Endokrin oftalmopati er en autoimmun sygdom, der påvirker øjeæblets bløde væv. Som et resultat stikker øjet ud af sin bane, og en person kan miste synet.

Det hele er skyld i hormonsystemets lidelse, som fremkalder tilstedeværelsen af ​​skjoldbruskkirtelpatologier. Normalt forekommer denne sygdom ikke som en uafhængig og isoleret patologi.

Oftalmopati er snarere en af ​​manifestationerne af en autoimmun proces, der kombinerer Addisons sygdom, vitiligo, myasthenia gravis og andre. Hvad er symptomerne på endokrin oftalmopati, vil vi analysere yderligere.

Det kliniske billede af manifestationen af ​​sygdommen afhænger helt af sværhedsgraden af ​​den autoimmune proces. Hvad angår de direkte symptomer, der direkte indikerer tilstedeværelsen af ​​sygdommen, kan følgende skelnes:

1. Krænkelse af farveopfattelse - indikerer, at nethinden er ude af stand til at fange og genkende farver på grund af destruktive processer.
2. Tørre øjne - en person bemærker, at den naturlige tåre, der er nødvendig for at opretholde normal mikroflora, er fuldstændig fraværende. Derfor er enhver bevægelse af øjet, inklusive den naturlige blinkeproces, ledsaget af smerte og ubehag.
3. Smertefuldt blinkende, samt et fald i dets frekvens.
4. Exophthalmos er en tilstand, hvor øjeæblet rager ud over dets anatomiske placering.
5. Bøjningen af ​​det øvre øjenlåg op med fuld lukning af øjet - opstår på grund af en krampe i øjeæblets muskler.
6. Hævelse af øjenlågene, især den nederste del, som ligner stærke poser under øjnene.
7. Pigmentering af huden omkring øjnene.
8. Ufrivillig rysten i øjenlågene forårsaget af spasmer i små kar.
9. Umuligheden af ​​at koncentrere sig om et bestemt emne, som er placeret tættest på personen.
10. Ønske om at klø og gnide øjnene, fordi der er en følelse af "sand i øjnene."
11. En stigning i kapillærnetværket, på grund af hvilket øjets hvide får en rød nuance.

Indirekte symptomer, der kan indikere tilstedeværelsen af ​​en autoimmun sygdom, der vil påvirke øjnene, er følgende:

• forringelse af kvaliteten af ​​synet;
• hyppig forekomst af inflammatoriske processer i øjnene;
• pludseligt tab af kropsvægt;
• hurtig træthed;
• en stigning i skjoldbruskkirtlen i volumen;
• ændring i smagspræferencer;
• konstant følelse af tørst;
• udseendet af ødem under øjnene og i lemmerne.

I de fleste tilfælde er endokrin oftalmopati ikke årsagen til synstab, men påvirker kvaliteten. De indledende stadier af sygdommen involverer en forringelse af synet, som de fleste mennesker tilskriver træthed eller overdreven computerarbejde.

Smerter i bugspytkirtlen ledsager ofte en sygdom som pancreatitis. Ifølge linket er anbefalinger til eliminering af smertesyndrom farmaceutiske præparater og hjemmemedicin.

Former og træk ved flowet

Der er tre former for endokrin oftalmopati, hvis symptomer har nogle forskelle:

1. Exophthalmos med øget hævelse- manifesterer sig i de indledende stadier af skjoldbruskkirteldysfunktion. Oftest rammer det ene øje. Det er kendetegnet ved udviklingen af ​​muskelspasmer, som et resultat af hvilken mobiliteten af ​​øjeæblet forstyrres, der er smerte, når man bevæger øjnene og blinker. Puffiness opstår, når metaboliske processer i det intercellulære rum forstyrres, mens udstrømningen af ​​væske forstyrres, som gradvist akkumuleres. I første omgang opstår der en lille poselignende hævelse under øjet, hvorefter den gradvist spreder sig til hele øjenlåget. Som et resultat lukker øjet ikke helt, og dets mobilitet er begrænset.
2. Thyrotoksisk exophthalmos- vises, når thyrotoksikose skrider frem. Personen taber sig pludselig, bliver irritabel. På grund af en krænkelse af øjenmusklerne, som er beskadiget af spasmer, kan der opstå spontane trækninger og kramper i øjenlågene. Pigmentering af øvre øjenlåg kan være til stede. Hovedtræk ved denne form for endokrin oftalmopati er, at øjenbehandling i denne situation er meningsløs. Symptomerne forsvinder fuldstændigt, så snart manifestationen af ​​skjoldbruskkirtelhormonmangel er reduceret.
3. Myopati- karakteriseret ved et fald i øjets motoriske aktivitet på grund af skader på hovedmusklerne. Muskelfibre, hvor en inflammatorisk proces af autoimmun karakter er noteret, mister deres evne til fuldt ud at trække sig sammen. Kan være ledsaget af strabismus.

Sygdommen kan have to måder at flyde på:

1. Inflammatorisk proces - karakteriseret ved rødme i øjnene, ømhed med øjenlågsbevægelser samt tilføjelse af en infektion (konjunktivitis). Ledsaget af øget hævelse, men har ikke et hurtigt forløb. Dynamikken i udviklingen af ​​patologi kan falde i visse perioder af livet, når den hormonelle baggrund er mest ustabil.
2. Fibrose - udvikler sig som et resultat af manglen på korrekt behandling med det formål at eliminere den inflammatoriske proces. Bindevæv vokser aktivt, ardannelse vises. Øjeæblets muskler mister deres evne til at trække sig sammen.

De primære symptomer, der indikerer tilstedeværelsen af ​​en alvorlig autoimmun sygdom, er:

1. En akut reaktion af pupillen på stærkt lys, som er ledsaget af hovedpine og en følelse af sløring af billedet.
2. Diplopi - alle objekter i synsfeltet vises dobbelt. Illusoriske defekter opstår i en person, som påvirker psyken.
3. Fornemmelse af forsnævring i den nederste del af øjeæblet.
4. Øget tåreflåd eller tværtimod et øget niveau af tørhed.

Det mest nøjagtige ydre tegn er et let fremspring af øjet. En persons udseende taler om hans overraskelse, når øjenlåget løftes op til øjenbrynet. Det er denne indikator, der er nøglen til udnævnelsen af ​​en undersøgelse af det endokrine system.

Hvis disse symptomer ikke bemærkes i tide, vil endokrin oftalmopati udvikle sig, og det kliniske billede vil blive genopfyldt med nye manifestationer. Progressionshastigheden af ​​sygdommen afhænger af indikatorer som:

• tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner;
• behovet for at tage visse lægemidler;
• patientens alder og køn (hos kvinder forekommer patologi flere gange oftere end hos mænd).

I denne situation skal det forstås, at endokrin oftalmopati ikke er en årsag, men en konsekvens. For at reducere symptomerne på dens manifestation er det nødvendigt at normalisere skjoldbruskkirtlens funktion og opnå stabilisering af hele den hormonelle baggrund. Ellers er lokal behandling ineffektiv.

Tilstedeværelse af samtidig skjoldbruskkirtelsygdom

I løbet af medicinsk forskning var lægerne ikke i stand til at nå frem til en generel konklusion, der identificerede de specifikke årsager til sygdommen.

Den eneste konklusion var, at sygdommen kan ledsages af andre patologier, hvis udseende direkte afhænger af skjoldbruskkirtlens funktion.

Normalt forekommer endokrin oftalmopati sammen med andre sygdomme, der også udvikler sig på grund af patologier i det endokrine system:

1. Hyperthyroidisme er en patologisk tilstand, hvor aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtlen ikke er kontrolleret. Som følge heraf er kroppen overmættet med hormoner som thyroxin og triiodothyronin. Som et resultat af et overskud af hormoner begynder irreversible destruktive processer, som kan påvirke udviklingen af ​​oftalmopati.
2. Thyroiditis er en inflammatorisk proces i skjoldbruskkirtlen, som gør den uarbejdsdygtig. Der er en overmætning af jod, som forårsager forgiftning.
3. Diffus struma - antistoffer mod skjoldbruskkirtelstimulerende hormon produceres i kroppen og opfatter det som en fremmed komponent. Som et resultat ødelægger kroppen selvstændigt de hormoner, der produceres af skjoldbruskkirtlen, hvilket forårsager forgiftning og hormonel mangel (thyrotoksikose).
4. Hypothyroidisme er et fald i skjoldbruskkirtlens funktion forårsaget af en inflammatorisk proces.
5. Tilstedeværelsen af ​​neoplasmer i skjoldbruskkirtlen eller væv placeret så tæt som muligt på det.
6. Graves' sygdom - udvikler sig på baggrund af hyperaktivitet i skjoldbruskkirtlen.

Forudsætninger for udvikling af endokrin oftalmopati kan betragtes som endemisk struma. Dette er en patologisk tilstand, hvor der ikke er nok jod i det menneskelige miljø. Dette kan elimineres ved at udfylde underskuddet kunstigt (tage vitaminkomplekser med jod).

Den farligste sygdom, der kan ledsage oftalmopati, er fibrose.

Den gradvise ændring af øjet som følge af spredningen af ​​bindevæv fører til en forringelse af synet såvel som til dets fuldstændige fravær (hvis det ikke behandles).

Således kan endokrin oftalmopati, afhængigt af graden af ​​skade på skjoldbruskkirtlen, have forskellige manifestationer.

Det vigtigste symptom på sygdommen er øjnenes fremspring fra banerne og hævningen af ​​det øvre øjenlåg til øjenbrynet.

I de fleste tilfælde består behandlingen i at normalisere skjoldbruskkirtlens ydeevne, hvorefter alle ydre symptomer forsvinder af sig selv. I nogle situationer kan dekompression af øjeæblet og lokal behandling være påkrævet.

Relateret video

Endokrin oftalmopati eller EOP er en oftalmisk sygdom forbundet med skader på øjets muskler og væv. Patologi udvikler sig på grund af autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen og meget sjældnere som følge af thyroiditis eller som en separat sygdom.

Endokrin oftalmopati er mere udsat for kvinder i alderen 40-45 og 60-65 år. Men nogle gange diagnosticeres sygdommen hos børn under 15 år. Hos mænd optræder sygdommen 5-8 gange sjældnere. I en ung alder tolereres endokrin oftalmopati ganske let af patienter, i modsætning til ældre, der lider af alvorlige former for sygdommen.

Årsagen til udviklingen af ​​patologi er autoimmune reaktioner, hvori immunsystemet begynder at opfatte nethinden som et fremmedlegeme, producerer specifikke antistoffer, der gradvist ødelægger øjenstrukturer, hvilket forårsager betændelse.

Efter at de inflammatoriske processer aftager, begynder sunde væv at blive erstattet af bindevæv. Efter et par år dannes der ar, og (svulmende øjne) fortsætter livet ud.

Endokrin oftalmopati diagnosticeres oftest hos mennesker, der har følgende patologier i deres sygehistorie:

• hypothyroidisme;
• thyrotoksikose;
• skjoldbruskkirtelkræft;
• diabetes;
• Hashimotos thyroiditis.

