kriterier og differentialdiagnose af RA

Patienter med nyopstået inflammatorisk ledsygdom omfatter:
Meget tidlig RA - en tilstand med en varighed af symptomer på 3-6 måneder (potentielt reversibel tilstand)
Tidlig RA, eller "tidligt etableret RA" - de første 1-2 år af sygdommen (når de første tegn på sygdomsprogression kan bestemmes, såsom tilstedeværelse eller fravær af en typisk erosiv proces i leddene)
Udifferentieret arthritis (i øjeblikket betegnelsen "udifferentieret perifer arthritis" - NPA bruges) - en inflammatorisk læsion af et eller led, der ikke (på nuværende tidspunkt) kan henføres til nogen specifik nosologisk form, dvs. ikke opfylder klassificeringskriterierne for RA eller enhver anden sygdom. Omkring 1/3 af NPA-patienterne udvikler RA inden for 1 år efter opfølgning.

I nærværelse af et klassisk klinisk billede, især med en typisk læsion af hånden, er diagnosen RA ikke vanskelig. Problemerne med tidlig diagnose af RA er som følger:
- det klassiske kliniske billede observeres som regel hos patienter med langvarig RA, og i begyndelsen af ​​sygdommen en række typiske kliniske (for eksempel ulnar afvigelse af fingrene og reumatoid knuder), immunologiske (rheumatoid faktor ) og radiologiske (knogleerosion) symptomer kan være fraværende;
- indtræden af ​​RA er karakteriseret ved udtalt heterogenitet af symptomer;
- der er ingen ægte patognomoniske symptomer ved RA;

Den sværeste i forhold til diagnostik er gruppen af ​​patienter med LPA, da disse patienter kræver dynamisk monitorering og gentagne undersøgelser for at verificere diagnosen. Baseret på klinisk praksis er alle patienter med RA og formodet RA opdelt i følgende diagnostiske grupper (tilsvarende ICD10-koder er angivet i parentes):
Seropositiv reumatoid arthritis (M05.8)
Seronegativ reumatoid arthritis (M06.0)
Sandsynlig reumatoid arthritis (M05.9, M06.4, M06.9)
Udifferentieret arthritis (M13.0, M13.1, M13.8, M13.9)

På grund af det faktum, at diagnosen RA skal verificeres af en reumatolog, er en nøglefaktor i tidlig diagnose den tidligst mulige henvisning af patienten til en reumatolog. For praktiserende læger anbefales det at bruge EULAR-kriterierne for klinisk mistanke om RA for at udvælge patienter til en konsultation hos en reumatolog (modificeret):
Hævelse af mindst et perifert led, der kan bestemmes pålideligt ved undersøgelse
et positivt symptom på "kompression" af hænder og/eller fødder
Morgenstivhed, der varer 30 minutter eller mere.

For at verificere diagnosen anbefales brugen af ​​2010 ACR/EULAR klassifikationskriterierne for leddegigt (American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism Klassificeringskriterier for leddegigt).
For at stille diagnosen RA efter de nye kriterier skal lægen opfylde tre betingelser.
Bestem, om patienten har mindst et hævet led ifølge den fysiske undersøgelse.
Udelukke andre sygdomme, der kan være ledsaget af inflammatoriske ændringer i leddene.
Score mindst 6 point ud af 10 mulige i 4 positioner, der beskriver træk ved sygdomsbilledet hos denne patient (tabel 1).

Tabel 1. Klassificeringskriterier RA ACR/EULAR 2010

Points
A. Kliniske tegn på ledpåvirkning (hævelse og/eller ømhed ved fysisk undersøgelse) (0-5 point)
1 stor led
-2-10 store led
- 1-3 små led (store led tages ikke i betragtning)
- 4-10 små led (store led tæller ikke med)
- >10 led (mindst 1 lille led)

0
1
2
3
5

B. RF- og ACCP-tests (0-3 point, mindst 1 test påkrævet)
-negativ
- Svagt positiv for Den Russiske Føderation eller ACCP (overskrider den øvre grænse for normen, men ikke mere end 3 gange)
- Meget positiv for RF eller ACCP (mere end 3 gange den øvre grænse for normal)

0
C. Akut fasescore (score 0-1, mindst 1 test påkrævet)
- Normale værdier af ESR og CRP
- Øget ESR eller CRP

0
1
D. Varighed af synovitis (0-1 point)
< 6 недель
≥6 uger

0
1
RF - reumatoid faktor
ACCP - antistoffer mod cyklisk citrullineret peptid
ESR -
CRP - C-reaktivt protein

Hovedstedet er optaget af karakteristikken af ​​skader på leddene. Det er baseret på at bestemme antallet af betændte led. På samme tid, i modsætning til klassificeringskriterierne i ACR 1987, som tegn, der tillader fiksering af tilstedeværelsen af ​​synovitis, tages der ikke kun hensyn til hævelse af leddet, men også dets smerte under en objektiv undersøgelse. Vurdering af patientens status inden for rammerne af de nye kriterier er baseret på identifikation af 4 kategorier af led (tabel 2).

tabel 2. Kategorier af led i 2010 ACR/EULAR RA-kriterierne



Særligt tre kategorier af patienter skiller sig ud, som ikke opfylder kriterierne på undersøgelsestidspunktet, men som dog med sikkerhed kan diagnosticeres med RA.

1. Patienter, der har erosioner typisk for RA på røntgenbilleder. Den erosive læsion, der er karakteristisk for RA, er velbeskrevet i mange monografier, atlas og retningslinjer, men der er stadig ingen entydig definition af "erosion typisk for RA". Derfor kan det være nødvendigt med betydelig personlig erfaring hos reumatologen og radiologen for en pålidelig diagnose.

2. Patienter med en signifikant alder af RA, som tidligere opfyldte de diagnostiske kriterier for denne sygdom.

3. Patienter med tidlig stadium RA, som ikke opfylder kriterierne ved baseline, men begynder at opfylde kriterierne, efterhånden som sygdommen skrider frem under opfølgningen. Hvis der ikke er tilstrækkelige scores til diagnosticering af RA, kan vurderingen gentages og kumuleres (det vil sige under hensyntagen til alle de ændringer, der er identificeret i observationsperioden).

En særskilt kategori er patienter med LPA, som i lang tid muligvis ikke opfylder kriterierne for RA (eller nogen anden specifik nosologisk form). I dette tilfælde er det nødvendigt at evaluere prognosen med hensyn til udviklingen af ​​RA eller anden patologi. Hovedfaktoren for en ugunstig prognose for udvikling af RA er påvisningen af ​​anticitrullin-antistoffer hos patienten (primært antistoffer mod det cykliske citrullinerede peptid - ACCP).

Instrumentel diagnostik ved RA
Instrumentelle forskningsmetoder er ikke inkluderet i kriterierne for diagnosticering af RA, men anvendes i vid udstrækning til følgende formål:
Identifikation af tidlige strukturelle skader, som gør det muligt at afklare diagnosen i tilfælde, hvor den kriteriebaserede vurdering ikke giver entydige resultater
verifikation af diagnosen RA på et sent stadium af sygdommen, når aktiviteten af ​​den inflammatoriske proces spontant kan falde, og fænomenerne med knogle- og bruskdestruktion dominerer
vurdering af hastigheden af ​​progression af strukturelle skader til prognostiske formål
Overvågning af respons på terapi
verifikation af strukturelle lidelser før ortopædisk og kirurgisk behandling og ortotik

Røntgen af ​​leddene

Almindelige røntgenbilleder af hænder og distale fødder (DOS) er påkrævet for at bekræfte diagnosen, etablere stadiet og vurdere udviklingen af ​​ledødelæggelse ved RA. Almindelige røntgenbilleder af hænder og DOS anbefales ved den indledende undersøgelse og derefter årligt hos alle patienter med RA.. Patienter med fremskreden stadium RA (se afsnit 2.5) med Steinbroker stadier 3 og 4 modtager mindre hyppig håndradiografi og DOS, hvor hyppigheden bestemmes af den specifikke kliniske situation.

For RA er mangfoldigheden og symmetrien af ​​læsioner i de små led i hænderne og DOS karakteristiske. De første manifestationer af sygdommen bør ses efter i led, der er typiske for RA:

1. Tidlige radiologiske symptomer på arthritis findes: i 2. og 3. metacarpophalangeale led; 3 proksimale interfalangeale led; i leddene i håndleddene; håndledsled; styloid processer i ulna; 5 metatarsophalangeale led.

2. Typisk for RA er symmetriske radiografiske ændringer i de metacarpophalangeale led, proksimale interphalangeale led; i leddene i håndleddene; metatarsophalangeale led og 1 interphalangeale led i fødderne

3. Ved mere udtalte radiologiske stadier af RA (3 og 4 stadier ifølge Steinbroker) kan der påvises forandringer i hændernes distale interfalangeale led og proksimale interphalangeale led i fødderne.

4. RA begynder ikke med beskadigelse af de distale interphalangeale led i hænder og fødder; proksimale interphalangeale led i fødderne

5. Knogleankylose ved RA påvises kun i de intercarpale led; 2-5 carpometacarpale led og sjældnere i tarsus leddene.

Der er ingen røntgenforandringer, der er karakteristiske for RA i de store led i over- og underekstremiteterne, i leddene i det aksiale skelet. Radiografiske symptomer på gigt i denne gruppe af led er uspecifikke og kan findes ved andre gigtsygdomme. Vedrørende radiografi af store led ved RA anbefales ikke som rutinemetode og udføres kun i nærvær af specifikke indikationer (mistanke om avaskulær nekrose osv.).

For at bestemme det radiologiske stadie anvendes en modificeret klassificering af RA ifølge Steinbroker:

Stadium I - periartikulær osteoporose; enkelte cyster

Stadium II - periartikulær osteoporose; flere cyster; indsnævring af ledrummet, der kan være enkelte erosioner (1-4);

Stadium III - stadium II symptomer + multiple erosioner (5 eller flere) + dislokationer eller subluxationer i leddene;

Stadium IV - stadium III symptomer + knogleankylose.

Sygdommens form: ikke-eroderende; eroderende.

Tidspunktet for forekomsten af ​​de vigtigste radiografiske symptomer på RA:
1. Ved akut indtræden og aktivt forløb af RA kan periartikulær osteoporose og enkelte cyster påvises inden for 1 måned efter sygdommen; flere cyster og indsnævring af led mellemrum fra 3 til 6 måneder; første erosion inden for 1 år efter sygdom
2. Udseendet af de første symptomer efter et par måneder (op til 1 år) fra sygdommens begyndelse anses for at være mere typisk; erosion i 2-3 år fra sygdommens opståen
3. Knogleankylose i håndledsleddene kan påvises efter 10 år eller mere (afhængig af forløbet af erosiv arthritis i håndledsleddene)

Funktioner ved RA-forløbet med hensyn til dynamikken i udviklingen af ​​radiologiske ændringer:

1. I det klassiske forløb af RA kan erosioner i leddene ikke gå forud for periartikulær osteoporose, cyster og forsnævring af ledrummene i hændernes led og DOS

2. Knogleankylose ved RA dannes ikke i de interphalangeale, metacarpophalangeale og metatarsophalangeale led i hænderne og DOS, i 1. carpometacarpale led. RA er karakteriseret ved ankylosering af de intercarpale, carpometacarpale og, mindre almindeligt, tarsale leddene.

Røntgen af ​​thorax er indiceret til, at alle patienter skal opdage reumatoid læsioner i luftvejene og samtidige lungelæsioner (f.eks. tuberkulose, KOL osv.) ved den indledende undersøgelse og derefter årligt (hyppigere bør begrundes med den kliniske situation).

