Lungerne er konstant i brysthulen i strakt tilstand. Det er dannet som et resultat af eksistensen af ​​pleurahulen og tilstedeværelsen af ​​negativt tryk i det.

Pleuralhulen er dannet som følger: lungerne og væggene i brysthulen er dækket af en serøs membran - lungehinden. Mellem arkene af den viscerale og parietale pleura er der et smalt (5-10 mikron) hul, der dannes et hulrum indeholdende serøs væske, der ligner lymfe i sammensætning. Denne væske har en lav koncentration af proteiner, hvilket forårsager et lavt onkotisk tryk sammenlignet med blodplasma. Denne omstændighed forhindrer ophobning af væske i pleurahulen.

Trykket i pleurahulen er under atmosfærisk tryk, hvilket er defineret som undertryk. Det skyldes lungernes elastiske rekyl, dvs. lungernes konstante ønske om at reducere deres volumen. Trykket i pleurahulen er lavere end den alveolære af værdien skabt af den elastiske trækkraft af lungerne: P pl \u003d P alf - P e.t.l. . Lungernes elastiske rekyl skyldes tre faktorer:

1) overfladespænding en film af væske, der dækker den indre overflade af alveolerne - et overfladeaktivt stof. Dette stof har en lav overfladespænding. Overfladeaktivt stof produceres af type II pneumocytter og består af proteiner og lipider. Det har evnen til at reducere overfladespændingen af ​​alveolvæggen og samtidig reducere størrelsen af ​​alveolerne. Dette stabiliserer tilstanden af ​​alveolernes væg, når deres volumen ændres. Hvis overfladen af ​​alveolerne var dækket med et lag af en vandig opløsning, ville dette øge overfladespændingen med 5-8 gange. Under sådanne forhold var der et fuldstændigt kollaps af nogle alveoler (atelektase) med overstrækning af andre. Tilstedeværelsen af ​​overfladeaktivt stof forhindrer udviklingen af ​​en lignende lungetilstand i en sund krop.

2) Elasticitet af vævet i de alveolære vægge som har elastiske fibre i væggen.

3) Tonen i bronkialmusklerne.

Lungernes elastiske rekyl bestemmer lungernes elastiske egenskaber. Det er sædvanligt at udtrykke lungernes elastiske egenskaber kvantitativt udvidelsesmuligheder lungevæv FRA :

hvor ∆ V - stigning i lungevolumen under udstrækning (i ml),

∆Р- ændring i det transpulmonale tryk under strækning af lungerne (i cm vandsøjle).

Hos voksne er C lig med 200 ml / cm vand. st, hos nyfødte og spædbørn - 5-10 ml / cm vand. Kunst. Denne indikator (dens fald) ændres med lungesygdomme og bruges til diagnostiske formål.

Pleuratrykket ændrer sig i åndedrætscyklussens dynamik. Ved afslutningen af ​​en stille udånding er trykket i alveolerne lig med atmosfærisk, og i pleurahulen - 3 mm Hg. Kunst. Forskellen R alv - R pl \u003d R l kaldes transpulmonal tryk og lig med +3 mm Hg. Kunst. Det er dette tryk, der opretholder den udvidede tilstand af lungerne ved slutningen af ​​udåndingen.

Ved indånding, på grund af sammentrækningen af ​​de inspiratoriske muskler, øges brystets volumen. Pleuratrykket (P pl) bliver mere negativt - ved slutningen af ​​et stille åndedrag er det lig med -6 mm Hg. Art., det transpulmonale tryk (P l) stiger til +6 mm Hg, som et resultat af, at lungerne retter sig ud, deres volumen stiger på grund af atmosfærisk luft.

Med en dyb indånding kan P pl falde til -20 mm Hg. Kunst. Under dyb udånding kan dette tryk blive positivt, men alligevel forblive under trykket i alveolerne med den mængde tryk, der skabes af lungernes elastiske rekyl.

Hvis en lille mængde luft kommer ind i pleurafissuren, kollapser lungen delvist, men dens ventilation fortsætter. Denne tilstand kaldes en lukket pneumothorax. Efter nogen tid suges luft fra lungehinden ind, og lungen retter sig ud (Absorptionen af ​​gasser fra lungehinden opstår på grund af det faktum, at spændingen af ​​opløste gasser i blodet i små vener i lungekredsløbet er lavere end i atmosfæren).

