Lungeødem: typer, tegn, diagnose, akutbehandling og behandling. Midler, der bruges til lungeødem Grundlæggende principper for farmakoterapi til lungeødem

Medicin

14.01.2011 25246

Kardiogent lungeødem er en ekstremt farlig medicinsk nødsituation som følge af akut venstre ventrikelsvigt.

Definition

Kardiogent lungeødem er en ekstremt farlig medicinsk nødsituation som følge af akut venstre ventrikelsvigt. Hurtigt stigende hydrostatisk tryk i lungekredsløbet fører til patologisk lækage af væske ind i lungevævet og derefter ind i alveolerne.
Oftest udvikler kardiogent lungeødem sig på baggrund af:
arteriel hypertension (hypertensiv krise);
akut myokardieinfarkt;
omfattende postinfarkt kardiosklerose;
hjerterytmeforstyrrelser;
hjertefejl.
Der er 2 faser af akut venstre ventrikelsvigt (OLZh).
1. INTERSTITIELT lungeødem er karakteriseret ved infiltration af hele lungevævet. Hævelse af de perivaskulære og peribronchiale rum forringer kraftigt gasudvekslingen mellem luften i alveolerne og blodet. Klinisk svarer denne fase til hjerteastma (CA) og viser sig ved en følelse af mangel på luft, patientens behov for at tage en siddende stilling, tør hoste, svær inspiratorisk dyspnø. Ved auskultation høres tiltagende tørre raser i lungerne, der er få eller ingen våde rasler.
2. Udviklingen af ALVEOLAR lungeødem fremmes af det resterende forhøjede hydrostatiske tryk i lungecirkulationssystemet, hvilket fører til yderligere udsivning af væske fra det interstitielle væv ind i alveolerne. Denne fase er karakteriseret ved dannelsen af et ekstremt vedvarende proteinskum, der bogstaveligt talt oversvømmer alveolerne, bronkiolerne og bronkierne. Klinikken for alveolært lungeødem er karakteriseret ved ortopnø, inspiratorisk (sjældent blandet) åndenød; antallet af åndedrætsbevægelser er mere end 30 per minut, hoste med skummende sputum, i særligt alvorlige tilfælde, farvet af erytrocytter i transudatet; udbredt cyanose i slimhinder og hud, en overflod af fugtige rasler i lungerne, ofte hørbare på afstand. Huden er dækket af kraftig koldsved, takykardi detekteres, galoprytmen høres.
Grundlæggende principper for behandling af lungeødem

Efter at have etableret diagnosen lungeødem, er det nødvendigt straks at begynde intensiv pleje. Samtidig er det vigtigt at forstå, at tilgangen til behandling af hjerteastma og alveolært lungeødem ikke har grundlæggende forskelle, pga. de er baseret på den samme mekanisme. I alle tilfælde af akut venstre ventrikelsvigt er terapeutiske foranstaltninger rettet mod at løse følgende problemer:
eliminering af "respiratorisk panik";
reduktion af hydrostatisk tryk i lungekredsløbet ved:
- fald i blodgennemstrømningen til lungekredsløbet;
- reduktion af hypervolæmi.
korrektion af blodtryk;
korrektion af hjerterytmen (i nærvær af arytmi);
normalisering af syre-base-sammensætningen af blodgasser;
foranstaltninger til ødelæggelse af skum;
stigning i myokardiekontraktilitet (ifølge indikationer).
Derudover er det med alveolært lungeødem nødvendigt at udføre foranstaltninger for at ødelægge det resulterende skum. I nogle tilfælde er det nødvendigt at ty til sådanne hjælpeforanstaltninger som tracheal intubation, hjælpe- og kunstig ventilation af lungerne.

Fig.4. Behandling af lungeødem i det præhospitale stadium afhængigt af blodtryksniveauet
Behandling af lungeødem
Rækkefølgen af terapeutiske foranstaltninger i AL, uanset årsagen og tilstanden af hæmodynamikken, bør være som følger (fig. 4):
1. Giv en siddende stilling (moderat hypotension er ikke en kontraindikation);
2. Giv permanent adgang til venen (kateter);
3. Morfin 1% 0,5-1,0 IV
4. Iltindånding med alkoholdamp

