Viruss infektivitet er forbundet med deres nukleinsyre - DNA eller RNA.

I processen med reproduktion af vira i inficerede celler i mange virussygdomme (kopper, influenza, rabies, mæslinger, herpes osv.), vises ejendommelige strukturer af en oval, rund, aflang eller elliptisk form, kaldet intracellulære indeslutninger. Deres værdi er 1,2 - 25 mikron. Nogle af dem er farvede med sure, andre med basiske farvestoffer, i forbindelse hermed er de opdelt i eosinofile og basofile. Intracellulære indeslutninger i rabies, influenza, naturlige kopper dannes i de berørte cellers cytoplasma. Når inficeret med herpesvirus, adenovira - i cellekernerne. Disse formationer er strengt specifikke, så deres påvisning er vigtig ved diagnosticering af virusinfektioner.

I undersøgelsen af ​​indeslutninger ved hjælp af et elektronmikroskop og histokemiske metoder blev det fundet, at indeslutningerne er intracellulære ophobninger af vira.

Den cytopatiske virkning af vira er ekstremt forskelligartet. Virus efter gendannelsen af ​​makroorganismen kan hurtigt forsvinde fra den eller forblive i den i forskellige perioder, nogle gange ved i mange år.

Tilstedeværelsen af ​​en virus i kroppen er ikke altid ledsaget af dens frigivelse.

Virale infektioner opstår i form af en produktiv (akut) infektion eller i form af persistens.

En produktiv eller akut viral infektion er ledsaget af reproduktion af virioner i værtscellerne og den relativt hurtige frigivelse af patogenet fra kroppen.

Persistens er karakteriseret ved den langvarige tilstedeværelse af virussen i menneske- eller dyrekroppen. Vedvarenheden af ​​en virusinfektion manifesterer sig i en latent, kronisk og langsom form.

Latent asymptomatisk infektion er karakteriseret ved langvarig, og i nogle tilfælde livslang transport af virussen, som ikke forlader kroppen og ikke frigives til miljøet. I nogle tilfælde skyldes dette dets defekt, som et resultat af, at det ikke kan reproducere med dannelsen af ​​en fuldgyldig virus. I andre tilfælde forklares dette ved dannelsen af ​​en virogen tilstand, som er karakteriseret ved inkorporering af en viral nukleinsyre i cellegenomet og er i en repressiv tilstand. Som et resultat af synkron replikation med cellulært DNA overføres virussen til nye celler. Nogle gange, når repressoren er inaktiveret, formerer virussen sig, afkommet forlader cellen, og som følge heraf udvikles en akut (produktiv) infektion.

Det antages, at en latent infektion i form af virogeni dannes med herpes. Spontan aktivering af den virale information indeholdt i cellegenomet fører til tilbagefald af sygdommen gennem en persons liv.

Den anden form for persistens opstår som en kronisk infektion, ledsaget af perioder med forbedring og forværring over mange måneder og endda år. I dette tilfælde er der en periodisk frigivelse af virussen fra patientens krop. Kronisk infektion kan forårsage adenovira, hepatitisvirus, herpes.

Den tredje form for persistens er langsomme infektioner. De er karakteriseret ved en meget lang inkubationsperiode, hvis varighed beregnes i mange måneder og endda år. Der er en gradvis stigning i symptomerne på sygdommen, der ender i alvorlige lidelser eller patientens død. Ved mange langsomme infektioner udskilles vira fra kroppen. Hvis virussen integreres i cellegenomet, stopper dens isolation fra kroppen.

Influenzavirus inficerer næsten alle varmblodede dyr (mennesker, dyr, fugle osv.). Influenza af slægt A er mere virulent og smitsom end virus af slægt B og C. Dette forklares ved, at i vira af slægt A forårsager overfladeantigener hæmagglutinin (H) og neuraminidase (N) den største intensitet af forgiftning (H). og immunosuppressiv effekt (N).

Influenza B-vira er karakteriseret ved et mindre antal mutationer, antigen drift, derfor bestemmes epidemier en gang hvert 3-4 år. Influenza type C muterer ikke og har ingen epidemisk fare.

Problemet med influenzainfektion er, at den humane influenza A-virus er i stand til at udveksle genetisk information med influenzavirus fra fugle og dyr med dannelse af mutanter, der har nye patologiske egenskaber og virulens.

En ideel model til genetisk shuffling (drift) af virale RNA-segmenter er grisen. I hendes krop kan flere stammer af influenzavirus registreres samtidigt. Grise er særligt følsomme over for humane og fugleinfluenzavirus.

I dag kendes op til 170 kombinationer af potentielle undertyper af influenza A. Dette forklarer, hvorfor influenza indtil videre er en ukontrolleret og dårligt kontrolleret infektion. Dannelsen af ​​et antigent skift af influenza A-virus er stadig uforudsigelig. Manglen på immunitet i befolkningen over for en virus, der har gennemgået en hurtig mutation (forskydning), og dens høje virulens er hovedfaktorerne i dannelsen af ​​en pandemi (WHO, ERS, 2009-2016).

Den første influenza A-pandemi i 1918 gik over i historien på grund af 50 millioner menneskers død. Den mest alvorlige pandemi i vor tid var forårsaget af Californiens influenza A (H1N1) i 2009, som lignede den "spanske syge".

Det er dog svært at vurdere skaderne ved influenzainfektion. For eksempel er det kendt, at dødeligheden i viral-bakteriel lungebetændelse (VbP) når 10% (i vores praksis var alle dødsfald i 2009-2016 forbundet med influenza A/Californien, H1N1).

Statistikken tager dog ikke højde for andre smitsomme og ikke-infektiøse komplikationer ved influenzainfektion. Døden af ​​det cylindriske epitel af tracheobronchial træet på grund af apoptose af de berørte celler, den immunsuppressive virkning af influenzavirus muliggør gennembrud af en bakteriel infektion, ofte af den betinget patogene flora i mundhulen, bronkialtræet, i systemer og organer i kroppen, danner infektiøse komplikationer af influenza.

Frigivelsen af ​​modne vira er ledsaget af massiv celledød, tracheobronkitis og toksæmi. På grund af ødelæggelsen af ​​den naturlige beskyttende barriere af slimhinden i luftrøret og bronkierne kommer vira ind i blodbanen, andre organer og systemer. Translokation af influenzavirus er ledsaget af dannelsen af ​​fjerne virale-bakterielle læsioner.

Influenza er karakteriseret ved et betydeligt forgiftningssyndrom, som udvikler sig i forbindelse med den massive død af celler, der er ramt af virussen. Den første cyklus af viral replikation i overfladecellerne i tracheobronchial træet varer omkring 4-6 timer, afkommet når 103 IE/ml.

En stigning i indholdet af vira til 106-1010 IE/ml udløser den programmerede død af de berørte celler. Dette bestemmer den yderligere eskalering af den infektiøse proces, som består i viræmi og generalisering af virusinfektionen. Dannelsen af ​​sygdommen sker i de næste 24 timer, når koncentrationen af ​​vira når 1023 IE / ml. Dette forklarer, hvorfor influenza er en ekstremt dynamisk proces.

Generelt observerede vi følgende infektiøse virale og bakterielle komplikationer af ARI, influenza: CAP, pleuritis, infektiøs forværring af KOL og bronkial astma, akut purulent tracheobronkitis, akut bakteriel rhinosinusitis, tonsillopharyngitis, otitis media, hjertebetændelse, hjertebetændelse hjerneskade (arachnoiditis, encephalitis, meningitis, Guillain-Barré syndrom), pyelonefritis, sepsis, toksisk hæmoragisk lungeødem, invasiv lungeaspergillose, recidiv af erysipelas og forværring af kroniske infektioner, inkl. viral

På den anden side, på grund af forgiftning, udvikler karakteristiske skader på det vaskulære system - hæmoragisk kapillær toksikose, som ligger til grund for de ikke-infektiøse komplikationer af influenza. Udviklingen af ​​ikke-infektiøse komplikationer er ikke så meget forbundet med den cytopatiske virkning af vira som med patoimmune mekanismer.

Blandt de ikke-infektiøse komplikationer af ARI, influenza, blev følgende observeret: akut tubulointerstitiel nefritis, akut nyresvigt, intestinal parese, akut pancreatitis, manifestation af diabetes mellitus, kardiovaskulære komplikationer (forbigående iskæmisk anfald, akut cerebrovaskulært uheld, myocardiose og arteriel trombose), iskias, neuralgi, polyneuropati, myositis, eksacerbation/manifestation af idiopatisk fibroserende alveolitis.

Det er ikke muligt klinisk at differentiere ætiologien af ​​ARI og influenza. Under hensyntagen til de mulige alvorlige konsekvenser af influenza bør alle tilfælde, især i den epidemiologiske periode, derfor betragtes som influenza. Det skal bemærkes, at den største epidemiologiske fare er repræsenteret af dem med et mildt forløb af influenzainfektion, som fortsætter med at føre en aktiv livsstil og inficerer et stort antal andre.

Verifikation af ARI, influenza A og B er mulig efter en virologisk undersøgelse. Udstrygningsprøver bør organiseres ved det første tegn på forkølelse, maksimalt i de første 2-3 dage. Nasopharyngeale podninger til polymerasekædereaktion (PCR) tages fra den nedre turbinat af hvert næsebor med dyb indføring, hvorved staven drejes i en cirkulær bevægelse. Prøven kan opbevares ved temperaturer op til +4 °C i højst 24 timer.

For at forstå ætiologien forsøger vi at udføre PCR-diagnostik af influenza i alle mulige tilfælde af første kontakt og altid i tilfælde af alvorligt forløb, komplikationer, sepsis, tidlig ALI eller ARDS osv. Praksis viser, at den næste inficerede influenzainfektion kan erhverve sig et kompliceret eller fatalt forløb.