Oprindelsesmekanisme undertryk i pleurahulen kan belyses med en modificeret .

Hvis du tager en flaske af en størrelse, der svarer til størrelsen på dyrets bryst, og placerer hans lunger i denne flaske, suger luften ud af den, så vil lungerne optage næsten hele volumen af ​​den. I dette tilfælde vil trykket i det spaltelignende rum mellem flaskens væg og lungerne blive lidt lavere end atmosfærisk tryk. Dette skyldes det faktum, at det strakte elastiske væv i lungerne har en tendens til at skrumpe. Den kraft, hvori lungens elastiske væv komprimeres - det såkaldte elastiske rekyl i lungevævet, modvirker atmosfærisk tryk.

De fænomener, der opstår i den beskrevne version af Donders-modellen, svarer nøjagtigt til dem, der eksisterer under normale fysiologiske forhold under ind- og udånding. Lungerne i brystet er altid i strakt tilstand, og strækningen af ​​lungevævet øges ved indånding og aftager ved udånding. Dette er årsagen undertryk i pleurahulen og dets stigning ved indånding og fald ved udånding. Det faktum, at lungerne virkelig konstant strækkes, kan ses, hvis brysthulen åbnes: lungerne vil straks kollapse på grund af elastisk træk og kun optage omkring ⅓ af brysthulen.

Udstrækning af lungevævet afhænger af, at atmosfærisk tryk kun virker på lungerne indefra gennem luftvejene og ikke virker på dem udefra på grund af brystvæggens ufleksibilitet. Derfor befinder lungerne sig i brysthulen under ensidigt tryk, som ved at strække dem presser dem tæt mod brystvæggen, så de fylder hele lungehinden, hvis spor kun forbliver i form af en smal lungehindefissur indeholdende et tyndt lag serøs væske.

Atmosfærisk tryks kraft bruges til en vis grad på at overvinde lungernes elastiske rekyl. Derfor presses lungernes overflade mod brystvæggen med mindre kraft end værdien af ​​atmosfærisk tryk. Som følge heraf er trykket i pleurarummet, selv ved udånding, mindre end atmosfærisk tryk med mængden af ​​elastisk trækkraft i lungerne, dvs. med omkring 6 mm Hg. Kunst.

Lungernes elastiske rekyl skyldes to faktorer:

tilstedeværelsen af ​​et stort antal elastiske fibre i væggen af ​​alveolerne,

overfladespænding af alveolevæggen.

Neyergard viste tilbage i 1929, at omkring ⅔ af lungernes elastiske rekyl afhænger af overfladespændingen af ​​alveolvæggen. Nye data er i overensstemmelse hermed, som viser, at lungerne, efter ødelæggelsen af ​​deres elastiske væv af enzymet elastin, bevarer deres elastiske egenskaber.

Da overfladespændingskræfterne måske ikke er de samme i forskellige alveoler, er det muligt for nogle af dem at kollapse og klæbe sammen under udånding på grund af det faktum, at andre alveoler forbliver strakte. Dette sker dog ikke på grund af, at den indre overflade af alveolerne er dækket af en vanduopløselig, tynd monomolekylær film af et stof kaldet surfactan (fra det engelske ord overflade - overflade). Surfactan har en lav overfladespænding og forhindrer fuldstændig kollaps af alveolerne og stabiliserer deres størrelse. I mangel af en nyfødt retter lungerne sig ikke ud (atelektase). Surfactan er en alfa lecithin. Det antages, at det er dannet i mitokondrierne i cellerne i det alveolære epitel. Efter at have skåret begge vagusnerver, hæmmes dens produktion.

Måling af intrapleuralt tryk hos en nyfødt viser, at det under udånding er lig med atmosfærisk tryk og kun bliver negativt under inspiration.

