Benvenøs insufficiens er den mest almindelige perifere karsygdom. Blodstase opstår i ekstremiteterne, ventilerne svækkes, opfylder ikke deres rolle som trykregulator.

Det skal skelnes mellem, at venøs insufficiens og åreknuder ikke er det samme. Åreknuder er en årsag og nogle gange et symptom på insufficiens.

Princippet om udviklingen af ​​sygdommen

Vener er opdelt i dybe og subkutan-overfladiske. Hovedvolumenet af blod fra underekstremiteterne, omkring 80-90%, strømmer gennem det dybe venøse system.

Væggene i overfladiske vener har glatte muskelfibre, der hjælper blodgennemstrømningen.

Blodstrømmen i dybe vener er tilvejebragt af en kombination af faktorer:

• intra-abdominalt tryk;
• venøs-muskulær pumpe, der arbejder med muskelsammentrækning - giver pumpning af hovedvolumenet (ca. 75%) af blodet;
• vejrtrækning, og som et resultat af dette - bevægelsen af ​​mellemgulvet;
• at trykke på plantarvenesystemet, når du går;
• arterielt tryk, som påvirker oprindelsen af ​​venøst ​​blod;

Blodgennemstrømningen afhænger også af en persons position i rummet.

I vandret stilling sker det passivt. I den lodrette strøm af blod til hjertet leveres af den muskulo-venøse pumpe.

Med svækkelsen af ​​ventilsystemet og den resulterende venøse hypertension forstyrres udstrømningen af ​​blod. Venøs insufficiens af underekstremiteterne udvikler sig.

Grundene

ARI opstår pludseligt og kan være forårsaget af dyb venetrombose, medicin, mad eller kemisk forgiftning. Vises som følge af en blødningsforstyrrelse eller alvorlige sygdomme, såsom skrumpelever.

Kronisk venøs insufficiens opstår ofte latent uden alvorlige symptomer.

Mange årsager fører til sygdommen:

• utilstrækkelig fysisk aktivitet;
• længerevarende statiske stående eller siddende stillinger, på grund af fagets karakteristika. Kasserer, sælger, samlebåndsmedarbejder eller kontormedarbejder;
• overskydende vægt;
• udsving i den hormonelle baggrund, forholdet mellem østrogen og progesteron hos kvinder;
• graviditet - den voksende livmoder komprimerer peritonealvenerne, øger trykket i de venøse kar;
• tung fysisk aktivitet - vægtløftning, sport - brydning, løft af vægtstang, kuglestød;
• arvelighed - medfødt svaghed i blodkar og ventiler;
• åreknuder, tromboflebitis.

Både OVN og CVI kan udvikle sig som følge af traumer i venen, dens kompression (for eksempel med tumorvækst) eller blokering af venelumen af ​​en blodprop.

Klassificering af akutte og kroniske former. Stadier og grader
Ifølge den indenlandske klassifikation er VN opdelt i 4 grader:

• 0 - på dette stadium er der ingen symptomer, men patienten har en disposition og en kombination af provokerende faktorer.
• 1 - der er hævelse og tyngde i benene.
• 2 - denne grad er karakteriseret ved hudpigmentering, vedvarende ødem, eksem, lipodermatosklerose.
• 3 - udseendet af trofiske sår.

Det internationale CEAP-system klassificerer LN efter kliniske tegn på grund af forekomsten af ​​patologi og i henhold til læsionsstedet.

grader

Chifferen består af store og små latinske bogstaver og arabiske tal. Bogstavet C angiver sygdommens klasse i henhold til kliniske tegn.

VL-grader i henhold til den kliniske CEAP-klassifikation:

• C0 - visuel inspektion og palpation afslører ikke symptomer på sygdommen.
• C1 - edderkopper og udvidelse af tynde saphenøse vener observeres.
• C2 - åreknuder diagnosticeres.
• C3 - hævelse vises;
• C4a - huden er pigmenteret, venøst ​​eksem vises;
• C4b - huden er fortykket, overdreven pigmentering eller hvid atrofi af huden begynder;
• C5 - ud over pigmentering observeres selvhelende sår;
• C6 - åbne trofiske sår og tilhørende hudforandringer.

Indeks E er tildelt på grund af forekomsten (ætiologi):

• Ec - VN har udviklet sig på grund af en arvelig tendens;
• Ep - årsagen forblev uforklaret;
• Es - årsagen er blevet fastslået - konsekvenserne af traumer, åreknuder.

Bogstavet A angiver det berørte område (anatomisk klassificering):

• Som - sygdommen påvirkede de overfladiske vener;
• Ap - læsion af kommunikerende (forbindende) vener;
• Ad, dyb venepatologi;
• An - ingen synlige ændringer registreret.

Indeks P sygdom er grupperet efter typen af ​​læsion (patofysiologisk tegn):

• Pr - ventilskade;
• Po - fuldstændig okklusion af venen lumen (okklusion);
• Pr,o — kombination af begge patologier;
• Pn - udløbsforstyrrelser er ikke etableret.

Koden inkluderer tal fra 1 til 18, som angiver stedet for det venøse system. Der kan være flere.

Ud fra symptomerne etableres patientens arbejdsevne og beskrives i stadier fra 0 til 3.

Nulstadiet tildeles patienter uden alvorlige symptomer og klager. Samtidig er funktionaliteten fuldstændig bevaret.

I den første fase af CVI noteres de første tegn på patologi, arbejdskapaciteten bevares, medicin er ikke påkrævet.

I anden fase opretholdes ydeevnen på grund af medicinsk støtte.

Den tredje fase er karakteriseret ved tab af arbejdsevne selv med vedligeholdelsesterapi.

Symptomer

Tegn på OVN

OVN er i næsten halvdelen af ​​tilfældene asymptomatisk. Det eneste tegn på venøs insufficiens i underekstremiteterne er pulmonal tromboemboli - patienten risikerer at dø.

I andre tilfælde vokser symptomerne på venøs insufficiens i underekstremiteterne hurtigt, og akut behandling er nødvendig.

Lemmen svulmer, smerte vises, forværret af bevægelse. Smerten vokser til uudholdelig, giver til kønsorganerne. Huden bliver bleg og bliver derefter blå.

Temperaturen på benet falder med flere grader. I modsætning til kropstemperaturen, der stiger til 40 C.

Tegn på CVI

Diagnosen CVI er ledsaget af åreknuder og hævelse af fødder og underben. Denne type patologi påvirker hovedsageligt overfladiske vener.

I begyndelsen af ​​sygdommen forsvinder ødemet efter en nats søvn eller en lang hvile i vandret stilling.

Vanlige sko bliver for små, patienten oplever ubehag, når han går, det er svært at træde på fødderne om morgenen. Der er tyngde i benene, kramper og smerter.

Patologi er ledsaget af hovedpine, besvimelse, åndenød, hjertebanken.

Diagnose af patologi

Udfør instrumentelle og laboratorieundersøgelser.

Blodet undersøges for en tendens til trombose, og dets karakteristika vurderes i henhold til dataene fra generel og biokemisk analyse.

Ved hjælp af ultralyd udføres duplex scanning af blodkar. Denne metode giver dig mulighed for at vurdere tilstanden af ​​væggene i blodkarrene, deres slid og spore arten af ​​blodgennemstrømning.

Ved hjælp af røntgenundersøgelser udføres flebografi. Et kontrastmiddel sprøjtes ind i venerne for at vurdere tilstanden af ​​karrene og blodgennemstrømningen. Bestemmelse af stedet for læsionen, dens varighed.

For nylig er flebografi blevet udført meget sjældnere på grund af den traumatiske karakter af metoden.

Behandling

OVN behandles konservativt og kirurgisk. Der er tre behandlingsområder:

• medicin. Foreskriv antikoagulantia, antiblodplademidler, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Venotonika til ekstern og intern brug, hormonpræparater fra gruppen af ​​glukokortikoider. Essensen af ​​lægemiddelbehandling er at genoprette blodgennemstrømningen, fortynde blodet, eliminere betændelse;
• kompression. Denne metode bruges uanset form, årsag og stadium af VN. En korrekt tilpasset kompressionsbandage hjælper med at returnere blod til hjertet. Heling af trofiske sår, normalisering af trykket inde i karrene. Der er flere grader af underbåndstryk fra meget let til meget stærkt;
• kirurgisk. Dette kan være trombolyse eller trombektomi, rettet mod at opløse en blodprop i en vene. Genoprettelse af blodgennemstrømning og integritet af venøse kar.

Hvis akut venøs insufficiens diagnosticeres, er den første ting at gøre at lægge sig ned. Placer dit ben over brysthøjde og påfør en kold kompres.

Den største forskel i behandlingen af ​​akut respirationssvigt fra den kroniske form er begrænsningen af ​​patientens mobilitet.

Behandling af den kroniske form af sygdommen

Medicinsk

Til intern brug ordineres lægemidler af følgende grupper:

• ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - eliminer den inflammatoriske proces, som ikke er af smitsom karakter, lindre smerte og spasmer;
• glukokortikosteroider - fremskynder helings- og genopretningsprocessen, hjælper med at eliminere betændelse;
• antikoagulantia - fremmer blodfortyndende;
• antiblodplademidler - forhindrer røde blodlegemer i at klæbe sammen, hvilket hjælper med at forhindre blodpropper;
• lægemidler mod iskæmi - nærer cellerne under forhold med iltsult;
• antiallergiske lægemidler - reducerer sandsynligheden for et immunrespons på metaboliske produkter;
• antibakterielle lægemidler - rettet mod forebyggelse af infektiøse læsioner.

Eksternt brugt:

• salver og cremer baseret på hormonelle stoffer;
• antiseptiske midler;
• venotonik.

Kirurgisk

Metoderne til kirurgisk behandling af CVI er ret forskellige:

• skleroterapi bruges til limning af små og mellemstore vener;
• laserkirurgi. Bruges til at helbrede trofiske sår og fjerne syge vener under ultralydskontrol. Som elimineres indefra af en laserstråle. For at gøre dette indsættes en lysleder gennem en punktering i huden og gennem den virker de på det berørte område;
• kirurgisk fjernelse af åreknuder. Indgrebet udføres under generel anæstesi for at fjerne kar med stor diameter;
• ablation. Det bruges til at fjerne åreknuder. Et kateter med varmeelementer i enden indsættes i dem. Med deres hjælp, kauterisere syge kar;
• flebektomi. Udføres under lokalbedøvelse. Essensen af ​​behandlingen er at fjerne venerne med lille diameter;
• endoskopisk venefjernelse. Denne metode bruges til manifestation af hudfejl, dens sårdannelse. Det beskadigede kar fjernes under visuel kontrol af operationen;
• vene bypass - et kunstigt kar er installeret for at genoprette blodgennemstrømningen, der omgår det beskadigede område;
• genoprettelse af ventilfunktion.

Kompressionsterapi

En kompressionsbandage bruges i form af elastiske bandager, medicinsk strik, eller behandlingen udføres ved hjælp af intermitterende pneumatiske kompressionsanordninger.

Oftest klarer de sig med bandagering med medicinske bandager eller iført strik.

Lægen ordinerer undertøj eller bandager i henhold til graden af ​​vaskulær skade og patientens generelle tilstand.

Hjælpeterapi folkemetoder

Behandling af venøs insufficiens med folkemedicin er hjælpemiddel. Det består i at fortynde blodet og genoprette tonen i de venøse kar.

Den førende blandt alle planter til behandling af venesygdomme er hestekastanje. Et hundrede gram knuste kastanjefrugter kræver 500 ml alkohol.

Midlet insisteres på et mørkt sted i en måned. Forbrug 10 ml tinktur fortyndet i en lille mængde vand en halv time før måltider.

Tinktur bruges til gnidning og kompresser.

Roden af ​​calamus er nyttig. Det tørre rhizom knuses, en vandig tinktur fremstilles af det. En halv teskefuld råvarer infunderes i et glas kogende vand, indtil det er afkølet.

Drik tre gange om dagen.

Calamus rod insisterer 10-14 dage i naturlig æblecidereddike. 50 g rod pr. 500 ml eddike.

Tag 2 spiseskefulde tinktur 2 gange om dagen.

Forebyggende foranstaltninger omfatter opretholdelse af en optimal kropsvægt og tilstrækkelig fysisk aktivitet.

Hjælper med at undgå sygdom korrekt ernæring og en sund livsstil.

Du bør opgive dårlige vaner, især rygning.

Mad bør tages i små portioner, 4-5 gange om dagen.

Drikkekuren er af stor betydning - du skal drikke op til 2,5 liter rent vand om dagen.

Nyttig video: Venøs insufficiens i benene

Catad_tema Kroniske venesygdomme - artikler

Kronisk venøs insufficiens

Serov V.N., Zharov E.V.
FGU NTsAGiP

Kronisk venøs insufficiens (CVI), eller kronisk venøs sygdom i ICD-10-terminologi, omfatter åreknuder, posttrombotisk sygdom, medfødte og traumatiske anomalier i venøse kar.

CVI i underekstremiteterne er i øjeblikket den mest almindelige patologi i det menneskelige vaskulære system og er karakteriseret ved nedsat venøs udstrømning på makrohæmodynamisk niveau, hvilket fører til uorganisering af det regionale mikrocirkulationssystem. Udseendet af denne patologi i spektret af sygdomme i den menneskelige krop skyldes overgangen fra vores fjerne forfædre til bevægelse i opretstående stilling. Mennesket er den eneste repræsentant for dyreverdenen på planeten, der lider af CVI.

Epidemiologiske undersøgelser viser, at kronisk venøs sygdom forekommer hos mere end en tredjedel af russerne, oftere hos kvinder end hos mænd. En så høj frekvens af forekomst gør det muligt frimodigt at kalde CVI for en "civilisationssygdom". Desuden, hvis sygdommen tidligere blev tilskrevet problemerne hos mennesker i den ældre aldersgruppe (over 50 år), viser nu 10-15% af skolebørn i alderen 12-13 år de første tegn på venøs refluks. Det er indlysende, at udviklingen af ​​CVI er en proces, der strækker sig over tid, det vil sige, at hvis sygdommen opdages og behandles i de tidlige stadier, er det muligt faktisk at reducere antallet af tilfælde eller forlænge forekomsten af ​​alvorlige former for sygdommen i tide.

Forekomsten af ​​CVI i alle klasser i befolkningen varierer fra 7 til 51,4%, med 62,3% hos kvinder og 21,8% hos mænd. Forløbet af moderat og svær CVI forekommer hos 10,4 % (hos 12,1 % af kvinderne og 6,3 mænd), med udvikling af trofiske sår hos 0,48 % af befolkningen. Hyppigheden af ​​åreknuder hos gravide spænder fra 20,0 til 50,0%, og når alle former tages i betragtning, når den 70-85%.

Mange risikofaktorer for udviklingen af ​​CVI er blevet foreslået, disse inkluderer at bo i industrialiserede lande, fysisk inaktivitet, kvindelig køn, tilstedeværelsen af ​​CVI i slægtninge, forstoppelse, fedme, gentagne graviditeter.

Den relative risiko for at udvikle åreknuder under graviditeten hos kvinder 30-34 år og kvinder over 35 år er henholdsvis 1,6 og 4,1 sammenlignet med kvinder under 29 år. Den relative risiko for at udvikle CVI hos kvinder, der havde 1 fødsel i historien, og kvinder, der havde 2 eller flere fødsler, er 1,2 og 3,8 sammenlignet med risikoen ved primigravida. Tilstedeværelsen af ​​åreknuder i familien øger risikoen for CVI til 1,6. Samtidig blev der ikke fundet nogen sammenhæng mellem CVI og patientens kropsvægt. Risikoen for at udvikle kronisk venøs insufficiens under graviditeten stiger også med stigende alder af den gravide kvinde, og når 4,0 hos gravide kvinder ældre end 35 år sammenlignet med gravide kvinder yngre end 24 år.

Det blev traditionelt antaget, at patogenesen af ​​CVI er baseret på valvulær insufficiens af forskellige dele af venøse lejet i underekstremiteterne, hvilket fører til fremkomsten af ​​en patologisk, retrograd blodgennemstrømning, som er hovedfaktoren i skade på mikrovaskulaturen. Denne teori er baseret på resultaterne af en makroskopisk undersøgelse af venesystemet i underekstremiteterne, først ved hjælp af røntgenfast flebografi og derefter med inddragelse af ikke-invasive ultralydsmetoder. Imidlertid blev et stort antal patienter identificeret med klager, der var karakteristiske for CVI i fravær af klappatologi. Samtidig registrerede brugen af ​​plethysmografi en krænkelse af tonen i venevæggen af ​​varierende sværhedsgrad. På grund af dette blev der fremsat en hypotese om, at CVI ikke er en sygdom i klapapparatet, men en patologi i venevæggen.