Behandling af ARI, influenza begynder uden at vente på resultatet af PCR-diagnostik. Et negativt resultat for influenza A, B udelukker ikke tilstedeværelsen af ​​en anden virusinfektion og bør ikke være årsagen til ikke at ordinere antiviral behandling.

For at verificere den infektiøse komplikation af ARI, influenza, er bakteriologiske undersøgelser indiceret. For eksempel en nasopharyngeal podning, sputumanalyse, Eram-farvning af sputumprøver, mikrobiologisk kultur for at bestemme følsomhed over for antibiotika. Ved mistanke om bakteriæmi er det nødvendigt med blodkulturer, gerne før antibiotika ordineres, og mikrobiologisk undersøgelse.

Kontrolindikatorer omfatter: blodanalyse, biokemiske undersøgelser, blodgasser, radiografi, spiralformet CT eller MR af de relevante organer og andre undersøgelser som angivet.

Behandling af patienter med influenza bør være etiotropisk og patogenetisk begrundet. Etiotrope antivirale lægemidler (EPP) bruges til at forhindre udvikling af alvorlige former for sygdommen, komplikationer og dødsfald. Modtagelse af EPP begynder senest 36-48 timer fra begyndelsen af ​​de første symptomer på sygdommen. Denne standard for EPP-applikation sikrer maksimal klinisk effektivitet.

I dannelsen af ​​komplikationer er betydningen af ​​det faktum, at langt de fleste patienter (95%) med manifestation af ARI, influenza ikke tager EPP, indlysende. Som før bliver 82% af patienterne indlagt på hospitalet efter 5-7 eller endda 10-14 dage fra begyndelsen af ​​kliniske manifestationer af ARI, influenza.

I alle tilfælde af ARI, influenza, EPP ordineres ved det første besøg. Oftest Ingavirin, fordi. det undertrykker effektivt reproduktionen og den cytopatiske virkning af influenzavirus A, B og adenovira, parainfluenza. Vi kan ikke tilslutte os den opfattelse, at antiviral behandling ikke er indiceret til en mild til moderat influenzainfektion.

Manifestationen af ​​kliniske manifestationer indikerer det aktive forløb af en viral infektion, dette er altid forståeligt. Vi ved dog ikke, hvordan virussen vil opføre sig hos en bestemt person, om der vil være infektiøse eller ikke-infektiøse komplikationer, eller hvordan den infektiøse proces vil blive løst (tilfælde fra mild tracheobronkitis til fulminant forløb med dannelse af dødelig hæmoragisk lungebetændelse under dagen blev observeret).

Der lægges særlig vægt på personer med risiko for svær ARI, influenza, dannelse af komplikationer: med fedme (BMI> 32 kg/m2), diabetes mellitus, KOL, bronkial astma, kardiovaskulær patologi, kronisk nyresygdom, anæmi, sekundær immundefekt ( for eksempel, alkoholisme, stofmisbrug, kakeksi, skrumpelever, indtagelse af immunsuppressiva, onkopatologi), lobar eller bilateral VFS, konstant indtagelse af acetylsalicylsyre; gravid.

Moderne EPP for influenza A og B virus er: oseltamivir, zanamivir, imidazolyl-ethanamid (Ingavirin). De to første er ifølge virkningsmekanismen antineuraminidase, den tredje er antinukleoprotein.

Oseltamivir er ordineret 75 mg (i alvorlige tilfælde af influenza, lungebetændelse og gravide kvinder - 150 mg) 2 r / dag i 5 dage, i alvorlige tilfælde - op til 7-10 dage. Zanamivir anvendes ved 10 mg 2 r/dag i 5 dage (det foretrukne lægemiddel til gravide kvinder; kontrol af mulig bronkospasme er nødvendig). Et træk ved influenza A/California (H1N1) virus er den initiale resistens over for adamantan-lægemidler - rimantadin. Derudover er rimantadin ineffektivt ved influenza B og andre ARI'er.

Imidazolylethanamid (Ingavirin) er et pseudopeptid med lav molekylvægt, som er en analog af naturlig peptidoamin isoleret fra nervevævet i et marint bløddyr Aplysia californica. Ingavirin påvirker specifikt influenzavirus type A og B, samt andre "forkølede" vira.

Mekanismen for lægemidlets antivirale virkning er at forstyrre konformationel modning og forsinke migrationen af ​​det syntetiserede nukleocapsidprotein fra influenzaviruset fra cytoplasmaet til kernen, hvilket er en nødvendig betingelse for implementeringen af ​​den infektiøse proces i celler inficeret med influenzavirus. Derfor er Ingavirin et antinukleoproteinlægemiddel, der hæmmer reproduktionen af ​​viruset i kernefasen i henhold til virkningsmekanismen.

Ved undersøgelse af interferon (IFN) status, blev det fundet, at efter en enkelt dosis af Ingavirin i en dosis på 90 mg/dag, har lægemidlet en modulerende effekt på den funktionelle aktivitet af IFN-systemet, forårsager en stigning i dets indhold i blodet inden for de øvre grænser af den fysiologiske norm (8-16 U / ml) efter 24-48 timer, øger og normaliserer blodleukocytternes reducerede evne til at producere IFN-a, IFN-y.

Den antiinflammatoriske virkning skyldes undertrykkelsen af ​​produktionen af ​​vigtige antiinflammatoriske cytokiner. Ingavirin har således ikke kun en hæmmende effekt på reproduktionen af ​​influenzavirus, men har også immunmodulerende, antiinflammatorisk aktivitet.

Den positive effekt af Ingavirin viser sig i de fleste tilfælde efter ca. 48 timer fra behandlingsstart (eller efter indtagelse af 2. kapsel), når patienter bemærker en forbedring af velvære og et fald i sværhedsgraden af ​​hovedsymptomerne, hvilket falder sammen. med dynamikken i gennemsnitsværdierne for den maksimale kropstemperatur.

For eksempel blev det i dobbeltblindede, randomiserede, placebokontrollerede, multicenterstudier med voksne og børn (2010-2015) vist, at i Ingavirin-gruppen varede feber 1,5 ± 0,2 dage, hovedpine generede 2,1 ± 0, 2 dage , svimmelhed - 1,7 ± 0,2 dage, svaghed - 3,3 ± 0,2 dage, og i placebogruppen - henholdsvis 3,0 ± 0,3 dage, 3,1 ± 0,3 dage, 2, 4 ± 0,2 dage og 4,9 ± 0,2 dage.

Manifestationer af hoste i Ingavirin-gruppen inden for 4 dage forsvandt hos 77% af patienterne, rhinitis - hos 78%, tracheitis - hos 57%, i placebogruppen i samme periode hos henholdsvis 52, 65 og 31%. Lignende dynamik af influenzasymptomer i gruppen af ​​børn i alderen 7-12 år.

Hos voksne og børn reducerede brugen af ​​Ingavirin signifikant varigheden af ​​feberperioden, forgiftningssyndrom og katarrale symptomer. Sekundære komplikationer af influenza (AI, akut tonsillopharyngitis) blev kun diagnosticeret hos patienter i placebogruppen (8%).

Effektiviteten af ​​Ingavirin blev bekræftet af virologiske undersøgelser: efter 24 timers behandling ophørte isolering af influenzavirus fra næsepodninger hos 36 % af patienterne (observationsperiode - 5 dage). Elimination af virussen inden for samme periode forekom kun hos 13 % af de patienter, der fik placebo.

Det er vigtigt, at indtagelse af Ingavirin ikke blev ledsaget af bivirkninger på mave-tarmkanalen, centralnervesystemet og kardiovaskulære systemer, og der blev ikke registreret allergiske reaktioner. Det er kendt, at LD50 af lægemidlet overstiger den terapeutiske dosis med mere end 3000 gange. Vores erfaring med 5 års brug af Ingavirin bekræfter fraværet af bivirkninger.

I et åbent sammenlignende studie af den kliniske effekt af Ingavirin og oseltamivir viste det sig, at hos de fleste patienter vendte temperaturen tilbage til normal i de første 24-36 timer fra behandlingsstart. Efter 36 timers behandling var kropstemperaturen vedvarende normal hos patienter i begge grupper.

Ingavirin er ordineret til voksne med 90 mg / dag (i alvorlige tilfælde 180 mg / dag), til børn over 7 år - 60 mg / dag i 5-7 dage. Det kan bemærkes, at imidazolylethanamid påvirker ikke kun influenzavirus, men også andre vira, der initierer ARI. I alvorlige, komplicerede tilfælde af influenza er der konstateret positive resultater for samtidig administration af Ingavirin 180 mg/dag og oseltamivir 300 mg/dag i 5-10 dage. Indiceret til akut profylakse af kontaktpersoner.

Det skal bemærkes, at under virkelige forhold, i langt de fleste tilfælde, tager patienter af en eller anden grund symptomatiske lægemidler, immunmodulatorer, IFN-inducere. EPP på det præhospitale stadium tages af 5% af patienterne. I den forbindelse holder vi en forklarende samtale om behovet for en prioriteret optagelse af EPP.

Blandt forkølelsesmidlerne diskuterer vi også symptomgivende lægemidler, der kan ordineres mod ARI, influenza, ikke i stedet for, men sammen med EPP. For eksempel antipyretika (paracetamol, ibuprofen) med hypertermi (ved > 38 ° C, i tilfælde af hypoxæmi, feber er kontraindiceret, fordi det bestemmer et yderligere fald i mætning), alvorlige cerebrale og kardiovaskulære lidelser.