Hos 15% af mennesker opdages en krænkelse af "skjoldbruskkirtlen" ikke. I dette tilfælde er sygdommen forårsaget af en bakteriel, virusinfektion, rygning, stress og radioaktiv eksponering.

Symptomer

Endokrin oftalmopati er en alvorlig patologi af autoimmun karakter. Det er vigtigt at genkende dets symptomer i tide og konsultere en endokrinolog og en øjenlæge for rettidig behandling. Der er tidlige og sene manifestationer af endokrin oftalmopati.

I første omgang manifesterer sygdommen sig med følgende symptomer:

• fotofobi (fotofobi);
• følelse af sand i øjnene;
• ukontrolleret tåreflåd.

Ved begyndelsen af ​​stadiet af detaljerede manifestationer, diplopi (fordobling af billedet), betydelig hævelse af øjenlågene, ikke-lukning af øjenlågene, udvikling, hovedpine, hyperpigmentering af huden på øjenlågene, rysten i øjenlågene, deres bøjning , og rødme i øjnene føjes til symptomerne.

For endokrin oftalmopati er et slående tegn exophthalmos, som manifesteres af et stærkt fremspring af øjeæblerne. Øjenlågene kan ikke lukke helt, som et resultat af hvilket det udvikler sig, hvilket bliver kroniske, tørre øjne, sårdannelse i hornhinden.

Sygdommen fører til skader på fundusmusklerne, hvilket øger det intraokulære tryk, udvikler retinal venetrombose, og strabismus vises.

Klassifikation og grader

Sygdommen er klassificeret afhængigt af manifestationen af ​​tegn og symptomer. I Rusland er klassifikationen ifølge V.G. Baranov. Dens funktioner er diskuteret i tabellen

Brovkina klassifikation

Ifølge denne teknik har endokrin oftalmopati 3 stadier, som hver er karakteriseret ved sine egne karakteristika.

Thyrotoksisk exophthalmos er ledsaget af en let rysten på øjenlågene, når de er lukkede, en forsinkelse af øjenlåget, når øjnene er sænket. Hvis patologien skrider hurtigt frem, udvikler nærsynet sig, dobbelte billeder af objekter vises. Disse symptomer er typiske hovedsageligt for mænd, der lider af hypothyroidisme i skjoldbruskkirtlen. Gradvist slutter svulmende øjne sig, men hævelse af fiberen observeres ikke, dog øges øjenmusklernes volumen.

Ødematøs oftalmopati er karakteriseret ved bilateral skade på synsorganerne. Først observeres symptomer i det ene øje, og derefter inden for et par måneder påvirker sygdommen også det andet øje.

Denne formular gennemgår 3 faser:

1. Kompensation. Det begynder med, at øjenlåget hænger om morgenen. Hen på aftenen forbedres tilstanden. Efterhånden som sygdommen skrider frem, er der en stigning i tonus i øjenmusklerne, den palpebrale fissur udvider sig.
2. Subkompensation. Denne periode af sygdommen er ledsaget af en stigning i øjentrykket, exophthalmos, hævelse af øjenvæv, der ikke er forbundet med betændelse, og kemose vises på det nedre øjenlåg. Symptomerne på svulmende øjne vokser meget hurtigt, øjenlågene kan ikke lukke helt, scleraens små kar forgrener sig og et mønster vises i form af et kryds.
3. Dekompensation.Øjet bliver så hævet, at det praktisk talt ikke bevæger sig. Hvis du ikke starter behandlingen, vil atrofi af nervefibre begynde, det dannes.

Endokrin myopati er karakteriseret ved svækkelse af de oculomotoriske muskler, strabismus.

Diagnostik

For at diagnosticere korrekt, skal du besøge en endokrinolog, en øjenlæge. Endokrinologen vil ordinere en ultralyd af skjoldbruskkirtlen for at opdage dens forstørrelse og noder. Hvis der findes store knuder, udføres en punkturbiopsi efterfulgt af en undersøgelse af materialet taget fra kirtlen til histologi. For at vurdere den korrekte funktion af skjoldbruskkirtlen testes patienten for hormoner og tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod kirtelvæv.

Oftalmologisk diagnostik omfatter:

• visometri (bestemmelse af synets klarhed);
• vurdering af øjeæblernes evne til at bevæge sig;
• perimetri (detektion af grænserne for synsfeltet);
• fundus check;
• måling af tryk inde i øjet;
• biomikroskopi for at vurdere tilstanden af ​​andre øjenstrukturer.

Differential diagnose

Differentialdiagnose er nødvendig for at identificere neoplasmer, myasthenia gravis, pseudoexophthalmos med en høj grad af nærsynethed, som har lignende symptomer. Til differentialdiagnose er de ordineret: ultralyd, CT, MR, blodprøver ved hjælp af et immunogram.

Efter differentialdiagnose og bekræftelse af diagnosen bestemmes sygdommens aktivitet efter CAS-skalaen. Find ud af, om patienten har følgende symptomer:

• hævelse af øjenlågene;
• rødme af bindehinden og dens hævelse (kemose);
• smerte, når du prøver at se væk;
• hævelse af lacrimal caruncle (caruncles);
• rødme af øjenlågene.

For hvert bekræftet symptom gives 1 point. Hvis der ikke observeres symptomer, er sygdommen i en inaktiv fase. Ved tilstedeværelse af 7 tegn anerkendes endokrin oftalmopati som alvorlig. En aktiv sygdom betragtes, hvis antallet af symptomer er større end 4.

Behandling af endokrin oftalmopati

Terapeutisk taktik vil blive valgt af lægen afhængigt af graden af ​​sygdomsaktivitet og dens form.

Målene for terapien er:

• hydrering af bindehinden;
• normalisering af øjentryk;
• stabilisering eller eliminering af destruktive processer inde i øjet.

Korrektion af arbejdet i "skjoldbruskkirtlen" udføres af en endokrinolog. Ved hypothyroidisme ordineres thyroxin, ved hyperthyroidisme ordineres thyreostatika. Hvis behandling med medicin ikke giver det ønskede resultat, foreslår lægerne operation for at fjerne hele "skjoldbruskkirtlen" eller en del af den.

En obligatorisk komponent i behandlingsprocessen er brugen af ​​steroider (Methylprednisolon, Kenalog). Ved hjælp af glukokortikoider elimineres hævelse, betændelse, og immunitet undertrykkes. Ofte med endokrin oftalmopati ordineres cyclosporin (et immunsuppressivt middel). Det ordineres både som et separat lægemiddel og som en del af en kompleks behandling sammen med steroider.

Puls terapi

Denne behandlingsmetode er ordineret, hvis der er en trussel om tab af syn. I 3 dage administreres patienten intravenøst ​​med Prednisolon eller Methylprednisolon. På den 4. dag overføres patienten til lægemidler i tabletter med et fald i dosis. Hvis pulsbehandling med methylprednisolon efter 3 dage ikke giver resultater, ordineres kirurgisk indgreb.

Pulsterapi har en række kontraindikationer:

• akutte infektions- og virussygdomme;
• forhøjet blodtryk;
• glaukom;
• alvorlig lever- og nyresygdom.

radioaktivt jod

Med en let stigning i "skjoldbruskkirtlen", påvisningen af ​​knuder på den, er patienten ordineret radiojodbehandling. Under proceduren sprøjtes et aktivt jodmolekyle ind i kroppen. Det akkumuleres i vævene i "skjoldbruskkirtlen" og ødelægger det. Som følge heraf falder produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

Andre terapier

I særligt alvorlige tilfælde får patienten ordineret bestråling af øjenbanerne ved hjælp af røntgenstråler. Mod inflammatoriske processer er kryopherese, plasmaferese, hæmosorption ordineret.

For at forbedre metabolisme og overførsel af nerveimpulser ordineres patienten Aevit, Actovegin, Prozerin.

For at slippe af med tørre øjne, fugtgivende geler og dråber, bruges kunstige tårer. Disse er Oftagel, Karbomer, Korneregel.

Operation

Kirurgisk indgreb udføres, når proportionerne af "skjoldbruskkirtlen" er meget forstørret, det begynder at komprimere luftrøret, spiserøret, eller når konservativ behandling ikke virker.

Dekompression af øjets baner udføres, på grund af hvilken volumen af ​​banerne øges, og øjets død forhindres. Under operationen fjernes væggene i kredsløbet og det berørte væv delvist. Dette bremser udviklingen af ​​patologi, reducerer svulmning.

De oculomotoriske muskler korrigeres for strabismus og svær diplopi. For at eliminere en kosmetisk defekt forlænges øjenlågene kirurgisk, Botuloxin eller Triamcinolon administreres subkonjunktivt for at opnå fuldstændig lukning af øjenlågene.

I nogle tilfælde, for at opnå fuldstændig hængende af øjenlågene, udføres lateral tarsorrhaphy, hvor øjenlågenes kanter sys.

Komplikationer efter operationen kan være blødning, asymmetri i øjeæblerne, øjenlåg, bihulebetændelse, diplopi, nedsat følsomhed i øjenlågene.

Funktioner ved behandling af gravide kvinder

Når endokrin oftalmopati opdages under graviditeten, bør vordende mødre vide, at dette er en sygdom, der ikke er farlig for deres helbred og barnets liv. Der er ingen specifik tilgang til dets behandling. Der lægges særlig vægt på skjoldbruskkirtlens arbejde under graviditeten, især hos patienter med thyrotoksikose og diffus giftig struma. For at etablere en nøjagtig diagnose og udføre den korrekte behandling er differentialdiagnose nødvendig.

Behandling af diffus struma under graviditeten består i at tage 250 mikrogram jod dagligt, nogle gange i kombination med levothyroxinatrium.

Behandling af thyrotoksikose under fødsel reduceres til at tage små doser propylthiouracil. Dens formål er at opretholde T4-hormonet på den øvre grænse af normale niveauer.

Operationen er kun ordineret i de sværeste tilfælde.

Prognose og komplikationer

Rettidig differentialdiagnose, korrekt terapi giver dig mulighed for at opnå stabil remission og forhindre negative konsekvenser. Cirka 40 % af patienterne har en væsentlig forbedring af deres tilstand, mens de resterende 60 % af den patologiske proces stopper. Efter behandlingen bliver en person tilmeldt en endokrinolog og en øjenlæge, som skal til undersøgelse hvert halve år.

Hvis du ikke foretager differentialdiagnose, kan du forveksle sygdomme, der har lignende symptomer. I en sådan situation vil den forkerte behandling blive ordineret, hvilket vil føre til følgende komplikationer:

• strabismus;
• sløret syn;
• ulcerative læsioner af hornhinden.

Forebyggelse

Der er ingen særlig forebyggelse af endokrin oftalmopati. Men for at forhindre sygdommen, når de ovenfor beskrevne symptomer vises, skal du kontakte en endokrinolog, en øjenlæge i tide. Det er nødvendigt at styrke immunsystemet, beskytte øjnene mod skadelige virkninger, stoppe med at ryge.