Computertomografi af lungerne passende i tilfælde af klinisk mistanke om:
RA-relateret diffus (interstitiel) eller fokal (reumatoid noder) lungesygdom
en sygdom i brystorganerne, som kan forårsage skader på leddene under differentialdiagnosen af ​​RA (sarkoidose, ondartede neoplasmer osv.)
Samtidig patologi, der kan påvirke valget af behandling eller er en uønsket reaktion på behandlingen (tuberkulose, methotrexat pneumonitis osv.)

Magnetisk resonansbilleddannelse (MRI)

MR er en mere følsom metode til at påvise synovitis ved indtræden af ​​RA end standard fælles radiografi. MR-symptomer på gigt er uspecifikke. Lignende MR-ændringer kan være til stede ved andre inflammatoriske ledsygdomme og i klinisk "normale" led. Ændringer detekteret ved MR (synovitis, senehindebetændelse, knoglemarvsødem og knogleerosion) gør det muligt at forudsige udviklingen af ​​ledødelæggelse. MR af hænder er indiceret til patienter med tidlig RA og LPA.

Ultralydsundersøgelse (ultralyd) af leddene bruges i 2 hovedvarianter:
Ultralyd af hånden
UI af store led

Med ultralyd af leddene evalueres følgende:
På "gråskalaen" - fortykkelse af den synoviale membran, tilstedeværelsen af ​​effusion i leddet, krænkelse af konturen af ​​den artikulære overflade (svarende til erosion), ændringer i det periartikulære væv (tenosynovitis)
· med magt Doppler undersøgelse - lokalisering, prævalens og intensitet af signalet, som gør det muligt at bedømme sværhedsgraden af ​​proliferativ inflammation.

Ultralyd af hånden har en diagnostisk og prognostisk værdi i tidlig RA, og giver dig også mulighed for at vurdere dybden af ​​remission på baggrund af antirheumatisk terapi. I øjeblikket ikke nok data at betragte ultralyd som en mere præcis metode end præcis klinisk undersøgelse af leddene.
Brugen af ​​MR og ultralyd af leddene giver værdifulde yderligere data, men evalueringen af ​​resultaterne af disse undersøgelser er ikke standardiseret nok i denne henseende pt. kan ikke anbefales at begrunde diagnosen eller træffe beslutninger om terapi baseret på data fra disse undersøgelser alene uden et passende klinisk og laboratoriegrundlag.

Metoder til vurdering af RA-aktivitet
Ved RA er der ikke et enkelt symptom, der pålideligt kan vurdere sygdomsaktivitet. Den vigtigste metode til objektivering af inflammationsaktivitet er brugen af ​​komplekse aktivitetsindekser.

Følgende indekser anbefales:
DAS28 - Disease Activity Score for 28 led (modificeret med ESR og CRP)
SDAI - Simplified Disease Activity Index
CDAI - Clinical Disease Activity Index
Alle ovenstående indeks er baseret på følgende kliniske og laboratoriemæssige hovedparametre:
Antallet af hævede led (SJJ) og antallet af smertefulde led (TJJ) ud af 28 (karpale, metacarpophalangeale, proksimale interphalangeale hænder, skulder, albue, knæled tages i betragtning)
Generel vurdering af symptomernes sværhedsgrad på en 100 mm horisontal visuel analog skala: en læges overordnede sygdomsaktivitetsscore (OOAV) og en patients overordnede sundhedsscore (PHA)
ESR i mm pr. time (mm/h) efter Westergrens metode
CRP i blodserum, bestemt ved en kvantitativ metode.

Formel til at beregne DAS28:

Vurdering af sygdomsaktivitet ved hjælp af DAS28:

0 = remission (DAS28< 2,6)
- 1 = lav (2,6< DAS28 <3,2)
- 2 = medium (DAS28 3.2 - 5.1)
- 3 = høj (DAS28 > 5,1)

Tabel 3. Vurdering af respons på terapi i henhold til DAS28-indekset

DAS reduktion 28 >1,2 0,6-1,2 <0,6
slutværdi
DAS 28
<3,2 god effekt Tilfredsstillende effekt ingen effekt
3,2-5,1 Tilfredsstillende effekt Tilfredsstillende effekt ingen effekt
>5,1 Tilfredsstillende effekt ingen effekt ingen effekt

Formel til beregning af SDAI:
SDAI=NPV+NBS+OOAB+HZB+SRP
Bemærkninger: 1) OOAB og OOZB er tilnærmet på en skala fra 0 til 10; 2) CRP måles i mg/dL
Vurdering af aktivitet og respons på terapi i henhold til SDAI:
Aktivitetsresultat:
. Remission ≤3,3
. Lav aktivitet 3,3-11
. Moderat aktivitet 11.1-26
. Høj aktivitet > 26
Vurdering af respons på terapi:
. Moderat respons - 7 point reduktion i SDAI
. Betydelig respons - 17 point reduktion i SDAI

Formel til beregning af CDAI:

CDAI=NPV+NBS+OOAB+OOZB

Bemærkninger: 1) OOAB og OOZB er tilnærmet på en skala fra 0 til 10
Høj aktivitet > 22
Moderat aktivitet 10 - 22
Lav aktivitet 2,8 - 10
Remission < 2.8
Vurdering af respons på terapi:
. Moderat respons - 7 point reduktion i CDAI
. Betydelig respons - 17 point reduktion i CDAI

Behandling i udlandet

Bliv behandlet i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medicinsk turisme

Behandling

1. Hovedmålet med RA farmakoterapi- opnåelse af remission (eller lav aktivitet) af sygdommen (EN) samt mindske risikoen for komorbide sygdomme (FRA).
2. Behandling af patienter med RA bør udføres af reumatologer (undtagelsesvis en praktiserende læge, men med rådgivende støtte fra en reumatolog) med inddragelse af specialister fra andre medicinske specialer (ortopæder, fysioterapeuter, kardiologer, neuropatologer, psykologer). osv.) og være baseret på et tæt samspil mellem læge og patient (FRA).
3. Patienter bør rådes til at undgå faktorer, der kan fremkalde en forværring af sygdommen (interkurrente infektioner, stress osv.), holde op med at ryge, stræbe efter at opretholde en normal kropsvægt (FRA).
4. Hovedpladsen i behandlingen af ​​RA er optaget af lægemiddelterapi: ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), simple analgetika, glukokortikoider (GC'er), syntetiske basale antiinflammatoriske lægemidler (DMARD'er) og målrettede terapimidler, som er i øjeblikket repræsenteret af genetisk manipulerede biologiske lægemidler (GIBD'er). ) (MEN). Ikke-lægemiddelbehandlinger er et supplement til medicin og bruges i visse grupper af patienter til specifikke indikationer.
5. For at mindske smerter i leddene anvendes NSAID, som har en god symptomatisk (analgetisk) effekt, men som ikke påvirker udviklingen af ​​ledødelæggelse, sygdommens prognose og kan forårsage alvorlige bivirkninger (AR) fra mave-tarmkanalen. tarmkanalen og det kardiovaskulære system (MEN). For at reducere risikoen for NR bør brugen af ​​NSAID ved RA være så begrænset som muligt.
6. Behandling af GC'er (lave/mellemdoser) anbefales i kombination med DMARD'er som en komponent i kombinationsbehandling for RA, for at lindre eksacerbation før udvikling af effekten af ​​DMARD'er (broterapi) eller som monoterapi i tilfælde af ineffektivitet (eller umulighed) af at ordinere DMARD'er og GIBD; at tage GC ledsages af udvikling af bivirkninger, der kræver omhyggelig overvågning (MEN). Brugen af ​​HA ved RA bør begrænses til strenge indikationer og udføres af reumatologer.
7. DMARD-behandling bør udføres for alle patienter med RA uden undtagelse og bør administreres så tidligt som muligt (inden for 3-6 måneder fra det øjeblik, symptomerne på sygdommen udvikler sig). (MEN)
8. I behandlingsforløbet bør behandlingens effektivitet overvåges omhyggeligt (hver 1.-3. måned), behandlingsregimet bør "vælges" afhængigt af sygdommens aktivitet (MEN); effekten af ​​DMARD'er og GEBA'er på progressionen af ​​ledødelæggelse bør vurderes hver 6.-12. måned ved tidlig RA (PÅ) og hver 12. måned for fremskreden RA og tages i betragtning ved valg af behandling, uanset dens kliniske effektivitet (FRA).
9. Når du vælger behandling for DMARD'er og GEBD, er det nødvendigt at tage højde for sygdommens varighed (< 6 мес. - ранняя стадия; >6 måneder - fremskredent stadium) og tilstedeværelsen af ​​ugunstige prognosefaktorer (rheumatoid knuder, vaskulitis, Feltys syndrom, positive resultater af bestemmelsen af ​​RF og ACCP samt en stigning i ESR og CRP) (FRA).

Behandling med standard DMARDs
10. Methotrexat (MT) er et førstelinjelægemiddel til behandling af RA med dokumenteret effekt og sikkerhed (EN). Hos patienter, der startede behandling med MT for første gang, var forholdet mellem effekt/sikkerhed/omkostninger til fordel for monoterapi med MT sammenlignet med kombinationsbehandling med MT og andre standard DMARD'er og monoterapi med biologiske lægemidler (MEN).
11. Hvis der er kontraindikationer (eller dårlig tolerance) for udnævnelse af MT, bør du ordinere leflunomid, sulfasalazin (MEN).
12. Inden MT ordineres, bør risikofaktorer for bivirkninger (AR) (alkoholindtagelse) vurderes, laboratorieparametre (AST, ALT, albumin, fuldstændig blodtælling, kreatinin, glucose, lipider, graviditetstest), markører for virusinfektioner ( HIV, hepatitis B/C) udføre et røntgenbillede af thorax (C); patienter bør informeres om fordelene ved behandlingen og mulige bivirkninger (B)
13. Behandling med MT bør påbegyndes med en dosis på 10-15 mg/uge, øget med 5 mg hver 2.-4. uge op til 20-30 mg/uge afhængigt af effekt og tolerabilitet (PÅ).
14. I tilfælde af utilstrækkelig effekt og tolerabilitet (ikke alvorlige bivirkninger) af oral MT, er det tilrådeligt at ordinere en parenteral (subkutan) form af lægemidlet (B).
15. Under behandling med MT er det obligatorisk at tage mindst 5 mg folinsyre om ugen. (EN)
16. Ved begyndelsen af ​​behandlingen eller med en stigning i dosis af MT, bestemmelse af ALT/AST, kreatinin, skal der udføres en fuldstændig blodtælling hver 1-1,5 måned indtil en stabil dosis af MT er nået, derefter hver 3 måneder; klinisk vurdering af NR og risikofaktorer bør udføres ved hvert patientbesøg (FRA). Behandling med MT bør afbrydes, når koncentrationen af ​​ALAT/AST stiger > 3 øvre normalgrænse (ULN); genoptage behandlingen med en lavere dosis efter normalisering af indikatorer. Med en vedvarende stigning i niveauet af ASAT/ALAT > 3 ULN, bør dosis af MT justeres; hvis en stigning i niveauet af ASAT/ALAT > 3 ULN fortsætter efter seponering af MT, bør passende diagnostiske procedurer udføres. (C)
17. Hos patienter med tidlig RA, som har risikofaktorer for en ugunstig prognose, høj sygdomsaktivitet og er resistente over for MT monoterapi, er det tilrådeligt at ordinere en kombinationsbehandling af MT og andre standard DMARDs - leflunomid, sulfasalazin og hydroxychloroquin (FRA).
18. Kombinationsbehandling af MT og LEF bør udføres med forsigtighed på grund af den høje risiko for udvikling af bivirkninger (gastroenterologiske og hepatiske) (B); kombinationsbehandling af MT og LEF har ingen fordele i forhold til kombinationsbehandling af MT og andre standard DMARDs.