Det er bevist, at i nærvær af forskellige risikofaktorer (genetisk bestemte bindevævsdefekter, ændringer i hormonelle niveauer, langvarige statiske belastninger, overophedning, manglende fysisk aktivitet osv.) og under påvirkning af tyngdekraften i veneknæet. kapillær, øges trykket, hvilket reducerer den arteriovenulære gradient, der er nødvendig for normal perfusion af mikrovaskulaturen. Konsekvensen af ​​disse processer er først periodisk, og derefter permanent vævshypoksi. Derudover udløser en konstant ændring i kropsposition og en ujævn belastning på forskellige dele af venelaget i underekstremiteterne en anden lidet undersøgt mekanisme, kaldet mekanotransduktion eller forskydningskræfter. Det betyder, at der under påvirkning af tryk, der konstant ændrer sig i styrke og retning, sker en gradvis løsning af venevæggens bindevævsramme. Krænkelse af de normale intercellulære forhold i endotelet i de venøse kapillærer fører til aktivering af gener, der koder for syntesen af ​​forskellige adhæsionsmolekyler.

Blodstrømmen gennem den venøse sektion af mikrovaskulaturen undergår også visse ændringer. Således skubber erytrocytter, som har en mere stabil og ergonomisk form, leukocytter til periferien og får dem i ordets bogstavelige forstand til at rulle hen over endotellaget med allerede aktiverede adhæsionsreceptorer. Som et resultat klæber leukocytter til venolernes endotel og aktiveres under påvirkning af en mekanisme, der endnu ikke er fuldt ud kendt, og begynder først at infiltrere venevæggen og derefter det bløde væv.

En sådan proces med elementer af aseptisk betændelse fanger alle nye sektioner af venebedet i underekstremiteterne og bliver endda generaliseret. Aseptisk inflammation og konstant ombygning af bindevævsmatrixen fører til makroskopiske ændringer i venelaget. Desuden er der al mulig grund til at tro, at skader på veneklapperne er forbundet med leukocytaggression. Denne position bekræftes af mikroskopiske undersøgelser af foldere af utilstrækkelige veneventiler, hvor deres infiltration af leukocytter ofte påvises.

I patogenesen af ​​udviklingen af ​​åreknuder spiller den forstørrede livmoder kun en rolle i tredje trimester af graviditeten og udøver kompression på iliaca og inferior vena cava, hvilket forårsager et fald i blodgennemstrømningen gennem femoralvenerne op til 50% ( i henhold til duplex mapping).

Ifølge den hormonelle teori om patogenesen af ​​åreknuder hos gravide kvinder, med en stigning i varigheden af ​​graviditeten, stiger progesteronproduktionen med 250 gange og når 5 μg / dag. Dette fører til et fald i venevæggens tone og øger dens strækbarhed til 150,0% af normen, og vender tilbage til de oprindelige værdier kun 2-3 måneder efter fødslen. Risikoen for at udvikle åreknuder stiger med familiens disposition, med antallet af graviditeter og alder.

Følgelig er patogenesen af ​​CVI baseret på beskadigelse af venevæggen som følge af eksponering for fysiske (forskydningskraft) faktorer, der fører til syntese af celleadhæsionsmolekyler og aktivering af leukocytter. Alt dette åbner perspektiver for forebyggende terapi af kronisk venøs insufficiens ved hjælp af lægemidler - beskyttere af venevæggen.

En særlig plads blandt de forskellige former for CVI er optaget af de hyppige åreknuder hos kvinder under graviditeten. Ikke alle eksperter fortolker denne situation korrekt, hvis udfald kan være et relativt gunstigt kursus uden komplikationer under graviditet og fødsel, op til den fuldstændige forsvinden af ​​veneudvidelse i postpartum-perioden. Men forkert behandling af patienten, selve det komplicerede forløb af graviditeten skaber en trussel om udvikling af venøs trombose med risiko for tromboemboliske komplikationer.

De vigtigste ætiologiske faktorer for udviklingen af ​​CVI uden for graviditeten er: svaghed i karvæggen, herunder bindevæv og glatte muskler, dysfunktion og beskadigelse af venernes endotel, beskadigelse af veneklapper, nedsat mikrocirkulation.

Alle disse faktorer er til stede og forværres under graviditeten.

Kompression af den inferior vena cava og iliacvenerne af den gravide livmoder fører til venøs obstruktion og som følge heraf til en stigning i venøs kapacitet, ledsaget af blodstase, hvilket bidrager til beskadigelse af endotelceller og gør det umuligt at fjerne aktiveret koagulation faktorer fra leveren eller virker på dem med inhibitorer fra på grund af den lave sandsynlighed for, at de blander sig med hinanden.

Under fysiologisk graviditet forbliver karvæggene normalt intakte, men de ovenfor anførte lidelser tjener som grundlag for udviklingen af ​​venøs hypertension i både de dybe og overfladiske systemer. Den efterfølgende trykstigning i venerne fører til ubalance mellem hydrostatisk og kolloid osmotisk tryk og ender med vævsødem. Krænkelse af funktionen af ​​endotelceller i kapillærer og venuler, muligvis på grund af venøs stase, aktivering af leukocytter, ændringer i produktionen af ​​nitrogenoxid under graviditeten, fører til deres skade, hvilket udløser en ond cirkel af patologiske ændringer på mikrocirkulationsniveau, ledsaget af øget adhæsion af leukocytter til væggene i blodkarrene, deres frigivelse i det ekstracellulære rum, aflejring af fibrin i det intra-perivaskulære rum, frigivelse af biologisk aktive stoffer.

Leukocytadhæsion er den vigtigste ætiologiske faktor for trofiske læsioner hos patienter med kronisk venøs hypertension, bekræftet af mange kliniske undersøgelser af patienter uden for graviditeten. En sådan mekanisme kan dog ikke udelukkes under graviditet. Da adhærente og migrerende leukocytter forårsager delvis obstruktion af kapillærlumen og reducerer dets kapacitet, kan denne mekanisme også bidrage til udviklingen af ​​kapillær hypoperfusion forbundet med CVI. Akkumuleringen og aktiveringen af ​​leukocytter i det ekstravaskulære rum er ledsaget af frigivelse af toksiske oxygenmetabolitter og proteolytiske enzymer fra cytoplasmatiske granula og kan føre til kronisk inflammation med efterfølgende udvikling af trofiske lidelser og venøse tromber.

Venøs dysfunktion fortsætter i flere uger efter fødslen, hvilket indikerer indflydelsen af ​​ikke kun venøs kompression af den gravide livmoder, men også andre faktorer. Under graviditeten øges venernes strækbarhed, og disse ændringer varer ved hos nogle patienter i 1 måned og endda et år efter fødslen.

Graviditet og postpartum-perioden skaber gunstige betingelser for dannelsen af ​​CVI-komplikationer, hvoraf trombose er den mest formidable. Venøse tromber er intravaskulære aflejringer, der overvejende består af fibrin og erytrocytter med varierende antal blodplader og leukocytter. Dens dannelse afspejler en ubalance mellem den trombogene stimulus og forskellige beskyttelsesmekanismer. Under graviditeten stiger koncentrationen i blodet af alle koagulationsfaktorer, undtagen XI og XIII, hvis indhold normalt falder. Beskyttende mekanismer omfatter inaktivering af aktiverede koagulationsfaktorer af cirkulerende inhibitorer.

Thrombininitieret fibrindannelse stiger under graviditet, hvilket fører til hyperkoagulabilitet. Under fysiologisk graviditet forbliver væggene i blodkarrene normalt intakte. Lokale skader på endotelet af åreknuder kan dog forekomme under graviditet og vaginal fødsel eller under kejsersnit, hvilket udløser tromboseprocessen. I betragtning af den øgede erytrocytaggregation fundet i CVI, endoteldysfunktion af de berørte vener og andre faktorer af CVI, bliver det klart, hvorfor CVI signifikant øger risikoen for trombotiske komplikationer under graviditet.

Klassificeringen af ​​graden af ​​CVI er ret forskelligartet. Ifølge Widner er der tre former for CVI:

• stamvener (store og små saphenøse vener og deres bifloder af 1-2 ordener);
• retikulære vener - udvidelse og forlængelse af små overfladiske vener;
• telangiektasi.

Fra et praktisk synspunkt er den kliniske klassificering (tabel 1) baseret på de objektive symptomer på CVI meget bekvem.

Tabel 1. Klinisk klassificering af CVI

Disse omfatter træk, ømme smerter, tyngde i underekstremiteterne, trofiske hudlidelser, krampetrækninger i benmusklerne og andre symptomer forbundet med venøs dysfunktion. Den kliniske klassificering foretages i stigende rækkefølge, efterhånden som sygdommens sværhedsgrad stiger. Ekstremiteter med en højere score har signifikant tegn på kronisk venøs sygdom og kan have nogle eller alle symptomerne på en lavere score.

Terapi og nogle tilstande i kroppen (f.eks. graviditet) kan ændre de kliniske symptomer, og så skal vurderingen af ​​hendes tilstand revurderes.

Diagnose af CVI omfatter en omhyggelig undersøgelse af kliniske manifestationer, historiedata og resultater af en fysisk undersøgelse.

Symptomer på de indledende manifestationer af CVI er forskellige og uspecifikke. Som regel er årsagen til at besøge en læge en kosmetisk defekt (forekomsten af ​​telangiektasier) og bekymring for ubehag i benene.

Betydeligt sjældnere i de indledende former for CVI forekommer natkramper og irritation af huden af ​​varierende sværhedsgrad. Samtidig er varicose-transformation af saphenøse vener, som er et patognomonisk symptom på CVI, fraværende, selvom tegn på beskadigelse af de intradermale vener også kan påvises.

De mest almindelige klager hos patienter med venøs patologi er:

• telangiektasi og ødem
• ben og fødder, værre om aftenen;
• smerter, kramper og en kravlende fornemmelse i lægmusklerne;
• krænkelse af følsomhed og kulde i underekstremiteterne;
• pigmentpletter på huden af ​​benene;
• konstant følelse af ubehag og træthed.

Følgelig kan adskillige syndromer, der er karakteristiske for CVI, skelnes: ødematøse, smertefulde, krampagtige, trofiske lidelser, sekundære hudlæsioner.

Almindelige symptomer på sygdommen er en følelse af tyngde i benene (heavy legs syndrome), en følelse af varme, brændende, kløe.

Efterhånden som graviditeten skrider frem, stiger hyppigheden af ​​forekomsten af ​​disse tegn og falder kun på den 5.-7. dag i postpartumperioden. Under graviditeten er der en stigning i antallet af berørte områder af venerne med et maksimum på tidspunktet for fødslen.

Ødem dannes ofte i ankelområdet, og natkramper slutter sig. Alle symptomer bliver mere udtalte hen mod slutningen af ​​dagen eller under påvirkning af varme.

Intensiteten af ​​smerte svarer ikke altid til graden af ​​udvidelse af de overfladiske vener. Smerter opstår, når blod på grund af insufficiens af ventiler i de perforerende vener begynder at strømme fra de dybe vener til de overfladiske. Trykket i venerne i benene øges, smerten øges gradvist (især når man står), hævelse af fødderne opstår, trofiske lidelser - tørhed og hyperpigmentering af huden, hårtab, muskelspasmer observeres om natten. Over tid kan CVI kompliceres af forekomsten af ​​langsigtede ikke-helende trofiske sår. Akut tromboflebitis af de overfladiske vener udvikler sig ofte. Der er risiko for dyb venetrombose.

Symptomer på kronisk venøs insufficiens kan have varierende sværhedsgrad og forringe patienternes livskvalitet betydeligt.

De farlige konsekvenser af kronisk venøs insufficiens omfatter åreknuder, flebitis (betændelse i venernes vægge), tromboflebitis (tilstopning af venens lumen med betændelse) og periflebitis (betændelse i væv langs periferien af ​​venerne).

Blandt de anførte subjektive og objektive symptomer kan der være tegn, der ofte går forud for tromboemboliske komplikationer: erytem i huden over venen og smerter langs dens forløb, tilstedeværelsen af ​​åreknuder i underekstremiteterne og perineum.

Hyppigheden af ​​venøse tromboemboliske komplikationer under graviditet hos sådanne kvinder er 10,0%, i postpartum-perioden - 6,0%.

Alle patienter udfører, ud over den standard obstetriske undersøgelse, undersøgelse og palpation af åreknuder, dybe og vigtigste saphenøse vener i underekstremiteterne, efterfulgt af deres subjektive vurdering.

Særlige forskningsmetoder er en obligatorisk del af diagnosen CVI. Samtidig forårsager kompleksiteten ved at stille en diagnose i de indledende stadier af CVI et negativt resultat af traditionelle instrumentelle undersøgelsesmetoder, hvis opløsning er fokuseret på klinisk udtrykte former for CVI. Alt dette skaber objektive vanskeligheder med at stille den korrekte diagnose og følgelig i valget af behandlingstaktik.

CVI er karakteriseret ved en signifikant reduktion eller fuldstændig forsvinden af ​​symptomer ved aktive bevægelser i ankelleddet eller under gang. Derudover afslører en omhyggelig undersøgelse af de nedre ekstremiteter, selv i fravær af varicose-transformation, en stigning i det subkutane venøse mønster, hvilket indikerer et fald i venevæggens tone. Som følge af aseptisk inflammation bliver sådanne vener desuden overfølsomme over for palpation.

Doppler-ultralyd ved undersøgelse af gravide kvinder med venøse lidelser udføres ved hjælp af sensorer med frekvenser på 8 MHz (posterior tibialvene, store og små saphenøse vener) og 4 MHz (femorale og popliteale vener).

En Doppler-undersøgelse udføres for at fastslå åbenheden af ​​det dybe venøse system, ventilernes solvens, lokaliseringen af ​​refluksområder i de perforerende vener og fistler og for at bestemme tilstedeværelsen og lokaliseringen af ​​blodpropper.

Kompressionstest bruges til at vurdere ikke kun åbenheden af ​​dybe vener, men også konsistensen af ​​ventilerne i dybe, saphenøse og perforerende vener. Normalt, under proksimal kompression og under distal dekompression, stopper blodgennemstrømningen i benvenerne.

Ultralydmetoder til visualisering af venerne i underekstremiteterne udføres på et apparat med lineære transducere på 5-10 MHz. Med ultralyd duplex angioscanning bestemmes venernes åbenhed, arten af ​​den venøse blodgennemstrømning, tilstedeværelsen eller fraværet af refluks og diameteren af ​​lumen af ​​de vigtigste venøse trunker.

Alle gravide patienter med kronisk venøs insufficiens får vist månedlig hæmostasiogrambestemmelse og - to gange i postpartum perioden. Blod fra en vene tages i et standardrør indeholdende 0,5 ml natriumcitrat på tom mave ved 16-18, 28-30 og 36-38 uger af graviditeten, samt på 2.-3. og 5.-7. postpartum perioden. Undersøgelsen af ​​hæmostase omfatter bestemmelse af fibrinogen, aktiveret partiel tromboplastintid, prothrombinindeks, koagulogram, blodpladeaggregering, opløselige komplekser af fibrinmonomerer og/eller D-dimer. Derudover studeres hos gravide kvinder de faktorer, der er ansvarlige for faldet i blodets koagulationsegenskaber: protein C, antithrombin III, plasminogen osv.

Differentialdiagnose af CVI udføres med følgende sygdomme: akut dyb venetrombose; vatter hos gravide kvinder; lymfødem; kronisk arteriel insufficiens; kredsløbssvigt (iskæmisk hjertesygdom, hjertefejl, myocarditis, kardiomyopati, kronisk lungehjerte); nyrepatologi (akut og kronisk glomerulonefritis, diabetisk glomerulosklerose, systemisk lupus erythematosus, præeklampsi); leverpatologi (cirrose, kræft); osteoartikulær patologi (deformerende slidgigt, reaktiv polyarthritis); idiopatisk ortostatisk ødem.

Ved akut dyb venetrombose opstår ødem pludseligt, ofte på baggrund af fuldstændig sundhed. Patienter bemærker, at i løbet af et par timer steg lemmens volumen signifikant sammenlignet med det kontralaterale.