Læger skal give alle patienter følgende kliniske anbefalinger, uanset formen for oftalmopati:

1. bære mørke briller
2. Brug eksterne midler til at eliminere symptomer (kunstige tårer, fugtgivende dråber).
3. Hold op med at ryge og undgå at gå til steder, hvor folk ryger.

Endokrin oftalmopati er en kompleks patologi, der påvirker cirka 2% af den samlede befolkning på planeten. I de fleste tilfælde fører det ikke til tab af synet, men det reducerer det i høj grad. Kun rettidig terapi hjælper med at bremse udviklingen af ​​sygdommen eller helt eliminere den.

Årsager til EOP

EOP har mange symptomer, opkaldt efter navnene på de forfattere, der først beskrev dem: - Gifferd-Enros symptom (Gifferd - Enroth) - hævelse af øjenlågene; - Symptom Dalrymple (Dalrymple) - vidt åbnede palpebrale fissurer på grund af tilbagetrækning af øjenlågene; - symptom på Kocher (Kocher) - udseendet af et synligt område af sclera mellem det øvre øjenlåg og iris, når man kigger ned; - Symptom på Stelwag (Stelwag) - sjælden blinkning; - Symptom på Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - Midler) - manglende koordinering af bevægelser af øjeæblerne; - Pochin syndrom (Pochin) - bøjning af øjenlågene, når de er lukkede; - symptom på Rodenbach (Rodenbach) - rysten i øjenlågene; - symptom Jellinek (Jellinek) - pigmentering af øjenlågene.

Diagnostik

Med et udtalt klinisk billede af EOP kan en oftalmologisk undersøgelse være tilstrækkelig til diagnosticering. Det omfatter studiet af øjets optiske medier, visometri, perimetri, studiet af farvesyn og øjenbevægelser. For at måle graden af ​​exophthalmos anvendes et Hertel exophthalmometer. I uklare tilfælde, såvel som for at vurdere tilstanden af ​​de oculomotoriske muskler, kan væv i den retrobulbare region, ultralyd, MR- og CT-undersøgelser udføres. Når EOP kombineres med skjoldbruskkirtelpatologi, undersøges den hormonelle status (niveauet af total T3 og T4, associeret T3 og T4, TSH). Tilstedeværelsen af ​​EOP kan også være indiceret ved en øget udskillelse af glycosaminoglycaner i urinen, tilstedeværelsen af ​​antithyroglobulin og acetylcholinesterase antistoffer i blodet, oftalmopatisk Ig, exophthalmogent Ig, AT til "64kD" øjenprotein, alfa-galactosyl-AT, antistoffer mod den mikrosomale fraktion.

Klassifikation

Ændringer

Alvorlighed

N (ingen tegn eller symptomer) - ingen tegn eller symptomer

O (synger kun) - tegn på tilbagetrækning af øvre øjenlåg

S (blødt væv involvering) - involvering af blødt væv med symptomer og tegn

Mangler

Minimum

Moderat sværhedsgrad

Gav udtryk for

P (proptose) - tilstedeværelsen af ​​exophthalmos

E (ekstraokulær muskelinvolvering) - involvering af de oculomotoriske muskler

Mangler

Begrænsning af øjeæblernes mobilitet er ubetydelig

Eksplicit begrænsning af øjeæblernes mobilitet

Fiksering af øjeæblerne

C (hornhindepåvirkning) - involvering af hornhinden

Mangler

moderate skader

sårdannelse

Opaciteter, nekrose, perforeringer

S (synstab) - involvering af synsnerven (nedsat syn)

Alvorlige former ifølge denne klassifikation omfatter: klasse 2, grad c; klasse 3, grad b eller c; klasse 4, grad b eller c; klasse 5, alle grader; klasse 6, grad a. Klasse 6, grad b og c anses for meget alvorlige.

I Rusland er Baranovs klassifikation mere udbredt.

Manifestationer

Let exophthalmos (15,9 ± 0,2 mm), hævelse af øjenlågene, lejlighedsvis intermitterende fornemmelse af "sand" i øjnene, nogle gange tåreflåd. Krænkelser af funktionen af ​​de oculomotoriske muskler er fraværende.

(moderat)

Moderat exophthalmos (17,9 ± 0,2 mm) med milde ændringer i bindehinden og let eller moderat dysfunktion af de ekstraokulære muskler, følelse af tilstopning i øjnene ("sand"), tåredannelse, fotofobi, ustabil dobbeltsyn.

(tung)

Udtalt exophthalmos (22,2 ± 1,1 mm), som regel med nedsat lukning af øjenlågene og hornhindeulceration, vedvarende diplopi, udtalt dysfunktion af de oculomotoriske muskler, tegn på atrofi af synsnerverne.

Der er også en klassificering af Brovkina, som skelner mellem tre former for EOP: thyrotoksisk exophthalmos, ødematøs exophthalmos og endokrin myopati. Hver af disse former kan gå over i den næste.

Behandling

Behandling af EOP afhænger af processens stadie og tilstedeværelsen af ​​samtidig patologi i skjoldbruskkirtlen, dog er der generelle anbefalinger, som bør følges uanset: 1) rygestop; 2) brug af fugtgivende dråber, øjengeler; 3) opretholdelse af stabil euthyreoidisme (normal skjoldbruskkirtelfunktion). Hvis der er en dysfunktion af skjoldbruskkirtlen, korrigeres det under tilsyn af en endokrinolog. Ved hypothyroidisme anvendes thyroxinerstatningsterapi, og ved hyperthyroidisme anvendes behandling med thyreostatika. Med ineffektiviteten af ​​konservativ behandling er kirurgisk fjernelse af en del af eller hele skjoldbruskkirtlen mulig.

Konservativ behandling af EOP. For at eliminere symptomerne på inflammation anvendes ødem, glukokortikoider eller steroider oftest systemisk. De reducerer produktionen af ​​mucopolysaccharider af fibroblastceller, som spiller en vigtig rolle i immunresponser. Der er mange forskellige ordninger for brug af glukokortikoider (prednisolon, methylprednisolon), designet til en periode på flere uger til flere måneder. Et alternativ til steroider kan være cyclosporin, som også kan bruges i kombination med dem. Ved svær betændelse eller kompressionsoptisk neuropati kan pulsbehandling (administration af ultrahøje doser på kort tid) udføres. Evaluering af dets effektivitet foretages efter 48 timer. Hvis der ikke er nogen effekt, er det tilrådeligt at udføre kirurgisk dekompression.

I post-sovjetiske lande er retrobulbar administration af glukokortikoider stadig meget udbredt. Men i udlandet er denne metode til behandling af patienter med denne patologi for nylig blevet opgivet på grund af dens traumer, dannelsen af ​​arvæv i området for lægemiddeladministration. Desuden er virkningen af ​​glukokortikoider mere forbundet med deres systemiske virkning end med lokale. Begge synspunkter er genstand for diskussion, så brugen af ​​denne administrationsmetode er efter lægens skøn.

Strålebehandling kan bruges til at behandle moderat til svær inflammation, diplopi og nedsat syn. Dets virkning er forbundet med en skadelig virkning på fibroblaster og lymfocytter. Det forventede resultat vises om et par uger. Fordi røntgenstråler midlertidigt kan øge inflammationen, får patienterne steroidmedicin i løbet af de første uger af strålingen. Den bedste effekt af strålebehandling opnås i stadiet af aktiv inflammation, hvis behandling blev startet op til 7 måneder fra begyndelsen af ​​EOP, såvel som i kombination med glukokortikoider. Dets mulige risici omfatter udvikling af grå stær, strålingsretinopati, strålingsoptisk neuropati. Så i en undersøgelse blev dannelsen af ​​grå stær registreret hos 12% af patienterne. Brugen af ​​strålebehandling til patienter med diabetes mellitus anbefales heller ikke på grund af den mulige progression af retinopati.

Kirurgi. Omkring 5% af patienter med EOP kræver kirurgisk behandling. Ofte kan det kræve flere trin. I fravær af sådanne alvorlige komplikationer af EOP som kompressionsoptisk neuropati eller alvorlig hornhindeskade, bør interventionen udskydes, indtil den aktive inflammatoriske proces aftager eller udføres på stadiet af cicatricial forandringer. Den rækkefølge, som trinene udføres i, er også vigtig.

Orbital dekompression kan udføres både som et primært stadium i behandlingen af ​​kompressiv optisk neuropati, og når konservativ terapi er ineffektiv. Potentielle komplikationer kan omfatte blindhed, blødning, diplopi, tab af følelse i den periorbitale zone, forskydning af øjenlåg og øjeæble, bihulebetændelse.

Strabismus-operation udføres normalt i billedforstærkerrørets inaktive periode, når øjets afvigelsesvinkel har været stabil i mindst 6 måneder. Behandlingen udføres primært med det formål at minimere diplopi. At opnå permanent kikkertsyn er ofte vanskeligt, og intervention alene er muligvis ikke nok.

For at reducere mild til moderat exophthalmos kan der udføres kirurgiske indgreb med henblik på at forlænge øjenlågene. De er et alternativ til introduktionen af ​​botulinumtoksin i tykkelsen af ​​det øvre øjenlåg og triamcinolon subconjunctivally. Det er også muligt at udføre lateral tarsorrhaphy (syning af øjenlågenes laterale kanter), hvilket reducerer øjenlågets tilbagetrækning.

Den sidste fase af den kirurgiske behandling af EOP er blepharoplasty og plastik af tåreåbningerne.

Perspektiver i behandlingen af ​​EOP. I øjeblikket udvikles nye metoder og lægemidler til behandling af EOP. Effektiviteten af ​​at tage et mikroelement - selen (antioxidant), et antitumormiddel - rituximab (antistoffer mod CD20-antigen), hæmmere af tumornekrosefaktor - etanercept, infliximab, daclizumab, er på stadiet af kliniske forsøg.

Der er metoder til behandling af EOP, som ikke er de vigtigste, men som med held kan bruges i nogle situationer. Disse omfatter for eksempel introduktionen af ​​pentoxifyllin og nikotinamid, som blokerer dannelsen af ​​mucopolysaccharider af fibroblaster i retroorbitalområdet.

En af de mulige mediatorer af den patologiske proces i kredsløbene er insulinlignende vækstfaktor 1. I denne henseende bruges en analog af somatostatin, octreotid, receptorer for hvilke er til stede i retrobulbart væv, til behandling af EO. For nylig er den langtidsvirkende analog af somatostatin, lanreotid, blevet brugt.

Rollen af ​​plasmaferese og intravenøst ​​immunglobulin i behandlingen af ​​EOP er i øjeblikket ikke godt forstået. Brugen af ​​sidstnævnte sammenlignet med oral prednisolon i en undersøgelse viste en lignende effekt, men med færre bivirkninger.