Anvendelse af GIBP
19. Til behandling af RA anvendes gensplejsede biologiske præparater - GIBP (se tabel 4), som omfatter TNF-a-hæmmere (infliximab - INF, adalimumab - ADA, etanercept - ETC, certolizumab pegol - CTZ, golimumab - GLM) , anti-B celle lægemiddel - rituximab (RTM), T-lymfocyt co-stimuleringsblokker - abatacept (ABC) og interleukin 6 receptor blokker - tocilizumab (TCZ) (MEN).
20. Brug af GEBA'er anbefales i tilfælde af utilstrækkelig effekt (moderat/høj sygdomsaktivitet), monoterapi med MT eller kombinationsbehandling med MT og andre DMARD'er, som bør anvendes i tilstrækkelige doser i ≥ 3 måneder. De foretrukne lægemidler er TNF-a-hæmmere, som har lignende virkning og toksicitet. (bevisniveau A-C).
21. For at øge effektiviteten af ​​behandlingen og reducere immunogeniciteten af ​​en række lægemidler, er det tilrådeligt at kombinere GEBD med brugen af ​​MT. (MEN).
22. Hos patienter med MT-intolerance er monoterapi med TNF-a-hæmmere (ADA, ETC, CZP), IL-6R-blokker (TCZ) eller kombinationsbehandling med GIBD og andre standard DMARD'er mulig (PÅ).
23. I tilfælde af utilstrækkelig effektivitet af den første TNF-a-hæmmer, er det tilrådeligt at ordinere et GEBP med andre virkningsmekanismer (ABC, RTM, TCZ) (MEN), en anden TNF-a-hæmmer eller MT (hos patienter ikke behandlet med MT) (PÅ)
24. I tilfælde af utilstrækkelig effektivitet af 2 TNF-a-hæmmere bør GEBP med andre virkningsmekanismer (ABC, RTM, TTZS) ordineres. (V/S).
25. Hos patienter, der er resistente over for standard DMARD'er, er det muligt at ordinere ABC, TCZ eller RTM som den første GIBD, som ikke adskiller sig i effektivitet og sikkerhed fra TNF-a-hæmmere (MEN).
26. Det er tilrådeligt at ordinere RTM til patienter med RA, som er seropositive for RF og/eller ACCP, som har ekstraartikulære manifestationer af RA eller er kombineret med andre autoimmune lidelser, eller som har kontraindikationer for at ordinere TNF-a-hæmmere. ; for at bevare effekten er det nødvendigt at gennemføre gentagne forløb af RTM 6 måneder efter det foregående forløb (PÅ).
27. Hos patienter, der er resistente over for ABC, RTM eller TCZ, er følgende terapeutiske muligheder mulige: ordination af enhver tidligere ubrugt GEBA eller DMARD; brug af nye antigigtmidler. I tilfælde af multiresistens kan kombinationsbehandling med RTM- og TNF-a-hæmmere diskuteres, da RCT-data indikerer effektiviteten og acceptabel toksicitet af kombinationsbehandling med RTM (ved lave doser) og TNF-a-hæmmere (ETC og ADA) (C ).
28. Ved opnåelse af en stabil remission, der varer mindst 6 måneder, kan en gradvis seponering af NSAID'er og derefter GC'er (underlagt eksisterende dosistitreringsanbefalinger) anbefales. Efter afskaffelsen af ​​GC'er og NSAID'er er en gradvis, nøje kontrolleret seponering af GIBD-behandling mulig. Mens en stabil remission opretholdes som en fælles beslutning af reumatologen og patienten, er det muligt at reducere dosis og gradvist annullere DMARDs. I tilfælde af utilstrækkelig stabilitet ordineres DMARD-remissioner på ubestemt tid, inklusive på livstid (B/C).

Information

Information

Metodik

Metoder brugt til at indsamle/udvælge beviser:
Søg i elektroniske databaser. Evidensgrundlaget for anbefalingerne er publikationer inkluderet i Cochrane Library, EMBASE og MEDLINE databaserne. Søgedybde 5 år.

Metoder brugt til at vurdere kvaliteten og styrken af ​​evidens:
· Konsensus mellem eksperter;
Evaluering af evidensniveauet i overensstemmelse med ratingskemaet (tabel 2)


Evidensniveau Egenskab

MEN
Højkvalitets metaanalyse, systematisk gennemgang af RCT'er eller store RCT'er med meget lav bias, der kan generaliseres til den relevante russiske befolkning.
Gennemgang af høj kvalitet eller systematisk gennemgang af kohorte- eller case-kontrolstudier eller
Kohorte- eller case-kontrolundersøgelse af høj kvalitet med meget lav bias eller
RCT med en lav risiko for bias, hvis resultater kan udvides til den relevante russiske befolkning.
Kohorteundersøgelse eller case-kontrol undersøgelse eller kontrolleret undersøgelse uden randomisering med et lavt niveau af bias, hvis resultater kan generaliseres til den relevante russiske befolkning eller
En RCT med en meget lav eller lav risiko for bias, hvis resultater ikke kan generaliseres til den relevante russiske befolkning.

D
Beskrivelse af en række sager eller
ukontrolleret undersøgelse el
Ekspertudtalelse.
RCT'er - randomiserede kliniske forsøg

Beskrivelse af de anvendte metoder til at analysere beviserne:
Udvælgelsen af ​​en publikation som en potentiel kilde til evidensbaseret information fandt sted efter at have studeret den metode, der blev brugt i arbejdet for at bestemme dens validitet og evidensniveau.
Udviklingen af ​​CI er i overensstemmelse med internationale standarder opstillet i AGREE-spørgeskemaet (Appraisal of Guidelines Research and Evaluation / Questionnaire for the Expertise and Attestation of Guidelines) og anbefalingerne fra International Network of CI developers - Guidelines International Network (GIN).

Indikatorer for god praksis (godøve sigpoint- GPP'er):
GPP'erne er baseret på den kliniske erfaring fra eksperterne i den arbejdsgruppe, der har udviklet disse retningslinjer.

Økonomisk analyse:
Omkostningsanalyse blev ikke udført, og publikationer om farmakoøkonomi blev ikke analyseret.


Vedhæftede filer

Opmærksomhed!

  • Ved selvmedicinering kan du forårsage uoprettelig skade på dit helbred.
  • De oplysninger, der er offentliggjort på MedElement-webstedet og i mobilapplikationerne "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sygdomme: en terapeuts vejledning" kan og bør ikke erstatte en personlig konsultation med en læge. Sørg for at kontakte medicinske faciliteter, hvis du har nogen sygdomme eller symptomer, der generer dig.
  • Valget af lægemidler og deres dosering bør diskuteres med en specialist. Kun en læge kan ordinere den rigtige medicin og dens dosering under hensyntagen til sygdommen og tilstanden af ​​patientens krop.
  • MedElement-webstedet og mobilapplikationerne "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" er udelukkende informations- og referenceressourcer. Oplysningerne på dette websted bør ikke bruges til vilkårlig at ændre lægens ordinationer.
  • Redaktionen af ​​MedElement er ikke ansvarlig for nogen skade på helbred eller materiel skade som følge af brugen af ​​dette websted.

Reumatoid arthritis er en alvorlig autoimmun sygdom i leddene. Kliniske anbefalinger til diagnosticering, behandling, rehabilitering og forebyggelse.

Reumatoid arthritis er en reumatisk autoimmun sygdom, hvis årsager forbliver ukendte for moderne medicin.

Patologi manifesteres af kronisk erosiv arthritis og systemisk skade på indre organer.

Alt dette forårsager ofte tidlig invaliditet og forkortet levetid for patienter.

RA-diagnoser i henhold til ICD-10 klassifikationen:

Overvej, hvad reumatoid arthritis er, kliniske retningslinjer for diagnose og behandling.

Flere artikler i tidsskriftet

Det vigtigste i artiklen

Sygdommens manifestation er variabel. Oftest begynder det med polyarthritis, i mere sjældne tilfælde kan tegnene på gigt være milde, men følgende symptomer dominerer:

  • smerter og stivhed i leddene,
  • forringelse af generel tilstand;
  • svaghed, træthed;
  • vægttab;
  • temperaturstigning til subfebrile værdier;
  • hævede lymfeknuder.

Alt dette kan gå forud for klinisk udtalt ledskade.

  • hud;
  • muskel korset;
  • bronchopulmonært system;
  • af det kardiovaskulære system;
  • urinveje;
  • endokrine system.

Vurdering af patientens udseende giver dig mulighed for at identificere:

  1. Mangel på kropsvægt.
  2. Hyperhidrose.
  3. Generaliseret amyotrofi.
  4. Betændelse i øjnenes slimhinde.
  5. Lymfadenitis, lymfadenopati.
  6. Hudpatologier - reumatoid knuder, fortykkelse, hypotrofi.
  7. Digital arteritis, nogle gange med udvikling af koldbrand i fingrene.
  8. Mikroinfarkter i området af neglesengen.

Reumatoid arthritis er karakteriseret ved symmetriske multiple læsioner af de små led i fødder og hænder.

Ved akut indtræden og aktiv inflammation opdages periartikulær osteoporose og enkelte cyster inden for en måned fra starten af ​​den patologiske proces, mens multiple cyster, indsnævring af ledrummene og enkelte erosioner først opdages efter 3-6 måneder fra starten af sygdommen, især i mangel af terapeutiske foranstaltninger.

Det anbefales ikke at tage basale antiinflammatoriske lægemidler til patienter med RA, som tidligere har haft ikke-melanom hudkræft eller har en historie med solide tumorer. Genmanipulerede biologiske præparater bør i dette tilfælde bruges med stor forsigtighed.

Det er også uønsket at tage hydroxychloroquin, sulfasalazin, rituximab, TNF-a-hæmmere til patienter med reumatoid arthritis med en historie med lymfoproliferative sygdomme - kronisk lymfatisk leukæmi, hårcelleleukæmi, ekstramedullære tumorer osv. Andre DMARDs og genetiske ordinerede lægemidler er manipulerede til biologiske lægemidler. sådanne patienter med forsigtighed.

Bivirkninger ved behandling med gensplejsede biologiske lægemidler

GEBA-terapi er en ret sikker behandlingsmetode, selvom der i nogle tilfælde er mulige forskellige uønskede (op til alvorlige) reaktioner, som kræver omhyggelig overvågning - systemiske immunreaktioner, overfølsomhedsreaktioner (herunder anafylaksi), alvorlige infektioner (herunder latent tuberkuloseinfektion), som f.eks. samt lokale reaktioner ved subkutan administration af lægemidlet.

☆ Standard for primær sundhedspleje for reumatoid arthritis. Medicinske foranstaltninger til diagnosticering af en sygdom i Consilium-systemet.

Download tabel

Behandlingstaktik efter opnåelse af remission

Gradvis, omhyggeligt kontrolleret dosisreduktion eller seponering af GIBA'er er mulig, hvis stabil remission opnås efter seponering af glukokortikoider, eller hvis de fortsat tages i en dosis på mindre end 5 mg dagligt.