I de første dage har udviklingen af ​​ødem en stigende karakter, ledsaget af buede smerter i lemmerne, øget venøst ​​mønster på låret og i lyskeregionen på siden af ​​læsionen. Efter et par uger bliver ødemet permanent, og selvom det har en tendens til at regressere, hvilket er forbundet med rekanalisering af trombotiske masser og delvis genoprettelse af dyb veneåbenhed, forsvinder det næsten aldrig helt. Venøs trombose påvirker normalt et lem. Ofte dækker ødem både underbenet og låret på samme tid - den såkaldte iliofemorale venetrombose.

Ændringer i de overfladiske årer (sekundære åreknuder) udvikles kun få år efter akut trombose sammen med andre symptomer på CVI.

Et yderligere kriterium, der adskiller ødematøst syndrom i CVI, er tilstedeværelsen af ​​trofiske lidelser i overfladevæv (hyperpigmentering, lipodermatosklerose, trofisk ulcus), som aldrig forekommer ved akut venøs trombose.

Ødem hos gravide kvinder opstår normalt i slutningen af ​​II eller begyndelsen af ​​III trimester, ændrer sig ikke i løbet af dagen, er ofte ledsaget af tilføjelse af en stigning i tryk og proteinuri (med udvikling af præeklampsi). CVI er karakteriseret ved ødem fra tidlig graviditet, tilstedeværelsen af ​​åreknuder, fravær af tegn på vatter hos gravide kvinder eller præeklampsi.

Lymfødem (lymhostasis, elefantiasis) - krænkelser af den lymfatiske udstrømning kan være medfødt (primært lymfødem) og vises for første gang i barndommen, ungdommen eller ung alder (op til 35 år). I første omgang noteres normalt ødemets forbigående karakter, som vises om eftermiddagen på foden og underbenet. I nogle tilfælde forsvinder symptomerne på sygdommen i flere uger eller endda måneder. Så, i senere stadier, bliver hævelsen permanent og kan involvere hele lemmen. Pudeformet ødem i foden er karakteristisk, åreknuder er sjældne ved primært lymfødem.

Sekundært lymfødem er oftest resultatet af gentagne erysipelas. I dette tilfælde opstår ødem som regel først efter den anden eller tredje akutte episode og, når den først er udviklet, fortsætter den permanent. Da erysipelas ofte forekommer hos patienter med kronisk venøs insufficiens, med sekundært lymfødem af post-infektiøs genese, kan mærkbare tegn på patologien i det venøse system påvises - åreknuder, trofiske lidelser i huden og subkutant væv.

I nærvær af osteoartikulær patologi er ødem med inflammatoriske eller degenerative-dystrofiske ændringer i leddene i underekstremiteterne ret let at skelne. Det er næsten altid lokalt og forekommer i området af det berørte led i den akutte periode af sygdommen, kombineret med alvorlig smerte og begrænsning af bevægelse i det berørte led. Med et langt forløb og hyppige eksacerbationer bliver deformationen af ​​det omgivende væv (pseudoødem) permanent. Karakteristisk for patienter med artikulær årsag til ødem er tilstedeværelsen af ​​flade fødder og valgus deformitet af foden. Normalt forekommer denne patologi før graviditetens begyndelse, hvilket letter differentialdiagnose.

Kronisk arteriel insufficiens er en sjælden patologi under graviditet. Forstyrrelser i den arterielle blodforsyning i underekstremiteterne kan kun ledsages af ødem under kritisk iskæmi, dvs. i det terminale stadium af sygdommen. Ødemet er af subfascial karakter og påvirker kun muskelmassen i underbenet. Ved undersøgelse henledes opmærksomheden på bleghed og afkøling af huden, et fald i hårgrænsen af ​​det berørte lem, fraværet eller skarp svækkelse af pulseringen af ​​hovedarterierne (tibial, popliteal, femoral).

Lipødem er en symmetrisk stigning i volumen af ​​subkutant fedtvæv kun på underbenet, hvilket fører til udseendet af ret karakteristiske konturer af denne del af lemmen, mens volumen og formen af ​​låret og foden forbliver uændret. Samtidig kan denne tilstand ikke kaldes ødem, selvom det netop er sådan, patienterne formulerer deres hovedklage. Palpation af underbenet hos disse patienter forårsager ofte smerte. Ætiologien af ​​denne tilstand er ukendt, og højst sandsynligt kan vi tale om en arvelig defekt i det subkutane væv. Grundlaget for sådanne antagelser er, at lipødem kun påvises hos kvinder. Et lignende billede kan også observeres hos deres slægtninge i nedadgående eller stigende linje.

I alle de anførte tilstande, der kræver differentialdiagnose, kan Doppler-ultralyd og duplex angioscanning nøjagtigt bestemme tilstanden af ​​det venøse system og identificere akutte trombotiske læsioner eller kronisk venøs patologi. Ved angioscanning kan arten af ​​ændringer i det subkutane væv desuden bruges til at bedømme årsagen til ødem. Lymfødem er karakteriseret ved visualisering af kanaler fyldt med interstitiel væske. Med CVI kan det skanografiske billede af subkutant fedtvæv sammenlignes med en "snestorm". Disse data supplerer den tidligere opnåede information og hjælper med at fastslå, hvilken systempatologi (venøs eller lymfatisk) der spiller en ledende rolle i tilblivelsen af ​​ødematøst syndrom.

I behandlingen er hovedopgaven at skabe betingelser for at forhindre udviklingen af ​​sygdommen, reducere sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer og forebygge tromboemboliske komplikationer (tromboflebitis, varicothrombophlebitis, dyb venetrombose, lungeemboli), som er indikation for øjeblikkelig indlæggelse.

Alt ovenstående kræver effektiv forebyggelse i de tidligste stadier af graviditeten. Dette refererer til brugen af ​​kompressionsterapi og moderne phlebotropic lægemidler, der ikke har en teratogene virkning.

Til dato er den grundlæggende mulighed for forebyggelse hos gravide kvinder brugen af ​​førsteklasses medicinske kompressionsstrømper til at skabe et tryk på 12-17 mm Hg. Dens utvivlsomme fordele omfatter den fysiologiske fordeling af tryk i retningen fra foden til den øverste tredjedel af låret. Når man strikker produkter, tages der desuden hensyn til lemmens anatomiske egenskaber, hvilket sikrer stabiliteten af ​​bandagen og den nødvendige bærekomfort.

Moderne strik har høje æstetiske egenskaber, hvilket er af stor betydning for kvinder. Brugen af ​​kompressionsterapi fører til følgende effekter:

• reduktion af ødem;
• reduktion af lipodermosklerose;
• reduktion i diameteren af ​​venerne;
• stigning i hastigheden af ​​venøs blodgennemstrømning;
• forbedring af central hæmodynamik;
• reduktion af venøs refluks;
• forbedret funktion af venepumpen;
• indflydelse på arteriel blodgennemstrømning;
• forbedring af mikrocirkulationen;
• øge lymfesystemets dræningsfunktion.

Medicinske kompressionsstrømper, afhængigt af størrelsen af ​​trykket udviklet i den supramalleære region, er opdelt i profylaktisk (som nævnt ovenfor) og terapeutisk. I det medicinske skelnes der til gengæld 4 kompressionsklasser afhængigt af mængden af ​​tryk, der skabes i denne zone. Nøglen til succes med kompressionsbehandling er dens regelmæssighed. Du kan ikke bruge strik kun lejlighedsvis eller kun om vinteren, som mange patienter gør. Det er bedre at tage elastiske strømper eller strømpebukser på, mens du ligger ned, uden at komme ud af sengen.

Den mest moderne metode til uspecifik forebyggelse og behandling af kronisk venøs insufficiens under graviditeten er brugen af ​​specielle kompressionsstrømper af 1.-2. kompressionsklasse, herunder hospitals.

I de gennemførte undersøgelser af effektiviteten af ​​terapeutisk strik af 1.-2. kompressionsklasse under graviditet og i postpartum-perioden, blev det fundet, at dets brug accelererer venøs blodgennemstrømning i underekstremiteterne og forbedrer patienternes subjektive fornemmelser. Hos patienter, der brugte produkter fra terapeutisk strik af 1.-2. kompressionsklasse, var der et mere udtalt fald i diameteren af ​​venestammerne i postpartum-perioden ifølge ultralydsdata.

Patienter bør bære kompressionsstrømper dagligt under hele graviditeten og efter fødslen i mindst 4-6 måneder.

Brugen af ​​kompressionsmidler forårsager ikke væsentlige ændringer i hæmostasiogrammet, hvilket gør det muligt at bruge dem under fødslen (både gennem den naturlige fødselskanal og under kejsersnit). Den antitrombotiske virkning af medicinske kompressionsstrømper er hovedsageligt forbundet med accelerationen af ​​venøs blodgennemstrømning, et fald i blodstase. Brugen af ​​kompressionsterapi forhindrer skade på blodkar forbundet med deres overdreven strækning, hvilket eliminerer en af ​​årsagerne til tromboemboliske komplikationer.

Brug af antitrombotiske strømper i obstetrik hos gravide kvinder, der lider af CVI, reducerer risikoen for at udvikle tromboemboliske komplikationer med 2,7 gange. Ifølge nogle forskere forbedrer kompressionsstrømper den uteroplacentale blodgennemstrømning.

Kompression øger ikke kun fremdriftskapaciteten af ​​den muskulo-venøse pumpe i benet, men fremmer også øget produktion af vævsplasminogenaktivator, hvilket fører til en stigning i blodets fibrinolytiske aktivitet.

Næsten den eneste kontraindikation for brugen af ​​kompressionsmidler er kroniske udslettende læsioner af arterierne i underekstremiteterne med et fald i det regionale systoliske tryk på tibialarterierne under 80 mm Hg.

I komplekset af forebyggende foranstaltninger for gravide bør man ikke glemme behovet for at opretholde en ideel vægt, en kost med meget fiber.

Grundlaget for den vellykkede behandling af tidlige former for CVI er ikke så meget lindring af symptomer som eliminering af de vigtigste patogenetiske mekanismer, der bestemmer udviklingen og progressionen af ​​sygdommen, det vil sige en af ​​prioriteterne er eliminering af venøs hypertension og andre mekanismer, der forårsager endotelskade.

En gravid kvinde skal klart forklare essensen af ​​sygdommen og dens mulige konsekvenser i mangel af regelmæssig behandling. Generelle anbefalinger til kvinder: beskyt benene mod skader, stå mindre; siddende, sæt fødderne på bænken; krads ikke kløende hud.

Arsenalet af kompressionsterapimidler er repræsenteret ikke kun af elastiske bandager, medicinsk strik, men også af forskelligt udstyr til variabel (intermitterende) kompression.

En af de vigtigste metoder til CVI-behandling er brugen af ​​lokal medicin. Brugervenlighed, mangel på systemisk handling gør dem uundværlige, især i den tidlige graviditet. Oftest anvendes heparinholdige salver og geler, som adskiller sig i effektivitet og heparinindhold (fra 100 IE til 1000 IE natriumheparin), mens geler er lidt mere effektive end salver.

Brugen af ​​lokale midler reducerer sværhedsgraden af ​​sådanne symptomer på venøs insufficiens som ødem, træthed, tyngde og kramper i lægmusklerne. Det skal bemærkes, at kompressionsbehandling ofte kombineres med gelformer af heparin og anbefales ikke kombineret med salveformer på grund af den fedtholdige komponent i salven, som forlænger absorptionsprocessen og øger risikoen for hudinfektion.

Lokale former for heparin har en ret effektiv symptomatisk effekt på de subjektive symptomer på CVI, men har ikke en signifikant forebyggende effekt på venøse tromboemboliske komplikationer, og derfor kan brugen af ​​et topisk middel i behandlingen af ​​CVI kun være et supplement til hovedterapien.

Inden lægemiddelbehandling af CVI er der mange opgaver, der primært løses ud fra sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer, men hovedlægemidlet i behandlingen af ​​enhver form for CVI bør være et lægemiddel med en flebotoniserende effekt. Efterhånden som graden af ​​CVI stiger, kræves en yderligere effekt på lymfesystemet, kampen mod ødem, forbedring af mikrocirkulationen og korrektion af blodreologi.

Farmakoterapi af CVI er baseret på brugen af ​​phleboprotectors (phlebotonics), som kan defineres som lægemidler, der normaliserer strukturen og funktionen af ​​venevæggen.

Phleboprotectors er grundlaget for lægemiddelbehandling for kronisk venøs insufficiens, uanset dens oprindelse (åreknuder, konsekvenser af dyb venetrombose, medfødte anomalier, flebopatier osv.). Det er meget vigtigt, at den terapeutiske effekt i dette tilfælde er systemisk og påvirker venesystemet i både underekstremiteterne og andre anatomiske regioner (øvre lemmer, retroperitonealt rum, lille bækken osv.). På grund af dette bruges nogle phleboprotectors med succes ikke kun i phlebologisk praksis, men også i andre grene af medicin: proktologi (forebyggelse og behandling af komplikationer af kroniske hæmorider), oftalmologi (rehabilitering af patienter, der har haft trombose i den centrale retinalvene) , gynækologi (behandling af dysfunktionel uterinblødning, præmenstruelt syndrom osv.).

De vigtigste indikationer for brugen af ​​phleboprotectors er:

1. Specifikke syndromer og symptomer forbundet med CVI (ødem, følelse af tyngde i lægmusklerne, smerter langs åreknuder osv.).
2. Uspecifikke symptomer forbundet med kronisk venøs insufficiens (paræstesi, natlige kramper, nedsat tolerance over for statiske belastninger osv.).
3. Forebyggelse af ødem under længerevarende statiske belastninger (bevægelser, flyvninger) og med præmenstruelt syndrom.

En vigtig ramme for den praktiske brug af phlebotonics er tidspunktet for dets brug. Så med "cyklisk" ødem i underekstremiteterne hos kvinder vil det være tilstrækkeligt at ordinere lægemidlet fra den 10. til den 28. dag i menstruationscyklussen, men til behandling af patienter med CVI-symptomer er lægemidlets varighed bestemmes af de kliniske manifestationer af sygdommen og kan variere fra 1 til 2,5 måneder.

Når du vælger et phlebotropic lægemiddel, er det vigtigt at huske, at de har forskellig farmakologisk aktivitet og klinisk effekt i forhold til venøs tonus, virkninger på lymfedrænage og også har forskellig biotilgængelighed.

De fleste phlebotropiske lægemidler er dårligt opløselige i vand og absorberes derfor ikke tilstrækkeligt i mave-tarmkanalen. I tilfælde af det korrekte valg af lægemidlet opstår den terapeutiske virkning, afhængigt af den initiale sværhedsgrad af CVI, inden for 3-4 uger efter regelmæssig indtagelse. Ellers er en stigning i dosis eller helst en ændring i lægemidlet nødvendig.

Virkningen af ​​phleboprotectors strækker sig til mange manifestationer af CVI:

• øget venøs tonus;
• nedsat permeabilitet af den vaskulære væg;
• forbedring af lymfatisk udstrømning;
• anti-inflammatorisk virkning.

Mere end 20 forskellige venotoniske lægemidler er registreret i Rusland. Hyppigheden af ​​deres brug bestemmes af mange faktorer (sværhedsgraden af ​​kronisk venøs insufficiens; det fremherskende syndrom er ødematøst, smerte, trofiske lidelser; tolerabilitet; samtidig behandling; patientens materielle evner) og er 1-2 % for de fleste lægemidler, 26% for Aescusan, 30% for diosmin. Det franske firma "Laboratory Innotec International" leverer dette lægemiddel til Rusland under handelsnavnet Flebodia 600, det internationale ikke-proprietære navn er diosmin.

Hvad forklarer en så høj popularitet af PHLEBODIA 600? Dette skyldes, at det indeholder det aktive stof diosmin granulat, hvilket svarer til 600 mg vandfrit renset diosmin.

Lægemidlet Flebodia 600 tilhører den farmakoterapeutiske gruppe af angiobeskyttende midler. Blandt dets farmakologiske egenskaber skal det bemærkes, at lægemidlet har en flebotoniserende virkning (reducerer veneudvidelse, øger venetone (dosisafhængig effekt), reducerer venøs stase), forbedrer lymfedrænage (øger tonen og hyppigheden af ​​sammentrækning af lymfatiske kapillærer) , øger deres funktionelle tæthed, reducerer lymfatisk tryk), forbedrer mikrocirkulationen (øger modstanden af ​​kapillærer (dosisafhængig effekt), reducerer deres permeabilitet), reducerer adhæsionen af ​​leukocytter til venevæggen og deres migration til paravenøst ​​væv, forbedrer iltdiffusion og perfusion i hudvævet, virker antiinflammatorisk. Det blokerer produktionen af ​​frie radikaler, syntesen af ​​prostaglandiner og thromboxan.