Forekomsten af ​​negativt tryk i pleurafissuren forklares ved, at brystet hos den nyfødte vokser hurtigere end lungerne, på grund af hvilket lungevævet udsættes for konstant (selv i udåndingspositionen) strækning. Ved at skabe et undertryk i pleurafissuren er det også vigtigt, at pleurallagene har en stor sugekapacitet. Derfor absorberes den gas, der indføres i pleurahulen, efter et stykke tid, og undertrykket genoprettes i pleurahulen. Der er således en mekanisme, der aktivt opretholder undertryk i pleurarummet.

Negativt tryk i brysthulen er af stor betydning for blodets bevægelse gennem venerne. Væggene i store vener placeret i brysthulen er let udvidelige, og derfor overføres det negative tryk i pleurahulen til dem. Negativt tryk i vena cava er en hjælpemekanisme, der letter tilbageføringen af ​​blod til højre hjerte. Det er klart, at med en stigning i undertrykket under inspiration, øges blodgennemstrømningen til hjertet også. Tværtimod stiger det intrathoraxale tryk ved anstrengelse og hoste så meget, at det venøse tilbageløb af blod kan falde kraftigt.

Udåndingsmekanisme (udløb) leveret gennem:

Tyngde i brystet.

Elasticitet af kystbrusk.

lungeelasticitet.

Trykket af abdominale organer på mellemgulvet.

I hvile sker der udånding passivt.

Ved tvungen vejrtrækning tages ekspiratoriske muskler: indre interkostale muskler (deres retning er ovenfra, bagfra, forfra, ned) og hjælpeekspiratoriske muskler: muskler, der bøjer rygsøjlen, mavemuskler (skrå, lige, tværgående). Når sidstnævnte trækker sig sammen, lægger maveorganerne pres på den afslappede mellemgulv, og den stikker ud i brysthulen.

Åndedrætstyper. Afhængigt hovedsageligt på grund af hvilken komponent (løftning af ribbenene eller mellemgulvet) øger brystets volumen, skelnes der mellem 3 typer vejrtrækning:

- thorax (costal);

- abdominal;

- blandet.

I højere grad afhænger vejrtrækningstypen af ​​alder (brystets mobilitet øges), tøj (stramme korsetter, svøb), profession (for personer, der er involveret i fysisk arbejde, øges den abdominale type vejrtrækning). Abdominal vejrtrækning er besværlig i de sidste måneder af graviditeten, og så er brystånding desuden inkluderet.

Den mest effektive abdominale type vejrtrækning:

- dybere lungeventilation;

- letter tilbageføringen af ​​venøst ​​blod til hjertet.

Den abdominale type vejrtrækning er fremherskende blandt manuelle arbejdere, klatrere, sangere osv. Efter fødslen etablerer barnet først den abdominale type vejrtrækning og senere - ved 7-års alderen - brystet.

Tryk i pleurahulen og dets ændring under vejrtrækning.

Lungerne er dækket af en visceral pleura, og filmen af ​​brysthulen er dækket af en parietal pleura. Mellem dem indeholder en serøs væske. De passer tæt til hinanden (spalte 5-10 mikron) og glider i forhold til hinanden. Denne glidning er nødvendig for at lungerne kan følge de komplekse forandringer i brystet uden at deformeres. Ved betændelse (pleurisy, adhæsioner) falder ventilationen af ​​de tilsvarende sektioner af lungerne.

Hvis du sætter en nål ind i pleurahulen og forbinder den til en vandtryksmåler, viser det sig, at trykket i den:

ved indånding - med 6-8 cm H 2 O

· ved udånding - 3-5 cm H 2 O under atmosfærisk.

Denne forskel mellem intrapleuralt og atmosfærisk tryk omtales almindeligvis som pleuratryk.

Negativt tryk i pleurahulen skyldes lungernes elastiske rekyl, dvs. lungernes tendens til at kollapse.

Ved indånding fører en stigning i brysthulen til en stigning i undertrykket i pleurahulen, dvs. det transpulmonale tryk stiger, hvilket fører til udvidelsen af ​​lungerne (demonstration ved hjælp af Donders-apparatet).

Når de inspiratoriske muskler slapper af, falder det transpulmonale tryk, og lungerne kollapser på grund af elasticitet.

Hvis en lille mængde luft indføres i pleurahulen, vil den blive absorberet, fordi i blodet af små vener i lungekredsløbet er spændingen af ​​opløste gasser mindre end i atmosfæren.