Endokrin oftalmopati (thyreoidea-associeret orbitopati, Graves' oftalmopati, forkortet som EOP) er en autoimmun proces, ofte kombineret med autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme, der påvirker orbital- og periorbitalvæv og fører til deres degenerative ændringer. Det kan gå forud for, ledsage eller være en af ​​manifestationerne af systemiske komplikationer af en krænkelse af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner. I nogle tilfælde viser EOP sig i kombination med myasthenia gravis, Addisons sygdom, vitiligo, perniciøs anæmi, yersiniosis. Der er en klar sammenhæng mellem risikoen for at udvikle manifestationer af thyreoidea-associeret orbitopati og deres sværhedsgrad ved rygning. Brugen af ​​radiojodbehandling til behandling af skjoldbruskkirtelsygdomme kan bidrage til manifestation og progression af EOP.

Årsager til EOP

I øjeblikket er der ingen konsensus om patogenesen af ​​udviklingen af ​​EOP. Imidlertid er alle domme enige om, at vævene i kredsløbet forårsager en patologisk immunreaktion i kroppen, som et resultat af hvilken penetration af antistoffer i disse væv fører til betændelse, hævelse og senere, efter 1-2 år, til ardannelse. Ifølge en teori antages det, at cellerne i vævene i skjoldbruskkirtlen og det retroorbitale rum har fælles fragmenter af antigener (epitoper), som af forskellige årsager begynder at blive genkendt af det menneskelige immunsystem som fremmede. Som argument fremføres det faktum, at diffus giftig struma og EOP i 90 % af tilfældene ledsager hinanden, sværhedsgraden af ​​øjensymptomer falder, når euthyreoidisme nås, og niveauet af antistoffer mod den thyreoideastimulerende hormonreceptor er højt i denne kombination af sygdomme. Ifølge en anden teori præsenteres EOP som en uafhængig sygdom med en primær læsion af kredsløbets væv. Et argument for denne teori er, at skjoldbruskkirteldysfunktion ikke påvises i cirka 10% af tilfældene med EOP.

Årsagen til EOP, i modsætning til populær tro, ligger ikke i skjoldbruskkirtlen, og reguleringen af ​​dens funktion kan ikke vende udviklingen af ​​denne sygdom. Snarere påvirker den autoimmune proces denne endokrine kirtel sammen med øjenmusklerne og fibrene i kredsløbet. Gendannelse af normale niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner kan dog forbedre forløbet af EOP, selvom dette i nogle tilfælde ikke hjælper med at stoppe udviklingen.

Et stort antal patienter med EOP har en hyperthyroid tilstand, men euthyreoidisme forekommer i 20% af tilfældene, og nogle gange opdages endda sygdomme, der er ledsaget af et fald i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner - Hashimotos thyroiditis, kræft i skjoldbruskkirtlen. I nærvær af hyperthyroidisme udvikles øjensymptomer normalt inden for 18 måneder.

Incidensen er i gennemsnit omkring 16 og 2,9 tilfælde pr. 100.000 henholdsvis kvinder og mænd. Kvinder er således meget mere disponerede for denne sygdom, men mere alvorlige tilfælde observeres stadig hos mænd. Gennemsnitsalderen for patienter er 30-50 år, sværhedsgraden af ​​manifestationer korrelerer direkte med alderen (oftere efter 50 år).

Symptomer på endokrin oftalmopati

Symptomatologien af ​​EOP afhænger af tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme i skjoldbruskkirtlen, som tilføjer deres karakteristiske manifestationer. De okulære manifestationer af endokrin oftalmopati er tilbagetrækning (løftning) af øjenlåget, en følelse af klemning og smerte, tørre øjne, nedsat farveopfattelse, exophthalmos (fremspring af øjeæblet anteriort), kemose (konjunktivalt ødem), periorbitalt ødem, begrænsning af øjenbevægelser, hvilket fører til betydelige funktionelle og kosmetiske lidelser. Symptomer kan ses på den ene side eller begge. Deres manifestation og sværhedsgrad afhænger af sygdommens stadium.

EOP har mange symptomer, opkaldt efter navnene på de forfattere, der først beskrev dem:

Symptom Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - hævelse af øjenlågene;

Symptom Dalrymple (Dalrymple) - vidt åbnede palpebrale fissurer på grund af tilbagetrækning af øjenlågene;

Symptom på Kocher (Kocher) - udseendet af et synligt område af sclera mellem det øvre øjenlåg og iris, når man ser ned;

Symptom Stelvag (Stelwag) - sjælden blinkende;

Mobius-Graefe-Minz symptom (Mebius - Graefe - Midler) - manglende koordinering af øjeæblets bevægelser;

Syndrom Pokhina (Pochin) - bøjning af øjenlågene, når de er lukkede;

Symptom på Rodenbach (Rodenbach) - rysten i øjenlågene;

Jellineks symptom - pigmentering af øjenlågene.

Selvom langt de fleste tilfælde af EOP ikke fører til synstab, kan de forårsage synsnedsættelse på grund af udviklingen af ​​keratopati, diplopi, kompressionsoptisk neuropati.

Diagnostik

Med et udtalt klinisk billede af EOP kan en oftalmologisk undersøgelse være tilstrækkelig til diagnosticering. Det omfatter studiet af øjets optiske medier, visometri, perimetri, studiet af farvesyn og øjenbevægelser. For at måle graden af ​​exophthalmos anvendes et Hertel exophthalmometer. I uklare tilfælde, såvel som for at vurdere tilstanden af ​​de oculomotoriske muskler, kan væv i den retrobulbare region, ultralyd, MR- og CT-undersøgelser udføres. Når EOP kombineres med skjoldbruskkirtelpatologi, undersøges den hormonelle status (niveauet af total T 3 og T 4 associeret T 3 og T 4 . TSH). Tilstedeværelsen af ​​EOP kan også være indiceret ved en øget udskillelse af glycosaminoglycaner i urinen, tilstedeværelsen af ​​antithyroglobulin og acetylcholinesterase antistoffer i blodet, oftalmopatisk Ig, exophthalmogent Ig, AT til "64kD" øjenprotein, alfa-galactosyl-AT, antistoffer mod den mikrosomale fraktion.

Klassifikation

Der er flere klassifikationer af EOP. Den enkleste af dem skelner mellem to typer, som dog ikke udelukker hinanden. Den første inkluderer EOP med minimale tegn på betændelse og restriktiv myopati, den anden - med deres betydelige manifestationer.

I udlandet bruger de NOSPECS-klassifikationen.

Endokrin oftalmopati

Pavlova T.L.

Endokrinologisk forskningscenter ved det russiske akademi for medicinske videnskaber

(Direktor Akademiker for Det Russiske Akademi for Medicinske Videnskaber Dedov I.I.)

Endokrin oftalmopati (EOP) er en autoimmun sygdom manifesteret af patologiske ændringer i det bløde væv i kredsløbet med sekundær involvering af øjet, karakteriseret ved varierende grader af udtalt exophthalmos og begrænsning af øjeæblets mobilitet; ændringer i hornhinden, optisk disk er mulige, intraokulær hypertension forekommer ofte. EOP diagnosticeres både ved diffus toksisk struma (DTG) og autoimmun thyroiditis, samt hos patienter uden tegn på skjoldbruskkirtelsygdom (euthyreoidea Graves' sygdom).

For nylig, i forbindelse med udviklingen af ​​nye undersøgelsesmetoder, er forståelsen af ​​ætiologien og patogenesen af ​​EOP forbedret, men ikke desto mindre er der ikke opnået klare data om årsagen og rækkefølgen af ​​udviklingen af ​​øjensymptomer. Det er ikke tilfældigt, at der i den videnskabelige litteratur var mange forskellige definitioner af endokrin oftalmopati (endokrin exophthalmos, thyrotoksisk exophthalmos, malign exophthalmos, etc.). I øjeblikket er udtrykket "endokrin oftalmopati" accepteret, hvilket mest afspejler essensen af ​​den patologiske proces.

ETIOLOGI OG PATOGENESE

I øjeblikket er der to teorier om patogenesen af ​​EOP. Ifølge en af ​​dem betragtes en krydsreaktion af antistoffer mod skjoldbruskkirtlen med orbitale væv, som er mest almindelig i DTG, som en mulig mekanisme. Dette indikeres af den hyppige kombination af to sygdomme (i 90 % af tilfældene er DTG diagnosticeret med EOP) og deres næsten samtidige udvikling, hævelse og fortykkelse af øjets ydre muskler hos de fleste patienter med diffus giftig struma, spontane remissioner af øjet. oftalmopati ved opnåelse af euthyreoidisme. Patienter med DTG og EOP har en høj titer af antistoffer mod den thyreoidea-stimulerende hormonreceptor (TSH), som falder under thyreostatisk behandling. Tilstedeværelsen af ​​RNA, der koder for den ekstracellulære del af TSH-receptoren, blev fundet i orbitale fibroblaster hos sådanne patienter. Derudover afslørede undersøgelsen af ​​den variable region af genet, der koder for antigenreceptorer af T-lymfocytter i skjoldbruskkirtlen og blødt væv i kredsløbet, identiske ændringer.

Ifølge andre forfattere er EOP en uafhængig autoimmun sygdom med en overvejende læsion af retrobulbart væv. I 5-10% af tilfældene udvikles EOP hos patienter uden skjoldbruskkirtelsygdom. EOP afslører antistoffer mod membranerne i de oculomotoriske muskler (med en molekylvægt på 35 og 64 kDa; antistoffer, der stimulerer væksten af ​​myoblaster), fibroblaster og fedtvæv i kredsløbet (se nedenfor). Desuden påvises antistoffer mod membranerne i de oculomotoriske muskler ikke hos alle patienter, mens antistoffer mod orbitalfiberen kan betragtes som en markør for EOP.

Spørgsmålet om det primære mål for immunresponset er endnu ikke løst. De fleste forskere mener, at retrobulbart væv er det oprindelige antigene mål i EOP. Præcis på perimysiale fibroblaster, endotelet i fedtvævskarrene, og ikke på ekstraokulære myocytter, ekspressionen af ​​EOP-markører (varmechokproteiner 72 kDa, HLA-DR-antigener, intercellulære adhæsionsmolekyler ICAM-1, vaskulære adhæsionsmolekyler fra endotelocytter 1, adhæsionsmolekyler af lymfocytter 1) blev fundet. Dannelsen af ​​klæbende molekyler og ekspressionen af ​​HLA-DR fører til infiltration af retrobulbart væv af immunocytter og udløsning af immunresponser.

Årsagerne til den selektive skade på det bløde væv i kredsløbet kan ligge i det følgende. Normalt er der i øjets bindevæv og muskler kun CD8 T-lymfocytter sammenlignet med skeletmuskler, hvor CD4 og CD8 er indeholdt i lige store forhold. Det er muligt, at orbitale fibroblaster har deres egne antigene determinanter, som genkendes af immunsystemet. Det antages, at orbitale fibroblaster (preadipocytter), i modsætning til fibroblaster af andre lokaliseringer, er i stand til at differentiere til adipocytter in vitro.