Ved undersøgelse af farmakokinetikken blev det konstateret, at lægemidlet absorberes hurtigt fra mave-tarmkanalen og findes i plasma 2 timer efter indtagelse, når en maksimal koncentration 5 timer efter indtagelse. Det er jævnt fordelt og akkumuleret i alle lag af væggen i vena cava og saphenous vener i underekstremiteterne, i mindre grad - i nyrerne, leveren og lungerne og andre væv. Selektiv akkumulering af diosmin og/eller dets metabolitter i venøse kar når et maksimum 9 timer efter administration og varer op til 96 timer. Udskilles med urin 79%, med afføring - 11%, med galde - 2,4%.

De vigtigste indikationer for brugen af ​​lægemidlet omfatter åreknuder i underekstremiteterne, kronisk lymfo-venøs insufficiens i underekstremiteterne; hæmorider; mikrocirkulationsforstyrrelser.

Kontraindikationer er overfølsomhed over for lægemidlets komponenter, børns alder (under 18 år).

Brug under graviditet: Hidtil har der i klinisk praksis ikke været rapporteret om nogen bivirkninger, når det anvendes til gravide kvinder, og i eksperimentelle undersøgelser er der ikke identificeret teratogene virkninger på fosteret.

På grund af manglen på data om indtrængning af lægemidlet i modermælken under amning, anbefales det ikke for puerperas at tage det.

Metode til påføring af lægemidlet - inde, per os. Med åreknuder i underekstremiteterne og i den indledende fase af kronisk lymfo-venøs insufficiens (tyngde i benene) ordineres 1 tablet dagligt om morgenen før morgenmad i 2 måneder.

Ved alvorlige former for kronisk lymfo-venøs insufficiens (ødem, smerter, kramper osv.) - behandlingen fortsættes i 3-4 måneder, i nærvær af trofiske forandringer og sår bør behandlingen forlænges op til 6 måneder (eller mere) med gentagne forløb efter 2-3 måneder.

I tilfælde af forværring af hæmorider ordineres 2-3 tabletter om dagen med måltider i 7 dage, derefter kan du om nødvendigt fortsætte 1 tablet 1 gang om dagen i 1-2 måneder.

Brugen af ​​lægemidlet i graviditetens II og III trimester, 1 tablet 1 gang om dagen, annullering foretages 2-3 uger før levering. Hvis en eller flere doser af lægemidlet glemmes, anbefales det at fortsætte brugen med den sædvanlige dosis.

Bivirkninger, der kræver en pause i behandlingen, er ekstremt sjældne: oftere forbundet med tilfælde af overfølsomhed over for lægemidlets komponenter fra mave-tarmkanalen med udvikling af dyspeptiske lidelser, sjældnere fra centralnervesystemet, hvilket fører til hovedpine.

Symptomer på en overdosis af lægemidlet og klinisk signifikante virkninger af interaktion med andre lægemidler er ikke beskrevet.

Ifølge eksperimentelle og kliniske undersøgelser har diosmin ikke toksiske, embryotoksiske og mutagene egenskaber, tolereres godt af kvinder og har en udtalt venotonisk effekt. I nærvær af dette lægemiddel nærmer strækbarheden af ​​åreknuder under påvirkning af noradrenalin sig normal. Ud over phlebotoniserende egenskaber har lægemidlet en udtalt positiv effekt på lymfedrænage. Ved at øge hyppigheden af ​​peristaltikken af ​​lymfekarrene og øge det onkotiske tryk, fører det til en signifikant stigning i udstrømningen af ​​lymfe fra det berørte lem.

En lige så vigtig effekt realiseret ved brug af lægemidlet er forebyggelse af migration, adhæsion og aktivering af leukocytter - et vigtigt led i patogenesen af ​​trofiske lidelser i CVI.

Brugen af ​​Phlebodia-600 under graviditet accelererer venøs blodgennemstrømning i underekstremiteterne, forbedrer patienternes subjektive fornemmelser.

På nuværende tidspunkt er der akkumuleret visse videnskabelige data om effektiviteten af ​​Phlebodia 600 til behandling af føtoplacental insufficiens, til forebyggelse af blødning, der opstår på baggrund af en spiral eller efter flebektomi, hvilket i høj grad udvider mulighederne for dets terapeutiske virkninger i obstetrik og gynækologi.

Logutova L.S. et al. (2007) i deres undersøgelser for at vurdere effekten af ​​Phlebodia 600 på tilstanden af ​​uteroplacental blodgennemstrømning hos gravide kvinder med placenta insufficiens (PI) indikerer, at PI er et af de vigtigste problemer i moderne perinatologi og obstetrik, hvilket forårsager et højt niveau af perinatal morbiditet og dødelighed. Den førende plads i udviklingen og progressionen af ​​PI spilles af forstyrrelser i uteroplacental og føtal-placental hæmodynamik, manifesteret ved en krænkelse af tilstanden, vækst og udvikling af fosteret på grund af overtrædelser af transport, trofiske, endokrine og metaboliske funktioner. moderkagen.

Hovedårsagerne til PI er forstyrrelser i moderens blodcirkulation i det intervilløse rum på grund af en kombination af lokale skift i hæmostase på overfladen af ​​det villøse træ og en stigende obliterativ patologi af spiralarterierne, hvilket fører til et kraftigt fald i trykket gradient i de arterielle, kapillære og venøse sektioner og som følge heraf til en opbremsning af metaboliske processer processer i placentabarrieren, forekomsten af ​​lokal hypoxi.

Blandt de lægemidler, der påvirker den vaskulære komponent, er det angiobeskyttende middel Flebodia 600. Disse bestemmelser bekræftes af resultaterne af vores egne undersøgelser af 95 gravide kvinder med PI, hvis tegn var: intrauterin retardering af føtal vækst (IUGR) 1, 2 -3 st.; høje hastigheder af modstand af det vaskulære leje af placenta, navlestreng og hovedkar; strukturelle ændringer i moderkagen i form af "tidlig aldring" og forkalkning; strukturelle træk ved navlestrengen; oligohydramnios.

De gravide blev opdelt i to grupper: gruppe 1 omfattede 65 gravide, gruppe 2 (sammenligningsgruppe) bestod af 30 patienter. Alle gravide kvinder gennemgik kompleks terapi for FPI, inklusive blodpladehæmmende, antihypoxante metaboliske lægemidler, men patienter i gruppe 1 blev behandlet med Phlebodia 600, gravide kvinder i gruppe 2 modtog ikke dette lægemiddel.

Undersøgelsen af ​​uteroplacental føtal blodgennemstrømning blev udført før brugen af ​​Phlebodia 600 på dag 7, 15 og 30 fra starten af ​​dets brug ved 28-29, 32-37 ugers svangerskab på et ultralydsapparat Voluson-730 udstyret med en specialiseret sensor (RAB 4-8p). Farve Doppler-kortlægning og pulseret Doppler-billeddannelse af navlestrengsarterien, føtal thoraxaorta og placentakar blev brugt. En kvalitativ analyse af blodgennemstrømningshastighedskurver blev udført med bestemmelse af det systoliske-diastoliske forhold (S/D) i navlestrengsarterierne, føtale aorta og i spiralarterierne hos den gravide kvinde.

Resultaterne af sammenlignende undersøgelser har vist, at Phlebodia 600 hos gravide kvinder med placenta insufficiens forbedrer drænfunktionen af ​​det intervillous rum, venøse kar i livmoderen, det lille bækken og underekstremiteterne, optimerer intervilløs blodgennemstrømning i moderkagen og fosteret, pga. vasotonisk effekt, hvilket gør det muligt at reducere perinatale tab betydeligt.

CVI og åreknuder, der ofte ledsager det, er grobund for udvikling af trombose, da ændringer i karvæggen og opbremsning af blodgennemstrømningen er de vigtigste årsager til trombose. Med passende ændringer i blodcellernes klæbende aggregeringsegenskaber og plasmaforbindelsen af ​​hæmostase (som lettes af venøs stase og den turbulente karakter af blodstrømmen), opstår blodpropper i dem. Det er grunden til, at elimineringen af ​​disse punkter bidrager til forebyggelsen af ​​tromboemboliske komplikationer. Det er vigtigt at understrege, at de repræsenterer en potentielt forebyggelig årsag til mødres morbiditet og dødelighed.

Behandling af kronisk venøs insufficiens under graviditet begrænses hovedsageligt af terapeutiske foranstaltninger, da kirurgisk korrektion er forbundet med en høj risiko for postoperative komplikationer og kun udføres i tilfælde af udvikling af tromboemboliske komplikationer (tromboflebitis proksimalt til den øvre tredjedel af låret, dyb vene trombose) efter konsultation med en karkirurg og/eller flebolog.

Det er kendt, at risikoen for at udvikle tromboemboliske komplikationer (TEC) hos unge raske kvinder er 1-3 pr. 10.000 kvinder. Graviditet øger denne risiko med 5 gange. Heldigvis er den absolutte risiko for at udvikle en klinisk signifikant TEC under graviditet eller postpartum relativt lav. På trods af de lave absolutte tal er lungeemboli dog den hyppigste årsag til mødredød efter fødslen med en påvisningsrate på 1 pr. 1.000 fødsler og et dødeligt udfald på 1 pr. 100.000 fødsler.

Den største risiko for at udvikle denne komplikation er noteret i postpartum perioden. Derudover bemærker mange forskere, at forekomsten af ​​dyb venetrombose stiger dramatisk (20 gange) i postpartum-perioden sammenlignet med den tilsvarende aldersgruppe af ikke-gravide kvinder. Rygning, tidligere episoder med føtal trombose og arvelige former for trombofili øger risikoen for at udvikle denne komplikation hos gravide kvinder. Hos patienter, der lider af kronisk venøs insufficiens, stiger hyppigheden af ​​tromboemboliske komplikationer til 10,0 %.

Anvendelsen af ​​Phlebodia 600 er ledsaget af en betydelig reduktion i risikoen for tromboemboliske komplikationer under graviditet, mens anvendelsen er den vigtigste del af et sæt foranstaltninger, herunder lavmolekylære hepariner, kompressionsterapi, lokale midler og giver den største positiv effekt.

Anvendelsen af ​​lavmolekylære hepariner (dalteparinnatrium, enoxaparinnatrium, nadroparincalcium) i en individuelt udvalgt daglig dosis og kursusdosis ledsages af en hurtig normalisering af hæmostasiogramparametre og øger signifikant effektiviteten af ​​forebyggelse af tromboemboliske komplikationer. Deres brug er normalt ikke ledsaget af bivirkninger, øger ikke risikoen for blødning.

Forbedring ses sædvanligvis efter endt graviditet (både i tilfælde af involvering af lemmer og perineale åreknuder), men i postpartum-perioden anbefales det at fortsætte brugen af ​​lokale og kompressionsmidler i 4-6 måneder, som repræsenterer den største risiko for tromboemboliske komplikationer. I fremtiden, hvis symptomerne på kronisk venøs insufficiens fortsætter, er en konsultation med en vaskulær kirurg eller flebolog nødvendig for at vælge taktik til yderligere behandling.

Afslutningsvis skal det bemærkes, at moderne phlebo-beskyttere er et stærkt værktøj til forebyggelse og behandling af forskellige former for CVI. Desværre er mange patienter ikke opmærksomme på de mulige komplikationer af kronisk venøs insufficiens og tyer let til selvmedicinering efter råd fra venner eller reklamer, bruger salver, cremer eller lægemidler med tvivlsom effektivitet. Den aktive deltagelse af læger af alle specialer i udvælgelsen af ​​rationel farmakoterapi til kronisk venøs insufficiens skaber reelle muligheder for at kontrollere kronisk venøs insufficiens, som i stigende grad kaldes en sygdom i den menneskelige civilisation.

Litteratur

1. Barkagan Z.S. Essays om antitrombotisk farmakoprofylakse og terapi. - M., 2000. - 148 s.
2. Zolotukhin I.A. Differentialdiagnose af ødem i underekstremiteterne // Consilium Medicum. – 2004. – V. 6. nr. 5.–S.11–14.
3. Kirienko A.I., Matyushenko A.A., Andriyashkin V.V. Akut venetrombose: grundlæggende terapiprincipper// Consilium Medicum. -2001. - Vol. 3. - Nr. 7. - P.5-7.
4. Logutova L.S., Petrukhin V.A., Akhvlediani K.N. Angioprotektorers effektivitet i behandlingen af ​​gravide kvinder med placenta insufficiens// Russisk bulletin fra en fødselslæge-gynækolog. -2007. - Bind 7. - Nr. 2. - S. 45-48.
5. Makatsaria A.D., Bitsadze V.O. Trombofili og antitrombotisk terapi i obstetrisk praksis.–M., Triada–Kh.–2003.–904s.
6. Anderson F.A.Jr. Spencer F.A. Risikofaktorer for venøs tromboembolisme // Cirkulation. - 2003. - Bd. 107. – S. 1–9.
7. Danilenko-Dixon D.R.. Heit J.A., Silverstein M.D. et al. Risikofaktorer for dyb venetrombose og lungeemboli under graviditet eller post partum: et populationsbaseret case-kontrolstudie // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2001. -Jan. – bind. 184, nr. 2. – S. 104–110.
8. Jawien A. Miljøfaktorers indflydelse ved kronisk venøs insufficiens // Angiologi. – 2003.– jul.–aug. – bind. 54. Suppl. 1.-P.I9-31.
9. Nicolaides A.N. Undersøgelse af kronisk venøs insufficiens A Consensus Statement // Circulation - 2000. - Vol. 102.-P.126.
10. Skudder P.A.Jr., Farrington D.T., Weld E., Putman C. Venøs dvsfunktion af sen graviditet fortsætter efter fødslen // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). - 1990. - Bd. 31, nr. 6. - P. 748-752.

Venøs insufficiens er en sygdom, der udvikler sig hos en person som følge af insufficiens af dybe veneventiler. Denne sygdom er meget almindelig i dag, men i de fleste tilfælde forløber sygdommen ubemærket i lang tid.

Ifølge medicinske statistikker lider omkring 60% af mennesker i den arbejdsdygtige alder af kronisk venøs insufficiens. Men kun en tiendedel af patienterne gennemgår passende behandling for denne sygdom. Grundlæggende henvender patienter sig med dette problem til praktiserende læger. Derfor er det meget vigtigt, at specialisten stiller den korrekte diagnose.

Mekanismen for udvikling af venøs insufficiens

Venøse ventiler er i dyb , såvel som i overfladiske årer . Hvis en patient udvikler dyb venetrombose, er der en blokering af deres lumen. Og hvis frigangen efter nogen tid genoprettes på grund af processen rekanalisering . Men hvis venernes lumen genoprettes, kan deres ventiler ikke genoprettes. Som et resultat går venernes elasticitet tabt, deres fibrose udvikler sig. Og på grund af ødelæggelsen af ​​venernes ventiler stopper patienten normal blodgennemstrømning.

Gradvist udvikler patienten kronisk venøs insufficiens. Hvis der er skader på klapperne i de dybe vener i benene, så sker det omvendte flow i venerne frit, da klappernes hovedfunktion er at forhindre omvendt flow gennem venerne i benene. Som et resultat stiger blodtrykket, og plasma passerer gennem venevæggene ind i vævene, der omgiver karrene. Vævene bliver gradvist tættere, hvilket bidrager til kompression af små kar i ankler og underben. Resultatet af en sådan proces er , på grund af hvilket patienten har trofiske sår , som betragtes som et af hovedsymptomerne på venøs insufficiens.

Stadier af venøs insufficiens

Det er sædvanligt at skelne mellem tre forskellige stadier af kronisk venøs insufficiens. Dette er stadiet for kompensation, subkompensation og dekompensation. På den første fase af sygdommen en person har en udelukkende kosmetisk defekt, det vil sige, at åreknuder og telangiektasier er synlige. For at diagnosticere sygdommen på dette stadium anvendes instrumentelle forskningsmetoder, ligesom der udføres specielle tests. Sådanne test giver dig mulighed for at vurdere tilstanden af ​​ventilerne, åbenheden af ​​dybe vener. Derudover anvendes flebomanometri, flebografi og ultralydsscanning i processen med at diagnosticere denne sygdom.

På den anden fase af sygdommen (subkompensation) en person har allerede trofiske lidelser, der er reversible på dette stadium. På dette stadium klager patienten over konstant smerte, manifestation af benkramper, alvorlig træthed, kløe i huden. Nogle gange er der pigmentering af huden, det kan forekomme. Mange patienter i subkompensationsstadiet henvender sig til læger med klager over kosmetiske defekter, da ændringer i skibenes tilstand allerede er mærkbare på dette stadium.