Når morfin ordineres og dosis bestemmes, er det nødvendigt at tage højde for alder, bevidsthedstilstand, vejrtrækningsmønstre og hjertefrekvens. Bradypnea eller en krænkelse af vejrtrækningsrytmen, tilstedeværelsen af tegn på hjerneødem, alvorlig bronkospasme er en kontraindikation for dets brug. Ved bradykardi bør introduktionen af Morfin kombineres med Atropin 0,1% 0,3-0,5 ml.
Med forhøjede eller normale blodtrykstal sammen med generelle foranstaltninger bør behandlingen begynde med sublingual påføring af nitroglycerin (1-2 tons hvert 15.-20. minut) eller Isoket (Isosorbid dinitrat) spray i munden. Under betingelserne for et medicinsk team, og endnu mere en intensivafdeling eller et team med en kardiologisk profil, er det tilrådeligt at dryppe intravenøs brug af Perlinganite eller Isoket, som giver mulighed for kontrolleret perifer vasodilatation. Lægemidlet administreres i 200 ml isotonisk opløsning. Den initiale administrationshastighed er 10-15 µg/min, med en gradvis stigning hvert 5. minut med 10 µg/min. Kriteriet for effektiviteten af dosis er opnåelsen af klinisk forbedring i fravær af bivirkninger. Det systoliske blodtryk bør ikke sænkes til under 90 mm Hg.
Ved ordination af nitrater skal det huskes, at de er relativt kontraindiceret hos patienter med isoleret mitralstenose og aortastenose, og bør kun anvendes som sidste udvej og med stor forsigtighed.
Effektiv i OL er brugen af diuretika, for eksempel Lasix, Furosemid, i en dosis på 60-80 mg (op til 200 mg) som en bolus. Inden for et par minutter efter administration sker der venøs vasodilatation, hvilket fører til et fald i blodgennemstrømningen til lungekredsløbet. Efter 20-30 minutter tilsættes den diuretiske effekt af Furosemid, hvilket fører til et fald i BCC og et endnu større fald i hæmodynamisk belastning.
Ved vedvarende hypertension og mental agitation kan en hurtig effekt opnås ved intravenøs injektion af Droperidol. Dette lægemiddel har en udtalt intern α-adrenolytisk aktivitet, hvis implementering hjælper med at reducere belastningen på venstre ventrikel ved at reducere den totale perifere vaskulære modstand. Droperidol indgives i en dosis på 2-5 ml afhængigt af blodtryksniveauet og patientens vægt.
Eufillin bør ikke anvendes til lungeødem, selv med tilstedeværelse af tegn på bronchial obstruktion, tk. denne obstruktion er ikke forbundet med bronkospasme, men med hævelse af det peribronchiale rum, og risikoen for øget myokardiebehov, med indførelsen af Eufillin, i oxygen, er meget højere end den mulige gavnlige effekt.
På baggrund af lavt blodtryk Lungeødem forekommer oftest hos patienter med udbredt postinfarkt kardiosklerose, med omfattende gentagne myokardieinfarkter. Hypotension kan også være resultatet af forkert lægemiddelbehandling. I disse tilfælde er der behov for at anvende ikke-glykosid inotrope midler (se fig. 7).
Efter stabilisering af systolisk blodtryk på et niveau, der ikke er lavere end 100 mm Hg. diuretika og nitrater er forbundet med behandlingen.
Ved ARRYTHMOGEN lungeødem er første prioritet at genoprette den korrekte hjerterytme. I alle tilfælde af tachysystoliske arytmier bør lindring kun udføres ved elektrokardioversion. Undtagelserne er ventrikulær unidirektional paroxysmal takykardi, som stoppes af Lidocain eller ventrikulær paroxysmal takykardi af typen "pirouette", som med succes kan afbrydes ved intravenøs administration af magnesiumsulfat (se afsnittet "hjertearytmier").
Lægemiddelbehandling til bradysystoliske arytmier (atrioventrikulær eller sinoatriel blokade, sinusknudesvigt) hos patienter med lungeødem virker også farlig: brugen af atropin og β-agonister til at øge hjertefrekvensen kan føre til udvikling af dødelige hjertearytmier. Den foretrukne behandling i disse tilfælde er midlertidig pacing på det præhospitale stadium.
Brugen af hjerteglykosider i lungeødem er kun tilladt hos patienter med tachysystole på baggrund af en konstant form for atrieflimren.
Hvis tegn på venstre ventrikelsvigt fortsætter efter standsning af arytmi, er det nødvendigt at fortsætte behandlingen af lungeødem under hensyntagen til hæmodynamikkens tilstand.
Behandling af lungeødem forbundet med akut myokardieinfarkt udføres i overensstemmelse med de skitserede principper.
Kriterierne for lindring af lungeødem, ud over subjektiv forbedring, er forsvinden af våde raser og cyanose, et fald i dyspnø til 20-22 i minuttet, patientens evne til at tage en vandret stilling.
Patienter med stoppet lungeødem indlægges af lægeteamet på egen hånd i blokken (afdelingen) for kardioreanimation. Transporten udføres på en båre med en hævet hovedende.
Indikationer for opkaldet "på dig selv" intensive pleje- eller kardiologiske teams for et lineært medicinsk team er:
mangel på klinisk effekt fra igangværende terapeutiske foranstaltninger;
lungeødem på grund af lavt blodtryk;
lungeødem på baggrund af akut myokardieinfarkt;
arytmogent lungeødem;
i tilfælde af komplikationer af behandlingen.
Paramedicineren, når den uafhængigt yder assistance til en patient med lungeødem, kalder i alle tilfælde "på sig selv", mens han udfører terapeutiske foranstaltninger i størst muligt omfang i overensstemmelse med disse anbefalinger.

1) i tilfælde af methanolforgiftning;(?) Ethanol

Spiritus aethylici (sol) 70%

D.s til rodbehandling

Varmende, astringerende (konc), antimikrobiel (↓konc), 20% IV, modgift mod methylalkoholforgiftning

2) H2 - histaminblokker til mavesår;

Cordiamin

Cordiamini 1 ml D.t.d. N. 10 ampul.

S. 1 ml subkutant

Analeptisk, blandet mekanisme

1. Afhængighed af den farmakologiske effekt af dosis af det aktive stof. Dosistyper. Bredden af lægemidlers terapeutiske virkning. Biologisk standardisering.

11. Afhængighed af den farmakologiske effekt af dosis af det aktive stof. Dosistyper. Bredden af lægemidlers terapeutiske virkning. Biologisk standardisering.

Doser af et farmakologisk stof

Lungeødem ved højt tryk. Behandling af lungeødem og hjerteastma

Behandling af lungeødem og hjerteastma

#image.jpg Ved behandling af lungeødem og hjerteastma er det nødvendigt at skelne mellem akutte foranstaltninger for at stoppe ødem eller astma og ikke-nødtiltag og bruges kun til at øge effektiviteten af den første gruppe lægemidler og for at forebygge lungeødem.