Symptomatisk behandling for ARI, influenza kan omfatte følgende lægemidler: fenspirid (stort set alle patienter med ARI har symptomer på tracheobronkitis), forskellige former for IFN (vira er altid immunsuppression), IFN-modulatorer (tilorone), acetylcystein (erdostein), antioxidant (thiotriazolin), lactobaciller, diclofenac, lavmolekylær heparin, intravenøse immunglobuliner, kolonistimulerende faktor (filgrastim), prostacyclinanalog (iloprost) og andre som angivet.

Glukokortikosteroider og acetylsalicylsyre er ikke indiceret. Antibiotika er kun mulige med udvikling af virale og bakterielle komplikationer. Tildel under kontrol af mikrobiologiske undersøgelser, under hensyntagen til leukocytose, niveauer af procalcitonin og SRV. I vores praksis, for ARI, influenza, kombinerer vi antibiotika med udnævnelsen af ​​EPP, for eksempel Ingavirin.

Det er svært for en førstekontaktslæge at tage stilling til indlæggelse. Dette vil hjælpe de moderne principper for medicinsk triage af patienter med ARI, influenza, som adskiller følgende gruppe for hospitalsindlæggelse: mætning< 92 % (у беременных < 94 %), частота дыхания >30 slag i minuttet, hjertefrekvens > 130 slag i minuttet, maksimal ekspiratorisk flowhastighed< 33 %; артериальное давление < 90/60 мм рт.ст., нарушение сознания, гипертермия >38,5 °C, alder > 65 år, hæmoptyse, organsvigt.

I alvorlige tilfælde af influenza er der høj risiko for at udvikle ALI med tidlig akut respirationssvigt (ARF), som i mangel af effekt af terapi udvikler sig til udvikling af ARDS. OPL-syndrom viser sig ved nedsat gasudveksling og forringelse af lungeelasticiteten, hvilket fører til en høj "pris" for vejrtrækning.

Det principielle skema for åndedrætsstøtte inkluderer følgende på hinanden følgende stadier: i tilfælde af reduceret mætning< 92 %, респираторного индекса (РИ) 200- 300 мм рт.ст. на старте проводилась интенсивная оксигенотерапия под контролем пульсоксиметрии, скорость потока 10-15 л/мин, в течение 15 минут (64 % больных).

Hvis ikke effektiv (f.eks. PaCO2 > 50 mmHg, pH< 7,35 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., отсутствие прироста PaО2/FiО2) - перевод на неинвазивную вентиляцию легких (НИВЛ, СиПАП-терапия (Continuous Positive Airway Pressure - СРАР).

Med udviklingen af ​​ARDS er PSV og BiPAP (Pressure Support Ventilation - PSV, Ventilogik LS, Ventimotion 2) tilstande mere at foretrække end CPAP. I løbet af den første opholdsdag på intensivafdelingen udføres NIBL ​​løbende, med korte pauser på 10-20 minutter, ekspirationstrykket er fra 4 til 20 cm vand. (WHO, ERS, 2009-2016).

Hvis NIBL ​​er kontraindiceret (f.eks. ansigtstraumer) eller er ineffektiv efter debut inden for 1 time, udvikler ARDS: persistens af akut respirationssvigt (ARF) med 100 % iltforsyning, saturation< 85 %, ЧД >40 på 1 min, puls > 120 på 1 min, BP< 100/60 мм рт.ст., РаСО2 >60 mmHg, pH< 7,2 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., PaО2/FiО2 < 200 мм рт.ст.; нестабильная гемодинамика, признаки нарушения сознания; показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) (11 % больных).

Hvis der træffes en beslutning om at starte mekanisk ventilation, bruges tilstanden "beskyttende ventilation"; hovedopgaven er at sørge for tilstrækkelig minutvolumen af ​​ventilation med minimal risiko for volumetrisk og barotraume i lungerne. Vi bruger kontroltilstande efter volumen (VC) og tryk (PC), hjælpetilstand (SIMV + vol.kontr., Servo-i-apparat). Sedation og tilpasning til mekanisk ventilation udføres ved infusion af dexmedetomidin 0,25-3 mcg/kg/time.

Uanset ventilationstilstanden indstiller vi følgende parametre: hvis muligt, FiO2 0,8-0,6-0,4; tidalvolumen 6-8 ml/kg korrekt kropsvægt, minutvolumen 8-10 l/min; hardwarefrekvens 20-25 på 1 min; PEEP 5-20 cm vandsøjle, plateautryk op til 25-30 cm vandsøjle, dvs. vi følger principperne for babylungekonceptet.

Hvis det er muligt sænker vi iltkoncentrationen, men med mætningskontrol > 90-92%. På denne baggrund udfører vi sanering af bronkialtræet hver anden time, daglig sanering med fiberoptisk bronkoskop.

Ved svær ARDS (PaO2/FiO2< 150 мм рт.ст.) возможны рекрутмент-маневр (открытие альвеол) путем создания СРАР 40 см вод.ст. в течение 40 с, назначение проно-позиции (WHO, ERS, 2009-2016).

For alle rekonvalescente af ARI, influenza, med hensyn til efterfølgende forebyggelse af influenzainfektion og komplikationer, anbefaler vi sæsoninfluenzavaccination; have en pakke EPP derhjemme for at begynde at tage et effektivt antiviralt lægemiddel i de første timer af en virusinfektion.

Igennem årene med observation (2009-2016) har vi ikke noteret tilfælde af hospitalsindlæggelse, udvikling af komplikationer og dødsfald hos personer, der er vaccineret med influenzavaccinen.

Mavrodiy V.M., Artemenko V.Yu.

I løbet af vores disciplin overvejer vi ikke i detaljer behandlingsspørgsmålene. Det er de kliniske afdelingers opgave, men du bør være opmærksom på de mest generelle principper for behandling af infektionssygdomme. Behandling af alle sygdomme, herunder infektiøse, kan være af tre typer: symptomatisk, patogenetisk og etiotropisk.

Simpel tomat godbid Behandlingen er baseret på brug af medicinske præparater i overensstemmelse med sygdomssystemet - mod smerter - giver smertestillende midler, ved forhøjet temperatur - febernedsættende mv. Normalt, når vi anvender symptomatisk behandling, forsøger vi at lindre patientens tilstand, ofte uden at tage hensyn til ætiologien og mekanismen for udvikling af det patologiske syndrom. Strengt taget, hvis symptomatisk behandling har effekt, bliver den patogenetisk.

Patoge netisk terapi Jeg er rettet mod normalisering af forstyrrede fysiologiske funktioner i kroppen. Dette er en af ​​de væsentligste måder at behandle infektionssygdomme på. I nogle tilfælde, i mangel af etiotropisk terapi, er korrekt udført patogenetisk behandling den vigtigste, for eksempel ved behandling af de fleste virussygdomme. Patogenetisk terapi spiller også en væsentlig rolle ved bakterielle infektioner.

For eksempel m eh, i kolera er det førende led i patogenese vævsdehydrering på grund af virkningen af ​​kolera exotoxin, kolerogen. Kun korrekt udført rehydreringsterapi sikrer behandlingens succes, og vi taler ikke om den simple introduktion af væske med en drink eller parenteralt. På Infektionsmedicinsk Afdeling bør du stifte nærmere bekendtskab med denne behandlingsmetode, det er så meget desto vigtigere, fordi personalet på afdelingen har erfaring under den sidste kolerapandemi.

Etiotr opnaya terapeut Iya er rettet mod årsagen til sygdommen, den ætiologiske faktor, patogenet og produkterne af dets vitale aktivitet og henfald. bestemt isk etiotropisk terapi - at lægge sig nedeni Med serumpræparater, immunsera og immunoglobuliner virker antistoffer fra dem specifikt på patogenet og dets toksiner. Med visse forbehold bør vaccinebehandling tilskrives specifik etiotropisk behandling. Men i tilfælde af vaccineterapi til kroniske sygdomme af mikrobiel ætiologi opnås den terapeutiske effekt sædvanligvis på grund af både specifik stimulering af immunsystemet og en betydelig ikke-specifik stimulerende effekt. Fagterapi er også en specifik etiotropisk terapi, men den anvendes i øjeblikket relativt sjældent.

Nespets Fysisk etiotropisk terapi - cheni e antimikrobielle lægemidler (antibiotika, sulfonamider, kemoterapipræparater). Bemærk venligst, at antibiotikabehandling ikke er en metode til specifik terapi, da der ikke er et enkelt antibiotikum, der kun vil påvirke én type patogen.

Når du selvstændigt studerer individuelle emner, er det nødvendigt at være opmærksom hovedsageligt på specifik etiotropisk terapi, da antibiotikabehandling bruges til næsten alle bakterielle infektioner.

5. Principper for forebyggelse af infektionssygdomme Hovedretningen for moderne medicin er forebyggende. Forebyggelse af infektionssygdomme udføres ved at udføre aktiviteter rettet mod at bryde epidemien Hovedkredsløb: kilde IR-infektion - transmissionsmekanisme - modtagelig population. Forebyggelse kan være specifik og uspecifik.

bestemt Præventive målinger Xia ved brug af specifikke præparater: vacciner, serum, fager. Det vigtigste er aktiv immunisering med vacciner. Ved det sidste foredrag om immunologikurset diskuterede vi spørgsmålene om vaccination, vi minder kun om, at vaccine profylakse sker planlagt og i henhold til epidemiologiske indikationer. Vi er altid først og fremmest opmærksomme på din viden om vacciner, der bruges til rutinemæssig profylakse. Det vil være nyttigt en gang i lang tid at lære den rutinemæssige vaccinationskalender, der er vedtaget i Ukraine, det vil være nyttigt ikke kun til at studere vores emne, men også i fremtiden. Seroprfi primært mælkesyre om bruges til nødforebyggelse af sygdommen hos personer, for hvem risikoen for infektion er høj. I undersøgelsen af ​​hvert emne er det nødvendigt at være opmærksom på brugen af ​​vacciner og sera til forebyggelse af sygdomme, da dette udgør en vigtig del af vores disciplin.