På den tredje fase af venøs insufficiens (dekompensation) trofiske forstyrrelser af irreversibel karakter finder sted. En person lider af manifestationen af ​​elefantiasis, trofiske sår. I dette tilfælde kan patientens historie omfatte dybe vener , åreknuder , .

Der er også fire forskellige former for venøs insufficiens: varicose , ødematøse smerter , ulcerativ og blandet . I hver form manifesteres både generelle og karakteristiske symptomer på venøs insufficiens.

Årsager til venøs insufficiens

På grund af det faktum, at udviklingen af ​​venøs insufficiens er direkte relateret til oprejst holdning, manifesteres det oftest hos mennesker ved kronisk venøs insufficiens i underekstremiteterne .

De globale årsager til udviklingen af ​​venøs insufficiens er en række funktioner i moderne menneskers liv. Først og fremmest er det totalt , konstant ophold i siddende eller stående stilling i processen med det daglige arbejde. Derudover er årsagerne til sygdommen visse medfødte træk ved den hormonelle status og det vaskulære system, hvilket fremkalder en forringelse af den venøse udstrømning af blod. Udviklingen af ​​kronisk venøs insufficiens skyldes ofte de samme faktorer, der fremkalder manifestationen hos mennesker. , såvel som dybe vener i benene.

Det er vigtigt at overveje, at de provokerende faktorer for udvikling af venøs insufficiens er rygning, såvel som . Tilstedeværelsen af ​​åreknuder hos nære slægtninge bør også advare.

Med alderen øges en persons risiko for at udvikle venøs insufficiens: det udvikler sig oftest hos mennesker, der allerede er 50 år gamle. Sygdommen diagnosticeres oftere hos kvinder.

Ifølge statistikker, subkompenseret og dekompenseret omkring en ud af syv mennesker i verden lider af kronisk venøs insufficiens. Med kronisk venøs insufficiens udvikler en person faktisk venolymfatisk insufficiens, da på grund af øget venetryk øges belastningen på lymfekarrene også meget.

Venøs insufficiens kan vise sig på forskellige måder. Som regel klager en person over smerter i benene, en konstant følelse af tyngde, aftenhævelse af benene, som forsvinder om morgenen. Ved venøs insufficiens bliver patienten gradvist lille i sine sædvanlige sko, da hævelse bemærkes. Patienten kan blive forstyrret om natten kramper . Farven på huden på underbenet ændres også, huden bliver ikke så elastisk som før. Åreknuder er synlige, selvom de i de indledende stadier af sygdommen muligvis ikke vises. Derudover føler patienten konstant træthed, angst.

Diagnose af kronisk venøs insufficiens

I processen med at diagnosticere sygdommen styres lægen af ​​det faktum, at venøs insufficiens faktisk er et symptomkompleks, som er baseret på insufficiens af ventilen og karvæggen i de overfladiske og dybe vener i benene. I diagnoseprocessen er det vigtigt at bestemme, hvilket stadium af sygdommen patienten har i øjeblikket.

Derudover bestemmes formen for kronisk venøs insufficiens i processen med at etablere en diagnose. I første omgang gør specialisten opmærksom på tilstedeværelsen af ​​nogle tegn på sygdommen: hævelse af benene, karakteristiske smerter, natkramper i lægmusklerne, tilstedeværelsen af ​​pigmentering i underbenet samt eksem, dermatitis og trofiske sår.

Som udgangspunkt anvendes ultralydsundersøgelsesmetoder i diagnosen: duplex ultralydsscanning, Doppler ultralyd. For at afklare årsagerne til manifestationen af ​​kronisk venøs insufficiens er det muligt at udføre flebografi.

I dag udføres behandlingen af ​​venøs insufficiens ved hjælp af metoder, der er ordineret til andre vaskulære sygdomme - åreknuder , post-tromboflebitisk syndrom .

Målet med terapi for denne sygdom er først og fremmest genoprettelse af blodgennemstrømningen i venerne. Som et resultat genoprettes strømmen , reversible trofiske ændringer forsvinder. Brugen af ​​både konservative og kirurgiske metoder til behandling af venøs insufficiens praktiseres aktivt.

Konservativ terapi af venøs insufficiens består i brugen af ​​en række fysiske metoder såvel som lægemidler. Med den komplekse brug af disse midler vil effekten af ​​behandlingen være den højeste. Derudover er det vigtigt at fastslå, hvilke risikofaktorer, der direkte påvirker sygdommens udvikling, der er til stede i hvert enkelt tilfælde. Dette kan være graviditet, vægtøgning, specifikke arbejdsbelastninger. Hver patient bør være opmærksom på muligheden for yderligere udvikling af kronisk venøs insufficiens og træffe foranstaltninger for at forhindre denne proces.

For at undgå behov for operation ved venøs insufficiens i underekstremiteterne i fremtiden, er det vigtigt at overholde alle regler for forebyggelse af videre udvikling af venøs insufficiens, gælder kompressionsterapi . Kompression udføres ved at bandagere lemmerne med en elastisk bandage, iført specielle kompressionsstrømper. Kompressionsstrømper bør kun vælges efter konsultation med en læge, da der er fire klasser af strømper.

Ikke mindre vigtigt er behandlingsforløbet med medicinerede phlebotropic lægemidler. Behandling med sådanne midler kan væsentligt lindre patientens tilstand. Til medicinsk behandling af kronisk venøs insufficiens er i de fleste tilfælde ordineret stoffer bioflavonoider . Deres handling er især effektiv i de tidlige stadier af sygdommen. Selvom patienten tager sådanne lægemidler i en lang periode, har de ikke en negativ effekt på kroppen. Hvis behandlingen udføres på kompensationsstadiet, varer terapiforløbet med sådanne lægemidler fra en til to måneder og gentages 2-3 gange om året. På subkompensationsstadiet øges varigheden af ​​behandlingsforløbet til fire måneder. Tredje fase af venøs insufficiens behandles med et seks måneders kursus med bioflavonoidpræparater, hvorefter dosis reduceres til det halve.

Til dato er behandlingen af ​​denne sygdom oftest udført med brug af lægemidler baseret på diosmin og . De er mest effektive, når de bruges sammen. Derudover bruges diosmin også til at forhindre venøs insufficiens.

Operative metoder til behandling af venøs insufficiens anvendes i øjeblikket kun i 10% af tilfældene, da konservative behandlingsmetoder i de fleste tilfælde betydeligt kan forbedre patientens livskvalitet. Men meget ofte kræves kirurgisk behandling af de patienter, for hvem det er vigtigt at eliminere en kosmetisk defekt - åreknuder.

Der er flere almindeligt anvendte kirurgiske metoder til behandling af venøs insufficiens. Så det er muligt at fjerne et konglomerat af åreknuder, bandage det sted, hvor lårets saphenous vene strømmer ind i lårbensvenen. Ifølge en anden teknik laves et snit i underbensområdet, og de perforerende vener ligeres. En sådan operation udføres, hvis patienten er diagnosticeret med insufficiens af ventilerne i de perforerende vener.

Den såkaldte Babcock-operation består i at lave et snit i begyndelsen af ​​lårets vene saphenus. Derefter indsættes en sonde med en afrundet ende i åreknuder. Dens ende bringes ud i knæområdet sammen med den fikserede vene.

Med udviklingen af ​​åreknuder hos en patient med venøs insufficiens bruges det nogle gange scleroterapi . Denne teknik har været brugt til behandling siden oldtiden. Teknikken består i at indføre et særligt stof i venen, som bidrager til den kemiske effekt på venens vægge og deres efterfølgende vedhæftning og sammensmeltning. Men denne metode er karakteriseret ved manifestationen af ​​tilbagefald af sygdommen, tromboemboliske komplikationer. Skleroterapi er ordineret, hvis patienten har åreknuder af lille og mellem kaliber. Proceduren udføres vha lokal .

Også til behandling af kronisk venøs insufficiens praktiseres brugen af ​​laserkirurgi, endoskopisk fjernelse af åreknuder. Behandlingsmetoden bør kun tilbydes af en specialist efter en detaljeret undersøgelse og diagnose.

Lægerne

Medicin

Forebyggelse af kronisk venøs insufficiens

For at forhindre udviklingen af ​​kronisk venøs insufficiens er det nødvendigt at forhindre manifestationen af ​​de sygdomme, der fremkalder dens progression i fremtiden. Metoder til forebyggelse af sådanne lidelser omfatter brug af kompressionsstrømper, daglig fysisk aktivitet med tilstrækkelig belastning, periodisk forhøjet stilling af benene samt regelmæssige pauser under længerevarende arbejde, mens du sidder eller står. I pausen bør du varme op eller holde lemmerne i en forhøjet afslappet stilling i nogen tid. I nogle tilfælde er det tilrådeligt at tage et kursus med jævne mellemrum flebotropiske lægemidler . For at undgå karproblemer bør du altid kun vælge behagelige, løse og stabile sko. Kvinder bør ikke konstant bære sko med meget høje hæle.

Komplikationer af kronisk venøs insufficiens

De mest almindelige komplikationer ved kronisk venøs insufficiens er lidelser i trofismen af ​​vævene i underbenet der er progressive. Oprindeligt manifesteret hyperpigmentering , som efter nogen tid udvikler sig til dybe trofiske sår. Ud over lokale komplikationer fremkalder sygdommen fjerne reaktioner. På grund af det faktum, at volumen af ​​cirkulerende blod i venerne i benene bliver mindre, kan en patient med kronisk venøs insufficiens udvikle hjertesvigt. Tilstedeværelsen af ​​vævsnedbrydningsprodukter i kroppen provokerer allergiske reaktioner den årsag dermatitis , venøst ​​eksem .

Kost, ernæring ved venøs insufficiens

Liste over kilder

• Saveliev B.C. Flebologi. Vejledning til læger. - Moskva. Medicinen. - 2001;
• Yablokov E.G., Kirienko A.I., Bogachev V.Yu. Kronisk venøs insufficiens. - Moskva. - 1999;
• Konstantinova G.D., Zubarev L.R., Goadusov E.G. Flebologi. M: Vidar-M, 2000;
• Averyanov M.Yu., Izmailov S.G., Izmailov G.A. og andre kroniske sygdomme i venerne i underekstremiteterne: Proc. Fordel. N. Novgorod. FGUIPPP "Nizhpoligraf". 2002.

Venøs insufficiens (VN) er et kompleks af kliniske manifestationer, der udvikler sig i den menneskelige krop på grund af en krænkelse af udstrømningen af ​​blod i venesystemet. Denne sygdom er en af ​​de mest almindelige af sin art. Omkring 15-40% af befolkningen lider af denne kredsløbssvigt.

Forekomsten af ​​akut og kronisk venøs insufficiens skyldes oprejst holdning, på grund af dette øges belastningen på benene konstant. Oftest søger patienter lægehjælp i de sidste stadier af sygdommen. Deri ligger dens største fare. Folk går ud fra, at de symptomer, der er opstået, ikke er andet end følgerne af træthed på grund af konstant stress på benene. Sværhedsgraden af ​​patologien vurderes ikke objektivt af nogen patient, der har den. Oftest forveksles venøs insufficiens af underekstremiteterne med, men disse to tilstande er ikke ens. Sygdommen kan også udvikle sig ikke kun i benene, men også i hjernen.

Patogenese

Patogenesen af ​​akut og kronisk venøs insufficiens er ejendommelig. Ved langvarig obstruktion af udstrømningen af ​​blod gennem karrene (årsagerne til kredsløbsforstyrrelser kan være forskellige), skabes et optimalt miljø for at øge trykket i venens lumen.

På grund af udvidelsen af ​​venerne udvikles valvulær insufficiens. I hver vene i menneskekroppen er der ventilklapper, hvis arbejde er at regulere blodcirkulationen. Hvis ventilerne af en eller anden grund ikke lukker tæt, begynder blodet ikke kun at bevæge sig op (tilbage til hjertet), men også at strømme ned til lemmerne. Dette vil være det første symptom på udviklingen af ​​venøs insufficiens - en følelse af konstant tyngde og overfyldning i benene.

Hvis rettidig behandling ikke udføres, vil trykket i venerne gradvist kun stige, og karrenes vægge vil miste deres elasticitet. Deres permeabilitet vil øges. Regionalt ødem i underekstremiteterne vil udvikle sig. Trofiske forstyrrelser vil forekomme senere. De udvikler sig som et resultat af kompression af vævene, der omgiver de venøse kar, og forstyrrelse af deres normale ernæring.

Formularer

• akut venøs insufficiens (AVN). Det udvikler sig ret brat på grund af overlapningen af ​​de dybe vener i benene. Følgelig forstyrres udstrømningen af ​​blod fra dem øjeblikkeligt. Dette syndrom udvikler sig hos mennesker i den fremskredne og arbejdsdygtige alder. Dens udvikling er fremkaldt af flere årsager: akutte former såvel som skader, som et resultat af, at der var en ligering af vener placeret i dybe væv. Den patologiske proces påvirker udelukkende dybe vener, den gælder ikke for overfladiske. Symptomer på OVN vises næsten øjeblikkeligt - en person udvikler hævelse af benene, huden får en blålig farvetone. Et karakteristisk tegn på tilstedeværelsen af ​​OVN er, at mønsteret af vener på huden er tydeligt synligt. En person føler alvorlig smerte i retning af hovedkarrene. Smerter kan lindres med en kold kompres. Dens handling skyldes det faktum, at kulde hjælper med at reducere mængden af ​​blod i karrene;
• kronisk venøs insufficiens (CVI). Patologi er kun lokaliseret i de venøse kar lokaliseret subkutant. Det gælder ikke for dybe. Kun ved første øjekast kan det virke let og harmløst, men faktisk på grund af konstante kredsløbsforstyrrelser udvikler patologiske ændringer i ankelleddets trofisme. Denne form for insufficiens har flere stadier. Ikke den første fase, alderspletter vises på huden på stedet for nedsat blodgennemstrømning. Hvis patienten ikke søger hjælp fra en læge rettidigt, bliver de gradvist flere gange større og vokser til blødt væv. Som et resultat opstår trofiske sår (de er vanskelige at helbrede på en konservativ måde). I det sidste stadium af CVI dannes blodpropper, og andre vaskulære anomalier udvikles.

Grundene

Venøs insufficiens udvikler sig oftest under følgende tilstande:

• post-tromboflebitisk syndrom;
• åreknuder;
• medfødte vaskulære patologier;
• flebothrombose;
• lemmerskader.

Negative faktorer, der markant øger sandsynligheden for progression af venøs insufficiens i underekstremiteterne:

• lægemidler, der indeholder hormoner i deres sammensætning;
• genetisk disposition;
• kvinde. I en kvindes krop er niveauet af østrogen ret højt, så de udvikler ofte ARI og CVI. Også under graviditet og fødsel øges belastningen på de venøse kar (venøs insufficiens af både ben og hjerne kan udvikle sig);
• fedme;
• svag motorisk aktivitet;
• alder. CVI er mest tilbøjelige til at udvikle sig hos ældre mennesker, da ugunstige faktorer påvirkede deres kroppe i længere tid;
• statiske belastninger;
• kronisk forstoppelse;
• løftevægte (permanent).

Risikogrupper

Lymfatisk venøs insufficiens udvikler sig hos mennesker i den mest aktive periode af deres liv - fra 20 til 50 år. Men kun få patienter søger hjælp fra kvalificerede læger, så snart de begynder at mærke de første symptomer på sygdommen. Der er nogle grupper af mennesker, hvor patologi udvikler sig oftest:

• atleter;
• mennesker, der har en genetisk disposition for CVI;
• overvægtige mennesker;
• gravid kvinde.

Klassifikation

Følgende klassificering af kronisk venøs insufficiens anses for at være den mest almindelige:

• grad 0. I dette tilfælde er der ingen udtalte symptomer på sygdommen. Patienten bemærker ingen ændringer. Arbejdsevnen bevares;
• grad 1. Denne grad er karakteriseret ved udseendet af de første symptomer, der indikerer tilstedeværelsen af ​​en patologisk proces i kroppen. Patienten føler smerte i underekstremiteterne, en følelse af tyngde og fylde. Snart er der udtalt ikke-passerende ødem og kramper (mere udtalt om natten);
• grad 2.Ødem forsvinder ikke. Ved undersøgelse noteres eksem, hyperpigmentering, lipodermatosklerose;
• grad 3. Trofiske sår dannes på overfladen af ​​lemmerne. Denne tilstand er mest farlig for patientens helbred.

Der er også en international klassifikation af OVN og CVI - SEAR system.