Ophobning af væske i pleurahulen forhindres af det lavere onkotiske tryk af pleuravæsken (mindre proteiner) end i plasma. Faldet i det hydrostatiske tryk i lungekredsløbet er også vigtigt.

Ændringen i tryk i pleurahulen kan måles direkte (men lungevæv kan blive beskadiget). Derfor er det bedre at måle det ved at indføre en 10 cm lang beholder i spiserøret (ind i brystpartiet) Væggene i spiserøret er meget bøjelige.

Lungernes elastiske rekyl skyldes 3 faktorer:

1. Overfladespænding af væskefilmen, der dækker den indre overflade af alveolerne.

2. Elasticiteten af ​​vævet i alveolernes vægge (de indeholder elastiske fibre).

3. Tonen i bronkialmusklerne.

På enhver grænseflade mellem luft og væske virker intermolekylære kohæsionskræfter, som har tendens til at reducere størrelsen af ​​denne overflade (overfladespændingskræfter). Under påvirkning af disse kræfter har alveolerne en tendens til at skrumpe. Overfladespændingskræfter skaber 2/3 af lungernes elastiske rekyl. Alveolernes overfladespænding er 10 gange mindre end teoretisk beregnet for den tilsvarende vandoverflade.

Hvis den indre overflade af alveolen var dækket af en vandig opløsning, skulle overfladespændingen have været 5-8 gange større. Under disse forhold ville der være et kollaps af alveolerne (atelektase). Men det sker ikke.

Det betyder, at der i alveolvæsken på den indre overflade af alveolerne er stoffer, der reducerer overfladespændingen, det vil sige overfladeaktive stoffer. Deres molekyler er stærkt tiltrukket af hinanden, men har et svagt forhold til væsken, hvorved de samler sig på overfladen og derved reducerer overfladespændingen.

Sådanne stoffer kaldes overfladeaktive stoffer (overfladeaktive stoffer), hvis rolle i dette tilfælde spilles af de såkaldte overfladeaktive stoffer. De er lipider og proteiner. Dannet af specielle celler i alveolerne - type II pneumocytter. Foringen har en tykkelse på 20-100 nm. Men lecithinderivater har den højeste overfladeaktivitet af komponenterne i denne blanding.

Med et fald i størrelsen af ​​alveolerne. overfladeaktive molekyler nærmer sig hinanden, deres tæthed pr. overfladeenhed er større og overfladespændingen falder - alveolen kollapser ikke.

Med en stigning (udvidelse) af alveolerne stiger deres overfladespænding, da tætheden af ​​det overfladeaktive middel pr. overfladeenhed falder. Dette øger lungernes elastiske rekyl.

I åndedrætsprocessen bruges styrkelsen af ​​åndedrætsmusklerne på at overvinde ikke kun den elastiske modstand i lungerne og brystvævet, men også på at overvinde den uelastiske modstand mod gasstrømning i luftvejene, som afhænger af deres lumen.

Krænkelse af dannelsen af ​​overfladeaktive stoffer fører til sammenbrud af et stort antal alveoli - atelektase - mangel på ventilation af store områder af lungerne.

Hos nyfødte er overfladeaktive stoffer nødvendige for at udvide lungerne under de første vejrtrækninger.

I den menneskelige krop er hvert organ placeret separat: dette er nødvendigt, så aktiviteten af ​​nogle organer ikke forstyrrer andres arbejde, og også for at bremse den hurtige spredning af infektion i hele kroppen. Rollen af ​​en sådan "begrænser" for lungerne udføres af den serøse membran, der består af to ark, mellemrummet mellem hvilke kaldes pleurahulen. Men at beskytte lungerne er ikke dens eneste funktion. For at forstå, hvad pleurahulen er, og hvilke opgaver den udfører i kroppen, er det nødvendigt at overveje detaljeret dens struktur, deltagelse i forskellige fysiologiske processer og dens patologi.

Strukturen af ​​pleurahulen

Selve pleurahulen er mellemrummet mellem de to lag af lungehinden, som indeholder en lille mængde væske. Hos en rask person er hulrummet ikke makroskopisk synligt. Derfor er det tilrådeligt at overveje ikke selve hulrummet, men de væv, der danner det.