Vi understreger, at specifik forebyggelse er rettet mod at bryde epidemiens kæde i det sidste led, det skal gøre befolkningen immun over for den tilsvarende infektionssygdom.

Uspecifik isk profylakse Der er et sæt foranstaltninger, der er ens til forebyggelse af alle infektionssygdomme med samme smittevej. Den er rettet mod alle tre led i epidemikæden.

Indvirkning på det første link - kilde og infektioner, afsluttende tsya i tidlig opdagelse, isolering og behandling af patienter og bærere. Identifikation af patienter er ikke kun diagnosticering af sygdomme hos patienter, der søger lægehjælp, men også en målrettet systematisk undersøgelse af dekreterede kontingenter for tarminfektioner, kønssygdomme, hepatitis, AIDS osv. Isolering af identificerede patienter udføres på infektionssygehuse. og derhjemme, på studenterkollegier - i isolatorer mv. Adskillelse kan også tilskrives isolation - lukning af børneinstitutioner for karantæne, forbud mod at besøge hospitaler, aflysning af massebegivenheder under en epidemi (f.eks. influenza) osv. Hele rækken af ​​foranstaltninger, herunder foranstaltninger for særligt farlige infektioner, vil blive drøftet nærmere på Epidemiologisk Afdeling .

Indvirkning på det andet led i kæden - mekanismer og transmissionsfaktorer, udfører Xia afhængigt af transmissionsvejen på forskellige måder. At afbryde fækal-o ral sti For at forhindre infektion er det vigtigt at sikre sanitær kontrol med vandforsyning og kloakering i bygder, offentlige restaurationsnetværk, overvåge overholdelse af sanitære og hygiejniske standarder inden for handel, fødevareproduktion, bekæmpe spredning af fluer (rettidig indsamling af affald i haven, brug af lukkede beholdere til opsamling af affald) etc. Det er vigtigt at gennemføre løbende og afsluttende desinfektion. Afbryd luft-til apelle sti dachas er mulige på grund af adskillelse af befolkningen, iført gazemasker, luftning og behandling af indendørs luft med ultraviolette stråler (kvartsering) osv. Overførselsvejen dachaen afbrydes af ødelæggelse af blodsugende insekter og behandling af deres ynglepladser (f.eks. med malaria, som det blev behandlet i biologien), brug af afskrækningsmidler, vinduesafskærmning osv. Kontakt langt før Achi afbrydes på grund af personlig hygiejne og sanitet i hverdagen, brug af kondomer for at forhindre overførsel af seksuelt overførte sygdomme osv. Overførsel af infektion t placenta afbrudt på grund af bekæmpelse af gravide kvinder for en række sygdomme (syfilis, AIDS), der overføres fra mor til foster. Vi nævner nu kun nogle metoder til uspecifik profylakse, dette materiale vil blive udstrålet fuldt ud af studerende på Epidemiologisk Afdeling.

Det tredje led i epidemiens kæde er modtagelig befolkning. Hans beskyttelse mod infektion i første omgang bør være i sanitært og pædagogisk arbejde. Folk bør informeres om den ugunstige epidemiologiske situation gennem tv, radio, aviser, sundhedsbulletiner i klinikker, foldere, plakater mv. I nogle tilfælde udføres akut uspecifik lægemiddelprofylakse (med antibiotika, antimalariamedicin), som i det væsentlige er en forebyggende terapi efter en mulig infektion.

Det skal forstås, at ingen af ​​de forebyggende foranstaltninger, der træffes, sikrer 100% succes, derfor skal forebyggelse være omfattende, idet alle mulighederne for specifik og ikke-specifik forebyggelse anvendes.6. DIAGNOSTIK AF INFEKTIONSSYGDOMME

Den mikrobiologiske tjeneste i systemet for praktisk sundhedspleje udfører hovedsageligt opgaven med mikrobiologisk diagnosticering af infektionssygdomme og ikke-infektionssygdomme af mikrobiel ætiologi. I praktiske klasser studerer eleverne metoderne til mikrobiologisk diagnosticering af specifikke sygdomme under hensyntagen til egenskaberne ved patogenets biologiske egenskaber og sygdomsforløbet. På foredraget vil vi overveje de generelle principper for mikrobiologisk diagnostik og dens plads i en læges diagnostiske aktivitet.

Diagnose af en infektionssygdom, som enhver anden, begynder med anamnese. Dernæst kommer objektiv (undersøgelse, palpation, percussion, auskultation) og instrumentel undersøgelse (temperaturmåling, EKG, endoskopisk, røntgen, ultralyd osv.), klinisk og laboratorisk (blod, urin, afføring, biokemiske, cytologiske undersøgelser mv. .). Ud over disse metoder, når man etablerer diagnosen af ​​en infektionssygdom, er det også nødvendigt at tage hensyn til den epidemiologiske situation på dette tidspunkt og i dette område. I områder, der er endemiske for visse infektioner, vil retningen af ​​den diagnostiske søgning være passende. Under en epidemi af en infektionssygdom vil der naturligvis først og fremmest blive udført differentialdiagnostik under hensyntagen til årvågenhed for influenza, tyfus, kolera osv. Det er klart, at vi først begyndte at tænke på AIDS som en mulig diagnose nu, hvor vi kender den epidemiologiske situation i verden og i vores land.

Normalt bør brugen af ​​disse diagnostiske metoder føre til etablering af en foreløbig diagnose og udnævnelse af behandling og et passende anti-epidemiregime. Mikrobiologisk undersøgelse på dette stadium hjælper ikke altid med diagnosen, da det kræver lang tid, og ekspresmetoder spiller kun en hjælperolle. Derfor begynder behandlingen oftest før en præcis diagnose er etableret og uden at bruge resultaterne af mikrobiologiske undersøgelser.

Jeg vil understrege, at diagnosen af ​​sygdommen ikke er etableret af laboratoriet, men af ​​klinikeren. Jeg ønsker ikke at forklejne betydningen af ​​mit speciale, men det er vigtigt at forstå, at ansvaret for den korrekte håndtering af patienten ligger hos dig, fremtidens behandlere. Og for at stille en præcis rettidig diagnose og ordinere passende terapi, skal du dygtigt bruge resultaterne af mikrobiologiske undersøgelser, kende deres evner og begrænsninger, vælge det rigtige tidspunkt til at ordinere en bestemt undersøgelse og testmaterialet, være i stand til at indsamle det og send det til det mikrobiologiske laboratorium.

Vi skal skitsere de grundlæggende principper for mikrobiologisk diagnostik, som du klart skal forstå. I fremtiden, når du studerer individuelle infektioner, vil du bruge disse generelle principper til en bedre forståelse og memorering af materialet, idet du er opmærksom på de vigtigste forskelle i diagnosticering af en bestemt sygdom fra klassiske mikrobiologiske diagnostiske skemaer. Denne metode til at studere undervisningsmateriale er den mest effektive.

Først og fremmest bemærker vi det den eneste Grundlaget for den mikrobiologiske diagnose af enhver infektionssygdom er den direkte eller indirekte påvisning af patogenet i kroppen. For klarhedens skyld viser vi dig en tabel over de vigtigste metoder til mikrobiologisk diagnose af bakterielle infektioner (tabel 1).

Direkte bestemmelse af patogenet i kroppen og dets identifikation (artsbestemmelse) er mulig ved hjælp af mikroskopiske, bakteriologiske og biologiske diagnostiske metoder. Det er nødvendigt at skelne mellem begreberne "diagnose" og "forskning". Anvendes udtrykket "mikroskopisk diagnose" betyder det, at den mikrobiologiske diagnose er stillet på baggrund af en mikroskopisk undersøgelse af materialet fra patienten, patogenet er fundet i dette materiale som følge af mikroskopi, og dets identifikation er foretaget. ved morfologiske og tinktorielle egenskaber. Derfor kan diagnosens pålidelighed også vurderes.

Mikroskopisk undersøgelse kan ikke kun være en uafhængig metode til at etablere en diagnose, men også et stadium af andre forsknings- og diagnostiske metoder. For eksempel i bakteriologisk diagnostik udføres gentagne gange mikroskopisk undersøgelse af udstrygninger fra testmaterialet, en koloni, en isoleret renkultur, men grundlaget for diagnosen er isoleringen af ​​kulturen og dens identifikation ved et sæt egenskaber. Tilsvarende kan serologisk undersøgelse være et led i identifikation af isolerede renkulturer, men serologisk diagnostik er en selvstændig diagnostisk metode. I overensstemmelse hermed definerer vi metoder til diagnosticering af bakterielle infektioner.

Mikrobiologisk diagnostik begynder med udtagning af testmaterialet. Materiale under undersøgelse der kan være udledning af patienten (fæces, urin, opspyt, pus, slimhindeudflåd), biopsimateriale (blod, cerebrospinalvæske, stykker taget under operation eller vævsundersøgelse), obduktionsmateriale taget ved obduktion. Nogle gange udsættes genstande fra det ydre miljø for mikrobiologisk forskning - vand, mad, jord, luft, materiale fra dyr. Det udtagne materiale ledsages af en henvisning til laboratoriet, korrekt transport og opbevaring af testmaterialet er sikret.

Tabel 1.