Klassificering af venøs insufficiens efter CEAR

Ifølge det kliniske billede:

• 0 - der er ingen visuelle tegn på tilstedeværelsen af ​​en patologi af venøse kar hos en person;
• 1 - telangiektasi;
• 2 - visuelt markerede åreknuder på benene;
• 3 - vedvarende ødem vises;
• 4 - ændringer vises på huden;
• 5 - ændringer på huden i nærvær af et allerede helet sår;
• 6 - ændringer i huden i nærværelse af et frisk sår.

Betydningen tillægges den ætiologiske klassifikation, da behandlingen af ​​venøs patologi i høj grad afhænger af årsagerne, der fremkaldte kronisk kredsløbssvigt.

Ætiologisk klassificering:

• EU - genetisk tilbøjelighed;
• EP - ukendt årsag;
• ES - insufficiens udvikler sig hos en person på grund af traumer, trombose og så videre.

Anatomisk klassificering i henhold til CEAP-systemet gør det muligt at vise niveauet af læsionen, segmentet (dybt, overfladisk eller kommunikant) samt lokaliseringen af ​​den patologiske proces (vena cava inferior eller stor vena saphenous).

CVI-klassificering i henhold til CEAP-systemet, under hensyntagen til patofysiologiske aspekter:

• kronisk insufficiens af venøs cirkulation med refluksfænomener;
• CVI med manifestationer af obstruktion;
• CVI kombineret (kombination af refluks og obstruktion).

Klassificeringen af ​​akut og kronisk kredsløbssvigt bruges i medicinske institutioner af phlebologer til at bestemme sygdommens stadium såvel som dens sværhedsgrad. Dette er nødvendigt for at ordinere den passende effektive behandling.

Symptomer

Symptomer på OVN opstår hurtigt, da blokeringen af ​​blodkar sker meget hurtigt. På grund af umuligheden af ​​udstrømning af blod fra underekstremiteterne dannes ødem. I løbet af karrene bemærker patienten forekomsten af ​​alvorlig smerte, der ikke går væk med en ændring i stilling eller i hvile. Huden får en blålig farvetone, og et mønster af vener vises på den. Denne form for sygdommen er lettere at behandle. Førstehjælp - påføring af en kold kompres og indtagelse af smertestillende medicin. Yderligere behandling vil kun blive ordineret af en flebolog.

Symptomer på den kroniske form af sygdommen kan være forskellige. Derfor kan det kliniske billede af kronisk kredsløbssvigt hos forskellige mennesker variere lidt. I de første stadier af udviklingen af ​​den patologiske proces vises enten et eller et kompleks af symptomer på én gang:

• oftest begynder en person at blive forstyrret af tyngde i benene, hvilket øges betydeligt efter et længere ophold i stående stilling;
• dannelsen af ​​ødem i underekstremiteterne;
• natkramper;
• hypopigmentering eller hyperpigmentering af huden;
• huden mister sin elasticitet og bliver tør;
• på senere stadier dannes trofiske sår på overfladen af ​​huden;
• på grund af aflejring af en stor mængde blod i benene udvikler en person svimmelhed, besvimelse.

Hvis du har mindst et af ovenstående symptomer, anbefales det straks at søge akut lægehjælp på en medicinsk institution. Der, baseret på dataene fra den indledende undersøgelse og diagnose, bestemmer lægen sværhedsgraden af ​​sygdommen (ved hjælp af den godkendte klassificering) og foreskriver også et passende behandlingsforløb.

Diagnostik

• Ultralyd af underekstremiteterne. Med dens hjælp er det muligt at identificere områder, hvor venerne er udvidet og blodcirkulationen er forstyrret. Lægen kan også opdage tilstedeværelsen af ​​blodpropper, åreknuder. Denne undersøgelse bør foretages straks, så snart de første symptomer på CVI viser sig;
• hvis ultralydsdataene er tvivlsomme, tyer de i dette tilfælde til flebografi.

Behandling

Akut venøs insufficiens fjernet i flere trin. Under den aktive fase af sygdommen er det nødvendigt at anvende en kold komprimering på stedet for den patologiske proces. Det afkølede væv påføres i to minutter, hvorefter det lægges i en beholder med is og vand til afkøling. Disse handlinger anbefales at blive gentaget i en time. Efter fjernelse af betændelsen begynder den anden fase - forbedring af blodcirkulationen. Du kan bruge salver, som indeholder stoffer, der bremser blodkoagulationen.

CVI behandles meget sværere end akut. Når man bestemmer den korrekte taktik til behandling af kronisk kredsløbssvigt, skal det klart forstås, at denne patologiske tilstand er en systemisk proces. Hovedmålet med alle terapeutiske foranstaltninger er at genoprette normal blodcirkulation i venesystemet i underekstremiteterne, samt at forhindre udviklingen af ​​mulige tilbagefald.

• behandling af sygdommen udføres i flere kurser. Det hele afhænger af sværhedsgraden af ​​symptomerne og sværhedsgraden af ​​patologien;
• behandling af venøs insufficiens vælges strengt individuelt;
• lægemiddelbehandling kombineres med andre metoder til behandling af kronisk insufficiens i kredsløbet.

Den vigtigste i behandlingen af ​​kronisk venøs insufficiens er brugen af ​​syntetiske lægemidler (flebotropiske lægemidler er ordineret) samt elastisk kompression. Aktuelle præparater er også ordineret.

Kirurgisk behandling udføres for at fjerne patologisk venøs udledning samt for at fjerne områder med åreknuder.

Kronisk cerebrovaskulær insufficiens

Denne sygdom skal især fremhæves, da den kan udvikle sig i absolut enhver person og er en ret alvorlig patologi. Kronisk venøs insufficiens i hjernen kan forekomme selv ved sang, fysisk anstrengelse, klemning i nakken med en for stram krave og så videre. Som regel klager patienter ikke over forværringen af ​​deres almene tilstand i lang tid. Dette skyldes det faktum, at hjernen har en fantastisk kompensationsmekanisme og et udviklet kredsløbssystem. Derfor manifesterer selv alvorlige vanskeligheder med udstrømning af blod i lang tid sig ikke på nogen måde. Dette er den største fare ved denne tilstand.

Forebyggelse

På trods af det faktum, at venøs insufficiens er en sygdom, der er iboende i en person genetisk, kan der træffes nogle foranstaltninger, der betydeligt vil reducere risikoen for dens udvikling:

• overophede ikke i solen;
• brug ikke for stramt undertøj og tøj (samme regel gælder for forebyggelse af CVI i hjernen);
• ikke sidde eller stå stille i længere tid;
• kost;
• opgiver høje hæle.

Akut og kronisk venøs insufficiens i hjernen og underekstremiteterne er en kompleks og snigende sygdom, som nogle gange forløber helt asymptomatisk og gør sig gældende i de sidste stadier. Dets konsekvenser kan være meget alvorlige, op til tromboemboli. Derfor, hvis en person føler konstant tyngde i benene og hævelse vises om aftenen, bør du straks besøge en læge for at udelukke venøs insufficiens eller bekræfte det.

Venøs insufficiens i underekstremiteterne er et ret almindeligt problem og har en mikrobiel kode på 10. Denne tilstand opstår på grund af forkert drift af ventilerne, som af en eller anden grund ophører med at lukke helt.

På grund af dette forstyrres blodgennemstrømningen til hjertet, og veneinsufficiens vises. Det er vigtigt at forstå forskellen mellem akut og kronisk venøs insufficiens. Den første mulighed er meget mindre almindelig og forekommer i dybe kar. Kronisk venøs insufficiens er meget udbredt, den udvikler sig i de subkutane vener.

Symptomerne og behandlingen af ​​denne sygdom er godt forstået. En anden ret farlig sygdom er kronisk cerebral venøs insufficiens. I den menneskelige hjerne begynder problemer, der er forbundet med blodcirkulationen. Cerebral insufficiens kræver særlig opmærksomhed; i fremskredne tilfælde kan det føre til en meget alvorlig komplikation.

Symptomer på venøs insufficiens

Venøs insufficiens har karakteristiske symptomer. I den indledende fase føler en person træthed og fylde i underekstremiteterne. Disse tegn begynder at blive større og øges med at stå i længere tid. Som følge af udviklingen af ​​tilstanden begynder kramper og stærke smerter i lægområdet.

Derudover observeres ofte med venøs insufficiens ødem og edderkopper. Lignende tegn findes ved valvulær venøs insufficiens i perforerende vener. Det er nødvendigt at søge hjælp fra en læge allerede ved manifestationen af ​​de første tegn på udviklingen af ​​sygdommen.

Behandling af venøs insufficiens i underekstremiteterne

For at starte behandlingen af ​​venøs insufficiens anvendes specielle grupper af lægemidler. Disse midler normaliserer venernes tone og blodgennemstrømning. Takket være den regelmæssige brug af passende lægemidler forbedres patienternes tilstand betydeligt, og ubehagelige og smertefulde symptomer forsvinder.

Det er meget vigtigt, at behandlingen er ordineret af en læge, et uafhængigt valg af lægemidler kan forværre situationen. Derudover er fysioterapi indiceret ved venøs insufficiens i underekstremiteterne. Kun i ekstreme tilfælde, med denne sygdom, er man nødt til at vende sig til injektioner i en vene og operation.

Forberedelser

Til behandling af venøs insufficiens er det ofte nødvendigt at tage lægemidler, der tilhører forskellige grupper, det er denne kombinationsbehandling, der vil give det bedste resultat. Følgende medicin er oftest ordineret af læger:

• Phlebotonics - Phlebodia 600, Detralex, Ginkor Fort, Venarus;
• Anti-inflammatoriske lægemidler - Diclofenac, Nise;
• Lægemidler til forebyggelse af allergi - Zodak, Promestazin;
• Blodfortyndere - Aspirin, Dipyridamol;
• Antioxidanter.

En rimelig kombination af de præsenterede lægemidler kan kun vælges af en specialist. Selvmedicinering i dette tilfælde kan kun forværre tilstanden til tider. Ud over tabletter og kapsler hjælper topiske midler med at lindre hævelse og smerte. Disse omfatter: Heparin salve, Lyoton 1000, Indomethacin salve osv.

Behandling med folkemedicin

Behandling af venøs insufficiens i underekstremiteterne kan udføres ved hjælp af midler og metoder til traditionel medicin. Men dette bør kun gøres efter samråd med lægen. En af de effektive muligheder, som flebologi fremhæver, er hirudoterapi.

Denne metode involverer behandling ved hjælp af medicinske igler. Ved bid kommer gavnlige stoffer ind i menneskekroppen, som bidrager til blodfortyndende. Dette hjælper med at forhindre udviklingen af ​​åreknuder og tromboflebitis.

Kun hirudoterapeuter ved nøjagtigt, hvordan man behandler med igler, det er dem, der skal kontaktes til et kursus, hvis varighed skal være fra 5 til 15 procedurer. Efter hver session skal du bære kompressionsstrømper på det berørte område.

Et meget godt resultat er overholdelse af en diæt, der sørger for afvisning af stærkt fede, stegte fødevarer samt begrænsning af slik. Korrekt ernæring vil helt sikkert forbedre patientens tilstand. I dette tilfælde anbefales det kun at bære behagelige, ikke-klemmende sko.

Urtebehandling

Behandling derhjemme ved hjælp af forskellige lægeplanter er meget almindelig. Dette kan læres i sundhedsskolen. Afkog og salver baseret på hestekastanje, nåle og søde kløverrødder er meget populære.

Hasselnøddeblade og bark hjælper med at klare kronisk venøs insufficiens. En infusion af dem skal tages oralt 3 gange om dagen i 1/3 kop. Det er ret nemt at lave derhjemme. For at gøre dette skal du dampe en spiseskefuld af planten i et glas kogende vand og lade den brygge lidt.

Sophora-blomster hjælper også med denne sygdom. Denne plante skal infunderes med vodka og indtages oralt 1 teskefuld en gang om dagen.

En anden effektiv lægeplante er Kalanchoe. Alkoholkompresser med dets tilsætning hjælper med at klare smerter, træthed og hævelse i benområdet på kort tid. Sytin-infusion er også anerkendt som effektiv.

Kronisk venøs insufficiens af underekstremiteterne 1, 2 grader

Der er en vis patogenese af kronisk venøs insufficiens. Resultatet af behandling og forebyggelse i dette tilfælde afhænger helt af, hvor hurtigt behandlingen blev ordineret. I medicin skelnes følgende stadier af udvikling af venøs insufficiens:

1. Initial (grad 1) - karakteriseret ved udseendet af ødem og tyngde, dannes edderkopper også ret ofte.
2. Fase 2 skyldes forekomsten af ​​ekstern betændelse og en klar stigning i saphenøse vener.
3. Venøs insufficiens i de nedre ekstremiteter stadium 3 - er meget forsømt, det manifesterer sig, når kronisk venøs insufficiens skrider frem med trofiske sår og nogle gange atrofi.

Den præsenterede klassifikation er generelt accepteret. Men samtidig begynder sygdommen at udvikle sig allerede før den første grad, på hvilket tidspunkt alt sker uden manifestation af nogen åbenlyse symptomer. Ofte omtales denne tilstand som nulstadiet.

Kun en specialist kan nøjagtigt bestemme forsømmelse af sygdommen, da venøs insufficiens kan være af forskellige typer. Således skelnes venøs lymfatisk insufficiens, varicose venøs insufficiens, insufficiens af venøse ventiler, posttraumatisk venøs insufficiens.

Video øvelser for venøs insufficiens af benene

Når tegn på venøs insufficiens vises, såvel som til forebyggende formål, anbefales det at lave specielle øvelser. Det består i påvirkningen af ​​underekstremiteterne. Birch motion vil hjælpe med at lindre træthed. Derudover er det nyttigt at arbejde med fødder og hænder fra siddende stilling. Også med venøs insufficiens anbefales det at lave "saks" og "cykel".

Venøs insufficiens hos mænd

Venøs insufficiens rammer både kvinder og mænd. Det kan lokaliseres ikke kun i regionen af ​​de nedre ekstremiteter, men også i bækkenvenerne. Mænd oplever ret ofte tung fysisk anstrengelse, hvilket er hovedårsagen til udviklingen af ​​denne tilstand.

Phlebologists er engageret i diagnosticering af denne sygdom. Det er dem, der kan fortælle, hvordan man behandler denne sygdom, både hos ældre og unge. Kurset indeholder som udgangspunkt fysioterapiøvelser og massage.

foto billeder

Hvordan udvikler venøs insufficiens i underekstremiteterne? Gennemfør trin for trin kursus.

Venotoniske lægemidler

Venotoniske lægemidler hjælper med at forbedre ventilernes tilstand. Phlebologists er engageret i deres udvælgelse. De vigtigste effektive lægemidler er: Detralex, Phlebodia 600, Venarus, Askorutin osv. Venodiol kan også sikre normalisering af blodgennemstrømningen. Under graviditeten skal indtagelse af medicin fra denne gruppe aftales med gynækologen.

Alle disse lægemidler til venøs lymfatisk insufficiens giver et godt resultat. Men stadig kan kun en specialist svare på spørgsmålet om, hvordan man skal behandles med et eller andet middel. Du bør ikke søge råd fra forskellige tematiske fora og websteder om eksemplet med Wikipedia.

Detralex: brugsanvisning

Detralex er ordineret til åreknuder i underekstremiteterne, når hæmorider dukkede op, og til bækkenåreknuder hos kvinder. Tag dette middel skal være i den dosis, der er angivet i annotationen. Forløbet med at tage Detralex afhænger direkte af sygdommen og udviklingsstadiet, hvorfor det vælges individuelt. Kun en læge kan svare korrekt på spørgsmålet om, hvor meget Detralex skal drikkes.

Phlebodia 600: brugsanvisning, pris, anmeldelser, analoger

Phlebodia 600 er en berømt fransk venotonisk. Dens analog er Detralex. Svaret på spørgsmålet om, hvordan de adskiller sig, er ret enkelt. Præparaterne har forskellige koncentrationer af diosmin i deres sammensætning. En pakke Phlebodia koster omkring 800 rubler i Moskva, Vladivostok og Krasnoyarsk. Det skal tages med venøs insufficiens 1 gang om dagen, 1 stk.

Venarus: brugsanvisning, pris, anmeldelser, analoger

Venarus er en russisk fremstillet venotonisk. Denne medicin anbefales til patienter med venøs insufficienssyndrom. Behandlingsforløbet med dette lægemiddel bør ordineres af en flebolog, som regel varer det omkring 3 måneder, hvor der skal indtages 2 tabletter om dagen.