Lægemidlerne i den første gruppe inkluderer hapgloblokkere (med systolisk blodtryk ikke lavere end 100 mm Hg), morfin, anti-skumbehandling, hjerteglukosider.

Intravenøs administration af Novurpt eller andre hurtigvirkende diuretika samt prednisolop, diafillin osv. bør henføres til den anden gruppe lægemidler.

Ganglioblokkere (pentamin, hexonium, arfonad osv.) bør placeres på et af de første steder blandt de lægemidler, der stopper lungeødem og hjerteastma Ganglioblokkere til behandling af lungeødem blev brugt allerede i 1952 (citeret af A. Lazaris og I. A. Serebrovsky), men begyndte først i udbredt praksis i de senere år (R. N. Lebedeva, V. P. Osipov, 1965; O. B. Rudneva, 1965; A. V. Vinogradov, T. D. Tsibekmakher, 1966; E. V. Zemts. Segovsky, Ya-L6. G. M. Tsygankov,

H. M. Shutova, 1967; S.V. Shestakov, I. Ya-Pevzner, 1967). Under virkningen af ganglioblokkere falder det systoliske og diastoliske tryk, venetrykket falder, minutvolumenet øges uden at øge hjertets arbejde (A. V. Vinogradov, T. D. Tsibekmakher, 1966; E. V. Zemtsovsky, Ya. L. Segal, 1967). På grund af udvidelsen af karrene i de indre organer opstår en omfordeling af blod, et fald i massen af cirkulerende blod og venøs tilbagevenden. I denne henseende er det muligt helt at opgive blodudslip, som tidligere blev anbefalet i alle retningslinjer. Vi måtte kun ty til blodårer 1 gang. Den såkaldte "blodløse blodudskillelse" ved hjælp af ganglionblokkere sammenligner sig positivt med ægte blodudskillelse, idet der ikke er nogen refleks vasospasme, og det aflejrede blod genindføres i kredsløbet, efter at ganglionblokaden er afsluttet. Derudover reducerer den farmakologiske blokade af chromaffinstoffet i binyrerne udskillelsen af adrenalin, hvis overskydende indhold i blodet under lungeødem opstår på grund af at udvikle hypoxi. Pentamin (5%) eller hexonium (2,5%) anvendes ved intravenøs injektion fra 0,5 til 1,0 ml (langsomt), eller den samme dosis administreres intramuskulært. Arfonad indgives intravenøst i form af en 0,1 % opløsning i 5 % glukose med en hastighed på 40-60 dråber pr. er normal, eller med 40 % af den oprindelige, hvis den er øget, dvs. op til 100-120 mm Hg.

Ganglioblokkere kan kun bruges til lungeødem eller hjerteastma med forhøjet eller normalt initialt blodtryk. Hvis det initiale systoliske tryk er under 100 mm Hg, er brugen af ganglionblokkere uacceptabel, da det kan føre til et kollaps, hvorfra patienten ikke kan komme sig. Ved brug af ganglionblokkere er det nødvendigt på forhånd at etablere en langsom intravenøs dropinfusion af 5-10% glucose (til brug af vasopressorterapi i tilfælde af langvarig hypotension som reaktion på ganglionblokkere). Når trykket falder til måltallene (90-80 mm Hg ved normalt initialt systolisk tryk eller op til 100-120 ved højt systolisk tryk), bør vasopressorer ikke umiddelbart anvendes (denne fejl

ofte tilladt, hvilket gør proceduren meningsløs). Hvis det systoliske tryk inden for en time ikke når 90-110 mm Hg, dvs. værdier, hvor der forekommer tilstrækkelig urinfiltrering, er det nødvendigt at starte dropadministration af vasopressorer. I langt de fleste tilfælde skal dette ikke gribes til, da det systoliske tryk når normale tal i løbet af de næste 30-60 minutter. Ved introduktion af ganglioblokkere skal patienten på forhånd overføres til vandret stilling for at undgå afbrydelse af blodtilførslen til hjerne og hjerte. Efter introduktion af ganglioblokkere er hyppige (ca. hvert 5. minut) målinger af blodtryk nødvendige i ca. 30 minutter, dvs. under udvikling af hypotension. Hvis patientens tilstand tilsiger akut hjælp, er intravenøs administration af lægemidlet at foretrække, men hvis patientens tilstand ikke kræver øjeblikkelig indgriben, kan ganglioblokkeren administreres intramuskulært. I sidstnævnte tilfælde indtræder virkningen ikke i de første minutter, men efter 15-30 minutter. Vi brugte denne terapi (i kombination med andre foranstaltninger) til 19 patienter med lungeødem på baggrund af normalt eller forhøjet tryk. I dette tilfælde blev den øjeblikkelige effekt noteret hos 18 patienter, og hos 15 personer var effekten vedvarende, og fem patienter blev efterfølgende udskrevet. Imidlertid observerede vi ingen komplikationer forbundet med ganglionblokade. Den hapglioniske blokade var ikke dyb, da pupiludvidelsen var ubetydelig, og hypotensionen var lille. (I nærvær af hypertension 150/90 - 190/120 mm Hg faldt trykket til 105/80 mm Hg, og med normalt tryk 120/80-130/80 mm Hg - op til "90/70-100/80 mm Hg.)