GRUNDLÆGGENDE METODER TIL MIKROBIOLOGISK DIAGNOSE

Plan:

1. Funktioner af virusinfektioner

4. Røde hunde

5. Rotavirusinfektion

6 Rabies

7. Herpesvirus

8. Viral hepatitis

9. HIV-infektion

1. Funktioner af virale infektioner

en kort inkubationstid;

Hurtig reproduktion af virussen i det primære fokus og spredes med blodbanen gennem hele kroppen;

fagocytter absorberer patogenet, isolerer og ødelægger inficerede celler;

· helbredelse fra akutte virale infektioner skyldes ikke-immune mekanismer såsom feber, interferonproduktion og naturlig dræber (NK) celleaktivitet;

· Restitution fra kroniske infektioner skyldes aktiviteten af ​​cytotoksiske immunmekanismer, der ødelægger inficerede celler.

1. Influenza

Akut infektion, manifesteret ved skader på luftvejene, kortvarig feber, tab af styrke, hovedpine og muskelsmerter

Det forårsagende middel tilhører familien af ​​orthomyxovirus: et sfærisk RNA-holdigt virus. Den har en capsid og en supercapsid, som er gennemboret af glykoproteinspidser.

· Epidemiologi: Smittekilden er en syg person og en asymptomatisk virusbærer

Stigende forekomst i kolde måneder

Børn og ældre er mest modtagelige

· Klinisk billede: inkubationstid 1-3 dage

Den prodromale periode manifesteres af generel utilpashed, en følelse af svaghed osv.

De vigtigste symptomer er en stigning i kropstemperaturen op til 38 grader med samtidig myalgi, løbende næse, hoste, hovedpine.

Varigheden af ​​feberperioden er 3-5 dage.

En hyppig komplikation af influenza er bakteriel lungebetændelse forårsaget af aktivering af automikrofloraen i svælget og nasopharynx.

· Behandling: amantadin, rimantadin, anti-influenza IFN og dets inducere, anti-influenza gammaglobulin. Terapeutiske foranstaltninger bør påbegyndes så tidligt som muligt.

Forebyggelse: influenzavaccine

1. SARS

En gruppe af virussygdomme i de øvre luftveje. De vigtigste symptomer på SARS er løbende næse, hoste, nysen, hovedpine, ondt i halsen, øjenæbler, følelse af svaghed.

ætiologi. ARVI er forårsaget af en række patogener, herunder mindst 5 forskellige grupper af vira (parainfluenza, influenza, adenovira, rhinovirus, reovirus osv.) og mere end 300 af deres undertyper. De fleste patogener er RNA-vira, med undtagelse af adenovirus, hvis virion omfatter DNA. Alle af dem er meget smitsom (smitsom).

Epidemiologi: Smittekilden er en syg person og en virusbærer

Transmissionsmekanisme - aerogen

Overførselsmåde - luftbåren

Det kliniske billede. I den indledende periode af sygdommen formerer virussen sig i indgangen "infektionsporte": næsen, nasopharynx, strubehovedet, som manifesterer sig i form af en løbende næse, sved, tør hoste. Temperaturen stiger normalt ikke. Nogle gange er slimhinderne i øjnene og mave-tarmkanalen involveret i denne proces. Derefter kommer virussen ind i blodbanen og forårsager symptomer på generel forgiftning: kulderystelser, hovedpine, ondt i ryggen og lemmerne. Aktivering af immunresponset fører til kroppens produktion af antistoffer mod virussen, som et resultat af hvilket blodet gradvist renses for det, og symptomerne på forgiftning svækkes. I slutstadiet af ukompliceret ARVI renses luftvejene for lagene af epitelet, der er påvirket af virussen, hvilket viser sig som en løbende næse og en våd hoste med slimet eller purulent sputumudledning.

Komplikationer: bakteriel rhinitis, bihulebetændelse, mellemørebetændelse, tracheitis, lungebetændelse, meningitis, neuritis, radiculoneuritis.

Behandling: hovedsageligt symptomatisk: masser af varm (men ikke varm) drik, vitamin C. Der lægges særlig vægt på midlerne til at øge uspecifik immunitet - interferonpræparater, der administreres intranasalt. Antibiotika bør ikke anvendes til ARVI uden lægens anbefaling, da de ikke påvirker virussens vitale aktivitet, hæmmer de imidlertid immunsystemet og den naturlige tarmmikroflora, hvilket forårsager dysbakteriose. Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, paracetamol og for nylig ibuprofen bruges som antipyretika.

1. Røde hunde

Akut infektion med forbigående feber, småplettet udslæt, generaliseret lymfadenopati og føtal involvering i graviditeten

Rubellavirus er inkluderet i slægten Rubivirus af familien Togaviridae. Modne virioner har en sfærisk form d=50-60 nm. Genomet er dannet af et RNA-molekyle; Den har en capsid og en supercapsid.

· Epidemiologi: Kilde til infektion - syg person.

Transmissionsrute - Luftbåren, sjældent overførbar.

Mindre udbrud forekommer hvert 1.-2. år, store - hvert 6.-9. år.

· Klinisk billede: Inkubationsperiode - 11-23 dage

Varigheden af ​​prodromalperioden er forskellig - fra flere timer til 1-2 dage.

Et karakteristisk tegn på sygdommen er et lyserødt udslæt, der er mest udbredt på de ekstensoriske overflader af lemmer, ryg og balder. Forekomsten af ​​et udslæt er forudgået af en stigning i lymfeknuder (normalt lokale og occipitale).

Komplikationer er sjældne; otitis, bronchopneumoni, polyneuritis observeres.

· intrauterin infektion forårsager skade på vævene i alle kimlag. Den største fare er infektion af fosteret i 1. trimester af graviditeten - risikoen for at udvikle patologi er 40-60%, mens dannelsen af ​​flere defekter observeres. På senere stadier er det 30-50%, defekter er oftere enkeltstående (grå stær, hjertefejl, mikrocefali med mental retardering, døvhed).

· Behandling: der er ingen midler til etiotropisk terapi. Gravide kvinder, der har været i kontakt med patienten, injiceres profylaktisk med specifik Ig, men lægemidlet er absolut ineffektivt efter udvikling af viræmi og infektion af fosteret.

· Forebyggelse: specifik profylakse udføres med levende og dræbte vacciner. Vaccinevirus kan replikere i kroppen. Efter vaccination bør kvinder i den fødedygtige alder undgå undfangelse i 3 måneder.

5. Rotavirus infektion

· "tarminfluenza" - en infektionssygdom forårsaget af rotavirus. Denne sygdom er karakteriseret ved en akut indtræden, moderate symptomer på gastroenteritis eller enteritis, en hyppig kombination af intestinale og respiratoriske syndromer i den indledende periode af sygdommen.

· Bakterier: Rotavirus er en slægt af vira fra Reoviridae-familien, der ligner morfologi og antigenstruktur. Rotavirus har et dobbeltstrenget, fragmenteret RNA omgivet af en tydelig tre-lags proteinkappe ( kapsid). Diameteren af ​​virale partikler er fra 65 til 75 nm.

· Epidemiologi. Hovedmekanismen for transmission af rotavirus er fækal-oral, der involverer forskellige ruter og flere transmissionsfaktorer. Denne infektion kan også tilskrives "sygdomme i beskidte hænder".

I en alder af fem er næsten alle børn i verden blevet smittet med rotavirus. Sygdommen opstår både sporadisk og ved epidemiske udbrud.

Arten af ​​forekomsten er klart sæsonbestemt.

· Patogenese. Virussen trænger ind i slimhinden i mave-tarmkanalen. Slimhinden i tyndtarmen er hovedsageligt påvirket. Sygdommen forløber med opkastninger, mavesmerter og diarré i 1-2 dage. Afføringsfrekvens 10-15 gange dagligt.

· klinisk billede. Sygdommens generelle karakter er cyklisk. I en cyklus skelnes der mellem en inkubationsperiode (1-5 dage), en akut periode (3-7 dage, med et alvorligt sygdomsforløb - mere end 7 dage) og en rekonvalescensperiode (4-5 dage).

Rotavirusinfektion er karakteriseret ved en akut indtræden - opkastning, en kraftig stigning i temperatur, diarré er mulig, og ofte en meget karakteristisk afføring - på den anden, tredje dag, grå-gul og leragtig. Derudover udvikler de fleste patienter en løbende næse, rødme i halsen, de oplever smerter ved synke. I den akutte periode er der ingen appetit, en tilstand af tab af styrke observeres. Langtidsobservationer har vist, at de største udbrud af sygdommen sker under eller på tærsklen til en influenzaepidemi, for hvilken den fik det uofficielle navn - "tarminfluenza". Afføring og urin minder meget om symptomerne på hepatitis (lysfarvet afføring, mørk urin, nogle gange med blodflager).

· Behandling: Det er rettet mod at eliminere ny dehydrering, toksikose og relaterede lidelser i kardiovaskulære og urinveje.

Først og fremmest anvendes rehydreringsterapi i behandlingen, sorbenter (aktiveret kul, dioctaedral smectit, attapulgit) kan ordineres. Der er ingen effektive antivirale lægemidler til at bekæmpe aktiv rotavirusinfektion.

I processen med behandling - en streng diæt: korn på vandet, æblekompot. Eliminer mejeriprodukter indtil fuldstændig genopretning.

· Forebyggelse. WHO anbefaler forebyggende vaccination som et effektivt middel mod rotavirusinfektion. Til specifik forebyggelse af rotavirusinfektion er der i øjeblikket to vacciner, der har bestået kliniske forsøg. Begge indtages oralt og indeholder svækket levende virus.

Uspecifik forebyggelse består i at overholde sanitære og hygiejniske standarder (vask af hænder, brug kun kogt vand til at drikke), rengøring og klorering af postevand.

1. Rabies

Dette er en akut infektion i centralnervesystemet, ledsaget af degeneration af neuroner i hjernen og rygmarven. Dødeligheden når 100%.