Hvordan påvirker det åreknuder

Åreknuder og kronisk venøs insufficiens gives samtidig til patienter. Som lægernes erfaring viser, betragtes ofte venøs insufficiens som årsagen til åreknuder. For at klare sig med en konservativ behandlingsmetode anbefales det bestemt at konsultere en læge for at ordinere den rigtige behandling. Ifølge statistikker er sygdommen erhvervet, men der er også tilfælde af arv, når nyfødte diagnosticeres med problemer med vener.

Flebektomi: operation for at fjerne åreknuder

I tilfælde, hvor konservativ behandling er ineffektiv, venøs insufficiens af underekstremiteterne er i alvorlig tilstand, er du nødt til at ty til operation. De udføres i specialiserede klinikker. Der er erfarne læger, der kender patogenesen af ​​dannelsen af ​​denne tilstand.

Essensen af ​​operationen er at fjerne den defekte vene. Dette kirurgiske indgreb udføres hurtigt nok og kræver ikke nogen lang restitutionsperiode. Efter operationen rådes patienterne til regelmæssigt at bære kompressionsundertøj og gennemgå forebyggende undersøgelser. Umiddelbart efter denne procedure oplever patienterne en klar forbedring af deres tilstand.

Kun en flebolog bør tage en beslutning om, hvordan venøs insufficiens af underekstremiteterne behandles. Kirurgi er kun indiceret som en sidste udvej. I den indledende fase af kronisk venøs insufficiens af sygdommen gives et godt resultat ved konservativ behandling, som udføres ved hjælp af velkendte og overkommelige venotonika, tabletter, geler og salver.

lechenievarikoza24.ru

CVI udviklingsmekanisme

Blod fra underekstremiteterne strømmer gennem dybe (90%) og overfladiske (10%) vener. Udstrømningen af ​​blod nedefra og op er tilvejebragt af en række faktorer, hvoraf den vigtigste er muskelsammentrækning under træning. Musklen trækker sig sammen og presser på venen. Under påvirkning af tyngdekraften har blodet en tendens til at gå ned, men veneklapperne forhindrer dets udstrømning. Som følge heraf sikres normal blodgennemstrømning gennem venesystemet. Opretholdelse af en konstant bevægelse af væske mod tyngdekraften bliver mulig på grund af levedygtigheden af ​​det valvulære apparat, den stabile tonus i venevæggen og den fysiologiske ændring i venernes lumen med en ændring i kropsposition.

I tilfælde af, at et eller flere elementer, der sikrer den normale bevægelse af blod, lider, lanceres en patologisk proces, der består af flere faser. Udvidelsen af ​​venen under ventilen fører til valvulær inkompetence. På grund af det konstant øgede tryk fortsætter venen med at udvide sig nedefra og op. Venøs refluks forbinder (patologisk udledning af blod fra top til bund). Blod stagnerer i karret, presser på venens væg. Permeabiliteten af ​​venevæggen øges. Plasmaet gennem venevæggen begynder at svede ind i det omgivende væv. Vævene svulmer, deres ernæring forstyrres.

Cirkulatorisk insufficiens fører til akkumulering af vævsmetabolitter i små kar, lokal fortykkelse af blodet, aktivering af maktofager og leukocytter, en stigning i antallet af lysosomale enzymer, frie radikaler og lokale inflammatoriske mediatorer. Normalt udledes en del af lymfen gennem anastomoser i venesystemet. En stigning i trykket i venesengen forstyrrer denne proces, fører til en overbelastning af lymfesystemet og en krænkelse af udstrømningen af ​​lymfe. Trofiske forstyrrelser forværres. Der dannes trofiske sår.

Årsager til CVI

Kronisk venøs insufficiens kan forekomme under følgende tilstande:

• langvarige åreknuder i underekstremiteterne;
• post-tromboflebitisk syndrom;
• medfødt patologi af de dybe og overfladiske venøse systemer (medfødt hypo- eller aplasi af dybe vener - Klippel-Trenaunay syndrom, medfødte arteriovenøse fistler - Parke-Weber-Rubashov syndrom).

Nogle gange udvikler kronisk venøs insufficiens efter flebotrombose. I de senere år er flebopatier blevet udpeget som en af ​​årsagerne, der fører til udviklingen af ​​CVI - tilstande, hvor venøs stase opstår i fravær af instrumentelle og kliniske tegn på patologi i det venøse system. I sjældne tilfælde udvikler kronisk venøs insufficiens efter en skade.

Der er en række negative faktorer, der øger risikoen for at udvikle kronisk venøs insufficiens:

• genetisk disposition. Udviklingen af ​​patologi fører til en genetisk bestemt mangel på bindevæv, hvilket forårsager svaghed i karvæggen på grund af mangel på kollagen.
• Kvinde. Forekomsten af ​​kronisk venøs insufficiens skyldes et højt niveau af østrogen, en øget belastning af venesystemet under graviditet og fødsel, samt en højere forventet levetid.
• Alder. Hos ældre mennesker øges sandsynligheden for at udvikle CVI som følge af langvarig eksponering for ugunstige faktorer.
• Tager hormonelle præventionsmidler og andre hormonholdige lægemidler (på grund af øgede østrogenniveauer).
• Mangel på fysisk aktivitet, fedme.
• Langvarige statiske belastninger (lange ture i transport, stående eller stillesiddende arbejde), konstant løft af vægte.
• Kronisk forstoppelse.

CVI klassifikation

I øjeblikket bruger russiske flebologer følgende klassificering af CVI:

• Grad 0. Der er ingen symptomer på kronisk venøs insufficiens.
• Grad 1. Patienterne er bekymrede over smerter i benene, en følelse af tyngde, forbigående hævelse, natkramper.
• Grad 2. Ødem bliver vedvarende. Hyperpigmentering, lipodermatosklerose-fænomener, tørt eller grædende eksem bestemmes visuelt.
• Grad 3. Det er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et åbent eller helet trofisk sår.

Grad 0 blev ikke valgt af klinikere ved et uheld. I praksis er der tilfælde, hvor patienter med alvorlige åreknuder ikke klager, og symptomer på kronisk venøs insufficiens er fuldstændig fraværende. Taktikken til at håndtere sådanne patienter adskiller sig fra taktikken til behandling af patienter med en lignende åreknudetransformation, ledsaget af CVI på 1 eller 2 grader.

Der er en international klassifikation af kronisk venøs insufficiens (CEAP-system), som tager højde for de ætiologiske, kliniske, patofysiologiske og anatomiske og morfologiske manifestationer af CVI.

CVI-klassificering i henhold til CEAP-systemet:

Kliniske manifestationer:

• 0 - visuelle og palpatoriske tegn på venøs sygdom er fraværende;
• 1 - telangiektasi;
• 2 - åreknuder;
• 3 - ødem;
• 4 - hudændringer (hyperpigmentering, lipodermatosklerose, venøst ​​eksem);
• 5 - hudændringer i nærvær af et helbredt sår;
• 6 - hudændringer i nærværelse af et friskt sår.

Ætiologisk klassificering:

1. årsagen til CVI er medfødt patologi (EC);
2. primær CVI med ukendt årsag (EP);
3. sekundær CVI, udviklet som følge af trombose, traumer mv. (ES).

Anatomisk klassifikation.

Afspejler segmentet (dybt, overfladisk, kommunikant), lokalisering (stor subkutan, inferior hul) og læsionens niveau.

Klassificering under hensyntagen til de patofysiologiske aspekter af CVI:

1. CVI med refluksfænomener (PR);
2. CVI med symptomer på obstruktion (PO);
3. CVI med refluks og obstruktion (PR, O).

Ved vurdering af CVI efter CEAP-systemet anvendes et scoringssystem, hvor hvert symptom (smerte, hævelse, forfangenhed, pigmentering, lipodermatosklerose, sår, deres varighed, antal og hyppighed af tilbagefald) estimeres til 0, 1 eller 2 point.

CEAP-systemet anvender også handicapskalaen, ifølge hvilken:

• 0 - fuldstændig fravær af symptomer;
• 1 - CVI-symptomer er til stede, patienten er i stand til at arbejde og har ikke brug for støttende midler;
• 2 - patienten kan kun arbejde fuld tid, hvis han bruger støttende midler;
• 3 - patienten er ude af stand til at arbejde, selvom han bruger støttende midler.

CVI symptomer

CVI kan vise sig med en række kliniske symptomer. I de tidlige stadier opstår et eller flere symptomer. Patienter er bekymrede for tyngde i benene, forværret efter et længere ophold i oprejst stilling, forbigående ødem, natkramper. Der er hyper- (sjældent hypo-) pigmentering af huden i den distale tredjedel af underbenet, tørhed og tab af elasticitet i huden på benene. Åreknuder i den indledende fase af kronisk venøs insufficiens vises ikke altid.

Efterhånden som CRF skrider frem, forværres lokal kredsløbssvigt. Trofiske forstyrrelser bliver mere udtalte. Der dannes trofiske sår. Aflejring af en betydelig mængde blod i underekstremiteterne kan føre til svimmelhed, besvimelse og tegn på hjertesvigt. På grund af faldet i BCC tolererer patienter med svær kronisk venøs insufficiens ikke fysisk og psykisk stress.

Diagnose af CVI

Diagnosen stilles på baggrund af anamnestiske data, patientklager, resultaterne af en objektiv og instrumentel undersøgelse. Konklusionen om graden af ​​krænkelse af den venøse udstrømning er lavet på grundlag af ultralyd af venerne i underekstremiteterne og duplex angioscanning. I nogle tilfælde udføres en røntgenkontrastundersøgelse (flebografi) for at afklare årsagen til kronisk nyresvigt.

CVI behandling

Når man bestemmer taktikken til behandling af kronisk venøs insufficiens, skal det klart forstås, at CVI er en systemisk patologisk proces, der ikke kan elimineres ved at fjerne en eller flere overfladiske åreknuder. Målet med terapien er at genoprette den normale funktion af de venøse og lymfatiske systemer i underekstremiteterne og at forhindre tilbagefald.

Generelle principper for CVI-behandling:

1. Terapi skal være kursus. Nogle patienter får vist korte eller episodiske forløb, andre - regelmæssige og lange. Den gennemsnitlige kursusvarighed bør være 2-2,5 måneder.
2. Indtagelse af medicin skal kombineres med andre metoder til behandling af CVI.
3. Behandling for CVI bør individualiseres.
4. For at opnå gode resultater er patientens aktive deltagelse nødvendig. Patienten skal forstå essensen af ​​sin sygdom og konsekvenserne af afvigelser fra lægens anbefalinger.

Konservative metoder er af primær betydning i behandlingen af ​​kronisk venøs insufficiens: lægemiddelbehandling (flebotrope midler) og skabelsen af ​​en yderligere ramme for vener (elastisk kompression). Præparater til topisk påføring: sårforbindinger, salver, cremer, antiseptika og cremer ordineres i nærværelse af passende kliniske manifestationer. I nogle tilfælde er kortikosteroidlægemidler indiceret.

Kirurgisk behandling udføres for at eliminere den patologiske venøse shunt og fjerne åreknuder (flebektomi). Omkring 10 % af patienter med kronisk venøs insufficiens har behov for kirurgisk behandling. Med udviklingen af ​​kronisk venøs insufficiens på baggrund af åreknuder tyer de ofte til minimalt invasiv miniflebektomi.

www.krasotaimedicina.ru

Former for venøs insufficiens

Denne sygdom kan opdeles i følgende former:

• OVN (akut venøs insufficiens i underekstremiteterne)

Begyndelsen af ​​akut bensvigt opstår efter langvarig okklusion (for eksempel på grund af stærk kompression) af de dybe vener og krænkelsen af ​​blodudstrømning forårsaget af denne proces. Akut venøs insufficiens af benene er ledsaget af smerter i regionen af ​​hovedkarrene, som forsvinder, når en kold kompres påføres dem.

Dette fænomen kan forklares ved, at volumenet af blod i karrene under påvirkning af kulde falder. Ud over smerter er hævelse af benene også mulig, som et resultat af, at huden nogle gange får en blålig farvetone. Vener placeret overfladisk kan ikke påvirkes af OVN.

• CVI (kronisk venøs insufficiens i underekstremiteterne)

Det er udtrykt ved en konstant krænkelse af blodcirkulationen i området af karrene. Sygdommen i denne form kan ledsages af udviklingen af ​​patologiske ændringer i processen med cellulær ernæring af ankelleddet. CVI, afhængigt af graden af ​​dets forløb, kan opdeles i flere stadier. I den indledende fase af sygdommen er pigmenteringsforstyrrelser mærkbare hos patienter i form af forekomsten af ​​alderspletter i det område, hvor patologiske ændringer allerede er begyndt at dukke op (i området med blodgennemstrømningsforstyrrelser).

I mangel af behandling for venøs insufficiens af denne form vil alderspletter blive større, og så kan de vokse til blødt væv og forårsage trofiske sår, som er svære at fjerne. Den sidste fase af CVI er ledsaget af dannelsen af ​​blodpropper, pyoderma - en purulent læsion af huden på grund af indtrængen af ​​pyogene kokker på nogen af ​​dens sektioner og andre patologier.

Årsager

Den akutte form for denne sygdom kan ofte forekomme hos både ældre og yngre mennesker. Blandt de mulige årsager til AVR skelnes akutte former for trombose samt skader, der nødvendiggør ligering af vener placeret i dybe væv.

De vigtigste årsager til kronisk venøs insufficiens omfatter sygdomme som åreknuder og post-tromboflebitisk sygdom. Derudover har personer med lav mobilitet og overvægt en øget risiko for at udvikle CVI i underekstremiteterne. Løftevægte eller langvarig udførelse af arbejde i en ubehagelig siddende (eller stående) stilling kan også være årsager til udseendet af denne patologi.

Følgende kategorier af befolkningen kan henføres til den risikogruppe af mennesker, der har størst chance for at udvikle CVI:

• Gravide og ammende kvinder;
• Patienter, der tager hormonelle lægemidler (herunder kvinder, der bruger orale hormonelle præventionsmidler);
• Ældre mennesker;
• Unge (CVI i denne alder kan forekomme på grund af hormonelle ændringer i kroppen).

Symptomer

CVI er kendetegnet ved forskellige symptomer på forskellige stadier af sygdommen. I den indledende fase af forløbet kan symptomerne på venøs insufficiens enten være helt fraværende eller forekomme i et lille omfang. Patienter i dette tilfælde udtrykker følgende klager:

• en følelse af tyngde i benene, forværret af langvarig stående i en "stående" stilling;
• øget hævelse;
• intermitterende kortvarige kramper, normalt forekommende om natten;
• øget pigmentering af huden i området fjernt fra underbenet.

I de første stadier af denne sygdom er åreknuder undtagelsen snarere end reglen, men nogle gange kan de også dukke op. På dybere stadier af CVI forekommer en sådan krænkelse tværtimod hos næsten alle patienter.

Med udviklingen af ​​patologi kan følgende symptomer føjes til ovenstående symptomer:

• krænkelse af kredsløbssystemets evne til at levere blod til væv placeret i den nedre
• lemmer (i det berørte område);
• udseendet af trofiske sår;
• svimmelhed (nogle gange ledsaget af besvimelse) forårsaget af overdreven ophobning af blod i et af de vaskulære områder;
• forekomsten af ​​tegn på hjertesvigt.

Normalt, med sygdommen "venøs insufficiens", vises symptomerne ikke samtidigt, men supplerer gradvist hinanden.

Hos patienter med kronisk venøs insufficiens i underekstremiteterne stiger volumen af ​​cirkulerende blod (i karene placeret i denne zone), så de har normalt svært ved at udholde en øget mængde fysisk og psykisk stress.

Klassifikation

I Rusland vedtog flebologer - eksperter i "vener" - følgende klassificering af CVI, der strukturerede denne sygdom afhængigt af dens stadium:

• Grad 0. Ingen symptomer på CVI;
• Grad 1. Patienter klager over smerter i benene, en følelse af tyngde, periodiske kramper og hævelse;
• Grad 2. Ødem bliver mere udtalt og stabilt, øget pigmentering er mærkbar, ændringer i det subkutane væv af degenerativ-dystrofisk karakter (lipodermatosklerose eller "indurated cellulite"), tør eller grædende eksem kan forekomme.
• Grad 3. Det udtrykkes ved udseendet af et åbent eller helet trofisk sår hos patienten.

"Nul"-graden blev udpeget af russiske specialister for korrekt at bestemme behandlingen af ​​symptomer på kronisk venøs insufficiens i underekstremiteterne såvel som selve sygdommen. I dette tilfælde vil det afvige fra det, der kræves for CVI 1 eller 2 grad af terapi.