Pleura

Lungehinden har et indre og et ydre lag. Den første kaldes den viscerale membran, den anden - den parietale membran. Den lille afstand mellem dem er pleurahulen. Overgangen af ​​lagene beskrevet nedenfor fra det ene til det andet sker i området af lungeporten - for at sige det enkelt, på det sted, hvor lungerne er forbundet med mediastinumorganerne:

• hjerte;
• thymuskirtel;
• spiserøret;
• luftrør.

Visceralt lag

Det indre lag af lungehinden dækker hver lunge så tæt, at den ikke kan adskilles uden at beskadige integriteten af ​​lungelapperne. Skallen har en foldet struktur, så den er i stand til at adskille lungelapperne fra hinanden, hvilket sikrer, at de let glider under vejrtrækningen.

I dette væv råder antallet af blodkar over lymfekar. Det er det viscerale lag, der producerer væske, der fylder pleurahulen.

parietal lag

Det ydre lag af lungehinden vokser sammen med brystvæggene på den ene side, og på den anden side, vendt mod lungehinden, er det dækket af mesothelium, som forhindrer friktion mellem de viscerale og parietale lag. Placeret ca. 1,5 cm over kravebenet (pleural dome) til et punkt 1 ribben under lungen.

Den ydre del af parietallaget har tre zoner, afhængigt af hvilke dele af brysthulen det kommer i kontakt med:

• kystnære;
• diafragma;
• mediastinal.

Parietallaget har et stort antal lymfekar, i modsætning til det viscerale lag. Ved hjælp af lymfe-netværket fjernes proteiner, blodenzymer, forskellige mikroorganismer og andre tætte partikler fra pleurahulen, og overskydende parietalvæske reabsorberes også.

Pleurale bihuler

Afstanden mellem de to parietale membraner kaldes pleurabihulerne.

Deres eksistens i den menneskelige krop skyldes det faktum, at grænserne for lungerne og pleurahulen ikke falder sammen: volumenet af sidstnævnte er større.

Der er 3 typer bihuler i lungehinden, hver af dem bør overvejes mere detaljeret.

1. Costophrenic sinus - placeret langs den nedre kant af lungen mellem mellemgulvet og brystet.
2. Diaphragmatic-mediastinal - placeret ved overgangspunktet for den mediastinale del af pleura til diaphragmatic.
3. Den costal-mediastinale sinus er placeret ved den forreste kant af venstre lunge langs hjertehakket, til højre er det meget svagt udtrykt.

Den costophrenic sinus kan betinget betragtes som den vigtigste sinus, for det første på grund af dens størrelse, som kan nå 10 cm (nogle gange mere), og for det andet fordi patologisk væske ophobes i den under forskellige sygdomme og skader i lungerne. Hvis en person har behov for en lungepunktur, vil væsken blive taget til undersøgelse ved punktering (punktur) af diaphragmatic sinus.

De to andre bihuler er af mindre betydning: de er små i størrelse og er uden betydning i den diagnostiske proces, men fra et anatomisk synspunkt er det nyttigt at vide om deres eksistens.

Således er bihulerne reserverum i pleurahulen, "lommer" dannet af parietalvævet.

De vigtigste egenskaber af lungehinden og funktionerne i lungehinden

Da pleurahulen er en del af lungesystemet, er dens hovedfunktion at hjælpe med vejrtrækningsprocessen.

Tryk i pleurahulen

For at forstå vejrtrækningsprocessen skal du vide, at trykket mellem de ydre og indre lag af pleurahulen kaldes negativt, da det er under niveauet for atmosfærisk tryk.

For at forestille dig dette tryk og dets styrke, kan du tage to stykker glas, våde dem og presse dem sammen. Det vil være svært at adskille dem i to separate fragmenter: glasset glider let, men det vil simpelthen være umuligt at fjerne det ene glas fra det andet og sprede det i to retninger. Det skyldes det faktum, at i det forseglede pleurahulrum er pleuraens vægge forbundet og kan kun bevæge sig i forhold til hinanden ved at glide, og vejrtrækningsprocessen udføres.