Aflejring af blod på baggrund af hypotension er sikkert at udføre ved at pålægge tourniquets på lemmerne.

Et andet effektivt middel til lindring af hjerteastma og lungeødem (før brug af ganglionblokkere er det mest effektive middel) er morfin (SG Weissbein, 1957; Luisada, Rosa, 1964, etc.). Morfin indgives subkutant i form af en 1% opløsning på 1-2 ml eller intravenøst 1 ml. Den terapeutiske virkning indtræder i løbet af få minutter. På trods af den hyppige brug af morfin er dens virkningsmekanisme ved lungeødem og hjerteastma stadig uklar. Det antages, at den gavnlige effekt af morfin under disse tilstande er forbundet med et fald i basalstofskiftet og depression af respirationscentret (Luisada, Rosa, 1964), et fald i total perifer modstand, cirkulerende blodmasse og venøst tilbagevenden (Nenney et al. al. 1966; Messer. 1966; Pur-Shariari et al. 1967), et fald i blodtrykket i nogle tilfælde (Thomas et al. 1965). I den forbindelse er der en vis risiko ved at bruge morfin med lavt blodtryk. Samtidig med morfin indgives sædvanligvis atropinopløsning (0,1 % 0,5-1,0) for at forhindre dens vagotrope virkning og overdreven hæmning af respirationscentret. Derudover virker atropin krampeløsende på bronkialmuskulaturen og lindrer bronkospasmer, som i nogle tilfælde ledsager hjerteastma.

Under hensyntagen til bivirkninger forbundet med brugen af morfin (depression af åndedrætscentret, kvalme, opkastning, pareser i mave-tarmkanalen), bør brugen af ganglioblokkere (i fravær af hypotension) foretrækkes.

Lægemidlet, der selvfølgelig er effektivt under et anfald af hjerteastma eller lungeødem, er strophanthin (eller andre hurtigvirkende hjerteglucosider) (A.S. Smetnev et al. 1964; A.V. Vinogradov, 1965, etc.). Klinisk erfaring indikerer effektiviteten af strophanthin ved myokardieinfarkt kompliceret af akut hjertesvigt, selvom eksperimentelle observationer sår tvivl om hensigtsmæssigheden af dets anvendelse (Luisada, Rosa, 1964). Strofantin administreres intravenøst, bedre ved drop (0,05 % ved 0,25 i 100-200 ml 5-10 % glukoseopløsning én gang dagligt eller gentagne gange med intervaller på 8-12 timer). Vi brugte strophanthin på denne måde, med intervaller på 8-12 timer, til 33 personer med lungeødem eller hjerteastma (samtidigt med andre lægemidler - ganglioblokkere, morfin osv.) og så ingen komplikationer ved en sådan behandling. I betragtning af behovet for en hurtig effekt ved lungeødem og hjerteastma, skal strophanthin i disse tilfælde nogle gange ikke administreres ved drop, men ved strøm.

En udtalt effekt i behandlingen af lungeødem gives ved antiskumterapi foreslået af Luisada i 1950. Alkohol- og silikonepræparater, som har egenskaben af skumdæmpende, bruges oftest til dette formål. Derudover har alkohol evnen til at blive brun, hvilket fører til et fald i permeabiliteten af de alveolære vægge. Alkohol kan bringes til alveolerne på tre måder: intravenøs administration, inhalation og indføring i luftrøret.

Andre stoffer bruges også til at bekæmpe skumdannelse - en 10% kolloid opløsning af silikone i vand, en 10% alkoholopløsning af antifomsilon (A. P. Zysko et al. 1966; A. P. Zysko, M. Ya-Ruda, 1968; Luisada, Rosa, 1964 ). I dette tilfælde opstår effekten meget hurtigere end ved indånding af alkohol. Antiskumbehandling er indiceret i alle tilfælde af lungeødem.

Medicinske instruktioner

På vores hjemmeside kan du finde medicinske instruktioner til mere end 20 tusinde lægemidler!

Alle instruktioner er klassificeret efter farmakologiske grupper, aktivt stof, form, indikationer, kontraindikationer, påføringsmetode og interaktion.

Akut lungeødem er en krænkelse af blod- og lymfecirkulationen, hvilket forårsager en aktiv udgang af væske fra kapillærerne ind i vævet i det navngivne organ, hvilket i sidste ende fremkalder en krænkelse af gasudveksling og fører til hypoxi. Akut ødem vokser hurtigt (varigheden af angrebet er fra en halv time til tre timer), hvorfor selv med rettidig genoplivning er det ikke altid muligt at undgå et dødeligt udfald.

Hvordan udvikler akut lungeødem sig?

Akut lungeødem - dødsårsagen for mange patienter - udvikler sig som følge af infiltration i lungernes væv, hvor det opsamles i en sådan mængde, at muligheden for luftpassage reduceres kraftigt.

Til at begynde med har det navngivne ødem samme karakter som ødemet i andre organer. Men strukturerne, der omgiver kapillærerne, er meget tynde, på grund af hvilke væsken straks begynder at komme ind i alveolernes hulrum. Den optræder i øvrigt også i pleurahulerne, dog i meget mindre grad.

Sygdomme, der kan forårsage akut lungeødem

Akut lungeødem er dødsårsagen i forbindelse med mange sygdomme, selvom det i nogle tilfælde stadig kan stoppes ved hjælp af medicin.

Sygdomme, der kan fremkalde lungeødem, omfatter patologier i det kardiovaskulære system, herunder læsioner af hjertemusklen med hypertension, medfødte misdannelser og overbelastning i det systemiske kredsløb.