Annullering af gensplejsede lægemidler er mere sandsynligt hos patienter med tidlig RF/ACCP-negativ reumatoid arthritis.

I nogle tilfælde udvikler patienten på baggrund af annullering eller reduktion af doseringen af ​​gensplejsede biologiske produkter en eksacerbation, som kræver øjeblikkelig genudnævnelse af samme eller andre GEBD'er.

Som regel fører denne foranstaltning til en hurtig undertrykkelse af inflammationsaktivitet hos de fleste patienter.

En forværring på baggrund af seponering af GEBA'er eller et fald i deres dosis udvikler sig oftest med en udvidet RF/ACCP-positiv variant af reumatoid arthritis.

Den behandlende læge bør overveje at reducere dosis eller seponering af standard DMARDs, når der opnås langsigtet stabil remission efter afslutning af behandling med gensplejsede lægemidler.

Hos patienter med en fremskreden form af sygdommen fremkalder afskaffelsen af ​​basislægemidler normalt en forværring og anbefales derfor ikke.

Kirurgi

Kirurgisk behandling af reumatoid arthritis udføres på et traumatologisk og ortopædisk hospital.

Indikationer for det:

  1. Synovitis resistent over for lægemiddelbehandling.
  2. Leddeformiteter, krænkelse af deres funktioner.
  3. Kronisk smertesyndrom.

Typer af kirurgisk behandling:

  • artroskopisk og åben synovektomi;
  • debridering;
  • osteotomi;
  • osteoplastik;
  • led artroplastik.

Kirurgisk indgreb fører til en forbedring af patientens funktionelle evner på mellemlang sigt.

I den perioperative periode behandles patienter med rheumatoid arthritis med cytostatika, især methotrexat.

Dens annullering kan fremkalde en forværring af RA i den postoperative periode og væsentligt forværre resultaterne af interventionen. En kontraindikation for brugen af ​​methotrexat er kun tilstedeværelsen af ​​alvorlige nyrepatologier hos patienten.

Før operationen afbrydes behandlingen med gensplejsede biologiske produkter i en periode afhængigt af deres farmakokinetiske egenskaber.

Betegnelsen for at stoppe behandlingen afhænger af:

  • halveringstid af lægemidler - 3-5 gange længere end deres halveringstid;
  • individuelle egenskaber hos patienten;
  • arten af ​​den kommende operation.

Behandlingen genoptages, hvis der ikke er oplysninger om tilstedeværelse af infektion, og operationssårets overflade heler og er i tilfredsstillende stand.

Hormonbehandling fortsætter i den postoperative periode med samme dosis. På dagen for operationen, er en patient med leddegigt vist udnævnelsen af ​​erstatningsterapi (i / i infusion af hydrocortison 25-100 mg eller 6-MPRED - 5-30 mg, afhængigt af sværhedsgraden af ​​interventionen).

Reumatoid arthritis er en autoimmun sygdom karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​kroniske inflammatoriske processer i leddene, forstyrrelser i funktionen af ​​alle kropssystemer. Det er en af ​​årsagerne til tidlig handicap: både i voksenalderen og i barndommen. Kun rettidig diagnose og behandling kan forbedre konsekvenserne af sygdommen.

Årsager, typer

Mekanismen for udvikling af denne sygdom er ikke fuldt ud forstået. Det menes, at betændelse i leddene er en konsekvens af en langvarig krænkelse af immunsystemet. Faktorer, der fremkalder udseendet af immunpatologier og udviklingen af ​​leddegigt omfatter:

  • langt ophold i kulden;
  • hyppig stress, følelsesmæssig udmattelse;
  • ledskader;
  • infektionssygdomme (reumatoid arthritis kan opstå efter ondt i halsen, influenza, forkølelse).

Sygdommen udvikler sig langsomt og umærkeligt for patienten. Han kan føre sin sædvanlige livsstil og føle sig normal, men der kan allerede være celler i hans krop, der forårsager afstødning af hans eget væv. Betændelse i leddene, deres deformation opstår, når en stor mængde antistoffer har akkumuleret i kroppen.

Der er flere former for reumatoid arthritis. Klassificeringen af ​​sygdommen udføres i henhold til følgende kriterier:

Strømmens natur:

  • skarp;
  • subakut.

Type læsion (typer):

  • systemisk arthritis;
  • oligo- og polyarthritis.

Sted for forekomst af patologiske processer, former for sygdommen:

  • artikulær;
  • visceral-artikulær (påvirker leddene, organerne).

Udviklingshastighed:

  • langsomt progressiv;
  • moderat og hurtigt fremadskridende.

Mennesker over 40 år er mest tilbøjelige til at udvikle leddegigt. Men udviklingen af ​​sygdommen er også mulig hos patienter i en yngre alderskategori. Hvis der opdages betændelse og ødelæggelse af leddene hos patienter under 16 år, er diagnosen "juvenil leddegigt". Sygdommens manifestation hos børn, kliniske anbefalinger til dens behandling er de samme som hos voksne.

Funktioner af manifestation

Sygdommen viser sig på forskellige måder. Det kliniske billede af reumatoid arthritis afhænger af:

  • stadier af sygdommen;
  • lokalisering af inflammatoriske og destruktive processer;
  • sværhedsgraden af ​​ledskader;
  • tilstedeværelse af komplikationer.

Med et latent sygdomsforløb klager patienten over:

  • kronisk træthed;
  • muskelsvaghed;
  • hurtigt vægttab;
  • overdreven svedtendens;
  • urimelig stigning i kropstemperaturen (hovedsageligt om morgenen);

For subakut reumatoid arthritis er udseendet af smerte karakteristisk. Patienten er forstyrret af ømme smerter i området med betændte led. Deres intensitet er højest om aftenen. Det er kun muligt at reducere sværhedsgraden af ​​smertefornemmelser ved brug af NSAID'er.

Forskellige typer led er involveret i inflammatoriske processer. Men de mest ramte er dem, der er ansvarlige for mobiliteten af ​​knæ, fingre og håndled. Nogle gange er der betændelse i vævene i skuldrene, hofterne, rygsøjlen.

Betændelse i leddene ved gigtKarakteristiske symptomer
Karpal, interphalangealHævelse af sener placeret nær de berørte led
Forstyrrelse af håndens mobilitet
Svært ved at lave en knytnæve
Nedsat følsomhed af de første tre fingre
Albue, radioulnarSmerter i albuen
Forringelse af ledmobiliteten (især efter et længere ophold i én stilling)
SkulderVægttab, dysfunktion af musklerne i nakke, skuldre og kraveben
Forhøjet kropstemperatur i læsionen
Væv hævelse
Begrænsning af ledmobilitet
AnkelForskudte tæer
Bensmerter gå, løbe
Ændring i gang
knæDysfunktion af quadriceps-musklen
Nedsat bevægelighed i knæet
Fremspring af intraartikulær væske ind i popliteal fossa
HofteSmerter udstråler til lysken
claudicatio intermittens
Nekrose af lårbenet
Led i den cervikale rygsøjleUbehag, smerter i nakke-, arm- og skulderområdet
Hovedpine
Crunch, forskydning af halshvirvlerne
Nakkemuskelstivhed

Dette diagram viser to led - sunde og beskadigede. Tjek det omhyggeligt ud.

Ved leddegigt påvirkes leddene først. Men hvis sygdommen skrider frem, forstyrres arbejdet i sådanne kropssystemer:

fordøjelseskanalen. Tilknyttede symptomer på gigt:

  • mistet appetiten;
  • flatulens;
  • smerter i maven, nederste del af maven.

Kardiovaskulær:

  • betændelse i perikardialsækken;
  • granulomatøse læsioner af hjerteklapperne (sjældent observeret);
  • åreforkalkning.

urin. Tegn på progressiv reumatoid arthritis:

  • glomerulonephritis;
  • amyloidose;
  • nyresvigt.

nervøs. Reumatoid arthritis er karakteriseret ved:

  • nedsat følsomhed på skadestedet;
  • forekomsten af ​​cervikal myelitis, lammelse;
  • krænkelse af varmeoverførselsprocesser.

hæmatopoietisk:

  • anæmi
  • afvigelse af blodparametre fra normen (fald i antallet af blodplader, leukocytter).

Åndedræt. Manifestationer af en systemisk autoimmun sygdom:

  • skade på lungerne med reumatoid knuder (Kaplans syndrom);
  • bronchiolitis.

visuel:

  • konjunktivitis;
  • episkleritis;
  • keratitis.

Hvis du oplever tegn på reumatoid arthritis, bør du kontakte en læge. Kun en specialist kan bestemme årsagen til forringelse af sundheden, vælg den rigtige behandling.

Diagnosen kan kun bekræftes efter en omfattende undersøgelse af patienten. For at udelukke tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme anvendes følgende diagnostiske metoder:

Laboratorium. Disse omfatter:

  • blodprøve (generel, avanceret);
  • test for antistoffer mod cyklisk citrullinpeptid - giver dig mulighed for at opdage arthritis på et tidligt stadium af dets udvikling (i nærvær af sygdommen i 90% af tilfældene er testresultaterne positive);
  • undersøgelse af ledvæske.

Medvirkende. Hvis der er mistanke om reumatoid arthritis:

  • radiografi - hjælper med at bestemme sygdomsstadiet for at vurdere omfanget af spredningen af ​​inflammatoriske processer i leddene;
  • fluorografi - udføres, når du skal finde ud af, om patienten har en patologi i åndedrætssystemet;
  • MR, CT er de mest informative diagnostiske metoder;
  • ekkokardiografi - indiceret i nærvær af symptomer på lidelser i hjertet;
  • artroskopi - giver dig mulighed for at skelne den kliniske manifestation af reumatoid arthritis fra tegn på slidgigt, villøs-nodulær synovitis, traumatisk ledskade;
  • biopsi - udføres ved mistanke om amyloidose.

Terapi af sygdommen skal være omfattende og omfatte: at tage medicin, bruge hjælpemetoder til at bekæmpe patologi. For medicinsk behandling ordineres:

  1. Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - reducere inflammation, lindre smerter, men påvirker ikke prognosen for sygdommen. NSAID'er kan forårsage negative reaktioner fra fordøjelsessystemet. Derfor er deres anvendelse ved leddegigt begrænset.
  2. Grundlæggende antiinflammatoriske lægemidler - vist til alle patienter. Ved leddegigt bruges de så tidligt som muligt: ​​inden for 3 til 6 måneder fra sygdommens opståen.
  3. Glukokortikoider - bruges sammen med DMARD'er (før indtræden af ​​virkningen af ​​deres administration) for at stoppe forværringen af ​​sygdommen. Med lav effektivitet af antiinflammatoriske lægemidler eller umuligheden af ​​deres anvendelse, er disse lægemidler ordineret som en uafhængig terapi.

Ikke-medikamentelle behandlinger for leddegigt omfatter:

  • terapeutiske øvelser (mindst 2 gange om ugen);
  • fysioterapi (udsættelse for kulde, varme, laser og ultralyd);
  • massageprocedurer;
  • spa-behandling (anbefales til remission).

Med et kompliceret sygdomsforløb tyr de til operation. Indikationer for akut kirurgi:

  • subluxation af halshvirvlerne, ledsaget af neurologiske komplikationer;
  • leddeformiteter, der gør det vanskeligt at udføre simple bevægelser;
  • senerupturer;
  • svær ankylose, dislokation af underkæben;
  • klemt nerve på stedet for ledskade;
  • ophobning af en stor mængde væske i ledposerne.