Deltagelse i vejrtrækning

Åndedrætsprocessen kan være eller ikke være bevidst, men dens mekanisme er den samme, hvilket kan ses i eksemplet med indånding:

• en person tager vejret;
• hans bryst udvider sig;
• lungerne udvider sig;
• luft kommer ind i lungerne.

Efter brystets ekspansion følger straks lungernes ekspansion, fordi den ydre del af pleurahulen (parietal) er forbundet med brystkassen, hvilket betyder, at når sidstnævnte udvider sig, følger den efter den.

På grund af undertrykket inde i pleurahulen følger den indre del af lungehinden (visceral), som er tæt knyttet til lungerne, også parietallaget, hvilket får lungen til at udvide sig og lukke luft ind.

Deltagelse i blodcirkulationen

I åndedrætsprocessen påvirker undertrykket inde i pleurahulen også blodgennemstrømningen: Når du trækker vejret ind, udvider venerne sig, og blodtilførslen til hjertet øges, mens blodgennemstrømningen falder, når du puster ud.

Men at sige, at pleurahulen er et fuldt medlem af kredsløbssystemet, er forkert. Det faktum, at blodstrømmen til hjertet og luftens ånde er synkroniseret, er kun grundlaget for rettidig påvisning af luft, der kommer ind i blodbanen på grund af traumer til store vener, for at identificere respiratorisk arytmi, som ikke officielt er en sygdom og ikke forårsager nogen problemer for sine ejere.

Væske i pleurahulen

Pleuralvæske er det samme flydende serøse lag i kapillærerne mellem de to lag i pleurahulen, hvilket sikrer deres glidning og undertryk, hvilket spiller en ledende rolle i vejrtrækningsprocessen. Dens mængde er normalt omkring 10 ml for en person, der vejer 70 kg. Hvis pleuravæsken er mere end normalt, vil den ikke tillade lungen at rette sig ud.

Ud over den naturlige pleuravæske kan patologiske også ophobes i lungerne.

Elimineringen af ​​patologisk væske fra pleurahulen involverer altid den korrekte diagnose og derefter behandlingen af ​​årsagen til symptomet.

Patologi af lungehinden

Patologisk væske kan fylde pleurahulen som følge af forskellige sygdomme, nogle gange ikke direkte relateret til åndedrætssystemet.

Hvis vi taler om patologierne i selve lungehinden, kan vi skelne mellem følgende:

1. Adhæsioner i pleuraregionen - dannelsen af ​​adhæsioner i pleurahulen, som forstyrrer processen med at glide lagene af pleura og fører til, at det er svært og smertefuldt for en person at trække vejret.
2. Pneumothorax er en ophobning af luft i pleurahulen som følge af en krænkelse af tætheden af ​​pleurahulen, på grund af hvilken en person har en skarp smerte i brystet, hoste, takykardi, en følelse af panik.
3. Pleuritis - betændelse i lungehinden med fibrinprolaps eller akkumulering af ekssudat (dvs. tør eller effusion pleuritis). Opstår på baggrund af infektioner, tumorer og skader, manifesterer sig i form af hoste, tyngde i brystet, feber.
4. Indkapslet lungehindebetændelse er en betændelse i lungehinden af ​​en infektiøs oprindelse, sjældnere systemiske sygdomme i bindevævet, hvor ekssudat kun akkumuleres i en del af lungehinden, der adskilles fra resten af ​​hulrummet ved pleurale adhæsioner. Det kan både forekomme uden symptomer og med et udtalt klinisk billede.

Diagnose af patologier er lavet ved hjælp af røntgen af ​​thorax, computertomografi, punktering. Behandling udføres hovedsageligt med medicin, nogle gange kan kirurgi være påkrævet: pumpning af luft ud af lungerne, fjernelse af ekssudat, fjernelse af et segment eller lap af lungen.

Tryk i pleurahulen (spalter)

Lungerne og væggene i brysthulen er dækket af en serøs membran - lungehinden. Mellem arkene af den viscerale og parietale pleura er der et smalt (5--10 mikron) mellemrum indeholdende serøs væske, der ligner lymfe i sammensætning. Lungerne er konstant i en strakt tilstand.