Det forårsagende middel til rabies er inkluderet i rhabdovirus-familien. Modne virioner er kugleformede, 75*180 nm i størrelse; den ene ende er afrundet, den anden er flad. Genomet består af RNA. Nukleokapsiden dækker superkapsiden. Virussen er ikke særlig stabil i det ydre miljø og inaktiveres hurtigt af sollys og høj temperatur.

· Epidemiologi: rabies er en typisk zoonose, næsten alle pattedyr (hunde, katte, kvæg, flagermus, ræve, ulve, gnavere) kan være et reservoir af patogenet.

Den primære smittevej er gennem bid af et sygt dyr, og det er også muligt for patogenet at trænge gennem beskadiget hud (f.eks. ridser), når det spyttes af syge dyr.

· Klinisk billede: Inkubationsperioden varierer fra 1-3 måneder til et år, men kan reduceres til 6 dage, afhængigt af afstanden til det sted, hvor virussen kommer ind fra hjernen.

De vigtigste symptomer på prodromalperioden - irritabilitet, søvnløshed og føleforstyrrelser i sårområdet.

Sygdommen viser sig krænkelse af muskeltonus, hvilket fører til synkebesvær (først væske og derefter fast føde), generaliserede kramper, koma. I sjældne tilfælde observeres udviklingen af ​​lammelse.

· Behandling: i første omgang behandles sår eller bid med antiseptika; salivationsstederne vaskes med sæbevand. Derefter udføres specifik immunprofylakse med en anti-rabies-vaccine og anti-rabies-immunoglobulin. Med fremkomsten af ​​kliniske symptomer er det ikke muligt at redde patienter. Udfør symptomatisk behandling, der lindrer patientens lidelse.

· Forebyggelse: sygdomsbekæmpelse i naturen; vaccination (dyrlæger, fangstmænd); vaccination af husdyr og husdyr.

1. Herpesvirus

Store DNA-holdige vira har en superkapsid.

De forårsager akutte og latente infektioner og har også et vist onkogent potentiale.

	Herpesvirus I og II type (HSV)	Herpesvirus type III	Herpesvirus type IV	Herpesvirus type V
Kilde til infektion	syg person	syg person	human	syg person, transportør
Transmissionsrute	HSV type I - kontakt (direkte), kysser. HSV type II - seksuel, perinatal (under fødslen)	luftbåren, kontakt (gennem en aftagelig vesikel)	luftbåren, sjældent overførbar	placenta, kontakt (ved passage gennem fødselskanalen), under fodring, under blodtransfusioner, seksuelle kontakter
Sygdomme	HSV type I: herpetisk gingivostomatitis (epitel af den røde kant af læberne); herpetisk keratitis. HSV type II: genital herpes, meningoencephalitis, neonatal herpes	skoldkopper, helvedesild (tilbagefald af den primære infektion)	infektiøs mononukleose (feber, generel svaghed, angina læsioner med hepato- og splenomegali	cytomegali - vir. infektion med forskellige manifestationer
Behandling	acyclovir, farmciclovir	kløestillende midler, analgetika, IFN, acyclovir, vidarabin	symptomatisk behandling, ingen speciel terapi	ganciclovir, foscarnet natrium

1. Viral hepatitis

Dette er en gruppe af polyetiologiske antroponotiske leverlæsioner med forskellige mekanismer og transmissionsveje for patogener.

De forårsagende stoffer for viral hepatitis indbefatter vira af forskellige taksonomiske grupper, som alle er kendetegnet ved evnen til overvejende at forårsage specifik skade på leverceller.

Der er typer af viral hepatitis:

Viral hepatitis med en parenteral transmissionsmekanisme - hepatitis B, C, D. Patogenerne overføres ved transfusion, injektion, perinatale og seksuelle veje.

Viral hepatitis med en fækal-oral transmissionsmekanisme - hepatitis A, E. Patogener overføres via mad, vand og kontaktveje.

Klinisk billede af viral hepatitis:

En diffus inflammatorisk proces udvikler sig i levervævet med tilsvarende generelle toksiske manifestationer, gulsot, hepatosplenomegali og en række mulige ekstrahepatiske læsioner.

I tilfælde af parenteral hepatitis er der stor sandsynlighed for kronicitet af processen, som ender med udviklingen af ​​skrumpelever eller leverkarcinom.

Behandling: midler til specifik antiviral behandling er fraværende, symptomatisk terapi udføres.

Forebyggelse: Rekombinante vacciner bruges til at forhindre viral hepatitis A og B.

1. HIV-infektion

HIV-infektion er en virussygdom forårsaget af et medlem af retrovirusfamilien. Det kan forløbe både asymptomatisk og med udvikling af alvorlige komplikationer.

AIDS (erhvervet immundefektsyndrom) er den terminale fase af HIV-infektion og er karakteriseret ved et udtalt fald i immunitet, hvilket fører til udvikling af opportunistiske infektioner, ondartede neoplasmer, CNS-læsioner, fører til døden i gennemsnit 10-11 år efter infektion med den humane immundefektvirus.

HIV- RNA-holdigt virus af sfærisk form. Har capsid, superkasid, glycoprotein pigge.

Epidemiologi: smittekilde- en person, der er smittet med HIV i stadiet af asymptomatisk transport og med kliniske manifestationer. overførselsfaktor- blod, sæd, vaginalt og cervikalt sekret, modermælk. I små mængder, utilstrækkelige til HIV-infektion, findes det også i spyt, tårevæske og urin. Transmissionsruter: seksuel, parenteral, vertikal.

Klinisk billede:

inkubation

Stadie af primære manifestationer - varighed op til 1-2 måneder, karakteriseret ved en stigning i kropstemperaturen, betændelse i lymfeknuderne. Kliniske symptomer ligner en almindelig forkølelse.

fase af sekundære manifestationer - PGL, udmattelse uden åbenbar grund, CNS læsioner.

sen HIV-infektion - karakteriseret ved udvikling af opportunistiske infektioner. De mest typiske: pneumocystis lungebetændelse, toxoplasmose, candidiasis, atypisk mycobacteriosis, generaliserede infektioner.

· AIDS. Stadiet af AIDS er angivet ved udvikling af opportunistiske infektioner, underernæring hos voksne og udviklingsforsinkelse hos børn, ondartede tumorer (Kaposis sarkom), psykiske lidelser

Forebyggelse:

brud på den seksuelle og perinatale vej for HIV-transmission;

kontrol af transfunderet blod og dets komponenter;

forebyggelse af HIV-overførsel under kirurgiske og dentale indgreb;

Yde lægehjælp og social støtte til hiv-smittede mennesker, deres familier og andre.

Til citat: Torshkhoeva L.B., Glukhareva N.S., Zaplatnikov Principper for rationel terapi af akutte respiratoriske virusinfektioner hos børn // BC. 2010. Nr. 20. S. 1237