Ikke mindre almindelige årsager til lungeødem er alvorlige kranieskader af forskellige ætiologier såvel som meningitis, encephalitis og forskellige hjernetumorer.

Det er naturligt at antage årsagen til lungeødem ved sygdomme eller læsioner som lungebetændelse, indånding af giftige stoffer, brystskader, allergiske reaktioner.

Kirurgiske patologier, forgiftning og forbrændinger kan også føre til det beskrevne ødem.

Typer af lungeødem

Hos patienter observeres to hoved-, radikalt forskellige typer lungeødem oftest:

kardiogent (hjertelungeødem), forårsaget af overbelastning af blod i lungerne;
ikke-kardiogent, forårsaget af øget permeabilitet, akut skade på det navngivne organ eller akut respiratorisk distress-syndrom;
toksisk ødem relateret til den ikke-kardiogene type betragtes separat.

Men på trods af, at årsagerne til deres forekomst er forskellige, kan disse ødem være meget vanskelige at differentiere på grund af lignende kliniske manifestationer af et angreb.

Lungeødem: symptomer

Akutbehandling til tiden for lungeødem giver stadig patienten en chance for at overleve. For at gøre dette er det vigtigt at kende alle symptomerne på denne patologi. De fremstår ret lysende og kan let diagnosticeres.

I begyndelsen af udviklingen af et anfald hoster patienten ofte, hans hæshed øges, og hans ansigt, negleplader og slimhinder bliver cyanotiske.
Kvælning tiltager, ledsaget af en følelse af tæthed i brystet og presserende smerter. For lindring er patienten tvunget til at sætte sig ned og nogle gange læne sig frem.
De vigtigste tegn på lungeødem viser sig også meget hurtigt: hurtig vejrtrækning, som bliver hæs og boblende, svaghed og svimmelhed vises. Venerne i nakken svulmer op.
Hoste producerer lyserødt, skummende opspyt. Og når tilstanden forværres, kan den skille sig ud fra næsen. Patienten er bange, hans sind kan være forvirret. Lemmerne, og så hele kroppen, bliver våde af kold klam sved.
Pulsen øges til 200 slag i minuttet.

Funktioner af toksisk lungeødem

Et lidt anderledes billede er toksisk lungeødem. Det er forårsaget af forgiftning med barbiturater, alkohol, samt indtrængning af gifte, tungmetaller eller nitrogenoxider i kroppen. En forbrænding af lungevæv, uræmi, diabetiker, kan også fremkalde det beskrevne syndrom. Derfor bør ethvert alvorligt kvælningsanfald, der opstår i disse situationer, føre til mistanke om lungeødem. Diagnosen i disse tilfælde skal være grundig og kompetent.

Toksisk ødem opstår ofte uden karakteristiske symptomer. For eksempel ved uræmi svarer meget sparsomme ydre tegn i form af brystsmerter, tør hoste og takykardi ikke til det billede, der ses på røntgen. Den samme situation er typisk for giftig lungebetændelse og i tilfælde af forgiftning med metalcarbonitter. Og forgiftning med nitrogenoxider kan ledsages af alle de ovenfor beskrevne tegn på ødem.

Første ikke-lægemiddelhjælp til lungeødem

Hvis patienten har symptomer, der ledsager lungeødem, bør der ydes akut pleje til ham, allerede inden indlæggelse på intensivafdelingen. De nødvendige foranstaltninger udføres af ambulanceholdet på vej til sygehuset.

Lægehjælp til lungeødem

De mange forskellige manifestationer, der ledsager et angreb, har ført til, at mange lægemidler bruges i medicin, der kan lindre akut lungeødem. Dødsårsagen i dette tilfælde kan ikke kun ligge i selve den patologiske tilstand, men også i den forkerte behandling.

Morfin er et af de lægemidler, der bruges til at behandle hævelse. Det er især effektivt, hvis anfaldet var forårsaget af hypertension, mitralstenose eller uræmi. Morfin reducerer åndenød ved at deprimere åndedrætscentret, lindrer spændinger og angst hos patienter. Men samtidig er det i stand til at øge det intrakranielle tryk, hvorfor dets brug hos patienter med cerebrale cirkulationsforstyrrelser bør være meget forsigtigt.

For at reducere hydrostatisk intravaskulært tryk ved lungeødem anvendes Lasix eller Furosemid intravenøst. Og for at forbedre pulmonal blodgennemstrømning bruges heparinbehandling. Heparin indgives som en bolus (bolus) i en dosis på op til 10.000 IE intravenøst.

Kardiogent ødem kræver desuden brug af hjerteglykosider ("Nitroglycerin") og ikke-kardiogene - glukokortikoider.

Alvorlig smerte lindres ved hjælp af lægemidler "Fentanyl" og "Droperidol". Hvis det er muligt at stoppe angrebet, begynder terapi af den underliggende sygdom.

Lungeødem: konsekvenser

Selvom lindring af lungeødem var vellykket, slutter behandlingen ikke der. Efter en sådan ekstremt vanskelig tilstand for hele organismen udvikler patienter ofte alvorlige komplikationer, oftest i form af lungebetændelse, som i dette tilfælde er meget vanskelig at behandle.

Iltsult påvirker næsten alle organer hos offeret. De alvorligste konsekvenser af dette kan være cerebrovaskulære ulykker, hjertesvigt, kardiosklerose og iskæmisk organskade. Disse tilstande kan ikke undvære konstant og forbedret medicinsk støtte, de er, på trods af det stoppede akutte lungeødem, dødsårsagen for et stort antal patienter.