Der er en genetisk disposition for EOP, bestemt af transporten af ​​HLA-antigener. I undersøgelsen af ​​befolkningen af ​​ungarere med EOP afslørede HLA-B8 - antigen. Diffus giftig struma i denne population er forbundet med HLA-B8, DR3, DR7. En stigning i Dpw2 blev fundet hos japanske patienter med euthyroid Graves' sygdom. Russere har en høj frekvens af A2, DR4, DR3 antigener i EOP i kombination med skjoldbruskkirtelpatologi og uden det. Heterogeniteten af ​​immunologiske markører i forskellige populationer tyder på, at genetiske faktorer har mindre indflydelse på udviklingen af ​​sygdommen end miljøfaktorer.

Andre faktorer påvirker også udviklingen af ​​EOP. Parallelisme blev bemærket mellem sværhedsgraden af ​​EOP og rygning, som er forbundet med de immunotrope og goitrogene virkninger af nikotin. Den immunotropiske virkning af nikotin er at hæmme aktiviteten af ​​T-lymfocytter, øge akutfaseproteiner, interleukin 1 og komplementkomponenter. Rygere har et øget niveau af thyroglobulin, hvilket indikerer ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtlen af ​​thiocyanater af tobaksrøg. Dette fører til en stigning i niveauet af thyreoidea-autoantigener, progressionen af ​​den autoimmune proces og en krydsreaktion med orbitale væv. Hertil kommer, at hos rygende patienter er niveauet af antistoffer mod TSH-receptoren signifikant højere end hos ikke-rygere. Det er muligt, at en vis rolle spilles af det reducerede partialtryk af oxygen i kredsløbets væv under rygning, da hypoxi fremmer dannelsen af ​​glycosaminoglycaner, protein og DNA-syntese in vitro.

Som en mulig ætiologisk faktor betragtes ioniserende stråling, som også fører til frigivelse af thyreoidea-autoantigener med en krydsreaktion eller aktivering af T-lymfocytter. I litteraturen er der indikationer på sandsynligheden for progression af EOP ved behandling af thyrotoksikose med radioaktivt jod sammenlignet med andre typer behandling. De fleste forskere bemærker dog ikke dette. I Rusland anvendes radioaktivt jodbehandling generelt ekstremt sjældent, så det er ret vanskeligt at dømme om dets rolle i udviklingen af ​​EOP.

Under påvirkning af triggere, muligvis en viral eller bakteriel infektion (retrovirus, Yersinia enterocolitica), udtrykkes toksiner, rygning, stråling, stress, autoantigener i det bløde væv i kredsløbet hos genetisk disponerede individer.

Ved EOP er der en delvis antigenspecifik defekt i T-suppressorer. Dette muliggør overlevelse og reproduktion af T-hjælperkloner rettet mod autoantigener i skjoldbruskkirtlen og blødt væv i kredsløbet. Defekten i immunologisk kontrol forværres ved thyrotoksikose (et fald i antallet af T-suppressorer blev fundet i dekompenseret DTG). Med DTG falder aktiviteten af ​​naturlige dræbere også, hvilket fører til syntese af autoantistoffer af B-celler. Som reaktion på udseendet af autoantigener frigiver T-lymfocytter og makrofager, der infiltrerer vævene i kredsløbet, cytokiner. Cytokiner inkluderer interleukin (IL) 1a, 2, 4, 6, tumornekrosefaktor, y - interferon, transformerende vækstfaktor b (TGF-b), blodpladevækstfaktor (PDGF), insulinlignende vækstfaktor 1 (IGF-1) .

Cytokiner inducerer dannelsen af ​​klasse II storekyler, varmechokproteiner og adhæsive molekyler. Cytokiner stimulerer spredningen af ​​retoribulbare fibroblaster, produktionen af ​​kollagen og glycosaminoglycaner (GAG'er). GAG'er med proteiner danner proteoglycaner, der er i stand til at binde vand og forårsage hævelse af det bløde væv i kredsløbet.

Ved hypothyroidisme kan forekomsten af ​​EOP forklares som følger. Normalt hæmmer triiodothyronin, produceret af skjoldbruskkirtlen, produktionen af ​​glycosaminoglycaner af retrobulbare fibroblaster. Ved hypothyroidisme er den hæmmende effekt af triiodothyronin nedsat. Desuden fører et højt niveau af TSH til en stigning i HLA-DR-ekspression på thyrocytter, hvilket forstærker den patologiske proces i banerne.

Histologisk undersøgelse af retrobulbart væv med EOP viser akkumulering af et stort antal hydrofile GAG'er, især hyaluronsyre, og infiltration af væv af immunkompetente celler: lymfocytter, makrofager, fibroblaster. Immunhistokemisk analyse afslørede en overvægt af T-lymfocytter (CD3) med et lille antal B-lymfocytter. Tilstedeværelsen af ​​hjælper/inducer (CD4) og suppressor/cytotoksiske T-lymfocytter (CD8) blev fundet, med en overvægt af sidstnævnte. En væsentlig del af cellerne refererer til hukommelsesceller og makrofager. Desuden blev leukocytterne CD11a, CD11b, Cd11c fundet i vævene i kredsløbet, og deres niveauer i ubehandlet EOP i den aktive fase er signifikant højere end i raske.

KLASSIFIKATION OG KLINISKE MANIFESTATIONER

Der er ingen enkelt klassifikation af EOP. Af de aktuelt foreslåede er følgende de mest kendte. Udenlandsk litteratur bruger NOSPECS-klassifikationen, først foreslået i 1969 og forbedret i 1977 af Werner.

Tabel 1. NOSPECS-klassificering af endokrin oftalmopati

Endokrin oftalmopati er karakteriseret ved øjenskade, som oftest findes ved thyrotoksikose. Graves' oftalmopati, autoimmun oftalmopati, EOP er synonymer for sygdommen "endokrin oftalmopati". En lignende øjenlæsion blev først beskrevet i 1976 af Graves. Endokrin oftalmopati er karakteriseret ved exophthalmos (svulmende øjne) og begrænset øjenmobilitet på grund af hævelse af retrobulbar væv og øjenmuskler.

Tidligere blev endokrin oftalmopati betragtet som et af symptomerne på diffus giftig struma. I dag er endokrin oftalmopati blevet en uafhængig sygdom, som, som det viste sig, ikke kun kan forekomme med diffus giftig struma. Læs om diffus giftig struma og øjensymptomer i artiklen OBS! Giftig struma.

Endokrin oftalmopati i tal

I 80% af alle tilfælde forekommer endokrin oftalmopati i strid med skjoldbruskkirtlens funktion, både med øget og nedsat.

I 20% af tilfældene opstår sygdommen på baggrund af normal skjoldbruskkirtelfunktion (euthyreoidisme).

Ifølge statistikker forekommer 95% af tilfældene af denne sygdom med diffus giftig struma. Desuden kan sygdommen udvikle sig ikke kun på højden af ​​sygdommen, men også 15-20 år efter behandlingen eller længe før dens udvikling. Derfor blev endokrin oftalmopati kun betragtet som et symptom på en anden sygdom.

Øjenskade opstår oftest i de første år af sygdommen med diffus giftig struma. Hvor ofte ophthalmopati forekommer på bestemte tidspunkter af DTG-sygdom, se nedenfor.

I løbet af de første tre år efter debuten af ​​DTZ - i 86% af tilfældene.

3-6 år efter debuten af ​​DTZ - i 40% af tilfældene.

6-8 år efter debuten af ​​DTZ - i 10% af tilfældene.

Mere end 8 års DTG-forløb - i 7% af tilfældene.

I omkring 5% af tilfældene forekommer endokrin oftalmopapi med autoimmun thyroiditis. Du kan stifte bekendtskab med denne sygdom i artiklen Den mest almindelige sygdom i skjoldbruskkirtlen.

Årsager til endokrin oftalmopati

Årsagen til endokrin oftalmopati er identisk med årsagen til DTG. Dette er en genetisk betinget sygdom. Immunsystemet accepterer celler af retrobulbar fiber (fiber omkring øjeæblet) som bærere af TSH-receptorer og begynder at syntetisere antistoffer mod dem.

Disse antistoffer trænger ind i cellevævet og forårsager infiltration og dannelse af immunbetændelse. Som svar producerer fiberceller glycosaminoglycaner - stoffer, der tiltrækker vand. Som et resultat opstår der hævelse af øjets væv. Over tid aftager betændelsen, og der begynder at danne sig fibrøst væv i stedet for, med andre ord et ar.

Hvordan udvikler endokrin oftalmopati sig?

I udviklingen af ​​denne sygdom skelnes der mellem to faser: fasen med aktiv inflammation og den inaktive fase.

Fase af aktiv inflammation

Intens hævelse af den retrobulbare fiber fører til dens stigning i volumen, og fiberen begynder at skubbe øjeæblet udad, hvilket forårsager exophthalmos (udbulende øjne). I mere alvorlige tilfælde kan hævelse og kompression af synsnerven udvikle sig, hvilket forårsager optisk neuropati.

Yderligere spredes ødemet til de oculomotoriske muskler, deres motoriske funktion falder og diplopi (dobbeltsyn) vises. I alvorlige tilfælde kan strabismus udvikle sig. På grund af det udtalte ødem kan der opstå sådanne exophthalmos, at øjenlågene ikke lukker helt, og øjets hornhinde vil blive beskadiget.

Inaktiv fase

I denne fase sker der en gradvis afdæmpning af den inflammatoriske proces. Med en mild grad af endokrin oftalmopati er en fuldstændig genopretning mulig uden konsekvenser.

I alvorlige tilfælde udvikles fiber- og muskelfibrose med dannelsen af ​​en grå stær af linsen og udviklingen af ​​vedvarende exophthalmos, strabismus og diplopi.

Risikofaktorer

Kvinde køn (kvinder bliver oftere syge end mænd 5 gange).

Tilhører den hvide race.

Systematisk rygning.

Multipel stress.

Kroniske infektioner i de øvre luftveje.

Klassificering af endokrin oftalmopati

Der er 2 muligheder for klassificering af endokrin oftalmopati: ifølge WHO og ifølge Baranov.

WHO iscenesættelsesklassifikation

1 st. - let udtalt (3-4 mm mere end normalt)

2 spsk. - moderat udtalt (5-7 mm mere end normalt)

3 art. - fuldstændig ubevægelighed i øjet

Skader på synsnerven

1 st. - synsstyrke 1-0,3

2 spsk. - synsstyrke 0,3-0,1

3 art. - synsstyrke mindre end 0,1

Baranov klassifikation

1 grad:

små exophthalmos (15,9 mm)

moderat hævelse af øjenlågene

bindehinden er ikke påvirket

muskelfunktionen bevares

2. grad:

moderat exophthalmos (17,9 mm)

betydelig hævelse af øjenlågene

udtalt hævelse af bindehinden

periodisk fordobling

3. grad:

udtalt exophthalmos (20,8 mm)

ufuldstændig lukning af øjenlågene

begrænsning af mobilitet (vedvarende diplopi)

tegn på synsnerveatrofi

Endokrin oftalmopati og dens symptomer

Endokrin oftalmopati er karakteriseret ved symptomer, der udvikler sig som følge af beskadigelse af det retrobulbare væv og oculomotoriske muskler.