I behandlingsperioden skal patienten:

  1. Undgå faktorer, der fremkalder en forværring af sygdommen. Disse omfatter: infektionssygdomme, hyppig stress.
  2. Hold op med at ryge, drikke alkohol.
  3. Styr kropsvægten.
  4. Spis en afbalanceret kost. Kosten bør omfatte fødevarer med højt indhold af flerumættede fedtsyrer: frisk frugt og grøntsager, olivenolie, fiskeolie.

Patienter med reumatoid arthritis bør følge kliniske retningslinjer for behandling. Ellers truer det med forekomsten af ​​åreforkalkning, sekundær slidgigt og systemisk amyloidose, ustabilitet i den cervikale rygsøjle.

Med rettidig behandling til lægen er prognosen for genopretning gunstig. Hvis terapien vælges korrekt, et år efter behandlingsstart, er det muligt at opnå en stabil remission af reumatoid arthritis. De væsentligste fremskridt opnås i perioden fra 2 til 6 års sygdom: inflammatoriske processer stopper.

Omkring 2 % af verdens befolkning i den arbejdsdygtige alder er ramt af denne sygdom. Samtidig "angriber" reumatoid arthritis kvinder oftere end den stærke halvdel af menneskeheden. På grund af en så betydelig forekomst af sygdommen og sværhedsgraden af ​​sygdommen var der behov for en standard for diagnose og behandling, som kunne bruges af reumatologer over hele verden. I overensstemmelse hermed blev "Kliniske retningslinjer" oprettet. Dette er et ret omfangsrigt dokument, der består af flere sektioner, som er designet til at forene tilgange til definition, behandling og forebyggelse af sygdommen.

I vores land stoler læger på de føderale kliniske anbefalinger, som blev godkendt i oktober 2013 af Association of Russian Rheumatologists.
Anbefalinger til behandling af reumatoid arthritis (RA) består af følgende afsnit:

  • klassificering af sygdommen;
  • metoder til at diagnosticere og skelne RA fra andre ledlidelser;
  • behandling.

Lad os se nærmere på hvert af kapitlerne.
I dag foreslår eksperter at overveje en række varianter af RA. Ud over seropositiv og seronegativ omfatter reumatoid arthritis også sådanne specifikke kliniske former som Feltys syndrom, Stills sygdom og sandsynlig RA. De har alle deres egne indeks i den internationale klassificering af sygdomme.

Dokumentet skelner mellem 4 kliniske stadier af sygdomsforløbet - fra meget tidligt, som begyndte for mindre end seks måneder siden, til sent, hvor sygdommen varer længere og allerede har ramt store og små led, gav komplikationer til mange indre organer .
Flere typer af sygdomsaktivitet overvejes også - fra remission til høj aktivitet. Der er givet indikatorer for niveauet af procesaktivitet, som er angivet med forkortelsen DAS.
Et andet punkt, der er opført i klassifikationsafsnittet, er ekstraartikulære manifestationer, der hjælper med at skelne RA fra andre ledsygdomme, såsom slidgigt, gigtfeber, gigt, bakteriel endocarditis, reaktiv, septisk, viral og psoriasisgigt, ankyloserende spondylitis.
Kliniske retningslinjer for reumatoid arthritis beskriver i detaljer de systemiske manifestationer af sygdommen i kroppen, som kan fortælle lægen tilstedeværelsen af ​​RA hos en patient. Disse omfatter:

  • øjenskade;
  • reumatoid knuder nær leddet;
  • neuropati (nerveskade af ikke-inflammatorisk karakter);
  • pericarditis (betændelse i hjerteslimhinden);
  • vaskulitis (betændelse i blodkar);
  • pleuritis (betændelse i lungehinden);
  • Sjögrens syndrom, som påvirker tårekirtlerne og spytkirtlerne.

Dokumentet forklarer i detaljer, hvordan en person er i stand til at arbejde og selvpleje i hver af de fire funktionelle klasser af RA, og hvad er de mange komplikationer af sygdommen.
Et omfattende afsnit af 2017 kliniske retningslinjer for reumatoid arthritis er viet til nuancerne i diagnosen. Afhængigt af sygdommens type og aktivitet (som beregnes ved hjælp af specielle formler), er patienten ordineret forskellige tests og diagnostiske foranstaltninger. Selvfølgelig lytter de først omhyggeligt til ham og undersøger, i ordets bogstavelige forstand, hans led. Betydelig hjælp til den behandlende læge ydes af anbefalingerne udviklet af American Association of Rheumatologists. Der foreslås 7 punkter, hvorefter det allerede ved første besøg er muligt at stille en passende diagnose. I dette tilfælde er det nok for patienten at genkende 4 point fra sig selv. Disse kan omfatte:

  • gigt af tre eller flere led;
  • stivhed om morgenen;
  • hævede led i nogen af ​​leddene på hænderne;
  • tilstedeværelsen af ​​subkutane knuder;
  • betændelse i symmetriske led;
  • resultaterne af røntgenbilledet skal vise ændringer, der er karakteristiske for sygdommen;
  • øgede titere af reumatoid faktor i blodet.

For en nøjagtig diagnose er det også nødvendigt at bestå en række laboratorietests og gennemgå enhver form for hardwarediagnostik. Du skal donere blod til følgende tests:

  • generel;
  • biokemiske;
  • klinisk;
  • immunologisk.

For at se fugens tilstand skal du bruge:

  • røntgenbillede;
  • Doppler ultralyd;

For at afgøre, om reumatoid arthritis har påvirket andre organer, gennemgår patienten:

  • ekkokardiogram (vil hjælpe med at identificere virkningen af ​​sygdommen på hjertet);
  • CT (lungeudseende);
  • biopsi (hvis der er mistanke om amyloidose).

En sådan omfattende diagnose er designet til at udelukke lignende sygdomme og bestemme graden af ​​skade på kroppen.

Behandlingen udføres af en reumatolog, om nødvendigt inddrages en øjenlæge, en kardiolog, en ortopæd, en neuropatolog, en fysioterapeut, en psykolog. Deres indsats er rettet mod at opnå remission og fastholde den så længe som muligt. Desværre er der ingen kur mod leddegigt.
Anbefalinger for reumatoid arthritis omfatter lægemidler og ikke-lægemiddelbehandlinger.
Jo tidligere en person henvender sig til læger, jo mere sandsynligt er det at vende leddene tilbage til den mest sunde og mobile tilstand. Selvom de ikke bliver de samme som i deres ungdom. Fravær af smerter, betændelse og god mobilitet er dog også vigtige faktorer.
Ifølge indikationer og generel sundhedstilstand kan en person ordineres:

  1. ikke-steroid anti-inflammatorisk;
  2. glukokortikosteroider;
  3. midler til at forbedre immunitetens tilstand.

Specifikke navne og doseringer bestemmes af lægen.

Ikke-lægemiddelmidler er:

  • reduktion i kropsvægt;
  • afvisning af dårlige vaner;
  • udførelse af fysioterapeutiske øvelser;
  • afbalanceret kost;
  • fysioterapeutiske procedurer.

Kun en integreret tilgang vil hjælpe med at reducere den destruktive effekt af gigt på leddene og kroppen som helhed.

Titel: Reumatoid arthritis.

Introduktion

ICD 10: M05, M06.
År for godkendelse (revisionshyppighed): 2018 (revision hvert 5. år).
ID: KP250.
faglige foreninger.
Sammenslutningen af ​​reumatologer i Rusland.

År med informationsopdatering

Faglige foreninger

Sammenslutningen af ​​reumatologer i Rusland.

Liste over forkortelser

ABC** - abatacept**.
ADA** – adalimumab**.
ALA - antistof antistoffer.
ALT, alaninaminotransferase.
AST, aspartataminotransferase.
ACB - antistoffer mod cykliske citrullinerede proteiner.
ACCP - antistoffer mod cyklisk citrullineret peptid.
DMARDs er grundlæggende antiinflammatoriske lægemidler.
VAS er en visuel analog skala.
HIV er den humane immundefektvirus.
GIBP - gensplejsede biologiske præparater.
GC - glukokortikoider.
GLM** — golimumab**.
GTT, gamma-glutamyl transpeptidase.
GC** – hydroxychloroquin**.
CHF - kongestiv hjertesvigt.
IHD - iskæmisk hjertesygdom.
ILD er en interstitiel lungesygdom.
IL - interleukin.
IgG - immunoglobulin G.
INF** – infliximab**.
I-TNF-a - inhibitorer af TNFa.
LEF** – leflunomid**.
HDL - high density lipoproteiner.
LDL - lipoproteiner med lav densitet.
VLDL er lipoproteiner med meget lav densitet.
LFK - fysioterapiøvelser.
MR - magnetisk resonansbilleddannelse.
MT** — methotrexat**.
NDA - udifferentieret arthritis.
NSAID'er er ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.
NR er en uønsket reaktion.
PBP er patientens vurdering af smerte.
OZP - den samlede vurdering af sygdommen af ​​patienten.
PMS - proksimalt interphalangealt led.
PJF - metacarpophalangeal led.
PLF - metatarsophalangeal led.
RA - reumatoid arthritis.
RCT'er er randomiserede kliniske forsøg.
RTM** – rituximab**.
RF, reumatoid faktor.
SIR - standard infusionsreaktioner.
SLE er systemisk lupus erythematosus.
ESR -.
CRP - C-reaktivt protein.
SULF** - sulfasalazin**.
TsDMARD'er er målrettede syntetiske DMARD'er.
TCZ** – tocilizumab**.
TNF, tumornekrosefaktor.
Ultralyd - Ultralyd.
CZP** – certolizumab pegol**.
NPJ - antal smertefulde led.
NPV er antallet af hævede led.
EGDS - esophagogastroduodenoscopy.
ET - ergoterapi.
ETC** – etanercept**.
ACR - American College of Rheumatology.
CDAI - Clinical Disease Activity Index.
DAS - Disease Activity Index.
EULAR - European League Against Reumatism,.
HAQ - Sundhedsvurderingsspørgeskema.
NICE - National Institute for Health and Care Excellence.
SDAI - Simplified Disease Activity Index.