Akutte respiratoriske virale infektioner (ARVI) er en gruppe af akutte luftvejsinfektioner, der adskiller sig i ætiologi, men har lignende epidemiologiske, patogenetiske og kliniske karakteristika. Hos børn er akutte luftvejsvirusinfektioner de mest almindelige sygdomme, som udgør op til 90 % af alle infektionssygdomme. De vigtigste ætiologiske agenser af ARVI er rhinovira, respiratorisk syncytial infektion, influenza- og parainfluenzavirus, adenovira, coronavirus samt ECHO- og Coxsackie-virus (type A og B).
Hovedmekanismen for overførsel af infektion i ARVI er aerogen (luftbåren) vej. Varigheden af ​​inkubationsperioden er fra 2 til 5 dage (gennemsnit 2-3 dage). Som et resultat af infektion i cellerne i epitelet i luftvejene opstår aktiv reproduktion af vira med udviklingen af ​​akutte inflammationsprocesser. Primær viral replikation ender med frigivelse af afkomsvirioner fra inficerede celler, som er ledsaget af viræmi. Viræmi er som regel af kortvarig karakter og fører ikke til generalisering, men kan under visse forhold (præmaturitet, morfofunktionel umodenhed, immundefekttilstande osv.) bidrage til det alvorlige sygdomsforløb og udvikling af komplikationer .
Det kliniske billede af SARS består af generelle og lokale symptomer. Samtidig opstår sløvhed, utilpashed, hovedpine, følelse af svaghed, feber og andre almindelige manifestationer af SARS ikke kun på grund af kortvarig viræmi, men også som et resultat af systemisk eksponering for pro-inflammatoriske cytokiner på kroppen. Lokale symptomer på SARS afspejler processerne med betændelse i slimhinderne i luftvejene (nysen, tilstoppet næse, løbende næse, ondt i halsen, hoste osv.).
Sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer af SARS (både generel og lokal) kan variere meget. Det afhænger af en række faktorer, blandt hvilke de vigtigste skal betragtes som de individuelle og alderskarakteristika for barnets krop, dets baggrundsforhold samt egenskaberne ved sygdommens ætiologi. Således er selektiviteten af ​​visse ARVI-patogener til epitelet af specifikke sektioner af luftvejene og udviklingen af ​​inflammatoriske ændringer hovedsageligt på steder med typisk lokalisering blevet etableret. Dette bestemmer de karakteristiske kliniske træk ved sygdommen, afhængigt af ætiologien af ​​SARS. Den overvejende læsion af strubehovedet med udvikling af stenoserende laryngitis (falsk kryds) og laryngotracheitis er et typisk tegn på ARVI af influenza eller parainfluenza ætiologi. Rhinovirus og coronavirus er mere tilbøjelige til at forårsage "almindelig forkølelse" i form af rhinitis og nasopharyngitis. Coxsackie-virus forårsager ofte akutte sygdomme i nasopharynx i form af pharyngitis, herpangina, mens langt de fleste tilfælde af pharyngoconjunctival feber er forårsaget af adenovirusinfektion. SARS med bronchial obstruktionssyndrom (især hos små børn) er oftest forårsaget af respiratorisk syncytialvirus (PC-virus) og parainfluenzavirus. Identifikation af kliniske syndromer, der er karakteristiske for ARVI af en vis ætiologi, giver i nogle tilfælde mulighed for empirisk at foreslå sygdommens tilblivelse og ordinere etiotropisk terapi rettidigt, hvilket væsentligt øger behandlingens effektivitet.
Etiotropisk behandling af SARS. Til etiotropisk behandling af akutte respiratoriske virusinfektioner hos børn anvendes antivirale lægemidler. Samtidig er mulighederne for specifik etiotrop terapi ved akutte luftvejsvirusinfektioner begrænsede.
Rimantadin og dets derivater, oseltamivir og zanamivir, har en specifik anti-influenza effekt. Rimantadinderivater hæmmer det tidlige stadie af den specifikke reproduktion af influenzavirus, forstyrrer overførslen af ​​viralt genetisk materiale til cellecytoplasmaet og hæmmer også frigivelsen af ​​virale partikler fra cellen. Anvendelsen af ​​rimantandinpræparater er dog begrænset til de former for influenzainfektion, der er forårsaget af influenza A-virus (som er mest effektiv til behandling af influenza A2). I de senere år er rimantadin og dets derivater, som er mest effektive til behandling af influenza A2, blevet brugt meget sjældnere. Dette skyldes det snævre virkningsspektrum og det høje niveau af resistens hos influenzapatogener over for lægemidlet. Der skal lægges særlig vægt på aldersbegrænsninger: i form af en suspension med alginat kan lægemidlet bruges fra 12 måneders alderen og i form af tabletter - kun hos børn over 7 år. Lægemidlet indgives oralt efter måltider. For børn i alderen 1 til 7 år bør den daglige dosis ikke overstige 5 mg / kg, for børn 7-10 år - 100 mg / dag, for børn over 7 år - 150 mg / dag. Den daglige dosis er opdelt i 2-3 doser.
Oseltamivir og zanamivir er specifikke anti-influenza-lægemidler, der selektivt hæmmer neuraminidasen af ​​influenza A- og B-vira. Influenzavirus neuraminidase er aktivt involveret i virale replikationsprocesser såvel som i frigivelsen af ​​afkomsvirioner fra inficerede celler. Oseltamivir administreres oralt, uanset fødeindtagelse. Til børn i det første leveår er lægemidlet ordineret: op til 3 måneder. - 12 mg 2 gange dagligt, 3-5 måneder. - 20 mg 2 gange dagligt, 6-12 måneder. - 25 mg 2 gange dagligt. Børn over 1 år, afhængig af kropsvægt: ≤ 15 kg - 30 mg 2 gange dagligt, > 15-23 kg - 45 mg 2 gange dagligt, > 23-40 kg - 60 mg 2 gange dagligt, > 40 kg - 75 mg 2 gange om dagen. Børn over 12 år - 75 mg 2 gange dagligt. Behandlingsforløbet er 5 dage. Lægemidlet zanamivir er kun godkendt til brug hos børn over 7 år og indgives i en dosis på 10 mg 2 gange dagligt i form af inhalationer.
I betragtning af, at den maksimale effektivitet af specifikke anti-influenza-lægemidler opnås, når de ordineres på 1. - 2. dag fra sygdomsøjeblikket, bliver det klart behovet for akut ætiologisk verifikation af en luftvejsinfektion allerede ved patientens første besøg. Men på grund af manglen på tilgængelige metoder til hurtig diagnosticering af influenzainfektion er brugen af ​​disse lægemidler begrænset og kan kun retfærdiggøres i forbindelse med en epidemisk stigning i forekomsten af ​​influenza.
Entiopatogenetisk terapi til akutte respiratoriske virusinfektioner udføres med interferonpræparater og dets inducere. En bred vifte af virkninger af denne gruppe lægemidler skyldes den universelle antivirale virkning af interferon. Interferon aktiverer syntesen af ​​specifikke intracellulære enzymer, der forstyrrer reproduktionen af ​​vira. Derudover stimulerer interferon ekspressionen af ​​antigener af klasse I og II af det store histokompatibilitetskompleks. Som et resultat ændres topografien af ​​cytomembraner, hvilket forhindrer vedhæftning af vira til cellemembranen og forstyrrer deres indtrængning i celler. Ved at aktivere den cytotoksiske aktivitet af T-lymfocytter stimulerer interferoner også lysisen af ​​celler inficeret med virus. Således forhindrer interferoner ikke kun viral infektion, men undertrykker også reproduktionen af ​​vira på syntesestadiet af specifikke proteiner.
Blandt interferonpræparater skelnes der mellem naturlige interferoner (humant leukocytinterferon) og rekombinant (viferon, influenzaferon osv.). Interferoninducere omfatter lægemidler, der øger kropscellers evne til at syntetisere endogent interferon. Kemoterapeutiske inducere af endogent interferon omfatter amixin, arbidol, cycloferon osv. Valget af specifikke interferonpræparater og endogene interferoninducere til behandling af akutte respiratoriske virale infektioner hos børn bestemmes af barnets alder, compliance og individuel tolerance. Hos børn i det første leveår er humant leukocytinterferon, viferon, gripferon officielt tilladt. Resten af ​​stofferne har aldersbegrænsninger. Så arbidol kan ordineres til børn over 3 år, cycloferon - fra 4 år, amixin - kun til børn over 7 år.
I betragtning af, at brugen af ​​virologisk ekspresdiagnostik i bred praksis er begrænset, og verifikationen af ​​ætiologi udelukkende baseret på kliniske data kun er hypotetisk, bliver det klart, hvorfor ARVI hos børn hovedsageligt bruger de lægemidler, der er karakteriseret ved et bredt antiviralt spektrum (interferoner og endogene interferon-inducere). Det skal understreges, at den maksimale terapeutiske effekt af antivirale lægemidler kun er mulig med deres rettidige udnævnelse - fra de første timer af sygdommen! Samtidig tillader inddragelsen af ​​disse lægemidler i den komplekse terapi af influenza og SARS ikke kun at reducere sværhedsgraden af ​​inflammatoriske processer og sygdommens varighed betydeligt, men reducerer også den samlede risiko for komplikationer.
Symptomatisk behandling af SARS. Målet med symptomatisk terapi for akutte luftvejsvirusinfektioner er at reducere sværhedsgraden af ​​de kliniske manifestationer af sygdommen, der forværrer barnets velbefindende og kan føre til udvikling af komplikationer. Oftest udføres symptomatisk terapi for at lindre feber, hoste og løbende næse. Til dette bruges antipyretiske lægemidler, dekongestanter samt hostemedicin.
Feber er et af de almindelige symptomer på SARS. En stigning i kropstemperaturen under infektiøs inflammation er en beskyttende og adaptiv reaktion af kroppen. Samtidig bidrager omstruktureringen af ​​termoreguleringsprocesser til aktiveringen af ​​specifikke og uspecifikke immunresponser og er i sidste ende rettet mod at eliminere patogener. Derfor kræver en stigning i kropstemperaturen til 380C med minimal sværhedsgrad af andre symptomer ikke antipyretisk behandling. Samtidig anses børn i de første 2 levemåneder, patienter med svære luftvejs-, kredsløbs-, centralnervesystemsygdomme, stofskifteforstyrrelser samt tidligere feberkramper som en risikogruppe for udvikling af komplikationer pga. feber. Dette bestemmer behovet for obligatorisk brug af antipyretiske lægemidler, selv med et lavt niveau af hypertermi.
Valgfrie antipyretika hos små børn er paracetamol og ibuprofen. Paracetamol anbefales at blive brugt i en dosis på 10-15 mg/kg legemsvægt pr. dosis, ibuprofen - 5-10 mg/kg legemsvægt pr. dosis. Gentagen brug af lægemidler er ikke mulig tidligere end efter 4-6 timer. I tilfælde hvor brugen af ​​paracetamol eller ibuprofen ikke er mulig (intolerance, opkastning, diarré osv.) eller er ineffektiv (toksikose osv.), er parenteral administration af metamizol indiceret. Metamizol tilrådes at bruge i doser, der ikke overstiger 5 mg/kg (0,02 ml 25 % opløsning pr. 1 kg legemsvægt) til administration til spædbørn og 50-75 mg/år (0,1-0,15 ml 50 % opløsning pr. leveår) ) til administration - hos børn over 1 år.
Det skal især bemærkes, at hvis et barn på baggrund af feber, uanset niveauet af hypertermi (selv op til 38,0 ° C), nægter at spise og drikke, forværres sundhedstilstanden, kulderystelser, myalgi opstår, huden bliver bleg, tør og varm, og hænder og fødder er kolde, bør febernedsættende behandling ordineres med det samme! I tilfælde af hypertermisk syndrom og andre manifestationer af toksikose er det tilrådeligt at kombinere den parenterale administration af et febernedsættende middel med antispasmodika og antihistaminer. Brugen af ​​acetylsalicylsyre og dens derivater i ARVI er uacceptabel på grund af den høje risiko for at udvikle Reyes syndrom.
Løbende næse er en af ​​de mest almindelige kliniske manifestationer af SARS. Som følge af viral skade på næseslimhinden udvikles deres hyperæmi, ødem og hypersekretion. Dette fører til et fald i lumen af ​​næsepassagerne og besvær med nasal vejrtrækning. Ødem i næseslimhinden er ledsaget af et fald i dræningen af ​​de paranasale bihuler og luftning af mellemøret, hvilket skaber forudsætninger for aktivering af opportunistisk bakterieflora og udvikling af bihulebetændelse og mellemørebetændelse. Derfor stopper terapi, der sigter mod at reducere hævelse af næseslimhinden ved akutte luftvejsinfektioner, ikke kun manifestationerne af forkølelse og forbedrer barnets velbefindende, men reducerer også risikoen for mulige komplikationer.
Til lindring af forkølelse hos børn under 12 år bør der kun anvendes topiske dekongestanter. Blandt topiske dekongestanter i moderne pædiatrisk praksis er imidazolinderivater (oxymetazolin, xylometazolin, tetrizolin, indanazolin, naphazolin) og benzenmethanol (phenylephrin) derivater mest foretrukne. Deres farmakodynamik er baseret på aktiveringen af ​​α-adrenerge receptorer i karrene i næseslimhinden. På grund af dette udvikles en lokal - vasokonstriktor effekt. Som et resultat falder hyperæmi og hævelse af slimhinden, niveauet af nasal sekretion falder, udstrømningen af ​​slim fra de paranasale bihuler genoprettes, og luftningen af ​​mellemøret forbedres. Ved valg af dekongestanter bør lægemidler med længere terapeutisk virkning og mindre ciliotoksicitet (derivater af oxymetazolin, xylometazolin) foretrækkes.
Det skal bemærkes, at hvis de anbefalede doseringsregimer for vasokonstriktormedicin overtrædes, ikke kun lokalt (lægemiddelinduceret rhinitis, atrofi af næseslimhinden), men også systemisk (takykardi, hjertearytmi, øget blodtryk, angst, søvnforstyrrelser, og i ekstremt alvorlige tilfælde, hypotermi og depression af centralnervesystemet op til koma) uønskede virkninger. Sidstnævnte forekommer med en overdosis af nasale dekongestanter. Den optimale varighed af kursets brug af dekongestanter bør ikke overstige 3-5 dage.
Et af de mest almindelige symptomer på SARS er hoste. Hoste er en beskyttende refleks rettet mod rensning af luftvejene. Hoste er en kompenserende mekanisme, der udvikler sig, når mucociliær clearance er ineffektiv. Aktivering af hosterefleksen er forbundet med irritation af enderne af glossopharyngeal, vagus og trigeminusnerver placeret i næsehulen og paranasale bihuler, den ydre auditive kanal, på bagsiden af ​​svælget, i luftrøret, bronkierne, pleura, mellemgulvet , osv. Afferent impuls når hostecentret placeret i medulla oblongata. Som et resultat af aktiveringen af ​​hostecentret dannes en efferent impuls, som ledes til musklerne i brystet, mellemgulvet og mavemusklerne langs fibrene i vagus, phrenic og spinalnerver. Som et resultat opstår der en intens, kortvarig og venlig sammentrækning af de specificerede muskler, hvilket klinisk manifesteres af udviklingen af ​​en hoste. Betændelsen i slimhinderne i luftvejene, der udvikles i ARVI, fører til beskadigelse af det cilierede epitel, nedsat slimdannelse og en ændring i den kvalitative sammensætning af slim. Alt dette forårsager utilstrækkelig mucociliær clearance og gør hoste til den eneste effektive mekanisme til at rydde det tracheobronchiale træ.
Arsenalet af hostemedicin, der er godkendt til brug i pædiatrisk praksis, er ret repræsentativt. Afhængigt af virkningsmekanismen er alle lægemidler opdelt i hostestillende, mucolytika og slimløsende midler. Hostestillende medicin omfatter lægemidler, der undertrykker hosterefleksen. Mukolytiske lægemidler er sådanne lægemidler, hvis virkningsmekanisme er baseret på deres evne til at tynde tykke hemmeligheder. Ekspektorerende lægemidler understøtter hosterefleksen og bidrager til normaliseringen af ​​sputumsammensætningen.
I gruppen af ​​hostestillende lægemidler skelnes centralt (de hæmmer hostecentret i medulla oblongata) og perifert (reducerer aktiviteten af ​​perifere nerveender-receptorer). Hostestillende lægemidler med central virkning omfatter narkotiske (codelac, codterpin osv.) og ikke-narkotiske lægemidler (butamiratcitrat (Sinecod), oxeladin, glaucin, dextromethorphan osv.). Narkotiske hostestillende lægemidler har en udtalt hostedæmpende effekt, men har en lav sikkerhedsprofil, pga. er karakteriseret ved alvorlige bivirkninger, blandt hvilke den mest signifikante hæmning af respirationscentret og udviklingen af ​​lægemiddelafhængighed. I betragtning af dette bruges narkotiske hostestillende lægemidler i pædiatrisk praksis ret sjældent og kun til særlige indikationer. Samtidig er ikke-narkotiske hostestillende lægemidler ikke ringere i effektivitet end kodeinholdige lægemidler og virker samtidig ikke deprimerende på åndedrætscentret, uden at det forårsager afhængighed. Blandt ikke-narkotiske hostestillende lægemidler skal det bemærkes butamirat (Sinekod), som er velkendt af børnelæger. Dette skyldes den høje kliniske effekt og sikkerhed af Sinekod, som er blevet bevist, når det bruges til børn fra 2 måneders alderen. Sinekod har ikke kun en hostestillende effekt, men hjælper også med at reducere luftvejsmodstanden, hvilket bestemmer forstærkningen af ​​den terapeutiske effekt. Generelt blev den høje terapeutiske effekt og gode tolerabilitet af Sinekod bemærket i behandlingen af ​​uproduktiv hoste hos børn med akutte luftvejsinfektioner, med kighoste, såvel som når det blev brugt til at undertrykke hosterefleksen i den præ- og postoperative periode, under kirurgiske indgreb og bronkoskopi.
Valget af specifikke hostemidler til behandling af akutte luftvejsvirusinfektioner hos børn er baseret på en detaljeret analyse af kliniske træk (fig. 1). Samtidig evalueres dets hyppighed, intensitet, ømhed, tilstedeværelsen af ​​sputum og dets natur. Så når man hoster med tykt, tyktflydende, vanskeligt at adskille sputum, er udnævnelsen af ​​en af ​​mucolytika (ambroxol, bromhexin, acetylcystein, carbocystein) indiceret. I tilfælde, hvor hosten er sjælden, og det sparsomme opspyt ikke er meget tyktflydende, kan slimløsende midler anvendes. Samtidig bør slimløsende lægemidler til små børn bruges med stor omhu, fordi. overstimulering af opkastnings- og hostecentrene kan føre til aspiration, især hvis barnet har CNS-påvirkning. Udnævnelsen af ​​hostestillende lægemidler til ARVI (Sinekod et al.) er indiceret fra de første dage af sygdommen, når der noteres en tør, obsessiv, hyppig hoste (fig. 1). Absolutte indikationer for udnævnelse af hostestillende lægemidler (Sinekod, etc.) er de tilfælde af akutte luftvejsvirusinfektioner, hvor en uproduktiv hoste er paroxysmal i naturen, forstyrrer barnets søvn og appetit. Sinekod i form af opløsning-dråber bør anvendes i følgende doser: til børn fra 2 måneder. op til 1 år - 10 cap. 4 gange om dagen; børn fra 1 til 3 år - 15 cap. 4 gange om dagen; børn 3 år og ældre - 25 cap. 4 gange om dagen (tabel 1). Når du bruger Sinekod i form af en sirup, anbefales følgende doser: børn 3-6 år - 5 ml 3 gange om dagen; børn 6-12 år - 10 ml 3 gange om dagen; børn 12 år og ældre - 15 ml 3 gange om dagen (tabel 2). Lægemidlet er ordineret før måltider. Det skal understreges, at Sinekod, med forbehold af de anbefalede doseringsregimer, er karakteriseret ved god tolerabilitet og høj sikkerhedsprofil.
På nuværende tidspunkt er der således effektive og sikre lægemidler, der væsentligt kan reducere de negative virkninger af infektiøs betændelse på barnets krop. Samtidig kræver de opgaver, som den praktiserende læge står over for, når de skal vælge lægemidler til behandling af børn med ARVI, med tilsyneladende enkelhed og lethed, ikke kun dyb viden om sygdommens patogenese, virkningsmekanismerne af de anvendte lægemidler og deres side. effekter, men også forpligte i hvert enkelt tilfælde til at individualisere behandlingstaktikken.