Med skade på fiberen udvikles exophthalmos (svulmende øjne), som er ledsaget af tilbagetrækning (løftning) af det øvre øjenlåg. De første symptomer kan være en følelse af sand i øjnene, tåreflåd og fotofobi. Med skade på musklerne vises diplopi (dobbeltsyn), når man kigger til siden eller op, begrænsning af øjets mobilitet og i alvorlige tilfælde - strabismus.

Diagnose af endokrin oftalmopati

Af primær betydning i diagnosen er tilstedeværelsen af ​​diffus giftig struma, mindre ofte - autoimmun thyroiditis. I dette tilfælde, hvis der er typiske tegn på bilateral oftalmopati, vil diagnosen ikke forårsage vanskeligheder.

Diagnosen stilles i fællesskab med en øjenlæge. For at vurdere sværhedsgraden af ​​exophthalmos bruges et specielt apparat - et exophthalmometer. Mindre almindeligt er det nødvendigt at udføre en ultralyd af banerne for at identificere karakteristiske ændringer i de oculomotoriske muskler.

CT og MR anvendes også. De bruges hovedsageligt til atypiske ensidige øjenskader. Dette gøres til differentialdiagnose af en tumor af retrobulbar væv og endokrin oftalmopati.

Behandling af endokrin oftalmopati

Valget af behandlingstaktik afhænger af det stadium af processen, hvor patienten blev indlagt. Sværhedsgraden og aktiviteten af ​​endokrin oftalmopati tages også i betragtning. Der er flere anbefalinger, der bør følges i ethvert sygdomsforløb.

Rygestop.

Beskyttelse af hornhinden (fugtgivende dråber, søvn med bind for øjnene).

Iført tonede briller.

Opretholdelse af stabil euthyreoidisme (normal skjoldbruskkirtelfunktion).

Forresten har rygning ikke kun en negativ effekt med hensyn til progressionen af ​​endokrin oftalmopati, men også med hensyn til udviklingen af ​​skjoldbruskkirtelsygdomme. Dette er min nye artikel Skjoldbruskkirtel og rygning.

Med et mildt forløb er behandling normalt ikke påkrævet, selvhelbredelse sker uden konsekvenser. Kun lægens tilstand overvåges. Ved moderat og svær endokrin oftalmopati i det aktive stadium anvendes methylprednisolon pulsterapi: 1 g IV dagligt i 5 dage, derefter, om nødvendigt, udføres et andet kursus efter 1-2 uger. Det er muligt at tage methylprednisolon gennem munden, men i dette tilfælde øges risikoen for bivirkninger.

Endokrin oftalmopati er en specifik autoimmun sygdom, der påvirker øjeæblets muskler og væv. En af de første læger, der beskrev denne sygdom, var K. Graves, det var til hans ære, at denne patologi blev navngivet.

Tidligere blev det antaget, at endokrin oftalmopati er et symptom på en funktionsfejl i skjoldbruskkirtlen, i dag er denne sygdom udpeget som en uafhængig.

Hvad er denne sygdom - Graves' oftalmopati

Sygdommen rammer normalt begge øjne i 90 %, hvilket fører til svulmende øjne og andre øjensygdomme.

Desuden lider kvinder af det flere gange mere end mænd.

Du kan blive syg i alle aldre, men især efter 40 år. Meget sjældent kan det forekomme hos børn.

Øjenlæger og endokrinologer accepterer patienter med denne sygdom til behandling.

Under sygdommen opfatter det menneskelige immunsystem øjets fiber som en kilde til thyreoidea-stimulerende hormonreceptorer.

Det er taget for at undertrykke dem for at aktivere antistoffer, som forårsager betændelse i øjet.

Til gengæld producerer fibre stoffer, der tiltrækker væske fra kroppen, hvilket resulterer i hævelse.

Muskler øges i størrelse, der skabes et stærkt tryk på øjet, et karakteristisk symptom på "bulende øjne" vises.

Denne proces er irreversibel, selv efter behandling af sygdommen.

Graves svulmning må ikke forveksles med falsk svulmning, som opstår ved betændelse i øjnene, tumorer, svær nærsynethed.

Grundene

Sygdommen er ledsaget af en funktionsfejl i skjoldbruskkirtlen og dannes for det meste mod baggrunden.

Synsforstyrrelser opstår før sygdommen, under og mange år efter behandlingens afslutning.

Det er baseret på skjoldbruskkirtlens evne til at optage det jod, der er nødvendigt for produktionen af ​​hormoner.

Indførelsen af ​​lægemidlet i kroppen fører til både et fald i kirtlens arbejde (hypothyroidisme) og dens normale aktivitet.

Fordelen ved radiojodbehandlingsproceduren er dens minimale traume.

Under behandlingen føler patienten ikke smerte, der er ingen andre symptomer. Der er ingen komplikationer.

Hospitalsindlæggelse udføres med alvorlige symptomer:

udseendet af sår på hornhinden, immobilitet af øjeæblet, diplopi.

For at normalisere skjoldbruskkirtlens funktion anvendes hormoner og thyreostatika. Doserne reduceres gradvist. Sideløbende administreres B-blokkere, propranolol og så videre.

Hvis medicin ikke virker, udføres en operation for at fjerne kirtlen.

En person vil altid, indtil slutningen af ​​sit liv, være nødt til at tage hormoner.

Hvis en operation er uundgåelig for en patient, så forsøger de at gøre det så hurtigt som muligt, indtil sygdommen rammer øjnene.

Da den medicinske behandling af øjnene ikke hjalp, gennemgår patienten en operation.

Det hjælper med at lindre spændinger i øjenlågens muskler, forstørre kredsløbet ved at fjerne væggene i kredsløbet og udskære det periokulære væv.

Øjemusklerne skal opereres, når der er konstant fordobling, skelning, hængende øjenlåg.

Diagnostik

Moderne diagnostik hjælper med at identificere den indledende fase af sygdommen og starte behandlingen i tide.

Da det er karakteriseret ved en overskydende produktion af hormoner, påvirker deres toksiske virkning organernes funktion.

Det er nødvendigt at konsultere en læge for undersøgelse, hvis der opstår symptomer:

• excitabilitet, rastløshed, kræsenhed;
• tårefuldhed, svaghed;
• søvnforstyrrelser;
• begynder en krænkelse af koordinering af bevægelse;
• hjertebanken og svedtendens;
• skælven i kroppen;
• vægttab med normal kost.

Ofte stiger skjoldbruskkirtlen, der er en krænkelse af menstruationscyklussen.

Diagnose udføres ved at bestemme niveauet af hormoner, en ultralyd af kirtlen udføres.

Undersøgelser giver dig mulighed for at bestemme effektiviteten af ​​kirtlen. Hvis der findes noder, der er større end 1 cm i diameter, udføres en biopsi.

Ved diagnosticering af oftalmopati udføres en ultralyd af retrobulbarrummet for at bestemme sværhedsgraden af ​​sygdommen, for at identificere en gruppe af beskadigede motoriske muskler i øjet.

Øjenlægen undersøger omhyggeligt fundus, måler intraokulært tryk.

Niveauet af øjenbevægelser måles. Ved mistanke om sygdom udføres en MR, CT-scanning og en biopsi af øjenmusklerne.

Forebyggelse

Forebyggelse er primært rettet mod rettidig eliminering af krænkelser i kirtlens arbejde.

Det er nødvendigt at normalisere det hormonelle niveau i kroppen. For at gøre dette skal du donere blod til hormoner en gang om året, besøge en endokrinolog.

Med de første symptomer på sygdommen skal der udføres en komplet behandling af skjoldbruskkirtlen.

Og i den kroniske form for oftalmopati afgøres spørgsmålet om at fjerne en kirurgisk lille del af kirtlen med yderligere hormonbehandling.

Hos 20 % af patienterne udvikler sygdommen sig dog med normale hormonniveauer.

Derfor er det nødvendigt at besøge en øjenlæge regelmæssigt for at identificere de første tegn på sygdommen.

Hvis de første problemer med synet dukkede op - det begyndte at fordoble i øjnene, strabismus, svulmning og rødme i øjnene begyndte, et presserende behov for at besøge en læge.

For at forhindre beskadigelse af hornhinden dråber "kunstige tårer", øjengeler.

For at forhindre forekomsten af ​​sygdommen er det nødvendigt at styrke kroppens immunsystem.

Jo bedre det virker, jo færre bliver syge.

Der er flere urtepræparater, der hjælper med at øge immuniteten: tinktur af echinacea og ginseng. Præparater baseret på nukleinsyre - derinat, natriumnukleinat.

For at øge immuniteten er det nok at spise rigtigt, tage vitaminer, konstant være i frisk luft, det er bedre uden for byen.

I folkemedicin er der lægegebyrer, der hjælper med at forbedre sundheden.

Kost

Diæten er ordineret med et minimum af salt- og væskebegrænsning. Du skal lave en menu for en sund kost.

Krydret, stegt mad er helt udelukket.

Der skal altid være frugt og grønt på bordet. Spis bælgfrugter ikke mere end en gang om ugen.

Sørg for at supplere din kost med nødder en gang om dagen. De indeholder E-vitamin, der beskytter celler mod skader.

Glem ikke kulhydrater i kosten, som giver kroppen ekstra energi. Naturlige kulhydrater indeholdt i korn, bær og frugter er særligt nyttige.

Obligatorisk krav -

stop rygning.

Forebyggelse og behandling af denne sygdom udføres i sanatorier og klinikker.

Diagnose forårsager ikke vanskeligheder, i modsætning til behandlingen af ​​sygdommen. Resultatet af genopretning afhænger af den hurtige diagnose af sygdommen.

Hvis du starter behandlingen på det rigtige tidspunkt, så opstår der en langvarig remission, og du kan forhindre de alvorlige konsekvenser af sygdommen.

Hver sjette måned er det nødvendigt at gennemgå en undersøgelse og blive registreret på ambulatoriet.

Du kan være interesseret i:

Hvad du behøver at vide om skjoldbruskkirtelhormonmangel?

Øjet er et vigtigt organ, uden hvilket det ville være meget svært for os at opfatte verden omkring os. Øjensygdomme behandles af øjenlæger. Der er dog øjensygdomme, der behandles samtidigt af flere læger på én gang, hvoraf den ene er endokrin (autoimmun) oftalmopati.

Hvad er endokrin oftalmopati ?

Endokrin oftalmopati ( andre navne: Skjoldbruskkirtel-associeret orbitopati, Graves' oftalmopati, forkortet til EOP) er en alvorlig hormonpatologi, som behandles af to læger på én gang: en øjenlæge og en endokrinolog. Sygdommen opstår hovedsageligt med en lidelse i skjoldbruskkirtlen, hudlagene og musklerne omkring øjeæblerne påvirkes.