Begreber og definitioner

Udifferentieret arthritis (NDA). Inflammatorisk læsion af et eller flere led, som ikke kan tilskrives nogen specifik nosologisk form, da den ikke opfylder klassificeringskriterierne for leddegigt (RA) eller nogen anden sygdom.
Tidlig reumatoid arthritis (RA). Varighed mindre end 12 måneder (fra debut af symptomer på sygdommen, og ikke diagnosen RA).
Udvidet RA. Varighed på mere end 12 måneder, opfylder klassificeringskriterierne for RA (ACR/EULAR, 2010).
Klinisk remission af RA. Fravær af tegn på aktiv inflammation, remissionskriterier - - FPS, NPV, CRP (mg/%) og VAVR mindre end eller lig med 1 eller SDAI mindre end 3,3 (kriterier ACR / EULAR, 2011).
Vedvarende remission af RA. Klinisk remission, der varer 6 måneder eller mere.
Antirheumatiske lægemidler. Antiinflammatoriske lægemidler med forskellige strukturer, farmakologiske egenskaber og virkningsmekanismer, der anvendes til behandling af RA og andre gigtsygdomme.
Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er). En gruppe syntetiske lægemidler med symptomatisk smertestillende, febernedsættende og antiinflammatoriske virkninger, der primært er forbundet med hæmning af aktiviteten af ​​cyclooxygenase, et enzym, der regulerer syntesen af ​​prostaglandiner.
Glukokortikoider (GC). Syntetiske steroidhormoner med naturlig antiinflammatorisk aktivitet.
Lave doser af GC. Mindre end 10 mg/dag af prednison (eller en tilsvarende dosis af en anden GC).
Høje doser af GC. Mere end 10 mg/dag af prednisolon (eller en tilsvarende dosis af en anden GC).
Standard DMARDs (DMARDs). En gruppe syntetiske antiinflammatoriske lægemidler af kemisk oprindelse, der undertrykker betændelse og udviklingen af ​​ledødelæggelse.
Genetisk manipulerede biologiske præparater (GEBP). En gruppe lægemidler af biologisk oprindelse, herunder monoklonale antistoffer (kimæriske, humaniserede, fuldt humane) og rekombinante proteiner (som regel inkluderer Fc-fragmentet af humant IgG) opnået ved brug af genteknologiske metoder, der specifikt undertrykker den immun-inflammatoriske proces og bremser progressionen af fælles ødelæggelse.
Reumatoidfaktorer (RF). IgM-autoantistoffer, sjældnere IgA- og IgG-isotyper, reagerer med Fc-fragmentet af IgG.
Antistoffer mod citrullinerede proteiner (ACP). Autoantistoffer, der genkender de antigene determinanter af aminosyren citrullin, som dannes under den post-translationelle modifikation af proteiner, påvises oftest af antistoffer mod cyklisk citrullineret peptid (ACCP) og antistoffer mod modificeret citrullineret vimentin (AMCV).
Bivirkninger (AR). Enhver uønsket hændelse, der udvikler sig på tidspunktet for klinisk brug af et lægemiddel, og som ikke er relateret til dets åbenlyst forventede terapeutiske virkninger.
lipid profil. Dette er en biokemisk analyse, der giver dig mulighed for at objektivere forstyrrelser i kroppens fedtstofskifte, som omfatter kolesterol, HDL, LDL, VLDL, triglycerider, atherogen koefficient.

Beskrivelse

Rheumatoid arthritis (RA) er en immuninflammatorisk (autoimmun) gigtsygdom af ukendt ætiologi, karakteriseret ved kronisk erosiv arthritis og systemisk skade på indre organer, hvilket fører til tidlig invaliditet og reduceret forventet levetid for patienter.

Grundene

RA tilhører gruppen af ​​kroniske ikke-overførbare inflammatoriske sygdomme, hvis ætiologi er ukendt. De fleste forskere er tilbøjelige til en multifaktoriel ætiologi af sygdommen, hvis udvikling skyldes samspillet mellem genetiske og miljømæssige faktorer. Bidraget fra hver af komponenterne kan være ubetydeligt, og kun med deres akkumulering er det muligt at realisere sygdommen. Det er mest sandsynligt, at heterogeniteten af ​​RA skyldes variabiliteten af ​​gener, der spiller en vigtig rolle i modtageligheden for RA. Den mest undersøgte og etablerede association for RA er med HLADRB1-genet, især med alleler, der koder for aminosyresekvensen i den tredje hypervariable region af DRB1-kæden, den såkaldte shared-epitope (SE). Der er tegn på modtagelighed for udvikling af RA afhængigt af antallet af kopier af SE, hvilket indikerer en dosisafhængig effekt i et vist omfang. Beboere i den europæiske region er karakteriseret ved associeringen af ​​RA med DRB1*0401 alleler. Hormonelle faktorers rolle, såsom produktionen af ​​kønshormoner, diskuteres, da østrogener har en immunstimulerende effekt, herunder i forhold til B-celleaktivitet, mens androgener har en immunsuppressiv effekt. Blandt de miljømæssige faktorer diskuteres rollen af ​​bakterielle (stomatogene) og virale infektioner, en vis rolle tildeles kemikalier, stress og erhvervsmæssige farer. Det er mest pålideligt fastslået, at rygning er en vigtig miljøfaktor i udviklingen af ​​RA.
Som en faktor, der initierer autoimmune mekanismer, er rollen af ​​overdreven citrullination (erstatning af den normale aminosyre arginin med en atypisk - citrullin) af proteiner observeret som reaktion på rygning, hypoxi, infektion i mundhulen (parodontitis), under påvirkning af enzymet peptidylarginindeaminase, antages. Citrullinering af proteiner kan udløse aktivering af immunkompetente celler (dendritiske celler, makrofager, T- og B-lymfocytter), der er forbundet med nedsat tolerance over for disse modificerede proteiner, på grund af genetiske faktorer (transport af HLA-DR4), hvilket fører til en ubalance mellem syntesen af ​​"pro-inflammatoriske" cytokiner - tumornekrosefaktor (TNF)-α, interleukin (IL)-6, IL-1, IL-17 og antiinflammatoriske cytokiner (IL-10, opløselig IL1-antagonist, opløselige TNFa-receptorer IL4). Udviklingen af ​​et immunrespons på citrullinerede proteiner manifesteres ved syntesen af ​​ACB, nogle gange længe før den kliniske debut af sygdommen. Aktiverede celler producerer pro-inflammatoriske cytokiner, såsom IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, aktiverende T-lymfocythjælpere (Helper) type 1 (Th1) og Th17 celler. Stimulerede Th1- og Th17-celler producerer IL-2, TNF-α, IFN-y, IL-17, IL-21, som forårsager aktivering af B-lymfocytter. Sidstnævnte transformeres til plasmaceller, der producerer autoantistoffer overvejende af IgG-isotypen. Samtidig aktiveres mastceller, der udskiller inflammatoriske mediatorer (heparin, serotonin osv.). Som et resultat opstår der eksudativ-proliferativ betændelse i leddenes synoviale membran (synovitis), karakteriseret ved dannelsen af ​​lymfocytiske infiltrater, akkumulering af makrofager, udvikling af neoangiogenese, proliferation af synovialmembranceller og fibroblaster med dannelse af aggressivt væv - pannus. Pannusceller udskiller proteolytiske enzymer, der ødelægger brusk, mens der under påvirkning af hyperproduktion af pro-inflammatoriske cytokiner (TNF-α, etc.) aktiveres osteoklaster, hvilket fører til osteoporose (lokal og systemisk) og yderligere ødelæggelse af knoglevæv med dannelse af erosioner (usur). I udviklingen af ​​ekstraartikulære manifestationer spiller de samme cellulære immun-inflammatoriske mekanismer en rolle, såvel som forekomsten af ​​immunkompleks vaskulitis forbundet med produktionen af ​​autoantistoffer (ACB, RF).

Epidemiologi

RA er en almindelig og en af ​​de mest alvorlige humane immunoinflammatoriske sygdomme, som bestemmer den store medicinske og socioøkonomiske betydning af denne patologi. Forekomsten af ​​RA blandt den voksne befolkning i forskellige geografiske områder af verden varierer fra 0,5 til 2%. Ifølge officielle statistikker er omkring 300 tusind patienter med RA registreret i Rusland, mens ifølge den russiske epidemiologiske undersøgelse lider omkring 0,61% af den generelle befolkning af RA. Forholdet mellem kvinder og mænd er 3:1. Sygdommen optræder i alle aldersgrupper, men tophyppigheden opstår i den mest arbejdsdygtige alder - 40-55 år. RA forårsager vedvarende invaliditet hos halvdelen af ​​patienterne i løbet af de første 3-5 år fra sygdommens opståen og fører til en betydelig reduktion i deres forventede levetid, både på grund af den høje forekomst af kardiovaskulær patologi, alvorlige infektioner, onkologiske sygdomme og komplikationer forbundet med RA med en systemisk immun-inflammatorisk proces - rheumatoid vasculitis, AA amyloidose, interstitiel lungesygdom, etc.;

Vi tænker sjældent på, hvor meget rutinearbejde vores hænder udfører, især vores fingre. Og vi lægger ikke rigtig mærke til, når de bliver røde og gør ondt. "Tænk over det? Det går over!" - Desværre argumenterer mange af os på denne måde, og det er den største fejl.

Leddegigt, som vælger leddene som mål, for det meste små - hænder, fødder, kommer langsomt, men, som man siger, er det sandt. Ikke at have modtaget en værdig afvisning, kan det også påvirke store led - ankel, albue, skulder, knæ, hofte.

Af de berømte mennesker led den franske kunstner Renoir af leddegigt. Først fik sygdommen hans fingre fast, og han malede sine malerier, holdt penslen i knytnæven eller bandt den til armen. Femten år efter sygdommens opståen, i 1912, tog sygdommen så meget i besiddelse af kunstnerens krop, at han overhovedet holdt op med at bevæge sig.

Behandling

Leddegigt har så at sige sit visitkort: det påvirker leddene på begge sider, det vil sige symmetrisk Hvis f.eks. knæleddet i venstre ben er ramt, så er der ikke håb om, at knæleddet i højre ben forbliver upåvirket.

I første omgang vil sygdommen signalere med smerte. Så vil der opstå hævelser, rødme, hævelse af leddet, og hvis det er mere forsømt, kan det øges og deformeres. Leddene er varme at røre ved. Hvis du trykker på dem, intensiveres smerten mange gange. I dette tilfælde føler patienten sig træt, overvældet, nogle gange stiger kropstemperaturen.

Værst af alt opfører de berørte led sig i morgentimerne - på dette tidspunkt er de stive, stive. Dette skyldes den natlige stagnation af den inflammatoriske væske. For eksempel ligner patientens hænder gummihandsker fyldt med vand, og der er et uimodståeligt ønske om at strække dem.

Man skal dog være opmærksom på varigheden af ​​en sådan tilstand. Hvis det kun varer et par minutter, er der højst sandsynligt ingen alvorlig årsag til alarm. Ved leddegigt varer stivheden i mindst en halv time, og maksimalt - hele dagen.

Til behandling af leddegigt bruger læger ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID), hvis formål er hurtigt at dæmpe smerter og dæmpe betændelse. Blandt dem er ibuprofen, naproxen, diclofenac, meloxicam i kombination, for eksempel med omeprazol for at beskytte maveslimhinden.

Imidlertid er hverken NSAID'er eller smertestillende midler i stand til at stoppe den komplekse inflammatoriske proces med ledødelæggelse. Til disse formål er der grundlæggende, det vil sige grundlæggende, præparater.

Da leddegigt er en meget kompleks sygdom, vil stofferne derfor være meget alvorlige. Jeg vil opremse fordele og ulemper ved de såkaldte basisfonde. Der er en dyb misforståelse om, at leddegigt udelukkende behandles med hormonelle lægemidler. Ja, der bruges hormoner, men ikke altid?

Grundlæggende, grundlæggende lægemidler til behandling af leddegigt er opdelt i syntetiske og biologiske. De første fremstilles ved syntese i laboratoriet (disse er methotrexat, hydroxychloroquin, sulfasalazin, leflunomid); de anden dyrkes på specielle kulturer af celler eller bakterier ved hjælp af genteknologier.

Biologiske stoffer omfatter infliximab (Remicade), adalimumab (Humira), rituximab (MabThera) og abatacept (Orencia).

Virkningen af ​​disse lægemidler er rettet mod at reducere immunsystemets aktivitet og derfor stoppe betændelse og yderligere ødelæggelse af leddene. Lægemidler er ordineret afhængigt af sygdommens aggression.

Ved milde former for reumatoid arthritis vil sulfasalazin, plaquenil komme til undsætning; med et moderat forløb - methotrexat. For at reducere bivirkningerne af dets virkning tages dette lægemiddel med folinsyre (1 mg om dagen i 7 dage) eller andre lægemidler med lignende virkning.