Hvis en nål forbundet med et manometer stikkes ind i pleurafissuren, kan det konstateres, at trykket i den er under atmosfærisk. Negativt tryk i pleurafissuren skyldes lungernes elastiske trækkraft, det vil sige lungernes konstante ønske om at reducere deres volumen. Ved afslutningen af ​​en stille udånding, når næsten alle åndedrætsmuskler er afslappet, er trykket i pleurarummet (PPl) cirka 3 mm Hg. Kunst. Trykket i alveolerne (Pa) på dette tidspunkt er lig med atmosfærisk. Forskel Ra---PPl = 3 mm Hg. Kunst. kaldes transpulmonært tryk (P1). Således er trykket i pleurarummet lavere end trykket i alveolerne med den mængde, der skabes af lungernes elastiske rekyl.

Under inhalation, på grund af sammentrækningen af ​​de inspiratoriske muskler, øges volumen af ​​brysthulen. Trykket i pleurarummet bliver mere negativt. Ved slutningen af ​​et stille åndedrag falder det til -6 mm Hg. Kunst. Som et resultat af en stigning i lungetrykket udvider lungerne sig, deres volumen øges på grund af atmosfærisk luft. Når de inspiratoriske muskler slapper af, reducerer de elastiske kræfter i de strakte lunger og bugvægge det transpulmonale tryk, lungernes volumen falder - udånding sker.

Mekanismen for ændring i lungevolumen under respiration kan påvises ved hjælp af Donders-modellen.

Ved en dyb indånding kan trykket i pleurarummet falde til -20 mm Hg. Kunst.

Under aktiv udånding kan dette tryk blive positivt, men alligevel forblive under trykket i alveolerne med mængden af ​​elastisk rekyl i lungerne.

Der er ingen gasser i pleurafissuren under normale forhold. Hvis du indfører en vis mængde luft i pleurafissuren, vil det gradvist forsvinde. Absorption af gasser fra pleurafissuren opstår på grund af det faktum, at spændingen af ​​opløste gasser i blodet af små vener i lungekredsløbet er lavere end i atmosfæren. Ophobningen af ​​væske i pleurafissuren forhindres af onkotisk tryk: indholdet af proteiner i pleuravæsken er meget lavere end i blodplasmaet. Det relativt lave hydrostatiske tryk i karrene i lungekredsløbet er også vigtigt.

Lungernes elastiske egenskaber. Lungernes elastiske rekyl skyldes tre faktorer:

1) overfladespænding af væskefilmen, der dækker den indre overflade af alveolerne; 2) elasticiteten af ​​vævet af alveolernes vægge på grund af tilstedeværelsen af ​​elastiske fibre i dem; 3) tonen i bronkialmusklerne. Elimineringen af ​​overfladespændingskræfter (fyldning af lungerne med saltvand) reducerer den elastiske trækkraft af lungerne med 2/3. Hvis den indre overflade af alveolerne var dækket med en vandig opløsning, vil overfladen

spændingsspændingen skulle have været 5-8 gange større. Under sådanne forhold vil et fuldstændigt kollaps af nogle alveoler (atelektase) blive observeret med overstrækning af andre. Det sker ikke, fordi alveolernes indre overflade er beklædt med et stof, der har en lav overfladespænding, det såkaldte overfladeaktive middel. Foringen har en tykkelse på 20-100 nm. Det består af lipider og proteiner. Overfladeaktivt stof produceres af specielle celler i alveolerne - type II pneumocytter. Den overfladeaktive film har en bemærkelsesværdig egenskab: et fald i størrelsen af ​​alveolerne er ledsaget af et fald i overfladespændingen; dette er vigtigt for at stabilisere alveolernes tilstand. Dannelsen af ​​overfladeaktive stoffer forstærkes af parasympatiske påvirkninger; efter transektion af vagusnerverne bremses det.

Kvantitativt udtrykkes lungernes elastiske egenskaber normalt ved den såkaldte strækbarhed: hvor D V1 er ændringen i lungernes volumen; DR1 - ændring i transpulmonalt tryk.

Hos voksne er det cirka 200 ml / cm vand. Kunst. Hos spædbørn er lungernes distenbarhed meget lavere - 5-10 ml / cm vand. Kunst. Denne indikator ændres med lungesygdomme og bruges til diagnostiske formål.