- akut pulmonal insufficiens forbundet med en massiv frigivelse af transudat fra kapillærerne til lungevævet, hvilket fører til infiltration af alveolerne og en skarp krænkelse af gasudveksling i lungerne. Lungeødem viser sig ved åndenød i hvile, en følelse af trykken i brystet, kvælning, cyanose, hoste med skummende blodigt opspyt, boblende ånde. Diagnose af lungeødem involverer auskultation, radiografi, EKG, ekkokardiografi. Behandling af lungeødem kræver intensiv terapi, herunder iltbehandling, indførelse af narkotiske analgetika, beroligende midler, diuretika, antihypertensiva, hjerteglykosider, nitrater, proteinlægemidler.

Generel information

Lungeødem er et klinisk syndrom forårsaget af sved af den flydende del af blodet ind i lungevævet og er ledsaget af en krænkelse af gasudveksling i lungerne, udvikling af vævshypoksi og acidose. Lungeødem kan komplicere forløbet af en lang række sygdomme inden for pulmonologi, kardiologi, neurologi, gynækologi, urologi, gastroenterologi og otolaryngologi. Hvis den nødvendige hjælp ikke ydes rettidigt, kan lungeødem være fatalt.

Grundene

De ætiologiske forudsætninger for lungeødem er forskellige. I kardiologisk praksis kan forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system kompliceres af lungeødem: aterosklerotisk og post-infarkt kardiosklerose, akut myokardieinfarkt, infektiøs endokarditis, arytmier, hypertension, hjertesvigt, aortitis, kardiomyopati, myokaritis. Ofte udvikler lungeødem sig på baggrund af medfødte og erhvervede hjertefejl - aorta-insufficiens, mitralstenose, aneurisme, coarctation af aorta, patent ductus arteriosus, ASD og VSD, Eisenmengers syndrom.

Inden for pulmonologi kan lungeødem være ledsaget af et alvorligt forløb af kronisk bronkitis og lobar lungebetændelse, pneumosklerose og emfysem, bronkial astma, tuberkulose, actinomycosis, tumorer, lungeemboli, cor pulmonale. Udviklingen af lungeødem er mulig med brystskader ledsaget af langvarigt knusningssyndrom, pleurisy, pneumothorax.

I nogle tilfælde er lungeødem en komplikation af infektionssygdomme, der opstår ved alvorlig forgiftning: SARS, influenza, mæslinger, skarlagensfeber, difteri, kighoste, tyfus, stivkrampe, poliomyelitis.

Lungeødem hos nyfødte kan være forbundet med svær hypoxi, præmaturitet, bronkopulmonal dysplasi. I pædiatrien eksisterer faren for lungeødem i enhver tilstand forbundet med nedsat luftvejsgennemsigtighed - akut laryngitis, adenoider, fremmedlegemer i luftvejene osv. En lignende mekanisme for udvikling af lungeødem observeres med mekanisk asfyksi: hængende, drukning , aspiration af maveindhold ind i lungerne.

I nefrologi, akut glomerulonephritis, nefrotisk syndrom, nyresvigt kan føre til lungeødem; i gastroenterologi - tarmobstruktion, levercirrhose, akut pancreatitis; i neurologi - slagtilfælde, subaraknoidale blødninger, encephalitis, meningitis, tumorer, TBI og hjernekirurgi.

Ofte udvikler lungeødem som følge af forgiftning med kemikalier (fluorholdige polymerer, organofosforforbindelser, syrer, metalsalte, gasser), forgiftning med alkohol, nikotin, stoffer; endogen forgiftning med omfattende forbrændinger, sepsis; akut forgiftning med lægemidler (barbiturater, salicylater osv.), akutte allergiske reaktioner (anafylaktisk shock).

I obstetrik og gynækologi er lungeødem oftest forbundet med udviklingen af eclampsia af graviditeten, ovariehyperstimuleringssyndrom. Det er muligt at udvikle lungeødem på baggrund af langvarig mekanisk ventilation med høje koncentrationer af ilt, ukontrolleret intravenøs infusion af opløsninger, thoracocentese med hurtig samtidig evakuering af væske fra pleurahulen.

Patogenese

De vigtigste mekanismer for udvikling af lungeødem omfatter en kraftig stigning i hydrostatisk og et fald i onkotisk (kolloid-osmotisk) tryk i lungekapillærerne samt en krænkelse af permeabiliteten af den alveolokapillære membran.

Den indledende fase af lungeødem er øget filtration af transudatet ind i det interstitielle lungevæv, som ikke balanceres af reabsorptionen af væske ind i det vaskulære leje. Disse processer svarer til den interstitielle fase af lungeødem, som er klinisk manifesteret som hjerteastma.

Yderligere bevægelse af proteintransudat og pulmonalt overfladeaktivt stof ind i alveolernes lumen, hvor de blandes med luft, ledsages af dannelsen af et vedvarende skum, der forhindrer iltstrømmen til den alveolære-kapillære membran, hvor der sker gasudveksling. Disse lidelser karakteriserer det alveolære stadium af lungeødem. Åndenød som følge af hypoxæmi hjælper med at reducere det intrathoraxale tryk, hvilket igen øger blodgennemstrømningen til højre side af hjertet. Samtidig øges trykket i lungekredsløbet endnu mere, og udsivningen af transudat til alveolerne øges. Således dannes en ond cirkelmekanisme, der forårsager progression af lungeødem.