Sygdommen rammer hovedsageligt kvinder over 50 år. Der er milde tegn på oftalmopati hos unge mennesker, hos ældre - en udtalt oftalmopati med svære symptomer.

Næsten altid er sygdommen forbundet med en funktionsfejl i skjoldbruskkirtlens funktion (mangel eller overskud af skjoldbruskkirtelhormoner, betændelse i skjoldbruskkirtelvævet). Autoimmun oftalmopati kan udvikle sig både i forbindelse med skader på skjoldbruskkirtlen og efter lang tid efter behandlingen (efter årtier). Det kan også udvikle sig, selv når der ikke er nogen klager fra skjoldbruskkirtlen.

Sygdommen kan opstå både uafhængigt og i kombination med andre sygdomme og symptomer:

• myasthenia gravis (gravis). En autoimmun sygdom, der forårsager hurtig træthed af de tværstribede muskler. Opstår oftest hos unge kvinder fra 20 år;
• Addisons sygdom. En endokrin sygdom forbundet med skade på binyrebarken, som et resultat af hvilken de nødvendige hormoner produceres i en utilstrækkelig mængde til kroppen. Det forårsager mørkfarvning af huden, derfor bærer det det andet navn "bronzesygdom";
• vitiligo. Hudsygdom forårsaget af en krænkelse af produktionen af ​​melanin. Det udtrykkes ved dannelsen af ​​hvide pletter på huden;
• perniciøs anæmi. En ondartet form for anæmi, som er forårsaget af mangel på vitamin B12 i kroppen;
• yersiniose. En akut infektionssygdom, der forårsager forstyrrelse af mave-tarmkanalen og har mange inflammationsfoci.

ICD kode –10

Patologiprocessen gennemlever fire stadier af kompensation:

1. Det første (kompenserede) stadium har praktisk talt ingen manifestationer.
2. På det andet (subkompenserede) stadium opstår de første mindre klager og manifestationer.
3. På det tredje (dekompenserede) stadium øges væksten af ​​blødt væv, og en stigning i intraokulært tryk observeres.
4. Den fjerde fase er forfærdelig med et fragmentarisk eller absolut tab af synet.

Sygdommen tildeles en ICD-10-kode - H05.2.

Årsager

De nøjagtige årsager til forekomsten er stadig ukendte.

Ifølge en teori om sygdommens forekomst har vævene i skjoldbruskkirtlen og øjenkredsløbet fælles molekyler, som af forskellige årsager begynder at blive isoleret af kroppen som fremmede og afviste. Ifølge en anden teori kan sygdommen skelnes som en uafhængig, kun vævene i øjets kredsløb er påvirket. Medicinske forskere er mere tilbøjelige til den anden teori, da processen med skade på skjoldbruskkirtlen ikke altid udvikler sig i forbindelse med oftalmopati. I de fleste tilfælde giver normaliseringen af ​​skjoldbruskkirtlens funktion ikke resultater i behandlingen af ​​denne sygdom.

Der er tre mest sandsynlige årsager:

• hormonel svigt i kroppen;
• immundefekt patologier -;
• virale og andre infektioner.

Forårsager faktorer for udviklingen af ​​sygdommen

• brug af nikotin;
• regelmæssig stress;
• langvarig udsættelse for direkte sollys;
• strålingseksponering.

Med endokrin oftalmopati forekommer de ændringer, der fremkalder dens udvikling, uventet. Menneskelig immunitet begynder at opfatte øjenvæv som en kilde til produktion af skjoldbruskkirtelhormoner, der producerer antistoffer mod dem. Som et resultat begynder øjnene at svulme, fiberen øges i størrelse, øjet "stikker ud" fra banerne. Senere aftager hævelsen og betændelsen og efterlader arvæv. Det er ikke muligt at vende øjnene tilbage til deres tidligere tilstand.

Med et øget indhold af skjoldbruskkirtelhormoner forværres sundhedstilstanden. Særligt intensiv i endokrin oftalmopati opstår klager efter fjernelse af skjoldbruskkirtlen. Med et reduceret indhold af skjoldbruskkirtelhormoner forbedres patientens tilstand hurtigt.

Symptomer

Endokrin oftalmopati manifesterer sig på forskellige måder, afhængigt af den form og patologi, der skabte den. De vigtigste symptomer er som følger:

• fremspring af øjnene (dette kan ses på billedet ovenfor);
• hævelse under øjnene, mest om morgenen;
• følelse af tørhed i øjnene; følelse af, at noget er i vejen;
• søvnløshed;
• cardiopalmus;
• hovedpine;
• pludselige ændringer i humør, følelse af angst;
• rødme af øjeæblerne;
• trækninger i øjenlågene, når de er lukket;
• skade på synsnerven, sløret syn;
• tilbagetrækning af øjenlågene (forskydning mod den øvre eller nedre kant af kredsløbet).

Endokrin oftalmopati fører ikke altid til et fuldstændigt tab af synet, men det kan forværre dets kvalitet på grund af en krænkelse af hornhindens gennemsigtighed og fordobling af genstande i øjnene.

Stadier af endokrin oftalmopati

Autoimmun oftalmopati skelner tre stadier, i den fjerde er der et tab af syn. Klassifikationen ser således ud:

• På den første fase der er kun en let nedhængning af det øvre øjenlåg, øjet er helt lukket. Klager kan være tåreflåd eller tørhed. Om morgenen er hævelse af det nedre øjenlåg mærkbar, som normalt forsvinder i løbet af dagen.
• På anden fase"fremspring" af øjeæblet begynder, en stigning i intraokulært tryk. Ødemet i det nedre øjenlåg holdes konstant, ikke aftager. Det er ikke længere muligt at lukke øjnene. Det hvide i øjnene bliver rødt, klager over tørhed i øjnene. Der er konstant hovedpine.
• På tredje fase alle symptomer forværres. Det er svært for en person at bevæge øjeæblet, se til siderne, op og ned. Synet forringes kraftigt. Ar og sår vises på hornhinden. Hvis behandlingen ikke påbegyndes på dette stadium, kan patienten miste synet.

Med insufficiens eller normen for skjoldbruskkirtelhormoner observeres skade på øjenmusklerne. Oftest udføres dette af mænd. Ar vises, bindevæv begynder at vokse. Patienter begynder at bekymre sig om forringelsen af ​​synet, genstande "splitter" i øjnene. Ødem observeres dog ikke i denne form hurtigt udviklende endokrin exophthalmos, der er risiko for strabismus, øjeæblets bevægelse er begrænset.

Klassifikation:

I medicin bruges flere klassifikationer af endokrin oftalmopati. I de mest enkle skelnes der kun 2 stadier: et mildt klinisk billede og et stærkt udtalt. Følgende klassifikation, kaldet NOSPECS, bruges over hele verden:

• 0 scene(N - ingen tegn eller symptomer) uden symptomer;
• 1 etape(O - kun synger) skift af øjenlåget til den nedre eller øvre kant af øjets bane;
• 2 scene(S - involvering af blødt væv) dysfunktion af blødt væv. Udtryksgrad:
  • 0) ingen symptomer;
  • a) minimale symptomer;
  • b) symptomerne er moderate;
  • c) svære symptomer.
• 3 trin(P - proptose) fremspring af et eller begge øjne:
  • 0) mindre end 23 mm;
  • a) 23 til 24 mm;
  • b) 25 til 27 mm;
  • c) mere end 28 mm.
• 4 trin(E - ekstraokulær muskelinvolvering) krænkelse af funktionen af ​​de oculomotoriske muskler:
  • 0) der er ingen symptomer;
  • a) en let forstyrrelse af øjets mobilitet;
  • b) dårlig mobilitet af øjet;
  • c) der er ingen mobilitet i øjet.
• 5 trin(C - hornhindepåvirkning) hornhindeskade, ardannelse:
  • 0) der er ingen symptomer;
  • a) mindre skade;
  • b) udseende af sår;
  • c) ødelæggelse af væv, krænkelse af integritet.
• 6 trin(S - synstab) delvist eller fuldstændigt tab af synet:
  • 0) mindre end 0,67;
  • a) fra 0,66 til 0,33;
  • b) fra 0,32 til 0,10;
  • c) mere end 0,10.

De mest alvorlige former omfatter: 2. fase "C", 3. fase "C", 4. fase "B" eller "C", 5. fase "B" eller "C", den mest alvorlige er 6. fase "B" eller "C ".

I Rusland er klassificeringen ifølge Baranov mere almindelig:

• 1 grad: let bule af øjeæblet (ca. 16 mm), ubehag, brændende, tåreflåd;
• 2. grad: udtalt bule af øjeæblet (ca. 18 mm), ubehag, tåreflåd, brændende, dobbelte genstande i øjnene, sløret syn, deformitet af de oculomotoriske muskler;
• 3. grad: udtalt bule af øjeæblet (ca. 22-23 mm), umulighed af at lukke øjenlågene, bifurkation af genstande i øjnene, tab af levedygtighed af øjeæblet, deformation af de oculomotoriske muskler.

Der er også en klassificering af Brovkina:

• 1 trin: sygdommen er forårsaget af hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen (høje niveauer af hormoner). Manifestation af symptomer uden bløddelsskade. Håndskælven, hjertebanken, søvnløshed, vægttab, betændelse i hjertemusklerne. Af de ydre tegn: bred åben palpebral fissur, bule af øjeæblet med 2 mm;
• 2 trin: bifurkation af genstande i øjnene, fremspring af øjeæblet, umuligheden af ​​fri bevægelse af øjeæblet inde i kredsløbet, hævelse af fedtvæv og muskler, en stigning i den palpebrale fissur, smerte, vanskeligheder med at lukke øjenlågene, øget intraokulært tryk, tåreflåd , frygt for lys;
• 3 trin: forskydning af det øvre øjenlåg fra kanten af ​​kredsløbet, bifurkation af genstande i øjnene, udvikling af strabismus, udtalt fremspring af øjeæblet, delvist eller fuldstændigt tab af synet.

Udvikling af endokrin oftalmopati

I udviklingen af ​​oftalmopati skelnes der mellem to faser: aktiv og inaktiv.

I den aktive fase forekommer hævelse og udvidelse af nethinden, hvilket resulterer i fremspring af øjeæblet, beskadigelse af synsnerven. Der er hævelse af de oculomotoriske muskler, der er en bifurkation af genstande. Måske strabismus og umuligheden af ​​at lukke øjenlågene, skade på hornhinden.

I den inaktive fase er der et fald i den inflammatoriske proces. I det første trin er selvhelbredelse mulig, mens der i det sidste er en endnu større udvikling af betændelse i nethinden, grå stær, fremspring af øjet, dobbelte genstande og strabismus.