Litteratur
1. Statens register over lægemidler. - M.: MZ RF, 2010.
2. Ershov F.I. Antivirale lægemidler. - M.: Medicin. - 1999.
3. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Feber hos børn: rationelt valg af antipyretiske lægemidler. - M., 2000. - 66 s.
4. N. A. Korovina, A. L. Zaplatnikov, I. N. Zakharova og E. M. Ovsyannikova, Acoust. Hoste hos børn. Hostestillende og slimløsende lægemidler i pædiatrisk praksis. - M., 2000. - 53 s.
5. Akutte luftvejssygdomme hos børn: behandling og forebyggelse / Videnskabeligt og praktisk program for Union of Pediatricians of Russia. - M.: International Foundation for Maternal and Child Health, 2002. - 69 s.s.
6. Tatochenko V.K. Rationel brug af antipyretika hos børn// BC. - 2000. - V.8. - Nr. 3-4. - S. 40 - 42.
7. Timofeeva G.A., Antipova L.A. Akutte luftvejsvirusinfektioner / I bogen. Infektionssygdomme hos børn i det første leveår. - L .: Medicin, 1985 - S. 106-124.
8. Føderale retningslinjer for læger om brug af medicin (formularsystem) - M, 2010.
9. Uchaikin V.F. Retningslinjer for infektionssygdomme hos børn. - M.: Geotar Medicin, 1998. - 700 s.
10. Håndtering af feber hos små børn med akut luftvejsinfektion i udviklingslande/WHO/ARI/93.90, WHO Geneve, 1993.