Klassifikation

Under hensyntagen til udløserne skelnes der mellem kardiogent (hjerte), ikke-kardiogent (respiratory distress syndrome) og blandet lungeødem. Udtrykket ikke-kardiogent lungeødem kombinerer forskellige tilfælde, der ikke er forbundet med hjerte-kar-sygdomme: nefrogene, toksiske, allergiske, neurogene og andre former for lungeødem.

Ifølge varianten af kurset skelnes følgende typer af lungeødem:

fulminant- udvikler sig hurtigt inden for få minutter; altid ender med døden
krydret- stiger hurtigt, op til 4 timer; selv med umiddelbart påbegyndt genoplivning er det ikke altid muligt at undgå et dødeligt udfald. Akut lungeødem udvikler sig normalt med myokardieinfarkt, TBI, anafylaksi mv.
subakut- har et bølgende forløb; symptomer udvikler sig gradvist, nogle gange stigende, nogle gange aftagende. Denne variant af forløbet af lungeødem observeres med endogen forgiftning af forskellig oprindelse (uræmi, leversvigt osv.)
langvarig- udvikler sig i perioden fra 12 timer til flere dage; kan fortsætte slettet, uden karakteristiske kliniske tegn. Langvarigt lungeødem forekommer ved kroniske lungesygdomme, kronisk hjertesvigt.

Symptomer på lungeødem

Lungeødem udvikler sig ikke altid pludseligt og hurtigt. I nogle tilfælde er det forudgået af prodromale tegn, herunder svaghed, svimmelhed og hovedpine, trykken for brystet, takypnø, tør hoste. Disse symptomer kan observeres minutter eller timer før lungeødem udvikler sig.

Klinikken for hjerteastma (interstitielt lungeødem) kan udvikle sig på ethvert tidspunkt af dagen, men oftere forekommer det om natten eller i de tidlige morgentimer. Et anfald af hjerteastma kan fremkaldes af fysisk aktivitet, psyko-emotionel stress, hypotermi, forstyrrende drømme, overgang til vandret stilling og andre faktorer. Dette forårsager pludselig kvælning eller paroksysmal hoste, hvilket tvinger patienten til at sætte sig ned. Interstitielt lungeødem er ledsaget af udseendet af cyanose af læber og negle, koldsved, exophthalmos, agitation og rastløshed. Objektivt påvises en respirationshastighed på 40-60 per minut, takykardi, øget blodtryk, deltagelse i vejrtrækningen af hjælpemuskler. Respirationen øges, stridor; tør hvæsen kan høres ved auskultation; våde rasler er fraværende.

På stadiet af alveolært lungeødem udvikles akut respirationssvigt, alvorlig åndenød, diffus cyanose, hævelse i ansigtet, hævelse af nakkevenerne. Et boblende åndedrag høres i det fjerne; auskultatorisk bestemte våde raser af forskellige størrelser. Ved vejrtrækning og hoste frigives skum fra patientens mund, som ofte har en lyserød farvetone på grund af sved af blodlegemer.

Med lungeødem øges letargi, forvirring, op til koma hurtigt. I det terminale stadium af lungeødem falder blodtrykket, vejrtrækningen bliver overfladisk og periodisk (Cheyne-Stokes vejrtrækning), pulsen bliver trådet. Død af en patient med lungeødem opstår på grund af asfyksi.

Diagnostik

Ud over at vurdere fysiske data er indikatorer for laboratorie- og instrumentelle undersøgelser ekstremt vigtige ved diagnosticering af lungeødem. Alle undersøgelser udføres så hurtigt som muligt, nogle gange parallelt med levering af akuthjælp:

Undersøgelse af blodgasser. Med lungeødem er det karakteriseret ved visse dynamikker: i den indledende fase noteres moderat hypokapni; derefter, efterhånden som lungeødem skrider frem, falder PaO2 og PaCO2; på et sent tidspunkt er der en stigning i PaCO2 og et fald i PaO2. Indikatorer for CBS-blod vidner om respiratorisk alkalose. Måling af CVP med lungeødem viser dets stigning til 12 cm vand. Kunst. og mere.
Biokemisk screening. For at differentiere årsagerne, der førte til lungeødem, udføres en biokemisk undersøgelse af blodparametre (CPK-MB, kardiospecifikke troponiner, urinstof, totalt protein og albumin, kreatinin, leverprøver, koagulogrammer osv.).
EKG og ekkokardiografi. Et elektrokardiogram med lungeødem afslører ofte tegn på venstre ventrikelhypertrofi, myokardieiskæmi og forskellige arytmier. Ifølge hjertets ultralyd visualiseres zoner af myokardiehypokinesi, hvilket indikerer et fald i kontraktiliteten af venstre ventrikel; ejektionsfraktion reduceres, slutdiastolisk volumen øges.
Røntgen af brystorganerne. Afslører udvidelsen af hjertets grænser og lungernes rødder. Med alveolært lungeødem i de centrale sektioner af lungerne afsløres en homogen symmetrisk mørkfarvning i form af en sommerfugl; sjældnere - fokusændringer. Der kan være en moderat til stor pleural effusion.
Pulmonal arterie kateterisation. Giver mulighed for differentialdiagnose mellem ikke-kardiogent og kardiogent lungeødem.