Ja, lægepraksis viser, at mange patienter er bange for at tage methotrexat på grund af det faktum, at det betragtes som et lægemiddel mod kræft. Og helt forgæves. Vær opmærksom på den dosis, lægen har ordineret: fra 7,5 mg om ugen med en gradvis stigning til 25 mg om ugen.

Sammenlignet med behandlingen af ​​onkologiske sygdomme er det meget mindre. Dette er det første. Og for det andet betragtes methotrexat som "guldstandarden" i behandlingen af ​​reumatoid arthritis, ikke kun i vores land, men i hele verden.

Hvis ovenstående midler ikke hjælper, er glukokortikoidhormoner, især prednison, allerede brugt her. Dette er også et "problem"-lægemiddel, som patienter er på vagt over for.

Det er værd at præcisere, at prednisolon i sig selv ikke helbreder leddegigt, men kun bruges i kombination med andre lægemidler og i en lav dosis - 5-10 mg om dagen (dette er 1-2 tabletter om dagen).

Behandlingsforløbet vil afhænge af patientens tilstand, men bør ikke overstige seks måneder. I højere doser kan prednisolon kun ordineres i kort tid med et atypisk sygdomsforløb. For eksempel med Stills sygdom hos voksne eller reumatoid vaskulitis.

Hvis du tager prednisolon i længere tid for at kontrollere gigt, skal du kontakte din læge for at genoverveje dit behandlingsregime eller i det mindste reducere dosis yderligere.

Ved langvarigt tankeløst indtag af glukokortikoider uddeles et alvorligt slag mod det endokrine system, hvilket forårsager komplikationer som diabetes mellitus, hypertension, osteoporose, fedme og pancreatitis.

Og endelig, i de mest avancerede former for reumatoid arthritis, når, som de siger, intet hjælper, bruges det såkaldte "tunge artilleri" i form af biologiske præparater, som er nævnt ovenfor.

Fordelen ved disse lægemidler er, at de selektivt, punktvis, virker på immunsystemets forbindelser, blokerer inflammatoriske foci og derved forhindrer yderligere ødelæggelse af leddet.

Ofte virker biologiske lægemidler på samme front som syntetiske, oftest med methotrexat. For eksempel anvendes følgende behandlingsregimer: enbrel 50 mg én gang om ugen methotrexat 20 mg én gang om ugen; humira 40 mg én gang hver 2. uge methotrexat 25 mg én gang om ugen.

Efter en sådan behandling opstår et positivt resultat meget hurtigt, bogstaveligt talt om et par dage, men der er to "men", der placerer dem i kategorien upopulære: høj pris, titusindvis af rubler og konsekvenserne af overdreven undertrykkelse af immunsystem - allergiske reaktioner, infektiøse komplikationer ...

Ja, der er et program fra sundhedsministeriet om højteknologisk lægehjælp til befolkningen. Og heldigvis virker det. Hvis du har svær reumatoid arthritis, skal du kontakte din reumatolog.

Grundene

Synderen bag de fleste gigtsygdomme er immunsystemet. Reumatoid arthritis er ingen undtagelse. Af hvilken grund opfatter immunsystemet sine egne led som fremmede og forsøger at ødelægge dem?

Ak, der er endnu ikke noget klart svar på dette spørgsmål. Der er flere versioner vedrørende immunsystemets atypiske adfærd. De fleste eksperter er tilbøjelige til den genetiske natur. Ligesom hvis en af ​​de pårørende havde lignende problemer med leddene, vil du højst sandsynligt også have dem.

Rygere er bestemt i fare. Medicinsk praksis viser, at personer med nikotinafhængighed lider meget oftere af leddegigt, og selve sygdommen er meget mere aggressiv sammenlignet med dem, der aldrig har taget en cigaret i munden.

Andre videnskabelige versioner - forskellige vira bidrager til forekomsten af ​​reumatoid arthritis, herunder infektioner i mundhulen; fysiske skader - brud, dislokationer, overrevne ledbånd og sener.

Det bekræfter historien om Renoir i øvrigt. Kort før de første tegn på sygdom viste sig hos kunstneren i 1897, faldt han af en cyklist og fik en brækket arm.

RA tilhører gruppen af ​​kroniske ikke-overførbare inflammatoriske sygdomme, hvis ætiologi er ukendt. De fleste forskere er tilbøjelige til en multifaktoriel ætiologi af sygdommen, hvis udvikling skyldes samspillet mellem genetiske og miljømæssige faktorer. Bidraget fra hver af komponenterne kan være ubetydeligt, og kun med deres akkumulering er det muligt at realisere sygdommen.

Det er mest sandsynligt, at heterogeniteten af ​​RA skyldes variabiliteten af ​​gener, der spiller en vigtig rolle i modtageligheden for RA. Den mest undersøgte og etablerede association for RA er med HLADRB1-genet, især med alleler, der koder for aminosyresekvensen i den tredje hypervariable region af DRB1-kæden, den såkaldte shared-epitope (SE).

Der er tegn på modtagelighed for udvikling af RA afhængigt af antallet af kopier af SE, hvilket indikerer en dosisafhængig effekt i et vist omfang. Beboere i den europæiske region er karakteriseret ved associeringen af ​​RA med DRB1*0401 alleler. Hormonelle faktorers rolle, såsom produktionen af ​​kønshormoner, diskuteres, da østrogener har en immunstimulerende effekt, herunder i forhold til B-celleaktivitet, mens androgener har en immunsuppressiv effekt.

Blandt de miljømæssige faktorer diskuteres rollen af ​​bakterielle (stomatogene) og virale infektioner, en vis rolle tildeles kemikalier, stress og erhvervsmæssige farer. Det er mest pålideligt fastslået, at rygning er en vigtig miljøfaktor i udviklingen af ​​RA.

Som en faktor, der initierer autoimmune mekanismer, er rollen af ​​overdreven citrullination (erstatning af den normale aminosyre arginin med en atypisk - citrullin) af proteiner observeret som reaktion på rygning, hypoxi, infektion i mundhulen (parodontitis), under påvirkning af enzymet peptidylarginindeaminase, antages.

Citrullinering af proteiner kan udløse aktivering af immunkompetente celler (dendritiske celler, makrofager, T- og B-lymfocytter), der er forbundet med nedsat tolerance over for disse modificerede proteiner, på grund af genetiske faktorer (transport af HLA-DR4), hvilket fører til en ubalance mellem syntesen af ​​"pro-inflammatoriske" cytokiner - tumornekrosefaktor (TNF)-α, interleukin (IL)-6, IL-1, IL-17 og antiinflammatoriske cytokiner (IL-10, opløselig IL1-antagonist, opløselige TNFa-receptorer IL4).

Udviklingen af ​​et immunrespons på citrullinerede proteiner manifesteres ved syntesen af ​​ACB, nogle gange længe før den kliniske debut af sygdommen. Aktiverede celler producerer pro-inflammatoriske cytokiner, såsom IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, aktiverende T-lymfocythjælpere (Helper) type 1 (Th1) og Th17 celler.

Stimulerede Th1- og Th17-celler producerer IL-2, TNF-α, IFN-y, IL-17, IL-21, som forårsager aktivering af B-lymfocytter. Sidstnævnte transformeres til plasmaceller, der producerer autoantistoffer overvejende af IgG-isotypen. Samtidig aktiveres mastceller, der udskiller inflammatoriske mediatorer (heparin, serotonin osv.).

Som et resultat opstår der eksudativ-proliferativ betændelse i leddenes synoviale membran (synovitis), karakteriseret ved dannelsen af ​​lymfocytiske infiltrater, akkumulering af makrofager, udvikling af neoangiogenese, proliferation af synovialmembranceller og fibroblaster med dannelse af aggressivt væv - pannus.

Pannusceller udskiller proteolytiske enzymer, der ødelægger brusk, mens der under påvirkning af hyperproduktion af pro-inflammatoriske cytokiner (TNF-α, etc.) aktiveres osteoklaster, hvilket fører til osteoporose (lokal og systemisk) og yderligere ødelæggelse af knoglevæv med dannelse af erosioner (usur).

Diagnostik

Karakteriseret af en række muligheder for sygdommens begyndelse. I de fleste tilfælde begynder sygdommen med polyarthritis, sjældent kan manifestationer af arthritis være moderat udtrykt, og artralgi, morgenstivhed i leddene, forringelse af almentilstanden, svaghed, vægttab, lavgradig feber, lymfadenopati, som kan gå forud for klinisk udtalt ledskader, overvejende. En række varianter af sygdommens opståen beskrives: Symmetrisk polyarthritis med en gradvis (over flere måneder) forøgelse af smerter og stivhed, hovedsageligt i hændernes små led (i halvdelen af ​​tilfældene). Akut polyarthritis med en overvejende læsion af leddene i hænder og fødder, alvorlig morgenstivhed (sædvanligvis ledsaget af den tidlige forekomst af RF i blodet). Mono-oligoarthritis i knæ- eller skulderleddene, efterfulgt af hurtig inddragelse af de små led i hænder og fødder i processen. Akut monoarthritis i store led, der ligner septisk eller mikrokrystallinsk arthritis. Akut oligo- eller polyarthritis med alvorlige systemiske virkninger (febril feber, lymfadenopati, hepatosplenomegali), oftere observeret hos unge patienter (minder om Stills sygdom hos voksne). "Palindromisk gigt": flere tilbagevendende angreb af akut symmetrisk polyarthritis i leddene i hænderne, sjældnere i knæ- og albueleddene; varer flere timer eller dage og ender med fuldstændig bedring. Tilbagevendende bursitis og seneskedehindebetændelse, især i området af håndledsleddene. Akut polyarthritis hos ældre: flere læsioner af små og store led, stærke smerter, diffust ødem og begrænset mobilitet. Modtog navnet "RS3PE syndrom" (Remitterende seronegativ symmetrisk synovitis med Pitting Ødem - remitterende seronegativ symmetrisk synovitis med "nålepude"-ødem). Generaliseret myalgi: stivhed, depression, bilateralt karpaltunnelsyndrom, vægttab (udvikles sædvanligvis i høj alder og ligner polymyalgia rheumatica); de karakteristiske kliniske tegn på RA udvikler sig senere. Hos en væsentlig del af patienterne debuterer RA med ukarakteristiske kliniske manifestationer, og derfor kan diagnosen efter eksisterende kriterier ikke stilles ved den indledende undersøgelse. Denne tilstand er normalt klassificeret som udifferentieret arthritis (UA). Blandt patienter med LDA udvikler mindst 30 % typisk RA inden for 1 år efter opfølgning. I praksis er følgende kliniske varianter af NDA mest almindelige: Oligoarthritis i store led (knæ, ankel, skulder, hofte). Asymmetrisk gigt i hændernes led. RF seronegativ oligoarthritis i hændernes led. Ustabil polyarthritis. Terapeutiske tilgange til NDA ligner dem for RA. For at identificere ekstraartikulære manifestationer (Sjogrens syndrom, neuropati, kutan vaskulitis, interstitiel lungesygdom (ILD)) af RA, anbefales det, at alle patienter med perifer arthritis og patienter med en etableret diagnose af RA interviewes for at identificere klager, der er karakteristiske for Sjogrens sygdom. syndrom, neuropati, kutan vaskulitis og ILD. I I, styrke af anbefaling niveau B.   Det anbefales, at en artikulær statusvurdering (fastsættelse af antallet af betændte led, som tager hensyn til både hævelse og ømhed i leddene) hos en patient med RA af en reumatolog for at stille en diagnose, vurderer sygdomsaktivitet og overvåge effektiviteten af ​​behandlingen. I, niveauet for overbevisning af anbefalinger - A.