Tal i endokrin oftalmopati:

• i 70-80 procent af tilfældene er sygdommen forbundet med skjoldbruskkirteldysfunktion (høje eller lave niveauer af hormoner);
• hos 20-30 procent udvikler sygdommen sig under tilstande med normal funktion af skjoldbruskkirtlen;
• 90 procent af patienterne oplever denne sygdom, når de forgiftes af skjoldbruskkirtelhormoner. Sygdommen kan begynde at udvikle sig flere årtier efter behandlingen af ​​skjoldbruskkirtlen eller længe før dens dysfunktion begynder.

Øjnene er normalt påvirket i 2-3 år efter sygdommens opståen. I detaljer:

• 85% af tilfældene inden for 3 år fra sygdommens opståen;
• 35% af tilfældene inden for 3-7 år fra sygdommens opståen;
• 15% af tilfældene inden for 8-9 år fra sygdommens opståen;
• 5% af tilfældene af endokrin oftalmopati udvikler sig med kronisk betændelse i skjoldbruskkirtlen.

Diagnostik

For at diagnosticere endokrin oftalmopati skal patienten undersøges af en øjenlæge og endokrinolog. Hvis det kliniske billede er udtalt, kan diagnosen stilles af en øjenlæge ved undersøgelse.

• en endokrinolog ordinerer en ultralydsundersøgelse af skjoldbruskkirtlen. Hvis der findes noder, tages der en biopsi for at bestemme maligniteten eller den gode kvalitet af vævene;
• thyreoideahormon tests;
• Øjenlægen vurderer de visuelle muligheder:
  • synsstyrke;
  • sigtelinje;
  • øjeæblets evne til at bevæge sig;
  • afstand fra øjeæblets udgang fra kredsløbet og strabismus;
  • fundus check;
  • øjenstrukturanalyse;
  • intraokulært tryk;
• ultralydsundersøgelse af øjets cellulære væv;
• bloddonation til immunogram.

Graves' oftalmopati og dens progressivitet bestemmes af skalaen:

• pres på øjeæblerne;
• ubehag ved bevægelse af øjeæblet;
• rødme af øjets protein;
• hævelse af det nedre øjenlåg;
• rødme af øjenlågene;
• hævelse af bindehinden;
• hævelse af tårekødet.

Sygdommen betragtes som progressiv, hvis 4 point eller mere ud af 7 matcher.

Behandling

Behandling af endokrin oftalmopati vil afhænge af omfanget af involvering i skjoldbruskkirtelhormonernes patologier, af sygdomsforløbet, symptomer og sværhedsgrad.

De vigtigste mål med behandlingen:

• fugter øjets slimhinde;
• forebyggelse af hornhindetransformationer;
• justering af intraokulært tryk;
• eliminering af negative øjenprocesser;
• vedligeholdelse af synet.

• udelukke rygning (nikotin bidrager til forekomsten af ​​endokrin oftalmopati);
• bære mørke briller;
• brug geler og dråber til at fugte øjnene;
• forbedre skjoldbruskkirtlens funktion.

Lægebehandling

I den indledende fase af udviklingen er intensiv behandling ikke påkrævet, oftest går sygdommen væk af sig selv og kræver kun regelmæssig overvågning af en specialist.

For at genoprette den naturlige funktion af skjoldbruskkirtlen er de ordineret. Med thyrotoksikose er lægemidler ordineret til at sænke deres arbejde, med hypothyroidisme - for at øge dem.

Sørg for at ordinere lægemidler af plante- eller animalsk oprindelse:

• Methylprednisolon;
• Metipred;
• Diprospan;
• Kenalog.

Medicin har en rettet effekt mod ødem, betændelse og bruges til at undertrykke immunsystemet.

Alternativet er Cyclosporin- rettet mod at reducere immunitet.

Hvis der er risiko for synstab:

• Prednisolon;
• Methylprednisolon.

Disse lægemidler skal administreres intravenøst ​​i store doser i 3 dage i træk. Fra dag 4 erstattes opløsningen med tabletter med en reduceret koncentration af det aktive stof.

Der er kontraindikationer: højt blodtryk, diabetes, mavesår.

For at genoprette neuromuskulær kommunikation ( puls terapi):

• Actovegin;
• Taufon;
• Aevit;
• Phlebodia 600;
• Prozerin.

For at bekæmpe tørre øjne:

• Carbomer;
• Oftagel;
• Vidisik;
• Korneregel.

Forebyggelse af hornhindebetændelse:

• dråber med glukose;
• vitamin C og B12.

Til konjunktivitis:

• Levomycetin;
• ofloxacin;
• Albucid;
• Furacilin.

Konservativ terapi:

1. Anbefalet brug lægemiddel Mercazolil, hvilket er analogt med det tyske Tyrosol. Tag 20 g om dagen i en måned. Derefter skal dosis reduceres. Fortsæt behandlingen i 1-1,5 år.
2. Propicil tage fra 1 til 6 tabletter om dagen, afhængigt af graden af ​​sygdommen.
3. Regelmæssige blodprøver for at bekræfte effektiviteten af ​​behandlingen.
4. Et stof Overførsel Faktoren er fremstillet af råmælk fra pattedyr og æggeblommer og anbefales til endokrin oftalmopati.

Kirurgiske behandlinger

I tilfælde af hjælpeløshed af lægemiddelbehandling udføres behandlingen af ​​endokrin oftalmopati ved kirurgi for absolut eller fragmentarisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen.

Oftalmiske operationer udføres også i et akut progressivt stadium:

1. Eliminering af kompression af rygmarven eller hjernen, blodkar. Det bruges til fremspring af øjeæblerne, beskadigelse af synsnerven, betændelse i øjets hornhinde. Volumenet af kredsløbet øges, fiberen, der er placeret bag kredsløbet, fjernes.
2. Operation af øjenmusklerne. Det bruges til strabismus eller synsnedsættelse, udtrykt i bifurkation af objekter.
3. Øjenlågsoperation. Det er indiceret til inversion af øjenlåget, beskadigelse af tårekirtlen, ikke-lukning af øjenlågene.
4. Kosmetisk kirurgi, som en sidste, for at ændre formen af ​​øjenlågene, øjenformen, fjerne mørke rande, hævelse.

Opmærksomhed! Der kan opstå komplikationer: nedsat eller tab af syn, blødning, dobbelte genstande, asymmetriske øjne, betændelse i næseslimhinden.

Andre behandlinger

Ud over hormonelle lægemidler er følgende behandlingsmuligheder mulige:

• Hæmosorption. Hvad er det? Dette er en måde at rense blodet ved at fjerne toksiner gennem fordampning gennem huden.
• Plasmaferese- blodprøvetagning, rensning og tilbagevenden til blodbanen.
• kryoforese- ødelæggelse af kolesterol plaques og udrensning af blodkar.

Vigtig! Behandling med radioaktivt jod anbefales ikke. Mulig progression af sygdommen.

Nogle gange tyer de til hjælp fra strålebehandling, som negativt påvirker cellerne i bindevævet og lymfocytterne. Effekten kan observeres i løbet af et par uger. De bedste resultater ses ved akut progressive symptomer. Der er risici ved en sådan behandling: udvikling af grå stær og skade på synsnerven. Denne behandling anbefales ikke til patienter med diabetes mellitus.

Det er muligt at påvirke øjenområdet med røntgenbehandling i forbindelse med methylprednisolon. Under den inaktive fase af sygdommens progression er det kun muligt at påvirke de erhvervede defekter ved hjælp af kirurgisk indgreb. I dette tilfælde udføres en operation for at redde øjet og synet, en operation på øjenlågene eller oculomotoriske muskler.

Komplementære og alternative terapier.

Behandling af endokrin oftalmopati med folkemedicin er ineffektiv. Relief kan skabe urtemedicin, der sigter mod at genoprette skjoldbruskkirtlens funktion.

Med hormonmangel (med hypothyroidisme):

• rønebær, elecampane rod, perikon og birkeknopper hæld kogende vand, kog i et par minutter. Lad stå i cirka 8 timer. Indtag 20-30 minutter før måltider 3 gange om dagen, 3 spsk.
• Budru, bjergaske, jordbærblade, timian og skovlus hæld et glas kogende vand på og lad det stå i 1 time. Tag på tom mave 100 ml en gang dagligt.
• brændenælde, Eleutherococcus rod, mælkebøtte rod, cocklebur og gulerodsfrø hæld en halv liter vand på gulvet, kog i 15 minutter. Lad stå i en halv time og si. Tag 100 ml 4 gange om dagen før måltider.
• Valnød skillevægge hæld en liter koncentreret alkohol, insister på et mørkt sted i en halv måned. Filtrer og drik 1 tsk tre gange om dagen 20 minutter før måltider i 3 uger. 10 dages pause.
• Hakkede grønne valnødder hæld alkohol, insister 2 måneder. Drik 1 tsk 3 gange om dagen 20 minutter før måltider.

Med et overskud af hormoner (med thyrotoksikose):

• Hvid cinquefoil rod hæld et glas vand, kog i et par 10 minutter. Infunder i en halv time, sigt. Tag 1 tsk 3 gange om dagen en halv time før måltider.
• tjørn frugtæltes, fortyndes med alkohol (mindst 70%). Insister på et mørkt sted i en måned, nogle gange under omrøring. Si og tag som anvist af din læge.
• Bland moderurt med vodka(100 ml), insister på et koldt sted i en halv måned, sigt. Tag 30 dråber flere gange om dagen.
• 30 g hvid lakrids og 50 g røde madder rødder insister på en halv liter kogende vand. Drik et glas dagligt på tom mave om morgenen.

Som du ved, opstår denne sygdom på baggrund af stress og overbelastning, så brugen af ​​baldrian anbefales. Drik i 1-3 måneder afhængig af patientens velbefindende.

Det er nyttigt at bruge et afkog af hyben, en drink af citron og honning (citron hæld kogende vand, tilsæt en skefuld honning).

Fås på apoteker lægemiddel Endorm. Den indeholder: lakridsrod, tredelt ekstrakt, hvid cinquefoil ekstrakt. Drik 2 tabletter 3 gange om dagen 15 minutter før måltider i 2 måneder. Pause 10 dage.

Forebyggelse

Endokrin oftalmopati og arten af ​​dens forekomst er ikke fuldt ud forstået, derfor eksisterer forebyggelse som sådan ikke. Der er dog stadig et par anbefalinger:

1. Stop med at ryge og drikke alkohol, opretholde en sund livsstil.
2. Ved øjenproblemer skal du straks kontakte en øjenlæge.
3. Mindst en gang hvert 5. år, gennemgå forebyggende undersøgelser af en endokrinolog, kontrollere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner.

Vejrudsigt

Med rettidig behandling er der stor sandsynlighed for at overføre endokrin oftalmopati til en tilstand af remission og forhindre ubehagelige konsekvenser. Hos 35% af patienterne er der en forbedring af velvære, hos 65% er der en stabil tilstand i remission, hos 10% er der en forværring og udvikling af sygdommen i yderligere stadier.

Efter behandlingen er det nødvendigt at overvåge synets tilstand og hormonniveauer hver sjette måned.

Lignende videoer

Lignende indlæg