Behandling af lungeødem

Behandling af lungeødem udføres på ICU under konstant overvågning af iltning og hæmodynamiske parametre. Nødforanstaltninger for lungeødem omfatter:

at give patienten en siddende eller halvsiddende stilling (med hovedet af sengen hævet), påføring af tourniquets eller manchetter på lemmerne, varme fodbade, blodudslip, som hjælper med at reducere venøs tilbagevenden til hjertet.
det er mere hensigtsmæssigt at tilføre befugtet ilt i tilfælde af lungeødem gennem skumdæmpere - antifomsilan, ethylalkohol.
om nødvendigt - overførsel til ventilator. Når det er indiceret (for eksempel for at fjerne et fremmedlegeme eller aspirere indhold fra luftvejen), udføres en trakeostomi.
indførelsen af narkotiske analgetika (morfin) for at undertrykke aktiviteten af respirationscentret.
indførelse af diuretika (furosemid osv.) for at reducere BCC og dehydrering af lungerne.
introduktionen af natriumnitroprussid eller nitroglycerin for at reducere afterload.
brugen af ganglieblokkere (azamethoniumbromid, trimetafan) giver dig mulighed for hurtigt at reducere trykket i lungekredsløbet.

Ifølge indikationerne er patienter med lungeødem ordineret hjerteglykosider, hypotensive, antiarytmiske, trombolytiske, hormonelle, antibakterielle, antihistaminer, infusioner af protein og kolloide opløsninger. Efter at have stoppet et anfald af lungeødem behandles den underliggende sygdom.

Prognose og forebyggelse

Uanset ætiologien er prognosen for lungeødem altid yderst alvorlig. Ved akut alveolært lungeødem når dødeligheden 20-50%; hvis ødemet opstår på baggrund af myokardieinfarkt eller anafylaktisk shock, overstiger dødeligheden 90%. Selv efter vellykket lindring af lungeødem er komplikationer mulige i form af iskæmisk skade på indre organer, kongestiv lungebetændelse, lungeatelektase, pneumosklerose. I tilfælde af, at grundårsagen til lungeødem ikke elimineres, er der stor sandsynlighed for, at det gentager sig.

Et gunstigt resultat lettes i høj grad af tidlig patogenetisk terapi i den interstitielle fase af lungeødem, rettidig påvisning af den underliggende sygdom og dens målrettede behandling under vejledning af en specialist med den passende profil (lungelæge, kardiolog, specialist i infektionssygdomme, børnelæge, neurolog, otolaryngolog, nefrolog, gastroenterolog osv.).

1) i tilfælde af methanolforgiftning;(?) Ethanol

Spiritus aethylici (sol) 70%

D.s til rodbehandling

Varmende, astringerende (konc), antimikrobiel (↓konc), 20% IV, modgift mod methylalkoholforgiftning

2) H2 - histaminblokker til mavesår;
famotidin

Famothydini (faneblad) 0,04 #10

D.s. 1 tab én gang ved sengetid

Jumping N 2 histaminblokker 3. generation, antiulcus.

3) Antiarytmisk med "-" fremmede og kronotropiske effekter;
Amiodaron (= sotalol)

Amiodaroni 5% 3ml D.t.d #5 i ampul

S. IV-dryp + 250 ml 5% glucose (5mg*kg)

· Pentoxyl;

Pentoxyl

Pentoxyli (Tab.) 0,2 N. 50

D.S. 1 tablet 3 gange dagligt efter måltider

Stimulus leukopoiesis, ikke-steroid anabolsk, stimulus til frigivelse af AT, accelererer sårheling, anti-inflammatorisk

· Cordiamin.

Cordiamin

Cordiamini 1 ml D.t.d. N. 10 ampul.

S. 1 ml subkutant

Analeptisk, blandet mekanisme

1. Afhængighed af den farmakologiske effekt af dosis af det aktive stof. Dosistyper. Bredden af lægemidlers terapeutiske virkning. Biologisk standardisering.
11. Afhængighed af den farmakologiske effekt af dosis af det aktive stof. Dosistyper. Bredden af lægemidlers terapeutiske virkning. Biologisk standardisering.

Doser af et farmakologisk stof

Virkningen af hvert farmakologisk stof afhænger af dets mængde - dosis (eller koncentration). Efterhånden som dosis stiger, øges virkningen af stoffet. Den mest karakteristiske S-formede afhængighed af størrelsen af effekten på dosis. Med andre ord, først, med en stigning i dosis, øges virkningen langsomt, derefter hurtigere, derefter aftager stigningen i virkningen, og den maksimale effekt nås, hvorefter stigningen i dosis ikke længere fører til en stigning i effekt. Ved sammenligning af to lige aktive stoffer sammenlignes deres doser, hvor stofferne forårsager virkninger af samme størrelsesorden, og stoffernes aktivitet bedømmes på denne indikator. Så hvis stof A øger blodtrykket med 40 mm Hg. Kunst. ved en dosis på 0,25 g og stof B i en dosis på 0,025 g, menes det, at stof B er 10 gange mere aktivt end stof A. Sammenligning af de to stoffers maksimale virkninger gør det muligt at bedømme deres komparative effektivitet. Så hvis det ved hjælp af stof A er muligt at øge vandladningen med maksimalt 6 liter om dagen, og ved hjælp af stof B - kun med 2 liter, menes det, at stof A er 3 gange mere effektivt end stof B.

Dosistyper.

Tærskel er den mindste dosis, der forårsager enhver biologisk effekt.

Den gennemsnitlige terapeutiske dosis er den dosis, der forårsager den optimale terapeutiske effekt.

Den højeste terapeutiske dosis er den dosis, der giver den største effekt.

Bredden af terapeutisk virkning er intervallet mellem tærskelværdien og højeste terapeutiske doser.