Diagnosen reumatoid arthritis er baseret på "tre søjler. Der tages ikke kun hensyn til det kliniske billede, som jeg beskrev, men også røntgen af ​​leddene, laboratoriediagnostik.

Et røntgenbillede vil vise ulceration af brusken, men i de tidlige stadier af sygdommen ser han ikke altid patologien. I dette tilfælde kan du bruge magnetisk resonansbilleddannelse eller ultralyd af leddene.

MR og ultralyd er i stand til at bemærke ødelæggelsen af ​​bruskvæv meget tidligere. Derudover hjælper disse metoder med at se betændelsen i det bløde periartikulære væv.

Hvad angår laboratoriediagnostik, har bogstaveligt talt alle patienter med arthritis ændringer i blodparametre: øget ESR og C-reaktivt protein. Og hos omkring en tredjedel af patienterne i blodet er der specielle antistoffer kaldet "rheumatoid faktor" (RF).

Der er også en ny immunologisk metode - bestemmelse af antistoffer mod cyklisk citrullineret peptid (ACCP). Det hjælper med at identificere sygdommen hos 60 procent af patienterne. Samtidig er det vigtigt at vide, at niveauet af RF og ACCP afspejler tilstedeværelsen af ​​sygdommen og ikke dens aktivitet. Men jo højere score, jo mere alvorlig er sygdommen.

Sandsynligvis vil du spørge: "Men hvad med de patienter, der ikke har specifikke indikatorer?" I dette tilfælde har lægen ret til at stille en diagnose baseret på sine egne observationer. Ser på hvilke led der er ramt, hvordan sygdommen forløber, bestemmer omfanget af artikulære lidelser fra røntgenstråler.

Bibliografi

ABC** - abatacept**. ADA** – adalimumab**. ALA - antistof antistoffer. ALT, alaninaminotransferase. AST, aspartataminotransferase. ACB - antistoffer mod cykliske citrullinerede proteiner. ACCP - antistoffer mod cyklisk citrullineret peptid. DMARDs er grundlæggende antiinflammatoriske lægemidler.

VAS er en visuel analog skala. HIV er den humane immundefektvirus. GIBP - gensplejsede biologiske præparater. GC - glukokortikoider. GLM** — golimumab**. GTT, gamma-glutamyl transpeptidase. GC** – hydroxychloroquin**. CHF - kongestiv hjertesvigt. IHD - iskæmisk hjertesygdom.

ILD er en interstitiel lungesygdom. IL - interleukin. IgG, immunoglobulin G. IF**, infliximab**. I-TNF-a - inhibitorer af TNFa. LEF** – leflunomid**. HDL - high density lipoproteiner. LDL - lipoproteiner med lav densitet. VLDL er lipoproteiner med meget lav densitet.

LFK - fysioterapiøvelser. MR - magnetisk resonansbilleddannelse. MT** — methotrexat**. NDA - udifferentieret arthritis. NSAID'er er ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. NR er en uønsket reaktion. PBP er patientens vurdering af smerte. OZP - den samlede vurdering af sygdommen af ​​patienten. PMS - proksimalt interphalangealt led.

PJF - metacarpophalangeal led. PLF - metatarsophalangeal led. RA - reumatoid arthritis. RCT'er er randomiserede kliniske forsøg. RTM** – rituximab**. RF, reumatoid faktor. SIR - standard infusionsreaktioner. SLE er systemisk lupus erythematosus. ESR -.

CRP - C-reaktivt protein. SULF** - sulfasalazin**. TsDMARD'er er målrettede syntetiske DMARD'er. TCZ** – tocilizumab**. TNF, tumornekrosefaktor. Ultralyd - Ultralyd. CZP** – certolizumab pegol**. NPJ - antal smertefulde led. NPV er antallet af hævede led. EGDS - esophagogastroduodenoscopy.

ET - ergoterapi. ETC** – etanercept**. ACR - American College of Rheumatology. CDAI - Clinical Disease Activity Index. DAS - Disease Activity Index. EULAR - European League Against Reumatism,. HAQ - Sundhedsvurderingsspørgeskema. NICE - National Institute for Health and Care Excellence. SDAI - Simplified Disease Activity Index.

Fysisk aktivitet

Et af de ofte stillede spørgsmål: kan patienter med leddegigt træne?

At udvikle stive og stive led er ikke kun muligt, men nødvendigt! Ellers vil der med deres langvarige immobilitet udvikle sig en vedvarende bevægelsesbegrænsning eller, hvis det er videnskabeligt, kontraktur. Men når du starter fysioterapiøvelser, skal du læse de nyttige regler for at undgå unødvendige problemer.

For det første kan du ikke træne dine led, hvis du har kroniske infektionssygdomme eller alvorlige hjerteproblemer. For det andet bør du ikke starte fysiske øvelser i en periode med alvorlig forværring af sygdommen, når smerten mærkes akut.

For det tredje er det umuligt at inkludere styrkeøvelser i komplekset, hvilket vil forårsage yderligere skade på syge led. For det fjerde bør træningssessioner være regelmæssige og systematiske.

Som du ved, påvirker leddegigt forskellige led - skuldre, hofter, knæ, fødder og oftest, som allerede nævnt, hænderne. For at udvikle dem anbefaler jeg følgende øvelser.

  • Læg børsterne på bordet ved siden af ​​hinanden. Ved optælling af "en-to" drej dem med håndfladerne opad, ved optælling af "tre-fire" - håndfladerne nedad.
  • Udgangspositionen er den samme. Når du tæller "en-to", hæver du hænderne uden at løfte fingrene fra bordet, når du tæller "tre-fire", som om du ruller, tværtimod, løfter fingrene og ikke river bunden af håndflade.
  • Knyt dine hænder til næver, stræk dem ud foran dig. Drej først børsterne med uret, derefter det samme antal gange i den modsatte retning.
  • Rør hver af fingrene på venstre og højre hånd på skift til tommelfingeren, tryk på puderne og som om du tager fat i noget rundt.
  • Efter at have forberedt en blød tennisbold, klem den i din hånd, rul den på overfladen af ​​bordet, rul den mellem dine håndflader.
  • Slap af i håndfladerne, drej hænderne ved håndleddet. Først den ene vej, så den anden
  • Sæt en pind foran dig, bevæg dine fingre, som om du skulle op og så ned ad et reb.
  • Gnid dine håndflader sammen, som om du laver ild.

Udfør hver øvelse afhængigt af din tilstand, men mindst 5-7 gange. I løbet af dagen er det ønskeligt at gentage hele komplekset to gange og helst tre gange. Dette vil blive kaldt konsistens og regelmæssighed.

Begreber og definitioner

Udifferentieret arthritis (NDA). Inflammatorisk læsion af et eller flere led, som ikke kan tilskrives nogen specifik nosologisk form, da den ikke opfylder klassificeringskriterierne for leddegigt (RA) eller nogen anden sygdom.

Tidlig reumatoid arthritis (RA). Varighed mindre end 12 måneder (fra debut af symptomer på sygdommen, og ikke diagnosen RA). Udvidet RA. Varighed på mere end 12 måneder, opfylder klassificeringskriterierne for RA (ACR/EULAR, 2010). Klinisk remission af RA. Fravær af tegn på aktiv inflammation, remissionskriterier - - FPS, NPV, CRP (mg/%) og VAVR mindre end eller lig med 1 eller SDAI mindre end 3,3 (kriterier ACR / EULAR, 2011).

Vedvarende remission af RA. Klinisk remission, der varer 6 måneder eller mere. Antirheumatiske lægemidler. Antiinflammatoriske lægemidler med forskellige strukturer, farmakologiske egenskaber og virkningsmekanismer, der anvendes til behandling af RA og andre gigtsygdomme.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er). En gruppe syntetiske lægemidler med symptomatisk smertestillende, febernedsættende og antiinflammatoriske virkninger, der primært er forbundet med hæmning af aktiviteten af ​​cyclooxygenase, et enzym, der regulerer syntesen af ​​prostaglandiner.

Glukokortikoider (GC). Syntetiske steroidhormoner med naturlig antiinflammatorisk aktivitet. Lave doser af GC. Mindre end 10 mg/dag af prednison (eller en tilsvarende dosis af en anden GC). Høje doser af GC. Mere end 10 mg/dag af prednisolon (eller en tilsvarende dosis af en anden GC).

Standard DMARDs (DMARDs). En gruppe syntetiske antiinflammatoriske lægemidler af kemisk oprindelse, der undertrykker betændelse og udviklingen af ​​ledødelæggelse. Genetisk manipulerede biologiske præparater (GEBP). En gruppe lægemidler af biologisk oprindelse, herunder monoklonale antistoffer (kimæriske, humaniserede, fuldt humane) og rekombinante proteiner (som regel inkluderer Fc-fragmentet af humant IgG) opnået ved brug af genteknologiske metoder, der specifikt undertrykker den immun-inflammatoriske proces og bremser progressionen af fælles ødelæggelse.

Reumatoidfaktorer (RF). IgM-autoantistoffer, sjældnere IgA- og IgG-isotyper, reagerer med Fc-fragmentet af IgG. Antistoffer mod citrullinerede proteiner (ACP). Autoantistoffer, der genkender de antigene determinanter af aminosyren citrullin, som dannes under den post-translationelle modifikation af proteiner, påvises oftest af antistoffer mod cyklisk citrullineret peptid (ACCP) og antistoffer mod modificeret citrullineret vimentin (AMCV).

Bivirkninger (AR). Enhver uønsket hændelse, der udvikler sig på tidspunktet for klinisk brug af et lægemiddel, og som ikke er relateret til dets åbenlyst forventede terapeutiske virkninger. lipid profil. Dette er en biokemisk analyse, der giver dig mulighed for at objektivere forstyrrelser i kroppens fedtstofskifte, som omfatter kolesterol, HDL, LDL, VLDL, triglycerider, atherogen koefficient.

Mad

Heldigvis behøver du ikke at følge nogen speciel diæt, men jeg vil anbefale at diversificere menuen. Da der er aktiv inflammation i kroppen og energiforbruget stiger, bør måltider til patienter med leddegigt indeholde tilstrækkelige mængder af calcium, protein, vitamin D3 og omega-3 fedtsyrer.

Disse hjælpere, der er usynlige for øjet, findes i kød, mælk, oste, fisk, frugter, grøntsager, grøntsager. Begræns dig selv i sød, fed, stivelsesholdig mad. At tage mange basale lægemidler provokerer det endokrine system, så hvorfor overbelaste det?

Desværre betragtes leddegigt som en uhelbredelig sygdom. Men at tilbageholde dens offensiv, at overføre den til stadiet af stabil remission, er helt inden for vores magt, hvis der er et ønske og, vigtigst af alt, aspiration. Pas på dig selv! Video "Den bedste behandling for reumatoid arthritis"

Epidemiologi

RA er en almindelig og en af ​​de mest alvorlige humane immunoinflammatoriske sygdomme, som bestemmer den store medicinske og socioøkonomiske betydning af denne patologi. Forekomsten af ​​RA blandt den voksne befolkning i forskellige geografiske områder af verden varierer fra 0,5 til 2%.

Ifølge officielle statistikker er omkring 300 tusind patienter med RA registreret i Rusland, mens ifølge den russiske epidemiologiske undersøgelse lider omkring 0,61% af den generelle befolkning af RA. Forholdet mellem kvinder og mænd er 3:1. Sygdommen optræder i alle aldersgrupper, men tophyppigheden opstår i den mest arbejdsdygtige alder - 40-55 år.