International klassifikation af venøse sygdomme i underekstremiteterne

I lægepraksis kan der anvendes en anden strukturering af venøse sygdomme, som kaldes CEAP og er international. Det indebærer en "symptomatisk" opdeling af CVI i henhold til følgende kriterier:

1. Der er ingen symptomer på sygdommen; ved palpation (palpering) gør CVI sig heller ikke mærket.
2. Stadige udvidelser af små kar er mærkbare, mens den inflammatoriske proces ikke startes.
3. Der er åreknuder.
4. Der er hævelse.
5. Øget pigmentering af huden er mærkbar, eksem og degenerative-dystrofiske ændringer i det subkutane væv er mulige.
6. Der er symptomer anført i det foregående afsnit i nærvær af et helet trofisk sår.
7. Krav svarende til det foregående afsnit, men med forbehold for et nyt trofisk sår.

Hvert af de anførte tegn i denne klassifikation betragtes separat, og afhængigt af graden af ​​manifestation får det den tilsvarende score - "0", "1" eller "2".

I regi af denne klassifikation er graden af ​​invaliditet på grund af insufficiens af vener også fastlagt:

• Grad 0. Patienten er i stand til at arbejde fuldt ud, der er ingen symptomer på sygdommen, patienten har ikke brug for særlig terapi;
• Grad 1. Patienten har nogle symptomer på CVI, men har ikke noget handicap. Sådanne patienter kræver heller ikke særlig behandling;
• Grad 2. Patienten er kun i stand til at udføre arbejde under betingelse af behandling med ordinerede lægemidler;
• Grad 3. Fuldstændig handicap.

Derudover er der andre kriterier, baseret på hvilke CVI blev klassificeret i 3 typer:

1. CVI er en medfødt sygdom (EC).
2. primær CVI, hvis årsag er ukendt (EP).
3. sekundær CVI med en identificeret årsag.

valvulær insufficiens

Valvulær venøs insufficiens er en af ​​​​varianterne af sygdommen. Venøse ventiler spiller en vigtig rolle i kampen mod tyngdekraften, desuden tager de en aktiv del i blodcirkulationen og forhindrer tilbagestrømning af blod.

Ventilinsufficiens opstår, når veneklapperne af en eller anden grund holder op med at fungere normalt. Med en lav behandlingskvalitet for valvulær insufficiens af venerne i underekstremiteterne kan patienten opleve en forringelse af det generelle velbefindende, et fald i kroppens udholdenhed og en øget risiko for hjerte-kar-sygdomme.

Venøs cerebrovaskulær insufficiens (VHMK)

Venøs cerebrovaskulær insufficiens er en patologi forårsaget af obstruktion af udstrømningen af ​​venøst ​​blod fra kraniehulen. Ved kraftig hoste, spil på blæseinstrumenter, kraftig skrig, klem i nakken og nogle andre fænomener opstår denne tilstand ofte i en let reversibel form.

Cerebral veneinsufficienssygdom er en konsekvens af en anden diagnosticeret og aktuelt fremadskridende diagnose. Dets udseende observeres ofte ved traumatiske hjerneskader, osteochondrose, bronkial astma, forskellige hjernetumorer, nogle patologiske ændringer i leveren, langvarig ophør af nasal vejrtrækning og andre patologier.

VNMK forløber i mange tilfælde asymptomatisk. Med en stigning i forringelsen af ​​hjernens tilpasningsevne til arbejdsforhold med vanskelig blodcirkulation, kan patienter klage over hyppig svimmelhed, hukommelsessvækkelse, hovedpine (forværret ved at bevæge hovedet i en hvilken som helst retning), mørkere øjne, hævelse af øjenlågene og rødme i øjnene. I nogle tilfælde, med en sådan sygdom, kan kramper, besvimelse og epileptiske anfald observeres.

Terapi af cerebrovaskulær insufficiens indebærer lindring af symptomerne på den underliggende sygdom, men når den dukker op, vil fysioterapi, orientalsk massage og nogle andre metoder til ikke-medikamentel terapi ikke være overflødige.

Diagnose af sygdommen

Det er muligt at diagnosticere kronisk venøs insufficiens ved hjælp af ultralydsmetoder - Doppler ultralyd og duplex ultralydsscanning.

Doppler-ultralyd giver dig mulighed for at studere strømmen af ​​blodgennemstrømning i en bestemt patient på grund af bølgernes evne til at ændre frekvenser, når de interagerer med det undersøgte objekt. Derudover er det ved hjælp af denne manipulation muligt at bestemme trykket i karrene på grund af refleksionen af ​​ultralydsbølger fra erytrocytter.

Duplex ultralydsscanning er en forskningsmetode, der også giver dig mulighed for at fastslå tilstedeværelsen af ​​patologier vedrørende strømmen af ​​blodgennemstrømning, samt objektivt vurdere tilstanden af ​​venerne.

For at fastslå årsagen til oprindelsen af ​​CVI anvendes radiopake diagnostiske metoder, for eksempel flebografi. Phlebografi udføres på følgende måde: et kontrastmiddel injiceres i den undersøgte vene, hvorefter det undersøges ved hjælp af radiografi.

Behandling

Behandling af venøs insufficiens i underekstremiteterne udføres både konservativt (ved hjælp af lægemidler) og kirurgiske metoder. Brugen af ​​lægemidler uden brug af kirurgisk indgreb er effektiv i tilfælde, hvor sygdommen endnu ikke er gået ind i et dybt stadium. Derudover vil den "terapeutiske" tilgang være rationel som forberedelse til operationen og i restitutionsperioden efter den.

CVI-behandling udføres af phlebotropic (venotoniske) lægemidler, der tilhører den farmakologiske gruppe af angioprotektorer.

Phlebotonics omfatter følgende lægemidler:

1. Phlebodia. Fremstillet i form af tabletter. Det bruges til at fjerne symptomerne på hævelse, bruges til at genoprette normal blodcirkulation i karrene;
2. Detralex. Tonic tabletter til vener, der reducerer strækbarheden af ​​væggene i blodkarrene;
3. Angistax. Lægemidlet er tilgængeligt i form af kapsler, gel og creme. Den har en urtesammensætning, som omfatter et ekstrakt af røde drueblade. Det har en venotonisk effekt, normaliserer blodets bevægelse gennem karrene. For at øge effektiviteten af ​​terapien er det tilrådeligt at bruge både orale og eksterne former af lægemidlet samtidigt;
4. Troxevasin. Et lægemiddel, der er tilgængeligt i form af kapsler og gel, som i de fleste tilfælde helst bruges samtidigt. Lægemidlet er i stand til at lindre det inflammatoriske syndrom og har en antioxidantvirkning;
5. Aescusan. Dråber til oral administration. Sammensætningen af ​​lægemidlet omfatter vitamin B1, som bidrager til udvidelsen af ​​vener, og hestekastanjeekstrakt, som har en smertestillende effekt forårsaget af venøse sygdomme.

Forberedelser til behandling af venøs insufficiens i underekstremiteterne skal tages under tilsyn af den behandlende læge for at forhindre udviklingen af ​​sygdommen.

Ud over flebotonik kan lægen om nødvendigt ordinere ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler som Meloxicam og Diclofenac samt blodfortyndende medicin.

Til behandling af svær CVI, i tilfælde af trofiske sår på huden, kan antibiotika af penicillin-serien og cephalosporingruppen ordineres. Deres brug kan redde kroppen fra sepsis og andre mulige alvorlige konsekvenser.

Regler for påføring af kompresser

En kold kompres fremstilles og påføres som følger:

1. To stykker gaze foldes flere gange og placeres i en beholder med koldt vand eller is. 2 stykker er nødvendige for kontinuerlig terapi - mens et stykke gaze påføres det betændte område i form af en kompress, afkøles det andet på dette tidspunkt.
2. Efter at begge kompresser er kølet tilstrækkeligt ned, placeres en af ​​dem på den berørte overflade og holdes på den i 2 til 3 minutter. Efter denne tid skiftes kompressen, og "reservedelen" afkøles til genbrug.
3. Ovenstående procedure skal gentages i mindst 1 time.

Efter eliminering af det akutte stadium af inflammatoriske processer er det tilladt at bruge opvarmende salver, der bremser blodkoagulationen (for eksempel heparin). Brugen af ​​en sådan salve er tilladt i form af en varm kompres. For korrekt påføring af en sådan komprimering er det nødvendigt at overholde følgende procedure:

1. Fold gazen, der bruges til kompressen, i 3-4 lag.
2. Læg det brugte stykke gaze i blød med en salve med en varmende effekt.
3. Påfør gaze på det berørte område.
4. Luk den imprægnerede gaze med en polyethylen- eller kompressorpose.
5. Oven på pakken er det nødvendigt at lægge en tilstrækkelig mængde vat til isolering, og det er endnu bedre at sikre, at kompressen opvarmes med en ulden klud. Fix det færdige kompres med en bandage. Lad det stå natten over.

Om morgenen skal det område af benet, der er udsat for kompressionsterapi, behandles med alkohol.

Radikale metoder til terapi for venøs insufficiens

I særligt alvorlige tilfælde kan mere radikale tilgange til behandling af sygdommen være påkrævet, nemlig kirurgisk indgreb. I moderne medicin bruges følgende manipulationer til disse formål:

• scleroterapi. En procedure, hvor et specielt lægemiddel injiceres i karrets lumen, limer dets vægge og forårsager efterfølgende resorption af den beskadigede vene. Manipulation er relativt smertefri, lokalbedøvelse til dens gennemførelse vil være en ganske tilstrækkelig metode til smertelindring. Bruges til at fjerne vener med lille diameter;
• laserkirurgi. Manipulation, hvor beskadigede vener bestråles med laserlys indefra, hvorefter de limes sammen og efterfølgende resorberes. Indgrebet kræver ingen kirurgiske snit. Ved hjælp af laserkirurgi er det muligt at fjerne både beskadigede store vener og åreknuder på benene;
• kirurgisk fjernelse af beskadigede vener. Det indebærer behovet for snit for at få adgang til den beskadigede vene, dens ligering og efterfølgende fjernelse. Operationen udføres kun under generel anæstesi. Vener med stor diameter udsættes for kirurgisk fjernelse.

Et rettidigt besøg hos lægen vil undgå behovet for de beskrevne manipulationer og muligvis helt helbrede denne patologi.

silaserdca.ru

HVN - Hvad er det?

Kronisk venøs insufficiens i underekstremiteterne (CVI) er et sæt af visse symptomer, der er forårsaget af dårlig udstrømning fra venerne i underekstremiteterne på grund af en krænkelse af deres hæmodynamik.

To hovedfaktorer er involveret i patogenesen af ​​udviklingen af ​​sygdommen.

• For det første er dette et fald i beholderens diameter og som et resultat et fald i dets transmissionskapacitet.
• For det andet er der en krænkelse af mekanismen, der sikrer udstrømning af venøst ​​blod fra venerne i underekstremiteterne.

Sådan ser det ud i praksis: Normalt, hos en person, sker udstrømningen af ​​blod fra venerne i underekstremiteterne gennem systemet med dybe og overfladiske vener til hjertet. Denne strøm af blod mod tyngdekraften er muliggjort af en ventilmekanisme i venerne, der forhindrer blod i at strømme i den modsatte retning. En vis rolle spilles af sammentrækningen af ​​musklerne i låret og underbenet samt tilstanden af ​​den vaskulære væg.

Hvis dette veletablerede udstrømningssystem fejler, forsinkes venøst ​​blod i stedet for at stige fra venerne i benene til hjertet, hvilket forårsager overløb af karrene og fremkomsten af ​​forskellige ubehagelige symptomer. Så mikrocirkulationsprocesser bliver gradvist forstyrret, ødem og trofiske lidelser udvikler sig.

Vigtig! Det højeste venetryk er i den nederste tredjedel af underbenet, så det er her, de første problemer med venøst ​​udstrømning begynder.

Faktisk er CVI ikke en separat diagnose. Dette er et kompleks af symptomer forbundet med forstyrrelse af venerne, som kan forekomme både i medfødte og erhvervede patologier.

Årsager

Årsager til venøs insufficiens i underekstremiteterne:

• fald i diameteren af ​​venebedet;
• forstyrrelse af ventilmekanismen, i tilfælde af problemer, hvor der er tilbagestrømning af blod ind i venen.

Den mest almindelige årsag til CVI er åreknuder og post-tromboflebitisk syndrom. I sjældne tilfælde er problemet forårsaget af medfødte vaskulære anomalier (fistler, fistler) og traumatiske skader.

Ud over disse nøgleårsager er medvirkende risikofaktorer for denne patologi:

1. Arvelig disposition for udvikling af svaghed i karvæggen.
2. Graviditet. Ud over hormonelle ændringer øges belastningen på karrene i denne periode, hvilket fører til udvikling af åreknuder og forekomsten af ​​kronisk venøs insufficiens hos hver tredje kvinde.
3. Hormonelle lidelser og endokrin patologi.
4. Overdreven fysisk aktivitet.
5. Overvægt og stofskifteforstyrrelser.
6. Åreforkalkning.
7. Medfødte anomalier i venerne.
8. Alkohol og rygning, som reducerer tonen og elasticiteten af ​​væggene i blodkarrene.
9. Hormonelle præventionsmidler mv.

Ifølge det kliniske forløb skelnes tre stadier, først og fremmest er det nødvendigt at vælge den passende terapi - symptomerne og behandlingen af ​​venøs insufficiens i underekstremiteterne afhænger af sygdomsstadiet og bestemmes af:

1. Stadium af erstatning. På dette stadium minder symptomerne på venøs insufficiens i underekstremiteterne kun om sig selv ved kosmetiske tegn: vaskulære "stjerner" vises, åreknuder på benene er synlige osv.

Nogle patienter bemærker øget træthed i benene og udseendet af hævelse om aftenen, andre er ikke opmærksomme på det. Du kan kun lære om diagnosen og vurdere graden på dette stadium ved hjælp af særlige undersøgelser.

2. Stadium af subkompensation. På dette stadium udvikler patienten trofiske lidelser, der kan behandles. Standard patientklager på dette stadium:

• smerter og træthed i benene;
• kramper og prikken i benene;
• kløe i huden;
• trofiske lidelser (sår, eksem).

Selv på dette stadium henvender patienter sig oftest til en specialist, primært på grund af kosmetiske defekter (sår, åreknuder).

3. Stadium af dekompensation. Irreversible trofiske lidelser forekommer. Patienten forstyrres af udtalt ødem (elefantiasis), der udvikles alvorlige sår, der ikke kan behandles, hudens farve på benene ændres (lilla-sort), de lider af smerter, og der er problemer med at gå.

Vigtig! Ud over scenen, når du foretager en diagnose af CVI, skal du angive den underliggende sygdom, der forårsagede udviklingen af ​​symptomkomplekset, såvel som formen af ​​CVI: ødematøs, smertefuld, varicose, ulcerativ eller blandet. Derfor vil diagnosen lyde sådan her: Åreknuder. CVI stadium II, ødematøs-smertefuld form.

Behandling af venøs insufficiens

Behandling af venøs insufficiens i underekstremiteterne afhænger af dens grad, form og tilstedeværelsen af ​​samtidige komplikationer. Problemet løses konservativt og kirurgisk.

Konservativ terapi består af:

• tager medicin, der forbedrer tonen i karvæggen (flebotonik) og blodets rheologiske egenskaber;
• eliminering af risikofaktorer (vægttab, normalisering af ernæring og fysisk aktivitet, graviditetsplanlægning);
• fysioterapi;
• forebyggelse af progressionen af ​​den patologiske proces (bære kompressionsundertøj, bandagering, motion).

Kirurgisk behandling er rettet mod direkte at eliminere åreknuder. Til disse formål anvendes skleroterapi (et sklerosant stof injiceres subkutant, hvilket forårsager adhæsion af karrets vægge), samt forskellige operationer til resektion af overfladisk ændrede vener (ifølge Troyanov-Trendelenburg, ifølge Linton og andre) .

Komplikationer

De fleste patienter tror fejlagtigt, at grimme udvidede vener er den vigtigste komplikation af sygdommen, men problemet er meget mere alvorligt.

Komplikationer af CVI kan være:

1. Trofiske sår. Disse er ikke-helende huddefekter, der vises på fremskredne stadier. Ikke modtagelig for behandling og forårsager ulidelig smerte for patienter.
2. Tromboflebitis - betændelse i venevæggen med dannelse af blodpropper (blodpropper).
3. Lungeemboli. Løsning af en trombe og dens migration gennem blodbanen kan forårsage blokering af en af ​​grenene af lungearterien og føre til døden.
4. Eksem og erysipelas.